Schwartz. Principios de cirugía.

Autoevaluación y repaso, 10e

Capítulo 2: Respuesta sistémica al daño y apoyo metabólico

La proteína C reactiva (CRP):

A. Tiene un ritmo de secreción circadiano, con nivel más elevado en la mañana.

B. Aumenta después de una comida abundante.

C. No aumenta en respuesta al estrés en pacientes con insuficiencia hepática.

D. Es menos sensible que la tasa de sedimentación globular como un marcador de inflamación.

Respuesta: C Las proteínas de fase aguda son marcadores bioquímicos inespecíficos

producidos por los hepatocitos en respuesta al daño tisular, infecciones o inflamación. La
interleucina 6 (IL-6) es una inductora potente de proteínas de fase aguda, que pueden incluir
inhibidores de proteinasas, proteínas de la coagulación y complemento, y proteínas de
transporte. En el contexto clínico, sólo la proteína C reactiva (CRP) ha sido usada con
consistencia como un marcador de respuesta al daño debido a su reflexión dinámica de la
inflamación. Es de importancia mencionar que el nivel de la CRP no muestra variaciones
diurnas y no se afecta por la alimentación. Sólo la insuficiencia hepática preexistente altera su
producción. Por lo tanto, es un biomarcador útil de la inflamación, así como de su respuesta al
tratamiento. Su precisión sobrepasa a la de la tasa de sedimentación globular. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuál es verdadera de las siguientes afirmaciones respecto a la respuesta inflamatoria

secundaria a una lesión traumática?

A. Hay una respuesta aguda proinflamatoria causada por la estimulación del sistema
inmunitario adaptativo.

B. Hay una respuesta antiinflamatoria que conduce de regreso a la homeostasis acompañada

de supresión del sistema inmunitario innato.

C. El grado de inflamación es proporcional a la gravedad de la lesión.

D. La inflamación sistémica que sigue a un traumatismo se relaciona con la respuesta

inmunitaria a los microbios.

Respuesta: C 3/6/2019 2/4 El grado de la respuesta inflamatoria sistémica que sigue a un

traumatismo es proporcional a la gravedad de la lesión y un factor pronóstico independiente
de disfunción orgánica subsecuente y de la mortalidad resultante. Trabajos recientes han
permitido entender los mecanismos por los cuales, en estos casos, se desencadena la
activación inmunitaria. Los datos clínicos de la respuesta inflamatoria sistémica por lesión,
caracterizada por aumento en la temperatura corporal, frecuencia cardíaca, respiraciones y
cuenta de leucocitos, son similares a los que se observan en la infección. Se han hecho
esfuerzos importantes para demostrar una etiología microbiana para esta respuesta, pero
ahora se acepta que la inflamación sistémica después del traumatismo es estéril. (Véase
Schwartz, 10e)

La proteína B1 del grupo de alta movilidad (HMGB1):

A. Se relaciona con el daño del patrón molecular mejor caracterizado (DAMP), detectable en la
circulación dentro de los 30 minutos del traumatismo.

B. Es una proteína secretada por células inmunocompetentes estimuladas por patrones

moleculares vinculados con agentes patógenos (PAMP) o citocinas inflamatorias.

C. También es secretada por células endoteliales, plaquetas y como parte de la muerte celular.
D. Todas las anteriores.

Respuesta: D En el contexto de la respuesta inflamatoria secundaria a una lesión, el DAMP

mejor caracterizado es la proteína B1 del grupo de alta movilidad (HMGB1), que se libera con
rapidez a la circulación dentro de los 30 minutos que siguen a un traumatismo. Estudios
posteriores probaron, sin embargo, que células inmunocompetentes estimuladas por PAMP (p.
ej., endotoxinas) o por citocinas inflamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral e interleucina
1) secretan en forma activa la HMGB1. Las células no inmunitarias sometidas a estrés, como las
endoteliales y las plaquetas, también secretan en forma activa la HMGB1. Por último, puede
ocurrir liberación pasiva de HMGB1 después de la muerte celular, tanto si es programada
como si es sin control (necrosis). Las diversas respuestas biológicas proinflamatorias que
resultan de la señalización de la HMGB1 incluyen: (1) liberación de citocinas y quimiocinas por
macrófagos/monocitos y células dendríticas; (2) activación y quimiotaxis de neutrófilos; (3)
alteraciones en la función de la barrera epitelial, incluida la permeabilidad aumentada, y (4)
actividad procoagulante aumentada en la superficie plaquetaria, entre otras. (Véase Schwartz,
10e)

El aminoácido más abundante en el organismo humano es:

A. La carnitina

B. La arginina

C. La glutamina

D. La metionina

Respuesta: C 3/6/2019 3/4 La glutamina es el más abundante; comprende casi dos tercios del
fondo de aminoácidos intracelulares libres. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál es el papel de los DAMP mitocondriales en la respuesta inflamatoria mediada por una
lesión?

A. El DNA mitocondrial induce la producción de HMGB1.

B. El DNA y los péptidos mitocondriales de las mitocondrias dañadas activan el inflamasoma de
los macrófagos.

C. El DNA y los péptidos mitocondriales modulan la respuesta antiinflamatoria que suprime al

sistema inmunitario adaptativo.

D. En grandes cantidades, el DNA mitocondrial es tóxico para el hígado y los pulmones.

Respuesta: B Las proteínas y/o el DNA mitocondriales pueden actuar como DAMP al provocar
una respuesta inflamatoria a la necrosis y el estrés celular. De manera específica, la liberación
de DNA mitocondrial (mtDNA) y formilpéptidos de mitocondrias dañadas o disfuncionales ha
sido implicada en la activación del inflamasoma de los macrófagos, un complejo de
señalización citosólico que responde al estrés celular. Con el estrés o con una lesión tisular, el
mtDNA y los péptidos se liberan de las mitocondrias dañadas y pueden contribuir a una
respuesta inflamatoria estéril. Desde una perspectiva evolutiva, dado que las mitocondrias
eucariotas tienen un origen bacteriano, tendría sentido que retuvieran características
bacterianas capaces de provocar una respuesta poderosa que se parece mucho a la que
provocan los agentes patógenos. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué aseveración es FALSA con respecto al eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA) y el

estrés dependiente de la lesión?

A. Se inicia en el HPA por la producción hipotalámica de hormona liberadora de corticotropina

(CRH) en respuesta a citocinas inflamatorias.

B. La CRH actúa en la región anterior de la hipófisis para estimular la secreción de hormona

adrenocorticotrópica (ACTH).

C. La CRH estimula la zona fascicular de la glándula suprarrenal para sintetizar y secretar

glucocorticoides.

D. El cortisol insuficiente en respuesta a las enfermedades críticas puede producir taquicardia,

hipotensión, debilidad, hipoglucemia, hiponatremia e hiperpotasemia.

Respuesta: C La CRH actúa en la región anterior de la hipófisis para estimular la secreción de

hormona adrenocorticotrópica (ACTH) hacia la circulación sistémica. La ACTH estimula la zona
fascicular de las glándulas suprarrenales para que sinteticen y secreten glucocorticoides. El
cortisol es el principal glucocorticoide de los seres humanos y es esencial para la supervivencia
durante el estrés fisiológico importante. El nivel aumentado de cortisol después de los
traumatismos tiene diversas acciones 3/6/2019 4/4 antiinflamatorias importantes. La
insuficiencia suprarrenal representa un síndrome clínico caracterizado por cantidades
inadecuadas de cortisol y aldosterona circulantes. En forma clásica, la insuficiencia suprarrenal
se describe en pacientes con glándulas suprarrenales atróficas secundarias a la administración
de esteroides en enfermos que sufren un factor estresante, como la cirugía. Estos pacientes
manifiestan signos y síntomas como taquicardia, hipotensión, debilidad, náuseas, vómitos y
fiebre. (Véase Schwartz, 10e)
 De manera típica, las fórmulas nutricionales usadas para tratar la insuficiencia pulmonar
incrementan la ingestión de grasa en el aporte calórico total a un paciente a:

A. 50%

B. 20%

C. 80%

D. 10%

Respuesta: A En estas fórmulas, el contenido graso está por lo general incrementado a 50% de
las calorías totales, con una reducción correspondiente en el contenido de carbohidratos. La
finalidad es reducir la producción de dióxido de carbono y aliviar la carga ventilatoria de los
pulmones. (Véase Schwartz, 10e

Capítulo 3: Manejo de líquidos y electrólitos en el paciente quirúrgico

Se produce acidosis metabólica con diferencia aniónica (AG) normal en la:

A. Acidosis diabética

B. Insuficiencia renal

C. Diarrea grave

D. Inanición

Respuesta: C La acidosis metabólica con diferencia aniónica (AG) normal se produce por la
administración de un ácido (HCl o NH4 + ) o la pérdida gastrointestinal (GI) de bicarbonato,
como sucede en la diarrea, las fístulas (entérica, pancreática o biliar), una
ureterosigmoidostomía, o por pérdida renal. La pérdida de bicarbonato se acompaña de
ganancia de cloruro, por lo que la AG permanece sin cambios. (Véase Schwartz, 10e)

Todas las siguientes son causas posibles de hiponatremia posoperatoria, EXCEPTO:

A. La infusión excesiva de solución salina normal en el transoperatorio.

B. La administración de medicamentos antipsicóticos.

C. La disminución transitoria en la secreción de hormona antidiurética (ADH).meas mas

D. La ingestión excesiva de agua.

Respuesta: C La hiponatremia es causada por un exceso de agua libre (dilución) o sodio

disminuido (reducción). Entonces, la ingestión en exceso de agua (oral o IV) puede conducir a
hiponatremia. También, los medicamentos pueden causar retención hídrica e hiponatremia
secundaria, en especial en pacientes mayores. La enfermedad renal primaria, uso de diuréticos
y secreción de hormona antidiurética son causas comunes de reducción del sodio. La ADH
puede liberarse de manera transitoria en el posoperatorio o, con menos frecuencia, en el
síndrome de secreción inadecuada de ADH. Por último, puede verse seudohiponatremia en
pruebas de laboratorio cuando los niveles altos de glucosa sérica, de lípidos o de proteínas
comprometen la medición del sodio. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes es un signo temprano de hiperpotase 3/6/2019 2/14

A. Ondas T puntiagudas

B. Ondas P puntiagudas

C. Complejo QRS puntiagudo (acortado)

D. Ondas U puntiagudas

Respuesta: A Los síntomas de hiperpotasemia son sobre todo GI, neuromusculares y

cardiovasculares. Los síntomas GI incluyen náuseas, vómitos, cólicos intestinales y diarrea; los
neuromusculares varían de debilidad a parálisis ascendente y a insuficiencia respiratoria;
mientras las manifestaciones cardiovasculares van de cambios en el electrocardiograma (ECG)
a arritmias y paro cardíaco. Los cambios en el ECG incluyen: Ondas T puntiagudas (cambio
temprano) Onda P aplanada Intervalo PR prolongado (bloqueo de primer grado) Complejo QRS
ensanchado Formación de ondas de tipo sinusal Fibrilación ventricular (Véase Schwartz, 10e)

La hipocalcemia puede causar, ¿cuál de los siguientes cuadros?

A. Insuficiencia cardíaca congestiva

B. Fibrilación auricular

C. Pancreatitis causa de hipocalcemia no es causada por la hipocalcemia

D. Hipoparatiroidismo causa de hipocalcemia no es causada por la hipocalcemia

Respuesta: A La hipocalcemia leve puede presentarse con calambres o parestesias

digitales/periorales. La forma grave conduce a contractilidad cardíaca disminuida e
insuficiencia cardíaca. Los cambios en el ECG incluyen intervalo QT prolongado, inversión de la
onda T, bloqueo cardíaco y fibrilación ventricular. El hipoparatiroidismo y la pancreatitis grave
son causas potenciales de hipocalcemia. (Véase Schwartz, 10e)

La siguiente prueba más apropiada por ordenar en un paciente con pH de 7.1, PCO2 de 40,
sodio de 132, potasio de 4.2, y cloro de 105 es:

A. Bicarbonato sérico 3/6/2019 3/14

B. Magnesio sérico

C. Etanol sérico
D. Salicilato sérico

Respuesta: A Resulta acidosis metabólica por ingestión y generación aumentada de ácidos, o

pérdida aumentada de bicarbonato. Al evaluar un paciente con nivel sérico bajo de
bicarbonato y acidosis metabólica, lo primero es medir la AG, un índice de los aniones no
medidos. Ocurre acidosis metabólica con AG aumentada por la ingestión de ácidos
(etilenglicol, salicilatos o metanol) o la producción endógena de ácidos como el hidroxibutirato
β y el acetoacetato en la cetoacidosis, el lactato en la acidosis láctica, o los ácidos orgánicos en
la insuficiencia renal. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes enunciados es FALSO con respecto a la solución salina hipertón
3/6/2019 4/14 conducir a acidosis metabólica hiperclorémica. No obstante, es una solución
ideal para la corrección de los déficit de volumen que cursan con hiponatremia, hipocloremia y
alcalosis metabólica. (Véase Schwartz, 10e)

La reanimación con líquidos basada en la albúmina:

A. Produce coagulopatía

B. Está disponible en soluciones al 1 o 5%

C. Puede conducir a edema pulmonar

D. Disminuye el factor XIII

Respuesta: C La albúmina está disponible al 5% (osmolalidad de 300 mOsm/L) o al 25%

(osmolalidad de 1 500 mOsm/L). Debido a la presión oncótica intravascular aumentada, el
líquido sale al espacio intravascular, lo que conduce a edema pulmonar al usar albúmina para
la reanimación por choque hipovolémico. Las soluciones de hidroxietilalmidón provocan
hemorragia posoperatoria en pacientes cardíacos y neuroquirúrgicos. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué porcentaje del peso corporal total constituye el agua?

A. 30-40%

B. 40-50%

C. 50-60%

D. 60-70%

Respuesta: C El agua constituye 50 a 60% del peso corporal total. La relación entre el peso
corporal total y el agua corporal total (TBW) es relativamente constante para un sujeto y
refleja sobre todo la grasa corporal. Los tejidos magros, como el músculo y los órganos sólidos,
contienen más agua que la grasa y el hueso. Como resultado, los varones jóvenes y delgados
tienen una mayor proporción de peso corporal como agua que los individuos añosos y obesos.
En promedio, el adulto masculino joven tiene 60% de su peso corporal total como TBW,
mientras en promedio la mujer adulta joven tiene 50%. El porcentaje inferior de TBW en las
mujeres correlaciona con un mayor porcentaje de tejido adiposo y más bajo en masa muscular.
Los estimados de TBW deben ajustarse hacia abajo en 10 a 20% en los sujetos obesos y hacia
arriba en alrededor de 10% en los desnutridos. El porcentaje más alto de TBW se encuentra en
los recién nacidos, con cerca de 80% de su peso corporal total compuesto de agua. Esta
cantidad disminuye a aproximadamente 65% en el primer año y a partir de entonces
permanece casi constante. (Véase Schwartz, 10e)

Si la glucosa en sangre de un paciente aumenta a 180 mg/dl, ¿cuál es el aumento en la

osmolalidad sérica, si se asume que todas las otras pruebas de laboratorio permanecen
constantes? 3/6/2019 5/14

A. No hay cambios

B. 8

C. 10

D. 12

Respuesta:

C La presión osmótica se mide en unidades de osmoles (osm) o miliosmoles (mOsm), que se

refieren al número real de partículas con actividad osmótica. Por ejemplo, 1 milimol (mmol) de
cloruro de sodio contribuye con 2 mOsm (uno del sodio y otro del cloruro). Los determinantes
principales de la osmolalidad son las concentraciones de sodio, glucosa y urea (nitrógeno
ureico en sangre [BUN]): Osmolalidad sérica calculada = 2 sodios + glucosa/18 + BUN/2.8.
(Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál es el potasio real de un paciente con pH de 7.8 y potasio sérico de 2.2?

A. 2.2

B. 2.8

C. 3.2

D. 3.4

Respuesta: D El cambio en el potasio que acompaña a la alcalosis puede calcularse con la

siguiente fórmula: El potasio disminuye 0.3 mEq/L por cada incremento en el pH de 0.1 por
arriba de lo normal. (Véase Schwartz, 10e)

El déficit de agua libre de un hombre de 70 kg con sodio sérico de 154 es de:

A. 0.1 L

B. 0.7 L

C. 1 L
D. 3.5 L

Respuesta: D La siguiente es la fórmula usada para calcular la cantidad de agua requerida para
corregir la hipernatremia: L de déficit de agua = × TBW sodio sérico−140 140 3/6/2019 6/14
Calcular el TBW (agua corporal total) como 50% de la masa corporal magra en varones y 40%
en mujeres. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente con un calcio sérico de 6.8 y una albúmina de 1.2 tiene un calcio corregido de:

A. 7.7

B. 8.0

C. 8.6

D. 9.0

Respuesta: D Al medir el nivel del calcio sérico total, debe tomarse en cuenta la concentración
de albúmina. Ajustar el calcio sérico total a la baja a razón de 0.8 mg/dl por cada disminución
en la albúmina de 1 g/dl. (Véase Schwartz, 10e)

Todos los siguientes tratamientos de la hiperpotasemia reducen el potasio sérico EXCEPTO:

A. El bicarbonato

B. El kayexalato

C. La infusión de glucosa con insulina

D. El calcio

Respuesta: D Cuando hay cambios en el ECG, deben administrase de inmediato 5 a 10 ml de

una infusión de cloruro de calcio o gluconato de calcio al 10% para contrarrestar los efectos
miocárdicos de la hiperpotasemia???????. La infusión con calcio debe usarse con precaución
en pacientes que reciben digitálicos porque puede precipitarse su toxicidad. La glucosa y el
bicarbonato desplazan el potasio hacia el interior de la célula. El kayexalato es una resina de
intercambio de cationes que une potasio, y se administra por vía enteral o como enema.
(Véase Schwartz, 10e)

Un paciente alcohólico con albúmina sérica de 3.9, K de 3.1, Mg de 2.4, Ca de 7.8, y PO4 de 3.2
recibe tres bolos de potasio IV y tiene un potasio sérico de 3.3. Deberían:

A. Continuarse los bolos de potasio hasta que el nivel sérico sea >3.6.

B. Administrarse MgSO4 IV.

C. Revisarse el calcio ionizado. 3/6/2019 7/14

D. Revisarse BUN y creatinina.

Respuesta: B La reducción del magnesio es un problema común en los pacientes

hospitalizados, en especial en la ICU. Los riñones son los reguladores principales de la
homeostasis del magnesio a través de la regulación de los receptores de calcio/magnesio en
las células de los túbulos renales que detectan los niveles séricos de magnesio. Resulta
hipomagnesemia por diversos factores etiológicos que van desde su ingestión deficiente
(inanición, alcoholismo, uso prolongado de líquidos IV, y nutrición parenteral total con
suplementos inadecuados de magnesio) hasta su excreción renal aumentada (alcohol, la
mayoría de los diuréticos y la anfotericina B), pérdidas GI (diarrea), malabsorción, pancreatitis
aguda, cetoacidosis diabética y aldosteronismo primario. La hipomagnesemia es importante no
sólo por sus efectos directos sobre el sistema nervioso, sino también porque puede producir
hipocalcemia y conducir a hipopotasemia persistente. Cuando coexisten estas dos con
hipomagnesemia, el magnesio debe restituirse de inmediato para ayudar a restaurar la
homeostasis del potasio y el calcio. (Véase Schwartz, 10e)

Calcular los líquidos de mantenimiento diarios para una mujer de 60 kg.

A. 2 060

B. 2 300 ?

C. 2 360

D. 2 400

Respuesta: B Una mujer de 60 kg debe recibir 2 300 ml diarios de líquidos: 1 000 ml para los
primeros 10 kg de peso corporal (10 kg × 100 ml/kg/día), 500 ml por los siguientes 20 kg (10 kg
× 50 ml/kg/día), y 800 ml por los últimos 40 kg (40 kg × 20 ml/kg/día). (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente que presenta espasmos en la mano al inflar el manguito para medir la presión
sanguínea es muy probable que tenga:

A. Hipercalcemia

B. Hipocalcemia

C. Hipermagnesemia

D. Hipomagnesemia

Respuesta: B Puede ser que haya hipocalcemia asintomática si hay hipoproteinemia (calcio
ionizado normal), pero puede haber desarrollo de síntomas si hay alcalosis (calcio ionizado
disminuido). En general, los síntomas no se producen hasta que la fracción ionizada desciende
por debajo de 2.5 mg/dl, y son de origen neuromuscular y cardíaco, como parestesias de la
cara y las extremidades, calambres, espasmo 3/6/2019 8/14 carpopédico, estridores, tetania y
convulsiones. Los enfermos presentan hiperreflexia y signo de Chvostek positivo (espasmos
por golpes ligeros sobre el nervio facial) y signo de Trousseau (espasmo por presión aplicada a
los nervios y vasos de la extremidad superior, como cuando se toma la presión sanguínea).
También puede haber contractilidad cardíaca disminuida e insuficiencia cardíaca. (Véase
Schwartz, 10e)

La diferencia aniónica (AG) real de un alcohólico crónico con Na + 133, K + 4, Cl - 101, 22, y
albúmina de 2.5 mg/dl es de:
A. 6

B. 10

C. 14

D. 15

Respuesta: D

La AG normal es 100 mg/dl ?

B. Hiperpotasemia

C. Acidosis grave

D. Pericarditis urémica

E. Encefalopatía urémica

Respuesta: A La hiperpotasemia, acidosis grave, encefalopatía urémica y pericarditis urémica

son todos indicadores de problemas que amenazan la vida, y es urgente su corrección.
También es usual la elevación del BUN, pero por sí misma no indica la diálisis. (Véase Schwartz,
10e)

Un paciente diabético mayor con colecistitis aguda tiene un sodio sérico de 122 mEq/L y una
glucosa sanguínea de 600 mg/dl. Después de corregir con insulina la concentración de glucosa
a 100 mg/dl, la concentración de sodio sérico debe:

A. Disminuir de manera importante, a menos que el paciente también reciba solución salina al
3%

B. Disminuir de manera transitoria, pero volver a los 122 mEq/L iniciales sin una terapia
específica

C. Permanecer sin cambios

D. Aumentar a su valor normal sin terapia específica

Respuesta: D La elevación en la concentración de una sustancia en el líquido extracelular que

no difunde pasivamente por las membranas celulares (p. ej., glucosa o urea) causa incremento
en la presión osmótica efectiva, transferencia de agua de las células, e hiponatremia dilucional.
Por cada elevación por arriba de lo normal de 100 mg/dl en la glucosa sanguínea, el nivel de
sodio sérico cae a alrededor de 3 mEq/L. Por otro lado, el valor del sodio sérico aumentaría en
casi 15 mEq/L si la cifra de glucosa sanguínea cayera de 600 a 100 mg/dl. (Véase Schwartz,
10e)
¿A qué trastorno metabólico puede conducir la administración excesiva de solución salina
normal en la reanimación con líquidos?

A. A una alcalosis metabólica

B. A una acidosis metabólica 3/6/2019 12/14

C. A una alcalosis respiratoria

D. A una acidosis respiratoria

Respuesta: B El cloruro de sodio es ligeramente hipertónico, contiene 154 mEq de sodio que se
equilibran con 154 mEq de cloruro. La elevada concentración de cloruro impone una carga
significativa a los riñones y puede conducir a la acidosis metabólica hiperclorémica. Pese a ello,
el cloruro de sodio es una solución ideal para la corrección de los déficit de volumen asociados
con hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metabólica. (Véase Schwartz, 10e)

El primer paso en el tratamiento de la hipercalcemia aguda debe ser:

A. Corrección del déficit de volumen del líquido extracelular

B. Hemodiálisis

C. Administración de furosemida

D. Administración de mitramicina enf osea metastasica

Respuesta: A Por lo general, estos enfermos presentan hiperparatiroidismo agudo o carcinoma

de mama metastásico con múltiples metástasis óseas. Desarrollan cefaleas intensas, dolor
óseo, sed, vómitos y poliuria. A menos que se traten con rapidez, los síntomas pueden ser
fatales. La corrección inmediata del déficit secundario del volumen de líquido extracelular es el
paso más importante del tratamiento. Cuando es efectiva, la medida resulta en la disminución
del valor del calcio sérico por dilución. Una vez que este volumen se restituye, la furosemida es
el tratamiento efectivo. También puede emplearse hemodiálisis, pero su efecto es más lento.
La mitramicina es muy útil para controlar la enfermedad ósea metastásica, pero su efecto es
lento y la hipercalcemia no puede depender de una medida así. (Véase Schwartz, 10e)

Llega un paciente de un accidente con vehículo de motor en choque hemorrágico. Sus gases
en sangre arterial son pH, 7.25; PO2 , 95 mm Hg; PCO2 , 25 mm Hg; HCO3 - , 15 mEq/L. La
acidosis metabólica de este enfermo se trata mejor con:

A. Ámpulas de bicarbonato de sodio

B. Infusión con bicarbonato de sodio

C. Solución de Ringer con lactato

D. Hiperventilación
 Respuesta: C En pacientes que sufren un choque hemorrágico, la presencia de acidosis
metabólica temprana en el período posreanimación es indicativa de hipoxia tisular debida a
perfusión tisular inadecuada persistente. 3/6/2019 13/14 Los intentos para corregir este
problema con la administración de un agente alcalinizante no resuelven el trastorno básico. Sin
embargo, la restitución adecuada del volumen por medio de una solución balanceada en sal
como la de Ringer con lactato restaura la perfusión y corrige la acidosis metabólica al hacer
concluir el metabolismo anaerobio. (Véase Schwartz, 10e)

Tres días después de una cirugía por cáncer gástrico, un paciente masculino, alcohólico, de 50
años, desarrolla delirio, temblores musculares y reflejos tendinosos hiperactivos. Se sospecha
deficiencia de magnesio. Todas las siguientes aseveraciones respecto a esta situación son
verdaderas, EXCEPTO

A. La decisión de administrar magnesio debe basarse en su nivel sérico.

B. La reposición celular adecuada de magnesio requiere una a tres semanas.

C. Debe sospecharse deficiencia concomitante de calcio.

D. El calcio es el antagonista específico de los efectos miocárdicos del magnesio.

Respuesta: A Debe sospecharse deficiencia de magnesio en cualquier paciente desnutrido que

muestre actividad neuromuscular o cerebral alterada en el período posoperatorio. A menudo,
la confirmación por laboratorio no es muy confiable, y el síndrome puede existir en presencia
de un valor sérico normal de magnesio. Es frecuente que coexista la hipocalcemia, en
particular en pacientes con signos clínicos de tetania. Puede administrarse con seguridad
magnesio intravenoso en un enfermo bien hidratado como tratamiento inicial de un déficit
grave, pero es primordial el monitoreo electrocardiográfico. Los cambios en el ECG de la
hipermagnesemia aguda se parecen a los de la hiperpotasemia, y deben estar disponibles el
cloruro o el gluconato de calcio para contrarrestar cualquier efecto adverso en el miocardio
por exceso de iones de magnesio. Puede seguir el alivio parcial o completo de los síntomas por
la infusión de magnesio, aunque es necesaria la restitución por una a tres semanas para
reabastecer el almacenamiento celular. (Véase Schwartz, 10e)

El síndrome de realimentación puede evolucionar con todo lo siguiente, EXCEPTO:

A. Insuficiencia respiratoria

B. Hiperpotasemia

C. Confusión

D. Arritmias cardíacas

Respuesta: B Con la realimentación, un cambio en el metabolismo de las grasas a sustratos de

carbohidratos estimula la liberación de insulina, que produce la captación celular de
electrólitos, en especial fosfato, magnesio, potasio y calcio. Sin embargo, puede haber
hiperglucemia grave por secreción basal alterada de insulina. (Véase Schwartz, 10e) McGraw
Hill 3/6/2019 14/14 Copyright © McGraw-Hill Global Education Holdings, LLC. Todos los
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Capítulo 4: Hemostasia, sangrado quirúrgico y transfusión Capítulo 4: Hemostasia, sangrado

quirúrgico y transfusión

¿Cuál de los siguientes NO es uno de los cuatro principales hechos fisiológicos de la

hemostasia?

A. La fibrinólisis

B. La vasodilatación

C. La formación del coágulo plaquetario

D. La producción de fibrina

Respuesta: B La hemostasia es un proceso complejo y su función es limitar la pérdida de sangre

de un vaso lesionado. En el proceso hemostático, intervienen cuatro hechos fisiológicos
principales: constricción vascular, formación del coágulo plaquetario, formación de fibrina y
fibrinólisis. Aunque cada uno tiende a activarse en orden, los cuatro procesos están
interrelacionados para que exista un proceso continuo y múltiples refuerzos. (Véase Schwartz,
10e) ¿Qué se requiere para la adherencia plaquetaria al endotelio lesionado?

A. Tromboxano A2

B. Glucoproteína (GP) IIb/IIIa

C. Difosfato de adenosina (ADP)

D. Factor de von Willebrand (vWF)

Respuesta: D De manera habitual, las plaquetas no se adhieren entre sí o a la pared del vaso,
pero pueden formar un coágulo que coadyuva al cese del sangrado cuando se produce una
rotura vascular. La lesión de la capa íntima en la pared vascular expone la colágena
subendotelial, a la que se adhieren las plaquetas. Este proceso requiere el factor de von
Willebrand (vWF), una proteína del subendotelio de la cual carecen los pacientes con
enfermedad de von Willebrand. El vWF se une a la glucoproteína (GP) I/IX/V en la membrana
de las plaquetas. Después de adherirse, las plaquetas inician una reacción de liberación que
recluta otras plaquetas de la sangre circulante para sellar el vaso roto. Hasta este punto, este
proceso se conoce como hemostasia primaria. La agregación plaquetaria es reversible y no
media ninguna secreción. Además, la heparina no interfiere con esta reacción y, por tanto,
puede ocurrir hemostasia en el paciente heparinizado. 3/6/2019 2/12 El difosfato de
adenosina (ADP) y la serotonina son los principales mediadores en la agregación plaquetaria.
(Véase Schwartz, 10e)
 ¿Cuál de los siguientes factores de la coagulación es el primer factor común en las vías
intrínseca y extrínseca?

A. El factor I (fibrinógeno)

B. El factor IX (factor de Christmas)

C. El factor X (factor de Stuart-Prower)

D. El factor XI (antecedente de tromboplasma plasmático)

Respuesta: C La vía intrínseca comienza con la activación del factor XII, que acto seguido activa
los factores XI, IX y VII. En esta vía, cada uno de los factores primarios es “intrínseco” al plasma
circulante, por lo que no se requiere ninguna superficie para iniciar el proceso. En la vía
extrínseca, el factor tisular (TF) se libera o expone en la superficie del endotelio para unirse al
factor VII circulante, lo que facilita su activación a VIIa. Cada una de estas vías continúa en una
secuencia común que comienza con la activación del factor X a Xa (en presencia de VIIIa). A
continuación, el Xa (con la ayuda del factor Va) convierte el factor II (protrombina) en trombina
y ésta convierte el factor I (fibrinógeno) en fibrina. La formación del coágulo se produce
después de que los monómeros de fibrina se entrecruzan para formar polímeros con la ayuda
del factor XIII. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué deficiencia congénita de factor origina una hemorragia tardía después de la hemostasia
inicial?

A. La del factor VII

B. La del factor IX

C. La del factor XI

D. La del factor XIII

Respuesta: D La deficiencia congénita del factor XIII (FXIII), que de manera original reconociera
Duckert en 1960, es una enfermedad autosómica recesiva poco usual, y que en general se
vincula con una diátesis hemorrágica grave. La proporción varón a mujer es 1:1. Aunque la
deficiencia adquirida de FXIII se ha descrito relacionada con la insuficiencia hepática, la
enfermedad inflamatoria intestinal y la leucemia mieloide, la única asociación significativa con
hemorragia en niños es la deficiencia hereditaria. La hemorragia suele retrasarse debido a que
los coágulos se forman de manera normal pero son susceptibles a la fibrinólisis. La hemorragia
del muñón umbilical es característica y existe un alto riesgo de hemorragia intracraneal. El
aborto espontáneo es habitual en las mujeres con deficiencia de FXIII, a menos que reciban
tratamiento de reposición. La reposición puede efectuarse con plasma fresco congelado (FFP),
crioprecipitado o un concentrado de FXIII. Los niveles de 1 a 2% suelen ser adecuados para la
hemostasia 3/6/2019 3/12

¿Cuándo desciende la cuenta plaquetaria en la trombocitopenia inducida por heparina (HIT)

en un paciente que no se había expuesto?

A. En menos de 24 horas
B. En 24–28 horas

C. En tres a cuatro días

D. En cinco a siete días

Respuesta: D La trombocitopenia inducida por heparina (HIT) es una forma de

trombocitopenia inmunitaria inducida por fármacos (ITP). Es un acontecimiento inmunitario en
el que los anticuerpos contra el factor plaquetario 4 (PF4), formados durante la exposición a la
heparina, afectan la activación plaquetaria y la función endotelial, de lo cual resultan
trombocitopenia y trombosis intravascular. Por lo general, la cuenta de plaquetas comienza a
disminuir 5 a 7 días después de que se ha iniciado la heparina, pero, si se trata de una
reexposición, la disminución de la cuenta puede suscitarse en uno a dos días. (Véase Schwartz,
10e)

¿Cuál NO es un defecto hemostático plaquetario adquirido?

A. Una transfusión sanguínea masiva después de un traumatismo

B. La insuficiencia renal aguda

C. La coagulación intravascular diseminada (DIC)

D. La policitemia vera

Respuesta: C A menudo, la función plaquetaria deteriorada acompaña a la trombocitopenia,

pero también puede suceder en presencia de un recuento normal de plaquetas. La
importancia de esto es obvia cuando se considera que 80% de la fuerza total está relacionada
con la función plaquetaria. El lapso de vida de las plaquetas oscila entre siete y 10 días, lo que
las coloca en un mayor riesgo de sufrir alteraciones por trastornos médicos, medicamentos
recetados y medicamentos de venta libre. El deterioro de la agregación estimulada por el ADP
se produce ante una transfusión masiva de productos sanguíneos. La uremia puede
relacionarse con un aumento del tiempo de sangrado y un deterioro de la agregación. La
agregación defectuosa y la disfunción plaquetaria también se observan en pacientes con
trombocitemia, policitemia vera y mielofibrosis. La DIC es un síndrome adquirido que se
caracteriza por la activación sistémica de las vías de la coagulación que tiene como resultado
una generación excesiva de trombina y la formación difusa de microtrombos. (Véase Schwartz,
10e)

¿Cuál de las siguientes opciones es cierta acerca de la coagulopatía relacionada con un

traumatismo?

A. La coagulopatía aguda de un traumatismo obedece a un mecanismo similar al de la DIC.

3/6/2019 4/12

B. En pacientes traumatizados, la coagulopatía puede desarrollarse después de una acidosis,

hipotermia y dilución de factores de la coagulación, aunque la coagulación sea normal al
momento de la admisión.

C. La coagulopatía aguda de un traumatismo es causada por choque y lesión de tejidos.

 D. La coagulopatía aguda de un traumatismo se debe sobre todo a una coagulopatía
dilucional. Respuesta: C Con respecto a la coagulopatía relacionada con un traumatismo, la
enseñanza tradicional atribuye su desarrollo a la acidosis, la hipotermia y la dilución de los
factores de la coagulación. Sin embargo, datos recientes demuestran que más de un tercio de
los pacientes lesionados presenta evidencia de coagulopatía al momento de la admisión. Más
importante aún, los pacientes que llegan con una coagulopatía están en un riesgo
significativamente mayor de mortalidad, en especial en las primeras 24 horas que siguen a la
lesión. La coagulopatía aguda de un traumatismo (ACoT) no es una simple coagulopatía
dilucional sino un problema complejo con múltiples mecanismos. Aunque existen numerosos
factores contribuyentes, los principales iniciadores del proceso de una ACoT son el choque y la
lesión tisular. La ACoT es un proceso separado y distinto a la DIC, con componentes específicos
de insuficiencia hemostática. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál es la mejor prueba de laboratorio para determinar el grado de anticoagulación con

dabigatrán y rivaroxabán?

A. La del tiempo de protrombina/índice internacional normalizado (PT/INR)

B. El tiempo parcial de tromboplastina (PTT)

C. El tiempo de sangrado D. Ninguna de las anteriores Respuesta:

D Los anticoagulantes más recientes, como el dabigatrán y el rivaroxabán, carecen de un

método de fácil acceso para detectar el grado de anticoagulación que producen. Más
preocupante es la ausencia de un agente reversible disponible. A diferencia de la warfarina, la
coagulopatía irreversible que provocan el dabigatrán y el rivaroxabán es de gran preocupación
para aquellos que proporcionan atención de urgencia a estos pacientes. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente con heparinización completa desarrolla una afección que requiere cirugía de
urgencia. Después de suspender la heparina, ¿qué más se debe hacer para preparar al
paciente?

A. Nada, si la cirugía puede retrasarse de dos a tres horas.

B. Administrar de inmediato 5 mg de protamina por cada 100 unidades de la heparina

administrada más recientemente.

C. Administrar de inmediato FFP. 3/6/2019 5/12

D. Transfundir 10 unidades de plaquetas.

Respuesta: A Ciertos procedimientos quirúrgicos no deben realizarse en un paciente con

anticoagulación. En particular, los casos en los que incluso un sangrado menor puede causar
una gran morbilidad, como el sistema nervioso central y el ojo. En ocasiones, las operaciones
de urgencia llegan a ser necesarias en pacientes que han sido heparinizados. El primer paso en
estos pacientes es interrumpir la heparina. Para una reversión más rápida, el sulfato de
protamina es eficaz. Sin embargo, se pueden provocar reacciones adversas significativas
cuando se administra protamina, en especial en pacientes con alergias graves al pescado. Los
síntomas incluyen hipotensión, rubor, bradicardia, náuseas y vómitos. La prolongación del
tiempo parcial de tromboplastina activada (aPTT) después de la neutralización de la heparina
con protamina también puede ser una consecuencia del efecto anticoagulante de la
protamina. En el paciente quirúrgico electivo que recibe tratamiento suficiente con un
derivado cumarínico para lograr la anticoagulación, el fármaco puede interrumpirse varios días
antes de la operación y con ello se controla la concentración de protrombina (un nivel superior
a 50% se considera seguro). (Véase Schwartz, 10e)

La ITP primaria:

A. Ocurre más a menudo en niños que en adultos, pero tiene un curso clínico similar.

B. Incluye HIT como un subtipo de ITP inducida por fármacos.

C. Se conoce también como púrpura trombocitopénica trombótica (TTP).

D. Es una enfermedad por producción deteriorada de plaquetas de causa desconocida.

Respuesta: B La trombocitopenia inmunitaria primaria también se conoce como púrpura

trombocitopénica idiopática (ITP). En los niños suele ser de inicio agudo, de corta duración y
por lo general sigue a una enfermedad viral. Por el contrario, la ITP en los adultos es de inicio
gradual, de naturaleza crónica y no tiene causa identificable. Debido a que las plaquetas
circulantes en la ITP son jóvenes y funcionales, el sangrado es menor para una cuenta
determinada de plaquetas que cuando existe una falla en la producción de plaquetas. Se cree
que la fisiopatología de la ITP involucra la producción deteriorada de plaquetas y la destrucción
de plaquetas mediada por células T. El tratamiento de la ITP inducida por fármacos puede
limitarse a retirar el fármaco en cuestión, pero los corticoesteroides, la gammaglobulina y la
inmunoglobulina anti-D pueden acelerar la recuperación del conteo. La HIT es una forma de
ITP inducida por fármacos. Es un acontecimiento inmunitario durante el cual los anticuerpos
contra el factor plaquetario 4 (PF-4) formados durante la exposición a la heparina afectan la
activación plaquetaria y la función endotelial, con trombocitopenia y trombosis intravascular
resultantes. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes es el defecto plaquetario intrínseco más común?

A. La trombastenia 3/6/2019 6/12

B. El síndrome de Bernard-Soulier

C. La deficiencia de ciclooxigenasa

D. La enfermedad del fondo de almacenamiento

Respuesta: D El defecto plaquetario intrínseco más común se conoce como enfermedad del
fondo de almacenamiento. Puede implicar la pérdida de gránulos densos (sitios de
almacenamiento de 5'-difosfato de adenosina [ADP], trifosfato de adenosina [ATP], Ca 2+ y
fosfato inorgánico) y gránulos α (sitios de almacenamiento para un gran número de proteínas,
algunas de las cuales son específicas de las plaquetas [p. ej., PF-4 y tromboglobulina β],
mientras que otras están presentes tanto en los gránulos α de las plaquetas como en el plasma
[p. ej., fibrinógeno, vWF y albúmina]). La deficiencia de gránulos densos es la más frecuente de
éstas. Puede ser un defecto aislado o producirse con albinismo parcial en el síndrome de
HermanskyPudlak. El sangrado es variable; depende de la gravedad del defecto del gránulo. La
causa principal del sangrado es la disminución de la liberación de ADP de estas plaquetas. Un
defecto aislado de los gránulos α se conoce como síndrome plaquetario gris debido al aspecto
de las plaquetas con la tinción de Wright. En este síndrome, el sangrado suele ser leve. Algunos
pacientes se han reportado con un número reducido de gránulos densos y α. Estos pacientes
tienen un trastorno de sangrado más serio. Los pacientes con sangrado leve como
consecuencia de una forma de la enfermedad del fondo de almacenamiento pueden presentar
un menor sangrado si se les administra DDAVP. Es probable que los altos niveles plasmáticos
de vWF después del DDAVP compensen de alguna manera el defecto intrínseco de las
plaquetas. Ante un sangrado más grave, se requiere una transfusión de plaquetas. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Qué hallazgo no es consistente con la TTP?

A. Una anemia hemolítica microangiopática

B. Esquistocitos en un frotis de sangre periférica

C. Fiebre

D. Esplenomegalia

Respuesta: D En la TTP, grandes moléculas de factor de vWF interactúan con las plaquetas y
dan lugar a la activación. Estas grandes moléculas resultan de la inhibición de una enzima
metaloproteinasa, la ADAMtS13, que escinde las moléculas grandes del factor de von
Willebrand. En general, la TTP se caracteriza por trombocitopenia, anemia hemolítica
microangiopática, fiebre y signos y síntomas renales y neurológicos. El hallazgo de los
esquistocitos en un frotis de sangre periférica ayuda en el diagnóstico. El tratamiento de la TTP
aguda es el reemplazo del plasma con FFP. Además, el rituximab, un anticuerpo monoclonal
contra la proteína CD20 de los linfocitos B, ha demostrado ser una terapia inmunomoduladora
dirigida a los pacientes con TTP adquirida, de la cual la mayor parte de los casos es mediada
por autoinmunidad. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué es FALSO con respecto a la coagulación durante la derivación cardiopulmonar (CPB)?

3/6/2019 7/12

A. El contacto con los tubos del circuito y las membranas activa las cascadas inflamatorias y
causa una función anormal de las plaquetas y del factor de coagulación.

B. La coagulopatía se agrava por el esfuerzo cortante.

C. Después de la derivación, la morfología de las plaquetas y la capacidad de agregación se

alteran de forma irreversible.

D. La coagulopatía se compone de hipotermia y hemodilución.

Respuesta: C En condiciones normales, la homeostasis del sistema de coagulación se mantiene

por interacciones complejas entre el endotelio, las plaquetas y los factores de la coagulación.
En los pacientes sometidos a derivación cardiopulmonar (CBP), el contacto con los tubos del
circuito y las membranas provoca la activación anormal de plaquetas y factores de
coagulación, así como la activación de cascadas inflamatorias, que al final condicionan una
fibrinólisis excesiva y una combinación de defectos plaquetarios cuantitativos y cualitativos.
Las plaquetas experimentan alteraciones reversibles en la morfología y la capacidad de
agregación, lo que provoca su secuestro en el filtro, desgranulación parcial de las plaquetas y
fragmentos plaquetarios. Esta coagulopatía multifactorial se agrava por los efectos del
esfuerzo cortante del sistema, la hipotermia inducida, la hemodilución y la anticoagulación.
(Véase Schwartz, 10e)

Después de una cirugía abdominal reciente, el paciente se encuentra en la ICU con choque

Después de una cirugía abdominal reciente, el paciente se encuentra en la ICU con

choque séptico. ¿Por debajo de qué nivel de hemoglobina se indica una transfusión de
sangre?

A. <12 g/dl

B. <10 g/dl

C. <8 g/dl

D. <7 g/dl

Respuesta: D

Un informe de un consenso de los National Institutes of Health de 1988 cuestionó el

supuesto de que un valor de hemoglobina inferior a 10 g/dl o un nivel de hematócrito
inferior a 30% indica la necesidad de efectuar una transfusión preoperatoria de
eritrocitos (RBC). Esto se verificó en un estudio controlado aleatorio prospectivo en
pacientes en estado crítico que comparó un umbral de transfusión restrictivo con una
estrategia más liberal y demostró que el mantenimiento de los niveles de hemoglobina
entre 7 y 9 g/dl no tuvo efectos adversos sobre la mortalidad. De hecho, los pacientes
con puntajes APACHE II de 20 o menos o los pacientes menores de 55 años tuvieron
una menor mortalidad.

A pesar de estos resultados, el cambio en la práctica clínica diaria ha sido lento. En un

reciente estudio observacional de gran tamaño, los pacientes en estado crítico siguen
recibiendo transfusiones con frecuencia, con la hemoglobina previa a la transfusión
próxima a los 9 g/dl. Este enfoque desactualizado expone sin necesidad a los
pacientes a un mayor riesgo y poco beneficio. (Véase Schwartz, 10e)

Menos de 0.5% de las transfusiones tienen como resultado una complicación grave
relacionada con la transfusión. ¿Cuál es la principal causa de muerte relacionada con
la transfusión?

A. Una lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión

B. Reacciones hemolíticas a las transfusiones ABO

C. Contaminación bacteriana de plaquetas

D. Infección iatrógena por hepatitis C

Respuesta: A

En primer lugar, las complicaciones relacionadas con la transfusión se relacionan con

las respuestas proinflamatorias inducidas por la sangre. Se estima que los sucesos
relacionados con la transfusión se producen en alrededor de 10% de todas las
transfusiones, pero sólo menos de 0.5% son de naturaleza grave. Las muertes
relacionadas con la transfusión, aunque raras, suceden y se relacionan sobre todo con
la lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI) (16-22%), las
reacciones hemolíticas por transfusión ABO (12-15%) y la contaminación bacteriana
de las plaquetas (11-18%). (Véase Schwartz, 10e)

Las reacciones alérgicas no ocurren con:

A. Paquetes de RBC

B. FFP

C. Crioprecipitados

D. Ninguna de las anteriores

Respuesta: D

Las reacciones alérgicas son relativamente frecuentes, y se producen en alrededor de

1% de todas las transfusiones. Las reacciones suelen ser leves y consisten en
exantema, urticaria y enrojecimiento. En raras ocasiones, se desarrolla un choque
anafiláctico. Las reacciones alérgicas son causadas por la transfusión de anticuerpos
de donadores hipersensibles o la transfusión de antígenos a los que el receptor es
hipersensible. Las reacciones alérgicas pueden producirse después de la
administración de cualquier producto sanguíneo, pero en general se vinculan con el
FFP y las plaquetas. El tratamiento y la profilaxis consisten en la administración de
antihistamínicos. En casos más graves, pueden indicarse adrenalina o esteroides.
(Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál es el riesgo de transmitir hepatitis C y HIV-1 con la transfusión de sangre?

A. 1:10 000 000

B. 1:1 000 000

C. 1:500 000

D. 1:100 000

Respuesta: B

La transmisión de la hepatitis C y el HIV-1 se redujo de forma drástica mediante la

introducción de mejores anticuerpos y el tamizado de ácidos nucleicos de estos
agentes patógenos. Se estima que el riesgo residual entre donaciones alogénicas es
menor de 1 por cada 1 000 000 de donaciones y el de la hepatitis B es de
aproximadamente 1 por cada 300 000 donaciones. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál NO es una causa de sangrado debido a la transfusión masiva?

A. La coagulopatía dilucional

B. La hipofibrinogenemia

C. La hipotermia

D. La toxicidad por 2,3-DPG

Respuesta: D

La transfusión sanguínea masiva es una causa bien conocida de trombocitopenia. El

sangrado que surge después de una transfusión masiva puede producirse debido a
hipotermia, coagulopatía dilucional, disfunción plaquetaria, fibrinólisis o
hipofibrinogenemia. Otra causa de insuficiencia hemostática relacionada con la
administración de sangre es una reacción hemolítica a la transfusión. El primer signo
de una reacción a la transfusión puede ser el sangrado difuso. Se cree que la
patogenia de esta hemorragia se relaciona con la liberación de ADP de los RBC
hemolizados, lo que da lugar a una agregación plaquetaria difusa después de la cual
los agregados plaquetarios se eliminan de la circulación. (Véase Schwartz, 10e)

La causa más común de una reacción a la transfusión es:

A. Una embolia aérea

B. La sangre contaminada

C. Un error humano

D. Anticuerpos circulantes inusuales

Respuesta: C

Aunque la sangre contaminada o caduca puede causar una reacción, la etiología más
frecuente es un error humano (sangre extraída del paciente equivocado para
tipificación, pruebas cruzadas de sangre mal realizadas en el laboratorio, unidades
sanguíneas mal etiquetadas en el laboratorio y sangre administrada al paciente
equivocado). La mayoría de los programas de bancos de sangre han instituido
controles y balances elaborados para minimizar estos errores. (Véase Schwartz, 10e)

El plasma congelado preparado con sangre recién donada es necesario cuando un

paciente requiere:

A. Fibrinógeno

B. Protrombina

C. Factor antihemofílico

D. Factor de Christmas

E. Factor de Hageman
Respuesta: C

El plasma congelado es necesario para la transfusión de factor antihemofílico (factor

VIII) o proacelerina (factor V). Los otros factores están presentes en las preparaciones
de banco. (Véase Schwartz, 10e)

La manifestación clínica más común de una reacción hemolítica a la transfusión es:

A. Dolor en el flanco

B. Ictericia

C. Oliguria

D. Escalofrío

Respuesta: C

Todas las manifestaciones listadas pueden producirse ante una reacción hemolítica a
la transfusión. En una serie grande, la oliguria (58%) y la hemoglobinuria (56%) fueron
los hallazgos más frecuentes. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué tipo de sepsis bacteriana puede conducir a una trombocitopenia y un trastorno

hemorrágico?

A. Una gramnegativa

B. Una grampositiva

C. A y B

D. Bacterias encapsuladas

Respuesta: A

Se han producido trastornos hemorrágicos graves debidos a trombocitopenia como

resultado de una sepsis gramnegativa. En la patogenia de la trombocitopenia inducida
por endotoxinas, se ha sugerido que es necesario un factor V lábil para que tenga
lugar la interacción. (Véase Schwartz, 10e)

Después de una lesión tisular, el primer paso en la coagulación es:

A. La unión del factor XII a la colágena subendotelial

B. La escisión del factor IX activo por el factor XI

C. La formación de un complejo del factor IX con el factor VIII en presencia de calcio
ionizado y la conversión de protrombina en trombina

D. La formación de fibrina a partir de fibrinógeno

Respuesta: A
Todos los pasos listados son parte de la cascada implicada en el establecimiento de
un coágulo firme. El proceso comienza con la unión del factor de Hageman (factor XII)
a la colágena subendotelial y termina con la conversión del fibrinógeno en fibrina. La
fibrina forma una adición insoluble que estabiliza el tapón plaquetario. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuáles son los usos de la tromboelastografía (TEG)?

A. Predecir la necesidad de intervenciones de rescate después de la llegada por un

traumatismo

B. Predecir la mortalidad a 24 horas y 30 días después de un traumatismo

C. Predecir la necesidad de una transfusión temprana de RBC, plasma, plaquetas y

crioprecipitado

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

La tromboelastografía (TEG) es la única prueba que mide todas las etapas dinámicas
de la formación de coágulos, hasta la eventual lisis o retracción del coágulo. La TEG
también ha demostrado identificar a los pacientes que son propensos a desarrollar
complicaciones tromboembólicas después de la lesión y posoperatorias.Recientes
datos sobre traumatismos demuestran que la TEG es útil para predecir la necesidad
de una transfusión temprana de eritrocitos, plasma, plaquetas y crioprecipitado.
Asimismo, la TEG puede predecir la necesidad de intervenciones de rescate poco
después de la llegada a la unidad de salud y la mortalidad a 24 horas y 30 días. Por
último, la TEG puede ser útil para guiar la administración de ácido tranexámico a los
pacientes lesionados con hiperfibrinólisis. (Véase Schwartz, 10e)

La sangre del banco es apropiada para restituir cada uno de los siguientes factores,
EXCEPTO:

A. Factor I (fibrinógeno)

B. Factor II (protrombina)

C. Factor VII (proconvertina)

D. Factor VIII (factor antihemofílico)

Respuesta: D

El factor VIII es lábil y entre 60 a 80% de la actividad desaparece una semana

después de la recolección. Los otros factores mencionados son estables en la sangre
del banco

ESTADO DE CHOQUE

El choque causado por un gran neumotórax a tensión se conoce como:

A. Traumático
B. Vasodilatador

C. Cardiógeno

D. Obstructivo

Respuesta: D

En 1934, Blalock propuso cuatro categorías de choque: hipovolémico, vasógeno,

cardiógeno y neurógeno. El hipovolémico, el tipo más común, resulta por la pérdida de
volumen sanguíneo circulante. Esto puede ser consecuencia de una pérdida de sangre
total (choque hemorrágico), de plasma, de líquido intersticial (obstrucción intestinal), o
de una combinación. El vasógeno se debe a la resistencia disminuida de los vasos de
capacitancia, y por lo general se ve en la sepsis. El neurógeno es una forma de
choque vasógeno en el cual la lesión de la médula espinal o la anestesia raquídea
causan vasodilatación debida a pérdida aguda del tono vascular simpático. El choque
cardiógeno resulta por insuficiencia del corazón como bomba, como en las arritmias o
el infarto agudo del miocardio (MI). En la práctica clínica moderna, se clasifican seis
tipos de choque: hipovolémico, séptico (vasodilatador), neurógeno, cardiógeno,
obstructivo y traumático. El obstructivo es una forma de choque cardiógeno que
obedece al impedimento mecánico a la circulación, lo que conduce a la reducción del
gasto cardíaco más que a una insuficiencia cardíaca primaria. Dentro del mismo, se
incluyen factores etiológicos como el embolismo pulmonar o el neumotórax a tensión.
En el choque traumático, la lesión de los tejidos blandos y óseos lleva a la activación
de células inflamatorias y a la liberación de factores circulantes, como las citocinas y
moléculas intracelulares que modulan la respuesta inmunitaria. Investigaciones
recientes revelaron que los mediadores inflamatorios liberados en respuesta a la lesión
tisular (patrones moleculares asociados con daño [DAMP]) son reconocidos por
muchos de los mismos receptores celulares (receptores de reconocimiento de
patrones [PRR]) y activan vías de señalización similares a los productos bacterianos
elaborados en la sepsis (patrones moleculares asociados con agentes patógenos
[PAMP]), como los lipopolisacáridos. Estos efectos de la lesión tisular se combinan con
los efectos de la hemorragia y generan una desviación más compleja y ampliada de la
homeostasis. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál opción es verdadera acerca de los barorreceptores?

A. Durante una hemorragia, pueden activarse receptores de volumen que reducen la

presión auricular izquierda.

B. Los receptores del cayado aórtico y los cuerpos carotídeos inhiben el sistema
nervioso autónomo (ANS) cuando son estirados.

C. Cuando los barorreceptores se estiran, inducen respuestas aumentadas del ANS

que producen constricción de los vasos periféricos.

D. Ninguna de las anteriores.

Respuesta: B

Los barorreceptores constituyen también una vía aferente importante en el inicio de las
respuestas adaptativas al choque. Los receptores de volumen, sensibles a cambios de
la presión y estiramiento en ambas cámaras, están presentes dentro de las aurículas
del corazón. Se activan con las hemorragias de volúmenes pequeños o reducciones
ligeras en la presión auricular derecha. Los receptores del cayado aórtico y cuerpos
carotídeos responden a alteraciones en la presión o estiramiento de la pared arterial,
pero las reducciones en el volumen o la presión intravascular deben ser más grandes
para que emitan su respuesta. Por lo regular, estos receptores inhiben la inducción del
sistema nervioso autónomo (ANS). Al activarse, estos barorreceptores disminuyen su
gasto, con lo cual desinhiben su efecto sobre el ANS. Luego, el ANS incrementa su
efecto sobre todo a través de la activación simpática de los centros vasomotores del
tallo cerebral, lo que produce la constricción de mediación central de los vasos
periféricos. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes estímulos NO perciben los quimiorreceptores de la aorta y los

cuerpos carotídeos?

A. Los cambios en la tensión de O2

B. La concentración del ion H+

C. La concentración de HCO3-

D. El nivel de dióxido de carbono (CO2)

Respuesta: C

Los quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotídeos son sensibles a cambios en

la tensión de O2, concentración de iones H+ y nivel de dióxido de carbono (CO2). La
estimulación de los quimiorreceptores provoca vasodilatación de las arterias
coronarias, reducción de la frecuencia cardíaca y vasoconstricción del lecho
esplácnico y esquelético. Además, como parte de la respuesta inflamatoria, en el sitio
de la lesión se producen diversos mediadores proteínicos y no proteínicos que actúan
como impulsos aferentes para inducir una respuesta del hospedador. (Véase
Schwartz, 10e)

El choque neurógeno se caracteriza por la presencia de:

A. Piel fría y húmeda

B. Gasto cardíaco aumentado

C. Resistencia vascular periférica disminuida

D. Volumen sanguíneo disminuido

Respuesta: C

El choque neurógeno es causado por pérdida del tono arteriolar y venular en

respuesta a la parálisis (tal como ocurre con la anestesia raquídea alta), dilatación
gástrica aguda, dolor repentino, o vistas desagradables (p. ej., ver una amputación);
como tal, se caracteriza por disminución en la resistencia vascular periférica. Por lo
general, los pacientes afectados se presentan con la piel tibia y seca, frecuencia del
pulso menor de lo normal, e hipotensión. Existen por lo común un estado
normovolémico y un volumen urinario conservado. Aunque las mediciones del volumen
sanguíneo indican normalidad, debido a la capacidad de reservorio muy aumentada de
las arteriolas y vénulas, hay disminución del gasto cardíaco secundario a un retorno
venoso menor al lado derecho del corazón. (Véase Schwartz, 10e)

Cuando se reanima a un paciente con choque hemorrágico mediante soluciones

coloidales intravenosas en lugar de soluciones de Ringer con lactato, todas los
enunciados siguientes son ciertos, EXCEPTO:

A. Los niveles circulantes de las inmunoglobulinas están disminuidos.

B. Las soluciones coloidales pueden unirse a la fracción ionizada del calcio sérico.

C. La producción endógena de albúmina está disminuida.

D. Se restaura el déficit de volumen del líquido extracelular.

Respuesta: D

Debido a su presión osmótica elevada, las soluciones coloidales extraen líquido

extracelular al espacio vascular, lo que aumenta el déficit de líquido extracelular.
Además, disminuyen la fracción ionizada de calcio sérico, caen los niveles circulantes
de las inmunoglobulinas, y disminuye la reacción al toxoide tetánico administrado al
paciente que sufre traumatismos mayores. También se reduce la producción
endógena de albúmina. La reanimación con soluciones coloidales no es más efectiva
que la efectuada con cristaloides y es más cara. (Véase Schwartz, 10e)

En la hemorragia, hay constricción de arteriolas grandes en respuesta al sistema

nervioso simpático. ¿Qué clases de choques causan la vasodilatación de las arteriolas
más grandes?

A. El séptico

B. El cardiógeno

C. El neurógeno

D. A y C

Respuesta: D

La circulación microvascular tiene un papel integral en la regulación de la perfusión

celular y es muy influenciada por la respuesta al choque. El lecho microvascular está
inervado por el sistema nervioso simpático y tiene un efecto importante en las
arteriolas grandes. Después de la hemorragia, las arteriolas grandes se constriñen; sin
embargo, en el caso de la sepsis o el choque neurógeno, estos vasos se dilatan.
Además, otras proteínas vasoactivas, como la vasopresina, angiotensina II y
endotelina 1, también producen vasoconstricción y limitan la perfusión a órganos como
la piel, músculo esquelético, riñones y el tubo digestivo (GI) para preservar la perfusión
al miocardio y el sistema nervioso central (CNS). (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes opciones es verdadera con respecto a la producción de

hormona antidiurética (ADH) en pacientes heridos?

A. La ADH actúa como un vasoconstrictor mesentérico potente.

B. La ADH regresa a lo normal dentro de los dos o tres días siguientes al evento
inicial.

C. La ADH disminuye la gluconeogénesis hepática.

D. La secreción de ADH es mediada por el sistema renina-angiotensina.

Respuesta: A

La hipófisis también libera vasopresina u hormona antidiurética (ADH) en respuesta a

la hipovolemia, cambios en el volumen sanguíneo circulante detectados por los
barorreceptores y receptores al estiramiento en la aurícula izquierda, y aumento de la
osmolalidad plasmática detectada por osmorreceptores hipotalámicos. La adrenalina,
angiotensina II, dolor e hiperglucemia aumentan la producción de ADH. El nivel de
esta hormona permanece elevado por alrededor de una semana después del hecho
inicial, según la gravedad y persistencia de las anormalidades hemodinámicas. La
ADH actúa sobre el túbulo distal y el túbulo colector de la nefrona para aumentar la
permeabilidad al agua, disminuir las pérdidas de agua y sodio y preservar el volumen
intravascular. También conocida como vasopresina arginina, la ADH actúa como un
vasoconstrictor mesentérico potente, y deriva la sangre circulante de los órganos
esplácnicos durante la hipovolemia. Esto puede contribuir a la isquemia intestinal y
predisponer a la disfunción de la barrera mucosa intestinal en los estados de choque.
También incrementa la gluconeogénesis y la glucólisis hepáticas. (Véase Schwartz,
10e)

¿Cuál de las siguientes opciones se produce como resultado de la adrenalina y

noradrenalina?

A. Glucogenólisis hepática

B. Hipoglucemia

C. Sensibilización a la insulina

D. Lipogénesis

Respuesta: A

La adrenalina y la noradrenalina ejercen un profundo impacto en el metabolismo

celular. La glucogenolisis hepática, gluconeogénesis, cetogénesis, desdoblamiento de
las proteínas del músculo esquelético y la lipólisis del tejido adiposo son potenciados
por las catecolaminas. El cortisol, el glucagón y la ADH también contribuyen al
catabolismo durante el choque. La adrenalina induce la liberación adicional
de glucagon, mientras inhibe la liberación de insulina por las células β del páncreas. El
resultado es un estado catabólico con movilización de glucosa, hiperglucemia,
desdoblamiento de proteínas, balance nitrogenado negativo, lipólisis y resistencia a la
insulina durante el choque y la lesión. El uso insuficiente relativo de la glucosa por los
tejidos periféricos la preserva para los órganos que dependen de ella, como el corazón
y el cerebro. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente tiene presión sanguínea de 70/50 mm Hg y lactato sérico de 30 mg/100 ml

(normal: 6 a 16). Su gasto cardíaco es de 1.9 L/min, y la presión venosa central es de
2 cm H2O. El diagnóstico más probable es:
A. Insuficiencia cardíaca congestiva

B. Taponamiento cardíaco

C. Choque hipovolémico

D. Choque séptico

Respuesta: C

Los hallazgos mencionados son característicos del choque hipovolémico, que puede
definirse como perfusión tisular inadecuada secundaria a pérdida de líquido
extracelular. El nivel elevado de lactato es resultado del metabolismo anaerobio debido
al flujo sanguíneo disminuido a los tejidos. Las mediciones hemodinámicas indican
flujo sanguíneo y retorno venoso bajos. La combinación es más consistente con el
diagnóstico de choque hipovolémico. Los émbolos pulmonares, la insuficiencia
cardíaca congestiva y el taponamiento cardíaco se acompañan de presión venosa
central elevada. El choque séptico, en especial en sus fases tempranas, suele ser
hiperdinámico, y los pacientes afectados presentan un gasto cardíaco elevado. Es vital
el monitoreo hemodinámico completo del choque hipovolémico para realizar el
diagnóstico adecuado, rápido, e instituir la terapia apropiada. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué citocina es antiinflamatoria y aumenta después del choque y los traumatismos?

A. La interleucina 1 (IL-1)

B. La IL-2

C. La IL-6

D. La IL-10

Respuesta: D

La interleucina 10 (IL-10) se considera una citocina antiinflamatoria que puede tener

propiedades inmunosupresoras. Su producción está aumentada después del choque y
los traumatismos, y en el contexto clínico se vincula con depresión de la función
inmunitaria, así como con susceptibilidad aumentada a las infecciones. La IL-10 es
secretada por las células T, monocitos y macrófagos, e inhibe la secreción de citocinas
proinflamatorias, la producción de radicales O2 por los fagocitos, la expresión de
moléculas de adhesión, y la activación de linfocitos. En modelos experimentales de
choque y sepsis, la administración de IL-10 deprime la producción de citocinas y
mejora algunos aspectos de la función inmunitaria. (Véase Schwartz, 10e)

El factor alfa de necrosis tumoral (TNF-α):

A. Puede ser liberado en respuesta a las bacterias o endotoxinas.

B. Aumenta más en pacientes con traumatismos que en el choque séptico.

C. Induce actividad procoagulante y vasoconstricción periférica.

D. Contribuye a la anemia de las enfermedades crónicas.

Respuesta: A

Este factor fue una de las primeras citocinas en describirse, y es una de las que más
temprano se liberan en respuesta a estímulos dañinos. Los monocitos, macrófagos y
células T liberan esta potente citocina proinflamatoria. Alcanza su máximo a los 90
minutos de la estimulación y con frecuencia recupera sus valores basales dentro de
las cuatro horas siguientes. Su liberación puede ser inducida por bacterias o
endotoxinas, y conduce al desarrollo de choque e hipoperfusión; es más común en el
choque séptico. La hemorragia y la isquemia también inducen su producción. En
modelos animales de hemorragia, sus valores correlacionan con la mortalidad. En
contraste, el aumento del nivel sérico reportado en pacientes con traumatismos es
mucho menor que el que se ve en pacientes con sepsis. Una vez liberado, el TNF-α
puede producir vasodilatación periférica, activar la liberación de otras citocinas, inducir
actividad procoagulante y estimular un amplio ajuste de cambios metabólicos
celulares. Durante la respuesta al estrés, contribuye a la degradación de las proteínas
musculares y a la caquexia. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente masculino de 70 kg acude a urgencias por una herida por arma blanca en
el abdomen. Presenta hipotensión, taquicardia y está confundido. ¿Qué porcentaje de
volumen sanguíneo perdió?

A. 5%

B. 10%

C. 20%

D. 35%

Respuesta: D

Los signos clínicos del choque son agitación, extremidades frías y pegajosas,
taquicardia, pulsos periféricos débiles o ausentes e hipotensión. Tal aparente choque
clínico resulta por una pérdida de volumen sanguíneo de cuando menos 25 a 30%. Sin
embargo, pueden perderse volúmenes importantes de sangre antes de ser evidentes
las manifestaciones clínicas clásicas del choque. Entonces, cuando un paciente
presenta taquicardia o hipotensión importantes, esto representa una pérdida
sanguínea significativa y descompensación fisiológica. La respuesta clínica y
fisiológica a la hemorragia se clasifica de acuerdo con la magnitud del volumen
perdido. La pérdida de hasta 15% del volumen circulante (700 a 750 ml para un
paciente de 70 kg) puede producir poco en términos de síntomas obvios, mientras que
si es hasta de 30% del volumen circulante (1.5 L), puede resultar en taquicardia leve,
taquipnea y ansiedad. La hipotensión, taquicardia importante (es decir, pulso mayor de
110 a 120 latidos por minuto [bpm]) y confusión pueden no ser evidentes hasta perder
más de 30% de volumen sanguíneo; la pérdida de 40% del volumen circulante (2 L)
amenaza de inmediato la vida, y por lo general requiere control quirúrgico del
sangrado. (Véase Schwartz, 10e)

El choque vasodilatador:

A. Se caracteriza por insuficiencia del músculo liso vascular para contraerse debido a
niveles bajos de catecolaminas.

B. Conduce a supresión del sistema renina-angiotensina.

C. Puede causarlo también el envenenamiento por monóxido de carbono.

D. Es similar al choque cardiógeno inicial.

Respuesta: C

En la circulación periférica hay vasoconstricción importante y es la respuesta

fisiológica típica a la presión arterial y perfusión tisular disminuidas por hemorragia,
hipovolemia o insuficiencia cardíaca aguda. Ésta no es la respuesta característica en
el choque vasodilatador. Este tipo de choque es resultado de una disfunción del
endotelio y la vasculatura secundaria a mediadores y células inflamatorios circulantes
como respuesta a una hipoperfusión prolongada y grave. Entonces, en este choque, la
hipotensión resulta por insuficiencia del músculo liso vascular para contraerse con
propiedad. El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con la
hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores. A pesar de la
hipotensión, los niveles de catecolaminas plasmáticas están elevados, y el sistema
renina-angiotensina está activado. La forma más frecuente en la que se encuentra
este tipo de signos es en el choque séptico. Otras causas de choque vasodilatador
incluyen la acidosis láctica por hipoxia, el envenenamiento por monóxido de carbono,
el choque hemorrágico descompensado e irreversible, y el choque cardiógeno terminal
y poscardiotomía. De este modo, el choque vasodilatador parece representar la vía
final común del choque profundo y prolongado de cualquier etiología. (Véase
Schwartz, 10e)

Un paciente en choque séptico permanece con hipotensión a pesar de la reanimación

con líquidos e inicio de noradrenalina. ¿Qué se administra por lo general a este tipo de
enfermos refractarios a la noradrenalina?

A. Dopamina

B. Vasopresina arginina

C. Dobutamina

D. Milrinona

Respuesta: B

Después de la terapia de elección para el paciente séptico con la administración de

antibióticos, líquidos IV e intubación, si es necesaria, los vasopresores pueden ser
necesarios para tratar enfermos que además presentan un choque séptico. Las
catecolaminas son los vasopresores usados más a menudo, con la noradrenalina
como el agente de elección seguido por la adrenalina. En ocasiones, los pacientes con
choque séptico desarrollan resistencia arterial a las catecolaminas. La vasopresina
arginina, un vasoconstrictor potente, es a menudo eficaz en estos casos y por lo
común se agrega a la noradrenalina. (Véase Schwartz, 10e)

El manejo estricto de la glucosa en pacientes graves y con sepsis:

A. Requiere insulina para mantener el nivel sérico <140

B. No afecta la mortalidad

C. No afecta el apoyo ventilatorio

D. Disminuye la duración del tratamiento con antibióticos

Respuesta: D

La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son comunes en pacientes graves y con

sepsis, incluidos los que no padecen diabetes mellitus. En un estudio reciente se
reportó el impacto positivo del manejo de la glucosa en la evolución de los pacientes
graves. Los dos grupos de tratamiento en este estudio aleatorio y prospectivo fueron
asignados para recibir terapia intensiva con insulina (mantenimiento de la glucosa
sanguínea entre 80 y 110 mg/dl) o manejo convencional (infusión de insulina sólo si el
nivel de glucosa sanguínea excede de 215 mg/dl, con un objetivo de entre 180 y 200
mg/dl). El nivel promedio de glucosa matutina fue significativamente mayor con el
tratamiento convencional en comparación con el grupo de insulina intensiva (153
contra 103 mg/dl). La mortalidad en el grupo con insulina intensiva (4.6%) fue muy
inferior a la del grupo con tratamiento convencional (8.0%), una reducción de 42%.
Esta reducción fue más notable en los pacientes que requirieron más de cinco días en
la UCI. Además, la terapia con insulina administrada de manera intensiva redujo los
episodios de septicemia en 46%, la duración del tratamiento con antibióticos, el apoyo
ventilatorio prolongado y la terapia de reemplazo renal. (Véase Schwartz, 10e)

El choque cardiógeno:

A. Su causa más común es la exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva.

B. Después de un infarto del miocardio es típico en la admisión.

C. Ocurre en 5 a 10% de los MI agudos.

D. Se caracteriza por hipotensión, reducción del índice cardíaco, y de la presión de

enclavamiento de la arteria pulmonar.

Respuesta: C

En la clínica, se define como la insuficiencia circulatoria por falla de la bomba, lo que

conduce a disminución del flujo anterógrado e hipoxia tisular subsecuente, en el caso
de un volumen intravascular adecuado. Los criterios hemodinámicos incluyen
hipotensión sostenida (presión sanguínea sistólica [SBP] <90 mm Hg por cuando
menos 30 minutos), índice cardíaco reducido (<2.2 L/min por metro cuadrado), y
elevación de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (>15 mm Hg). Las
tasas de mortalidad son de 50 a 80%. El MI agudo y extenso es la causa más común
de este choque; un infarto más pequeño en un paciente con disfunción ventricular
izquierda preexistente también puede precipitarlo. El choque cardiógeno complica
cinco a 10% de los MI agudos. Por otro lado, es la causa más común de muerte en
pacientes hospitalizados por MI agudo. Aunque puede desarrollarse temprano
después del MI, por lo general no se encuentra al momento de la admisión. El 75% de
los pacientes con un choque cardiógeno que complica el MI agudo desarrolla los
signos del choque dentro de las 24 horas que siguen a la aparición del infarto
(promedio de siete horas). (Véase Schwartz, 10e)

Todas las reacciones siguientes resultan de la colocación de una bomba con balón
intraaórtico en un paciente con insuficiencia aguda del miocardio, EXCEPTO:
A. Reducción de la sobrecarga sistólica

B. Gasto cardíaco aumentado

C. Demanda miocárdica aumentada de O2

D. Presión de perfusión diastólica aumentada

Respuesta: C

El bombeo intraaórtico con balón aumenta el gasto cardíaco y mejora el flujo coronario
por reducción de la sobrecarga sistólica y aumento de la presión de perfusión
diastólica. A diferencia de los agentes vasopresores, estos efectos benéficos ocurren
sin aumento en la demanda de O2 por el miocardio. Una bomba con balón intraaórtico
puede insertarse en la cama de la ICU a través de la arteria femoral, mediante una
incisión o por vía percutánea. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué hallazgos clínicos son sugestivos de taponamiento cardíaco?

A. Hipotensión, presión del pulso ensanchada, taquicardia

B. Taquicardia, hipotensión, distensión de la yugular

C. Hipotensión, presión ensanchada del pulso, distensión de la yugular

D. Hipotensión, ruidos cardíacos apagados, distensión de la yugular

Respuesta: D

El taponamiento cardíaco también puede manifestarse con disnea, ortopnea, tos,

edema periférico, dolor en el tórax, taquicardia, ruidos cardíacos apagados, distensión
venosa yugular y presión venosa central elevada. La tríada de Beck consiste en
hipotensión, ruidos cardíacos apagados y distensión venosa en el cuello.
Desafortunadamente, la ausencia de estos hallazgos clínicos no basta para excluir una
lesión cardíaca y el taponamiento. Los ruidos cardíacos apagados pueden ser difíciles
de apreciar en una sala de urgencias llena, y la distensión de la yugular y la presión
venosa central pueden estar disminuidas por una hemorragia coexistente. Por tanto,
los pacientes en riesgo de taponamiento cardíaco, cuyo estado hemodinámico permite
realizar pruebas diagnósticas adicionales, requieren con frecuencia maniobras extra
para confirmar una lesión o el taponamiento cardíaco. (Véase Schwartz, 10e)

Un hombre de 43 años es golpeado por un vehículo de motor al cruzar la calle, y llega

a la sala de urgencias con hipotensión, bradicardia e incapacidad para mover sus
extremidades. ¿Cuál es la causa más probable de la hipotensión?

A. Un choque hipovolémico

B. Un choque obstructivo

C. Un choque neurógeno

D. Un choque vasodilatador

Respuesta: A

En pacientes con lesiones de la médula espinal por heridas penetrantes, la mayoría de

los que presentan hipotensión tuvieron una pérdida sanguínea como factor etiológico
(74%) y no una causa neurógena, y pocos (7%) presentaron los hallazgos clásicos de
choque neurógeno. En el paciente con heridas múltiples, otras causas de hipotensión
incluyen hemorragia, neumotórax a tensión y choque cardiógeno. Todas estas
entidades deben excluirse. (Véase Schwartz, 10e)

En el tratamiento del choque séptico, los corticoesteroides:

A. Mejoran las tasas de reversión en pacientes que requieren vasopresores.

B. Mejoran la mortalidad en enfermos con insuficiencia suprarrenal relativa.

C. Están contraindicados en pacientes con hemocultivos positivos a bacterias.

D. Ninguna de las anteriores.

Respuesta: B

El uso de corticoesteroides en el tratamiento de la sepsis y la septicemia ha sido

controvertible por decenios. La observación de que la sepsis grave se vincula a
menudo con insuficiencia suprarrenal o resistencia de los receptores a los
glucocorticoides ha generado un interés renovado en el tratamiento del choque séptico
con estos fármacos. Una sola dosis IV de 50 mg de hidrocortisona mejoró la presión
arterial sanguínea promedio en relación con la noradrenalina y la fenilefrina en
pacientes con choque séptico, y fue más notable en pacientes con insuficiencia
suprarrenal relativa. Un estudio más reciente evaluó la terapia con hidrocortisona (50
mg IV cada seis horas) y fludrocortisona (50 μg orales una vez al día) contra placebo
por una semana en pacientes con choque séptico. Como en los primeros estudios, los
autores realizaron pruebas con corticotropina para documentar y estratificar a los
enfermos por insuficiencia suprarrenal relativa. En este estudio, el tratamiento de siete
días con dosis bajas de hidrocortisona y fludrocortisona aminoró significativa y
seguramente el riesgo de muerte en pacientes con choque séptico e insuficiencia
suprarrenal relativa. En un ensayo aleatorio, multicéntrico, internacional de
corticoesteroides en la sepsis (estudio CORTICUS; 499 pacientes analizados), los
esteroides no mostraron ningún beneficio en un intento de tratar la mortalidad o la
reversión del choque. Este estudio sugirió que la terapia con hidrocortisona no puede
recomendarse como terapia adyuvante de rutina para el choque séptico. Sin embargo,
si la SBP permanece por abajo de 90 mm Hg a pesar de la terapia apropiada con
líquidos y vasopresores, debe considerarse la hidrocortisona en dosis de 200 mg/día
por siete días en cuatro dosis divididas o por infusión continua. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué es FALSO acerca del lactato sérico?

A. Se genera a partir del piruvato en el caso de O2 insuficiente.

B. Es metabolizado por el hígado y los riñones.

C. Representa una medición indirecta de la magnitud y gravedad del choque.

D. El tiempo en que el lactato llega al máximo desde el servicio de admisión predice
las tasas de supervivencia.

Respuesta: D

El lactato se genera por la conversión del piruvato en lactato por la deshidrogenasa de

lactato en el caso de O2 insuficiente. El lactato se libera a la circulación, de donde es
captado y metabolizado de preferencia por el hígado y los riñones. El hígado se
encarga de alrededor de 50% y los riñones de casi 30% de la captación de todo el
lactato corporal. La elevación del lactato sérico es una medida indirecta del déficit de
O2, y por consiguiente una aproximación a la magnitud y duración de la gravedad del
choque. El nivel de lactato en la admisión, su nivel más alto, y el intervalo para
normalizarse son factores pronósticos importantes para la supervivencia. Por ejemplo,
en un estudio de 76 pacientes consecutivos, se observó el 100% de sobrevida entre
aquellos cuyos valores se normalizaron dentro de las 24 horas, 78% cuando se
normalizaron entre las 24 y 48 horas, y sólo 14% sobrevivió si tardó más de 48 horas
en normalizarse. En contraste, la variabilidad individual del lactato puede ser
demasiado grande para permitir la predicción exacta de la evolución en un caso
individual. El déficit de bases y el volumen de la transfusión sanguínea requerida en
las primeras 24 horas de la reanimación pueden ser mejores factores pronósticos de
mortalidad que sólo el lactato plasmático. (Véase Schwartz, 10e

La transferrina es importante en la defensa del hospedador al:

A. Secuestrar hierro, que es necesario para el crecimiento microbiano

B. Aumentar la facultad del fibrinógeno para atrapar microbios

C. Causar daño directo a la membrana celular bacteriana

D. Causar daño directo a la mitocondria bacteriana

Respuesta: A

Una vez que los microbios entran en un compartimiento estéril del organismo (p. ej.,
cavidades pleural o peritoneal) o en los tejidos, las defensas adicionales del
hospedador actúan para limitar y/o eliminar esos agentes patógenos. Al inicio, varias
defensas del hospedador relativamente inespecíficas actúan para contener los focos
de infección, que pueden incluir microbios así como otros desechos, tejidos
desvitalizados y cuerpos extraños, según la naturaleza de la lesión. Estas defensas
incluyen la barrera física del mismo tejido, así como el poder de las proteínas, como la
lactoferrina y la transferrina, de secuestrar el factor de crecimiento bacteriano crítico
que es el hierro, lo cual limita el crecimiento de las bacterias. Además, el fibrinógeno
del líquido inflamatorio atrapa gran cantidad de microbios durante el proceso en el que
se polimeriza en fibrina. Dentro de la cavidad peritoneal, existen defensas únicas del
hospedador, incluido un mecanismo diafragmático de bombeo mediante el cual las
partículas son expulsadas de la cavidad abdominal por estructuras especializadas de
la superficie del diafragma, incluidos los microbios que se encuentran en el líquido
peritoneal. Al mismo tiempo, el epiplón, el llamado “portero” del abdomen junto con el
íleon, actúan para contener la infección. Sin embargo, el último proceso y el
atrapamiento de la fibrina tienen una alta probabilidad de contribuir a la formación de
un absceso intraabdominal. (Véase Schwartz, 10e)
¿Cuál NO es un componente del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS)?

A. La temperatura

B. La cuenta de leucocitos (WBC)

C. La presión sanguínea

D. La frecuencia cardíaca

Respuesta: C

La infección se define por la presencia de microorganismos en los tejidos del

hospedador o en el torrente sanguíneo. En el sitio de la infección, son comunes los
hallazgos clásicos de rubor, calor y dolor en áreas como la piel o el tejido subcutáneo.
La mayoría de las infecciones en sujetos normales con defensas intactas muestran
estas manifestaciones locales, más manifestaciones sistémicas como la temperatura
elevada, una cuenta de leucocitos alta, taquicardia o taquipnea. Las manifestaciones
sistémicas antes anotadas comprenden el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica. (Véase Schwartz, 10e)

El mejor método para extraer el pelo de un campo quirúrgico es:

A. Rasurar el área la noche anterior

B. Depilar el área la noche anterior a la cirugía

C. Rasurar el área en el quirófano

D. Cortar el pelo en el quirófano

Respuesta: D

El retiro del pelo debe hacerse con el uso de tijeras más que con una rasuradora; la
última promueve el sobrecrecimiento de los microbios de la piel en pequeñas muescas
y cortaduras. El uso disciplinado de las tijeras disminuye la cantidad de microflora en la
piel. (Véase Schwartz, 10e)

A un paciente con pancreatitis necrosante se le realiza una aspiración guiada por

tomografía computarizada (CT) que arroja el crecimiento de Escherichia coli en el
medio de cultivo. El tratamiento más adecuado es:

A. La administración de los antibióticos que recomiende el cultivo

B. Una colangiopancreatografía endoscópica retrógrada con esfinterectomía

C. La colocación de un drenaje guiado por CT

D. Una laparotomía exploradora

Respuesta: D
El precepto primario de la terapia para la enfermedad infecciosa quirúrgica consiste en
drenar todo el material purulento, desbridar todos los tejidos infectados y
desvitalizados, y la eliminación de los cuerpos extraños del sitio de infección, además
de remediar la causa subyacente de ésta. La colección discreta de líquidos, limitada
por una pared (p. ej., un absceso), requiere drenaje mediante la colocación percutánea
de éste o un método quirúrgico para efectuar una incisión y el drenaje. Una fuente de
contaminación en curso (p. ej., perforación intestinal) o la presencia de una infección
agresiva de diseminación rápida (p. ej., infección necrosante de tejidos blandos)
requiere una intervención quirúrgica impostergable para eliminar el material
contaminado y los tejidos infectados (p. ej., desbridamiento o amputación) y para
remover la causa inicial de la infección (p. ej., resección intestinal). (Véase Schwartz,
10e)

¿Qué factor NO influye en el desarrollo de infecciones en el lugar de la cirugía (SSI)?

A. La duración del procedimiento

B. El grado de contaminación microbiana de la herida

C. La desnutrición

D. La anestesia general

Respuesta: D

Las SSI son infecciones de los tejidos, órganos, o espacios expuestos por los
cirujanos durante la realización de un procedimiento invasor. Se clasifican en
incisionales y de órgano/espacio, y las primeras se subclasifican en superficial
(limitada a la piel y tejido subcutáneo) y profunda. El desarrollo de SSI se relaciona
con tres factores: (1) grado de contaminación microbiana de la herida durante la
cirugía, (2) duración del procedimiento, y (3) factores del hospedador como la
diabetes, desnutrición, obesidad, supresión inmunitaria, y muchas otras enfermedades
subyacentes. (Véase Schwartz, 10e)

Durante una apendicectomía por laparoscopio, se causó una lesión grande del
intestino grueso durante la colocación de un trocar, con diseminación del contenido
intestinal en la cavidad abdominal. ¿Qué clase de herida quirúrgica es ésta?

A. Clase I (limpia)

B. Clase II (limpia/contaminada)

C. Clase III (contaminada)

D. Clase IV (sucia)

Respuesta: C

Las heridas quirúrgicas se clasifican con base en la probable magnitud de la carga

bacteriana al momento de la cirugía. Las heridas limpias (clase I) incluyen aquellas en
las que no hay infección; sólo la microflora de la piel contamina potencialmente la
herida, y no se ingresa a una víscera hueca que contenga microbios. Las heridas clase
ID son similares, excepto que se inserta un objeto protésico (p. ej., malla o
válvula). Heridas limpias/contaminadas (clase II) son aquellas en las cuales se abre
una víscera hueca, como las de los aparatos respiratorio, digestivo, genitourinario, con
flora bacteriana propia bajo circunstancias controladas sin diseminación significativa
del contenido. Las heridas contaminadas (clase III) son las abiertas por accidente y
encontradas pronto después de la lesión, aquellas con introducción extensa de
bacterias en un área normalmente estéril del cuerpo debido a violaciones en la técnica
estéril (p. ej., masaje cardíaco abierto), derrame abundante de un contenido visceral
como el del intestino, o incisión a través de tejido inflamado, no purulento. Las heridas
sucias (clase IV) incluyen heridas traumáticas en las que ocurrió un retraso importante
del tratamiento y en las cuales hay tejido necrótico, aquellas creadas en presencia de
una infección obvia que se evidencia por la presencia de material purulento, y las
realizadas para acceder a vísceras perforadas acompañadas de un alto grado de
contaminación. (Véase Schwartz, 10e)

El tratamiento más apropiado de un absceso hepático de 4 cm es:

A. Sólo terapia con antibióticos.

B. Aspiración para cultivo y terapia con antibióticos.

C. Drenaje percutáneo y terapia con antibióticos.

D. Exploración quirúrgica, drenaje abierto del absceso, y terapia con antibióticos.

Respuesta: C

Los abscesos hepáticos son raros, y en la actualidad se observan en alrededor de 15

por 100 000 admisiones hospitalarias en Estados Unidos. El absceso piógeno
representa cerca de 80% de los casos, en tanto que el 20% restante se divide por
igual entre parasitario y micótico. En la antigüedad, el absceso piógeno era causado
por pileflebitis debida a apendicitis o una diverticulitis descuidadas. En la actualidad, la
manipulación de los conductos biliares para tratar diversas enfermedades se ha vuelto
una causa más común, aunque en casi 50% de los pacientes no se identifica la causa.
En series recientes, las bacterias aerobias identificadas con más frecuencia son E.
coli, Klebsiella pneumoniae, y otros bacilos entéricos, enterococos, y especies
de Pseudomonas, mientras las bacterias anaerobias más comunes son especies
de Bacteroides, estreptococos anaerobios, y especies de Fusobacterium. Candida
albicans y otras levaduras similares causan la mayoría de los abscesos hepáticos
micóticos. Los abscesos pequeños (<1 cm), múltiples deben muestrearse y tratarse
con cuatro a seis semanas de antibióticos. Los más grandes se tratan invariablemente
con drenaje percutáneo, con parámetros para terapia con antibióticos y extracción del
drenaje semejantes a los mencionados antes. Los abscesos esplénicos son muy raros
y se tratan de manera similar. Los abscesos hepáticos y esplénicos recurrentes
pueden requerir intervención quirúrgica, marsupialización y esplenectomía,
respectivamente. (Véase Schwartz, 10e)

Las infecciones posoperatorias de las vías urinarias (UTI):

A. Se tratan por lo general con 7 a 10 días de antibióticos.

B. La terapia inicial se hace según los resultados del cultivo de orina.

C. Se confirman por la demostración de >104 CFU/ml de bacterias en cultivo de orina

de pacientes asintomáticos.
D. Pueden reducirse por la irrigación diaria de la sonda de Foley instalada.

Respuesta: B

Debe considerarse la presencia de UTI posoperatoria en el examen de orina que

demuestre WBC o bacterias, una prueba positiva de la esterasa de leucocitos, o la
combinación de estos elementos. El diagnóstico se establece después de demostrar
104 CFU/ml de microbios en el cultivo de pacientes sintomáticos, o >105 CFU/ml en
individuos asintomáticos. Es apropiado el tratamiento por tres a cinco días con un solo
antibiótico dirigido contra los microorganismos más comunes (p. ej., E. coli, K.
pneumoniae) que logre los niveles más altos en orina. El tratamiento inicial se dirige
según los resultados de la tinción de Gram y se redefine por los resultados del cultivo.
Los pacientes posoperados deben tener sondas urinarias permanentes, que se retiran
tan rápido como sea posible, de manera habitual en uno a dos días, siempre y cuando
sean móviles, para evitar el desarrollo de UTI. (Véase Schwartz, 10e)

El primer paso en la evaluación y tratamiento de un paciente con una picadura de

insecto infectada en la pierna, con celulitis, bullas, drenaje de la herida de material
líquido grisáceo y dolor desproporcionado con los hallazgos físicos es:

A. Obtener una proteína C reactiva

B. Efectuar una CT de la pierna

C. Obtener una imagen por resonancia magnética (MRI) de la extremidad

D. Realizar la exploración quirúrgica

Respuesta: D

Se establece el diagnóstico de infección necrosante sólo por los hallazgos clínicos, no

todos los cuales están presentes en cada paciente. No es de sorprender que los
enfermos desarrollen a menudo un síndrome séptico o choque séptico sin una causa
obvia. Las regiones más afectadas son extremidades, perineo, tronco y torso, en ese
orden. Debe realizarse un examen cuidadoso, buscar un sitio de entrada como una
pequeña excoriación en la piel de la cual drene material turbio semipurulento grisáceo,
así como cambios en la piel (induración pardusca), ampollas o crepitación. A menudo,
el sujeto desarrolla dolor en el sitio de la infección, que parece desproporcionado con
los hallazgos físicos. Cualquiera de estos hallazgos indica la intervención quirúrgica
inmediata, que debe consistir en exposición y visualización directa del tejido
potencialmente infectado (como los tejidos blandos profundos, fascia y músculo
subyacente) y resección radical de las áreas afectadas. Los estudios radiológicos sólo
deben efectuarse en pacientes en los cuales el diagnóstico sea incierto ya que
retrasan la intervención quirúrgica y con frecuencia proveen información confusa.
Desafortunadamente, la extirpación quirúrgica del tejido infectado conlleva con
frecuencia la amputación y/o procedimientos desfigurantes; sin embargo, el manejo
incompleto implica mayores tasas de morbilidad y mortalidad. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué aseveración es FALSA con respecto a las infecciones de catéteres

intravasculares?

A. Las infecciones seleccionadas de baja virulencia pueden tratarse con un curso

prolongado de antibióticos.
B. En pacientes de alto riesgo, los antibióticos profilácticos infundidos por el catéter
pueden reducir la frecuencia de infecciones en éste.

C. La bacteriemia con bacterias gramnegativas u hongos indica la extracción del

catéter.

D. Muchos enfermos con infecciones intravasculares del catéter están asintomáticos.

Respuesta: B

Muchos pacientes que desarrollan infecciones intravasculares del catéter permanecen

asintomáticos, y a menudo sólo la manifiestan por elevación de los leucocitos. Los
cultivos sanguíneos obtenidos de un sitio periférico y extraídos a través del catéter que
revelan la presencia del mismo microorganismo aumentan el índice de sospecha de
infección del catéter. La purulencia obvia en el sitio de salida por la piel, un síndrome
de sepsis grave debido a cualquier tipo de microorganismo cuando otras causas
potenciales fueron excluidas, o la bacteriemia debida a aerobios gramnegativos u
hongos ameritan la extracción del catéter. Infecciones seleccionadas del catéter
debidas a la baja virulencia del microbio (como Staphylococcus epidermidis) pueden
tratarse con efectividad en alrededor de 50 a 60% de los pacientes con un curso de
antibióticos de 14 a 21 días, que debe considerarse cuando no exista otro acceso
vascular. El uso de agentes antibacterianos o antimicóticos sistémicos para prevenir la
infección del catéter no tiene utilidad y está contraindicado. (Véase Schwartz, 10e)

Es MENOS probable que los pacientes con alergia a la penicilina tengan una reacción
cruzada con:

A. Penicilinas sintéticas

B. Carbapenemas

C. Cefalosporinas

D. Monobactámicos

Respuesta: D

Debe considerarse la alergia a los antimicrobianos antes de prescribirlos. Primero, es

importante averiguar si un paciente tuvo cualquier tipo de reacción alérgica a causa de
la administración de un antibiótico en particular. Sin embargo, debe tenerse cuidado en
asegurarse de que la reacción consiste en signos y síntomas verdaderamente
alérgicos, como la urticaria, broncoespasmo u otras manifestaciones similares, más
que una indigestión o náusea. La alergia a la penicilina es muy frecuente, con una
incidencia reportada que varía de 0.7 a 10%. Aunque evitar el uso de cualquier
fármaco lactámico beta es apropiado en pacientes que manifiestan reacciones
alérgicas significativas a las penicilinas, la incidencia de reactividad cruzada es baja
para los agentes relacionados, con 1% de reactividad cruzada para las carbapenemas,
5 a 7% para las cefalosporinas, y extremadamente pequeña o inexistente para los
monobactámicos. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál es el riesgo estimado de trasmisión del virus de inmunodeficiencia humana

(HIV) por un piquete de aguja de una fuente de sangre infectada con HIV?
A. <0.5%

B. 1%

C. 5%

D. 10%

Respuesta: A

Aunque alarmante, el riesgo de trasmisión del virus de inmunodeficiencia humana de

un paciente al cirujano es bajo. Hasta mayo de 2011, hubo seis casos de cirujanos con
seroconversión al HIV por una posible exposición ocupacional, sin casos nuevos
reportados desde 1999. De los casos de trabajadores de la salud con probable
infección por HIV adquirida a consecuencia de sus ocupaciones profesionales (n =
200), los cirujanos fueron uno de los grupos de menor riesgo (en comparación con las
enfermeras, con 60 casos y médicos no cirujanos, con 19 casos). El riesgo calculado
de trasmisión por una aguja de una fuente de sangre infectada con HIV es de 0.3%.
(Véase Schwartz, 10e)

¿En qué porcentaje de pacientes el cierre de una herida por apendicetomía en un

paciente con apendicitis perforada que está recibiendo los antibióticos apropiados
resulta en infección de la herida?

A. En 3-4%

B. En 8-12%

C. En 15-18%

D. En 22-25%

Respuesta: A

El manejo quirúrgico de la herida es también una determinante crítica de la propensión

para desarrollar una SSI. En individuos sanos, las heridas clases I y II pueden cerrarse
de manera primaria, mientras que las de clases III y IV van seguidas de tasas mayores
de SSI incisional (~25 a 50%). Las partes superficiales de estas heridas deben
permanecer abiertas y permitirse que cicatricen por segunda intención, aunque el uso
selectivo del cierre primario retardado reduce las tasas de incidencia de SSI.
Permanece sin determinarse si el sistema de la National Nosocomial Infections
Surveillance (NNIS) puede emplearse en forma prospectiva para dirigirse a grupos
específicos de pacientes que se beneficiarían del uso profiláctico de antibióticos y/o
técnicas específicas de manejo de la herida. Un claro ejemplo basado en datos
convincentes de estudios clínicos es que las heridas clase III en pacientes sanos a los
que se les efectuó apendicectomía por apendicitis perforada o gangrenosa pueden ser
cerradas de manera primaria siempre y cuando se administre tratamiento con
antibióticos contra aerobios y anaerobios. Esta práctica conduce a tasas de SSI de
aproximadamente 3 a 4%. (Véase Schwartz, 10e)

¿En qué porcentaje de pacientes se presenta el estado de portador crónico con la

infección por hepatitis C?
A. En 90-99%

B. En 75-80%

C. En 50-60%

D. En 10-30%

Respuesta: B

El virus de la hepatitis C (HCV), antes conocida como hepatitis no-A, no-B, es un

flavivirus RNA identificado a finales del decenio de 1980-1989. Este virus está
confinado a los seres humanos y chimpancés. El estado del portador crónico se
desarrolla en 75 a 80% de los pacientes con la infección, con enfermedades crónicas
del hígado en tres de cada cuatro pacientes que desarrollan la infección crónica. El
número de nuevas infecciones por año ha declinado desde los años 80 debido a
pruebas de rutina a los donadores de sangre para tratar de identificar al virus. Por
fortuna, el HCV no se transmite con eficiencia a través de la exposición ocupacional a
la sangre, con tasas de seroconversión después de un piquete accidental cercanas a
1.8%. (Véase Schwartz, 10e)

De manera inicial, la exposición accidental al carbunco debe tratarse con:

A. Colistina

B. Ciprofloxacina o doxiciclina

C. Amoxicilina

D. Observación

Respuesta: B

El carbunco inhalado se desarrolla después de un período de incubación de uno a seis

días, con síntomas inespecíficos que incluyen malestar general, mialgias y fiebre. En
un período corto, estos síntomas empeoran, con desarrollo de insuficiencia
respiratoria, dolor en tórax y diaforesis. Los hallazgos característicos de la radiografía
del tórax incluyen el mediastino ensanchado y derrame pleural. Un aspecto clave para
establecer el diagnóstico es obtener los antecedentes de la exposición. Las pruebas
con antígenos rápidos están bajo desarrollo para la identificación de este bacilo
grampositivo. La profilaxis posexposición consiste en la administración de
ciprofloxacina o doxiciclina. Si se demuestra que hay sensibilidad a la penicilina, el
paciente debe ser cambiado a amoxicilina. La exposición inhalatoria seguida por el
desarrollo de síntomas tiene una alta tasa de mortalidad. Las opciones de tratamiento
incluyen una terapia de combinación con ciprofloxacina, clindamicina y rifampina; se
agrega clindamicina para bloquear la producción de toxina, mientras que la rifampina
penetra en el sistema nervioso central y en localizaciones intracelulares. (Véase
Schwartz, 10e)

La profilaxis posexposición más efectiva para un cirujano que se lesionó con una aguja
mientras operaba a un paciente HIV positivo es:

A. Ninguna (no se conoce ningún tratamiento efectivo).

B. Tratamiento con dos o tres fármacos a comenzar varias horas después de la
exposición

C. Tratamiento con un solo fármaco a comenzar dentro de las 24 horas de la

exposición

D. Tratamiento con tres fármacos a comenzar dentro de las 24 horas de la exposición

Respuesta: B

La profilaxis posexposición disminuyó de forma significativa el riesgo de

seroconversión en trabajadores al cuidado de la salud con exposición ocupacional al
HIV. Los pasos para iniciar la profilaxis deben iniciar a las pocas horas en lugar de
días para lograr que el tratamiento preventivo sea más efectivo. El tratamiento
profiláctico posexposición con régimen de dos a tres fármacos debe iniciarse en
trabajadores al cuidado de la salud con exposición significativa a pacientes con HIV
positivo. Si se desconoce el estado HIV del paciente, puede ser aconsejable empezar
la profilaxis posexposición mientras se hacen las pruebas, en particular si el paciente
está en alto riesgo de infección por HIV (p. ej., uso de drogas IV). Por lo general, la
profilaxis posexposición no está indicada por exponerse a fuentes en estado
desconocido, como personas muertas o agujas en contenedores con objetos
punzocortantes. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál NO es un objetivo inicial en el tratamiento de la sepsis grave?

A. Una presión arterial promedio >65 mm Hg

B. Una presión venosa central de 8 a 12 mm Hg

C. Un volumen urinario >0.5 cc/kg/h

D. Un lactato sérico <2 mmol/L

Respuesta: D

Los pacientes que se presentan con sepsis grave deben recibir reanimación con
líquidos hasta lograr una presión venosa central de 8 a 12 mm Hg, con la meta de una
presión arterial promedio de >65 mm Hg y un volumen urinario >0.5 cc/kg/h. El retraso
en aplicar estas medidas por tan poco como tres horas hasta llegar a la ICU produce
malos resultados. Como hecho básico, este objetivo necesita la colocación temprana
de un catéter venoso central. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente en la ICU ha estado con apoyo ventilatorio por tres semanas. Ahora
presenta leucocitosis, fiebre y consolidación pulmonar a los rayos X. ¿Cuál es el
siguiente paso?

A. Cambiar la sonda endotraqueal y el circuito respiratorio.

B. Hacerle un lavado broncoalveolar.

C. Iniciar tratamiento con penicilina G de manera empírica.

D. Obtener una CT del tórax.

Respuesta: B

La ventilación mecánica prolongada propicia el desarrollo de neumonía nosocomial.

Estos pacientes presentan una enfermedad más grave, es más probable que estén
infectados con agentes patógenos resistentes a los fármacos, y sufren mortalidad
aumentada en comparación con los que desarrollan una neumonía adquirida en la
comunidad. Este diagnóstico de neumonía se establece por la presencia de esputo
purulento, leucocitosis, fiebre y anormalidades como la consolidación pulmonar
demostrable en una nueva radiografía. La presencia de dos hallazgos clínicos, más el
de los rayos X, aumenta significativamente la posibilidad de neumonía. Debe tomarse
en consideración efectuar un lavado broncoalveolar para obtener muestras para
tinción de Gram y cultivo. Algunos autores aconsejan cultivos cuantitativos con el fin
de identificar un umbral de referencia para el diagnóstico. Los pacientes quirúrgicos
deben desconectarse de la ventilación mecánica tan pronto como sea factible, con
base en la oxigenación y el esfuerzo ventilatorio, ya que la ventilación mecánica
prolongada aumenta el riesgo de neumonía nosocomial. (Véase Schwartz, 10e)

Los pacientes con pancreatitis necrosante grave deben tratarse con:

A. Ningún antibiótico, a menos que la aspiración guiada con CT arroje cultivos

positivos.

B. Cefoxitina o cefotetán empíricos.

C. Cefuroxima más gentamicina empíricas.

D. Carbapenemas o fluoroquinolonas empíricas.

Respuesta: D

El cuidado actual de los pacientes con pancreatitis aguda grave incluye la

estadificación con CT helicoidal con medio de contraste, dinámica, con cortes de 3 mm
para determinar la extensión de la necrosis pancreática, junto con el uso de uno de
varios sistemas pronósticos. Los enfermos con necrosis pancreática importante deben
ser monitoreados con cuidado en la ICU y hacérseles seguimiento con CT. La
evidencia actual favorece la administración de tratamiento antibiótico empírico para
reducir la incidencia y gravedad de las infecciones pancreáticas secundarias, que
ocurren por lo común varias semanas después del episodio inicial de pancreatitis.
Varios estudios prospectivos aleatorios demostraron disminución en la tasa de
infecciones y mortalidad con el uso de agentes como las carbapenemas y
fluoroquinolonas, que alcanzan niveles altos en el tejido pancreático. (Véase Schwartz,
10e)

Un paciente con una infección localizada en la herida después de la cirugía debe

tratarse con:

A. Antibióticos y lavados tibios de la herida

B. Sólo antibióticos

C. Antibióticos y abertura de la herida

D. Sólo incisión y drenaje

Respuesta: D

El tratamiento efectivo de las SSI incisionales consiste sólo en la incisión y el drenaje

sin el uso de antibióticos. La terapia con antibióticos se reserva para pacientes con
evidencias de celulitis grave, o que manifiestan síndrome séptico concurrente. La
herida abierta permite la cura por segunda intención, con curaciones dos veces al día.
Permanece sin demostrarse que el uso de antibióticos y antisépticos tópicos acelere el
proceso de curación, aunque ciertos estudios indican su utilidad en heridas complejas
que no curan con las medidas de rutina. (Véase Schwartz, 10e)

¿En cuáles áreas es probable que NO se encuentren microorganismos residentes?

A. En el íleon terminal

B. En la orofaringe

C. En el conducto pancreático principal

D. En las narinas

Respuesta: C

Las vías urogenitales, biliar, el conducto pancreático y la región distal del aparato
respiratorio no poseen microflora residente en los individuos sanos, aunque los
microbios pueden estar presentes si estas barreras se afectan por alguna enfermedad
(p. ej., enfermedades malignas, inflamación, cálculos o cuerpos extraños), o si los
microorganismos son introducidos por una fuente externa (p. ej., sondas urinarias o
aspiración pulmonar). En cambio, se encuentran cantidades importantes de microbios
en muchas porciones del tubo digestivo, con grandes cantidades en la orofaringe y la
región distal del colon y en el recto, aunque los microorganismos difieren. (Véase
Schwartz, 10e

Traumtismos

La cricotiroidotomía:

A. No debe efectuarse en menores de 12 años de edad

B. Debe realizarse sólo en pacientes que no son buenos candidatos para una
traqueostomía

C. Requiere el uso de una sonda endotraqueal menor de 4 mm de diámetro

D. Es preferible al uso de la ventilación transtraqueal percutánea

Respuesta: A

En los pacientes en quienes fallaron los intentos de intubación o ésta se imposibilita

por lesiones faciales extensas, se requiere una vía respiratoria quirúrgica. En la
mayoría de las situaciones de urgencia, se prefiere la cricotiroidotomía (figura 7-1) y la
ventilación transtraqueal percutánea sobre la traqueostomía por su simplicidad y
seguridad. Una desventaja de la cricotiroidotomía es la imposibilidad de colocar una
sonda mayor de 6 mm de diámetro debido a la limitada abertura del espacio
cricotiroideo. La cricotiroidotomía también está relativamente contraindicada en
pacientes menores de 12 años por el riesgo de dañar el cartílago cricoides y el riesgo
secundario de estenosis subglótica. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 7-1.
A y B: Se recomienda la cricotiroidotomía para el establecimiento quirúrgico de
urgencia de una vía aérea permeable. La incisión vertical sobre la piel evita lesionar
las venas yugulares anteriores, que se localizan justo laterales a la línea media. La
hemorragia de estos vasos oscurece la visión y prolonga el procedimiento. Cuando se
hace una incisión transversal en la membrana cricotiroidea, el filo del bisturí debe estar
angulado hacia abajo para evitar lesionar las cuerdas vocales. A, el uso de un gancho
para traqueostomía estabiliza el cartílago tiroides y facilita la inserción de la
cánula. B, se inserta una cánula endotraqueal 6.0 después de la confirmación digital
del acceso a la vía respiratoria.

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¿Cuál de los siguientes NO es un signo de neumotórax a tensión?

A. Desviación traqueal

B. Ruidos respiratorios apagados

C. Insuficiencia respiratoria con hipertensión

D. Venas del cuello distendidas

Respuesta: C

Se sospecha el diagnóstico de neumotórax a tensión en cualquier paciente que

manifieste insuficiencia respiratoria e hipotensión en combinación con cualquiera de
los siguientes signos físicos: desviación traqueal que se aleja del lado afectado,
ausencia o falta de ruidos respiratorios en el lado afectado, y enfisema subcutáneo del
lado afectado. Los pacientes pueden presentar las venas del cuello distendidas debido
a la impedancia del retorno venoso, pero esas mismas venas pueden estar aplanadas
debido a hipovolemia sistémica concurrente. El neumotórax a tensión y el neumotórax
simple tienen signos y síntomas similares, así como los hallazgos de la exploración,
pero es la hipotensión sanguínea la que califica al neumotórax como a tensión. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes es una causa de choque cardiógeno en un paciente

traumatizado?

A. Hemotórax

B. Lesión penetrante a la aorta

C. Embolismo aéreo
D. Sobrecarga iatrógena aumentada debido a los presores

Respuesta: C

En los pacientes traumatizados, el diagnóstico diferencial de choque cardiógeno

consiste en: (1) neumotórax a tensión, (2) taponamiento pericárdico, (3) contusión o
infarto al miocardio y (4) embolismo aéreo.

El neumotórax a tensión es la causa más frecuente de insuficiencia cardíaca. El

taponamiento pericárdico traumático se acompaña con más frecuencia con lesión
penetrante del corazón. Mientras la sangre se fuga del corazón lesionado, se acumula
en el saco pericárdico. Debido a que el pericardio no es distensible de forma
inmediata, la presión en este saco aumenta hasta igualar la de la cámara dañada.
Como por lo general esta presión es mayor que la de la aurícula derecha, el llenado
auricular derecho se deteriora y la precarga ventricular derecha se reduce. Lo anterior
se refleja en una disminución del gasto ventricular derecho y aumento de la presión
venosa central (CVP). La presión intrapericárdica aumentada también bloquea el flujo
de sangre al miocardio, lo que conduce a isquemia subendocárdica y a una mayor
reducción del gasto cardíaco. Este círculo vicioso puede progresar de manera
insidiosa con lesión de la vena cava o las aurículas o hacerlo de forma precipitada si
daña cualquier ventrículo. Con el taponamiento agudo, tan poco como 100 ml de
sangre dentro del saco pericárdico pueden producir un compromiso hemodinámico
que pone en riesgo la vida. De manera habitual, los pacientes se presentan con una
lesión penetrante en la proximidad al corazón, están hipotensos y presentan las venas
del cuello distendidas o la CVP elevada. Los hallazgos clásicos de la tríada de Beck
(hipotensión, cuello distendido y ruidos cardíacos apagados) y los pulsos paradójicos
no son indicadores confiables de taponamiento agudo. La ultrasonografía (US) en el
servicio de urgencias (ED) con una vista subxifoidea o paraesternal es de gran ayuda
si los hallazgos son claramente positivos (figura 7-2); sin embargo, son frecuentes los
hallazgos equívocos. Pronto en la evolución del taponamiento, la presión sanguínea
(BP) y el gasto cardíaco mejoran en forma transitoria con la administración de líquidos.
Esto puede conducir al cirujano a dudar del diagnóstico o a caer en una falsa
sensación de certeza diagnóstica. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 7-2.
A, la radiografía del tórax al momento de la admisión puede pasar por alto parte de la
extensión completa de la lesión del parénquima pulmonar del paciente. B. La
contusión pulmonar izquierda de este enfermo progresó 12 horas más tarde, y se nota
la opacidad que exhibe esta nueva radiografía.
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Un paciente llega con una herida por arma blanca en la región izquierda del tórax con
presión sistólica (SBP) de 85 mm Hg que mejora algo con la reanimación a base de
líquidos intravenosos (IV). Los rayos X muestran campos pulmonares claros. ¿Cuál es
próximo paso a seguir?

