PREMATURIDAD, AMENAZA Y TRABAJO DE PARTO PREMATURO

Parto pretérmino: El parto pretérmino es aquel que ocurre después de la semana 22 y antes de la semana
37 de gestación o 259 días desde la fecha de última regla (FUR), lo cual debería ser corregido por ecografía
realizada en el primer trimestre.

RN de bajo peso: Si el peso al nacer es menos de 2500grs.

Amenaza de parto pretérmino (APP) es el proceso clínico sintomático que sin tratamiento, o cuando éste
fracasa, podría conducir a un parto pretérmino. Se considera Parto Pretérmino (PP), el que se produce
antes de las 37 semanas completas de gestación.

La tasa de parto pretérmino actualmente oscila entre el 8 y el 10% de todas las gestaciones. La importancia
clínica de la prematuridad radica en su influencia sobre la morbimortalidad perinatal e infantil, siendo la
prematuridad la primera causa de muerte infantil tras el primer mes de vida.

La prematuridad se puede clasificar según:

Origen:
 Pretérmino espontáneo o idiopático (50%).
 Pretérmino asociado a rotura prematura de membranas
 (RPM) (25%).
 Pretérmino por intervención médica o iatrogénico (25%), debido a enfermedades maternas y
fetales (preeclampsia, retraso del crecimiento intrauterino, sufrimiento fetal, enfermedades
maternas) que aconsejan la terminación del embarazo antes de su término.

La clasificación sugerida por Lumley, referida a la maduración fetal respecto a la edad gestacional:
 Prematuridad extrema (de 20 a 27 semanas de gestación con un peso <1000grs) 10%.
 Prematuridad moderada (28 – 31 semanas + 6 días con un peso <1500grs) 10%.
 Prematuridad leve (32 – 36 semanas + 6 días con un peso que oscila entre 1500 – 2500grs) 80%.

ETIOLOGÍA DE PARTO PRETÉRMINO:

La incidencia de partos pretérminos sin causa aparente aproxima al 50%. Por otra parte, otro porcentaje
importante de éstos, es debido a la interrupción electiva del embarazo por indicaciones maternas y/o
fetales, representando aproximadamente un 25% de los casos. Así mismo, existen otras causas o factores
de riesgo que se pueden clasificar de la siguiente manera:

FACTORES MATERNOS
 Generales: Infecciones (las urinarias, pielonefritis) , Enfermedades endocrinas
y metabólicas, Cardiopatías, nefropatías, hipertensión, anemias.
 Locales: Malformaciones uterinas (útero bicorne o tabicado), Incompetencia
ístmico cervical, Tumores uterinos y parauterinos.
 Accidentes Maternos: Traumatismos, Operaciones quirúrgicas, actividad
sexual (por el riesgo de corioamnionitis), agotamiento por estrés (trabajo),
factores psíquicos.
 Hábitos Tóxicos: Tabaco, alcohol, drogas.
FACTORES OVULARES
 Fetales: Embarazo múltiple, malformaciones congénitas, presentaciones
anómalas.
 De los Anexos: RPM, DPP, PP, Insuficiencia placentaria (CIR), polihidramnios.
FACTORES AMBIENTALES
 Edad materna < 20 años y > 35 años.
  Malas condiciones socioeconómicas.
 Trabajo.
 Estado nutricional.
 Asistencia prenatal.

MORBILIDAD PERINATAL:
Se incluyen una serie de patologías y trastornos que aquejan al RN, estos son:
 Enfermedad de la membrana hialina: Por falta de madurez pulmonar, enfermedad respiratoria
grave.
 Hemorragia intracraneana (hemorragia intraventricular): Esto se debe a que los vasos sanguíneos
en el cerebro de los bebés prematuros aún no están completamente desarrollados. Como resultado
son sumamente frágiles.
 Leucomalacia paraventricular
 Enterocolitis necrotizante: Causa desconocida.
 Ictericia neonatal: Más de 5gr/dl de bilirrubina indirecta. Lo fisiológico es que tenga una duración
de 72hrs en RNAT y de 3-5 días en RNPT.
 Anemia del prematuro
 Displasia broncopulmonar
 Persistencia del conducto arterioso
 THE
 Parálisis cerebral
 Convulsiones
 Ceguera
 Sordera
 Retardo psicomotor y mental
 Trastornos del aprendizaje

PATOGENIA:
El parto pretérmino es un síndrome multifactorial y no un proceso con causas independientes. Las
diferentes causas actúan a través de mediadores químicos sobre amnios, corion y decidua, aumentando la
expresión de elastasas y proteasas, que intervienen en la maduración cervical, y por otra parte, de factores
oxitócicos que desencadenan contracciones uterinas.

