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 Tema 33
Sepsis y shock séptico
Diego Martín Guijarro • Ilduara Pintos

Se produce por una respuesta del paciente ante

1. Introducción ............................................... 1 una infección, involucrando tanto a la activación de
2.  Etiología....................................................... 3 respuestas pro y anti-inflamatorias, como los cam-
3. Clínica y diagnóstico.................................. 4 bios en vías no inmunológicas (cardiovascular, hor-
4. Manejo inicial.............................................. 6 monal, metabólica, neuronal, coagulación, energética).
5. Código Sepsis. Campaña de cómo Los avances en los conocimientos de la fisiopatología
sobrevivir a la sepsis (SSC)...................... 6 de la sepsis han demostrado que las infecciones pro-
6.  Bibliografía ................................................. 12 vocan una respuesta compleja y variable del huésped,
con mecanismos proinflamatorios y antiinflamatorios
que puede contribuir a la eliminación de la infección
y la recuperación de los tejidos y, por otro lado, al
daño de los órganos e infecciones secundarias. La
respuesta va a depender del patógeno causal (carga
1. INTRODUCCIÓN y virulencia), de las características genéticas y de las
enfermedades coexistentes del huésped.
La sepsis es a día de hoy un importante y crecien- Actualmente, la European Society of Intensive
te problema sanitario, con elevada morbimortalidad, Care Medicine y la Society of Critical Care Medicine
el cual precisa un abordaje global. Es fatal en 1 de han definido la sepsis como “disfunción orgánica
cada 4 casos, siendo la identificación precoz y el tra- causada por una respuesta anómala del huésped
tamiento adecuado en las primeras horas lo que ha a la infección que supone una amenaza para la su-
mejorado los resultados de morbimortalidad. pervivencia”. Con esta nueva definición desaparece el
La sepsis es la primera causa de muerte hospita- concepto de “sepsis grave”.
laria y un alto porcentaje ingresa desde la Urgencia. La disfunción de órganos puede identificarse con la
Un personal sanitario formado y actualizado juega un escala SOFA, que incluye la valoración de: pO2, plaque-
papel esencial en el diagnóstico precoz e inicio rápi- tas, bilirrubina, TA media, uso de fármacos vasoactivos,
do del tratamiento, demostrando una mejoría del pro- escala de Glasgow, creatinina y diuresis (Tabla 1).
nóstico (disminución de mortalidad de hasta el 50%). Para la detección rápida de la sepsis, sin pruebas
complementarias, podemos ayudarnos de la escala
qSOFA que valora la presencia de, al menos, dos de
1.1. Definiciones los siguientes ítems:

Hace 20 años se publicó la 1ª definición de sepsis Alteración mental.

basada en el concepto de síndrome de respuesta in- TA sistólica <100 mmHg.
flamatoria sistémica (SRIS), definición que se ha usa- Frecuencia respiratoria >22 rpm.
do casi hasta la actualidad. No obstante, en 2016, el
grupo de trabajo de las definiciones de sepsis ha pu- El shock séptico se define como la sepsis que
blicado un nuevo concepto de sepsis y shock séptico precisa el uso de drogas vasoactivas para mantener
(SEPSIS-3) y que propugna que se abandonen los an- tensión arterial media >65 mmHg, y presencia de lac-
tiguos criterios, ya que a veces era difícil diferenciar tato sérico >2 mmol/L, a pesar de correcta suerote-
la sepsis de la infección sin respuesta inflamatoria rapia. Esta situación representa un 40% de mortali-
sistémica. dad hospitalaria.
 2 AMIR OPE · Anestesiología y Reanimación

Tabla 1. Escala SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment)

0 1 2 3 4
Respiraciónª
PaO2/FIO2 >400 <400 <300 <200 <100
(mmHg) o
SaO2/FIO2 221-301 142-301 67-141 <67
Coagulación
Plaquetas 103/mm3 >150 <150 <100 <50 <20
Hígado
Bilirubina <1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 >12,0
(mg/dL)
Cardiovascularb
Tensión arterial PAM ≥70 mmHg PAM <70 mmHg Dopamina a <5 Dopamina Dopamina
o dobutamina a a dosis de 5,1-15 o a dosis de >15 o
cualquier dosis Epinefrina a ≤0,1 o Epinefrina >0,1 o
Norepinefrina a ≤0,1 Norepinefrina a >0,1
Sistema Nervioso
Central
Escala de Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6
Renal
Creatinina <1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 >5,0
(mg/dL)
o flujo urinario <500 <200
(mL/d)
PaO2: presión arterial de oxígeno; FIO2: fracción de oxígeno inspirado; SaO2: saturación arterial de oxígeno periférico; PAM: presión
arterial media; aPaO2/FIO2 es relación utilizada preferentemente, pero si no está disponible usaremos la SaO2/FIO2; bMedicamentos
vasoactivos administrados durante al menos 1 hora (dopamina y norepinefrina como µg/kg/min) para mantener la PAM por encima de
65 mmHg.
Fuente: extraído de la Tabla 1 del documento consenso The Third International Consensus Difinitions for Sepsis and Septic
Shock (Sepsis-3) JAMA 2016; 318(8) 801-810.