A. Efectuar una tomografía computarizada (CT) del tórax

B. Practicar un estudio de rayos X de la pelvis

C. Realizar un examen de la región traumatizada mediante una ultrasonografía

enfocada del abdomen (FAST)

D. Practicar una toracostomía con sonda del lado izquierdo del tórax

Respuesta: C

En la sección de circulación del interrogatorio principal, deben identificarse con rapidez

cuatro entidades que amenazan la vida: (1) hemotórax masivo, (2) taponamiento
cardíaco, (3) hemoperitoneo masivo y (4) fracturas pélvicas inestables con hemorragia.

En este paciente, el hemotórax es poco probable dado que los rayos X son normales;
por consiguiente, deben descartarse un hemoperitoneo y un taponamiento cardíaco. El
taponamiento cardíaco es más común después de las heridas penetrantes del tórax,
aunque en ocasiones hay rotura del corazón, en particular, de la orejuela auricular. De
manera aguda, menos de 100 ml de sangre pericárdica pueden causar taponamiento
pericárdico. Por lo común, no se aprecia la tríada clásica de Beck—venas del cuello
dilatadas, ruidos cardíacos apagados, y disminución de la presión arterial—en la sala
de traumatismos debido al ambiente ruidoso y la hipovolemia asociada. El diagnóstico
se integra mejor mediante el ultrasonido del pericardio en la cama del enfermo, que es
una de las cuatro vistas del examen FAST. (Véase Schwartz, 10e)

La reparación primaria de la tráquea debe hacerse con:

A. Sutura de alambre

B. Sutura de monofilamento absorbible

C. Sutura de monofilamento no absorbible

D. Sutura trenzada absorbible

Respuesta: B

Las lesiones de la tráquea se reparan con una sutura continua de monofilamento 3-0
absorbible. No se requiere traqueostomía en la mayoría de los pacientes. Las heridas
del esófago se reparan de manera similar. Si una herida de esófago es grande o hay
pérdida de tejido, se realiza un colgajo con el músculo esternocleidomastoideo, y se
instala un drenaje de aspiración cerrada como medida precautoria. El drenaje debe
estar cerca pero no en contacto con el esófago o cualquier línea de sutura. Puede
retirarse en siete a 10 días si la línea de sutura permanece segura. Debe tenerse
cuidado al explorar la tráquea y el esófago para evitar lesiones yatrógenas del nervio
laríngeo recurrente. (Véase Schwartz, 10e)
¿En qué paciente está contraindicada la toracotomía en el servicio de urgencias?

A. En una víctima de accidente en vehículo de motor, taponamiento cardíaco

demostrado por ultrasonido, y una caída de la SBP a 50 mm Hg.

B. En un sujeto accidentado en un vehículo de motor que presentó asistolia durante el

transporte, se le dieron cinco minutos de reanimación cardiopulmonar (CPR) y no
muestra signos de vida.

C. En un paciente con una herida por arma blanca en el tórax, y una caída de la SBP a
50 mm Hg.

D. En un paciente con una herida por arma blanca en el tórax, que presentó asistolia
durante el transporte, y el que tras 20 minutos de CPR continúa sin signos de vida.

Respuesta: D

La utilidad de la toracotomía de reanimación (RT) ha sido debatida por decenios. Las

indicaciones actuales se basan en 30 años de datos prospectivos, apoyados por un
estudio multicéntrico prospectivo reciente. La RT arroja la mayor tasa de sobrevida
después de una lesión cardíaca aislada; el 35% de los pacientes que se presenta en
choque y 20% sin signos vitales (es decir, ausencia de pulso o BP no medible) son
salvados después de una lesión penetrante aislada al corazón. Para todas las heridas
penetrantes, la tasa de sobrevida es de 15%. Por el contrario, la evolución del paciente
es mala al practicar una RT por traumatismo contuso, con 2% de sobrevida entre los
pacientes en choque y menos de 1% de sobrevida entre aquellos sin signos vitales.
Por consiguiente, los pacientes que reciben reanimación cardiopulmonar al llegar al
ED deben someterse a una RT selectiva con base en la lesión y el tiempo de
transporte. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente con abertura ocular espontánea, confundido y que localiza el dolor tiene
una clasificación en la escala del coma de Glasgow (GCS) de:

A. 9

B. 11

C. 13

D. 15

Respuesta: C

Debe determinarse la escala del coma de Glasgow (GCS) en todo paciente herido
(cuadro 7-1). Se calcula al asignar el puntaje correspondiente a la mejor respuesta
motora, verbal y de abertura ocular. Los puntajes varían de 3 (el más bajo) a 15
(normal). Los puntajes de 13 a 15 indican lesión craneal leve, 9 a 12 moderada, y
menos de 9 grave. La GCS es útil para la clasificación y el pronóstico. (Véase
Schwartz, 10e)

En relación con las lesiones del cuello:

A. Menos de 15% de las lesiones penetrantes requiere exploración; la mayoría puede
manejarse de manera conservadora.

B. Se dividen en tres zonas, la número I arriba de ángulo de la mandíbula, la II entre la

salida del tórax y el ángulo de la mandíbula, y la III por debajo de las clavículas.

C. A todos los pacientes con lesiones del cuello debe practicárseles una angiografía
por tomografía computarizada (CTA).

D. A los pacientes con disfagia, ronquera, hematomas, hemorragia venosa, hemoptisis
y enfisema subcutáneo debe explorárseles el cuello.

Respuesta: A

La zona I es inferior a las clavículas y comprende las estructuras de la salida torácica,

la II se sitúa entre la salida torácica y el ángulo de la mandíbula, y la III es por arriba
del ángulo de la mandíbula. A los pacientes con lesiones sintomáticas de las zonas I y
III deben practicárseles estudios de imagenología diagnóstica, de manera ideal antes
de la cirugía, si presentan estabilidad hemodinámica. Los síntomas específicos que
indican más estudios de imagenología incluyen disfagia, ronquera, hematomas,
hemorragia venosa, hemoptisis menor y enfisema subcutáneo. A los enfermos
sintomáticos deben realizárseles CTA con evaluación posterior o cirugía con base en
los hallazgos de los estudios de imagen; menos de 15% de los traumatismos
cervicales penetrantes requiere exploración quirúrgica. A los asintomáticos se les
observa por 6 a 12 horas. La excepción es el paciente asintomático con herida
transcervical por arma de fuego; a éstos se les realiza CTA de cuello y tórax para
determinar la trayectoria del proyectil; se realizan estudios posteriores con base en la
proximidad de las estructuras importantes. El diagnóstico angiográfico, en especial de
lesiones en la zona III, puede manejarse entonces con angioembolización selectiva.
(Véase Schwartz, 10e)

El manejo quirúrgico apropiado de un balazo que atraviesa un pulmón con sangrado

mínimo y una fuga de aire escasa consiste en:

A. Colocar sólo una sonda torácica

B. Suturar las heridas de entrada y salida para disminuir la fuga de aire

C. Efectuar una tractotomía pulmonar con una engrapadora y suturar los vasos o
bronquios lesionados

D. Realizar una resección en cuña del pulmón lesionado

Respuesta: C

Por lo general, las lesiones pulmonares que requieren una intervención quirúrgica son
consecuencia de heridas penetrantes. Con anterioridad, las heridas de entrada y
salida se suturaban para controlar la hemorragia. Esto favorecía el embolismo aéreo,
que en ocasiones causaba la muerte súbita en el quirófano o en el período
posoperatorio inmediato. Un desarrollo reciente, la tractotomía pulmonar, se usa para
reducir este problema, así como la necesidad de resección pulmonar. Se insertan
engrapadoras lineales en el trayecto de la herida y se posicionan para causar el menor
grado de desvascularización. Se crean dos líneas de grapas y se corta el pulmón entre
ellas. Esto permite el acceso directo a los vasos sangrantes y bronquios con fuga. No
requiere ningún esfuerzo cerrar el defecto. Rara vez son necesarias la lobectomía o la
neumonectomía. La primera sólo está indicada para un lóbulo desvascularizado o
destruido por completo. Los pacientes con lesiones parenquimatosas de suficiente
gravedad para requerir una neumonectomía rara vez sobreviven, y los pacientes con
lesiones importantes del hilio suelen morir en el sitio. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál opción es verdadera con respecto a la evaluación de un traumatismo abdominal

contuso?

A. A los pacientes con rigidez de la pared abdominal y CT del abdomen negativa se
les debe practicar un lavado peritoneal diagnóstico (DPL) para descartar una lesión del
intestino delgado.

B. Si en un paciente con inestabilidad hemodinámica el examen FAST es negativo, el

DPL está indicado para descartar una hemorragia abdominal.

C. El examen FAST no puede detectar un líquido intraperitoneal si el volumen es

menor de 1 000 ml.

D. La lesión intestinal puede descartarse con una CT abdominal en pacientes que
presentan estabilidad hemodinámica.

Respuesta: B

La presencia de rigidez abdominal y compromiso hemodinámico es una indicación de

exploración quirúrgica inmediata. De manera inicial, el traumatismo abdominal contuso
se valora por un examen FAST en la mayoría de los centros hospitalarios, y ha
desplazado al lavado peritoneal diagnóstico. Sin embargo, el examen FAST no es del
todo seguro, de manera que se indica una aspiración peritoneal diagnóstica en
pacientes que presentan inestabilidad hemodinámica sin una fuente definida de
sangrado para descartar una hemorragia abdominal. Este método es muy sensible
para detectar un volumen de líquido intraperitoneal mayor de 250 ml. Los pacientes
con líquido detectado en el examen FAST, considerados como “FAST positivos”, sin
indicaciones inmediatas para laparotomía, que presentan estabilidad hemodinámica,
se someten a una CT para cuantificar sus lesiones. La CT se indica también en
pacientes estables desde el punto de vista hemodinámico cuya exploración física es
dudosa. A pesar del aumento de la precisión diagnóstica de la CT multidetectora, la
identificación de lesiones intestinales permanece como una limitante. Los enfermos
con líquido intraabdominal libre sin daño a órganos sólidos se vigilan estrechamente
para buscar signos progresivos de peritonitis; si los enfermos tienen una herida
cerrada de la cabeza importante o no pueden ser examinados, se les debe realizar un
DPL para descartar una lesión intestinal. Después de la colocación de un catéter, se
conecta una jeringa de 10 ml y se aspira el contenido intestinal (llamada aspiración
peritoneal diagnóstica). El producto de la aspiración se considera positivo si se aspiran
más de 10 ml de sangre. Si se retiran menos de 10 ml, se instila un litro de solución
salina normal. El líquido se extrae mediante un sifón y se manda al laboratorio para
realizar conteo de eritrocitos (RBC), leucocitos (WBC), y determinación de amilasa,
bilirrubina y nivel de fosfatasa alcalina. Refiérase al cuadro 7-2 para revisar los valores
que representan hallazgos positivos. (Véase Schwartz, 10e)

Después de un accidente automovilístico, se descubre que una mujer de 30 años de

edad presenta una fractura en la región posterior de la pelvis. La hipotensión y
taquicardia responden en forma marginal a la reposición de volumen. Una vez que se
hace evidente que su problema principal es una hemorragia intraperitoneal y un
hematoma pélvico secundario a la fractura, el tratamiento apropiado sería:

A. Aplicación de pantalones médicos antichoque con inflado de la extremidad y

secciones abdominales.

B. Embolización arterial de los vasos pélvicos.

C. Celiotomía y ligadura bilateral de las arterias ilíacas internas.

D. Celiotomía y taponamiento pélvico.

E. Aplicación de fijación externa para estabilizar la pelvis.

Respuesta: D

El sangrado pélvico abundante es un problema trascendente en el paciente

traumatizado. Ni la fijación externa ni el uso de pantalones médicos antichoque
controlan la hemorragia abdominal con independencia de su fuente. En el paciente
inestable, la celiotomía es forzosa. Si hay rotura de un hematoma retroperitoneal con
sangrado hacia la cavidad peritoneal, el control es un problema importante. La ligadura
de la arteria ilíaca interna se abandonó ya que rara vez es efectiva. La angiografía y la
embolización arterial pueden ser eficaces ante una hemorragia arterial, pero la
hemorragia pélvica más grave es la venosa. Si el hematoma es estable, lo mejor es
respetarlo y no tocarlo. Sin embargo, si el hematoma se rompe hacia la cavidad
peritoneal, el taponamiento pélvico ofrece la mejor esperanza de control. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuál enunciado es verdadero con respecto a lesiones vasculares de las

extremidades?

A. En ausencia de signos de lesión vascular, si la diferencia entre la SBP en una

extremidad lesionada está dentro de 15% con respecto a la extremidad no lesionada,
no es necesaria más evaluación.

B. Las lesiones ocultas de la femoral profunda pueden resultar en un síndrome del

compartimiento y provocar la pérdida de la extremidad.

C. Todos los pacientes con hematomas importantes deben explorarse

quirúrgicamente.

D. La reparación de un daño vascular debe llevarse a cabo antes de la alineación de

fracturas óseas o luxaciones.

Respuesta: B

En la exploración física, a menudo se identifican lesiones arteriales, y los hallazgos se

clasifican como signos verdaderos o signos probables de lesión vascular (cuadro 7-3).
En general, los signos verdaderos constituyen indicaciones de exploración
quirúrgica, mientras que los probables indican más pruebas u observación. Las
fracturas o luxaciones de la rodilla deben realinearse antes del examen vascular
definitivo. En el manejo del traumatismo vascular, existe controversia respecto al
tratamiento de los pacientes con signos probables de lesión, en especial aquellos con
lesiones en la proximidad de los vasos mayores. Se sabe que algunos de estos
pacientes tendrán lesiones arteriales que ameritan reparación. El método más
empleado es la medición de la SBP con ultrasonografía Doppler y luego comparar el
valor del lado afectado con el del lado sano, llamado índice A-A. Si las presiones
tienen una diferencia que no excede de 10% entre ellas, es poco probable un daño
significativo y no justifica una evaluación mayor; si la diferencia es de más de 10%,
está indicada la CTA o una arteriografía. Otros autores arguyen que hay lesiones
ocultas, como los seudoaneurismas o lesiones de la femoral profunda o de las arterias
peroneas, que pueden no detectarse con este método. Si la hemorragia proviene de
estas lesiones, puede originarse un síndrome de compartimiento con pérdida de la
extremidad. Aunque los centros hospitalarios dedicados a traumatismos continúan en
el debate de este problema, el cirujano que está obligado a tratar al sujeto lesionado
puede proceder de manera sensata si realiza una CTA en pacientes seleccionados
con signos probables. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes opciones acerca de las lesiones carotídeas contusas es

verdadera?

A. Las imágenes por resonancia magnética son la modalidad diagnóstica de elección

en los pacientes en riesgo.

B. Alrededor de la mitad de los pacientes sufre un retraso en el diagnóstico.

C. Por lo general, el mecanismo de lesión es la flexión y rotación cervical.

D. Las lesiones se tratan siempre por medios quirúrgicos.

Respuesta: B

La lesión contusa de la carótida o las arterias vertebrales puede causar disección,

trombosis o seudoaneurismas. En más de la mitad de los pacientes se retrasa el
diagnóstico. El contacto facial que produce hipertensión y rotación parece ser el
mecanismo causal. Para reducir el reconocimiento retardado, los autores emplean
CTA en los pacientes en riesgo para identificar estas lesiones antes de que se
desarrollen síntomas neurológicos. Las lesiones ocurren con frecuencia en la base del
cráneo o se extienden hasta ésta y en general no son accesibles por cirugía. El
tratamiento actual aceptado para la trombosis y la disección es la anticoagulación
con heparina seguida por warfarina durante tres meses. Los seudoaneurismas
también surgen cerca de la base del cráneo. Si son pequeños, pueden seguirse con
angiografías repetidas. Si ocurre crecimiento, debe considerarse la colocación de una
endoprótesis por un radiólogo intervencionista. Otra posibilidad es acceder a la porción
intracraneal de la carótida mediante la resección del hueso que la recubre y realizar
una reparación directa. Este método es muy reciente y se ha realizado en un número
limitado de pacientes. (Véase Schwartz, 10e)

Los protocolos de transfusión masiva:

A. Deben incluir la transfusión de plasma y plaquetas además de paquetes de

eritrocitos (RBC).

B. Sólo deben iniciarse después de la tipificación sanguínea, no son necesarias las

pruebas cruzadas.
C. Deben iniciarse en pacientes con taquicardia a pesar de la administración de 3.5 L
de líquidos cristaloides.

D. Deben incluir pruebas para detectar coagulopatías, presentes en 5% de los

pacientes que requieren transfusión masiva.

Respuesta: A

En el paciente con lesiones graves que requieren grandes cantidades de productos

sanguíneos, debe seguirse un protocolo de transfusión masiva. En éste, se
administran varios componentes en una proporción específica para lograr la
restauración del volumen sanguíneo y la corrección de la coagulopatía. Aunque la
proporción óptima aún debe determinarse, la evidencia científica actual indica una
presunta relación RBC:plasma de 1:2 en pacientes en riesgo de transfusión masiva.
Debido a que la tipificación y las pruebas cruzadas tardan hasta 45 minutos, a los
enfermos que requieren transfusiones urgentes se les administran RBC tipo O, dada
su compatibilidad biológica. La tipificación sanguínea y, en menor grado, las pruebas
cruzadas son esenciales para evitar reacciones hemolíticas que pongan en riesgo la
vida (figura 7-3).

FIGURA 7-3.
Protocolo de transfusión masiva del Centro Médico de Denver. ACT = tiempo activado
de coagulación; Crio = crioprecipitado; EPL = porcentaje de lisis calculado; FFP =
plasma fresco congelado; INR = índice internacional normalizado; MA = amplitud
máxima; PRBC = paquete de eritrocitos; PT = tiempo de protrombina; PTT = tiempo
parcial de tromboplastina; SBP = presión sanguínea sistólica; TEG =
tromboelastografía.

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Los pacientes lesionados con hemorragias que amenazan la vida desarrollan una
coagulopatía aguda del traumatizado (ACOT). La proteína C activada es un elemento
clave, aunque sigue sin aclararse el mecanismo completo. La fibrinólisis es un
componente importante de la ACOT; está presente en sólo 5% de los pacientes
lesionados que requieren hospitalización, pero la padece 20% de los que ameritan
trasfusión masiva. (Véase Schwartz, 10e)

El tratamiento más apropiado de un hematoma duodenal que se produce por un

traumatismo contuso es:

A. Una laparotomía exploradora con derivación del duodeno.

B. Una laparotomía exploradora con evacuación del hematoma.

C. Una laparotomía exploradora para descartar lesiones secundarias.

D. Observación.

Respuesta: D

Los hematomas duodenales ocurren por un golpe directo al abdomen y son más
frecuentes en niños que en adultos. Se acumula sangre en las capas seromuscular y
submucosa y causa obstrucción. El diagnóstico se sospecha por la aparición de vómito
después del traumatismo contuso abdominal; el examen con bario del duodeno revela
el signo del resorte u obstrucción. En niños, la mayor parte de los hematomas
duodenales se trata con aspiración nasogástrica y nutrición parenteral. La obstrucción
se resuelve en la mayor parte de los casos si este tratamiento se continúa por siete a
14 días. Si la intervención quirúrgica se vuelve necesaria, la evacuación del hematoma
tiene el mismo éxito, pero se generan menos complicaciones que con la derivación.
Pese a haber pocos datos en los adultos, no hay razón para suponer que el hematoma
merezca un tratamiento diferente al de los niños. Un nuevo método es la evacuación
laparoscópica, si la obstrucción persiste más de siete días. (Véase Schwartz, 10e)

La cirugía de control de daños (DCS):

A. Limita el derrame entérico mediante la sutura rápida de las lesiones intestinales

pequeñas, y la sección completa con una engrapadora GIA

B. Ayuda a controlar la hemorragia quirúrgica e identificar lesiones que pueden

manejarse de manera conservadora o con radiología intervencionista

C. Se indica en pacientes que desarrollan hipotermia refractaria transoperatoria, pH

sérico >7.6, o coagulopatía refractaria

D. Cierra la pared abdominal con pinzas de campo

Respuesta: A

La finalidad de la cirugía de control de daños es controlar la hemorragia y limitar el

derrame gastrointestinal. Las técnicas quirúrgicas usadas son medidas temporales,
con la reparación definitiva demorada hasta que el paciente presente estabilidad
fisiológica. Las lesiones GI pequeñas (estómago, duodeno, intestino delgado y colon)
pueden suturarse con polipropileno 2-0. La resección completa del intestino o
segmento dañado se controla con el uso de una engrapadora GIA, a menudo con
resección del segmento dañado. Antes de que el enfermo regrese a la unidad de
cuidados intensivos quirúrgicos (SICU), el abdomen debe cerrarse de manera
temporal. En el pasado, se usaban pinzas de campo para aproximar la piel; sin
embargo, a menudo el edema intestinal que se desarrolla produce un síndrome de
compartimiento abdominal retardado. En su lugar, ahora el intestino se cubre con una
compresa fenestrada estéril subfascial (Steri-Drape 3M de 45 × 60 cm), y a lo largo de
los bordes fasciales se colocan dos drenajes tipo Jackson-Pratt; lo anterior se cubre
con una compresa Ioban, que permite la aspiración cerrada para controlar la
reperfusión relacionada con el líquido de ascitis y además provee espacio adecuado
para que el intestino se expanda y con ello se evite el síndrome de compartimiento
abdominal. (Véase Schwartz, 10e)

En un paciente con una lesión cerrada de la cabeza, se instituye tratamiento para la

presión intracraneal elevada (ICP) cuando la ICP es mayor de:

A. 10

B. 20

C. 30

D. 40

Respuesta: B

En los pacientes con hallazgos anormales en la CT y una GCS de 8 o menor, la

presión intracraneal debe vigilarse por medio de aparatos intraparenquimatosos de
fibra óptica o catéteres intraventriculares. Aunque se cree que una ICP de 10 mm Hg
es el límite superior normal, por lo general el tratamiento no se inicia hasta que la ICP
supera los 20 mm Hg. Las indicaciones de intervención quirúrgica para extraer los
hematomas se basan en el volumen del coágulo, grado de desviación de la línea
media, localización del coágulo, GCS e ICP. Una desviación mayor de 5 mm se
considera indicación para evacuar, pero ésta no constituye una regla absoluta. (Véase
Schwartz, 10e)

La presión de perfusión cerebral (CPP):

A. Es igual a la SBP menos la ICP

B. Debe ser mayor de 100 mm Hg

C. Disminuye con la sedación, diuresis osmótica, parálisis, drenaje ventricular y coma

barbitúrico

D. Puede incrementarse al disminuir la ICP y evitar la hipotensión

Respuesta: D

El objetivo de la reanimación y manejo de los pacientes con lesiones de la cabeza es

evitar la hipotensión (SBP <100 mm Hg) y la hipoxia (presión parcial
de oxígeno arterial <60 o saturación de oxígeno arterial <90). En consecuencia, la
atención se enfoca en mantener la perfusión cerebral en lugar de limitarse a reducir la
ICP. Los esfuerzos de la reanimación se dirigen a producir un estado euvolémico y
una SBP mayor de 100 mm Hg. La presión de perfusión cerebral es igual a la presión
arterial promedio menos la ICP, con el objetivo de tratar de excederla en 50 mm Hg.
La CPP puede aumentarse al reducir la ICP o elevar la presión arterial promedio. La
sedación, diuresis osmótica, parálisis, drenaje ventricular y coma barbitúrico se usan
en secuencia, con inducción del coma como último recurso. (Véase Schwartz, 10e)

Un varón de 18 años llega al servicio de urgencias poco después de sufrir un

accidente automovilístico. Está en coma (GCS = 7). Su pulso es apenas palpable a
una frecuencia de 140 por minuto, y la BP es 60/0. Su respiración es rápida y
superficial, aunque ventila ambos pulmones. Su abdomen está moderadamente
distendido sin peristalsis audible. Presenta fracturas cerradas del antebrazo derecho y
parte inferior de la pierna izquierda. Después de la administración IV rápida de 2 L de
solución de Ringer con lactato, su pulso es de 130 y la BP de 70/0. El próximo paso
sería:

A. Obtener radiografías laterales de la columna cervical

B. Tomar una CT de la cabeza y el abdomen

C. Obtener radiografías en posición supina y lateral del abdomen

D. Hacer un aortograma del cayado

E. Explorar el abdomen

Respuesta: E

De manera ideal, ante un paciente lesionado en un accidente automovilístico, se

deben practicar radiografías de la columna cervical, tórax y abdomen. Cuando tiene
una GCS de 7, las CT de la cabeza son deseables. Si la radiografía del tórax muestra
un mediastino ensanchado, está indicada la aortografía del cayado. Sin embargo, este
paciente no respondió a la infusión rápida de líquidos y, si va a sobrevivir, la
hemorragia debe controlarse de inmediato. La lesión de la cabeza, aunque grave, no
es la causa de la hipotensión y la taquicardia. La causa más probable es una
hemorragia intestinal descontrolada. La exploración abdominal inmediata ofrece la
mejor oportunidad para la sobrevida. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente de 36 años llega al servicio de urgencias con una herida por arma blanca
en la región izquierda del tórax. Después de colocarle una sonda de toracostomía
izquierda y de reanimarlo con líquidos, su respiración se estabiliza, con una BP de
160/74 mm Hg y una frecuencia cardíaca de 110 por minuto. La CT revela un
seudoaneurisma descendente en la aorta torácica, sin lesión intracraneal ni
intraabdominal. ¿Cuál es el siguiente paso?

A. Una reparación abierta con derivación cardíaca izquierda parcial

B. Una reparación endovascular con colocación de una endoprótesis

C. Un goteo con esmolol

D. Su admisión a la SICU con CT en 24 horas

Respuesta: C
Las lesiones de la aorta torácica pueden requerir intervención urgente o no urgente.
Sin embargo, la intervención quirúrgica para la hemorragia intracraneal o
intraabdominal o las fracturas pélvicas inestables son prioridad. Para prevenir la rotura
aórtica, debe instituirse tratamiento farmacológico con un antagonista β1 selectivo
como el esmolol en el servicio de urgencias; el objetivo es lograr una SBP menor de
100 mm Hg y una frecuencia cardíaca menor de 100 latidos por minuto. La colocación
endovascular de una endoprótesis es ahora el pilar del tratamiento, pero está indicada
la reconstrucción quirúrgica abierta, en pacientes seleccionados. Las técnicas
endovasculares son muy apropiadas en pacientes que no pueden tolerar la ventilación
con un solo pulmón, mayores de 60 años que están en riesgo de descompensación
cardíaca con el pinzamiento aórtico, o sujetos con hipertensión intracraneal
descontrolada. (Véase Schwartz, 10e)

A un paciente con una herida penetrante en el tórax se le debe practicar una

toracotomía si:

A. Drenan más de 500 ml de sangre al colocar la sonda

B. Se extraen más de 200 ml/h de sangre por la sonda durante tres horas

C. Hay una fuga de aire que persiste más de 48 horas

D. Se aprecia una lesión torácica en la CT

Respuesta: B

Las lesiones más comunes del traumatismo contuso o penetrante del tórax son el
hemotórax y el neumotórax. Más de 85% de los pacientes puede recibir tratamiento
definitivo con una sonda torácica. Las indicaciones de toracotomía incluyen una
hemorragia importante inicial o en evolución a través de la sonda de toracostomía e
imágenes específicas que identifican la lesión. Hay una advertencia a tener presente
con respecto al paciente que se presenta después de un retraso. Aun cuando el gasto
inicial de la sonda torácica sea de 1.5 L, si el gasto cesa y el pulmón se reexpande, el
paciente puede ser manejado sin cirugía, si presenta estabilidad desde el punto de
vista hemodinámico (cuadro 7-4). (Véase Schwartz, 10e)

Después de soportar una herida por arma de fuego en el cuadrante superior derecho
del abdomen, la paciente no presenta signos de peritonitis. Sus signos vitales son
estables y la CT muestra una lesión hepática grado III. ¿Cuál es el paso siguiente del
tratamiento?

A. Una laparotomía exploradora con control de la hemorragia del parénquima hepático

B. La admisión a la SICU con biometría hemática completa en serie

C. La admisión a la SICU con repetición de la CT en 24 horas

D. Una angiografía hepática

Respuesta: B

El gran tamaño del hígado lo hace el órgano más susceptible a un traumatismo

contuso, y se afecta con frecuencia en las heridas penetrantes de la región superior
del abdomen. Se procede a realizar un tratamiento exclusivamente médico de las
lesiones a órganos sólidos en pacientes con estabilidad hemodinámica sin peritonitis
evidente u otras indicaciones de laparotomía. Los pacientes con lesiones mayores del
grado II deben admitirse en la SICU para someterlos a una vigilancia hemodinámica
frecuente, determinación de hemoglobina y exploración abdominal. La única
contraindicación absoluta para el manejo no quirúrgico es la inestabilidad
hemodinámica. Factores como un grado alto de la lesión, hemoperitoneo abundante,
extravasación del medio de contraste, o seudoaneurismas pueden predecir las
complicaciones o falla del manejo exclusivamente médico. La angioembolización y
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) son adyuvantes útiles que
pueden mejorar la tasa de éxito del tratamiento exclusivamente médico. La indicación
para realizar una angiografía para controlar la hemorragia hepática es la transfusión de
cuatro unidades de RBC en seis horas o seis unidades de RBC en 24 horas sin
inestabilidad hemodinámica. (Véase Schwartz, 10e)

Un varón de 25 años de edad presenta múltiples lesiones intraabdominales tras una

herida por arma de fuego. La laparotomía exploradora revela lesiones múltiples en los
intestinos delgado y grueso y hemorragia importante del hígado. Después de reparar
las lesiones intestinales, se cierra el abdomen con pinzas de campo, y se deja un gran
taponamiento en el hígado dañado. En el transcurso de las primeras 12 horas, se
produce hinchazón abdominal masiva con líquido de edema, y la presión
intraabdominal excede de 35 mm Hg. El paso inmediato es:

A. Administrar albúmina intercavernosa

B. Administrar un diurético IV

C. Limitar la administración IV de líquidos

D. Abrir la incisión para descomprimir el abdomen

Respuesta: D

Se desarrollan problemas cardíacos, pulmonares y renales cuando la ascitis invasora

comprime el diafragma y la vena cava inferior. La diálisis, diuresis y el aumento de la
presión oncótica del suero no corrigen el problema con rapidez suficiente para salvar
la vida del paciente. La abertura de la incisión alivia la presión intraabdominal. Hay
pocos informes de hipotensión súbita después de esta maniobra, pero la carga de
volumen elimina este problema. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto con respecto a la lesión traumática del
bazo?

A. Es habitual la elevación de los leucocitos a 20 000/mm3 y de las plaquetas a 300

000/mm3 en el séptimo día del posoperatorio de una esplenectomía.

B. De manera típica, se produce sangrado y rotura retrasados después de 48 horas de

la lesión.

C. Las complicaciones usuales después de la esplenectomía incluyen absceso

subdiafragmático, lesión de la cola del páncreas y perforación gástrica.

D. Las vacunas posesplenectomía contra bacterias encapsuladas se administran de

forma óptima en el período preoperatorio o en el período posoperatorio inmediato.
Respuesta: C

A diferencia de las lesiones hepáticas, que por lo general vuelven a sangrar dentro de
las primeras 48 horas, puede ocurrir hemorragia o rotura retrasadas del bazo hasta
semanas después de la lesión. Las indicaciones para la intervención temprana
incluyen inicio de la trasfusión sanguínea dentro de las primeras 12 horas e
inestabilidad hemodinámica. Después de la esplenectomía o esplenorrafia, la
hemorragia posoperatoria puede deberse a que se aflojó un nudo en los vasos
esplénicos, una arteria gástrica corta mal ligada o no reconocida, o hemorragia
recurrente del bazo si se lo reparó. Es normal el aumento inmediato de las plaquetas y
los leucocitos tras la esplenectomía; sin embargo, más allá del quinto día
posoperatorio, una cuenta leucocitaria por arriba de 15 000/mm3 y una relación
plaquetas/leucocitos menor de 20 se relacionan fuertemente con sepsis y debe
efectuarse una búsqueda meticulosa de un proceso infeccioso subyacente. Una
complicación infecciosa común después de la esplenectomía es el absceso subfrénico,
que debe manejarse con drenaje percutáneo. Las fuentes adicionales de morbilidad
incluyen una lesión yatrógena concurrente y no reconocida de la cola del páncreas,
que resulta en ascitis o fístula pancreática, y una perforación gástrica durante la
ligadura de una arteria gástrica corta. El entusiasmo por preservar el bazo fue
impulsado por la rara, y a menudo fatal, complicación de una sepsis posesplenectomía
abrumadora, que es causada por bacterias encapsuladas, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis, todas ellas resistentes al tratamiento
antimicrobiano. En los pacientes a los que se les realiza una esplenectomía, se provee
profilaxis contra estas bacterias con vacunas que de forma óptima se administran a los
14 días. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente masculino de 19 años de edad se cayó de su patineta, lo que le ocasionó

una lesión contusa en la región superior del abdomen. La CT abdominal y la
colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) confirmaron que sufrió el
corte transversal del conducto pancreático principal en la mitad del cuerpo del
páncreas. ¿Cuál es el paso siguiente?

A. No hacerle ningún tratamiento quirúrgico

B. Realizarle una colangiopancreatografía endoscópica retrógrada con colocación de

una endoprótesis en el conducto pancreático

C. Efectuarle una pancreatectomía distal con preservación del bazo

D. Realizar la reparación primaria del conducto pancreático y colocarle un drenaje con

aspiración cerrada

Respuesta: C

El manejo óptimo del traumatismo pancreático se determina por la localización del

daño parenquimatoso y de si el colédoco intrapancreático y el conducto pancreático
principal permanecen intactos. Los pacientes con contusiones pancreáticas (definidas
como lesiones que respetan el sistema de conductos) pueden tratase sin cirugía o con
drenaje y aspiración cerrada si se realiza laparotomía por otras indicaciones. Los
enfermos con lesiones pancreáticas proximales, definidas como aquellas que se sitúan
a la derecha de los vasos mesentéricos superiores, también se tratan con drenaje y
aspiración cerrada. En cambio, las lesiones distales se tratan con base en la integridad
del conducto. Las lesiones del conducto pueden identificarse por exploración directa
de la laceración del parénquima, pancreatografía quirúrgica, pancreatografía
retrógrada endoscópica, o colangiopancreatografía por resonancia magnética. A los
enfermos con secciones distales del conducto se les practica una pancreatectomía
distal, de preferencia con conservación del bazo. Una alternativa que preserva el bazo
y la porción distal lesionada del páncreas es la pancreatoyeyunostomía en Y de Roux
o la pancreatogastrostomía. Si el paciente muestra compromiso fisiológico, la
pancreatectomía distal con esplenectomía es el procedimiento preferido. (Véase
Schwartz, 10e)

El tratamiento más apropiado de una herida por arma de fuego en la flexura cólica
hepática que no puede repararse de manera primaria es:

A. Una colostomía terminal con fístula mucosa

B. Una colostomía en asa

C. Una reparación exteriorizada

D. La resección del hemicolon derecho con ileocolostomía

Respuesta: D

Numerosos estudios retrospectivos extensos y varios prospectivos demostraron con

claridad que la reparación primaria es segura y efectiva en la mayoría de los pacientes
con lesiones penetrantes. La colostomía aún es apropiada en unos pocos pacientes,
pero el dilema consiste en cómo seleccionarlos. La reparación exteriorizada ya no está
indicada puesto que la mayoría de pacientes que una vez fueron candidatos para este
tratamiento ahora se tratan con éxito mediante la reparación primaria. Se han
aconsejado dos métodos con los cuales 75 a 90% de las lesiones penetrantes del
colon se tratan con éxito mediante reparación primaria. Lo primero es reparar todas las
perforaciones que no requieren resección. Si la extensión de la lesión lo exige y es
proximal a la arteria cólica media, se reseca la porción proximal de la porción derecha
del colon, incluida la lesión, y se realiza una ileocolostomía. Si se requiere una
resección distal a la arteria cólica media, se crea una colostomía terminal y la porción
distal del colon se sutura y conserva dentro del abdomen. La teoría detrás de este
método es que una ileocolostomía cura de modo más fiable que una colocolostomía,
porque en el paciente traumatizado que sufrió un choque y puede estar con
hipovolemia, lo adecuado de la irrigación sanguínea al colon es mucho menos fiable
que en los procedimientos electivos. La irrigación sanguínea del íleon terminal nunca
es un problema. El otro método es reparar todas las lesiones con prescindencia de su
extensión y localización (incluida la colocolostomía), y la colostomía se reserva para
pacientes con choque prolongado y contaminación extensa. La teoría usada para
apoyar este método es que los factores sistémicos son más importantes que los
locales para determinar si una línea de sutura cicatrizará. Ambos métodos son
razonables y arrojan buenos resultados en la mayoría de los pacientes tratados con
reparaciones primarias. Cuando se requiere una colostomía, sin que importe la teoría
usada para llegar a tal conclusión, debe evitarse realizar una colostomía de asa
proximal a una reparación distal porque la colostomía proximal no protege una línea de
sutura distal. Todas las líneas de sutura y anastomosis se realizan con puntos
continuos en una sola capa. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes aseveraciones es FALSA respecto a un traumatismo

genitourinario?
A. Si se realiza una laparotomía exploradora por un traumatismo, todas las heridas
penetrantes y contusas a los riñones deben explorarse.

B. Las lesiones vasculares renales son usuales después de un traumatismo

penetrante, y pueden estar taponadas por la fascia vecina sólo en apariencia.

C. Después de un traumatismo contuso, el éxito de la reparación de la arteria renal es

escaso, pero puede intentarse si la lesión ocurrió hasta cinco horas antes o el paciente
carece de alguna función renal de reserva (riñón solitario o lesión bilateral).

D. En pacientes con traumatismos penetrantes o fracturas pélvicas, las lesiones

ureterales sospechadas pueden evaluarse durante el transoperatorio con azul de
metileno o índigo carmín administrados por vía intravenosa.

E. Las lesiones a la vejiga con extravasación extraperitoneal pueden manejarse

mediante descompresión con sonda Foley durante dos semanas.

Respuesta: A

Cuando se practica una laparotomía por un traumatismo, lo mejor es explorar todas las
heridas penetrantes a los riñones. Sin embargo, más de 90% de las lesiones contusas
se trata con recursos no quirúrgicos; las indicaciones para cirugía incluyen lesiones
parenquimatosas que conducen a hipotensión y ante la evidencia de daños
renovasculares. Si se decide realizar una laparotomía en el caso de una lesión
contusa renal por otras razones, los hematomas en expansión o pulsátiles perinéfricos
deben explorarse. Las lesiones a los uréteres son poco comunes, pero pueden ocurrir
en pacientes con fracturas pélvicas y traumatismos penetrantes. Una lesión puede
pasar inadvertida hasta que se hace evidente una complicación (p. ej., un urinoma). Si
hay sospecha de una lesión durante la exploración quirúrgica pero no se la identifica
con claridad, se administra azul de metileno o índigo carmín por vía intravenosa y se
observa la posible extravasación. Las lesiones vesicales se subdividen en aquellas
con extravasación intraperitoneal y aquellas con extravasación extraperitoneal. Las
roturas extraperitoneales se tratan de forma conservadora con descompresión vesical
durante dos semanas, mientras que las lesiones con extravasación intraperitoneal
pueden cerrarse de primera intención. Las lesiones uretrales se manejan con
obturación del defecto con una sonda de Foley, con o sin reparación directa por
sutura. Las estenosis son poco comunes, pero pueden tratarse de forma electiva.
(Véase Schwartz, 10e)

¿A qué presión es forzosa la descompresión quirúrgica de un síndrome

compartimental?

A. A 15 mm Hg

B. A 25 mm Hg

C. A 35 mm Hg

D. A 45 mm Hg

Respuesta: D
En pacientes en coma u obnubilados es más difícil integrar un diagnóstico. Los
antecedentes completos, firmeza del compartimiento a la palpación, y movilidad
disminuida de las articulaciones son sugestivos. La presencia o ausencia de un pulso
distal al compartimiento afectado es muy poco fiable en el diagnóstico de un síndrome
compartimental. Una articulación inmóvil y la mioglobulinuria son signos tardíos y
sugieren mal pronóstico. Como en el abdomen, la presión del compartimiento puede
medirse. El pequeño y manual aparato de Stryker es una herramienta conveniente
para este propósito. En general, las presiones mayores de 45 mm Hg requieren una
intervención quirúrgica. Los enfermos con 30 y 45 mm Hg deben evaluarse con
cuidado y vigilarse en forma estrecha. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes es la opción verdadera con respecto al traumatismo en

pacientes geriátricos?

A. La determinación de la GCS en admisión después de una lesión grave en la cabeza

es un buen predictor de la evolución.

B. Las fracturas costales se acompañan de contusiones pulmonares en 35% de los

pacientes, y se complican con neumotórax en 10 a 30% de ellos.

C. Casi 10% de los enfermos mayores de 65 años de edad tendrá una fractura de
costilla por una caída menor de 1.8 metros.

D. Los mayores de 65 años de edad suelen tener mayor morbilidad y mortalidad

después de un traumatismo.

Respuesta: B

La mortalidad de los pacientes con una lesión grave en la cabeza es más del doble
después de los 55 años de edad. Además, 25% de los que presentan una GSC normal
de 15 tienen una hemorragia intracraneal, y también una mortalidad de 50%. Como no
hay una edad que prediga la evolución, la calificación con la GCS efectuada en la
admisión es un mal predictor de la evolución individual. Por tanto, la mayoría de los
centros hospitalarios con servicio de traumatismos se pronuncia a favor de un sistema
inicial agresivo, con reevaluación a las 72 horas para determinar los cuidados
subsecuentes. En segundo lugar, una de las secuelas más comunes de un
traumatismo torácico contuso es la fractura costal. De hecho, en un estudio, 50% de
los pacientes mayores de 65 años de edad presentó una fractura costal después de
una caída menor de 1.80 metros, en comparación con sólo 1% en los pacientes
menores de 65 años. La contusión pulmonar concurrente sucede en hasta 35% de los
pacientes, y la neumonía complica las lesiones en 10 a 30% de los enfermos con
fracturas costales. (Véase Schwartz, 10e)

Quemaduras

Un varón de 22 años es llevado al servicio de urgencias después de un incendio en su

casa. Presenta quemaduras alrededor de la boca y su voz es ronca, pero respira sin
dificultad. ¿Cuál es el siguiente paso más adecuado del tratamiento?

A. La intubación endotraqueal inmediata.

B. El examen de la cavidad oral y la faringe con un laringoscopio fibróptico, si está

disponible.
C. Pasarle oxígeno suplementario.

D. Colocarle dos catéteres intravenosos de gran calibre con reanimación líquida.

Respuesta: B

Con la lesión térmica directa en la vía respiratoria alta o la inhalación de humo, el

edema rápido y grave de la vía respiratoria es un riesgo potencialmente letal.
Anticiparse a la necesidad de la intubación y el establecimiento de una vía aérea
temprana es crítico. Las quemaduras periorales y los pelos nasales chamuscados son
signos que obligan a la valoración de la cavidad oral y la faringe en busca de lesiones
mucosas, pero dichos datos físicos solos no indican una lesión de la vía respiratoria
superior. Los signos de un compromiso respiratorio inminente pueden incluir la voz
ronca, las sibilancias o los estridores; la disnea subjetiva es un síntoma de particular
preocupación, y debe motivar la intubación endotraqueal electiva pronta. En pacientes
con traumatismos múltiples combinados, en especial traumatismos de la boca, la
intubación nasotraqueal puede ser útil pero debe evitarse si la intubación oral es
segura y fácil. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué porcentaje quemado tendrá un paciente que ha sufrido quemaduras en una

pierna (circunferencial), un brazo (circunferencial) y la cara anterior del tronco?

A. 18%

B. 27%

C. 36%

D. 45%

Respuesta: D

Puede tenerse una idea general del tamaño de la quemadura mediante la regla de los
nueves. Cada extremidad superior representa 9% de la superficie corporal total
(TBSA), cada extremidad inferior representa 18%, las caras anterior y posterior del
tronco representan 18% cada una, la cabeza y el cuello representan 9%, y el perineo
el 1%. Aunque la regla de los nueves es bastante precisa en los adultos, se han
desarrollado varias gráficas más exactas que son de particular ayuda en la valoración
de las quemaduras pediátricas. La mayor parte de los servicios de urgencia dispone
de tales gráficas. Puede dibujarse un diagrama de la quemadura sobre la gráfica, y
efectuarse cálculos más precisos del tamaño de la quemadura con la TBSA
acompañante.

Los niños menores de cuatro años tienen cabezas mucho más grandes y piernas más
cortas en proporción al tamaño corporal total de los adultos. En los lactantes, la
cabeza representa cerca de 20% de la TBSA; las proporciones del cuerpo de un niño
no alcanzan los porcentajes del adulto hasta la adolescencia. Incluso cuando se
emplean diagramas precisos, la variación interobservador puede ser tan grande como
de ±20%. La experiencia que tenga el observador con pacientes quemados, más que
su nivel educativo, parece ser el mejor predictor de exactitud en la estimación del
tamaño de la quemadura. Para quemaduras más pequeñas, puede hacerse una
valoración precisa de la extensión mediante el tamaño de la superficie palmar del
paciente, que incluya los dedos, los cuales representan alrededor de 1% de la TBSA.
(Véase Schwartz, 10e)
Un varón de 40 años es admitido en la unidad de quemados después de un incendio
industrial en una planta de fabricación de plásticos con quemaduras en la cara y los
brazos. Su electrocardiograma (ECG) muestra elevación del S-T, y el panel químico
inicial y los gases en sangre arterial revelan una acidosis metabólica con diferencia
aniónica y carboxihemoglobina arterial normal. ¿Cuál es el siguiente paso más
apropiado?

A. La corrección de la acidosis con el agregado de bicarbonato de sodio a los líquidos

IV.

B. La administración de oxígeno al 100% e hidroxicobalamina.

C. Efectuarle un ecocardiograma transtorácico.

D. Realizar un cultivo de sangre con antibióticos IV.

Respuesta: B

La toxicidad del ácido cianhídrico también puede ser un componente de la lesión por
inhalación de humo. Los pacientes afectados pueden tener una acidosis láctica
persistente o una elevación del S-T en el electrocardiograma. El cianuro inhibe la
oxidasa de citocromo, la cual se requiere para la fosforilación oxidativa. El tratamiento
consiste en tiosulfato sódico, hidroxicobalamina y oxígeno al 100%. El tiosulfato sódico
es útil al transformar el cianuro en cianato atóxico, pero lo hace en forma lenta y no es
efectivo en el tratamiento agudo. La hidroxicobalamina forma complejos rápidos con el
cianuro y se excreta por el riñón, por lo que se recomienda en el tratamiento
inmediato. En la mayoría de los pacientes, la acidosis láctica se resuelve con la
ventilación y un tratamiento de tiosulfato de sodio se vuelve innecesario. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes es una secuela usual de la lesión eléctrica?

A. Las arritmias cardíacas

B. Una parálisis

C. El daño cerebral

D. Las cataratas

Respuesta: D

Con frecuencia, la mioglobinuria acompaña a las quemaduras eléctricas, pero el

significado clínico parece ser intrascendente. La lesión de las células musculares
libera restos celulares y mioglobina a la circulación para ser filtrados por el riñón. Si
esta afección no se trata, la consecuencia puede ser la insuficiencia renal irreversible.
No obstante, los protocolos de reanimación modernos de la quemadura solos parecen
ser un tratamiento suficiente de la mioglobinuria.

Puede estar presente un daño cardíaco, como la contusión miocárdica o el infarto.

Más probablemente, el sistema de conducción puede quedar alterado. La corriente en
el hogar de 110 V no daña ni induce fibrilación ventricular. Si no se encuentran
anomalías electrocardiográficas en el ritmo durante la evaluación inicial en el servicio
de urgencias, la probabilidad de que aparezcan más tarde es despreciable. Incluso
con lesiones de alto voltaje, el ritmo cardíaco normal durante la admisión significa por
lo general que una arritmia subsecuente es improbable. Los estudios confirman que
las enzimas cardíacas que se miden de manera habitual guardan poca relación con
una disfunción cardíaca, y las enzimas elevadas pueden proceder de un daño en el
músculo esquelético. La vigilancia electrocardiográfica forzosa y los análisis de las
enzimas cardíacas en el contexto de una ICU durante 24 horas después de una lesión
de esta naturaleza son innecesarios en pacientes con quemaduras eléctricas, incluso
de aquellas que resultan de corrientes de alto voltaje, en pacientes que presentan
ritmos cardíacos estables en el momento de la admisión.

El sistema nervioso es muy exquisito en su sensibilidad a la electricidad. La lesión más

devastadora con daño cerebral frecuente se produce con descargas de corriente a
través de la cabeza, pero el daño de la médula espinal es posible si la corriente pasa
de un lado al otro del cuerpo. Las células de Schwann son muy susceptibles, y una
mielitis transversa retardada puede presentarse días o semanas después de la lesión.
De manera inicial, la conducción se mantiene normal a través de la mielina existente,
pero cuando la mielina se desgasta no es reemplazada y la conducción cesa. El
síndrome de la arteria espinal anterior a causa de desregulación vascular también
puede precipitar la disfunción de la médula espinal. El daño de los nervios periféricos
es frecuente y puede causar deterioro funcional permanente. Cada paciente con una
lesión eléctrica debe someterse a un examen neurológico completo como parte de la
valoración inicial. Los síntomas neurológicos persistentes pueden conducir a
síndromes de dolor crónico, y parece que los trastornos de estrés postraumático son
más comunes después de quemaduras eléctricas que de quemaduras térmicas.

Las cataratas son una secuela bien reconocida de las quemaduras eléctricas de alto
voltaje. Éstas se presentan en 5 a 7% de los pacientes, con frecuencia son bilaterales,
se producen incluso en ausencia de puntos de contacto con la cabeza, y de manera
típica se manifiestan durante el primer o segundo año de la lesión. Los pacientes con
lesiones eléctricas deben someterse a un examen oftalmológico completo desde el
principio de su cuidado agudo. (Véase Schwartz, 10e)

Un niño de ocho años es llevado al servicio de urgencias después de tocar un fierro

caliente con su antebrazo de manera accidental. Al examen, el área quemada muestra
ampollas que dejan escapar su contenido líquido y es muy sensible al tacto. ¿Cuál es
la profundidad de la quemadura?

A. De primer grado

B. De segundo grado

C. De tercer grado

D. De cuarto grado

Respuesta: B

De manera habitual, las heridas por quemadura se clasifican como superficiales

(primer grado), de grosor parcial (segundo grado), de grosor total (tercer grado) y de
cuarto grado, las cuales afectan al tejido blando subyacente. Las quemaduras de
grosor parcial se clasifican como quemaduras de grosor parcial superficial o profundo
de acuerdo con la profundidad de la dermis afectada. Desde el punto de vista clínico,
las quemaduras de primer grado son dolorosas pero no ampollosas, las de segundo
grado tienen compromiso dérmico y son muy dolorosas con ampollas que dejan salir
su contenido líquido, y las quemaduras de tercer grado son rígidas como el cuero,
indoloras y no blanquean. (Véase Schwartz, 10e)

Tres horas después de una lesión por quemadura que consiste en quemaduras
circunferenciales de tercer grado en la muñeca y el codo del brazo derecho, un
paciente pierde la sensación al tacto ligero de sus dedos. La función motora de tales
dedos, sin embargo, permanece intacta. El tratamiento más apropiado para este
paciente en ese momento debería consistir en:

A. Elevación de la extremidad, ultrasonografía Doppler cada cuatro horas y, si los

pulsos distales están ausentes ocho horas más tarde, efectuar una escarotomía
inmediata.

B. La palpación de los pulsos distales y la escarotomía inmediata si los pulsos están
ausentes.

C. Una ultrasonografía Doppler para la valoración del flujo periférico y la escarotomía

inmediata si este flujo disminuye.

D. La escarotomía inmediata bajo anestesia general desde arriba del codo hasta abajo
de la muñeca en ambas caras del brazo, es decir, en la medial y en la lateral.

Respuesta: C

Las quemaduras de tercer grado se caracterizan por la pérdida casi completa de la

elasticidad de la piel. Por consiguiente, a medida que la tumefacción del tejido blando
progresa, se puede presentar un compromiso neurovascular. La falla en reconocer
este problema puede causar la pérdida de las extremidades distales. Los signos más
confiables del flujo sanguíneo periférico disminuido en los pacientes quemados son el
llenado capilar lento, como se observa en los lechos ungueales, el inicio de déficit
neurológicos y la detección del pulso disminuido o ausente por Doppler ultrasónico.
Cuando se diagnostica el deterioro vascular, está indicada la escarotomía inmediata.
No se requiere anestesia en la escarotomía—el área quemada es insensible debido a
que los extremos nerviosos de la piel están destruidos en las quemaduras de tercer
grado. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál es el requerimiento de líquidos de un hombre de 50 kg con quemaduras de

primer grado en su brazo y pierna izquierdos, quemaduras de segundo grado
circunferenciales en su brazo derecho, y quemaduras de tercer grado en su torso y
pierna derecha? ¿Cuál debe ser la velocidad de la reanimación líquida inicial?

A. 4.5 L durante 8 horas, seguido de 4.5 L durante 16 horas

B. 4.5 L durante 8 horas, seguidos por 6 L durante 16 horas

C. 6 L durante 8 horas, seguidos por 6 L durante 16 horas

D. 6 L durante 8 horas, seguidos por 9 L durante 16 horas

Respuesta: A
La fórmula de uso más extendido, la fórmula de Parkland o Baxter, consiste en 3 a 4
ml/kg por % de superficie corporal en las quemaduras de segundo grado o mayores de
solución de Ringer con lactato, de la cual la mitad se administra durante las primeras
ocho horas posquemadura, y la mitad restante durante las subsecuentes 16 horas. El
concepto subyacente de los requerimientos líquidos continuos es simple. La
quemadura (y/o la lesión por inhalación) provoca una respuesta inflamatoria que
conduce a la fuga capilar; a medida que el plasma se fuga hacia el espacio
extravascular, la administración de cristaloides mantiene el volumen intravascular. En
consecuencia, si un paciente recibe un gran bolo líquido en el contexto prehospitalario
o en el servicio de urgencias que tiene una gran probabilidad de fugarse hacia el
intersticio, el paciente todavía requiere reanimación de la quemadura en curso de
acuerdo con lo estipulado. La continuación de la administración de líquidos depende
del tiempo desde la lesión, del volumen urinario, y de la presión arterial media. A
medida que la fuga desaparece, el paciente requiere menos volumen para mantener
los dos objetivos de la reanimación. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente con una quemadura de 90% que abarca todo el dorso desarrolló una
PCO2 que se incrementa y una presión espiratoria pico. ¿Cuál de las siguientes
medidas tiene mayor probabilidad de resolver este problema?

A. Incrementar el volumen corriente administrado.

B. Incrementar la frecuencia respiratoria.

C. Incrementar la FIO2.

D. Efectuar una escarotomía torácica.

Respuesta: D

Lo adecuado de la respiración debe vigilarse en forma continua durante el período de

reanimación. La dificultad respiratoria temprana puede deberse al compromiso de la
ventilación causado por la pérdida de elasticidad de la pared torácica relacionada con
una quemadura circunferencial profunda del tórax. Las presiones requeridas para la
ventilación se incrementan y la PCO2 arterial se eleva. La lesión por inhalación, el
neumotórax u otras causas también pueden provocar dificultad respiratoria y deben
tratarse de manera apropiada.

La escarotomía torácica se requiere casi siempre, incluso con una quemadura de la

pared torácica circunferencial. Cuando se requiere, las escarotomías se practican en
las líneas axilares anteriores de ambos lados. Si hay una extensión significativa de la
quemadura sobre la pared abdominal adyacente, las incisiones de escarotomía deben
extenderse hasta esta área mediante una incisión transversa a lo largo del reborde
costal. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes opciones es FALSA con respecto a la sulfadiacina argéntica?

A. Se usa como profilaxis contra infecciones por quemaduras con un amplio espectro
de actividad antimicrobiana.

B. Se usa de manera segura en las quemaduras de grosor total y parcial, así como en
los injertos de piel.

C. Muestra absorción sistémica limitada.

D. Puede inhibir la migración epitelial en la cicatrización de heridas de grosor parcial.

Respuesta: B

La sulfadiacina argéntica representa uno de los tratamientos de uso más extendido en

la práctica clínica. La sulfadiacina argéntica tiene un amplio espectro de actividad
antimicrobiana, en primer lugar como profilaxis contra infecciones de la quemadura
más que como tratamiento de infecciones existentes. Presenta beneficios agregados
como ser de costo accesible y de fácil aplicación, y tiene cualidades calmantes. No
sufre una absorción sistémica significativa y por tanto tiene escasos efectos
metabólicos. La sulfadiacina argéntica tiene fama de provocar neutropenia, pero esta
asociación tiene más probabilidad de deberse a la marginación de los neutrófilos de la
respuesta inflamatoria. Las reacciones alérgicas verdaderas al componente sulfa de la
sulfadiacina argéntica son raras, y en los pacientes en riesgo puede efectuarse una
prueba del parche pequeño para identificar una sensación quemante o exantema. La
sulfadiacina argéntica destruye los injertos de piel y está contraindicada en
quemaduras o sitios donadores en proximidad con áreas que acaban de injertarse.
También, la sulfadiacina argéntica puede retrasar la migración epitelial en quemaduras
de grosor parcial en etapa de cicatrización. (Véase Schwartz, 10e)

La penetración antibiótica exitosa de una escara de quemadura puede lograrse con:

A. Acetato de mafenida

B. Neomicina

C. Nitrato de plata

D. Sulfadiacina argéntica

Respuesta: A

El acetato de mafenida es el agente antibiótico que penetra la escara de una

quemadura para alcanzar la interfaz con el tejido viable del paciente. Este agente tiene
las desventajas de que es muy doloroso en cualquier área quemada de grosor parcial,
y como es un inhibidor de la anhidrasa carbónica interfiere con los mecanismos de
amortiguamiento renal. El cloro es retenido y provoca acidosis metabólica. Por estas
causas, la sulfadiacina argéntica se usa en su reemplazo en los centros de quemados,
a menos que esté presente un problema mayor con la sepsis de la quemadura. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes enunciados es cierto con respecto a las necesidades nutritivas
del paciente quemado?

A. De manera típica, la respuesta hipermetabólica a la quemadura aumenta la tasa

metabólica basal en 120%.

B. La oxandrolona, un esteroide anabólico, puede mejorar la masa corporal magra,

pero puede vincularse con hiperglucemia y con el aumento clínicamente significativo
de la transaminitis hepática.

C. La alimentación enteral temprana es segura cuando las quemaduras son menores
de 20% de la TBSA, de otro modo la alimentación enteral debe esperar que se
recupere la función intestinal para evitar la alimentación en un paciente con íleo
gástrico.

D. En pacientes con quemaduras mayores de 40% de la TBSA, las necesidades

calóricas se estiman en 25 kcal/kg/día + 40 kcal/% TBSA/día.

Respuesta: D

La respuesta hipermetabólica del quemado puede aumentar la tasa metabólica basal

tanto como 200%. Esto puede conducir al catabolismo de las proteínas musculares y a
disminuir la masa corporal magra a un grado que puede retrasar la recuperación
funcional. En pacientes con quemaduras mayores de 20% de la TBSA, la alimentación
enteral temprana es segura, y puede reducir la pérdida de masa corporal magra,
lentificar la respuesta hipermetabólica y condicionar un metabolismo más eficiente de
las proteínas.

El cálculo de las necesidades calóricas apropiadas del paciente quemado representa

un desafío. Una fórmula muy usada en los pacientes no quemados es la ecuación de
Harris-Benedict, la cual calcula las necesidades calóricas mediante factores como el
género, la edad, la estatura y el peso. Esta fórmula usa un factor de actividad para
lesiones específicas, y en quemaduras, el gasto de energía basal se multiplica por
dos. La ecuación de Harris-Benedict puede ser inexacta en quemaduras menores de
40% de la TBSA, y en estos pacientes la fórmula de Curreri puede ser más apropiada.
Esta fórmula estima las necesidades calóricas como de 25 kcal/kg/día + 40 kcal/%
TBSA/día.

El esteroide anabólico oxandrolona también ha sido muy estudiado en pacientes

pediátricos, y ha demostrado mejorías en la masa corporal magra y en la densidad
ósea en niños con quemaduras graves. La ganancia de peso y la mejoría funcional
que se ven con la oxandrolona pueden persistir incluso después de detener la
administración del fármaco. Un estudio reciente doble ciego, aleatorizado de
la oxandrolonamostró disminuir el tiempo de hospitalización, mejorar la síntesis de
proteínas hepáticas, y ningún efecto adverso en la función endocrina, aunque los
autores notaron un incremento en las transaminasas de significado clínico incierto.
(Véase Schwartz, 10e)

Una niña de 14 años presenta una quemadura por vapor que mide 2.7 cm × 3.15 cm
sobre la cara cubital de su antebrazo derecho. Se desarrollan ampollas sobre toda el
área de la quemadura, y para el tiempo que la paciente es vista, seis horas después
de la lesión, parte de las ampollas se han roto en forma espontánea. Todos los
siguientes regímenes terapéuticos pueden ser considerados apropiados para esta
paciente, EXCEPTO:

A. La aplicación de crema de sulfadiacina argéntica y lavados diarios, pero no un

vendaje.

B. La aplicación de crema de acetato de mafenida, pero no los lavados ni vendajes

diarios.

C. La aplicación de un homoinjerto sin suturas de aseguramiento en su lugar, pero sin

lavados ni vendajes diarios.

D. La aplicación de un heteroinjerto (piel de cerdo) con suturas para asegurarlo en su

lugar con lavados diarios pero sin vendaje.
Respuesta: D

Existen numerosos regímenes diferentes y aceptables para el tratamiento de las

quemaduras pequeñas, superficiales, de segundo grado. En todos los casos, el
epitelio necrótico se desbrida primero. Los agentes antibacterianos tópicos pueden
aplicarse y las heridas tratarse en forma abierta o cerrada con vendajes de cambio
diario o en días intermedios. Los apósitos biológicos (homoinjertos o heteroinjertos)
pueden aplicarse en las quemaduras superficiales de segundo grado al momento del
desbridamiento inicial. De manera típica, estos apósitos se adhieren pronto a las
heridas, alivian el dolor y promueven la epitelización rápida. No obstante, estos
apósitos no deben suturarse en el sitio debido a que las suturas crean las condiciones
potenciales para una infección de espacio cerrado y por la conversión de una lesión de
segundo grado en una lesión de grosor total. Si el apósito biológico no se adhiere,
debe retirarse de inmediato, y la herida debe tratarse con agentes antibacterianos
tópicos. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes opciones es FALSA con respecto al tratamiento quirúrgico de

la quemadura?

A. La escisión tangencial consiste en cortes superficiales del tejido quemado hasta
que se encuentre tejido sangrante. Por consiguiente, la escisión puede vincularse con
una pérdida de sangre potencialmente significativa.

B. Los aloinjertos de cadáver humano son una alternativa permanente para los injertos
de piel de grosor parcial cuando los sitios donadores son insuficientes.

C. El sangrado a consecuencia de una escisión tangencial puede ser auxiliado con la
inyección de una solución intumescente de adrenalina, torniquetes neumáticos,
compresas embebidas en adrenalina, y un aerosol sellante de fibrinógeno y trombina.

D. Los injertos de piel de grosor parcial tipo malla permiten el drenaje serosanguíneo
que evita la pérdida del injerto y proporcionan un área más extensa de cobertura de la
herida.

Respuesta: B

La estrategia de la decisión temprana para la aplicación de un injerto en los pacientes

quemados revolucionó los resultados en la sobrevida del cuidado de la quemadura. La
escisión se realiza en forma de cortes tangenciales repetidos con una hoja de Watson
o Goulian hasta encontrar tejido viable que sangre en forma difusa. El lado inferior de
la escisión tangencial origina una pérdida sanguínea alta, aunque ésta puede
aminorarse mediante técnicas como la instilación de una solución intumescente de
adrenalina debajo de la quemadura. Los torniquetes neumáticos son de ayuda en las
quemaduras de las extremidades, y las compresas embebidas en solución de
adrenalina diluida son recursos necesarios después de la escisión. Un aerosol sellante
de fibrinógeno y trombina también produce efectos benéficos tanto en la hemostasia
como en la adherencia del injerto al lecho cruento.

Como las quemaduras de grosor total son incómodas, en la mayoría de los casos, los
autoinjertos de láminas de grosor parcial con un dermátomo eléctrico pueden hacer
más favorable la cobertura de la herida, y lograr un aspecto cosmético decente. En
quemaduras más grandes, los autoinjertos de piel en malla proporcionan un área más
extensa de cobertura de la herida. Esto permite el drenaje de la sangre y los líquidos
serosos para prevenir su acumulación debajo del injerto de piel con pérdida
subsecuente del mismo. Las áreas de importancia cosmética, como la cara, cuello y
manos, deben injertarse con injertos de láminas que no sean mallas para asegurar el
aspecto y la función óptimos. Las opciones para el recubrimiento temporal de la herida
incluyen los aloinjertos de cadáveres humanos, los cuales se incorporan en la herida
pero terminan por ser rechazados por el sistema inmunitario y por último deben
reemplazarse. (Véase Schwartz, 10e)

Una mujer de 45 años es admitida en un hospital debido a una quemadura de tercer

grado en 40% de su TBSA, donde sus heridas son tratadas con crema de sulfadiacina
argéntica tópica. Tres días después de su admisión, un cultivo semicuantitativo de una
biopsia de la quemadura muestra 104 Pseudomonas por gramo de tejido. La condición
de la paciente es estable en ese momento. El tratamiento más apropiado para esta
paciente debería ser:

A. Repetir la biopsia y el cultivo en 24 horas.

B. Comenzar la clisis subescara con antibióticos.

C. Administrar antibióticos sistémicos.

D. Escindir la quemadura por medios quirúrgicos.

Respuesta: B

En una quemadura, la proliferación bacteriana puede suceder a pesar de los agentes

antibacterianos tópicos. Cuando la proliferación bacteriana escapa al control, como lo
demuestra la biopsia cuantitativa de la quemadura, está indicada la administración de
antibióticos por agujas de clisis por debajo de la escara. Esta terapia es más efectiva si
se inicia en forma temprana, antes de que se desarrolle la sepsis invasiva de la
quemadura o de que la colonización de la herida alcance grados mayores de
104 microorganismos por gramo de tejido. De manera habitual, los antibióticos
sistémicos son ineficaces en ésta debido a que para el tercer día después de la
quemadura el flujo sanguíneo a la misma ha disminuido de manera acentuada. Así, no
se logran los niveles adecuados de antibióticos en la interfaz de la escara con el tejido
viable, donde se está produciendo la proliferación bacteriana. Antes del uso de los
antibióticos subescara, la sepsis por Pseudomonas de la quemadura acompañada de
ectima gangrenoso resultaba fatal en todos los niños. Una vez que se produce la
colonización de la quemadura, la escisión quirúrgica es demasiado peligrosa ya que se
produce la siembra sistémica. (Véase Schwartz, 10e)

Catorce días después de la admisión hospitalaria por una quemadura de grosor parcial
de 30% y una inestabilidad hemodinámica que requirió acceso venoso central, un
paciente desarrolla una curva de temperatura en pico. A la exploración física, el sitio
de inserción del catéter venoso central se observaba rojo, sensible y caliente. El mejor
tratamiento para esta complicación es:

A. El cambio del catéter venoso central sobre una guía de alambre, y el cultivo de la
punta del catéter previo.

B. Tratar al paciente con antibióticos IV hasta la extracción de cultivos de sangre

seronegativos del catéter.

C. La extracción del catéter venoso central, el cultivo de la punta y la colocación de un

nuevo catéter en el sitio contralateral.
D. La extracción del catéter y el tratamiento del paciente con antibióticos orales y
medicamentos contra el dolor como sea necesario.

Respuesta: C

Con frecuencia, los pacientes quemados requieren un acceso venoso central para la
reanimación líquida y la vigilancia hemodinámica. Debido a la relación anatómica de
las quemaduras con los sitios de acceso más usados, los pacientes quemados están
en un riesgo más alto de infecciones generalizadas relacionadas con el catéter. El
reporte 2009 CDC NHSN (http://www.cdc.gov/nhsn/dataStat.html) indica que los
centros estadounidenses para quemaduras tienen tasas de complicaciones infecciosas
más altas que otras ICU. Debido a que los pacientes quemados pueden exhibir con
más frecuencia leucocitosis con una infección sanguínea documentada, la práctica ha
sido colocar nuevas líneas de alambre sobre las guías de alambre existentes y cultivar
la punta del catéter. Sin embargo, esto puede incrementar el riesgo de infecciones
vinculadas con el catéter en los pacientes quemados y si es posible, debe usarse un
nuevo sitio. (Véase Schwartz, 10e)

Capitulo 9 Cicatrización de las heridas

Cuál de las siguientes opciones es FALSA con respecto a los neutrófilos

polimorfonucleares (PMN) y su función en la cicatrización de la herida?

A. Los PMN liberan proteasas que degradan la sustancia fundamental dentro del sitio
cruento.

B. Los neutrófilos usan coágulos de fibrina generados en el sitio de la herida como un

andamio para migrar a través de ella.

C. La migración de los neutrófilos es estimulada por prostaglandinas locales, factores

del complemento, interleucina 1 (IL-1), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), factor
transformador del crecimiento beta (TGF-β), factor plaquetario 4 o productos
bacterianos.

D. Los PMN son las primeras células en infiltrar la herida, con un pico a las 24 a 48
horas.

E. Los neutrófilos liberen citocinas que más tarde ayudan con el depósito de colágena
y el cierre epitelial.

Respuestas: E

Los neutrófilos polimorfonucleares (PMN) son las primeras células infiltrantes en

ingresar al sitio cruento, con un pico a las 24 a 48 horas. La permeabilidad vascular
incrementada, la liberación local de prostaglandinas y la presencia de sustancias
quimiotácticas como los factores del complemento, la interleucina 1 (IL-1), el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α), el factor transformador del crecimiento beta (TGF-β), el
factor plaquetario 4 o los productos bacterianos son todos factores estimulantes de la
migración del neutrófilo.

La función primaria postulada de los neutrófilos es la fagocitosis de las bacterias y los

desechos tisulares. Los PMN son también una fuente importante de citocinas al
principio de la inflamación, en especial el TNF-α, el cual ejerce una influencia
significativa en la angiogénesis subsecuente y en la síntesis de colágena. Los PMN
también liberan proteasas como las colagenasas, las cuales participan en la
degradación de la matriz y de la sustancia fundamental, en la fase inicial de la
cicatrización de la herida. Además de su papel en la limitación de las infecciones,
estas células no parecen desempeñar un papel en el depósito de colágena o en la
adquisición de la fuerza mecánica de la herida. Por el otro lado, se han implicado
factores de los neutrófilos en el retardo del cierre epitelial de las heridas. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuánto tiempo después de la lesión se produce la fase proliferativa de la cicatrización

de la herida?

A. Un día después

B. Dos días después

C. Siete días después

D. 14 días después

Respuesta: C

La cicatrización normal de la herida sigue un patrón predecible que puede dividirse en

fases superpuestas definidas por las poblaciones celulares y las actividades
bioquímicas: (1) hemostasia e inflamación, (2) proliferación, y (3) maduración y
remodelación.

La fase proliferativa es la segunda fase de la cicatrización de la herida y se extiende

por lo general desde los días 4 a 12. Durante esta fase se restablece la continuidad del
tejido. Los fibroblastos y las células endoteliales son la última población celular en
infiltrar la cicatrización de la herida, y el factor de crecimiento derivado de las
plaquetas (PDGF) es el factor quimiotáctico más poderoso para los fibroblastos. Al
ingresar al ambiente de la herida, los fibroblastos reclutados primero necesitan
proliferar y luego activarse para desarrollar su función primaria de síntesis y
remodelación de la matriz. Esta activación es mediada sobre todo por las citocinas y
los factores de crecimiento liberados por los macrófagos de la herida. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes opciones es verdadera con respecto a la fase fibroplásica de la

cicatrización de heridas?

A. Al principio de la cicatrización de la herida, la composición predominante de la

matriz es de fibronectina y de colágena tipo II.

B. Después de la restitución completa de la cicatriz con colágena tipo III, la fuerza

mecánica iguala a la del tejido indemne alrededor de los 6 a 12 meses de transcurrida
la lesión.

C. Incluso aunque la fuerza tensil de la herida alcance una meseta después de varias
semanas, esta fuerza se incrementará a lo largo de 6 a 12 meses debido a la
formación de fibrillas y sus entrecruzamientos.
D. A medida que la cicatriz madura, las metaloproteinasas de la matriz (MMP) rompen
la colágena tipo I y la reemplazan con colágena tipo III.

Respuesta: C

La maduración y remodelación de la cicatriz comienza durante la fase fibroblástica y

se caracteriza por la reorganización de la colágena que fue sintetizada. La colágena es
destruida por metaloproteinasas de la matriz (MMP), por lo que el contenido neto de
colágena de la herida es resultado de un balance entre la colagenólisis y la síntesis de
colágena. Hay un cambio neto hacia la síntesis de colágena y por último el
restablecimiento de la matriz extracelular compuesta de una cicatriz rica en colágena
relativamente acelular.

La fuerza e integridad mecánica de la herida reciente están determinadas por la

cantidad y calidad de la colágena que acaba de depositarse. El depósito de la matriz
en el sitio del herida sigue un patrón característico: la fibronectina y la colágena tipo III
constituyen el andamio inicial de la matriz; los glucosaminoglucanos y los
proteoglucanos representan a los siguientes componentes significativos de la matriz, y
la colágena tipo I es su componente final. Tras varias semanas de la lesión la cantidad
de colágena en la herida alcanza una meseta, pero la fuerza tensil continúa en
aumento durante varios meses más. La formación y el entrecruzamiento de las fibrillas
resultan en una solubilidad menor de la colágena, una fuerza incrementada, y una
resistencia mayor a la degradación enzimática de la matriz de colágena. La fibrilina,
una glucoproteína que secretan los fibroblastos, es esencial en la formación de la
fibras elásticas que se encuentran en el tejido conectivo. La remodelación de la cicatriz
continúa por varios meses tras la lesión (6-12), y de manera gradual resulta en una
cicatriz madura, avascular y acelular. La fuerza mecánica de la cicatriz nunca logra
equipararse con la del tejido indemne. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes opciones se ve de manera frecuente en el síndrome de Ehlers-

Danlos (EDS)?

A. Pequeñas obstrucciones intestinales.

B. Trombosis espontáneas.

C. Hernias directas o recurrentes en niños.

D. Cicatrización anormal de las manos con contracturas.

Respuesta: C

El síndrome de Ehlers-Danlos (EDS) es un grupo de 10 trastornos que se presentan

como un defecto en la formación de la colágena. Más de la mitad de los pacientes
afectados manifiestan defectos genéticos en la codificación de las cadenas alfa de la
colágena tipo V, lo que provoca que sea cuantitativa o estructuralmente defectuosa.
Estos cambios llevan al EDS “clásico", con datos fenotípicos que incluyen piel delgada,
friable, con venas prominentes, fácil formación de derrames sanguíneos, pobre
cicatrización de la herida, formación de cicatrices atróficas, hernias recurrentes y
articulaciones hiperextensibles. Los problemas digestivos incluyen sangrados, hernia
hiatal, divertículos intestinales y prolapso rectal. Los pequeños vasos sanguíneos son
frágiles, y dificultan la elaboración de suturas durante la cirugía. Los grandes vasos
pueden desarrollar aneurismas, varicosidades, fístulas arteriovenosas o pueden
romperse de manera espontánea. (Véase Schwartz, 10e)
¿Con qué defecto genético se relacionan los pacientes con síndrome de Marfan?

A. Deleción del gen MFN-1

B. Mutación en el gen de la colágena tipo I

C. Mutación del gen COL7A1

D. Mutación del gen FBN-1

Respuesta: D

Los pacientes con síndrome de Marfan tienen estatura alta, aracnodactilia, ligamentos
laxos, miopía, escoliosis, pectus excavatum, y aneurismas de la aorta ascendente. Los
pacientes que sufren de este síndrome también son proclives a padecer hernias. La
reparación quirúrgica del aneurisma disecante es difícil, ya que el tejido conectivo laxo
no facilita mantener las suturas. La piel puede ser hiperextensible, pero no muestra
retardo en la cicatrización de la herida.

El defecto genético vinculado con el síndrome de Marfan es una mutación en el

gen FBN-1 que codifica la fibrilina. Antes, se suponía que la alteración estructural del
sistema microfibrilar era la causa de los cambios fenotípicos que se observan en la
enfermedad. Sin embargo, investigaciones recientes indican como una relación
intrincada la que los productos del gen FBN-1 desempeñan en la señalización del
TNF-α. (Véase Schwartz, 10e)

Cuando una fractura de un hueso largo se repara por fijación interna con placas y
tornillos:

A. El callo en el sitio de la fractura se forma con más celeridad.

B. Se evita la unión retardada.

C. La cicatrización directa de hueso ocurre sin la formación del callo blando.

D. La osificación endocondral es más completa.

Respuesta: C

La reducción y fijación precisas de la fractura permiten que la fractura cicatrice hueso

con hueso sin la formación del callo blando y de la osificación endocondral, las cuales
son características del tratamiento cerrado de la fractura. No obstante, la reducción
interna no evita la unión retardada, en especial cuando está presente una infección o
el riego sanguíneo es deficiente. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes soluciones es FALSA con respecto a la cicatrización de las

lesiones de espesor total en el tubo digestivo?

A. La cicatrización serosa es esencial para formar una barrera estrecha contra el agua
hacia la luz del intestino.

B. Los segmentos extraperitoneales del intestino que carecen de serosa tienen tasas
más altas de falla anastomótica.
C. Hay una disminución temprana en la fuerza marginal debido al desequilibrio entre
una colagenolisis mayor que la síntesis de colágena.

D. Los fibroblastos realizan la síntesis de colágena y también la efectúan las células de

músculo liso.

E. La fuerza tensil mayor del tubo digestivo depende de la serosa.

Respuesta: E

La submucosa yace de manera radial y circunferencial fuera de estas capas, está

compuesta de abundantes fibras de colágena y elásticas y brinda apoyo a las
estructuras neurales y vasculares. La submucosa es la capa que proporciona la mayor
fuerza tensil y la mayor capacidad para retener la sutura, característica que debe
tenerse en mente durante la reparación quirúrgica del tubo digestivo. De manera
adicional, la cicatrización serosa es esencial para alcanzar con rapidez un sello
estrecho contra el agua desde el lado luminal del intestino. La importancia de la serosa
se destaca por las tasas significativamente más altas de falla anastomótica que se
observan en el contexto clínico en segmentos del intestino extraperitoneales y en los
que carecen de serosa (p. ej., el esófago y el recto).

La integridad inicial de la anastomosis depende de la formación de un sello de fibrina

sobre el lado seroso, lo cual consigue la impermeabilidad al agua, y de la capacidad
de retener la sutura de la pared intestinal, en particular la capa submucosa. Hay una
disminución significativa de la fuerza marginal durante la primera semana debido a una
colagenolisis temprana y marcada. La lisis de la colágena es protagonizada por una
colagenasa derivada de los neutrófilos, macrófagos y bacterias intraluminales. La
actividad de la colagenasa ocurre al principio del proceso de cicatrización, y durante
los primeros tres a cinco días la degradación de la colágena excede por lejos a su
síntesis. La integridad de la anastomosis representa el equilibrio entre la lisis de la
colágena, la cual sucede en una etapa inicial, y la síntesis de colágena, la cual se
tarda unos pocos días en iniciar. La síntesis de colágena en el tubo digestivo es
llevada a cabo por fibroblastos y células de músculo liso. (Véase Schwartz, 10e)

Los esteroides deterioran la cicatrización de la herida al:

A. Reducir la angiogénesis y migración de macrófagos

B. Disminuir la integridad del tapón plaquetario

C. Incrementar la liberación de enzimas lisosómicas

D. Incrementar la fibrinólisis

Respuesta: A

El principal efecto de los esteroides es inhibir la fase inflamatoria de la cicatrización de

la herida (angiogénesis, migración de neutrófilos y macrófagos, y proliferación de
fibroblastos) y la liberación de enzimas lisosómicas. Cuanto mayor es el efecto
antiinflamatorio del compuesto esteroideo usado, más marcado es el efecto inhibidor
sobre la cicatrización de la herida. Los esteroides usados después de los primeros tres
a cuatro días de la lesión no afectan la cicatrización de la herida de manera tan
acentuada como cuando se emplean en el periodo posoperatorio inmediato. En
consecuencia, si es posible, su uso debe retrasarse o, de manera alternativa, deben
administrarse formas con un efecto antiinflamatorio menos acentuado.

Además de su efecto en la síntesis de colágena, los esteroides también inhiben la

epitelización y contracción y contribuyen a incrementar las tasas de infección de la
herida, con independencia del tiempo de su administración. La cicatrización retrasada
que provocan los esteroides en las heridas cutáneas puede contrarrestarse mediante
la aplicación tópica de vitamina A para que epitelicen. La síntesis de colágena de las
heridas tratadas con esteroides también puede estimularse con la vitamina A. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cómo se llama el tipo de lesión nerviosa que compromete la continuidad del axón
con preservación de la lámina basal de células de Schwann?

A. Neurapraxia

B. Axonotmesis

C. Neurotmesis

D. Axonolisis

Respuesta: B

Hay tres tipos de lesiones nerviosas: neurapraxia (desmielinización focal),

axonotmesis (interrupción de la continuidad axónica con preservación de la lámina
basal de células de Schwann) y neurotmesis (transección completa). Después que
cualquier tipo de lesión, los extremos nerviosos progresan a través de un patrón
predecible de cambios que incluyen tres pasos cruciales: (1) la sobrevida de los
cuerpos celulares axónicos; (2) la regeneración de axones que crecen a través del
nervio transecado hasta alcanzar el muñón distal, y (3) la migración y conexión de los
extremos en regeneración del nervio hasta los extremos del nervio o de los órganos
finales apropiados.

Los fagocitos eliminan los axones en degeneración y las vainas de mielina del muñón
distal (degeneración walleriana). Brotes de regeneración axónica se extienden desde
el muñón proximal y sondean el muñón distal y los tejidos circundantes. Las células de
Schwann envainan y ayudan en la remielinización de los axones en regeneración. Se
forman unidades funcionales cuando los axones en regeneración se conectan con los
objetivos terminales apropiados. (Véase Schwartz, 10e)

La principal causa de deterioro en la cicatrización de la herida es:

A. La anemia

B. La diabetes mellitus

C. La infección local del tejido

D. La desnutrición

Respuesta: C
Todos los factores listados deterioran la cicatrización de la herida, pero la infección
local es el problema mayor. El cirujano debe esforzarse en eliminar todo el tejido
desvitalizado y dejar una herida limpia antes de realizar el cierre. (Véase Schwartz,
10e)

¿De qué manera la diabetes mellitus deteriora la cicatrización de la herida?

A. Por hipoxemia local, angiogénesis reducida e inflamación debida a la enfermedad

vascular.

B. Por la glucosilación de proteoglucanos y colágena en el lecho de la herida debido a

la hiperglucemia.

C. Por acumulación disminuida de la colágena, que se nota en pacientes con diabetes

mellitus tipo 2.

D. Por una carga bacteriana incrementada debida a la hiperglucemia.

Respuesta: A

La diabetes descontrolada provoca inflamación, angiogénesis y síntesis de colágena

reducidas. Además, la enfermedad de los vasos grandes y pequeños, que es la marca
característica de la diabetes avanzada, contribuye a la hipoxemia local. Los defectos
en la función de los granulocitos, el escaso desarrollo capilar, y la proliferación de los
fibroblastos son todos factores que han sido descritos en la diabetes. La obesidad, la
resistencia a la insulina, la hiperglucemia y la insuficiencia renal diabética contribuyen
de manera significativa e independiente a la cicatrización deteriorada de la herida que
se observa en los diabéticos. (Véase Schwartz, 10e)

¿La suplementación con cuál de los siguientes micronutrientes mejora la cicatrización

de la herida en pacientes sin deficiencia de micronutrientes?

A. Con la vitamina C

B. Con la vitamina A

C. Con selenio

D. Con zinc

Respuesta: B

Las vitaminas que intervienen de manera más cercana en la cicatrización de la herida

son la vitamina C y la vitamina A. No hay evidencia de que el exceso de vitamina C
sea tóxico; sin embargo, tampoco hay evidencia de que las dosis superterapéuticas de
vitamina C produzcan algún beneficio.

La deficiencia de vitamina A deteriora la cicatrización de la herida, mientras que los

suplementos de vitamina A benefician la cicatrización de la herida en seres humanos y
animales que no presentan deficiencia de la misma. La vitamina A aumenta la
respuesta inflamatoria en la cicatrización de la herida, quizás al aumentar la labilidad
de las membranas lisosómicas. Hay un influjo mayor de macrófagos, con un
incremento en su activación y en la síntesis de colágena. De manera directa, la
vitamina A aumenta la producción de colágena y de receptores del factor de
crecimiento epidérmico cuando se añade in vitro a fibroblastos en cultivo. Como se
menciona antes, el suplemento de vitamina A puede revertir los efectos inhibidores de
los corticosteroides en la cicatrización de la herida. La vitamina A también restaura la
cicatrización de la herida que resulta deteriorada por la diabetes, la formación de un
tumor, la ciclofosfamida y la radiación. Las lesiones serias o el estrés conducen a
requerimientos mayores de vitamina A. En el paciente con lesiones serias, las dosis
suplementarias de vitamina A han sido recomendadas. Se proponen dosis de 25 000 a
100 000 IU/día.

El zinc es el elemento mejor conocido en la cicatrización de la herida y se lo ha usado

de manera empírica en afecciones dermatológicas durante siglos. A la fecha, ningún
estudio ha mostrado que la cicatrización de la herida mejore con la suplementación de
zinc en pacientes que no son deficientes en este elemento. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué tipo de colágena es más importante en la cicatrización de la herida?

A. El tipo III

B. El tipo V

C. El tipo VII

D. El tipo XI

Respuesta: A

Aunque existen cuando menos 18 tipos de colágena descritos, los de principal interés
en la reparación de la herida son los tipos I y III. La colágena tipo I es el principal
componente de la matriz extracelular de la piel. El tipo III, el cual también está
presente de manera habitual en la piel, se convierte en más importante durante el
proceso de reparación. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes opciones es FALSA con respecto a la cicatrización del

cartílago?

A. El cartílago es avascular y depende de la difusión de los nutrientes.

B. Las heridas de cartílagos superficiales no se relacionan con una respuesta

inflamatoria.

C. Con frecuencia, las lesiones cartilaginosas cicatrizan en forma lenta y producen

defectos estructurales permanentes.

D. Una fuente mayor de nutrientes para el cartílago es el periostio vecino.

Respuesta: D

El cartílago consiste en células (condrocitos) rodeadas por una matriz extracelular

constituida por numerosos proteoglucanos, fibras de colágena y agua. A diferencia del
hueso, el cartílago es muy avascular y depende de la difusión para la transmisión de
nutrientes a través de la matriz. Además, el pericondrio hipervascular contribuye de
manera sustancial a la nutrición del cartílago. En consecuencia, las lesiones
cartilaginosas pueden relacionarse con defectos permanentes debido al escaso riego
sanguíneo menor.

La respuesta cicatrizal del cartílago depende de la profundidad de la lesión. En una

lesión superficial, hay una rotura de la matriz de proteoglucano y una lesión de los
condrocitos. No hay una respuesta inflamatoria, pero un incremento en la síntesis de
proteoglucano y colágena depende por completo del condrocito. Desafortunadamente,
el poder de cicatrización del cartílago es con frecuencia insuficiente y la regeneración
total es incompleta. Por tanto, las lesiones cartilaginosas superficiales son lentas para
cicatrizar y suelen producir defectos estructurales persistentes. (Véase Schwartz, 10e)

Los signos de transformación maligna en una herida crónica incluyen:

A. Tejido de granulación persistente con sangrado.

B. Bordes de la herida invertidos.

C. Falta de cicatrización después de dos semanas de tratamiento.

D. Edema distal.

Respuesta: B

La transformación maligna de las úlceras crónicas puede ocurrir en cualquier herida de

larga duración (úlcera de Marjolin). Cualquier herida que no cicatriza durante un
período prolongado tiende a la transformación maligna. Desde el punto de vista clínico,
las heridas malignas se diferencian de las que no lo son por la presencia de bordes
invertidos. En pacientes en los que se sospechan trasformaciones malignas, debe
practicarse una biopsia de los bordes de la herida para descartar la presencia de una
enfermedad maligna. En las heridas crónicas, los cánceres que se originan de
novo incluyen tanto carcinomas de células escamosas como de células basales.
(Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál es la diferencia entre cicatrices hipertróficas (HTS) y queloideas?

A. Los queloides son una fibroplasia superabundante como consecuencia de la

cicatrización, en tanto que las cicatrices hipertróficas representan una falla en la
remodelación de la colágena.

B. Las cicatrices hipertróficas muestran una regresión frecuente en el transcurso del

tiempo, mientras que los queloides rara vez lo hacen.

C. Las cicatrices hipertróficas son más comunes en los grupos étnicos de piel muy
pigmentada.

D. Las cicatrices hipertróficas se extienden más allá del borde de la herida original.

Respuesta: B

Las cicatrices hipertróficas (HTS) y los queloides representan una fibroplasia

superabundante en el proceso de cicatrización dérmica. Las HTS crecen por encima
del nivel de la piel pero permanecen dentro de los confines de la herida original y con
frecuencia muestran regresión en el transcurso del tiempo. Asimismo, los queloides
crecen por encima del nivel de la piel, pero se extienden más allá del borde de la
herida original y rara vez involucionan de manera espontánea (figura 9-1). Tanto las
HTS como los queloides se producen después de un traumatismo en la piel, y pueden
ser sensibles, pruriginosos y causar sensación de quemadura. Los queloides son 15
veces más comunes en los grupos étnicos de piel muy pigmentada, con individuos de
África, España y grupos étnicos asiáticos como los más susceptibles. Varones y
mujeres se afectan por igual. Desde el punto de vista genético, la predilección para la
formación de queloides parece ser autosómica dominante con penetración incompleta
y expresión variable. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 9-1.
Queloide recurrente del cuello en un paciente de 17 años que recibió atención
numerosas veces. (Reproducido con autorización de Murray JC, Pinnell SR: Keloids
and excessive dermal scarring, en Cohen IK, Diegelmann RF, Lindblad WJ
(eds.): Wound Healing: Biochemical and Clinical Aspects. Philadelphia: WB Saunders,
1993. Copyright Elsevier.)
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El tratamiento de elección de los queloides es:

A. Sólo la escisión.

B. La escisión con terapia adyuvante (p. ej., radiación).

C. El tratamiento por presión.

D. La inyección intralesional de esteroides.

Respuesta: B
La escisión sola de los queloides está sujeta a una alta tasa de recurrencia, entre
límites que van de 45 a 100%. Se producen menores recurrencias cuando la escisión
quirúrgica se combina con otras modalidades como la inyección intralesional de
corticosteroides, la aplicación tópica de láminas de silicona, o el uso de radiación o
presión. La cirugía se recomienda para reducir las lesiones grandes o como segunda
línea de tratamiento cuando otras modalidades fallaron. La aplicación de silicona es
relativamente indolora y debe mantenerse durante las 24 horas del día por alrededor
de tres meses para evitar el rebote hipertrófico. Lo anterior puede asegurarse con cinta
adhesiva o usarse por debajo de indumentaria de compresión. El mecanismo de
acción no se comprende, pero la hidratación incrementada de la piel, la cual reduce la
actividad capilar, la inflamación, la hiperemia y el depósito de colágena, puede ser
partícipe. La silicona es más efectiva que otros vendajes oclusivos y es un buen
tratamiento, en especial para los niños y otros sujetos que no pueden tolerar el dolor
que se genera con otras modalidades. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA con respecto a las adherencias

peritoneales?

A. La mayoría de las adherencias peritoneales son consecuencia de una cirugía

intraabdominal.

B. Las adherencias intraabdominales son la causa más común de obstrucción del

intestino delgado.

C. Las operaciones en el abdomen superior tienen una posibilidad más alta de causar
adherencias que provoquen obstrucción del intestino delgado, en especial las del
yeyuno.

D. Las adherencias son una de las causas principales de infertilidad secundaria en la

mujer.

Respuesta: C

Las adherencias peritoneales son bandas fibrosas de tejido formado entre órganos
que de manera habitual están separados y/o entre órganos y la pared corporal interna.
La mayor parte de las adherencias intraabdominales son consecuencia de una lesión
peritoneal, sea por un procedimiento quirúrgico previo o debidas a una infección
intraabdominal. Los exámenes post mortem demuestran adherencias en 67% de los
pacientes con procedimientos quirúrgicos previos y en 28% de aquellos con
antecedentes de una infección intraabdominal. Las adherencias intraabdominales son
la causa más frecuente (65-75%) de obstrucción del intestino delgado, en especial del
íleon. Las operaciones en el abdomen bajo tienen una posibilidad más alta de producir
obstrucción del intestino delgado. Después de una cirugía rectal, una colectomía
izquierda o una colectomía total, hay una posibilidad de 11% de desarrollar una
obstrucción del intestino delgado en el transcurso de un año, y esta tasa se incrementa
a 30% a los 10 años. Las adherencias también son una de las causas principales de
infertilidad secundaria en la mujer y pueden causar dolor abdominal y pélvico
sustancial. Las adherencias representan alrededor de 2% de todas las admisiones
quirúrgicas y 3% de todas las laparotomías en cirugía general. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué factor de crecimiento ha sido formulado y aprobado para el tratamiento de las

úlceras diabéticas del pie?

A. PDGF.
B. IGF-1.

C. IL-8.

D. El factor de crecimiento del queratinocito.

E. La laminina 5

Respuesta: A

En estos momentos, sólo el factor de crecimiento derivado de las plaquetas BB

(PDGF-BB) se encuentra aprobado por la FDA para el tratamiento de las úlceras
diabéticas del pie. La aplicación de PDGF recombinante humano a dichas heridas en
un gel en suspensión incrementa la incidencia de cicatrización total y reduce el tiempo
de cicatrización. Varios factores de crecimiento más han sido sometidos a pruebas
clínicas y muestran resultados hasta cierto punto promisorios, pero en la actualidad
ninguno está aprobado para su uso. (Véase Schwartz, 10e

Oncología

Las tasas de incidencia anual del cáncer ajustadas por edad entre varones y mujeres
están en disminución en todos los casos siguientes, EXCEPTO la tasa de cáncer:

A. Colorrectal

B. Orofaríngeo

C. Pulmonar

D. Tiroideo

Respuesta: D

Las tasas de incidencia han declinado para los cánceres de la mayoría de los sitios,
pero se han incrementado en varones y mujeres en el caso del melanoma de piel,
cáncer del hígado y de tiroides. Las tasas de incidencia han disminuido en los cuatro
sitios de cáncer principales, excepto el de mama en la mujer. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes NO es una característica del cáncer?

A. La capacidad de invadir y producir metástasis

B. La capacidad para evadir la apoptosis

C. La capacidad para evadir la autofagia

D. La capacidad para evadir la destrucción inmunitaria

Respuesta: C
Hay seis alteraciones esenciales en la fisiología celular que dictan un crecimiento
maligno: la autosuficiencia con las señales de crecimiento, la insensibilidad a las
señales inhibidoras del crecimiento, la evasión de la apoptosis (muerte celular
programada), el potencial para la replicación sin límites, la angiogénesis y la invasión y
metástasis. Hace poco se reconocieron dos características adicionales: la
reprogramación del metabolismo energético y la evasión de la destrucción inmunitaria.
(Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes es una característica de la transformación tumorigénica de las

células?

A. Mejora la adherencia de las superficies

B. Inhibición de la confluencia en una capa

C. La adquisición de quimiorresistencia

D. La inmortalización

Respuesta: D

Las células transformadas superan a las células normales en la placa de cultivo (p.
ej., in vitro) y de manera habitual despliegan numerosas características anormales.
Éstas incluyen la pérdida de la inhibición por contacto (es decir, las células continúan
en proliferación después que se forma una monocapa confluente); un aspecto alterado
y la adherencia deficiente con otras células o con el sustrato; dejan de depender de la
fijación para crecer; la inmortalización y la ganancia de tumorigenicidad (es decir, la
capacidad de originar tumores cuando se inyectan en un hospedador apropiado).
(Véase Schwartz, 10e)

El ciclo celular incluye todas las fases siguientes, EXCEPTO:

A. Fase S

B. Fase G1

C. Fase G2

D. Fase G3

Respuesta: D

El ciclo celular se divide en cuatro fases. Durante la fase sintética o S, las células
producen una copia simple de su material genético, mientras que en la fase mitótica o
M, los componentes celulares se reparten entre dos células hijas. Las fases G1 y G2
representan fases pasivas durante las cuales las células se preparan a sí mismas para
completar las fases S y M, respectivamente. Cuando las células dejan de proliferar,
abandonan el ciclo celular e ingresan en un estado quiescente referido como G.
(Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes factores es sugestivo de un cáncer hereditario?

A. El desarrollo tumoral a una edad menor que la normal.

B. La presencia de enfermedad bilateral.

C. La presencia de múltiples enfermedades malignas primarias.

D. Todas las anteriores.

Respuesta: D

Los factores siguientes pueden sugerir la presencia de un cáncer hereditario:

1. El desarrollo tumoral a una edad mucho menor que la usual.

2. La presencia de enfermedad bilateral.
3. La presencia de múltiples enfermedades malignas primarias.
4. La presentación de un cáncer en el sexo menos afectado (p. ej., un cáncer de
mama en un varón).
5. El agrupamiento o conglomerado del mismo tipo de cáncer en familiares
cercanos.
6. La aparición del cáncer junto a otras afecciones como retardo mental o
lesiones patognomónicas de la piel. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las opciones siguientes se relaciona con la poliposis adenomatosa familiar

(FAP)?

A. Los osteomas

B. El glioblastoma multiforme

C. El divertículo de Meckel

D. La atresia esofágica

Respuesta: A

La poliposis adenomatosa familiar (FAP) se vincula con manifestaciones

extracolónicas benignas que pueden ser útiles en la identificación de nuevos casos,
como la hipertrofia congénita del epitelio pigmentario retiniano, los quistes
epidermoides y los osteomas. Además del cáncer colorrectal, los pacientes con FAP
están en riesgo de neoplasias intestinales altas (pólipos gástricos y duodenales,
cáncer duodenal y periampular), tumores hepatobiliares (hepatoblastoma, cáncer
pancreático y colangiocarcinoma), carcinomas tiroideos, tumores desmoides y
meduloblastomas. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál asociación entre gen mutado y enfermedad maligna es correcta?

A. PTEN y síndrome de Li-Fraumeni

B. RET y síndrome MEN-2

C. P16 y sarcoma sinovial

D. BRCA-1 y carcinoma adrenocortical

Respuesta: B

El síndrome MEN-2 es causado por la ganancia de mutaciones funcionales en el

gen RET. El síndrome de Li-Fraumeni se vincula con la mutación de TP-53. Las
mutaciones en p-16 se relacionan con melanomas, así como con cánceres del
páncreas, esófago, cabeza y cuello, estómago, mama y colon. El BRCA-1 se vincula
con los carcinomas de mama y ovario. (Véase Schwartz, 10e)

El riesgo de desarrollar un cáncer de mama invasivo se incrementa por cada uno de

los siguientes factores, EXCEPTO:

A. Edad de la menarca menor de 12 años.

B. Edad del primer parto mayor de 30 años.

C. Una hiperplasia atípica demostrada por biopsia.

D. No contar con una biopsia de mama previa.

Respuesta: D

Los factores de riesgo para el desarrollo del cáncer de mama se resumen en el cuadro
10-1. Las biopsias mamarias previas se relacionan con un incremento en el riesgo de
cáncer de mama invasor. El no contar con biopsias de mama previas confiere el riesgo
basal. (Véase Schwartz, 10e)

¿Para cuál de las siguientes enfermedades malignas se recomienda la detección de

rutina del cáncer en curso?

A. Para la de ovario

B. Para la leucemia

C. Para el carcinoma renal

D. Para el sarcoma

Respuesta: A

En una exploración de salud periódica, la revisión relacionada con el cáncer debe

incluir los de tiroides, testículos, ovarios, ganglios linfáticos, cavidad oral y piel, así
como la asesoría de salud acerca del tabaco, la exposición solar, la dieta y la nutrición,
los factores de riesgo, las prácticas sexuales, y las exposiciones ambientales y
ocupacionales. (Véase Schwartz, 10e)

Según el tumor, los métodos aceptables para decidir una biopsia incluyen cualquiera
de los siguientes, EXCEPTO:

A. La aspiración con aguja fina

B. La biopsia con aguja gruesa

C. La biopsia incisional

D. La morcelación

Respuesta: D

Una muestra de una lesión puede obtenerse con una aguja, con una incisión abierta o
con un espécimen de biopsia por escisión. La toma de espécimen de biopsia con
aguja gruesa, así como la aspiración con aguja fina, es relativamente segura y puede
efectuarse por palpación directa (p. ej., una masa mamaria o una masa en el tejido
blando) o puede guiarse mediante un estudio de imagen (p. ej., un espécimen de
biopsia central estereotáctica de la mama). Las muestras de biopsias abiertas tienen la
ventaja de proporcionar más tejido para la evaluación histológica y la desventaja de
implicar un procedimiento operatorio. Los especímenes de biopsia incisional se
reservan para las lesiones muy grandes en las cuales no puede efectuarse un
diagnóstico definitivo mediante las muestras de biopsia con aguja. Las muestras de
biopsia escisional se toman con lesiones para las cuales el espécimen de biopsia
central con aguja gruesa no es posible o el resultado no es diagnóstico. (Véase
Schwartz, 10e)

Los agentes quimioterápicos anticáncer incluyen todos los siguientes, EXCEPTO

A. Agentes alquilantes

B. Antibióticos antitumorales

C. Prometabolitos

D. Alcaloides vegetales

Respuesta: C

Los agentes anticáncer incluyen agentes alquilantes, antibióticos antitumorales,

antimetabolitos y alcaloides vegetales. Los antimetabolitos son agentes específicos del
ciclo celular que tienen su principal actividad en la fase S del ciclo celular. Estos
fármacos son más efectivos en tumores que tienen una alta fracción de crecimiento, e
incluyen a los antagonistas del folato, antagonistas de la purina y antagonistas de las
pirimidinas. (Véase Schwartz, 10e)

Las estrategias aprobadas para la quimioprevención del cáncer incluyen todas las
siguientes, EXCEPTO:

A. La neurontina para el tumor maligno de la vaina del nervio periférico

B. El tamoxifeno para el cáncer de mama

C. El celecoxib para el síndrome FAP

D. El ácido 13-cis-retinoico para la leucoplasia oral

Respuesta: A
La administración sistémica o local de agentes terapéuticos para prevenir el desarrollo
del cáncer, denominada quimioprevención, se encuentra bajo exploración activa para
diversos tipos de cáncer. En el cáncer de mama, el NSABP Breast Cancer Prevention
Trial demostró que la administración de tamoxifenoreduce el riesgo de cáncer de
mama a la mitad y disminuye el riesgo de tumores positivos para el receptor de
estrógeno en 69% en las pacientes de riesgo alto. Por consiguiente, el tamoxifeno ha
sido aprobado por la FDA para la quimioprevención del cáncer de mama. El
subsecuente ensayo NSABP P-2 demostró que el raloxifeno es tan efectivo como
el tamoxifeno para reducir el riesgo de cáncer de mama invasor y se relaciona con un
riesgo menor de accidentes tromboembólicos y cataratas, pero con un riesgo
significativamente más alto no demostrable por medios estadísticos de cáncer de
mama no invasor; estos datos llevaron a la FDA a aprobar también al raloxifeno para
la prevención. Otros diversos agentes también se encuentran en investigación.
El celecoxib ha mostrado reducir el número de pólipos y la carga de pólipos en
pacientes con FAP, lo cual condujo a su aprobación por la FDA en estos pacientes. En
el cáncer de cabeza y cuello, el ácido 13-cis-retinoico ha mostrado revertir la
leucoplasia oral y reducir el desarrollo de un segundo tumor primario. (Véase
Schwartz, 10e)

Trasplante

El rechazo hiperagudo es causado por:

A. Anticuerpos preformados

B. Anticuerpos antidonador generados por las células B

C. Un rechazo mediado por células T

D. Un mecanismo no inmunitario

Respuestas: A

El rechazo hiperagudo, un tipo de rechazo muy rápido, produce un daño irreversible y

la pérdida del injerto en cuestión de minutos a horas después de la reperfusión del
órgano. Es desencadenado por anticuerpos preformados contra el antígeno de
leucocito humano del donador (HLA) o contra antígenos del grupo sanguíneo ABO.
Estos anticuerpos activan una serie de acontecimientos que provocan coagulación
intravascular diseminada, lo que a su vez produce la necrosis isquémica del injerto.
Afortunadamente, la tipificación de grupo sanguíneo previa al trasplante y las pruebas
cruzadas (en las cuales las células del donador se mezclan con el suero del receptor
para verificar si se produce la destrucción de las células) han eliminado de manera
virtual la incidencia del rechazo hiperagudo. (Véase Schwartz, 10e)

El mecanismo de acción de la azatioprina (AZA) es:

A. La inhibición de la calcineurina

B. La interferencia en la síntesis de DNA

C. La unión de proteínas de unión FK-506

D. La inhibición de la cinasa P-7056

Respuesta: B

Un antimetabolito, la azatioprina (AZA), es convertido en 6-mercaptopurina, que inhibe

tanto la síntesis de novo de las purinas como el rescate de la síntesis de las purinas.
La AZA reduce la actividad del linfocito T y disminuye la producción de anticuerpos. Ha
sido utilizada en los receptores de trasplantes durante más de 40 años, pero pasó a
ser un agente adjunto después de la introducción de la ciclosporina. Con el desarrollo
de agentes más nuevos como el micofenolato de mofetilo (MMF), el uso de la AZA se
redujo de manera significativa. No obstante, es el agente preferido en receptores que
se considera concebirán un hijo, debido a que el MMF es teratógeno en las mujeres y
puede causar defectos del nacimiento. La AZA puede ser una opción en receptores
que no toleran los efectos colaterales gastrointestinales (GI) del MMF.

El efecto colateral más significativo de la AZA, con frecuencia relacionado con la dosis,
es la supresión de la médula ósea. A menudo, la leucopenia es reversible si se reduce
la dosis o se decide la suspensión temporal del fármaco. Otros efectos colaterales
significativos incluyen hepatotoxicidad, pancreatitis, neoplasias, anemia y la fibrosis
pulmonar. Su interacción farmacológica más significativa es con el alopurinol, el cual
bloquea el metabolismo de la AZA, y con ello incrementa el riesgo de pancitopenia.
Las recomendaciones son no usar AZA y alopurinol juntos o, si hacerlo es
imprescindible, disminuir la dosis de AZA en 75%. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes NO es un efecto colateral de la ciclosporina?:

A. La fibrosis intersticial del parénquima renal

B. La hiperplasia gingival

C. El hirsutismo

D. La pancreatitis

Respuesta: D

(Véase Schwartz, 10e)

La trombosis posrenal del injerto trasplantado suele ocurrir:

A. Entre los días 2 y 3

B. Durante las dos primeras semanas

C. Durante el primer mes

D. Durante los tres primeros meses

Respuesta: A

Una de las complicaciones posoperatorias más devastadoras en los receptores de

riñones es la trombosis del injerto. Es rara, ocurre en menos de 1% de los receptores.
Los factores de riesgo del receptor incluyen antecedentes de hipercoagulopatía y de
enfermedad vascular periférica grave; los factores de riesgo relacionados con el
donador incluyen el uso de riñones en bloque o de donador pediátrico, daño durante la
procuración, factores técnicos como la disección de la íntima o la torsión de los vasos,
y el rechazo hiperagudo. La trombosis del injerto suele suceder durante los primeros
días postrasplante. El cese agudo de la producción de orina en los receptores con
diuresis postrasplante frágil y el inicio súbito de hematuria o de dolor del injerto deben
despertar la sospecha de una trombosis del injerto. El ultrasonido Doppler puede ser
de ayuda para confirmar el diagnóstico. En casos de trombosis del injerto, está
indicada una trombectomía urgente; sin embargo, esto rara vez produce el rescate del
injerto. (Véase Schwartz, 10e)

La sobrevida del injerto un año después del trasplante renal es de:

A. 35-40%

B. 50-55%

C. 75-80%

D. 92-96.5%

Respuesta: D

De acuerdo con el informe anual del Scientific Registry of Transplant

Recipients (SRTR) de 2010, un total de 84 614 pacientes adultos estaban en lista de
espera para un trasplante renal, en la cual se incluyen 33 215 añadidos justo ese año.
Todavía en 2009, sólo se realizaron 15 964 trasplantes de riñón en adultos en Estados
Unidos (9 912 con un donador fallecido y 6 052 con un donador vivo). Es de destacar
que el número de pacientes añadidos a la lista de espera de un trasplante renal se ha
incrementado cada año, pero el número de trasplantes de riñón efectuados ha estado
disminuyendo desde 2006. En el lado positivo, los resultados postrasplante han
continuado mejorando: en 2009, la tasa de sobrevida del injerto a un año con un riñón
de donador vivo fue de 96.5%; con un riñón de donador fallecido, la tasa fue de 92.0%.
(Véase Schwartz, 10e)

Después de completar la anastomosis vascular, el drenaje del páncreas trasplantado

se logra al anastomosarlo al(la):

A. Colon derecho

B. Colon izquierdo

C. Duodeno

D. Vejiga o intestino delgado

Respuesta: D

A lo largo de los años, se han descrito diferentes técnicas quirúrgicas para (1) el
manejo de las secreciones pancreáticas exocrinas y (2) el tipo de drenaje venoso.
Para las secreciones, las dos técnicas más comunes son el drenaje del segmento
duodenal en la vejiga (drenaje vesical) o en el intestino delgado (drenaje entérico)
(figuras 11-1 y 11-2). Para el drenaje venoso, se prefiere el drenaje venoso sistémico
sobre el drenaje venoso portal. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 11-1.
Trasplante de órgano completo con drenaje exocrino en una vena sistémica y la vejiga.
(Reproducido de Gruessner RWG, Sutherland DER, eds. Transplantation of the
Pancreas. New York: Springer, 2004; Color Plate XIV, Figure 8.2.2.2[B]. Por gentil
autorización de Springer Science + Business Media.)