Por ejemplo, en los casos de estrés en la embarazada o en el feto, esto va a estimular la liberación de
cortisol, lo cual producirá un aumento del factor liberador de corticotropona (CRH), lo que a su vez
estimulará la liberación de Prostaglandinas E2, capaces de igual forma la liberación de contracciones.

Por último, también la isquemia uteroplacentaria, mediante la expresión de mediadores como la

endotelina, peróxidos lipídicos y radicales libres de oxígeno, así como una hemorragia decidual, a través de
la expresión de TNF- α, IL-1 y trombina, representan factores etiológicos que desencadenan la producción
de prostaglandinas, así como la liberación de oxitocina, que conducen al inicio del trabajo de parto.

CLÍNICA:
Suele ser imprecisa, la gestante puede referir molestias abdominales de tipo menstrual, dolor
lumbar continuo, contracciones uterinas o hemorragia escasa. No existe ningún patrón de dinámica
uterina específico de la APP, pero las contracciones han de ser persistentes en el tiempo y
regulares, para diferenciarlas de las contracciones que de forma habitual aparecen en el transcurso
de la gestación.
DIAGNÓSTICO:
Es esencialmente clínico. Se basa en la aparición de contracciones uterinas y modificaciones cervicales,
independientemente de que se asocie o no rotura prematura de membranas o hemorragia genital. La
exploración clínica debe incluir un examen del cérvix con espéculo para descartar RPM y un examen digital
para determinar las condiciones del cuello.

Contracciones Uterinas:
Clínica inespecífica: dolor sordo en hipogastrio, dolor cólico abdominal, aumento del flujo vaginal. Otras
veces los síntomas son más claros: contracciones uterinas dolorosas, salida de líquido por los genitales o
sangrado vaginal. No existe un acuerdo unánime sobre el número de contracciones necesarias para definir
APP. Generalmente se consideran necesarias 4 en 20-30 minutos o bien 8 en 60 min. Lo que sí es
importante es que sean dolorosas, palpables y de >30 segundos de duración.

Tacto Vaginal:
Las modificaciones cervicales son la base del diagnóstico de la APP y el método más usado para la
valoración del cuello sigue siendo el tacto vaginal. La ecografía transvaginal puede usarse como técnica de
apoyo para el diagnóstico clínico.
En él debe valorarse la dilatación, borramiento, posición y consistencia del cuello, así como la altura de la
presentación. Para objetivar los hallazgos se puede utilizar el test de Bishop. La valoración digital del cérvix
es subjetiva, tiene variaciones importantes interobservador y suele infraestimar su longitud real, por lo que
muchas veces puede dar falsos positivos o falsos negativos.

SEGO

Valoración Ecográfica del Cérvix:

Esta exploración disminuye las variaciones interobservador que presenta la valoración clínica mediante
tacto vaginal. Puede ayudar a excluir la presencia de parto prematuro y a aumentar la sensibilidad del
diagnóstico, además de aclarar la causa en el caso de existir sangrado vaginal de origen incierto.

