610 Sección IV Angiología

la integridad vascular con un injerto autólogo (vena safena, arteria

hipogástrica) o sintético. En ocasiones, dicho procedimiento requiere BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
la explantación extracorpórea del riñón, cirugía ex vivo y reimplan- Persu A, Giavarini A, Touzé E, Januszewicz A, Sapoval M, Azizi M, et al.; ESH Working
tación del mismo en fosa ilíaca (autotrasplante). Algunos aneuris- Group Hypertension and the Kidney. European consensus on the diagnosis and
mas de arteria renal pueden ser también tributarios de tratamiento management of fibromuscular dysplasia. J Hypertens 2014;32:1367-78.
endovascular, básicamente mediante embolización percutánea o con Ritchie J, Alderson HV, Kalra PA. Where now in the management of renal
la implantación de stents cubiertos de material sintético que permitan artery stenosis? Implications of the ASTRAL and CORAL trials. Curr Opin
excluir el aneurisma de la circulación. Nephrol Hypertens 2014;23:525-32.

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69
ENFERMEDADES VENOSAS Y LINFÁTICAS

Capítulo
E. Puras Mallagray  |  J. I. Blanes Mompo  | 
G. Mestres Alomar  |  F. S. Lozano Sánchez

subcutánea, denominada lipodermatosclerosis y, eventualmente, llegar

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA a la ulceración.
E. Puras Mallagray La obstrucción de las venas profundas puede limitar la salida de la
sangre, causar un aumento de la presión venosa con la contracción
muscular y llevar a la disfunción de la bomba muscular secundaria. La
■■CONCEPTO obstrucción venosa puede ser el resultado de un proceso intrínseco,
La insuficiencia venosa crónica (IVC) describe una entidad clínica como trombosis venosa profunda crónica, o ser debido a la compresión
que afecta el sistema venoso de las extremidades inferiores, con la extrínseca. La obstrucción del flujo venoso juega un papel importante
condición sine qua non de la existencia de hipertensión venosa (HTV) en la patogenia de la IVC.
ambulatoria persistente, que se expresa clínicamente como dolor, Únicamente entre el 30% y el 35% de las varices presentan complica-
edema, cambios en la piel y ulceraciones. ciones en forma de varicoflebitis, varicorragia, alteraciones cutáneas o
La IVC es un problema común con una repercusión muy importante úlcera. En sentido inverso, se considera que el 80% de los enfermos que
tanto para el sistema sanitario como para los pacientes que la sufren. han desarrollado una trombosis venosa presentan signos y síntomas
La función venosa normal requiere: a) que las venas principales de las graves en un período de 8 a 10 años. Estas últimas complicaciones son
extremidades mantengan una serie de válvulas venosas funcionantes; consecuencia del infarto cutáneo secundario a la lesión del endotelio
b) que exista un adecuado drenaje de las venas perforantes para permitir capilar.
la comunicación del sistema venoso superficial al sistema venoso
profundo, y c) de una adecuada función de las bombas musculares ■■CUADRO CLÍNICO
venosas. La disfunción de cualquiera de las estructuras normales puede
conducir a hipertensión y al desarrollo de IVC. La IVC representa un espectro de enfermedades que van desde simples
Entre los factores de riesgo que se encuentran asociados a IVC están telangiectasias o venas reticulares hasta las etapas más avanzadas, con
la edad, el sexo, los antecedentes familiares de varices, la obesidad, el la fibrosis de la piel y la aparición de úlceras venosas. Las principales
embarazo y la flebitis previa de la pierna. También existen factores características clínicas de la IVC son venas dilatadas, edema, dolor de
ambientales o de comportamiento asociados a IVC, como aquellas piernas y cambios cutáneos en la pierna. Las venas varicosas son venas
profesiones que obligan a permanecer de pie durante largos períodos dilatadas superficiales que se hacen progresivamente más tortuosas.
de tiempo. La clasificación de los estadios de la IVC ha sido objeto de diver-
Las consecuencias más graves de la IVC, tales como úlceras venosas, sas modificaciones en los últimos 25 años. En la actualidad, la que
tienen una prevalencia estimada de ≈0,3%, aunque las úlceras acti- presenta un mayor grado de consenso es la denominada clasificación
vas o cicatrizadas se ven en ≈1% de la población adulta. El impacto CEAP, que ordena la enfermedad en función de los signos clínicos
socioeconómico de la ulceración venosa es dramático porque supone («C»), la etiología («E»), la anatomía de los sectores venosos afectados
un deterioro y una reducción de la calidad de vida y conduce a la («A») y la fisiopatología («P») (tabla 69-1). La clasificación clínica
pérdida de horas de trabajo productivo.

Tabla 69-1  Clasificación CEAP para la insuficiencia venosa

■■ETIOPATOGENIA
crónica
La patología venosa se desarrolla cuando se aumenta la presión venosa
y el retorno de la sangre se ve afectado a través de varios mecanismos. CLASE DESCRIPCIÓN
Esto puede ser producido por una obstrucción venosa; ser el resultado 0 Ausencia de signos visibles o palpables de enfermedad
de la incompetencia valvular de las venas profundas, superficiales o venosa
perforantes, o tener como base la combinación de estos mecanismos.
Estos factores se ven agravados por la disfunción de la bomba muscular, 1 Telangiectasias/venas reticulares
especialmente de los músculos de la pantorrilla. 2 Varices tronculares
La HTV comporta un enlentecimiento en el flujo sanguíneo en la 3 Edema
vénula y el capilar que genera alteraciones hemorreológicas de tipo
reversible si la HTV es transitoria. No obstante, cuando esta es mante- 4 Cambios cutáneos
nida, se produce una adhesión endotelioleucocitaria cuya consecuencia 5 Clase 4 + antecedentes de úlcera
es la trombosis capilar y la lisis endotelial. En estas circunstancias 6 Clase 4 + úlcera activa
se produce una migración de macrófagos al intersticio celular y la
Tomado de Porter JM, Moneta GL. International Consensus Committee on Chronic Venous
liberación de radicales libres, cuya etapa final puede dar lugar a cam- Disease: reporting standards in venous diseases: an update. J Vasc Surg 1995;21:635- 45.
bios dérmicos con hiperpigmentación, progresar a la fibrosis tisular
ERRNVPHGLFRVRUJ
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 Enfermedades venosas y linfáticas Capítulo 69 611