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FIGURA 11-2.
Trasplante de órgano completo con drenaje exocrino en una vena sistémica y la vejiga.
(Reproducido de Gruessner RWG, Sutherland DER, eds. Transplantation of the
Pancreas. New York: Springer, 2004; Color Plate XIV, Figure 8.2.2.2[A]. Por gentil
autorización de Springer Science + Business Media.)
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Todas las siguientes son contraindicaciones absolutas al considerar un candidato para
un trasplante cardíaco ortotópico, EXCEPTO:

A. Una infección activa

B. La edad mayor de 65 años

C. Antecedentes de falta de cumplimiento médico

D. Hipertensión pulmonar grave

Respuesta: B

En términos generales, las contraindicaciones para un trasplante cardiaco incluyen

una reserva cardiopulmonar insuficiente, una enfermedad maligna o una infección
descontroladas, y la falta de cumplimiento reiterada. La edad mayor es sólo una
contraindicación relativa: los receptores mayores de 70 años seleccionados con
cuidado pueden lograr resultados satisfactorios. Los pacientes con una reserva
cardiopulmonar reducida es improbable que sobrevivan a un trasplante cardíaco. Los
candidatos deben tener una fracción de expulsión normal. Si una enfermedad arterial
coronaria está presente, deben someterse a una revascularización previa al trasplante.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica avanzada (COPD) con dependencia
de oxígeno es una contraindicación. La hipertensión pulmonar grave con una presión
media de la arteria pulmonar mayor de 35 mm Hg que es refractaria al tratamiento
médico también constituye una contraindicación. Los candidatos con hipertensión
pulmonar deben evaluarse con un cateterismo derecho. (Véase Schwartz, 10e)

Los donadores y receptores de un trasplante cardíaco deben someterse a pruebas

cruzadas mediante los siguientes criterios, EXCEPTO:

A. El estatus en la lista de espera UNOS

B. El género

C. El tipo sanguíneo

D. El tamaño

Respuesta: B

Cuando se identifica un donador potencial fallecido, el cirujano revisa el reporte del

estatus y los resultados del examen de detección. El donador se somete a pruebas
cruzadas iniciales con el receptor de acuerdo con la situación del receptor en la lista
de espera UNOS, se establece la correspondencia de tamaño y el tipo sanguíneo. Se
valoran los resultados de las pruebas serológicas del donador, la ecocardiografía, la
radiografía de tórax, las pruebas hemodinámicas y tal vez la evaluación de la arteria
coronaria con el fin de determinar si el corazón del donador puede o no someterse a
cuatro horas de isquemia fría, las que implica su procuración, transporte y cirugía.
(Véase Schwartz, 10e)

Las pruebas de laboratorio requeridas en la evaluación de un paciente que se

considera para trasplante cardíaco incluyen:

A. La evaluación psicosocial

B. El cateterismo cardíaco

C. El examen dental

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

Antes del trasplante, tanto el candidato como los donadores potenciales se someten a
una evaluación para asegurar su adecuación al procedimiento o confiabilidad. Los
candidatos a trasplante se someten a una ecocardiografía, a un cateterismo cardíaco
derecho e izquierdo, a la evaluación de cualquier enfermedad maligna que haya
pasado desapercibida, a pruebas de laboratorio para valorar la función de otros
órganos (como el hígado, los riñones y el sistema endocrino), a un examen dental, a
una evaluación psicosocial y a una detección apropiada (como una mamografía, una
colonoscopia y una prueba de antígeno prostático específico). Una vez que la
valoración se completa, el Comité de Selección determina, en una reunión
multidisciplinaria, si el trasplante de corazón es o no necesario y si es probable que
resulte exitoso. Los candidatos a trasplante que satisfacen todos los criterios de los
centros de trasplante se añaden a una lista de espera, de acuerdo con los criterios
UNOS, que se basan en el estado de salud. (Véase Schwartz, 10e)

El rechazo inmunitario es mediado por los (las) ……… del receptor:

A. Eosinófilos

B. Linfocitos

C. Neutrófilos

D. Células plasmáticas

Respuesta: B

Los trasplantes entre personas que no son idénticas desde el punto de vista genético
llevan al reconocimiento y rechazo del órgano trasplantado por el sistema inmunitario
del receptor, si no se realiza alguna intervención. Los principales antígenos que
desencadenan este proceso son parte del complejo de histocompatibilidad mayor
(MHC). En los seres humanos, estos antígenos constituyen el sistema HLA. Los genes
que codifican antígenos se localizan en el cromosoma 6. Se reconocen dos clases
principales de HLA. Entre ellos difieren en su estructura, función y distribución tisular.
Los antígenos de clase I (HLA-A, HLA-B y HLA-C) se expresan en todas las células
nucleadas. Los antígenos de clase II (HLA-DR, HLA-DP y HLA-DQ) se expresan en
células presentadoras de antígenos (APC) como los linfocitos B, las células
dendríticas, los macrófagos y otras células fagocitarias.

La principal función de los HLA es presentar los fragmentos de las proteínas extrañas
a los linfocitos T. Esto lleva al reconocimiento y eliminación del antígeno extraño con
gran especificidad. Asimismo, las moléculas HLA desempeñan un papel crucial en los
receptores de trasplante. Ellas pueden desencadenar el rechazo del injerto a través de
dos mecanismos diferentes. El mecanismo más frecuente es el rechazo celular, en el
cual el daño es causado por linfocitos T activados. (Véase Schwartz, 10e)

En la prevención del rechazo del injerto, la ciclosporina:

A. Bloquea la transcripción de la interleucina 1 (IL-1) y del factor de necrosis tumoral

alfa (TNF-α)

B. Inhibe el metabolismo de los ácidos nucleicos del linfocito

C. Produce una reducción rápida en el número de linfocitos T circulantes

D. Inhibe de manera selectiva la activación de células T

Respuesta: D

La introducción de la ciclosporina al principio de la década de los años 80 modificó de

manera notable el campo del trasplante al mejorar significativamente los resultados del
trasplante renal. La ciclosporina se une con su proteína receptora citoplásmica, la
ciclofilina, la cual inhibe de manera subsecuente la actividad de la calcineurina, y por
tanto disminuye la expresión de numerosos genes de activación críticos de la célula T,
el más importante de los cuales es el de la IL-2. En consecuencia, se suprime la
activación de la célula T. (Véase Schwartz, 10e)

La causa más común de insuficiencia renal en Estados Unidos es:

A. La glomerulonefritis crónica

B. La pielonefritis crónica

C. La diabetes mellitus

D. Una uropatía obstructiva

Respuesta: C

La diabetes y la hipertensión son las principales causas de enfermedad renal crónica.

La enfermedad cardiovascular concomitante (CVD) es un hallazgo común en esta
población. Un estimado de muertes de 30 a 42% con un injerto renal funcionante se
deben a CVD. Por consiguiente, la valoración del estatus cardiovascular de los
candidatos potenciales a trasplante renal constituye una parte importante de la
evaluación previa al trasplante. (Véase Schwartz, 10e)

El mejor método para vigilar el desarrollo de un rechazo agudo en un paciente que ha

recibido un trasplante cardíaco es:

A. El estudio de dipiridamol-talio

B. El electrocardiograma

C. Una biopsia endomiocárdica

D. El examen ecocardiográfico del corazón

Respuesta: C

El objetivo de la inmunosupresión es evitar el rechazo, lo cual se valora por medio de

los niveles de inmunosupresores y, antes de ello, por la biopsia endomiocárdica. Se
vigilan tanto el rechazo mediado por la célula T (celular) como el mediado por la célula
B (mediado por anticuerpos). (Véase Schwartz, 10e)

Las contraindicaciones absolutas para el trasplante renal en un paciente con

insuficiencia renal crónica incluyen todas las siguientes, EXCEPTO:

A. Una hepatitis crónica activa

B. Un cáncer colorrectal

C. Una enfermedad psiquiátrica

D. La enfermedad por células falciformes

Respuesta: D
Una infección activa o la presencia de una enfermedad maligna, el abuso activo de
sustancias, o una enfermedad psiquiátrica mal controlada son las escasas
contraindicaciones absolutas para un trasplante renal. Los estudios han demostrado
los beneficios abrumadores del trasplante renal en términos de la sobrevida del
paciente, la calidad de vida y la efectividad para el costo, de manera que la mayoría de
los pacientes con enfermedad renal en etapa final (ESRD) son referidos para su
consideración como candidatos a un trasplante renal. Pese a ello, para alcanzar
resultados óptimos del trasplante, los diversos riesgos (como el estrés quirúrgico del
sistema cardiovascular, el desarrollo de infecciones o enfermedades a consecuencia
de la inmunosupresión de largo plazo, y el impacto psicosocial y financiero derivados
del cumplimiento) deben balancearse con sumo cuidado. (Véase Schwartz, 10e)

Todas las soluciones siguientes son verdaderas en relación con el trasplante renal de
un sujeto vivo, EXCEPTO:

A. Los riñones de donadores con múltiples arterias renales deben evitarse.

B. Es preferible el riñón derecho del donador.

C. No hay un beneficio médico para el donador.

D. El acceso extraperitoneal es el que se usa con más frecuencia para la obtención del
órgano.

Respuesta: B

El riñón, el primer órgano en ser trasplantado a partir de donadores vivos, es todavía el

órgano más donado por tales individuos. El riñón izquierdo del donador suele ser
preferido debido a su pedículo vascular más largo. El uso de riñones de donadores
vivos con múltiples arterias renales debe evitarse con el propósito de reducir la
complejidad de la reconstrucción vascular y para contribuir a evitar la trombosis del
injerto. Ahora, la mayor parte de las nefrectomías del donador se realiza por medio de
técnicas de invasión mínima, mediante laparoscopia, sea asistida con la mano o no.
Con las técnicas laparoscópicas, el acceso intraperitoneal es más común: incluye la
movilización del colon, el aislamiento del uréter y de los vasos renales, la movilización
del riñón, la división de los vasos renales y del uréter distal [C6], y la extirpación del
riñón (figura 11-3). La disección extensa alrededor del uréter debe evitarse, y el
cirujano debe tratar de preservar tanta longitud como sea posible de la arteria y vena
renales. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 11-3.
Nefroureterectomía laparoscópica izquierda del donador. A, se desciende la flexura
esplénica del colon para exponer el hilio renal izquierdo. B, se diseca el uréter
izquierdo fuera del músculo psoas. C, se disecan las venas renal y gonadal izquierdas.
El uréter izquierdo se ve lateral a la disección. D, disección de la arteria renal
izquierda. Las venas lumbares fueron pinzadas y divididas. E, se usa una engrapadora
Endo-TA para transecar la arteria renal izquierda. F, colocación de puertos en la
incisión de Pfannenstiel para extraer el riñón del donador.
 View Full Size| 
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El factor aislado más importante en la determinación de si es posible realizar un
trasplante entre un donador y un receptor específicos es:

A. Los ensayos de cultivos mixtos de linfocitos de donador y receptor

B. La tipificación HLA del donador y el receptor

C. Los tipos sanguíneos ABO del donador y el receptor

D. La cuenta de células periféricas T del receptor

Respuesta: C

La tipificación sanguínea ABO y la tipificación HLA (HLA-A, HLA-B y HLA-DR) son

requeridas antes de un trasplante renal. El método de detección de anticuerpos
preformados contra los HLA (debido a trasplantes previos, transfusiones de sangre o
embarazos) está en evolución. El ensayo del panel de anticuerpos reactivos (PRA) es
una prueba de detección que examina la capacidad del suero del candidato a
trasplante renal de lisar los linfocitos de un panel de HLA de donadores. Un valor
numérico, expresado en porcentaje, indica la probabilidad de un entrecruzamiento
positivo con un donador. Un nivel de PRA muy alto identifica a los pacientes en un
riesgo alto de una prueba cruzada positiva y por tanto sirve como un marcador
subrogado para medir la dificultad de encontrar un donador adecuado y el riesgo de
rechazo del injerto. (Véase Schwartz, 10e)

El diagnóstico más común para proponer un trasplante cardíaco es:

A. Una COPD

B. Una cardiopatía congénita

C. Una miocardiopatía dilatada isquémica

D. Una miopatía dilatada idiopática

Respuesta: C

El diagnóstico más común que conduce a un trasplante cardíaco es la miocardiopatía

dilatada isquémica, la cual deriva de una enfermedad arterial coronaria, seguida por
una miopatía dilatada idiopática y una cardiopatía congénita. Cada año se agregan
alrededor de 3 000 a la lista de espera. (Véase Schwartz, 10e)

Todos los siguientes son efectos colaterales de la administración de ciclosporina para

prevenir el rechazo de un órgano, EXCEPTO:

A. La hiperpotasemia

B. El hirsutismo

C. El temblor

D. La depresión de la médula ósea

Respuesta: D

El metabolismo de la ciclosporina sucede por el sistema del citocromo P-450, lo que

resulta en muchas interacciones farmacológicas significativas (véase cuadro 11-1).
Los inhibidores de la calcineurina son nefrotóxicos y constriñen la arteriola aferente de
una forma dependiente de la dosis, reversible (cuadro 11-2). También pueden causar
hiperpotasemia e hipomagnesemia. Del mismo modo, se han notificado numerosas
complicaciones neurológicas, como las cefaleas, temblores y convulsiones.
La ciclosporinaproduce numerosos defectos cosméticos indeseables, como el
hirsutismo y la hiperplasia gingival. Se acompaña de una incidencia más alta de
hipertensión e hiperlipidemia que con el tacrolimo. (Véase Schwartz, 10e)

Todos los enunciados siguientes son ciertos en relación con la oxigenación con
membrana extracorpórea (ECMO), EXCEPTO:

A. La canulación se produce después de suspender el soporte vital.

B. Minimiza la lesión isquémica de órganos de donadores cardíacos fallecidos.

C. Los órganos se perfunden con sangre oxigenada caliente después de la declaración
de muerte cardíaca.

D. La canulación ocurre antes de la suspensión del soporte vital.

Respuesta: A

Un nuevo desarrollo para minimizar la lesión isquémica de órganos procurados

después de la muerte cardíaca ha sido la aplicación de la declaración de muerte
cardíaca (DCD), ya que permite realizar dos acciones clave: (1) la canulación se
produce antes de la suspensión del soporte vital y (2) los órganos se perfunden a
través de la ECMO con sangre oxigenada caliente después de la declaración de
muerte cardíaca. La experiencia inicial con órganos procurados con el empleo de
ECMO ha sido alentadora. (Véase Schwartz, 10e)

El efecto colateral más significativo del sirolimo es:

A. Anemia

B. Leucopenia

C. Deterioro de la cicatrización de la herida

D. Hipertrigliceridemia

Respuesta: D

Uno de los efectos colaterales más significativos del sirolimo es la hipertrigliceridemia,

complicación que puede ser resistente a las estatinas y los fibratos. También se han
relacionado con el sirolimo la deficiencia en la cicatrización de heridas (en particular,
inmediatamente después del trasplante), trombocitopenia, leucopenia y anemia, y
estos problemas se exacerban cuando se usa en combinación con MME. (Véase
Schwartz, 10e)

Segurida d del paciente

El modelo de Donabedian de medición de la calidad identifica todas las siguientes

como tipos principales de mejorías, EXCEPTO:

A. Cambios en la estructura

B. Cambios en el proceso

C. Cambios en la cultura

D. Cambios en los resultados

Respuestas: C
El modelo de Donabedian de medición de la calidad identifica tres tipos principales de
mejorías: cambios en la estructura, proceso y resultado (figura 12-1). (Véase
Schwartz, 10e)

FIGURA 12-1.
Modelo de Donabedian para medición de la calidad. (Tomado con autorización de
Makary MA, Sexton JB, Freischlag JA, et al., Patient safety in surgery. Ann Surg
243:628, 2006.)

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La complicación retardada más común después de una endarterectomía carotídea es:

A. La fístula arteriovenosa

B. El infarto del miocardio

C. Un hematoma del cuello expansivo

D. Un déficit neurológico localizado

Respuesta: B

Las complicaciones de la endarterectomía carotídea incluyen déficit neurológicos

centrales o regionales o sangrado con un hematoma del cuello expansivo. Un cambio
agudo en el estado mental o la presencia de un déficit neurológico localizado requiere
un retorno inmediato al quirófano (OR, operating room). Un hematoma expansivo
justifica la intubación de urgencia de la vía respiratoria y la transferencia subsecuente
al OR para el control de la hemorragia. Durante la cirugía carotídea, la anticoagulación
intraoperatoria con heparina determina que el sangrado se convierta en un riesgo
posoperatorio. Otras complicaciones incluyen la fístula arteriovenosa, los
seudoaneurismas y la infección, todo lo cual se trata por medios quirúrgicos.

Puede surgir hipotensión intraoperatoria durante la manipulación de la bifurcación

carotídea y se relaciona con el tono incrementado de los barorreceptores que causan
una bradicardia refleja. Si la hipotensión se produce durante la manipulación de la
bifurcación carotídea, una inyección de una solución de lidocaína al 1% alrededor de
esta estructura debe atenuar esa respuesta refleja. El infarto del miocardio se
mantiene como la complicación retardada más común después de una
endarterectomía carotídea. La posibilidad de un infarto del miocardio posoperatorio
debe considerarse una causa de presión sanguínea lábil y arritmias en los pacientes
de alto riesgo. (Véase Schwartz, 10e)

El tratamiento más apropiado del seroma después de una biopsia de tejido blando es:

A. Intentos múltiples de aspiración con la aplicación de vendajes de presión.

B. El regreso inmediato al OR para su drenaje.

C. Un solo intento de aspiración, con regreso al OR si recurre.

D. Observación.

Respuesta: A

Las biopsias de los ganglios linfáticos producen complicaciones directas e indirectas

entre las que se incluyen el sangrado, la infección, la fuga linfática y los seromas. Las
medidas para prevenir las complicaciones directas incluyen la hemostasia quirúrgica
apropiada, la preparación adecuada de la piel y una dosis preoperatoria única de
antibiótico para cubrir la flora cutánea 30 a 60 minutos antes de la incisión. El
sangrado en un sitio de biopsia suele controlarse con presión directa. La infección en
un sitio de biopsia aparece 5 a 10 días después y puede requerir la abertura de la
herida para drenar la infección. Los seromas o las fugas linfáticas se resuelven con la
aspiración de los seromas y la aplicación de un vendaje compresivo, pero puede
requerir tratamientos repetidos o incluso la colocación de un drenaje de vacío. (Véase
Schwartz, 10e)

La profilaxis mediante el uso de dosis bajas de heparina sin fraccionar reduce la

incidencia de un embolismo pulmonar (PE) fatal en un porcentaje de:

A. 45%

B. 50%

C. 60%

D. 35%

Respuesta: B

La trombosis venosa profunda (DVT) se produce después de alrededor de 25% de

todos los procedimientos quirúrgicos mayores efectuados sin profilaxis, y el embolismo
pulmonar (PE) se produce después de 7%. A pesar de la eficacia y seguridad bien
establecida de las medidas preventivas, los estudios muestran que a menudo la
profilaxis se subutiliza o usa de manera inapropiada. Tanto las dosis bajas
de heparina sin fraccionar como las de heparina de bajo peso molecular tienen eficacia
similar en la prevención de la DVT y la PE. En dosis bajas, la profilaxis
con heparina sin fraccionar ha mostrado que reduce la incidencia de PE fatal en 50%.
(Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes es la mejor prueba para predecir la extubación exitosa de un

paciente?

A. La frecuencia respiratoria

B. La presión inspiratoria negativa

C. El índice de Tobin

D. La ventilación por minuto

Respuesta: C

Las estrategias de desconexión del ventilador dirigidas por protocolo son exitosas y se
han convertido en parte del cuidado estándar. El uso de un protocolo de desconexión
para pacientes que se encuentran en ventilación mecánica durante más de 48 horas
reduce la incidencia de la neumonía vinculada con el ventilador (VAP) y la duración
total en ventilación mecánica. Desafortunadamente, todavía no se dispone de una
forma confiable de predecir qué paciente se extubará con éxito después de un
programa de desconexión, y la decisión para efectuar la extubación se basa en una
combinación de parámetros clínicos y de la mecánica pulmonar medidos. El índice de
Tobin (frecuencia [respiraciones por minuto]/volumen corriente [L]), también conocido
como índice de respiración superficial rápida, es quizás el mejor instrumento predictivo
negativo. Si el resultado es menor de 105, hay cerca de 70% de probabilidades de que
el paciente tendrá una extubación exitosa. Si la calificación es mayor de 105, el
paciente tiene una probabilidad aproximada de 80% de que la extubación resulte
fallida. Otros parámetros, como la fuerza inspiratoria negativa, la ventilación por minuto
y la frecuencia respiratoria, también se usan, pero de manera individual no tienen un
valor predictivo mejor que el índice de respiración rápida superficial. (Véase Schwartz,
10e)

La mayoría de los resultados equivocados en el sitio de la operación son consecuencia

principalmente de:

A. Errores de comunicación

B. Cirugía de urgencia

C. Procedimientos múltiples

D. Varios cirujanos

Respuesta: A

El riesgo de cometer errores en el sitio de la cirugía se incrementa cuando hay varios

cirujanos participantes en la misma operación o cuando se realizan múltiples
procedimientos en el mismo paciente, en especial si los procedimientos se programan
o realizan en diferentes áreas del cuerpo. La presión del tiempo, la cirugía de urgencia,
la anatomía anormal del paciente y la obesidad mórbida son también factores de
riesgo que deben considerarse. Los errores de comunicación son la causa principal en
más de 70% de los errores en el sitio de la cirugía reportados por The Joint
Commission. Otros factores de riesgo incluyen recibir una valoración preoperatoria
incompleta; realizar procedimientos inadecuados en el lugar para verificar el sitio
quirúrgico correcto; o tener una cultura organizativa que carece de trabajo de equipo o
brinda reverencia al cirujano como alguien cuyo juicio jamás debe cuestionarse.
(Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes elementos ha mostrado disminuir el tiempo del íleo

posoperatorio?

A. Los inhibidores de la ciclooxigenasa 1

B. La analgesia con morfina controlada por el paciente

C. El drenaje nasogástrico hasta el retorno completo de la función intestinal

D. La eritromicina

Respuesta: D

De manera habitual, los agentes farmacológicos utilizados para estimular la función

intestinal incluyen a la metoclopramida y la eritromicina. La acción de
la metoclopramida, limitada al estómago y el duodeno, puede ser de ayuda ante una
gastroparesia, en primer lugar. La eritromicina es un agonista de la motilina que actúa
a lo largo del estómago y el intestino. Numerosos estudios demuestran el beneficio
significativo de administrar eritromicina en aquellos que sufren un íleo. El alvimopán,
un reciente agente antagonista del receptor de opioides mu, ha mostrado ser
prometedor en muchos estudios en la recuperación temprana de la función intestinal y
la reducción subsecuente en el tiempo de estancia. La neostigmina ha sido usada en
los pacientes con paníleo refractario (síndrome de Ogilvie) con algún grado de éxito.
Está recomendada en pacientes que reciben este tipo de tratamiento en una unidad
monitorizada. (Véase Schwartz, 10e)

Con el propósito de reducir el riesgo total de gastritis por estrés en los pacientes de la
ICU ventilados con medios mecánicos durante más de 48 horas, el nivel del pH
gástrico debe mantenerse por encima de:

A. 3

B. 5

C. 2

D. 4

Respuesta: D

Cuando los pacientes de la ICU tienen un sangrado mayor a causa de una gastritis por
estrés, el riesgo de mortalidad es tan alto como 50%. Es importante mantener el pH
gástrico por encima de 4 para reducir el riesgo total de una gastritis por estrés en
pacientes que reciben ventilación mecánica durante 48 horas o más y en pacientes
que padecen alguna coagulopatía. La administración de inhibidores de la bomba de
protones, de antagonistas del receptor H2 y la instilación de antiácidos intragástrica
son todas medidas efectivas. Pese a ello, los pacientes que no están ventilados por
medios mecánicos o quienes carecen de antecedentes de gastritis o enfermedad por
úlcera péptica no deben colocarse en una profilaxis contra la gastritis posoperatoria
debido a que implica un riesgo más alto de causar neumonía. (Véase Schwartz, 10e)

Después de una colecistectomía laparoscópica, el tratamiento de elección del biloma

es:

A. Reoperación, el cierre de la fuga y el drenaje

B. El drenaje percutáneo

C. Una endoprótesis biliar

D. La observación

Respuesta: C

Una fuga biliar debida a una lesión desconocida de los conductos se puede presentar
como un biloma después de una colecistectomía. Estos pacientes se pueden
presentar con dolor abdominal e hiperbilirrubinemia. El diagnóstico de una fuga biliar
puede confirmarse mediante un estudio de tomografía computarizada (CT), una
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) o una gammagrafía. Cuando
una fuga se confirma, una endoprótesis biliar retrógrada y un drenaje externo son el
tratamiento de elección. (Véase Schwartz, 10e)

La infección nosocomial más frecuente es:

A. Una infección de vías urinarias (UTI)

B. La sepsis

C. La neumonía

D. Una infección micótica

Respuesta: A

La infección nosocomial más frecuente es la infección de las vías urinarias (UTI).

Estas infecciones se clasifican en formas complicada y no complicada. El tipo no
complicado es una UTI que puede tratarse con tratamiento antibiótico ambulatorio. La
UTI complicada suele involucrar a un paciente hospitalizado con una sonda
permanente, cuya UTI se diagnosticó como parte de un análisis para establecer la
causa de la fiebre. La interpretación de los resultados con un cultivo de orina de
menos de 100 000 CFU/ml es tema de controversia. Antes de tratar a un paciente así,
el médico debe cambiar la sonda y luego repetir el cultivo para ver si el problema
obedecía tan sólo a una sonda colonizada con microorganismos. Los cultivos de más
de 100 000 CFU/ml deben tratarse con los antibióticos apropiados y la sonda debe
cambiarse o retirarse tan pronto como sea posible. Un tratamiento insuficiente o un
diagnóstico falso de una UTI puede conducir a una urosepsis y a un choque séptico.
(Véase Schwartz, 10e)
El primer paso en el tratamiento de un paciente de 70 kg con una cuenta plaquetaria
de 12 000 debida a una trombocitopenia inducida por heparina es:

A. La anticoagulación

B. La transfusión de 4 unidades de plaquetas

C. La transfusión de 8 unidades de plaquetas

D. La transfusión de 12 unidades de plaquetas

Respuesta: D

La trombocitopenia puede requerir la transfusión de plaquetas ante una cuenta

plaquetaria menor de 20 000/ml cuando se realizan procedimientos invasivos, o
cuando la cuenta plaquetaria es baja y persisten áreas de superficie cruenta
sangrantes. Una unidad de plaquetas incrementa la cuenta plaquetaria en 5 000 a 7
500/ml en los adultos. Es importante determinar la causa de la cuenta plaquetaria baja.
De manera habitual, impera una afección autolimitante o reversible como la sepsis.
Rara vez, se debe a una trombocitopenia I o II inducida por la heparina. Las
complicaciones de la trombocitopenia II inducida por la heparina pueden ser serias
debido a la naturaleza trombógena difusa del trastorno. Las precauciones simples para
limitar un estado hipercoagulable incluyen los lavados con solución salina en lugar de
las soluciones de heparina y limitar el uso de catéteres revestidos de heparina. El
tratamiento es la anticoagulación con agentes sintéticos como el argatrobán. (Véase
Schwartz, 10e)

En los pacientes ventilados de la ICU, la VAP alcanza 70% de probabilidad a los:

A. 5 días

B. 15 días

C. 30 días

D. 45 días

Respuesta: C

La neumonía es la segunda causa más frecuente de infección nosocomial y es la

infección más extendida en los pacientes ventilados. La VAP surge en 15 a 40% de los
pacientes ventilados de la ICU, con una tasa de probabilidad de 5% por día, y hasta de
70% los 30 días. La tasa de mortalidad a 30 días de la neumonía nosocomial puede
ser tan alta como de 40% y depende de los microorganismos participantes así como
de la puntualidad con que se inicien los métodos antimicrobianos apropiados. Los
protocolos para prevenir y tratar la VAP se reconocen como benéficos en el manejo de
estas complicaciones infecciosas difíciles. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes recursos es el único que ha mostrado reducir las infecciones
de la herida en los pacientes quirúrgicos con heridas contaminadas?

A. El uso de compresas de polivinilo impregnadas en un yodóforo.

B. La irrigación del peritoneo y la herida con solución salina.

C. La irrigación antibiótica del peritoneo y la herida.

D. 24 horas de antibióticos apropiados en el posoperatorio (además de la dosis

preoperatoria).

Respuesta: B

No existen estudios prospectivos, aleatorizados, doble ciego, controlados que

demuestren que los antibióticos usados más allá de las 24 horas del período
perioperatorio eviten infecciones. El uso profiláctico de antibióticos no debe continuar
más allá de ese tiempo. La irrigación del campo operatorio y de la herida quirúrgica
con solución salina ha mostrado ser benéfica para controlar el inóculo de la herida. La
irrigación con una solución basada en antibióticos no ha demostrado un beneficio
significativo en el control posoperatorio de la infección. (Véase Schwartz, 10e)

La traqueostomía puede reducir la incidencia de VAP, la duración total del tiempo en

ventilador y el número de días de los pacientes en la ICU cuando se realiza:

A. Antes del quinto día de apoyo ventilatorio

B. Antes del 10º día de apoyo ventilatorio

C. Antes del 15º día de apoyo ventilatorio

D. Antes del 20º día de apoyo ventilatorio

Respuesta: B

Aunque no carece de riesgo, la traqueostomía reduce el espacio muerto pulmonar y

mejora la higiene pulmonar. Cuando se practica antes del décimo día de apoyo
ventilatorio, la traqueostomía puede disminuir la incidencia de VAP, la duración total
del tiempo en el ventilador, y el número de días del paciente en la ICU. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes es una citocina dominante en la patogenia del síndrome de

respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)?

A. La interleucina 2 (IL-2)

B. La IL-5

C. La IL-6

D. La IL-7

Respuesta: C

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y el síndrome de disfunción

orgánica múltiple (MODS) representan riesgos de mortalidad significativa (cuadro 12-
1). Se han establecido criterios específicos para el diagnóstico del SIRS (cuadro 12-2),
pero hay dos criterios que no se requieren para el diagnóstico de SIRS: la presión
sanguínea disminuida y los cultivos de sangre positivos que demuestran infección. El
SIRS es el resultado de citocinas proinflamatorias relacionadas con la perfusión
deficiente del tejido o una lesión tisular.

Las citocinas dominantes implicadas en este proceso incluyen a la interleucina (IL)- 1,

a la IL-6 y al factor de necrosis tumoral (TNF). Otros mediadores son el óxido nítrico, la
sintasa de óxido nítrico inducible tipo macrófago y la prostaglandina I2. (Véase
Schwartz, 10e)

La causa más común de falla posrenal es:

A. Una sonda urinaria obstruida

B. Una ligadura accidental de los uréteres

C. Un gran hematoma retroperitoneal

D. La insuficiencia renal aguda

Respuesta: A

La insuficiencia renal puede clasificarse como insuficiencia prerrenal, insuficiencia

renal intrínseca e insuficiencia posrenal. La insuficiencia posrenal, o insuficiencia renal
obstructiva, siempre debe considerarse cuando se produce un volumen urinario bajo
(oliguria) o anuria. La causa más común es una sonda urinaria mal colocada u
obstruida. Otras causas menos comunes a considerar son la ligadura accidental o la
transección de los uréteres durante una disección quirúrgica difícil (p. ej., la resección
del colon por una enfermedad diverticular) o un gran hematoma retroperitoneal (p. ej.,
un aneurisma aórtico roto). (Véase Schwartz, 10e)

Los hallazgos laringoscópicos después de la lesión del nervio laríngeo superior

incluyen:

A. Una cuerda vocal ipsolateral en posición paramediana

B. Una cuerda vocal ipsolateral en posición media

C. La asimetría de la abertura glótica

D. La exploración es normal

Respuesta: C

La lesión del nervio laríngeo superior es menos debilitante, ya que el síntoma común
es la pérdida de proyección de la voz. La abertura glótica es asimétrica a la
laringoscopia directa y el tratamiento se limita a la observación clínica. (Véase
Schwartz, 10e)

Todos los enunciados siguientes son ciertos con respecto a la infección de la herida,
EXCEPTO:

A. La irrigación del campo operatorio y de la herida quirúrgica con solución salina es
benéfica.
B. El uso profiláctico de antibióticos continuos más allá de las 48 horas es benéfico.

C. La irrigación con una solución basada en antibióticos no ha mostrado ser benéfica.

D. La colocación de un una compresa de polivinilo impregnada en un antibacteriano

sobre la herida operatoria durante todo el procedimiento quirúrgico no resulta benéfica.

Respuesta: B

No existen estudios prospectivos, aleatorizados, doble ciego, controlados que

demuestren que los antibióticos usados más allá de las 24 horas del período
perioperatorio eviten infecciones. El empleo profiláctico de antibióticos no debe
extenderse más allá de ese tiempo. La irrigación del campo quirúrgico y de la herida
quirúrgica con solución salina ha mostrado ser benéfica para controlar el inóculo de la
herida. La irrigación con una solución basada en antibióticos no ha demostrado un
beneficio significativo en el control de la infección posoperatoria.

Las compresas de polivinilo impregnadas en antibacterianos colocadas sobre el área

de la herida operatoria durante todo el procedimiento quirúrgico no han mostrado
reducir la tasa de infección de la herida. Aunque la preparación de la piel con alcohol
isopropílico al 70% tiene el mejor efecto bactericida, es inflamable y sería peligroso
cuando se tiene previsto usar el electrocauterio. Las fórmulas contemporáneas de
gluconato de clorhexidina con alcohol isopropílico permanecen como las más
ventajosas. (Véase Schwartz, 10e)

La causa más común de empiema en el paciente posoperado es:

A. La neumonía

B. La sepsis sistémica

C. La perforación esofágica

D. Un neumotórax retenido

Respuesta: A

Una de las infecciones más debilitantes es un empiema, o infección del espacio

pleural. Con frecuencia, una neumonía abrumadora es la fuente de un empiema, pero
un neumotórax retenido, la sepsis sistémica, la perforación esofágica por cualquier
causa, y las infecciones con un tropismo por el pulmón (p. ej., la tuberculosis) son
también etiologías potenciales. (Véase Schwartz, 10e)

La causa primaria de hiperbilirrubinemia en el paciente quirúrgico es:

A. La sepsis

B. Un hematoma traumático

C. La colestasis

D. El incremento de la bilirrubina libre debida a hemólisis

Respuesta: C

La hiperbilirrubinemia del paciente quirúrgico puede ser un problema complejo. A la

colestasis se deben la mayoría de los casos de hiperbilirrubinemia, pero otros
mecanismos son la reabsorción de sangre (p. ej., de un hematoma traumático), la
excreción reducida de bilis (p. ej., durante la sepsis), la bilirrubina libre incrementada
debido a hemólisis, el hipertiroidismo, y un deterioro en la excreción debido a
anomalías congénitas o enfermedades adquiridas. Los errores quirúrgicos que causan
hiperbilirrubinemia involucran en gran medida a lesiones pasadas por alto o
yatrógenas

Vigilancia fisiológica del pacinente quirúrgico

El punto de la liberación crítica de oxígeno (DO2crit):

A. Representa la transición de la captación de oxígeno independiente del aporte a la

captación de oxígenodependiente del aporte y está disminuido en la sepsis.

B. Representa la tasa mínima de oxígeno liberado necesaria para el metabolismo

aerobio y está disminuido en la sepsis.

C. Representa la transición de la captación de oxígeno independiente del aporte a la

captación de oxígenodependiente del aporte y está incrementado en la sepsis.

D. Representa la tasa mínima de oxígeno liberado necesaria para el metabolismo

aerobio y está incrementado en la sepsis.

Respuesta: C

Bajo condiciones normales, cuando el aporte de oxígeno es pleno, el metabolismo

aerobio está determinado por factores diferentes a la disponibilidad de oxígeno. Sin
embargo, en circunstancias patológicas, cuando la disponibilidad de oxígeno es
inadecuada, la utilización de oxígeno (VO2) se vuelve dependiente del aporte
de oxígeno (DO2). De manera habitual, la relación de VO2 con respecto a DO2 en un
amplio espectro de valores de DO2 está representada como dos líneas rectas que se
intersecan. En la región de valores de DO2 más altos, la inclinación de la línea es
cercana a cero, lo que indica que la VO2 es por lejos independiente de la DO2. En
contraste, en la región de valores de DO2 bajos, la inclinación de la línea no es cero y
es positiva, lo cual es indicativo de que la VO2 es dependiente del aporte. La región
donde las dos líneas se intersecan se llama punto de liberación crítica
de oxígeno (DO2crit), y representa la transición desde el aporte independiente al aporte
dependiente de la captación de oxígeno. Los trastornos microcirculatorios, como los
que se producen en la sepsis, desvían este punto muchas veces. Por debajo del
umbral crítico de aporte de oxígeno, la extracción de oxígeno incrementada no puede
compensar el déficit del aporte. En consecuencia, el consumo de oxígeno comienza a
disminuir. La inclinación de la región dependiente del aporte de la gráfica refleja la
capacidad de extracción máxima de oxígeno del lecho vascular que se está
evaluando. (Véase Schwartz, 10e)

De los siguientes parámetros, ¿cuál es el menos influenciado por un sistema de

vigilancia de la presión sanguínea intraarterial subamortiguado o sobreamortiguado?
A. La presión sanguínea sistólica

B. La presión sanguínea arterial media

C. La presión sanguínea diastólica

D. La presión del pulso

Respuesta: B

Si el sistema está subamortiguado, la inercia del sistema, que es una función de la

masa líquida en el sistema de conductos y la masa del diafragma, excede a los puntos
de desplazamiento máximo positivo y negativo del diafragma transductor de la presión
durante la sístole y la diástole, respectivamente. Por consiguiente, en un sistema
subamortiguado, la presión sistólica será sobreestimada y la presión diastólica será
subestimada. En un sistema sobreamortiguado, el desplazamiento del diafragma falla
en el seguimiento de la forma de la onda de presión que cambia con rapidez, y la
presión sistólica resulta subestimada así como la presión diastólica resulta
sobreestimada. Es importante notar que incluso en un sistema subamortiguado o
sobreestimado, la presión media se registrará en forma precisa, siempre que el
sistema se calibre de manera adecuada. Por estas razones, cuando se recurre a la
medición directa de la presión intraarterial para vigilar pacientes, los médicos deben
tomar decisiones clínicas basadas de manera primaria en la presión sanguínea arterial
media medida. (Véase Schwartz, 10e)

Con respecto a la vigilancia electrocardiográfica (ECG) en la ICU:

A. Un electrocardiograma (ECG) estándar de tres derivaciones detecta 95% de los

casos de isquemia, en tanto que un electrocardiograma abreviado de 12 derivaciones
detecta más de 98%.

B. La derivación V4 es la más sensible para detectar la isquemia perioperatoria.

C. Un electrocardiograma (ECG) estándar de tres derivaciones detecta la isquemia

con la misma frecuencia que lo hace un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones;
sin embargo, es inferior en la identificación de arritmias.

D. La derivación V2 es la más sensible para detectar la isquemia perioperatoria.

Respuesta: B

Ahora, la vigilancia continua con el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones está

disponible en muchas ICU y ha demostrado ser benéfica en ciertas poblaciones de
pacientes. En un estudio de 185 pacientes quirúrgicos vasculares, la vigilancia con el
electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones detectó episodios isquémicos
miocárdicos transitorios en 20.5% de los pacientes. Este estudio demostró que la
derivación precordial V4, la cual se excluye de manera rutinaria en un
electrocardiograma (ECG) estándar de tres derivaciones, es la más sensible para
detectar la isquemia perioperatoria y el infarto. Para detectar 95% de los episodios
isquémicos, son necesarias dos o más derivaciones precordiales. Por consiguiente, la
vigilancia electrocardiográfica continua de 12 derivaciones puede proporcionar mayor
sensibilidad que el electrocardiograma de tres derivaciones para la detección de la
isquemia miocárdica perioperatoria, y puede convertirse en el control estándar para la
vigilancia de los pacientes quirúrgicos de alto riesgo. (Véase Schwartz, 10e)
En relación con la precarga, ¿cuál de las siguientes es cierta?

A. Es aproximada a la resistencia vascular sistémica, la cual se calcula al dividir la

presión arterial media (MAP) entre el gasto cardíaco.

B. Se aproxima al valor real de la presión diastólica final (EDP) del ventrículo derecho,
según lo estimado con la presión de oclusión de la arteria pulmonar.

C. Se obtiene un valor aproximado con la EDP ventricular derecha, según lo estimado
con la presión venosa central (CVP).

D. Se obtiene un valor aproximado con la EDP ventricular izquierda, según lo estimado
con la presión de oclusión de la arteria pulmonar.

Respuesta: D

Para el ventrículo derecho, la presión venosa central (CVP) se aproxima a la presión

diastólica final del ventrículo derecho (EDP). Para el ventrículo izquierdo, la presión de
oclusión de la arteria pulmonar (PAOP), que se mide mediante la inflación transitoria
de un balón al final de un catéter de vigilancia de la presión colocado en una rama
pequeña de la arteria pulmonar, se aproxima a la EDP ventricular izquierda. La
presencia de una estenosis valvular auriculoventricular puede alterar esta relación. La
EDP ventricular izquierda es la que se usa con mayor frecuencia para aproximarse al
valor de la precarga. (Véase Schwartz, 10e)

Todas las siguientes son ciertas, EXCEPTO:

A. La relación entre EDP y precarga es lineal.

B. La EDP es determinada por el volumen y la distensibilidad del ventrículo.

C. La relación entre EDP y el volumen diastólico final (EDV) puede modificarse con
agentes farmacológicos.

D. Con frecuencia, la EDP se utiliza como sustitutiva del EDV debido a que es más
fácil de obtener en el contexto clínico.

Respuesta: A

Con frecuencia, los médicos usan la EDP como sustitutivo del volumen diastólico final
(EDV), pero la EDP es determinada no sólo por el volumen sino también por la
distensibilidad diastólica de la cámara ventricular. La distensibilidad ventricular se
altera por varios trastornos patológicos y agentes farmacológicos. Además, la relación
entre la EDP y la precarga verdadera no es lineal sino, en cambio, exponencial.
(Véase Schwartz, 10e)

La línea presión-volumen sistólico final:

A. Suministra una buena estimación de la distensibilidad ventricular izquierda.

B. Utiliza pequeños cambios en la precarga y la poscarga entre los ciclos cardíacos

para determinar la contractilidad, a la cual representa la intercepción x de la línea.
C. La inclinación será más marcada si la contractilidad se incrementa.

D. Requiere precarga para mantenerse aproximadamente constante para medirla.

Respuesta: C

Si el asa de presión-volumen se construye con cada ciclo cardíaco, los pequeños

cambios en la precarga y/o poscarga resultarán en desviaciones del punto que define
el final de la sístole. Estos puntos sistólicos finales de la presión comparados con el
diagrama de volumen describen una línea recta, conocida como la línea de presión-
volumen sistólico final. Una inclinación más pronunciada de esta línea indica una
contractilidad mayor. (Véase Schwartz, 10e)

La técnica de termodilución para determinar el gasto cardíaco:

A. Calcula la QT con la ecuación de Fick

B. Subestima el gasto cardíaco a valores bajos

C. Debe efectuarse con un líquido indicador frío para incrementar la relación

señal/ruido

D. Recibe la influencia del ciclo respiratorio debido a los cambios en la temperatura

sanguínea y la QT

Respuesta: D

La relación usada con la técnica de termodilución para calcular la QT se

llama ecuación de Stewart-Hamilton:

QT=[V×(TB−TI)×K1×K2]/∫TB(t)dtQT=[V×(TB−TI)×K1×K2]/∫TB(t)dt
donde V es el volumen del indicador inyectado, TB es la temperatura de la sangre,
T1 es la temperatura del indicador, K1 es una constante que es función de los calores
específicos de la sangre y el indicador, K2 es una constante derivada de manera
empírica, y ∫TB(t)dt es el área bajo la curva de tiempo-temperatura. En general, la
determinación del gasto cardíaco por el método de termodilución es muy exacto,
aunque tiende a sobreestimar QT de manera sistemática a valores bajos. Los cambios
en la temperatura de la sangre y de QT durante el ciclo respiratorio pueden influir en la
medición. Por tanto, por lo general, los resultados deben registrarse como la media de
las dos o tres determinaciones obtenidas en puntos aleatorios del ciclo respiratorio. El
uso de frío inyectado amplía la diferencia entre TB y TI y en consecuencia incrementa
la relación señal/ruido. No obstante, la mayoría de las autoridades recomienda usar
una inyección a la temperatura de la habitación (solución salina normal o dextrosa al
5% en agua) para minimizar los errores que resultan del calentamiento del líquido que
es transferido desde su reservorio a una jeringa para la inyección. (Véase Schwartz,
10e)

Todas las opciones siguientes son ciertas con respecto a la saturación fraccional de la
hemoglobina en sangre venosa mixta (SVO2), EXCEPTO:

A. Estará disminuida a medida que empeore la insuficiencia cardíaca.

B. Estará disminuida a medida que se incremente la sedación.

C. Disminuirá con el empeoramiento de la anemia.

D. Se reducirá con la fiebre.

Respuesta: B

La ecuación de Fick del gasto cardíaco puede reordenarse como sigue:

CVO2=Cao2−VO2/QTCVO2=Cao2−VO2/QT
Si se ignora la pequeña contribución del oxígeno disuelto a CVO2 y Cao2, la ecuación
reordenada puede describirse como:

SVO2=Sao2−VO2/(QT×Hgb×1.36)SVO2=Sao2−VO2/(QT×Hgb×1.36)
donde SVO2 es la saturación fraccional de la hemoglobina en la sangre venosa mixta,
la Sao2 es la saturación fraccional de la hemoglobina en la sangre arterial, y la Hgb es
la concentración de la hemoglobina en sangre. Por tanto, puede verse que SVO2 es
una función de VO2 (es decir, la tasa metabólica), de QT, de Sao2 y de la Hgb. De
acuerdo con lo anterior, los valores subnormales de SVO2pueden ser causados por
una disminución de QT (p. ej., debido a una insuficiencia cardíaca o hipovolemia), una
reducción de la Sao2 (p. ej., debido a una enfermedad pulmonar intrínseca), una
reducción de la Hgb (p. ej., anemia), o un incremento en la tasa metabólica (p. ej.,
debido a convulsiones o fiebre). (Véase Schwartz, 10e)

Con respecto a la reanimación inicial de la hipoperfusión inducida por la sepsis, ¿cuál

de los siguientes objetivos recomiendan las directrices Surviving Sepsis Campaign?

A. Una MAP objetivo de 60 mm Hg o mayor.

B. Una SVO2 objetivo de 80%.

C. Un volumen urinario objetivo de 1 ml/kg/hora o mayor.

D. Que los objetivos de la reanimación deben obtenerse durante las primeras seis
horas del tratamiento.

Respuesta: D

Las directrices de la Surviving Sepsis Campaign para el tratamiento de la sepsis grave

y el choque séptico recomiendan que durante las primeras seis horas de la
reanimación deben alcanzarse todos los objetivos de la reanimación inicial de la
hipoperfusión inducida por la sepsis, que son los valores siguientes: CVP de 8 a 12
mm Hg, MAP de 65 mm Hg o mayor, volumen urinario de 0.5 ml/kg/h o mayor,
ScVO2 de 70% o SVO2de 65%. (Véase Schwartz, 10e)

Los métodos no invasivos para medir el gasto cardíaco:

A. Permiten la medición continua de QT

B. Muestran una correlación excelente con QT de acuerdo con lo medido por
termodilución

C. Rara vez han sido adoptados en la práctica clínica debido a la carga que significa el
entrenamiento
D. Tienen tasas de complicación similares a las que se producen con el uso del catéter
en la arteria pulmonar

Respuesta: A

Los métodos no invasivos de vigilancia del gasto cardíaco incluyen la cardiografía de

impedancia y el análisis del contorno del pulso, entre otros. La cardiografía de
impedancia es atractiva debido a que no es invasiva, a que proporciona una lectura
continua de la QT, y a que no requiere un entrenamiento demasiado extenso. No
obstante, las mediciones de la QT obtenidas por cardiografía de impedancia no son del
todo confiables para tomar decisiones clínicas y tienen poca correlación con la
termodilución. Las mediciones de la QT basadas en la vigilancia del contorno del pulso
son comparables en exactitud a los métodos de termodilución estándar de la QT, pero
son menos invasivas ya que el cateterismo transcardíaco no es necesario. El uso del
análisis del contorno del pulso ha sido aplicado mediante mediciones
fotopletismográficas no invasivas de la presión arterial. Pese a ello, la exactitud de
esta técnica ha sido cuestionada y su utilidad clínica está en espera de ser
determinada. (Véase Schwartz, 10e)

El uso de la variabilidad de la presión del pulso (PPV) para determinar la capacidad de

respuesta de la precarga:

A. Es confiable para un paciente con una fibrilación auricular con frecuencia
controlada, pero no para un paciente con flúter auricular.

B. Es un mejor predictor de la capacidad de respuesta de la precarga que la CVP.

C. Define a la PPV como la diferencia entre la presión del pulso máxima y la presión
del pulso mínima observada en diferentes puntos del ciclo respiratorio.

D. Es poco confiable en los pacientes con ventilación mecánica debido al retorno
venoso disminuido durante la inspiración.

Respuesta: B

Cuando la presión intratorácica se incrementa durante la aplicación de presión positiva

de la vía respiratoria en los pacientes con ventilación mecánica, el retorno venoso
disminuye y, en consecuencia, determina que el volumen de expulsión ventricular
también disminuya. Por tanto, la variación en la presión del pulso (PPV) durante un
episodio de presión positiva puede utilizarse para predecir la capacidad de respuesta
del gasto cardíaco a los cambios en la precarga. La PPV se define como la diferencia
entre la presión del pulso máxima y la presión del pulso mínima dividida por el
promedio de ambas presiones. Este enfoque ha sido validado al comparar la PPV, la
CVP, la PAOP y la variación de la presión sistólica como predictores de la capacidad
de respuesta de la precarga en una cohorte de pacientes con enfermedades criticas.
Las características curvas operativas del receptor demostraron que la PPV fue el
mejor predictor de la capacidad de respuesta de la precarga. Aunque las arritmias
auriculares pueden interferir con la utilidad de esta técnica, la PPV permanece como
un método útil para valorar la capacidad de respuesta de la precarga en la mayoría de
los pacientes debido a su simplicidad y confiabilidad. (Véase Schwartz, 10e)

Las estrategias para incrementar la liberación de oxígeno en los pacientes con

ventilación mecánica y enfermedades criticas incluyen:
A. El incremento de la Sao2 al aumentar el tiempo inspiratorio

B. El incremento de la Sao2 al aumentar la frecuencia respiratoria

C. El incremento de la SVO2 al cambiar a una estrategia de ventilación invertida de la

relación entre inspiración y espiración

D. Incrementar la SVO2 mediante el aumento de la presión espiratoria final positiva

(PEEP)

Respuesta: A

En los pacientes con ventilación mecánica, la Sao2 depende de la presión media en las

vías respiratorias, la fracción de oxígeno inspirado (Fio2) y la SVO2. Por consiguiente,
cuando la Sao2 es baja, el médico sólo tiene un número limitado de maneras de
mejorar este parámetro. El médico puede incrementar la presión media en la vía
respiratoria al aumentar la presión espiratoria final positiva (PEEP) o el tiempo
inspiratorio. La Fio2 puede aumentarse a un máximo de 1.0 al reducir la cantidad de
aire de la habitación mezclado con el oxígeno liberado por el ventilador. La
SVO2 puede incrementarse al aumentar la Hgb o la QT, o al disminuir la utilización
de oxígeno (p. ej., al administrar un relajante muscular y sedación). (Véase Schwartz,
10e)

Todas las opciones siguientes son ciertas con respecto a la presión en la vía
respiratoria, EXCEPTO:

A. El broncoespasmo causa una presión pico mayor con una presión en meseta
relativamente normal.

B. El neumotórax causa presiones pico y en meseta incrementadas.

C. La atelectasia lobular causa una presión en meseta incrementada con presiones en
pico relativamente normales.

D. La presión en meseta es independiente de la resistencia de la vía respiratoria.

Respuesta: C

La presión pico en la vía respiratoria medida al final de la inspiración (Ppeak) es función

del volumen corriente, de la resistencia de las vías respiratorias, de la distensibilidad
del pulmón/pared torácica, y del flujo inspiratorio pico. La presión en la vía respiratoria
medida al final de la inspiración, cuando el volumen inhalado se mantiene en los
pulmones por un tiempo breve de cierre de la válvula espiratoria, se denomina presión
en meseta (Pplateau) de la vía respiratoria. Como un parámetro estático, la presión en
meseta de la vía respiratoria es independiente de la resistencia de la vía respiratoria y
del flujo respiratorio pico, y se relaciona con la distensibilidad pulmonar/pared torácica
y el volumen corriente liberado. Si tanto la Ppeak como la Pplateau se incrementan (y el
volumen corriente no es excesivo), el problema subyacente es una disminución en la
distensibilidad de la unidad pulmón/pared torácica. Entre las causas más frecuentes de
este problema están el neumotórax, hemotórax, atelectasias lobulares, edema
pulmonar, neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS), la contracción
activa de los músculos de la pared torácica o el diafragma, la distensión abdominal y la
PEEP intrínseca, como ocurre en los pacientes con broncoespasmo y tiempos
espiratorios insuficientes. Cuando la Ppeak se incrementa pero la Pplateau es relativamente
normal, el problema primario es un incremento en la resistencia de la vía respiratoria,
como sucede en el broncoespasmo, con el uso de una cánula endotraqueal de calibre
pequeño, o la torsión u obstrucción del tubo endotraqueal. (Véase Schwartz, 10e)

Entre las causas de un incremento en el CO2 corriente final se incluyen:

A. Una embolia pulmonar masiva

B. Un gasto cardíaco reducido

C. La hiperventilación sostenida

D. La ventilación minuto reducida

Respuesta: D

Las causas de un incremento en la Petco2 incluyen la ventilación minuto reducida o la

tasa metabólica incrementada. La reducción súbita en el CO2 corriente final (Petco2)
sugiere una obstrucción del tubo de muestreo o un acontecimiento catastrófico como
la pérdida de la vía aérea, la desconexión u obstrucción de la vía aérea, un mal
funcionamiento del ventilador, o una reducción marcada de la QT. Si la vía aérea está
conectada y paciente y ventilador funcionan de manera apropiada, entonces una
disminución súbita de la Petco2 debe motivar la realización de esfuerzos expeditos
para descartar un paro cardíaco, una embolia pulmonar masiva, o un choque
cardiógeno. La Petco2 puede persistir baja durante la hiperventilación o con un
incremento del espacio muerto, como sucede con una embolia pulmonar (incluso en
ausencia de un cambio de la QT). (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál las siguientes opciones NO es una indicación para la vigilancia de la presión

intracraneal (ICP)?

A. Una escala del coma de Glasgow (GCS) menor o igual a 8 con una tomografía
computarizada (TC) normal.

B. Una lesión cerebral traumática grave (TBI) en un paciente mayor de 40 años con
una presión sanguínea sistólica menor de 90 mm Hg.

C. Una hemorragia intracraneal sin sangre intraventricular.

D. Una insuficiencia hepática fulminante con coma y edema cerebral en la CT.

Respuesta: C

En la realidad, la vigilancia de la presión intracraneal (ICP) se recomienda en

pacientes con TBI grave, definida como una calificación en la escala del coma de
Glasgow (GCS) menor o igual a 8 con una CT anormal, y en pacientes con TBI grave y
una CT normal, si están presentes dos o más de los datos siguientes: edad mayor de
40 años, postura motora unilateral o bilateral, o presión sanguínea sistólica menor de
90 mm Hg. La vigilancia de la ICP está indicada en pacientes con hemorragia
subaracnoidea aguda con coma o deterioro neurológico, hemorragia intracraneal con
sangre intraventricular, accidente vascular cerebral de la arteria cerebral media
isquémico, insuficiencia hepática fulminante con coma y edema cerebral al efectuar un
estudio de CT, e isquemia o anoxia cerebral global con edema cerebral en la CT. El
objetivo de la vigilancia de la ICP es asegurar que la presión de perfusión cerebral
(CPP) es adecuada para soportar la perfusión del encéfalo. (Véase Schwartz, 10e)

En la actualidad, los usos aceptados para un estudio de Doppler transcraneal (TCD)

incluyen todos los enunciados siguientes, EXCEPTO:

A. El diagnóstico de un vasoespasmo después de una hemorragia subaracnoidea

B. Las estimación de la presión de perfusión cerebral

C. La confirmación de muerte cerebral después de la exploración clínica en pacientes

que están bajo la influencia de depresivos del sistema nervioso central (CNS)

D. La confirmación de muerte cerebral después de la exploración clínica en pacientes

con encefalopatía metabólica

Respuesta: B

Las mediciones con Doppler transcraneal (TCD) de la velocidad del flujo sanguíneo en
las arterias cerebrales media y anterior son útiles para el diagnóstico de vasoespasmo
cerebral después de una hemorragia subaracnoidea. Qureshi y colaboradores
demostraron que un incremento en la velocidad media del flujo de la arteria cerebral
media de acuerdo con lo valorado por el TCD es un predictor independiente de
vasoespasmo sintomático en un estudio prospectivo de pacientes con hemorragia
subaracnoidea de origen aneurismático. Además, mientras algunos han propuesto el
uso del TCD para estimar la ICP, los estudios han mostrado que el TCD no es un
método confiable para estimar la ICP ni la CPP, y en la actualidad no debe utilizarse
con ese propósito. El TCD también es útil para confirmar la exploración física cuando
se requiere determinar la muerte cerebral en pacientes con factores confusores como
la presencia de depresores del CNS o una encefalopatía metabólica. (Véase Schwartz,
10e)

Con respecto a la oximetría venosa yugular en pacientes con TBI:

A. Requiere la colocación de un catéter en el bulbo yugular.

B. La saturación de oxígeno venoso yugular (Sjo2) no ha mostrado predecir resultados

clínicos deficientes.

C. Es menos invasiva que colocar un monitor intraventricular, pero no permite la

vigilancia continua.

D. Puede reemplazar la vigilancia de la ICP en pacientes sin evidencia de variación

regional en el flujo sanguíneo cerebral.

Respuesta: A

Cuando el contenido de oxígeno arterial, la concentración de hemoglobina y la curva

de disociación de la oxihemoglobina son constantes, los cambios en la saturación
de oxígeno venoso yugular (Sjo2) reflejan cambios en la diferencia entre la liberación
de oxígeno cerebral y su demanda. Por lo general, una disminución de la Sjo2 refleja
hipoperfusión cerebral, en tanto que un incremento en la Sjo2 indica la presencia de
hiperemia. La vigilancia con la Sjo2 no puede detectar reducciones en el flujo
sanguíneo cerebral regional, si la perfusión total es normal o está por encima de lo
normal. Esta técnica requiere la colocación de un catéter en el bulbo yugular, de
manera típica a través de la vena yugular interna. Están disponibles catéteres que
permiten la aspiración intermitente de la sangre venosa yugular para su análisis o
catéteres de oximetría continua. Una Sjo2 baja se relaciona con resultados deficientes
después de una TBI. No obstante, el valor de la vigilancia con la Sjo2 permanece sin
demostrarse. Si se emplea, no debe ser la única técnica de vigilancia, y en su lugar
debe utilizarse junto con la vigilancia de la ICP y la CPP. Al vigilar con la ICP, la CPP y
la Sjo2, las intervenciones tempranas con volumen, vasopresores e hiperventilación
han mostrado que evitan eventos isquémicos en pacientes con TBI. (Véase Schwartz,
10e)

La vigilancia de la tensión de oxígeno del tejido cerebral local (PbtO2) en pacientes con

TBI grave:

A. Ha mostrado que la ICP y la CPP normales en general excluyen la presencia de

isquemia del tejido cerebral

B. Se ha mostrado que disminuye la mortalidad cuando se compara con la vigilancia

de la ICP sola

C. No ha sido adoptada en la práctica clínica de rutina debido a efectos adversos a las
intervenciones adicionales potencialmente innecesarias

D. Ha mostrado que incrementa la tasa de accidente vascular cerebral como una
complicación de la colocación de un catéter

Respuesta: B

En tanto que el cuidado estándar de los pacientes con TBI grave incluye la vigilancia
de la ICP y la CPP, esta estrategia no siempre evita una lesión cerebral secundaria. La
evidencia reciente sugiere que la vigilancia de la tensión de oxígeno en el tejido
cerebral local (PbtO2) puede ser una medida paralela a la vigilancia de la ICP en estos
pacientes. Los valores normales de la PbtO2 son de 20 a 40 mm Hg y los niveles
críticos son de 8 a 10 mm Hg. Un estudio clínico reciente buscó determinar si el
agregado de un monitor de PbtO2 para guiar el tratamiento en la TBI grave se
acompañó de resultados mejorados en el paciente. La mortalidad fue
significativamente más baja en los pacientes que recibieron un tratamiento guiado por
la vigilancia de la PbtO2 además de la ICP y la CPP (25%; p < 0.05). Los beneficios de
la vigilancia de la PbtO2 pueden incluir la detección temprana de una isquemia tisular
cerebral a pesar de la ICP y la CPP normales. De manera adicional, el tratamiento
guiado por la PbtO2 puede reducir los efectos adversos potenciales que acompañan a
los tratamientos para mantener la ICP y la CPP. (Véase Schwartz, 10e)

CIRUGIA MLa arritmia más común durante la laparoscopia es:

A. La fibrilación auricular

B. La taquicardia sinusal

C. Las contracciones ventriculares prematuras

D. La bradicardia sinusal

Respuesta: D

Los efectos presores del neumoperitoneo sobre la fisiología cardiovascular también

han sido estudiados. En el individuo con hipovolemia, la presión excesiva en la vena
cava inferior y la posición invertida de Trendelenburg con pérdida del tono muscular en
las extremidades inferiores puede causar retorno venoso y gasto cardíaco
disminuidos. Esto no le sucede al paciente con normovolemia. La arritmia más común
que genera la laparoscopia es la bradicardia. A menudo, el estiramiento rápido del
peritoneo causa una respuesta vagovagal con bradicardia e hipotensión ocasional. El
tratamiento apropiado de este evento es desinsuflar el abdomen, administrar agentes
vagolíticos (p. ej., atropina), y efectuar una reposición adecuada de volumen. (Véase
Schwartz, 10e)

El acoplamiento capacitivo:

A. Resulta cuando la energía pasa de un puerto o laparoscopio al intestino adyacente

(sin tocarlo)

B. Siempre se reconoce al momento de la cirugía

C. Puede provocar el mal funcionamiento del monitor del electrocardiograma

D. Puede causar la trasmisión inadecuada de las imágenes al monitor digital

Respuesta: A

Para evitar el daño térmico a las estructuras adyacentes, el campo visual del
laparoscopio debe incluir todas las porciones sin aislar del electrodo electroquirúrgico.
Además, debe mantenerse y asegurarse la integridad del material aislante. Ocurre
acoplamiento capacitivo cuando un trocar de plástico aísla la pared abdominal de la
corriente, y a su vez la corriente emana de una porción metálica o del laparoscopio
contra las vísceras (figura 14-1). Esto puede resultar en necrosis térmica y fístula fecal
diferida. Puede ocurrir otro mecanismo potencial de lesión visceral no reconocida
cuando hay acoplamiento directo entre la corriente del laparoscopio y un asa intestinal
adyacente. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 14-1.
El acoplamiento capacitivo ocurre como resultado de una emanación de corriente de
alta densidad de un puerto o laparoscopio hacia el intestino adyacente. (Reproducido
con autorización de Odell RC. Laparoscopic electrosurgery, en Hunter JG, Sackier JM,
eds. Minimally Invasive Surgery, New York; McGraw-Hill, 1993, p. 33.)
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¿Cuál de las siguientes opciones es verdadera respecto a la cirugía laparoscópica
segura durante el embarazo?

A. La paciente debe estar en posición lateral izquierda

B. Se recomienda el acceso abdominal abierto (Hasson) contra la laparoscopia por

punción directa (aguja de Veress)

C. Si es posible, la cirugía debe practicarse durante el segundo trimestre

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

Las inquietudes acerca de la seguridad de la colecistectomía y la apendicectomía por

laparoscopia en la paciente embarazada han sido investigadas a conciencia y muy
bien manejadas. En la embarazada, el acceso al abdomen debe tener en
consideración la altura del fondo uterino, que alcanza el ombligo a las 20 semanas.
Para no dañar el fondo del útero o su irrigación sanguínea, muchos cirujanos
consideran que debe usarse el acceso abierto (Hasson) de preferencia a la
laparoscopia por punción directa. La paciente debe colocarse sobre su lado izquierdo
para evitar la compresión de la vena cava inferior por el útero. Debido a que el
embarazo predispone al tromboembolismo, el uso de implementos de compresión
secuencial resulta imprescindible en todos los procedimientos. Si es posible, la cirugía
debe efectuarse en el segundo trimestre. Es muy importante la protección del feto de
los rayos X usados durante el transoperatorio. (Véase Schwartz, 10e)

Los efectos sistémicos del CO2 del neumoperitoneo pueden ser causa de lo siguiente,
EXCEPTO:

A. Hipercarbia

B. Demanda aumentada de oxígeno por el miocardio

C. Alteraciones en la precarga

D. Poscarga aumentada

Respuesta: C

Las alteraciones en la precarga son efectos locales (específicos de la presión) del

CO2 en el peritoneo.

Los efectos fisiológicos del neumoperitoneo por CO2 pueden dividirse en dos áreas: (1)
efectos específicos del gas y (2) efectos específicos de la presión (figura 14-2). El
CO2 se absorbe con rapidez desde el peritoneo a la circulación. Una vez en ésta, el
CO2 origina acidosis respiratoria por la generación de ácido carbónico. Los
amortiguadores corporales, cuya reserva más grande está en los huesos, lo absorben
(hasta 120 L) y minimizan el desarrollo de hipercarbia o acidosis respiratoria durante
los procedimientos endoscópicos breves. Una vez saturados los amortiguadores
corporales, la acidosis respiratoria se desarrolla con rapidez, y el aparato respiratorio
asume la carga de mantener la absorción de CO2 y su liberación de tales
amortiguadores.

En pacientes con función respiratoria normal, esto no es difícil; el anestesiólogo

aumenta la frecuencia respiratoria o capacidad vital del ventilador. Si la frecuencia
respiratoria requerida excede de 20 por minuto, puede suscitarse un intercambio
gaseoso menos eficiente y la hipercarbia aumenta. Por el contrario, si la capacidad
vital aumenta, hay una oportunidad mayor de barotrauma, y el mayor movimiento
respiratorio induce alteraciones en el campo quirúrgico abdominal superior. En algunas
situaciones, es aconsejable evacuar el neumoperitoneo o reducir la presión
intraabdominal para dar tiempo a que el anestesiólogo haga los ajustes necesarios
para controlar la hipercarbia. Aunque la acidosis respiratoria leve quizá sea un
problema insignificante, se ha informado que la acidosis respiratoria más intensa
conduce a arritmias cardíacas. La hipercarbia también causa taquicardia y aumento de
la resistencia vascular sistémica, lo que eleva la presión sanguínea y aumenta la
demanda de oxígeno por el miocardio. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 14-2.
El gas de dióxido de carbono insuflado en la cavidad peritoneal tiene efectos locales y
sistémicos que causan alteraciones hemodinámicas y metabólicas complejas.
(Reproducido con autorización de Hunter JG, ed. Baillière’s Clinical Gastroenterology;
Laparoscopic Surgery. London/Philadelphia. Baillière Tindall, 1993, p. 758. Copyright
Elsevier.)
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Al efectuar una funduplicatura de Nissen por laparoscopia durante la disección
transhiatal se lesionó la pleura mediastínica y se desarrolló neumotórax por CO2.
¿Cuál es el tratamiento inicial preferido del neumotórax?

A. Una toracostomía con aguja en el segundo espacio intercostal, sobre la línea

clavicular media.

B. Agrandamiento del defecto con colocación de una sonda de hule French-18 a

través del defecto.

C. Suspender el procedimiento y colocar de urgencia una sonda para toracostomía

French-28.

D. No es necesaria ninguna intervención. Continuar con el procedimiento planeado.

Respuesta: B

Cuando se produce un neumotórax con la funduplicatura de Nissen o miotomía de

Heller por laparoscopia, es preferible colocar una sonda de hule French-18 con
múltiples orificios cortados en el extremo distal a través del defecto. Al final del
procedimiento, se extrae el extremo distal de la sonda por un puerto lateral de 10 mm
(conforme se retira el puerto), y el neumotórax se evacua con un sello de agua común
mediante un recipiente con agua estéril o solución salina. (Véase Schwartz, 10e)

Al hacer la comparación con la cirugía laparoscópica tradicional, las ventajas de la

cirugía auxiliada por computadora son:

A. Movimientos naturales de la muñeca y agilidad manual mejorada

B. Estación de trabajo ergonómica y cómoda con imagenología 3-D

C. Eliminación de los temblores

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

La mayor ventaja de la cirugía robótica fue el desarrollo de una plataforma quirúrgica

con un maestro-esclavo que regresa la muñeca a la cirugía laparoscópica y mejora la
agilidad manual por el desarrollo de una estación de trabajo ergonómica y cómoda,
con imagenología en 3-D, eliminación de los temblores, y ajuste de los movimientos (p.
ej., los movimientos de la mano bruscos y grandes pueden ajustarse para permitir
suturar con precisión microquirúrgica). La versión más reciente de la plataforma
robótica incluye una segunda consola esclava que permite más ayuda y oportunidades
de enseñanza. (Véase Schwartz, 10e)

A un paciente se le efectúa una resección del colon laparoscópica y presenta un

volumen urinario disminuido durante la última hora. Se le administra un bolo al final del
procedimiento. Una hora después, el volumen urinario bajo persiste. El tratamiento
apropiado es:

A. Repetir el bolo

B. Administrar furosemida intravenosa (IV)

C. Revisar los electrólitos en orina

D. Ninguna de las anteriores

Respuesta: D

El volumen urinario bajo es una respuesta fisiológica normal a la presión

intraabdominal aumentada por hasta una hora después de la cirugía. Aunque el efecto
del neumoperitoneo en el flujo sanguíneo renal es reversible de inmediato, los cambios
mediados por las hormonas, como la elevación del nivel de la hormona antidiurética,
disminuyen el volumen urinario hasta por una hora después de concluir el
procedimiento. La oliguria transoperatoria es usual durante la laparoscopia, pero el
volumen urinario no es un reflejo del estado intravascular; durante un procedimiento
laparoscópico sin complicaciones, la administración de líquidos intravenosos (IV) no
debe vincularse al volumen urinario. (Véase Schwartz, 10e

INIMAMENTE INVASIVA

CIRUGIA MOLECULAR Y GENOMICA

El proceso que ocurre durante el control de la traducción en la expresión de genes

eucariotas es:

A. Degradación de proteínas

B. Procesamiento del RNA

C. Control postraducción

D. Transcripción
Respuesta: A

Existen cuatro pasos principales en el control de la expresión génica eucariota (figura

15-1). El control transcripcional y postranscripcional determina el nivel de RNA
mensajero (mRNA) que está disponible para hacer una proteína, mientras que el
control de la traducción y postraducción determina el resultado final de las proteínas
funcionales. Note que los controles postranscripción y postraducción consisten en
varios pasos. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 15-1.
Los cuatro pasos principales para el control de la expresión genética en los eucariotas.
El control de la transcripción y postranscripción determina el nivel de RNA mensajero
(mRNA) disponible para elaborar una proteína, mientras que el control de la traducción
y postraducción determina el resultado final de las proteínas funcionales. Note que los
controles postranscripción y postraducción consisten en varios pasos.

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Los siguientes mecanismos de transcripción tienen lugar en los eucariotas, EXCEPTO:

A. La estructura de la cromatina se modifica para permitir que el DNA sea accesible a
la polimerasa.

B. Están involucradas tres polimerasas de RNA separadas.

C. No se requieren proteínas o factores de iniciación.

D. A menudo están empacados con proteínas histona y no histona en las cromatinas.

Respuesta: C

Los mecanismos de transcripción de los eucariotas son diferentes a los de los

procariotas. Las características únicas de la transcripción en los eucariotas son: (1)
tres polimerasas de RNA separadas están involucradas en los eucariotas: la
polimerasa de RNA I transcribe los precursores del rRNA 5.8S, 18S y 28S; la
polimerasa de RNA II sintetiza los precursores del RNA mensajero (mRNA) así como
el microRNA; y la polimerasa de RNA III produce tRNA y 5SrRNA. (2) En los
eucariotas, la transcripción inicial es a menudo la precursora de los mRNA, tRNA y
rRNA finales. El precursor es luego modificado y/o procesado a su forma funcional
final. El empalme del RNA es un tipo de procesamiento para eliminar los intrones no
codificantes (región entre exones codificantes) en un mRNA. (3) En contraste con el
DNA bacteriano, el de los eucariotas se empaca a menudo con proteínas histonas y no
histonas en las cromatinas. Sólo hay transcripción cuando la estructura de la
cromatina cambia de tal forma que el DNA es accesible a la polimerasa. (4) El RNA se
produce en los núcleos y se transporta al citoplasma, donde tiene lugar la traducción.
Por tanto, a diferencia de las bacterias, los eucariotas experimentan transcripción y
traducción desacopladas. (Véase Schwartz, 10e)

El genoma humano contiene alrededor de

A. 35 000 a 40 000 genes

B. 20 000 a 25 000 genes

C. 25 000 a 30 000 genes

D. 30 000 a 35 000 genes

Respuesta: C

Genoma es un término colectivo para todos los genes presentes en un organismo. El

humano contiene secuencias de DNA de 3 000 millones de pares de bases, en 23
pares de cromosomas. Se calcula que el genoma humano tiene 25 000 a 30 000
genes, y en general es 99.9% idéntico en todas las personas. Existen cerca de tres
millones de localizaciones con diferencia de una sola base de DNA y se
llaman polimorfismos de un solo nucleótido. Los polimorfismos de un solo nucleótido
pueden ser determinantes críticos de variaciones humanas en la susceptibilidad a las
enfermedades y en las respuestas a factores ambientales. (Véase Schwartz, 10e)

Si la cinasa dependiente de ciclina (CDK) es para una célula lo que un motor es para
un automóvil, entonces las ciclinas y la CKI son:

A. La llave y el arranque, respectivamente

B. El acelerador y los frenos, respectivamente

C. El distribuidor y la bujía, respectivamente

D. Las ventanas y las llantas, respectivamente

Respuesta: B

El ciclo celular está conectado con vías de transducción de señales, así como de
expresión genética. Aunque las fases S y M rara vez están sujetas a cambios
impuestos por señales extracelulares, las fases G1 y G2 son los períodos principales
donde las células deciden si se mueven o no a la fase siguiente. Durante la fase G1,
las células reciben señales de proseguir o detenerse, de “luz verde o luz roja”, entran
en la fase S o se detienen en G1, respectivamente. Las células en crecimiento sólo
proliferan cuando son abastecidas con factores de crecimiento mitogénicos
apropiados. Las células entran al ciclo celular sólo hacia el final de G1. Las señales
mitogénicas estimulan la actividad de las cinasas tempranas dependientes de ciclina
G1 (CDK) (p. ej., ciclina D/CDK4) que inhiben la actividad de la proteína pRb y activan
el factor de transcripción llamado E2F para inducir la expresión de genes esenciales
para la progresión G1-S. Mientras tanto, las células también reciben señales
antiproliferativas como las de un supresor de tumores. Estas señales también actúan
en la fase G1 para detener el paso de las células a la fase S al inducir la producción de
CKI. Por ejemplo, al dañarse el DNA, las células reparan el daño antes de entrar a la
fase S. Por tanto, G1 contiene uno de los puntos de revisión más importantes para la
progresión del ciclo celular. Si se sigue la analogía que la CDK es a una célula lo que
el motor al automóvil, entonces las ciclinas y la CKI son el acelerador y los frenos,
respectivamente. La proliferación acelerada o progresión inadecuada del ciclo celular
con DNA dañado sería desastrosa. Las mutaciones genéticas de ganancia de función
de los oncogenes (que a menudo promueven la expresión o actividad del complejo
ciclina/CDK) o las mutaciones con pérdida de funciones en supresores de tumores
(que estimulan la producción de CKI) son factores causales de trasformación maligna.
(Véase Schwartz, 10e)

En la apoptosis, la liberación de citocromo c activa al(la):

A. Receptor Fas

B. Receptor de la muerte

C. Receptor del factor de necrosis tumoral

D. Cascada de la caspasa

Respuesta: D

Una vista simplificada de las vías de la apoptosis se muestra en la figura 15-2. Las
vías extracelulares de receptores de la muerte incluyen la activación de los receptores
de Fas y del factor de necrosis tumoral (TNF), y la activación consecuente de la vía de
la caspasa. La vía intracelular de muerte incluye la liberación del citocromo c de la
mitocondria, que también provoca la activación de la cascada de la caspasa. Durante
la apoptosis, las células sufren fragmentación del DNA, descomposición de las
membranas nuclear y celular, y acaban por ser digeridas por otras células. (Véase
Schwartz, 10e)

FIGURA 15-2.
Vista simplificada de las vías de la apoptosis. Las vías extracelulares del receptor de la
muerte incluyen la activación de los receptores Fas y del factor de necrosis tumoral
(TNF), y la activación consecutiva de la vía de la caspasa. La vía intracelular de la
muerte implica la liberación de citocromo c de la mitocondria, que también provoca la
activación de la cascada de la caspasa. Durante la apoptosis, las células sufren
fragmentación del DNA, descomposición de las membranas nuclear y celular, y por
último acaban por ser digeridas por otras células.
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La regulación inadecuada de la señalización por el factor trasformador del crecimiento
beta (TGF-β) se vincula con todas las siguientes, EXCEPTO:

A. Cáncer

B. Hernias inguinales

C. Síndrome de Marfan

D. Aneurisma de la aorta torácica

Respuesta: B

La resistencia a la acción anticáncer del factor trasformador del crecimiento beta es

una característica de las células neoplásicas humanas. Los receptores de TGF-β y
SMAD se identifican como supresores tumorales. Las señales de TGF-β pueden ser
interrumpidas en varias formas y en diferentes tipos de tumores humanos. Algunas
células dejan de responder por regulación deficiente o mutaciones en sus receptores.
La proteína citoplásmica SMAD4, que transduce señales de los receptores TGF-β
activados por ligando a objetivos corriente abajo, puede ser eliminada por mutación de
su gen codificante. El locus que codifica al inhibidor del ciclo celular p151NK4B puede
estar eliminado. Por otro lado, el objetivo corriente abajo de sus acciones, CDK4,
puede no responder a las acciones inhibidoras de p151NK4B por mutaciones que
bloquean la unión a éste. Los complejos resultantes ciclina D/CDK4 inactivan al
supresor de tumores pRb por hiperfosforilación. Por último, el pRb funcional, el
objetivo final de esta vía, puede perderse por mutación de su gen. Por ejemplo, en
cánceres del páncreas y colorrectales, el 100% de las células derivadas de estos
tumores es portador de defectos genéticos en la vía de señalización del TGF-β. Por
tanto, la vía antiproliferativa que converge en pRb y el ciclo de división celular están,
de una forma u otra, alterados en la mayoría de las células neoplásicas humanas.
Además del cáncer, la mala regulación de la señalización del TGF-β se vincula
también con otras enfermedades humanas como el síndrome de Marfan y el
aneurisma de la aorta torácica. (Véase Schwartz, 10e)

El único método de detección de la expresión genética que brinda información

respecto al tamaño de mRNA es:

A. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

B. La hibridación Southern blot

C. La hibridación Northern blot

D. La inmunotransferencia

Respuesta: C

La hibridación Northern blot se refiere a la técnica de fragmentación del RNA en un gel

y a la transferencia de una muestra de éste a un soporte sólido (membrana) de
manera que se mantienen las posiciones relativas de las moléculas del RNA. Luego, la
membrana resultante es hibridada con una sonda marcada que es complementaria del
mRNA de interés. Las señales generadas por la detección de la membrana pueden
usarse para determinar el tamaño y abundancia del RNA objetivo. En principio, las
hibridaciones Northern blot y Southern blot son similares (de ahí su nombre), con la
excepción de que en la membrana hay RNA, no DNA. Aunque la reacción en cadena
de la polimerasa (PCR) de la transcriptasa inversa ha sido usada en muchas
aplicaciones, el análisis Northern es el único método que provee información respecto
al tamaño del mRNA y se mantiene como el método de elección para la detección y
cuantificación del mRNA. El proceso de hibridación Northern está conformado por
varios pasos, como el Southern, que incluyen electroforesis de muestras de RNA en
un gel de agarosa-formaldehído, transferencia a una membrana de soporte, e
hibridación con una sonda radiactiva de DNA. Los datos de la hibridación permiten
cuantificar el nivel de mRNA en estado equilibrado y, al mismo tiempo, proporcionan
información en relación con la presencia, tamaño e integridad de especies de mRNA
discretas. Así, el análisis Northern blot, también llamado análisis en gel del RNA, se
usa por lo regular en estudios de biología molecular que se relacionan con la
expresión genética. (Véase Schwartz, 10e)

Todos los receptores siguientes son receptores de la superficie celular, EXCEPTO:

A. Los canales iónicos regulados por transmisores

B. Los receptores transmembrana de siete dominios acoplados a la proteína G

(GPCR)

C. Los unidos a enzimas

D. Los adhesivos

Respuesta: D
Hay tres clases principales de receptores de la superficie celular: los canales iónicos
regulados por transmisores, los receptores transmembrana de siete dominios
acoplados a la proteína G (GPCR), y los unidos a enzimas. La superfamilia GPCR es
una de las familias más grandes de proteínas, a la cual representan más de 800 genes
del genoma humano. Sus miembros comparten una característica configuración de
siete dominios transmembrana. Los ligandos para estos receptores son diversos e
incluyen hormonas, quimiocinas, neurotransmisores, proteinasas, mediadores
inflamatorios y aun señales sensoriales como las odoríferas y los fotones. La mayoría
de los GPCR señalizan a través de las proteínas G heterotriméricas, que son
complejos reguladores de nucleótidos de guanina. De esta manera, el receptor sirve
como el recibidor, la proteína G como el transductor, y la enzima como el brazo
efector. Los receptores unidos a enzimas poseen un dominio extracelular de
reconocimiento de ligandos y un dominio citosólico que tiene actividad enzimática
intrínseca o se une directamente con una enzima. Desde el punto de vista estructural,
por lo general estos receptores tienen un solo dominio transmembrana. De al menos
cinco formas de receptores unidos a enzimas clasificados por la actividad de la enzima
a la cual se acoplan, los receptores del factor de crecimiento, así como el receptor de
la cinasa de tirosina o los receptores de la cinasa de serina/treonina, median diversos
acontecimientos celulares como el crecimiento, la diferenciación, el metabolismo y la
supervivencia/apoptosis celular. Se cree que la regulación alterada (mutaciones) de
estos receptores es la base de la proliferación celular anormal en el contexto del
cáncer. En las secciones siguientes se revisan dos ejemplos de vías de señalización
del factor de crecimiento y su conexión con las enfermedades humanas. (Véase
Schwartz, 10e)

El proceso de decodificar la información del mRNA para la síntesis de proteínas se

llama:

A. Transcripción

B. Traducción

C. Replicación

D. Señalización

Respuesta: B

El DNA dirige la síntesis del RNA; éste a su vez la síntesis de proteínas. Éstas son
polímeros de polipéptidos de longitud variable compuestas de varias combinaciones
de 20 diferentes aminoácidos y son las moléculas trabajadoras de la célula.

El proceso de decodificar la información del mRNA para la síntesis de proteínas se

llama traducción (véase figura 15-3). La traducción ocurre en ribosomas compuestos
de rRNA y proteínas ribosómicas. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 15-3.
Flujo de información genética del DNA a las proteínas para las funciones celulares. El
proceso de transmisión de información genética del DNA al RNA se
llama transcripción, y del RNA a la proteína se llama traducción. Las proteínas son los
componentes controladores esenciales de la estructura celular, la señalización y el
metabolismo. La genómica y la proteómica son el estudio de la composición genética
de un organismo viviente a nivel del DNA y de las proteínas, respectivamente. El
estudio de la relación entre los genes y sus funciones celulares se llama genómica
funcional.

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El período del ciclo celular en el que se duplica el DNA es

A. S

B. G1

C. M

D. G2

Respuesta: A

Figura 15-4. El ciclo celular y su sistema de control. M es la fase de mitosis, cuando se

dividen núcleo y citoplasma; S es la fase en que se duplica el DNA; G1 es el intervalo
entre M y S; G2 es el intervalo entre S y M. Un complejo de ciclina y cinasa
dependiente de ciclina (CDK) controla eventos específicos de cada fase. Sin ciclina, la
CDK está inactiva. Se muestran diferentes complejos de ciclina/CDK alrededor del
ciclo celular. A, B, D y E representan a la ciclina A, ciclina B, ciclina D y ciclina E,
respectivamente. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 15-4.
El ciclo celular y su sistema de control. M es la fase de mitosis, cuando se dividen
núcleo y citoplasma; S es la fase en que se duplica el DNA; G1 es el espacio entre M y
S; G2 es el espacio entre S y M. Un complejo de ciclina y cinasa dependiente de
ciclina (CDK) controla eventos específicos de cada fase. Sin ciclina, la CDK es
inactiva. Se muestran diferentes complejos ciclina/CDK alrededor del ciclo celular. A,
B, D y E representan la ciclina A, ciclina B, ciclina D y ciclina E, respectivamente.

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En la trascripción de los procariotas, la unión de la polimerasa de RNA a la región
promotora específica la realiza(n):

A. Los factores sigma

B. El operón

C. Los factores de elongación

D. Los factores Rho

Respuesta: A

En los procariotas, el inicio de la trascripción se debe al reconocimiento de secuencias

de DNA por la polimerasa de RNA. Primero, la polimerasa de RNA bacteriano cataliza
la síntesis de RNA a través de una unión laxa a cualquier región de la cadena doble de
DNA y luego por la unión específica a la región promotora con la asistencia de
proteínas accesorias llamadas factores σ (factores sigma). Una región promotora se
encuentra en la región del DNA corriente arriba del sitio de inicio de la trascripción. La
polimerasa de RNA se une en forma estrecha a los sitios promotores y provoca que la
estructura de cadena doble del DNA se desenrolle. En consecuencia, unos pocos
nucleótidos se parean con las bases correspondientes del molde de DNA para
comenzar la transcripción. Una vez que ésta se inicia, el factor σ se libera. La cadena
creciente de RNA comienza a desprenderse conforme la cadena se alarga. Esto
ocurre de tal forma que siempre hay cerca de 10 a 12 nucleótidos de las cadenas
crecientes de RNA que están pareados con las bases del molde de DNA. (Véase
Schwartz, 10e)

Al realizar un cultivo celular, las células deben:

A. Mantenerse en cultivo de manera indefinida

B. Alimentarse con medio de cultivo fresco cada dos a tres días y dividirlas cuando
confluyan

C. Prepararlas en superficies higienizadas con una solución de alcohol etílico al 50%

D. Mantenerlas en una incubadora deshumidificadora de dióxido de carbono a 37°F

(2.78°C)

Respuesta: B

El cultivo celular se ha convertido en una de las herramientas más poderosas en los

laboratorios de biología médica, ya que las células cultivadas se usan en muchos
campos de la biología que varían desde la bioquímica a la biología molecular y celular.
Por su capacidad de mantenerse in vitro, las células pueden manipularse con la
introducción de genes de interés (transfección celular) y transferirse a receptores
biológicos in vivo (trasplante celular) para estudiar los efectos biológicos de los genes
de interés (figura 15-5). En los laboratorios comunes, las células se cultivan como una
monocapa (en las cuales las células crecen en una capa en platos de cultivo) o en
suspensión. Es importante conocer el acervo de información respecto al cultivo celular
antes de intentar el procedimiento. Por ejemplo, las condiciones del cultivo dependen
de los tipos celulares a cultivar (p. ej., orígenes de las células, como epitelial o
fibroblastos, o células primarias contra inmortalizadas/transformadas). Es necesario
también usar un medio de cultivo específico para el tipo celular, que varía en
combinación con factores de crecimiento y concentración del suero. Si las células
derivan de pacientes humanos o animales, algunas marcas comerciales ofrecen una
variedad de medios de cultivo disponibles para pruebas. Por lo general, las células se
manipulan en placas estériles, y las superficies en que se trabaja se limpian con una
solución de alcohol etílico al 70 y 80%. Las células cultivadas se mantienen en una
incubadora de dióxido de carbono humidificado a 37°C (98.6°F) y es necesario
examinarlas a diario bajo un microscopio invertido para revisar su posible
contaminación y confluencia (el área que las células ocupan en la placa). Como regla
general, las células deben alimentarse con medio de cultivo fresco cada dos a tres
días y separarlas cuando confluyan. De acuerdo con la tasa de crecimiento de las
células, el tiempo y número de recipientes requeridos para separarlas en dos varía de
una línea celular a otra. Dividir una monocapa requiere despegar células de las placas
mediante un tratamiento a base de tripsina o colagenasa, cuya concentración y tiempo
varían según la línea celular. Si las células cultivadas crecen de forma continua en
suspensión, se dividen o subcultivan por dilución.

Debido a que las líneas celulares pueden cambiar sus propiedades al cultivarlas, no es
posible mantener líneas celulares en cultivo por tiempo indefinido. (Véase Schwartz,
10e)
FIGURA 15-5.
Cultivo celular y transfección. A, las células principales pueden aislarse de los tejidos y
cultivarse en un medio por un tiempo limitado. Después de las manipulaciones
genéticas para superar el proceso de envejecimiento celular, las células primarias
pueden inmortalizarse en líneas celulares para cultivos de largo plazo. B, el DNA
puede introducirse en las células para originar productos genéticos recombinantes que
sirvan para analizar las funciones biológicas del gen en estudio.

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Todos los factores siguientes están involucrados en la regulación de genes,
EXCEPTO:

A. Intrones

B. Control de la estabilidad del RNA mensajero (mRNA)

C. Falta de modificación del mRNA

D. Control de la exportación del mRNA del núcleo al citoplasma

Respuesta: C

Las células vivas cuentan con la maquinaria necesaria para transcribir mediante
enzimas el DNA en RNA y traducir el mRNA en proteínas. Esta maquinaria cumple con
los dos pasos requeridos para la expresión genética en todos los organismos:
transcripción y traducción (figura 15-1). Sin embargo, la regulación de los genes es por
mucho más compleja, en particular en organismos eucariotas. Por ejemplo, muchas
transcripciones de los genes deben ser empalmadas para quitar las secuencias
intermedias. Las secuencias empalmadas se denominan intrones, que parecen ser
inútiles, pero de hecho pueden ser portadoras de alguna información reguladora. Las
secuencias que quedan juntas, y que acaban por traducirse en proteínas, se
llaman exones. La regulación adicional de la expresión de los genes incluye la
modificación del mRNA, el control de su estabilidad y su exportación nuclear al
citoplasma (donde se ensambla con los ribosomas para la traducción). Después de
que el mRNA es traducido en proteínas, los niveles y funciones de éstas pueden
regularse en una etapa posterior. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes es un regulador del ciclo celular?

A. La CDK

B. La cinasa de tirosina

C. La holoenzima Pol II

D. La caspasa

Respuesta: A

Un grupo de enzimas llamado CDK constituye la maquinaria que conduce la

progresión del ciclo celular. La expresión de la ciclina fluctúa durante el ciclo celular, y
las ciclinas son necesarias para las actividades de la CDK, con la cual forman
complejos. Las ciclinas A/CDK1 y B/CDK1 impulsan la progresión de la fase M,
mientras que la A/CDK2 es el complejo principal de la fase S. La ciclina G1 temprana
D/CDK4/6 o la ciclina G1 tardía E/CDK2 controlan la transición G1-S. También hay
reguladores negativos de la CDK llamados inhibidores de la CDK, que inhiben la
formación o actividad del complejo ciclina-CDK. A menudo, factores del desarrollo y
ambientales regulan la expresión de las ciclinas y de los inhibidores de la CDK. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes fármacos es un anticuerpo monoclonal contra un oncogén?

A. El trastuzumab

B. El metotrexato

C. La adriamicina

D. El mesilato de imatinib

Respuesta: A

Los pacientes cuyos tumores sobreexpresan HER-2/neu son candidatos para terapia

anti-HER-2/neu. El trastuzumab es un anticuerpo monoclonal recombinante
humanizado dirigido contra HER-2/neu. Estudios clínicos aleatorios demostraron que
la terapia con trastuzumab como agente único es una opción activa y bien tolerada
para el tratamiento de elección de mujeres con cáncer de mama metastásico y
sobreexpresión de HER-2/neu. De manera más reciente, ensayos adyuvantes
demostraron que el trastuzumab también fue muy efectivo en el tratamiento de las
mujeres con cáncer de mama en etapa temprana cuando se usó en combinación con
quimioterapia. Las pacientes que recibieron este esquema tuvieron entre 40 y 50% de
reducción en el riesgo de recurrencia y alrededor de un tercio de reducción de la
mortalidad. (Véase Schwartz, 10e)

PIEL Y TEJIDO SUBCUTANEO

Después del daño cáustico a la piel con un agente alcalino, de inicio el área afectada
debe tratarse con:

A. Agua de la llave o solución salina por 30 minutos

B. Agua de la llave o solución salina por dos horas

C. Un agente neutralizante

D. Emolientes tópicos y analgésicos orales

Respuesta: B

El tratamiento para ambos tipos de lesiones se basa en la neutralización de la solución

que causó el daño y empieza con el enjuague con agua destilada o solución salina
sobre la piel afectada por cuando menos 30 minutos para las soluciones ácidas y dos
horas para las alcalinas. Se debe hacer notar que los agentes neutralizantes no
ofrecen una ventaja significativa sobre la dilución con agua, pueden retrasar el
tratamiento y empeorar la lesión porque pueden generar una reacción exotérmica. El
médico observa y trata con base en el grado de presentación. Muchos casos se
manejan con éxito de manera conservadora con emolientes tópicos y analgésicos
orales, y la mayoría resulta en edema, eritema e induración. Si se desarrollan signos
de quemadura profunda de segundo grado, los cuidados locales pueden incluir
desbridamiento, sulfadiazina tópica y protección con gasas con vaselina. En casos
graves, puede haber lesión a los vasos subyacentes, huesos, músculo y tendones, y
éstos pueden manejarse dentro de las 24 horas con liposucción a través de un
pequeño catéter y luego inyección de solución salina. La cirugía está indicada cuando
hay necrosis tisular, dolor incontrolable y daño a los tejidos profundos. No deben
administrarse antibióticos a menos que haya signos de infección. (Véase Schwartz,
10e)

El tratamiento de una quemadura de la piel con ácido fluorhídrico consiste en la:

A. Aplicación de gel de carbonato de calcio

B. Irrigación con bicarbonato de sodio

C. Inyección de bicarbonato de sodio

D. Sólo cuidados locales

Respuesta: A
Las lesiones con tratamiento adicional específico incluyen las quemaduras con ácido
fluorhídrico. El hidrofluoruro se encuentra en los limpiadores de aire acondicionado y
refinerías de petróleo. El tratamiento de esta clase de quemaduras debe incluir
gluconato de calcio tópico o en inyección local para fijar los iones de flúor. El gluconato
de calcio intraarterial puede aliviar el dolor y evita que las arterias se necrosen,
mientras que el calcio intravenoso (IV) llena los almacenes de calcio. El gel tópico de
carbonato de calcio y los compuestos cuaternarios de amonio desintoxican de los
iones de flúor. Esto mitiga la lixiviación de los iones de calcio y magnesio de los tejidos
afectados y previene las potencialmente graves hipocalcemia e hipomagnesemia que
predisponen a arritmias cardíacas. (Véase Schwartz, 10e)

Después de una lesión térmica, el área más accesible de salvar mediante el uso de
técnicas de reanimación y manejo de heridas es la:

A. Zona de hiperemia

B. Zona de coagulación

C. Zona de estasis

D. Zona quemada

Respuesta: C

La exposición de la piel a temperaturas extremas daña sus funciones primordiales,

como la de constituir una barrera contra la pérdida de calor, evaporación e invasión
microbiana. La profundidad y extensión de la lesión dependen de la duración y
temperatura de la exposición. La fisiopatología y manejo se tratan en otro lugar de esta
obra. En forma breve, el centro de la lesión sufre un grado variable de necrosis (de
acuerdo con la exposición), referida como zona de coagulación, que está rodeada por
una zona de estasis que tiene perfusión marginal y viabilidad dudosa. Ésta es el área
de tejido más accesible a salvar con las técnicas apropiadas de reanimación y el
manejo de heridas, que en teoría limitarían la extensión de la lesión. El área más
externa de la piel muestra características similares a otros tejidos inflamados y se la ha
designado como zona de hiperemia. El grado de la quemadura corresponde a las
capas histológicas afectadas de la dermis y correlaciona con el manejo y pronóstico
relativo al tiempo para curar y la magnitud de la cicatrización. (Véase Schwartz, 10e)

La isquemia tisular que resulta en heridas que se caracterizan por lesiones de grosor
parcial con la presencia de ampollas se considera como:

A. Etapa 1

B. Etapa 2

C. Etapa 3

D. Etapa 4

Respuesta: B

Las presiones tisulares que exceden a la de la microcirculación (30 mm Hg) provocan

isquemia. La isquemia prolongada y frecuente produce daño tisular. Las áreas con
prominencias óseas son muy susceptibles, y las más comunes son la tuberosidad del
isquion (28%), trocánteres (19%), sacro (17%) y talón (9%.) La presión en los tejidos
puede ser hasta de 300 mm Hg en la región isquial durante la posición sentada y de
150 mm Hg sobre el sacro en posición supina. El músculo es más susceptible que la
piel a la isquemia debido a la demanda metabólica más alta. Las heridas se clasifican
como sigue: etapa 1, eritema que no palidece sobre piel intacta; etapa 2, lesión de
grosor parcial (epidermis o dermis)—ampolla o cráter; etapa 3, lesión de grosor total
que se extiende hacia abajo, pero no incluye la fascia ni socava los tejidos adyacentes,
y etapa 4, lesión de piel de grosor total, con destrucción y necrosis del músculo,
hueso, tendón o cápsula articular. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes antibióticos se debe emplear en caso de observarse la

presencia de gránulos de azufre en una herida secretante?

A. Rifampina

B. Gentamicina

C. Penicilina

D. Anfotericina

Respuesta: C

Debe pensarse en la actinomicosis durante el diagnóstico diferencial de cualquier

hinchazón aguda, subaguda o crónica de cabeza y cuello. La forma cervicofacial de
una infección por Actinomycetes es la presentación más común, que de manera típica
lo hace como un proceso infeccioso piógeno agudo en el área submandibular o
paramandibular, pero puede estar en cualquier otro lugar de las regiones mandibular y
maxilar. La infección primaria de la piel puede extenderse a las estructuras
adyacentes, como el cuero cabelludo, órbita, orejas y otras áreas. Las infecciones
orales pueden propagarse a la hipofaringe, laringe, tráquea, glándulas salivales y
senos paranasales. La actinomicosis puede propagarse más allá de los límites de los
planos tisulares y también puede mimetizar la osteomielitis crónica. El tratamiento
consiste en una combinación de penicilina y desbridamiento quirúrgico. La
citorreducción y la desbridamiento del tejido infectado de los trayectos sinusales y
cavidades abscedadas inhibe el crecimiento de la actinomicosis en la mayoría de los
casos. (Véase Schwartz, 10e)

El tratamiento inicial de la celulitis complicada, no purulenta, es con:

A. Vancomicina

B. Lactámicos β

C. Linezolida

D. Clindamicina

Respuesta: B

El tratamiento puede iniciar con un lactámico β, con cobertura agregada

contra Staphylococcus aureusresistente a la meticilina (MRSA) si no hay respuesta.
Ameritan cobertura empírica contra MRSA todos los procesos infecciosos complicados
de la piel y el tejido subcutáneo. La vancomicina es la base del tratamiento, aunque es
inferior a los lactámicos β contra el S. aureus sensible a la meticilina (MSSA) y tiene
aparición de eficacia relativamente lenta in vitro. La
linezolida, daptomicina, tigeciclina y telavancina son otras alternativas aprobadas por
la FDA para el tratamiento contra el MRSA. La clindamicina también está aprobada
para el S. aureus; sin embargo, puede desarrollarse resistencia y puede haber diarrea
en hasta 20% de los casos (en relación con Clostridium difficile). (Véase Schwartz,
10e)

Un carcinoma de células basales (BCC) de la piel de 3 mm debe tratarse con:

A. Biopsia y escisión macroscópica total

B. Vaporización con láser dermatológico

C. Escisión con márgenes normales de 2 a 4 mm

D. Electrodesecación

Respuesta: C

El carcinoma de células basales (BCC) surge de la capa basal no queratinizada y

representa el tumor más frecuente diagnosticado en Estados Unidos. Al año,
representa el 25% de todos los cánceres diagnosticados y 75% de los de la piel. El
factor de riesgo principal para el desarrollo de la enfermedad es la exposición al sol
(rayos ultravioletas [UV] B, más que los UVA), en especial durante la adolescencia; no
obstante, otros factores son la inmunosupresión (p. ej., receptores de órganos
trasplantados, virus de inmunodeficiencia humana [HIV]), exposición química y la
radiación ionizante. El BCC puede surgir por alteraciones hereditarias como el
xeroderma pigmentoso, síndrome unilateral de nevos de células basales y síndrome
de BCC nevoideo. El comportamiento natural del BCC es la invasión local más que las
metástasis. Sin tratamiento, puede resultar en morbilidad importante. El 30% de los
casos se encuentra en la nariz, y el sangrado, ulceración y comezón son parte
frecuente de la presentación clínica. (Véase Schwartz, 10e)

El quiste triquilémico:

A. Es el tipo más común de quiste cutáneo

B. Se encuentra entre la frente y la punta nasal

C. Es más frecuente en el cuero cabelludo de las mujeres

D. En ocasiones desarrolla hueso, dientes o tejido nervioso

Respuesta: C

Hay tres tipos de quistes cutáneos: epidérmico, dermoide y triquilémico. Todas éstas
son entidades benignas que comprenden el crecimiento epidérmico hacia el centro del
quiste, lo que resulta en la acumulación central de queratina. Todos aparecen como un
nódulo blanco de pared delgada que contiene una sustancia cremosa subcutánea. Los
quistes epidérmicos son los más comunes y su característica histológica es una
epidermis madura con una capa granular. Los quistes triquilémicos son la segunda
lesión más frecuente; tienden a formarse en el cuero cabelludo de las mujeres, tienen
un olor distintivo al romperse, al microscopio carecen de capa granular, y presentan un
recubrimiento externo que semeja la raíz de un folículo piloso. Los quistes dermoides
son congénitos, se encuentran entre la frente y la punta de la nariz, y contienen
epitelio escamoso, glándulas ecrinas y unidades pilosebáceas; en ocasiones,
desarrollan hueso, dientes o tejido nervioso. La ceja es el sitio de presentación más
frecuente. Por lo común, éstos son asintomáticos, pero pueden inflamarse e infectarse,
lo que requiere su incisión y drenaje. Después de superar la fase aguda, debe
escindirse todo el quiste para evitar la recurrencia. (Véase Schwartz, 10e)

Más de la mitad de los pacientes tratados por BCC experimenta recurrencia en un

plazo de:

A. Seis meses

B. Un año

C. Dos años

D. Tres años

Respuesta: D

Es muy importante que cada paciente asista a una revisión anual de rutina que incluya
la exploración física de todo el cuerpo. Un 60% de las recurrencias se desarrolla
dentro de los tres años, y con unas pocas excepciones reaparecen decenios después
del tratamiento inicial; el resto recurre dentro de los cinco años siguientes al
tratamiento inicial. Puede desarrollarse un segundo BCC primario después del
tratamiento y, en 40% de los casos, se presenta dentro de los primeros tres años
siguientes al tratamiento. (Véase Schwartz, 10e)

El factor de riesgo principal para el desarrollo del carcinoma de células escamosas

(SCC) es:

A. Exposición a rayos UV

B. Tabaquismo

C. Agentes químicos

D. Heridas crónicas sin curación

Respuesta: A

El carcinoma de células escamosas (SCC) es la segunda neoplasia más común de la

piel, hay alrededor de 100 000 casos cada año y por lo general afecta a individuos de
tez blanca. El factor de riesgo más importante para el desarrollo de esta neoplasia es
la exposición a los rayos UV; además, puede deberse a factores ambientales como los
agentes químicos, físicos (radiación ionizante), psoraleno y UVA (PUVA), infecciones
por HPV-16 y HPV-18 (inmunosupresión), y tabaquismo. Otros factores de riesgo son
las heridas crónicas que no curan, cicatrices por quemaduras, y una dermatosis
crónica, y muchos individuos de piel oscura que desarrollan SCC tienen a menudo
antecedentes de uno de estos factores de riesgo. Los trastornos hereditarios como el
xeroderma pigmentoso, la epidermólisis bullosa y el albinismo oculocutáneo son
factores de riesgo predisponentes. (Véase Schwartz, 10e)

En el ABCDE del melanoma, la D es por un diámetro mayor de:

A. 2 mm

B. 4 mm

C. 6 mm

D. 8 mm

Respuesta: C

De manera habitual, el melanoma se manifiesta como una enfermedad cutánea, cuyas

características clínicas incluyen Asimetría, Bordes irregulares cambiantes, variaciones
del Color, Diámetro mayor de 6 mm y Elevación (ABCDE.) Otras características
clínicas clave incluyen una lesión pigmentada que se agrandó, ulceró o sangró. Las
lesiones amelánicas aparecen como pápulas rosadas, púrpura, o del color de la piel y
a menudo su diagnóstico es tardío. (Véase Schwartz, 10e)

El sitio más frecuente de metástasis a distancia del melanoma es:

A. El cerebro

B. Los pulmones

C. El tubo digestivo

D. Piel distante

Respuesta: B

Los sitios más frecuentes de metástasis a distancia son los pulmones y el hígado,
seguidos por el cerebro, tubo digestivo, piel distante y tejido subcutáneo. Unos pocos
pacientes con metástasis pequeñas al cerebro, tubo digestivo o piel distante se curan
con resección o radiación con cuchillo gamma. Las metástasis al hígado se tratan
mejor sin resección quirúrgica, a menos que surjan de un tumor primario ocular.
(Véase Schwartz, 10e)

El subtipo más común de melanoma es:

A. El lentigo maligno

B. El lentiginoso acral

C. El de diseminación superficial

D. El nodular

Respuesta: C
Por lo regular, el crecimiento del melanoma comienza como una fase localizada y
radial, seguida por una de crecimiento vertical que determina el riesgo metastásico.
Los subtipos incluyen lentigo maligno, diseminación superficial, lentiginoso acral,
mucoso, nodular, polipoideo, desmoplásico, amelánico y de tejidos blandos. El subtipo
más frecuente es el de diseminación superficial, y produce 70% de los casos. (Véase
Schwartz, 10e)

El melanoma ocular:

A. Da metástasis exclusivas a los pulmones

B. Sólo envía metástasis al cerebro

C. Produce metástasis exclusivas a los ganglios linfáticos regionales

D. Sólo envía metástasis al hígado

Respuesta: D

El melanoma ocular es el sitio de enfermedad extracutánea que más se ve, y su

tratamiento incluye fotocoagulación, resección parcial, radiación y enucleación. Los
melanomas oculares sólo dan metástasis al hígado y no a los ganglios linfáticos
regionales, y algunos pacientes se benefician con la resección hepática. (Véase
Schwartz, 10e)

Lo siguiente NO es verdadero con respecto al carcinoma de células de Merkel:

A. Por lo general, se encuentra en varones blancos con una edad mediana de 70 años

B. Se caracteriza por pápulas de crecimiento rápido del color de la piel

C. El tratamiento debe iniciar con el examen de los ganglios linfáticos

D. La recurrencia es rara

Respuesta: D

Es un tumor neuroendocrino de la piel raro y agresivo; es más común en varones de

raza blanca cuyo diagnóstico se hace a la edad media de 70 años. Los factores de
riesgo incluyen radiación UV, PUVA e inmunosupresión. Casi uno de cada tres lo
presenta en la cara; el resto, en la piel expuesta al sol. La enfermedad se caracteriza
por la presencia de una pápula de crecimiento rápido, del color de la piel. Los ganglios
linfáticos regionales se afectan en 30% de los pacientes, y 50% desarrolla una
enfermedad sistémica (piel, ganglios linfáticos, hígado, pulmones, huesos, cerebro.)
No existen imágenes diagnósticas de rutina para clasificar la enfermedad, pero la
tomografía computarizada (CT) de tórax, abdomen y pelvis y los rastreos con
octreótido pueden bridar información útil cuando existen indicaciones clínicas.
Después de examinar toda la piel, el tratamiento debe iniciar por la evaluación de las
regiones ganglionares.

La recurrencia es usual y en un estudio de 95 pacientes fue de 47%, con 80% dentro

de los dos años y 96% dentro de los cinco. La enfermedad en los ganglios linfáticos
regionales es frecuente, y 70% de los enfermos presenta diseminación ganglionar
dentro de los dos primeros años desde el inicio de la enfermedad. En general, en los
casos de enfermedad de cabeza y cuello tratada con cirugía, la supervivencia a los
cinco años es de entre 40 y 68%. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál es el tipo más común de melanoma en pacientes con piel oscura?

A. El nodular

B. El de diseminación superficial

C. El lentiginoso acral

D. El lentigo maligno

Respuesta: C

El melanoma nodular representa 15 a 30% de todas estas neoplasias, y es una

variante única porque inicia con una fase de crecimiento vertical que en parte explica
su peor pronóstico. El lentigo maligno suele reconocerse en individuos mayores y su
localización predominante es en cabeza y cuello. En los individuos de piel oscura, la
variante lentiginosa acral representa 29 a 72% de los melanomas, aunque en
ocasiones también se ve en los caucásicos; se localiza en las superficies palmares,
plantares y subungueales. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes opciones es FALSA con respecto al sarcoma de Kaposi?

A. La escisión es el tratamiento de elección

B. Suele localizarse en la piel

C. Aparece como un nódulo azul, ahulado

D. Es más frecuente en pacientes del quinto decenio de vida

Respuesta: A

El sarcoma de Kaposi se diagnostica después del quinto decenio de vida y se

encuentra por lo general en la piel, pero puede aparecer en cualquier lugar del cuerpo.
En Norteamérica, el virus herpes del sarcoma de Kaposi se transmite por vía sexual y
no sexual y afecta de preferencia a individuos con sistemas inmunitarios
comprometidos, como aquellos con HIV y receptores de trasplantes que toman
medicamentos inmunosupresores. Desde el punto de vista clínico, es un nódulo azul
multifocal de consistencia ahulada. Cuando se asocia al síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida), el tratamiento es con antivirales, con el que
muchos pacientes experimentan una respuesta espectacular. Aquellos que no
responden y presentan una enfermedad mucocutánea limitada pueden beneficiarse
con crioterapia, terapia fotodinámica, radioterapia, inyecciones intralesionales y terapia
tópica. Para el diagnóstico de la enfermedad, es importante la biopsia quirúrgica, pero
dada la gran recurrencia local y el hecho de que esta enfermedad representa una
manifestación sistémica más que local, el beneficio de la cirugía es limitado y por lo
general carece de uso excepto con fines paliativos. (Véase Schwartz, 10e)
Lo siguiente NO es un indicador pronóstico en los pacientes con ganglio centinela con
melanoma metastásico:

A. Edad

B. Sitio de las metástasis

C. Número de ganglios positivos

D. Grosor, tasa mitótica y ulceración del tumor primario

Respuesta: B

De acuerdo con el American Joint Committee on Cancer (AJCC), el melanoma se

clasifica como enfermedad localizada (etapas I y II), enfermedad regional (etapa III), o
enfermedad metastásica distante (etapa IV). En general, el grosor, ulceración y tasa
mitótica del tumor son los indicadores pronósticos más importantes para la
supervivencia. Si el ganglio centinela contiene metástasis de melanoma, el número de
ganglios positivos, grosor, tasa mitótica, ulceración del tumor primario y edad del
paciente determinan el pronóstico. Con ganglios positivos a la exploración clínica, el
número de éstos, la ulceración del tumor primario y la edad del enfermo determinan el
pronóstico. El sitio de las metástasis se relaciona con el pronóstico de la enfermedad
en la etapa IV, y la elevación de la deshidrogenasa láctica (LDH) es indicativa de un
mal pronóstico. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué se le debe hacer a un paciente con un melanoma de muslo de 5 mm de

profundidad y al que no se le reconocen ganglios positivos durante el examen clínico?