La técnica consiste en la realización de una ecografía transvaginal, con la vejiga vacía, colocando la sonda
vaginal de forma que pueda verse la longitud del canal cervical en su totalidad y sin presionar sobre el
cuello. Una vez identificado el canal cervical en un corte en el que se vea tanto el orificio cervical interno
como el orificio cervical externo, se medirá la longitud del canal, la existencia de embudo (funneling) y su
profundidad.
El cérvix uterino tiene una longitud media en el segundo trimestre de 3,5 cm y comienza a borrarse desde
el orificio cervical interno hacia el externo.
– Se considerará como anormal un cérvix <20 mm y presencia de Funneling (fenómeno de embudo o
insinuación de las membranas en el canal cervical).
– Un cérvix con una longitud >30 mm tiene alto valor predictivo negativo, lo que ayuda a evitar muchos
tratamientos que podrían ser innecesarios dado que estas pacientes tienen un bajo riesgo de desarrollar
un parto pretérmino.
– 25 mm es el parámetro que conjuntamente ha demostrado mejor capacidad de discriminar la verdadera
de la falsa APP.
Determinación de Marcadores Bioquímicas:
La fibronectina fetal es una glicoproteína presente, en altas concentraciones, en la sangre materna y en el
LA que influye en la adhesión intercelular durante la implantación y en la unión de la placenta a la decidua.
Esta glicoproteína se ha detectado en secreciones cervicovaginales de mujeres con embarazos a término,
antes de iniciar el trabajo de parto, por lo que se ha utilizado para su diagnóstico diferencial.

Tanto la fibronectina fetal como la ecografía vaginal presentan una alta precisión para descartar el parto
pretérmino, ayudando a saber que pacientes deben ser tratadas o ingresadas a un centro hospitalario.
SEGO Y ALLER.

Conducta ante la amenaza de parto pretérmino

Los objetivos del tratamiento farmacológico son inhibir las contracciones uterinas para prolongar el
embarazo, como mínimo, hasta que el feto adquiera el grado suficiente de madurez pulmonar, sin producir
efectos secundarios importantes en la madre.

Indicaciones del tratamiento de la amenaza de parto pretérmino:

 Se supone que el feto no tiene madurez pulmonar.
 El feto está sano.
 Hay posibilidades de éxito.
 No existen contraindicaciones médicas ni obstétricas. USANDIZAGA

MANEJO CLINICO SEGO

Cuando existen signos y síntomas sugerentes de APP se debe evaluar la situación clínica inicial. Si se
comprueba que el estado de la mujer y del feto es estable y no hay complicaciones asociadas como rotura
prematura de membranas o hemorragia genital, la conducta a seguir está en función de la edad
gestacional y de las condiciones cervicales.

Estado fetal
Una vez realizado el diagnóstico de APP y antes de iniciar el tratamiento, es necesario evaluar el estado
fetal para valorar su vitalidad, excluir malformaciones importantes, precisar presentación, y descartar la
existencia de signos de riesgo de pérdida de bienestar fetal. Asimismo, es fundamental considerar la edad
gestacional real y realizar un cálculo lo más preciso posible del peso fetal. Además, deben tomarse
muestras para cultivo vagino-rectal para despistaje de estreptococo grupo B y urocultivo.

Edad gestacional
Los beneficios de prolongar el embarazo dependen de la edad de gestación en que aparece la APP:
 Con respecto al límite inferior (22-24 semanas), la decisión de iniciar o no el tratamiento se debiera
tomar conjuntamente con los padres tras una veraz y completa información de las posibilidades de
éxito, de los resultados neonatales así como de las secuelas esperables en cada caso.
  Desde este límite hasta la 28ª semana la prolongación del embarazo se asocia con un descenso de
la mortalidad y morbilidad.
 De la 28ª a la 34ª semana con un descenso de la morbilidad.
 Después de la 34ª no cabe esperar beneficio y se puede permitir la evolución del parto, aunque el
límite superior de edad gestacional para decidir usar o no tocolíticos dependerá de las
características y resultados neonatales de cada centro.

Condiciones cervicales
Según las condiciones cervicales se puede distinguir la APP en fase prodrómica, en fase activa y el parto
prematuro.
 La APP prodrómica se define por la existencia de contracciones uterinas sin cambios cervicales
significativos. La conducta inicial es reposo, hidratación y utilización de los marcadores de riesgo de
parto pretérmino longitud cervical, fibronectina. Al cabo de 60 minutos se realiza una nueva
exploración genital. Si se objetivan cambios existe una APP en fase activa. Si no es así se debe
mantener reposo durante 48 horas evitando nuevas exploraciones salvo modificaciones clínicas.
 La APP en fase activa se caracteriza por un cuello borrado en más de un 80%, dilatación cervical
igual o superior a 2 cm e inferior a 5 o cambios cervicales progresivos y contracciones uterinas
clínicamente identificables.