tiene siete categorías (0-6) y se clasifican, además, por la presencia con la varicoflebitis, que es de distribución segmentaria en el trayecto
o ausencia de síntomas. La clasificación etiológica se realiza según si de una variz.
la patología es congénita o primaria y si las causas de la disfunción
venosa son secundarias. Entre las enfermedades congénitas están los Lipodermatosclerosis
síndromes bien reconocidos de Klippel-Trenaunay (varices y malfor- Lesión cutánea que constituye un estadio evolutivo de las hipodermitis
maciones venosas, malformación capilar y la hipertrofia del miembro) descritas con anterioridad y que se caracteriza por pérdida de elas-
y Parkes-Weber (malformaciones venosas y linfáticas, malformaciones ticidad en la piel y la hipodermis.
capilares y fístulas arteriovenosas). La clasificación anatómica describe
los múltiples segmentos venosos que pueden estar involucrados y los Úlcera de etiología venosa
sistemas venosos superficiales, profundos y perforantes. La clasificación Es la úlcera de la extremidad inferior con mayor prevalencia (70%-
fisiopatológica describe el mecanismo subyacente que da lugar a IVC, 75%). Constituye el estadio terminal de la mayor parte de las formas
incluidos reflujo y/u obstrucción venosa. clínicas complicadas descritas y su desencadenante más frecuente es
Entre los signos clínicos de la IVC cabe distinguir las formas no com- un traumatismo sobre las mismas. Su localización prevalente, en la
plicadas de las complicadas. cara lateral interna del tercio distal de la pierna, guarda relación con
el sector de influencia de las venas perforantes de Cockett. Aunque
Formas no complicadas inicialmente puede presentar una morfología variable, a las pocas
semanas de evolución adopta forma oval. Sus bordes, y en referencia
Varices a otras úlceras de la extremidad inferior, son excavados y bien delimi-
Constituyen el signo más prevalente de la IVC. En función de su tados, con expresión de dolor baja (fig. 69-1).
morfología y distribución se clasifican en varices tronculares, varices
reticulares y telangiectasias. ■■DIAGNÓSTICO
Una historia completa y un examen físico correcto son importantes
Formas complicadas para establecer un diagnóstico adecuado de la IVC y debe ser com-
Angiodisplasias pletado con estudios no invasivos.

SECCIÓN IV
Las angiodisplasias comprenden los síndromes de Klippel-Trenaunay
y de Parkes-Weber y los aneurismas venosos. El primero constituye la Exploración física
displasia congénita más frecuente y cursa de modo manifiesto desde los
primeros años de vida, en forma de la tríada de varices, nevos (nevus) El examen físico ayuda en el establecimiento de un diagnóstico y
planos e hipertrofia ósea en la extremidad. El segundo corresponde juega un papel importante para ayudar a guiar la terapia en IVC.
a una hemangiectasia hipertrófica secundaria a fístulas arteriovenosas La inspección visual y la palpación pueden revelar la existencia de
congénitas. Los aneurismas constituyen dilataciones saculares en el trastornos venosos. La piel se examina para detectar anomalías como
sistema venoso profundo y cursan de forma asintomática excepto dilataciones venosas superficiales, telangiectasias, venas reticulares o
cuando se complican en forma de trombosis. venas varicosas. La distribución de estas venas varicosas puede seguir
el curso de la vena superficial afectada, como la vena safena interna y/o
Varicoflebitis externa. Esta evaluación debe realizarse en bipedestación para permitir
Es la trombosis de una vena previamente varicosa. Debe diferenciarse la distensión máxima de las venas.
de la trombosis superficial, que asienta sobre una vena superficial nor-
mal, y de la trombosis venosa profunda, que se produce en el sistema Pruebas no invasivas
venoso profundo. Cursa con tumefacción de la variz e hipersensibilidad Imagen venosa por ecografía Doppler: dúplex
cutánea a los estímulos de baja intensidad. En términos generales El dúplex venoso es utilizado para confirmar el diagnóstico de la IVC
no existe un componente séptico, sino únicamente inflamatorio; el y para evaluar su etiología y la anatomía. La técnica dúplex combi-
primero debe evaluarse cuando afecta al confluente safenofemoral en na el modo B de imágenes (estudio en escala de grises) de las venas
el contexto de una crisis hemorroidal y el enfermo presenta fiebre. profundas y superficiales con evaluación mediante Doppler pulsado
de la dirección del flujo. La presencia de obstrucción venosa debido
Dermatitis varicosa a la trombosis venosa profunda crónica o a estenosis venosa puede
Es una reacción cutánea en forma de máculas rojizas en el trayecto o ser visualizada directamente o sospecharse por las alteraciones en las
vecindad de una variz. Está ocasionada por la sequedad cutánea con la que características del flujo venoso espontáneo. La dirección del flujo
suele cursar la IVC y que favorece la colonización micótica y bacteriana.

Angiodermatitis
Es una complicación cutánea en forma de pigmentación que se localiza en
el dorso y las zonas laterales del pie («acroangiodermatitis») y que se esta-
blece por la proliferación de fibroblastos observada en la HTV mantenida.

Dermatitis ocre
Es una lesión cutánea semejante a la angiodermatitis, provocada por
la extravasación de hemosiderina a partir de la lisis capilar y en la
que se observa un incremento de la actividad de los melanocitos. Su
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localización más prevalente es la supramaleolar.

Atrofia blanca
Consiste en una placa cutánea mal delimitada, de coloración blanque-
cina y surcada por telangiectasias. Es secundaria a la fragmentación,
degeneración y absorción de las fibras elásticas y del colágeno. Su
localización más prevalente es la zona lateral interna del tercio inferior
de la pierna.

Celulitis indurativa
Es una lesión de carácter inflamatorio y causa séptica, que cursa en Figura 69-1   Úlcera de etiología venosa en su zona típica,
forma de placas irregulares. Debe realizarse diagnóstico diferencial supramaleolar interna.

