Dermatología

Reacciones de Hipersensibilidad
ImAgInaCión
Tipo Mecanismos inmunitarios Lesiones histopatológicas Trastornos prototípicos
I: Inmediata IgE Dilatación vascular, edema, Anafilaxia, alergias, asma
contracción musculo liso, producción bronquial, atopia, urticaria
de moco, inflamación
II: Mediada por anticuerpos IgG e IgM Fagocitosis y lisis de células Anemia hemolítica,
Goodpasture
III: Mediada por inmunocomplejos Activación del complemento Inflamación, vasculitis necrosante LES, glomerulonefritis
C-Ag-Ac
IV: Celular Linfocitos T Infiltrados celulares perivasculares Dermatosis de contacto, EM,
IVa: Dermatitis de contacto (TH1) DM1, tuberculosis
IVb: Dermatitis atópica (TH2)
IVc: Enfermedades ampollosas (CD4 y CD8)
IVd: Reacción farmacológica (Neutrófilos)

Dermatitis atópica Hipersensibilidad tipo I

Es una enfermedad inflamatoria recurrente crónica de la piel, se asocia con eritema, placas escamosas con trasudado en la frente,
cara, cuello, manos y áreas de flexión, y prurito severo. Afecta 2-5% de la población general, con prevalencia 10-20% en población
pediátrica y 1-3% adultos.
 Fisiopatología: Mutación gen filagrina: Perdida de función en estrato corneo
 Características asociadas: Pitiriasis alba, doble pliegue dennie Morgan
 Diagnóstico: Clínico, criterios de Hanifin y Rafka.
 Factores de pronóstico desfavorable
 Persistencia de xerosis y prurito en adultez
 Dermatitis diseminada en niñez
 Rinitis alérgica asociada
 Historia familiar
 Asma bronquial asociado
 Inicio a una edad temprana
 Sexo femenino
 Clínica: Varia con la edad
o Infantes: Eccema facial y corporal generalizado o en parches
o Adultos: Eccema en áreas de flexión y manos
 Factores que provocan recaídas y exacerbaciones
o Irritantes, como jabones detergentes, champú, jabón de burbujas, gel y jabones liudos
o Infecciones de la piel
o Inhalación de alergenos o ingesta de alimentos alergénicos
o Asociación de la exacerbación con exposición a alimentos potencialmente alergénicos (leche de vaca, huevo, cacahuate)
 Tratamiento: Alivio sintomático, prevención complicaciones y la institución de manejo integral.
o Hidratación cutánea y aplicación de emolientes (piedra angular para restaurar función de barrera)
o Corticoides tópicos: Hidrocortisona 1%, Primera línea en control de exacerbaciones, contraindicado en caso de infección bacteriana o VHS
o Antihistamínicos sedantes
o Inhibidores de calcineurina tópicos (Tacrolimis, pimecrolima): Primera línea en caso de DA grave

Dermatitis de contacto Hipersensibilidad tipo IV

Las características de la lesión dependen del tiempo de evolución, pudiendo encontrase húmeda y edematosas (agudas), o secas, engrosadas y con escamas
(crónicas).
 Lesiones primarias: Evolución secuencial de pápulas eritematosas, vesículas, hemorragia y escamas y fisuras en áreas expuestas, la resolución ocurre
dejando escamas finas e hiperpigmentación pos inflamatoria.
 Lesiones secundarias: Originadas por frotamiento e infecciones bacterianas, encontrándose pústulas y costras mielicericas. La reexposición y la
exposición crónica pueden producir dermatitis crónica y liquenificación.
Dermatitis de contacto
Característica Irritativa 80% Alérgica

Población Todos Predispuestos

Mecanismos de No inmunológica, alteración física y química de la epidermis Reacción de hipersensibilidad retardada (IV)
respuesta
Numero de Algunas o muchas depende la capacidad individual para Una o varias, causan sensibilización
exposiciones mantener una barrera epidérmica efectiva
 Naturaleza de la Solvente orgánico, detergentes, aceites, solventes orgánicos, Hapteno de bajo, pero molecular (metales, fromalina, resinas), látex,
sustancia ácidas, álcalis y cemento. champú infantil, henna
Construcción: Cromo, níquel, cobalto, caucho, resina epoxi
Concentración Usualmente alta Puede ser baja
Modo de inicio Gradual, conforme la barrera epidérmica se ve comprometida Una vez sensibilizado, rápido 12-48 horas después de la exposición