A. Resección exclusiva del tumor primario

B. Resección de los ganglios linfáticos femorales superficiales

C. Resección de los ganglios linfáticos femorales superficiales y profundos

D. Resección ganglionar femoral e inguinal

Respuesta: A

A la enfermedad en tránsito que todavía no es metastásica debe practicársele una

escisión con márgenes limpios, cuando sea posible. Sin embargo, la enfermedad
irresecable se beneficia con la perfusión aislada (ILP) y la infusión aislada de la
extremidad (ILI) (figura 16-1.) Estas dos modalidades se usan para tratar la
enfermedad regional, y su propósito es administrar grandes dosis de quimioterapia,
por lo regular melfalán, a la extremidad afectada, con lo cual se evita la toxicidad
sistémica. Se demostró que ILI provee 31% de respuesta, mientras que en un estudio
independiente la ILP hipertérmica produjo 63% de respuesta completa. (Véase
Schwartz, 10e)

FIGURA 16-1.
Infusión aislada de una extremidad. Representación esquemática del tratamiento de
infusión aislada de la extremidad inferior. (Reimpreso con autorización de Thompson
JF, Kam PC. Isolated limb infusion for melanoma; a simple but effective alternative to
isolated limb perfusion. J Surg Onc. 2004;88:1-3. Copyright 2004 John Wiley and
Sons.)

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Un paciente de 65 años de edad que pasa los inviernos en Florida se presenta con
una lesión ulcerada e indolora en la mejilla derecha. La lesión ha estado presente por
un año. La exploración física del cuello del paciente no revela hipertrofia de ganglios
linfáticos. El diagnóstico más probable es:

A. Melanoma

B. BCC

C. SCC

D. Quiste sebáceo

Respuesta: B

La forma más común del BCC (60%) es la variante nodular, que se caracteriza por la
presencia de pápulas rosadas, perladas, elevadas y en ocasiones con un centro
tumoral deprimido con bordes elevados, todo lo cual da la apariencia clásica de “úlcera
roída”. Esta variante tiende a desarrollarse en áreas expuestas al sol de individuos
mayores de 60 años. La forma superficial representa 15% de esta neoplasia, se
diagnostica a una edad promedio de 57 años, y tiende a aparecer en el tronco como
una placa rosada o eritematosa con borde delgado y perlado. La forma infiltrante
aparece en cabeza y cuello a finales del sexto decenio de la vida, con una apariencia
clínica similar a la variante nodular. Una variante importante a tener en mente es la
presentación pigmentada del BCC nodular porque puede ser difícil de diferenciar del
melanoma nodular. Otros subtipos importantes son la variante morfea, que representa
3% de los casos y se caracteriza por bordes irregulares con tono amarillento, y el
fibroepitelioma de Pinkus. Los subtipos histológicos del BCC son el nodular y
micronodular (50%), el superficial (15%) y el infiltrante. (Véase Schwartz, 10e)
La enfermedad inflamatoria crónica que se presenta con nódulos subcutáneos
dolorosos es:

A. El pioderma gangrenoso

B. El síndrome de necrólisis epidérmica tóxica

C. La hidradenitis supurativa

D. El síndrome de Stevens-Johnson

Respuesta: C

La hidradenitis supurativa es una enfermedad inflamatoria crónica que se presenta

como nódulos subcutáneos dolorosos. Los pacientes experimentan sufrimientos
físicos, psicológicos y económicos, así como calidad de vida disminuida, al
compararse con enfermos que sufren otras enfermedades dermatológicas crónicas
como la psoriasis y la alopecia. Se caracteriza por múltiples abscesos con una red
importante de trayectos sinusales, exudado de mal olor por drenaje de los mismos,
inflamación de la dermis, cicatrices atróficas e hipertróficas, ulceración e infección, que
puede extenderse a la profundidad de la fascia. El diagnóstico se hace por medios
clínicos, sin necesidad de apoyo en la imagenología ni en las pruebas de laboratorio.
(Véase Schwartz, 10e)

Son enunciados correctos acerca de la necrólisis epidérmica tóxica (TEN) todos los
siguientes, EXCEPTO:

A. Se cree que es un problema inmunitario

B. En apariencia, las lesiones son similares a las quemaduras de grosor parcial

C. El proceso se desarrolla en la unión dermoepidérmica

D. El uso de corticoesteroides es una parte importante del tratamiento

Respuesta: D

Estas enfermedades inflamatorias forman parte del espectro de una reacción

autoinmunitaria a estímulos como los fármacos que acaba por causar defectos
estructurales en la unión dermoepidérmica. Las manifestaciones cutáneas del
síndrome de necrólisis epidérmica tóxica (TENS) están precedidas por un período de
pródromos que recuerda al de una infección alta del aparato respiratorio. Le sigue una
erupción macular simétrica que se inicia en la cara y el tronco y se propaga a las
extremidades. Se desarrolla el signo de Nikolsky, en el que la presión lateral provoca
que la epidermis se desprenda de la capa basal. La erupción macular evoluciona a
ampollas, y acaba por causar una extensa lesión de grosor parcial de la piel superficial
con exposición de la dermis. (Véase Schwartz, 10e)

El raro adenocarcinoma de las glándulas apocrinas que aparece a menudo como una
placa no pigmentada es:

A. Un angiosarcoma
B. Una enfermedad extramamaria de Paget

C. Un histiocitoma fibroso maligno

D. Un dermatofibrosarcoma protuberante

Respuesta: B

Este raro adenocarcinoma de las glándulas apocrinas surge en las regiones perianal y
axilar y en los genitales de varones y mujeres. Su presentación clínica es bajo la forma
de placas eritematosas o no pigmentadas con apariencia de eccema que persiste a
menudo después del fracaso de diferentes tratamientos. Una característica importante
que el cirujano debe tener presente es la alta incidencia de otras enfermedades
malignas concomitantes con esta enfermedad cutánea. El 40% de los casos se asocia
con enfermedades malignas primarias digestivas y genitourinarias, por lo que se debe
realizar una búsqueda exhaustiva de éstas después de integrar el diagnóstico de
enfermedad extramamaria de Paget. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica,
con márgenes negativos determinados por microscopia, en tanto que la radioterapia
adyuvante puede proveer control locorregional adicional. (Véase Schwartz, 10e)

MAMAS

¿Cuál de los siguientes enunciados acerca de la anatomía normal de la mama es

cierto?

A. De manera típica, la mama contiene diez lóbulos.

B. Los ligamentos de Cooper sólo se encuentran en los cuadrantes superiores de la

mama.

C. El cuadrante superointerno de la mama contiene la mayor parte del tejido mamario.

D. La cola de Spence se extiende a través del pliegue axilar anterior.

Respuesta: D

La mama está compuesta de 15 a 20 lóbulos, los cuales a su vez están constituidos

por numerosos lobulillos. Bandas fibrosas de tejido conectivo atraviesan todo el órgano
(ligamentos suspensorios de Cooper), se insertan de manera perpendicular dentro de
la dermis y proporcionan apoyo estructural. La mama femenina madura se extiende
desde el nivel de la segunda o tercera costilla al pliegue inframamario, situado a la
altura de la sexta o séptima costilla. En dirección transversal, se extiende desde el
borde lateral del esternón a la línea axilar anterior. La superficie profunda posterior de
la mama descansa sobre la fascia del pectoral mayor, serrato anterior, de los
músculos abdominales oblicuos externos, y sobre la extensión más alta de la vaina del
recto. La bolsa retromamaria puede identificarse en la cara posterior de la mama entre
la fascia de revestimiento de la mama y la fascia de los músculos pectorales mayores.
La cola axilar se extiende en dirección lateral a través del pliegue axilar anterior.
(Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes cambios de la mama NO se relaciona con el embarazo?

A. La acumulación de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos dentro de la mama.

B. El agrandamiento de los alvéolos mamarios.

C. La liberación de calostro.

D. La acumulación de productos secretorios en las luces de los conductos menores.

Respuesta: C

Con el embarazo, la mama sufre un proceso de maduración proliferativo y de

desarrollo. A medida que la mama se agranda en respuesta a la estimulación
hormonal, linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos se acumulan dentro del tejido
conectivo. Los conductos menores se ramifican y los alvéolos se desarrollan. El
desarrollo de los alvéolos es asimétrico, y las variaciones en el grado de desarrollo
pueden suceder dentro de un solo lóbulo. Con el parto, el agrandamiento de las
mamas se produce a través de la hipertrofia del epitelio alveolar y la acumulación de
productos secretorios en la luz de los conductos menores. El epitelio alveolar contiene
abundante retículo endoplásmico, grandes mitocondrias, complejos de Golgi, y
lisosomas densos. El epitelio alveolar produce dos sustancias diferentes: (1) el
componente proteínico de la leche, el cual se sintetiza en el retículo endoplásmico
(secreción merocrina), y (2) el componente lipídico de la leche (secreción apocrina), el
cual se forma como gotas de lípidos libres en el citoplasma. La leche liberada en los
primeros pocos días después del parto se denomina calostro y tiene un contenido en
lípidos bajo pero considerables cantidades de anticuerpos. (Véase Schwartz, 10e)

La mama recibe su riego sanguíneo de todas las arterias siguientes, EXCEPTO:

A. Ramas de la arteria mamaria interna

B. Ramas de la arteria epigástrica superior

C. Ramas de las arterias intercostales posteriores

D. Ramas de la arteria toracoacromial

Respuesta: B

La mama recibe su principal aporte sanguíneo de: (1) ramas perforantes de la arteria
mamaria interna; (2) ramas laterales de las arterias intercostales posteriores, y (3)
ramas de la arteria axilar, como la torácica alta, la torácica lateral y ramas pectorales
de la arteria toracoacromial. La segunda, tercera y cuarta ramas perforantes
intercostales anteriores y ramas de la arteria mamaria interna se arborizan en la mama
como arterias mamarias mediales. La arteria torácica lateral da ramas al serrato
anterior, el pectoral mayor y el pectoral menor, y al músculo subescapular. También da
origen a las ramas mamarias laterales. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes opciones es INCORRECTA?:

A. Los ganglios linfáticos del nivel I son los laterales al músculo pectoral menor.

B. Los ganglios linfáticos del nivel II se localizan profundos al músculo pectoral menor.
C. Los ganglios linfáticos del nivel III se localizan mediales al músculo pectoral menor.

D. Los ganglios linfáticos del nivel IV son los ganglios linfáticos mamarios internos
ipsolaterales.

Respuesta: D

El nivel I incluye ganglios linfáticos localizados en posición lateral al músculo pectoral

menor; el nivel II incluye ganglios linfáticos que se localizan en la profundidad del
pectoral menor, y el nivel III incluye ganglios linfáticos localizados en posición medial al
pectoral menor. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué actividad hormonal es INCORRECTA con respecto al desarrollo mamario antes

y durante el embarazo?

A. Estrógeno: inicio del desarrollo ductal

B. Progesterona: inicio del desarrollo lobulillar

C. Prolactina: inicia la lactogénesis

D. La hormona estimulante del folículo: relaja el ligamento de Cooper

Respuesta: D

Los estrógenos inician el desarrollo ductal, mientras que la progesterona determina la

diferenciación del epitelio y el desarrollo lobulillar. La prolactina es el estímulo
hormonal primario de la lactogénesis en el embarazo tardío y el período posparto. Las
gonadotropinas hormona luteinizante (LH) y estimulante del folículo (FSH) regulan la
liberación de estrógenos y progesterona de los ovarios. A su vez, la liberación de LH y
FSH desde las células basófilas de la hipófisis anterior es regulada por la secreción de
la hormona liberadora de gonadotropinas (GRH) desde el hipotálamo. (Véase
Schwartz, 10e)

En relación con la ginecomastia, ¿cuál de las siguientes opciones es cierta?

A. Durante la senescencia, la ginecomastia suele ser unilateral.

B. Durante la pubertad, la ginecomastia suele ser bilateral.

C. No se relaciona con el cáncer de mama, excepto en los pacientes con Ehlers-
Danlos.

D. Se clasifica de acuerdo con un sistema de tres grados.

Respuesta: D

En la ginecomastia, las estructuras ductales de la mama masculina se agrandan,

elongan y ramifican con un incremento concomitante del epitelio. Durante la pubertad,
con frecuencia la afección es unilateral y suele producirse entre las edades de 12 y 15
años. En contraste, la ginecomastia senescente suele ser bilateral. Por lo general, la
ginecomastia no predispone al cáncer a la mama masculina. Sin embargo, el estado
hipoandrogénico del síndrome de Klinefelter (XXY), en el cual la ginecomastia suele
ser evidente, se relaciona con un riesgo mayor de cáncer mamario. La ginecomastia
se gradúa con base en el grado de agrandamiento mamario, la posición del pezón en
relación con el pliegue submamario, el grado de ptosis mamaria y la redundancia de la
piel: grado I: agrandamiento mamario leve sin redundancia de la piel; grado IIa:
agrandamiento mamario moderado sin redundancia de la piel; grado IIb:
agrandamiento mamario moderado con redundancia de la piel, y grado III: marcado
agrandamiento mamario con redundancia de la piel y ptosis. (Véase Schwartz, 10e)

Las afecciones inflamatorias de la mama incluyen todas las siguientes, EXCEPTO:

A. La mastitis necrosante viral

B. La enfermedad de Zuska (mastitis periductal recurrente)

C. Enfermedad de Mondor (tromboflebitis mamaria superficial)

D. Hidradenitis supurativa

Respuesta: A

La enfermedad de Zuska, también denominada mastitis periductal o recurrente, es una

afección de infecciones y abscesos retroareolares recurrentes. La hidradenitis
supurativa del complejo aréola-pezón o axilar es una afección inflamatoria crónica que
se origina dentro de las glándulas areolares accesorias de Montgomery o dentro de las
glándulas sebáceas axilares. La enfermedad de Mondor es una variedad de
tromboflebitis que afecta las venas superficiales de la pared torácica anterior y la
mama. (Véase Schwartz, 10e)

Las lesiones con potencial maligno incluyen todas las siguientes, EXCEPTO:

A. Un papiloma intraductal

B. La hiperplasia ductal atípica

C. La adenosis esclerosante

D. La hiperplasia lobulillar atípica

Respuesta: C

La adenosis esclerosante prevalece durante los años de fecundidad y los años de la

perimenopausia y carece de potencial maligno. Los papilomas intraductales múltiples,
que surgen en mujeres más jóvenes y se relacionan con menos frecuencia con un
exudado por el pezón, son susceptibles de transformación maligna. Los individuos con
el diagnóstico de hiperplasia ductal atípica (ADH) se encuentran en un riesgo mayor
de desarrollar cáncer de mama y deben asesorarse de manera apropiada con
respecto a las estrategias para reducir el riesgo. La hiperplasia lobulillar atípica (ALH)
produce una distensión mínima de las unidades lobulillares, con células similares a las
que se ven en el carcinoma lobulillar in situ (LCIS). (Véase Schwartz, 10e)

Los factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de mama incluyen todos los
siguientes, EXCEPTO:
A. Una menarca temprana

B. La nuliparidad

C. La menopausia tardía

D. Un período de lactancia prolongado

Respuesta: D

La exposición incrementada a los estrógenos se vincula con un riesgo más alto de

desarrollar cáncer de mama, en tanto que la exposición reducida se considera
protectora. De manera similar, los factores que incrementan el número de ciclos
menstruales, como la menarca temprana, nuliparidad y la menopausia tardía, se
relacionan con un riesgo mayor. Los niveles moderados de ejercicio y los períodos de
lactancia prolongados son factores que reducen el número total de ciclos menstruales
y en consecuencia son protectores. (Véase Schwartz, 10e)

Los fármacos útiles en la prevención del cáncer de mama incluyen todos los
siguientes, EXCEPTO:

A. El raloxifeno

B. El tamoxifeno

C. La aspirina

D. Los inhibidores de la aromatasa

Respuesta: C

El ensayo P-2, un estudio del tamoxifeno y el raloxifeno (conocido también como

el ensayo STAR), asignó al azar 19 747 mujeres posmenopáusicas en riesgo alto de
sufrir un cáncer de mama para que recibieran tamoxifeno o raloxifeno. El informe
inicial del ensayo P-2 mostró que los dos agentes fueron casi idénticos en su eficacia
para reducir el riesgo de cáncer de mama, pero que el raloxifeno se relacionó con un
perfil de eventos adversos más favorable. Un análisis actualizado reveló que
el raloxifeno mantiene 76% de la eficacia del tamoxifeno en la prevención del cáncer
de mamá invasor, con un perfil de efectos colaterales más favorable. Se ha
demostrado que los inhibidores de la aromatasa (AI) son más efectivos que
el tamoxifeno en la reducción de la incidencia de los cánceres de mama
contralaterales en mujeres posmenopáusicas que reciben AI para el tratamiento
adyuvante del cáncer de mama invasor. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes opciones es cierta con respecto a las metástasis del cáncer de
mama?

A. Las metástasis se producen después que los cánceres de mama adquieren su riego
sanguíneo propio.

B. El plexo de Batson facilita las metástasis al pulmón.

C. Las células asesinas naturales no están implicadas en el inmunoseguimiento del
cáncer de mama.

D. El 20% de las mujeres que desarrollan metástasis de un carcinoma de mama las
vuelven a padecer en los 60 meses siguientes al tratamiento.

Respuesta: A

Para alrededor de la vigésima duplicación celular, los cánceres de mama adquieren su

riego sanguíneo propio (neovascularización). Por consiguiente, las células cancerosas
pueden diseminarse directamente en la sangre venosa sistémica para sembrar la
circulación pulmonar a través de las venas axilar e intercostales, o desde la columna
vertebral a través del plexo venoso de Batson, el cual recorre toda la extensión de la
columna vertebral. Estas células son eliminadas por los linfocitos asesinos naturales y
los macrófagos. El 60% de las mujeres que desarrollan metástasis distantes lo hace
en el transcurso de los 60 meses siguientes al tratamiento. (Véase Schwartz, 10e)

Todas las opciones siguientes son ciertas con respecto al LCIS de mama, EXCEPTO:

A. Sólo se desarrolla en la mama femenina.

B. Los glóbulos mucoides citoplásmicos son una característica celular distintiva.

C. La frecuencia del LCIS no puede determinarse de manera confiable.

D. La edad promedio al momento del diagnóstico es de 65 a 70 años.

Respuesta: D

El LCIS se origina en las unidades lobulillares de los conductos terminales y se

desarrolla sólo en la mama femenina. Los glóbulos mucoides citoplásmicos son una
característica celular distintiva. La frecuencia del LCIS en la población general no
puede determinarse de manera confiable debido a que suele presentarse como un
hallazgo incidental. La edad promedio al momento del diagnóstico es de 45 años, que
es alrededor de 15 a 25 años antes que la edad al momento del diagnóstico de un
cáncer de mama invasor. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes enunciados con respecto a la estadificación del cáncer de

mama es correcto?

A. Los tumores de etapa I carecen de metástasis a los ganglios linfáticos o sitios

distantes.

B. Los tumores de etapa III incluyen algunos con metástasis distantes (enfermedad
M1).

C. El carcinoma inflamatorio se considera una enfermedad T4.

D. La enfermedad N4 incluye metástasis a los ganglios axilares contralaterales más

altos.

Respuesta: C
(Véase Schwartz, 10e)

Los factores que determinan el tipo de tratamiento que se ofrece a los pacientes
después del diagnóstico de un cáncer de mama incluyen todos los siguientes,
EXCEPTO:

A. Si el tratamiento ha demostrado ser efectivo en ensayos clínicos

B. La etapa de la enfermedad

C. La salud general del paciente

D. El subtipo biológico

Respuesta: A

Cuando se hace el diagnóstico de cáncer de mama, el tipo de tratamiento ofrecido al

individuo con la enfermedad se determina por la etapa de ésta, el subtipo biológico y el
estado de salud general del individuo. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes enunciados acerca del tratamiento del carcinoma distal in
situ (DCIS) es cierto?

A. El DCIS tratado con mastectomía tiene una tasa de recurrencia local de 2%.

B. El DCIS extenso debe tratarse con tamoxifeno seguido por una lumpectomía.

C. La mamografía del espécimen sólo es útil en pacientes con pequeñas cantidades
de DCIS.

D. El tamoxifeno posoperatorio es útil en las pacientes con DCIS cuyos tumores son

negativos para el receptor de estrógeno (ER).

Respuesta: A

Las mujeres con DCIS y evidencia de una enfermedad extensa (>4 cm de enfermedad
o enfermedad en más de un cuadrante) suelen requerir una mastectomía. En las
mujeres con una enfermedad limitada, por lo general se recomiendan la lumpectomía y
la radioterapia. En el DCIS no palpable, la localización con aguja u otras técnicas
guiadas por imagen se usan para guiar la resección quirúrgica. La mamografía del
espécimen se realiza para asegurar que toda la evidencia visible de cáncer se extirpe.
El tratamiento con tamoxifeno adyuvante se toma en cuenta en las pacientes con
DCIS y una enfermedad positiva al receptor de estrógeno (ER). En casos de DCIS, la
regla dorada para evaluar el tratamiento conservador de la mama es la mastectomía.
La mujer tratada con mastectomía tiene recurrencia local y tasas de mortalidad
menores de 2%. (Véase Schwartz, 10e)

Todo lo siguiente es cierto acerca de la radiación acelerada parcial de la mama (APBI),

EXCEPTO:

A. La APBI se libera de una manera abreviada y en una dosis total más baja que un
curso estándar completo de radiación de la mama.
B. Las pacientes adecuadas para la APBI incluyen a las mujeres de 60 años o
mayores.

C. Las pacientes adecuadas para la APBI incluyen a aquellas cuyos márgenes

tumorales sean de 2 mm o mayores.

D. Las pacientes adecuadas para la APBI incluyen a aquellas con enfermedad

multifocal.

Respuesta: D

La radiación parcial acelerada de la mama (APBI) se ofrece de una manera abreviada

(dos veces por día durante cinco días) y a una dosis total más baja comparada con el
curso estándar de 5 a 6 semanas de radiación (50 Gray con o sin refuerzo) en el caso
de la radiación completa de la mama. Los lineamientos ASTRO describen las
pacientes “adecuadas” para recibir la APBI e incluyen a mujeres mayores de 60 años
con un tumor unifocal, T1, positivo a ER, sin invasión linfovascular, y márgenes de
cuando menos 2 mm. Por último, un grupo que se considera “inadecuado” para recibir
la APBI incluye a aquellas con una enfermedad T3 o T4, negativa a ER, multifocal,
multicéntrica, con una invasión linfovascular extensa (LVI), o márgenes positivos.
(Véase Schwartz, 10e)

Las pacientes que no son adecuadas para una biopsia del ganglio linfático centinela
(SLN) incluyen a todas las siguientes, EXCEPTO:

A. Si tienen un carcinoma inflamatorio de la mama.

B. Si tienen el antecedente de una cirugía axilar previa.

C. Si la biopsia demostró metástasis distantes.

D. Si padecen un carcinoma primario de la mama en el cuadrante inferior izquierdo.

Respuesta: D

Las situaciones clínicas donde la disección del ganglio linfático centinela (SLN) no se
recomienda incluyen a pacientes con cánceres de mama inflamatorios, aquellas con
una linfadenopatía axilar palpable y metástasis demostradas por biopsia, DCIS sin
mastectomía, o cirugía axilar previa. Aunque los datos disponibles son limitados, la
disección del SLN parece ser segura en el embarazo, cuando se realiza sólo con
radioisótopos. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las opciones siguientes es verdadera con respecto al cáncer mamario

durante el embarazo?

A. Las metástasis a los ganglios linfáticos se producen en alrededor de 75% de las

pacientes.

B. Cerca de la mitad de los nódulos mamarios que se desarrollan durante el embarazo

es maligna.

C. La mamografía es de especial utilidad en la localización de lesiones pequeñas.

D. Hay riesgo de teratogenicidad por la quimioterapia si se emplea durante el segundo,
pero no durante el tercer trimestre del embarazo.

Respuesta: A

El cáncer de mama surge en uno de cada 3 000 embarazos, y la metástasis al ganglio

linfático axilar se presenta hasta en 75% de estas mujeres. Menos de 25% de los
nódulos mamarios que se desarrollan durante el embarazo y la lactancia son
cancerosos. Rara vez se indica la mamografía debido a su sensibilidad disminuida
durante el embarazo y la lactancia; no obstante, si se necesita la mamografía, el feto
puede protegerse. La quimioterapia administrada durante el primer trimestre
representa un riesgo de aborto espontáneo y un 12% de riesgo de defectos al
nacimiento. No hay evidencia de teratogenicidad a consecuencia de la administración
de agentes quimioterapéuticos en el segundo y el tercer trimestres. (Véase Schwartz,
10e)

TRASTORNOS DE CABEZA Y CUELLO

¿Cuál de las siguientes opciones es cierta acerca de la leucoplaquia de las cuerdas

vocales?

A. Tiene un riesgo de progresión a carcinoma invasor por arriba de 40%.

B. La ulceración es particularmente sugestiva de su posible malignidad.

C. El tratamiento inicial incluye antihistamínicos.

D. La biopsia debe considerarse sólo después de seis meses de tratamiento

conservador.

Respuesta: B

La leucoplaquia de la cuerda vocal se identifica como un parche blanco (el cual no

puede desprenderse) sobre la superficie mucosa, por lo común en la superficie
superior de la cuerda vocal verdadera. Más que un diagnóstico en sí, el
término leucoplaquia describe un hallazgo durante un examen laringoscópico. El
significado de este dato es que puede representar una hiperplasia, displasia escamosa
y/o un carcinoma. Las lesiones que exhiben hiperplasia tienen un riesgo de 1 a 3% de
progresión a una enfermedad maligna. En contraste, el riesgo es de 10 a 30% para las
que muestran displasia. De manera adicional, la leucoplaquia puede observarse junto
con afecciones inflamatorias y reactivas, entre las que se incluyen pólipos, nódulos,
quistes, granulomas y papilomas. Las características de ulceración y eritroplasia son
sugestivas en particular de una posible malignidad. El antecedente de haber fumado y
de abuso de alcohol debe motivar estudios prontos para determinar su malignidad. En
ausencia de sospecha de enfermedad maligna, se utilizan medidas conservadoras
durante un mes. Cualquier lesión que progresa, persiste o recurre debe considerarse
para un espécimen de biopsia escisional. (Véase Schwartz, 10e)

Los siguientes factores se vinculan con una incidencia más alta de cánceres de
cabeza y cuello, EXCEPTO:

A. Exposición al papilomavirus humano (HPV)

B. Exposición a la luz ultravioleta

C. El síndrome de Plummer-Vinson

D. La esofagitis por reflujo

Respuesta: D

El virus del papiloma humano (HPV) es un virus epiteliotrópico que se ha detectado en

diversos grados en muestras de carcinomas de célula escamosa de la cavidad oral. La
infección sola no se considera suficiente para su conversión maligna; sin embargo, los
resultados de múltiples estudios sugieren un papel del HPV en un subgrupo de
carcinomas de célula escamosa de cabeza y cuello. Múltiples reportes reflejan que
hasta 40 a 70% de los diagnósticos actuales de carcinoma tonsilar demuestran
evidencia de los tipos 16 o 18 de HPV. La exposición a la luz ultravioleta ambiental se
ha relacionado con el desarrollo de cáncer de labio. La proyección del labio inferior,
que se relaciona con esta exposición solar, se ha utilizado para explicar por qué la
mayoría de los carcinomas de célula escamosa se origina a lo largo del borde
bermellón del labio inferior. Además, fumar en pipa también se ha vinculado con el
desarrollo del carcinoma de labio. Factores como la irritación mecánica, la lesión
térmica y la exposición química se han descrito como parte de la explicación de este
hallazgo. Otras entidades relacionadas con enfermedades malignas orales son el
síndrome de Plummer-Vinson (aclorhidria, anemia por deficiencia de hierro, atrofia
mucosa de la boca, faringe y esófago), infección crónica con sífilis, y un estado
inmunocomprometido (incremento de 30 veces con trasplante renal). (Véase Schwartz,
10e)

Las características del carcinoma de lengua incluyen todas las siguientes, EXCEPTO:

A. Su presentación como una masa exofítica ulcerada

B. Puede incluir ganglios linfáticos submandibulares y cervicales altos

C. Puede resultar en hemiparestesias contralaterales

D. El láser de CO2 es útil para la escisión de los tumores iniciales pequeños

Respuesta: C

Los tumores de la lengua comienzan en el epitelio estratificado de la superficie y

acaban por invadir las estructuras musculares profundas. Los tumores pueden
presentarse como ulceraciones o como masas exofíticas. Los linfáticos regionales de
la cavidad oral están en el espacio submandibular y en los ganglios linfáticos
cervicales altos. El nervio lingual y el nervio hipogloso pueden resultar invadidos de
manera directa por tumores extensos localmente. Este compromiso puede provocar
parestesias ipsolaterales y desviación de la lengua en protrusión, fasciculaciones y
atrofia final. Los tumores de la lengua pueden presentarse en cualquier superficie,
pero se los ve con más frecuencia sobre las superficies lateral y ventral. Los tumores
primarios de los componentes mesenquimatosos de la lengua incluyen los leiomiomas,
los leiomiosarcomas, rabdomiosarcomas y neurofibromas. El tratamiento quirúrgico de
los tumores primarios pequeños (T1-T2) es la escisión local amplia ya sea con cierre
primario o con cicatrización por segunda intención. El láser de CO2 puede emplearse
para la escisión. (Véase Schwartz, 10e)

Los quistes de las hendiduras branquiales, si se agrandan, deben resecarse ¿debido a

cuál de las siguientes opciones?
A. Tienden a infectarse de manera secundaria

B. Muestran tendencia a causar obstrucciones agudas de la vía respiratoria

C. Provocan justificadas preocupaciones premalignas

D. Se relacionan con una halitosis fuerte

Respuesta: A

Los remanentes de la hendidura branquial congénita derivan del aparato de

hendiduras branquiales que persiste después del desarrollo fetal. Hay diversos tipos,
que se enumeran de acuerdo con su hendidura branquial embriológica
correspondiente. Los quistes de la primera hendidura branquial son sinusales y se
relacionan de manera íntima con el conducto auditivo externo (EAC) y la glándula
parótida. Los quistes de las hendiduras branquiales segunda y tercera se encuentran a
lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo (SCM) y pueden
producir drenaje a través de un trayecto sinusal hacia la piel del cuello. Pueden
originarse infecciones secundarias, que producen agrandamiento, celulitis y abscesos
cervicales que requieren un drenaje quirúrgico. (Véase Schwartz, 10e)

Todos los enunciados siguientes son FALSOS acerca de neoplasias de la glándula

salival, EXCEPTO:

A. Representan menos de 2% de todas las neoplasias de cabeza y cuello

B. Si se presentan en las glándulas salivales menores, es menos probable que sean
malignos que si se desarrollan en las glándulas parótidas

C. La tomografía computarizada (CT) es más precisa que las imágenes de resonancia
magnética (MRI) para detectar las lesiones

D. Los oncocitomas suelen ser malignos

Respuesta: A

Los tumores de la glándula salival son de relativa rareza y representan menos de 2%

de todas las neoplasias de cabeza y cuello. Casi 85% de las neoplasias de glándulas
salivales se originan en la glándula parótida. La mayor parte de estas neoplasias es
benigna, con la histología más común representada por el adenoma pleomorfo (tumor
mixto benigno). En contraste, alrededor de la mitad de los tumores que se originan en
las glándulas submandibular y sublingual es maligna. Los tumores que se originan en
el tejido de las glándulas salivales menores representan incluso un riesgo más alto de
tratarse de lesiones malignas (75%). El diagnóstico por imagen es una medida
estándar para la evaluación de los tumores de glándulas salivales. Las imágenes por
resonancia magnética (MRI) son el estudio más sensible para determinar la extensión
hacia los tejidos blandos y el compromiso de las estructuras adyacentes. Los tumores
epiteliales benignos incluyen el adenoma pleomorfo (80%), el adenoma monomorfo, el
tumor de Warthin, el oncocitoma y la neoplasia sebácea. (Véase Schwartz, 10e)

Todos los enunciados siguientes son ciertos acerca de la traqueostomía, EXCEPTO:

A. Debe efectuarse en pacientes en quienes se anticipa una intubación mayor de dos
semanas

B. Mejora la comodidad del paciente si se la compara con la intubación orofaríngea de

largo plazo

C. De manera usual, se cierra de manera espontánea en los dos primeros meses que
siguen a su retiro o extracción

D. No significa para el paciente la pérdida forzosa del habla

Respuesta: C

Evitar la intubación orotraqueal o nasotraqueal prolongada disminuye el riesgo de

lesión laríngea y subglótica y de estenosis potenciales, facilita la aspiración oral y
pulmonar, y disminuye las incomodidades del paciente. Cuando la traqueostomía no
se requiere por largo tiempo, la cánula se retira y de manera habitual el cierre de la
abertura se produce de forma espontánea después de un período cercano las dos
semanas. La colocación de una traqueostomía no produce la pérdida forzosa de habla
en el paciente. Cuando una traqueostomía con un gran manguito está en su lugar, la
expectativa de que el paciente sea capaz de hablar de manera normal es insensata.
Sin embargo, después que a un paciente se le cambia la cánula de traqueostomía por
otra de tamaño más chico y sin manguito, la oclusión intermitente con un dedo o la
colocación de una válvula de Passy-Muir le permitirá al paciente comunicarse mientras
siga en uso de la traqueostomía al derivar la vía aérea alta. (Véase Schwartz, 10e

PARED TORACICA PLEURA Y MEDIASTINO

Todas las opciones siguientes incrementan el riesgo de estenosis traqueal, EXCEPTO:

A. Una edad mayor de 70 años

B. La radiación

C. El género masculino

D. Un tratamiento con corticoesteroides excesivo

Respuesta: C

Los factores de riesgo relacionados con la intubación son la intubación prolongada; la

traqueostomía alta a través del primer anillo traqueal o de la membrana cricotiroidea;
una incisión transversa en lugar de vertical en la tráquea; una cánula de traqueostomía
demasiado grande; una traqueostomía o intubación previa, y una intubación
traumática. La estenosis también es más común en los pacientes mayores, en
mujeres, después de la radiación o después de un tratamiento excesivo con
corticoesteroides, y en el contexto de enfermedades concomitantes como los
trastornos autoinmunitarios, la enfermedad por reflujo grave, o la disnea del sueño
obstructiva en el contexto de una insuficiencia respiratoria grave. Pese a ello, incluso
una traqueostomía correctamente instalada puede conducir a la estenosis traqueal
debido a la cicatrización y la lesión local. Una ulceración y una estenosis leve se ven
con frecuencia después del retiro de la traqueostomía. El empleo de la cánula de
traqueostomía del tamaño más pequeño posible, la reducción de tamaño rápida y la
incisión traqueal vertical minimizan el riesgo de estenosis postraqueostomía. (Véase
Schwartz, 10e)

Los carcinomas quísticos adenoideos:

A. Se diseminan por la submucosa

B. Exhiben un crecimiento agresivo

C. No son radiosensibles

D. Tienen una tasa de sobrevida a 5 años de más de 50%

Respuesta: A

A menudo, el carcinoma de células escamosas se presenta con metástasis en los

ganglios linfáticos regionales y con frecuencia son irresecables en ese momento. Su
comportamiento biológico es similar al de carcinoma de células escamosas del
pulmón. Los carcinomas quísticos adenoideos, un tipo de tumor de las glándulas
salivales, son por lo general de crecimiento lento, se diseminan por la submucosa y
tienden a infiltrarse a lo largo de las vainas nerviosas y en la pared traqueal. Aunque
su naturaleza es indolente, los carcinomas quísticos adenoideos son malignos y
pueden diseminarse a los ganglios linfáticos regionales, el pulmón y el hueso. El
carcinoma de células escamosas y los carcinomas quísticos adenoideos representan
alrededor de 65% de todas las neoplasias traqueales. El restante 35% abarca los
carcinomas de células pequeñas, los carcinomas mucoepidermoides, los
adenocarcinomas, los linfomas y otros.

La mortalidad posoperatoria, que se presenta en hasta 10% de los pacientes, se

relaciona con la longitud de la resección traqueal, el uso de liberación laríngea, el tipo
de resección y el tipo histológico de cáncer. Los factores vinculados con la sobrevida
mejorada a largo plazo incluyen la resección completa y el uso de radioterapia en el
contexto de una resección incompleta. Debido a su radiosensibilidad, con frecuencia
se recurre a la radioterapia posoperatoria después de la resección del carcinoma
quístico adenoideo y de los carcinomas de células escamosas. Una dosis de 50 Gray
o mayor es usual. No se ve que la positividad ganglionar se relacione con un
empeoramiento de la sobrevida. La sobrevida a cinco y 10 años es mucho mejor para
el carcinoma quístico adenoideo (73 y 57%, respectivamente) que para los cánceres
traqueales (47 y 36%, respectivamente; p <0.05). En pacientes con tumores
irresecables, la radiación puede administrarse como tratamiento primario para mejorar
el control local, pero rara vez es curativa. Para un compromiso recurrente de la vía
respiratoria, la colocación de endoprótesis o el uso de tratamiento con láser deben
considerarse parte del algoritmo terapéutico. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los enunciados siguientes NO es un tumor de células no pequeñas

(microcítico) del pulmón?

A. El carcinoma de células escamosas

B. El adenocarcinoma

C. El tumor carcinoide

D. El carcinoma de células grandes

Respuesta: C

El término carcinoma pulmonar de células no pequeñas (NSCLC) incluye muchos tipos

celulares de tumor, como el de células grandes, el de células escamosas y el
adenocarcinoma. Desde la perspectiva histórica, estos subtipos se consideraron como
un grupo uniforme basados en la comprensión limitada de los comportamientos
clínicos diferentes de tales subtipos, así como en el hecho de que existían pocas
opciones terapéuticas disponibles. Sin embargo, con el incremento de la comprensión
de la biología molecular que subyace a estos subtipos tumorales, el método para
diagnosticarlos y tratarlos y la terminología usada en la descripción de tales tumores
evolucionaron con celeridad. (Véase Schwartz, 10e)

El patrón más común de calcificación benigna en los hamartomas es:

A. Sólido

B. Difuso

C. Central

D. En palomitas de maíz

Respuesta: D

Los hallazgos característicos de lesiones benignas por tomografía computarizada (CT)

incluyen el tamaño pequeño, la calcificación del nódulo, y su estabilidad en el
transcurso del tiempo. Cuatro patrones de calcificación benigna son comunes: difusa,
sólida, central y laminada o en “palomitas de maíz". Las infecciones granulomatosas,
como la de la tuberculosis, pueden demostrar los primeros tres patrones, mientras que
el patrón en palomitas de maíz es más habitual en los hamartomas. En áreas de
enfermedad granulomatosa endémica, la diferenciación entre benigno y maligno puede
resultar difícil. Los granulomas infecciosos se originan en una variedad de
microorganismos que representan 70 a 80% de este tipo de nódulos solitarios
benignos; los hamartomas son la siguiente causa única más común, y su frecuencia es
de alrededor de 10%. (Véase Schwartz, 10e)

Para un adenocarcinoma que muestra invasión pleural, necrosis tumoral e invasión

linfovascular, el subtipo correcto es:

A. Un adenocarcinoma de invasión mínima (MIA)

B. Un adenocarcinoma de predominio lepídico (LPA)

C. Un adenocarcinoma invasor

D. Un adenocarcinoma in situ

Respuesta: B

Si en una lesión que tiene crecimiento lepídico como su componente predominante se

advierte invasión linfovascular y pleural, necrosis tumoral o más de 5 mm de invasión,
el adenocarcinoma de invasión mínima (MIA) se descarta y la lesión se
denomina adenocarcinoma de predominio lepídico (LPA), y el tamaño del componente
invasor se registra para la etapa T. (Véase Schwartz, 10e)

El grado del carcinoma neuroendocrino (NEC) que se relaciona con hemoptisis,

neumonía y células tumorales ordenadas en cordones y grupos es:

A. NEC de grado VI

B. NEC de grado IV

C. NEC de grado II

D. NEC de grado I

Respuesta: D

El carcinoma neuroendocrino (NEC) de grado I (carcinoide clásico o típico) es un NEC

de grado bajo; 80% se origina en el epitelio de las vías respiratorias centrales. En
primer lugar, se presenta en los pacientes más jóvenes. Debido a su localización
central, de manera clásica se presenta con hemoptisis, con o sin obstrucción de la vía
respiratoria y neumonía. Desde el punto de vista histológico, las células tumorales se
ordenan en cordones y grupos, con un estroma rico en vasos. Esta vascularidad
puede conducir a una hemorragia que pone en riesgo la vida con incluso maniobras
broncoscópicas simples para toma de muestras para biopsias. Las metástasis a los
ganglios linfáticos regionales se ven en 15% de los pacientes, pero rara vez muestran
diseminación sistémica o causan la muerte. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las opciones siguientes NO es un marcador tumoral conocido para predecir o

pronosticar un adenocarcinoma?

A. El EGFR

B. El KRAS

C. El AFP

D. El EML4-ALK

Respuesta: C

El establecimiento de un diagnóstico histológico claro al principio de la evaluación y

tratamiento del cáncer pulmonar es crítico para un tratamiento eficaz. Las firmas
moleculares también son determinantes clave de los algoritmos terapéuticos del
adenocarcinoma y asimismo llegarán a ser importantes en el carcinoma de células
escamosas. En la actualidad, la diferenciación entre adenocarcinoma y carcinoma de
células escamosas en especímenes citológicos o bien en especímenes de biopsia
pequeños es imperativa en pacientes con una enfermedad en etapa avanzada, ya que
la quimioterapia con pemetrexed o bevacizumab se relaciona con una sobrevida libre
de progresión mejorada en pacientes con adenocarcinoma, pero no en el cáncer de
células escamosas. Más todavía, se ha presentado una hemorragia que pone en
riesgo la vida en pacientes con carcinoma de células escamosas que fueron tratados
con bevacizumab. Por último, la mutación EGFR predice la respuesta a los inhibidores
de la cinasa tumoral EGFR y ahora se recomiendan como primera línea de tratamiento
en el adenocarcinoma avanzado. Debido a que se requiere tejido adecuado para la
valoración histológica y las pruebas moleculares, cada institución debe contar con un
método claro, multidisciplinario, para la evaluación del paciente, la adquisición de
tejido, el procesamiento/manipulación del tejido, y el análisis tisular. En muchos casos,
la morfología tumoral diferencia al adenocarcinoma de otros subtipos histológicos. Si
no puede identificarse una morfología clara, entonces las pruebas adicionales con un
marcador inmunohistoquímico de adenocarcinoma y otro de carcinoma de células
escamosas hacen posible la diferenciación, casi siempre. La inmunohistoquímica de
los marcadores neuroendocrinos se reserva para lesiones que exhiben morfología
neuroendocrina. Deben ponerse en práctica las pruebas moleculares adicionales de
los marcadores tumorales predictivos y pronósticos (p. ej., EGFR, KRAS, y la fusión
génica EML4-ALK) en todos los especímenes de adenocarcinoma. De manera ideal, el
uso de secciones tisulares y de material de bloques celulares se limita al mínimo
necesario en cada punto de decisión. Lo anterior destaca la importancia de un método
multidisciplinario. Cirujanos y radiólogos deben trabajar en cooperación directa con el
citopatólogo para asegurar que las muestras tisulares sean adecuadas para el
diagnóstico morfológico, así como para proporcionar material celular suficiente para
efectuar las pruebas moleculares disponibles. (Véase Schwartz, 10e)

Los tumores desmoides:

A. Se originan en el periostio de la costilla

B. Se tratan mediante una escisión local amplia con un margen de 2 a 4 cm

C. Requieren una escisión radical (con sacrificio de estructuras neurovasculares) para

obtener márgenes de 4 cm

D. Requieren quimioterapia para tratar o prevenir la enfermedad metastásica

Respuesta: B

Debido a que las lesiones tienen baja celularidad y poco rendimiento mediante la
aspiración con aguja fina (FNA), suele ser necesaria una biopsia incisional abierta para
lesiones mayores de 3 a 4 cm. La cirugía consiste en una escisión local amplia con un
margen de 2 a 4 cm y la valoración de un corte congelado intraoperatorio de los
márgenes de la resección. De manera típica, es necesaria la resección de la pared
torácica, incluida la(s) costilla(s) afectada(s) y una costilla por arriba y por debajo del
tumor con un margen costal de 4-5 cm. Un margen menor de 1 cm condiciona tasas
de recurrencia local más altas. Si una estructura neurovascular mayor debiera
sacrificarse, con el costo de elevar la morbilidad, en ese caso un margen menor de 1
cm podría ser suficiente. La sobrevida después de la escisión local amplia con
márgenes negativos es de 90% a 10 años. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente de 57 años con un cáncer pulmonar de células no pequeñas y un tumor

potencialmente resecable encontrado en una tomografía computarizada (CT) que
puede caminar en una superficie plana de modo indefinido, sin oxígeno o sin
suspender la caminata para descansar a causa de la disnea, es probable que tolere
una:

A. Lobectomía

B. Neumonectomía
C. La ventilación con un solo pulmón

D. Resección en cuña

Respuesta: A

Los pacientes con tumores potencialmente resecables requieren una valoración

cuidadosa de su estado funcional y de su capacidad para tolerar una lobectomía o una
neumonectomía.

Primero, el cirujano debe estimar la probabilidad de una neumonectomía, lobectomía,

o la posible resección en manga, basado en las imágenes de la CT. Es decir, se
desarrolla un proceso de valoración secuencial.

La historia clínica del paciente es la herramienta más importante para sopesar el

riesgo. De rutina, deben efectuarse preguntas específicas con respecto al desempeño
físico. Si el paciente puede caminar sobre una superficie plana de manera indefinida,
sin oxígeno o sin tener que detenerse para descansar a consecuencia de la disnea, es
muy probable que tolere una lobectomía. Si el paciente puede subir dos tramos de
escalera (hasta dos niveles estándar) sin tener que detenerse y descansar a
consecuencia de la disnea, es muy probable que tolere una neumonectomía. Por
último, casi todos los pacientes, excepto aquellos que retienen dióxido de carbono
(CO2) en el análisis de gases en sangre arterial, serán capaces de tolerar períodos de
ventilación con un solo pulmón y una resección en cuña. (Véase Schwartz, 10e)

En una CT, una costilla con aspecto en “piel de cebolla” es sugestiva de un:

A. Condroma

B. Sarcoma de Ewing

C. Plasmacitoma

D. Osteosarcoma

Respuesta: B

Los tumores neuroectodérmicos primitivos (PNET) (neuroblastomas,

ganglioneuroblastomas y ganglioneuromas) derivan de células primordiales de la
cresta neural que migran desde la capa del manto de la médula espinal en desarrollo.
Desde el punto de vista histológico, los PNET y los sarcomas de Ewing son tumores
pequeños, de células redondas; ambos muestran una translocación entre los brazos
largos de los cromosomas 11 y 22 dentro de su constitución genética. También
comparten un patrón consistente de expresión del protooncogén y se ha encontrado
que expresan el producto del gen MIC-2. El sarcoma de Ewing aparece en
adolescentes y adultos jóvenes que se presentan con un dolor progresivo de la pared
torácica, pero sin la presencia de una masa. Los síntomas sistémicos de malestar y
fiebre están presentes casi siempre. Los estudios de laboratorio revelan una tasa de
eritrosedimentación elevada y una elevación leucocitaria leve. A los rayos X, el
aspecto es el característico “en piel de cebolla", que se debe a múltiples capas del
periostio en la formación ósea. La evidencia de destrucción ósea también es frecuente.
El diagnóstico puede efectuarse mediante una biopsia con aguja percutánea o una
biopsia incisional. (Véase Schwartz, 10e)
Los tumores de Pancoast se identifican como un involucramiento de todos los
siguientes, EXCEPTO:

A. La pared torácica a nivel de la segunda costilla o más abajo.

B. Tumores de la pleura parietal o de estructuras más profundas que revisten la

primera costilla.

C. El surco superior.

D. El vértice superior del tórax.

Respuesta: A

El carcinoma que se origina en el vértice superior del tórax, con dolor relacionado del
brazo y el hombro, atrofia de los músculos de la mano y síndrome de Horner
representa un problema sustancial para el cirujano. En el presente, cualquier tumor del
surco superior, como los tumores sin evidencia de compromiso del haz neurovascular,
se denominan de manera habitual tumores de Pancoast, en honor a Henry Pancoast,
quien describió el síndrome en 1932. La designación se reserva para tumores que
afectan la pleura parietal o estructuras más profundas que revisten la primera costilla.
El compromiso de la pared torácica a nivel de la segunda costilla o debajo de ésta no
es un tumor de Pancoast. El tratamiento es multidisciplinario; debido a la localización
del tumor y el compromiso del haz neurovascular que inerva la extremidad ipsolateral,
resulta crítica la preservación de la función posoperatoria de la extremidad. (Véase
Schwartz, 10e)

La causa más probable de la neumonía por aspiración es:

A. Una mezcla de aerobios y anaerobios

B. Sólo aerobios

C. Sólo anaerobios

D. Bacterias gramnegativas

Respuesta: C

Las secreciones orofaríngeas normales contienen muchas más especies

de Streptococcus y más anaerobios (cerca de 1 x 108 microorganismos/ml) que
aerobios (cerca de 1 por 107 microorganismos/ml). La neumonía secundaria a una
aspiración, con o sin desarrollo de absceso, es por lo general polimicrobiana. Un
promedio de dos a cuatro aislados presentes en grandes números han sido cultivados
a partir de muestras de abscesos pulmonares tomadas por vía percutánea. En total, un
mínimo de 50% de tales infecciones es causado sólo por bacterias anaerobias, 25%
por aerobios y anaerobios mixtos, y 25% o menos son producto de aerobios solos. En
la neumonía nosocomial, 60 a 70% de los microorganismos son bacterias
gramnegativas, como Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, y especies
de Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Enterobacter
cloacae y Eikenella corrodens. Los pacientes con inmunocompromiso pueden
desarrollar abscesos debidos a los agentes patógenos usuales así como a
microorganismos menos virulentos y oportunistas del tipo de las especies
de Salmonella, especies de Legionella, Pneumocystis carinii, micobacterias atípicas y
hongos. (Véase Schwartz, 10e)

La evaluación de laboratorio de una masa de la pared torácica muestra tasas de

eritrosedimentación elevada que indican:

A. Un osteosarcoma

B. Un plasmacitoma

C. Un sarcoma de Ewing

D. Un mieloma múltiple

Respuesta: C

Las evaluaciones de laboratorio son útiles para valorar masas de la pared torácica por
lo siguiente:

1. Plasmacitoma: la electroforesis de proteínas séricas demuestra una espiga

monoclonal única, la cual mide la sobreproducción de una inmunoglobulina por
una clona de células plasmáticas malignas.

2. Osteosarcoma: los niveles de fosfatasa alcalina pueden estar elevados.

3. Sarcoma de Ewing: las tasas de eritrosedimentación pueden ser elevadas.

(Véase Schwartz, 10e)

El tumor benigno de la pared torácica más frecuente es:

A. El condroma

B. El osteocondroma

C. El tumor desmoide

D. La displasia fibrosa

Respuesta: A

Los condromas se ven sobre todo en niños y adultos jóvenes, y son uno de los
tumores benignos más comunes de la pared torácica. Suelen presentarse en la unión
costocondral anterior, por lo que pueden confundirse con una costocondritis, excepto
si una masa indolora está presente. A los rayos X, la lesión es lobulada y radiodensa;
puede tener calcificaciones difusas o focales, y puede desplazar la corteza ósea sin
penetración. Los condromas pueden crecer hasta tamaños gigantes si se dejan sin
tratamiento. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica con márgenes de 2 cm.
Los condromas grandes pueden albergar condrosarcomas bien diferenciados y deben
resecarse con un margen de 4 cm para evitar la recurrencia local. (Véase Schwartz,
10e)
¿Cuál de las siguientes es una indicación para el drenaje quirúrgico de un absceso
pulmonar?

A. Un absceso que tenga un diámetro mayor de 3 cm.

B. Una hemoptisis.

C. La falla para reducir el tamaño después de una semana de tratamiento antibiótico.

D. La fiebre persistente.

Respuesta: B

El drenaje quirúrgico de los abscesos pulmonares es excepcional ya que el drenaje

suele producirse de manera espontánea a través del árbol traqueobronquial. Las
indicaciones para intervenirlo se listan en el cuadro 19-1. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué porcentaje de las masas parietales torácicas es maligno?

A. 10-20%

B. 20-30%

C. 50-80%

D. 40-50%

Respuesta: C

Independientemente de su etiología, los pacientes con tumores de la pared torácica se

quejan de manera típica de una masa palpable que crece en forma lenta (50-70%),
dolor de la pared torácica (25-50%), o ambos. Como asunto de interés, con frecuencia,
el paciente no advierte las masas en crecimiento hasta que sufre un traumatismo en el
área. El dolor a causa de una masa de la pared torácica suele estar localizado en el
área tumoral; ocurre con más frecuencia y con mayor intensidad con los tumores
malignos, pero también puede presentarse hasta en una tercera parte de los pacientes
con tumores benignos. Con el sarcoma de Ewing, también pueden estar presentes
fiebre y malestar general. Los tumores benignos de la pared torácica tienden a
presentarse en pacientes más jóvenes (edad promedio de 26 años), mientras que los
tumores malignos tienden a encontrarse en pacientes mayores (edad promedio de 40
años). En total, entre 50 y 80% de los tumores de la pared torácica son malignos.
(Véase Schwartz, 10e)

La población que se halla en mayor riesgo de desarrollar tuberculosis activa es:

A. La de ancianos

B. La de los menores

C. La de residentes urbanos

D. La de infectados con el virus de inmunodeficiencia humana (HIV)

Respuesta: D

La tuberculosis es un problema muy difundido que afecta a cerca de una tercera parte
de la población mundial. En todo el mundo, en el año 2011, se estimaron entre 8.3 y 9
millones de nuevos casos de tuberculosis y 12 millones de casos prevalentes (límite
entre 10-13 millones) de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud. Sólo en
2011 se notificaron 10 521 nuevos casos en Estados Unidos a la Organización
Mundial de la Salud. La infección por el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) es el
factor de riesgo más fuerte para desarrollar tuberculosis activa. Los sujetos ancianos,
los menores y los inmigrantes recientes constituyen las poblaciones más comunes en
presentar manifestaciones clínicas de la infección, aunque el grupo etario, el sexo y la
raza no exceptúan a nadie de la infección. En los centros urbanos más grandes, los
casos reportados de tuberculosis son más numerosos entre los vagabundos,
prisioneros y las poblaciones adictas a drogas prohibidas. De manera adicional, los
pacientes con inmunocompromiso contribuyen a incrementar la incidencia de la
infección por tuberculosis, y con frecuencia desarrollan manifestaciones sistémicas y
pulmonares inusuales. (Véase Schwartz, 10e)

El hongo que se acompaña de la tasa de mortalidad más alta debido a micosis

invasiva en Estados Unidos es:

A. Aspergillus

B. Criptococcus

C. Candida

D. Mucor

Respuesta: A

El género Aspergillus abarca más de 150 especies y es la causa más frecuente de

mortalidad debida a micosis invasiva en Estados Unidos. Suele ser aguda en su inicio
y poner en riesgo la vida, además de ocurrir en el contexto de una neutropenia,
tratamiento crónico con esteroides o una quimioterapia citotóxica. Asimismo, puede
aparecer en la población de la unidad de cuidados intensivos general de pacientes en
estado crítico, como los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(COPD), pacientes posoperados, pacientes con cirrosis o alcoholismo, y pacientes que
padecieron una infección por influenza, sin ninguno de los factores mencionados
presente. Las especies que provocan la enfermedad clínica con más frecuencia son A.
fumigatus, A. flavus, A. niger y A. terreus. Aspergillus es un hongo saprófito,
filamentoso, con hifas tabicadas. Las esporas (2.5-3 μm de diámetro) se liberan e
inhalan con facilidad por parte de los pacientes susceptibles; debido a que las esporas
son de tamaño micrónico, acceden sin dificultad a los bronquios distales y los alvéolos.
(Véase Schwartz, 10e)

Un paciente se presenta con antecedentes y datos de disnea, sibilancias, hemoptisis y

una masa mediastínica en el compartimiento visceral que conducen al diagnóstico de:

A. Linfoma

B. Timoma con miastenia grave

C. Granuloma mediastínico
D. Tumor de células germinales

Respuesta: C

El cuadro 19-2 (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente con una masa mediastínica anterior y una fetoproteína alfa sérica elevada
(AFP) tiene más probabilidades de padecer:

A. Un teratoma

B. Un tumor de células germinales no seminomatoso

C. Un tumor de células germinales seminomatosas

D. Un carcinoma hepatocelular metastásico

Respuesta: B

En algunos pacientes, el uso de marcadores séricos para evaluar una masa

mediastínica puede ser de gran valor. Por ejemplo, es frecuente que los tumores de
células germinales no seminomatosos y seminomatosos puedan diagnosticarse y
distinguirse de otros por los niveles de fetoproteína alfa (AFP) y gonadotropina
coriónica humana (hCG). En más de 90% de los tumores de células germinales no
seminomatosos, el nivel de AFP o de hCG estarán elevados. Los resultados tienen
cerca de 100% de especificidad si el nivel de AFP o hCG es mayor de 500 ng/ml.
Algunos centros instituyen la quimioterapia basados sólo en este resultado, sin
confirmar el diagnóstico por biopsia. En contraste, en pacientes con un seminoma
mediastínico, el nivel de AFP es siempre normal; sólo 10% tiene la hCG elevada, la
cual suele ser menor de 100 ng/ml. Otros marcadores séricos, como el nivel
de hormona paratiroidea intacta en el caso de los adenomas paratiroideos ectópicos,
puede ser útiles para diagnosticar y también para la confirmación intraoperatoria de
una resección completa. Después de la resección exitosa de un adenoma paratiroideo,
este nivel hormonal debe normalizarse con rapidez. (Véase Schwartz, 10e)

El sitio primario de los derrames pleurales malignos en pacientes masculinos es:

A. El tubo digestivo

B. El pulmón

C. Las vías genitourinarias

D. Un melanoma

Respuesta: B

Los derrames pleurales malignos pueden producirse como consecuencia de varias

enfermedades malignas diferentes, entre las cuales las más comunes son el cáncer de
pulmón, el cáncer de mama y los linfomas, lo cual depende de la edad y el género de
los pacientes (cuadros 19-3 y 19-4). (Véase Schwartz, 10e)

Los granulomas eosinófilos se vinculan con:

A. Una esferocitosis de células de Langerhans (LCH)

B. Infecciones parasitarias

C. Enfermedad de Crohn

D. Síndrome de Gardner

Respuesta: A

Los granulomas eosinófilos son lesiones osteolíticas benignas. Los granulomas

eosinófilos de las costillas pueden producirse como lesiones solitarias o como parte de
un proceso de enfermedad más generalizado del sistema linforreticular denominado
histiocitosis de células de Langerhans (LCH). En el LCH, el tejido afectado resulta
infiltrado por un gran número de histiocitos (similares a las células de Langerhans que
se ven en la piel y otros epitelios), los cuales con frecuencia se organizan como
granulomas. La causa se desconoce. De todas las lesiones óseas por LCH, 79% son
granulomas eosinófilos solitarios, 7% incluye múltiples granulomas eosinófilos, y 14%
corresponde a otras formas de LCH más sistémicos. Los granulomas eosinófilos
aislados pueden aparecer en las costillas, el cráneo, pelvis, mandíbula, húmero y otros
sitios. De manera primaria, se diagnostican en niños entre las edades de 5 y 15 años.
Debido al dolor y la hipersensibilidad que los acompaña, se pueden confundir con un
sarcoma de Ewing o con un proceso inflamatorio como la osteomielitis. Puede
presentarse la curación de manera espontánea; el tratamiento típico se limita a la
resección quirúrgica con un margen de 2 cm. (Véase Schwartz, 10e)

Es probable que un quilotórax se presente en un paciente cuyos resultados del líquido

pleural muestran un nivel de triglicéridos de:

A. 80 mg/100 ml

B. 100 mg/100 ml

C. 45 mg/100 ml

D. 130 mg/100 ml

Respuesta: D

Los análisis de laboratorio del líquido pleural muestran niveles altos en la cuenta
leucocitaria y de triglicéridos. Si el nivel de triglicéridos es mayor de 110 mg/100 ml,
casi siempre está presente un quilotórax (un 99% de tasa de precisión). Si el nivel
de triglicéridos es menor de 50 mg/ml, sólo hay una posibilidad de 5% de quilotórax.
(Véase Schwartz, 10e)

El osteosarcoma de la costilla:

A. Se considera inoperable si están presentes metástasis pulmonares

B. Se trata con radioterapia antes de la resección

C. Se trata con quimioterapia adyuvante antes de la resección

D. Requiere una incisión con un margen de 6 cm

Respuesta: C

No obstante que los osteosarcomas son la enfermedad maligna del hueso más común,
representan sólo 10 a 15% de todos los tumores malignos de la pared torácica. En
primer lugar, se presentan en adultos jóvenes como masas de crecimiento rápido y
dolorosas; pese a ello, los osteosarcomas también pueden presentarse en pacientes
mayores, en ocasiones junto con radioterapia previa, enfermedad de Paget o
quimioterapia. A los rayos X, el aspecto típico consiste en espículas de una nueva
formación ósea periostial que produce un aspecto de resplandor solar. Los
osteosarcomas muestran propensión a diseminarse hacia los pulmones y hasta un
tercio de los pacientes se presenta con enfermedad metastásica. Potencialmente, los
osteosarcomas son sensibles a la quimioterapia. En la actualidad, la quimioterapia
preoperatoria es usual. Después de la quimioterapia, se realiza la resección completa
con márgenes amplios (4 cm), seguida de la reconstrucción. En pacientes que se
presentan con metástasis pulmonar y que se consideran susceptibles de resección
quirúrgica, puede administrarse una quimioterapia de inducción, seguida por la
resección quirúrgica del tumor primario y las metástasis pulmonares. Después del
tratamiento quirúrgico de una enfermedad conocida, suele recomendarse la
quimioterapia de mantenimiento adicional. (Véase Schwartz, 10e)

Se permite la biopsia escisional de una masa de la pared torácica si:

A. La biopsia con aguja no fue diagnóstica.

B. Las imágenes revelan el aspecto clásico de un condrosarcoma.

C. Es mayor de 3 cm.

D. Ninguna de las anteriores.

Respuesta: B

1. Biopsia con aguja: los patólogos experimentados en sarcomas pueden

diagnosticar con exactitud alrededor de 90% de los casos mediante el uso de la
citología con FNA. Una biopsia con aguja (FNA o gruesa) tiene la ventaja de evitar la
herida y la contaminación de la cavidad corporal (una complicación potencial mediante
una biopsia incisional).

2. Biopsia incisional: si una biopsia con aguja no es diagnóstica, puede efectuarse

una biopsia incisional, con precaución. Primero, la incisión cutánea debe efectuarse
directamente sobre la masa y orientarse de manera que permita la escisión de la
cicatriz subsecuente; los colgajos de piel y los drenajes deben evitarse. Sin embargo,
si el cirujano considera probable el desarrollo de un hematoma, un drenaje es útil para
limitar la contaminación del tejido blando con células tumorales. En el momento de la
resección quirúrgica definitiva, la resección en bloque incluye la cicatriz de la biopsia y
el trayecto del drenaje junto con el tumor.

3. Biopsia escisional: cualquier lesión menor de 2.0 cm puede escindirse siempre y

cuando la herida resultante sea lo suficientemente pequeña como para realizar el
cierre primario. De otra forma, la biopsia escisional se realiza sólo cuando el
diagnóstico inicial (basado en la evaluación radiográfica) indica que la lesión es
benigna o cuando la lesión tiene el aspecto clásico de un condrosarcoma (en cuyo
caso puede efectuarse la resección quirúrgica definitiva). (Véase Schwartz, 10e)

ANEURISMASEl tipo de aneurisma de la aorta torácica que se caracteriza por un

abultamiento en la aorta es:

A. El fusiforme

B. El sacular

C. Un seudoaneurisma

D. Ninguna de las anteriores

Respuesta: B

Los aneurismas aórticos pueden ser “verdaderos” o “falsos”. Los aneurismas

verdaderos pueden tener dos formas: fusiforme o sacular. Los aneurismas fusiformes
son más comunes y pueden describirse como dilataciones simétricas de la aorta. Los
aneurismas saculares son protrusiones localizadas de la aorta. Los aneurismas falsos,
también llamados seudoaneurismas, son fugas de la pared aórtica contenida por la
capa externa de la aorta y/o el tejido periaórtico; son causadas por la rotura de la
pared aórtica y condicionan que la sangre se colecte en bolsas de tejido fibrótico.
(Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes es la causa más común de aneurismas aórticos torácicos?

A. La ateroesclerosis

B. El síndrome de Marfan

C. La arteritis de Takayasu

D. La degeneración medial inespecífica

Respuesta: D

La degeneración medial inespecífica es la causa más común de enfermedad aórtica

torácica. Los hallazgos histológicos de degeneración leve de la media, incluida la
fragmentación de las fibras elásticas y la pérdida de células de músculo liso, son de
esperarse en la aorta añosa. Pese a ello, una forma avanzada y acelerada de
degeneración de la media conduce a un debilitamiento progresivo de la pared aórtica,
a la formación de aneurismas y a la disección, rotura, o ambas, final. Las causas
subyacentes a la enfermedad degenerativa de la media permanecen desconocidas.
(Véase Schwartz, 10e)

La complicación más común de la reparación extensa a causa de un aneurisma aórtico

distal es:

A. La isquemia de la médula espinal

B. La insuficiencia renal

C. La disfunción pulmonar

D. La lesión del nervio laríngeo recurrente izquierdo

Respuesta: C

Aunque la isquemia de la médula espinal y la insuficiencia renal reciben la mayor parte

de la atención, otras numerosas complicaciones justifican su consideración. La
complicación más común de las reparaciones extensas es la disfunción pulmonar. Con
aneurismas adyacentes a la arteria subclavia izquierda, los nervios vago y laríngeo
recurrente izquierdo, que con frecuencia están adheridos a la pared aórtica, son
susceptibles de resultar lesionados. (Véase Schwartz, 10e)

¿Una anomalía en cuál de las siguientes proteínas causa el síndrome de Marfan?

A. En la elastina

B. En la metaloproteinasa

C. En la colágena

D. En la fibrilina

Respuesta: D

El síndrome de Marfan es un trastorno genético autosómico dominante que se

caracteriza por un defecto específico del tejido conectivo que condiciona la formación
de aneurismas. El fenotipo de los pacientes con el síndrome de Marfan incluye de
manera típica una estatura alta, paladar alto, hipermovilidad articular, trastornos
oculares del cristalino, prolapso de la válvula mitral y aneurismas aórticos. La pared
aórtica está debilitada por la fragmentación de las fibras elásticas y el depósito de
cantidades extensas de mucopolisacáridos (proceso que antes se
denominaba degeneración quística de la media o necrosis quística de la media). Los
pacientes con el síndrome de Marfan tienen una mutación del gen de la fibrilina,
localizado en el brazo largo del cromosoma 15. El punto de vista tradicional es que la
fibrilina anormal de la matriz extracelular disminuye la fuerza del tejido conectivo de la
pared aórtica y produce una elasticidad anormal, la cual predispone a la dilatación de
la aorta a causa de la tensión parietal determinada por el impulso de expulsión
ventricular izquierdo. Pese a ello, la evidencia más reciente muestra que la fibrilina
anormal causa degeneración de la matriz parietal aórtica al incrementar la actividad
del factor de crecimiento transformador beta (TGF-β). Entre 75 y 85% de los pacientes
con síndrome de Marfan presenta una dilatación de la aorta ascendente y una ectasia
del anillo aórtico (dilatación de los senos aórticos y el anillo). Tales anomalías aórticas
son la causa más común de muerte entre los pacientes con síndrome de Marfan. Con
frecuencia, el síndrome de Marfan también se relaciona con la disección aórtica.
(Véase Schwartz, 10e)

El siguiente enunciado NO es correcto con respecto a los seudoaneurismas

anastomóticos:

A. Pueden originarse a partir del deterioro del tejido aórtico debido a una infección
B. Su incidencia se ha incrementado con la práctica de la cirugía cardiovascular

C. De manera habitual, se producen en pacientes con el síndrome de Marfan

D. Se vinculan con una incidencia más alta de morbilidad y rotura

Respuesta: B

Los seudoaneurismas anastomóticos pueden ser causados por problemas técnicos o

por el deterioro del tejido aórtico nativo, material de injerto o suturas. De manera
habitual, se producen en pacientes con el síndrome de Marfan. El deterioro tisular
suele relacionarse con una enfermedad degenerativa progresiva o con una infección.
Las mejoras en las suturas, en los materiales de injerto y en las técnicas quirúrgicas
han disminuido la incidencia de seudoaneurismas aórticos torácicos. Si se produce
uno, suele requerir una cirugía expedita u otra intervención debido a que se vinculan
con una incidencia alta de morbilidad y rotura. (Véase Schwartz, 10e)

La causa más común de muerte en los pacientes con el síndrome de Ehlers-Danlos

tipo IV es:

A. El infarto del miocardio

B. La disección aórtica

C. Una arteria visceral rota

D. La embolia pulmonar

Respuesta: C

El síndrome de Ehlers-Danlos incluye un espectro de trastornos hereditarios de la

síntesis de colágena del tejido conectivo. Los subtipos representan diferentes pasos
defectuosos en la producción de colágena. El tipo vascular de síndrome de Ehlers-
Danlos se caracteriza por un defecto autosómico dominante en la síntesis de colágena
tipo III, la cual puede tener manifestaciones cardiovasculares que ponen en riesgo la
vida. La rotura arterial espontánea, que por lo general afecta los vasos mesentéricos,
es la causa más frecuente de muerte en estos pacientes. Los aneurismas y
disecciones de la aorta torácica son manifestaciones menos frecuentes del síndrome
de Ehlers-Danlos, pero cuando se producen representan un problema quirúrgico
bastante complejo debido a la integridad deficiente del tejido aórtico. Ha sido descrita
una variante de Ehlers-Danlos de heterotopia periventricular relacionada con
hiperextensibilidad articular y de la piel así como con dilatación aórtica causada por
mutaciones en el gen que codifica la filamina A (FLNA), una proteína que une actina y
que vincula la unidad contráctil de células de músculo liso con la superficie celular.
(Véase Schwartz, 10e)

El síntoma de presentación más común en pacientes con un aneurisma de la aorta

torácica ascendente es:

A. Un dolor torácico anterior

B. Un dolor torácico posterior

C. Una insuficiencia de la válvula aórtica

D. La muerte súbita

Respuesta: A

De manera inicial, la expansión aneurismática y el compromiso de las estructuras

adyacentes provoca dolor leve, crónico. En pacientes con aneurismas de la aorta
ascendente, el síntoma usual es el malestar torácico anterior; el dolor suele ser
precordial en su localización, pero puede irradiarse al cuello y la mandíbula, como la
angina. Los aneurismas de la aorta ascendente y de la porción transversa del cayado
aórtico pueden causar síntomas relacionados con la compresión de la vena cava
superior, la arteria pulmonar, la vía respiratoria o el esternón. Rara vez, estos
aneurismas erosionan la vena cava superior o la aurícula derecha, lo que produce una
falla aguda de gran volumen. (Véase Schwartz, 10e)

Las endofugas:

A. Tipo I y tipo IV suelen requerir una intervención temprana y agresiva

B. Son raras

C. Pueden producirse durante el procedimiento inicial o en el transcurso del tiempo

D. Son benignas

Respuesta: A

Otra complicación significativa del injerto de una endoprótesis en la aorta torácica

descendente es una endofuga. Se produce una endofuga cuando hay un flujo
persistente de sangre (visible en las imágenes radiológicas) dentro del saco
aneurismático, y puede ocurrir durante el procedimiento inicial o desarrollarse en el
transcurso del tiempo. Aunque las endofugas son una complicación relativamente
común, no son benignas, debido a que conducen a la presurización continua del saco,
lo que puede causar su expansión e incluso su rotura. Estas complicaciones se
categorizan (cuadro 22-1) de acuerdo con el sitio de la fuga. Aunque todas las
endofugas pueden progresar a tal punto que pueden considerarse peligrosas para la
vida, en general las endofugas tipo I y tipo III necesitan una intervención temprana y
agresiva. Lineamientos de reportes de reciente publicación ayudan a elaborar un
reporte estandarizado. (Véase Schwartz, 10e)

El estudio de imagen más útil para los aneurismas torácicos es:

A. La ecocardiografía

B. La tomografía computarizada (CT)

C. La angiografía de resonancia magnética

D. La aortografía

Respuesta: B
El estudio tomográfico computarizado (CT) goza de amplia disponibilidad, proporciona
visualización de toda la aorta en sus segmentos torácico y abdominal y permite
reconstrucciones aórticas multiplanares y tridimensionales. En consecuencia, la CT es
la modalidad de imagen más común—y que dispone de argumentos como la más útil
—para la evaluación de los aneurismas de la aorta torácica. Además de establecer el
diagnóstico, la CT proporciona información acerca de la localización, extensión,
anomalías anatómicas y relaciones con los principales vasos sanguíneos del
aneurisma. En particular, la CT es útil en la determinación del diámetro absoluto de la
aorta, sobre todo en presencia de coágulos laminados, y también detecta las
calcificaciones aórticas. (Véase Schwartz, 10e)

Con más probabilidad, un paciente con síndrome de Marfan que se sometió a una
“cirugía aórtica” tiene:

A. Una anuloplastia de la válvula aórtica (duplicación anular)

B. Un reemplazo de la raíz aórtica (válvula y aorta ascendente)

C. Un reemplazo total del cayado con refijación de las ramas braquiocefálicas

D. Una reparación del tronco elefantiásico del aneurisma torácico

Respuesta: B

Las prótesis mecánicas necesitan seguimiento del régimen de anticoagulación de por

vida. En pacientes con síndrome de Marfan, no se realiza el reemplazo separado de la
válvula aórtica y de la aorta ascendente debido a la dilatación progresiva del segmento
sinusal remanente, que al final conduce a complicaciones que necesitan la
reoperación. Por consiguiente, los pacientes con síndrome de Marfan o aquellos con
ectasia anuloaórtica requieren algunas formas de reemplazo de la raíz aórtica. (Véase
Schwartz, 10e)

En caso de disección aórtica:

A. La elección del tratamiento inicial depende de la disección local.

B. El retraso diagnóstico es común.

C. Se categoriza como crónica después de 14 días.

D. La CT mejorada con contraste es el diagnóstico de elección.

Respuesta: B

Debido a la gravedad variable de las numerosas manifestaciones clínicas potenciales,

el diagnóstico de disección aórtica aguda puede ser de gran dificultad. Sólo 3 de cada
100 000 pacientes que se presentan en el servicio de urgencias con un dolor de tórax,
espalda o abdominal agudo se diagnostican con disección aórtica. No es de
sorprenderse que el retraso en el diagnóstico sea común; los retrasos de más de 24
horas después de la hospitalización se producen en hasta 39% de los casos (figura
22-1.) (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 22-1.
Algoritmo usado para facilitar las decisiones relativas al tratamiento de una disección
aórtica aguda. CT, tomografía computarizada; MRA, angiografía de resonancia
magnética; TEE, ecocardiografía transesofágica.

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Las tasas de mortalidad de la reparación operatoria de un aneurisma del cayado
aórtico se han reducido de manera significativa durante el transoperatorio por:

A. La hipotermia profunda para permitir el paro circulatorio

B. La canulación de las arterias braquiocefálica y carótida izquierda para permitir la

oxigenación del cerebro

C. El cortocircuito del hemicardio derecho a la arteria subclavia izquierda para

mantener la perfusión cerebral
D. El uso de la bomba intraaórtica con balón para mantener la circulación distal

Respuesta: A

Igual que las propias operaciones, las estrategias de perfusión usadas durante la
cirugía aórtica proximal dependen de la extensión de la reparación. Los aneurismas
que están aislados en el segmento ascendente pueden reemplazarse mediante
circulación extracorpórea estándar y pinzamiento de la aorta ascendente distal. Lo
anterior proporciona una perfusión constante al cerebro y otros órganos vitales durante
la reparación. Sin embargo, los aneurismas que comprometen la porción transversa
del cayado aórtico no pueden pinzarse durante la reparación, que necesita la
suspensión temporal de la circulación extracorpórea; lo anterior se denomina paro
circulatorio. Al proteger el cerebro y otros órganos vitales durante el período de paro
circulatorio, la hipotermia debe iniciarse antes de que el flujo de la bomba se detenga.
No obstante, la hipotermia no es carente de riesgo, y una coagulopatía se vincula con
niveles profundos de hipotermia (por abajo de 20°C), la cual se usa de manera
tradicional en las reparaciones abiertas del cayado. Hace poco, se introdujeron niveles
más moderados de hipotermia (con frecuencia entre 22°C y 24°C) que parecen
disminuir los riesgos asociados con la hipotermia profunda, al mismo tiempo que
proporcionan suficiente protección cerebral. (Véase Schwartz, 10e)

De acuerdo con el esquema de la clasificación de Crawford, la reparación quirúrgica

de los aneurismas de la aorta toracoabdominal con reparaciones que comienzan cerca
de la arteria subclavia izquierda, y que en sentido distal se extienden dentro de la aorta
abdominal infrarrenal, el hecho de que con frecuencia alcancen la bifurcación aórtica
se clasifica como:

A. Extensión I

B. Extensión II

C. Extensión III

D. Extensión IV

Respuesta: B

La extensión I de la reparación aneurismática de la aorta toracoabdominal incluye la

mayor parte de la aorta torácica descendente, y en general comienza cerca de la
arteria subclavia izquierda y se extiende hacia abajo hasta la aorta abdominal
suprarrenal. La extensión II de dicha reparación también comienza cerca de la arteria
subclavia izquierda, pero se extiende hacia abajo hasta la aorta abdominal infrarrenal,
y con frecuencia luego alcanza la bifurcación aórtica. La extensión III de la reparación
se extiende desde la aorta torácica descendente baja (por debajo de la sexta costilla) e
ingresa en el abdomen. La extensión IV de la reparación comienza en el hiato
diafragmático y con frecuencia incluye toda la aorta abdominal. (Véase Schwartz, 10e)

El tratamiento de la disección de la aorta descendente de manera no operatoria, es

decir, mediante manejo farmacológico:

A. Tiene tasas de morbilidad y mortalidad más bajas que el tratamiento quirúrgico

tradicional.
B. La causa de muerte más común durante el tratamiento no operatorio es la rotura
aórtica y la malperfusión de órgano terminal.

C. Una CT obtenida en el día 2 o 3, comparada con el estudio inicial, es suficiente para

descartar una expansión aórtica significativa.

D. Se ha encontrado que el control inadecuado de la presión sanguínea se relaciona

con la formación tardía de aneurismas.

Respuesta: C

El tratamiento no operatorio, farmacológico de la disección aguda de la aorta

descendente resulta en tasas de morbilidad y mortalidad más bajas que el tratamiento
quirúrgico tradicional. Durante el tratamiento no operatorio, las causas más comunes
de muerte son la rotura aórtica y la malperfusión de órgano terminal. Por tanto, los
pacientes se revaloran de manera continua para descartar nuevas complicaciones.
Cuando menos se comparan con el estudio inicial dos CT seriadas–que de manera
habitual se obtienen en los días 2 o 3 y en los días 8 o 9 del tratamiento–para
descartar cualquier expansión aórtica significativa. Cuando la condición del paciente
se estabiliza, el tratamiento farmacológico se cambia de manera gradual de
medicamentos intravenosos a orales. El tratamiento oral, el cual suele incluir un
antagonista beta, se inicia cuando la presión sistólica se encuentra de manera
consistente entre 100 y 110 mm Hg y los sistemas neurológico, renal y cardiovascular
son estables. Muchos pacientes pueden darse de alta después que su presión
sanguínea está bien controlada con agentes orales y después que las CT seriadas
confirman la ausencia de expansión aórtica. El tratamiento farmacológico a largo plazo
es importante para pacientes con disección aórtica crónica. Los bloqueadores beta se
mantienen como los fármacos de elección. En un estudio de seguimiento de 20 años,
DeBakey y sus colegas encontraron que el control inadecuado de la presión
sanguínea se acompaña de la formación tardía de aneurismas. Los aneurismas se
desarrollan en sólo 17% de los pacientes con un control “bueno” de la presión
sanguínea, comparados con 45% de los pacientes con un control “deficiente”. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes es el síntoma de presentación más típico en un paciente con

una disección aórtica?

A. El dolor “desgarrante”

B. La paraplejía

C. El dolor abdominal

D. El brazo izquierdo frío

Respuesta: A

A menudo, el inicio de la disección se vincula con un dolor torácico o de espalda

grave, que de manera clásica se describe como desgarrante, que migra en dirección
distal a medida que la disección progresa a lo largo de la aorta. Con frecuencia, la
localización del dolor indica cuáles segmentos aórticos están comprometidos. El dolor
torácico anterior sugiere el compromiso de la aorta ascendente, mientras que el dolor
en la espalda y el abdomen suele indicar el compromiso de la aorta descendente y
toracoabdominal. (Véase Schwartz, 10e)
El tratamiento retrasado de la disección aórtica ascendente debe considerarse:

A. En pacientes que presentan un accidente cerebrovascular agudo y grave o una

isquemia mesentérica.

B. En pacientes que son mayores y tienen comorbilidades sustanciales.

C. En pacientes que están en condiciones estables y pueden beneficiarse de su

transferencia a centros especializados.

D. En pacientes que se sometieron a una operación cardíaca en las pasadas tres
semanas.

Respuesta: D

Debido al riesgo de rotura aórtica, la disección aguda de la aorta ascendente suele

considerarse una indicación absoluta para su reparación quirúrgica de urgencia. Sin
embargo, grupos de pacientes específicos pueden beneficiarse de un tratamiento no
operatorio o de una operación retardada; esta última debe considerarse en pacientes
que (a) se presentan con un accidente cerebrovascular agudo y grave o una isquemia
mesentérica, (b) son personas mayores y además padecen comorbilidades
sustanciales, (c) tienen una condición estable y pueden resultar beneficiados de su
transferencia a centros especializados, o (d) se sometieron a una operación cardíaca
en el pasado remoto. Con respecto al último grupo, es importante que la operación
previa no sea reciente; las disecciones que se suscitan durante las primeras tres
semanas que siguen a una operación cardíaca tienen un alto riesgo de rotura y
taponamiento, y son las que justifican una operación temprana. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente con malperfusión de la arteria subclavia como complicación de una

disección aórtica tiene más probabilidad de experimentar:

A. Una paraplejía

B. Una extremidad fría, dolorosa

C. Incontinencia

D. Un choque

Respuesta: B

Véase cuadro 22-2. (Véase Schwartz, 1

ENFERMDAD ARTERIAL

Un índice tobillo-braquial (ABI) que sugiere un riesgo incrementado de infarto

miocárdico podría ser:

A. <0.9

B. <0.6

C. >0.9
D. >0.6

Respuesta: A

Existe un interés cada vez mayor en el uso del índice tobillo-braquial (ABI) para
evaluar a los pacientes en riesgo de accidentes cardiovasculares. El <0.9 correlaciona
con un riesgo incrementado de infarto miocárdico e indica una enfermedad vascular
periférica subyacente significativa, aunque quizá asintomática. (Véase Schwartz, 10e)

Todas las opciones siguientes son correctas con respecto a la rotura de un aneurisma
aórtico abdominal (AAA), EXCEPTO:

A. Es la décima causa principal de muerte en varones en Estados Unidos.

B. El riesgo de rotura es más bajo cuando es menor de 5.5 cm.

C. La tasa de mortalidad total de la rotura de un AAA es mayor de 70%.

D. Los hombres tienen un riesgo más alto de rotura que las mujeres.

Respuesta: D

A pesar de que cada año más de 50 000 pacientes se someten a reparaciones

electivas de aneurismas de la aorta abdominal (AAA) en Estados Unidos, alrededor de
15 000 pacientes mueren cada año como consecuencia de un aneurisma roto, lo que
lo convierte en la décima causa principal de muerte en los hombres. El riesgo de rotura
es bastante menor por debajo de 5.5 cm y comienza a aumentar de manera
exponencial de allí en adelante. Este tamaño puede servir como umbral apropiado
para recomendar una reparación electiva siempre que la mortalidad quirúrgica sea
menor de 5%. Sin embargo, por cada estrato de tamaño, las mujeres parecen estar en
un riesgo más alto de rotura que los hombres, y un umbral menor de 4.5 a 5.0 cm
puede ser razonable en las pacientes con alto riesgo.

La mortalidad total que produce la rotura de un AAA es de 71 a 77%, la cual incluye

las muertes fuera del hospital y dentro de éste, comparada con el 2 a 6% de la
reparación quirúrgica abierta electiva. Cerca de la mitad de todos los pacientes con
AAA roto morirá antes de arribar al hospital. En los restantes, la mortalidad quirúrgica
es de 45 a 50%, que es un dato que no ha cambiado de manera sustancial en los
pasados 30 años. (Véase Schwartz, 10e)

El compartimiento que se afecta con más frecuencia en un síndrome compartimental

de la pierna bajo es el:

A. Compartimiento anterior

B. Compartimiento lateral

C. Compartimiento posterior profundo

D. Compartimiento posterior superficial

Respuesta: A
El compartimiento que se afecta con más frecuencia es el anterior de la pierna. El
entumecimiento en el espacio membranoso entre los dedos del pie primero y segundo
es diagnóstico debido a la compresión del nervio peroneo profundo. La presión del
compartimiento se mide mediante la inserción de una línea arterial en el
compartimiento y el registro de la presión. Aunque controvertibles, las presiones
mayores de 20 mm Hg constituyen una indicación para realizar una fasciotomía.
(Véase Schwartz, 10e)

La angiografía de resonancia magnética (MRA) está contraindicada en los siguientes

grupos de pacientes EXCEPTO en aquellos con:

A. Marcapasos

B. Cortocircuitos intracerebrales

C. Implantes cocleares

D. Endoprótesis metálicas

Respuesta: D

La angiografía de resonancia magnética (MRA) tiene la ventaja de no requerir agentes

de contraste yodados para proveer opacificación vascular (figura 23-1). El gadolinio se
usa como agente de contraste en los estudios de MRA, y como por lo general no
resulta nefrotóxico puede utilizarse en pacientes con creatinina elevada. La MRA está
en contraindicada en pacientes con marcapasos, desfibriladores, estimulantes de la
médula espinal, cortocircuitos intracerebrales, implantes cocleares y clips craneales.
Los pacientes con claustrofobia pueden requerir sedación para completar la prueba.
La presencia de endoprótesis metálicas causa artefactos y una señal de salida; sin
embargo, esto puede superarse con el uso de alternancias en la adquisición y
procesamiento de la imagen. Las endoprótesis de nitinol producen artefactos mínimos.
Comparada con otras modalidades, la MRA es relativamente lenta y cara. Pese a ello,
debido a su naturaleza no invasiva y a la nefrotoxicidad disminuida, la MRA se usa
cada vez con mayor frecuencia en los estudios de imagen vasculares en diferentes
distribuciones anatómicas. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 23-1.
Angiograma de resonancia magnética (MRA) del cayado aórtico y de las arterias
carótidas. Este estudio puede proporcionar un análisis tridimensional de la estructura
vascular, como las ramas del cayado aórtico, las carótidas y las arterias vertebrales.
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El procedimiento preferido para el tratamiento de la enfermedad oclusiva típica de la
aorta y de ambas arterias ilíacas es:

A. La colocación de endoprótesis endovasculares

B. La derivación extraanatómica

C. La endarterectomía aortoilíaca

D. La derivación aortobifemoral

Respuesta: D

En la mayoría de los casos, la derivación aortobifemoral se realiza debido a que los

pacientes suelen tener enfermedad en ambos sistemas ilíacos. Aunque un lado puede
estar más afectado que el otro, se da por hecho su progresión, además de que la
derivación bilateral no complica el procedimiento ni añade estrés fisiológico a la
operación. La derivación aortobifemoral alivia los síntomas de forma fiable, tiene
excelente permeabilidad a largo plazo (alrededor de 70-80% a los 10 años), y puede
completarse con una mortalidad perioperatoria tolerable (2-3%). (Véase Schwartz,
10e)

La causa más frecuente de accidente cerebrovascular isquémico es:

A. La enfermedad de la arteria carótida

B. Idiopática

C. Una embolia cardiógena

D. La lacunar

Respuesta: C

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos se deben a la hipoperfusión por una

oclusión arterial o, con menos frecuencia, a un flujo disminuido debido a una estenosis
arterial proximal y a una red colateral escasa. Las causas más frecuentes de
accidentes cerebrovasculares isquémicos son la embolia cardiógena en 35%, la
enfermedad de la arteria carótida en 30%, la lacunar en 10%, las causas mixtas en
10% y las idiopáticas en 15%. El término accidente cerebrovascular se usa con
frecuencia de manera intercambiable para referirse a un accidente cerebrovascular
isquémico. (Véase Schwartz, 10e)

El tratamiento de la isquemia mesentérica embólica aguda es:

A. La observación

B. La anticoagulación

C. La trombólisis

D. La embolectomía operatoria

Respuesta: D

Ante una isquemia mesentérica embólica, el objetivo primario del tratamiento

quirúrgico es restaurar la perfusión arterial, con la extracción de los émbolos de los
vasos. El abdomen se explora a través de una incisión en la línea media, la cual revela
con frecuencia grados variables de isquemia intestinal desde el yeyuno medio al colon
ascendente o transverso. El colon transverso se levanta hacia arriba y el intestino
delgado se refleja hacia el cuadrante superior derecho. Se accede a la arteria
mesentérica superior (SMA) en la raíz del mesenterio, ya que de manera habitual
emerge desde atrás del páncreas para cruzar la unión de la tercera y la cuarta
porciones del duodeno. Como alternativa, se puede acceder a la SMA mediante una
incisión del retroperitoneo lateral a la cuarta porción del duodeno, el cual se rota hacia
la línea media para exponer la SMA. Cuando la SMA proximal se identifica y controla
con pinzas vasculares, se realiza una arteriotomía transversa para extraer el émbolo,
para lo cual se usan catéteres de embolectomía con balón estándar. En el caso de que
el émbolo se aloje en un sitio más distal, la exposición de la SMA distal puede
obtenerse en la raíz del mesenterio con el aislamiento de ramas yeyunales e ileales
individuales que permitan una tromboembolectomía más completa. Después de
restaurar el flujo de la SMA, debe efectuarse una valoración de la viabilidad intestinal,
dado que el intestino no viable debe resecarse. Se han descrito numerosos métodos
para evaluar la viabilidad del intestino, entre los que se incluyen la inyección
intraoperatoria de fluoresceína intravenosa y la inspección con una lámpara de Woods,
así como la valoración Doppler de las pulsaciones arteriales intestinales
antimesentéricas. En muchos pacientes, debe considerarse un procedimiento de
segunda mirada, el cual se realiza 24 a 48 horas después de la embolectomía. El
objetivo del procedimiento es garantizar la extensión de la viabilidad intestinal, la cual
puede ser difícil de apreciar inmediatamente después de la embolectomía inicial. Si en
el procedimiento de segunda mirada se observa intestino no viable, deben realizarse
resecciones intestinales adicionales en ese momento. (Véase Schwartz, 10e)

La clasificación correcta del grado de estenosis de la arteria carótida interna de un

paciente con un diámetro luminal de 69% es:

A. Leve

B. Moderada

C. Grave

D. No implica estenosis

Respuesta: B

La formación de una placa ateroesclerótica es compleja; comienza con una lesión de

la íntima, el depósito de plaquetas, la proliferación de células de músculo liso y la
fibroplasia, todo lo cual conduce al subsecuente estrechamiento luminal. Con el
incremento del grado de estenosis en la arteria carótida interna, el flujo comienza a ser
más turbulento, y el riesgo de ateroembolización asciende. De manera habitual, la
gravedad de la estenosis se divide en tres categorías, de acuerdo con la reducción del
diámetro de la luz, que son leve (menos de 50%), moderada (50-69%) y grave (70-
99%). La estenosis grave de la carótida interna es un fuerte predictor de accidente
cerebrovascular. (Véase Schwartz, 10e)

El tratamiento de la isquemia mesentérica venooclusiva es:

A. La observación

B. La infusión de papaverina por catéter

C. La colocación de una endoprótesis para evitar un espasmo adicional

D. La derivación operatoria de la SMA

Respuesta: B

De manera primaria, el tratamiento de la isquemia mesentérica venooclusiva es

farmacológico, mediante el cateterismo selectivo de la arteria mesentérica seguido por
la infusión de agentes vasodilatadores, como la tolazolina o la papaverina. Una vez
que se hace el diagnóstico con la arteriografía mesentérica (figura 23-2), se administra
papaverina intraarterial en una dosis de 30-60 mg/hora. Esto debe acoplarse con la
suspensión de otros agentes vasoconstrictores. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 23-2.
Arteriograma mesentérico donde se muestra una isquemia mesentérica no oclusiva,
como lo evidencia el espasmo difuso de las arcadas intestinales con poco llenado de
los vasos intramurales.

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La placa de Hollenhorst se encuentra dentro de:
A. La arteria carótida interna

B. Los vasos retinianos

C. Las arterias periféricas

D. Las arterias renales

Respuesta: B

De manera típica, los pacientes que sufren accidentes cerebrovasculares se presentan

con tres categorías de síntomas, que incluyen síntomas oculares, déficit
sensorial/motor, y/o disfunción cortical alta. Los síntomas oculares comunes que
acompañan a la enfermedad oclusiva de la arteria carótida extracraneal incluyen la
amaurosis fugaz y la presencia de placas de Hollenhorst. La amaurosis fugaz, que se
refiere de manera habitual como una ceguera monoocular transitoria, es una pérdida
de la visión temporal en un ojo, que los pacientes suelen describir como una persiana
que se cierra o un recubrimiento gris de la visión. De manera usual, esta ceguera
parcial concluye en unos pocos minutos y se resuelve. La mayor parte de estos
fenómenos (más de 90%) se debe a la oclusión embólica de la arteria principal o de
las divisiones alta o baja. Una ceguera monoocular que progresa durante un período
de 20 minutos sugiere una etiología migrañosa. En ocasiones, el paciente no recuerda
síntomas visuales, mientras que el optometrista nota una placa amarillenta dentro de
los vasos retinianos, la cual también se conoce como placa de Hollenhorst. A menudo,
estas placas son secundarias a la embolización de colesterol desde la bifurcación de
la carótida y justifican una investigación adicional. (Véase Schwartz, 10e)

En el diagnóstico de la estenosis de la arteria renal, la prueba diagnóstica más exacta

con la morbilidad más baja es:

A. La angiografía

B. La tomografía computarizada (CT)

C. La MRA

D. El índice entre renina sistémica y renal

Respuesta: C

La MRA tiene la ventaja de que no requiere agentes de contraste yodados para

proveer opacificación a los vasos (figura 23-1). Se usa el gadolinio como un agente de
contraste en los estudios de MRA, y como en general no es nefrotóxico, puede
utilizarse en pacientes con creatinina elevada. (Véase Schwartz, 10e)

En pacientes con estenosis grave de la carótida, el riesgo de un accidente

cerebrovascular ipsolateral se acerca a:

A. 20%

B. 30%

C. 40%
D. 50%

Respuesta: C

En la actualidad, la mayoría de los neurólogos que atiende accidentes

cerebrovasculares prescribe aspirina y clopidogrel para la prevención de un accidente
cerebrovascular secundario en pacientes que han experimentado un ataque isquémico
transitorio (TIA) o un accidente cerebrovascular. En pacientes con estenosis
sintomática de la carótida, el grado de estenosis parece ser el predictor más
importante en la determinación del riesgo de un accidente cerebrovascular ipsolateral.
En pacientes con estenosis grave de la carótida, el riesgo de un accidente
cerebrovascular ipsolateral recurrente se acerca a 40%. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los enunciados siguientes relativos a tumores del cuerpo carotídeo es cierto?

A. Más de 50% son hereditarios.

B. Requieren resección con reconstrucción de la arteria carótida subyacente para

curarse.

C. Se relacionan con la liberación de catecolaminas.

D. Suelen ser benignos.

Respuesta: D

El cuerpo carotídeo se origina en el tercer arco branquial y procede de un linaje de la

cresta neural, derivada del neuroectodermo. El cuerpo carotídeo normal se localiza en
la adventicia o en los tejidos periadventicios en la bifurcación de la arteria carótida
primitiva (figura 23-3). La glándula es inervada por el nervio glosofaríngeo. El riego
sanguíneo predominante deriva de la arteria carótida externa, pero también puede
provenir de la arteria vertebral. El tumor del cuerpo carotídeo es una lesión rara del
sistema neuroendocrino. Otras glándulas que se originan en la cresta neural se ven en
el cuello, los espacios parafaríngeos, mediastino, retroperitoneo y la médula
suprarrenal. Los tumores que afectan estas estructuras han sido sugeridos
como paraganglioma, tumor del glomus, o quimiodectoma. Alrededor de 5 a 7% de los
tumores del cuerpo carotídeo es maligno. Aunque se ha invocado la hipoxemia crónica
como un estímulo para la hiperplasia del cuerpo carotídeo, cerca de 35% de los
tumores de este cuerpo es hereditario. El riesgo de malignidad es mayor en los
pacientes jóvenes con tumores familiares. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 23-3.
A y B. A, tumor del cuerpo carotídeo (flecha) en localización adyacente al bulbo
carotídeo. B, a continuación de la disección periadventicia, se reseca el tumor del
cuerpo carotídeo.
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Los siguientes son los principales factores de riesgo relacionados con la progresión de
la enfermedad estenótica carotídea, EXCEPTO:

A. La dieta

B. Fumar cigarrillos

C. La diabetes mellitus

D. La edad

Respuesta: A

La presencia o progresión a una estenosis mayor de 80% correlaciona en gran medida

con el desarrollo de una oclusión total de la arteria carótida interna o con nuevos
síntomas. Los principales factores de riesgo relacionados con la progresión de la
enfermedad son fumar cigarrillos, diabetes mellitus y la edad. Un estudio apoyó la
recomendación de que es prudente seguir un curso conservador en el manejo de los
pacientes asintomáticos que se presentan con un soplo cervical. (Véase Schwartz,
10e)

El dolor en reposo que se ve con la enfermedad oclusiva vascular periférica de la

extremidad inferior ocurre con más frecuencia en:

A. La región glútea

B. El cuádriceps

C. Los músculos de la pantorrilla

D. La articulación metatarsofalángica

Respuesta: D

Es más probable que la progresión del proceso ateroesclerótico subyacente ocurra en

pacientes con diabetes, aquellos que continúan fumando y quienes fallan en modificar
sus factores de riesgo ateroesclerótico. En comparación, el dolor en reposo es
constante y suele suscitarse en la región anterior del pie, a través de la articulación
metatarsofalángica. Empeora en la noche y requiere la colocación del pie en una
posición inclinada para mejorar los síntomas. (Véase Schwartz, 10e)

La displasia fibromuscular (FMD):

A. Es más común en varones que en mujeres en la cuarta o quinta década de la vida.

B. De manera habitual, se presenta en la arteria carótida de ambos lados.

C. Suele indicarse su corrección quirúrgica.

D. Suele incluir vasos cortos con muchas ramas.

Respuesta: B

La displasia fibromuscular (FMD) suele afectar arterias de tamaño medio que sean
largas y con pocas ramas (figura 23-4). En la cuarta o quinta décadas de la vida, las
mujeres se afectan más que los hombres. Se considera que los efectos hormonales en
la pared de los vasos desempeñan un papel en la patogenia de la FMD. En la arteria
carótida, esta última suele ser bilateral; en alrededor de 20% de los pacientes, la
arteria vertebral también está afectada. Un aneurisma sacular intracraneal del sifón
carotídeo o de la arteria cerebral media puede identificarse en hasta 50% de los
pacientes con FMD. Se han descrito cuatro tipos histológicos de FMD en la
bibliografía. El tipo más común es la fibroplasia de la media, la cual puede presentarse
como una estenosis focal o como lesiones múltiples con la intervención de
abultamientos aneurismáticos. Esta enfermedad compromete la media, y el músculo
liso es reemplazado por tejido conectivo fibroso. A menudo, pueden verse dilataciones
murales y microaneurismas con este tipo de FMD. La FMD debe sospecharse cuando
se detecta una velocidad incrementada a través de un segmento estenótico, sin
cambios ateroescleróticos asociados, con el ultrasonido dúplex de la carótida. La
medicación antiplaquetaria es el tratamiento más aceptado para las lesiones
asintomáticas. El tratamiento endovascular se recomienda en pacientes con síntomas
lateralizantes documentados. La corrección quirúrgica rara vez se indica. (Véase
Schwartz, 10e)

FIGURA 23-4.
Displasia fibromuscular carotídea con características típicas de estenosis múltiples con
dilataciones aneurismáticas intermedias. La enfermedad incluye la media, con el
reemplazo del músculo liso por tejido conectivo fibroso.
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El mejor tratamiento inicial para un seudoaneurisma inguinal revelado por una
angiografía es:

A. La reparación quirúrgica

B. La compresión guiada por ultrasonido

C. La inyección de trombina guiada por ultrasonido

D. La observación

Respuesta: C

La aspiración percutánea por catéter debe ser el tratamiento inicial para la

embolización de los vasos de la pantorrilla, pero para los émbolos más grandes, como
los que se alojan en la femoral profunda o en las arterias femorales primitivas, puede
requerirse la embolectomía quirúrgica debido a que el material embólico contiene
placa ateroesclerótica, la cual no es susceptible de aspiración transcatéter o de una
trombólisis dirigida por el catéter. La incidencia de formación de seudoaneurismas en
el sitio de punción es de 0.5%. El tratamiento de elección de los seudoaneurismas
mayores de 2 cm de diámetro es la inyección percutánea de trombina bajo guía
ultrasónica. La rotura arterial puede complicar el procedimiento en 0.3% de los casos.
Debe realizarse el taponamiento de la arteria rota con un balón de oclusión e
instalarse una endoprótesis recubierta. En caso de falla, se requiere tratamiento
quirúrgico. (Véase Schwartz, 10e)

La causa primaria de las lesiones oclusivas de la arteria renal es:

A. La displasia fibromuscular

B. La ateroesclerosis

C. Un aneurisma de la arteria renal

D. La arteritis de Takayasu

Respuesta: B

Alrededor de 80% de todas las lesiones oclusivas de la arteria renal se deben a la

ateroesclerosis, que de manera típica afecta segmentos cortos de los ostia de la
arteria renal y representa una enfermedad diseminada a partir de una aorta muy
ateromatosa (figura 23-5). Las lesiones ateroescleróticas son bilaterales en dos
terceras partes de los pacientes. Por lo general, los individuos con la enfermedad se
presentan durante la sexta década de la vida. Los varones se afectan dos veces más
que las mujeres. Son comunes las lesiones ateroescleróticas en otros territorios, como
el coronario, mesentérico, cerebrovascular y de la circulación arterial periférica.
Cuando una lesión unilateral está presente, el proceso de la enfermedad afecta por
igual las arterias renales derecha e izquierda. La segunda causa más común de
estenosis de la arteria renal es la FMD, la cual representa 20% de los casos y se
encuentra con más frecuencia en jóvenes, a menudo en mujeres multíparas. La FMD
de la arteria renal representa un grupo heterogéneo de lesiones que pueden producir
cambios histopatológicos en la íntima, media o adventicia. La variedad más frecuente
consiste en la fibroplasia medial, en la cual bordes fibromusculares gruesos alternan
con una media atenuada y producen el aspecto angiográfico clásico en “collar de
cuentas". La causa de la fibroplasia media sigue sin aclararse. Las teorías más
comunes incluyen una modificación de las células de músculo liso arterial en
respuesta a estímulos estrogénicos durante los años reproductivos, fuerzas de
tracción inusuales en los vasos afectados, e isquemia mural a causa del deterioro del
flujo sanguíneo de los vasa vasorum. La hiperplasia fibromuscular suele afectar los
dos tercios distales de la arteria renal principal, y la arteria renal derecha se afecta con
más frecuencia que la izquierda. Otras causas menos comunes de estenosis de la
arteria renal son el aneurisma de la arteria renal (que comprime la arteria renal normal
adyacente), malformaciones arteriovenosas, neurofibromatosis, disecciones de la
arteria renal, traumatismos de la arteria renal, la arteritis de Takayasu y una fístula
arteriovenosa. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 23-5.
Enfermedad oclusiva de la arteria renal en la que se observa el compromiso típico de
los ostium (flecha), como un derrame sobre la extensión de la placa a causa de una
ateroesclerosis aórtica.

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La carótida en serpentín:

A. Se vincula con pérdida de la elasticidad

B. Es más común en varones que en mujeres

C. Con más frecuencia, es adquirida en niños y adultos

D. Es más probable que se deba a episodios embólicos

Respuesta: A

La carótida en serpentín consiste en una elongación excesiva de la arteria carótida

interna que produce tortuosidad del vaso (figura 23-6). Desde el punto de vista
embriológico, la arteria carótida deriva del tercer arco aórtico y de la raíz aórtica dorsal
y se desenrolla a medida que el corazón y los grandes vasos descienden en el
mediastino. En los niños, la carótida en serpentín parece ser de origen congénito. En
contraste, en adultos, la elongación y torsión de la arteria carótida se vinculan con la
pérdida de elasticidad y una angulación abrupta del vaso. La torsión es más usual en
mujeres que en varones. Los síntomas isquémicos cerebrales causados por la torsión
de la arteria carótida son similares a los de las lesiones de la carótida ateroesclerótica,
pero es más probable que se deban a hipoperfusión cerebral que a episodios
embólicos. De forma típica, la rotación, flexión o extensión súbitas de la cabeza
pueden acentuar la torsión y provocar síntomas isquémicos. La mayoría de las
torsiones y carótidas en serpentín se encuentra de manera incidental durante un
estudio dúplex carotídeo. Sin embargo, la interpretación de los cambios de frecuencia
Doppler y el análisis espectral de las arterias carótidas tortuosas puede ser difícil
debido al ángulo de insonación incierto. La angiografía cerebral, con múltiples vistas
tomadas en flexión, extensión y rotación del cuello, es útil en la determinación del
significado clínico de las torsiones y los serpentines. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 23-6.
La elongación excesiva de la arteria carótida puede provocar una torsión carotídea
(flecha), la cual puede comprometer el flujo sanguíneo cerebral y originar una isquemia
cerebral.
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Las complicaciones del tratamiento endovascular de la isquemia mesentérica:

A. Con frecuencia comprometen la vida.

B. Pueden incluir la embolización distal que provoca una isquemia intestinal aguda.
C. Pueden incluir la trombosis en el sitio de acceso.

D. Las disecciones nunca se producen.

Respuesta: C

Las complicaciones no son usuales y rara vez comprometen la vida. Éstas incluyen la
trombosis, los hematomas y la infección en el sitio de acceso. La disección puede
producirse durante la angioplastia transluminal percutánea (PTA) y se trata con la
colocación de una endoprótesis. Se prefieren las endoprótesis montadas en un balón a
las autoexpansibles debido a la alta fuerza radial y a la colocación más precisa. La
embolización distal también se ha reportado, pero nunca resulta en una isquemia
intestinal aguda, quizá debido a la rica red de colaterales ya desarrollada. (Véase
Schwartz, 10e)

La localización más común para el desarrollo de enfermedad ateroesclerótica es:

A. La arteria renal.

B. Las arterias coronarias.

C. La aorta abdominal.

D. Las arterias del polígono de Willis.

Respuesta: A

Las lesiones obstructivas de la arteria renal pueden producir hipertensión, lo que

conduce a una afección conocida como hipertensión renovascular, la cual es la forma
más frecuente de hipertensión factible de intervención terapéutica, y afecta a 5 a 10%
de todos los pacientes hipertensos en Estados Unidos. Los pacientes con hipertensión
renovascular se hallan en un riesgo mayor de disfunción orgánica final irreversible,
incluido el daño renal permanente, si se usan tratamientos farmacológicos
inadecuados para controlar la presión sanguínea. La mayor parte de los pacientes con
enfermedad obstructiva de la arteria renal tiene lesiones vasculares de enfermedad
ateroesclerótica o fibrodisplasia que afectan las arterias renales. El segmento proximal
de la arteria renal representa la localización habitual en el caso de la enfermedad
ateroesclerótica. Está bien establecido que la intervención de la arteria renal, sea
quirúrgica o endovascular, proporciona un tratamiento efectivo de control de la
hipertensión renovascular, así como de preservación de la función renal. La decisión
de intervenir es compleja y necesita considerar una diversidad de factores anatómicos,
fisiológicos y clínicos que son exclusivos de cada individuo. (Véase Schwartz, 10e)

Las indicaciones para efectuar una angiografía con el propósito de una

revascularización de la arteria renal incluyen todos los factores siguientes, EXCEPTO:

A. Una estenosis documentada de la arteria renal

B. Una lesión por FMD

C. Una relación de la renina del riñón afectado/riñón sano >1.5 a 1

D. Un gradiente de presión mayor de 10 mm Hg

Respuesta: D

Véase el cuadro 23-1. (Véase Schwartz, 10e)

La enfermedad aortoilíaca representada por una enfermedad aortoilíaca difusa por

encima del arteria ilíaca se clasifica como:

A. Tipo I

B. Tipo II

C. Tipo III

D. Tipo IV

Respuesta: B

Véase la figura 23-7. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 23-7.
La enfermedad aortoilíaca puede clasificarse en tres tipos. El tipo I representa la
enfermedad local que afecta la aorta distal y la arteria ilíaca primitiva proximal. El tipo II
representa la enfermedad aortoilíaca difusa por encima del ligamento inguinal. El tipo
III representa enfermedades oclusivas multisegmentarias que afectan los vasos
arteriales aortoilíacos e infrainguinales.