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612 Sección IV Angiología

también se debe evaluar por medio de maniobras de Valsalva o des- Tratamiento médico
pués de aumentar el flujo con la compresión muscular manual de las
Existe dificultad para valorar con parámetros clínicos o hemodiná-
extremidades. Una exploración mediante eco-Doppler del sistema
micos la acción terapéutica de la mayoría de las sustancias empleadas
venoso se considera normal si cumplen los siguientes criterios:
en el tratamiento de esta patología. La evaluación actual sobre su
1) la vena explorada debe ser colapsable con la presión ejercida con el
eficacia se basa fundamentalmente en parámetros de calidad de vida.
transductor sobre la piel (si existe trombo en su interior, la vena no se
Las sustancias más empleadas tienen una acción antiinflamatoria y
colapsa con la presión); 2) el flujo venoso ha de ser fásico, que aumenta
sobre el tono parietal venoso, y son el ácido flavónico, la diosmina y
con la inspiración (presión negativa ejercida por la cavidad torácica) y
la hidrosmina.
disminuye en la fase de espiración; 3) se aprecia ausencia de reflujo con
Se cree que los flavonoides actúan en los leucocitos y el endotelio para
el aumento de la presión abdominal (maniobra de Valsalva), y 4) se
modificar el grado de inflamación y reducir el edema. En pacientes
produce una onda de aumento positiva en la velocidad de flujo venoso
con edema venoso persistente pueden emplearse de manera muy res-
al comprimir la masa muscular por debajo del segmento explorado. La
trictiva, y durante períodos de tiempo cortos (7-10 días), diuréticos
duración de reflujo se conoce como tiempo de reflujo. Un tiempo de
del tipo de los derivados tiacídicos (50 mg/24 h) o la espironolactona
reflujo de más de 0,5 s para las venas superficiales y de 1 s para las venas
(100 mg/24 h). En el tratamiento de la úlcera venosa, la pentoxifilina
profundas se suele utilizar para diagnosticar la presencia de reflujo.
(agente hemorreológico), asociada a la terapia de compresión, ha
Tomografía computarizada y flebografía demostrado una tendencia a la cicatrización un 30% superior com-
parada con placebo y terapia de compresión.
por resonancia magnética
Estas técnicas son muy útiles para evaluar las venas más proximales
y sus estructuras circundantes, así como imágenes de obstrucción Terapia intervencionista
intrínseca o compresión extrínseca. Escleroterapia
Se basa en la ablación de las varices mediante la inducción de un pro-
Pruebas invasivas ceso inflamatorio sobre el endotelio venoso, obtenida por la inyección
i.v. de sustancias químicas, proceso que concluye con la fibrosis de la
Flebografía vena. Las sustancias empleadas más comúnmente son polidocanol,
La flebografía puede ser utilizada para visualizar directamente el sis- el tetradecilsulfato sódico y glicerina cromada, en diferentes concen-
tema venoso mediante una punción venosa ascendente o descendente traciones y volúmenes.
La flebografía ascendente implica la inyección de contraste en el dorso La escleroterapia puede ser utilizada como un tratamiento primario o
del pie con la visualización de contraste ascendente en el sistema en conjunción con procedimientos quirúrgicos en la corrección de la
venoso profundo de la extremidad. Esta técnica ofrece detalles de la IVC. La escleroterapia está indicada para una gran variedad de con-
anatomía venosa que pueden ser útiles para plantear intervenciones diciones, incluidas las arañas vasculares (< 1 mm), las venas varicosas
quirúrgicas y pueden ayudar a distinguir la enfermedad primaria de la de 1-4 mm de diámetro, las varices sangrantes y pequeños hemangio-
secundaria. La flebografía descendente implica la inyección proximal mas cavernosos (malformación vascular). Las contraindicaciones más
de contraste en posición semivertical, en una mesa que permita una aceptadas para esta técnica son: isquemia arterial de la extremidad,
inclinación, y el uso de la maniobra de Valsalva. Es más útil para iden- trombosis venosa o embolia pulmonar previa, estados de trombofilia,
tificar reflujo en la vena femoral común y en la unión safenofemoral, embarazo y lactancia y enfermedades concomitantes graves.
pero puede utilizarse para evaluar otros lugares. Las indicaciones más
comunes del estudio con flebografía ascendente son: diagnóstico no Terapia por ablación térmica endovenosa
concluyente de la trombosis venosa profunda mediante eco-Doppler, La energía térmica en forma de radiofrecuencia o láser se utiliza para
angiodisplasias o estudio preoperatorio para la realización de técnicas la eliminación de venas incompetentes. Esta técnica se utiliza con
de reconstrucción endovascular, fundamentalmente en el sector ilíaco. frecuencia para el reflujo de las venas safenas interna y externa, como
una alternativa a la extracción. El calor generado por estos catéteres
■■TRATAMIENTO causa una lesión térmica local en la pared de la vena, lo que conduce a
la trombosis y a la posterior fibrosis. Con la ablación por radiofrecuen-
Tratamiento fisioterápico y terapia cia de la vena safena interna hay un cierre completo en el 85% de los
de compresión casos después de 2 años con tasas de recanalización alrededor del ≈11%.
Las anomalías en la función de la bomba muscular de la pantorrilla El tratamiento con láser, ya sea con un diodo de 810 nm, de 940 nm
juegan un papel significativo en la fisiopatología de la IVC. Existen o, más recientemente, de 1470 nm ha dado excelentes resultados, con
programas para rehabilitar la acción de la bomba muscular y consiguen obliteración de la vena safena en el 93% de los casos a los 2 años y sin
mejorar los síntomas clínicos. El tratamiento fisioterápico se basa en casos de trombosis venosa profunda. Tanto la radiofrecuencia como el
favorecer el bombeo de la masa muscular soleogemelar y evitar el tratamiento con láser se realizan con anestesia local tumescente para
edema. La fisioterapia pasiva consiste en aplicar técnicas de masaje prevenir quemaduras en la piel y reducir el dolor con un retorno más
manual o de presoterapia neumática intermitente; en la fisioterapia rápido de los pacientes a sus actividades de la vida diaria.
activa, al paciente se le indican ejercicios de contracción y relajación Las nuevas tecnologías de ablación se dirigen a no utilizar la anestesia
muscular basados en dorsiflexiones activas de la articulación del tobillo. tumescente para, de este modo, reducir el dolor y las lesiones en los
En todas las clases clínicas de la clasificación CEAP, la terapia de com- nervios que pueden ocurrir con la energía térmica. El nuevo método de
presión es recomendable. El objetivo es proporcionar una compresión ablación mecánico-químico Clarivein provoca una lesión física asocia-
externa graduada a la pierna y oponerse a las fuerzas hidrostáticas de la da a la administración de un agente químico esclerosante para causar la
HTV. Existen diferentes sistemas de compresión disponibles, como las oclusión del vaso. Más recientemente se han introducido terapias con
medias de compresión elástica graduada, los vendajes en capas y otras pegamentos biológicos que están dando excelentes resultados para la
prendas de compresión con velcro. El tratamiento con una media de eliminación del reflujo al ser aplicados a ejes venosos incompetentes
compresión de 30-40 mm Hg debe proporcionar una mejora signifi- como las venas safenas interna y externa.
cativa en el dolor, la hinchazón, la pigmentación de la piel, la actividad
y el bienestar, si se logra el uso mantenido de la misma. Las diferentes Terapia endovenosa del sistema profundo
presiones en grados de compresión se basan en la gravedad clínica con La terapia endovenosa del sistema profundo se ha convertido en una
20-30 mm Hg para la clase CEAP C2 a C3, con 30-40 mm Hg para opción de tratamiento cada vez más importante en caso de IVC con
la clases CEAP C4-6 y con 40-50 mm Hg para las úlceras recurrentes. el objetivo de restaurar el flujo venoso y aliviar la obstrucción.
El uso de cremas hidratantes tópicas, a menudo con lanolina, ayuda Diversas series de pacientes con IVC y obstrucción del flujo han
a reducir la fisuración y la rotura de la piel, asociadas a la sequedad demostrado que la reapertura y la colocación de stents en la vena ilíaca
de la piel. dan lugar a una mejoría clínica significativa con un alivio completo
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 Enfermedades venosas y linfáticas Capítulo 69 613