Distribución Bordes usualmente indistintos, lesiones ardorosas > pruriginosas Pueden corresponder exactamente al contacto (correa del reloj,
muñequera elástica) Lesiones pruriginosas > ardorosas
Procedimiento Prueba de evitación Prueba de evitación, prueba de parche o ambas
diagnostico Hallazgos histopatológicos: Edema epidérmico con infiltrados Hallazgos histopatológicos: Edema epidérmico e infiltrados
neutrofílicos histiocitos dérmicos.
Manejo Protección y reducción de la exposición, emoliente Evitación absoluta
Casos severos: Esteroides sistémicos

Psoriasis
Padecimiento cutáneo papuloescamoso hereditario; etiología desconocida, tiene un pico de incidencia en la población
de 20-50 años.
 Fisiopatología: HLA – Cw6: Inicio temprano en gotas
 Clínica: Placas eritematosa con descamación plateada y bordes bien definidos, usualmente con distribución
simétrica y por lo demás asintomáticas.
o Depresiones y distrofia ungueales, prurito artritis
o Signo de Auspitz: Al retirar escama, sangrado en puntilleo
o Fenómeno de Koebner: Lesiones en sitio de trauma
o Manifestación sistémica más frecuente: Mono y Oligoartritis asimétrica (IFD)
 Factores desencadenantes:
o Infecciones
o Disminución de calcio
o Estrés psicológico
o Fármacos: Bloqueadores B, IECAS, Bloqueadores de canales de calcio, antipalúdicos, interferón,
glucocorticoides sistémicos y litio
o Alcohol, obesidad tabaquismo
o Embarazo.
 Tratamiento: Determinación de la extensión de las lesiones
o <10%: Tratamiento tópico
 Primera línea: Esteroides de potencia alta y media, Análogo de la vitamina D o Tazaroteno
 Segunda línea: Inhibidor de calcineurina
 Tercera línea: Alquitrán de hulla y/o Acido salicílico y/o urea
o >10%: Tratamiento sistémico de acuerdo con la severidad
 Primera línea: Ciclosporina, Metrotexato o Acitreina
 Segunda línea: Sulfasalazina, laflunomida, Tacrolimus
Psoriasis en placas Placas gruesas, eritematoescamosas, bilaterales, fijas y con bordes bien definido en superficies extensoras de codos y rodillas,
cabeza, espalda baja y área sacra, suele respetar cara.
Psoriasis inversa Afecta áreas intertriginosas, inguinales, Inter glúteas, axilares e inflamatorias.
Psoriasis guata Placas múltiples de 0.5-1 cm de diámetro que aparecen abruptamente en tronco y extremidades, asociadas a faringitis
estreptocócica.
Psoriasis pustular Múltiples pústulas superficiales con tendencia a coalescen, aparece en piel previamente sana o sobre placas psoriásicas típicas
preexistentes, distribuidas en todo el cuerpo, pero hay una variante limitada a palmas y plantas (psoriasis Barbber)
Eritrodermia Desequilibrios hidroelectrolíticos y en regulación térmica.

Pitiriasis
Versicolor Rosada

Etiología Malassezia furfur/ globosa VHS 6 y 7

Clínica Prácticamente asintomática, prurito leve Síntoma más común prurito, edad 10-35 años incidencia mayor en
otoño y primavera
Lesiones Placas lenticulares cubiertas por escamas finas, de bordes La lesión inicial es el medallón heráldico, placa elevada color salmón,
irregulares y con tendencia a confluir. escama fina mide 3-6 cm forma circular u oval suele encontrarse en el
tronco.
Coloración asalmonada en personas de piel clara e hiperpigmentada
en piel oscura.
Diagnóstico Clínico “signo de la uñada” Centro apariencia “papal de cigarrillo “borde anillo escamoso. “árbol
ED: Albóndiga con espagueti de navidad”
 Tratamiento Ketoconazol, flutrimazol, terbinafina, bifomazol o clotrimazol Suele responderse espontáneamente en 4-8 semanas, solo requiere
tópico. medidas de sostén.
Mala respuesta: Itraconazol, fluconazol y ketoconazol Prurito: Esteroide tópico baja potencia
sistémico.