 Parto prematuro establecido, cuando la dilatación cervical es mayor de 5 cm (SEGO)

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: USANDIZAGA

Los fetos que se benefician más del tratamiento son los menores de 34 semanas, pues, después de esta
edad, su nacimiento entraña poco riesgo desde el punto de vista respiratorio. En cambio, resulta difícil fijar
el límite por debajo del cual no se debe realizar el tratamiento farmacológico . En estos casos será
necesario hacer una evaluación individual del caso en coordinación con el neonatologo.
La primera medida para detener una amenaza de parto pretérmino es el reposo en decúbito lateral. Por
otra parte, para frenar las contracciones uterinas hay que recurrir a la tocólisis. Entre los fármacos
tocolíticos destacan los siguientes, agonistas betaadrenérgicos, inhibidores de la tesis de las
prostaglandinas, sulfato de magnesio, bloqueadores de las vías del calcio, trinitroglicerina y antagonistas
de la oxitocina.
Los autores que están a favor del mismo se basan en que los uteroinhibidores favorecen los intercambios
uteroplacentarios y, por consiguiente, pueden mejorar el estado fetal.
En las malformaciones muy graves y en las trisomías 13 y 18 está contraindicado el tratamiento tocolítico.
En caso de determinadas enfermedades maternas puede ser aconsejable el nacimiento del niño, cuando se
inicia prematuramente el parto. Arias detalla las siguientes: hipertiroidismo, hipertensión crónica,
enfermedad renal crónica, lupus sistémico o cualquier otra enfermedad del tejido conjuntivo, anemia de
células falciformes, cardiopatía con limitación moderada o grave, y enfermedad infecciosa aguda o crónica.
Agentes betaadrenérgicos:
Los agentes betaadrenérgicos o betasimpaticomiméticos inhiben la contractilidad uterina actuando sobre
los receptores beta.
La exposición continua al betaadrenérgico puede producir una desensibilización y regularización de
receptores a la baja. La exposición del receptor al agonista disminuye los receptores beta y, por
consiguiente, decrece el efecto del agente betamimético, con reaparición de las contracciones. Es el
fenómeno de escape.
Debido al amplio número de órganos que disponen de receptores beta, son numerosos los efectos
colaterales desagradables, entre los que destacan los cardiovasculares: taquicardia, aumentó del gasto
cardíaco y de la presión del pulso, disminución de la presión arterial diastólica (aunque la presión arterial
media no cambia perceptiblemente), disminución de la resistencia periférica y arritmias. Menos comunes,
pero de gran importancia clínica, son el edema de pulmón y la isquemia de miocardio.
El edema de pulmón es más frecuente en mujeres hiperhidratadas o con embarazo múltiple, que han sido
tratadas con el fármaco durante más de 24 horas. En la literatura se publican índices de esta complicación
que llegan hasta el 9 %. Su mecanismo es controvertido. Para unos autores está relacionado con un efecto
directo del fármaco sobre el miocardio, y para otros con un efecto directo sobre la permeabilidad del
endotelio de los capilares alveolares. Suele responder bien al tratamiento, que consiste en suspender la
administración del fármaco, aportar oxígeno con mascarilla, restringir líquidos y administrar diuréticos
(furosemida por vía intravenosa, en una dosis inicial de 20 mg que se repetirá según la evolución clínica).
También puede haber una acción sobre el hígado que produce un aumento de la glucosa de origen
glucogenolítico, con la consiguiente elevación de los niveles de insulina, que provoca la entrada de potasio
en las células y origina hipopotasemia e hipocalcemia. Se han publicado casos de taquicardia fetal y de
hipo e hiperglucemias en fetos de madres tratadas con fármacos betamiméticos.
Los fármacos betaadrenérgicos más utilizados son los siguientes: ritodrina, orciprenalina, salbutamol y
terbutalina.