del dolor en ≈50% de los casos, la resolución completa de edema en La TVP requiere un diagnóstico preciso no solamente para disminuir
≈30% de los pacientes y la curación completa de las úlceras en ≈50% la tasa de EP y SPT, sino también para evitar tratamientos anticoagu-
de ocasiones. lantes injustificados.

Tratamiento quirúrgico ■■ETIOLOGÍA

El tratamiento quirúrgico de la IVC puede considerarse en pacientes
refractarios al tratamiento médico y endovenoso para complementar el La ETV se produce por una combinación de factores de riesgo adqui-
uso de los sistemas de compresión. Está indicado, fundamentalmente, ridos y hereditarios, también conocidos como estados de trombofilia
en pacientes con discapacidad y malestar persistente y con úlceras o hipercoagulabilidad.
venosas que no sanan. Las opciones quirúrgicas también pueden ser En general, existe una predisposición individual, sea genética o
consideradas en los sujetos que no pueden cumplir con la terapia de adquirida, sobre la que actúa un factor desencadenante, generalmente
compresión o en los que tienen recurrencias de venas varicosas. relacionado con la inmovilización. El riesgo puede clasificarse como
Los principios básicos sobre los que se basa este tratamiento son la genético o adquirido. Cuando los defectos genéticos se combinan con
interrupción de los puntos de reflujo (mediante ligadura-sección de uno o más defectos adquiridos, se produce un riesgo que supera el de
los cayados de vena safena interna o externa y de venas comunican- los efectos separados de un factor simple.
tes insuficientes) y la extirpación de los segmentos venosos insuficientes Los factores adquiridos para la ETV son edad avanzada, cáncer y su
(safenectomías y flebectomías). Se puede aplicar a todas las clases tratamiento, inmovilización prolongada (ingreso hospitalario, viajes
clínicas de la clasificación CEAP con reflujo de la vena safena interna largos en avión —síndrome de la clase turista—, ictus o parálisis),
o externa, o de las venas perforantes. Actualmente son numerosas las cambios hormonales (embarazo, puerperio, anticonceptivos orales)
guías clínicas que consideran esta modalidad de cirugía obsoleta debido y otras enfermedades (ETV previa, insuficiencia cardíaca congestiva,
al alto índice de recidivas en el tiempo. infección aguda, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad
La técnica llamada cura hemodinámica de la insuficiencia venosa ambu­ reumática, síndrome nefrótico, enfermedad arteriosclerótica).
latoria (CHIVA) es una estrategia quirúrgica aplicable en todas las Los factores genéticos pueden dividirse en a) de alto riesgo: déficit
varices esenciales y basada en el estudio minucioso de la hemodinámica de antitrombina III y de proteínas C y S; b) de moderado riesgo: el

SECCIÓN IV
venosa mediante el dúplex. Consiste en desconectar los puntos de factor V Leiden, la protrombina 20210A, el grupo sanguíneo 0 y el
reflujo o fuga venosa, eliminar los segmentos venosos insuficientes fibrinógeno 10034T, y c) de bajo riesgo: el fibrinógeno y variantes de
suprafasciales y preservar las venas perforantes como circuito de reen- los factores XIII y XI.
trada. Los resultados de esta estrategia son comparables a los de la
cirugía convencional. ■■ANATOMÍA PATOLÓGICA
El trombo venoso está formado por fibrina y células rojas principal-
Reconstrucción valvular mente. Se inicia en forma de agregados plaquetarios y se estabiliza
La lesión o disfunción de las válvulas venosas puede contribuir al mediante las mallas de fibrina que lo engloban y a la que se añaden
desarrollo y a la progresión de la IVC. La reconstrucción de las válvulas leucocitos. Sobre estas mallas se adhieren y activan más plaquetas, que
de las venas profundas se ha realizado selectivamente en casos de IVC a su vez son rodeadas por una nueva capa de complejos de fibrina;
avanzada con úlceras recurrentes y síntomas incapacitantes. el conjunto adquiere un aspecto estratificado (estrías de Zahn). El
  crecimiento y la propagación proximal del trombo pueden condicionar
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL la oclusión de la luz venosa, de forma parcial (trombo no oclusivo) o
total (trombo oclusivo). Este crecimiento del trombo, cola del trombo
Eberhardt RT, Raffetto JD. Chronic venous insufficiency. Circulation o trombo rojo, desarrollado en sentido centrípeto, puede desprenderse
2014;130:333-46.
parcial o totalmente, enclavarse en las arterias pulmonares y provocar la
Gloviczki P, Comerota AJ, Dalsing MC, Eklof BG, Gillespie DL, Gloviczki EP. Una vez establecido el trombo venoso, su evolución está sometida
ML, et al.; Society for Vascular Surgery, American Venous Forum. The care a un proceso dinámico en el que interactúan factores que promueven
of patients with varicose veins and associated chronic venous diseases: clinical o mantienen el estímulo trombógeno y aquellos que favorecen su lisis
practice guidelines of the Society for Vascular Surgery and the American
fisiológica (trombólisis endógena). Si no se produce esta lisis fisiológica
Venous Forum. J Vasc Surg 2011;53(5 Suppl):2S-48S.
inicial, el trombo se organiza, con infiltración por histiocitos, fibro-
Noel AA, Gloviczki P, Cherry KJ Jr, Rooke TW, Stanson AW, Driscoll DJ. blastos y capilares venosos de la pared vascular (neovascularización),
Surgical treatment of venous malformations in Klippel-Trenaunay syndrome. con posterior recanalización, grados variables de oclusión de la luz
J Vasc Surg 2000;32:840-7. y daño valvular. En la mayoría de los pacientes, la historia natural
Raju S, Darcey R, Neglen P. Unexpected major role for venous stenting in deep del trombo se decantará a favor de la recanalización o la lisis, pero la
reflux disease. J Vasc Surg 2010;51:401-8. aparición evolutiva de nuevos eventos trombóticos condicionará, en
Rutherford RB, Padberg FT Jr, Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH, gran medida, el desarrollo de complicaciones tardías.
Moneta GL. Venous severity scoring: an adjunct to venous outcome assess­
ment. J Vasc Surg 2000;31:1307-12. ■■ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
La etiopatogenia de la TVP depende de tres factores que constituyen
TROMBOSIS VENOSA la tríada de Virchow (siglo xix): hipercoagulabilidad, estasis sanguínea
y lesión endotelial. Tradicionalmente se pensaba que los tres tenían
J. I. Blanes Mompo la misma importancia etiopatogénica, pero actualmente se considera
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la hipercoagulabilidad como el factor más determinante, seguido de la