Liquen plano Hipersensibilidad tipo IV

Enfermedad idiopática puede afectar piel, pelo, uñas y/o mucosas (oral/vulvovaginal). 50 a 60 años
 Fisiopatología: Mediado inmunológicamente por linfocitos T dirigidos hacia queratinocitos basales, presentan
autoantígenos por alteraciones secundarias a trauma o infección. Asociación VHC
 Diagnóstico: Biopsia (infiltrado linfocitario “en banda”)
 Clínica: Suele remitir 1 a 2 años, mucosa oral, genitales, ungueales y cabello puede cronificar.
o Estrías de Wichkam: Blanquecinas en superficie de pápulas y placas
o Fenómeno Koebner
o 5 Ps
 Pápulas y placas
 Poligonales
 Planos
 Purpúricos
 Pruriginosos
 Tratamiento: Corticoesteroides tópicos: Dexametasona intralesionales.

Acné vulgar
El acné vulgar es la condición pustular de la piel más frecuente, usualmente afecta a los adolescentes, pero puede persistir
durante la adultez.
 Lesiones primarias: Comedones abiertos o cerrados, pápulas, pústula y nódulos.
 Lesiones secundarias: Depresiones y cicatrices evidentes en los casos severos
 Acné conglobata: Variante grave del acné nódulo quístico, se caracteriza por formación de cicatrices queloides.

La producción de andrógenos después de la pubertad estimula a secreción de las glándulas sebáceas, cuyo flujo es obstruido
por una queratinización anormal dentro del canal pilosebáceo. La proliferación bacteriana (propionibacterium acnes) en el
comedón predispone a la ruptura de la unidad pilosebácea con extravasación hacia la dermis circundante, resultando en pápulas, pústulas y quistes.
 Diagnóstico: Clínico
 Estudios de laboratorios: LH, FSH, Tirotropa, Testosterona libre, 17 hidroxiprogesterona, tetrayodotroinina libre, dehidroepiandrosterona y sulfato.
(Realizarse en mujeres con ciclos menstruales >35 días, con amenorrea secundaria o hirsutismo).
 Tratamiento: La meta es cubrir toda la evolución del padecimiento, previniendo complicaciones como sobreinfección o cicatrices.
o Tópico: Indicado donde predomina presencia de comedones
 Tretinoina+/- peróxido de benzoilo, acido salicílico 2%
o Inflamatorio leve moderado: Retinoide tópico + Peróxido de benzoilo, clindamicina o eritromicina tópico
o Inflamatorio moderado severo: Retinoide tópico + PDB + Antibiótico oral (limeciclina, minociclina y oxitetraciclina, eritromicina, doxiciclina 8
a 12 semanas
o Severo, recalcitrante, noduloquistico: Isotretinoina oral
 Efectos secundarios: Teratogenicidad, incremento de lípidos sanguíneos, hepatotoxicidad, cefalea, fotosensibilidad, sequedad
cutánea.

Hidrosadenitis supurativa
Etiología También conocida como acné inverso
Enfermedad crónica supurativa y cicatrización de la piel y tejido subcutáneo de las axilar y regiones anogenital e infra mamaria.
Suele aparecer en la segunda o tercera década de la vida (nunca antes de la pubertad)
Clínica Hiperqueratosis folicular y formación de comedones, progresando a la ruptura del infundíbulo folicular con inflamación de la dermis
circundante.
Característica distinta: Comedón doble
Tratamiento Perdida ponderal y cese de hábito tabáquico disminuyen la actividad del padecimiento
Quistes granes: Incididos y drenados
Quistes pequeños: Inyecciones intralesionales de triamcinolona
Pilar terapéutico: Antibióticos orales como tetraciclina, eritromicina, doxiciclina o minociclina.

