Antimicoticos Sistemicos

SISTEMICOS
ESTUDIANTES:
DEYMAR ORELLANA ENCINAS
RAQUELMAMANI VEIZAGA
ANDREA HERBAS CLAROS
CANDY RONDAL MALDONADO
ANTIMICOTICOS SISTEMICOS
MICOSIS SITEMICAS
pueden ser producidas por hongos patógenos o por hongos oportunistas, estos últimos en general no inducen
enfermedad, pero pueden hacerlo en personas con alteraciones del sistema inmunológico.
ANTIMICOTICOS SISTEMICOS
son aquellos cuya composición contiene sustancias específicas para inhibir el crecimiento de hongos que
producen infecciones y eliminarlos.
El principal objetivo de los fármacos antimicóticos es destruir o detener las infecciones que se producen por la
proliferación de hongos. Estos medicamentos tienen la función de reparar las áreas atacadas por estos
microorganismos
CLASIFICACION
CLASIFICACION
POLIENOS
ANFOTERICINA B-NISTADINA
unión a proteínas plasmáticas 98%, Se excreta muy lentamente por los riñones,
eliminándose por esta vía un 2-5% de la dosis administrada, la excreción biliar
es una vía importante de eliminación y su vida media de 24 horas.
AZOLES
En general, su absorción oral es buena, mayor a 50% pero son muchos los
factores endógenos que influyen en su absorción. Las concentraciones
plasmáticas de estos medicamentos suelen ser bajas pero tienen un buen
volumen de distribución lo que favorece el efecto deseado, La vía de
eliminación de los azoles es principalmente hepática, seguida por la renal y
biliar.
FARMACOCINETICA
ALILAMINAS
TERBINAFINA-NAFTIFINA
Tras su absorción oral se difunde rápidamente a través de la dermis y se concentra

en el estrato corneo lipofilico, también se excreta en la grasa. Se metaboliza rápida y
extensamente por un mínimo de siete isoenzimas CYP, se excreta
fundamentalmente con la orina y la vida media de eliminación es de 17 horas.
La absorción sistémica de la naftifina es sólo de 4 al 6%. Su vida media es de 2 a 3
días y tanto la naftifina intacta como sus metabolitos se eliminan por vías fecal y
urinaria.
FARMACOCINETICA
LIPOPEPTIDOS
Equinocandinas
Tiene una farmacocinética no lineal, no se altera en pacientes con insuficiencia renal o diálisis, no se modifica por la
edad, género o raza, su biodisponibilidad oral es muy baja.
● Se metaboliza en el hígado por hidrólisis y N-acetilación a productos sin acción fungicida.
● Se distribuye ampliamente en el hígado, el bazo y la pared intestinal y escasamente en el LCR y en el humor
vítreo.
FARMACOCINETICA
PIRIMIDINAS
Flucitocina
La absorción oral oscila entre 75 y el 90%. se distribuye ampliamente
por todo el organismo siendo muy pequeña su fijación a las proteínas.
Las concentraciones máximas en el suero es de 30-45 mg/ml y las
concentraciones en el hígado, riñones, bazo, corazón y pulmones son
similares a las concentraciones en plasma, mientras que las
concentraciones el líquido cefalorraquídeo llegan al 60-70%. La
eliminación se lleva a cabo por vía renal, recuperándose hasta el 90% del
fármaco libre por filtración glomerular. La semi-vida de eliminación
oscila entre 2,5 -6 horas .
Farmacodinamia POLIENOS
Anfotericina B Se fija al ergosterol de la membrana
del hongo y forma poros por los que
se pierde K+ y otros cationes.
Los antibióticos poliénicos (Anfotericina B y
Nistatina), se unen firmemente a los esteroles
de las membranas celulares del hongo,
principalmente al ergosterol, esta interacción
de los polienos con los esteroles produce
poros o canales en las membranas celulares,
de este modo aumenta la permeabilidad
celular y se pierden los componentes
intracelulares principalmente cationes y daño
celular irreversible.
Farmacodinamia AZOLES
Imidazol:
Miconazol
El mecanismo de acción principal del miconazol es la