Paciente con
sospecha de infección

No Monitorización clínica
qSOFA ≥ 2 Reevaluar para sepsis si es preciso
Sí
No Monitorización clínica
SOFA ≥ 2
Reevaluar para sepsis si es preciso
Sí
Sepsis
Sí
Vasopresores para PAM ≥ 65 mmHg No
y
Lactato ≥ 2 mmol/L
Variables del qSOFA
Sí
Frecuencia respiratoria ≥ 22
Shock séptico Escala de Glasgow ≤ 100 mmHg

SOFA: Sepsis-related Organ Failure Assessment

qSOFA: quick SOFA
PAM: presión arterial media

Figura 1. Criterios clínicos para la identificación de pacientes con sepsis y shock séptico. Fuente: ex-
traído del documento consenso The Third International Consensus Difinitions for Sepsis and
Septic Shock (Sepsis-3) JAMA 2016; 318(8) 801-810.
 33 · Sepsis y shock séptico 3

1.1.1. Evolución de la definición de sepsis Tabla 2. Sospecha clínica de sepsis

en los diferentes congresos de SEPSIS.
Sospecha clínica de posible sepsis en:
Sepsis 1 (1992). Se introduce el concepto de
SRIS, en el que 2 o más criterios con foco infec- • Pacientes con datos de posible infección
cioso es igual a sepsis. Se divide en las siguien- • Ante cualquier disfunción de órgano aguda
tes categorías: sepsis, sepsis grave, shock sép- • Pacientes con comorbilidad con riesgo para sepsis:
tico y síndrome de fracaso multiorgánico. Eran edades extremas, sobre todo mayores de 75 años, in-
criterios con muy alta sensibilidad, pero baja munosupresión, enfermedad neoplásica, insuficiencia
especificidad, y de ahí el problema de sobre- renal, hepatopatía crónica e institucionalizados.
diagnóstico de estas primeras definiciones. • Sintomatología inespecífica como: deterioro del estado
Sepsis 2 (2001). Se mantiene el concepto de general, alteración del comportamiento, disminución del
SRIS, pero se aumentan los parámetros de nivel de conciencia, malestar general. Hay que tener en
SRIS a nivel inflamatorio y de perfusión tisular cuenta además que la sepsis puede aparecer sin fiebre.
como son PCR, procalcitonina, índice cardiaco, • Cirugía o procedimientos invasivos en las últimas 6
semanas.
SCvo2, plaquetas, PaFi, oliguria, aumento del
• Discontinuidad en la integridad de la piel, como heri-
láctico, coagulopatía, íleo, aumento de creatini-
das o quemaduras.
na… El objetivo era aumentar la especificidad y • Presencia de catéteres o uso de drogas intravenosas.
mejorar el diagnóstico. • Embarazo, aborto, puerperio.
Sepsis 3 (2016). Se introduce una nueva defi-
nición de sepsis: “Disfunción orgánica poten-
cialmente mortal causada por una respuesta Tabla 3. Características de sepsis y shock séptico.
desregulada del huésped a la infección”. De-
Sepsis Shock séptico
saparecen los criterios de SRIS de la definición
de la sepsis y el concepto de sepsis grave. Ya Disfunción de órganos que Sepsis + HipoTA que re-
solo la sepsis en sí marca gravedad. Por tanto, origina una amenaza para quiere uso de vasopresores
solo se quedan los conceptos de sepsis y shock la vida del paciente, tras para PAM > 65 mmHg
séptico. una respuesta anormal de + nivel de lactato > 2
este a la infección, provo- mmol/L a pesar de reposi-
Se introduce el uso de la escala SOFA para ayudar cando daños en tejidos y ción de volumen
al diagnóstico y toma un papel preponderante. Se en- órganos
cuentra una mejor discriminación de mortalidad hos- Sepsis: cambio agudo ≥ 2 Mortalidad hospitalaria >
pitalaria en los pacientes con sospecha de infección puntos de SOFA como con- 40%
al usar esta escala en vez de los criterios SRIS. Con secuencia de la infección
una puntuación mayor o igual a 2 con respecto al va-
Quick SOFA (qSOFA):
lor basal de SOFA pasa a ser criterios de mortalidad
triaje o si solo disponemos
importante (entre 2 y 25 veces más mortalidad que de parámetros clínicos a la
aquellos con unos cambios de valor menor de 2 en espera de analíticos.
SOFA). El problema de esta escala es su uso fuera de
UCIs/REA. Por ello, se introduce el cribaje del qSOFA,
aumentar la sensibilidad del qSOFA con otras varia-
para su uso en servicios de urgencias, hospitalización
bles:
y consultas. Falta todavía una validación externa de
este cribaje.
Frecuencia cardiaca.
Dentro de estas nuevas definiciones se habla
de shock séptico cuando el paciente está hipoten- Alteración de la perfusión distal.
so, con ácido láctico mayor de 2 (antes era mayor Analíticas de resultado rápido (lactato)
de 3) y con necesidad de drogas vasoactivas para Tiritona.
conseguir tensiones arteriales medias mayores de Fiebre.
65 mmHg.

2.  ETIOLOGÍA
1.2. Detección del paciente séptico
Los focos más frecuentes son: respiratorio, urina-
Tanto en los servicios de Urgencias, como en plan- rio, abdominal, herida quirúrgica y los catéteres intra-
tas de hospitalización, UCI o REA, es recomendable el vasculares.
empleo de herramientas de cribado de sepsis y for- Los hemocultivos solo son positivos en el 25-50%
mación del personal en la valoración de parámetros de los casos y, aproximadamente en un 30% de los pa-
clínicos y la toma de constantes. cientes, no se encuentra el foco causante y, aún así,
En medios con mayor probabilidad de sepsis, cuando se halla, normalmente su origen está en pul-
como es el servicio de Urgencias, UCI o REA, conviene món, intraabdominal, urinario, piel o partes blandas.
4 AMIR OPE · Anestesiología y Reanimación