La ritodrina es el betamimético más utilizado en nuestro medio. Tiene una vida media de casi dos horas,
cruza la placenta con facilidad y por vía intravenosa alcanza concentraciones terapéuticas con rapidez.
En su preparación para bomba de infusión se disuelven 150 mg en 500 mL de solución Ringer de lactato
(0.3 mg/mL). La dosis de choque empleada al inicio del tratamiento, en infusión endovenosa continua con
bomba de perfusión, que cada 10-20 minutos se incrementa en 0.05 mg/minuto, hasta que se consigue
inhibir el trabajo de parto, surjan efectos adversos o se llegue a la dosis máxima de 0,35 mg/minuto. Una
vez obtenida la uteroinhibicion, la infusión se debe mantener durante 12 horas después de cesar las
contracciones, a la misma dosis, o bien disminuyéndola en 0.05 mg cada 30 minutos, hasta llegar a la dosis
mínima que mantiene inhibida la contracción uterina.
Treinta minutos antes de retirar la vía endovenosa, se administran 10 mg de ritodrina por vía oral y,
después de retirada dicha vía, se continúa con 10 mg/2h orales durante las 24 horas siguientes al objeto de
reducir al mínimo la dosis necesaria para controlar las contracciones (10-20 mg/4-6 h). Si éstas reaparecen,
se volverá a la vía intravenosa, siempre y cuando no haya contraindicaciones. Si a pesar de estar
administrando la dosis máxima permitida, el trabajo de parto continúa, se debe interrumpir el tratamiento.
Cuando aparezcan efectos adversos se disminuirá la dosis y si, a pesar de ello, persisten, se suspenderá la
administración del fármaco.
Inyección IM inicial si no se dispone de medios para la infusión. IV se administra 10mg seguido de 10-
20mg/ 2-6h después cada 12-48 horas, aumentar o disminuir la respuesta.
Algunos autores recomiendan la práctica de un electrocardiograma de referencia antes de iniciarse el
tratamiento con betamiméticos, así como la determinación de los niveles de glucemia y potasio en sangre.
Los niveles séricos de potasio disminuyen en las primeras horas del tratamiento del orden de 0.5-1.0
mEq/L, y en las siguientes 24 horas permanecen sin variar o descienden otro mEq/L. Parece prudente
mantener los niveles en cifras normales y así, si descienden por debajo de 3 mEq/L, se administrarán 40-80
mEq de potasio en uno de los sueros. Niveles de glucemia superiores a 200 mg/mL requieren tratamiento
con insulina.
La valoración diaria del balance de líquidos será una medida eficaz para evitar la retención hídrica y, por
tanto, el riesgo de sobrecarga del corazón derecho. La disminución del hematócrito y la hemoglobina
durante el tratamiento puede significar que se está produciendo una retención de líquidos, con aumento
significativo del volumen plasmático.
En el 18.8 % de las embarazadas se observó alguno de los efectos secundarios descritos, siendo las
náuseas, los vómitos y la taquicardia los más frecuentes.

Fenoterol (SEGAMOL) : Inhibición de las contracciones uterinas prematuras a partir de la semana 20 y

hasta la semana 37 del Embarazo o hasta alcanzar la madurez pulmonar del producto. También está
indicado cuando es necesaria la relajación del útero como sucede en los casos de sufrimiento fetal agudo,
en tanto se soluciona el problema obstétrico, o cuando el factor que está desencadenando un parto
prematuro no puede ser eliminado.
Cada ampolla de 10 ml contiene: Fenoterol Bromhidrato 0.5 mg
Comenzar con una dosis de 1,5 ug/min y aumentar según respuesta clínica, dosis máxima 2,5 μg/min.
Según indicación médica; infusión gota a gota I.V. de 1 a 3 ug /min. Puede aumentarse o disminuirse en
caso necesario de 0.5 a 4 ug /min. Preparación de la infusión: mezclar 1 mg de fenoterol en 500 ml de
solución de glucosa o levulosa al 5% y administrar 5-40 gotas/min.
Cuidados: • Debe mantenerse estricto control del balance hídrico • Control de signos vitales con
saturación de O2 cada 4 horas • Control por médico residente con auscultación pulmonar cada 12 horas •
La dosis de Fenoterol se mantendrá durante 12 horas sin DU y luego se reducirá 0,5 ug/min cada 6 horas
Contraindicaciones: Hipersensibilidad conocida a los beta-simpaticomiméticos, enf. cardiacas, o en
aquellos pacientes con factores de riesgo significativos para enf. cardiaca isquémica. Tampoco se debe
aplicar en pacientes con síndrome de compresión de la vena cava, IAM reciente, hipertensión pulmonar,
tirotoxicosis severa, feocromocitoma, hipocalemia, infección amniótica, hemorragia uterina severa.