Rosácea
Enfermedad inflamatoria crónica de la cara que afecta las unidades pilosebáceas y vasos sanguíneos y suele presentarse en la adultez,
mujeres de foto tipo claro, 30 años.
Lesiones primarias: Eritema, telangiectasias, pápulas eritematosas y pústulas localizada en la parte central de la cara.
Lesiones secundarias: Rinofima (nariz bulbosa, grasosa e hipertrófica), mentofina, otofima y cogofima, debidas a la hiperplasia de
las glándulas sebáceas.
 Fisiopatología: Anormalidades sistema inmune innato (aumento de catelicidinas), reacción inflamatoria o
microorganismos cutáneos
 Desencadenantes: Luz solar, estrés, alcohol.
 Diagnóstico: Clínico
  Tratamiento:
o Pápulas o pústulas: Metronidazol tópico con una dosis subantimicrobiana de doxiciclina oral.
o Cuadros severos: Tetraciclina vía oral a dosis estándar.
o Rosácea papulopustular: Acido azelaico
 Complicaciones: Rosácea ocular, que produce queratitis, iritis, blefaritis y chalazión recurrente, debiendo ser tratada por un oftalmólogo.

Urticaria Hipersensibilidad tipo I

Es detonada por una gran variedad de antígenos o estímulos físicos (frio, presión, luz solar). La incidencia es de 15-25% y la prevalencia es 3.4% con edad
media 20-40 años, existe predominio en sexo femenino y origen idiopático 70-80% de los casos. Llega a ser crónica >6 semanas y suele ser de causa desconocida.
 Fisiopatología: La desgranulación mastocitaria provoca la liberación local de histamina y factores como la sustancia de reacción lenta de anafilaxia que
originan a urticaria; los basófilos sostienen la respuesta al liberar histamina y los eosinófilos contribuyen liberando leucotrienos C4, D4, E4 y la proteína
básica mayor.
 Clínica: Las lesiones son ronchas rosadas, palidecen con la presión y se elevan de la superficie de la piel, el centro de la lesión puede ser pálido, puede
ser precedida de prurito. Los habones suelen coalescen para formar placas gigantes o lesiones anulares.
o Urticaria colinérgica: Pápulas de 2-3mm inducidas por el calor o el ejercicio
o Lesiones >24 horas: Sospecharse de vasculitis urticaria subyacente, la confirmación requiere biopsia cutánea.
o Urticaria crónica: Puede ser causada por infecciones ocultas (sinusitis, trastornos de la vesícula biliar, Helicobacter pylori, candidiasis,
abscesos dentales, hepatitis silente), colagenopatías vasculares y tumores especialmente Linfoma de Hodgkin, la deficiencia de inhibidor
de la esterasa C1. Realizar pruebas de alergenos específicos.
 Tratamiento: Evitación del antígeno detonador y la terapia farmacológica basada en la severidad.
o Urticaria aguda leve-moderada: Antihistamínicos orales, en caso de persistencia, antagonistas de leucotrienos.
o Urticaria severa con o sin angioedema: Antihistamínicos, corticoides (Prednisona)
o Anafilaxia: Secuencia ABC, corticoides intravenosos, antagonistas de los receptores H1 y H2.
o Urticaria idiopática crónica: Antihistamínicos no sedantes solos (cetirizina, fenoxofenadina, loratadina) o con montelukast.
 Complicaciones: Angioedema, anafilaxia.

Síndrome de Stevens-Johnson y necrosis epidérmica toxica y Necrosis Epidérmica Toxica