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El tratamiento de elección para las lesiones ilíacas tipo B es:

A. La observación

B. El tratamiento endovascular

C. La cirugía

D. Los antibióticos intravenosos (IV)

Respuesta: B

El sistema de clasificación de las lesiones ilíacas que más se usa fue establecido por
el grupo de consenso de la TransAtlantic Inter-Society (TASC), con opciones
terapéuticas recomendadas. Esta clasificación de la lesión categoriza la extensión de
la ateroesclerosis y ha sugerido un método terapéutico basado en esta clasificación
(cuadro 23-2 y figura 23-8). De acuerdo con este documento de consenso, el
tratamiento endovascular es el de elección para las lesiones tipo A, y la cirugía es el
tratamiento de elección para las lesiones tipo D. El tratamiento endovascular es el
tratamiento preferido para las lesiones tipo B, y la cirugía es el tratamiento preferido
para los pacientes con alto riesgo y lesiones tipo C. En comparación con el documento
2000 de la TASC, la comisión no sólo ha hecho concesiones para el tratamiento de las
lesiones más extensas, sino que también tomó en cuenta la evolución continua de la
tecnología endovascular y las destrezas individuales de los intervencionistas cuando
establece que cuando se toman las decisiones terapéuticas para las lesiones tipo B y
tipo C deben considerarse las comorbilidades de los pacientes, la preferencia del
paciente por gozar de información completa y las tasas de éxito a largo plazo del
operador local. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 23-8.
Representación esquemática de la clasificación TASC de las lesiones oclusivas
aortoilíacas.
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La enfermedad oclusiva de la bifurcación carotídea que produce un accidente
cerebrovascular suele ser causada por:

A. Un ateroémbolo

B. Una trombosis

C. Una rotura

D. Una disección

Respuesta: A

El accidente cerebrovascular debido a una enfermedad oclusiva en la bifurcación

carotídea suele ser causado por un ateroémbolo (figura 23-9). La bifurcación carotídea
es un área de velocidad de flujo lenta y estrés por desgarro bajo. A medida que la
sangre circula a través de la bifurcación carotídea, hay separación del flujo entre el de
la arteria carótida interna de baja resistencia y el de la arteria carótida externa de alta
resistencia. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 23-9.
El accidente cerebrovascular debido a enfermedad oclusiva de la bifurcación carotídea
suele ser causado por ateroémbolos que se originan en la arteria carótida interna, la
cual proporciona la mayor parte del flujo sanguíneo al hemisferio cerebral. Con el
incremento en el grado de estenosis de la arteria carótida, el flujo se vuelve más
turbulento, y el riesgo de ateroembolización aumenta.
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Los TIA in crescendo se refieren a un síndrome que abarca TIA repetidos dentro de:

A. Un corto período de tiempo que se caracteriza por la recuperación neurológica

completa en el intermedio.

B. Un período de tiempo extenso que se caracteriza por la recuperación neurológica

completa en el intermedio.

C. Un corto período de tiempo que se caracteriza por la recuperación neurológica

parcial en el intermedio.
D. Un período de tiempo extenso que se caracteriza por la recuperación neurológica
parcial en el intermedio.

Respuesta: A

La TIA es una pérdida focal de la función neurológica que dura menos de 24 horas.
Las TIA in crescendo se refieren a un síndrome que abarca TIA repetidas en un corto
período de tiempo y que se caracterizan por la recuperación neurológica completa en
el intermedio. Como mínimo, el término debería reservarse probablemente a los
eventos diarios o a múltiples ataques que se resuelven dentro de las 24 horas. Los TIA
hemodinámicos representan sucesos cerebrales focales que se agravan con el
ejercicio o el estrés hemodinámico y que ocurren de manera típica después de ráfagas
cortas de actividad física, posprandiales, o después de tomar un baño caliente. Queda
implícito que se deben a una enfermedad extracraneal grave y a un reclutamiento de
colaterales intracraneales deficiente. Los déficit neurológicos isquémicos reversibles
se refieren a síntomas neurológicos focales isquémicos que duran más de 24 horas,
pero se resuelven dentro de las tres semanas siguientes. Cuando un déficit
neurológico dura más de tres semanas, se considera un accidente cerebrovascular
completo. El accidente cerebrovascular en evolución se refiere a un empeoramiento
progresivo del déficit neurológico, ya sea de manera lineal durante un período de 24
horas o intercalado con períodos transitorios de estabilización y/o mejoría clínica
parcial. (Véase Schwartz, 10e)

Las complicaciones posoperatorias tardías de un injerto de derivación aortobifemoral

incluyen todas las siguientes, EXCEPTO:

A. La infección del injerto

B. Una fístula anastomótica

C. Una paraplejía

D. Una fístula aortourinaria

Respuesta: C

Véase cuadro 23-3. (Véase Schwartz, 10e)

La mejor modalidad de imagen diagnóstica para identificar la enfermedad oclusiva de

la extremidad inferior es:

A. La MRA

B. La angiografía de CT

C. El ultrasonido

D. La angiografía con contraste

Respuesta: D

La angiografía con contraste permanece como el estándar de oro de los estudios de

imagen. Al usar la angiografía con contraste, los intervencionistas pueden localizar y
dimensionar el tamaño de las lesiones anatómicas significativas y medir el gradiente
de presión a través de la lesión, así como planear una intervención potencial. No
obstante, la angiografía es semiinvasiva y se limita a pacientes para quienes se
contempla una intervención quirúrgica o percutánea. Los pacientes con una función
renal limitada pueden necesitar agentes de contraste alternos, como el gadolinio o el
dióxido de carbono, para evitar la nefrotoxicidad inducida por los medios de contraste.
(Véase Schwartz, 10e)

De acuerdo con el sistema de clasificación de Fontaine de la enfermedad oclusiva de

la extremidad inferior:

A. Los pacientes con pérdida de tejido se clasifican en etapa II.

B. Los pacientes con dolor en reposo se clasifican en etapa III.

C. Los pacientes asintomáticos se clasifican en etapa I.

D. Los pacientes con claudicación se clasifican en etapa IV.

Respuesta: B

La clasificación de Fontaine usa cuatro etapas: Fontaine I es la etapa en que los

pacientes están asintomáticos; Fontaine II es la etapa en que presentan claudicación
leve (IIa) o grave (IIb); Fontaine III es la etapa donde presentan dolor isquémico en
reposo, y Fontaine IV es cuando los pacientes sufren pérdida de tejidos como la
ulceración o la gangrena (cuadro 23-4). (Véase Schwartz, 10e)

La fuente más común de émbolos distales es:

A. El corazón

B. Las lesiones ateroescleróticas

C. La cardiopatía dilatada

D. Las válvulas enfermas

Respuesta: A

El corazón es la fuente más común de émbolos distales, los cuales se presentan en

más de 90% de los episodios embólicos arteriales periféricos. La fibrilación auricular
es la fuente más frecuente. La cardioversión repentina produce actividad contráctil en
un apéndice auricular que no se contrae y está dilatado, lo cual puede desalojar los
trombos contenidos. Otras fuentes cardíacas incluyen los trombos murales
superpuestos a un infarto del miocardio o los trombos que se forman dentro del
aneurisma ventricular izquierdo dilatado. Los trombos murales también pueden
desarrollarse dentro de un ventrículo dilatado por cardiopatía. Los émbolos que se
originan en un aneurisma ventricular o en una cardiopatía dilatada pueden ser muy
grandes y alojarse en la bifurcación aórtica (émbolos en silla de montar), y por tanto
volver isquémicas ambas piernas. Las valvas enfermas son otra fuente de
embolización distal. Desde el punto de vista histórico, éstas ocurren como
consecuencia de la cardiopatía reumática. En la actualidad, la endocarditis subaguda y
la endocarditis bacteriana aguda son las causas más comunes. Los émbolos
infectados pueden sembrar la pared del vaso receptor y crear aneurismas micóticos.
(Véase Schwartz, 10e)

Una contraindicación absoluta para la terapia trombolítica es:

A. El embarazo

B. Un tumor intracraneal

C. Un traumatismo intracraneal en los pasados tres meses

D. La reanimación cardiopulmonar en los pasados 10 días

Respuesta: C

Los pacientes con oclusión de los pequeños vasos son candidatos insatisfactorios
para cirugía debido a que ellos carecen de vasos objetivos distales para usar en una
derivación. Estos pacientes deben recibir la propuesta de un ensayo de trombólisis, a
menos que tengan contraindicaciones para la misma o su isquemia sea tan grave que
el tiempo necesario para obtener una lisis adecuada se considere demasiado extenso.
Las principales contraindicaciones para la trombólisis son un accidente
cerebrovascular reciente, una enfermedad maligna primaria intracraneal, las
metástasis cerebrales, o una intervención quirúrgica intracraneal. Las
contraindicaciones relativas para efectuar una trombólisis son la insuficiencia renal, la
alergia al material de contraste, un trombo cardíaco, la retinopatía diabética, una
coagulopatía y una punción o cirugía arterial reciente (cuadro 23-5). (Véase Schwartz,
10e)

El término isquemia crónica de la extremidad (CLI) se reserva para los pacientes con
una enfermedad oclusiva arterial demostrada de manera objetiva y síntomas que
duran más de:

A. Una semana

B. Dos semanas

C. Tres semanas

D. Cuatro semanas

Respuesta: B

El término isquemia crónica de la extremidad (CLI) se reserva para pacientes que

demuestran una enfermedad oclusiva arterial de manera objetiva y síntomas que
duran más de dos semanas. Los síntomas incluyen dolor en reposo y pérdida de
tejidos, como en la ulceración o la gangrena (cuadro 23-6). El diagnóstico debe
corroborarse con pruebas diagnósticas no invasivas, como el ABI, la presión de los
dedos del pie y mediciones transcutáneas de oxígeno. El dolor isquémico en reposo se
produce de manera más frecuente por debajo de una presión en el tobillo de 50 mm
Hg o una presión en los dedos del pie menor de 30 mm Hg. Las úlceras no siempre
son de etiología isquémica (cuadro 23-7). (Véase Schwartz, 10e)
El porcentaje de pacientes con injertos venosos que desarrollan estenosis intrínsecas
dentro de los primeros 18 meses que siguen a su implantación es:

A. De 5%

B. De 10%

C. De 15%

D. De 20%

Respuesta: C

El 15% de los injertos venosos desarrolla estenosis intrínsecas en los primeros 18

meses que siguen a su implantación. En consecuencia, los pacientes con injertos
venosos fueron ingresados en protocolos de seguimiento dúplex (estudios cada tres
meses) para detectar velocidades tempranas elevadas del injerto (>300 cm/s) o
anormalmente bajas (<45 cm/s). Las estenosis mayores de 50%, en especial si se
relacionan con cambios en el ABI, deben repararse para evitar la trombosis del injerto.
La reparación suele consistir en angioplastias o en la interposición de pequeños
segmentos venosos, pero la PTA/endoprótesis es una opción para las lesiones cortas,
focales. Los injertos con estenosis que se identifican y reparan antes de la trombosis
tienen permeabilidad primaria asistida idéntica a la permeabilidad primaria, mientras
que una derivación autógena trombosada tiene una longevidad limitada que resulta de
la lesión isquémica de la pared venosa. (Véase Schwartz, 10e)

Las opciones siguientes son ciertas acerca de los injertos criopreservados, EXCEPTO:

A. Tienen tendencia a la trombosis temprana.

B. Son menos caros que los injertos protésicos.

C. Muestran más tendencia a fallar que los injertos protésicos.

D. Tienden a la degeneración aneurismática.

Respuesta: B

Los injertos criopreservados suelen ser de arterias o venas cadavéricas y por tanto
han sido sujetos a congelación controlada con dimetilsulfóxido (DMSO) y otros
criopreservantes. Los injertos venosos criopreservados son más caros que los injertos
protésicos y muestran mayor tendencia a fallar. El revestimiento endotelial se pierde
como parte del proceso de congelamiento, lo que facilita la formación de una
trombosis temprana. Los injertos criopreservados también muestran tendencia a la
degeneración aneurismática. Pese al hecho de que estos injertos no han funcionado
tan bien como las derivaciones protésicas y las derivaciones venosas autógenas en la
práctica clínica, todavía pueden desempeñar un papel cuando se requiere una
revascularización después de la extracción de injertos de derivación protésicos
infectados, en especial cuando la vena autógena no está disponible para crear una
nueva derivación a través de planos tisulares limpios. (Véase Schwartz, 10e)
Cuando una enfermedad oclusiva de la extremidad inferior se extiende hasta afectar la
arteria poplítea o los vasos tibiales, los vasos con flujo externo apropiado para
practicar una derivación son, en orden de preferencia descendente:

A. La arteria poplítea posterior de la rodilla, la arteria tibial posterior, la arteria tibial
anterior, la arteria poplítea anterior de la rodilla

B. La arteria poplítea superior a la rodilla, la arteria tibial anterior, la arteria tibial
posterior, la arteria poplítea inferior a la rodilla

C. La arteria tibial anterior, la arteria tibial posterior, la arteria peronea, la arteria
poplítea inferior a la rodilla, la arteria poplítea superior a la rodilla

D. La arteria poplítea superior a la rodilla, la arteria poplítea inferior a la rodilla, la

arteria tibial posterior, la arteria tibial anterior, y la arteria peronea

Respuesta: D

Cuando la enfermedad se extiende hasta comprometer la arteria poplítea o los vasos

tibiales, el cirujano debe seleccionar un vaso con flujo externo apropiado para realizar
la derivación. Los vasos con flujo externo adecuado se definen como canales de flujo
ininterrumpido más allá de la anastomosis del pie. Si se listan en el orden de
preferencia descendente, son los siguientes: la arteria poplítea superior a la rodilla, la
arteria poplítea inferior a la rodilla, la arteria tibial posterior, la arteria tibial anterior y la
arteria peronea. En pacientes con diabetes, con frecuencia se preserva la arteria
peronea. Aunque no hay flujo directo dentro del pie, la colateralización de las arterias
tibial posterior y tibial anterior las convierte en vasos con flujo externo apropiado.
(Véase Schwartz, 10e)

La arteritis de células gigantes:

A. Tiende a presentarse en hombres blancos mayores de 50 años

B. Tiene tasas bajas de remisión

C. Se asocia con neuritis óptica isquémica en la mayoría de los pacientes

D. Se diagnostica mediante una biopsia de la arteria temporal

Respuesta: D

La arteritis de células gigantes también se conoce como arteritis temporal, una

enfermedad vascular inflamatoria crónica sistémica con muchas características
similares a las de la enfermedad de Takayasu. Los cambios histológicos y patológicos
y los datos de laboratorio son similares. Los pacientes tienden a ser mujeres blancas
mayores de 50 años, con una alta incidencia en Escandinavia y en mujeres
descendientes de europeos del noreste. Los factores genéticos pueden jugar un papel
en la patogenia de la enfermedad, con una variante del antígeno leucocitario humano
(HLA) que ha sido bien identificada. Existen diferencias entre la arteritis de Takayasu y
la de células gigantes en términos de presentación, localización de la enfermedad y
eficacia terapéutica. El proceso inflamatorio afecta de manera típica la aorta y sus
ramas extracraneales, de las cuales la arteria temporal superficial se afecta de manera
específica. El síndrome clínico comienza con una fase prodrómica de síntomas
constitucionales, como cefalea, fiebre, malestar y mialgias. De manera inicial, los
pacientes pueden diagnosticarse con polimialgia reumática coexistente; asimismo,
puede existir una asociación relacionada con el HLA entre las dos enfermedades.
Como resultado del estrechamiento vascular y de la isquemia de órgano terminal,
pueden ocurrir complicaciones como alteraciones visuales, e incluso ceguera y
debilidad mural, lo que produce una disección aórtica aguda que puede ser
devastadora.

La neuritis óptica isquémica conduce a la ceguera parcial o completa, que se produce

en hasta 40% de los pacientes y que se considera una urgencia médica. Los síntomas
cerebrales surgen cuando el proceso nosológico se extiende a las arterias carótidas.
Puede experimentarse claudicación mandibular e hipersensibilidad de la arteria
temporal. Las lesiones aórticas suelen ser asintomáticas hasta etapas tardías y
consisten en aneurismas torácicos y disecciones aórticas.

El estándar de oro diagnóstico es la biopsia de la arteria temporal, la cual muestra los

datos histológicos clásicos de células gigantes multinucleadas con un infiltrado
inflamatorio perivascular denso. Los regímenes terapéuticos se centran en los
corticoesteroides y la arteritis de células gigantes tiende a responder con rapidez. Las
tasas de remisión son altas y el tratamiento tiende a exhibir un efecto benéfico y
preventivo sobre el desarrollo de las complicaciones vasculares subsecuentes. (Véase
Schwartz, 10e)

El trastorno con más probabilidad de intervenir en la vasculitis de los pequeños vasos

debería ser la:

A. Enfermedad de Kawasaki

B. Arteritis de células gigantes

C. Angitis por hipersensibilidad

D. Enfermedad de Buerger

Respuesta: C

Véase el cuadro 23-8. (Véase Schwartz, 10e)

Las siguientes opciones son ciertas con respecto a la poliarteritis nodosa (PAN),
EXCEPTO:

A. Se trata de manera predominante con esteroides y agentes citotóxicos.

B. Afecta de manera predominante a mujeres sobre varones en una relación de 2:1.

C. Los síntomas de presentación incluyen fiebre de bajo grado, malestar y mialgias.

D. Puede diagnosticarse con certeza mediante una biopsia de piel.

Respuesta: B

La poliarteritis nodosa (PAN) es otro proceso de enfermedad inflamatoria sistémica

que se caracteriza por una inflamación necrosante de las arterias medianas o
pequeñas que respeta los vasos sanguíneos más pequeños (es decir, arteriolas y
capilares). Esta enfermedad afecta sobre todo a hombres sobre mujeres en una
relación de 2:1. La PAN se desarrolla de manera subaguda, con síntomas
constitucionales que duran semanas a meses. Las fiebres intermitentes de grado bajo,
el malestar, la pérdida de peso y las mialgias son síntomas de presentación
frecuentes. Como los vasos de tamaño mediano yacen dentro de la dermis profunda,
las manifestaciones cutáneas se producen en la forma de livedo reticularis, nódulos,
ulceraciones e isquemia digital. Las biopsias de piel de estas lesiones pueden ser
suficientes para el diagnóstico. Desde el punto de vista histológico, puede verse una
inflamación con infiltrados celulares pleomorfos y necrosis transmural segmentaria que
conduce a la formación de aneurismas. La neuritis a causa del infarto nervioso ocurre
en 60% de los pacientes, y las complicaciones gastrointestinales se presentan en
hasta 50% de los casos. Además, el compromiso renal se encuentra en 40% y se
manifiesta como microaneurismas dentro del riñón o infartos segmentarios. La
enfermedad cardíaca es un dato raro excepto en la autopsia, donde pueden verse las
arterias coronarias engrosadas, enfermas, así como una necrosis miocárdica en
parches. Los pacientes pueden sucumbir a la insuficiencia renal, la hemorragia
intestinal o una perforación. La isquemia de órgano terminal a causa de la oclusión
vascular o de la rotura del aneurisma puede tener complicaciones desastrosas, con
tasas de mortalidad alta. El pilar del tratamiento son los agentes esteroides y
citotóxicos. Hasta 50% de los pacientes con PAN activa experimenta remisión con una
dosificación alta. (Véase Schwartz, 10e)

ENFERMEDAD VENOSA

Todas las opciones siguientes con respecto a la anatomía venosa son ciertas,
EXCEPTO:

A. Las venas son de paredes delgadas, plegables y muy distensibles, a un diámetro

varias veces mayor que en la posición supina.

B. La íntima venosa está compuesta por un endotelio no trombógeno que produce
factores de relajación derivados del endotelio, como el óxido nítrico y la prostaciclina.

C. Las válvulas venosas se cierran en respuesta al flujo sanguíneo caudal a cefálico a

una velocidad de al menos 30 cm/s2.

D. La vena cava inferior (IVC), las venas ilíacas primitivas, el sistema venoso portal y
los senos craneales carecen de válvulas.

Respuesta: C

Las venas son de paredes delgadas, muy distensibles y plegables. Su estructura

apoya de forma específica las funciones primarias de las venas de transportar sangre
hacia el corazón y servir como un reservorio para prevenir la sobrecarga de volumen
intravascular.

La íntima venosa está compuesta por un endotelio no trombógeno con una membrana
basal subyacente y una lámina elástica. El endotelio produce factores de relajación
derivados del endotelio, como el óxido nítrico y la prostaciclina, que ayudan a
mantener una superficie no trombógena mediante la inhibición de la agregación
plaquetaria y la promoción de la desagregación plaquetaria.
Los anillos circunferenciales de tejido elástico y músculo liso situados en la media de
la vena permiten cambios en el calibre de ésta con cambios mínimos en la presión
venosa. La adventicia es más importante en las venas grandes y se compone de
colágena, fibras elásticas y fibroblastos. Cuando una vena se distiende al máximo, su
diámetro puede ser varias veces mayor que en la posición supina.

En las venas axiles, se logra el flujo unidireccional de sangre con múltiples válvulas
venosas. La vena cava inferior (IVC), las venas ilíacas primitivas, el sistema venoso
portal y los senos craneales carecen de válvulas. En las venas axiles, las válvulas son
más numerosas en los sitios distales de las extremidades que en los sitios proximales.
Cada válvula se compone de dos cúspides delgadas de un esqueleto de tejido
conectivo fino cubierto por endotelio. Las válvulas venosas se cierran en respuesta al
flujo sanguíneo cefálico a caudal a una velocidad de al menos 30 cm/s2. (Véase
Schwartz, 10e)

La insuficiencia venosa crónica (CVI) se caracteriza por todo lo siguiente, EXCEPTO:

A. Incompetencia de las válvulas venosas, obstrucción venosa

B. Anatomía microcirculatoria y linfática cutánea preservadas

C. Eccema y dermatitis

D. Lipodermatoesclerosis

Respuesta: B

La insuficiencia venosa crónica (CVI) puede dar lugar a cambios característicos en la

piel y en los tejidos subcutáneos de la extremidad afectada. La CVI resulta de la
incompetencia de las válvulas venosas, la obstrucción venosa, o ambas. La mayoría
de las CVI implican reflujo venoso, y la CVI grave a menudo refleja una combinación
de reflujo y obstrucción venosa. Es importante recordar que, aunque la CVI se origina
por anomalías de las venas, el órgano que sufre la CVI es la piel, y los mecanismos
fisiológicos y bioquímicos subyacentes que conducen a las anomalías cutáneas
secundarias a la CVI son poco conocidos. Una pierna típica afectada por CVI es
edematosa, con aumento del edema a lo largo del día. La pierna también puede
endurecerse y pigmentarse con eccema y dermatitis. Estos cambios dependen del
exudado proteínico capilar excesivo y el depósito de un manguito de fibrina pericapilar
que puede limitar el intercambio nutricional. Además, un aumento en la captura de
leucocitos (WBC) dentro de la microcirculación de la piel puede conducir a la
congestión microvascular y trombosis en pacientes con CVI. A continuación, los
leucocitos pueden migrar hacia el intersticio y liberar enzimas lisosómicas
necrosantes, lo que puede conducir a la destrucción tisular y la ulceración final.

Puede llegar a desarrollarse fibrosis a partir del deterioro en la nutrición, inflamación

crónica y necrosis grasa (lipodermatoesclerosis). El depósito de hemosiderina por
extravasación de eritrocitos y su lisis posterior en la piel contribuye a la pigmentación
característica de la enfermedad venosa crónica (figura 24-1). La ulceración puede
desarrollarse por la hipertensión venosa de larga data y se acompaña de alteraciones
en la anatomía y función microcirculatoria y linfática cutánea. La localización más
común de la ulceración venosa es cercana a 3 cm proximales al maléolo medial (figura
24-2). (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 24-1.
Hiperpigmentación característica de la insuficiencia venosa crónica.

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FIGURA 24-2.
Ulceración venosa localizada proximal al maléolo medial.

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El tromboembolismo venoso (VTE) se relaciona con todo lo siguiente, EXCEPTO:

A. Aumento de la morbilidad y la mortalidad

B. Hipertensión pulmonar

C. Síndrome postrombótico
D. Ningún cambio en el riesgo futuro del tromboembolismo venoso

Respuesta: D

La incidencia de tromboembolismo venoso (VTE) es de alrededor de 100 por 100 000

personas al año en la población general, con 20% de los diagnósticos realizados en
los tres meses posteriores a un procedimiento quirúrgico. De los pacientes
sintomáticos, un tercio presentará embolia pulmonar (PE) y dos tercios trombosis
venosa profunda (DVT). El número estimado de casos de VTE puede ser mayor de
600 000 por año en Estados Unidos, por lo que representa un importante problema de
salud en ese país. Por otra parte, la muerte ocurre en 6% de los casos de DVT y en
12% de los de PE en el primer mes del diagnóstico. El VTE no sólo representa una
verdadera amenaza para la vida sino que también expone a los pacientes a un mayor
riesgo de reaparición y secuelas posteriores al VTE, como la hipertensión pulmonar y
el síndrome postrombótico, con 4% y hasta 30% de incidencia, en ese orden. (Véase
Schwartz, 10e)

La tríada de Virchow se caracteriza por:

A. Estasis

B. Daño endotelial

C. Hipercoagulabilidad

D. Todos los anteriores

Respuesta: D

Tres condiciones, descritas por primera vez por Rudolf Virchow en 1862, contribuyen a
la formación de VTE: estasis del flujo sanguíneo, daño endotelial e
hipercoagulabilidad. De estos factores de riesgo, la hipercoagulabilidad relativa parece
ser el más importante en la mayoría de los casos de VTE espontáneo o también
denominada VTE idiopático, mientras que es posible que la estasis y el daño endotelial
desempeñen un papel más importante en el VTE secundario o también
denominado VTE provocado, que ocurre en asociación con factores de riesgo
transitorios como la inmovilización, procedimientos quirúrgicos y traumatismos. (Véase
Schwartz, 10e)

Los factores de riesgo del VTE hereditario incluyen todos los siguientes, EXCEPTO:

A. Disfibrinogenemia

B. Factor V de Leiden

C. Deficiencia de proteína C

D. Enfermedad de von Willebrand

Respuesta: D
La enfermedad de von Willebrand es el trastorno hemorrágico genético más común y
se caracteriza por la propensión a sangrar. Todos los otros trastornos listados se
vinculan con un mayor riesgo de VTE (cuadro 24-1). (Véase Schwartz, 10e)

¿Por cuál de las siguientes opciones se caracteriza el síndrome de May-Thurner, un

factor anatómico relacionado con un aumento en la formación de DVT?

A. Estrechamiento de la vena ilíaca izquierda en el sitio donde la arteria ilíaca derecha

cruza sobre ella.

B. Estrechamiento de la vena renal izquierda a medida que atraviesa por debajo la

arteria mesentérica superior.

C. Estrechamiento de la vena subclavia debido al esfuerzo repetitivo de las

extremidades superiores.

D. Un hemangioma de expansión rápida.

Respuesta: A

Los factores anatómicos también pueden contribuir al desarrollo de DVT. En el sitio

donde la arteria ilíaca derecha cruza sobre la vena ilíaca izquierda, esta última puede
estrecharse de forma crónica y así predisponer a la trombosis venosa iliofemoral,
también conocida como síndrome de May-Thurner. La compresión externa de las
venas principales por masas de diversos tipos también puede conducir a la trombosis
venosa. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué porcentaje de riesgo de desarrollar una DVT acompaña a un puntaje de Caprini

≥5 en un paciente de cirugía general sin tromboprofilaxis?

A. 1%

B. 3%

C. 6%

D. 10%

Respuesta: C

Se han desarrollado sistemas de puntuación que toman en cuenta el número de

factores de riesgo de contraer VTE en un paciente. Estos puntajes de estratificación
del riesgo, como el puntaje de Rogers y el puntaje de Caprini, proporcionan la
estratificación del riesgo individual del paciente y las recomendaciones para la
anticoagulación profiláctica. La novena edición de los lineamientos para la prevención
del VTE en pacientes quirúrgicos no ortopédicos del American College of Chest
Physicians (ACCP) reconoce los puntajes de Rogers y de Caprini y proporciona
recomendaciones para el VTE. En general, los pacientes quirúrgicos ortopédicos se
excluyen de los puntajes de evaluación del riesgo debido a que la posibilidad de VTE
en la cirugía ortopédica es desproporcionada en comparación con la población de
cirugía general y abdominopélvica (cuadro 24-2). (Véase Schwartz, 10e)

La flegmasiaceruleadolens se describe mejor como:

A. La DVT asintomática, pero extensa.

B. Una trombosis aislada de la vena poplítea.

C. La DVT extensa de los principales conductos venosos profundos axiles de la

extremidad inferior, que implica la potencial complicación con gangrena venosa y/o la
necesidad de amputación.

D. La inflamación indolora de las extremidades inferiores.

Respuesta: C

Los síntomas clínicos pueden empeorar a medida que la DVT se propaga y

compromete las venas profundas proximales principales. La DVT extensa de los
principales conductos venosos profundos axiles de la extremidad inferior con
preservación relativa de las venas colaterales provoca una afección llamada flegmasia
cerulea dolens (figura 24-3). Esta afección se caracteriza por dolor, edema con fóvea y
cianosis asociada. Cuando la trombosis se extiende a las venas colaterales, se
produce una retención masiva de líquidos y un edema más significativo que resulta en
una afección conocida como flegmasia alba dolens. La extremidad afectada en la
flegmasia alba dolens es muy dolorosa, edematosa y pálida como consecuencia de la
insuficiencia arterial debida a las presiones muy elevadas por debajo del
compartimiento inferior de la rodilla. Tanto la flegmasia cerulea dolens como la
flegmasia alba dolenspueden complicarse con una gangrena venosa y la necesidad de
amputación. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 24-3.
Flegmasia cerulea dolens de la pierna izquierda. Además, presenta una coloración
azulada.

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Según el American College of Chest Physicians, la duración recomendada de la
terapia antitrombótica a largo plazo después de una DVT provocada es de:
A. Dos semanas

B. Un mes

C. Tres meses

D. Seis meses

Respuesta: C

La duración recomendada de la terapia antitrombótica se estratifica en función de si la

DVT fue provocada o no provocada, si constituye el primer episodio o un episodio
recurrente, del sitio donde se localiza la DVT y de si hay presencia de alguna
enfermedad maligna o trombofilia. En los pacientes con DVT proximal, varios estudios
clínicos aleatorios han demostrado que la terapia antitrombótica a más corto plazo
(cuatro a seis semanas) se acompaña de una mayor tasa de recurrencia de VTE que
con 3 a 6 meses de anticoagulación. En estos estudios, la mayoría de los pacientes
con factores de riesgo transitorios tenía una tasa baja de VTE recurrente, y la mayor
parte de las recurrencias se encontraba en pacientes con factores de riesgo continuos.
Por consiguiente, la recomendación del ACCP es que tres meses de anticoagulación
son suficientes para prevenir la recurrencia de VTE en pacientes con DVT que se
produce en el tiempo promedio de un factor de riesgo transitorio (p. ej., hospitalización,
cirugía ortopédica o cirugía general mayor) (cuadro 24-3). (Véase Schwartz, 10e)

Todas las siguientes son indicaciones para la colocación de filtros en la IVC,

EXCEPTO:

A. Tromboembolismo séptico.

B. Complicación hemorrágica debida al tratamiento anticoagulante del VTE agudo.

C. Recurrencia de DVT o PE a pesar del tratamiento anticoagulante adecuado.

D. Hipertensión pulmonar grave.

Respuesta: A

La colocación de un filtro en la IVC está indicada en pacientes que tienen

manifestaciones de VTE de extremidad inferior y contraindicaciones absolutas para
anticoagulación, los que tienen una complicación hemorrágica por tratamiento
anticoagulante de un VTE agudo o aquellos que desarrollan DVT recurrente o PE a
pesar de un tratamiento anticoagulante adecuado, y en los pacientes con hipertensión
pulmonar grave. (Véase Schwartz, 10e)

Todos los siguientes son tratamientos apropiados para la tromboflebitis supurativa,

EXCEPTO:

A. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos

B. Antibióticos

C. Tratamiento sistémico con esteroides

D. Retiro de los catéteres venosos permanentes existentes

Respuesta: C

El tratamiento de la tromboflebitis venosa superficial (SVT) es bastante variable. Una

revisión Cochrane informó que las heparinas de bajo peso molecular (LMWH) y los
fármacos antiinflamatorios no esteroideos reducen la tasa de extensión o recurrencia
de la SVT. Parece que los medicamentos tópicos ayudan a mejorar los síntomas
locales. El tratamiento quirúrgico, combinado con el uso de medias de compresión
graduadas, produce una menor tasa de progresión de VTE y SVT. El tratamiento es
individualizado y depende de la localización del trombo y de la gravedad de los
síntomas. En los pacientes con SVT a no menos de 1 cm de la unión safenofemoral, el
tratamiento consiste en la compresión y administración de un medicamento
antiinflamatorio como la indometacina. En los pacientes con SVT supurativa, son
obligatorios los antibióticos y el retiro de cualquier catéter permanente existente. La
escisión de la vena puede ser necesaria, pero por lo general se reserva para los
pacientes con síntomas sistémicos o cuando la escisión de la vena afectada es
sencilla. Si la SVT se extiende de forma proximal a menos de 1 cm de la unión
safenofemoral, es más probable que ocurra la extensión a la vena femoral común. En
estos pacientes, el tratamiento anticoagulante por seis semanas y la ligadura de la
vena safena magna (GSV) tienen al parecer la misma eficacia en la prevención de la
extensión del trombo al sistema venoso profundo. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la escleroterapia por inyección de las

venas varicosas es verdadera?

A. La escleroterapia puede tener éxito en venas <3 mm de diámetro y en los vasos
telangiectásicos. Los agentes esclerosantes pueden ser la solución salina hipertónica,
el tetradecilsulfato de sodio y el polidocanol.

B. Los vendajes elásticos compresivos deben envolverse alrededor de la pierna

después de la escleroterapia y usarse durante 24 horas.

C. Las medias elásticas deben usarse sólo una semana después de la escleroterapia.

D. Existen complicaciones mínimas secundarias a la escleroterapia.

Respuesta: A

El manejo intervencionista incluye la escleroterapia por inyección, terapia quirúrgica o

una combinación de ambas técnicas. La escleroterapia por inyección por sí sola puede
tener éxito en las venas varicosas <3 mm de diámetro y en los vasos telangiectásicos.
La escleroterapia actúa mediante la destrucción del endotelio venoso. Los agentes
esclerosantes incluyen solución salina hipertónica, tetradecilsulfato de
sodio y polidocanol. Para las telangiectasias, se usan concentraciones de 11.7 a
23.4% de solución salina hipertónica, de 0.125 a 0.250% de tetradecilsulfato de
sodio y de 0.5% de polidocanol. Las venas varicosas más grandes requieren
concentraciones mayores: 23.4% de solución salina hipertónica, de 0.50 a 1%
de tetradecilsulfato de sodio y de 0.75 a 1.0% de polidocanol. Los vendajes elásticos
se envuelven alrededor de la pierna después de la inyección y se usan de forma
continua durante 3 a 5 días para producir la aposición de las paredes de la vena
inflamada y prevenir la formación de trombos. Después de retirar los vendajes, se
deben usar medias elásticas de compresión por un lapso mínimo de dos semanas. Las
complicaciones de la escleroterapia incluyen reacción alérgica, hiperpigmentación
local, tromboflebitis, DVT y posible necrosis cutánea. (Véase Schwartz, 10e)

¿Por cuál de las siguientes opciones se caracteriza la trombocitopenia inducida

por heparina (HIT)?

A. El diagnóstico se basa en la exposición previa a la heparina con cuenta de

plaquetas menor de 120 000, disminución de plaquetas de 40% después de la
exposición a la heparina o ambas.

B. Es consecuencia de anticuerpos antiplaquetarios relacionados con

la heparina (HAAb) dirigidos contra el complejo del factor plaquetario 4 y la heparina.

C. Tiene baja incidencia en pacientes con exposición repetida a la heparina.

D. Se vincula con complicaciones trombóticas mínimas.

Respuesta: B

La trombocitopenia inducida por heparina (HIT) es el resultado de anticuerpos

antiplaquetarios vinculados con la heparina (HAAb) dirigidos contra el complejo del
factor plaquetario 4 y la heparina. La HIT se presenta en 1 a 5% de los pacientes
tratados con heparina. En pacientes con exposición repetida a la heparina (como los
pacientes de cirugía vascular), la incidencia de HAAb puede ser hasta de 21%. La HIT
se presenta con mayor frecuencia en la segunda semana de tratamiento y puede
conducir a complicaciones trombóticas arteriales o venosas desastrosas. Por ello, las
cuentas de plaquetas deben vigilarse de manera periódica en los pacientes que
reciben tratamiento continuo con heparina.

La HIT se diagnostica con base en la exposición previa a la heparina, un conteo de

plaquetas inferior a 100 000, disminución de la cuenta plaquetaria de 50% después de
la exposición, o ambas. Se debe interrumpir por completo la heparina e iniciar
tratamiento con anticoagulantes alternativos de forma inmediata para evitar
complicaciones trombóticas, que pueden aproximarse a 50% durante los siguientes 30
días en los individuos afectados. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes son medicamentos inhibidores directos de la trombina?

A. La warfarina

B. La enoxaparina

C. El argatroban

D. El fondaparinux

Respuestas: C

Los inhibidores directos de la trombina (DTI) incluyen la hirudina recombinante,

el argatroban y la bivalirudina. Al unirse a la trombina, estos agentes antitrombóticos
inhiben la conversión del fibrinógeno en fibrina, así como la activación plaquetaria
inducida por la trombina. Estas acciones son independientes de la antitrombina. Los
DTI deben reservarse para: (a) pacientes en los que existe una alta sospecha clínica o
confirmación de HIT, y (b) pacientes que tienen antecedentes de HIT o prueba positiva
de anticuerpos vinculados con la heparina. En pacientes con HIT establecida, los DTI
deben administrarse durante siete días como mínimo, o hasta que la cuenta de
plaquetas se normalice. Entonces, la warfarina puede administrarse poco a poco,
superponiendo el tratamiento con un DTI durante al menos cinco días. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera acerca del linfedema?

A. El linfedema secundario es menos común que el linfedema primario.

B. La disección del ganglio axilar que conduce al linfedema del brazo es la causa más
común de linfedema secundario en Estados Unidos.

C. La filariasis y otras exposiciones ambientales son causas poco frecuentes de

linfedema en todo el mundo.

D. La cirugía es el pilar del tratamiento para el linfedema.

Respuesta: B

El sistema de clasificación original, descrito por Allen, se basa en la causa del

linfedema. El linfedema primario se subdivide en linfedema congénito, linfedema
precoz y linfedema tardío. El linfedema congénito puede implicar una sola extremidad
inferior, múltiples extremidades, los genitales o la cara. De manera habitual, el edema
se desarrolla antes de los dos años de edad y puede vincularse con síndromes
hereditarios específicos (síndrome de Turner, síndrome de Milroy, síndrome de
Klippel-Trenaunay-Weber). El linfedema precoz es la forma más frecuente de
linfedema primario ya que representa 94% de los casos. El linfedema precoz es mucho
más común en las mujeres, con la relación de género de 10:1 con mayoría de mujeres.
El inicio es durante la infancia o la adolescencia, y la hinchazón involucra el pie y la
pantorrilla. El linfedema tardío es poco frecuente y representa menos de 10% de los
casos de linfedema primario. El inicio del edema se produce después de los 35 años
de edad.

El linfedema secundario es mucho más común que el linfedema primario. El linfedema

secundario se desarrolla como resultado de una obstrucción o trastorno linfático. La
disección del ganglio axilar que conduce al linfedema del brazo es la causa más
frecuente de linfedema secundario en Estados Unidos. Otras causas de linfedema
secundario son la radioterapia, traumatismos, infección y una enfermedad maligna. A
nivel mundial, la filariasis (una infección causada por Wuchereria bancrofti, Brugia
malayi y Brugia timori) y la exposición ambiental a los minerales de un suelo volcánico
que resulta en podoconiosis en poblaciones que no utilizan calzado son las causas
más comunes del linfedema secundario.

El control de la hinchazón crónica de las extremidades mediante la compresión es el

pilar del tratamiento para el linfedema. (Véase Schwartz, 10e)

La trombosis venosa mesentérica (MVT) se relaciona con todos los enunciados

siguientes, EXCEPTO:

A. La MVT es menos común en pacientes con estados de hipercoagulabilidad, cáncer

o cirrosis.
B. De 5 a 15% de los casos de isquemia mesentérica aguda se producen como
resultado de la MVT.

C. Los pacientes con MVT se tratan con reposición de líquidos, anticoagulación

con heparina y reposo intestinal.

D. La tomografía computarizada (CT) y la resonancia magnética (MRI) son 100%

sensibles y 98% específicas para la MVT.

Respuesta: A

Entre 5 y 15% de los casos de isquemia mesentérica aguda se producen como

resultado de la trombosis venosa mesentérica (MVT). En pacientes con MVT, las tasas
de mortalidad pueden aproximarse a 50%. Los síntomas de presentación habitual son
el dolor abdominal inespecífico y la distensión, a menudo acompañados de náusea,
vómito y diarrea. Los signos peritoneales, que sugieren infarto intestinal, están
presentes en menos de la mitad de los pacientes con MVT. La MVT es previsible en
pacientes con estados de hipercoagulabilidad, cáncer y cirrosis. La MVT también se
presenta como una complicación poco usual de la cirugía laparoscópica.

La mayoría de los casos de MVT se diagnostica con tomografía computarizada (CT)

mejorada con contraste o resonancia magnética (MRI) durante el proceso de
evaluación del dolor abdominal. La sensibilidad y especificidad de la CT y la MRI se
aproximan a 100 y 98%, de forma respectiva. La ecografía también puede utilizarse y
se ha reportado una sensibilidad de 93% y una especificidad de 99%.

Los pacientes con MVT se tratan con reposición de líquidos, anticoagulación

con heparina y reposo intestinal. (Véase Schwartz, 10e)

ESOFAGO Y HERNIA DIAFRAGMATICA

Las localizaciones de los estrechamientos anatómicos del esófago que se ven en un

esofagograma incluyen todas las siguientes, EXCEPTO:

A. Esfínter esofágico inferior

B. Cruce del bronquio principal izquierdo y el cayado aórtico

C. Salida torácica

D. Músculo cricofaríngeo

Respuesta: C

Son evidentes tres áreas normales de estrechamiento esofágico en el esofagograma

de bario o durante la esofagoscopia. El estrechamiento más alto se localiza en la
entrada del esófago y es causado por el músculo cricofaríngeo. Su diámetro luminal
mide 1.5 cm y es el punto más estrecho del esófago. El estrechamiento medio se debe
a una indentación de la pared esofágica anterior y lateral izquierda causada por el
cruce del bronquio principal izquierdo y el cayado aórtico. El diámetro luminal en este
punto es de 1.6 cm. El estrechamiento inferior se halla en el hiato del diafragma y es
causado por el mecanismo del esfínter gastroesofágico. En este punto, el diámetro
luminal varía algo, de acuerdo con la distensión del esófago por el paso del alimento,
pero sus medidas son entre 1.6 y 1.9 cm. Estas constricciones normales tienden a
retener objetos extraños deglutidos, y la mucosa suprayacente se expone a lesiones
por líquidos corrosivos ingeridos debido a su lento paso a través de estas áreas.
(Véase Schwartz, 10e)

El esófago cervical recibe su principal suministro sanguíneo de la:

A. Arteria carótida interna

B. Arteria tiroidea inferior

C. Arteria tiroidea superior

D. Arteria cervical inferior

E. Arteria facial

Respuesta: B

La porción cervical del esófago recibe su principal riego sanguíneo de la arteria

tiroidea inferior. La porción torácica lo recibe de las arterias bronquiales, con 75% de
los individuos con una rama derecha y dos izquierdas. Dos ramas esofágicas surgen
directamente de la aorta. La porción abdominal del esófago recibe su riego sanguíneo
de la rama ascendente de la arteria gástrica izquierda y de las arterias frénicas
inferiores. Al entrar en la pared del esófago, las arterias adoptan una división en forma
de T para formar un plexo longitudinal, que da lugar a una red vascular intramural en
las capas musculares y submucosa. Como consecuencia, el esófago puede
movilizarse desde el estómago hasta el nivel del cayado aórtico sin temor a la
desvascularización y a la necrosis isquémica. En cuanto al grado de movilización
esofágica, se debe tener precaución en los pacientes que han sido objeto de una
tiroidectomía previa con ligadura de las arterias tiroideas inferiores en un sitio proximal
al origen de las ramas esofágicas. (Véase Schwartz, 10e)

Los siguientes nervios craneales están implicados en el mecanismo de la deglución,

EXCEPTO:

A. V

B. VII

C. VIII

D. X

E. XI

F. XII

Respuesta: C
La deglución se puede iniciar a voluntad, o puede provocarse por reflejo al estimular
áreas de la boca y la faringe, entre ellas los pilares amigdalinos anteriores y
posteriores o las paredes posterolaterales de la hipofaringe. Los nervios sensoriales
aferentes de la faringe son los nervios glosofaríngeos y las ramas laríngeas superiores
de los nervios vagos. Una vez excitado por los estímulos que ingresan a través de
estos nervios, el centro de la deglución bulbar coordina el acto completo de la
deglución al descargar impulsos a través de los nervios craneales V, VII, X, XI y XII,
así como de las neuronas motoras de C1 a C3. Las descargas a través de estos
nervios se producen en un patrón bastante específico y duran alrededor de medio
segundo. Poco se sabe acerca de la organización del centro de la deglución, excepto
que puede desencadenar el acto deglutorio después de una variedad de diferentes
estímulos, pero la respuesta es siempre un patrón ordenado y rígido de estímulos
eferentes. Después de un accidente cerebrovascular, esta respuesta coordinada
puede alterarse, y provocar anomalías leves a graves de la deglución. En lesiones
más graves, la deglución puede interrumpirse de manera repentina y dar lugar a una
aspiración repetitiva. (Véase Schwartz, 10e)

Todas las siguientes son partes del mecanismo antirreflujo en los seres humanos,
EXCEPTO:

A. Reservorio gástrico adecuado

B. Funcionamiento mecánico del esfínter esofágico inferior (LES)

C. Células que secretan moco en el esófago distal

D. Depuración eficaz del esófago

Respuesta: C

Si la deglución faríngea no inicia una contracción peristáltica, la relajación coincidente

del esfínter esofágico inferior (LES) queda desprotegida y puede producirse el reflujo
del jugo gástrico. Ésta puede ser una explicación de la relajación espontánea del
esófago inferior que se observa, considerada por algunos como un factor causal de la
enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD). El poder de la bomba espiral del
cuerpo esofágico es insuficiente para forzar la abertura de una válvula que no se
relaja. En los perros, un bloqueo parasimpático cervical bilateral suprime la relajación
del LES que se produce con la deglución faríngea o la distensión del esófago. En
consecuencia, la función vagal parece ser importante en la coordinación de la
relajación del LES con la contracción esofágica.

En los seres humanos, el mecanismo antirreflujo consiste en tres componentes: un

LES mecánicamente eficaz, una depuración esofágica eficiente y un reservorio
gástrico que funciona de forma adecuada. Un defecto de cualquiera de estos tres
componentes puede conducir a una mayor exposición esofágica al jugo gástrico y al
desarrollo de lesiones en la mucosa. (Véase Schwartz, 10e)

El reflujo fisiológico se presenta con mayor frecuencia cuando una persona está:

A. Despierta y en posición supina

B. Despierta y erguida

C. Dormida y en posición supina

D. Dormida y semierguida

Respuesta: B

En el monitoreo del pH esofágico de 24 horas, los individuos sanos presentan

episodios ocasionales de reflujo gastroesofágico. Este reflujo fisiológico es más común
cuando están despiertos y en posición erguida que durante el sueño en posición
supina. Cuando se produce el reflujo de jugo gástrico, los sujetos normales eliminan
con rapidez ese jugo ácido del esófago, sin importar la posición en la que se
encuentren.

Existen varias explicaciones para la observación de que el reflujo fisiológico es más

común en sujetos normales cuando están despiertos y en posición erguida que
durante el sueño en posición supina. En primer lugar, los episodios de reflujo se
producen en voluntarios sanos, por lo general durante las pérdidas transitorias de la
barrera gastroesofágica, lo que puede deberse a una relajación del LES o a que la
presión intragástrica supera la presión del esfínter. El jugo gástrico también puede
refluir cuando una relajación del LES inducida por la deglución no está protegida por
una onda peristáltica próxima. La frecuencia promedio de estos “momentos sin
protección” o de las pérdidas transitorias de la barrera gastroesofágica es mucho
menor durante el sueño y en la posición supina que cuando se está despierto y en
posición erguida. En consecuencia, hay menos oportunidades para que el reflujo se
produzca en la posición supina. En segundo lugar, en la posición erguida, hay un
gradiente de presión de 12 mm Hg entre la presión intraabdominal positiva en reposo
medida en el estómago y la presión intratorácica más negativa medida en el esófago a
nivel torácico medio. Este gradiente favorece el flujo de jugo gástrico hacia el esófago
torácico cuando se está erguido. El gradiente disminuye en la posición supina.
Tercero, la presión del LES en sujetos normales es significativamente mayor en
posición supina que en posición erguida. Esto se debe a la aposición de la presión
hidrostática del abdomen a la porción abdominal del esfínter cuando se está en
posición supina. En posición erguida, la presión abdominal que rodea al esfínter es
negativa en comparación con la presión atmosférica y, como era de esperarse, la
presión abdominal aumenta de forma gradual cuanto más caudal se mida. Este
gradiente de presión tiende a mover el contenido gástrico hacia el cardias y estimula la
aparición de reflujo en el esófago cuando el individuo está en posición erguida. Por el
contrario, en la posición supina, el gradiente de presión gastroesofágica disminuye, y
la presión hidrostática abdominal bajo el diafragma aumenta, lo que causa un aumento
en la presión del esfínter y un cardias más competente. (Véase Schwartz, 10e)

Todas las hormonas siguientes disminuyen el tono del LES, EXCEPTO:

A. La gastrina

B. El estrógeno

C. La somatostatina

D. La CCK

E. El glucagón

Respuesta: A
El LES tiene un tono miógeno intrínseco que es modulado por mecanismos neurales y
hormonales. Los neurotransmisores adrenérgicos alfa o los bloqueadores beta
estimulan el LES, en tanto que los bloqueadores alfa y estimulantes beta disminuyen
su presión. No está claro hasta qué punto la actividad del nervio colinérgico controla la
presión del LES. El nervio vago lleva las fibras tanto excitantes como inhibidoras al
esófago y el esfínter. Se ha demostrado que las hormonas gastrina y motilina
aumentan la presión del LES, mientras que la colecistocinina, el estrógeno,
el glucagón, la progesterona, la somatostatina y la secretina la disminuyen. Los
péptidos bombesina, l-encefalina y sustancia P aumentan la presión del LES, mientras
que el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, el péptido inhibidor gástrico, el
neuropéptido Y y el polipéptido intestinal vasoactivo la disminuyen. Se sabe que
algunos agentes farmacológicos como los antiácidos, agonistas
colinérgicos, domperidona, metoclopramida y la prostaglandina F2 aumentan la
presión del LES, en tanto que los anticolinérgicos, barbitúricos, bloqueadores de los
canales de calcio, cafeína, diazepam, dopamina, meperidina, prostaglandina E1 y E2 y
la teofilina la disminuyen. La hierbabuena, el chocolate, el café, el etanol y la grasa
disminuyen la presión del LES y pueden causar síntomas esofágicos después de una
comida abundante. (Véase Schwartz, 10e)

La causa más frecuente de un LES deficiente es:

A. Longitud total insuficiente

B. Presión media de reposo >6 mm Hg

C. Longitud intraabdominal escasa

D. Fracaso de la relajación receptiva

Respuesta: C

Es importante que una parte de la longitud total del LES se exponga a los efectos de la
presión intraabdominal. Es decir, durante períodos de presión intraabdominal elevada,
la resistencia de la barrera se superaría si la presión no se aplicara por igual tanto al
LES como al estómago al mismo tiempo. En consecuencia, en presencia de una
hernia hiatal, el esfínter reside por completo dentro de la cavidad torácica y no puede
responder a un aumento en la presión intraabdominal porque se pierde el mecanismo
de la válvula de presión y es más probable que se produzca el reflujo gastroesofágico.
Por tanto, un esfínter con defectos permanentes se define por una o más de las
siguientes características: un LES con una presión media en reposo inferior a 6 mm
Hg, una longitud total del esfínter <2 cm y una longitud intraabdominal del esfínter <1
cm. En comparación con los sujetos normales sin GERD, estos valores están por
debajo del percentil 2.5 para cada parámetro. La causa más frecuente de un esfínter
defectuoso es una longitud abdominal escasa. (Véase Schwartz, 10e)

El daño máximo de la mucosa esofágica es causado por la exposición a:

A. El líquido ácido solo

B. El líquido ácido, el contenido alimenticio y la pepsina

C. El líquido ácido, la tripsina y el contenido alimenticio

D. El líquido ácido, la pepsina y las sales biliares

E. El líquido neutro, la pepsina y la tripsina

Respuesta: D

Los componentes potencialmente dañinos que refluyen al esófago incluyen

secreciones gástricas como ácido y pepsina, así como secreciones biliares y
pancreáticas que regurgitan desde el duodeno hasta el estómago. Existe un conjunto
considerable de evidencia experimental para indicar que la lesión epitelial máxima se
produce durante la exposición a las sales biliares combinadas con ácido y pepsina.
Estos estudios demuestran que el ácido solo hace un daño mínimo a la mucosa
esofágica, pero la combinación de ácido y pepsina es muy perjudicial. Del mismo
modo, el reflujo de jugo duodenal solo causa poco daño a la mucosa, aunque la
combinación de jugo duodenal y ácido gástrico es muy nociva. (Véase Schwartz, 10e)

La incidencia del esófago de Barrett (BE) metaplásico que progresa a adenocarcinoma

es:

A. Menor de 0.1% por año

B. De 0.2 a 0.5% por año

C. De 1 a 3% por año

D. De 3 a 5% por año

E. Mayor de 5% por año

Respuesta: B

Si se permite que el reflujo del jugo gástrico persista y se produzca una lesión
esofágica sostenida o repetitiva, pueden originarse dos secuelas. En primer lugar,
puede desarrollarse una estenosis luminal a partir de la fibrosis submucosa, que
puede terminar por ser intramural. En segundo lugar, el epitelio normal del esófago
tubular puede reemplazarse con epitelio columnar. El epitelio columnar es resistente al
ácido y se relaciona con el alivio de la queja de pirosis. A menudo, este epitelio
columnar se intestinaliza, cuya identidad histológica deriva de la presencia de células
caliciformes. Esta metaplasia intestinal (IM) especializada se requiere para el
diagnóstico del esófago de Barrett (BE). Al endoscopio, el BE puede estar inactivo o
asociarse con complicaciones de esofagitis, estenosis, ulceración de Barrett y
displasia. Las complicaciones vinculadas con el BE pueden deberse a la irritación
continua del reflujo de jugo duodenogástrico. Esta lesión continua depende del pH y
puede modificarse con tratamiento médico. La transformación del epitelio metaplásico
de Barrett en displásico y su progresión posterior hasta adenocarcinoma tienen una
incidencia de alrededor de 0.2 a 0.5% por año. (Véase Schwartz, 10e)

El signo histológico del BE es(son):

A. El epitelio columnar

B. Las células caliciformes

C. Las células parietales

D. El epitelio cuboideo

Respuesta: B

La definición del BE evolucionó mucho en la última década. De manera tradicional, el

BE se identificó por la presencia de mucosa columnar que se extiende por lo menos 3
cm en el esófago. Se reconoce ahora que el epitelio especializado de tipo intestinal
que se encuentra en la mucosa de Barrett es el único tejido predispuesto a la
degeneración maligna. En consecuencia, en la actualidad el diagnóstico del BE se
realiza con cualquier longitud de mucosa columnar que se identifique de forma
endoscópica, y que en la biopsia demuestre ser una IM. Aunque se producen
segmentos largos de mucosa columnar sin IM, son poco frecuentes y pueden ser de
origen congénito.

El sello distintivo de la IM es la presencia de células caliciformes intestinales. Existe

una alta prevalencia de IM demostrada con biopsia en el cardias, en el lado gástrico de
la unión escamocolumnar, en ausencia de evidencia endoscópica de un esófago con
revestimiento columnar (CLE). Mientras tanto, se acumula evidencia de que estos
parches de lo que parece ser un esófago de Barrett en el cardias tienen un potencial
maligno similar al de los segmentos más largos y son precursores del carcinoma del
cardias. (Véase Schwartz, 10e)

¿En qué porcentaje de pacientes con asma secundario al reflujo se puede esperar
alivio de los síntomas respiratorios con tratamiento médico?

A. En menos de 10%

B. En 25%

C. En 50%

D. En 75%

Respuesta: C

Una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento puede iniciarse con inhibidores de la

bomba de protones (PPI) o con una cirugía antirreflujo. Un ensayo terapéutico con PPI
en dosis altas puede contribuir a establecer que los síntomas respiratorios dependen
parcial o totalmente del reflujo. Es importante señalar que la persistencia de los
síntomas pese al tratamiento agresivo con PPI no excluye por fuerza al reflujo como
posible cofactor o factor etiológico único.

Aunque es probable que existan algunos elementos de un efecto placebo, el alivio de

los síntomas respiratorios se puede anticipar en hasta 50% de los pacientes con asma
inducida por reflujo tratados con medicamentos antisecretores. Sin embargo, cuando
se examina de forma objetiva, se puede esperar que menos de 15% de los pacientes
presente una mejoría en la función pulmonar con tratamiento médico. En pacientes de
una selección adecuada, la cirugía antirreflujo mejora los síntomas respiratorios en
casi 90% de los niños y 70% de los adultos con asma y enfermedad por reflujo. Las
mejoras en la función pulmonar pueden demostrarse en alrededor de 30% de los
pacientes. Los estudios no controlados de las dos formas de tratamiento (PPI y
cirugía) y la evidencia de dos ensayos controlados aleatorizados de tratamiento
médico contra quirúrgico indican que la reconstrucción quirúrgica de la válvula es el
tratamiento más eficaz para el asma inducida por reflujo. La superioridad de la cirugía
sobre los PPI es más notable en la posición supina, que se corresponde con el punto
más bajo de los niveles de PPI en sangre y la acidez resultante, y es el momento del
ciclo circadiano en que los síntomas del asma empeoran. (Véase Schwartz, 10e)

Todos los pacientes siguientes son buenos candidatos para la cirugía antirreflujo,
EXCEPTO:

A. Un hombre de 31 años de edad con GERD típica cuya enfermedad se volvió
resistente al tratamiento médico.

B. Una mujer de 55 años con una enfermedad bien controlada con PPI que desea
interrumpir el tratamiento médico.

C. Un hombre de 75 años de edad con pirosis de nueva aparición que no se alivia con
la PPI.

D. Un varón de 52 años de edad con reflujo de volumen y una hernia paraesofágica
grande.

Respuesta: C

Los estudios sobre la historia natural de la GERD indican que la mayoría de los
pacientes es portadora de una forma relativamente benigna de la enfermedad que es
sensible a los cambios del estilo de vida, tratamiento dietético y médico, y no necesita
tratamiento quirúrgico. Alrededor de 25 a 50% de los pacientes con GERD presenta
una enfermedad persistente o progresiva, y esta población de pacientes es la más
adecuada para el tratamiento quirúrgico. En el pasado, la presencia de esofagitis y un
LES de estructura defectuosa eran las principales indicaciones para el tratamiento
quirúrgico, por lo que muchos internistas y cirujanos eran reacios a recomendar
procedimientos quirúrgicos en su ausencia. Sin embargo, no debe rechazarse la
consideración de efectuar una cirugía antirreflujo en un paciente sintomático, con o sin
esofagitis o un esfínter defectuoso, siempre que la enfermedad se haya documentado
objetivamente por pH-metría de 24 horas. Lo anterior cobra particular valor en
pacientes que se han vuelto dependientes del tratamiento con PPI, o que requieren
dosis cada vez mayores para controlar los síntomas. Es importante señalar que una
buena respuesta al tratamiento médico en este grupo de pacientes predice un
resultado excelente después de la cirugía antirreflujo.

En general, las principales indicaciones para la cirugía antirreflujo son: (a) enfermedad
por reflujo gastroesofágico demostrada de manera objetiva, y (b) síntomas típicos de
enfermedad por reflujo gastroesofágico (pirosis y/o regurgitación) a pesar del
tratamiento médico adecuado, o (c) un paciente muy joven que no está dispuesto a
tomar medicamento de por vida. Además, un LES de estructura defectuosa también
puede predecir qué pacientes tienen más probabilidades de fracasar con el tratamiento
médico. Los pacientes con presiones normales del esfínter tienden a permanecer bien
controlados con el tratamiento médico, mientras que los pacientes con un LES de
estructura defectuosa pueden no responder tan bien al tratamiento médico, y a
menudo desarrollan síntomas recurrentes al año o dos años después del inicio del
tratamiento. Estos pacientes deben considerarse para una cirugía antirreflujo, sin
importar la presencia o ausencia de esofagitis endoscópica. (Véase Schwartz, 10e)

En general, las pruebas preoperatorias para la cirugía antirreflujo incluyen todas las
siguientes, EXCEPTO:
A. Tomografía computarizada (CT) de tórax y abdomen

B. Esofagrama con contraste

C. Sonda de pH de 24 horas

D. Manometría esofágica

E. Esofagogastroduodenostomía

Respuesta: A

Antes de proceder con una cirugía antirreflujo, deben evaluarse varios factores. Los
síntomas clínicos deben ser consistentes con el diagnóstico de reflujo gastroesofágico.
A los pacientes que presentan los síntomas típicos de pirosis y/o regurgitación que han
respondido, al menos en parte, al tratamiento con PPI por lo general les va bien
después de la cirugía, mientras que los pacientes con síntomas atípicos tienen una
respuesta menos predecible. El reflujo también debe confirmarse de manera objetiva
por la presencia de esofagitis ulcerosa o un estudio anormal de pH de 24 horas.

La fuerza propulsora del cuerpo del esófago debe evaluarse por manometría esofágica
para determinar si tiene poder suficiente para propulsar el bolo de alimento a través de
una válvula recién reconstruida. Los pacientes con contracciones peristálticas
normales pueden considerarse para una fundoplicatura de Nissen de 360° o una
fundoplicatura parcial, lo que depende del paciente y las preferencias del cirujano.
Cuando no hay peristalsis, con mayor probabilidad una fundoplicatura parcial es el
procedimiento de elección, pero sólo si se ha descartado la acalasia.

La anatomía hiatal también debe evaluarse. En los pacientes con hernias hiatales
pequeñas, por lo general la evaluación endoscópica proporciona información
suficiente. Sin embargo, cuando los pacientes se presentan con una hernia hiatal muy
grande o para revisión de la cirugía después de una operación antirreflujo previa, la
radiología de contraste proporciona la mejor información anatómica. El concepto de
acortamiento anatómico del esófago es controvertible, con opiniones divergentes
sobre qué tan común es este problema. Los partidarios afirman que el acortamiento
anatómico del esófago compromete la capacidad del cirujano para realizar una
reparación adecuada sin tensión, y que esto puede conducir a una mayor incidencia
de rotura o desplazamiento torácico de la reparación. Algunos de los que sostienen
este punto de vista afirman que el acortamiento esofágico está presente cuando una
radiografía de deglución de bario identifica una hernia hiatal por deslizamiento que no
se reducirá en la posición vertical, o que mide más de 5 cm de longitud en la
endoscopia. Cuando se identifica, estos cirujanos suelen llevar a cabo una
gastroplastia además del procedimiento antirreflujo. Otros afirman que el acortamiento
esofágico se diagnostica en exceso y es poco común, y que la morbilidad de agregar
una gastroplastia supera cualquier beneficio. Estos cirujanos recomiendan un
procedimiento estándar antirreflujo en todos los pacientes sometidos a cirugía
primaria. (Véase Schwartz, 10e)

La válvula creada durante un procedimiento antirreflujo al menos debe medir:

A. 1 cm

B. 2 cm
C. 3 cm

D. 4 cm

E. 5 cm

Respuesta: C

El objetivo principal de la cirugía antirreflujo es crear con seguridad una nueva válvula
antirreflujo en la unión gastroesofágica (GEJ), de manera que al mismo tiempo se
preserve la capacidad del paciente de deglutir de forma normal y de eructar para
aliviar la distensión gaseosa. Sin importar la elección del procedimiento, este objetivo
puede lograrse si se presta atención a algunos principios básicos al reconstruir el
mecanismo antirreflujo. En primer lugar, la cirugía debe crear una válvula que evite la
regurgitación del contenido gástrico en el esófago. Esto resultará en un aumento en la
presión de la región distal del esfínter esofágico. Después de una fundoplicatura de
Nissen, el aumento esperado es de un nivel dos veces mayor que la presión gástrica
en reposo (es decir, 12 mm Hg para una presión gástrica de 6 mm Hg). El grado de
aumento de la presión suele ser menor tras una fundoplicatura parcial, aunque con
todos los tipos de fundoplicatura la longitud de la válvula reconstruida debe ser al
menos de 3 cm. Esto no sólo aumenta las características del esfínter en los pacientes
en quienes están reducidas antes de la cirugía, sino que impide el despliegue de un
esfínter normal en respuesta a la distensión gástrica. Las mediciones preoperatorias y
posoperatorias de la manometría esofágica han demostrado que la presión del esfínter
en reposo y la longitud total del esfínter pueden aumentarse quirúrgicamente sobre los
valores preoperatorios y que el cambio en la primera es una función del grado de
envoltura gástrica alrededor del esófago. Sin embargo, el objetivo de cualquier
fundoplicatura es crear una envoltura floja, y mantener la posición del fondo gástrico
cerca del esófago intraabdominal distal en una disposición de válvula en aleta. La
eficacia de esto se basa en la estrecha relación entre el fondo y el esófago, no en la
“tirantez” de la envoltura. (Véase Schwartz, 10e)

Una fundoplicatura de Toupet implica:

A. Una envoltura anterior de 180°

B. Una envoltura posterior de 90°

C. Una envoltura posterior de 180°

D. Una envoltura posterior de 270°

Respuesta: D

Las fundoplicaturas parciales se desarrollaron como una alternativa al procedimiento

de Nissen en un intento por minimizar el riesgo de efectos secundarios posteriores a la
fundoplicatura, como disfagia, incapacidad para eructar y flatulencias. El enfoque más
común es una fundoplicatura parcial posterior o de Toupet. Algunos cirujanos utilizan
este tipo de procedimiento para todos los pacientes que se presentan para una cirugía
antirreflujo, mientras que otros aplican un enfoque selectivo, en el que se construye
una fundoplicatura parcial en pacientes con motilidad esofágica deteriorada, en la que
se cree que la fuerza propulsora del esófago es insuficiente para superar la
obstrucción al flujo de salida de una fundoplicatura completa. La fundoplicatura parcial
posterior de Toupet consiste en una fundoplicatura gástrica de 270° alrededor de los 4
cm distales del esófago. Por lo general, se estabiliza fijando la envoltura de forma
posterior al anillo hiatal. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué porcentaje de pacientes se espera que tenga alivio de los síntomas a los 5 años
de la cirugía antirreflujo?

A. Menos de 50%

B. 50-60%

C. 60-80%

D. 80-90%

E. Más de 90%

Respuesta: D

Los estudios de resultados a largo plazo después de la fundoplicatura abierta y

laparoscópica documentan la capacidad de la fundoplicatura laparoscópica para aliviar
los síntomas típicos de reflujo (pirosis, regurgitación y disfagia) en más de 90% de los
pacientes en intervalos de seguimiento de dos a tres años y de 80 a 90% de los
pacientes a cinco años o más después de la cirugía. Esto incluye revisiones basadas
en la evidencia de la cirugía antirreflujo, estudios prospectivos aleatorizados que
comparan la cirugía antirreflujo con la terapia con PPI y a la fundoplicatura abierta con
la laparoscópica, y en el análisis de las tendencias nacionales de Estados Unidos en el
uso y los resultados. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué tipo de hernia hiatal es una luxación ascendente tanto del cardias como del
fondo gástrico?

A. De tipo I

B. De tipo II

C. De tipo III

D. De tipo IV

Respuesta: C

Con la llegada de la radiología clínica, se hizo evidente que una hernia diafragmática
era una anomalía bastante común y no siempre iba acompañada de síntomas. Se
identificaron tres tipos de hernias hiatales esofágicas: (a) la hernia deslizante, tipo I,
que se caracteriza por una luxación ascendente del cardias en el mediastino posterior;
(b) la hernia por rodamiento o paraesofágica (PEH), tipo II, que se caracteriza por una
luxación ascendente del fondo gástrico junto a un cardias en su posición normal, y (c)
la hernia combinada por rodamiento y deslizante o mixta, tipo III, que se caracteriza
por una luxación ascendente tanto del cardias como del fondo gástrico. La etapa final
de las hernias tipo I y II se produce cuando el estómago entero se desplaza hacia el
tórax mediante una rotación de 180° alrededor de su eje longitudinal, con el cardias y
el píloro como puntos fijos. En esta situación, la anormalidad se suele
denominar estómago intratorácico (figura 25-1). En algunas taxonomías, se declara
una hernia hiatal tipo IV cuando un órgano adicional, por lo general el colon, también
se hernia. Las hernias hiatales de tipo II-IV también se denominan hernias
paraesofágicas (PEH), ya que una porción del estómago está situada adyacente al
esófago, por encima de la GEJ. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 25-1.
Radiografía de un estómago intratorácico. Ésta es la etapa final de una gran hernia
hiatal, con prescindencia de su clasificación inicial. Téngase en cuenta que el
estómago ha girado 180° alrededor de su eje longitudinal, con el cardias y el píloro
como puntos fijos. (Reproducido con autorización de DeMeester TR, Bonavina
L. Paraesophageal hiatal hernia, in: Nyhus LM, Condon RE eds. Hernia, 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott; 1989, p. 684.)

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La forma más común de cáncer esofágico diagnosticada en Estados Unidos es:
A. El adenocarcinoma

B. El carcinoma escamoso

C. El carcinoma anaplásico

D. El leiomiosarcoma

Respuesta: A

El adenocarcinoma del esófago, en otros tiempos una neoplasia inusual, se

diagnostica con mayor frecuencia y en la actualidad representa más de 50% de los
casos de cáncer esofágico en la mayoría de los países occidentales. El cambio en la
epidemiología del cáncer esofágico de carcinoma escamoso, observado sobre todo en
asociación con el tabaquismo y el abuso de alcohol, al adenocarcinoma en el contexto
del BE es uno de los cambios más notables que se produjeron en la historia de la
neoplasia humana. Aunque el carcinoma esofágico es un tumor maligno poco
frecuente, su prevalencia se encuentra en pleno crecimiento, como un estallido, en
gran medida secundaria a la asociación bien establecida entre el reflujo
gastroesofágico, el BE y el adenocarcinoma esofágico. Aunque una vez fue una
enfermedad casi siempre letal, la supervivencia ha mejorado poco debido a los
avances en la comprensión de su biología molecular, prácticas de detección y
vigilancia, mejor estadificación, técnicas quirúrgicas de invasión mínima y al
tratamiento neoadyuvante. (Véase Schwartz, 10e)

Los carcinomas de células escamosas del esófago se producen con mayor frecuencia
en:

A. La GEJ

B. El esófago cervical y torácico superior

C. El esófago torácico inferior

D. Se distribuyen de manera uniforme a lo largo del esófago

Respuesta: B

Se estima que 8% de los tumores malignos primarios del esófago se producen en la

porción cervical. Son casi siempre cánceres de células escamosas, con un
adenocarcinoma poco frecuente que surge de un parche de entrada congénito del
revestimiento columnar. Estos tumores, en especial aquéllos del área poscricoidea,
representan una entidad patológica separada por dos razones: (a) son más comunes
en las mujeres y parecen ser una entidad única en este sentido, y (b) los vasos
linfáticos eferentes del esófago cervical drenan de una forma del todo diferente a los
del esófago torácico. Estos últimos drenan de forma directa en los ganglios linfáticos
(LN) paratraqueales y en los cervicales profundos o en los yugulares internos, con un
flujo mínimo en dirección longitudinal. Excepto en la enfermedad avanzada, es poco
habitual que estén comprometidos los LN intratorácicos. (Véase Schwartz, 10e)

La prueba preoperatoria más correlacionada con la capacidad de tolerar una

esofagectomía es:
A. La DLCO

B. El FEV1

C. La capacidad para subir un tramo de escaleras

D. La FVC

Respuesta: B

Los pacientes que se someten a una resección esofágica deben tener suficiente
reserva cardiopulmonar para tolerar el procedimiento propuesto. La función
respiratoria se evalúa mejor con el volumen espiratorio forzado en un segundo, que de
forma ideal debe ser de 2 L o más. Cualquier paciente con un volumen espiratorio
forzado en un segundo menor de 1.25 L es un mal candidato para la toracotomía,
porque tiene un riesgo de 40% de morir por insuficiencia respiratoria en el transcurso
de cuatro años. En pacientes con poca reserva pulmonar, se debe considerar la
esofagectomía transhiatal, ya que la morbilidad pulmonar de esta operación es menor
que la que se observa tras la toracotomía. La evaluación clínica y el
electrocardiograma no son indicadores suficientes de la reserva cardíaca. La
ecocardiografía y la gammagrafía con dipiridamol-talio proporcionan información
precisa sobre el movimiento de la pared, la fracción de expulsión y el flujo sanguíneo
miocárdico. Un defecto en la gammagrafía con talio puede requerir una evaluación
adicional con angiografía coronaria preoperatoria. Una fracción de expulsión en reposo
menor de 40%, sobre todo si no aumenta con el ejercicio, es un signo ominoso. En
ausencia de pruebas invasivas, la observación de la capacidad para subir escaleras es
un método práctico (aunque no cuantitativo) de evaluación de la reserva
cardiopulmonar. La mayoría de las personas que pueden subir tres tramos de
escaleras sin detenerse puede afrontar bien la esofagectomía abierta de dos campos,
en especial si se utiliza un catéter epidural para el alivio del dolor posoperatorio.
(Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál prueba evalúa con mayor precisión la etapa T del cáncer esofágico?

A. La tomografía computarizada de alta resolución

B. La imagen por resonancia magnética (MRI)

C. La ecocardiografía

D. La ultrasonografía endoscópica (EUS)

E. La esofagogastroduodenoscopia (EGD)

Respuesta: D

Durante años, la estadificación clínica, la radiografía de contraste, la endoscopia y la

tomografía computarizada fueron el pilar de la estadificación del cáncer esofágico. En
épocas más recientes, la toma de decisiones preoperatorias se guía por la
ultrasonografía endoscópica (EUS) y la tomografía por emisión de positrones (PET).
La EUS proporciona el método más confiable para determinar la profundidad de la
invasión del cáncer. En ausencia de LN agrandados, el grado de invasión de la pared
determina el tratamiento quirúrgico. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes pacientes no sería considerado un candidato para la

esofagectomía?

A. Un hombre de 55 años con un adenocarcinoma de la GEJ confinado a la muscular

de la mucosa.

B. Una mujer de 47 años de edad con un cáncer esofágico medio y LN cervicales

comprometidos.

C. Un hombre de 60 años con un gran carcinoma de la GEJ con invasión de la pleura
sin un derrame maligno.

D. Una mujer de 70 años con un pequeño cáncer de la GEJ y tres LN patológicos

cercanos en la EUS.

Respuesta: B

Si el tumor invade la submucosa, sin afectación visible de los LN, la mayoría de los
médicos sugiere la esofagectomía con disección de los LN, ya que se pueden
encontrar ganglios positivos en 20 a 25% de los casos con cáncer limitado a la
mucosa y la submucosa. Si la EUS demuestra diseminación a través de la pared del
esófago, en especial si los LN están agrandados, debe considerarse la posibilidad
seria de efectuar quimiorradioterapia de inducción (terapia neoadyuvante). Por último,
cuando la EUS demuestra invasión de la tráquea, los bronquios, la aorta o la columna
vertebral, la resección quirúrgica se indica pocas veces. Si hay invasión de la pleura
(T4a), la resección quirúrgica se puede considerar en ausencia de un derrame
maligno. Por tanto, se puede ver que el tratamiento del cáncer esofágico es impulsado
en gran medida por los resultados de la ultrasonografía endoscópica. Es difícil
proporcionar un tratamiento moderno del cáncer esofágico sin acceso a esta
modalidad. (Véase Schwartz, 10e)

La técnica de resección de un cáncer esofágico que permanece sintomático después

de la quimiorradioterapia definitiva se conoce como:

A. Esofagectomía paliativa

B. Esofagectomía de salvamento

C. Esofagectomía de rescate

D. Ninguna de las anteriores, el procedimiento no se realiza

Respuesta: B

Esofagectomía de salvamento es la nomenclatura aplicada a la esofagectomía

realizada después del fracaso de la radiación y la quimioterapia definitivas. El
escenario más frecuente es aquél en el que una enfermedad lejana (hueso, pulmón,
cerebro o metástasis amplia de LN) determina que el paciente no sea operable en la
presentación inicial. Luego, la quimioterapia sistémica, por lo general con radiación del
tumor primario, destruye todos los focos de metástasis, como lo demuestran la CT y la
CT-PET, pero la lesión principal permanece presente y sintomática. Después de un
período de observación para asegurarse que ninguna enfermedad nueva se vuelva
evidente, se realiza una esofagectomía de salvamento, en general con un acceso
abierto de dos campos quirúrgicos. De modo sorprendente, la tasa de curación de la
esofagectomía de salvamento no es intrascendente. Uno de cada cuatro pacientes
sometidos a esta operación estará libre de enfermedad cinco años después, a pesar
de la presencia de cáncer residual en el espécimen operatorio. Debido a la densa
cicatrización creada por la radioterapia, este procedimiento es el que representa el
mayor desafío técnico entre todas las técnicas de esofagectomía. (Véase Schwartz,
10e)

Los pacientes con disfagia secundaria a cáncer esofágico tratados con radiación
pueden esperar que el beneficio dure:

A. Menos de 1 mes

B. 2 a 3 meses

C. 6 a 12 meses

D. Más de 12 meses

Respuesta: B

El tratamiento primario con radioterapia no produce resultados comparables a los que

se obtienen con la cirugía. En la actualidad, el uso de la radioterapia se limita a los
pacientes que no son candidatos para cirugía, y suele combinarse con quimioterapia.
La radiación por sí sola se utiliza para la paliación de la disfagia, pero el beneficio es
de corta duración, sólo de dos a tres meses. Además, la duración y el curso del
tratamiento son difíciles de justificar en pacientes con una esperanza de vida limitada.
La radiación es eficaz en pacientes que sufren hemorragia del tumor primario. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuánto tiempo después de completar la quimiorradioterapia neoadyuvante debe

realizarse la esofagectomía?

A. En 2 semanas

B. En 4 a 6 semanas

C. En 6 a 8 semanas

D. En 8 a 10 semanas

E. En más de 10 semanas

Respuesta: C

Por lo general, después de la quimiorradiación inductiva, el momento óptimo para

realizar la cirugía es entre seis y ocho semanas después de finalizar la terapia de
inducción. Antes de este tiempo, la inflamación activa puede volver peligrosa la
resección, y los pacientes no han tenido tiempo para recuperarse por completo de la
quimiorradiación. Después de ocho semanas, el edema en el tejido periesofágico
comienza a convertirse en tejido cicatrizal, lo que hace más difícil la disección.

Con la quimiorradiación, las tasas de respuesta completa para el adenocarcinoma

oscilan entre 17 y 24%. Ningún tumor se detecta en la muestra después de la
esofagectomía. Los pacientes que muestran una respuesta completa a la
quimiorradiación tienen una mejor tasa de supervivencia que aquéllos sin respuesta
completa, pero el fracaso a distancia sigue siendo usual. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál es el tratamiento óptimo de un leiomioma de 3 cm del esófago superior

descubierto por casualidad en un hombre de 45 años de edad, por lo demás sano?

A. La observación

B. La esofagectomía

C. La enucleación

D. La resección endoscópica

Respuesta: C

A pesar de su lento crecimiento y el potencial limitado de degeneración maligna, los

leiomiomas deben eliminarse a menos que existan contraindicaciones específicas.
Casi todos pueden eliminarse mediante enucleación simple. Si durante la extracción la
mucosa se lesiona de manera accidental, el defecto se puede reparar en su mayor
parte. Después de eliminar el tumor, la pared externa del esófago debe reconstruirse
mediante el cierre de la capa muscular. La ubicación de la lesión y la extensión de la
cirugía requerida determinan el acceso más conveniente. Las lesiones del esófago
proximal y medio requieren una toracotomía derecha, mientras que las lesiones
esofágicas distales requieren una toracotomía izquierda. Los procedimientos
videotoracoscópicos y laparoscópicos se utilizan con frecuencia. La tasa de mortalidad
de la enucleación es baja y el éxito en el alivio de la disfagia se acerca a 100%. Las
lesiones grandes o las que afectan a la GEJ pueden requerir resección esofágica.
(Véase Schwartz, 10e)

Después de una noche de consumo excesivo de alcohol, un hombre de 43 años sano

sufre un dolor torácico intenso de inicio repentino de después de vomitar. El
esofagograma confirma la rotura esofágica justo proximal a la GEJ. ¿Cuál es la
exposición quirúrgica de preferencia?

A. Una toracotomía derecha

B. Una toracotomía derecha con laparotomía

C. Una toracotomía izquierda

D. Una toracotomía izquierda con laparotomía

E. Una laparotomía media

Respuesta: C
La clave para el tratamiento óptimo es el diagnóstico precoz. El resultado más
favorable se obtiene después del cierre primario de la perforación dentro de las
primeras 24 horas, lo que resulta en una supervivencia de 80 a 90%. La ubicación más
común de la lesión es la pared lateral izquierda del esófago, justo por encima de la
GEJ. Para obtener una exposición adecuada de la lesión, se realiza una disección
similar a la descrita para la miotomía esofágica. Se levanta un colgajo del estómago y
se elimina el cojincillo de grasa contaminada de la GEJ. Se recortan y cierran los
bordes de la lesión en forma primaria. El cierre se refuerza con el uso de un parche
pleural o la construcción de una fundoplicatura de Nissen. (Véase Schwartz, 10e)

Un hombre de 34 años se presenta al servicio de urgencias (ED) después de un

episodio de hematemesis. La EGD confirma un desgarro de Mallory-Weiss sin
sangrado residual. El tratamiento debe consistir en:

A. Esofagectomía

B. Observación

C. Gastrectomía proximal con esofagoyeyunostomía

D. Inyección de toxina botulínica

Respuesta: B

Los desgarros de Mallory-Weiss se caracterizan por un sangrado arterial que puede

ser masivo. El vómito no es un factor forzoso, ya que puede haber otras causas de un
aumento agudo de la presión intraabdominal, como la tos paroxística, las convulsiones
y las arcadas. El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, en particular en el
paciente que presenta sangrado digestivo alto después de arcadas o vómitos
prolongados. La endoscopia alta confirma la sospecha al identificar una o más fisuras
longitudinales en la mucosa del estómago herniado como la fuente del sangrado.

En la mayoría de los pacientes, la hemorragia se detiene de forma espontánea con

tratamiento médico. Además de la restitución de sangre, se debe descomprimir el
estómago y administrarse antieméticos, ya que un estómago distendido y el vómito
continuo agravan más el sangrado. Una sonda de Sengstaken-Blakemore no detendrá
el sangrado, porque la presión en el balón no es suficiente para superar la presión
arterial. La inyección endoscópica de adrenalina puede ser terapéutica si la
hemorragia no se detiene de manera espontánea. En algunas ocasiones, se requiere
cirugía para detener la pérdida de sangre. El procedimiento consiste en una
laparotomía y una gastrotomía alta con sutura del desgarro lineal. La mortalidad es
poco frecuente, así como la recurrencia. (Véase Schwartz, 10e)

El éxito del tratamiento de un divertículo de Zenker implica:

A. La diverticulopexia

B. La resección del divertículo

C. La observación

D. La diverticulopexia o resección con miotomía cricofaríngea

Respuesta: D

Cuando un divertículo faringoesofágico está presente, es fácil localizar el segmento

faringoesofágico. El divertículo se libera con cuidado del tejido areolar superpuesto
para exponer su cuello, justo debajo del constrictor inferior de la faringe y por encima
del músculo cricofaríngeo. Puede ser difícil identificar el músculo cricofaríngeo en
ausencia de un divertículo. Un beneficio de la anestesia local es que el paciente puede
deglutir y mostrar un área de estrechamiento persistente en la unión faringoesofágica.
Además, antes de cerrar la incisión, se puede alimentar al paciente con gelatina para
determinar si se aliviaron los síntomas e inspeccionar la abertura del segmento
faringoesofágico antes estrecho. Bajo anestesia general, y en ausencia de un
divertículo, la colocación de una sonda nasogástrica a nivel del esfínter cricofaríngeo
determinada manométricamente ayuda en la localización de las estructuras. La
miotomía se extiende en dirección cefálica mediante división del músculo constrictor
inferior de la faringe de 1 a 2 cm y en dirección caudal hasta dividir el músculo
cricofaríngeo y el esófago cervical en una longitud de 4 a 5 cm. Si un divertículo está
presente y es lo bastante grande como para persistir después de una miotomía, puede
suturarse en posición invertida a la fascia prevertebral con una sutura permanente (es
decir, una diverticulopexia). Si el divertículo es muy grande de manera que puede ser
redundante si se lo suspende, o si sus paredes están engrosadas, debe practicarse
una diverticulectomía. Esto se realiza mejor bajo anestesia general mediante la
colocación de un dilatador de Maloney (48F) en el esófago, después de controlar el
cuello del divertículo y después de la miotomía. Se coloca una engrapadora lineal a
través del cuello del divertículo y el divertículo es escindido distal a la línea de
engrapado. La seguridad de esta línea de engrapado y la eficacia de la miotomía se
pueden demostrar antes del alta hospitalaria con un esofagograma de contraste
soluble en agua. Las complicaciones posoperatorias incluyen la formación de fístulas,
abscesos, hematomas, parálisis del nervio recurrente, dificultades en la fonación y
síndrome de Horner. La incidencia de los dos primeros se puede reducir mediante la
realización de una diverticulopexia en lugar de una diverticulectomía. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes trastornos implica contracciones no peristálticas simultáneas

del esófago?

A. La acalasia

B. El espasmo esofágico difuso (DES)

C. El esfínter esofágico inferior hipertenso

D. El esófago en cascanueces

Respuesta: B

En estos pacientes, los hallazgos manométricos clásicos se caracterizan por la

frecuente aparición de ondas simultáneas y contracciones esofágicas de múltiples
picos o espigas, que pueden ser de amplitud demasiado alta o de larga duración
(cuadro 25-1). La clave para el diagnóstico del espasmo esofágico difuso (DES) es
que aún permanecen algunas ondas peristálticas que exceden a las que se observan
en la acalasia. Se ha utilizado un criterio de 30% o más ondas peristálticas por cada
10 tragos de agua para diferenciar el DES de la acalasia vigorosa. Sin embargo, esta
cifra es arbitraria y a menudo objetada.
En pacientes con DES, el LES suele mostrar una presión normal en reposo y
relajación al deglutir. También puede estar presente un esfínter hipertenso con poca
relajación. En pacientes con enfermedad avanzada, el aspecto radiográfico de las
contracciones terciarias parece helicoidal, y se denomina esófago en sacacorchos o
seudodiverticulosis. Los pacientes con esófago segmentario o DES pueden
compartimentalizar el esófago y desarrollar un divertículo epifrénico o mesoesofágico
entre dos áreas de alta presión que se producen de forma simultánea. (Véase
Schwartz, 10e

ESTOMAGO

La arteria más grande del estómago es la:

A. Gástrica derecha

B. Gástrica izquierda

C. Gastroepiploica derecha

D. Gastroepiploica izquierda

Respuesta: B

La arteria más grande del estómago es la gástrica izquierda, que suele originarse
directamente del tronco celiaco y se divide en ramas ascendente y descendente a lo
largo de la curvatura menor. Alrededor de 20% de las veces, la arteria gástrica
izquierda origina un vaso aberrante que transcurre por el ligamento gastrohepático
(epiplón u omento menor) hacia el lóbulo izquierdo del hígado. Rara vez, es la única
fuente de sangre arterial para esta parte del hígado, y su ligadura accidental puede
provocar una isquemia hepática de importancia clínica en esta circunstancia inusual.
(Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes inhibe la secreción de gastrina?

A. La histamina

B. La acetilcolina

C. Los aminoácidos

D. Los ácidos

Respuesta: D

Los péptidos y aminoácidos luminales son los estimulantes más potentes para la
liberación de gastrina, en tanto que el ácido luminal es el inhibidor más potente de la
secreción de gastrina. El último efecto es mediado predominantemente de manera
paracrina por la somatostatina liberada desde las células D antrales. La secreción
ácida estimulada por la gastrina es bloqueada de modo significativo por los
antagonistas H2, lo que sugiere que el principal mediador de la producción de ácido
estimulada por la gastrina es la histamina que producen las células mucosas similares
a las enterocromafines (ECL). La acetilcolina liberada por el nervio vago estimula las
células ECL, las cuales a su vez producen histamina. (Véase Schwartz, 10e)

De manera primaria, la infección por Helicobacter pylori media la patogenia de la

úlcera duodenal a través de una:

A. Alcalinización antral que inhibe la liberación de somatostatina

B. Estimulación directa de la liberación de gastrina

C. Inflamación local con respuesta autoinmunitaria

D. Regulación más alta de la producción ácida de la célula parietal

Respuesta: A

Helicobacter pylori posee la enzima ureasa, que convierte la urea en amoníaco y

bicarbonato, y con ello crea un ambiente alrededor de la bacteria que amortigua al
ácido secretado por el estómago. La infección por H. pylori se relaciona con niveles
disminuidos de somatostatina, producción disminuida del mRNA de la somatostatina y
menor cantidad de células D productoras de somatostatina. Es probable que tales
efectos sean mediados por la alcalinización local del antro inducida por H. pylori (la
acidificación antral es el antagonista más potente de la secreción de gastrina antral), y
el incremento de otros mediadores y citocinas locales mediado por H. pylori. El
resultado es la hipergastrinemia y la hipersecreción de ácido, que se supone conducen
a la hiperplasia de la célula parietal que se ve en muchos pacientes con úlcera
duodenal. Otros mecanismos mediante los cuales H. pylori puede inducir la lesión
mucosa gastroduodenal incluyen la producción de toxinas (vacA y cagA), la
elaboración local de citocinas (en particular interleucina 8) por la mucosa afectada, el
reclutamiento de células inflamatorias y liberación de mediadores inflamatorios, el
reclutamiento y activación de factores inmunitarios locales, y un incremento en la
apoptosis. (Véase Schwartz, 10e)

El efecto de la eritromicina en el vaciamiento gástrico se alcanza a través de su

función como un:

A. Antagonista de la dopamina

B. Agonista colinérgico

C. Agonista de la motilina

D. Antagonista colinérgico

Respuesta: C

La eritromicina es un agente procinético usado para tratar el vaciamiento gástrico

retardado, y actúa como un agonista de la motilina. La domperidona y
la metoclopramida, otros dos medicamentos muy empleados, funcionan como
antagonistas de la dopamina (cuadro 26-1). (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los factores siguientes es secretado por las células parietales gástricas?
A. El pepsinógeno

B. El factor intrínseco

C. El péptido liberador de gastrina

D. La grelina

E. La histamina

Respuesta: B

Las células parietales activadas secretan factor intrínseco además de ácido

clorhídrico. Se presume que los estimulantes son similares, pero la secreción de ácido
y la del factor intrínseco pueden no estar vinculadas. El factor intrínseco se une a la
vitamina B12 luminal y el complejo es absorbido en el íleon terminal a través de
receptores mucosos. La deficiencia de vitamina B12 puede ser una amenaza para la
vida, y los pacientes con gastrectomía total o anemia perniciosa requieren
suplementación de esta vitamina por una vía extraentérica. (Véase Schwartz, 10e)

La prueba diagnóstica más precisa para el síndrome de Zollinger-Ellison (ZES) es:

A. La gastrina sérica en ayunas

B. Una tomografía computarizada (CT)

C. Una endoscopia

D. La prueba de estimulación de secretina

Respuesta: D

Todos los pacientes con un gastrinoma tienen un nivel elevado de gastrina, y la

hipergastrinemia en presencia de un gasto de ácido basal elevado (BAO) sugiere con
fuerza un gastrinoma. De manera habitual, los pacientes con un gastrinoma tienen un
BAO mayor de 15 meq/h o mayor de 5 meq/h si han tenido un procedimiento previo
por úlcera péptica. Los medicamentos secretores de ácido deben mantenerse durante
varios días antes de la medición de la gastrina, debido a que la supresión del ácido
puede elevar los niveles de gastrina de forma falsa. Las causas de hipergastrinemia
pueden dividirse en las que se vinculan con la hiperacidez y las que se relacionan con
la hipoacidez (figura 26-1). El diagnóstico de síndrome de Zollinger-Ellison (ZES) se
confirma mediante la prueba de estimulación de la secretina. Se administra un bolo
intravenoso (IV) de secretina (2 U/kg) y se revisan los niveles de gastrina antes y
después de la inyección. Un incremento en la gastrina sérica de 200 pg/ml o mayor
sugiere la presencia de un gastrinoma. Se deben determinar los niveles de calcio
sérico y de hormona paratiroidea de los pacientes con gastrinoma para descartar una
neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN-1) y, si está presente, debe considerarse la
paratiroidectomía antes de resecar el gastrinoma. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 26-1.
Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la hipergastrinemia. B1, Billroth I; B2,
Billroth II; BAO, gasto ácido basal; Bx, biopsia; ECL, similar a la enterocromafín; EGD,
esofagogastroduodenoscopia; GJ, gastroyeyunostomía; H2RA, antagonista del
receptor de la histamina 2; Insuf, insuficiencia; MEN-1, neoplasia endocrina múltiple
tipo 1; PPI, inhibidor de la bomba de protones; SB, intestino delgado; TV, vagotomía
troncal; TV y A, vagotomía troncal y antrectomía.

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¿Cuál de los siguientes es el estudio de imagen preoperatorio de elección para el
gastrinoma?

A. La CT

B. La imagen de resonancia magnética (MRI)

C. El ultrasonido endoscópico (EUS)

D. La localización angiográfica

E. La gammagrafía del receptor de somatostatina

Respuesta: E

La CT detecta la mayoría de las lesiones de tamaño mayor de 1 cm, y la imagen de

resonancia magnética (MRI) es comparable. El ultrasonido endoscópico (EUS) es más
sensible que las pruebas de imagen no invasivas anteriores, pero todavía pasa por
alto muchas de las lesiones más pequeñas y puede confundir un ganglio linfático
normal con los gastrinomas. En la actualidad, el estudio de imagen preoperatorio de
elección para el gastrinoma es la gammagrafía del receptor de somatostatina (el
estudio de octreótido). Cuando la probabilidad de gastrinoma previa a la prueba es
alta, la sensibilidad y especificidad de esta modalidad se acerca a 100%. Las células
del gastrinoma contienen receptores de la somatostatina tipo II que se unen al análogo
de la somatostatina marcado con indio (octreótido) con alta afinidad, lo que vuelve
posible la imagen con una cámara gamma. En la actualidad, rara vez se realizan
estudios angiográficos de localización para un gastrinoma. (Véase Schwartz, 10e)

Los pacientes que toman fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) o ácido

acetilsalicílico necesitan medicamentos supresores de la secreción ácida
concomitantes si está presente ¿cuál de los siguientes?

A. Edad mayor de 50 años

B. Antecedente de fumador

C. Toma concurrente de esteroides

D. Consumir alcohol en exceso

Respuesta: C

El riesgo total de acontecimientos gastrointestinales (GI) adversos serios significativos,

en pacientes que toman fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID), supera en
más de tres veces el de los controles (cuadro 26-2). El riesgo se incrementa cinco
veces en pacientes mayores de 60 años. Los factores que ponen a los pacientes con
toda claridad en un riesgo incrementado de complicaciones GI inducidas por NSAID
incluyen la edad mayor de 60 años, un episodio GI previo, dosis altas de NSAID, la
toma simultánea de esteroides, y la toma concurrente de anticoagulantes. Con
bastante frecuencia, el alcohol se menciona como un factor de riesgo de la
enfermedad por úlcera péptica (PUD), pero se carece de datos que lo confirmen. Las
dosis altas de bloqueadores H2 han mostrado ser menos efectivas que los inhibidores
de la bomba de protones (PPI) en prevenir las complicaciones GI en estos pacientes
de alto riesgo con tratamiento antiplaquetario, pero sin duda son mejores que no
suprimir la secreción ácida. (Véase Schwartz, 10e)

El tratamiento inicial óptimo de un paciente hospitalizado por una úlcera péptica

sangrante es:

A. La sutura de la úlcera

B. Una vagotomía con piloroplastia

C. Una gastrectomía total

D. PPI intravenosos

Respuesta: D

El tratamiento de la úlcera péptica sangrante se resume en el algoritmo de la figura 26-

2. Todos los pacientes admitidos en el hospital con una úlcera péptica sangrante
deben reanimarse de manera adecuada y luego iniciarles tratamiento IV continuo con
PPI. Un 75% de los pacientes deja de sangrar con estas medidas solas, pero 25%
continuará con la hemorragia o volverá a sangrar en el hospital. En el grupo de alto
riesgo, el tratamiento hemostático endoscópico está indicado y suele ser exitoso. La
intervención quirúrgica sólo debe considerarse cuando las indicaciones incluyen una
hemorragia masiva que no responde al control endoscópico y los requerimientos de
transfusión sean mayores de cuatro a seis unidades de sangre a pesar de los intentos
de control endoscópico. El mantenimiento de la terapia con PPI a largo plazo debe
considerarse en todos los pacientes admitidos en el hospital con complicaciones
ulcerosas. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 26-2.
Algoritmo para el tratamiento de la úlcera péptica sangrante. ASA, ácido
acetilsalicílico; EGD, esofagogastroduodenoscopia; IV, intravenosa; PPI, inhibidor de
la bomba de protones; PRBC, paquete eritrocitario; PT, tiempo de protrombina; PTT,
tiempo de tromboplastina parcial; Rx, tratamiento.
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¿Cuál de las siguientes opciones es la reconstrucción menos preferible en pacientes
que se someten a una antrectomía por PUD?

A. La Billlroth I.

B. La Billroth II.

C. Una gastroyeyunostomía en Y de Roux.

D. Todas cuentan con una preferencia similar.

Respuesta: C

Después de una gastrectomía, debe restablecerse la continuidad GI con una

gastroduodenostomía de Billroth I o una gastroyeyunostomía de Billroth II. Como de
forma rutinaria la antrectomía conduce a un remanente gástrico de 60 a 70%, la
reconstrucción habitual con un asa de gastroyeyunostomía en Y de Roux debe
evitarse. Aunque la operación en Y de Roux es un procedimiento excelente para
conservar los contenidos duodenales fuera del estómago y el esófago, esta
reconstrucción predispone a la ulceración marginal y/o estasis gástrica en presencia
de un gran remanente gástrico. (Véase Schwartz, 10e)

A un ejecutivo de 55 años que es visto por un dolor epigástrico intenso se le practica

una esofagogastroduodenoscopia, con la que se encuentra que tiene una gran úlcera
en el bulbo duodenal y pruebas positivas de H. pylori. Recibe tratamiento para H.
pylori y se le instruye para que deje de fumar, pero sus síntomas persisten y es
referido con un especialista para su tratamiento ulterior. En ese momento, hubiera sido
más apropiado recomendarle:

A. Suspender los NSAID y una prueba respiratoria de la urea

B. Una vagotomía muy selectiva

C. Una vagotomía troncal con antrectomía

D. Una vagotomía troncal con piloroplastia

Respuesta: A

Las indicaciones para efectuar cirugía en caso de una PUD son hemorragia,
perforación, obstrucción y fracaso del tratamiento o falta de cicatrización. El fracaso
del tratamiento debe ser una indicación inusual para operar una úlcera péptica en
estos días. El paciente referido para su evaluación quirúrgica debido a una PUD
intratable debe encender las alarmas del cirujano: puede ser que el paciente tenga un
cáncer oculto, que sea incumplido, o que tenga Helicobacter a pesar de la presencia
de una prueba negativa o del tratamiento previo (diagnóstico diferencial de
intratable, cuadro 26-3). En este contexto, el paciente con síntomas persistentes pese
al tratamiento apropiado requiere una evaluación adicional antes de cualquier
consideración de tratamiento quirúrgico. Si la cirugía es necesaria, una operación
menor puede ser preferible. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué grupo sanguíneo se relaciona con un riesgo más alto de cáncer gástrico?

A. El A

B. El B

C. El AB

D. El O

Respuesta: A
El cáncer gástrico es más frecuente en pacientes con anemia perniciosa, grupo
sanguíneo A, y antecedentes familiares de cáncer gástrico. Cuando los pacientes
migran de una región de alta incidencia a una región de baja incidencia, el riesgo de
cáncer gástrico disminuye en las generaciones subsiguientes nacidas en la nueva
región. Lo anterior sugiere con firmeza una influencia ambiental en el desarrollo de
cáncer gástrico. Los factores ambientales parecen guardar más relación etiológica con
la forma intestinal de cáncer gástrico que con las formas difusas más agresivas. Los
factores de riesgo de cáncer gástrico más reconocidos se listan en el cuadro 26-4.
(Véase Schwartz, 10e)

Una gastrectomía subtotal con una disección D2 realizada para un adenocarcinoma

gástrico de etapa 3 en el antro incluye:

A. Márgenes macroscópicos negativos de 2 cm

B. Más de 15 ganglios linfáticos resecados

C. Una reconstrucción de Billroth II

D. Una esplenectomía

Respuesta: B

La resección quirúrgica es el único tratamiento curativo para el cáncer gástrico, y la

mayoría de los pacientes con una enfermedad locorregional clínicamente resecable
debe someterse a la ablación gástrica. La operación estándar del cáncer gástrico es la
gastrectomía subtotal radical, la cual incluye la ligadura de las arterias gástricas y
gastroepiploicas izquierdas y derechas en su origen, así como la extracción en bloque
del 75% distal del estómago, incluidos el píloro y 2 cm de duodeno, los epiplones (u
omentos) mayor y menor, y el tejido linfático vinculado. En general, el cirujano se
esfuerza por obtener bordes negativos macroscópicos de cuando menos 5 cm. Se
requieren más de 15 ganglios linfáticos resecados para una estadificación adecuada,
incluso en el paciente de riesgo bajo. Se considera que la operación del cáncer es
satisfactoria siempre y cuando se obtengan bordes libres de tumor, se resequen más
de 15 ganglios linfáticos y también todo el tumor macroscópico. En ausencia de un
compromiso por extensión directa, el bazo y la cola pancreática se conservan. La
reconstrucción suele ser una gastroyeyunostomía de Billroth II o una reconstrucción en
Y de Roux. (Véase Schwartz, 10e)

El tratamiento estándar para un tumor estrómico gastrointestinal (GIST) aislado de 3

cm en el cuerpo del estómago es:

A. El imatinib

B. La ablación endoscópica

C. La resección en cuña

D. Una gastrectomía subtotal

Respuesta: C
Los tumores estrómicos gastrointestinales (GIST) son tumores submucosos de
crecimiento lento que se originan de células intersticiales de Cajal (ICC). El pronóstico
de los pacientes con un GIST depende sobre todo del tamaño tumoral y de la cuenta
mitótica, así como de las metástasis, que cuando ocurren se producen de manera
típica por vía hematógena. Cualquier lesión mayor de 1 cm puede comportarse en
forma maligna y recurrir. Por consiguiente, todos los GIST deben resecarse a lo largo
con un borde de tejido normal—una resección en cuña con bordes limpios es el
tratamiento quirúrgico adecuado—. La invasión verdadera de estructuras adyacentes
por el tumor primario es evidencia de malignidad. Si se estima segura, la resección en
bloque de los órganos circundantes afectados es apropiada para remover todo el
tumor cuando el tumor primario es grande e invasivo. La sobrevida a cinco años
después de la resección de un GIST es cercana a 50%. La mayoría de los pacientes
con lesiones de grado bajo se cura (80% de sobrevida a 5 años), pero la mayor parte
de los pacientes con lesiones de alto grado no (30% de sobrevida a 5 años).
El imatinib, un agente quimioterapéutico que bloquea la actividad de la cinasa de
tirosina producto de c-kit, proporciona excelentes resultados en muchos pacientes con
GIST metastásico o irresecable, y también se recomienda en los grupos de alto riesgo
como un tratamiento adyuvante. La figura 26-3 muestra un algoritmo para el
tratamiento de los pacientes con GIST. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 26-3.
Algoritmo para el tratamiento del tumor estrómico gastrointestinal. (Reproducido con
autorización de Gold JS, DeMatteo RP, Combined surgical and molecular therapy: The
gastrointestinal stromal tumor model. Ann Surg 244:176, 2006.)

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¿Cuál de las siguientes opciones es el mejor tratamiento para un linfoma de bajo
grado del antro gástrico?

A. La erradicación de H. pylori

B. Una quimioterapia ± radioterapia

C. Una resección en cuña

D. Una antrectomía

Respuesta: A

El linfoma del tejido linfoide relacionado con las mucosas (MALT) de bajo grado, en
esencia una proliferación monoclonal de células B, al parecer surge en un contexto de
gastritis crónica vinculada con H. pylori. Estos tumores de relativa inocuidad sufren
degeneración a un linfoma de alto grado, la cual es la variedad usual con la que se
encuentra el cirujano. Es de destacar que cuando H. pylori es erradicado y la gastritis
mejora, el linfoma MALT de bajo grado suele desaparecer. Por tanto, el linfoma MALT
de bajo grado no es una lesión quirúrgica. Un algoritmo para el tratamiento del linfoma
gástrico se encuentra en la figura 26-4. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 26-4.
Algoritmo para el tratamiento del linfoma gástrico. MALT, tejido linfoide relacionado
con las mucosas. (Reproducido con autorización de Yoon SS, Coit DG, Portlock CS, et
al., The diminishing role of surgery in the treatment of gastric lymphoma. Ann Surg
240:28, 2004.)
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Los tumores carcinoides gástricos tipo III:

A. Con frecuencia, no requieren resección

B. Se relacionan con hipergastrinemia

C. Son lesiones esporádicas

D. Tienen mejores resultados que los tumores tipos I y II

Respuesta: C

Los carcinoides gástricos tipo III son tumores esporádicos, más a menudo solitarios
(en general, >2 cm), se presentan con más frecuencia en varones, y muestran más
agresividad que los tipos I y II. A diferencia de los tipos I y II, no se vinculan con
hipergastrinemia. Los carcinoides gástricos tipo I son el tipo más común de carcinoide
gástrico y se presentan en pacientes con hipergastrinemia crónica secundaria a
anemia perniciosa o gastritis atrófica crónica. El tipo II es raro y se relaciona con MEN-
1 y ZES. Los carcinoides gástricos deben resecarse en todos los casos, y las
pequeñas lesiones (<2 cm) confinadas en la mucosa deben tratarse por medios
endoscópicos con resección mucosa endoscópica (EMR), si sólo hay unas pocas
lesiones (<5) y los bordes muestran negatividad desde el punto de vista histológico.
Las lesiones localmente invasivas, o aquellas mayores de 2 cm, deben resecarse
mediante resección gástrica radical y linfadenectomía. La sobrevida es excelente en
los pacientes con ganglios negativos (>90% de sobrevida a 5 años); los pacientes con
ganglios positivos tienen un 50% de sobrevida a 5 años. La sobrevida a 5 años de los
pacientes con carcinoide gástrico tipo I es cercana a 100%; para pacientes con
lesiones tipo III, la sobrevida a cinco años es menor de 50%. La mayoría de los
pacientes con el tipo III tiene metástasis ganglionares o distantes al momento del
diagnóstico, y algunos se presentan con síntomas del síndrome carcinoide. (Véase
Schwartz, 10e)

El estómago “en sandía” se trata mejor mediante:

A. Agentes reductores de ácidos

B. Bloqueadores beta

C. Antrectomía

D. Gastrectomía total

Respuesta: C

Las franjas rojas paralelas encima de los pliegues mucosos del estómago distal dan a
esta entidad rara su nombre. Desde el punto de vista histológico, la ectasia vascular
antral gástrica (GAVE) se caracteriza por vasos sanguíneos mucosos dilatados, que a
menudo contienen trombos, en la lámina propia. Con frecuencia están presentes
hiperplasia fibromuscular mucosa y hialinización (figura 26-5). El aspecto histológico
puede recordar al de la gastropatía hipertensiva portal, pero esta última suele afectar
al estómago proximal, en tanto que el estómago “en sandía” afecta sobre todo el
estómago distal.

Los bloqueadores beta y los nitratos, útiles en el tratamiento de la gastropatía

hipertensiva portal, son ineficaces en pacientes con ectasia vascular antralg ástrica.
Los pacientes con GAVE suelen ser mujeres mayores con pérdidas sanguíneas GI
crónicas que requieren transfusión. La mayor parte tiene un trastorno del tejido
conectivo autoinmunitario acompañante y como mínimo 25% tiene una enfermedad
hepática crónica. Las opciones de tratamiento médico incluyen estrógenos
y progesterona, y el tratamiento endoscópico con el láser granate de aluminio de itrio y
neodimio (Nd:YAG) o el coagulador de plasma de argón. Puede requerirse la
antrectomía para controlar la pérdida de sangre, una operación que es muy eficaz,
pero que implica el aumento de la morbilidad en este grupo de pacientes mayores. Los
pacientes con hipertensión portal y ectasia vascular antral deben considerarse para un
cortocircuito portosistémicointrahepático transyugular (TIPSS). (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 26-5.
Ectasia vascular antral gástrica (estómago en sandía). (Reproducido con autorización
de Goldman H. Mucosal hypertrophy and hyperplasia of the stomach, en Ming S-C,
Goldman H, eds. Pathology of the Gastrointestinal Tract, 2nd ed. Baltimore: Williams &
Wilkins; 1998, p. 548.)

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El tratamiento del síndrome de vaciamiento rápido temprano y grave después de una
gastrectomía que es persistente pese a una dieta antivaciamiento rápido y con fibra
es:

A. Un tratamiento expectante

B. Se da glucosa oral para los síntomas

C. Se administra octreótido

D. Se recurre a la conversión quirúrgica en un drenaje en Y de Roux

Respuesta: C

El vaciamiento gástrico rápido es un fenómeno que consiste en una constelación de

síntomas posprandiales que se piensa son resultado de la liberación brusca de una
carga hiperosmolar en el intestino delgado debido a la ablación del píloro o a una
distensibilidad gástrica disminuida. El vaciamiento gástrico rápido temprano se
presenta 15 a 30 minutos después de una comida, donde los pacientes se vuelven
diaforéticos, débiles, con mareos y taquicárdicos. El síndrome de vaciamiento gástrico
rápido tardío se presenta horas más tarde, y se debe a una hipoglucemia reactiva. El
vaciamiento gástrico rápido tardío se alivia mediante la administración de azúcar. El
tratamiento médico del síndrome de vaciamiento gástrico rápido consiste en un
manejo dietético y la administración de un análogo de la somatostatina (octreótido).
Con frecuencia, los síntomas mejoran si el paciente evita ingerir líquidos durante las
comidas. Los líquidos hiperosmolares (p. ej., los licuados de leche) pueden ser muy
problemáticos. Existe alguna evidencia de que agregar compuestos de fibra dietética
al momento de la comida puede mejorar el síndrome. Si las medidas dietéticas fallan,
se comienza un tratamiento con octreótido, que consiste en 100 µg subcutáneos dos
veces por día. Éste puede incrementarse hasta 500 µg dos veces por día, si es
necesario. La presentación de octreótido de depósito de acción prolongada es útil. El
octreótido no sólo mejora el patrón hormonal anormal que se ve en pacientes con
síntomas de vaciamiento gástrico rápido, sino que también promueve la restauración
del patrón de motilidad en ayuno en el intestino delgado (es decir, restaura el complejo
motor migratorio [MMC]). Sólo un pequeño porcentaje de pacientes con síntomas de
vaciamiento gástrico rápido acaba por requerir cirugía. En consecuencia, el cirujano no
debe apresurarse en reoperar al paciente con síndrome de vaciamiento gástrico
rápido. (Véase Schwartz, 10e)

La enfermedad de Ménétrier se caracteriza por:

A. Pliegues gástricos hipertróficos e hipoproteinemia

B. Una malformación arteriovenosa congénita submucosa y tortuosa

C. Una ectasia vascular gástrica antral

D. Hiperplasia epitelial e hipergastrinemia

Respuesta: A

Haydos síndromes clínicos que se caracterizan por hiperplasia epitelial y pliegues

gástricos gigantes: el ZES y la enfermedad de Ménétrier. De manera característica,
esta última se vincula con una gastropatía perdedora de proteínas e hipoclorhidria.
Unos pocos pacientes con estas enfermedades inusuales han sido tratados con éxito
mediante el anticuerpo monoclonal bloqueador del receptor del factor de crecimiento
epidérmico cetuximab. Puede haber un riesgo incrementado de cáncer gástrico con
esta enfermedad, y la resección gástrica puede estar indicada en caso de hemorragia,
hipoproteinemia grave o cáncer. Las otras opciones describen lesiones de Dieulafoy,
estómago en sandía y ZES, respectivamente. (Véase Schwartz, 10e)

OBESIDAD

¿Qué definición de obesidad con el índice de masa corporal (BMI o peso (kg)/altura
[m2]) sirve como indicación para la cirugía bariátrica cuando falla el tratamiento médico
y existen trastornos comórbidos?