■■CONCEPTO lesión endotelial y la estasis.
La trombosis venosa profunda (TVP) es un proceso clínico-patológico
que se caracteriza por la formación de un trombo en el interior de una Estasis
vena del sistema venoso profundo, generalmente de los miembros infe- Es un factor permisivo más que causal. Las situaciones de inmovili-
riores. Junto con sus principales complicaciones, embolia pulmonar zación (intervenciones quirúrgicas, ingresos hospitalarios), factores
(EP) y síndrome postrombótico (SPT), constituyen la denominada de riesgo característicos para la aparición de TVP, se acompañan
enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La ETV no solamente es de estasis sanguínea. En presencia de hipercoagulabilidad o lesión
la causa más frecuente de mortalidad prevenible hospitalaria, sino endotelial, la estasis hace que la TVP aparezca más frecuentemente.
también de una alta morbilidad a largo plazo. La incidencia de TVP El punto de inicio más frecuente de las TVP son los senos venosos de
es de unos 2 casos por cada 1000 habitantes/año, mayor en varones la pantorrilla, pues en ellos se enlentece el flujo venoso y, además, es
que en mujeres y se incrementa 1,9 veces por cada década de edad. una región anatómica inmovilizada en muchas de las situaciones de
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614 Sección IV Angiología

riesgo para la TVP. El enlentecimiento del flujo hace que se prolongue es particularmente problemático cuando se afectan las grandes venas,
el tiempo de contacto de los diferentes elementos sanguíneos, sobre sobre todo las no axiales, como las hipogástricas.
todo plaquetas activadas y factores de la coagulación, con el endotelio Entre los síntomas típicos de TVP están el dolor o la distensión y el
venoso, favoreciendo la trombogénesis. edema. El dolor suele ser el primer síntoma, generalmente espontá-
neo y con sensación de pesadez o tensión. Suele manifestarse en los
Lesión endotelial trayectos venosos.
Los signos son calor, edema, cambio de coloración cutánea y aumento
En condiciones basales, el endotelio aporta un ambiente vasodilata- de la red venosa superficial. El clásico signo de Homans (dolor en la
dor y fibrinolítico local, lo que mantiene inhibida la coagulación, la región posterior de la pierna y hueco poplíteo a la dorsiflexión forzada
activación y la adhesión plaquetaria, la inflamación y la activación del pie con la rodilla en extensión) solamente aparece en un 33% de
leucocitaria. los pacientes con TVP y es positivo en el 50% con clínica compatible,
Cuando se produce una alteración endotelial, aparece una situación pero sin TVP. Puede ser positivo en caso de rotura fibrilar o hematoma
protrombótica y proinflamatoria. El factor activador de las plaquetas y subfascial. El edema suele ser blando, aunque existe empastamiento o
la endotelina-1 provocan vasoconstricción, y se facilita la trombosis por endurecimiento característico de la masa muscular, sobre todo de los
la producción del factor de von Willebrand, factor tisular, inhibidor del gemelos, debido a edema subfascial. El edema es difícil de evaluar. La
activador del plasminógeno-1 y factor V activado. Las células endote- mejor forma es la comparación con la extremidad contralateral y la
liales y las plaquetas activadas suprarregulan las moléculas de adhesión medición objetiva en un mismo punto con cinta métrica. La piel puede
tisular selectinas E y P, promoviendo las interacciones leucocitarias. tener aspecto tenso y brillante por el edema, y puede presentar cambios
Todo esto facilita la amplificación inflamatoria del proceso trombótico. de coloración. La aparición de palidez indica espasmo arterial. Puede
aparecer eritematosa si predominan signos inflamatorios y cianótica
Hipercoagulabilidad en casos obstructivos (formas isquémicas). La cianosis aumenta con
Para definir el estado procoagulante se utiliza el término hipercoagula­ el declive y disminuye con la elevación del miembro. El aumento de
bilidad o trombofilia. El sistema de la coagulación funciona a través de la red venosa superficial se desarrolla paulatinamente para facilitar el
la activación en serie de cimógenos de las vías intrínseca y extrínseca, drenaje venoso, sobre todo en TVP oclusivas.
y se genera trombina mediante el complejo protrombinasa. Los sis- Existen diferentes formas de presentación de las TVP, que determina-
temas antitrombina y proteína C-trombomodulina son inhibidores rán su historia natural, tasa de recurrencias, aparición de SPT y clínica.
primarios de la coagulación, mientras que el sistema fibrinolítico limita
el depósito de fibrina. Trombosis venosa profunda aislada
El déficit congénito o adquirido de los anticoagulantes naturales, su de la pantorrilla
funcionamiento incorrecto o la existencia de factores de la coagulación
de difícil desactivación (resistencia congénita a la proteína C activada, Es la de mejor pronóstico. Suele ser asintomática y resolverse en la
factor V de Leiden) constituyen estados latentes de hipercoagulabi- mayoría de los casos con anticoagulación.
lidad, al igual que las alteraciones de tipo estructural o cuantitativo
de los elementos de la fibrinólisis (alteraciones del plasminógeno, Trombosis venosa profunda poplítea
fibrinógeno, t-PA, PAI-1). Al comprometer el drenaje venoso de la pantorrilla, se presenta con
La TVP se asocia a hipercoagulabilidad del plasma, y se cree que el clínica aguda intensa de la pierna y tiene una alta tasa de SPT.
proceso se dispara por la expresión de la actividad procoagulante sobre
el endotelio, debido a un proceso inflamatorio y/o de estasis. Ni la Trombosis venosa profunda aislada femoral
estasis, ni la lesión endotelial ni la cascada de la coagulación activada