inhibición de la biosíntesis de ergosterol fúngico,
inhibiendo a la enzima 14-alfa-lanosterol desmetilasa
asociada a el citocromo P-450 fúngico, que media la
desmetilación del 14 alfa-lanosterol, produciendose la
acumulación de 14 alfa-metil esteroles en la membrana
fungica. La acumulación del 14 alfa-metil esteroles altera
la composición de los componentes lipídicos de la
membrana, causando necrosis celular fúngica.
Triazoles:
fluconazol
El fluconazol inhibe la síntesis de ergosterol

mediante la interacción con desmetilasa 14-alfa, una
enzima del citocromo P-450 que se necesita para
convertir el lanosterol a ergosterol, un componente
esencial de la membrana.
Como otros antifúngicos azoles, el fluconazol ejerce
su efecto alterando la membrana celular del hongo
Triazoles de segunda
generación: voriconazol
Voriconazol es un agente antifúngico triazólico.

El mecanismo de acción principal del voriconazol es
la inhibición de la desmetilación del 14 alfa-
lanosterol mediado por el citocromo P-450 fúngico,
que constituye un paso esencial en la biosíntesis de
ergosterol fúngico.
Farmacodinamia ALILAMINAS
NAFTIFINA
● Las alilaminas inhiben a la enzima escualeno

epoxidasa, de esta forma disminuye la concentración
de ergosterol, aumentan los niveles de escualeno,
aumenta la permeabilidad de la membrana celular, se
interrumpe la organización celular y disminuye el
crecimiento del hongo.
● Inhibe la biosíntesis del ergosterol, componente de la
membrana del hongo.
LIPOPEPTIDOS
Triterpenos
glicosilados
● La pared celular de los hongos está compuesta de un complejo

protéico y polisacarídico cuya composición varía en
dependencia de la especie de hongo. La distribución de estas
proteínas y carbohidratos en la matriz está en relación con la
función de la pared celular y los procesos de osmosis y lisis.
Los antifúngicos que actúan sobre ella lo hacen inhibiendo la
síntesis de los glucanos a través de la inactivación de la
enzima 1,3-beta-glucano sintetasa. La falta de glucanos en la
Inhibición de pared
pared celular la vuelve débil e incapaz de soportar el estrés celular
osmótico, por lo que muere.
● La pared celular del hongo es fundamental en su viabilidad y
patogenicidad.
PIRIMIDINAS
FLUCITOSINA
● El mecanismo de acción exacto se

desconoce, sin embargo se piensa que la
naftifina inhibe selectivamente a la enzima
escualeno 2,3-epoxidasa, encargada de la
biosíntesis de esteroles. De esta forma, se
produce un aumento de la cantidad de
escualeno en el interior de la célula
fúngica y una disminución de la cantidad
de esteroles, principalmente de ergosterol,
el cual es necesario para la formación de
la membrana plasmática.
Anfotericina B: Espectro
• amplio espectro sobre micosis profunda.
• Histoplasma, Coccidioidomices, Blastomyces.
• Cándida albicans y otras cándidas, Aspergillus, Cryptococus.
• Actividad limitada contra protozoarios como Leishmania,
braziliensis y Naegleria fowleri.
• No tienen actividad contra dermatofitos, virus o bacterias.
• Fungicidas o fungistática
Indicaciones: Contraindicaciones:
• Tratamiento de infecciones micóticas sistémicas • Lesion hepática, renal hipersensibilidad a la
formula
Lesion hepática
Lesion renal
Es un antibiótico macrolido polienico producido por Streptomyces noursei
INDICACIONES
CONTRAINDICACIONES
Útil solo en candidiasis de

Hipersensibilidad a la
boca, piel vagina e intestino
formula
• Indicado para tratamiento de
candidiasis oral.
• Suspensión de 100,000 U./1ml.
)
• Indicado para Tx de candidiasis oral,