La reacción se desarrolla con más frecuencia en mujeres, ancianos, ascendencia asiática e individuos con trastornos
inmunológicos como el SIDA y enfermedades autoinmunes o cáncer.
Grupos:
1. SJS con afectación de <10% de la superficie corporal
2. Superposición SJS-TEN con afectación de 10-30% de la superficie corporal
3. NET con afectación >30% de la superficie corporal
 Desencadenantes: Fármacos >90%: Alopurinol, anticonvulsivantes (lamotrigina, acido valproico), sulfas y
AINES. El intervalo desde la exposición al medicamento va desde unos días hasta 4 semanas; puede haber fiebre, ardor de los ojos, odinofagia, tos,
artralgias, artritis, respiración superficial e hipotenso arterial 1-3 días antes de la aparición de las lesiones cutáneas.
 Clínica: Dermatosis generalizada, involucra palmas y plantas, se afectan más frecuentemente y tempranamente cara, cuello, tronco y extremidades
con manchas eritematosas que en horas evolucionan a lesiones purpureas, ampollas y erosiones cutáneas y mucosas. Puede encontrarse el signo
Nikolsky.
 Diagnóstico: Clínico
 Severidad y predice mortalidad: Escala SCORTEN (1 y 3 día)
o Edad >40 años
o FC >120
o SC afectada >10%
o Urea >10
o HCO2 <20
o Glucemia >252
 Estudios de laboratorio: Citometría hemática, VSG, TP y TPT, PFH, cultivos de piel, sangre, orina y orificios corporales.
 Tratamiento: Referencia inmediata
o Identificar fármaco y suspenderlo
o Manejo de trastornos hidroelectrolíticos, soporte de funciones orgánicas afectadas, prevención de infecciones cutáneas y del enfriamiento
y soporten nutricional.
o Se recomienda profilaxis de tromboembolismo con enoxaparina
o Esteroides contraindicados
 Mortalidad: 1-5% SJS, 25-35% NET
Steven Johnson Eritema multiforme
Fármacos: Alopurinol, anticonvulsivantes (lamotrigina, acido valproico), Fármacos: AINES, sulfas, anticonvulsivantes.
sulfas y AINES. Inicio abrupto
Síntoma sistémico 1-3 días antes de inicio. Lesiones” blanco de tiro o diana”
Manchas eritematosas que en horas evolucionan a lesiones purpureas, Pruriginosas dolorosas
ampollas y erosiones cutáneas y mucosas. Puede encontrarse el signo Síntomas sistémicos infrecuentes
Nikolsky. Puede haber erosiones en mucosas

Eritema multiforme
Enfermedad aguda, poco común, mediada inmunológicamente con lesiones cutáneas +/- mucosas
 Fisiopatología: Probable predisposición genética, virus herpes simple 1 y 2, Mycoplasma pneumoniae, fármacos
(AINEs, sulfas, anticonvulsivantes)
 Diagnóstico: Clínico, biopsia confirmatoria
 Clínica:
o Inicio abrupto (24 a 72 horas)
o Lesiones “blanco de tiro o diana” en 3 diferentes zonas concéntricas
o Asintomáticas, pruriginosas o dolorosas
o Superficies extensoras de antebrazos, manos, acrofacial y tronco
o Síntomas sistémicos infrecuentes
o Puede haber erosiones en mucosas
 Tratamiento: Antihistamínicos o corticoesteroides tópicos Formas severas: Prednisona 40 a 60 mg 2 a 10 semanas

Pénfigo vulgar Penfigoide

Fisiopatología Grupo enfermedades ampollosas de piel y mucosas de etiología Enfermedad autoinmune, severidad variable, ampollas
desconocida, caracterizadas por ampollas intraepidermico por subepidérmicas en piel y mucosas.
Acantolisis e inmunopatológicamente por autoanticuerpos contra Ampolloso: Afecta membrana basal
superficie de queratinocitos BPAG2 y BPAG1, causa desconocida
Ac IgG dirigidos a desmogleína 3 y 1. Fármacos: Diuréticos, amoxicilina, ciprofloxacino, captopril, sales
de oro Rayos UV, radioterapia
Edad Adultos 30 a 40 años Adultos > 60 años
Diagnostico Biopsia piel: Acantolisis Biopsia piel
Gold estándar: Inmunofluorescencia directa “panal de abejas y Gold estándar: Inmunofluorescencia directa: anticuerpos anti-
lapidas” en estrato basal membrana basal, Numerosos eosinófilos
Clina Se rompen desmosomas: Acantolisis por separación Fase prodrómica (pre bullosa): Semanas a meses
queratinocitos > ampollas Placas urticariformes o aspecto eccematoso, pruriginosas
Ampollas flácidas: erosiones muy dolorosas, ampliamente Fase ampollosa: Ampollas tensas >3 cm
distribuidas Base eritematosa, urticariforme, numerosas y externas, prurito
Lesiones en mucosas (cavidad oral: sitio inicial enfermedad) severo, Tronco y pliegues
Signo Nikolsky + Al romperse ampollas —> erosiones —> manchas sin cicatriz
Lesiones en mucosas poco frecuentes
Clasificación Pénfigo vulgar: Subtipo vegetante (hiperqueratosis)
Pénfigo foliáceo: Eritematoso (no mucosas)
Pénfigo herpetiforme, inducido por fármacos, para neoplásico,
IgA
Tratamiento Corticoesteroides tópicos (prednisona) Localizada: Corticoesteroides tópicos + clobetasol
Inmunosupresores: Ahorradores de CE: Azatioprina Extensa: Prednisona
Refractarios: Plasmaféresis/metotrexato Ahorrador de CE, inmunoglobulina, Rituximab