Normalmente las bacterias grampositivas son las En la sepsis, no encontraremos un cuadro clí-
causantes del 30-50% de los casos, bacterias gram- nico específico.
negativas (25-35%), hongos (3-5%), virus (2-4%) y La presión arterial se debe interpretar en el
parásitos (1-3%). contexto del paciente (por ejemplo, hiperten-
La etiología de la sepsis depende del contexto so conocido). Es significativa una PAS < 100
epidemiológico del que hablemos. Así, se distingue mmHg o descenso de la PAS habitual de > 40
entre: mmHg). Una presión arterial normal no exclu-
ye sepsis (hipertensos y jóvenes).
Bacteriemia/sepsis de adquisición comunita- La fiebre, escalofríos e hipotermia se presen-
ria. tan en el 60% de los casos (aunque puede es-
Las causas más frecuentes de sepsis comuni- tar ausente si se toman antipiréticos, corticoi-
taria son las ITU y las neumonías. des, insuficiencia renal, ancianos o situación de
Los microorganismos más frecuentemente inmunodepresión).
aislados en bacteriemias comunitarias son los Se debe considerar la temperatura o clínica de
bacilos gram negativos, y de ellos más fre- tiritona si el paciente así lo refiere, aunque no
cuentemente E. coli, siendo el origen más fre- esté presente en el momento de la exploración.
cuente el urinario (paciente prototipo, mujer La inestabilidad hemodinámica es progresiva.
con bacteriemia de origen urinario por E. coli La taquicardia y la taquipnea son signos pre-
en el contexto de una pielonefritis). vios a la hipotensión. También debemos vigi-
Por tanto, encontraremos E. coli en el 20-40% lar la hiperventilación y la taquipnea, ya que
de los casos, S. aureus sensible a oxacilina (7- orientan hacia sepsis. Si evoluciona, aparece-
20%), S. pneumoniae (7-12%), K. pneumoniae, rán aumento del trabajo respiratorio y fracaso
P. aeruginosa y P. mirabilis. respiratorio.
Bacteriemia en pacientes que reciben “cuida- La oliguria y las características de la piel (bien
dos crónicos”. caliente, bien fría y húmeda) a veces son difíciles
Son los pacientes institucionalizados en resi- de determinar inicialmente. La disminución del
dencias, portadores de sonda vesical crónica relleno capilar (> 2 segundos) es orientativa.
y otras comorbilidades. La etiología es muy Son frecuentes las alteraciones del nivel de
similar a la de adquisición comunitaria pero el conciencia o la presencia de síndrome confu-
SARM supone hasta en un 20% de los casos. sional.
Bacteriemia/sepsis de adquisición nosoco- En el paciente anciano, sobre todo con deterio-
mial. ro cognitivo, las manifestaciones de la sepsis
Comprende las infecciones adquiridas en el pueden ser el síndrome confusional, deterioro
ámbito hospitalario y las que aparecen tras un del estado general o descompensación de pa-
alta reciente. tología crónica. Se debe realizar una correcta
La etiología más frecuente engloba los si- anamnesis para conocer su situación basal y
guientes microorganismos: S. aureus (20%), la presencia de cambios (incluyendo también a
enterococos (10%), E. coli (10-12%), P. aerugi- los cuidadores principales o familia).
nosa (7-10%), Candida sp. (2-3%), estafilococos En pacientes inmunodeprimidos, sobre todo
coagulasa negativos (14-28% de los aislamien- neutropénicos, y en ancianos, la respuesta in-
tos) con su origen más frecuente en los catéte- flamatoria y los síntomas de infección pueden
res venosos. Otras enterobacterias suponen el estar ausentes o disminuidos.
10-25%. La frecuencia cardiaca basal puede ser menor
La incidencia de SARM es variable y depende en los jóvenes y deportistas. Debe de tenerse
de las características de cada centro. en cuenta el uso de betabloqueantes en adul-
tos o ancianos. Puede haber arritmias como
respuesta a la infección (fibrilación auricular).
Además de los parámetros incluidos en las
3. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
definiciones, nos ha de hacer sospechar una
sepsis un paciente con alteración del estado
3.1. Puntos clave mental, balance positivo de fluidos, hiperglu-
cemia en ausencia de diabetes, o unos valores
Interrogar sobre posibles focos infecciosos de PCR o procalcitonina elevados.
teniendo en cuenta comorbilidad, factores de
riesgo, etc.
En la exploración física se realizará: toma de 3.2. Lesiones cutáneas
constantes, valoración de piel y heridas, nivel
de conciencia, signos meníngeos, presencia La aparición de determinado tipo de lesiones cu-
de cuerpos extraños (prótesis, catéteres, son- táneas puede hacernos sospechar una etiología con-
das, etc). creta.
 33 · Sepsis y shock séptico 5

