Muerte Celular

MUERTE CELULAR
APOPTOSIS.
Se consideraba que la muerte celular programada y la apoptosis eran un único evento.
La apoptosis o muerte celular programa tipo I, es una variante de lo que en el pasado se consideraba un solo evento,
la muerte celular programada, permite modificaciones durante el desarrollo, y es una manera de mantener la
multicelularidad de los organismos pluricelulares.
Es el principal mecanismo genéticamente regulado por el cual mueren las células, tanto en condiciones normales
como en las patológicas. En este caso no hay inflamación.
Este mecanismo se activa por
• una vía extrínseca que requiere un receptor

• otro intrínseco que se inicia en la mitocondria.
Por ambas vías se activa un sistema de proteasas de cisteína y ácido aspártico que se conocen como CASPASAS.
Estas proteínas cortan diversas proteínas, entre ellas a las del citoesqueleto.
Lo que define a la apoptosis es que la célula se encoge, la cromatina se condensa, el núcleo se fragmenta y ocurren
cambios en la membrana, como la exposición de residuos de fosfatidilserina, que le indican a las células
macrofágicas, que la célula debe ser fagocitada.
Además, otro cambio morfológico que ocurre en este fenómeno es a formación de burbujas (BLEBS) en la membrana
en las que se empaqueta el material celular para facilitar su fagocitosis. El movimiento transmembranoso de
fosfatidiletanolamina, principalmente en las burbujas, favorece el rearreglo de la actina en estas zonas.
Se muestra una célula apoptótica con la cromatina condensada (flecha)

Figura. Se señala la ultraestructura de una neurona sana versus una neurona apoptótica. En esta última la
condensación clásica en media luna de la cromatina en una célula apoptótica, así como la disminución en su
tamaño.
NECROSIS.
a diferencia de la apoptosis, es pasivo y no está regulado; por lo general
Resulta de una agresión a la célula que produce:
• Una súbita falla en el metabolismo celular

• Disregulación del flujo de calcio intracelular
• Formación de especies reactivas de oxígeno
• Activación de proteasas.
En este caso hay edema y la formación de grumos de cromatina.
También se forman burbujas, pero en ellas se pierde la continuidad de la membrana celular.
La pérdida de los mecanismos que regulan el equilibrio iónico en la célula permite que la célula se hinche y se
desintegre, liberando su contenido al entorno, incluyendo enzimas proteolíticas que favorecerán el inicio de un
proceso inflamatorio.
Muerte celular NECROSIS. A) En la micrografía se aprecian tres neuronas necróticas indicadas con flechas; con un
asterisco (*) se marca la estructura de una neurona normal.
Esquema de la muerte celular. Se resumen los eventos que caracterizan a la apoptosis y necrosis;
también se hacen notar las diferencias en los procesos.
AUTOFAGIA
Recientemente se ha considerado a la autofagia como una forma de muerte celular programada, que controla la
degradación de los componentes sobrantes de la célula en situaciones de adaptación a la disminución en la
cantidad de nutrientes y para permitir las funciones mínimas de mantenimiento (housekeeping), y uno de esos
mecanismos lo hace por vía de la ubiquitación, vía proteosoma, que incluye tanto a las moléculas de larga vida
como aquellas de corta en la célula eucariota. La autofagia se encarga de eliminar y reciclar constituyentes del
citoplasma, incluidos organelos completos. Esta vía puede ser mediada por “chaperonas” o la microautofagia y
macroautofagia.
En esta variante de muerte celular, conocida también como muerte celular programada tipo II, se preserva a los
componentes del citoesqueleto, comparado con la apoptosis. También elimina virus y bacterias intracelulares, en
un proceso conocido como xenofagia.
Catástrofe mitótica.
Entre estas variantes de muerte celular programada también se considera a la catástrofe mitótica, que parece estar
relacionada con la activación anormal de la ciclina B/Cdk 1, la que desencadena la muerte. Esta forma de muerte
se debe a la permeabilización de la membrana mitocondrial, que permite la liberación de los efectores para que
la muerte se desencadene.
Senescencia celular
La senescencia se caracteriza por el acortamiento de los telómeros, que son las secuencias repetitivas que protegen
el final de los cromosomas. En cada división celular esta sección se acorta hasta llegar a un límite que lleva a la
célula al arresto del ciclo celular. Esta forma de muerte está regulada por los genes p53 y retinoblastoma (Rb). Hay
datos que sugieren que esta forma de muerte es una manera de proteger a la célula de daño al DNA. Se ha visto
en células tratadas con ciertos agentes que se utilizan para tratamiento del cáncer, y comparte ciertas
características con la apoptosis.

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Se consideraba que la muerte celular programada y la apoptosis eran un único evento.

Este mecanismo se activa por

• una vía extrínseca que requiere un receptor

Se muestra una célula apoptótica con la cromatina condensada (flecha)

a diferencia de la apoptosis, es pasivo y no está regulado; por lo general

Resulta de una agresión a la célula que produce:

• Una súbita falla en el metabolismo celular

En este caso hay edema y la formación de grumos de cromatina.

También se forman burbujas, pero en ellas se pierde la continuidad de la membrana celular.

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