A. El sobrepeso (BMI 25.0 a 29.9)

B. La obesidad clase I (BMI 30.0 a 34.9)

C. La obesidad clase II (BMI 35.0 a 39.9)

D. La obesidad clase III (BMI 40.0 y mayor)

Respuesta: C
Una conferencia de consenso del NIH de 1991 recomendó que la indicación para
cirugía bariátrica es con un índice de masa corporal de 35.0 a 39.9, cuando falla el
tratamiento médico y existen trastornos comórbidos. Si estos últimos no existen, se
requiere un BMI de 40 o mayor. Esta regla continúa en uso en las aseguradoras,
aunque estudios recientes han mostrado beneficios en grupos con BMI más bajo.
(Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes procedimientos bariátricos se indica para inducir la pérdida de

peso por la malabsorción de los nutrientes ingeridos?

A. Banda gástrica ajustable

B. Gastrectomía vertical

C. Derivación gástrica en Y de Roux (RYGB)

D. Interrupción duodenal

Respuesta: D

Los procedimientos bariátricos se clasifican como restrictivos, de malabsorción, o la

combinación de restricción y malabsorción por el mecanismo de la pérdida de peso
que inducen. Las cirugías de restricción incluyen la banda gástrica ajustable y la
gastrectomía vertical; las de malabsorción incluyen la interrupción duodenal y la
derivación biliopancreática, y la combinación de procedimientos restrictivos y de
malabsorción incluye la derivación gástrica en Y de Roux (RGYB). (Véase Schwartz,
10e)

Las complicaciones de la banda gástrica ajustable, cuya popularidad como

procedimiento bariátrico ha disminuido, incluyen todas las siguientes, EXCEPTO:

A. Riesgo de mortalidad

B. Deslizamiento de la banda

C. Falla para reducir el peso

D. Complicaciones del puerto y el sondeo

Respuesta: A

El procedimiento de la banda gástrica ajustable, hecho de preferencia por

laparoscopia, tiene el costo más bajo y de menor riesgo de mortalidad de todos los
procedimientos bariátricos, pero es el menos efectivo para reducir el peso. Además, el
deslizamiento y erosión de la banda y las complicaciones relacionadas con el
mantenimiento y el uso del puerto para ajustar su tamaño contribuyen a su pérdida de
popularidad. (Véase Schwartz, 10e)

Después de un procedimiento RYGB, las complicaciones posoperatorias tempranas

incluyen todas las siguientes, EXCEPTO:

A. Fuga anastomótica por una línea de engrapado

B. Dilatación dela región distal del muñón gástrico

C. Embolia pulmonar

D. Hiperglucemia

Respuesta: D

Las complicaciones tempranas después de una RYGB incluyen la fuga anastomótica

por una línea de engrapado, dilatación del muñón gástrico debida a obstrucción distal,
hemorragia intraabdominal, y complicaciones pulmonares como las atelectasias y las
embolias. La diabetes, si existe, mejora por lo general con rapidez después de una
RYGB y es poco probable que la hiperglucemia sea problemática. (Véase Schwartz,
10e)

Después de una RYGB, la obstrucción del intestino delgado debe tratarse como una
urgencia quirúrgica debido a que:

A. Con frecuencia, se debe a una hernia interna encarcelada que puede progresar a
necrosis y perforación intestinal.

B. La distensión abdominal pone en riesgo las líneas de sutura.

C. Los signos y síntomas de peritonitis, como dolor, fiebre y leucocitosis, por lo general
están enmascarados en el obeso.

D. La colocación de una sonda nasogástrica no descomprime el muñón gástrico.

Respuesta: A

La obstrucción del intestino delgado tras una RYGB se debe con frecuencia a la
encarcelación de una hernia interna en la localización del cierre (o la falta de éste) del
defecto mesentérico. Esto puede progresar con rapidez a estrangulamiento y necrosis
del intestino, con perforación subsecuente. La evolución adversa de esta complicación
ha conducido a la recomendación uniforme de que la obstrucción del intestino delgado
debe considerarse como una urgencia quirúrgica. La distensión abdominal y las
dificultades para colocar la sonda nasogástrica no son problemas importantes. (Véase
Schwartz, 10e)

Además de la baja de peso, los beneficios de una RYGB incluyen todos los siguientes,
EXCEPTO:

A. Reducción de la mortalidad a largo plazo

B. Resolución de la diabetes mellitus tipo 2

C. Resolución de la apnea del sueño

D. Resolución del deseo por los dulces

Respuesta: D
Los beneficios a largo plazo de un procedimiento RYGB incluyen una alta incidencia
de resolución de las comorbilidades de la obesidad, como la diabetes tipo 2 y la apnea
del sueño, y una reducción del riesgo de mortalidad por éstas y otras enfermedades.
El éxito de la cirugía depende de la adopción de buenos hábitos para comer, a pesar
del deseo continuo de consumir aperitivos y dulces. (Véase Schwartz, 10e)

El procedimiento de la gastrectomía vertical se originó como parte ¿de qué operación?

A. Resección esofágica

B. Gastrectomía tipo Billroth I

C. Interrupción duodenal

D. Resección del cardias gástrico

Respuesta: C

La primera etapa del procedimiento de interrupción duodenal es la creación de una

cavidad gástrica vertical. Lo anterior se hace con la finalidad de promover la pérdida
de peso en sujetos con obesidad mórbida y riesgos inaceptables de complicaciones
transoperatorias a causa de un procedimiento prolongado. La gastrectomía vertical del
procedimiento es tan efectiva que la segunda etapa de la interrupción duodenal se
pospone a veces de manera indefinida, y la gastrectomía vertical sola es una opción
de tratamiento. (Véase Schwartz, 10e)

Además de los efectos de pérdida de peso, se cree que la resolución de la diabetes

mellitus tipo 2 después de la creación del estómago vertical y el RYGB se debe a la:

A. Producción reducida de grelina

B. Secreción aumentada de péptido semejante al glucagón 1 (GLP-1)

C. Supresión del apetito

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

La gastrectomía elimina una gran parte de la porción del estómago que produce la
grelina, lo cual se cree que contribuye a la pérdida de peso después de los
procedimientos de gastrectomía vertical y RYGB. El GLP-1, la hormona entérica que
aumenta la liberación de insulina, está muy aumentado después de una RYGB y de la
gastrectomía vertical. La supresión profunda del apetito y de los deseos de comer es
una consecuencia habitual de estos procedimientos, debido quizá al estado hormonal
alterado de los péptidos que influyen en los centros de saciedad del sistema nervioso
central. (Véase Schwartz, 10e)

Cada vez más se canaliza a los pacientes adolescentes con obesidad mórbida a fin de
valorarlos para procedimientos bariátricos debido a falla del tratamiento médico y a los
riesgos que acompañan a la obesidad de por vida. ¿Qué deficiencia nutricional
requiere tratamiento de por vida después de una RYGB, el procedimiento más común
realizado en este grupo de edad?
A. Anemia perniciosa debida a deficiencia de vitamina B12

B. Anemia por deficiencia de hierro

C. Deficiencia de las vitaminas A, E, D y K

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

La pérdida del factor intrínseco producido en el fondo gástrico, la absorción alterada de

hierro, y deficiencia de las vitaminas liposolubles son riesgos de por vida después de
una RYGB y otros procedimientos bariátricos de malabsorción. Por tanto, la reposición
de vitaminas y la vigilancia nutricional en este tipo de pacientes son obligatorios
(Véase Schwartz, 10e)

La gastrectomía vertical y la RYGB producen grados similares de resolución de todos

los casos siguientes, EXCEPTO:

A. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD)

B. Hipertensión

C. Diabetes mellitus tipo 2

D. Apnea del sueño obstructiva

Respuesta: A

La resolución de las comorbilidades secundarias a la obesidad, después de los

procedimientos de gastrectomía vertical, es casi equivalente a lo que se ve después
de la RYGB, con excepción de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD).
Mientras más de 90% de los pacientes con RYGB reporta alivio de la GERD, algunos
estudios informan aumento de estos síntomas después de la cirugía de gastrectomía
vertical. (Véase Schwartz, 10e

INTESTINO DELGADO

¿En qué parte del cuerpo se encuentra el número más grande células productoras de
hormonas?

A. La hipófisis

B. El intestino delgado

C. El páncreas
D. El hígado

Respuesta: B

El intestino delgado es el reservorio de células productoras de hormonas más grande

del organismo. Múltiples células especializadas dentro de la mucosa intestinal
responden a estímulos luminales y secretan más de 30 hormonas peptídicas que
regulan las funciones del intestino, otros órganos del aparato
gastroenteropancreatobiliar, corazón y cerebro. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes datos es característico del íleon, en oposición al yeyuno?

A. La presencia de válvulas conniventes

B. La presencia de placas de Peyer

C. Vasos rectos más largos

D. Menos grasa en el mesenterio

Respuesta: B

Todo el intestino delgado contiene válvulas conniventes, también conocidas

como plicae circularis. El yeyuno tiene vasos rectos más largos, de mayor diámetro y
menos grasa en el mesenterio. El íleon contiene folículos linfoides prominentes
denominados placas de Peyer. (Véase Schwartz, 10e)

Dentro del intestino, las células epiteliales se originan a partir de las células madre,
proliferan en las criptas y migran a las vellosidades en dos a cinco días. Este proceso
las reemplaza debido a la apoptosis y la exfoliación. Tal crecimiento rápido hace al
intestino delgado susceptible a:

A. Daño por radiación

B. Inanición

C. Esteroides exógenos

D. Hipotermia

Respuesta: A

La tasa elevada de crecimiento celular de los enterocitos hace al intestino delgado

susceptible al daño por inhibidores de la proliferación, como la radiación y
quimioterapia citotóxica. (Véase Schwartz, 10e)

Una bolsa semejante a un calcetín en el borde antimesentérico del íleon distal,

llamada divertículo de Meckel, es causada por:

A. Tracción excesiva del intestino durante el nacimiento

B. Presión intraluminal aumentada

C. Persistencia del conducto vitelino

D. Mutación del gen c-Mec

Respuesta: C

El intestino embrionario se comunica con el saco vitelino por medio del conducto
vitelino. La falta de obliteración de esta estructura al final de la gestación puede
originar el divertículo de Meckel (Véase Schwartz, 10e)

Por lo regular, ¿qué cantidad de líquido entra cada día en el intestino delgado del
adulto?

A. 2 L

B. 4 L

C. 6 L

D. 8 L

Respuesta: D

Ocho a nueve litros de líquido entran a diario en el intestino delgado, de los cuales se
absorbe más de 80%. Esto incluye 2 L de ingestión oral, 1.5 L de saliva, 2.5 L de jugo
gástrico, 1.5 L de secreciones biliopancreáticas, y 1 L secretado por el mismo intestino
delgado. (Véase Schwartz, 10e)

¿De qué manera absorbe el intestino los productos de la digestión de los

carbohidratos, como la glucosa, galactosa y fructosa?

A. Por difusión pasiva a través de la membrana plasmática de los enterocitos

B. Por difusión facilitada vía transportadores específicos como el cotransportador de

sodio-glucosa 1 (SGLT-1), el transportador de glucosa 2 (GLUT-2), y el transportador
de glucosa 5 (GLUT-5.)

C. Por endocitosis de los enterocitos en las vellosidades

D. Por difusión facilitada a través de uniones estrechas entre los enterocitos

Respuesta: B

Los tres productos terminales de la digestión de los carbohidratos son transportados a

través del borde en cepillo de los enterocitos mediante proteínas transportadoras
facilitadoras como la cotransportadora de sodio-glucosa 1, la transportadora de
glucosa 2, y la transportadora de glucosa 5. Hay evidencia de sobreexpresión de estos
transportadores, en especial SGLT-1, en la diabetes y la obesidad, y están en diseño
nuevos métodos terapéuticos para estos trastornos que inhiban a estos
transportadores. (Véase Schwartz, 10e)

¿A qué se refiere la “circulación enterohepática”?

A. Al circuito venoso mesentéri cosuperior-portal

B. A la secreción de colesterol en la bilis y su reabsorción en el íleon distal

C. A la secreción de ácidos biliares por el hígado y su reabsorción en el íleon distal

D. A la secreción de colecistocinina por el yeyuno y su estimulación del flujo biliar

Respuesta: C

Los ácidos biliares actúan como detergentes al incrementar la solubilidad de las

micelas lipídicas que son captadas por el borde en cepillo de la membrana del yeyuno,
donde se absorbe más de 90% de la grasa. Por sí mismos, los ácidos biliares
permanecen en la luz intestinal, de donde son reabsorbidos por el íleon distal, para
ingresar en la circulación venosa portal y luego ser resecretados en la bilis. (Véase
Schwartz, 10e)

La familia secretina-glucagon de hormonas intestinales incluye todos los siguientes

péptidos relacionados por su estructura, EXCEPTO:

A. La somatostatina (SST)

B. El polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP)

C. El péptido semejante al glucagon 1 (GLP-1)

D. El polipéptido intestinal vasoactivo (VIP)

Respuesta: A

Las hormonas peptídicas que producen las células enteroendocrinas del intestino se
agrupan en familias con base en su similitud estructural de aminoácidos. La familia de
hormonas secretina-glucagón incluye el polipéptido insulinotrópico dependiente de
glucosa, el péptido semejante al glucagón 1, el polipéptido intestinal vasoactivo, el
péptido histidina isoleucina (PHI), la hormona liberadora de hormona de crecimiento
(GHRH), y el péptido activador de la adenilciclasa hipofisaria (PACAP). (Véase
Schwartz, 10e)

La causa más común de obstrucción del intestino delgado es(son):

A. La hernia encarcelada

B. La enfermedad de Crohn

C. Las enfermedades malignas

D. Las adherencias posoperatorias

Respuesta: D

Las adherencias intraabdominales relacionadas con una cirugía abdominal previa

representan 75% de los casos de obstrucción del intestino delgado. La obstrucción
relacionada con el cáncer se debe casi siempre a una compresión extrínseca o
atrapamiento del intestino por un tumor primario o metastásico. Las enfermedades
malignas primarias del intestino delgado son raras. (Véase Schwartz, 10e)

Una obstrucción en asa cerrada es peligrosa porque:

A. La presión intraluminal se eleva lo suficiente como para causar isquemia y necrosis

B. La obstrucción es indolora

C. El sobrecrecimiento bacteriano resulta en sepsis

D. El segmento obstruido no es evidente en estudios de imagenología

Respuesta: A

La obstrucción en asa cerrada, en la cual un segmento intestinal está obstruido en las

partes distal y proximal, como en un vólvulo, es muy peligrosa porque la presión
intraluminal se eleva con rapidez y puede causar congestión venosa y obstrucción
arterial, lo que conduce a necrosis y perforación de la pared intestinal. Su presentación
clásica es a través de un “dolor desproporcionado con respecto a la exploración física”,
y por lo general es evidente en la CT, que con frecuencia muestra un asa intestinal
dilatada en forma de U o C y se asocia con distribución radial de los vasos
mesentéricos, que convergen hacia el punto de torsión. (Véase Schwartz, 10e)

Por lo general, el tratamiento para la obstrucción del intestino delgado consiste en su

corrección quirúrgica inmediata. En pacientes sin evidencias de obstrucción cerrada en
asa, y en los cuales no hay fiebre, leucocitosis ni taquicardia, puede ser exitoso un
período de observación cuidadosa con descompresión nasogástrica en los siguientes
casos, EXCEPTO:

A. Obstrucción parcial del intestino delgado.

B. Obstrucción en el período posoperatorio temprano.

C. Obstrucción por enfermedad de Crohn.

D. Obstrucción por hernia interna.

Respuesta: D

La obstrucción parcial del intestino delgado y la posoperatoria temprana pueden

parecerse al íleo, y pueden responder al tratamiento médico. La enfermedad de Crohn
responde por lo general al tratamiento médico, aunque la obstrucción recurrente es
una indicación para la corrección quirúrgica. La obstrucción por una hernia interna
requiere una intervención quirúrgica inmediata para evitar su estrangulamiento y
necrosis. (Véase Schwartz, 10e)

Las intervenciones que pueden reducir la incidencia y duración del íleo posoperatorio
incluyen todas las siguientes, EXCEPTO:

A. Analgesia epidural

B. Un antagonista del receptor opioide μ

C. Eritromicina intravenosa

D. Evitar la administración excesiva de líquidos transoperatorios y posoperatorios

Respuesta: C

La analgesia epidural (con administración reducida de narcóticos sistémicos), evitar la

administración excesiva de líquidos transoperatorios y posoperatorios, y la
administración de un antagonista de los receptores mu son medidas que reducen la
incidencia y/o duración del íleo posoperatorio. Los agentes procinéticos como
la metoclopramida y la eritromicina son rara vez útiles. (Véase Schwartz, 10e)

Los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Crohn incluyen los

siguientes, EXCEPTO:

A. Tener un miembro de la familia con esa enfermedad

B. Tabaquismo

C. Ser de ascendencia china

D. Ser de ascendencia judía askenazi

Respuesta: C

El riesgo de tener enfermedad de Crohn es dos a cuatro veces mayor en familias

judías askenazis, 15 veces mayor si se tiene un familiar con dicha enfermedad, y está
aumentada en grupos socioeconómicos altos y entre los fumadores. La incidencia en
China es 1% de la de Estados Unidos, aunque esa cantidad va en aumento. (Véase
Schwartz, 10e)

El principal defecto genético vinculado con la enfermedad de Crohn es una mutación

del gen NOD2 en el cromosoma 16. Este gen codifica un producto proteínico que:

A. Interviene en la respuesta inmunitaria innata a los patógenos microbianos

B. Activa a las células estrelladas para producir colágena

C. Regula la tasa de migración de los enterocitos de las criptas a las vellosidades

D. Media en la producción de fosfatasa alcalina por el enterocito

Respuesta: A

El producto proteínico del gen NOD2 media la respuesta inmunitaria innata a los

patógenos microbianos. Varios defectos en los mecanismos reguladores inmunitarios,
como la sobrerreacción de las células T de la mucosa a los antígenos derivados de la
flora entérica, pueden conducir a una tolerancia inmunitaria defectuosa y a una
inflamación sostenida. (Véase Schwartz, 10e)

En la resección de un área del intestino con estenosis en un paciente con enfermedad

de Crohn, el mejor método es:
A. Un margen de resección de 2 cm desde la enfermedad macroscópica

B. Un margen de resección de 12 cm desde la enfermedad macroscópica

C. Un margen de resección de 2 cm desde la enfermedad microscópica demostrada

por el estudio de un corte de congelación

D. Un margen de resección de 12 cm desde la enfermedad microscópica demostrada

por un corte de congelación

Respuesta: A

No hay diferencias en las tasas de recurrencia por resecciones de 2 o 12 cm desde la

enfermedad macroscópica. La pérdida adicional de intestino puede contribuir al
síndrome de intestino corto en un enfermo que requiera resecciones múltiples, de tal
manera que es prioritario minimizar la pérdida de esta víscera. No hay beneficio en
lograr márgenes microscópicos negativos en la resección; los pacientes con
resecciones con márgenes positivos tienen la misma tasa de recurrencia. El esfuerzo
por lograr márgenes negativos implica el riesgo de remover más intestino del
necesario. (Véase Schwartz, 10e)

La falta de curación de una fístula enterocutánea con un régimen de nutrición

parenteral total y terapia antisecretora puede deberse a:

A. Un cuerpo extraño en el trayecto fistuloso

B. Epitelización del trayecto fistuloso

C. Obstrucción distal del segmento intestinal con la fístula

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

Los factores que evitan la curación de una fístula enterocutánea incluyen cuerpo
extraño, epitelización del trayecto fistuloso, obstrucción distal, enteritis por radiación,
infección asociada (absceso o sepsis), enfermedades malignas y un trayecto fistuloso
corto (<2 cm). (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál es la enfermedad maligna primaria más común del intestino delgado?

A. El adenocarcinoma del duodeno

B. El tumor carcinoide del íleon

C. El linfoma del yeyuno

D. El tumor del estroma gastrointestinal (GIST) del duodeno

Respuesta: A

Los adenocarcinomas del duodeno son los tumores malignos primarios más comunes
del intestino delgado y representan 35 a 50% del total. El linfoma y los tumores del
estroma gastrointestinal del intestino delgado son los menos comunes y cada uno
representa 10 a 15% del total. (Véase Schwartz, 10e)

¿Con qué síndrome oncológico hereditario se relaciona el adenocarcinoma del

duodeno?

A. Con el cáncer colorrectal no polipósico hereditario (HNPCC)

B. Con la poliposis adenomatosa familiar (FAP)

C. Con el síndrome de Peutz-Jeghers

D. Con el síndrome de von Hippel-Lindau (VHL)

Respuesta: B

El adenocarcinoma del duodeno es una manifestación tardía del síndrome de poliposis

adenomatosa familiar. Después de la resolución de la enfermedad colónica por
colectomía total, los pacientes con FAP deben vigilarse con endoscopia
gastrointestinal (GI) alta periódicaante probables tumores duodenales. El cáncer del
duodeno es la principal causa de muerte entre los pacientes con FAP. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes opciones es verdadera con respecto al GIST?

A. La mayoría ocurre en el intestino delgado

B. Por lo general, cuando se diagnostican ya hay metástasis

C. Suelen presentarse con una hemorragia GI

D. Casi siempre son sensibles a la quimioterapia citotóxica

Respuesta: C

Los GIST son una forma de sarcoma que es más usual (70%) en el estómago. Se
presentan con hemorragia GI con más frecuencia que cualquier otra neoplasia del
intestino delgado. Suelen ser refractarios a la quimioterapia citotóxica convencional, y
por lo general no presentan metástasis al momento de hacer el diagnóstico inicial. De
manera habitual, no se requiere una linfadenectomía radical; la resección segmentaria
de la porción afectada del intestino delgado es por lo general un tratamiento quirúrgico
suficiente. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las opciones siguientes incluye los métodos para prevenir la enteritis por
radiación del intestino delgado durante la radioterapia pélvica contra los cánceres
ginecológico y rectal?

A. Inclinar la mesa en la posición de Trendelenburg durante las sesiones de

radioterapia

B. Cierre (reaproximación) del peritoneo pélvico después de la resección primaria

C. Colocación de una malla absorbible para suspender al intestino delgado fuera de la
pelvis durante la radioterapia posoperatoria

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

Además de limitar la exposición a la radiación a menos de 5 000 cGy, evitar la

radiación al intestino delgado después de la cirugía pélvica puede abarcar la posición
de Trendelenburg durante las sesiones de radioterapia, el cierre del peritoneo pélvico
a nivel del promontorio sacro para evitar que el intestino delgado se introduzca en la
pelvis, y la colocación de una malla absorbible con el mismo fin. (Véase Schwartz,
10e)

¿Qué tejido ectópico se encuentra por lo común en un divertículo de Meckel?

A. Mucosa gástrica

B. Páncreas ectópico

C. Folículos esplénicos

D. Folículos ováricos

Respuesta: A

Alrededor de 60% de los divertículos de Meckel contiene tejido ectópico, del cual más
de 60% consiste en mucosa gástrica. Los ácinos pancreáticos tienenel siguiente lugar
en frecuencia, seguidos por los islotes del páncreas, endometriosis, y tejidos
hepatobiliares. La mucosa gástrica puede ulcerarse y sangrar, y su etiología puede ser
difícil de determinar, a menos que se conozca la presencia del divertículo de Meckel.
(Véase Schwartz, 10e)

A un paciente con aparición reciente de ascitis después de un episodio de pancreatitis

aguda se le realiza una paracentesis que revela un líquido lechoso turbio. ¿Qué
tratamiento está indicado?

A. La exploración quirúrgica

B. Una dieta baja en grasa

C. Nutrición parenteral total (TPN) y octreótido

D. Octreótido y paracentesis semanal

Respuesta: C

Puede desarrollarse ascitis quilosa como una complicación de procedimientos

quirúrgicos o trastornos inflamatorios como la pancreatitis aguda. El drenaje de los
linfáticos dañados puede curar al prescribir un régimen NPO y mantener al paciente
con TPN y octreótido. Se han aconsejado los triglicéridos de cadena mediana como
dieta oral, pero el cese temporal de la alimentación oral y el octreótido representan el
tratamiento más exitoso. (Véase Schwartz, 10e)
El síndrome de intestino corto en adultos se definió de manera arbitraria. Debe ser
menor¿ de qué longitud?

A. 300 cm

B. 200 cm

C. 100 cm

D. 50 cm

Respuesta: B

Es más apropiada una definición funcional, en la cual la capacidad de absorción

insuficiente resulta en diarrea, deshidratación y desnutrición, pero la definición
estándar de síndrome de intestino corto de 200 cm se ha usado en forma extensa.
(Véase Schwartz, 10e)

Las causas comunes del síndrome de intestino corto incluyen todas las siguientes,
EXCEPTO:

A. Isquemia del mesenterio

B. Enfermedades malignas

C. Enfermedad de Crohn

D. Enteritis por radiación

Respuesta: D

En los adultos, los factores etiológicos comunes de este síndrome incluyen isquemia
del mesenterio, neoplasias malignas y enfermedad de Crohn. En pacientes
pediátricos, las causas comunes son atresias intestinales, vólvulos y enterocolitis
necrosante. Por lo general, la enteritis por radiación involucra segmentos aislados de
intestino delgado menores de 50% de la longitud intestinal total. (Véase Schwartz,
10e)

Después de una cirugía de urgencia por infarto intestinal en la cual se extirpa más de
la mitad de intestino delgado y se crea una yeyunostomía, el alto volumen de pérdidas
por ésta causa deshidratación recurrente. El tratamiento de este trastorno incluye
¿cuál de las opciones siguientes?

A. Inhibidores de la bomba de protones o antagonistas de los receptores de histamina

2

B. Octreótido

C. Loperamida

D. Todas las anteriores

Respuesta: D
Reducir la secreción gástrica con inhibidores de la bomba de protones o antagonistas
de los receptores de histamina 2, las secreciones gastroenteropancreáticas con
octreótido, e inhibir la motilidad con agentes como la loperamida o el difenoxilato son
métodos útiles para evitar la deshidratación mientras el intestino corto se adapta a su
nueva longitud. También, a menudo se requiere la nutrición parenteral total. (Véase
Schwartz, 10e)

COLOR RECTO ANO

Un hombre de 74 años con un adenocarcinoma rectal demostrado por biopsia se

somete a una resección anterior baja. ¿Qué capas deben ser engrapadas cuando se
reseque la porción distal del espécimen?

A. Mucosa, submucosa, capa de músculo circular, capa de músculo longitudinal y

serosa

B. Mucosa, submucosa, capa de músculo longitudinal, capa de músculo circular y

serosa

C. Mucosa, submucosa, capa de músculo longitudinal y capa de músculo circular

D. Mucosa, submucosa, capa de músculo circular y serosa

Respuesta: C

La pared del colon y el recto está constituida por cinco capas separadas: mucosa,
submucosa, capa de músculo circular, capa de músculo longitudinal y serosa. El recto
medio e inferior carecen de serosa, de manera que esta capa no será engrapada si el
cirujano engrapará a través del recto medio o inferior. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué capa muscular del recto se une para formar el esfínter anal interno?

A. La capa de músculo circunferencial

B. La capa de músculo longitudinal

C. El músculo puborrectal

D. La capa de músculo liso interna

Respuesta: D

El músculo liso interno se une para formar el esfínter anal interno. El esfínter externo
subcutáneo, superficial y profundo lo rodea. El esfínter anal externo profundo es una
extensión del músculo puborrectal. (Véase Schwartz, 10e)

Una mujer de 24 años con una colitis ulcerativa refractaria al tratamiento médico
decide someterse a una colectomía total. Durante el procedimiento, ¿dónde sería más
apropiado buscar la vena mesentérica inferior con el fin de ligarla?
A. Buscar la arteria mesentérica inferior; las venas del colon suelen ser paralelas a las
arterias correspondientes.

B. La arteria mesentérica inferior puede ligarse dentro del peritoneo, donde se junta
con la arteria mesentérica superior.

C. La vena mesentérica inferior se liga con frecuencia en el borde inferior del
páncreas, justo por debajo de donde se junta con la vena esplénica.

D. La vena mesentérica inferior no se liga durante este procedimiento.

Respuesta: C

La vena mesentérica inferior no transcurre con la arteria mesentérica inferior. En su

lugar, viaja en dirección craneal dentro del retroperitoneo sobre el psoas y luego
posterior al páncreas para unirse con la vena esplénica. La vena se liga con frecuencia
en el borde inferior del páncreas durante una colectomía. (Véase Schwartz, 10e)

La disección fuera del recto equivale a una clase de anatomía. ¿Cuáles son las
disposiciones fasciales correctas que se encontrarán durante la disección?

A. La fascia presacra separa el recto del plexo venoso sacro y de los nervios
periféricos; la fascia de Waldeyer se extiende hacia delante y hacia abajo y se fija a la
fascia propia en la unión anorrectal. La fascia de Denonvilliers separa el recto de la
próstata y las vesículas seminales en el varón y de la vagina en la mujer.

B. La fascia presacra se extiende hacia delante y hacia abajo y se fija a la fascia
propia en la unión anorrectal; la fascia de Waldeyer separa el recto de la próstata y las
vesículas seminales en el varón y de la vagina en la mujer; la fascia de Denonvilliers
separa el recto del plexo venoso presacro y de los nervios pélvicos.

C. La fascia presacra separa el recto de la próstata y las vesículas seminales en el

varón y de la vagina en la mujer; la fascia de Waldeyer se extiende hacia delante y
abajo y se fija a la fascia propia en la unión anorrectal; la fascia de Denonvilliers
separa el recto del plexo venoso presacro y de los nervios pélvicos.

D. La fascia presacra separa el recto de la próstata y las vesículas seminales en el

varón y de la vagina en la mujer; la fascia de Waldeyer se extiende hacia atrás y hacia
abajo y se fija a la fascia propia en la unión anorrectal; la fascia de Denonvilliers
separa el recto del plexo venoso presacro y de los nervios pélvicos.

Respuesta: A

La fascia presacra separa el recto del plexo venoso presacro y de los nervios pélvicos.
La fascia rectosacra (fascia de Waldeyer) se extiende hacia delante y abajo y se fija a
la fascia propia en la unión anorrectal. Por delante, la fascia de Denonvilliers separa el
recto de la próstata y las vesículas seminales en el varón y de la vagina en la mujer.
(Véase Schwartz, 10e)

Elegir la definición correcta de malrotación intestinal:

A. En la cuarta semana de gestación, el intestino medio se hernia a través de la

cavidad abdominal, rota 270° alrededor de la arteria mesentérica superior en el sentido
de las agujas del reloj y luego viaja hacia su lugar de reposo en el abdomen durante la
10a semana.

B. En la cuarta semana de gestación, el intestino medio se hernia a través de la

cavidad abdominal, rota 270° en sentido contrario a las agujas del reloj alrededor de la
arteria mesentérica superior y luego viaja hasta su sitio de reposo en el abdomen
durante la 12a semana.

C. En la sexta semana de gestación, el intestino medio se hernia a través de la

cavidad abdominal, rota 270° en la dirección de las agujas del reloj alrededor de la
arteria mesentérica superior y luego viaja hacia su sitio de reposo en el abdomen
durante la 12a semana.

D. En la sexta semana de gestación, el intestino medio se hernia a través de la

cavidad abdominal, rota 270° en sentido contrario a las agujas del reloj alrededor de la
arteria mesentérica superior y luego viaja hacia su sitio de reposo en el abdomen
durante la 10a semana.

Respuesta: D

Durante la sexta semana de gestación, el intestino medio se hernia fuera de la cavidad

abdominal y rota 270° contra el sentido de las agujas del reloj alrededor de la arteria
mesentérica superior y viaja hacia su posición de reposo en la 10a semana de
gestación. La falla del intestino medio para rotar y retornar a la cavidad abdominal
durante la 10a semana de gestación produce una malrotación intestinal. (Véase
Schwartz, 10e)

Un hombre de 62 años tiene una diverticulitis perforada y se somete a una

hemicolectomía izquierda de urgencia con un asa de derivación de ileostomía. Si la
ileostomía produce un gasto alto y está en riesgo de una colitis de derivación, ¿cuáles
ácidos grasos no serán absorbidos?

A. Los ácidos butírico y propiónico

B. Los ácidos propiónico y palmítico

C. Los ácidos tricósico y butírico

D. Los ácidos láurico y palmítico

Respuesta: A

Los ácidos grasos de cadena corta (ácido acético, butírico y propiónico) se producen
por fermentación bacteriana de los carbohidratos dietéticos y son una fuente
importante de energía para la mucosa colónica, y el metabolismo de los colonocitos
provee energía para procesos como el transporte activo de sodio. La derivación de las
heces a través de una ileostomía o una colostomía puede provocar una “colitis de
derivación", la cual se acompaña de la atrofia e inflamación de la mucosa. (Véase
Schwartz, 10e)

Una madre de 10 hijos de 58 años de edad sufre de incontinencia fecal. De manera

habitual, la defecación se produce por un aumento de la presión intraabdominal a
través de la maniobra de Valsalva, una contracción rectal incrementada y la relajación
del músculo puborrectal, el cual forma un “cabestrillo” alrededor del recto distal, lo que
provoca la formación de un ángulo relativamente agudo que distribuye las fuerzas
intraabdominales sobre el piso pélvico. Con la defecación, este ángulo se rectifica, y
permite que se apliquen fuerzas hacia abajo a lo largo del eje del recto y el ano, y que
se abra el conducto anal. ¿Una disfunción en qué punto de esta vía puede conducir a
una incontinencia fecal?

A. La lesión puborrectal.

B. Una contracción rectal disminuida.

C. La reparación de los esfínteres interno o externo durante el parto.

D. Los esfínteres anales interno y externo hipertróficos.

Respuesta: A

La defecación tiene lugar por la coordinación del aumento de la presión intraabdominal

por medio de la maniobra de Valsalva, la contracción rectal incrementada, la relajación
del músculo puborrectal y la abertura del conducto anal. El deterioro de la continencia
puede resultar de una distensibilidad rectal deficiente, la lesión de los esfínteres
interno y/o externo o del puborrectal, o de un daño nervioso o neuropatía. (Véase
Schwartz, 10e)

Una médica sana de 48 años sin antecedentes familiares de cáncer que se adhiere de
manera estricta a una dieta alta en proteínas y fibra dietética, se ejercita cinco veces
por semana durante 50 minutos, y toma suplementos de vitamina C con frecuencia
diaria, se realiza una prueba de sangre oculta fecal (FOBT) a sí misma y el resultado
de la prueba es positivo. ¿Debe hacerse algún otro estudio de detección de colon?

A. No, la vitamina C puede producir un resultado falso positivo.

B. Sí, todos los casos FOBT positivos requieren investigación adicional con una
colonoscopia.

C. Sí, todos los resultados FOBT positivos requieren investigación adicional con una
nueva FOBT en un año.

D. No, ella no tiene factores de riesgo para cáncer de colon y debe seguir los
lineamientos de detección de la USPSTF para el cáncer colorrectal.

Respuesta: B

La prueba de sangre oculta fecal (FOBT) ha sido una prueba inespecífica de la

peroxidasa que contiene la hemoglobina; en consecuencia, un sangrado oculto de
cualquier fuente digestiva produce un resultado positivo. De manera similar, muchos
alimentos (carne roja, algunas frutas y vegetales, y la vitamina C) producirán un
resultado falso positivo. Cualquier caso FOBT positivo es indicación para una
investigación adicional, por lo general mediante colonoscopia. (Véase Schwartz, 10e)

Una estudiante universitaria de 22 años se presenta a la consulta clínica con el

antecedente de una diarrea intermitente durante los pasados cinco días, después del
regresar de México. En un interrogatorio adicional, ella manifiesta haber tenido
episodios previos de diarrea durante los pasados dos años, sin relación con ningún
viaje. Después de la exploración física, ¿qué pruebas apropiadas se deben solicitar
para atender de manera adecuada a la paciente?

A. Un examen de heces en fresco y un cultivo fecal.

B. Una sigmoidoscopia y colonoscopia, pero sólo si no hay signos peritoneales

durante la exploración física.

C. Agregar Sudán rojo a la muestra fecal.

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

Con frecuencia, un examen de heces en fresco y el cultivo fecal pueden diagnosticar

una infección. La sigmoidoscopia o la colonoscopia pueden ser útiles en el diagnóstico
de la enfermedad intestinal inflamatoria o la isquemia. No obstante, si el paciente tiene
sensibilidad abdominal, en particular con signos peritoneales, o cualquier otra
evidencia de perforación, la endoscopia está contraindicada. Para la diarrea crónica,
deben conducirse pruebas de malabsorción y de investigaciones metabólicas junto con
la colonoscopia. Las biopsias deben tomarse incluso si la mucosa colónica tiene
aspecto macroscópico normal. (Véase Schwartz, 10e)

Un hombre de 76 años se somete a una sigmoidectomía de urgencia a causa de una

masa colónica perforada. El cirujano realiza un procedimiento de Hartmann y crea una
colostomía. En el contexto de urgencia, ¿cuál es la localización más apropiada para
una colostomía?

A. Arriba de la línea de la cintura, dentro del músculo recto del abdomen y alejada del
reborde costal

B. Por debajo de la cintura, dentro del músculo recto del abdomen, cerca de la cresta
ilíaca

C. Por arriba de la cintura, dentro del músculo recto del abdomen, cerca del reborde
costal

D. Por debajo de la cintura, dentro del músculo recto del abdomen, alejada de la cresta
ilíaca

Respuesta: A

En una operación urgente, como la de este caso, donde el sitio del estoma no pudo
marcarse, se debe efectuar el intento por colocar el estoma dentro del músculo recto
anterior del abdomen y alejado tanto del reborde costal como de la cresta ilíaca. En las
urgencias, se prefiere la colocación alta en la pared del abdomen a un sitio bajo.
(Véase Schwartz, 10e)

Una mujer de 46 años que estaba sana tiene el antecedente de un adenocarcinoma

rectal que le fue descubierto durante una colonoscopia un año antes, por lo cual se le
practicó una resección anterior baja con un asa de ileostomía de derivación. Ahora
regresa a la clínica tres meses después de su resección anterior baja para una cita
preoperatoria con el fin de revertir su ileostomía. Durante los pasados tres meses, ella
tuvo un buen gasto por la ileostomía así como la pérdida ocasional de heces por el
recto. ¿Qué estudio necesita hacerse antes de revertir la ileostomía?

A. Un examen rectal digital para palpar la anastomosis y revisar la permeabilidad.

B. No necesita ningún examen ya que se le practicó una derivación simple y ella
continuó pasando heces por el recto.

C. Una sigmoidoscopia flexible o un enema con contraste para revisar la

permeabilidad.

D. Una colonoscopia para evaluar la existencia de pólipos que pudieron pasarse por
alto en la colonoscopia previa.

Respuesta: C

Antes del cierre, se recomienda un examen endoscópico flexible y un enema con

contraste (Gastrografin) para asegurarse de que la anastomosis no tenga fugas y esté
permeable. (Véase Schwartz, 10e)

Una mujer de 75 años se somete a una hemicolectomía derecha y a una ileostomía

final a causa de una diverticulitis perforada del lado derecho. ¿Cuál es el resultado
adverso de este procedimiento que más debe preocupar en el corto plazo y que
requiere revisión?

A. El daño de la piel causado por el jugo entérico.

B. La necrosis del estoma por encima del nivel de la fascia.

C. La necrosis del estoma por debajo del nivel de la fascia.

D. La retracción del estoma por debajo del nivel de la fascia.

Respuesta: C

La necrosis del estoma puede ocurrir en el período posoperatorio temprano y suele ser
causada por la esqueletonización del intestino delgado distal y/o la creación de un
defecto fascial demasiado estrecho. La necrosis mucosa limitada por encima de la
fascia puede tratarse de manera expectante, pero la necrosis por debajo del nivel de la
fascia requiere una revisión quirúrgica. La retracción del estoma puede presentarse al
principio o más tarde y puede exacerbarse por la obesidad. La revisión local puede ser
necesaria. (Véase Schwartz, 10e)

Un joven de 19 años con una colitis ulcerativa refractaria al tratamiento médico se

somete una colectomía total con la creación de una bolsa en J. ¿Cuáles son algunas
de las complicaciones tardías de la reconstrucción de bolsa ileal-anal?

A. Más de ocho movimientos intestinales por día

B. Incontinencia nocturna

C. Pouchitis
D. Obstrucción del intestino delgado

E. Todas las anteriores

Respuesta: E

El resultado funcional de una reconstrucción de bolsa ileal-anal no siempre es

perfecto. Debe asesorarse a los pacientes para que esperen 8 a 10 movimientos
intestinales por día. Cerca de la mitad de los casos tiene algún grado de incontinencia
nocturna. La pouchitis se presenta en casi 50% de los pacientes que se someten a la
operación por colitis ulcerativa crónica, y la obstrucción del intestino delgado es usual.
Las bolsas fallan en 5-10% de los pacientes. (Véase Schwartz, 10e)

Una mujer de 50 años que se sometió a una colectomía total con reconstrucción de
bolsa ileal-anal hace cinco años, se presenta en el servicio de urgencias con diarrea,
fiebre, dos semanas de malestar y dolor abdominal intenso. ¿Cuál es el diagnóstico
diferencial más apropiado?

A. Infección parasitaria, colitis ulcerativa del muñón rectal remanente, enfermedad de

Crohn sin diagnosticar.

B. Infección bacteriana o viral, enfermedad de Crohn sin diagnóstico, y pouchitis.

C. Cáncer en el muñón rectal remanente, infección bacteriana o viral, y enfermedad de

Crohn sin diagnosticar.

D. Infección parasitaria, infección bacteriana o viral y pouchitis.

Respuesta: B

Es probable que la paciente presente una pouchitis. La pouchitis es una afección

inflamatoria que compromete tanto la bolsa ileoanal como los reservorios de ileostomía
continentes. La incidencia de pouchitis es de 30 a 55%. Los síntomas incluyen diarrea
incrementada, hematoquezia, dolor abdominal, fiebre y malestar. El diagnóstico se
hace por medios endoscópicos con biopsia. El diagnóstico diferencial incluye una
infección y una enfermedad de Crohn sin diagnosticar. (Véase Schwartz, 10e)

Un hombre de 68 años se somete a una hemicolectomía derecha a causa de una

masa cecal. Además, pregunta qué muestra la investigación actual acerca de disminuir
la infección posoperatoria después de este procedimiento. ¿Cuándo deben usarse
siempre los antibióticos en este procedimiento?

A. Los antibióticos orales deben usarse en combinación con la preparación del

intestino.

B. La profilaxis con antibióticos parenterales al momento de la cirugía se hace

después de realizar la incisión de la piel y se redosifican como sea necesario durante
el procedimiento.

C. La profilaxis con antibióticos parenterales al momento de la cirugía se hace antes

de realizar la incisión de la piel.
D. Los antibióticos orales deben usarse en el posoperatorio para reducir el riesgo de
fuga anastomótica.

Respuesta: C

Son necesarios ensayos prospectivos aleatorizados para comprender mejor el papel

de la profilaxis con antibióticos orales en la cirugía colorrectal. En contraste, datos de
larga data, convincentes, apoyan la eficacia de la profilaxis antibiótica parenteral al
momento de la cirugía. Los antibióticos parenterales de amplio espectro con actividad
contra agentes patógenos entéricos aerobios y anaerobios deben administrarse justo
antes de incidir la piel y volverse a administrar según las necesidades de acuerdo con
la extensión de la operación. No existe un beneficio demostrado de usar antibióticos
posoperatorios después de una colectomía que transcurrió sin complicaciones. (Véase
Schwartz, 10e)

Una joven de 22 años se presenta a la consulta clínica con el antecedente de una

diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y fístulas anorrectales de tres años de
duración. Su padre tuvo síntomas similares durante su década de los 20 años y ha
tenido múltiples operaciones abdominales. ¿Cuál es el porcentaje de pacientes con
esta enfermedad que tienen miembros familiares con la misma?

A. 5-10%

B. 10-20%

C. 10-30%

D. 20-40%

Respuesta: C

Los antecedentes familiares pueden jugar un papel en la enfermedad intestinal

inflamatoria ya que 10 a 30% de los pacientes con dicha enfermedad reporta un
miembro familiar con la misma. (Véase Schwartz, 10e)

Un varón de 25 años se somete a estudios para determinar si padece colitis ulcerativa,

enfermedad de Crohn o una colitis indeterminada. ¿Qué dato diagnóstico indicaría que
tiene enfermedad de Crohn?

A. Mucosa atrófica, abscesos en las criptas, seudopólipos inflamatorios, colon

cicatrizado y acortado, compromiso continuo de recto y colon.

B. Ulceraciones mucosas, granulomas no caseificantes, fibrosis, estrecheces y fístulas

en el colon con úlceras serpiginosas profundas.

C. Mucosa atrófica, granulomas no caseificantes, estrecheces, aspecto “adoquinado”

en la endoscopia.

D. Ulceraciones mucosas, abscesos en las criptas, seudopólipos inflamatorios,

compromiso continuo de colon y recto.

Respuesta: B
La colitis ulcerativa es un proceso mucoso en el cual la mucosa y la submucosa
colónicas son infiltradas por células inflamatorias. La mucosa puede estar atrófica, y
los abscesos en las criptas son usuales. Al endoscopio, la mucosa suele ser friable y
puede exhibir múltiples seudopólipos inflamatorios. En la colitis ulcerativa de larga
duración, el colon puede estar acortado y la mucosa reemplazada por cicatrices. Una
característica clave de la colitis ulcerativa es el compromiso continuo de recto y colon;
la conservación rectal o las lesiones salteadas sugieren el diagnóstico de enfermedad
de Crohn. La enfermedad de Crohn es un proceso inflamatorio transmural que puede
afectar cualquier parte del tubo digestivo desde la boca al ano. Las ulceraciones
mucosas, el infiltrado de células inflamatorias y los granulomas no caseificantes son
datos patológicos característicos. Por último, la inflamación crónica puede resultar en
fibrosis, estrecheces y fístulas tanto en el colon como en el intestino delgado. El
aspecto endoscópico de la colitis de Crohn se caracteriza por úlceras serpiginosas
profundas y un aspecto “adoquinado". (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué estructuras es más probable que sean el sitio de enfermedad extracolónica en la

enfermedad intestinal inflamatoria?

A. El hígado, el árbol biliar, las articulaciones, la piel, los ojos

B. El árbol biliar, los pulmones, el corazón, el bazo

C. Las articulaciones, la piel, el árbol biliar, la vejiga

D. La piel, el hígado, el páncreas, las articulaciones, los ojos

Respuesta: A

El hígado es un sitio común de enfermedad extracolónica en la enfermedad intestinal

inflamatoria. La infiltración grasa del hígado está presente en 40 a 50% de los
pacientes, y la cirrosis se encuentra en 2 a 5%. La colangitis esclerosante primaria es
una enfermedad progresiva que se caracteriza por estrecheces de los conductos
biliares intrahepáticos y extrahepáticos. El 40 a 60% de los pacientes con colangitis
esclerosante primaria tienen colitis ulcerativa. La pericolangitis también se vincula con
la enfermedad intestinal inflamatoria y puede diagnosticarse con una biopsia hepática.
El carcinoma de vía biliar es una complicación rara de una enfermedad intestinal
inflamatoria de larga data. La artritis también es una manifestación extracolónica
habitual de la enfermedad intestinal inflamatoria, y la incidencia es 20 veces mayor
que en la población general. El eritema nodoso se ve en 5 a 15% de los pacientes con
enfermedad intestinal inflamatoria y suele coincidir con la actividad clínica de la
enfermedad. La piodermia gangrenosa es una afección rara pero seria que se produce
casi de manera exclusiva en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria. Hasta
10% de los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria desarrollará lesiones
oculares. Éstas incluyen uveítis, iritis, epiescleritis y conjuntivitis. (Véase Schwartz,
10e)

Una joven de 18 años se somete a estudios para determinar si tiene colitis ulcerativa,
enfermedad de Crohn o colitis indeterminada. ¿Qué datos diagnósticos indicarían que
tiene colitis ulcerativa?

A. Mucosa atrófica, abscesos en las criptas, seudopólipos inflamatorios, colon

cicatrizado y acortado, compromiso continuo del recto con el colon.
B. Ulceraciones mucosas, granulomas no caseificantes, fibrosis, estrecheces y fístulas
en el colon con úlceras serpiginosas profundas.

C. Mucosa atrófica, granulomas no caseificantes, estrecheces, aspecto “adoquinado”

en la endoscopia.

D. Ulceraciones mucosas, abscesos en las criptas, seudopólipos inflamatorios,

compromiso continuo del colon con el recto.

Respuesta: A

La colitis ulcerativa es un proceso mucoso en el cual la mucosa y la submucosa

colónicas son infiltradas por células inflamatorias. La mucosa puede estar atrófica, y
los abscesos en las criptas son habituales. Desde el punto de vista endoscópico, la
mucosa suele ser friable y puede poseer múltiples seudopólipos inflamatorios. En la
colitis ulcerativa de larga data, el colon puede estar acortado y la mucosa reemplazada
por cicatrices. Una característica clave de la colitis ulcerativa es el compromiso
continuo del recto con el colon; la conservación rectal y las lesiones salteadas
sugieren el diagnóstico de enfermedad de Crohn. La enfermedad de Crohn es un
proceso inflamatorio transmural que puede afectar cualquier parte del tubo digestivo
desde la boca al ano. Las ulceraciones mucosas, un infiltrado de células inflamatorias
y los granulomas no caseificantes son datos patológicos característicos. Por último, la
inflamación crónica puede resultar en fibrosis, estrecheces y fístulas en el colon o en el
intestino delgado. El aspecto endoscópico de la colitis de Crohn se caracteriza por
úlceras serpiginosas profundas y un aspecto “adoquinado". (Véase Schwartz, 10e)

Los objetivos del tratamiento médico de la enfermedad intestinal inflamatoria son

reducir la inflamación y aliviar los síntomas. Crisis leves a moderadas se tratan en la
consulta externa y los síntomas más graves pueden requerir hospitalización. ¿Cuál es
la primera línea de tratamiento de la enfermedad intestinal inflamatoria en el contexto
del paciente ambulatorio?

A. Salicilatos como la sulfasalacina y el ácido 5-acetilsalicílico

B. Antibióticos como el metronidazol y las fluoroquinolonas

C. Los corticosteroides

D. La azatioprina y la 6-mercaptopurina

Respuesta: A

La sulfasalacina, el ácido 5-acetilsalicílico (5-ASA) y compuestos relacionados son los

agentes de primera línea en el tratamiento médico de la enfermedad intestinal
inflamatoria leve a moderada. Estos compuestos reducen la inflamación al inhibir la
ciclooxigenasa y la 5-lipooxigenasa en la mucosa intestinal. Requieren contacto directo
con la mucosa afectada para tener eficacia. Están disponibles múltiples preparaciones
para la administración a diferentes sitios del intestino delgado y el colon. Con
frecuencia, se usan antibióticos para reducir la carga bacteriana intraluminal en la
enfermedad de Crohn. Se ha informado que el metronidazol mejora la colitis de Crohn
y la enfermedad perianal, pero todavía la evidencia es débil. Las fluoroquinolonas
también pueden ser efectivas en algunos casos. En ausencia de una colitis fulminante
o un megacolon tóxico, los antibióticos no se usan para tratar la colitis ulcerativa. Los
corticosteroides (sean orales o parenterales) son componentes decisivos en el
tratamiento de una exacerbación aguda de colitis ulcerativa o enfermedad de Crohn.
Los corticosteroides son inhibidores inespecíficos del sistema inmunitario y 75 a 90%
de los pacientes mejora con la administración de estos fármacos. La azatioprina y la 6-
mercaptopurina (6-MP) son fármacos antimetabolitos que interfieren con la síntesis de
ácidos nucleicos y en esa medida disminuyen la proliferación de células inflamatorias.
Estos agentes son útiles en el tratamiento de la colitis ulcerativa y la enfermedad de
Crohn en pacientes en quienes el tratamiento con salicilatos falló y en quienes
dependen de los corticosteroides o son refractarios a ellos. (Véase Schwartz, 10e)

Un hombre de 26 años delgado y de aspecto enfermo se presenta en el servicio de

urgencias con fiebre, escalofríos, dolor abdominal grave y un abdomen rígido. Mientras
se hace el interrogatorio y se desarrolla la exploración física, se hace del conocimiento
del médico que tiene antecedentes de colitis ulcerativa. ¿Cuáles serían las
indicaciones para que la creación de un estoma sería más apropiada que una
anastomosis primaria en este paciente?

A. Un antecedente de larga duración de colitis ulcerativa con múltiples pólipos

colónicos.

B. Una prealbúmina de 6.0 en un paciente que ha estado bajo tratamiento con

corticosteroides.

C. Un nivel de glucosa en sangre de 300 en un paciente que acabó un curso de

corticosteroides tres semanas antes.

D. Una diarrea de más de 10 movimientos intestinales diarios durante meses

con albúmina de 3.6.

Respuesta: B

Los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria están desnutridos con frecuencia.
El dolor abdominal y los síntomas obstructivos pueden reducir el consumo oral. La
diarrea puede causar una pérdida de proteínas significativa. La inflamación activa
produce un estado fisiológico catabólico. La nutrición parenteral debe considerarse con
toda seriedad al principio del tratamiento ya sea para la enfermedad de Crohn o para
la colitis ulcerativa. El estado nutricional del paciente también debe considerarse
cuando se planea una intervención quirúrgica, y es esencial valorar parámetros
nutricionales como la albúmina sérica, la prealbúmina y la transferrina. En pacientes
desnutridos en extremo, en especial aquellos que también han sido tratados con
corticosteroides, la creación de un estoma suele ser más segura que una anastomosis
primaria. (Véase Schwartz, 10e)

Una mujer de 24 años se presenta en el servicio de urgencias con fiebre, dolor

abdominal grave, defensa a la palpación, y el antecedente de cinco días de heces
sanguinolentas. La paciente manifiesta padecer colitis ulcerativa. ¿Cuáles son las
indicaciones para una cirugía de urgencia de la colitis ulcerativa?

A. Hemorragia con disminución continua en los niveles del hematocrito a pesar de las
transfusiones de sangre.

B. Inestabilidad hemodinámica que requiere la transferencia a la ICU, con declinación

del estado durante un período de 48 horas después de la admisión.
C. Dolor abdominal grave y diarrea que no responden al reposo intestinal, hidratación
y corticosteroides parenterales.

D. El ciego mide 9 cm de diámetro en la tomografía computarizada (CT).

E. Todas las anteriores

Respuesta: E

La cirugía de urgencia se requiere en pacientes con hemorragia masiva, megacolon

tóxico o colitis fulminante que ponen en peligro la vida y que fallan en responder con
rapidez al tratamiento médico. Los pacientes con signos y síntomas de colitis
fulminante deben tratarse de manera agresiva con reposo intestinal, hidratación,
antibióticos de amplio espectro y corticosteroides parenterales. La colonoscopia y el
enema de bario están contraindicados, y los agentes antidiarreicos deben evitarse. El
deterioro de la condición clínica o la falta de mejoría a las 24 a 48 horas es indicación
de cirugía forzosa. (Véase Schwartz, 10e)

Una mujer de 55 años con antecedentes de enfermedad de Crohn de larga duración

se presenta a la consulta con dolor abdominal y un área nueva de induración,
fluctuación y drenaje de mal olor de un mes de duración en una antigua incisión en la
línea media. ¿Cuáles son las indicaciones más comunes para operar en una
enfermedad de Crohn?

A. Una fístula interna o absceso

B. Una obstrucción

C. El megacolon tóxico

D. Las estrecheces

Respuesta: A

Las indicaciones más frecuentes para cirugía son la fístula interna o absceso (30-38%

de los pacientes) y la obstrucción (35-37% de los pacientes). La enfermedad de Crohn
del intestino grueso puede presentarse como colitis fulminante o megacolon tóxico. En
este contexto, el tratamiento es idéntico al de la colitis fulminante y el megacolon
tóxico secundarios a la colitis ulcerativa. Deben instituirse de inmediato reanimación y
tratamiento médico con reposo intestinal, antibióticos de amplio espectro y
corticosteroides parenterales. Si las condiciones del paciente empeoran o el
tratamiento falla en producir una mejoría rápida, se recomienda una colectomía
abdominal total con una ileostomía final. (Véase Schwartz, 10e)

Un varón de 23 años se presenta a la consulta con dolor intenso a la defecación que

comenzó dos meses antes. Él ha intentado un manejo conservador en el hogar con
baños de asiento, pero su dolor se ha vuelto tan intenso que comenzó a restringir
mucho sus alimentos para evitar los movimientos intestinales. Al examen rectal, se
encuentra una fisura. ¿Qué indicaría que esta fisura proviene de una enfermedad de
Crohn?

A. Una úlcera profunda y ancha localizada en posición lateral.

B. Úlcera superficial y ancha localizada en posición anterior.

C. Una úlcera profunda y estrecha localizada en la línea media posterior.

D. Una úlcera superficial y estrecha localizada en posición lateral.

Respuesta: A

Las lesiones perianales más comunes de la enfermedad de Crohn son colgajos de

piel que producen sintomatología mínima. Las fisuras también son habituales. De
manera típica, una fisura de la enfermedad de Crohn suele ser profunda o amplia y
quizá mejor descrita como una úlcera anal. A menudo, tales fisuras son múltiples y
localizadas en posición lateral más que en la línea media anterior o posterior, como se
ve en una fisura idiopática del ano. De forma clásica, una fisura que aparece en el ano
localizada en posición lateral debe despertar la sospecha de enfermedad de Crohn.
(Véase Schwartz, 10e)

Un señor de 65 años se presenta en el servicio de urgencia con fiebre, dolor

abdominal y heces sanguinolentas durante los pasados dos días. En un estudio de CT
se encuentra que tiene diverticulitis, escaso aire libre y una pequeña colección líquida
relacionada con el colon sigmoide. ¿Cuál es la etiología de la diverticulosis?

A. La falta de fibra dietética causa volúmenes de deposición más pequeños que
requieren una presión intraluminal más alta.

B. La contracción crónica causa hipertrofia muscular y que el colon actúe como
segmentos en lugar de hacerlo como un tubo continuo.

C. La mucosa y la muscular de la mucosa se hernian a través de la pared del colon.

D. Todas las anteriores.

Respuesta: D

La mayoría de los divertículos colónicos corresponde a divertículos falsos, en los

cuales la mucosa y la muscular de la mucosa se han herniado a través de la pared
colónica. Estos divertículos se producen entre las tenias del colon, en puntos donde
los principales vasos sanguíneos penetran en la pared colónica (se presume que
crean un área de debilidad relativa en la musculatura colónica). Se cree que son
divertículos por pulsión resultantes de una alta presión intraluminal. La teoría más
aceptada es que la falta de fibra dietética origina heces de volumen más pequeño, que
requieren una presión intraluminal más alta y una tensión de la pared colónica alta
para propulsarlas. La contracción crónica produce hipertrofia muscular y el desarrollo
de los procesos de segmentación en los cuales el colon actúa como si fuera
segmentos separados en lugar de funcionar como un tubo continuo. A medida que la
segmentación progresa, las presiones altas se dirigen en forma radial hacia la pared
del colon más que a desarrollar ondas propulsoras que muevan las heces en sentido
distal. La alta presión radial dirigida contra la pared del intestino crea los divertículos
por pulsión. (Véase Schwartz, 10e)

Una mujer de 72 años se presenta a la consulta para que le expliquen el tratamiento

quirúrgico de su diverticulosis de larga data. ¿Cuál sería una indicación para realizarle
una colectomía a esta paciente?
A. Tres episodios de diverticulitis que requirieron hospitalización en una paciente por
otra parte asintomática.

B. Un solo episodio de diverticulitis en una paciente inmunosuprimida.

C. Un episodio actual de diverticulitis complicada que resulta en una peritonitis

feculenta.

D. La incapacidad para excluir una enfermedad maligna en una paciente que fue
hospitalizada hace poco por su primer episodio de diverticulitis complicada.

Respuesta: B

Ahora, muchos cirujanos no recomiendan la colectomía incluso después de dos

episodios documentados de diverticulitis, suponiendo que el paciente está
completamente asintomático y que el carcinoma se excluyó por colonoscopia. En
general, a los pacientes inmunosuprimidos todavía se les recomienda someterse a una
colectomía después de un solo episodio de diverticulitis documentada. Las
comorbilidades médicas deben considerarse cuando se evalúa a un paciente para una
resección electiva, y los riesgos de enfermedad recurrente deben sopesarse contra los
riesgos de la operación. Debido a que el carcinoma de colon puede presentarse de
una forma idéntica a la diverticulitis (sea complicada o no complicada), todos los
pacientes deben evaluarse para descartar una enfermedad maligna después que el
episodio agudo se resuelve. La colonoscopia se recomienda cuatro a seis semanas
después de la recuperación. La incapacidad para excluir una enfermedad maligna es
otra indicación para resecar. (Véase Schwartz, 10e)

Una mujer de 63 años se presenta en el servicio de urgencias con un dolor en el

cuadrante inferior izquierdo del abdomen que ya dura dos días y se encuentra que
está febril con 38.6°C. Su cuenta de leucocitos es de 15 000. El estudio de CT muestra
que tiene una inflamación colónica con un absceso pericólico asociado. ¿Cuál es su
etapa de Hinchey?

A. Etapa I

B. Etapa II

C. Etapa III

D. Etapa IV

Respuesta: A

El sistema de estadificación de Hinchey se usa con frecuencia para describir la

gravedad de la diverticulitis complicada: la etapa I incluye la inflamación colónica con
un absceso pericólico asociado; la etapa II incluye la inflamación colónica con un
absceso retroperitoneal o pélvico; la etapa III se vincula con una peritonitis purulenta, y
la etapa IV se relaciona con una peritonitis feculenta. (Véase Schwartz, 10e)

Una señora de 68 años se presenta en el servicio de urgencias con un dolor

abdominal en el cuadrante inferior izquierdo de dos días de duración y se encuentra
que está febril con 39°C de temperatura. Su cuenta de glóbulos blancos es de 12 000.
En el estudio de CT se encuentra que tiene inflamación colónica con un absceso
retroperitoneal asociado. ¿Cuál es su etapa de Hinchey?

A. Etapa I

B. Etapa II

C. Etapa III

D. Etapa IV

Respuesta: B

El sistema de estadificación de Hinchey se usa con frecuencia para describir la

gravedad de la diverticulitis complicada: la etapa I incluye la inflamación colónica con
un absceso pericólico asociado; la etapa II incluye la inflamación colónica con un
absceso retroperitoneal o pélvico; la etapa III se vincula con una peritonitis purulenta, y
la etapa IV se relaciona con una peritonitis feculenta. (Véase Schwartz, 10e)

Una mujer de 62 años se presenta en el servicio de urgencias con el antecedente de

un dolor intenso en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen de dos días de
duración y un cuadro febril de 39°C. A la exploración física, su abdomen está rígido. La
cuenta leucocitaria es de 21 000. En un estudio de CT se encuentra que tiene
divertículos y aire libre intraabdominal obvio así como una colección líquida. Se la lleva
al quirófano para una laparotomía exploradora urgente y se encuentra que tiene
material feculento intraabdominal. ¿Cuál es su etapa de Hinchey?

A. Etapa I

B. Etapa II

C. Etapa III

D. Etapa IV

Respuesta: D

El sistema de estadificación de Hinchey se usa con frecuencia para describir la

gravedad de la diverticulitis complicada: la etapa I incluye la inflamación colónica con
un absceso pericólico asociado; la etapa II incluye la inflamación colónica con un
absceso retroperitoneal o pélvico; la etapa III se vincula con una peritonitis purulenta, y
la etapa IV se relaciona con una peritonitis feculenta. (Véase Schwartz, 10e)

Un hombre de 58 años se presenta a la consulta con la sensación de orinar aire desde

hace dos meses. Tiene el antecedente de diverticulitis, y en su último episodio requirió
una hospitalización de seis meses. ¿Cuáles son las fístulas más comunes que se
desarrollan en la diverticulitis complicada?

A. Fístulas colovaginales

B. Fístulas coloentéricas

C. Fístulas colocutáneas
D. Fístulas colovesicales

Respuesta: D

Alrededor de 5% de los pacientes con diverticulitis complicada desarrolla fístulas entre

el colon y el órgano adyacente. Las fístulas colovesicales son las más comunes,
seguidas por las fístulas colovaginales y coloentéricas. Las fístulas colocutáneas son
una complicación rara de las diverticulitis. (Véase Schwartz, 10e)

Un varón de 32 años se presenta en el servicio de urgencias con el antecedente de

diarrea y estreñimiento alternantes desde hace dos meses, sangrado rectal, una
pérdida de peso de 9 kg y una fatiga que empeora. ¿Cuáles son las mutaciones
genéticas más comunes que pueden llevar al desarrollo de cáncer de colon en este
paciente?

A. APC suprimido en el carcinoma colorrectal (DCC), p-53

B. APC, BRCA-1, K-ras

C. DCC, p-53, y el gen MYH en el cromosoma 6p

D. El gen MYH en el cromosoma 1p, APC, K-ras

Respuesta: A

Las mutaciones pueden causar activación de oncogenes (K-ras) y/o inactivación de

genes supresores tumorales (APC suprimido en el carcinoma colorrectal [DCC], p-53).
Se piensa que el carcinoma colorrectal se desarrolla a partir de pólipos adenomatosos
por acumulación de estas mutaciones en lo que ha llegado a conocerse
como secuencia adenoma-carcinoma. El gen APC es un gen supresor tumoral. Las
mutaciones en ambos alelos son necesarias para iniciar la formación de un pólipo. La
mutación del K-ras resulta en una incapacidad para hidrolizar el trifosfato de guanosina
(GTP), que por consiguiente lleva a que la proteína G se encuentre permanentemente
en forma activa. Se supone que esto conduce a una división celular descontrolada.
El MYH es un gen reparador de la escisión de bases, y la deleción bialélica resulta en
cambios en otras moléculas corriente abajo. Desde su descubrimiento, las mutaciones
del MYH se han relacionado con el fenotipo AFAP, además de con los cánceres
esporádicos. El gen supresor tumoral p-53ha sido bien caracterizado en varios tipos de
enfermedades malignas. La proteína p-53 parece ser crucial para que se inicie la
apoptosis en células con daños genéticos irreparables. Las mutaciones en p-53 están
presentes en 75% de los cánceres colorrectales. (Véase Schwartz, 10e)

Un señor de 64 años se presenta a la consulta con el antecedente de una pérdida de

peso de 5 kg y sangrado rectal de un mes. Se encuentra que su hematocrito es de 27.
En la colonoscopia, se detecta que tiene una gran masa cecal. ¿Qué factores de
riesgo deben modificarse para prevenir el desarrollo de cáncer de colon?

A. Alimentarse con una dieta alta en grasas, alta en proteínas y baja en carbohidratos
y beber una botella de vino por día.

B. Alimentarse con una dieta alta en fibra, baja en grasas y en proteínas y beber seis
cervezas por día.
C. Alimentarse con una dieta alta en fibra, baja en grasas y alta en proteínas y beber
sólo en los días festivos.

D. Alimentarse con una dieta alta en grasa, baja en fibra y beber sólo en los días
festivos.

Respuesta: C

Una dieta alta en grasas saturadas o poliinsaturadas incrementa el riesgo de cáncer

colorrectal, mientras que una dieta alta en ácido oleico (aceite de oliva, aceite de coco,
aceite de pescado) no incrementa el riesgo. Los estudios en animales sugieren que las
grasas pueden ser directamente tóxicas para la mucosa colónica y por consiguiente
pueden inducir cambios malignos tempranos. En contraste, una dieta alta en fibra
vegetal parece ser protectora. También se ha sugerido una correlación entre el
consumo de alcohol y la incidencia de carcinoma colorrectal. La ingestión de
calcio, selenio, vitaminas A, C, y E, carotenoides y fenoles vegetales puede reducir el
riesgo de desarrollar cáncer colorrectal. La obesidad y el estilo de vida sedentario
incrementan de manera marcada la mortalidad relacionada con cáncer en varios tipos
de enfermedades malignas, entre las que se incluye el carcinoma colorrectal. Este
conocimiento es la base para las estrategias de prevención primaria para eliminar el
cáncer colorrectal con sólo cambiar la dieta y el estilo de vida. (Véase Schwartz, 10e)

Un señor de 63 años se somete a una colonoscopia de detección y se encuentra que

tiene un pólipo en el colon sigmoide. ¿Qué tipo de pólipo guarda una relación más
cercana con el cáncer?

A. El adenoma tubular

B. El adenoma velloso

C. El adenoma tubulovelloso

D. Un pólipo de 1 cm

Respuesta: B

Los pólipos adenomatosos son comunes, ocurren hasta en 25% de la población mayor
de 50 años de edad en Estados Unidos. Por definición, estas lesiones son displásicas.
El riesgo de degeneración maligna se relaciona con el tamaño y el tipo de pólipo. Los
adenomas tubulares se vinculan con enfermedades malignas en sólo 5% de los casos,
en tanto que los adenomas vellosos pueden desarrollar cáncer en hasta 40% de las
veces. Los adenomas tubulovellosos están en un riesgo intermedio (22%). Los
carcinomas invasivos son raros en pólipos menores de 1 cm; la incidencia se
incrementa con el tamaño. El riesgo de carcinoma en un pólipo mayor de 2 cm es de
35 a 50%. Aunque la mayoría de los pólipos neoplásicos no evoluciona a cáncer,
muchos cánceres colorrectales se originan como un pólipo. (Véase Schwartz, 10e)

Una mujer de 50 años se presenta en el servicio de urgencias después de tener su

primera colonoscopia en su cumpleaños. Ella manifiesta tener un dolor abdominal en
el cuadrante inferior izquierdo y presenta un cuadro febril de 38.5°C. Después de una
colonoscopia, ¿cuáles complicaciones requieren una laparotomía de urgencia?

A. Una perforación pequeña en un paciente estable.

B. Hipotensión y temperatura de 38°C en un paciente por otra parte estable.

C. Un abdomen rígido y un dolor abdominal muy intenso en un paciente con escasa
preparación intestinal.

D. Datos de un pólipo grande y sésil plano.

Respuesta: C

Las complicaciones de la polipectomía incluyen la perforación y la hemorragia. Una

pequeña perforación (microperforación) en un paciente bien preparado y estable
puede atenderse con reposo intestinal, antibióticos de amplio espectro y una
observación cercana. Los signos de sepsis, peritonitis o deterioro de la situación
clínica son indicaciones para realizar una laparotomía. La hemorragia puede surgir
inmediatamente después de la polipectomía o puede retardarse, pero suele detenerse
de manera espontánea, aunque puede ser necesaria una colonoscopia para cauterizar
un vaso sangrante o la lesión. En ocasiones, pueden ser necesarias una angiografía y
la infusión de vasopresina. Rara vez, se requiere una colectomía. (Véase Schwartz,
10e)

Una mujer de 36 años, con un antecedente familiar complicado que incluye que su
abuela, madre y hermana fueron diagnosticadas con cáncer de colon y hace poco una
hermana menor recibió el diagnóstico de cáncer pancreático, se presenta en una
clínica para recibir asesoría genética. ¿Cuál es un enunciado correcto acerca de este
síndrome?

A. Es el resultado de una reparación errónea de genes como el FAP y la búsqueda de

criterios de detección para tres miembros familiares que tienen cánceres relacionados
o dos miembros familiares diagnosticados antes de la edad de 50 años.

B. Es el resultado de una afección autosómica dominante y la búsqueda de criterios de

detección para tres miembros de una familia con el diagnóstico de adenocarcinoma o
dos familiares diagnosticados antes de la edad de 50 años.

C. Es el resultado de la reparación defectuosa de genes como el PMS2 o el MSH6

y tres familiares afectados con adenocarcinoma del intestino grueso con verificación
histológica en dos generaciones sucesivas de una familia, con un paciente
diagnosticado antes de la edad de 50 años.

D. Es el resultado de una afección autosómica dominante y tres familiares afectados

con adenocarcinoma del intestino grueso con verificación histológica en dos
generaciones sucesivas de una familia, con un paciente diagnosticado antes de la
edad de 50 años.

Respuesta: C

El cáncer colorrectal no poliposo hereditario (HNPCC; síndrome de Lynch) es raro en

extremo (1-3% de todos los cánceres del colon). Los defectos genéticos relacionados
con el HNPCC se originan de errores en la reparación de los desajustes, y el fenotipo
resultante es MSI. El HNPCC es hereditario, con un patrón autosómico dominante que
se caracteriza por el desarrollo de carcinoma colorrectal en una edad temprana (edad
promedio, 40-45 años). Alrededor de 70% de los individuos afectados desarrolla
cáncer colorrectal. Este cáncer aparece en el colon proximal con más frecuencia que
el cáncer colorrectal esporádico y tiene un mejor pronóstico a pesar de la etapa. El
riesgo de carcinoma colorrectal sincrónico o metacrónico es de 40%. El HNPCC
también puede vincularse con enfermedades malignas extracolónicas, como el
carcinoma endometrial, que es el más común, y los carcinomas de ovario, páncreas,
estómago, intestino delgado, de vías biliares y de vías urinarias. El diagnóstico de
HNPCC se hace con base en los antecedentes familiares. Los criterios de
Amsterdam para el diagnóstico clínico de HNPCC son tres familiares afectados por un
adenocarcinoma del intestino grueso que cuente con verificación histológica (uno debe
ser un familiar en primer grado de uno de los otros dos) en dos generaciones
sucesivas de una familia con un paciente diagnosticado antes de la edad de 50 años.
El HNPCC resulta de mutaciones en genes con reparaciones desajustadas, y
como FAP, las mutaciones específicas se vinculan con diferentes fenotipos. Por
ejemplo, las mutaciones en PMS2 o MSH6 resultan en una forma más atenuada de
HNPCC cuando se las compara con mutaciones en otros genes. La inactivación
de MSH6 también parece relacionarse con un riesgo más alto de cáncer endometrial.
La importancia adicional de estas mutaciones específicas sigue en un estado
indefinido. (Véase Schwartz, 10e)

Un hombre de 67 años se presenta en el servicio de urgencias con una historia de dos

meses de náusea, emesis, pérdida de peso de 9 kg y empeoramiento de una diarrea
desde hace cuatro días, cuando dejó de pasar flatos y de tener movimientos
intestinales. Un estudio de CT muestra una gran masa obstructiva en el colon derecho
que parece comprometer el epiplón con dos lesiones hepáticas. ¿Qué debe resecarse
en este caso?

A. Una hemicolectomía derecha, el epiplón afectado y tantas masas peritoneales

como sea posible.

B. Una hemicolectomía derecha con su riego arterial y tantos ganglios linfáticos como
sea posible.

C. Una hemicolectomía derecha con su riego arterial, cuando menos 12 ganglios, el

epiplón afectado y las masas hepáticas resecables.

D. No efectuar ninguna resección colónica; este paciente presenta metástasis

distantes y debe ser derivado para paliación.

Respuesta: C

El objetivo en el tratamiento del carcinoma del colon es retirar el tumor primario junto
con su riego linfovascular. Debido a que los linfáticos del colon acompañan al principal
riego arterial, la longitud del colon resecado depende de qué vasos estén irrigando el
segmento afectado por el cáncer. Cualquier órgano o tejido adyacente, como el
epiplón, que haya resultado invadido debe resecarse en bloque con el tumor. Si no
puede resecarse todo el tumor, debe considerarse un procedimiento paliativo, aunque
es importante destacar que “la reducción del tamaño” rara vez es efectiva en un
adenocarcinoma colorrectal. Si la enfermedad metastásica es de volumen bajo
(lesiones hepáticas aisladas o potencialmente resecables) y la resección del tumor
primario es sencilla (colectomía abdominal segmentaria), es razonable proceder con la
resección. Por otro lado, si la enfermedad metastásica es de gran volumen
(carcinomatosis), en especial si el tumor primario causa escasa sintomatología, la
operación debe cancelarse con el fin de facilitar una quimioterapia sistémica temprana.
(Véase Schwartz, 10e)
Un hombre de 30 años se presenta en el servicio de urgencias después de un episodio
sincopal presenciado. El paciente ha tenido una diarrea sanguinolenta y dolor
abdominal por cólicos intermitentes durante los pasados tres meses. Una semana más
tarde se lo sometió a una colonoscopia en la que se le encontró una colitis ulcerativa
basados en los hallazgos colonoscópicos y biopsias de la mucosa. ¿Cuál de las
características listadas a continuación NO se ve en una colitis ulcerativa?

A. El íleon terminal muestra cambios inflamatorios.

B. El colon está acortado y la mucosa reemplazada por cicatrices.

C. Hay preservación rectal con inflamación en el colon transverso y el descendente.

D. Mucosa atrófica con abscesos en las criptas.

Respuesta: C

La colitis ulcerativa es un proceso mucoso en el cual la mucosa y la submucosa

colónicas son infiltradas por células inflamatorias. La mucosa puede estar atrófica, y
los abscesos en las criptas son comunes. En una colitis ulcerativa de larga duración, el
colon puede estar acortado y la mucosa reemplazada por cicatrices. La colitis
ulcerativa no compromete el intestino delgado, pero el íleon terminal puede mostrar
cambios inflamatorios ("ileítis por lavado retrógrado"). Una característica clave de la
colitis ulcerativa es el compromiso continuo del recto y el colon; la conservación rectal
o las lesiones salteadas sugieren el diagnóstico de enfermedad de Crohn. (Véase
Schwartz, 10e)

APENDICE

La incidencia de apendicectomía por apendicitis aguda disminuyó en Estados Unidos

hasta el decenio de 1990-1999; desde entonces, la frecuencia de apendicectomía por
apendicitis no perforada empezó a elevarse. ¿Cuál es una explicación potencial para
esta observación?

A. El uso mayor de la imagenología diagnóstica y la detección de apendicitis que de

otra manera se habrían resuelto.

B. El aumento en la incidencia de obesidad y el impacto de la grasa periapendicular en

la obstrucción de su luz.

C. La incidencia en aumento de la enfermedad inflamatoria del intestino y la potencial

atenuación de los síntomas de colitis ulcerativa que sigue a la apendicectomía.

D. En Estados Unidos, cambiaron los patrones de reembolso y ello favoreció la toma
de decisiones quirúrgicas.

Respuesta: A

Mientras se desconoce la verdadera razón, algunos autores sugieren que la calidad y

uso de la imagenología diagnóstica en los pasados 20 a 30 años motivó la detección
de más casos de apendicitis aguda que se hubieran resuelto de manera espontánea.
No obstante que la apendicectomía puede mitigar los síntomas clínicos de la colitis
ulcerativa, no se le puede adjudicar ser la causa de la gran reducción en la
apendicectomía observada. Se sabe que la obesidad impacta en la incidencia de
apendicitis. Los patrones de reembolso no se espera que impacten la toma de
decisiones de forma tan directa. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué hallazgo de imagenología excluye la apendicitis?

A. Una tomografía computarizada (CT) en la que no se visualiza el apéndice

B. Un enema con bario donde se identifica con claridad un apéndice corto (2 cm)

C. Un estudio de ultrasonido con un apéndice compresible menor de 5 mm de

diámetro

D. Una CT que muestra un apéndice edematoso pero retrocecal

Respuesta: C

La ultrasonografía por compresión graduada es barata y rápida. El apéndice se

identifica como un asa terminal de intestino sin peristalsis y ciega. Se mide la
compresibilidad y la dimensión anteroposterior. El engrosamiento de la pared así como
el líquido periapendicular con un apéndice no compresible son sugestivos de
apendicitis, mientras que un apéndice sencillo de comprimir y estrecho excluye el
diagnóstico. La incapacidad para identificar el apéndice en la imagenología no excluye
la apendicitis. Un fecalito en la parte media del apéndice puede permitir el llenado
proximal del órgano con bario en presencia de apendicitis. La sensibilidad sonográfica
para apendicitis es de 55 a 96%, mientras que la especificidad es de 85 a 98%. (Véase
Schwartz, 10e)

Un varón de 25 años de edad se presenta con un dolor migratorio en el cuadrante

inferior derecho (RLQ) del abdomen, leucocitosis y una CT consistente con apendicitis
aguda, no complicada. El estado fisiológico del paciente es normal y son las 2 a.m. Se
planea la apendicectomía. ¿Qué diferencia puede esperarse en su evolución si su
cirugía se pospone hasta la siguiente mañana?

A. Riesgo aumentado de un absceso intraabdominal

B. Riesgo aumentado de infección en el sitio quirúrgico

C. Disminución en el tiempo quirúrgico

D. Riesgo aumentado de perforación

E. No hay diferencia en las tasas de perforación, infección del sitio quirúrgico,
absceso, tasa de conversión o tiempo quirúrgico

Respuesta: E

En tres estudios retrospectivos se comparó la apendicectomía urgente contra la

emergente. No hubo diferencias en la incidencia de apendicitis complicada, infección
del sitio quirúrgico, formación de absceso, o conversión a un procedimiento abierto.
Mientras la duración de la estancia hospitalaria fue más prolongada en el grupo
urgente (como se esperaba, dado el retraso en los cuidados quirúrgicos definitivos), no
implicó una diferencia estadística o clínica con el grupo emergente. En los pacientes
con normalidad fisiológica y una apendicitis sin complicaciones, puede ser más seguro
esperar 12 a 24 horas y programarlos como un caso “urgente”. (Véase Schwartz, 10e)

Un varón de 55 años de edad tiene evidencia de apendicitis complicada con un

absceso contenido en el RLQ del abdomen por CT. Presenta taquicardia leve, está
afebril, la presión sanguínea es normal, pero con hipersensibilidad focal en el RLQ, sin
datos de peritonitis. ¿Cuál es el tratamiento óptimo de este paciente?

A. Una laparotomía inmediata

B. La exploración laparoscópica con drenaje del absceso

C. El drenaje percutáneo, líquidos intravenosos, reposo intestinal y antibióticos de

amplio espectro

D. Líquidos IV, reposo intestinal y antibióticos de amplio espectro

Respuesta: C

El manejo conservador del paciente con apendicitis complicada pero con estabilidad
fisiológica ha mostrado evolucionar con menos complicaciones, obstrucciones
intestinales, abscesos intraabdominales y reoperaciones. Mientras que los enfermos
con peritonitis o inestabilidad hemodinámica deben pasar de inmediato al quirófano, se
prefiere el manejo conservador de los más estables con apendicitis complicada. Sin
embargo, lo anterior puede no ser válido en la población pediátrica, ya que dos
estudios aleatorios prospectivos en niños demostraron evoluciones equivalentes o
superiores con la intervención quirúrgica temprana. (Véase Schwartz, 10e)

Una mujer de 23 años de edad con 28 semanas de embarazo se presenta con dolor
abdominal derecho, leucocitosis y un ultrasonido abdominal en el que no se visualiza
el apéndice. ¿Qué intervención se recomienda?

A. Una laparoscopia exploradora

B. Una CT abdominal

C. Un estudio de resonancia magnética (MRI) abdominal

D. Observación clínica con exámenes seriados

Respuesta: C

La apendicitis complica 1/766 nacimientos y es rara en el tercer trimestre. En la

embarazada, la tasa de apendicectomía negativa parece ser un 25% más alta que en
la no embarazada. Pese a lo que se pudiera suponer, éste no es un procedimiento
inocuo, ya que una apendicectomía negativa va seguida de pérdida fetal de 4% y de
10% de riesgo de parto prematuro. El American College of Radiology recomienda el
uso de técnicas con radiación no ionizante como estudios de imagen de primera línea
en mujeres embarazadas. Los exámenes seriados serían inadecuados ya que las
tasas de pérdida fetal son mucho más altas en pacientes con apendicitis complicada y
la mayor oportunidad de mejorar los resultados fetales es optimizar la precisión
diagnóstica. (Véase Schwartz, 10e)

Un varón de 34 años de edad se presenta a la consulta clínica para solicitar una

apendicectomía electiva. No tiene datos clínicos sugestivos de apendicitis. ¿Cuáles
son las posibles indicaciones de apendicectomía en este tipo de pacientes?

A. Planes de viajar a un sitio remoto sin cuidados quirúrgicos.

B. Pacientes con enfermedad de Crohn en quienes el ciego esté libre de enfermedad

macroscópica.

C. Como parte del procedimiento de Ladd.

D. Todas las anteriores.

Respuesta: D

Por lo general, no está indicada la apendicectomía incidental. Podrían considerarse

unas cuantas indicaciones selectivas que incluyen a niños en los que se planea iniciar
una quimioterapia, en el discapacitado que no puede describir el dolor o reaccionar
con normalidad a éste, pacientes con enfermedad de Crohn cuyos ciegos están libres
de enfermedad macroscópica, y aquellos que planean viajar a áreas remotas con
cuidados quirúrgicos limitados. No obstante la enseñanza tradicional, la ubicuidad de
los antibióticos y el conocimiento actual para tratar cuando menos algunas apendicitis
con recursos médicos pueden limitar más las indicaciones de la apendicectomía
electiva, incidental. (Véase Schwartz, 10e)

Al revisar el estudio de histopatología de una apendicectomía laparoscópica reciente,

se encuentra apendicitis aguda y un tumor carcinoide de 1.5 cm localizado en la base
del apéndice. El paciente está sano y en recuperación de la cirugía. ¿Qué se
recomienda?

A. No es necesaria ninguna otra cirugía

B. Una hemicolectomía derecha

C. Una apendicectomía radical

D. Quimioterapia adyuvante

Respuesta: B

El carcinoide del apéndice es una de las neoplasias más comunes identificadas en un

espécimen de apendicectomía. Por lo general, las neoplasias menores de 1 cm no
requieren tratamiento adicional. Las mayores de 1 o 2 cm que afectan la base del
apéndice o con metástasis ganglionares por invasión mesentérica ameritan una
hemicolectomía derecha. La apendicectomía radical no es una cirugía descrita y
podría considerarse la quimioterapia adyuvante sólo después del tratamiento
quirúrgico definitivo. (Véase Schwartz, 10e)

Un niño de ocho años se presenta al servicio de urgencias con quejas de dolor

abdominal generalizado durante las últimas 24 horas. Las pruebas de laboratorio
revelan leucocitosis de 13 000 y a la exploración física hay hipersensibilidad en el RLQ
del abdomen. Es llevado al quirófano para practicarle una apendicectomía
laparoscópica. La ablación del apéndice se ha vinculado con efectos protectores ¿de
cuál de los siguientes?

A. Colitis de Crohn

B. Colitis ulcerativa

C. Clostridium difficile

D. Carcinoide

Respuesta: B

El apéndice es un órgano inmunitario involucrado en la secreción de inmunoglobulinas.

Se reportó una relación inversa entre la apendicectomía y el desarrollo de colitis
ulcerativa. Por lo general, la resección del apéndice normal no está indicada para
mejorar la evolución clínica de la colitis ulcerativa. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes signos físicos se relaciona con la definición correcta sugestiva
de apendicitis aguda?

A. Signo de Rovsing: dolor en el RLQ a la palpación del cuadrante inferior izquierdo

B. Signo de Dunphy: dolor en el RLQ con la palpación del lado izquierdo

C. Signo del obturador: dolor al extender la pierna

D. Signo del psoas ilíaco: dolor a la rotación interna de la cadera derecha

Respuesta: A

Por lo regular, la apendicitis comienza con dolor periumbilical que migra al RLQ. Los
enfermos lo relacionan con síntomas digestivos como anorexia, náusea y vómito. A la
exploración física, prefieren yacer en posición supina y antálgica debido a la irritación
peritoneal. La hipersensibilidad de rebote se produce cuando se presiona el RLQ y se
experimenta dolor agudo al retirar la mano en forma súbita. El signo de Rovsing es el
dolor en el RLQ que se induce al palpar el cuadrante inferior izquierdo y es muy
sugestivo de un proceso inflamatorio en el RLQ. El signo de Dunphy provoca dolor al
toser y se relaciona con la inflamación del peritoneo. El signo del obturador se produce
con la rotación interna de la cadera derecha. Por último, el del psoas ilíaco es el dolor
que surge con la extensión de la cadera derecha, atribuido a un apéndice retrocecal.
(Véase Schwartz, 10e)

Una mujer de 29 años se presenta con dolor en el RLQ, fiebre y leucocitosis. Antes de
los estudios de imagen, se usa la escala de Alvarado para determinar la probabilidad
de que la paciente tenga apendicitis. Todas las variables siguientes constituyen la
escala de Alvarado, EXCEPTO:

A. Anorexia

B. Desviación a la izquierda de los neutrófilos

C. Signo del psoas ilíaco

D. Dolor en el RLQ

E. Fiebre

Respuesta: C

La escala de Alvarado es el sistema de puntuación más usado para descartar

apendicitis y seleccionar a los pacientes para estudios posteriores de imagen u otras
intervenciones (Cuadro 30-1.) Esta puntuación se calcula con el uso de
hipersensibilidad en el RLQ, fiebre, hipersensibilidad de rebote, migración del dolor,
anorexia, náusea/vómito, leucocitosis con desviación a la izquierda, como factores
predictivos. Están disponibles gratis algunos calculadores en línea. (Véase Schwartz,
10e)

A un varón de 34 años de edad se le realiza una apendicectomía sin incidentes por

una apendicitis aguda no perforada. El estudio de histopatología reporta inflamación
aguda con un adenocarcinoma de 1 cm en el medio del apéndice. La atención
posterior es:

A. No más tratamiento

B. Quimioterapia

C. Radioterapia regional

D. Hemicolectomía derecha

E. Ileocecectomía

Respuesta: D

El adenocarcinoma primario del apéndice es raro. Existen tres tipos: mucinoso,

colónico y adenocarcinoideo. La presentación más común del adenocarcinoma es por
apendicitis aguda. El tratamiento recomendado en todos los pacientes es la
hemicolectomía derecha. Los enfermos están en riesgo de neoplasias sincrónicas y
metacrónicas—la mitad de las cuales se origina en el tubo digestivo. (Véase Schwartz,
10e)

Una mujer de 45 años de edad se presenta con dolor en el RLQ. Se le realiza un

estudio de CT. ¿Qué hallazgo es más sugestivo de linfoma del apéndice?

A. Diámetro del apéndice mayor de 2.5 cm o tejidos blandos vecinos engrosados

B. Ausencia de medio de contraste en el interior del apéndice

C. Masa de 1 cm en la base del apéndice

D. Ganglios linfáticos aórticos prominentes

Respuesta: A
El linfoma del apéndice es poco común. En orden descendente, los tipos más
frecuentes son el de no Hodgkin, de Burkitt y el leucemoide. Los hallazgos en la CT
incluyen un diámetro apendicular mayor de 2.5 cm o engrosamiento de los tejidos
blandos vecinos. El manejo consiste en practicar una apendicectomía. La
hemicolectomía derecha está indicada si el tumor infiltra más allá del apéndice, el
ciego o el mesenterio. Si se realiza este último procedimiento, el enfermo requiere
estadificación posoperatoria y posible quimioterapia adyuvante. (Véase Schwartz, 10e

HIGADO

Con respecto a la anatomía hepática, el ligamento falciforme divide el _______ del

_______.

A. Lóbulo caudado, lóbulo cuadrado

B. Lóbulo derecho, lóbulo izquierdo

C. La sección medial izquierda, la sección lateral izquierda

D. La sección medial izquierda, el lóbulo derecho

Respuesta: C

El ligamento falciforme divide la sección lateral izquierda de la sección medial

izquierda. El plano entre la fosa vesicular y la vena cava inferior (IVC—referida como
la línea de Cantlie) divide los lóbulos derecho e izquierdo. El ligamento falciforme,
junto con los ligamentos redondo, triangulares y coronario, pueden dividirse en un
plano avascular durante la resección hepática (figuras 31-1 a 31-3). (Véase Schwartz,
10e)

FIGURA 31-1.
Ligamentos hepáticos que suspenden el hígado en el diafragma y en la pared
abdominal anterior.
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FIGURA 31-2.
Anatomía del hilio hepático in situ con los ligamentos hepatoduodenal y
gastrohepático. El hiato de Winslow se representa y señala con la flecha.

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FIGURA 31-3.
Segmentos hepáticos de Couinaud (I a VIII) numerados como en el cuadrante del reloj.
El lóbulo izquierdo incluye los segmentos II o IV, el lóbulo derecho incluye los
segmentos V a VIII, y el lóbulo caudado es el segmento I. IVC, vena cava inferior.
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La variante más común de la anatomía de la arteria hepática normal es:
A. La arteria hepática izquierda nace en la arteria gástrica izquierda

B. La arteria hepática común nace en la arteria mesentérica superior (SMA)

C. Las arterias hepáticas derecha e izquierda tienen un origen diferente

D. La arteria hepática derecha nace en la SMA

Respuesta: D

La comprensión de las variantes anatómicas del riego arterial hepático es importante

para evitar complicaciones durante la cirugía hepática. La anatomía arterial estándar
es como sigue: la arteria hepática común se origina en el tronco celíaco y luego se
divide en las arterias gastroduodenal y arteria hepática propia. En una configuración
estándar, la arteria hepática propia da origen a la arteria gástrica derecha, pero esto es
variable. La arteria hepática propia luego se divide en las arterias hepática derecha y
hepática izquierda (figura 31-4). Sin embargo, esta configuración arterial estándar sólo
se presenta en 76% de los pacientes. Las variantes más comunes son que la arteria
hepática derecha nace en la SMA (10-15%), la arteria hepática izquierda nace en la
arteria gástrica izquierda (3-10%), las arterias hepáticas izquierda y derecha nacen en
sitios diferentes (1-2%), y la arteria hepática común nace por completo en la SMA (1-
2%) (figura 31-5). (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 31-4.
Anatomía arterial del abdomen alto y el hígado, donde se incluyen el tronco celíaco y
las ramas de la arteria hepática. A, arteria; LHA, arteria hepática izquierda; RHA,
arteria hepática derecha.

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FIGURA 31-5.
Variantes anatómicas de la arteria hepática común. SMA, arteria mesentérica superior.
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¿Cuál de los pares siguientes es correcto entre los segmentos del hígado y su drenaje
venoso sistémico asociado?

A. Segmentos I, II, III: vena hepática derecha

B. Segmento IV: vena hepática derecha

C. Segmento I: IVC

D. Segmentos V, VI, VII, VIII: vena hepática izquierda

Respuesta: C

Hay tres venas hepáticas (derecha, media e izquierda) que sirven para conducir el flujo
externo de la circulación hepática y drenan en la IVC suprahepática. La vena hepática
derecha drena los segmentos V a VIII; la vena hepática media drena el segmento IV,
así como los segmentos V y VIII, y la vena hepática izquierda drena los segmentos II y
III (figura 31-6). El lóbulo caudado (segmento I) drena directamente en la IVC. (Véase
Schwartz, 10e)

FIGURA 31-6.
Confluencia de tres venas hepáticas (HV) y la vena cava inferior (IVC). Note que las
venas hepáticas media e izquierda (HV) drenan en un tronco común antes de ingresar
en la IVC. A, arteria; V, vena. (Adaptado con autorización de Cameron JL, ed. Atlas of
Surgery. Vol. I, Gallbladder and Biliary Tract, the Liver, Portosystemic Shunts, the
Pancreas. Toronto: BC Decker; 1990, p. 153.)

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Con respecto a la circulación enterohepática de la bilis, ¿dónde se reabsorbe la mayor
parte de las sales biliares?

A. En el duodeno

B. En el yeyuno proximal

C. En el íleon terminal

D. En el colon

Respuesta: C

Las sales biliares son sales de sodio y potasio de ácidos biliares derivados del
colesterol por los hepatocitos. Después de su síntesis, los ácidos biliares primarios
cólico y quenodesoxicólico se conjugan con taurina o glicina y a continuación se
secretan en el sistema biliar. Alrededor de 90 a 95% de estas sales y ácidos biliares
primarios se absorben por transporte activo en el íleon terminal, mientras que el resto
ingresa en el colon, donde las bacterias residentes lo convierten en ácidos biliares
secundarios (ácidos desoxicólico y litocólico) y sus sales biliares relacionadas. Los
ácidos y las sales biliares reabsorbidos en el íleon terminal pasan a la circulación
portal, mientras que los que se pierden en las heces son reemplazados por síntesis
hepática. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes compuestos no se sintetiza de manera predominante en el

hígado?

A. La albúmina

B. El factor VIII

C. El factor VII

D. El factor II

Respuesta: B

El hígado es la glándula más grande del cuerpo y a su vez el encargado de sintetizar

la mayoría de las proteínas plasmáticas. El hígado produce alrededor de 10 g
de albúmina por día y por tanto la medición de ésta puede usarse como un
reemplazante de la función sintética hepática. Ésta debe interpretarse con precaución,
ya que los niveles de albúmina pueden ser influenciados por una serie de factores que
no guardan relación con la función hepática, y su larga vida media (15-20 días) la
convierte en un marcador deficiente de disfunción hepática aguda. La mayoría de los
factores de la coagulación se sintetiza predominantemente en el hígado, excepto el
factor VIII. Debido a este hecho, el tiempo de protrombina (PT) y el índice normalizado
internacional (INR) también pueden usarse como marcadores de la función sintética
hepática. No obstante, éstos también deben interpretarse con precaución ya que otras
afecciones, como la deficiencia de vitamina K y el uso de warfarina, pueden prolongar
el PT/INR del paciente. (Véase Schwartz, 10e)

El estándar dorado para la identificación de lesiones hepáticas por imagen es:

A. El ultrasonido intraoperatorio

B. La tomografía computarizada (CT) con contraste de triple fase

C. Las imágenes de resonancia magnética (MRI) con contraste basado en gadoxetato

D. La tomografía por emisión de positrones (PET)

Respuesta: A

El uso del ultrasonido intraoperatorio del hígado se expandió con rapidez con el
transcurrir de los años a medida que se incrementó el número y la complejidad de las
resecciones hepáticas que se realizan. Este estudio tiene la cualidad de proporcionar
al cirujano información precisa en tiempo real útil para la planeación quirúrgica. El
ultrasonido intraoperatorio se considera el estándar dorado para la detección de
lesiones hepáticas, y los estudios muestran que puede identificar 20 a 30% más
lesiones que otras modalidades de imagen preoperatorias. Más importante todavía, se
ha mostrado que influye en el tratamiento quirúrgico en casi 50% de las resecciones
hepáticas planeadas por enfermedades malignas. Las aplicaciones del ultrasonido
intraoperatorio del hígado incluyen la estadificación tumoral, la visualización de
estructuras vasculares intrahepáticas y la guía de los planos de resección mediante la
valoración de la relación de una masa con los vasos. Además, la biopsia de las
lesiones y la ablación de los tumores pueden guiarse mediante ultrasonido
intraoperatorio. (Véase Schwartz, 10e)

La causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda (ALF) en Estados Unidos es:

A. La hepatitis viral aguda

B. El choque cardiógeno

C. La hepatitis autoinmunitaria

D. La inducida por fármacos/toxinas (incluido el acetaminofeno)

Respuesta: D

La insuficiencia hepática aguda (ALF) se define como el desarrollo de una

encefalopatía hepática en un período de 26 semanas de una lesión hepática grave en
un paciente sin antecedentes de hepatopatía o hipertensión portal. En los países en
desarrollo, la causa más común de ALF son las infecciones virales, como la hepatitis
B, A y E. En el mundo occidental (Estados Unidos, Australia, Reino Unido y la mayoría
de Europa), 65% de los casos de ALF se relaciona con fármacos y toxinas, en especial
el acetaminofén. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente se presenta con una ictericia indolora y le encuentran que tiene cirrosis. El
paciente no tiene antecedentes de abuso de alcohol, pero presenta antecedentes de
diabetes mellitus y seudogota. También menciona que múltiples miembros de su
familia han sufrido cirrosis. ¿Cuál es la etiología más probable de la cirrosis de este
caso?

A. El abuso de alcohol

B. La enfermedad de Wilson

C. La deficiencia de antitripsina alfa 1

D. La hemocromatosis

Respuesta: D

La infección crónica por hepatitis C es la causa más frecuente de enfermedad hepática

crónica en Estados Unidos. Otras etiologías son el abuso de alcohol, la
esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y las enfermedades autoinmunitarias (la cirrosis
biliar primaria, la colangitis esclerosante primaria y la hepatitis autoinmunitaria). La
hemocromatosis hereditaria es la causa metabólica más común de cirrosis, y debe
sospecharse si un paciente se presenta con hiperpigmentación de la piel, diabetes
mellitus, seudogota, miocardiopatía o antecedentes familiares de cirrosis. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes no es un cambio fisiológico que se nota en los pacientes con
cirrosis?

A. El gasto de energía en reposo reducido

B. Reservas de grasa y músculo reducidas

C. El gasto cardíaco incrementado

D. La resistencia vascular sistémica disminuida

Respuesta: A

Las manifestaciones clínicas de la cirrosis son el resultado de numerosos cambios

fisiológicos relacionados con la insuficiencia hepática progresiva del paciente. La
hipoalbuminemia origina los dedos en palillo de tambor, mientras que los angiomas en
araña y el eritema palmar se consideran una consecuencia de alteraciones en las
hormonas sexuales. La base fisiológica de la feminización de los varones
(ginecomastia, pérdida de pelo en el pecho/axilar, atrofia testicular) a causa de la
cirrosis se comprende menos bien. La hipertensión portal se manifiesta como cabeza
de medusa y varices. Los pacientes cirróticos sufren de desnutrición crónica, la cual
puede relacionarse con debilidad, pérdida de peso y reservas disminuidas de grasa y
músculo. Pese a estos hechos, los pacientes con cirrosis tienen un gasto de energía
en reposo elevado. También se notan el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca
incrementados, con resistencia vascular sistémica y de la presión sanguínea
disminuidas. (Véase Schwartz, 10e)

La hipertensión portal de trascendencia clínica es evidente cuando la _______ excede

de _______ mm Hg.

A. La presión venosa hepática en cuña, 10

B. La presión venosa hepática libre, 20

C. El gradiente hepático de presión venosa, 10

D. El gradiente hepático de presión venosa, 20

Respuesta: C

La hipertensión portal se produce cuando la presión en el sistema porta se incrementa

debido a factores que pueden dividirse en tres categorías. Las causas presinusoidales
de hipertensión portal incluyen causas extrahepáticas izquierdas (trombosis de la vena
esplénica, esplenomegalia, fístula auriculoventricular esplénica) e intrahepáticas
(esquistosomiasis, fibrosis hepática congénita, fibrosis portal idiopática, trastornos
mieloproliferativos, sarcoide, enfermedad de injerto contra hospedador). La
hipertensión portal sinusoidal es una consecuencia de la cirrosis de cualquier etiología.
La hipertensión postsinusoidal también puede dividirse en intrahepática (enfermedad
oclusiva vascular) y poshepática (Budd-Chiari, insuficiencia cardíaca congestiva [CHF],
y membranas en la IVC). En la evaluación de los pacientes con sospecha de
hipertensión portal, una vena porta agrandada en la ultrasonografía abdominal de
rutina puede sugerir hipertensión portal pero no es diagnóstica. El ultrasonido Doppler
permite la identificación de la oclusión vascular y la dirección del flujo venoso portal. La
angiografía de CT y MR son útiles para evaluar la permeabilidad y la anatomía venosa
portal. El método más preciso para medir la hipertensión portal es la venografía
hepática. Este procedimiento introduce un catéter con balón directamente dentro de la
vena hepática, donde se mide la presión venosa hepática libre (FHVP). Luego, la vena
hepática se ocluye mediante la inflación del balón, lo que permite medir la presión
venosa hepática en cuña (WHVP) o de oclusión. El gradiente de presión venosa
hepática (HVPG) se calcula entonces mediante la sustracción de FHVP de WHVP
(HVPG = WHVP - FHVP). La hipertensión portal de trascendencia clínica se define
como una HVPG mayor de 10 mm Hg. (Véase Schwartz, 10e)

Todos los esquemas siguientes se consideran apropiados durante el tratamiento de

una hemorragia varicosa aguda, EXCEPTO:

A. La endoscopia con una ligadura de banda varicosa

B. La profilaxis antibiótica de corto plazo

C. Los análogos de la somatostatina

D. El factor recombinante VIIa

Respuesta: D

La hemorragia varicosa es la principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes

con hipertensión venosa portal. Alrededor de 30% de los pacientes con cirrosis
compensada y 60% de aquellos con cirrosis descompensada tienen varices, y una
tercera parte de tales pacientes experimentarán un sangrado varicoso. Estos episodios
representan un riesgo de mortalidad de 20 a 30%. La prevención de la hemorragia
varicosa puede lograrse mediante la administración de bloqueadores beta no
selectivos (p. ej., propranolol) y un seguimiento endoscópico de rutina con la ligadura
de las varices con bandas. En el caso de una hemorragia varicosa aguda, los
pacientes deben admitirse en una ICU para reanimación y tratamiento. En tanto que la
reanimación pronta es crítica, la administración de productos sanguíneos y soluciones
cristaloides debe efectuarse con cuidado. Un objetivo de hemoglobina de 8 g/dl es
apropiado, y la administración de plaquetas y plasma fresco congelado puede
considerarse en pacientes con trombocitopenia o una coagulopatía grave. Pese a ello,
la sobrerreanimación con productos sanguíneos y soluciones cristaloides se ha
vinculado con un riesgo más alto de una nueva hemorragia y de mayor morbilidad. El
uso del factor VIIa recombinante no han mostrado ser mejor que el tratamiento
estándar y no se recomienda. Los pacientes con cirrosis que experimentan una
hemorragia varicosa se encuentran en un alto riesgo de desarrollar una infección
bacteriana, como una peritonitis bacteriana espontánea (alrededor de 50% de las
complicaciones infecciosas), neumonía e infección de vías urinarias. Estas infecciones
bacterianas no sólo implican su propio riesgo de morbilidad y mortalidad, sino que
también se relacionan con un riesgo más alto de una nueva hemorragia. Por estas
razones, la profilaxis con antibióticos de corto plazo (p. ej., ceftriaxona) se recomienda
en pacientes con una hemorragia varicosa aguda. El tratamiento de la hemorragia
puede lograrse mediante medicamentos vasoactivos como la vasopresina y los
análogos de la somatostatina (p. ej., el octreótido). Estos tratamientos causan
vasoconstricción esplácnica y hacen más lento el flujo de sangre hacia las varices.
Aunque la vasopresina es el vasoconstrictor más potente, su uso está limitado por sus
efectos sistémicos. Por consiguiente, los análogos de la somatostatina son los agentes
preferidos. El tratamiento adicional de las varices hemorrágicas debe incluir la
endoscopia con ligadura de las varices mediante bandas. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente cirrótico es admitido con una hemorragia varicosa. La hemorragia se

controla con tratamiento farmacológico, y el paciente se recupera del episodio agudo.
Si se asume que no recibe otros tratamientos para tratar sus varices o su causa
subyacente, ¿cuál es la probabilidad de que experimente una hemorragia varicosa
recurrente en los dos años próximos?
A. De 20%

B. De 40%

C. De 70%

D. De 100%

Respuesta: C

El riesgo de una nueva hemorragia es de 70% después de dos años en pacientes que
no reciben tratamiento adicional. Los pacientes que se recuperan de un episodio de
hemorragia varicosa deben tratarse con endoscopia de seguimiento y ligadura de las
varices con bandas. En pacientes apropiados, deben considerarse el cortocircuito
portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) o el trasplante ortotópico de hígado.
(Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes NO se corresponde con una escala de gradación para

pacientes con enfermedad hepática y uno de sus componentes?

A. El modelo de enfermedad hepática en etapa final (MELD): creatinina sérica

B. Child-Turcotte-Pugh (CTP): bilirrubina

C. CTP: INR

D. MELD: albúmina

Respuesta: D

De manera inicial, la escala de Child-Turcotte-Pugh (CTP) se derivó para usar en la

predicción del riesgo de procedimientos de cortocircuitos portocavales e incluyó cinco
componentes: bilirrubina, albúmina, INR, presencia de encefalopatía, presencia de
ascitis. La escala Modelo de Enfermedad Hepática en Etapa Final (MELD) se
desarrolló como un modelo para predecir la mortalidad después de TIPS, pero ha sido
adaptada y validada para usarse como el método de asignación de órganos para el
trasplante ortotópico de hígado (OLT) en Estados Unidos. Es un modelo de regresión
lineal basado en la creatinina y la bilirrubina total séricas, y en el INR. (Véase
Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes NO corresponde al riesgo total de mortalidad de la clase CTP

después de una operación intraabdominal?

A. La clase A: 10%

B. La clase B: 30%

C. La clase C: 50%

D. La clase C: 75%

Respuesta: C
La mortalidad total de pacientes con cirrosis que se someten a una cirugía
intraabdominal ha mostrado correlacionar con la escala CTP de manera consistente.
La mortalidad estimada es de 10%, 30% y 75% a 80% para aquellos con cirrosis
clases A, B y C, respectivamente. La escala MELD también predice la mortalidad
posoperatoria en pacientes cirróticos y ha mostrado que correlaciona bien con
estimaciones basadas en la clasificación CTP. En general, aquellos pacientes con una
MELD por debajo de 10 deben considerarse apropiados para cirugía, mientras que
aquellos con calificaciones por encima de 15 no deben considerarse para
procedimientos electivos. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál es la complicación más común después de un TIPS?