Entre los biomarcadores de respuesta inflamato-

Lesiones petequiales/equimóticas " N. meningitidis.
ria se deben solicitar: la proteína C reactiva (PCR), la
Ectima gangrenoso " P. aeruginosa. procalcitonina y el lactato, ya que han demostrado
Lesiones ampollosas/hemorrágicas en paciente hepatópa- tener sensibilidad y especificidad alta para la identifi-
ta con sobrecarga férrica con antecedentes de consumo cación de cuadros infecciosos y también como predic-
de marisco o herida cutánea en agua contaminada " tores de gravedad.
Vibrio vulnificus. Ante una PCR > 60 mg/dl y una procalcitonina > 2
Lesiones similares a las del Vibrio pero tras mordedura ng/ml la probabilidad de sepsis es del 90%.
de perro, sobre todo en esplenectomizados " Capno- Hay que tener en cuenta que existen falsos positi-
cytophaga canimorsus. vos en caso de tumores, enfermedades inflamatorias,
Eritrodermia generalizada en paciente con shock séptico traumatismos, cirugías…
" S. aureus o S. pyogenes.
Tabla 4. I nterpretación y características
Hemólisis en el contexto de un shock séptico " Clostri-
de los biomarcadores.
dium septicum, más aún si existe infección de partes
blandas rápidamente progresiva asociada. Lactato > 2 mmol/l (18 mg/dl): imprescindible para
establecer el diagnóstico de shock séptico.
3.3. Cultivos microbiológicos • Marcador de hipoperfusión tisular
• Predictor de gravedad, mala evolución y mortalidad.
Se recomienda la obtención de cultivos microbio- • Evalúa respuesta a tratamiento (aclaramiento de lac-
lógicos de rutina adecuados, incluyendo hemocul- tato en las 3-6 primeras horas tras tratamiento, se rela-
tivos, antes de iniciar el tratamiento antibiótico, ya ciona con el pronóstico).
que aumenta significativamente la identificación del • A veces,puede haber lactato ≥4 mmol/l (36 mg/dl) en
patógeno, pero sin que esto suponga una demora en pacientes con TA normal y/o sin acidosis. Esto es su-
gestivo de hipoperfusión, estando indicadas medidas
el inicio del mismo.
de resucitación y tratamiento de soporte.
Una vez obtenido el patógeno, es posible la ade-
cuación del tratamiento antibiótico, ya que es un pilar Procalcitonina (PCT)
fundamental en los programas de gestión de antibióti- • Es el marcador más precoz. Se eleva a las 4-6 horas
cos, asociándose a microorganismos menos resisten- del inicio de la infección.
tes, costes más bajos y menos efectos secundarios. • En caso de duda diagnóstica, es útil al ser el marcador
Los hemocultivos son la herramienta diagnóstica más específico.
fundamental para el diagnóstico de una bacteriemia o – Las infecciones bacterianas localizadas no produ-
fungemia. Deben ser extraídos en un número mínimo cen aumento significativo de la PCT.
de dos, para anaerobios y aerobios, de sitios de pun- – PCT < 0,5 ng/ml: bajo riesgo de sepsis. No descar-
ción diferentes. ta infección bacteriana local.
La interpretación del crecimiento en un hemoculti- – PCT ≥ 0,5 y <2 ng/ml: riesgo moderado de sepsis.
vo de bacterias que constituyen parte de la flora cutá- Iniciar tratamiento. Vigilancia + seriación analíti-
nea habitual (estafilococos coagulasa negativo, corine- ca a las 6-24h.
bacterias, Propionibacterium…) debe ser interpretado – PCT ≥ 2 y <10 ng/ml: alto riesgo de sepsis.
con cautela pues a menudo se trata de contaminantes. – PCT ≥ 10 ng/ml: es casi siempre sepsis bacteriana
En estos casos, el contexto clínico es determinante. o shock séptico.
Los hemocultivos muestran crecimiento en aproxi- • Evaluar la gravedad y pronóstico: su seriación permite
madamente el 30-40% de casos de sepsis y en un 70% de evaluar respuesta a tratamiento. La disminución de
los casos de shock séptico. Además de la extracción de su concentración si tratamiento adecuado es rápida
hemocultivos, debemos de obtener muestras en función (aclaramiento 3 – 6 primeras horas), por lo que, si en un
del foco de sospecha de infección: líquido cefaloraquí- paciente la evolución no es favorable o existen dudas,
deo, secreciones respiratorias, urocultivo, exudados… se debe repetir una nueva determinación de PCT.
En los portadores de catéter intravascular >48 ho- • Inconvenientes: puede estar elevada en múltiples
ras, sin foco evidente, se debe obtener al menos un culti- patologías. Precaución ante falsos negativos (se nor-
vo de sangre del mismo catéter y proceder a su retirada. maliza precozmente si la antibioterapia es adecuada
pero no hay desaparición de la clínica de sepsis).
3.4. Biomarcadores Proteína C reactiva (PCR)
• Alta sensibilidad y rapidez en su determinación.
Ningún marcador ha alcanzado la especificidad y • Se eleva lentamente (a las 6-8 horas) y puede tardar
sensibilidad suficiente para el diagnóstico de sepsis. hasta 24h en presentar valores significativos y pico
La acidosis metabólica es paralela al desarrollo máximo a las 48 horas.
del shock séptico, por lo que se debe prestar especial • Se eleva en múltiples infecciones y procesos no in-
atención al equilibrio de bases y al bicarbonato (en fecciosos.
fases iniciales) y, después, al pH.
 6 AMIR OPE · Anestesiología y Reanimación

3.5. Diagnóstico diferencial hipoperfusión, se deben iniciar medidas de

resucitación hemodinámica y antibiotera-
El diagnóstico diferencial de la sepsis se realiza pia en menos de una hora.
con otras causas de respuesta inflamatoria sistémica: b. En pacientes normotensos puede haber
lactato ≥ 4 mmol/l, lo que es sugestivo de
Pancreatitis aguda grave. Necrosis tisulares estado de hipoperfusión e indica la necesi-
extensas. dad de resucitación.
Politraumatismos. Grandes quemados. c. Pacientes con lactato > 2 mmol/l (18 mg/dl)
Postoperatorio de cirugía cardíaca con circu- deben ser estrechamente vigilados.
lación extracorpórea.
Enfermedades sistémicas en fase aguda: vas- 3. Administración de oxigenoterapia si fuera ne-
culitis sistémicas, síndrome antifosfolípido pri- cesario.
mario o enfermedades autoinmunes graves. 4. Iniciar fluidoterapia.
Otros tipos de shock distributivo, como la in- 5. Identificación del foco: utilizar si es necesario
suficiencia suprarrenal, la anafilaxia o el déficit pruebas complementarias como radiografía,
de tiamina pueden presentarse con una clínica ecografía, TAC y drenaje si fuera necesario.
similar a la sepsis. 6. Rellenar check list (ver tabla 5).
7. Estratificación de la gravedad mediante la es-
cala SOFA.