Isoxuprina (DUVADILAN): Se administra a la dosis de 200 a 400 mg/min por vía IV, que se logra al diluir 10
ampollas de 50 mg o 100 mg en 500 cc de solución glucosada al 5% a 5 gotas/min (0,25ml/min)
equivalente a 0,05 mg/min. Aumentar a razón de 0,05 mg/min (5 gotas/min) cada 10 min hasta obtener el
control del cuadro. Dosis máx.: 2,5 ml/min (50 gotas/min)
La terapia de mantenimiento: es de 10 a 20 mg por VO, cada 6 a 8 horas.
IM: 10 mg inicialmente, si no hay efecto alguno ni efectos adversos evidentes pueden repetirse a razón de 1 ampolla
cada 1 -2 horas,
Reacciones adversas: Son raras con la administración oral a las dosis recomendadas. Son de incidencia rara: Dolor en
el pecho, sensación de falta de aire, rash cutáneo, náuseas o vómitos, mareos, vahídos o palpitaciones que suelen
desaparecer con la reducción de las dosis.
Contraindicaciones: La isoxsuprina no debe usarse después del parto o cuando existan los siguientes problemas
médicos: Trastornos cardíacos; hipertiroidismo materno; corioamnionitis; hemorragia; muerte fetal intrauterina o
anomalía conocida; eclampsia y preeclampsia severa; hipertensión pulmonar. Sólo para uso en el control del parto
prematuro.

Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas:

La indometacina es un buen tocolítico, aunque puede tener efectos negativos sobre la hemodinámica
fetal. Estos fármacos actúan uniéndose a la ciclooxigenasa a la que inactivan. Por tanto, ejercen su acción
tocolítica porque disminuyen el número de Puentes de unión en el músculo uterino y la concentración de
calcio intracelular.

Como dosis de choque se utilizan 100 mg por vía rectal, más 25 mg por vía oral. Si en un período de dos
horas no se consigue el efecto tocolítico se administra otro supositorio de 100 mg. Luego se continúa solo
con vía oral, con 25mg cada 4-6 horas durante 24 horas. Si reaparece la DU, el volumen de líquido
amniótico normal y no hay regurgitación tricúspidea, se puede reanudar el tratamiento.
A veces se añade indometacina al tratamiento de choque con betaadrenergicos, con lo que se puede
disminuir su ritmo de infusión y por lo tanto sus efectos secundarios.

En la madre la indometacina puede producir náuseas y vómitos en el 4 % de los casos, exantema, y

alteraciones hemorrágicas, que aún son menos frecuentes. En cambio, los efectos secundarios que pueden
afectar al feto y al neonato son más graves, circunstancia por lo que se ha limitado su uso.
Las contraindicaciones de la indometacina son las siguientes: antecedente de úlcera o enfermedad
gástrica, nefropatía, alteraciones hemorrágicas, alergia a los agentes antiprostaglandínicos, rotura
prematura de membranas, (pues puede enmascarar los signos de corioamnionitis), y una edad de
gestación superior a 32 semanas.

Otros fármacos tocoliticos:

En la actualidad existen opiniones contradictorias respecto a la eficacia del sulfato de magnesio como
fármaco tocolítico, aunque algunos autores consideran que puede ser el fármaco de elección en las
gestantes en las que estén contraindicados los betamiméticos. Entre sus efectos secundarios se describen
edema pulmonar, hipotermia con bradicardia fetal y toxicidad neuromuscular.

Si se instaura un protocolo de tratamiento con sulfato de magnesio es necesario controlar la diuresis, que
no debe bajar de 30 mL/h; los reflejos tendinosos profundos, que siempre deben estar presentes; la
frecuencia respiratoria, que no debe bajar de 15 por minuto, y la temperatura. Algunos autores
recomiendan determinar los niveles séricos de magnesio, que deben situarse entre 5 y 8 mEq/L. Las dosis
utilizadas son parecidas a las indicadas en la preeclampsia (véase Cap. 11) y el antídoto que se debe
emplear en los casos de intoxicación es el gluconato calcico. El sulfato de magnesio se utiliza para la
tocólisis, sobre todo, en pacientes en quienes están contraindicados los agentes β-adrenérgicos como las
embarazadas diabéticas.
Los bloqueadores de las vías de calcio ejercen su acción tocolítica al inhibir la entrada de calcio extracelular
a través de la membrana plasmática.