A. La encefalopatía

B. La isquemia hepática

C. Una infección

D. Una hemorragia que pone en peligro la vida

Respuesta: A

El TIPS es un procedimiento percutáneo usado para el tratamiento de pacientes que

tienen varices gastroesofágicas en el contexto de una hipertensión portal. Éste ha
reemplazado en gran medida a los cortocircuitos portosistémicos quirúrgicos debido al
hecho de que es más seguro y eficaz, al mismo tiempo que provee una alternativa de
invasión mínima a una cirugía abdominal mayor. El TIPS consiste en crear un
cortocircuito intrahepático entre la circulación portal y la sistémica que reduce la
presión portal y acaba por hacerlo con el flujo sanguíneo a través de las varices. Lo
anterior se logra mediante un acceso endovascular a una vena hepática radial a través
de la vena yugular y la creación subsecuente de un trayecto con aguja que la conecte
con una rama de la vena porta. Después de dilatar el trayecto, se despliega una
endoprótesis metálica para mantener la conexión portosistémica abierta. Debido a que
este cortocircuito reduce el metabolismo de primer paso del hígado, la complicación
más común del procedimiento es la encefalopatía, que ocurre en 25 a 30% de los
pacientes. Otras complicaciones como la isquemia hepática, infección, insuficiencia
renal y hemorragia pueden ocurrir, pero son raras. (Véase Schwartz, 10e)

El manejo inicial de un hígado piógeno puede incluir todas las medidas siguientes,
EXCEPTO:

A. El tratamiento de la causa original

B. Antibióticos intravenosos de amplio espectro

C. El drenaje y/o la resección quirúrgica

D. La aspiración percutánea con aguja fina y el cultivo posterior

Respuesta: A

Los abscesos piógenos son los abscesos hepáticos más comunes que se ven en
Estados Unidos. Aunque son una consecuencia clásica de infecciones
intraabdominales como la apendicitis y la diverticulitis, el diagnóstico temprano de
estas afecciones ha reducido su prevalencia como causas de abscesos hepáticos
piógenos. Otras causas incluyen un drenaje biliar afectado, la endocarditis bacteriana
subaguda, un procedimiento dental, los catéteres permanentes infectados y/o la
extensión directa de abscesos relacionados con la enfermedad intestinal inflamatoria.
Los abscesos hepáticos piógenos se ven con más frecuencia en el lóbulo derecho del
hígado, y Escherichia coli es el agente patógeno que se aísla con más frecuencia.
Alrededor de 40% de los abscesos es polimicrobiano, en tanto que en 20% los cultivos
son negativos. El tratamiento de los abscesos hepáticos piógenos incluye la corrección
de la causa original y antibióticos intravenosos por cuando menos ocho semanas, lo
cual es efectivo en casi 80 a 90% de los pacientes. La cobertura antibiótica empírica
debe incluir microorganismos gramnegativos y anaerobios, con la aspiración
percutánea y el cultivo usados para diseñar el tratamiento antibiótico de largo plazo. La
colocación de un catéter de drenaje percutáneo puede tomarse en cuenta, aunque con
frecuencia es ineficaz debido a la naturaleza viscosa de la colección. El drenaje o la
resección quirúrgica se reserva para pacientes en quienes el tratamiento médico falla.
(Véase Schwartz, 10e)

La lesión hepática benigna más común es:

A. El hemangioma

B. El quiste simple

C. Un adenoma

D. Un hamartoma de conducto biliar

Respuesta: B

Mientras que los hemangiomas son las masas benignas sólidas más comunes que se
encuentran en el hígado, el quiste hepático simple es todavía el más común en
general. Los quistes simples tienen una prevalencia de alrededor de 2.8 a 3.6% y son
más usuales en mujeres con una relación de 4:1. Por lo general, los quistes se
encuentran de manera incidental durante estudios de imagen abdominales, y los
quistes pequeños, asintomáticos, pueden manejarse de manera conservadora. Los
quistes grandes pueden causar dolor abdominal, plenitud epigástrica y saciedad
temprana. Estos pacientes pueden tratarse con aspiración percutánea del quiste y
escleroterapia, lo cual puede ser efectivo en alrededor de 90% de los pacientes. En
quienes falla el tratamiento percutáneo, o cuando dicho tratamiento no está disponible,
la fenestración quirúrgica del quiste puede tomarse en consideración. Si se realiza una
fenestración quirúrgica, la pared del quiste debe enviarse a análisis patológico para
excluir un carcinoma. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las siguientes lesiones hepáticas representa un riesgo significativo de rotura

espontánea?

A. Un hemangioma

B. Un quiste hepático

C. Un adenoma

D. Un hamartoma de conducto biliar

Respuesta: C

Los hemangiomas son lesiones vasculares congénitas que pueden alcanzar tamaños
desde menores de 1 cm a 25 cm o más. De manera predominante, se encuentran en
la mujer y por lo común son asintomáticos. Las lesiones grandes pueden ser motivo de
malestar a causa de la comprensión de los órganos cercanos. Aunque los
hemangiomas están en riesgo de sangrar si se les toma una biopsia, la rotura
espontánea es rara. Por otro lado, los adenomas representan un riesgo significativo de
rotura espontánea con hemorragia intraperitoneal. Por esta razón, junto a su potencial
de degeneración maligna, en general se recomienda que los adenomas hepáticos se
extirpen una vez que se los descubre. (Véase Schwartz, 10e)

Un paciente acude a la consulta médica con los resultados de una CT mejorada con
contraste que describe una lesión bien circunscrita que demuestra un realce
homogéneo durante la fase arterial, isodensidad en la fase venosa y una cicatriz
central. En general, ¿cuál debiera ser el tratamiento recomendado?

A. Tranquilizar al paciente y observarlo

B. Una ablación percutánea con radiofrecuencia

C. Su resección

D. La quimioembolización transarterial

Respuesta: A

En una imagen realzada con contraste, una hiperplasia nodular focal (FNH) puede
reconocerse como una masa bien circunscrita que demuestra realce en la fase arterial
e isodensidad en la fase venosa. La FNH también exhibe una cicatriz central
característica. La FNH es una lesión sólida benigna, similar al adenoma, y más común
en las mujeres en edad de reproducirse. A diferencia de los adenomas, sin embargo,
no muestran tendencia a la degeneración maligna ni a la rotura espontánea. Por esta
causa, las FNH asintomáticas pueden manejarse de manera conservadora, a menos
que un adenoma o HCC no puedan excluirse en forma definitiva. La MRI realzada con
gadolinio puede permitir una mejor visualización de los tabiques fibrosos que se
extienden desde la cicatriz central de la FNH. No obstante que las FNH y los
adenomas pueden verse parecidos en la CT o en la MRI estándar, los nuevos agentes
de contraste para la MRI, como el gadobenato de dimeglumina, permiten una
discriminación superior entre estas dos lesiones. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál es la tasa de conversión anual a HCC de los pacientes con cirrosis?

A. Menor de 1%

B. 1-2%

C. 2-6%

D. 6-10%

Respuesta: C
El HCC es la quinta enfermedad maligna más frecuente en todo el mundo y sus
factores de riesgo incluyen la hepatitis viral, la cirrosis alcohólica, la hemocromatosis y
la NASH. La cirrosis está presente en 70 a 90% de los pacientes que desarrollan HCC,
y la tasa de conversión anual a partir de una cirrosis es de 2 a 6%. (Véase Schwartz,
10e)

Los pacientes elegibles para el protocolo clínico Mayo para tratar un

colangiocarcinoma hiliar NO incluyen:

A. Pacientes con un colangiocarcinoma hiliar y colangitis esclerosante primaria (PSC).

B. Pacientes con un colangiocarcinoma irresecable.

C. Pacientes con tumores menores de 3 cm.

D. Pacientes que recibieron radioterapia previa.

Respuesta: D

El colangiocarcinoma es un adenocarcinoma de los conductos biliares y representa la

segunda enfermedad maligna primaria del hígado más común. El colangiocarcinoma
puede ser intrahepático o extrahepático, y este último puede dividirse en proximal o
distal. El colangiocarcinoma proximal también se conoce como colangiocarcinoma
hiliar o tumor de Klatskin. La única opción terapéutica curativa para el
colangiocarcinoma hiliar es la resección quirúrgica, para la cual las tasas reportadas
de sobrevida a cinco años son de 25 a 40%. Sin embargo, en presencia de una
colangitis esclerosante primaria (PSC, alrededor de 10% de los pacientes con
colangiocarcinoma), los resultados de la resección quirúrgica son pobres debido a la
disfunción hepática y a la hipertensión portal vinculadas. Por esta razón, el protocolo
clínico Mayo se desarrolló para tratar pacientes con colangiocarcinoma hiliar y PSC.
Este tratamiento incluye radioterapia externa, quimioterapia basada en 5-FU, y una
braquiterapia con iridio-192, seguida por una estadificación operatoria y un OLT en
pacientes sin enfermedad metastásica. La tasa de sobrevida a cinco años en
pacientes que completan este protocolo es de 70%. Los criterios de elegibilidad
actuales para este protocolo incluyen a pacientes con colangiocarcinoma hiliar y PSC
o pacientes con colangiocarcinoma hiliar irresecable que no han recibido radioterapia
previa. Además, el paciente debe tener un tumor primario menor de 3 cm en
dimensión radial y ninguna evidencia de metástasis intrahepáticas ni extrahepáticas.
(Véase Schwartz, 10e)

Un paciente se somete a una colecistectomía rutinaria y de manera incidental se le

encuentra un carcinoma vesicular que se estadifica como T1. El tratamiento adicional
debe incluir:

A. Ninguna medida terapéutica más.

B. Una radioterapia externa con quimioterapia sistémica.

C. La reoperación con resección hepática central y linfadenectomía hiliar.

D. Una reoperación con una lobectomía formal y la resección del conducto biliar.

Respuesta: A
El cáncer de vesícula biliar es una forma rara y agresiva de enfermedad maligna biliar.
En alrededor de una tercera parte de los casos, se diagnostica de manera accidental
después de una colecistectomía de rutina. El tratamiento de estos pacientes se guía
por la etapa T del tumor. En los pacientes con tumores T1, no es necesario ningún
tratamiento adicional. En pacientes con tumores T2 o mayores, se recomienda la
reoperación con resección hepática central y linfadenectomía biliar. El papel de las
resecciones más radicales todavía no está claro. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de las opciones siguientes se considera un determinante primario idóneo para la

resección cuando se evalúa a un paciente con metástasis hepáticas colorrectales?

A. El número de tumores metastásicos

B. El tamaño de los tumores metastásicos

C. El volumen predicho del remanente hepático

D. El tratamiento previo

Respuesta: C

El hígado es un sitio habitual de enfermedad metastásica en pacientes con cáncer

colorrectal, y alrededor de 50 a 60% de los pacientes diagnosticados con cáncer
colorrectal desarrollará metástasis hepáticas durante su vida. Con la llegada de
estrategias más agresivas para el tratamiento del cáncer colorrectal metastásico,
incluidos los regímenes quimioterapéuticos mejorados y el uso expandido de las
metastasectomías, la sobrevida a cinco años de pacientes con metástasis aisladas del
hígado puede exceder de 30%. En vista de estos resultados alentadores, el paradigma
para la evaluación y tratamiento quirúrgico de estos pacientes se ha desviado a la
consideración primaria de la salud y el volumen del remanente hepático, y no a las
características del tumor como su tamaño y número. (Véase Schwartz, 10e)

Basados en los criterios estándar de Milán, ¿cuál de los siguientes pacientes con HCC
debería ser elegible para trasplante?

A. Una lesión de 4.5 cm en el segmento VI con invasión de la vena porta derecha.

B. Tres lesiones confinadas en el lóbulo derecho, con la más grande de 2.5 cm.

C. Una lesión única de 5.5 cm en el segmento II.

D. Tres lesiones diseminadas a través del hígado, con la más grande de 3.5 cm.

Respuesta: B

El OTL se intentó por primera vez en las décadas de 1980-1989 y 1990-1999, con
tasas de sobrevida a cinco años reportadas de 20 a 50% en las series iniciales. Esto
condujo a la introducción de los criterios de Milán que limitaban la elegibilidad a
pacientes con un solo tumor menor de 5 cm o hasta tres tumores menores de 3 cm y
sin evidencia de diseminación macroscópica intravascular o extrahepática. La
adopción de estos lineamientos resultó en una mejoría significativa en la sobrevida a
cinco años de pacientes con HCC tratados con OTL. (Véase Schwartz, 10e)
El único agente quimioterapéutico sistémico aprobado por la FDA para el HCC es:

A. La epirrubicina

B. El cisplatino

C. El 5-fluorouracilo

D. El sorafenib

Respuesta: D

Aunque la quimioterapia sistémica no ha demostrado ser muy efectiva en el

tratamiento del HCC, el inhibidor multicinasas sorafenib ha sido aprobado para su uso
específico en estos pacientes. Basados en los resultados del ensayo SHARP,
el sorafenib demostró un beneficio en la sobrevida a tres meses comparado con el
placebo. Pese a que estos resultados son modestos, se mantiene como una opción
terapéutica en pacientes con HCC avanzado, irresecable. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes es un par correcto de la terminología de resección hepática de

Brisbane 2000 con los segmentos hepáticos apropiados?

A. La seccionectomía posterior derecha: segmentos IV y VI

B. La hepatectomía izquierda: segmentos I, II, III y IV

C. La hepatectomía derecha: segmentos VI, VII y VIII

D. La seccionectomía lateral izquierda: segmentos II y III

Respuesta: D

VESICULA Y VIA BILIAR

El riego arterial del colédoco deriva de:

A. La arteria hepática izquierda

B. La arteria hepática derecha

C. La arteria gastroduodenal

D. Las arterias hepática derecha y gastroduodenal

E. Las arterias hepática izquierda y gastroduodenal

Respuesta: D

La mayor parte del flujo sanguíneo en el conducto colédoco humano se origina en la

arteria hepática derecha y en la arteria gastroduodenal, con los troncos principales
distribuidos a lo largo de las caras medial y lateral del colédoco (con frecuencia
referidas como las posiciones 3 y 9 horas del reloj). (Véase Schwartz, 10e)
¿En qué porcentaje de individuos se presentan las anomalías de las arterias hepática
y cística?

A. 15%

B. 25%

C. 35%

D. 50%

E. 75%

Respuesta: D

De manera habitual, las variaciones en la anatomía de las arterias cística y hepática

son excesivas, la anatomía “clásica” sólo aparece en 50 a 60% de la población. La
arteria cística es una rama de la arteria hepática derecha en 90% de los individuos. La
anomalía arterial más frecuente del sistema arterial del hilio hepático es una arteria
hepática derecha que se origina en la arteria mesentérica superior; esto sucede en
20% de las personas. (Véase Schwartz, 10e)

El tratamiento de elección de un quiste coledociano tipo I es:

A. La observación.

B. La resección del quiste y la reanastomosis primaria del conducto colédoco.

C. La resección del colédoco, colecistectomía y una hepaticoyeyunostomía.

D. La resección del quiste y una coledocoduodenostomía.

Respuesta: C

Los quistes coledocianos son raras dilataciones quísticas congénitas del árbol biliar
extrahepático y/o intrahepático. Las mujeres se afectan tres a ocho veces más que los
varones. Aunque se diagnostican de manera habitual en la niñez, hasta en la mitad de
los pacientes no se cuenta con su diagnóstico hasta la etapa adulta. Las
presentaciones más habituales en el adulto son ictericia y colangitis, y menos de la
mitad de los pacientes se presenta con la tríada clínica clásica de dolor abdominal,
ictericia y una masa. Los estudios ultrasonográficos (US) y de tomografía
computarizada (CT) confirman el diagnóstico, pero se requiere una técnica de imagen
más definitiva como la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP), la
colangiografía transhepática percutánea o la colangiopancreatografía de resonancia
magnética (MRCP) para valorar la anatomía biliar y planear el tratamiento quirúrgico
más apropiado. El riesgo de que se desarrolle cáncer en estos pacientes es hasta de
15%, y puede mitigarse en gran medida con la escisión del árbol biliar. Los quistes
tipos I, II y IV se tratan con escisión del árbol biliar extrahepático más una
hepaticoyeyunostomía en Y de Roux. El tipo IV también puede requerir una resección
hepática segmentaria. La esfinterotomía se recomienda para los quistes tipo III.
(Véase Schwartz, 10e)
La relajación del esfínter de Oddi en respuesta a los alimentos se encuentra en gran
medida bajo el control ¿de qué hormona?

A. La gastrina

B. La colecistocinina (CCK)

C. La motilina

D. La secretina

E. La grelina

Respuesta: B

Desde el punto de vista funcional, el esfínter de Oddi es una estructura compleja e

independiente de la musculatura duodenal que crea una zona de alta presión entre el
colédoco y el duodeno. El esfínter de Oddi tiene cerca de 4 a 6 mm de largo, con una
presión basal en reposo cercana a 13 mm Hg por encima de la presión duodenal. Con
la manometría, el esfínter muestra contracciones fásicas con una frecuencia de
alrededor de 4/min y una amplitud de 12 a 140 mm Hg. Las células intersticiales de
Cajal regulan la motilidad espontánea del esfínter de Oddi a través de estímulos
intrínsecos y extrínsecos de hormonas y neuronas que actúan sobre las células de
músculo liso. La relajación se produce por un aumento de la colecistocinina (CCK),
que conduce a una amplitud disminuida de las contracciones fásicas y una presión
basal reducida, todo lo cual permite un flujo mayor de bilis hacia el duodeno. Durante
el ayuno, la actividad del esfínter de Oddi es coordinada por el vaciamiento vesicular
periódico parcial y un incremento del flujo biliar que se produce durante la fase II de los
complejos motores mioeléctricos migratorios. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué porcentaje del reservorio de ácidos biliares se reabsorbe en el íleon a través de

la circulación enterohepática?

A. 25%

B. 50%

C. 75%

D. 90%

E. 95%

Respuesta: E

Los componentes principales de la bilis son agua, electrólitos, sales biliares, proteínas,
lípidos y pigmentos biliares. El sodio, potasio, calcio y cloro tienen la misma
concentración en la bilis que en el plasma y en el líquido extracelular. El pH de la bilis
hepática suele ser neutral o ligeramente alcalino, pero varía con la dieta; un
incremento de las proteínas desvía la bilis hacia un pH más ácido. Las sales biliares
primarias, el colato y el quenodesoxicolato, se sintetizan en el hígado a partir del
colesterol. Son conjugadas allí con taurina y glicina, y en la bilis actúan como aniones
(ácidos biliares) que son balanceados por el sodio. El hepatocito excreta las sales
biliares dentro de la bilis, que ayudan en la digestión y absorción de las grasas en el
intestino. En el intestino, cerca de 80% de los ácidos biliares conjugados se absorbe
en el íleon terminal. La parte restante es deshidroxilada (desconjugada) por bacterias
intestinales, que forman los ácidos biliares secundarios desoxicolato y litocolato. Éstos
se absorben en el colon, se transportan hacia el hígado, donde se conjugan y vuelven
a secretar dentro de la bilis. Al final, cerca de 95% del reservorio de ácidos biliares se
reabsorbe y regresa a través del sistema venoso portal al hígado, en la así llamada
circulación enterohepática. Un 5% se excreta en las heces, y abandona a la
relativamente pequeña cantidad de ácidos biliares que tienen un efecto máximo.
(Véase Schwartz, 10e)

La solubilidad del colesterol en la bilis es determinada por:

A. Colesterol, calcio, bilirrubina

B. Colesterol, sales biliares, lecitina

C. Sales biliares, colesterol, bilirrubina

D. Calcio, colesterol, sales biliares

Respuesta: B

Los cálculos puros de colesterol son excepcionales y representan menos de 10% de

todos los cálculos. Suelen presentarse como grandes cálculos únicos con superficies
lisas. La mayor parte de los otros cálculos de colesterol contiene cantidades variables
de pigmentos biliares y calcio, pero siempre están constituidos en más de 70% de su
peso por colesterol. Estos cálculos suelen ser múltiples, de tamaño variable y pueden
ser duros y facetados o irregulares, en forma de mora, y blandos. El espectro de
colores va desde el amarillo claro al verde e incluso el negro. La mayoría de los
cálculos de colesterol es radiolúcida; menos de 10% es radiopaca. Sean de naturaleza
pura o mixta, el elemento primario común en la formación de cálculos de colesterol es
la supersaturación de la bilis con colesterol. Por consiguiente, los niveles de colesterol
altos en la bilis y los cálculos de colesterol se consideran una enfermedad. El
colesterol es muy apolar e insoluble en agua y bilis. La solubilidad del colesterol
depende de la concentración relativa de colesterol, sales biliares y lecitina (el principal
fosfolípido de la bilis). La supersaturación casi siempre es causada por la
hipersecreción de colesterol y no tanto por una secreción reducida de fosfolípidos o
sales biliares. (Véase Schwartz, 10e)

La colecistitis aguda se considera:

A. Un proceso infeccioso primario con inflamación secundaria.

B. Un proceso inflamatorio primario estéril.

C. Un proceso inflamatorio primario con contaminación bacteriana ocasional.

D. Un proceso autoinmunitario primario.

Respuesta: C
La obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar es el hecho inicial que conduce
a la distensión vesicular, inflamación y edema de la pared vesicular. Se desconoce por
qué la inflamación sólo se desarrolla en ocasiones cuando se produce la obstrucción
del conducto cístico. Es probable que se relacione con el tiempo que dure dicha
obstrucción. De manera inicial, la colecistitis aguda es un proceso inflamatorio, tal vez
mediado por la toxina mucosa lisolecitina, un producto de la lecitina, así como por las
sales biliares y el factor activador de las plaquetas. El incremento en la síntesis de
prostaglandinas amplifica la respuesta inflamatoria. La contaminación bacteriana
secundaria se documenta en hasta 15 a 30% de los pacientes que se someten a
colecistectomía por una colecistitis aguda sin complicaciones. En la colecistitis aguda,
la vesícula biliar se vuelve más gruesa y enrojecida con hemorragias subserosas. El
líquido pericolecístico está presente con frecuencia. La mucosa puede mostrar
hiperemia y necrosis en parches. En los casos graves, cerca de 5 a 10%, el proceso
inflamatorio progresa y conduce a isquemia y necrosis de la pared vesicular. Con más
frecuencia, el cálculo se desaloja y la inflamación se resuelve. (Véase Schwartz, 10e)

Una mujer sana de 54 años se presenta en el servicio de urgencias con dolor

abdominal, fiebre, escalofríos y confusión. La presión sanguínea es de 95-50, la
frecuencia cardiaca de 110 y la temperatura de 39°C. Las pruebas de laboratorio
demuestran una cuenta leucocitaria de 15 000, hematócrito y plaquetas normales, así
como una bilirrubina directa de 7.2. El tratamiento inicial debe consistir en:

A. La descompresión biliar urgente endoscópica o transhepática.

B. La colecistectomía de urgencia.

C. La reanimación con líquidos y antibióticos intravenosos (IV).

D. La observación y el control del dolor.

E. El alta con antibióticos orales y una colecistectomía planeada para las semanas
siguientes.

Respuesta: C

El tratamiento inicial de los pacientes con colangitis incluye antibióticos intravenosos

(IV) y reanimación con líquidos. Estos pacientes pueden requerir vigilancia en la
unidad de cuidados intensivos y apoyo vasopresor. Muchos pacientes responden a
estas medidas. Sin embargo, el conducto biliar obstruido puede drenarse tan pronto
como el paciente se estabilice. Alrededor de 15% de los pacientes no responde a los
antibióticos ni a la reanimación con líquidos, y puede que se requiera una
descompresión biliar urgente. La descompresión biliar puede conseguirse por medios
endoscópicos, mediante una vía transhepática percutánea, o por medios quirúrgicos.
La selección del procedimiento debe basarse en el nivel y naturaleza de la obstrucción
biliar. Los pacientes con coledocolitiasis o una enfermedad maligna periampular se
acceden mejor con medios endoscópicos, con una esfinterotomía y eliminación del
cálculo, o mediante la colocación endoscópica de una endoprótesis biliar. En pacientes
en quienes la obstrucción es más proximal o perihiliar, o cuando la causa es la
estrechez de una anastomosis bilioentérica o la vía endoscópica ha fallado, se usa el
drenaje transhepático percutáneo. Cuando no están disponibles la ERCP ni la
colangiografía transhepática percutánea (PTC), puede ser necesaria una operación
urgente para la descompresión del colédoco con una sonda en T y con ello salvar la
vida. El tratamiento operatorio definitivo debe diferirse hasta que se trate la colangitis y
se establezca el diagnóstico apropiado. Los pacientes con endoprótesis permanentes
y colangitis suelen requerir estudios de imagen repetidos e intercambio de la
endoprótesis con un alambre guía. (Véase Schwartz, 10e)

Los factores de riesgo de una colecistitis acalculosa incluyen:

A. La sepsis

B. Las quemaduras graves

C. La nutrición parenteral prolongada

D. Un traumatismo múltiple

E. Todas las anteriores

Respuesta: E

La inflamación aguda de la vesícula puede ocurrir sin cálculos. De manera típica, la

colecistitis acalculosa se desarrolla en pacientes con enfermedades graves en la
unidad de cuidado intensivo. Los pacientes que reciben nutrición parenteral con
quemaduras extensas, sepsis, operaciones mayores, traumatismos múltiples o
enfermedades prolongadas con falla de muchos sistemas orgánicos están en riesgo
de desarrollar una colecistitis acalculosa. La causa se desconoce, pero la distensión
vesicular con estasis biliar e isquemia han sido implicadas como factores causantes. El
examen histopatológico de las paredes vesiculares revela edema de la serosa y las
capas musculares, con una trombosis en parche de arteriolas y vénulas. El US es la
prueba diagnóstica de elección. De manera típica, la intervención de elección es la
colecistostomía guiada por CT o con US percutáneo, ya que con frecuencia son
pacientes no aptos para cirugía. Después de recuperarse de la enfermedad sistémica,
puede estar indicada la colecistectomía. (Véase Schwartz, 10e)

El tratamiento apropiado de un paciente con cirrosis secundaria a una colangitis

esclerosante incluye:

A. Imunosupresión sistémica con corticosteroides e inhibidores de la calcineurina

B. Anticuerpos monoclonales antifactor de necrosis tumoral (TNF) (infliximab)

C. Su consideración para trasplante

D. El ácido ursodesoxicólico

E. La escisión del árbol biliar extrahepático (procedimiento de Kasai)

Respuesta: C

La colangitis esclerosante (primaria o secundaria) es una enfermedad rara que se

caracteriza por estrecheces inflamatorias que afectan el árbol biliar intrahepático y
extrahepático. Se trata de una enfermedad progresiva que puede conducir a la cirrosis
biliar. El tratamiento médico se ha intentado desde hace mucho con
inmunosupresores, antibióticos, esteroides y ácido ursodesoxicólico, y ha sido
desaconsejado. El tratamiento quirúrgico con resección del árbol biliar extrahepático y
una hepaticoyeyunostomía ha generado resultados razonables en pacientes con
estrecheces extrahepáticas y en las bifurcaciones, pero sin cirrosis ni fibrosis hepática
significativa. En pacientes con colangitis esclerosante y una hepatopatía avanzada, el
trasplante hepático es la única opción. Ofrece excelentes resultados, con una
sobrevida total a cinco años tan alta como de 85%. La colangitis esclerosante primaria
recurre en 10 a 20% de los pacientes y puede requerir un nuevo trasplante. (Véase
Schwartz, 10e)

Todos los pacientes siguientes deben referirse para colecistectomía, EXCEPTO:

A. Una mujer de 45 años con brotes recurrentes de cólicos biliares y cálculos biliares
documentados.

B. Un hombre de 60 años con pancreatitis biliar.

C. Un anciano de 78 años con coledocolitiasis y colelitiasis.

D. Una mujer de 30 años con colecistitis aguda en su segundo trimestre del embarazo.

Respuesta: C

Los pacientes mayores de 70 años que se presentan con cálculos en el colédoco

deben recibir tratamiento endoscópico para desalojar sus cálculos ductales. Los
estudios que comparan el tratamiento quirúrgico con el endoscópico han documentado
menos morbilidad y mortalidad con el tratamiento endoscópico en este grupo de
pacientes. No necesitan ser enviados para una colecistectomía, ya que sólo 15% se
volverá sintomático de sus cálculos biliares; tales pacientes pueden tratarse con una
colecistectomía a medida que surja la necesidad. (Véase Schwartz, 10e)

Durante un período de 10 años, ¿qué porcentaje de pacientes con cálculos biliares

asintomáticos permanecerá libre de síntomas?

A. 10%

B. 25%

C. 50%

D. 66%

E. 90%

Respuesta: D

En pacientes sin síntomas biliares, de manera habitual, los cálculos biliares se

diagnostican en forma accidental durante estudios de US, CT, o una radiografía
abdominal, o incluso durante una laparotomía. Varios estudios han examinado la
probabilidad de desarrollar un cólico biliar o complicaciones significativas de la
enfermedad por cálculos biliares. Cada año, alrededor de 3% de los individuos
asintomáticos se vuelve sintomático (es decir, desarrollan un cólico biliar). Una vez
que son sintomáticos, los pacientes muestran tendencia a sufrir ataques recurrentes
de cólico biliar. La enfermedad complicada por cálculos biliares se desarrolla en 3 a
5% de los pacientes sintomáticos por año. Durante un período de 20 años, cerca de
dos terceras partes de los pacientes sintomáticos con cálculos biliares permanece libre
de síntomas. (Véase Schwartz, 10e)

Todos los enunciados siguientes incrementan el riesgo de desarrollar un cáncer de

vesícula biliar, EXCEPTO:

A. El género femenino

B. El antecedente de colelitiasis

C. El antecedente de quistes coledocianos

D. Fumar

E. Los pólipos vesiculares

Respuesta: D

La colelitiasis es el factor de riesgo más importante de carcinoma vesicular, y hasta

95% de los pacientes con carcinoma de la vesícula tiene cálculos biliares. No
obstante, el riesgo a 20 años de desarrollar cáncer en pacientes con cálculos biliares
es menor de 0.5% para la población general y de 1.5% para los grupos de alto riesgo.
La patogenia no ha sido definida, pero es probable que se relacione con la inflamación
crónica. Los cálculos más grandes (>3 cm) se vinculan con un riesgo incrementado de
cáncer de 10 veces. El riesgo de desarrollar cáncer vesicular es más alto en pacientes
sintomáticos que con cálculos biliares asintomáticos.

Las lesiones polipoides de la vesícula se relacionan con un riesgo mayor de cáncer, en

particular cuando los pólipos son mayores de 10 mm. La vesícula biliar calcificada “en
porcelana” se relaciona con una incidencia de carcinoma vesicular mayor de 20%.
Estas vesículas biliares deben extirparse, incluso si los pacientes son asintomáticos.
Los pacientes con quistes coledocianos tienen un riesgo incrementado de desarrollar
cáncer en cualquier sitio del árbol biliar, pero la incidencia es más alta en la vesícula.
(Véase Schwartz, 10e)

El tipo más común de cáncer vesicular es:

A. La célula en avena

B. El adenocarcinoma

C. El adenoescamoso

D. El anaplásico

E. El de célula escamosa

Respuesta: B

Entre 80 y 90% de los tumores de la vesícula biliar son adenocarcinomas. Las lesiones
de célula escamosa, adenoescamosa, de célula en avena y las lesiones anaplásicas
ocurren con rareza. Los subtipos histológicos de adenocarcinomas vesiculares
incluyen el papilar, el nodular y el tubular. Menos de 10% son de tipo papilar, pero
éstos se relacionan con un resultado general más benéfico, ya que de manera habitual
se diagnostican cuando están localizados en la vesícula biliar. (Véase Schwartz, 10e)

¿Dentro de cuáles de los siguientes segmentos hepáticos drenan los linfáticos

vesiculares?

A. III y IV

B. V y VI

C. IV y V

D. III y V

E. I y IV

Respuesta: C

El flujo linfático procedente de la vesícula biliar drena primero en el ganglio linfático

cístico (de Calot), luego en los ganglios pericoledocianos e hiliares, y por último en los
ganglios peripancreáticos, duodenales, periportales, celíacos y de la arteria
mesentérica superior. Las venas vesiculares drenan directamente en el hígado
adyacente, por lo general en los segmentos IV y V, donde la invasión tumoral es
habitual. (Véase Schwartz, 10e)

El tratamiento adecuado de una lesión vesicular maligna que compromete la lámina

propia del órgano incluye:

A. Colecistectomía seguida de quimioterapia adyuvante.

B. Quimiorradioterapia neoadyuvante seguida de resección quirúrgica.

C. Resección hepática segmentaria y linfadenectomía sola.

D. Colecistectomía sola.

E. Hepatectomía derecha extendida.

Respuesta: D

Los tumores limitados a la capa muscular de la vesícula biliar (T1) suelen identificarse
de manera incidental, después de una colecistectomía a causa de una enfermedad
calculosa. Existe un acuerdo casi universal de que la colecistectomía simple es un
tratamiento adecuado para las lesiones T1 ya que provoca una tasa de sobrevida total
a cinco años cercana a 100%. (Véase Schwartz, 10e)

Todas las opciones siguientes son clasificaciones morfológicas diferentes de los

adenocarcinomas del conducto biliar, EXCEPTO:

A. Nodular

B. Escirroso
C. Infiltrante difuso

D. Seroso

E. Papilar

Respuesta: D

Más de 95% de los cánceres del conducto biliar corresponde a adenocarcinomas.

Desde el punto de vista morfológico, se dividen en nodular (el tipo más común),
escirroso, infiltrante difuso o papilar. (Véase Schwartz, 10e)

De acuerdo con el sistema de clasificación de Bismuth-Corlette, los

colangiocarcinomas perihiliares que se extienden en los conductos intrahepáticos
secundarios derechos se clasifican como:

A. Tipo II

B. Tipo IIIb

C. Tipo IIIa

D. Tipo IV

E. Tipo I

Respuesta: C

Los colangiocarcinomas perihiliares, también referidos como tumores de Klatskin, se

someten a la clasificación adicional de Bismuth-Corlette, basada en su localización
anatómica. Los tumores tipo I están confinados al conducto hepático común, pero los
tumores tipo II comprometen la bifurcación sin compromiso de los conductos
intrahepáticos secundarios. Los tumores tipos IIIa y IIIb se extienden dentro de los
conductos intrahepáticos secundarios derecho e izquierdo, respectivamente. Los
tumores tipo IV comprometen los conductos intrahepáticos secundarios derecho e
izquierdo. (Véase Schwartz, 10e)

La mejor prueba de imagen inicial para evaluar la sospecha de colangiocarcinoma es:

A. La colangiografía percutánea

B. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

C. El ultrasonido

D. La MRCP

E. La gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético (HIDA)

Respuesta: C

Las pruebas iniciales suelen ser el ultrasonido o la CT. Un tumor perihiliar causa
dilatación del árbol biliar intrahepático, pero vesícula biliar y conductos biliares
extrahepáticos distales al tumor normales o colapsados. El cáncer distal de la vía biliar
produce la dilatación de los conductos biliares extrahepáticos e intrahepáticos así
como de la vesícula biliar. El ultrasonido puede establecer el nivel de la obstrucción y
descartar la presencia de cálculos en las vías biliares como causa de la ictericia
obstructiva. Suele ser difícil visualizar el tumor mismo con el ultrasonido o con un
estudio de CT estándar. Tanto el ultrasonido como la CT helicoidal pueden usarse
para determinar la permeabilidad de la vena porta. La anatomía biliar se define por
colangiografía. La PTC define la extensión proximal del tumor, que es el factor más
importante para determinar su resecabilidad. La ERCP se usa, en particular, en la
evaluación de los tumores biliares distales. Para la evaluación del compromiso
vascular, la angiografía celíaca puede ser necesaria. Con los nuevos tipos de MRI,
una prueba no invasiva única tiene el potencial para evaluar anatomía biliar, ganglios
linfáticos y compromiso vascular, así como el crecimiento tumoral. (Véase Schwartz,
10e)

Todos los ejemplos siguientes se consideran lesiones irresecables, EXCEPTO:

A. El colangiocarcinoma tipo nodular limitado al conducto colédoco distal.

B. Las lesiones que requieren resección de la vena porta como parte de la disección.

C. Las lesiones que comprometen el lóbulo caudado con los ganglios del hilio hepático
positivos.

D. Los tumores de Klatskin que requieren resección de los segmentos IV y V.

E. La lesión del colédoco medio con ganglios linfáticos celíacos positivos.

Respuesta: E

Los pacientes deben someterse a exploración quirúrgica si no tienen signos de

metástasis o de enfermedad localmente irresecable. Sin embargo, las mejorías en el
US, la CT y la MRI, se encuentra que más de la mitad de los pacientes que se
exploran tiene implantes peritoneales, metástasis ganglionares o hepáticas, o una
enfermedad localmente avanzada que contraindica la resección. En estos pacientes,
debe efectuarse la derivación quirúrgica para descompresión biliar y la colecistectomía
para evitar la aparición de una colecistitis aguda. (Véase Schwartz, 10e)

Los pacientes con el antecedente de quistes coledocianos están en un riesgo mayor

de desarrollar cáncer biliar en:

A. Sólo la vesícula biliar.

B. De manera predominante, en porciones intrahepáticas del árbol biliar.

C. La parte distal del conducto colédoco.

D. El sitio del quiste previo.

E. A lo largo de toda la vía biliar.

Respuesta: E
Los pacientes con quistes coledocianos tienen un riesgo incrementado de desarrollar
cáncer en cualquier sitio del árbol biliar, pero la incidencia es más alta en la vesícula
biliar. La colangitis esclerosante, la unión de las vías pancreatobiliares anómala y la
exposición a carcinógenos (azotolueno, nitrosaminas) también se vinculan con cáncer
de la vesícula biliar. (Véase Schwartz, 10e)

¿Qué porcentaje de lesiones en las vías biliares se identifica durante la operación?:

A. 85%

B. 5%

C. 25%

D. 50%

E. 10%

Respuesta: C

Sólo alrededor de 25% de las lesiones de los conductos biliares principales (conducto
colédoco, conducto hepático) se reconoce en el momento de la operación. Es más
habitual que la fuga intraoperatoria de bilis, el reconocimiento de la anatomía correcta
y un colangiograma anormal conduzcan al diagnóstico de una lesión de un conducto
biliar. (Véase Schwartz, 10e)

La mejor prueba inicial para una supuesta fuga biliar posoperatoria incluye:

A. Una PTC

B. Una ERCP

C. Una MRI

D. Un US

E. Una radiografía sencilla

Respuesta: D

Una fuga biliar, cuyo origen más frecuente es el muñón de un conducto cístico, un
conducto hepático derecho aberrante transecado, o una lesión lateral en el conducto
biliar principal, suele presentarse con dolor, fiebre y una elevación leve de las pruebas
funcionales hepáticas. Una CT o un ultrasonido mostrarán una colección (biloma) en el
área de la vesícula biliar o líquido libre (bilis) en el peritoneo. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál es el mejor tratamiento inicial para una lesión lateral menor identificada en el
colédoco durante el transoperatorio?

A. La colocación de una sonda en T a través del sitio de la lesión en el conducto.

B. La sutura primaria intraoperatoria de la lesión.

C. La resección de la porción lesionada del conducto con anastomosis termino-
terminal.

D. La colocación endoscópica intraoperatoria de una endoprótesis biliar.

E. La resección del conducto biliar y una reconstrucción mediante una

hepaticoyeyunostomía en Y de Roux.

Respuesta: A

La lesión lateral del colédoco o del conducto hepático, reconocida en el momento de la

operación, se maneja mejor con la colocación de una sonda en T. Si la lesión es una
pequeña incisión en el conducto, la sonda en T puede colocarse a través de la misma
como si fuera una coledocotomía formal. En lesiones laterales más extensas, la sonda
en T debe colocarse a través de una coledocotomía independiente y la lesión cerrarse
sobre el extremo de la sonda en T hasta minimizar el riesgo de formación subsecuente
de una estrechez. (Véase Schwartz, 10e)

Después de identificar una estrechez biliar posoperatoria, ¿cuál es el mejor

tratamiento inicial?

A. La resección operatoria del segmento biliar afectado y la reconstrucción con una
hepaticoyeyunostomía en Y de Roux.

B. Una ERCP con esfinterotomía y colocación de una endoprótesis en el conducto

pancreático.

C. La colocación de un catéter transhepático para la descompresión biliar.

D. Una gammagrafía HIDA.

E. La colocación operatoria de una sonda en T en el sitio de la estrechez biliar.

Respuesta: C

Los pacientes con una estrechez del conducto biliar a causa de una lesión o una
secuela de una reparación previa suelen presentarse con elevación progresiva de las
pruebas de función hepática o colangitis. El tratamiento inicial suele incluir la
colocación de un catéter de drenaje biliar transhepático para la descompresión, así
como para definir la anatomía, localización y extensión del daño. Tales catéteres
también sirven de ayuda técnica útil durante la anastomosis biloentérica posterior. La
anastomosis se realiza entre el extremo proximal del conducto lesionado y un asa
yeyunal de Roux. La dilatación con balón de una estrechez suele requerir múltiples
intentos y rara vez proporciona un alivio adecuado a largo plazo. Las endoprótesis
autoexpansibles de metal o de plástico, colocadas por vía percutánea o endoscópica a
través de la estrechez, pueden proporcionar drenaje temporal y, en el paciente de alto
riesgo, un drenaje permanente del árbol biliar. (Véase Schwartz, 10e)

En el período posoperatorio inicial, ¿cuál es la presentación más común de un

paciente con una lesión biliar?

A. Fiebre
B. Dolor abdominal

C. Esteatorrea

D. Transaminasas elevadas

E. Náusea

Respuesta: D

En el período posoperatorio inicial, los pacientes se presentan con elevación

progresiva de las pruebas funcionales hepáticas debida a un conducto biliar ocluido o
estenosado, o con una fuga biliar a partir del conducto lesionado. (Véase Schwartz,
10e

PANCREASEl porcentaje de pacientes que tendrá una arteria hepática derecha nacida
en otro sitio es:

A. 1-2%

B. 5-10%

C. 15-20%

D. 20-25%

Respuesta: C

En 15 a 20% de los pacientes, la arteria hepática derecha se origina en la arteria

mesentérica superior y transcurre hacia arriba, hacia el hígado, a lo largo de la cara
posterior de la cabeza del páncreas (referida como una arteria hepática derecha
anómala). Es importante tener en cuenta esta variación en la tomografía
computarizada preoperatoria (CT) y en el quirófano de manera que la arteria hepática
de nacimiento anómalo se reconozca y se evite lesionar. (Véase Schwartz, 10e)

La complicación más común de la pancreatitis crónica es (son):

A. Los seudoquistes

B. Las estrecheces y/o cálculos de los conductos

C. La necrosis pancreática

D. La obstrucción duodenal

Respuesta: A

Una colección crónica de líquido pancreático rodeada por una pared no epitelizada de
tejido de granulación y fibrosis se refiere como un seudoquiste. Los seudoquistes se
producen hasta en 10% de los pacientes con pancreatitis aguda y en 20 a 38% de los
pacientes con pancreatitis crónica, y por tanto representan la complicación más común
de la pancreatitis crónica. (Véase Schwartz, 10e)

Los insulinomas vinculados con el síndrome de neoplasia endocrina múltiple (MEN) 1:

A. No suelen requerir resección

B. Son de naturaleza esporádica

C. Tienen una tasa baja de recurrencia

D. Es muy probable que sean malignos

Respuesta: B

Alrededor de 90% de los insulinomas es esporádico y 10% se vincula con el síndrome

de neoplasia endocrina múltiple (MEN) 1. Es más probable que los insulinomas que
integran el síndrome MEN1 sean multifocales y tengan una tasa más alta de
recurrencia. (Véase Schwartz, 10e)

Una neoplasia pancreática quística menor de 3 cm que tiene células atípicas y un

componente sólido:

A. Requiere repetir una CT en tres a seis meses

B. Requiere repetir una CT en un año

C. Requiere observación continua

D. Requiere resección

Respuesta: D

Véase figura 33-1. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 33-1.
Algoritmo para el tratamiento de las neoplasias quísticas pancreáticas. CEA, antígeno
carcinoembrionario; CT, tomografía computarizada; ERCP, colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica; EUS, ultrasonido endoscópico; FNA, aspiración con aguja
fina; Hx, interrogatorio; IPMN, neoplasia mucinosa papilar intraductal del páncreas;
MCN, neoplasia quística mucinosa; MRCP, colangiopancreatografía de resonancia
magnética.
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De acuerdo con los criterios de Ranson, una paciente femenina de 67 años en la que
se sospecha pancreatitis aguda y que se lleva al quirófano por el inicio repentino de un
dolor abdominal muy intenso, una transaminasa de aspartato sérica (AST) mayor de
250 U/dl, una cuenta de leucocitos mayor de 16 000/mm3 y una glucosa sanguínea
mayor de 200 mg/dl debiera recibir una clasificación de la enfermedad de:

A. Prevista grave

B. Prevista leve, sin complicaciones

C. Prevista moderada

D. Una mortalidad de 10%

Respuesta: A

Véase Cuadro 33-1. (Véase Schwartz, 10e)

¿Cuál de los siguientes es el síntoma de presentación más común en pacientes con
un somatostatinoma?

A. La colelitiasis

B. El estreñimiento

C. La hipoglucemia

D. La hipocalcemia

Respuesta: A

Debido a que la somatostatina inhibe las secreciones pancreática y biliar, los pacientes

con un somatostatinoma se presentan con cálculos biliares debido a la estasis biliar,
diabetes debida a la inhibición de la secreción de insulina y esteatorrea debida a la
inhibición de la secreción exocrina pancreática y la secreción biliar. La mayor parte de
los somatostatinomas se origina en el páncreas proximal o en el surco
pancreatoduodenal, con las áreas del ámpula y periampular como los sitios más
frecuentes (60%). Las presentaciones habituales son dolor abdominal (25%), ictericia
(25%) y colelitiasis (19%). Este tipo raro de tumor endocrino pancreático se
diagnostica por los niveles de somatostatinasérica elevados, los cuales suelen situarse
por encima de 10 ng/ml. Aunque la mayoría de los casos reportados de
somatostatinoma incluye una enfermedad metastásica, el intento de efectuar la
escisión completa del tumor y la colecistectomía sólo se justifica en los pacientes con
excelente condición física. (Véase Schwartz, 10e)

La etiología asociada con la pancreatitis calcificada crónica es:

A. El hiperparatiroidismo

B. La hiperlipidemia

C. El abuso de alcohol

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

Este tipo es el subgrupo más grande en el esquema de clasificación propuesto por

Singer y Chari, e incluye a pacientes con pancreatitis calcificada de la mayoría de las
etiologías (cuadro 33-2). Aunque casi todos los pacientes con pancreatitis calcificada
tienen antecedentes de abuso de alcohol, la formación de cálculos y la calcificación
parenquimatosa pueden desarrollarse en una diversidad de subgrupos etiológicos; la
pancreatitis hereditaria y la pancreatitis tropical son particularmente dignas de notar en
la formación de la enfermedad calculosa. El médico, por consiguiente, debe evitar
asumir que la pancreatitis calcificada confirma el diagnóstico de abuso de alcohol.
(Véase Schwartz, 10e)

En pacientes que se someten a una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

(ERCP) para el diagnóstico y estadificación de la pancreatitis crónica, la población que
se encuentra en un riesgo más alto de desarrollar una pancreatitis inducida por el
procedimiento es:
A. La que tiene enfermedad por cálculos

B. La que tiene lesiones intraductales

C. La que presenta disfunción del esfínter de Oddi

D. La que presenta un alto porcentaje de calcificación parenquimatosa

Respuesta: C

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) se considera el estándar

dorado para el diagnóstico y estadificación de la pancreatitis crónica. También sirve
como vehículo que permite otros diagnósticos y maniobras terapéuticas, como la
biopsia o el cepillado para citología, o el uso de endoprótesis para aliviar una
obstrucción o drenar un seudoquiste (Fig. 33-2). Desafortunadamente, la ERCP
también representa un riesgo de pancreatitis inducida por el procedimiento que se
presenta en alrededor de 5% de los pacientes. Los pacientes que están en un riesgo
mayor son aquellos con un esfínter de Oddi disfuncional y quienes presentan
antecedentes de pancreatitis pos-ERCP. La pancreatitis pos-ERCP se produce
después de procedimientos sin complicaciones así como después de aquellos que
exigen una manipulación prolongada. Han llegado a ocurrir pancreatitis grave y muerte
después de una ERCP, por lo que este procedimiento debe reservarse para pacientes
en quienes el diagnóstico permanece oscuro a pesar del uso de otros métodos de
imagen, o en quienes esté indicada esta maniobra diagnóstica o terapéutica de
manera específica. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 33-2.
Endoprótesis del conducto pancreático. En una colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica, se coloca una endoprótesis en el conducto pancreático proximal para
aliviar la obstrucción y reducir los síntomas de dolor. Las endoprótesis del conducto
pancreático se dejan en su lugar por un tiempo limitado para evitar la inflamación
adicional.
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El tratamiento de un gastrinoma de 1 cm en la pared del duodeno se consigue mejor
por:

A. Enucleación

B. Una resección de grosor total

C. Una duodenectomía

D. Un procedimiento de Whipple

Respuesta: B

La mitad de los gastrinomas produce metástasis en los ganglios linfáticos o en el

hígado, y por tanto se considera maligna. Los pacientes que llenan los criterios de
operabilidad deben someterse a una exploración quirúrgica para la posible resección
del tumor. Aunque los tumores son submucosos, se realiza una escisión de grosor
total de la pared duodenal si se encuentra un gastrinoma duodenal. Todos los ganglios
linfáticos del triángulo de Passaro se resecan para su análisis patológico. Si el
gastrinoma se encuentra en el páncreas y no compromete el conducto pancreático
principal, se enuclea. La resección pancreática se justifica en caso de gastrinomas
solitarios sin metástasis. Puede efectuarse una vagotomía muy selectiva si se
identifica una enfermedad irresecable o si el gastrinoma no puede localizarse. Esto
puede reducir la cantidad de inhibidores de la bomba de protones requerida. En casos
en los cuales se identifican las metástasis hepáticas, la resección se justifica si se
controla el gastrinoma primario y si las metástasis pueden extirparse con seguridad y
por completo. Es muy probable que la reducción del tamaño del tumor o la resección
incompleta de múltiples metástasis hepáticas no resulten de ayuda, en especial en el
contexto de un MEN1. La aplicación de nuevas modalidades terapéuticas como la
ablación con radiofrecuencia se ve razonable, pero los datos para apoyar este enfoque
son limitados. En el posoperatorio, los pacientes se siguen mediante la determinación
de los niveles de gastrina sérica en ayuno, las pruebas de estimulación de secretina,
estudios con octreótido y CT. En aquellos pacientes en los que se encuentra una
enfermedad inoperable, se utiliza la quimioterapia con estreptozocina, doxorrubicina y
5-fluorouracilo (5-FU). También se han utilizado con algún éxito otros enfoques, como
los de los análogos de la somatostatina, el interferón y la quimioembolización,. (Véase
Schwartz, 10e)

El hallazgo por ERCP que es virtualmente diagnóstico de una neoplasia mucinosa

papilar intraductal (IPMN) es:

A. Una lesión en “ojo de pescado”

B. Una calcificación

C. Un aspecto del conducto en cuentas o cadena de lagos

D. Quistes que recuerdan al cistadenoma seroso

Respuesta: A

Las neoplasias mucinosas papilares intraductales (IPMN) suelen surgir dentro de la

cabeza del páncreas y se originan en los conductos pancreáticos. El epitelio ductal
forma una proyección papilar dentro del conducto, y la producción de mucina causa
dilatación quística intraluminal de los conductos pancreáticos (figura 33-3). Los
estudios de imagen muestran la dilatación difusa del conducto pancreático y con
frecuencia el parénquima pancreático se observa atrófico debido a la obstrucción
crónica del conducto. No obstante, las características clásicas de la pancreatitis
crónica, como la calcificación y el aspecto en cuentas del conducto, no están
presentes. En un estudio de ERCP, puede verse la extrusión de la mucina des de el
ámpula de Vater, una lesión llamada en ojo de pescado, que virtualmente es
diagnóstica de IPMN (figura 33-4). (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 33-3.
Imagen histológica de una neoplasia mucinosa papilar intraductal. Las proyecciones
papilares del epitelio ductal recuerdan la morfología vellosa y contienen vesículas
llenas de mucina. (Tomado con autorización de Asiyanbola B, Andersen DK. IPMN.
Editorial Update. AccessSurgery, McGraw-Hill, 2008 Copyright The McGraw-Hill
Companies, Inc.)
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FIGURA 33-4.
Neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN). A, ejemplos de la deformidad en “ojo
de pescado” de la IPMN. Se ve cómo la mucina extruye por el ámpula. B, la mucina
proviene del conducto pancreático cuando se transeca el cuello del páncreas durante
el procedimiento de Whipple (izquierda). Ductoscopia pancreática intraoperatoria para
valorar la cola del páncreas (derecha). C, vistas del conducto pancreático durante la
ductoscopia; normal (izquierda) e IPMN (derecha).
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El dolor a causa de la pancreatitis crónica puede ser causado por:

A. Hipertensión ductal

B. Enfermedad parenquimatosa

C. Una pancreatopatía obstructiva

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

El dolor por una pancreatitis crónica se asigna a tres posibles etiologías. La

hipertensión ductal debida a estrecheces o cálculos puede predisponer al dolor que se
inicia o exacerba al comer. El dolor crónico sin exacerbación puede relacionarse con la
enfermedad parenquimatosa o con una inflamación retroperitoneal con compromiso
neural persistente. Las exacerbaciones de dolor agudo en el contexto del dolor crónico
pueden deberse a incrementos súbitos de la presión ductal o a episodios recurrentes
de inflamación aguda en el contexto de la enfermedad parenquimatosa crónica.
Nealon y Martín describieron estos diversos síndromes dolorosos como predictivos de
la respuesta a varios procedimientos quirúrgicos. El dolor que se encuentra en relación
con la hipertensión ductal es más fácil de aliviar mediante descompresión del conducto
pancreático a través de la colocación de una endoprótesis endoscópica o mediante
descompresión quirúrgica. (Véase Schwartz, 10e)

Se encuentra que un paciente que se somete al procedimiento de Frey para aliviar el

dolor de una pancreatopatía obstructiva tiene 85% de fibrosis parenquimatosa. El
porcentaje de alivio del dolor que es probable que experimente el paciente es de:

A. 50%

B. 10%

C. 100%

D. 60%

Respuesta: C

El alivio quirúrgico del dolor debido a una pancreatopatía obstructiva puede depender
más del grado de fibrosis existente que de la presencia de obstrucción ductal per se,
de acuerdo con un estudio reciente efectuado por Cooper y colaboradores para Johns
Hopkins. Treinta y cinco de los pacientes con dolor crónico vinculado a obstrucción
evidente del conducto fueron tratados con resección local de la cabeza pancreática y
una pancreatoyeyunostomía longitudinal (LR-LPJ), o procedimiento de Frey, y el grado
de resolución del dolor después de la operación se comparó con el grado de fibrosis
parenquimatosa existente. Después de un seguimiento promedio de 22 meses, los
pacientes con más de 80% de fibrosis tuvieron alivio del dolor de 100%, mientras que
sólo 60% de los pacientes con menos de 10% de fibrosis experimentó un alivio del
dolor sustancial o completo (figura 33-5). Estos datos sugieren que la fibrosis mínima,
o “pancreatitis crónica con cambio mínimo”, puede causar dolor crónico debido a
episodios inflamatorios extrapancreáticos o “peripancreáticos" que no se alivian
mediante la descompresión. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 33-5.
El alivio del dolor de la pancreatitis crónica tratada con el procedimiento de Frey
correlaciona con el grado de fibrosis causal. Porcentaje de pacientes con alivio del
dolor de aquellos con fibrosis leve o mínima (MIF, n = 13), fibrosis intermedia (INF, n =
7) y fibrosis grave o extensa (SEF, n = 14). P <0.05 para el caso de MIF comparada
con SEF por un análisis de la ji al cuadrado. (Reproducido con autorización de Cooper
M, Makary MA, Ng Y, et al. Extent of pancreatic fibrosis as a determinant of symptom
resolution after the Frey procedure: A clinicopathologic analysis. J Gastrointest
Surg17:682-687;2013.)
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El único tratamiento que ha demostrado prevenir la progresión de la pancreatitis
crónica es:

A. La descompresión del conducto pancreático

B. La resección mayor

C. La esfinteroplastia transduodenal

D. Una pancreatoyeyunostomía en Y de Roux

Respuesta: A

El método tradicional para el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis crónica y sus

complicaciones sostiene que la cirugía sólo debe considerarse cuando el tratamiento
médico de los síntomas ha fracasado. Sin embargo, en 1993, Nealon y Thompson
publicaron un estudio histórico donde se mostró que la progresión de la pancreatitis
obstructiva crónica podía retrasarse o evitarse mediante la descompresión del
conducto pancreático. Ningún otro tratamiento ha mostrado evitar la progresión de la
pancreatitis crónica y este estudio demostró el papel de la cirugía en el tratamiento
temprano de la enfermedad (cuadro 33-3). Pese a ello, la enfermedad de conductos
pequeños o “pancreatitis crónica de cambio mínimo” es causa de incertidumbre sobre
la elección de la operación. Las resecciones mayores tienen una tasa de
complicaciones alta, tanto la temprana como la tardía, en la pancreatitis alcohólica
crónica, y procedimientos menores resultan con frecuencia en la recurrencia
sintomática. De este modo, la elección de la operación y el momento más oportuno
para realizar la cirugía se basan en la anatomía pancreática de cada paciente, en la
probabilidad (o falta de ella) de que tratamientos médicos y endoscópicos posteriores
pondrán fin a los síntomas de la enfermedad, y en la posibilidad de que se obtenga un
buen resultado con el riesgo más bajo de morbilidad y mortalidad. Por último, la
preparación para la cirugía debe incluir la restauración de la homeostasis
caloricoproteínica, la abstinencia de alcohol y tabaco, y una revisión detallada de los
riesgos y resultados probables para establecer un vínculo de confianza y compromiso
entre el paciente y el cirujano. (Véase Schwartz, 10e)

La parte resecada del páncreas con el fin de asegurar una resolución exitosa del dolor
a largo plazo en pacientes con pancreatitis crónica es:

A. La cabeza

B. El cuerpo

C. El cuello

D. La cola

Respuesta: A

El elemento común de estas variaciones sobre el tema de la LR-LPJ permanece en la

excavación o “extracción” de la porción central de la cabeza pancreática. No obstante,
permanece incierto si la dicotomía necesita extenderse dentro del cuerpo y la cola, y
en qué grado se lo debe hacer. La conclusión lógica de todos estos esfuerzos es que
la cabeza del páncreas es el nido del proceso inflamatorio crónico en la pancreatitis
crónica, y que la extracción de la porción central de la cabeza de la glándula es el
paso clave para la resolución exitosa del dolor a largo plazo. (Véase Schwartz, 10e)

En las resecciones del páncreas que preservan el píloro, la técnica que reduce la tasa
de fuga pancreática es:

A. La endoprótesis

B. El pegamento

C. El octreótido

D. Ninguna de las anteriores

Respuesta: D

La preservación del píloro tiene numerosas ventajas teóricas, entre otras, la

prevención del reflujo de las secreciones pancreatobiliares al estómago, una incidencia
disminuida de ulceración marginal, una secreción de ácido gástrico y liberación de
hormonas normal, y la función gástrica mejorada. Los pacientes con resecciones que
preservan el píloro parecen recuperar el peso mejor que los controles históricos en
algunos estudios. En el periodo posoperatorio inmediato, el retorno del vaciamiento
gástrico puede tomar tiempo después de una operación con preservación del píloro, y
es controvertible si la hay alguna mejoría significativa en la calidad de vida a largo
plazo con la preservación del píloro.

Las técnicas para la pancreatoyeyunostomía incluyen las suturas terminolateral o

terminoterminal y de conducto a mucosa o invaginación (figura 33-6). La
pancreatogastrostomía también ha sido investigada.
Algunos cirujanos usan endoprótesis, pegamento para sellar la anastomosis, u
octreótido para reducir las secreciones pancreáticas. No importa qué combinación de
estas técnicas se use, la tasa de fuga pancreática es siempre de alrededor de 10%.
Por tanto, la elección de la técnica depende más de la experiencia personal del
cirujano. (Véase Schwartz, 10e)

FIGURA 33-6.
Técnicas de pancreatoyeyunostomía. A a D, conducto a mucosa, terminolateral. E,
fotografías intraoperatorias de una pancreatoyeyunostomía terminolateral. F a J,
invaginación terminoterminal. K a O, invaginación terminolateral.

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El factor pronóstico que NO disminuye las tasas de sobrevida en pacientes con
gastrinomas es (son):

A. Las metástasis hepáticas

B. La ausencia de MEN1

C. Las metástasis ganglionares

D. Un tumor primario localizado fuera del triángulo de Passaro

Respuesta: C

El 50% de los gastrinomas envía metástasis a los ganglios linfáticos o el hígado, y por
tanto se lo considera maligno. Los pacientes que llenan los criterios de operabilidad
deben someterse a una exploración quirúrgica para la posible resección del tumor.
Aunque los tumores son submucosos, debe realizarse una escisión de grosor total de
la pared duodenal si se encuentra un gastrinoma duodenal. Todos los ganglios
linfáticos del triángulo de Passaro se resecan para su análisis patológico. Si se
encuentra que el gastrinoma está en el páncreas y no compromete el conducto
pancreático principal, se enuclea. La resección pancreática se justifica en los
gastrinomas solitarios sin metástasis. Puede efectuarse una vagotomía muy selectiva
si se identificó una enfermedad irresecable o si el gastrinoma no puede localizarse. Lo
anterior puede reducir la cantidad de inhibidores de la bomba de protones requerida.
En casos en los cuales se identifican metástasis hepáticas, la resección se justifica si
el gastrinoma primario se controla y las metástasis pueden resecarse con seguridad y
por completo. La reducción del tumor o la resección incompleta de metástasis
hepáticas múltiples no resulta, quizás, de mucha ayuda, en especial en el contexto de
un MEN1. La aplicación de nuevas modalidades como la ablación con radiofrecuencia
se ve razonable, pero los datos que apoyan este método son escasos. En el
posoperatorio, los pacientes se siguen con determinación de los niveles de gastrina
sérica en ayunas, pruebas de estimulación con secretina, estudios de octreótido, y CT.
En pacientes en quienes se encuentra una enfermedad inoperable, se usa la
quimioterapia con estreptozocina, doxorrubicina y 5-fluorouracilo (5-FU). Otros
métodos, como el de los análogos de la somatostatina, interferón y la
quimioembolización, también se han usado en los gastrinomas con algún éxito.

Para mala fortuna, la cura bioquímica sólo se alcanza en una tercera parte de los
pacientes operados por síndrome de Zollinger-Ellison (ZES). Pese a la falta de éxito,
las tasas de sobrevida a largo plazo son buenas, incluso en pacientes con metástasis
hepáticas. En pacientes sin metástasis hepáticas, la tasa de sobrevida a 15 años se
acerca a 80%, mientras que en pacientes con metástasis hepáticas la tasa de
sobrevida a cinco años es de 20 a 50%. Los tumores pancreáticos suelen ser más
grandes que los tumores que se originan en el duodeno y con más frecuencia tienen
metástasis ganglionares. En los gastrinomas, las metástasis hepáticas disminuyen las
tasas de sobrevida, pero las metástasis ganglionares no. Los mejores resultados se
ven después de la ablación completa de los tumores esporádicos pequeños que se
originan en el duodeno. Los tumores grandes vinculados con metástasis hepáticas,
localizadas fuera del triángulo de Passaro, tienen el peor pronóstico. (Véase Schwartz,
10e)

BAZO¿Cuál de las siguientes NO es una localización donde pueden encontrarse

bazos accesorios?

A. Ligamento gastrocólico

B. La fascia de Gerota

C. El mesenterio del intestino grueso

D. El ligamento ancho

Respuesta: B

La anomalía más común de la embriología esplénica es el bazo accesorio. Presente

en hasta 20% de la población, uno o más bazos accesorios pueden presentarse en
hasta 30% de los pacientes con enfermedad hematológica. Más de 80% de los bazos
accesorios se encuentra en la región del hilio esplénico y en su pedículo vascular. En
orden descendente de frecuencia, otras localizaciones de los bazos accesorios son el
ligamento gastrocólico, la cola del páncreas, el epiplón mayor, la curvatura mayor del
estómago, el ligamento esplenocólico, el mesenterio de los intestinos delgado y
grueso, el ligamento ancho izquierdo en la mujer, y el cordón espermático izquierdo en
el hombre. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál de los siguientes ligamentos esplénicos NO es un plano avascular?

A. El gastroesplénico

B. El esplenocólico

C. El frenoesplénico

D. El esplenorrenal

Respuesta: A

De particular relevancia, el bazo está suspendido en su posición por varios ligamentos

y pliegues peritoneales con el colon (ligamento esplenocólico), el estómago (ligamento
gastroesplénico), el diafragma (ligamento frenoesplénico), el riñón, la glándula
suprarrenal y la cola del páncreas (ligamento esplenorrenal) (figura 34-1). En tanto que
el ligamento gastroesplénico contiene los vasos gástricos cortos, los ligamentos
restantes suelen ser avasculares, con raras excepciones, como en los pacientes con
hipertensión portal. La relación del páncreas con el bazo también tiene importantes
implicaciones clínicas. En series anatómicas cadavéricas, la cola del páncreas ha sido
demostrada a una distancia de 1 cm del hilio hepático 75% de las veces y sobre el
bazo en 30% de los pacientes. (Véase Schwartz, 10e).

FIGURA 34-1.
Ligamentos suspensorios del bazo. (Los datos proceden de Poulin EC, Thibault C. The
anatomical basis for laparoscopic splenectomy. Can J Surg 36:484;1993.)
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Todas las siguientes son funciones del bazo, EXCEPTO:

A. La depuración de los eritrocitos dañados o viejos de la sangre.

B. Es un sitio extramedular de hematopoyesis y reciclamiento de hierro.

C. Es donde se inicia la respuesta inmunitaria adaptativa a causa de la filtración de

linfa.

D. Se depuran las bacterias encapsuladas de la corriente sanguínea.

Respuesta: C

El bazo cuenta con circulación de sangre tanto rápida como lenta. Es durante la
circulación lenta cuando la sangre atraviesa los espacios reticulares y los cordones
esplénicos, donde resulta expuesta al contacto con macrófagos esplénicos, los cuales
retiran las células sanguíneas senescentes. A través de este proceso, el bazo también
es capaz de retirar inclusiones eritrocíticas como los cuerpos de Heinz sin dañar las
células. A través del sistema reticuloendotelial, el bazo elimina bacterias encapsuladas
como los neumococos y Haemophilus influenzae, los cuales son escasamente
opsonizados por el sistema reticuloendotelial hepático. Además de tales funciones, el
bazo sirve como un sitio extramedular de hematopoyesis y desempeña un papel
funcional en el reciclamiento de hierro. En tanto que la pulpa blanca del bazo es
importante en la iniciación de la respuesta inmunitaria adaptativa, el material peligroso
llega al bazo a través de la sangre y no de la linfa. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál de los de las siguientes proteínas no se altera en la esferocitosis hereditaria

(HS)?

A. La cinasa de piruvato

B. La espectrina

C. La anquirina

D. La proteína en banda 3

Respuesta: A

La anomalía causal de la esferocitosis hereditaria (HS) es una disfunción o deficiencia

hereditaria en una de las proteínas de la membrana eritrocítica (espectrina, anquirina,
la proteína en banda 3 o la proteína 4.2), lo cual produce desestabilización de la
bicapa lipídica de la membrana. Esta desestabilización permite la liberación de lípidos
de la membrana, que causa una reducción en el área de la superficie membranosa y
una falta de deformabilidad que conduce al secuestro y destrucción de los eritrocitos
esferocíticos en el bazo.

Aunque por lo general menos común que la deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-

6-fosfato (G6PD), la deficiencia de cinasa de piruvato es la deficiencia enzimática
eritrocítica más común que provoca anemia hemolítica crónica congénita. (Véase
Schwartz, 10e).

¿En cuál de las siguientes afecciones está indicada la esplenectomía como

tratamiento?

A. En la anemia hemolítica autoinmunitaria por anticuerpos fríos (AIHA)

B. En la enfermedad de Hodgkin

C. En la deficiencia de G6PD

D. En los abscesos del bazo

Respuesta: D

Las anemias hemolíticas autoinmunitarias (AIHA) se caracterizan por la destrucción de

eritrocitos debido a anticuerpos contra los antígenos eritrocitarios. La AIHA se divide
en categorías caliente y fría basados en la temperatura a la cual los anticuerpos
ejercen sus efectos. En la enfermedad por aglutininas frías, los síntomas graves son
raros y la esplenectomía casi nunca está indicada. La enfermedad por aglutininas
calientes se presenta con una ictericia leve así como con signos y síntomas de
anemia, con una tercera parte a una mitad de los pacientes con esplenomegalia. El
tratamiento inicial es con corticosteroides, en tanto que la esplenectomía es el
tratamiento de segunda línea cuando fallan los esteroides. Aunque la esplenectomía
tiene un 60 a 80% de tasa de respuesta, la recurrencia es común. La enfermedad de
Hodgkin es un trastorno del sistema linfoide que se caracteriza por la presencia de
células de Reed-Sternberg. La mayoría de los pacientes se presenta con
linfadenopatías por encima del diafragma, mientras las adenopatías por debajo del
diafragma son raras en la presentación. La adenopatía por debajo del diafragma
puede originarse con la progresión de la enfermedad, pero con frecuencia el bazo está
en un sitio oculto de diseminación, aunque la esplenomegalia no es rara. Si bien se
realiza la esplenectomía para la estadificación quirúrgica de casos como la sospecha
clínica de linfoma sin evidencia de enfermedad periférica o la reestadificación ante la
sospecha de falla después de la quimioterapia, en la era actual de cirugía de invasión
mínima y técnicas de imagen avanzadas, la laparotomía de estadificación se realiza
mucho menos. La deficiencia de G6PD es la deficiencia enzimática más común de los
eritrocitos y se caracteriza por anemia hemolítica crónica, episodios hemolíticos
intermitentes agudos, o ninguna hemólisis según cuál sea la variante. El tratamiento
de la deficiencia de G6PD incluye evitar los fármacos que se sabe precipitan la
hemólisis. El tratamiento de los abscesos esplénicos incluye la iniciación de
antibióticos de amplio espectro con ajustes del tratamiento antibiótico cuando el cultivo
esté disponible así como la esplenectomía. No obstante que la esplenectomía es el
procedimiento de elección, el drenaje percutáneo o abierto son opciones en pacientes
que no pueden tolerar una esplenectomía. (Véase Schwartz, 10e).

En pacientes con talasemia, se cree que la tasa desproporcionadamente alta de

infección abrumadora posesplenectomía (OPSI) se debe a una deficiencia inmunitaria.
¿Cuál de las siguientes estrategias ha mostrado reducir la mortalidad?

A. La esplenectomía parcial.

B. El tratamiento con antibióticos profilácticos.

C. Retrasar la esplenectomía hasta después de los dos años de edad.

D. Una transfusión para mantener un valor de hemoglobina (HGB) por arriba de 9

mg/dl.

Respuesta: A

En pacientes con talasemia, el incremento de las complicaciones infecciosas

vinculadas con la esplenectomía se piensa que se debe a una deficiencia inmunitaria
coexistente causada por una sobrecarga de hierro. La sobrecarga de hierro se
relaciona con ambas talasemias, así como con las transfusiones que acompañan el
tratamiento de éstas. Algunos investigadores han intentado la esplenectomía parcial
para reducir la mortalidad que acompaña a la esplenectomía en tales pacientes, con
algún éxito. Además, la esplenectomía debe retrasarse hasta que el paciente sea
mayor de cuatro años, salvo que sea imprescindible. Si bien la transfusión para
mantener un nivel de hemoglobina (HGB) mayor de 9 mg/L es parte del tratamiento de
la talasemia, no reduce las complicaciones infecciosas vinculadas con la
esplenectomía en estos pacientes. Hay escasa evidencia que apoye la eficacia de los
antibióticos profilácticos en pacientes asplénicos para prevenir las complicaciones
infecciosas secundarias a la esplenectomía. (Véase Schwartz, 10e).

Una mujer de 30 años se presenta a la consulta con su proveedor de cuidados

primarios con quejas de encías sangrantes cuando se cepilla los dientes, así como con
menorragia y numerosos episodios de epistaxis durante el pasado mes. Antes de esto,
se sentía sana y no presentaba problemas médicos previos como tampoco cirugías.
La exploración física revela petequias y equimosis sobre las extremidades inferiores.
Los resultados de laboratorio muestran una cuenta leucocitaria de 7 000/mm3, 14 g/dl
de hemoglobina, 42% de hematocrito (HCT) y una cuenta plaquetaria de 28 000/mm3,
con numerosos megacariocitos en un frotis de sangre periférica. El tratamiento de
primera línea para esta afección debería ser:

A. Prednisona oral

B. Inmunoglobulina intravenosa (IV)

C. Rituximab

D. La esplenectomía

Respuesta: A

La púrpura trombocitopénica idiopática (ITP) es un trastorno autoinmunitario que se

caracteriza por una cuenta plaquetaria baja y sangrados mucocutáneos y petequiales.
La primera línea terapéutica usual para la ITP es la prednisona oral, con la mayor
parte de las respuestas dentro de las primeras tres semanas después de iniciar el
tratamiento. La inmunoglobulina intravenosa (IV) se da para las hemorragias internas
con cuentas plaquetarias menores de 5 000/mm3, cuando existe una rotura extensa, o
para incrementar las plaquetas en el preoperatorio y se piensa que su mecanismo de
acción consiste en impedir la depuración de las plaquetas recubiertas con
inmunoglobulina G a través de la competencia por la unión a los receptores de los
macrófagos tisulares. Tanto el rituximab como los antagonistas del receptor de
trombopoyetina son opciones terapéuticas segunda línea. La esplenectomía es una
opción para la ITP refractaria y puede proporcionar una respuesta permanente en
cerca de 75 a 85% de los pacientes. (Véase Schwartz, 10e).

El hallazgo físico más común en un paciente con leucemia de células peludas (HCL)
es:

A. La esplenomegalia masiva

B. El acortamiento de la respiración

C. El dolor abdominal

D. El dolor articular

Respuesta: A

La leucemia de células peludas (HCL) es un trastorno sanguíneo poco común que

representa sólo 2% de todas las leucemias del adulto. La HCL se caracteriza por
esplenomegalia, pancitopenia y un gran número de linfocitos anormales en la médula
ósea. Estos linfocitos contienen proyecciones citoplásmicas irregulares similares a
pelos identificables en el frotis de sangre periférica. La mayoría de los pacientes busca
atención médica debido a sus síntomas relacionados con la anemia, neutropenia,
trombocitopenia o esplenomegalia. El hallazgo físico más común es la
esplenomegalia, la cual se presenta en hasta 80% de los pacientes con HCL, y el bazo
suele ser palpable 5 cm por debajo del reborde costal. Muchos pacientes con HCL
tienen pocos síntomas y no requieren tratamiento específico. El tratamiento está
indicado en aquellos con síntomas moderados a graves relacionados con las
citopenias, como las infecciones repetidas o los episodios recurrentes de hemorragias,
o para la esplenomegalia, como es el dolor o la saciedad temprana. La esplenectomía
no corrige el trastorno de base, pero recupera las cuentas celulares a sus valores
normales en 40 a 70% de los pacientes, al mismo tiempo que alivia el dolor y la
saciedad temprana. Los agentes quimioterapéuticos más nuevos (los análogos de la
purina 2'-desoxicoformicina [2'-DCF] y la 2-clorodesoxiadenosina [2-CdA]) pueden
inducir una remisión completa duradera en la mayoría de los pacientes. (Véase
Schwartz, 10e).

¿Cuál de las siguientes es una indicación para esplenectomía en un paciente con

leucemia mielógena crónica (CML)?

A. La falla de la quimioterapia en reducir la esplenomegalia

B. El secuestro que requiere transfusión

C. El alivio sintomático de la saciedad temprana

D. La presencia de la mutación génica bcr

Respuesta: C

La leucemia mielógena crónica (CML) es un trastorno de las células madre

pluripotenciales primitivas de la médula ósea que provoca un incremento significativo
en los progenitores eritroide, megacariocítico y pluripotenciales en el frotis de sangre
periférica. El dato genético característico es una transposición entre el gen bcr del
cromosoma 9 y el gen abl del cromosoma 22. La CML representa 7 a 15% de todas
las leucemias, con una incidencia de 1.5 en 100 000 en Estados Unidos. La CML suele
ser asintomática en la fase crónica, pero los pacientes sintomáticos presentan con
frecuencia el inicio gradual de fatiga, anorexia, sudoración, y dolor en el cuadrante
superior izquierdo, así como saciedad temprana secundaria a la esplenomegalia. El
agrandamiento del bazo se encuentra en más de la mitad de los pacientes con CML.
La esplenectomía está indicada para aliviar el dolor y la saciedad temprana. (Véase
Schwartz, 10e).

¿Cuál de las siguientes es una indicación para la esplenectomía en la policitemia

vera?

A. La falla del ácido acetilsalicílico para evitar complicaciones trombóticas

B. La necesidad de flebotomías frecuentes

C. Los síntomas relacionados con la esplenomegalia

D. Prevenir la progresión a metaplasia mieloide

Respuesta: C

La policitemia vera (PV) es un trastorno clonal, crónico, progresivo y mieloproliferativo

que se caracteriza por un incremento en la masa de eritrocitos, con frecuencia
acompañada de leucocitosis, trombocitosis y esplenomegalia. Los pacientes afectados
por PV disfrutan de manera típica de una sobrevida prolongada comparados con otros
afectados por enfermedades malignas hematológicas, pero permanecen en riesgo de
transformarse en mielofibrosis o en una leucemia mieloide aguda (AML). Es rara, con
una incidencia anual de 5 a 17 casos por millón de población. Aunque el diagnóstico
puede descubrirse durante pruebas de laboratorio de detección rutinarias en individuos
asintomáticos, los pacientes afectados pueden presentarse con varias molestias
inespecíficas, como cefalea, mareos, debilidad, prurito, trastornos visuales, sudoración
excesiva, síntomas articulares y pérdida de peso. Los hallazgos físicos incluyen
cianosis rubicunda, plétora conjuntival, hepatomegalia, esplenomegalia e hipertensión.
El diagnóstico se establece al comprobarse una masa eritrocitaria elevada (>25% del
valor predictivo medio), trombocitosis, leucocitosis, saturación de oxígeno arterial
normal en presencia de una masa de eritrocitos incrementada, esplenomegalia,
niveles bajos de eritropoyetina (EPO) sérica, e hipercelularidad en la médula ósea. El
tratamiento debe adecuarse al estado del riesgo del paciente y varía desde la
flebotomía y el ácido acetilsalicílico a los agentes quimioterapéuticos. Como en la
trombocitemia esencial (ET), la esplenectomía no es de ayuda en las etapas iniciales
de la enfermedad y mejor debe reservarse para los pacientes en etapas tardías, en
quienes la metaplasia mieloide se ha desarrollado y los síntomas relacionados con la
esplenomegalia son graves. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál de las siguientes es la etiología más común de los quistes esplénicos en el

mundo?

A. Una infección bacteriana

B. Un traumatismo

C. Una infección parasitaria

D. Una anomalía congénita

Respuesta: C

Los quistes esplénicos son lesiones raras. La etiología más frecuente de los quistes
esplénicos alrededor del mundo es una infestación parasitaria, en particular
equinocócica. Los quistes parasitarios sintomáticos se tratan mejor con esplenectomía,
aunque casos seleccionados pueden ser susceptibles de aspiración percutánea,
instilación de un agente protoscolicida y reaspiración. Los quistes no parasitarios más
comunes son consecuencia de traumatismos y se llaman seudoquistes; sin embargo,
también se han reportado los quistes dermoides, epidermoides y epiteliales. El
tratamiento de los quistes no parasitarios depende de si producen o no síntomas. Los
quistes no parasitarios asintomáticos pueden observarse con un seguimiento cercano
de ultrasonido para excluir alguna expansión significativa. A los pacientes se les debe
informar el riesgo de que el quiste se rompa incluso ante el menor traumatismo
abdominal, si el paciente prefiere un manejo no operatorio de los quistes grandes. Los
quistes no parasitarios sintomáticos, si son pequeños pueden escindirse con
preservación esplénica, y los si son grandes pueden ser destechados. Ambas
operaciones pueden efectuarse por medios laparoscópicos. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál de las siguientes es una indicación para el tratamiento quirúrgico de un

aneurisma esplénico?

A. El embarazo
B. El tamaño mayor de 1.5 cm

C. El antecedente de trombocitopenia

D. El antecedente de neutropenia

Respuesta: A

Aunque raro, el aneurisma de la arteria esplénica (SAA) es el aneurisma arterial

visceral más frecuente. Las mujeres tienen cuatro veces más probabilidades de ser
afectadas que los varones. El aneurisma suele originarse en el medio de la porción
distal de la arteria esplénica. El riesgo de rotura es de entre 3 y 9%; no obstante,
cuando se produce la rotura, la mortalidad es sustancial (35-50%). De acuerdo con
series recientes, la mortalidad es significativamente más alta en pacientes con
hipertensión portal subyacente (mayor de 50%) que en aquellos sin ella (17%). El SAA
genera una preocupación muy particular cuando se descubre durante el embarazo, ya
que su rotura implica un alto riesgo de mortalidad tanto para la madre (70%) como
para el feto (95%). La mayoría de los pacientes es asintomática y busca la atención
médica basada en un dato radiográfico incidental. Cerca de 20% de los pacientes con
SAA tiene síntomas de dolor en el cuadrante superior izquierdo. Las indicaciones para
realizar tratamiento incluyen presencia de síntomas, embarazo, intención de
embarazarse y seudoaneurismas vinculados con procesos inflamatorios. En los
pacientes asintomáticos, un tamaño mayor de 2 cm constituye indicación para operar.
La resección del aneurisma o sólo la ligadura es aceptable para lesiones susceptibles
en la parte media de la arteria esplénica, pero las lesiones distales, en proximidad muy
cercana al hilio esplénico, deben tratarse con esplenectomía concomitante. Un
pronóstico excelente sigue al tratamiento electivo. Se ha usado la embolización de la
arteria esplénica para tratar el SAA, pero pueden presentarse un infarto esplénico
doloroso y un absceso. (Véase Schwartz, 10e).

Un varón de 45 años se presenta en el servicio de urgencias con emesis de sangre

roja brillante. Los resultados de laboratorio son 10 g/dl de hemoglobina, HTC de 30%,
plaquetas 300 000/mm3, índice normalizado internacional (INR) 1.0, transaminasa de
aspartato (AST) 30 U/L, transaminasa de alanina (ALT) 45 U/L, y albúmina 4.0 g/dl.
Después de una reanimación apropiada, se lo somete a una
esofagogastroduodenoscopia (EGD), en la cual se observan varices gástricas
notables. ¿Cuál es el tratamiento apropiado para esta afección?

A. Un cortocircuito portosistémico intrahepático transyugular

B. La ligadura con banda de las varices

C. Un cortocircuito esplenorrenal

D. Una esplenectomía

Respuesta: D

No obstante que la hipertensión portal es consecuencia de la cirrosis como la causa

más común, también puede resultar de otras causas, como la trombosis de la vena
esplénica. Los pacientes con trombosis de la vena esplénica pueden presentarse con
sangrado por varices gástricas en el contexto de resultados de las pruebas de función
hepática normales. Estos pacientes también tienen con frecuencia antecedentes de
enfermedad pancreática. La hipertensión portal secundaria a la trombosis de la vena
esplénica puede curarse mediante una esplenectomía. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál de las opciones siguientes NO es parte de la tríada que se ve en el síndrome de

Felty?

A. La artritis reumatoide (RA)

B. La esplenomegalia

C. La neutropenia

D. La trombocitopenia

Respuesta: D

La tríada de artritis reumatoide (RA), esplenomegalia y neutropenia se llama síndrome

de Felty. Existe en alrededor de 3% de todos los pacientes con RA, dos terceras
partes de los cuales son mujeres. Los complejos inmunitarios recubren la superficie de
los leucocitos, lo que conduce a su secuestro y eliminación por el bazo, con la
subsecuente neutropenia. Esta neutropenia (menor de 2 000/mm3) incrementa el
riesgo de infecciones recurrentes y con frecuencia lleva a decidirse por una
esplenectomía. El tamaño del bazo es variable, desde no palpable en 5 a 10% de los
pacientes, al agrandamiento masivo en otros. El bazo del síndrome de Felty es cuatro
veces más pesado que el normal. Los corticosteroides, los factores de crecimiento
hematopoyético, el metotrexato y la esplenectomía se han usado para tratar la
neutropenia del síndrome de Felty. Las respuestas a la esplenectomía han sido
excelentes, con más de 80% de los pacientes con un incremento duradero de la
cuenta de leucocitos. Más de la mitad de los pacientes que han tenido infecciones
antes de la operación no las vuelven a tener después de la esplenectomía. Junto a la
neutropenia sintomática, otras indicaciones para la esplenectomía incluyen la anemia
dependiente de transfusión y la trombocitopenia profunda. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál de las siguientes es la estrategia de prevención más efectiva contra la OPSI?

A. La vacunación dos semanas después de la esplenectomía

B. La vacunación dos semanas antes de la esplenectomía

C. La profilaxis antibiótica diaria

D. Disponer de una reserva de antibióticos para autoadministración

Respuesta: B

Los pacientes asplénicos tienen una susceptibilidad incrementada a la infección por el

resto de sus vidas y aunque el riesgo total de OPSI de por vida es bajo, las
consecuencias pueden ser devastadoras. Los pacientes que se someten a una
esplenectomía por indicaciones hematológicas o malignas tienen un riesgo más alto
de OPSI que los pacientes que sufren una esplenectomía a causa de un traumatismo
o una lesión iatrógena, y la OPSI es más común en niños que en adultos. Los
proveedores de cuidados de la salud necesitan tener un alto índice de sospecha
cuando evalúan pacientes asplénicos ante la posibilidad de una infección. La
educación del paciente y las vacunaciones contra agentes patógenos encapsulados
son el pilar del tratamiento preventivo. Los pacientes deben vacunarse dos semanas
antes de la esplenectomía electiva con el fin de optimizar el reconocimiento y
procesamiento de los antígenos. Si la esplenectomía se efectúa de urgencia, las
vacunaciones se administran en el posoperatorio pero se intenta retrasarlas durante
dos semanas para evitar la inmunosupresión transitoria vinculada con la operación.
Hay poca evidencia que apoye la eficacia de los antibióticos profilácticos en los
pacientes asplénicos, y la vacunación se mantiene como la estrategia de prevención
más efectiva. (Véase Schwartz, 10e).

Todas las afirmaciones siguientes son ciertas con respecto a la esplenectomía

laparoscópica, EXCEPTO:

A. Se vincula con una estancia hospitalaria más breve.

B. Se relaciona con una pérdida sanguínea intraoperatoria mayor.

C. Se relaciona con una morbilidad disminuida.

D. Los pacientes se colocan en decúbito lateral derecho o en una posición de decúbito

lateral derecho de 45 grados.

Respuesta: B

La esplenectomía laparoscópica se convirtió en el procedimiento favorito para una

esplenectomía electiva en detrimento de la esplenectomía abierta durante las pasadas
dos décadas y hoy se considera el estándar dorado para la esplenectomía electiva en
pacientes con bazos de tamaño normal. Con cirujanos experimentados, la
esplenectomía laparoscópica va seguida de una pérdida de sangre intraoperatoria
menor, una estancia hospitalaria más breve y tasas de morbilidad más baja
comparada con la esplenectomía abierta. Con frecuencia, la esplenectomía
laparoscópica se realiza con el paciente en decúbito lateral derecho, aunque a veces
los pacientes se colocan en decúbito lateral derecho en un ángulo de 45 grados para
facilitar el acceso a procedimientos concomitantes como una colecistectomía
laparoscópica. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál es la complicación más común después de una esplenectomía abierta?

A. La pancreatitis

B. La atelectasia del lóbulo inferior izquierdo

C. El derrame pleural

D. La infección de la herida

Respuesta: B

Las complicaciones que siguen a una esplenectomía pueden dividirse en pulmonares,

hemorrágicas, infecciosas, pancreáticas y tromboembólicas. Las complicaciones
pulmonares incluyen la atelectasia del lóbulo inferior izquierdo, el derrame pleural y la
neumonía con atelectasia del lóbulo inferior izquierdo como la complicación más
común, en general. Las complicaciones hemorrágicas incluyen la hemorragia
intraoperatoria, la hemorragia posoperatoria y el hematoma subfrénico. Las
complicaciones infecciosas incluyen el absceso subfrénico y la infección de la herida.
La colocación de un drenaje en el cuadrante superior izquierdo puede acompañarse
de un absceso subfrénico posoperatorio y en consecuencia no se recomienda de
manera rutinaria. Las complicaciones pancreáticas incluyen pancreatitis, formación de
seudoquiste y fístula pancreática, y con frecuencia resultan de traumatismos
intraoperatorios del páncreas durante la disección del hilio esplénico. Las
complicaciones tromboembólicas incluyen la trombosis venosa profunda y la trombosis
de la vena porta. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál de los siguientes pacientes se halla en un riesgo más alto de sufrir una OPSI?

A. Un paciente de 30 años que se sometió a una esplenectomía por ITP.

B. Un paciente de 25 años que se sometió a una esplenectomía por un sangrado

iatrógeno después de una colectomía total.

C. Un niño de tres años que se sometió a una esplenectomía a causa de una
esferocitosis hereditaria.

D. Un niño de cuatro años que se sometió a una esplenectomía debido a una
hemorragia después de un accidente en un vehículo de motor.

Respuesta: C

Pese a que el riesgo total de por vida de OPSI es bajo (límites entre <1-5%), las
consecuencias son serias. La causa para practicar una esplenectomía es el
determinante más influyente de riesgo de OPSI. Hay evidencia de que aquellos que
sufren una esplenectomía por una enfermedad hematológica son mucho más
susceptibles a OPSI que los pacientes que sufren una esplenectomía debido a un
traumatismo o por razones iatrógenas. Cuando la edad se toma en consideración, se
ve que los niños de cinco años de edad o menores y los adultos de 50 años de edad o
mayores están en un riesgo más elevado. El intervalo desde la esplenectomía también
se ve como un factor a considerar, con el riesgo mayor durante los primeros dos años
después de la ablación del bazo; no obstante, es importante recordar que los casos de
OPSI pueden ocurrir décadas más tarde y los pacientes asplénicos permanecen en un
riesgo de por vida. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál de los siguientes pacientes asplénicos debe recibir tratamiento antibiótico

profiláctico para protegerlo contra una OPSI?

A. Un hombre de 35 años que se sometió a una extracción dental.

B. Un niño de cuatro años que acaba de someterse a una esplenectomía.

C. Un niño de 15 años que sufrió la ablación del bazo a la edad de 13 años.

D. Existe poca evidencia que apoye la eficacia de los antibióticos profilácticos.

Respuesta: D

El tratamiento antibiótico de los pacientes asplénicos se divide en tres categorías: el

tratamiento deliberado para infecciones establecidas o presuntas, la profilaxis en
anticipación de procedimientos invasivos, y la profilaxis general. Hay escasa evidencia
que apoye la eficacia de los antibióticos profilácticos en anticipación de procedimientos
invasivos o la eficacia de la profilaxis general, y los lineamientos no son uniformes. Las
recomendaciones usuales incluyen antibióticos diarios hasta los cinco años de edad o
cuando menos hasta cinco años después de la esplenectomía, con algunos que
abogan por continuar los antibióticos hasta la etapa de adulto joven; sin embargo, hay
poca evidencia que apoye la eficacia. Es improbable que se realicen ensayos
controlados aleatorizados sobre este tema debido a la baja incidencia de infecciones
abrumadoras posesplenectomía, así como a causa de sus serias consecuencias.
(Véase Schwartz, 10e).

PAR¿A cuál cuenca linfática drena una enfermedad cutánea maligna de la pared
abdominal anterior 5 cm por encima del ombligo?

A. A la umbilical

B. A la axilar

C. A la retroperitoneal

D. A la inguinal

Respuesta: B

El drenaje linfático de la pared abdominal anterior se dirige sobre todo a la cuenca

ganglionar axilar y a la cuenca ganglionar inguinal. El área de demarcación es más o
menos la línea arqueada (línea semilunar de Douglas) en el nivel de la espina ilíaca
anterior. (Véase Schwartz, 10e).

El tratamiento apropiado de la diastasis del recto abdominal es:

A. La observación

B. La resección con reparación primaria

C. El reforzamiento con una malla

D. La separación del componente lateral

Respuesta: A

La diastasis del recto abdominal (o diastasis de los rectos) es una separación de los
dos pilares musculares que representa el recto abdominal. Esto provoca un
abultamiento de la pared abdominal que a veces es confundido con una hernia ventral
a pesar del hecho de que la aponeurosis de la línea media está intacta y no hay un
defecto herniario. La tomografía computarizada (CT) puede proporcionar una medida
exacta de la distancia entre los dos pilares musculares y diferenciar la diastasis de una
hernia ventral verdadera. Se ha descrito la corrección quirúrgica por razones
cosméticas, pero es innecesaria y expone a la formación de una hernia posoperatoria
verdadera. (Véase Schwartz, 10e).
La persistencia del conducto vitelino puede condicionar la formación de ¿cuál de las
opciones siguientes?

A. Un divertículo colónico

B. Un quiste del uraco

C. Una hernia del cordón umbilical

D. Un quiste del conducto onfalomesentérico

Respuesta: D

Durante el tercer trimestre del embarazo, el conducto vitelino involuciona. La

persistencia del remanente del conducto vitelino en el borde ileal produce un
divertículo de Meckel. La falla completa en desaparecer del conducto vitelino produce
una fístula que se acompaña del drenaje del contenido del intestino delgado por el
ombligo. Si los extremos intestinal y umbilical del conducto vitelino se convierten en
cordones fibrosos, puede originarse un quiste central del conducto vitelino (conducto
onfalomesentérico). (Véase Schwartz, 10e).

La presentación habitual de un hematoma de la vaina del recto es:

A. Una anemia inexplicada

B. Un abultamiento de la pared abdominal

C. Un dolor abdominal súbito

D. La incapacidad para permanecer de pie

Respuesta: C

La hemorragia de una red de vasos colaterales dentro de la vaina del recto y de los
músculos puede provocar un hematoma de la vaina del recto. Aunque el antecedente
de un traumatismo puede estar presente, el hematoma de la vaina del recto puede
seguir a una tos vigorosa, un estornudo o un ejercicio extremo. De manera típica, se
produce en los pacientes mayores o en aquellos que reciben tratamiento
anticoagulante. De manera habitual, los pacientes manifiestan el inicio súbito de un
dolor abdominal unilateral y tienen hipersensibilidad localizada que no se acompaña
de signos peritoneales. (Véase Schwartz, 10e).

Una mujer de 40 años que se sometió a una colectomía abdominal total por una
poliposis adenomatosa familiar (FAP) cinco años antes se presenta con una masa de
4 cm, indolora, que se expande cada vez más en la pared abdominal anterior.
Después, se recibe el reporte de una biopsia que dice “tumor desmoide sin signos de
malignidad". El tratamiento correcto es:

A. La observación

B. Un curso de doxorrubicina, dacarbazina, carboplatino

C. La enucleación
D. La escisión local amplia

Respuesta: D

Los tumores desmoides de la pared abdominal son neoplasias fibrosas que se

presentan de manera esporádica o en el contexto de la poliposis adenomatosa familiar
(FAP). La afección puede resultar en mortalidad debida al crecimiento local agresivo,
de manera que se requiere la escisión radical con confirmación de bordes libres de
tumor de la resección. El tratamiento médico con un agente antineoplásico como la
doxorrubicina, dacarbazina o carboplatino puede producir la remisión, pero el
pronóstico de los desmoides avanzados es pobre. (Véase Schwartz, 10e).

La reparación de una nueva hernia ventral posoperatoria de 5 cm en la línea media en

un paciente por lo demás sano se realiza mejor con:

A. Una reparación con sutura primaria

B. Una reparación con malla sintética.

C. Una reparación con la transposición del músculo recto

D. El componente lateral de separación con la sobreposición de una malla

Respuesta: B

Las hernias posincisionales tienen una incidencia inaceptablemente alta de

recurrencias después de la reparación primaria con sutura. Por consiguiente, se
prefiere una reparación con malla realizada con un método quirúrgico abierto o un
método laparoscópico. El procedimiento de transposición muscular suele ser
innecesario en defectos relativamente pequeños que no son recurrentes ni
relacionados con defectos de la pared abdominal. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál de los enunciados siguientes es cierto con respecto a las hernias umbilicales?

A. Las hernias umbilicales están presentes en 10% de todos los recién nacidos.

B. Las hernias umbilicales deben repararse tan pronto como se las diagnostique.

C. Los adultos con hernias umbilicales pequeñas, no encarceladas, deben someterse

a su reparación.

D. Las hernias umbilicales se vinculan con carcinomatosis diseminada.

Respuesta: A

Las hernias umbilicales están presentes en 10% de todos los recién nacidos y son
más comunes en los lactantes prematuros. La mayor parte de las hernias umbilicales
congénitas se cierra de manera espontánea a los cinco años de edad, de manera que
la reparación debe retrasarse hasta que el examen muestre la persistencia de la
hernia antes de que el niño ingrese a la escuela. Los adultos con hernias umbilicales
pequeñas, sin complicaciones, no encarceladas, pueden vigilarse hasta que
aparezcan síntomas. (Véase Schwartz, 10e).
Las hernias de Spiegel suelen ocurrir:

A. En el borde lateral del músculo recto anterior del abdomen

B. En la línea alba

C. En la pared medial del trayecto inguinal

D. En el ángulo costovertebral posterior

Respuesta: A

Las hernias de Spiegel pueden surgir en cualquier sitio a lo largo de la línea o zona de
Spiegel—una banda aponeurótica de ancho variable en el borde lateral del recto
anterior del abdomen—. La localización más común de estas hernias raras es a nivel
de la línea arqueada. Estas hernias no son siempre evidentes a la exploración física y
pueden causar dolor local o encarcelamiento. (Véase Schwartz, 10e).

¿Con cuál de las opciones siguientes se relaciona la reparación laparoscópica de las

hernias incisionales?

A. Costo hospitalario bajo

B. Tasa de recurrencia baja

C. Tasa de infección de la herida reducida

D. Formación de seroma baja

Respuesta: C

Una revisión reciente de la base de datos Cochrane concluyó que las tasas de
recurrencia a corto plazo no presentan diferencias significativas entre las técnicas
abierta y laparoscópica, y que las técnicas laparoscópicas produjeron costos de
hospitalización más caros a pesar de que su duración por lo general fue más breve. El
principal beneficio de las reparaciones laparoscópicas comparadas con las abiertas
fue un riesgo consistentemente más bajo de infecciones de la herida. (Véase
Schwartz, 10e).

¿Cuál de los siguientes enunciados acerca del infarto epiploico es cierto?

A. Por lo regular, los pacientes se presentan con fiebre y lasitud.

B. La mayoría de los casos se diagnostica con estudios de imagen.

C. La mayoría de los casos no requiere cirugía.

D. La resección quirúrgica está indicada en todos los casos.

Respuesta: C

La interrupción del riego sanguíneo al epiplón es una causa rara de síntomas de

abdomen agudo. Según la localización del tejido infartado, los síntomas pueden
parecerse a una apendicitis aguda, una colecistitis aguda, una diverticulitis aguda, o
una úlcera perforada. De manera habitual, el diagnóstico suele inferirse de una CT
abdominal que muestra una masa epiploica localizada e inflamatoria. La resección
quirúrgica puede acelerar la recuperación, pero en los pacientes que muestran
estabilidad clínica conviene un período de tratamiento conservador. (Véase Schwartz,
10e).

Una mujer de 60 años se presenta con dolor abdominal, y una CT revela una masa
epiploica. El diagnóstico más probable es:

A. Un tumor desmoide

B. Un liposarcoma del epiplón

C. Un infarto epiploico

D. Un carcinoma metastásico

Respuesta: D

Los tumores primarios del epiplón son raros, como el infarto epiploico. En cambio, los
tumores metastásicos del epiplón son comunes, con el carcinoma ovárico metastásico
en el lugar preponderante de compromiso epiploico. Los cánceres de cualquier porción
del tubo digestivo, así como el melanoma, el cáncer uterino y el renal, pueden enviar
metástasis al epiplón. (Véase Schwartz, 10e).

La falla en la fijación del mesenterio del intestino delgado y del mesocolon derecho
durante la gestación puede resultar en:

A. Estreñimiento crónico

B. Una malrotación intestinal

C. Una hernia umbilical

D. Una intususcepción

Respuesta: B

Durante el desarrollo fetal, después de que el intestino medio rota y regresa a la

cavidad abdominal, el mesenterio del duodeno, intestino delgado y colon proximal se
fija al retroperitoneo. La falla en esta fijación produce un espectro de trastornos que se
vinculan con la malrotación intestinal. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál de los siguientes enunciados acerca de la mesenteritis esclerosante es FALSO?

A. Siempre se relaciona con dolor abdominal difuso.

B. Puede aparecer como una masa en una CT.

C. Puede mejorar o resolverse sin tratamiento quirúrgico.

D. Puede confundirse con un tumor primario o metastásico.

Respuesta: A

La etiología de la mesenteritis esclerosante se desconoce, pero su característica

principal es un incremento en la densidad tisular dentro del mesenterio. Puede
relacionarse con una masa no neoplásica discreta o puede ser más difusa y afectar
grandes bandas de mesenterio engrosado sin bordes bien definidos. Muchos casos se
descubren de manera incidental durante estudios de CT realizados por razones
diferentes. El proceso es autolimitado y puede mostrar regresión en los estudios de
imagen de seguimiento. (Véase Schwartz, 10e).

El tratamiento primario de la fibrosis retroperitoneal es (son):

A. Los corticosteroides

B. La ciclosporina

C. La radioterapia

D. La resección quirúrgica

Respuesta: A

Cuando se descartan malignidad, la enfermedad inducida por fármacos y la etiología

infecciosa, los corticosteroides son el pilar del tratamiento médico. La intervención
quirúrgica se reserva para la ureterólisis o la colocación de una endoprótesis ureteral,
o se practican intervenciones endovasculares para la obstrucción ileocava. (Véase
Schwartz, 10e)

E ABD EPIPLON RETROPERITONEO

SARCOMAS DE TEJIDOS BLANDOS

Todas las siguientes son opciones verdaderas acerca de los sarcomas de tejidos
blandos, EXCEPTO:

A. Los sitios más comunes son tronco y retroperitoneo

B. Hay más de 11 000 casos diagnosticados al año en Estados Unidos

C. La mayoría de las muertes relacionadas con estos tumores se debe a metástasis
pulmonares descontroladas

D. La tasa de supervivencia general a cinco años es de alrededor de 50 a 60%

Respuesta: A

Las tasas de incidencia declinaron para la mayoría de los cánceres, pero aumentaron
en el caso del melanoma de piel, y los cánceres de hígado y tiroides tanto en varones
como en mujeres. Las tasas de incidencia están en descenso en los cuatro cánceres
principales excepto en el cáncer de mama en las mujeres. (Véase Schwartz, 10e).
¿Cuál de los enunciados siguientes NO se relaciona con el desarrollo de un sarcoma?

A. Exposición a la radiación

B. Exposición a herbicidas

C. Linfedema crónico

D. Antecedentes de traumatismos

Respuesta: D

La radioterapia externa es un factor de riesgo raro pero bien establecido del sarcoma
de tejidos blandos que puede vincularse con mutaciones inducidas por radiación del
gen p53. La exposición a herbicidas, como los ácidos fenoxiacético y los
conservadores de la madera que contienen clorofenoles, se relaciona con un riesgo
elevado de sarcoma de tejidos blandos. En 1948, Stewart y Treves describieron por
primera vez la asociación entre el linfedema crónico secundario a la disección de la
axila y el linfangiosarcoma subsiguiente. Aunque los pacientes con sarcoma reportan a
menudo antecedentes traumáticos, no se ha establecido una relación causal. Más a
menudo, una lesión menor llama la atención hacia un tumor preexistente. (Véase
Schwartz, 10e).

¿Cuál NO es parte del sistema estadificador AJCC/Internationale Contre le Cancer

(AJJ/UICC) de los sarcomas?

A. Tamaño del tumor

B. Número de mitosis por campo microscópico de gran aumento

C. Estado metastásico de los ganglios linfáticos

D. Nomogramas del sarcoma retroperitoneal

Respuesta: D

La séptima edición del sistema estadificador de la American Joint Committee on

Cancer (AJCC) para los sarcomas de tejidos blandos se basa en el grado histológico
de agresividad, tamaño y profundidad del tumor, y la presencia de metástasis
ganglionares o a distancia. El grado histológico es el factor pronóstico más importante.
Las características que definen el grado son celularidad, diferenciación (buena,
moderada y mala/anaplásico), pleomorfismo, necrosis (ausente, <50%, o ≥50%), y
número de mitosis por campo microscópico de gran aumento (<10, 10 a 19, y ≥20).
(Véase Schwartz, 10e).

Todos los siguientes son acontecimientos moleculares patogénicos conocidos de los

sarcomas, EXCEPTO:

A. Translocaciones cromosómicas

B. Amplificación de oncogenes

C. Reordenamientos genómicos complejos

D. Supresión epigenética

Respuesta: D

En general, los sarcomas que resultan de acontecimientos moleculares identificables

tienden a ocurrir en pacientes jóvenes con datos histológicos que sugieren una línea
clara de diferenciación. Los acontecimientos moleculares identificables incluyen
mutaciones puntuales, translocaciones que causan sobreexpresión de un factor de
crecimiento autocrino, y fusión oncógena de factores de transcripción que produce un
ambiente celular que tiende a la transformación maligna. En cambio, los sarcomas sin
cambios genéticos identificables ni perfiles de expresión específicos tienden a ocurrir
en pacientes mayores y exhiben citología pleomórfica y disfunción del p53. (Véase
Schwartz, 10e).

Para un sarcoma T2G3NOMO (etapa II), el tratamiento consiste en:

A. Sólo cirugía

B. Cirugía y radioterapia

C. Cirugía, radioterapia, quimioterapia prequirúrgica

D. Cirugía, radioterapia, quimioterapia prequirúrgica y posquirúrgica

Respuesta: B

Recomendaciones para el tratamiento de las masas de tejidos blandos:

 Los tumores de tejidos blandos que se agrandan o son mayores de 3 cm deben

evaluarse con imagenología radiológica (ultrasonografía o tomografía
computarizada [CT]), y realizarse el diagnóstico tisular con biopsia con aguja
gruesa.

 Una vez establecido el diagnóstico de sarcoma, obtener estudios de imagen

(resonancia magnética en lesiones de las extremidades y CT en otras
localizaciones anatómicas) y evaluar una posible enfermedad metastásica con
CT del tórax para tumores intermedios, de alto grado (grado 2 o 3) o grandes
(T2).

 La escisión local amplia con bordes de 1 a 2 cm es el tratamiento adecuado

para las lesiones de grado bajo y tumores T1.

 La radioterapia juega un papel crítico en la atención de los tumores grandes

(T2), intermedios y de alto grado.

 Los pacientes con sarcomas localmente avanzados de alto grado o metástasis

a distancia deben evaluarse para quimioterapia.
  Debe practicarse una cirugía agresiva en el tratamiento de los pacientes con
recurrencia local aislada o metástasis resecables a distancia. (Véase Schwartz,
10e).

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera acerca de los tumores desmoides?

A. Se observa recurrencia local en hasta un tercio de los pacientes sin importar el
estado de los bordes microscópicos de resección.

B. La política de ver y vigilar los tumores desmoides fue validada en estudios clínicos
prospectivos.

C. Al igual que otros tumores no metastizantes, la quimioterapia carece de importancia

en estos tumores.

D. Debido a su tendencia a la invasión local, la radioterapia, cuando se usa, debe

aplicarse a dosis de 75 Gy.

Respuesta: A

El principal tratamiento de los tumores desmoides ha sido la resección quirúrgica local

amplia para lograr bordes negativos. Sin embargo, hay recurrencia local en hasta un
tercio de los pacientes con independencia del estado de los bordes. Más aún, algunos
autores recomiendan la posibilidad de observación, y limitan la cirugía para los casos
que progresan o en los que el tratamiento médico falla. La radioterapia puede ser
efectiva en los pacientes con tumores irresecables o como terapia adyuvante después
de la cirugía para la enfermedad recurrente, aunque deben considerarse los efectos
colaterales a largo plazo y el riesgo de sarcomas inducidos por la radiación. Cuando
se usa, se recomienda por lo general la dosis de 50 a 54 Gy. El tratamiento sistémico
es otra opción, cuando la cirugía no está indicada, aunque suele reservarse para
enfermos con síntomas provocados por el tumor que no responden a otras medidas.
Son activas las combinaciones de metotrexato y vinblastina, igual que el tratamiento
con un solo agente del tipo de la doxorrubicina liposómica pegilada y el sorafenib.
(Véase Schwartz, 10

HERNIA INGUINALES

En los varones, la incidencia de hernias inguinales tiene una distribución bimodal,

cuyos picos se producen:

A. Antes del segundo año de vida y después de los 50 años.

B. Antes del primer año de vida y después de los 40 años.

C. Antes del octavo año de vida y después de los 40 años.

D. Antes del quinto año de vida y después de los 50 años.

Respuesta: B
Cerca de 75% de las hernias de la pared abdominal se producen en la región inguinal.
El riesgo de por vida de hernia inguinal es de 27% en los varones y 3% en las mujeres.
De las reparaciones de hernias inguinales, 90% se realiza en varones y 10% en
mujeres. La incidencia de hernias inguinales en varones tiene una distribución
bimodal, cuyos picos son antes del primer año de vida y después de los 40 años.
Abramson demostró la dependencia de la edad de las hernias inguinales en 1978.
Aquellos entre edades de 25 y 34 años tienen una tasa de prevalencia de por vida de
15%, en tanto que los de 75 años y más tienen una tasa de 47% (cuadro 37-1).
Alrededor de 70% de las reparaciones de hernias femorales se realiza en mujeres; sin
embargo, las hernias inguinales son cinco veces más frecuentes que las hernias
femorales. En varones y mujeres, el subtipo más común de hernia inguinal es la
inguinal indirecta. (Véase Schwartz, 10e).

Los dos tipos de colágena que se encuentra en una proporción disminuida en la piel
de los pacientes con hernias inguinales son:

A. Los tipos I y II

B. Los tipos II y III

C. Los tipos I y III

D. Los tipos III y VI

Respuesta: C

Los estudios epidemiológicos han identificado factores de riesgo que pueden

predisponer a una hernia. El examen microscópico de la piel de pacientes con hernia
inguinal demuestra proporciones muy disminuidas de la colágena tipo I a la tipo III. La
colágena tipo III no contribuye a la fuerza tensil de la herida de forma tan significativa
como la colágena tipo I. Análisis adicionales revelaron haces de colágena
desordenados con densidad de fibras de colágena disminuida en la piel de los
pacientes con hernia. Los trastornos de la colágena, como el síndrome de Ehlers-
Danlos, también se vinculan con una incidencia mayor de formación de hernias
(cuadro 37-2). Estudios recientes encontraron una relación entre las concentraciones
de elementos de la matriz extracelular y la formación de hernias. Aunque todavía
permanece por dilucidarse una cantidad significativa de trabajo sobre la naturaleza
biológica de las hernias, la evidencia actual sugiere que tienen una etiología
multifactorial, con influencias tanto ambientales como hereditarias. (Véase Schwartz,
10e).