por sí solas provocan trombosis. Si la responsable fuera únicamente Evoluciona bien y tiene poca clínica, sobre todo si afecta su tercio
la hipercoagulabilidad, se produciría una trombosis sistémica difusa, medio y proximal, pues la vena femoral profunda constituye un buen
pero las lesiones trombóticas son focales, segmentarias, localizadas en drenaje venoso.
zonas concretas de la anatomía venosa, donde existen estasis y/o lesión
endotelial. Esta focalidad lesional se cree debida a unas vías específicas Trombosis venosa profunda iliofemoral
de señalización para el árbol vascular. Parece ser que el endotelio vas- El segmento venoso iliofemoral supone el tracto de salida del sistema
cular integraría diferentes señales extracelulares y respuestas celulares venoso de la extremidad inferior, con lo que la clínica será aguda e
en diferentes territorios vasculares. El endotelio está expuesto a diversas intensa, con edema de toda la extremidad y tasa de SPT elevada.
agresiones medioambientales, como señales extracelulares, intercelula- En esta localización pueden aparecer las denominadas formas isquémi­
res y fuerzas hemodinámicas. Así, las actividades pro- y anticoagulantes cas, que son la flegmasia alba dolorosa y la flegmasia cerúlea dolorosa.
derivadas del endotelio se expresarían de forma diferente según En estas, el trombo ocluye totalmente el drenaje venoso, provocando
la localización vascular. En estas circunstancias, el fenotipo trombótico edema masivo del miembro, hipertensión en la red capilar y, ocasio-
local asociado a una pérdida sistémica de la función anticoagulante nalmente, isquemia y gangrena si no se trata.
refleja el papel crítico de estos mecanismos particulares en puntos En la flegmasia alba dolorosa, la TVP se asocia a espasmo arterial,
restringidos del lecho vascular. y la extremidad aparece pálida y dolorosa, con edema importante
La adhesión y activación de los leucocitos y las plaquetas a la pared hasta la raíz del muslo. En la flegmasia cerúlea dolorosa se produce
venosa parece que es la fase inicial del proceso trombótico, a través de obstrucción de la red capilar, con cianosis y signos claros de isquemia
un proceso inflamatorio. Los mediadores inflamatorios suprarregulan distal. El dolor es intenso y el edema duro, de toda la extremidad.
los factores procoagulantes e infrarregulan los anticoagulantes y la Puede provocar gangrena venosa, con lo que pone en peligro la
fibrinólisis endógena, mediados por las selectinas y las micropartículas. extremidad.
La mortalidad de las formas isquémicas es muy elevada, del 20%-
30%. Ocurren más frecuentemente en el contexto de una enfermedad
■■CUADRO CLÍNICO
maligna o de trombocitopenia inducida por heparina (TIH).
El diagnóstico clínico de la TVP es impreciso y poco fiable. Los pacien-
tes pueden ser asintomáticos o presentar clínica muy limitante. La
inespecificidad de la clínica hace que más del 70% de los pacientes con Trombosis venosa profunda
síntomas y signos compatibles con TVP no la tengan y hasta el 50% por compresión venosa ilíaca
de los pacientes con TVP no tengan signos ni síntomas claros de ella. La TVP ilíaca izquierda es cinco veces más frecuente que la dere-
Esta variación está condicionada por la localización del trombo y el cha, debido a la compresión de la vena ilíaca común izquierda por la
grado de oclusión. Los trombos no obstructivos pueden permanecer arteria ilíaca común derecha y la quinta vértebra lumbar. Es el llamado
asintomáticos hasta que provocan EP o hasta que ocluyen la vena. Esto síndrome de May-Turner o síndrome de Cockett. Aparece sobre todo
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 Enfermedades venosas y linfáticas Capítulo 69 615

en mujeres jóvenes o de mediana edad, especialmente tras múltiples Tabla 69-2  Escala de predicción de Wells (probabilidad pretest
embarazos. de TVP)*

Trombosis venosa profunda CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS PUNTUACIÓN

de las extremidades superiores Cáncer activo (recibiendo tratamiento para el 1
Es secundaria a cateterizaciones venosas centrales o por compresión cáncer en los 6 meses previos o recibiendo
extrínseca en una patología del estrecho torácico superior, tipo costilla actualmente tratamiento paliativo)
cervical o síndrome del escaleno. Parálisis, paresia o inmovilización reciente con yeso 1
La canulación de las venas centrales facilita el desarrollo de TVP, tanto en una extremidad inferior
por estasis como por lesión endotelial. Supone aproximadamente el Encamamiento reciente ≥ 3 días, o cirugía mayor 1
15% de las TVP. con anestesia general o regional en las últimas
La TVP de las extremidades superiores por compresión extrínseca, 12 semanas
llamada TVP de esfuerzo o síndrome de Paget-Schroetter, suele afectar a
adultos sanos jóvenes que participan en actividades deportivas o cuyas Dolor o hipersensibilidad localizada a lo largo de la 1
profesiones requieren movimientos repetitivos del brazo. Se produce distribución del sistema venoso profundo
por traumatismos repetitivos de los componentes musculoesqueléticos Edema de toda la pierna 1
del estrecho torácico superior sobre la vena subclavia. No obstante, Edema de la pantorrilla ≥ 3 cm mayor que el de la 1
siempre hay que descartar una patología orgánica del vértice pulmonar pantorrilla asintomática (medido 10 cm por debajo
(tumor de Pancoast). del tubérculo tibial)
Edema con fóvea limitado a la extremidad 1
Trombosis venosa profunda superficial sintomática
Las venas superficiales también pueden sufrir episodios de trombosis Venas colaterales superficiales (no varicosas) 1
venosa. Pueden estar asociados a varices (varicoflebitis), a una cánu-