De estos fármacos la nifedipina por vía oral es el más utilizado en el tratamiento de la amenaza de parto
pretérmino con una dosis inicial de 30 mg seguida de 20 mg/8 h durante tres días. El efecto secundario
más frecuente es el rubor facial transitorio, y también se han descrito casos de náuseas y cefaleas. Estos
fármacos originan vasodilatación y disminución de la resistencia vascular periférica y aumentan la
frecuencia cardíaca aun que siempre en menor grado que la ritodrina

Por último, recientemente han comenzado a utilizarse antagonistas de la oxitocina, de los cuales el
atosibán es el más conocido. Actúan mediante dos mecanismos: por un lado, compiten con la hormona
por los receptores que para esta existen en la membrana de las células miometríales; por otro, se unen a
los receptores de la decidua y las membranas fetales impidiendo así la liberación de prostaglandinas. dosis
de carga 6,75 mg e/v en bolo. Luego se administrará infusión continua a 300 ug/min durante las siguientes
3 horas y posteriormente a 100 ug/min por 45 horas más. Se completará un total de 48 horas previo a
cambio a terapia de mantención.

Prevención de la mortalidad neonatal: Corticoesteroides

Como ya hemos señalado, las causas que con mayor frecuencia producen morbilidad neonatal en los
nacidos pretérmino son las relacionadas con la patología respiratoria que se asocia a la inmadurez
bioquímica de sus pulmones. Por ello se ha intentado madurar artificialmente los pulmones del feto que se
prevé va a nacer prematuramente mediante la administración de corticoides a la madre. Este tratamiento
puede estar indicado en un 10 % de los casos de parto pretérmino. Será útil antes de la 34.a semana de
gestación, cuando parezca imposible controlar una amenaza de parto pretérmino.
Inicialmente debe establecerse la edad de desarrollo fetal por ecografía y además puede recurrirse, si hay
opción para ello, a una amniocentesis para valorar mediante la determinación de fosfolípidos el grado de
madurez pulmonar.
En resumen la amplia experiencia adquirida desde entonces, permite deducir que los corticoides
administrados prenatalmente disminuyen aproximadamente en un 50 % la incidencia de SDK. El mejor
efecto terapéutico se Obtiene cuando el fármaco se administra entre las semanas 30 y 32 de embarazo,
aunque también se señalan efectos favorables antes de la 30 y entre la 32 y la 34. El tratamiento con
corticoides no parece influir sobre la frecuencia de infección materna o neonatal.
• Entre 24 sem - 34 sem + 6 días, en los que haya riesgo de nacimiento pretérmino en los siguientes
7 días.
• Los efectos de los corticoesteroides se inician en las primeras 8 a 15 horas del tto.
• El mejor efecto terapéutico entre las semanas 30 y 32 de embarazo.
• Lo que sí es importante subrayar es que los resultados más favorables se obtienen si el nacimiento
tiene lugar después de 24 horas y antes de los 7 días de la administración

En el Cuadro se detallan los glucocorticoides (betametasona y dexametasona son los más utilizados) y las
dosis empleadas. Lo que sí es importante subrayar es que los resultados más favorables se obtienen si el
nacimiento tiene lugar después de 24 horas y antes de los 7 días de la administración- Si el parto se
demora más de una semana los efectos son escasos, y hay que repetir el tratamiento, aun cuando se duda
de la utilidad (y de la inocuidad) de la terapia repetida.

I La HIV es otra de las complicaciones de los niños nacidos pretérmino, sobre todo de los que nacen con
menos de 1500 g. Desde el punto de vista obstétrico se puede prevenir dicha hemorragia haciendo un
control minucioso del feto durante el parto para evitar o tratar con celeridad la hipoxia fetal indicando el
parto por vía abdominal con criterios más amplios y, según algunos autores, administrando a la madre en
trabajo de parto antes de las 32 semanas, fenobarbital en dosis única de 10 mg por kg de peso, por vía
endovenosa, aproximadamente cuando se calcula que faltan 30 minutos para el nacimiento (Kaempl y
cois.). Por su parte, Morales y cois., recomiendan, ante una amenaza de parto pretérmino, administrar 10
mg por vía intramuscular de vitamina K, continuando con 20 mg/día por via 0ral hasta la fecha del parto.