Lepra (Enfermedad de Hansen)

 Etiologia: Mycobacterium leprae, granulomas en piel y nervios periféricos.
 Vía de transmisión: Desconocida (Contacto estrecho y prolongado, armadillos, predisposición genética, respiratoria)
 Incubación: 4-10 años
 Diagnóstico:
o Histología
o Baciloscopia
o Intradermorreacción de Mitsuda: Lepromina lectura en 21 días
o Toma de muestras de linfa auricular y moco nasal
Lepromatosa (Inmunidad deprimida) Tuberculoide (Inmunidad conservada)

Numerosas lesiones cutáneas Escasas lesiones cutáneas

Sin o con mínima neurópata Importante neurópata, Sensibilidad ausente
Nervio cubital: mano predicador
Nervio mediano: mano en garra
Placas infiltradas, nódulos mal delimitados Placas infiltradas bien delimitadas
Todos segmentos corporales, asimétrica (cara) <5 placas, bordes elevados
Madarosis: Pérdida de cejas, pestañas, engrosamiento
 nodular orejas, infiltración mucosa nasal, perforación
septal: nariz silla de montar
Bacteriemia intermitente, infiltración difusa piel Granulomas
Histiocitosis BAAR Baciloscopia -
Baciloscopia BAAR Mitsuda + (induración y eritema >5 mm)
Mitsuda -
Tratamiento: Rifampicina, dapsona y clofazimina 2 años Tratamiento: Rifampicina y dapsona1 año
 Reacciones inmunológicas: Complicaciones inflamatorias, sistémicas antes, durante después del tratamiento.
1. Inestable: Prednisona
 Reversa: Mejoría inmunidad: Empeora neuropatía
 Degrado: Empeora inmunidad, aparecen más lesiones
2. Lepromatosa, nódulos dolorosos + vasculitis: Talidomida
 Fenómeno Lucio: Vasculitis necrosante en extremidades pélvicas
 Eritema nodoso leproso (tronco y antebrazo)

Tuberculosis cutánea
 Clínica:
o Chancro tuberculoso: Aparece 2 a 4 semanas tras inoculación: pápula o nódulo que se ulcera en el
centro, resuelve 3 - 12 meses
o Tuberculosis verrucosa cutis: Inoculación personas con moderada o alta inmunidad
 Pápula verrucosa asintomática, crecimiento lento
 Resuelve sola en años
o Escrofuladermia: Diseminación endógena: Algún grado de inmunidad
 Nódulos subcutáneos firmes, fluctuantes, ulceran, drenan material caseoso a través de
trayectos fistulosos, cicatrizan
 Diseminación a huesos o ganglios (cuello)
o Lupus vulgar: Placa roja café de expansión lenta con formación de cicatriz central
o Tuberculosis orificial: Diseminación endógena: Inmunidad disminuida o nula
 Autoinoculación de piel o mucosas a un orificio con drenaje de sitio de infección
o Miliar: Diseminación hematógena de un foco pulmonar primario
 Pequeñas pápulas eritematosas con costra central secundaria
o Goma: Diseminación hematógena: Nódulo subcutáneo firme, fluctuante, ulcera y drena
o Tubercúlides: Reacciones cutáneas inmunes a Mycobacterium
 Pápulas necrótica
 Eritema indurado de Bazin
 Liquen carofulosorum
 Diagnóstico: Biopsia de piel + PPD o test liberación interferón alfa
 Tratamiento: Isoniacida + pirazinamida + etambutol + rifampicina 2 meses intensivo + 4 meses mantenimiento con rifampicina e isoniacida)