SECCIÓN IV
la venosa superficial o en caso de hipercoagulabilidad en el contexto Antecedentes de diagnóstico de TVP confirmada 1
de una TVP. Otras posibilidades diagnósticas al menos tan –2
La clínica está dominada por el cuadro inflamatorio. Incluye dolor probables como la de TVP
espontáneo y a la palpación y eritema. Suele aparecer un cordón *Puntuación ≥ 2 = TVP probable; puntuación < 2 = TVP improbable.
indurado en el trayecto de la vena. TVP: trombosis venosa profunda.
La varicoflebitis se produce por estasis y lesión endotelial, y existe un Tomado de Wells et al. Accuracy of clinical assessment of deep-vein thrombosis. Lancet
alto componente inflamatorio en su desarrollo, que evoluciona a un 1995;345:1 326-30, con permiso de Elsevier.

proceso fibrótico y recanalización del segmento venoso en la mayoría

de los casos.
casos es la incompresibilidad de la vena con la sonda. Otros criterios
son la visibilidad del trombo intraluminal, que ocurre en trombos
■■DIAGNÓSTICO de mayor tiempo de evolución, la dilatación venosa y el aumento
El diagnóstico clínico de la TVP tiene baja sensibilidad y especifici- de las venas colaterales tributarias. Existen, además, signos Doppler
dad, lo que obliga a utilizar otras herramientas diagnósticas de mayor característicos, como la no fasicidad de la onda con los movimientos
fiabilidad. Es muy importante el diagnóstico de sospecha. Debemos respiratorios. Tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del
valorar los factores de riesgo trombóticos (historia familiar, cáncer, 98% para TVP proximales a la vena poplítea, y es menos fiable en
traumatismo, cirugía reciente), las características y evolución del dolor, las TVP de la pantorrilla, y aún menos en las TVP ilíacas aisladas.
y la presencia y localización de edema y venas superficiales. Además, permite diagnosticar otras patologías que pueden dar una
clínica similar, como quiste de Baker, hematomas intramusculares o
Escala de predicción clínica de Wells superficiales, tromboflebitis o abscesos.
La escala de predicción clínica de Wells aplica una puntuación a diver- Otros métodos diagnósticos
sos signos, síntomas y factores de riesgo de los pacientes, estratificándo-
los en función de la puntuación final en TVP probable o improbable La flebografía con contraste se ha considerado el método de referencia
(tabla 69-2), con una prevalencia en ambos grupos de TVP del 75% para el diagnóstico de TVP. Requiere la canulación de una vena y la
y del 3%, respectivamente. En función de esta estratificación, se aplica inyección de contraste. El criterio diagnóstico principal es el defecto
uno u otro método diagnóstico. Sólo se ha validado en pacientes sin- de relleno de una vena en dos o más proyecciones, o el corte brusco
tomáticos ambulatorios y no debe utilizarse en pacientes embarazadas, de una vena profunda. Se realiza excepcionalmente, pues los otros
ni en individuos anticoagulados, ni en en aquellos con sospecha de métodos dan un diagnóstico fiable y es una exploración no exenta de
EP ni en personas a las que se las ha amputado una pierna. complicaciones, entre ellas la de poder provocar ella misma una flebitis.
La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM)
son técnicas atractivas. Permiten diagnosticar TVP de venas no tron-
Dímero-D culares como las pélvicas, así como detectar patologías asociadas a la
El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina que refleja la TVP. Sin embargo, la radiación y administración de contraste en el
activación global de la coagulación sanguínea y la fibrinólisis. Para el caso de la TC y el coste y tiempo de exploración en la RM hacen que
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diagnóstico de TVP es muy sensible (97%) y muy poco específico (35%). sean raramente utilizadas para su diagnóstico.
Esta inespecificidad viene dada porque existen muchos fenómenos que
pueden dar valores elevados de dímero-D, como procesos inflamatorios Algoritmo diagnóstico
e infecciosos, embarazo, preeclampsia, cirugía o traumatismo reciente.
En pacientes con TVP improbable y dímero-D negativo, se excluye el
Los pacientes con TVP improbable (según criterios de Wells) y dímero-D
diagnóstico de TVP. En pacientes con TVP improbable y dímero-D
negativo tienen un valor predictivo negativo del 99% para TVP.
positivo, debe realizarse una eco-Doppler. En pacientes con TVP
probable, debe realizarse una eco-Doppler directamente, pues aun con
Ecografía Doppler dímero-D negativo, existen posibilidades de que el paciente presente
Es el método diagnóstico por imagen de elección para la mayoría una TVP. En este último caso, si a pesar de una TVP probable, la
de las TVP agudas. Una vena normal es visible, su luz es negra y es eco-Doppler es negativa, se realiza el dímero-D. Si este es negativo, se
fácilmente compresible presionando sobre ella con la sonda ecográfica. descarta TVP y, si es positivo, hay que repetir la eco-Doppler o realizar
El principal criterio diagnóstico ecográfico de TVP en la mayoría de los alguno de los otros test diagnósticos.
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616 Sección IV Angiología

■■DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cuadro 69-1  Duración de la anticoagulación en el tratamiento

El diagnóstico diferencial debe realizarse con cualquier patología de la TVP
que provoque edema y/o dolor en la extremidad, como procesos
infecciosos (celulitis y linfangitis), rotura fibrilar muscular, flebitis 3 MESES
y varicoflebitis, edema ortostático de estasis, SPT, procesos articu- Primer episodio de TVP secundaria (desencadenada por un factor
lares, como artritis o esguinces, e incluso enfermedades arteriales de transitorio)
las extremidades. Además, la TVP puede coexistir con todos estos Primer episodio de TVP idiopática con alto riesgo de hemorragia
procesos. TRATAMIENTO PROLONGADO
Primer episodio de TVP idiopática con riesgo bajo o moderado de
■■PRONÓSTICO hemorragia
Primer episodio de TVP en pacientes con síndrome antifosfolipídico,
El pronóstico depende de la localización y de la extensión del trombo, para los homocigotos para el factor V Leiden y para los doblemente
de la precocidad en el diagnóstico y la aplicación del tratamiento, heterocigotos para el factor V Leiden y mutación del gen de la
y de la patología subyacente responsable de la TVP. Está directamente trombina
relacionado con la aparición de complicaciones, precoces (EP) y tardías
(recurrencia trombótica, SPT y muerte). TRATAMIENTO INDEFINIDO
El EP es la complicación más importante, potencialmente letal, de TVP recurrente no explicada
TVP + neoplasia (mientras el cáncer permanezca activo)
la TVP. La EP aparece en el 15% al 25% de los casos de TVP de las
extremidades inferiores, y hasta en el 30%-60% de los pacientes con TVP: trombosis venosa profunda.
TVP se pueden detectar defectos de perfusión en la gammagrafía
pulmonar, sin repercusión clínica alguna (silente).
Tras un tratamiento anticoagulante efectivo, la recurrencia trombótica
precoz, en los primeros 3 meses, es del 3%-6%, y la tardía, 8 años, Sin embargo, las complicaciones derivadas de ellas y la alta tasa de
del 30%. Alrededor del 40% de estos aparecen en la extremidad con- recidiva hacen que su utilización sea esporádica, debiendo sopesarse
tralateral, y uno de cada cinco se presenta como EP, la mitad de ellos el balance riesgo-beneficio.
mortales. Los pacientes con neoplasia maligna y trombofilia tienen Los filtros de cava suponen un obstáculo mecánico al paso de trom-
un mayor riesgo de recurrencia que aquellos con una TVP secundaria bos desde las extremidades inferiores al pulmón. En las TVP está
(cirugía, traumatismo o fractura). indicado solamente en TVP iliofemorales con contraindicación para
El 25% de los pacientes con TVP desarrollan SPT; en el 30% de estos la anticoagulación.
es grave. La elastocompresión precoz disminuye un 50% la incidencia Las TVP de las extremidades superiores pueden ser tratadas, además
de SPT. de con anticoagulación durante 3 meses, mediante fibrinólisis loco-
La mortalidad precoz tras TVP es del 5%, y la tardía del 20%, 30% rregional intratrombo.
y 40% a 1, 3 y 5 años, respectivamente. El cáncer es la causa más
frecuente de muerte post-TVP sin tromboembolia pulmonar, sobre ■■PROFILAXIS
todo en pacientes mayores de 44 años, un 63% anual, comparado La profilaxis es el punto fundamental de tratamiento, ya que es una
con un 12% en pacientes sin cáncer. La duración del riesgo de mor- enfermedad que podemos evitar en la gran mayoría de las ocasiones.
talidad en pacientes con TVP y cáncer persiste al menos 3 años tras La profilaxis primaria que evita el desarrollo de una TVP es el tra-
el diagnóstico, mientras que la de aquellos con TVP secundaria a tamiento preferido en pacientes de alto riesgo. Ha demostrado que
circunstancias benignas se equipara con la de la población general reduce la mortalidad por EP y por todas las causas. Aproximadamente
a los 6 meses. dos tercios de ETV aparecen en pacientes hospitalizados. Asimismo,
es relativamente frecuente en pacientes recientemente hospitalizados
■■TRATAMIENTO y que viven en una residencia. Sin profilaxis, la aparición de ETV
es del 10%-20% en pacientes médicos y superior (15%-40%) en
El tratamiento común a todas las TVP es la anticoagulación, que tiene pacientes quirúrgicos. Una adecuada profilaxis reduce más de un 50%
como objetivo frenar la progresión del trombo, y minimizar el riesgo la incidencia de EP y de TVP.
de EP y de recurrencia trombótica precoz y tardía. Por esto, todos los pacientes hospitalizados por causa médica y por
Los anticoagulantes más utilizados son la heparina no fraccionada causa quirúrgica y los pacientes críticos deben ser sometidos a trombo-
(HNF), las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), producidas profilaxis.
por despolimerización de las HNF, y los anticoagulantes orales dicu- La profilaxis puede ser farmacológica, principalmente mediante
marínicos (4-hidroxicumarina y acenocumarol). HBPM, y/o mecánica mediante elastocompresión, deambulación
Aunque sin una indicación aceptada para el tratamiento de las TVP, precoz o compresión neumática intermitente.
existen otros nuevos anticoagulantes, como el pentasacárido sintético  
fondaparinux, inhibidor altamente selectivo del factor Xa, y el dabiga-
trán, apixabán, edoxabán y rivaroxabán, rápidamente activos, que BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
inhiben directamente el factor Xa.
En general, se recomienda comenzar el tratamiento de una TVP con Estebanez RV, Veiras del Rio O. Trombosis venosa profunda. AMF 2009;
5:11-20.
HBPM mejor que con HNF, y posteriormente dicumarínicos. Se
deben solapar ambos tratamientos, heparina y anticoagulantes orales, Gómez Caravaca J, Mira Sirvent F, Masegosa Medina A. Diagnóstico de la enfer-
al menos 5 días, manteniendo la anticoagulación oral con un INR medad tromboembólica venosa. En: SEACV, ed. Tratado de la enfermedades
de entre 2 y 3. En pacientes con cáncer, se recomienda no utilizar vasculares. Barcelona: Viguera Editores; 2006. p. 1031-9.
dicumarínicos, sino tratamiento prolongado con HBPM. Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, Gutterman DD, Schünemann HJ. American
La duración de la anticoagulación depende de la causa de la TVP y College of Chest Physicians Antithrombotic Therapy and Prevention of
del riesgo hemorrágico (cuadro 69-1). Thrombosis Panel. Antithrombotic therapy end prevention of thrombosis,
El tratamiento local de las TVP de miembros inferiores incluye la 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice
elastocompresión con medias de compresión decreciente de 30 o guidelines. Chest 2012;141(2 Suppl):7s-47s.
40 mm Hg durante 2 años, la deambulación precoz y la elevación de Kesieme E, Kesieme C, Jebbin M, Irekpita E, Dongo A. Deep vein thrombosis:
los miembros inferiores durante el reposo. a clinical review. J Blood Med 2011;2:59-69.
En situaciones extremas de TVP masivas, y en las formas isquémicas, Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Forgie M, Kearon C, Dreyer J, et al.
sobre todo las iliofemorales, dada su mala evolución y pronóstico, Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis.
puede utilizarse fibrinólisis, o trombectomía mecánica o quirúrgica. N Engl J Med 2003;349:1227-35.
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