4. MANEJO INICIAL a. Si ≥ 2 puntos sobre la basal o aumento ≥ 2

puntos sobre previo debido a la infección,
En los primeros minutos de atención se realiza- activar CÓDIGO SEPSIS.
rán: terapia inicial, estratificación y check list, con el b. Si no cumple con lo anterior, monitorizar,
objetivo de iniciar precozmente (en menos de 1 hora) reevaluar o buscar otros diagnósticos.
resucitación hemodinámica y antibioterapia.
El objetivo de una rápida y eficiente valoración
inicial es identificar aquellos pacientes en los cuales
Infección sospechada debe activarse el Código Sepsis para mejorar su su-
o documentada pervivencia basando su manejo y tratamiento en las
Sospechar Prioridad
+ Código SEPSIS asistencial guías de Surviving Sepsis Campaign (SSC)
2 criterios qSOFA
o aumento ≥ 2
puntos en escala SOFA
5. C
 ÓDIGO SEPSIS. CAMPAÑA DE CÓMO
SOBREVIVIR A LA SEPSIS (SSC)
En la primera hora debemos:
Desde hace años, y tras los diferentes congresos
1. Registro de constantes, fundamental: TA, Tª, de SEPSIS, se ha ido publicando un documento de
FC, FR, Sat. O2, FR, glucemia, nivel de concien- consenso con las recomendaciones, que tiene como
cia y diuresis. Se debe ubicar al paciente en un fin guiar a los médicos en el tratamiento. El último do-
lugar donde se pueda realizar monitorización cumento publicado al respecto es la SSC de 2016 (4ª
de constantes. edición); la anterior fue en 2012. En base a este docu-
2. Canalizar vía venosa (calibre 14-16 G) con mento se resumen a continuación las recomendacio-
extracción de la primera muestra para hemo- nes y medidas para el manejo y tratamiento.
cultivos, para obtener la segunda muestra de El manejo se basa en tres pilares fundamentales
sangre de distinto punto, canalizar otra vía ve- que se deben iniciar de forma precoz y simultánea:
nosa para extraer un segundo hemocultivo y antibioterapia, tratamiento de resucitación y soporte
aprovechar dicha vía para iniciar antibioterapia y control del foco.
empírica precoz. Realizar el cultivo en medio La sepsis y el shock séptico es una urgencia mé-
anaerobio y aerobio. dica y se debe iniciar el tratamiento antibiótico em-
Extracción de analítica (perfil de sepsis: lac- pírico de amplio espectro en la primera hora previa
tato, Cr, bilirrubina, gasometría, coagulación y extracción de hemocultivos, así como la resucitación
hemograma) con fluidos, al menos 30 ml/kg de cristaloides IV en
Lactato sérico (gasometría, 10 minutos): predic- las 3 primeras horas.
tor de gravedad, mala evolución y mortalidad. Con respecto al diagnóstico, se deben sacar los cul-
tivos adecuados, incluidos hemocultivos, de las zonas
a. En caso de lactato mayor de 4 mmol/l (≥ 36 de sospecha diagnóstica, antes de comenzar el trata-
mg/dl), PA media < 65 mm Hg o presencia miento antibiótico empírico dirigido, si esto no demora
de datos de disfunción de órgano aguda o sustancialmente el inicio del tratamiento (la demora no
 33 · Sepsis y shock séptico 7

Tabla 5. Check list inicial para identificar Código Sepsis

-Tensión arterial: TAS <90 mmHg o TAD <60 mmHg.
o
-Frecuencia respiratoria <10 rpm o >20 rpm.
No* o
Sí*
-Frecuencia cardiaca: <60 lpm o >90 lpm.
o
-Temperatura <36ºC o >38ºC.
El paciente cumple 2 o más de los siguientes criterios:
-_____ ºC: Temperatura >38ºC o < 36ºC.
-_____ lpm: FC (>90 lpm).
Sí* No* -_____ rpm: FR (>20 rpm).
-_____: infección documentada (ITU, SARM, neumonía) o paciente con alto riesgo
(inmunodeprimidos, portadores de catéteres, institucionalizados).
-El paciente tiene un Shock Index – SI (FC/TA) >1.
Sí* No* ó
-El paciente tiene un Modified Shock Index – MSI (FC/PAM) <0,7 o >1,3.
*Si algún ítem es negativo, no estamos ante un Código Sepsis.

debe ser mayor de 45 minutos que es el tiempo máxi- 5.1. Objetivos a lograr en las primeras
mo para obtener cultivos antes de iniciar el antibiótico). 6 horas
Tras la activación del código sepsis, se tomarán
las siguientes medidas en las primeras 6 horas: Presión arterial media (PAM) ≥ 65 mmHg.
Lactato < 2 mmol/l (aclaramiento lactato >
  1. Si es RCP, solicitar valoración por UCI/REA.
10%).
  2. Canalizar dos vías periféricas gruesas y
Saturación venosa central de oxigeno (vena
sondaje vesical, si no se ha realizado en la
cava superior) ≥ 70% o saturación venosa mix-
valoración inicial.
ta de oxígeno ≥ 65%.
  3. Fluidoterapia con:
Diuresis ≥ 0,5 ml/Kg/h.
a. Cristaloides a 30 ml/kg en 3 horas si hipo- PVC 8-12 mmHg.
tensión, hiperlactacidemia u oliguria.

  4. Identificar el foco infeccioso. Drenaje quirúr- 5.2. Tratamiento de resucitación y soporte

gico o percutáneo si es necesario.
  5. Ajuste de antibioterapia si procede. Fluidoterapia
  6. Si hipotensión con mala respuesta a vo-
lumen, comenzar fármacos vasopresores Resucitación con fluidos, 30 ml/kg de crista-
como noradrenalina, y valorar canalización loides I.V. en las 3 primeras horas.
vía venosa central sin que esto demore el tra- Se realizará en forma de cargas de 500-1000
tamiento. cc de suero salino 0,9% en 30 minutos. No se
  7. Monitorización de: recomiendan las soluciones de bicarbonato
como medida inicial para corrección de la aci-
a. Estado clínico: TAM > 65 mmHg, diuresis dosis láctica.
>0,5 ml/h. Tras cada carga, se debe evaluar la respues-
b. Estado analítico: repetir SOFA, lactato y PCT. ta hemodinámica (objetivo PAM > 65 mmHg) y
vigilar datos de sobrecarga intentado evitar-
  8. Reevaluación continua hasta estabilidad clí- la. Después de la reanimación inicial hay que
nica. ver evolución del estado hemodinámico con
  9. Destino del paciente: parámetros como FC, TAM, diuresis, Sp02 y va-
riables dinámicas como variación de volumen
a. Ingreso en UCI/REA o planta (dependiendo
sistólico (VVS), la variación de la presión de
de la estabilidad clínica).
pulso (VPP) o la elevación pasiva de las pier-
10. Medidas a partir del 2º a 5º día: nas. Dichas variables dinámicas son útiles para
ver la respuesta del paciente a los fluidos. La
a. Medidas de soporte. reanimación se puede guiar por el nivel de aci-
b. Ajuste de antibioterapia según resultados do láctico (marcador de hipoperfusión tisular)
microbiológicos y evolución del paciente. con el objetivo < 2.
8 AMIR OPE · Anestesiología y Reanimación

Tras la administración de más de 3.000 ml de a pesar de fluidoterapia y necesidad de vaso-

suero salino, existe riesgo de acidosis hiper- presores.
clorémica, por lo que se recomienda asociar
soluciones balanceadas como Plasmalyte® Corticoides
o Ringer Lactato si se están administrando
No se deben administrar corticoides de forma
grandes cantidades de suero salino. La ex-
rutinaria. Se recomienda aumentar la dosis de
pansión con albúmina puede ser útil en los
corticoides en pacientes con tratamiento corti-
pacientes que requieran gran cantidad de
coideo prolongado o con insuficiencia suprarre-
cristaloides. No se recomiendan almidones
ni gelatinas. Uno de los objetivos es buscar nal conocida. Se administrará hidrocortisona
la euvolemia evitando tanto la hipovolemia 200-300 mg/día repartidos cada 4-6 h en per-
como la hipervolemia con efectos deletéreos fusión continua a los pacientes con shock sép-
para los pacientes. tico en los que no se han conseguido los objeti-
vos hemodinámicos a pesar de vasopresores y
sueroterapia correcta (máximo durante 7 días)
Drogas vasoactivas
o bien en pacientes en los que el aclaramiento
Si el paciente no responde a reposición de de lactato es insuficiente en las primeras 6 h.
volumen en fases iniciales o no se alcanza
una PAM > 65 mmHg o no hay aclaramiento Oxigenoterapia / ventilación mecánica
de lactato, se recomienda iniciar tratamiento
con vasopresores. Esto no implica suspender Debe valorarse iniciar oxigenoterapia y ventila-
la sueroterapia si el paciente responde a esta. ción mecánica (invasiva/no invasiva según situación
El vasopresor de elección inicial en el shock del enfermo).
séptico es la noradrenalina (perfusión 0,05-2 Si el paciente desarrolla síndrome de distrés res-
mcg/kg/min). En caso de ser necesario altas piratorio del adulto (SDRA) (grado leve Pafi menor o
dosis o en pacientes con resistencia a la no- igual a 300, grado moderado menor o igual a 200 y
radrenalina, valorar usar vasopresina a dosis grado grave menor o igual a 100) asociado a la sepsis
bajas o adrenalina llegado el caso. es necesario realizar ventilación mecánica invasiva
de carácter protector (estrategias de protección pul-
• La noradrenalina produce una elevación monar), con Volumen Tidal de 6 ml/Kg de peso corpo-
más precoz de la TA y sin originar taquicar- ral, un límite superior de Presiones Meseta de 30 cm
dias. H20 y un objetivo de Presión de distensión (Presión
• Si hipoTA grave (PAM < 50 mmHg) comen- meseta - PEEP) menor de 12-15 cm H20. Si la Pre-
zar noradrenalina + fluidos. sión Meseta es mayor de 30 cm de H20 es necesario
• Si PVC > 8 y PAM > 65 mmHg, pero persiste reducir el volumen tidal a 4 ml/kg. No existe un mé-
oliguria y lactato alto, aumentar la perfu- todo ventilatorio mejor que otro (presión vs volumen).
sión de noradrenalina. Se debe usar sistemáticamente la PEEP mas elevada
que el paciente pueda tolerar hemodinámicamente
Si el paciente presenta frecuencias altas tras para mejorar la relación pO2/FiO2 (PaFi), usando para
el inicio de noradrenalina se debe valorar si la ello maniobras de reclutamiento pulmonar.
sueroterapia administrada ha sido la suficien- Se usa la ventilación en decúbito prono en caso de
te. Si a pesar de expansión de volumen adecua- Pafi menores a 150 y dentro de las primeras 36 h de
da y administración de fármacos vasopresores ventilación y durante 16 h al día, tenido cuidado con
se sospecha bajo gasto cardiaco se debe rea- las úlceras por presión y la extubación accidental del
lizar monitorización hemodinámica de mayor paciente. Si a pesar de ello, la oxigenación y ventila-
precisión y valorar la administración de dobu- ción son inadecuadas y ponen en riesgo al paciente,
tamina asociada a las aminas vasopresoras. habrá que valorar técnicas alternativas avanzadas
No usar dopamina, salvo problemas con la no- como la membrana de oxigenación extracorpórea
radrenalina, ya que produce más taquicardia y (ECMO veno-venoso). No se recomienda el uso de ven-
es por tanto más arritmogénica. tilación de alta frecuencia.
Con objeto de no retrasar el inicio de los va- Es necesario usar relajantes musculares en SDRA
sopresores, se pueden administrar por vía pe- con Pafi menor de 150 ya que se ha visto que mejo-
riférica de grueso calibre. Importante garanti- rarán la distensibilidad pulmonar y reducen las pre-
zar que solo se utiliza para los vasopresores. siones (pero menos de 48 h). Importante también una
En cuanto sea posible se obtendrá un acceso estrategia restrictiva de fluidoterapia en SDRA y el
venoso central o catéter central de inserción cabecero del paciente elevado 30/45 grados para dis-
periférica para su administración y una moni- minuir riesgo de aspiración y de neumonía asociada a
torización arterial, sobre todo si: hipotensión la ventilación mecánica.
 33 · Sepsis y shock séptico 9

