Fundación universitaria de ciencias de la salud

Normoglicemiantes.

Integrantes:

 Arango Carolina
 Benavidez Sofía
 Riaño Carol
 Zamora Ricardo
Tabla de contenido.
- