T12 Cardiopatía Isquémica IV PDF

CARDIOLOGÍA
Cardiopatía isquémica aguda IV
Dr. Juan Ruiz García

Tema 12. Cardiopatía isquémica aguda IV
ÍNDICE
1 Definición y fisiopatología.......................................................................................3
2 Infarto agudo de miocardio....................................................................................3
3 síndrome coronario sin elevación del segmento ST (SCASEST)...............3
CARDIOLOGÍA
© Editorial Médica Panamericana/Universidad Francisco de Vitoria Madrid. (ISBN 978-84-9110-219-9)
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1 DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA
La cardiopatía isquémica aguda se caracteriza por episodios súbitos de desequilibrio entre la oferta y la demanda
miocárdica de oxígeno (isquemia), por lo general no predecibles, originados en su mayoría por una trombosis
intracoronaria sobre una placa (rota o erosionada) de aterosclerosis, a la que se añaden a su vez fenómenos de
espasmo y de embolización distal de trombo. Estos cuadros clínicos se conocen con el nombre de síndromes
coronarios agudos (SCA), y se diferencian claramente desde el punto de vista fisiopatológico de la angina estable,
pues en ésta no existe dicha trombosis coronaria.
En función de la localización y la cuantía del trombo intraluminal, y tan sólo con la ayuda diagnóstica de un
electrocardiograma (ECG), el cual debe realizarse e interpretarse inmediatamente (en menos de 10 minutos tras el
contacto médico), se pueden diferenciar:
¬¬ El SCA con elevación del segmento ST (SCACEST), en el que el trombo ocluye de manera completa y persistente
la luz de una arteria coronaria epicárdica, que da lugar a un infarto transmural (con onda Q) si no se logra la apertura
rápida del vaso que evite la necrosis de todas las células cuya perfusión depende de él.
¬¬ El SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST), en el que el trombo no origina una oclusión completa o
persistente de la luz arterial. En función del tiempo de isquemia que sufran las células dependientes del vaso o
de la posible embolización de material trombótico, se podrá documentar en la seriación enzimática miocárdica la
presencia de necrosis, lo que resultará en un infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (el
cual no suele ser transmural – no Q), o la ausencia de necrosis (enzimas cardíacas no elevadas) denominándose
entonces angina inestable.
2 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Se entiende por infarto agudo de miocardio (IAM) la necrosis de células miocárdicas originadas por isquemia
miocárdica aguda. Así, el IAM se puede diagnosticar ante un aumento o un descenso de biomarcadores cardíacos
(en la actualidad las más usadas son las troponinas) y al menos uno de los siguientes factores:
¬¬ Síntomas de isquemia.
¬¬ Cambios en el ECG: nuevas alteraciones en el segmento ST o en la onda T, o un bloqueo de rama izquierda de
nueva aparición.
¬¬ Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG.
¬¬ Evidencias en las pruebas de imagen de perdida de tejido miocárdico viable o presencia de nuevas alteraciones de
la contractilidad segmentaria.
¬¬ Demostración de trombo intracoronario en la coronariografía o en la autopsia.
Tras el inicio de la isquemia miocárdica, la muerte celular no es inmediata. El tiempo que tarda en producirse la misma
depende de múltiples factores: presencia de circulación colateral, oclusión persistente o intermitente, sensibilidad de
los miocitos a la isquemia, precondicionamiento, demanda individual de oxígeno y nutrientes, etcétera.
Las troponinas son componentes del aparato contráctil de las células miocárdicas y están presentes casi exclusivamente
en el corazón. Por ello, la elevación de las mismas detectada en la sangre traduce un daño miocárdico, pero por si
sólo no indica el mecanismo del mismo (Tabla 1). Es importante destacar que sólo se considera IAM la elevación de
troponina secundaria a isquemia.
3 SÍNDROME CORONARIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (SCASEST)

La presentación clínica típica de este síndrome es en forma de angina con alguna de las siguientes características:
¬¬ Angina de reposo prolongada (>20 minutos).
¬¬ Angina de comienzo reciente (de novo) con clase funcional II o III de la CCS.
¬¬ Inestabilización reciente de un paciente con angina estable (angina in crescendo).
¬¬ Angina postinfarto agudo de miocardio.
Sin embargo, hay que destacar que existen presentaciones atípicas en forma de dolor epigástrico, indigestión o disnea,
en especial en pacientes mayores (>75 años), en mujeres y en pacientes con diabetes, insuficiencia renal o demencia.
El ECG es la primera herramienta diagnóstica y debe obtenerse e interpretarse en los primeros 10 minutos de contacto
con el servicio médico. Las alteraciones ECG características del SCASEST son la depresión del segmento ST o los
cambios en las ondas T (si existe elevación persistente del segmento ST se trata de otro cuadro clínico que precisa
de un manejo urgente diferente). Es importante destacar que un ECG completamente normal no descarta la posibilidad
de un SCASEST. Es preciso comparar el ECG con los ECG previos disponibles y repetir varias veces el ECG durante
la observación (al cabo de algunas horas o inmediatamente si recurre la clínica de dolor torácico).
CARDIOLOGÍA
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Tabla 1. Causas de detección de troponinas elevadas en sangre

Daño relacionado con desequilibrios entre la oferta y la demanda de oxígeno (isquemia)
Ruptura de placa y formación intraluminal de trombo
Taquiarritmias o bradiarritmias
Disección de aorta o estenosis aórtica severa
Miocardiopatía hipertrófica
Shock cardiogénico, hipovolémico o séptico
Insuficiencia respiratoria severa
Anemia severa
Hipertensión
Espasmo coronario
Embolia coronaria o vasculitis
Daño no relacionado con isquemia
Contusión cardíaca, cirugía, ablación, choque de desfibrilación
Rabdomiolisis
Miocarditis
Tóxicos: antraciclinas, herceptin, etcétera
Daño multifactorial o indeterminado
Insuficiencia cardíaca
Miocardiopatía de estrés (Takotsubo)
Tromboembolismo pulmonar o hipertensión pulmonar
Sepsis
Insuficiencia renal
Daños neurológicos severos agudos: ictus, hemorragia subaracnoidea
Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis
Ejercicio físico extenuante
La seriación enzimática (troponinas) permitirá clasificar el episodio como IAM sin elevación del segmento ST o angina
inestable.
Es necesario realizar un diagnóstico diferencial con otras causas de dolor torácico agudo, algunas de las cuales
conllevan igualmente un riesgo vital (por ejemplo, la disección de aorta, el tromboembolismo pulmonar o el neumotórax
a tensión).
Una vez realizado el diagnóstico de SCASEST, el paciente debe ser monitorizado (ECG) y recibir tratamiento con
doble antiagregación (ácido acetilsalicílico y un segundo antiagregante −ticagrelor, prasugrel o clopidogrel−) y
anticoagulación (fondaparinux −de elección−, enoxaparina o heparina sódica) para evitar el crecimiento del trombo
intracoronario y sus complicaciones.
Salvo en aquellos pacientes de bajo riesgo (sin recurrencia de dolor torácico, sin signos de insuficiencia cardíaca, sin
alteraciones en el ECG, sin elevación de las troponinas, isquemia no inducible en las pruebas de esfuerzo) en los que
se puede optar por una estrategia conservadora, en el resto se llevará a cabo una coronariografía en los primeros días
de ingreso dirigida a confirmar la presencia de una placa de aterosclerosis con trombo, la cual, en la mayoría de las
ocasiones, se revascularizará percutáneamente mediante el implante de un stent. En caso de que el paciente presente
una angina refractaria (no cede con antianginosos), una insuficiencia cardíaca o que desarrolle arritmias ventriculares
graves o inestabilidad hemodinámica, la coronariografía se debe realizar de manera urgente durante las primeras horas
de ingreso.
El tratamiento a largo plazo de los pacientes que han sufrido un SCASEST consistirá en el control de los factores
de riesgo cardiovascular, la modificación de los hábitos de vida, aspirina a dosis bajas y una estatina (de por vida,
al igual que en los pacientes con cardiopatía isquémica estable), y un segundo antiagregante (ticagrelor, prasugrel
o clopidogrel, durante al menos 12 meses). El tratamiento anticoagulante tras la revascularización coronaria no está
indicado (a menos que exista otra razón para ello: fibrilación auricular, prótesis valvular mecánica, etcétera). Además,
si existe deterioro de la función ventricular izquierda, será necesario añadir betabloqueantes, IECA/ARAII, e inhibidores
de la aldosterona.
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2 Infarto agudo de miocardio....................................................................................3

3 síndrome coronario sin elevación del segmento ST (SCASEST)...............3

2 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

3 SÍNDROME CORONARIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (SCASEST)

Tabla 1. Causas de detección de troponinas elevadas en sangre

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