Por último, en referencia al SDRA en pacientes con que se inicie de manera precoz. El ayuno favo-
sepsis, es necesario usar protocolos de desconexión rece la proliferación de gérmenes gramnega-
gradual del respirador si el paciente lo tolera (ensa- tivos, atrofia las vellosidades del intestino y,
yo de respiración espontánea o tubo en “T”, reducción por ello, aumenta el riesgo de endotoxemia.
gradual de la asistencia y/o desconexión gradual del No usar NPT en los siete primeros días de sep-
respirador). sis, aunque la NE no sea posible. El uso precoz
de la NE tiene ventajas fisiológicas, mantiene
Sedoanalgesia la integridad intestinal, previene la permeabi-
lidad intestinal y disminuye la respuesta infla-
Es importante minimizar la sedación continua
matoria.
o intermitente en pacientes con ventilación
mecánica para disminuir la necesidad de dicha
ventilación y la estancia en UCI/REA. Adecuar Hemoderivados
la sedoanalgesia a las necesidades del enfer-
Transfundir concentrado de hematíes si Hb
mo sin sobredosificar ni generar asincronías
menor de 7 en ausencia de circunstancias
con el respirador.
como son la cardiopatía isquémica, la hipoxe-
Se recomienda reducir las demandas de oxí-
mia grave, la necesidad de intervención qui-
geno con antitérmicos y el control sintomático
rúrgica o la hemorragia aguda. en cuyo caso es
del dolor.
preferible mantener niveles de Hb entre 7-9,
incluso en casos concretos mayores a 9.
Glucemia No usar plasma fresco congelado para anoma-
Es fundamental disponer de un protocolo de lías de la coagulación en ausencia de hemorra-
tratamiento de las alteraciones de la glucosa. gia o procedimientos invasivos planificados.
El tratamiento debe evitar tanto la hipergluce- Transfundir plaquetas si tiene cifras menores
mia como la hipoglucemia. Se recomienda con- a 10.000 en ausencia de hemorragia, menores
trol de la glucemia (mantener entre 110-180 de 20.000 si hay riesgo de hemorragia y ma-
mg/dl con insulina), ya que la hiperglucemia yores o iguales a 50.000 si existe hemorragia
es frecuente y aumenta la morbimortalidad. activa, cirugía o procedimiento invasivo.
Se debe monitorizar la glucemia cada 1 h o 2 h
hasta estabilización de la misma; luego pasar a
Técnicas de depuración extrarrenal
cada 4 h.
En caso de fracaso renal agudo usar, si es ne-
Tromboprofilaxis cesario, técnicas de depuración extrarrenal
(diálisis intermitente o hemodiafiltración ve-
No se debe realizar profilaxis de enfermedad
nosa continua) para facilitar el tratamiento del
tromboembólica hasta tener certeza de la no
desequilibrio hidroelectrolítico. El tratamiento
indicación quirúrgica o de procedimientos
con técnicas continuas tiene mejor tolerancia
invasivos. Pero una vez resuelto este aspec-
hemodinámica pero no ha mejorado la super-
to, es importante realizar profilaxis con HBPM vivencia de estos pacientes. La dosis de trata-
(mejor que con heparina sódica por menor in- miento renal sustitutivo sería en torno a 20-25
cidencia de trombocitopenia inducida) o hepa- ml/kg de generación de efluentes.
rina sódica en ausencia de contraindicaciones.
Se debe realizar la combinación de profilaxis
farmacológica más mecánica (medias de com- Bicarbonato
presión neumática intermitente o gradual)
El uso de bicarbonato está indicado cuando el
siempre que sea posible. En caso de no poder
pH del paciente es menor o igual a 7.15, con la
usar la profilaxis farmacológica, se debe usar
idea de mejorar la función hemodinámica.
la mecánica. Es necesario ajustar la dosis a la
función renal.
Úlceras gastroduodenales
Nutrición La profilaxis de úlceras gastroduodenales se
No usar nutrición parenteral total (NPT) o com- debe realizar con inhibidores de la bomba de
binada con nutrición enteral (NE) si el paciente protones o anti-H2 si tienen factores de riesgo
puede recibir alimentación enteral porque la para hemorragia gastrointestinal como son la
NPT es más invasiva y tiene más complicacio- ventilación mecánica mayor de 48 h y la coagu-
nes. La NE es más fisiológica y se recomienda lopatía.
10 AMIR OPE · Anestesiología y Reanimación