Asistencia del parto pretérmino:

El parto de estos productos siempre debe contecer en un hospital que disponga de unidad de cuidados
intensivos neonatales.
Para evitar situaciones que favorecen la aparición de hipoxia, se administra oxígeno a la madre mediante
mascarilla, evitar el decúbito supino y realizar una episiotomía amplia para evita traumatismos en la cabeza
fetal. Por tanto, estos partos siempre deben evolucionar bajo monitorización continua de la frecuencia
cardíaca fetal y de la dinámica uterina, y ante cualquier signo precoz de amenaza de hipoxia es aconsejable
realizar una cesárea, sin necesidad de confirmarla mediante microtoma. Después del nacimiento y antes de
que el niño realice la primera inspiración, se debe pinzar el cordón umbilical para luego extraer sangre del
mismo y determinar los valores de pH y gases.
El efecto depresivo que tienen sobre el feto los analgésicos empleados en el tratamiento del dolor durante
el parto hace que tradicionalmente se desaconseje su uso en la gestante con parto pretérmino. Sin
embargo, estudios realizados en los últimos años ponen de manifiesto que estos depresores del SNC no
aumentan la incidencia de hipoxia fetal y que, incluso, protegen el cerebro de los niños prematuros de las
consecuencias de la hipoxia. No obstante, siempre que se administren estos fármacos se debe informar a
los neonatólogos antes de que se produzca el nacimiento del niño, ya que el neonato puede tener una
depresión respiratoria temporal. La anestesia epidural es un buen método para controlar el dolor durante
el parto y, si se practica con una técnica correcta, no tiene efectos negativos sobre el feto.
La presentación de nalgas es frecuente en el parto pretérmino y su incidencia aumenta cuanto menor sea
la edad de gestación en la que se produce el parto. Por otra parte, se sabe que hasta las 32 semanas de
amenorrea, la cabeza fetal es relativamente mayor que el abdomen o el tórax. Por tanto, antes de dicha
edad de gestación existe el riesgo de que las extremidades, el abdomen y el tórax salgan del útero a través
de un cuello insuficientemente dilatado, produciéndose una distocia de cabeza última. Por ello, la mayoría
de los autores aconsejan la práctica de cesárea en las gestantes con parto prematuro y feto en
presentación de nalgas, sobre todo cuando este sea muy pequeño.

Por el contrario, la cesárea sistemática en la gestante con parto pretérmino y feto en presentación cefálica
no ha demostrado ser mejor que el parto vaginal correctamente asistido. Tampoco es beneficioso para el
niño el uso de fórceps profiláctico, más si tenemos presente que el cráneo del feto prematuro es más frágil
y sensible al trauma del fórceps que el de un niño a término. La episiotomía amplia es una buena medida
de protección de la cabeza fetal, ya que evita que esta choque y se deforme contra el periné
Por último, se debe señalar que la cesárea por si misma no evita el traumatismo para el feto prematuro, ya
que si no se hace una histerotomía adecuada, tanto en tamaño como en localización, v no se aplica la
técnica apropiada para extraer al feto, la cabeza puede quedar atrapada por el segmento uterino interior
contraído de una forma tan traumática como la que ocurre en el cuello deficientemente dilatado. Por ello,
siempre se debe hacer una incisión segmentaria transversa y suficientemente amplia como para que salga
la cabeza con facilidad sin tener que realizar maniobras bruscas.

En suma, durante el parto se deben evitar todas las la situaciones que favorezcan la aparición de hipoxia,
hipotermia o cualquier complicación que impida o dificulte la formación de agente tensioactivo pulmonar,
como cualquier maniobra traumática.

Los cuidados inmediatos aplicados al recién nacido por un neonatólogo experimentado constituyen otra de
las medidas básicas para conseguir mejorar el pronóstico perinatal del parto pretérmino. En los últimos
años la administración endotraqueal de agente tensioactivo pulmonar, artificial o natural, ha mejorado la
supervivencia de estos niños. (USANDIZAGA)