• Suspensión de 100,000 U./ 1ml.
• Azoles: imidazoles y triazoles,
• Algunos pueden ser utilizados por vía
tópica y otros por vía sistémica (oral o
i.v.).
• Amplio espectro.
• Infecciones superficiales:
• Infecciones sistémicas:
• Los triazoles (Itraconazol, Fluconazol)
• No tienen actividad antibacteriana o
antiparasitaria, excepto contra el protozoo
Leishmania major
KETOCONAZOL
Antimicótico de amplio espectro para micosis superficiales y sistémicas incluso dermatofitos. V.0. o tópica
INDICACIONES
CONTRAINDICACIONES
• Blastomicosis
• Embarazo:
• Histoplasmosis
• Lactancia
• Tiña versicolor
MICONAZOL
Imidazol. Antimicótico de uso tópico
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
INDICACIONES
• Pie de atleta CONTRAINDICACIONES
• Tiñas • Hipersensibilidad a la
• Infecciones formula.
vaginales • Disfunción hepática
ITRACONAZOL
ES UN DERIVADO TRIAZOLICO
• Embarazo
• Tiñas de diversa
• Lactancia.
localización causadas por
• Hipersensibilidad a los
dermatofitos.
componentes de la formula
• Micosis de la piel
• Candidiasis vaginal aguda,
crónica o recurrente.
• Candidiasis oral
FLUCONAZOL
Derivado triazolico con
espectro mas amplio que:
• KETOCONAZOL
• MICONAZOL
• CLOTRIMAZOL
• En el tratamiento de
meningitis por • Hipersensibilidad,
Criptococcus administrarlo junto con
• Dermatomicosis tiñas y terfenadina y cisaprida
onicomicosis • No se recomienda en
• Pacientes embarazo, lactancia y
inmunocomprometidos o niños
con tratamiento de
inmunosupresores
INTERACCIONES
POLIENOS
FARMACO ANTIFUNGITIVO EFECTO
Bloqueadores Anfotericina B Hipocaliemia producida por
Neuromusculares Anfotericina B
AZOLES
Carbamazepina Miconazol Potenciación de los efectos,

no se conoce el mecanismo
de acción
Cisaprida Fluconasol Incrementa la concentración
,arritmias ventriculares
ALILAMINAS

Antiácidos y Antagonistas H Terbinafina Incrementa las
concentraciones
plasmáticas por inhibir su
metabolismo hepático
LIPOPEPTIDOS
caspofungina y Equinocandinas afectan e inhiben de forma

micafungina no competitiva la síntesis de
D-glucano
PIRIMIDINAS
pirimidina fluorada flocitocina son poco frecuentes

incluyen mareos y cefaleas
EFECTOS ADVERSOS
 ANEMIA  PARESTESIAS
 LEUCOPENIA  HIPOTENSION
 TROMBOCITOPENIA  ARRITMIAS
 NAUSEAS  FIEBRE
 VOMITOS  ALTERACIONES EN
FUNCION RENAL
 DIARREA  HIPOPOTASEMIA
 ANOREXIA  HIPOACUCIA
 CEFALEA  VISION BORROSA

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Tras su absorción oral se difunde rápidamente a través de la dermis y se concentra

El mecanismo de acción principal del miconazol es la

El fluconazol inhibe la síntesis de ergosterol

Voriconazol es un agente antifúngico triazólico.

● Las alilaminas inhiben a la enzima escualeno

● La pared celular de los hongos está compuesta de un complejo

● El mecanismo de acción exacto se

Útil solo en candidiasis de

• Indicado para Tx de candidiasis oral,

Carbamazepina Miconazol Potenciación de los efectos,

FARMACO ANTIFUNGITIVO EFECTO

caspofungina y Equinocandinas afectan e inhiben de forma

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pirimidina fluorada flocitocina son poco frecuentes

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