5.3. Control del foco de resistencias del hospital, ya que a mayor retraso
de tratamiento mayor es la mortalidad. Se debe ad-
Hay que buscar y controlar los posibles focos ministrar una dosis de carga inicial que no precisa
de infección, tales como los catéteres venosos ser ajustado a función hepática ni renal secundaria
o las sondas vesicales (retirar), los abscesos a la sepsis.
(que deben ser drenados) o la obstrucción de El tratamiento debe ser de amplio espectro con
vía biliar o urinaria (hay que colocar derivacio- uno o más antibióticos para cubrir patógenos proba-
nes o desobstruir). bles y valorar cobertura fúngica o viral según sospe-
El control del foco infeccioso se debe procu- cha. Reducir antibioterapia de amplio espectro una
rar realizar en las primeras 6-12 horas. Para vez identificado el agente, junto con el antibiograma
ello deben realizarse pruebas de imagen para y/o la mejora clínica del paciente.
el diagnóstico y solicitar consulta a los espe- Por otro lado, se debe evitar tratamiento prolonga-
cialistas correspondientes en las 3 primeras do en ausencia de sospecha de infección para evitar el
horas iniciales. aumento de resistencias antibióticas.
Se deben procurar realizar las medidas de Es fundamental optimizar las dosis de antibiótico
control del foco más eficaces, pero siendo lo en base a la farmacocinética/farmacodinámica y las
menos invasivas posibles (por ejemplo, dre- propiedades del fármaco en pacientes con sepsis (dis-
najes percutáneos o laparoscópicos, desbri- función hepática, renal, volumen de distribución…). En
damientos). Si la colección está bien definida y general, al aumentar el volumen de distribución se
es accesible, debe darse prioridad al drenaje suelen necesitar dosis más altas de antibiótico. Hay
percutáneo. que valorar la infusión extendida/continua de antibió-
Sin control del foco adecuado, los antibióticos ticos porque puede ser más efectivo que la infusión
no serán eficaces. rápida intermitente. Es útil consultar con un especia-
lista de enfermedades infecciosas.
La duración del tratamiento suele ser de 7 a 10
5.4. Tratamiento antibiótico días, generalmente. Ciclos más largos son necesarios
si la respuesta clínica es lenta, focos no drenables o
El antibiótico debe ser administrado por vía en- pacientes neutropénicos. Hay que hacer evaluación
dovenosa a dosis elevadas y lo antes posible (máxi- diaria del tratamiento para valorar reducción de dosis
mo 1 hora de retraso), con uno o más fármacos que de antibiótico o retirada. Para ello, aparte de la clínica
cubran los microorganismos más probables, teniendo del enfermo, es útil la monitorización de la procalcito-
en cuenta las características del paciente y el patrón nina para respaldar o acortar el tratamiento.
 33 · Sepsis y shock séptico 11

Tabla 6. Antibioterapia empírica según el foco ante un paciente con sepsis o shock séptico

Etiología Foco Cefotaxima o Ceftriaxona o Cefepime (1-2 g c/8-12h)

extrahospitalaria pulmonar (escoger cefepime si se sospecha Pseudomonas aeruginosa)
+
Levofloxacino (500 mg c/12h el primer día y luego c/24h).
Foco Imipenem (500 mg c/6h) o Meropenem o Piperacilina-Tazobactam
abdominal +/-
Aminoglucósido (Gentamicina 3-5 mg/kg/día)
Foco Imipenem o Meropenem o Piperacilina-Tazobactam
cutáneo / +/-
Tejidos Clindamicina (600-900 mg c/8h): asociarla si se sospecha infección por S. pyo-
blandos genes o Clostridium spp.
Foco Cefotaxima o Ceftriaxona o Piperacilina-Tazobactam
urinario +/-
Levofloxacino o Aminoglucósido
Foco Vancomicina (1g c/12h)
meníngeo +
Cefotaxima o Ceftriaxona o Ceftazidima (2 g c/8 h) o Cefepime.
Usar uno de los dos últimos si hay sospecha de origen ótico.
Foco Primera elección:
desconocido Cefotaxima (1-2 g c/6-8h) o Ceftriaxona (1 g c/12h)
+
Metronidazol (7,5 mg/kg c/6h)
Segunda elección:
Imipenem (500-1.000 mg c/6h) o Meropenem (1 g c/8h) o Piperacilina-Tazo-
bactam (4 g c/6-8h)
Etiología Foco Imipenem o Meropenem o Cefepime
nosocomial pulmonar +
Aminoglucósido o Quinolona
(obligatorio escoger quinolona si hay legionelosis nosocomial)
Foco Imipenem o Meropenem o Piperacilina-Tazobactam
abdominal +/-
Amikacina (15 mg/kg/día repartidos en dosis cada 8-12 h)
Foco Vancomicina
cutáneo / +
Tejidos blandos Cefepime o Imipenem o Meropenem
o Piperacilina-Tazobactam
Foco Cefepime o Imipenem o Meropenem
urinario o Piperacilina-Tazobactam
+/-
Levofloxacino o Aminoglucósido
Foco Vancomicina
meníngeo +
Cefepime o Meropenem
Foco Ceftazidima o Cefepime o Piperacilina-Tazobactam
desconocido o Imipenem
+
Vancomicina
12 AMIR OPE · Anestesiología y Reanimación

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