De acuerdo con el sistema de clasificación de Nyhus, que categoriza los defectos

herniarios por localización, tamaño y tipo, el tipo IIIC corresponde a una:

A. Hernia indirecta; anillo abdominal interno (o profundo) normal; es típica en la

infancia, niñez y entre adultos jóvenes

B. Hernia directa; el tamaño no se toma en cuenta

C. Hernia recurrente; a veces se agregan modificadores A-D, que corresponden a

indirecta, directa, femoral y mixta

D. Hernia femoral
Respuesta: D

Véase cuadro 37-3. (Véase Schwartz, 10e).

La taxis:

A. Debe efectuarse cuando se sospecha una hernia por estrangulamiento.

B. Se refiere al método de asegurar la malla al ligamento inguinal.

C. No debe repetirse más de cinco veces.

D. Debe usarse en hernias encarceladas sin secuelas ni estrangulamiento.

Respuesta: D

El encarcelamiento se produce cuando el contenido herniario no puede reducirse; no

obstante, una hernia encarcelada con síntomas mínimos, crónica, también puede
tratarse por medios no operatorios. La taxis debe intentarse en hernias encarceladas
sin secuelas de estrangulamiento, y la opción de la reparación quirúrgica debe
discutirse antes de proceder con la maniobra. Para efectuar la taxis, se administran
analgésicos y sedantes ligeros, y el paciente se coloca en la posición de
Trendelenburg. El saco herniario se elonga con ambas manos, y el contenido se
comprime de una forma similar a la ordeña para facilitar su reducción en el abdomen.

La indicación para la reparación urgente de una hernia inguinal es el compromiso

inminente del contenido intestinal. Como tal, el estrangulamiento del contenido
herniario es una urgencia quirúrgica. Los signos clínicos que indican estrangulamiento
incluyen fiebre, leucocitosis e inestabilidad hemodinámica. El abultamiento herniario
suele tornarse caliente y sensible, y la piel que lo recubre puede ser eritematosa o
decolorada. En pacientes con hernias inguinales deslizantes o encarceladas, los
síntomas de obstrucción intestinal también pueden indicar estrangulamiento. La taxis
no debe efectuarse cuando se sospecha un estrangulamiento, ya que la reducción de
tejido potencialmente gangrenoso al abdomen puede provocar una catástrofe
intraabdominal. En el preoperatorio, el paciente debe recibir reanimación líquida,
descompresión nasogástrica y antibióticos intravenosos profilácticos. (Véase
Schwartz, 10e).

Un saco herniario que se extiende al escroto puede:

A. Requerir disección extensa y reducción

B. Requerir su división dentro del trayecto (canal o conducto) inguinal

C. Requerir la amputación del saco

D. Requerir que el saco se invierta en el preperitoneo

Respuesta: B

En casos en los que la viabilidad del contenido herniario está en cuestión, el saco
debe incidirse, y el contenido herniario debe evaluarse en busca de signos de
isquemia. El defecto debe agrandarse para aumentar el flujo sanguíneo hacia el
contenido del saco. El contenido viable puede reducirse a la cavidad peritoneal,
mientras que el contenido inviable debe resecarse y evitarse prótesis sintéticas en la
reparación. En los casos electivos, el saco puede amputarse en el anillo inguinal
profundo o invertirse en el preperitoneo. Ambos métodos son efectivos; pese a ello, en
un ensayo prospectivo, los pacientes que se sometieron a una escisión del saco
tuvieron un incremento del dolor posoperatorio significativo. La disección de un saco
muy adherido puede provocar la lesión de estructuras del cordón y debe evitarse. Sin
embargo, la ligadura del saco en el anillo inguinal profundo (o interno) es necesaria en
estos casos. Un saco herniario que se extiende dentro del escroto puede requerir la
división dentro del trayecto inguinal, ya que la disección extensa y la reducción pueden
causar lesiones al plexo pampiniforme, con la consecuente atrofia testicular con
orquitis.

Llegado a este punto, el trayecto inguinal se reconstruye, sea con tejido nativo o con
prótesis. Las secciones siguientes describen los tipos de reconstrucciones basadas en
el tejido nativo y en prótesis que se realizan con más frecuencia. (Véase Schwartz,
10e).

La técnica indicada para las hernias femorales, en casos en los que el material
protésico está contraindicado, es:

A. La reparación de Bassini

B. La reparación de Shouldice

C. La reparación de McVay

D. La reparación libre de tensión de Lichtenstein

Respuesta: C

La reparación de McVay apunta a los defectos de los anillos inguinal y femoral. Esta
técnica está indicada en hernias femorales y en casos en los que el uso de material
protésico está contraindicado (figura 37-1). Una vez que el cordón espermático ha sido
aislado, una incisión en la fascia transversal permite ingresar en el espacio
preperitoneal. El colgajo superior se moviliza con una disección roma y delicada del
tejido subyacente. El ligamento de Cooper se diseca en forma roma para exponer su
superficie. Luego se practica una incisión relajante de 2 a 4 cm en la vaina del recto
anterior, en dirección vertical, desde el tubérculo púbico. Esta incisión es esencial para
reducir la tensión en la reparación; no obstante, hacerlo puede provocar un dolor
posoperatorio mayor y un riesgo más alto de herniación abdominal ventral. Si se usa la
sutura de puntos separados o continua, el colgajo transversal superior se fija luego en
el ligamento de Cooper, y la reparación se continúa en dirección lateral a lo largo del
ligamento mencionado hasta ocluir el anillo femoral. Por fuera del anillo femoral, se
coloca un punto de transición, y la fascia transversal se fija al ligamento inguinal. A
continuación, el músculo transverso se sutura al ligamento inguinal por fuera del anillo
profundo. (Véase Schwartz, 10e).

FIGURA 37-1.
Reparación de McVay con el ligamento de Cooper.
 View Full Size| 
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La inducción de la anestesia general que produce la reducción de una hernia inguinal
encarcelada o estrangulada durante la reparación laparoscópica:

A. No requiere ninguna acción

B. Requiere la exploración abdominal del tejido inviable

C. Requiere la conversión inmediata en una reparación abierta

D. Requiere proceder con una reparación totalmente extraperitoneal (TEP)

Respuesta: B

La reparación laparoscópica de la hernia inguinal refuerza la pared abdominal a través

de un acceso posterior. Los principales métodos laparoscópicos incluyen la reparación
preperitoneal transabdominal (TAPP), la reparación totalmente extraperitoneal (TEP) y
la menos común, que es la de la malla superpuesta intraperitoneal (IPOM). Aunque la
reparación laparoscópica en manos experimentadas es relativamente expeditiva,
necesita la administración de anestesia general con sus riesgos inherentes. Cualquier
paciente con una contraindicación para usar anestesia general no debe someterse a
una reparación laparoscópica de la hernia. En ocasiones, la inducción de la anestesia
general puede provocar la reducción de una hernia encarcelada o estrangulada. Si el
cirujano sospecha que esto puede haber ocurrido, el abdomen debe explorarse en
busca de tejido inviable, ya sea por vía laparoscópica o al convertir el procedimiento
de invasión mínima en una laparotomía abierta. (Véase Schwartz, 10e).

El problema médico que NO se relaciona con una recurrencia herniaria es:

A. La desnutrición

B. El uso de esteroides

C. El fumar

D. El consumo de alcohol

Respuesta: D

Cuando un paciente desarrolla dolor, la formación de un bulto o una masa en el sitio

de una reparación de hernia inguinal, deben considerarse entidades clínicas como el
seroma, un lipoma persistente del cordón y la recurrencia herniaria. Los problemas
médicos más frecuentes relacionados con la recurrencia incluyen la desnutrición,
inmunosupresión, diabetes, uso de esteroides y fumar tabaco. Las causas técnicas de
la recurrencia son un tamaño inadecuado de la malla, isquemia tisular, infección y
tensión en la reconstrucción. Debe realizarse un examen físico enfocado. Como
sucede con las hernias primarias, el ultrasonido, la CT, o las imágenes de resonancia
magnética (MRI) pueden dilucidar los datos físicos ambiguos. Cuando se descubre
una hernia recurrente y se justifica la reoperación, un acceso a través de un plano
virgen facilita su disección y exposición. La disección extensa del campo cicatrizado y
de la malla puede provocar una lesión a las estructuras del cordón, vísceras, vasos
sanguíneos grandes y nervios. Después de un acceso anterior inicial, el método
laparoscópico posterior puede ser más sencillo y más efectivo que otra disección
anterior. Por el contrario, las reparaciones preperitoneales fallidas deben atenderse
mediante una reparación anterior abierta. (Véase Schwartz, 10e).

El dolor nociceptivo es:

A. El resultado de un traumatismo ligamentario o muscular y también de una

inflamación.

B. El resultado de un daño o atrapamiento nervioso directo.

C. El resultado de un dolor transmitido a través de fibras dolorosas autónomas

aferentes.

D. Se caracteriza como agudo.

Respuesta: A

El dolor que sigue a la reparación de una hernia inguinal se clasifica como una
manifestación aguda o crónica de tres mecanismos: dolor nociceptivo (somático),
neuropático y visceral. El dolor nociceptivo es el más frecuente de los tres. Debido a
que suele ser consecuencia de traumatismos e inflamación de ligamentos o músculos,
el dolor nociceptivo se reproduce con la contracción de la musculatura abdominal. El
tratamiento consiste en reposo, fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) y
brindarle seguridad y tranquilidad al enfermo, ya que de esa manera se resuelve de
manera espontánea en la mayoría de los casos. El dolor neuropático ocurre como
consecuencia de un daño o atrapamiento nervioso directo, y puede presentarse desde
el principio o más tarde; se manifiesta como una sensación localizada, aguda,
quemante o desgarrante. Puede responder al tratamiento farmacológico y a
inyecciones locales de esteroides o anestésicos cuando está indicado. El dolor visceral
se refiere al dolor transmitido a través de fibras dolorosas autónomas aferentes. Éste
suele ser de localización imprecisa y puede originarse durante la eyaculación como
resultado de una lesión del plexo simpático. (Véase Schwartz, 10e).

El triángulo del dolor está limitado por todas las estructuras siguientes, EXCEPTO:

A. La cintilla iliopúbica

B. El conducto deferente

C. Los vasos gonadales

D. El peritoneo reflejado

Respuesta: B

La anatomía preperitoneal que se ve en la reparación laparoscópica de la hernia lleva

a la caracterización de importantes áreas anatómicas de interés, conocidas como
el triángulo de la condena, el triángulo del dolor, y el círculo de la muerte (figura 37-2).
El triángulo de la condena está limitado por dentro por el conducto deferente y por
fuera por los vasos del cordón espermático. El contenido del espacio incluye los vasos
ilíacos externos, la vena ilíaca circunfleja profunda, el nervio femoral y la rama genital
del nervio genitofemoral. El triángulo del dolor es una región limitada por la cintilla
iliopúbica y los vasos gonadales, e incluye los nervios cutáneo femoral lateral, la rama
femoral del nervio genitofemoral y el femoral. El círculo de la muerte es una
continuación vascular formada por la arteria ilíaca primitiva, la ilíaca interna, la
obturatriz, la epigástrica inferior y la ilíaca externa. (Véase Schwartz, 10e).

FIGURA 37-2.
Límites y contenidos del A, triángulo de la condena y del B, triángulo del dolor. a.,
arteria; Ant., anterior; br., rama; Lat., lateral; n., nervio; v., vena. (Modificado con
autorización de Colborn GL, Skandalakis JE. Laparoscopic cadaveric anatomy of the
inguinal area. Probl Gen Surg 12:13;1995.)
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Después de la reparación de una hernia, la causa más común de retención urinaria es:

A. La anestesia general

B. La analgesia narcótica

C. El dolor
D. La distensión vesical perioperatoria

Respuesta: A

Después de una reparación herniaria, la causa más común de retención urinaria es la

anestesia general, la cual es de rutina en las reparaciones laparoscópicas de las
hernias. Entre 880 pacientes que se sometieron a una reparación de hernia inguinal
con anestesia local, sólo 0.2% desarrolló retención urinaria, mientras que la tasa de
retención urinaria fue de 13% entre 200 pacientes que se sometieron a una reparación
con anestesia general o raquídea. Otros factores de riesgo para la retención urinaria
posoperatoria son el dolor, la analgesia narcótica y la distensión vesical perioperatoria.
El tratamiento inicial de la retención urinaria requiere la descompresión de la vejiga
con un sondeo de corto plazo. En general, los pacientes requieren la admisión de una
noche y el ensayo de micción normal antes del alta. La falla en orinar requiere por lo
general la reinserción de la sonda por una semana. El requerimiento crónico de una
sonda urinaria es raro, aunque los pacientes mayores pueden necesitar un sondeo
prolongado. (Véase Schwartz, 10e).

El resultado que es más frecuente hallar con la reparación TAPP comparada con la
reparación TEP es:

A. La extensión de la hospitalización

B. El tiempo para recuperarse

C. El riesgo de lesiones intraabdominales

D. Tasas de recurrencia de corto plazo más altas

Respuesta: C

Aunque la controversia persiste con respecto a la utilidad de la TEP comparada con la

TAPP, las revisiones a la fecha no encuentran diferencias significativas en la duración
de la operación, la extensión de la hospitalización, el tiempo para recuperarse o en la
tasa de recurrencia a corto plazo entre los dos métodos. Con la reparación TAPP, el
riesgo de lesión intraabdominal es más alto que con la reparación TEP. Este dato
motivó a la International Endohernia Society (IEHS) a recomendar que la TAPP sólo
debe intentarse en manos de cirujanos con experiencia. Una revisión sistemática
Cochrane encontró que las tasas de hernias en el sitio de los puertos y las lesiones
viscerales eran más altas con la técnica TAPP, mientras que la TEP puede vincularse
con una tasa más alta de conversión en un método alternativo; pese a ello, ningún
dato fue tan convincente como para recomendar una técnica sobre la otra. (Véase
Schwartz, 10e).

La proporción entre hernias inguinales y femorales es:

A. 7:3

B. 5:1

C. 8:2

D. 10:1
Respuesta: B

Alrededor de 75% de las hernias de la pared abdominal se produce en la ingle. El

riesgo de por vida de hernia inguinal es de 27% en los varones y de 3% en las
mujeres. De las reparaciones de hernia inguinales, 90% se realizan en hombres y 10%
en mujeres. En varones, la incidencia de hernias inguinales tiene una distribución
bimodal, con sus picos antes del primer año de vida y después de los 40 años.
Abramson demostró la dependencia de la edad de las hernias inguinales en 1978. Los
que tenían entre 25 y 34 años tuvieron una tasa de prevalencia de por vida de 15%,
mientras que los de 75 años y más tuvieron una tasa de 47% (cuadro 37-1). Cerca de
70% de las reparaciones de hernias femorales se realiza en mujeres; sin embargo, las
hernias inguinales son cinco veces más frecuentes que las hernias femorales. El
subtipo más común de hernia inguinal en varones y mujeres es la hernia inguinal
indirecta. (Véase Schwartz, 10e).

La alta incidencia de hernias inguinales en lactantes pretérmino es más frecuente

debido a:

A. La falla del peritoneo en cerrarse

B. Antecedentes familiares

C. Género femenino

D. Displasia del desarrollo de la cadera

Respuesta: A

Las hernias inguinales pueden ser congénitas o adquiridas. La mayor parte de las
hernias inguinales del adulto se consideran defectos adquiridos en la pared abdominal,
aunque estudios de la colágena han demostrado una predisposición heredable. Un
buen número de estudios ha intentado delinear las causas precisas de la formación de
hernia inguinal; no obstante, el factor de riesgo mejor caracterizado es la debilidad en
la musculatura de la pared abdominal (cuadro 37-4). Las hernias congénitas, las
cuales constituyen la mayoría de las hernias pediátricas, pueden considerarse una
anomalía del desarrollo normal, más que una debilidad adquirida. Durante el curso
normal del desarrollo, los testículos descienden desde el espacio intraabdominal al
escroto en el tercer trimestre. Este descenso es precedido por el del gubernáculo y un
divertículo del peritoneo, el cual protruye a través del trayecto inguinal y se convierte
en el proceso vaginal. Entre las semanas 36 y 40 de la gestación, el proceso vaginal
se cierra y elimina la abertura peritoneal en el anillo inguinal profundo. La falla del
peritoneo en cerrarse produce un proceso vaginal permeable (PPV), y por
consiguiente la incidencia alta de hernias inguinales indirectas en los lactantes
pretérmino. Los niños con hernias inguinales indirectas congénitas se presentan con
un PPV; pese a ello, un proceso vaginal permeable no indica de manera forzosa una
hernia inguinal (figura 37-3). En un estudio con cerca de 600 adultos que se
sometieron a una laparoscopia general, la inspección bilateral reveló que 12% tenía un
PPV. Ninguno de estos pacientes tenía síntomas clínicamente significativos de una
hernia inguinal. En un grupo de 300 pacientes que se sometieron a una reparación
laparoscópica unilateral de hernia inguinal, se encontró que 12% tenía un PPV
contralateral, el cual se relacionó con una incidencia de hernia inguinal a cinco años
del cuádruple. (Véase Schwartz, 10e).

FIGURA 37-3.
Grados variables de cierre del proceso vaginal (PV). A, PV cerrado. B, PV
mínimamente permeable. C, PV moderadamente permeable. D, hernia escrotal.

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La lesión del nervio cutáneo femoral lateral provoca:

A. Inguinodinia

B. Osteítis del pubis

C. Meralgia parestésica

D. Atrapamiento nervioso

Respuesta: C
Otros síndromes de dolor crónico incluyen el atrapamiento local de un nervio, la
meralgia parestésica y la osteítis del pubis. En un riesgo mayor de atrapamiento están
los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico en las reparaciones anteriores y el
genitofemoral y el cutáneo femoral lateral en las reparaciones laparoscópicas. Las
manifestaciones clínicas del atrapamiento nervioso se parecen al dolor neuropático
agudo y ocurren con una distribución dermatómica. La lesión al nervio cutáneo femoral
lateral produce meralgia parestésica, una afección que se caracteriza por parestesias
persistentes en la región lateral del muslo. El tratamiento inicial del atrapamiento
nervioso consiste en reposo, hielo, NSAID, terapia física, y tal vez corticoesteroides y
anestésicos inyectados localmente. La osteítis del pubis se caracteriza por la
inflamación de la sínfisis púbica y suele presentarse como un dolor en la región medial
de la ingle o en la sínfisis púbica que se reproduce con la aducción del muslo. Evitar el
periostio púbico cuando se colocan suturas y tachuelas reduce el riesgo de desarrollar
osteítis púbica. La CT o la MRI excluyen la recurrencia herniaria, y una gammagrafía
ósea confirma el diagnóstico. El tratamiento inicial es idéntico al del atrapamiento
nervioso; sin embargo, si el dolor permanece intratable, debe buscarse la consulta con
un cirujano ortopédico para la posible resección y curetaje óseos. En relación con el
tratamiento, la afección suele tardar seis meses en resolverse. (Véase Schwartz, 10e).

El método de reparación de una hernia que tiene la tasa de recurrencia más baja es:

A. La reparación libre de tensión de Lichtenstein

B. La reparación abierta y electiva basada en el propio tejido

C. La técnica de Bassini

D. La reparación de Shouldice

Respuesta: A

La incidencia de recurrencia es la medida más citada del resultado posoperatorio de la

reparación de una hernia inguinal. En la evaluación de las diferentes técnicas
disponibles, otros datos sobresalientes del resultado incluyen las tasas de
complicación, la duración operatoria, la duración de la hospitalización y la calidad de
vida. La sección siguiente resume los resultados basados en la evidencia de los
diferentes métodos para reparar la hernia inguinal.

Entre las reparaciones tisulares, la operación de Shouldice es la técnica que se

practica más a menudo, y también es la que se ejecuta con más frecuencia en los
centros especializados. Un metaanálisis de 2012 de la base de datos Cochrane
demostró tasas significativamente más bajas de recurrencia herniaria (cociente de
probabilidad [OR] 0.62, intervalo de confianza [CI] de 0.45-0.85) en pacientes que se
sometieron operaciones de Shouldice cuando se compararon con otros métodos
abiertos basados en el propio tejido. En manos experimentadas, la tasa de recurrencia
total para la reparación de Shouldice es de alrededor de 1%. Aunque representa un
procedimiento elegante, su naturaleza meticulosa requiere experiencia técnica
significativa para lograr los resultados favorables, y se relaciona con una duración más
prolongada operatoria así como de la hospitalización. Un estudio encontró que la tasa
de recurrencia de la reparación de Shouldice se redujo de 9.4 a 2.5% después de que
los cirujanos realizaron la reparación seis veces. Comparada con la reparación con
malla, la técnica de Shouldice resulta en tasas de recurrencia significativamente más
altas (OR 3.65, CI de 1.79-7.47); pese a ello, es la reparación basada en el tejido
propio más efectiva cuando la malla no está disponible o está contraindicada.
La recurrencia de la hernia se reduce de manera drástica como resultado de la
reparación libre de tensión de Lichtenstein. Comparada con las reparaciones basadas
en el tejido propio abiertas y electivas, la reparación con malla se vincula con
recurrencias más bajas (OR 0.37, CI de 0.26-0.51) y con una estancia hospitalaria más
corta y un retorno más rápido a las actividades habituales. En una serie
multiinstitucional, se repararon 3 019 hernias inguinales con la técnica de Lichtenstein,
con una tasa de recurrencia total de 0.2%. Entre otras reparaciones libres de tensión,
la técnica de Lichtenstein permanece como el procedimiento que más se practica
alrededor del mundo. Los metaanálisis no demostraron diferencias significativas en los
resultados entre la técnica de Lichtenstein y la del tapón y el parche; sin embargo, la
migración del tapón intraabdominal y la erosión de las estructuras contiguas ocurren
en alrededor de 6% de los casos. La técnica de Stoppa resulta en una duración
operatoria más prolongada que la técnica de Lichtenstein. No obstante, el dolor
posoperatorio agudo, el dolor crónico y las tasas de recurrencia son similares en
ambos métodos. Quizá la ventaja más interesante de la técnica de Lichtenstein es que
los cirujanos sin experiencia consiguen con rapidez resultados similares a los de sus
contrapartes experimentadas. Las guías publicadas por la European Hernia
Society recomiendan la reparación de Lichtenstein en adultos con hernias inguinales
unilaterales o bilaterales como la técnica abierta preferida. (Véase Schwartz, 10e).

Una hernia deslizante:

A. Tiene una tasa de recurrencia anormalmente alta después de su reparación

B. Puede comprometer la vejiga

C. Es más frecuente en la ingle derecha

D. Es casi exclusiva de las mujeres

Respuesta: B

Las hernias inguinales pueden comprimir nervios adyacentes, llevar a un malestar

generalizado, un dolor agudo localizado y a un dolor referido. El malestar o pesantez
en la ingle es una queja común, en especial al concluir el día o después de una
actividad prolongada. El dolor agudo tiende a indicar la presencia de un nervio
comprometido y puede ser independiente de la extensión de la actividad física
realizada por el paciente. El dolor neurógeno puede referirse al escroto, testículo o
cara interna del muslo. Deben dirigirse preguntas para dilucidar y caracterizar los
síntomas extrainguinales. Un cambio en los hábitos intestinales o síntomas urinarios
puede indicar una hernia deslizante que contiene intestino o compromete la vejiga
dentro del saco herniario. (Véase Schwartz, 10e).

TIROIDES PARA Y SUPRARRENALES

¿Qué cirujano recibió el premio Nobel en fisiología o medicina por su trabajo en la

“fisiología, patología y cirugía de la glándula tiroides"?

A. Theodore Billroth

B. Emil Kocher
C. John Hunter

D. Harvey Cushing

Respuesta: B

El premio Nobel en fisiología o medicina fue otorgado a Emil Kocher en 1909. Además
de su investigación en la fisiología de la tiroides, los métodos operatorios de Kocher
redujeron mucho el riesgo de mortalidad de la tiroidectomía. La pinza de Kocher fue
diseñada para evitar la hemorragia de una glándula hipervascular durante la
tiroidectomía. (Véase Schwartz, 10e).

¿Qué anomalía congénita se origina por la formación de la glándula tiroides?

A. El istmo tiroideo

B. El arco cricotiroideo

C. Un conducto tirogloso quístico

D. Un quiste endobronquial

Respuesta: C

El primordio medial de la tiroides desciende desde la base de la lengua a través de un

canal llamado conducto tirogloso en las semanas tres a cuatro de la gestación. De
manera habitual, el conducto se cierra después de su descenso, pero puede
permanecer permeable y susceptible de infección y dilatación secundarias, referidas
como quiste del conducto tirogloso. La extirpación se consigue con la operación de
Sistrunk, la cual también elimina la porción central del hueso hioides. (Véase
Schwartz, 10e).

¿En cuál de los siguientes vasos se origina el riego arterial de la tiroides?

A. La aorta

B. Las arterias carótidas externas

C. El tronco tirocervical

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

Las arterias tiroideas superiores se originan en las arterias carótidas externas, y las
arterias tiroideas inferiores se originan en el tronco tirocervical, muy poco después de
que éste se origine en las arterias subclavias. Una arteria tiroidea ima se origina
directamente de la aorta o el tronco braquiocefálico en 1 a 4% de los casos. (Véase
Schwartz, 10e).

¿En qué localización con respecto a la arteria tiroidea inferior (ITA) se encuentra el
nervio laríngeo recurrente (RLN)?
A. Medial o posterior a la ITA

B. Lateral o anterior a la ITA

C. Pasa entre las ramas de la ITA

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

El RLN cursa por el surco traqueoesofágico después emerger del nervio vago a nivel
del cayado aórtico. A medida que asciende en el cuello, el nervio laríngeo recurrente
(RLN) puede dar ramas, y pueden pasar por delante, detrás o interdigitarse con ramas
de la ITA. La localización del RLN debe confirmarse antes de seccionar la ITA. (Véase
Schwartz, 10e).

Aunque la lesión del RLN produce ronquera (en la lesión unilateral) u obstrucción
aérea (lesión bilateral), la lesión del nervio laríngeo superior (SLN) produce una lesión
más sutil, ya que afecta la capacidad de:

A. Hablar en voz alta o cantar notas altas.

B. Toser.

C. Tener sensibilidad en la cara anterior del cuello.

D. Hacer muecas.

Respuesta: A

La rama externa del nervio laríngeo superior (SLN) yace sobre el músculo constrictor
inferior de la faringe y desciende a lo largo y junto a los vasos tiroideos superiores
antes de inervar el músculo cricotiroideo. Por consiguiente, los vasos del polo superior
no deben ligarse en masa, sino dividirse de manera individual en su extremo inferior,
antes de ingresar en la glándula tiroides. La lesión del SLN produce incapacidad para
tensar la cuerda vocal ipsolateral y deteriora la capacidad para emitir las “notas altas”
cuando se canta, o para hablar en voz alta. (Véase Schwartz, 10e).

Las hormonas tiroideas (T3 y T4) desempeñan papeles reguladores en todas las
opciones siguientes, EXCEPTO:

A. El control de la hipoxia y la hipercapnia en el centro respiratorio del encéfalo.

B. La motilidad gastrointestinal.

C. La velocidad de la contracción y relajación muscular.

D. La agudeza visual en condiciones de luz baja ("visión nocturna").

Respuesta: D

Las hormonas tiroideas se encargan de mantener el control hipóxico e hipercápnico

normal del centro respiratorio del encéfalo, así como de regular la motilidad
gastrointestinal, que conduce a diarrea en el hipertiroidismo y a estreñimiento en el
hipotiroidismo. También regulan el recambio óseo y de proteínas y la velocidad de la
contracción y regulación muscular, la gluconeogénesis hepática, la síntesis de
colesterol y la absorción de glucosa intestinal. (Véase Schwartz, 10e).

En Norteamérica, la causa más frecuente de hipertiroidismo es:

A. El bocio multinodular tóxico

B. El bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves)

C. El cáncer tiroideo

D. El adenoma hipofisario secretor de hormona estimulante de la tiroides

Respuesta: B

La enfermedad de Graves, nombrada así en honor a Robert Graves, el médico

irlandés que describió el trastorno en tres pacientes en 1835, es la causa más común
de hipertiroidismo en Norteamérica, y representa 60 a 80% de los casos. (Véase
Schwartz, 10e).

La tiroidectomía subtotal o total es la opción preferida para el tratamiento de la

enfermedad de Graves:

A. Cuando el tratamiento con yodo radiactivo está contraindicado.

B. Cuando el bocio es grande o la obstrucción de la vía respiratoria parece inminente.

C. En pacientes irresponsables con los medicamentos antitiroideos indicados.

D. Todas las anteriores.

Respuesta: D

Ahora se prefiere la tiroidectomía total sobre la tiroidectomía subtotal debido a la tasa

de recurrencia más baja. La cirugía se prefiere sobre el tratamiento médico (yodo
radiactivo) en las mujeres en edad de embarazarse que desean tener un hijo en el
futuro cercano, en pacientes que no cumplen las indicaciones médicas, o cuando la
obstrucción de la vía respiratoria parece probable. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál es el curso de acción recomendado cuando una biopsia por aspiración con
aguja fina (FNAB) de un nódulo tiroideo es “una neoplasia folicular"?

A. Repetir la FNAB

B. Realizar una lobectomía

C. Efectuar una lobectomía con istmectomía

D. Realizar una tiroidectomía total

Respuesta: B
La neoplasia folicular de la tiroides es menos agresiva que la neoplasia papilar, y una
biopsia por aspiración con aguja fina (FNAB) puede ser insuficiente para diferenciar
entre un adenoma folicular y un carcinoma folicular. Por esta razón, en caso de este
diagnóstico por FNAB, se recomienda la lobectomía unilateral. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuáles enfermedades se relacionan con las mutaciones en la línea germinal del gen
del receptor de la cinasa de tirosina RET?

A. La neoplasia endocrina múltiple tipo 2A (MEN2A)

B. La neoplasia endocrina múltiple tipo 2B (MEN2B)

C. La enfermedad de Hirschsprung

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

Las mutaciones en el dominio extracelular del receptor de la cinasa de tirosina RET se

vinculan con la neoplasia endocrina múltiple tipo 2A (MEN2A), el cáncer medular de la
tiroides de tipo familiar (FMTC) y la enfermedad de Hirschsprung. Las mutaciones en
el dominio intracelular se relacionan con MEN2B, FMTC y enfermedad de
Hirschsprung. (Véase Schwartz, 10e).

Los niños expuestos al desastre de Chernobyl en 1986 mostraron una incidencia

incrementada ¿de qué tipo de cáncer tiroideo?

A. De cáncer tiroideo papilar (PTC)

B. De cáncer tiroideo folicular (FTC)

C. De cáncer tiroideo medular (MTC)

D. De cáncer tiroideo anaplásico (ATC)

Respuesta: A

El cáncer tiroideo papilar representa 80% de todas las enfermedades malignas

tiroideas y es el cáncer tiroideo predominante en niños y en individuos expuestos a
radiación externa. (Véase Schwartz, 10e).

El tratamiento recomendado para un varón de 50 años por lo demás sano con un PTC
de 2 cm en el lóbulo izquierdo diagnosticado por FNAB es:

A. Una lobectomía izquierda

B. Una lobectomía izquierda y una istmectomía

C. Una lobectomía izquierda total y una lobectomía derecha subtotal

D. Una biopsia incisional con análisis de un corte congelado

Respuesta: C
La tiroidectomía total o la lobectomía total del lado afectado con lobectomía subtotal
del lado sano es el tratamiento de elección recomendado para un PTC unifocal mayor
de 1 cm de diámetro. La operación definitiva puede practicarse sin el corte congelado
cuando el diagnóstico con la FNAB es inequívoco. (Véase Schwartz, 10e).

Un paciente adolescente con una masa tiroidea se somete a una FNAB, cuyo
resultado es un MTC. ¿Qué otras enfermedades deben detectarse antes de realizar el
tratamiento?

A. Hiperparatiroidismo

B. Feocromocitoma

C. Ganglioneuromas mucocutáneos

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

El MTC puede ser espontáneo (75%) o familiar (25%) en el MEN2. El MEN2A se

vincula con el feocromocitoma y el hiperparatiroidismo, mientras que el MEN2B se
relaciona con el feocromocitoma, un hábito marfanoide, y ganglioneuromas
mucocutáneos. (Véase Schwartz, 10e).

Se encuentra que un niño asintomático con una exploración física normal tiene una
mutación en el codón 918 del receptor de la cinasa de tirosina RET, compatible con
MEN2B. Un ultrasonido del cuello es ambiguo y los niveles de calcitonina sérica son
normales. ¿Qué conviene hacer a continuación?

A. Repetir la exploración y el ultrasonido con frecuencia anual

B. Planear una tiroidectomía en tres a cinco años

C. Una tiroidectomía total

D. Una tiroidectomía total con disección bilateral del cuello

Respuesta: C

En los niños con mutaciones en el codón 634 del gen del receptor de la cinasa de
tirosina RET (MEN2A) se recomienda que se sometan a una tiroidectomía antes de la
edad de cinco años, en tanto que los niños con mutaciones en el codón 918 (MEN2B)
deben someterse a una tiroidectomía antes de la edad de un año. Si el ultrasonido del
cuello y los niveles de calcitonina son normales, debe evitarse la disección formal del
cuello. (Véase Schwartz, 10e).

Las complicaciones posoperatorias a las 24 horas de la cirugía tiroidea incluyen:

A. La hipocalcemia

B. Disnea

C. Una distonía
D. Todas las anteriores

Respuesta: D

La lesión inadvertida (isquemia) o resección de las glándulas paratiroides pueden

causar excitabilidad neuromuscular aguda debida a la hipocalcemia. Puede que un
hematoma que se expande en el cuello no cause un sangrado por la herida, pero sí
que comprima la porción membranosa de la tráquea y produzca disnea. Las lesiones
nerviosas pueden provocar parálisis de las cuerdas vocales o un habla deteriorada.
(Véase Schwartz, 10e).

Un paciente con hiperparatiroidismo primario se somete a una exploración del cuello

en la que se encuentran cuatro glándulas pequeñas, de apariencia normal. ¿Cuáles
son las localizaciones posibles de una glándula supernumeraria adicional?

A. En la glándula tiroides

B. En el timo

C. En el surco traqueoesofágico

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

Las glándulas paratiroides supernumerarias aparecen en 7 a 13% de la gente, y

pueden localizarse en el timo (lo más usual), dentro del parénquima de la glándula
tiroides o en el surco traqueoesofágico, el mediastino o en cualquier lugar del cuello.
(Véase Schwartz, 10e).

Una mujer de 70 años con demencia incipiente pero por lo demás en buen estado
físico tiene un nivel de hormona paratiroidea (PTH) elevado y un estudio con sestamibi
localiza un solo foco de actividad incrementada en la parte inferior de la mitad
izquierda del cuello. Un ultrasonido confirma una glándula agrandada en la misma
área. ¿Qué tratamiento es probable que produzca el mejor resultado?

A. La exploración bilateral del cuello bajo anestesia general.

B. Una paratiroidectomía unilateral con una “miniincisión” bajo anestesia local.

C. Una paratiroidectomía videoscópica de invasión mínima desde un acceso axilar

izquierdo bajo anestesia general.

D. Una ablación percutánea con alcohol guiada por ultrasonido con anestesia local.

Respuesta: B

Los estudios de localización como los del sestamibi han mostrado permitir operaciones
más limitadas, incluidas aquellas que utilizan “miniincisiones” bajo anestesia local en
pacientes cuyos riesgos son elevados para la anestesia general. La cosmética
mejorada, menos días de hospitalización y la reducción de las complicaciones son los
beneficios de este método. (Véase Schwartz, 10e).
Un ensayo intraoperatorio rápido de PTH orienta acerca de que todas las glándulas
hiperfuncionantes han sido eliminadas durante la paratiroidectomía. ¿Qué criterios se
usan para indicar la resolución satisfactoria del hiperparatiroidismo durante el
procedimiento?

A. Una caída mayor de 50% en el nivel de la PTH a los 10 minutos de resecar el tejido
paratiroideo.

B. Un nivel de caída mayor de 25% de la PTH durante los 30 minutos que siguen a la
extracción del tejido paratiroideo.

C. Una caída mayor de 75% en el nivel de la PTH en los 10 minutos siguientes a la

extracción del tejido paratiroideo.

D. Una caída mayor de 90% en el nivel de la PTH en los 30 minutos siguientes a la

resección del tejido paratiroideo.

Respuesta: A

Cuando el nivel de PTH desciende más de 50% en los 10 minutos que siguen a la
resección del tejido paratiroideo, es probable que la causa del hiperparatiroidismo
haya sido resuelta, y que la operación pueda concluirse. (Véase Schwartz, 10e).

A un paciente con enfermedad ulcerosa persistente se le diagnostica un gastrinoma.

Los estudios de química sérica indican hipercalcemia y también se documenta un nivel
de PTH elevado. ¿Cuál es el curso indicado de tratamiento?

A. La administración de 25 mg/kg/día de mitramicina durante cuatro a cinco días para

reducir los niveles de calcio.

B. La administración de 100 mg de octreótido TID para suprimir la secreción gástrica.

C. Una exploración abdominal para eliminar el gastrinoma.

D. La exploración del cuello para resecar el adenoma paratiroideo.

Respuesta: D

En pacientes con MEN1, debe corregirse el hiperparatiroidismo antes de realizar

cualquier tratamiento del gastrinoma debido a que la resolución de la hipercalcemia
puede por sí sola hacer descender los niveles de gastrina a lo normal. (Véase
Schwartz, 10e).

¿Cuál de los siguientes datos es sugestivo de un carcinoma paratiroideo?

A. Un nivel de calcio sérico mayor de 14 mg/dl.

B. Un nivel de PTH mayor de cinco veces lo normal.

C. Una masa palpable en el cuello.

D. Todas las anteriores.

Respuesta: A

El carcinoma paratiroideo se produce en cerca de 1% de los pacientes con

hiperparatiroidismo primario, o en alrededor de 1 000 pacientes por año en Estados
Unidos. Los datos incluyen un nivel de calcio sérico mayor de 14 mg/dl, un nivel de
PTH mayor de cinco veces el valor normal, así como una masa palpable en el cuello,
pero es posible que ninguno de estos datos esté presente. La resección quirúrgica
completa es el tratamiento más efectivo, con disección radical del cuello si está
presente alguna linfadenopatía; sin embargo, una tercera parte de los pacientes tiene
enfermedad metastásica cuando se diagnostica por primera vez. (Véase Schwartz,
10e).

Un varón de 50 años de aspecto saludable se somete a una valoración por

hipertensión persistente. Los resultados de la química sérica revelan hipopotasemia
(menor de 3.2 mmol/L) y los estudios de imagen evidencian una masa suprarrenal
unilateral. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Hipercortisolismo secundario (enfermedad de Cushing)

B. Hipercortisolismo primario (síndrome de Cushing)

C. Hiperaldosteronismo (síndrome de Conn)

D. Feocromocitoma

Respuesta: C

El aldosteronismo primario, o síndrome de Conn, se ve en cerca de 1% de los

pacientes hipertensos. Es más común en individuos de edad media y suele vincularse
con un adenoma de la corteza suprarrenal. La hipertensión suele ser refractaria al
tratamiento médico, y se asocia de manera clásica con hipopotasemia, pero puede
verse en individuos normopotasémicos. (Véase Schwartz, 10e).

Una mujer de 35 años se somete a una evaluación por infertilidad. Ella aumentó 45 kg
de peso el año pasado, es hipertensa y prediabética. También se queja de que se le
producen hematomas con suma facilidad. Los datos de su química sérica son
normales con excepción de una glucosa elevada. Los estudios de imagen revelan una
masa suprarrenal unilateral. ¿Cuál es el diagnóstico probable?

A. Hipercortisolismo secundario (enfermedad de Cushing)

B. Hipercortisolismo primario (síndrome de Cushing)

C. Hiperaldosteronismo (síndrome de Conn)

D. Feocromocitoma

Respuesta: B

El síndrome de Cushing se refiere a cualquier causa de hipercortisolismo provocada

por una fuente suprarrenal o por la administración exógena de esteroides. La
enfermedad de Cushing se refiere sólo a un adenoma secretor de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) de la glándula hipófisis. El síndrome de Cushing debido a
un adenoma suprarrenal aislado es mucho menos común que el hipercortisolismo
debido a un adenoma hipofisario, pero la suprarrenalectomía es curativa para los
tumores suprarrenales primarios o para la hiperplasia suprarrenal que persiste a pesar
de los esfuerzos por resecar un tumor hipofisario. (Véase Schwartz, 10e).

Las siguientes técnicas de imagen son útiles para localizar un feocromocitoma,

EXCEPTO:

A. La tomografía computarizada (CT)

B. Las imágenes de resonancia magnética (MRI)

C. La gammagrafía con metayodobenzoilguanidina (MIBG)

D. Un estudio con octreótido

Respuesta: D

Los feocromocitomas son tumores sólidos que aparecen en la tomografía

computarizada (CT) como masas de tejido blando. Se detectan con 85 a 95% de
exactitud, pero es importante evitar el realce con contraste intravenoso cuando se
sospecha un feocromocitoma; el contraste intravenoso puede provocar una crisis
hipertensiva debida a la liberación de catecolaminas. La MR es útil para identificar los
feocromocitomas, tanto porque identifica masas de tejido blando, como porque este
tumor tiende a realzarse en las imágenes ponderadas T2. La metayodobencilguanidina
marcada con radio (MIBG) es tomada con avidez por el feocromocitoma debido a que
su estructura es similar a la de la noradrenalina. En consecuencia, la gammagrafía con
MIBG puede localizar un tumor oculto. Los estudios con octreótido no se usan en los
feocromocitomas ya que el tumor no sobreexpresa receptores de somatostatina.
(Véase Schwartz, 10e).

Los feocromocitomas pueden secretar cantidades excesivas de todas las sustancias

siguientes, EXCEPTO:

A. Dopa (L-dihidroxifenilalanina)

B. Dopamina

C. Noradrenalina

D. Adrenalina

Respuesta: A

Los feocromocitomas extrasuprarrenales (también conocidos como paragangliomas)

secretan noradrenalina debido a que estos sitios carecen de la enzima (N-
metiltransferasa de feniletanolamina) que convierte la noradrenalina en adrenalina. Los
feocromocitomas suprarrenales secretan adrenalina y noradrenalina así
como dopamina. Algunos feocromocitomas sólo secretan dopamina, y los pacientes
con tales tumores pueden ser normotensos. (Véase Schwartz, 10e).

La preparación preoperatoria de un paciente con feocromocitoma debe incluir todo lo

siguiente, EXCEPTO:
A. Un bloqueador adrenérgico alfa como la fentolamina.

B. Un bloqueador adrenérgico beta como el propranolol.

C. Hidratación intravenosa para evitar la insuficiencia de volumen.

D. Esteroides sistémicos para evitar la insuficiencia suprarrenal.

Respuesta: D

La preparación preoperatoria de un paciente con un tumor secretor de catecolaminas

incluye bloqueadores alfa contra la hipertensión, adrenérgicos beta para prevenir la
taquicardia, y la restitución de volumen para evitar la hipotensión debida a los
bloqueadores alfa y beta. Los esteroides no son necesarios para prevenir la
insuficiencia suprarrenal. (Véase Schwartz, 10e).

Una CT de seguimiento en un paciente de 60 años con nefrolitiasis previa revela una

lesión redondeada, hipovascular, de 1.5 cm, de bordes claros, en la glándula
suprarrenal derecha. El paciente no es hipertenso, hiperglucémico ni hipopotasémico.
Los metabolitos urinarios de catecol están dentro de límites normales, y el cortisol
sérico y los niveles de ACTH son normales. ¿Qué tratamiento es aconsejable?

A. Repetir la CT y las pruebas químicas con frecuencia anual.

B. Una FNAB percutánea.

C. Un muestreo venoso suprarrenal para cortisol, renina y angiotensina.

D. Una suprarrenalectomía laparoscópica.

Respuesta: A

El “incidentaloma” suprarrenal es un dato cada vez más común con el uso de la CT,
con una incidencia de 0.4 a 4.4%. Una variedad de lesiones benignas y malignas
puede explicar estos datos, y un antecedente distante de enfermedad maligna en otro
sitio aumenta la posibilidad de enfermedad metastásica. La enfermedad maligna
primaria de la glándula suprarrenal es rara, y los tumores funcionales se excluyen con
pruebas de detección de exceso de cortisol y de catecolaminas. En ausencia de
síntomas vinculados con una enfermedad suprarrenal, el seguimiento anual de estas
lesiones con imágenes y pruebas químicas luce prudente. (Véase Schwartz, 10e).

Las ventajas de la suprarrenalectomía laparoscópica comparadas con la

suprarrenalectomía abierta incluyen todas las siguientes, EXCEPTO:

A. Una incidencia menor de infección de la herida

B. Una estancia hospitalaria más breve

C. Un tiempo operatorio más corto

D. El uso de analgésicos narcóticos disminuido

Respuesta: C
Los métodos laparoscópicos (videoscópicos) para realizar una suprarrenalectomía han
mostrado ser ventajosos por numerosos resultados como las complicaciones de la
herida, el uso de analgésicos, y la extensión de la estancia hospitalaria. Estas ventajas
están en equilibrio con las consideraciones adversas, que incluyen un tiempo
operatorio más prolongado y un costo mayor. (Véase Schwartz, 10e).

En pacientes que se someten a suprarrenalectomía bilateral para el tratamiento de la

enfermedad de Cushing después de fallar en los intentos de resecar un adenoma
hipofisario secretor de ACTH, el desarrollo subsecuente del síndrome de Nelson se
vincula con todo lo siguiente, EXCEPTO:

A. Hiperpigmentación

B. Campos visuales disminuidos

C. Pérdida de la olfación

D. Cefaleas

Respuesta: C

El síndrome de Nelson describe síntomas debidos al agrandamiento progresivo de un

tumor de la fosa pituitaria secretor persistente de ACTH. Estos síntomas incluyen
hiperpigmentación, pérdida de campos visuales, cefaleas y parálisis de los músculos
extraoculares. La interferencia con el nervio olfatorio no es parte de este síndrome.
(Véase Schwartz, 10e

CIRUGIA PEDIATRICA

El tratamiento operatorio de un recién nacido con una radiografía de tórax como la que
se muestra en la figura 39-1 debe efectuarse:

A. Inmediatamente después de nacer

B. Dentro de las primeras 24 horas

C. Dentro de las primeras 72 horas

D. Ninguna de las anteriores

Respuesta: D

El diagnóstico de hernia diafragmática congénita (CDH) se hace mediante una

radiografía de tórax, y la vasta mayoría de los lactantes que la presentan desarrollan
dificultad respiratoria inmediata e hipertensión pulmonar. El cuidado de la CDH ha
mejorado considerablemente a través del uso efectivo de métodos perfeccionados de
ventilación y canulación oportuna para la oxigenación con membrana extracorpórea.
En el pasado, la corrección de la hernia se consideraba una urgencia quirúrgica, y los
pacientes se sometían a cirugía poco tiempo después de nacer. Ahora se acepta que
la presencia de hipertensión pulmonar persistente que resulta en un cortocircuito de
derecha a izquierda a través de un agujero oval o del conducto arterioso permeables y
el grado de hipoplasia pulmonar son las causas principales de la insuficiencia
cardiorrespiratoria. Por consiguiente, el tratamiento actual se dirige al manejo de la
hipertensión pulmonar, la cual suele verse en los primeros 7 a 10 días, pero en
algunos lactantes su aparición y diagnóstico puede tomar hasta varias semanas.
(Véase Schwartz, 10e).

FIGURA 39-1.
Radiografía de tórax donde se muestra una hernia diafragmática congénita izquierda.

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¿Cuál de las siguientes opciones es más consistente con una estenosis pilórica?

A. Na 140, Cl 110, K 4.2, HCO3 26

B. Na 142, Cl 90, K 5.2, HCO3 39

C. Na 140, Cl 95, K 4.0, HCO3 18

D. Na 139, Cl 85, K 3.2, HCO3 36

Respuesta: D

Los recién nacidos con estenosis pilórica hipertrófica (HPS) desarrollan una alcalosis
metabólica hipoclorémica, hipopotasémica. De manera inicial, el nivel del pH urinario
es alto, pero acaba por caer debido a que los iones hidrógeno se intercambian de
manera preferencial por iones sodio en el túbulo distal del riñón a medida que la
hipocloremia se hace más grave (aciduria paradójica). El diagnóstico de la estenosis
pilórica suele hacerse durante la exploración física mediante palpación de la “oliva”
típica en el cuadrante superior derecho y la presencia de ondas gástricas visibles en el
abdomen. Cuando la oliva no puede palparse, el ultrasonido (US) puede diagnosticar
la afección con exactitud en 95% de los pacientes. Los criterios para el diagnóstico por
US incluyen una longitud del conducto de más de 16 mm y un engrosamiento pilórico
que supera los 4 mm. (Véase Schwartz, 10e).

Un lactante se presenta en el servicio de urgencias con emesis biliosa e irritabilidad.

La exploración física es notable en lo que se refiere a la hipersensibilidad abdominal y
a un eritema de la pared abdominal. La radiografía de abdomen muestra un intestino
proximal dilatado con niveles hidroaéreos. ¿Cuál es el siguiente paso más apropiado
del tratamiento después de la reanimación?

A. Una serie gastrointestinal alta

B. Un enema de bario

C. Una gastrostomía

D. Una laparotomía

Respuesta: D

En el recién nacido, el síntoma cardinal de la obstrucción intestinal es la emesis

biliosa. El reconocimiento y tratamiento prontos de la obstrucción intestinal neonatal
pueden salvar la vida. El vómito bilioso suele ser el primer signo de un vólvulo, y todos
los recién nacidos con este tipo de vómito deben evaluarse con celeridad para
asegurarse de que no tienen una malrotación intestinal con vólvulo. Un niño con
irritabilidad y emesis biliosa no hace sino aumentar la sospecha particular de este
diagnóstico. Si se deja sin tratar, el compromiso vascular del intestino medio causa de
manera inicial heces sanguinolentas, pero por último produce un colapso circulatorio.
Los indicios adicionales de la presencia de una isquemia avanzada del intestino
incluyen el eritema y el edema de la pared abdominal, los cuales pueden progresar al
choque y la muerte. Debe destacarse que el índice de sospecha de esta afección ha
de ser alto, ya que en las etapas iniciales los signos abdominales son mínimos. Las
radiografías abdominales muestran una escasez de gas a lo largo del intestino, con
unos pocos niveles hidroaéreos salteados. Cuando estos datos están presentes, el
paciente debe someterse a una reanimación líquida inmediata para asegurar la
perfusión adecuada y un volumen urinario suficiente, seguido por una laparotomía
exploratoria pronta. (Véase Schwartz, 10e).

En relación con la enfermedad de Hirschsprung, ¿cuál de los siguientes enunciados es

FALSO?

A. El estreñimiento y la distensión abdominal son síntomas clásicos.

B. Alrededor de 20% de los casos se diagnostica después del período de recién

nacido.

C. La causa patológica se caracteriza por la ausencia de células ganglionares en el

plexo de Auerbach.

D. Una ostomía descompresiva debe incluir el intestino distal, el que todavía no está
dilatado.

Respuesta: D

La enfermedad de Hirschsprung se caracteriza por la ausencia de células ganglionares

en el plexo de Auerbach y la hipertrofia de los troncos nerviosos relacionados. Se
piensa que es consecuencia de un defecto en la migración de las células de la cresta
neural, las cuales migran desde el extremo cefálico al caudal. En niños que no
responden al tratamiento médico, se requiere un estoma descompresivo. Es
importante asegurar que el estoma se construya con un segmento intestinal que
contenga ganglios, lo que puede confirmarse mediante un corte congelado al momento
de la creación del estoma. La porción hipertrofiada, dilatada del intestino de la
enfermedad de Hirschsprung contiene células ganglionares normales, y es en el
segmento estrecho del colon distal a la porción dilatada donde las células ganglionares
están ausentes. (Véase Schwartz, 10e).

La forma más común de atresia esofágica (EA) es:

A. La EA pura (sin fístula)

B. La TEF pura (sin atresia)

C. La EA con fístula traqueoesofágica distal

D. La EA con fístula traqueoesofágica proximal

Respuesta: C

Las cinco variedades principales de atresia esofágica (EA) y fístula traqueoesofágica

(TEF) se muestran en la figura 39-2. La variedad que más se ve es la EA con TEF
distal (figura 39-2 C), la cual se presenta en alrededor de 85% de los casos en la
mayoría de las series. El tipo más frecuente siguiente es la EA pura (figura 39-2 A),
que ocurre en 8 a 10% de los pacientes, seguido por la TEF sin EA (figura 39-2 E).
Ésta se produce en 8% de los casos y también se refiere como una fístula tipo H,
basados en la similitud anatómica con esa letra (figura 39-3). La EA con fístula entre
los extremos proximal y distal del esófago y la tráquea (figura 39-2 D) se ve en
alrededor de 2% de los casos, y el tipo B, que es una EA con TEF entre el esófago
proximal y la tráquea, se ve en casi 1% de todos los casos. (Véase Schwartz, 10e).

FIGURA 39-2.
Las cinco variedades de atresia esofágica y fístula traqueoesofágica. A, atresia
esofágica aislada. B, atresia esofágica con fístula traqueoesofágica entre el segmento
proximal del esófago y la tráquea. C, atresia esofágica con fístula traqueoesofágica
entre el esófago distal y la tráquea. D, atresia esofágica con fístula entre los extremos
proximal y distal del esófago y la tráquea. E, fístula traqueoesofágica sin atresia
esofágica (fístula tipo H).

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FIGURA 39-3.
Radiografía con bario del esófago donde se muestra una fístula traqueoesofágica tipo
H (flecha).
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La tasa de sobrevida a cuatro años prevista de un niño con un tumor de Wilms que
está confinado en un riñón y se escindió macroscópicamente es:

A. De 24%

B. De 38%

C. De 68%

D. De 97%

Respuesta: D

A continuación de una nefroureterectomía por un tumor de Wilms, la necesidad de

quimioterapia y/o radioterapia se determina por los datos histológicos del tumor y la
etapa clínica del paciente (cuadro 39-1). En esencia, los pacientes que tienen
enfermedad confinada en uno de los riñones que ha sido completamente escindido por
medios quirúrgicos reciben un curso corto de quimioterapia y puede esperarse un 97%
de sobrevida a cuatro años, con rara recaída del tumor después de ese tiempo. Los
pacientes con enfermedad más avanzada o con un cuadro histológico desfavorable
reciben quimioterapia y radioterapia más intensivas. Incluso en la etapa IV, se
alcanzan tasas de curación de 80%. Las tasas de sobrevida son peores en el pequeño
porcentaje de pacientes que tiene datos histológicos desfavorables. (Véase Schwartz,
10e).

Un lactante masculino prematuro ha sido iniciado en la alimentación enteral poco

después de su nacimiento, pero desarrolla intolerancia a la alimentación a las dos
semanas posnatales. El niño muestra hipersensibilidad y distensión abdominal, y
heces sanguinolentas. Se obtiene una radiografía abdominal que se muestra en
la figura 39-4. ¿Cuál debe ser el siguiente paso terapéutico?

A. Descompresión nasogástrica, nutrición parenteral, antibióticos de amplio espectro.

B. Laparotomía, escisión del intestino afectado con creación de una ostomía.

C. Laparotomía, reducción del vólvulo, división de las adherencias, apendicectomía.

D. Un enema con contraste hidrosoluble.

Respuesta: A

La radiografía muestra una neumatosis intestinal, que junto con el escenario clínico
citado describe la etapa II de la enterocolitis necrosante (NEC) de Bell. En todos los
lactantes en los que existe la sospecha de que padecen NEC, debe suspenderse la
alimentación, colocarse una sonda nasogástrica, iniciar la nutrición parenteral total
(TPN) y administrar antibióticos parenterales de amplio espectro. El lactante se
reanima y se le administran inotrópicos para mantener la perfusión en la medida
necesaria. La intubación y la ventilación mecánica pueden requerirse para mantener la
oxigenación. El tratamiento subsecuente puede ser influenciado por la etapa particular
de la NEC que esté presente. En los pacientes con la etapa II de Bell, se justifica una
observación cercana. Se realizan exploraciones físicas seriadas en busca del
desarrollo de peritonitis difusa, una masa fija, una celulitis progresiva de la pared
abdominal, o una sepsis sistémica. Si el lactante no mejora después de varios días de
tratamiento o si las radiografías de abdomen muestran un asa intestinal fija, debe
considerarse una laparotomía exploradora. (Véase Schwartz, 10e).

FIGURA 39-4.
Radiografía abdominal de un lactante con enterocolitis necrosante. Las flechas
apuntan al área de neumatosis intestinal.

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Se encuentra que una lactante tiene ictericia persistente después del nacimiento. Una
detección metabólica es normal, el ultrasonido demuestra una vesícula biliar ausente,
y una gammagrafía con tecnecio-ácido iminodiacético 99m muestra que los
radionúclidos están concentrados en el hígado pero que no se excretan en el intestino.
¿Cuál de las siguientes opciones es cierta?

A. Esta afección suele tratarse con recursos médicos.

B. La cirugía debe realizarse dentro de los primeros 60 días de vida.

C. La cistoenterostomía proporciona drenaje biliar adecuado.

D. La mayoría de estos pacientes no requiere trasplante.

Respuesta: B

La paciente tiene atresia biliar, una enfermedad rara que se caracteriza por la
obliteración inmunoproliferativa del árbol biliar, la cual progresa hasta la fibrosis
hepática, cirrosis y la insuficiencia hepática de etapa final. El tratamiento quirúrgico es
la primera línea terapéutica y consiste en la creación de una hepatoportoenterostomía
(procedimiento de Kasai). Numerosos estudios sugieren que la probabilidad del éxito
quirúrgico se relaciona de manera inversa con la edad al momento de la
portoenterostomía. Los lactantes tratados antes de los 60 días de vida tienen más
probabilidad de obtener un resultado exitoso y un drenaje biliar de largo plazo que los
lactantes mayores. Aunque el panorama es menos favorable para los pacientes
mayores de 12 semanas, es razonable proceder con la cirugía incluso más allá de este
momento, ya que la alternativa es cierta insuficiencia hepática. Alrededor de una
tercera parte de los pacientes permanece libre de síntomas después de la
portoenterostomía; los restantes requieren trasplante hepático debido a la insuficiencia
hepática progresiva. Factores de riesgo independiente que predicen el fracaso del
procedimiento incluyen la fibrosis hepática en puente al momento de la operación y
episodios colangíticos posoperatorios. (Véase Schwartz, 10e).

La causa principal de muerte de los niños mayores de un año de edad es:

A. Una enfermedad maligna

B. Una infección

C. Una lesión

D. Las anomalías congénitas

Respuesta: C

La lesión es la causa principal de muerte entre niños mayores de un año. De hecho,

los traumatismos representan casi la mitad de todas las muertes pediátricas, más que
el cáncer, anomalías congénitas, neumonía, cardiopatía, homicidio y meningitis
combinadas. Las colisiones en vehículos motorizados son la causa principal de muerte
en gente con edades comprendidas entre un año y 19 años, seguida por los
homicidios o suicidios (sobre todo con armas de fuego) y ahogamiento. Las lesiones
accidentales representan 65% de todas las muertes relacionadas con lesiones en
niños menores de 19 años. Cada año, alrededor de 20 000 niños y adolescentes
mueren como consecuencia de una lesión en Estados Unidos. Por cada niño que
fallece por una lesión, se calcula que otros 40 son hospitalizados y 1 120 son tratados
en los servicios de urgencia. Un estimado de 50 000 niños adquiere discapacidades
permanentes cada año, la mayoría de las cuales son resultados de lesiones en la
cabeza. Por tanto, el problema de los traumatismos pediátricos continúa como una de
las principales amenazas para la salud y el bienestar de los pacientes. (Véase
Schwartz, 10e).

En una radiografía abdominal de un lactante, una “doble burbuja” es un signo

característico de:

A. Una atresia duodenal

B. Una atresia yeyunal

C. Un íleo meconial

D. Una estenosis pilórica

Respuesta: A

Si el diagnóstico de obstrucción duodenal es complicado, deben excluirse una

malrotación y un vólvulo del intestino medio. Otras causas de obstrucción duodenal
incluyen la atresia duodenal, la membrana duodenal, la estenosis, el páncreas anular o
el quiste de duplicación duodenal. En la radiografía abdominal, el dato clásico es el
signo de la “doble burbuja", el cual representa al estómago y duodeno dilatados (figura
39-5). Junto con el cuadro clínico apropiado, este dato es suficiente para confirmar el
diagnóstico de obstrucción duodenal. (Véase Schwartz, 10e).

FIGURA 39-5.
Radiografía abdominal donde se muestra el signo de la “doble burbuja" en un lactante
recién nacido con atresia duodenal. Las dos “burbujas” están numeradas.

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El defecto de la gastrosquisis es:

A. Hacia la izquierda del ombligo

B. Hacia la derecha del ombligo

C. A través del ombligo

D. Por arriba del ombligo

Respuesta: B
La gastrosquisis representa una anomalía congénita caracterizada por un defecto en la
pared abdominal anterior a través del cual el contenido intestinal protruye sin
obstáculos. A diferencia del onfalocele, no hay un saco de cobertura y el tamaño del
defecto suele ser menor de 4 cm. El defecto de la pared abdominal se localiza en la
unión del ombligo y de la piel normal y casi siempre es a la derecha del ombligo (figura
39-6), mientras que en el onfalocele el cordón umbilical se inserta dentro del saco. El
ombligo se separa parcialmente, lo que permite la comunicación libre con la cavidad
abdominal. El aspecto del intestino proporciona más información con respecto al
momento en que surgió el defecto en el útero. El intestino puede ser de aspecto
normal, lo que sugiere que la rotura ocurrió en un momento relativamente tardío
durante el embarazo. Lo más común, sin embargo, es que el intestino sea grueso,
edematoso, decolorado y cubierto con exudado, lo que implica un proceso de más
larga duración. (Véase Schwartz, 10e).

FIGURA 39-6.
Gastrosquisis en un recién nacido. Note la localización del cordón umbilical, y el
intestino edematoso, engrosado.

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El tratamiento inicial de una EA pura (sin fístula) es:

A. La reparación de la EA.

B. La reparación de la EA con creación de una gastrostomía.

C. La reparación de la EA, una funduplicatura de Nissen y la creación de una

gastrostomía.

D. Una gastrostomía sola.

Respuesta: D

La EA primaria (tipo A) representa un problema desafiante, en particular si los

extremos alto y bajo están demasiado apartados para crear una anastomosis. Bajo
estas circunstancias, las estrategias terapéuticas incluyen la colocación de una sonda
de gastrostomía y la realización de dilataciones seriadas para incrementar la longitud
de la bolsa superior. En ocasiones, esto permite que la anastomosis primaria sea
factible. En otras situaciones, cuando los dos extremos no pueden aproximarse con
seguridad, se requiere la restitución esofágica, para lo cual se usa la elevación
gástrica, un tubo gástrico invertido, o la interposición del colon. (Véase Schwartz, 10e).

La fístula más frecuente de una hendidura branquial se origina de:

A. La primera hendidura branquial

B. La segunda hendidura branquial

C. La tercera hendidura branquial

D. La cuarta hendidura branquial

Respuesta: B

Las hendiduras y arcos branquiales pareados se desarrollan al principio de la cuarta

semana de gestación. La primera hendidura y la primera, segunda, tercera y cuarta
bolsas dan origen a órganos adultos. La comunicación embrionaria entre la faringe y la
superficie externa puede persistir como una fístula. Es más frecuente ver una fístula de
la segunda hendidura branquial, la cual de manera habitual desaparece, y extenderse
desde el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo, por arriba, hacia dentro,
a través de la bifurcación de la arteria carótida, e ingresar en la faringe posterolateral
justo por debajo de la fosa tonsilar. En contraste, una fístula de la tercera hendidura
branquial pasa posterior a la bifurcación carotídea. Los remanentes de hendidura
branquial pueden contener pequeñas piezas de cartílagos y quistes, pero las fístulas
internas son raras. Se sospecha un seno de la segunda hendidura branquial cuando
se nota un líquido claro que drena por la abertura externa del trayecto en el borde
anterior del tercio inferior del músculo esternocleidomastoideo. Rara vez, las
anomalías de las hendiduras branquiales se presentan junto con atresia biliar y
anomalías cardíacas congénitas, un conjunto que se refiere como el complejo de
Goldenhar. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál de las opciones siguientes es característica del enfisema lobular congénito?

A. Es consecuencia de la dilatación de las vías respiratorias relacionada con una

enfermedad supurativa crónica.

B. De manera característica, su riego sanguíneo arterial procede de la aorta.

C. Por lo regular, compromete los lóbulos superiores de los pulmones.

D. Suele efectuarse su resección debido al riesgo de degeneración maligna.

Respuesta: C
El enfisema lobular congénito es una afección que se manifiesta durante los primeros
meses de vida como una hiperexpansión progresiva de uno o más lóbulos
pulmonares. Suele presentarse en los lóbulos superiores del pulmón (el izquierdo más
que el derecho), y es causada por una obstrucción bronquial intrínseca debida al
deficiente desarrollo del cartílago bronquial o alguna compresión extrínseca. El
tratamiento es la resección del lóbulo afectado, lo que puede hacerse de forma segura
por un acceso abierto o uno toracoscópico. Las otras opciones de respuesta en esta
pregunta describen bronquiectasias, secuestro pulmonar y malformación congénita de
las vías aéreas pulmonares, respectivamente. (Véase Schwartz, 10e).

En una clínica se recibe un lactante referido para evaluación de una masa en el cuello.
Durante la exploración física, se comprueba que el paciente tiene una masa cervical
lateral izquierda con la cabeza rotada hacia el lado opuesto. ¿Cuál de los siguientes es
el diagnóstico más probable?

A. Un quiste del conducto tirogloso

B. Una tortícolis

C. Un quiste tímico

D. Una malformación linfática

Respuesta: B

El tratamiento de las masas cervicales en los niños se determina por su localización y

el tiempo que han estado presentes. Las lesiones del cuello se encuentran en la línea
media o en compartimientos laterales. Las masas en la línea media incluyen los
remanentes del conducto tirogloso, masas tiroideas, quistes tímicos o quistes
dermoides. Las lesiones laterales incluyen remanentes de la hendidura branquial,
malformaciones linfáticas (antes conocidas como higroma quístico), malformaciones
vasculares, tumores de las glándulas salivales, tortícolis y lipoblastomas. La presencia
de una masa cervical lateral en la infancia al rotar la cabeza hacia el lado opuesto de
la masa indica la presencia de una tortícolis congénita. Esta lesión es consecuencia de
la fibrosis del músculo esternocleidomastoideo, y desde el punto de vista histológico se
caracteriza por el depósito de colágena y fibroblastos alrededor de las células
musculares atrofiadas. En la gran mayoría de los casos, el tratamiento físico se basa
en el estiramiento pasivo del músculo afectado, si resulta de beneficio. Rara vez,
puede indicarse la transección quirúrgica del músculo. (Véase Schwartz, 10e).

Un niño de nueve meses de edad se presenta con dos episodios de vómito así como
de dolor tipo cólico. En la exploración del abdomen, es notable la hipersensibilidad del
abdomen alto, y sus heces son positivas al guayaco. El US muestra un signo en
blanco de tiro, y entonces se solicita un enema con contraste de aire. ¿Cuál es la
probabilidad de que necesite una intervención quirúrgica?

A. De 25%

B. De 50%

C. De 75%

D. De 90%
Respuesta: A

En los pacientes con una intususcepción, debe valorarse la presencia de peritonitis y

la gravedad de la enfermedad sistémica. En ausencia de peritonitis, el niño debe
someterse a una reducción radiográfica. El enema con aire es diagnóstico y también
puede ser curativo, y representa el método preferido de diagnóstico y tratamiento de la
intususcepción. El aire se introduce con un manómetro, y la presión que se administra
se vigila con mucho cuidado. En la mayoría de las circunstancias, éste no debe
exceder de 120 mm Hg. La reducción exitosa es marcada por el reflujo libre del aire
dentro de múltiples asas de intestino delgado y por la mejoría sintomática, ya que el
lactante deja de sentir dolor de manera súbita. A menos que se observen estos dos
signos, no puede tomarse como un hecho que la intususcepción se redujo. Si la
reducción no resulta exitosa y el lactante permanece estable, se lo debe llevar al
gabinete radiológico para reintentar la reducción después de algunas horas. Esta
estrategia ha mejorado la tasa de éxito de la reducción médica en muchos centros.
Además, la reducción hidrostática con bario puede ser útil si la reducción neumática no
lo es. La tasa de éxito general de la reducción radiográfica varía según la experiencia
del centro y se ubica de manera típica entre 60 y 90%. (Véase Schwartz, 10e).

Durante la exploración física, se encuentra que un recién nacido tiene un saco rectal
ciego. ¿Cuál de las siguientes opciones no se relaciona con esta afección?

A. La EA

B. Los defectos cardíacos

C. El onfalocele

D. La médula espinal amarrada

Respuesta: C

Se describe que el paciente tiene un ano imperforado, la base embriológica del cual
incluye una falla en el descenso del tabique urorrectal, que produce una bolsa rectal
ciega a la que con frecuencia se añade un trayecto fistuloso. Alrededor de 60% de los
pacientes tiene una malformación asociada, de las cuales la más común es un defecto
en las vías urinarias (cerca de la mitad de los pacientes). También se ven defectos
esqueléticos, en los que el que se afecta con más frecuencia es el sacro. Las
anomalías de la médula espinal, en especial una médula amarrada, son comunes, en
particular en niños con lesiones altas. Las anomalías gastrointestinales también se
producen, y de éstas la más frecuente es la EA. Asimismo, pueden detectarse
anomalías cardíacas, y en ocasiones los pacientes se presentan con una constelación
de defectos como parte del síndrome

VACTERRL (anomalías vertebrales, anomalías anorrectales, defectos cardíacos,

fístula traqueoesofágica, anomalías renales e hiperplasia de la extremidad radial).
(Véase Schwartz, 10e).

¿Qué tipo de quiste coledociano se origina en la porción intraduodenal del colédoco?

A. El tipo I

B. El tipo II
C. El tipo III

D. El tipo IV

Respuesta: C

Los quistes coledocianos se refieren a un espectro de trastornos congénitos de las

vías biliares, con una pared quística compuesta de tejido fibroso y desprovista de
revestimiento mucoso. Los quistes de tipo I se caracterizan por una dilatación
fusiforme del conducto biliar, los de tipo II por divertículos aislados que sobresalen en
la pared del colédoco, y los quistes de tipo III se originan en la porción intraduodenal
de este conducto (también conocidos como coledococeles). El tipo IVA consiste en
múltiples dilataciones de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos, en
tanto que los de tipo IVB incluyen sólo los conductos biliares extrahepáticos. Por
último, los quistes tipo V (enfermedad de Caroli) son todos intrahepáticos y de manera
habitual consisten en múltiples dilataciones. Los quistes pueden ser fuente de dolor
abdominal, colangitis, pancreatitis, así como una enfermedad maligna de la vía biliar.
(Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál de los siguientes enunciados no es característico de un síndrome de vientre en

ciruelas?

A. Testículos intraabdominales bilaterales

B. Dilatación de los uréteres

C. Dilatación de la vejiga urinaria

D. Parénquima renal malformado

Respuesta: D

El síndrome de vientre en ciruelas se refiere a un trastorno que se caracteriza por la

musculatura abdominal baja laxa en extremo, las vías urinarias dilatadas que incluyen
a la vejiga, y los testículos no descendidos en ambos lados. El término síndrome de
vientre en ciruelas describe de manera apropiada el aspecto arrugado de la pared
abdominal anterior que caracteriza a estos pacientes. La incidencia es mucho más alta
en varones, y los pacientes manifiestan una diversidad de comorbilidades, de las
cuales la más significativa es la hipoplasia pulmonar, por lo cual los pacientes no
sobreviven en la mayoría de los casos graves. Las anomalías esqueléticas incluyen la
luxación o displasia de la cadera y el pectus excavatum. Casi 80% de estos pacientes
tiene algún grado de reflujo vesicoureteral, lo que predispone a la infección de la vía
urinaria. A pesar de la dilatación marcada de la vía urinaria, la mayoría de los niños
con el síndrome de vientre en ciruelas tiene un parénquima renal adecuado para el
crecimiento y desarrollo. (Véase Schwartz, 10e).

De manera habitual, ¿a qué edad suelen repararse los testículos no descendidos?

A. A los seis meses

B. Al año de edad

C. A los dos años de edad

D. A los cuatro años de edad

Respuesta: B

Los varones con testículos bilaterales no descendidos suelen ser infértiles. Cuando el
testículo no está dentro del escroto, se expone a una temperatura más alta, lo que
provoca una espermatogénesis menor. Mengel y colaboradores estudiaron 515
testículos no descendidos por histología y demostraron una presencia disminuida de
espermatogonias después de los dos años de edad. A pesar de la orquidopexia, la
incidencia de infertilidad es alrededor del doble en los varones con orquidopexia
unilateral comparados con aquellos cuyo descenso testicular fue normal. En
consecuencia, ahora se recomienda que el testículo no descendido se reposicione por
medios quirúrgicos al año de edad. (Véase Schwartz, 10e)

CIRUGA PLASTICA

Todo lo siguiente es verdadero con respecto a los injertos de piel de grosor parcial,
EXCEPTO:

A. El grado de contracción depende de la cantidad de dermis del injerto.

B. Alta fiabilidad en la toma.

C. La cicatrización con pigmentación anormal es más común en los injertos delgados
que en los gruesos.

D. Los injertos de malla mejoran su apariencia estética final.

Respuesta: D

Muchas de las características de un injerto de grosor parcial están determinadas por la

cantidad de dermis presente. Menos dermis se traduce en menor contracción primaria
(el grado en que un injerto se encoge en la superficie después de la cosecha y antes
del injerto), mayor contracción secundaria (el grado en que un injerto se encoge
durante la cicatrización) y mejores posibilidades de supervivencia del injerto. Los
injertos parciales delgados tienen una contracción primaria baja, una contracción
secundaria alta y una alta fiabilidad en la toma del injerto, a menudo incluso de lechos
receptores imperfectos. Sin embargo, los injertos delgados tienden a cicatrizar con
pigmentación anormal y perduran menos en comparación con los injertos de grosor
parcial gruesos y los injertos de grosor total. Los injertos parciales pueden convertirse
en malla para expandir la superficie que es posible cubrir. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál de las siguientes definiciones es INCORRECTA?

A. Composición del colgajo: descripción de los componentes tisulares del colgajo.

B. Contigüidad del colgajo: la posición de un colgajo en relación con su lecho receptor.

C. Pedículo: puente de tejido que queda entre un colgajo y su fuente; vasos

sanguíneos que sustentan a un colgajo.

D. Colgajo libre: colgajos que se separan por completo del cuerpo antes de su
reimplantación con anastomosis microvasculares.
Respuesta: B

La composición de un colgajo describe sus componentes tisulares. La contigüidad de

un colgajo describe su posición en relación con su origen. Los colgajos distantes se
transfieren de una región anatómica diferente a la del defecto. Pueden permanecer
unidos a la región anatómica de origen (colgajos pediculados) o pueden transferirse
como colgajos libres por microcirugía. Éstos se separan por completo del cuerpo, y su
suministro de sangre se restablece mediante anastomosis microvasculares a los vasos
receptores cercanos al defecto. El término pedículo se usó en sus inicios para describir
el puente de tejido que permanece entre un colgajo y su origen, de forma similar a
como una península permanece unida a tierra firme. Sin embargo, como el
conocimiento del riego de sangre de los colgajos y la anatomía (micro)vascular han
mejorado con los años, el término pedículo se reserva cada vez más para describir a
los vasos sanguíneos que irrigan el colgajo. (Véase Schwartz, 10e).

Los factores que influyen en el desarrollo del labio/paladar hendido incluyen todos los
siguientes, EXCEPTO:

A. Mayor edad de los padres.

B. Deficiencia de vitamina A durante el embarazo.

C. Infecciones durante el embarazo.

D. Fumar durante el embarazo.

Respuesta: B

Se considera que la causa de la hendidura orofacial es multifactorial. Los factores que

con probabilidad aumentan la incidencia de la hendidura incluyen la mayor edad de los
padres, el consumo de drogas, infecciones y fumar durante el embarazo. (Véase
Schwartz, 10e).

Los principios de la cirugía reconstructiva incluyen todas las opciones siguientes,

EXCEPTO:

A. Restauración adecuada de los componentes anatómicos perdidos sin déficit

residuales.

B. Cicatrización de heridas sin complicaciones y oportuna.

C. Individualización de la técnica reconstructiva específica para el déficit específico del

paciente.

D. Si es necesario, comprometer la extensión de la resección tumoral para obtener un

resultado quirúrgico reconstructivo específico.

Respuesta: D

El cirujano reconstructivo tiene como objetivo restaurar de manera adecuada los

componentes anatómicos perdidos. Los déficit residuales, aunque aparenten ser
insignificantes, pueden progresar hacia la morbilidad psicológica, la mala aceptación y
el aislamiento social. La cicatrización de las heridas sin complicaciones y oportuna es
importante para permitir tratamientos adyuvantes cuando se indique y poder dar el alta
y reintegrarse al trabajo sin problemas. Cada defecto puede atenderse por una serie
de métodos, pero la técnica debe decidirse para cada paciente. Aunque una
reconstrucción más compleja podría ofrecer mejores resultados, puede implicar un
mayor riesgo de complicaciones. Por consiguiente, algunos pacientes pueden
beneficiarse con el empleo de un método más simple, con un riesgo anestésico y
operatorio más aceptable, que con una reconstrucción estándar de oro. (Véa

ANESTESI A PA C QUIRURGICO

La hipertermia maligna (MH) puede desarrollarse después de recibir una anestesia

general. Los agentes desencadenantes incluyen, pero NO se limitan a:

A. Halotano, isoflurano

B. Desflurano

C. Electroflurano

D. Hipoflurano, osteoflurano

Respuesta: A

La hipertermia maligna (MH) es un trastorno agudo hipermetabólico hereditario,

potencialmente mortal, que se desarrolla durante o después de recibir una anestesia
general. La incidencia clínica de la MH es de alrededor de 1:12 000 en niños y 1:40
000 en adultos. Se necesita predisposición genética y uno o más agentes
desencadenantes para provocar la MH. Los agentes desencadenantes incluyen todos
los anestésicos volátiles (p. ej., halotano,
enflurano, isoflurano, sevoflurano y desflurano) y la succinilcolina, un relajante
muscular despolarizante. Los anestésicos volátiles y/o la succinilcolina causan un
aumento de la concentración del calcio mioplásmico en pacientes susceptibles, lo que
provoca una contracción muscular persistente. (Véase Schwartz, 10e).

En general, ¿en qué porcentaje de casos quirúrgicos se producen las náuseas y los
vómitos posoperatorios (PONV)?

A. En 10-15%

B. En 90%

C. En 20-30%

D. En ninguno

Respuesta: C

Por lo general, las náuseas y los vómitos posoperatorios (PONV) se producen en 20 a

30% de los casos quirúrgicos, con una variación considerable en la frecuencia
reportada entre los estudios (límites, 8-92%). Las PONV suelen considerarse un
acontecimiento transitorio, desagradable, que presenta poca morbilidad a largo plazo;
sin embargo, como consecuencia de las arcadas o los vómitos prolongados o
vigorosos pueden ocurrir aspiración de los vómitos, hemorragia gástrica y hematomas
de las heridas. Las PONV problemáticas pueden prolongar la estancia en la sala de
recuperación y hospitalización y son una de las causas más comunes de ingreso
hospitalario después de una cirugía ambulatoria. (Véase Schwartz, 10e).

La dilución intencional del volumen sanguíneo se conoce a menudo como:

A. Anemia normovolémica aguda (ANH) por hemodilución

B. Anemia hipovolémica aguda (AHN) por normodilución

C. Anemia hipercoagulable (HH) por hemodilución

D. Ninguna de las anteriores

Respuesta: A

A menudo, la dilución intencional del volumen sanguíneo se denomina

anemia normovolémica aguda(ANH) por hemodilución. La ANH es una técnica en la
que se extrae sangre entera de un paciente, mientras que el volumen circulante de
sangre se mantiene con líquido acelular. La sangre se recolecta a través de líneas
centrales, con infusión simultánea de soluciones cristaloides o coloides. La sangre
recolectada se vuelve a infundir después de que ha cesado la pérdida sanguínea
masiva, o antes, si se indica. Las unidades de sangre se vuelven a infundir en el orden
inverso al de la recolección. En condiciones de ANH, el aumento del compartimiento
plasmático se convierte en una importante fuente de O2, que se libera a los tejidos.
(Véase Schwartz, 10e).

El hidroxietilalmidón (HES), la gelatina y la albúmina son tipos diversos de:

A. Cristaloides

B. Coagulados

C. Antígenos

D. Coloides

Respuesta: D

Están disponibles varios tipos de coloides, pero los más utilizados son tres:
hidroxietilalmidón (HES), gelatina y albúmina. Las preparaciones de HES difieren entre
sí de acuerdo con su concentración, peso molecular y grado de hidroxietilación o
sustitución, con las propiedades fisicoquímicas variables resultantes. Las soluciones
de HES se describen más a menudo según su peso molecular medio promedio en
kilodáltones (kDa): peso molecular alto (450 kDa), peso molecular medio (200 kDa,
270 kDa) y peso molecular bajo (130 kDa, 70 kDa). Las soluciones de HES de 450
kDa están disponibles en una solución salina normal (HES 450/NS) y en una solución
salina balanceada con lactato (HES 450/BS). Aunque todos estos coloides se utilizan
en Europa, las gelatinas no están disponibles en Estados Unidos y las únicas
preparaciones de HES aprobadas por la U.S. Food and Drug Administration son las
formulaciones de alto peso molecular (450 kDa) al 6%. (Véase Schwartz, 10e).
De las siguientes opciones, ¿cuál es una etapa de un paciente que se somete a
inducción por inhalación?

A. Confusión

B. Agresión

C. Excitación

D. Ninguna de las anteriores

Respuesta: C

Los pacientes sometidos a inducción por inhalación pasan por tres etapas: (a)
despierto, (b) excitado y (c) anestesiado a nivel quirúrgico. Los pacientes adultos no
son buenos candidatos para este tipo de inducción, ya que el olor del agente inhalable
es desagradable y la etapa de excitación puede durar varios minutos, lo que puede
causar hipertensión, taquicardia, laringoespasmo, vómito y aspiración. Sin embargo,
los niños pasan de forma rápida por la etapa 2 y están muy motivados para la
inducción por inhalación como alternativa a la vía intravenosa (IV). El beneficio de la
canulación IV posinducción es que evita mucha ansiedad prequirúrgica, y la inducción
por inhalación es la técnica más común para la cirugía pediátrica. (Véase Schwartz,
10e).

La anestesia regional puede ser útil en pacientes con:

A. Enfermedad hepática avanzada

B. Enfermedad renal

C. Diabetes mellitus

D. Cáncer colorrectal

Respuesta: A

La anestesia regional puede ser útil en pacientes con enfermedad hepática avanzada,
si se supone que el estado de coagulación es aceptable. Cuando se selecciona la
anestesia general, a menudo se recomienda la administración de dosis modestas de
anestésicos volátiles con o sin óxido nitroso o fentanilo. La selección de relajantes
musculares no despolarizantes debe considerar los mecanismos de depuración de
estos fármacos. Por ejemplo, los pacientes con cirrosis hepática pueden ser
hipersensibles al mivacurio debido a la baja actividad plasmática de la colinesterasa.
La perfusión hacia el hígado se mantiene mediante la administración de líquidos
(guiados por las presiones de llenado) y al mantener una presión sistémica y un gasto
cardíaco adecuados. (Véase Schwartz, 10e).

Del sistema de clasificación del estado físico de la American Society of

Anesthesiologists, ¿cuál de los siguientes es el P3?

A. Un paciente normal y sano.

B. Un paciente moribundo que no se espera sobreviva sin operación.

C. Un paciente con enfermedad sistémica grave que es una amenaza constante para
la vida.

D. Un paciente con enfermedad sistémica grave.

Respuesta: D

Sistema de clasificación del estado físico de la American Society of Anesthesiologists:

 P1: Un paciente normal y sano.

 P2: Un paciente con enfermedad sistémica leve.

 P3: Un paciente con enfermedad sistémica grave.

 P4: Un paciente con enfermedad sistémica grave que es una amenaza

constante para la vida.

 P5: Un paciente moribundo que no se espera sobreviva sin la operación.

 P6: Un paciente declarado con muerte cerebral al que se le retiran los órganos
para fines de donación. (Véase Schwartz, 10e).

Durante la exploración física preoperatoria, las áreas específicas a investigar del

sistema respiratorio incluyen:

A. Conciencia; neurocognición; sensibilidad periférica

B. Movilidad de la columna cervical; visualizar la úvula; dientes artificiales; distancia

tiromentoniana

C. Presión arterial; de pie y sentado, bilateral; pulsos periféricos; auscultación

cardíaca; frecuencia cardíaca; soplos; ritmo

D. Auscultación de los pulmones; sibilancias; estertores

Respuesta: D

La exploración física se dirige de manera primaria al sistema nervioso central (CNS), al

sistema cardiovascular, a los pulmones y a las vías respiratorias superiores. Las áreas
específicas a investigar se presentan en el cuadro 46-1. (Véase Schwartz, 10

CONSIDERACIONES QUIRURGICA ANCIANOS

El envejecimiento fisiológico, o “senescencia", se define como la disminución de la

reserva funcional de los sistemas de órganos críticos. ¿A qué edad se cree que se
produce por lo general?

A. 55 años
B. 70 años

C. 90 años

D. No hay edad definida

Respuesta: B

El corte para la definición de senescencia aumentó de 55 años a final de la década de

los años 60 a 70 años en la actualidad. Ésta es una definición general, ya que cada
paciente debe ser evaluado por su propia capacidad para responder al estrés de la
cirugía. (Véase Schwartz, 10e).

La fragilidad es un importante factor de riesgo de complicaciones posoperatorias.

¿Cuál de las siguientes medidas NO contribuye a la fragilidad?

A. Deterioro cognitivo

B. Una o más caídas en los últimos seis meses

C. Osteoporosis

D. Hematócrito menor de 35%

Respuesta: C

La fragilidad, la discapacidad (incapacidad para realizar más de una actividad de la

vida diaria) y las comorbilidades como la anemia y la hipoalbuminemia son las
principales condiciones que afectan el resultado de los procedimientos quirúrgicos en
los ancianos. Cada condición debe evaluarse antes de la operación. (Véase Schwartz,
10e).

¿Cuál es la indicación más común para una intervención quirúrgica en los ancianos?

A. Enfermedad coronaria

B. Enfermedad del apéndice

C. Fractura de hueso largo

D. Enfermedad de las vías biliares

Respuesta: D

La enfermedad de las vías biliares debida a la formación de cálculos pigmentados o de

colesterol y la colecistitis aguda son problemas frecuentes en los ancianos y los que
implican mayor probabilidad de conducirlos a una intervención quirúrgica. El riesgo de
mortalidad de una colecistectomía de urgencia es cuatro veces mayor que el de una
colecistectomía electiva en los ancianos. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál es la principal causa de morbilidad y mortalidad posoperatoria en los ancianos?

A. Insuficiencia cardíaca congestiva

B. Accidente cerebrovascular

C. Neumonía

D. Insuficiencia renal

Respuesta: A

La disminución de la reserva cardíaca significa que los pacientes ancianos no pueden

aumentar su fracción de expulsión a medida que aumenta la demanda, sino que
dependen del llenado ventricular y del aumento del volumen sistólico para satisfacer la
necesidad de un aumento de la salida. Por lo tanto, el volumen intravascular es muy
importante, pero la sobrecarga de líquidos se tolera mal y puede dar lugar a
insuficiencia cardíaca congestiva. (Véase Schwartz, 10e).

Los pacientes ancianos con peritonitis aguda pueden NO presentar síntomas típicos
de dolor abdominal agudo, fiebre o leucocitosis debido a una respuesta inmunitaria
alterada. Se necesita un alto índice de sospecha. ¿En qué porcentaje de los casos es
correcto el diagnóstico clínico inicial en pacientes ancianos con apendicitis aguda?

A. En menos de 50%

B. En 70-80%

C. En 90-95%

D. En 100%

Respuesta: A

En pacientes ancianos con apendicitis aguda o colecistitis aguda, un tercio carece de

síntomas de dolor abdominal, un tercio no padece fiebre y otro tercio tiene un recuento
de leucocitos normal. Por tanto, un examen abdominal “poco llamativo” es irrelevante
en la evaluación del paciente anciano cuya tolerancia a los alimentos cambió de forma
súbita. (Véase Schwartz, 10e).

La determinación del estado nutricional de un paciente anciano y revertir la

desnutrición es importante para prevenir todas las complicaciones siguientes,
EXCEPTO:

A. Mala cicatrización de heridas

B. Aumento de las infecciones nosocomiales

C. Retraso en la recuperación funcional

D. Reacciones adversas a los fármacos

Respuesta: D

El estado nutricional deficiente en los pacientes ancianos es habitual. Se estima que

entre 9 y 15% de los pacientes mayores de 65 años está desnutrido en el ámbito
ambulatorio, y que aumenta de 12 a 50% en el servicio hospitalario de urgencias y de
25 a 60% en los pacientes con hospitalizaciones prolongadas. Una evaluación
nutricional formal y una repleción nutricional preoperatoria, de ser necesarias, pueden
reducir de manera significativa la incidencia de complicaciones posoperatorias. La
incidencia de complicaciones posoperatorias se incrementa en pacientes con un nivel
de albúmina menor de 35 g/L. (Véase Schwartz, 10e).

En los pacientes ancianos sometidos a un reemplazo valvular cardíaco, se prefieren

las válvulas bioprotésicas sobre las válvulas sintéticas porque:

A. Hay menos necesidad de anticoagulación, que es peligrosa en los ancianos.

B. El tiempo operatorio es más corto, lo que reduce el riesgo de complicaciones

pulmonares.

C. Las válvulas sintéticas tienen una mayor incidencia de defectos de fabricación.

D. La extensión de la hemólisis es menor con las válvulas bioprotésicas.

Respuesta: A

La anticoagulación prolongada es más peligrosa en los ancianos, en quienes aumenta

el riesgo de caídas. Incluso una caída mientras se está de pie puede resultar en una
hemorragia intracraneal fatal en un paciente anticoagulado. (Véase Schwartz, 10e).

El tratamiento del cáncer en pacientes ancianos:

A. Siempre es menos exitoso.

B. Es complicado por el hecho de que, por lo general, los ensayos clínicos no incluyen
a sujetos de edad avanzada.

C. Se recomienda igual que en los pacientes más jóvenes.

D. No cambia la esperanza de vida global.

Respuesta: B

La frecuencia de las referencias para tratamiento quirúrgico de un cáncer en etapa

equivalente disminuye en los ancianos en casi todos los tumores. Pese a ello, la
supervivencia después de la cirugía es casi equivalente para la misma etapa maligna
que en los pacientes más jóvenes. En pacientes ancianos, los datos derivados de los
estudios clínicos de la terapia adyuvante y neoadyuvante son menos útiles para la
toma de decisiones porque estos sujetos, por lo general, no se incluyen en los
estudios clínicos. (Véase Schwartz, 10e).

Evitar la resección quirúrgica de un cáncer de mama en un paciente anciano es

inaceptable porque:

A. Las tasas de mortalidad de la cirugía de mama son muy bajas en los ancianos.

B. El tratamiento médico (p. ej., con tamoxifeno) en lugar de la cirugía ofrece

resultados equivalentes a los quirúrgicos.
C. Hay una disminución de la esperanza de vida.

D. La mamografía de detección es menos útil en los ancianos.

Respuesta: A

Los pacientes ancianos tienen una mayor incidencia de cáncer de mama que los
pacientes más jóvenes, y su riesgo de mortalidad por cirugía de mama es inferior a
1%. El tratamiento médico es menos efectivo que la extirpación quirúrgica del tumor
primario, y la mamografía de detección reduce la mortalidad relacionada con el cáncer
en pacientes de hasta 75 años. (Véase Schwartz, 10e).

¿Cuál es la probabilidad de que un nódulo pulmonar solitario y asintomático de 2 cm

visto en una radiografía de tórax de un fumador de 70 años de edad sea un tumor
maligno?

A. De 25%

B. De 50%

C. De 70%

D. De 90%

Respuesta: C

El cáncer de pulmón es la causa principal de muerte por cáncer en los pacientes

mayores de 70 años. El pico de incidencia está entre 75 y 79 años. El cáncer de
pulmón de células no pequeñas representa alrededor de 80% de todos los casos. En
casos de cáncer pulmonar primario resecable, la resección se mantiene como el
tratamiento de elección, con una supervivencia esperada de casi tres años. (Véase
Schwartz, 10e).

En pacientes ancianos con traumatismos, las lesiones causadas por caídas

representan alrededor de 20% de las etiologías. El manejo de estos pacientes se
complica por todos los factores siguientes, EXCEPTO:

A. Uso simultáneo de medicamentos, incluidos anticoagulantes y bloqueadores beta.

B. La coexistencia de demencia y de enfermedad cerebrovascular.

C. Arritmias cardíacas subyacentes.

D. Falta de instrucciones avanzadas para orientar las decisiones de cuidado clínico.

Respuesta: D

Los ancianos víctimas de traumatismos tienen más probabilidades de padecer

limitaciones subyacentes de órganos específicos y de utilizar medicamentos que
complican la reanimación y la hemostasia. También son más propensos a ser
subcalificados y tratados en centros de traumatismos que no son de nivel 1. (Véase
Schwartz, 10e).
Se ha demostrado que los accesos mínimamente invasivos del tratamiento quirúrgico
se acompañan de una reducción de la morbilidad y la mortalidad de los pacientes
ancianos en todos los procedimientos siguientes, EXCEPTO:

A. Reparación de aneurisma aórtico abdominal.

B. Ablación de la vesícula biliar.

C. Resección del colon.

D. Paratiroidectomía.

Respuesta: D

En los sujetos ancianos, las técnicas mínimamente invasivas del tratamiento quirúrgico
redujeron drásticamente las tasas de mortalidad y morbilidad para la reparación del
aneurisma aórtico, la colecistectomía y la cirugía colorrectal. Las técnicas
laparoscópicas y los métodos endovasculares han permitido la corrección quirúrgica
de múltiples afecciones abdominales, con una morbilidad de los ancianos mucho
menor que con las técnicas quirúrgicas abiertas. La cirugía del cuello suele ser bien
tolerada por los pacientes ancianos. (Véase Schwartz, 10e).

Los objetivos de la cirugía paliativa incluyen todos los siguientes, EXCEPTO:

A. Alivio de los síntomas.

B. Preservación de la calidad de vida.

C. Erradicación (curación) de la enfermedad.

D. Prevención de complicaciones de la enfermedad.

Respuesta: C

La cirugía paliativa está dirigida a preservar la calidad de vida, evitar complicaciones

devastadoras de la enfermedad y aliviar los síntomas. No se pretende alterar el curso
de un proceso de enfermedad, sino que se considera cuando el tratamiento quirúrgico
puede extender una existencia significativa para el paciente. (Véase Schwartz, 10e).

Los objetivos de la toma de decisiones éticas en el paciente anciano incluyen todos los
siguientes, EXCEPTO:

A. Reconocer la futilidad médica.

B. Aclarar y seguir los deseos de los pacientes con respecto a los tratamientos para
mantener la vida.

C. Respetar la autonomía del paciente para decidir el curso del tratamiento.

D. Cumplir con los deseos de la familia si entran en conflicto con los del paciente.

Respuesta: D
La primacía del paciente y sus decisiones con respecto a su propia atención son de
suma importancia en el cuidado ético del paciente quirúrgico anciano. El paciente
puede nombrar un responsable sustituto para la toma de decisiones, pero ese
individuo debe tomar decisiones médicas con base en lo que cree que sería la
elección del paciente. (Véase Schwartz, 10e).

Las recomendaciones combinadas del American College of Surgeons National

Surgical Quality Improvement Program (ACS-NSQIP) y de la American Geriatrics
Society (AGS) han proporcionado directrices sobre las mejores prácticas para la
evaluación preoperatoria de pacientes quirúrgicos ancianos. ¿En cuál de las siguientes
especialidades estas recomendaciones son normas obligatorias para los programas de
capacitación?

A. Entrenamiento de residencia de cirugía general

B. Entrenamiento de residencia quirúrgica cardiotorácica

C. Entrenamiento de residencia quirúrgica vascular

D. Todas las anteriores

Respuesta: D

Las recomendaciones combinadas del American College of Surgeons National

Surgical Quality Improvement Program (ACS-NSQIP) y de la American Geriatrics
Society (AGS) han sido respaldadas por todos los programas de capacitación bajo la
égida del American College of Surgeons (ACS). (Véase Schwartz, 10e).

BIOETICA

La ética biomédica es un sistema de análisis y deliberación que pretende dirigir a

médicos y cirujanos a la “bondad” moral en el cuidado del paciente. Incluye la
consideración de todo lo siguiente, EXCEPTO:

A. Autonomía: el derecho del paciente a decidir por sí mismo cuál será el cuidado que
se le proporcionará.

B. Beneficencia: el concepto de que los tratamientos propuestos beneficiarán al

paciente.

C. No maleficencia: evitar tratamientos que puedan perjudicar al paciente.

D. Objetividad terapéutica: la falta de preferencia de un tratamiento sobre otro.

Respuesta: D

El paciente y el médico deciden juntos qué tratamiento es el adecuado en el mejor

interés del paciente y comparten los beneficios y las responsabilidades de esta toma
de decisiones conjunta. El papel del médico es aclarar las indicaciones, riesgos y
beneficios de los posibles cursos del tratamiento; el papel del paciente es decidir qué
curso tomar. (Véase Schwartz, 10e).
Los testamentos vitales son documentos que tienen la intención de guiar la toma de
decisiones cuando:

A. No se puede contactar a la familia del paciente.

B. El paciente es incompetente o no responde por una enfermedad considerada

terminal.

C. Han fracasado varios intentos de reanimación.

D. La familia del paciente no está de acuerdo con el curso del tratamiento.

Respuesta: B

Los testamentos vitales tienen la intención de guiar las decisiones de los médicos,
miembros de la familia y/o los responsables sustitutos para la toma de decisiones
cuando el paciente no puede emitir una opinión y la condición o enfermedad se
considera terminal o “sin esperanza". (Véase Schwartz, 10e).

El “consentimiento informado” implica todo lo siguiente, EXCEPTO:

A. El paciente recibe los detalles pertinentes de su diagnóstico, pronóstico y las

opciones y riesgos del tratamiento.

B. Proporcionar la información de acuerdo con lo que se esperaría que una persona

razonable entienda.

C. Documentar la discusión de las opciones, riesgos y posibles peligros.

D. Hay testigos de la discusión que también entienden la misma.

Respuesta: D

El criterio de “persona razonable” para el consentimiento informado tiene precedente

en un caso judicial de 1972 que rechazó la noción de que el “consentimiento simple”
para el tratamiento era suficiente. El tribunal decidió que los hechos del diagnóstico,
las opciones de tratamiento y los riesgos que una “persona razonable” desearía saber
deben incluirse en la discusión para obtener el consentimiento para el tratamiento. No
se requiere documentación de testigos cuando se considera que el paciente es
competente para manejar sus propios asuntos. (Véase Schwartz, 10e).

Al discutir las posibles opciones quirúrgicas con un paciente, es apropiado hacer todo
lo siguiente, EXCEPTO:

A. Documentar que el paciente es capaz de dar su consentimiento informado.

B. Pedir al paciente que identifique a un responsable sustituto para que tome las
decisiones con respecto al cuidado de la salud en caso de que sea incapaz de decidir
las opciones de tratamiento.

C. Evitar discutir los aspectos de “dolor y sufrimiento” de un plan de tratamiento.

D. Proporcionar una oportunidad para que el paciente haga preguntas o deliberar con
otros si la condición lo permite.

Respuesta: C

La obligación del cirujano es asegurar que el paciente es competente y comprende la

discusión de las opciones de tratamiento. Si la condición no es una urgencia, se debe
permitir al paciente consultar con otros o solicitar tiempo para considerar su respuesta.
Deben discutirse todos los aspectos del curso esperado y las opciones de tratamiento,
incluidos síntomas, efectos secundarios y complicaciones. (Véase Schwartz, 10e).

CIRUGIA GLOBAL

Los pacientes de los lugares rurales y humildes suelen tener dificultades para acceder
a los cuidados de la salud y someterse a intervenciones quirúrgicas. El interés en la
cirugía global ha crecido de forma significativa en los últimos años debido en parte a
todo lo siguiente, EXCEPTO:

A. Cirujanos entrenados que migran a las áreas de necesidad.

B. Mejora del control de las enfermedades infecciosas agudas que antes eran causa
de morbilidad significativa.

C. Tecnología que permite mejorar el acceso a la información y la formación en

cuidados de la salud.

D. Reconocimiento de la relación costo-eficacia de la cirugía como una intervención de

salud pública.

Respuesta: A

Aunque gran parte del mundo tiene acceso limitado a la cirugía, esto está cambiando.
Los pacientes a los que antes se les negaba la atención quirúrgica debido a
preocupaciones por el costo y el acceso ya no se ignoran. Con el tiempo, se ha puesto
de manifiesto que los pacientes que necesitan atención quirúrgica son los que tienen
el mayor impacto socioeconómico en la sociedad (es decir, los jóvenes, por lo demás
sanos y miembros productivos de la sociedad). Ofrecer una cura potencial a través de
la cirugía permite al paciente volver a su función normal y contribuir con la sociedad de
una manera significativa y mejorar así la infraestructura del país. Muchos médicos
capacitados, en especial los cirujanos que planeaban regresar a áreas de necesidad,
encuentran que la falta de recursos e infraestructura obstaculiza su oportunidad de
desarrollo. Por consiguiente, los cirujanos muy entrenados tienden a permanecer en
zonas más grandes y desarrolladas. Mientras la realidad anterior se observa en todo el
mundo, la migración de los profesionales a lugares más favorables desde la
perspectiva económica y cultural afecta más a los países de ingresos bajos y medios
(LMIC), ya que tienen una mayor carga de pacientes enfermos con menos
trabajadores de la salud y un gradiente más pronunciado entre las zonas desarrolladas
y las subdesarrolladas en su propio país (Véase Schwartz, 10e).

En Tanzania, un hombre de 24 años que viaja sin casco en la parte trasera de una
motocicleta choca de refilón contra un camión grande. Es llevado al hospital y se
encuentra que tiene fracturas de costilla, una fractura del fémur y una lesión cerebral
traumática. Si se quisiera calcular el impacto de esta lesión en su vida, se podría
calcular un puntaje de años de vida ajustados por discapacidad (DALY). ¿Qué
componentes conforman este puntaje?

A. Años de vida.

B. Gravedad de la enfermedad y años de vida vividos con esa discapacidad.

C. La calidad de vida del paciente y años de vida vividos con deterioro de la calidad de
vida.

D. Años de vida perdidos, en comparación con el promedio del país, y un cálculo

ponderado de los años de vida vividos con discapacidad.

Respuesta: D

El puntaje de años de vida ajustados por discapacidad (DALY) es una medida de la

carga de enfermedad total expresada como el número de años perdidos debido a una
salud deficiente, discapacidad o muerte temprana. De manera habitual, el DALY se
utiliza en la salud pública para evaluar el impacto sobre la salud. El DALY se ocupa de
los años potenciales de vida perdidos debido a muerte prematura o discapacidad. Esto
combina la morbilidad y la mortalidad en una sola métrica. Por lo general, los pasivos
de salud se miden en años de vida perdidos (YLL). Sin embargo, los YLL no toman en
cuenta la discapacidad, a menudo expresada como años vividos con discapacidad
(YLD). El DALY se calcula sumando estos dos componentes. Se debe hacer una
valoración de la “gravedad” de la discapacidad para explicar con precisión el grado de
incapacidad del paciente.

DALY=YLL+YLDDALY=YLL+YLD
El DALY refleja la enfermedad crónica y la cantidad de tiempo que una persona
permanece afectada. Un DALY es igual a un año de vida sana perdido. El DALY se
puede aplicar a muchas afecciones, incluidas las afecciones físicas, psiquiátricas y
neurológicas. (Véase Schwartz, 10e).

Después de que un cirujano establece un departamento de cirugía avanzada en un

país extranjero, se presenta una mujer de 55 años con dolor en el cuadrante superior
derecho que padece desde hace tres meses y que se produce después de cada
comida. Un ultrasonido muestra una pared de la vesícula biliar engrosada y líquido
pericolecístico, por lo que se hace el diagnóstico de colecistitis. La paciente se somete
a una colecistectomía laparoscópica. Los 10 objetivos básicos y esenciales de la
Organización Mundial de la Salud para la práctica quirúrgica segura se centran en todo
lo siguiente, EXCEPTO:

A. Preparación para la pérdida potencialmente mortal de las vías respiratorias o de la

función respiratoria.

B. Minimizar la infección del sitio quirúrgico.

C. Minimizar el costo y la duración de la hospitalización del paciente.

D. Comunicar la información crítica del paciente.

Respuestas: C
Los cirujanos se esfuerzan por mejorar de forma constante la morbilidad y la
mortalidad de sus pacientes. En áreas con recursos limitados, donde el acceso puede
ser limitado a ciertas intervenciones preoperatorias y posoperatorias o la vigilancia ser
muy restringida para minimizar las complicaciones, la Organización Mundial de la
Salud promulgó la Iniciativa de una cirugía segura para salvar vidas. Esta campaña se
dirigió a las lesiones que se pueden evitar y se encontró una disminución de 50% en la
mortalidad. Los 10 objetivos de la cirugía segura son: identificar el paciente y el sitio
correctos, prevenir el daño y el dolor, preparación para un compromiso de las vías
respiratorias potencialmente mortal, preparación para una pérdida de sangre de alto
riesgo, evitar reacciones alérgicas o reacciones a los fármacos, minimizar las
infecciones del sitio quirúrgico, evitar el olvido de gasas en el campo quirúrgico,
identificar todos las muestras quirúrgicas, garantizar la transferencia eficaz de
información del paciente y la vigilancia rutinaria del paciente (cuadro 49-1). (Véase
Schwartz, 10e).

Un hombre de 50 años se presenta a una clínica en Camerún con dolor abdominal. En

el interrogatorio adicional, se averigua que él vive a 100 km del hospital más cercano y
que no ha visto a un médico en años. Se le aconseja al paciente que se efectúe una
colonoscopia de detección, a la que se somete y en la que se observan múltiples
pólipos. El paciente es referido para cirugía. Los factores a considerar porque afectan
a los servicios quirúrgicos son:

A. Situación socioeconómica del paciente y antecedentes culturales.

B. Accesibilidad de las instalaciones para el paciente.

C. Disponibilidad y nivel de formación de las especialidades de apoyo (anestesia,

enfermería, etc.).

D. Todas las anteriores.

Respuesta: D

Hay tres factores (listados más arriba), entre muchos otros, que deben considerarse al
planear la atención quirúrgica en entornos de bajos recursos. Es importante que los
cirujanos comprendan y reconozcan las circunstancias y costumbres de los pacientes
al tener en cuenta los recursos físicos y humanos de su entorno. En entornos de bajos
recursos, la atención quirúrgica segura y eficaz requiere una cuidadosa atención de
varios aspectos que por lo general no se incluyen en el entrenamiento quirúrgico—
como la logística, negocios, políticas públicas, ingeniería y salud pública. (Véase
Schwartz, 10e).

Una mujer de África oriental de 55 años se presenta con una masa palpable en la
mama derecha que ha estado presente desde hace varios años. Existe preocupación
por el cáncer y se sabe que su tasa de mortalidad es significativamente mayor que la
de una paciente similar en Norteamérica. ¿Por qué?

A. Búsqueda tardía de atención.

B. Acceso limitado a la detección.

C. Falta de acceso a la atención quirúrgica.

D. Todas las anteriores.

Respuesta: D

En los países LMIC, los pacientes soportan una proporción sustancial de la carga
mundial de morbilidad y mortalidad por cáncer. En el año 2030, se espera que la
proporción de nuevos casos de cáncer de los LMIC sea al menos de 70%, y que casi
dos tercios de las muertes por cáncer en el mundo sucedan en estos países. La
mortalidad por cáncer guarda una relación inversa con el desarrollo del sistema de
salud de un país, lo que se refleja en el acceso del paciente a la detección y el
tratamiento, así como en la facilidad con que el ciudadano puede acceder a la atención
médica. (Véase Schwartz, 10e).

Cuando se considera la atención quirúrgica en los países LMIC, suele hablarse de

“cambio de tareas” como una forma de proporcionar atención quirúrgica mientras se
entrena y recluta a más cirujanos. ¿A qué se refiere este término?

A. Al cambio de la atención de las zonas rurales a los centros establecidos.

B. Al entrenamiento de médicos clínicos y practicantes de nivel medio para que

proporcionen la atención quirúrgica básica.

C. Al establecimiento de un sistema que permita que la enfermedad quirúrgica

seleccionada se trate con recursos médicos.

D. A cambiar las tareas de atención quirúrgica del personal médico occidental al
personal local.

Respuesta: B

El cambio de tareas involucra la formación de médicos clínicos, enfermeras, parteras y

practicantes de atención avanzada para que proporcionen atención quirúrgica o
anestésica básica. Esto puede ser un hecho imprescindible en la vida en los países
LMIC, donde la escasez de cirujanos es enorme. De esta manera, el cambio de tareas
puede permitir que los servicios que sólo estaban disponibles a través de cirujanos con
entrenamiento completo sean más accesibles y mitiguen la escasez importante de
cirujanos en muchos países LMIC. Las preocupaciones sobre la calidad de la atención,
la supervisión y el impacto en el desarrollo profesional del cirujano se mantienen como
áreas de debate. (Véase Schwartz, 10e).

Un médico está planeando trabajar en el extranjero, pero un colega menciona que “la
cirugía es demasiado cara” en los países LMIC y que el médico debe centrarse en
proporcionar redes de mosquitos en vez de operar. Como el médico está en
desacuerdo, ¿cuál de las siguientes respuestas podría ayudarlo a apoyar su plan?

A. El tratamiento quirúrgico es a menudo la prevención primaria de enfermedades

agregadas (p. ej., las cesáreas ayudan a prevenir las fístulas obstétricas).

B. Varios estudios demuestran que la atención quirúrgica está por debajo del umbral
de $100 dólares US/DALY fijado por el Banco Mundial para una atención rentable.

C. El servicio de cirugía a nivel de un hospital de distrito puede ser provisto por $11-33
dólares US/DALY evitado.

D. Todas las anteriores.

Respuesta: D

Una pregunta frecuente que se plantea a los defensores de la atención quirúrgica en

los países LMIC es sobre el costo. Una serie de estudios independientes, así como el
trabajo del Banco Mundial y la WHO, muestran que, si bien nada es gratuito, el costo
de la enfermedad quirúrgica es tan grande en los países LMIC y la necesidad
quirúrgica tan alta que incluso las intervenciones relativamente económicas pueden
reducir de manera rentable el costo de las enfermedades humanas. En comparación
con otras iniciativas de salud pública, el desarrollo de la atención quirúrgica básica y
de urgencia a nivel de un hospital de distrito es tan rentable, o incluso más, como los
programas típicos de salud del tipo del tratamiento del HIV-sida o la inmunización
contra el sarampión. En realidad, los cirujanos son la primera línea de la salud pública
mundial. (Véase Schwartz, 10e).