Micetoma
Síndrome anatomo clínico causado por la infección subcutánea por actinomicetos aerobios o eumicetes adquiridos por inoculación
traumática. México sufre endemicidad de actinomicetos.
 Transmisión: Vía de entrada cutánea (traumatismos)
 Etiologia: Nocardia brazilensis 80% y actino madura madurae
 Clínica: Nódulo (usualmente en el pie, aunque puede localizarse en la pierna, rodilla, muslo, mano, antebrazo, brazo,
hombro, pared abdominal, región paraesternal, dorso y casi nunca cara o cabeza) que en meses o años progresa formando
áreas edematosas con fibrosis marcada, seguida por la fistulización que provoca el drenaje de material seropurulento muy
filante y con gránulos. Aparecen cicatrices más o menos retractiles, fibrosas, hipopigmentadas o hiperpigmentadas
o Actino micetoma (95%)
 Hombres 20 a 50 años
 Factor ocupacional
 Extremidades inferiores (pies 50%, espalda, región occipital, cuello)
 Tratamiento: Dapsona + TMP/SMX (1 año)
o Eumicetoma:
 Mal pronóstico
 Anfotericina B cada 3 días
 Cirugía (amputación)
 Diagnóstico: Examen directo: Visualización: gránulos tinción de la secreción con las técnicas de Gram, Fite faraco y Kinyoun.
o Biopsia: Cultivos “palomitas de maíz”

Dermatofitosis
Infecciones por diferentes especies de hongos que se localizan en la capa más externa de las mucosas, piel y anexos.
Tiñas
Cabeza Cuerpo Inguinal Pies
 M. cannis 80% T. tonsurans Trichophyton rubrum
Pelo, piel cabelluda, cejas y pestañas Tronco 50%, extremidades Hombres, choferes Hombres, uso de zapato de goma y
humedad
Seca, inflamatoria: Querion de Celso Placas eritematosas con escama Eczema marginado hebra Descamación, maceración, eritema,
Placas alopécicas únicas o múltiples blanquecina y borde activo (más Placas eritematosas muy asintomático interdigital,
con escama elevadas y eritematosas que el pruriginosas hiperqueratosico
centro: crecimiento centrifugo)
Examen directo y cultivo de escama cutánea, observa hifas
Terbinafina

Carcinoma

Carcinoma Basocelular Espinocelular

Originado Células troncales pluripotenciales Queratinocitos epidérmicos

Factores de riesgo Exposición UV Radiación UV
Xeroderma pigmentoso Cama bronceado
Radioterapia Arsénico, quemaduras, heridas cronicas, hidrocarburos
Presentación Placa de apariencia perlada o traslucida con telangiectasias Pápulas rugosas, escamosas y eritematosas.
“arborizantes”, crece lentamente, sangra frecuentemente, Lesión característica: Pápula o nódulo hiperqueratosico con
aperlada descamación, que puede ser asintomático, pruriginoso o
doloroso.
Hallazgo histopatológico: Perlas de queratohialina
Localización Cabeza y cuello áreas de tronco y extremidades, la nariz es Áreas expuestas a inflación o ulceración crónica o de
la localización más común. radioterapia.
Labio inferior, oreja, dedos, piel cabelluda, pene.
Metástasis Raro, pero pueden presentarse formas localmente La forma maligna es la que se presenta como nódulo de
destructivas. crecimiento rápido que desarrolla una ulcera central con bordes
elevados e indurados y eritema circundante.
Metástasis: Pulmón, hígado, cerebro o hueso.
Variedades clínicas Nodular: Mas común, nódulo pequeño de apariencia Enfermedad de Bowen: Carcinoma escamo celular
encerada que desarrolla una depresión central con bordes intraepidermico, placa bien delimitada eritematosa y
perlados cruzados por telangiectasias. descamada.
Pigmentada: Características de nódulo ulcerativo, más Queratoacantoma: Crecimiento rápido y apariencia crateriforme
pigmentación marrón o negra. con un tapón central
Fibrosante: Placa blanquecina descamada de bordes mal
definidos y crecimiento muy lento.
Diagnóstico Biopsia
Alto riesgo: >6mm, área H, bordes mal definidos, recurrente
Tratamiento Escisión quirúrgica, cirugía micrográfica de Mohs, e Riesgo bajo: Crioterapia o elecrodesecacion
recomienda resección de 5-10mm para los carcinomas Riesgo alto: Escisión quirúrgica o micrográfica de Mohs
basocelulares recurrentes Pacientes ancianos o lesiones grandes: Radioterapia
No quirúrgico: Imiquimod

Melanoma
Tumor maligno desarrollado a partir de los melanocitos. Suele presentarse en individuos de tez blanca y se plantea que su incidencia
está relacionada con exposición a luz ultravioleta.
 Factores de riesgo: Raza, fenotipo claro, genético mutaciones Kit, NRAS, BRAF, >1000 nevos adquiridos, >5 nevos atípicos,
AHF.
 Clínica: Parche, pápula o nódulo pigmentado o no, asintomático, pruriginoso o sangrante que cumple con las anormalidades
de la mnemotecnia ABCDE por asimetría, bordes irregulares, variaciones de color, diámetro >6mm y evolución o crecimiento
en 1-2 meses.
 Presentaciones:
o Diseminación superficial (70%): Fase de crecimiento horizontal lento seguida por una de crecimiento vertical rápido (pápula o nódulo); se
ubica en espalda de hombres y mujeres, y en las piernas de las mujeres.
o Nodular: Mas agresivo, >60 años, fase de crecimiento horizontal corta (pápula o nódulo de color azul oscuro o negro y de desarrollo rápido,
con historia de ulceración o sangrado), se ubica presentemente en el tronco, cabeza y cuello de los varones.
o Lentiginoso acral: Mas frecuente en México, pronóstico más precario, >70 años, se presenta como maculas de color café o negro con bordes
irregulares y variaciones de color, puede presentarse pápulas o nódulos. Suele encontrarse en palmas y plantas de individuos de piel oscura.
Se cree que esta forma no está relacionada con la exposición solar.

Escala utilizada para determinación del nivel de invasión en melanoma: Clark

1. Epidermis
  Diagnóstico: Referencia a evaluación 2. Invasión de la dermis papilar
dermatológica en caso de nevos atípicos o 3. Invasión completa de la dermis papilar
sospecha clínica de melanoma. Se recomienda 4. Invasión de la dermis reticular
biopsia escisional con un margen de 1-3mm y algo 5. Invasión de la grasa subcutánea
de grasa subcutánea. Las biopsias Incisionales se indican solo cuando son extensas o son acrales o en cara.
o Biopsia: Nidos melanocíticos neoplásicos
o Grosor vertical breslow: Principal factor de riesgo.
 Factor pronostico más importante de la enfermedad localizada es la invasión de ganglios linfáticos locales. La elevación del nivel de deshidrogenasa
láctica se relaciona con un pronóstico adverso y se incluye en el estadiaje por el sistema TNM. La enfermedad metastásica suele dirigirse a pulmón,
hígado y cerebro.
 Tratamiento: Escisión quirúrgica (tratamiento estándar), disección de ganglios linfáticos, administración de IFN-a, o en la enfermedad metastásica,
de quimioterapia (dacarbazina, temozolomida, carboplatino, Paclitaxel), terapias diana (vemurafenib, dabrafenib, trametinib), inmunoterapia,
quimioterapia y cirugía paliativa.

Sarcoma de Kaposi
Neoplasia maligna vascular, encontrada más frecuentemente en sujetos infectados por el VIH en la fase del SIDA.
 Etiologia: Agente causal VHS 8.
 Clasificación
o Clásico: Se encuentra más frecuentemente en varones ancianos, de origen mediterráneo y Europa del este.
 Maculas y pápulas violáceas, con el desarrollo subsecuente de placas y nódulos de color rojo-
purpura. El crecimiento es lento e indolente.
o Epidémico o asociado al SIDA: Las lesiones son generalmente multifocales diseminadas. Pueden encontrarse
linfadenopatia.
o Endémica: Usualmente afecta niños y adultos africanos.
La enfermedad involucra frecuentemente al paladar, puede encontrarse la afectación de ganglios linfáticos tracto GI, pulmones y puede asociarse con derrame
pleural.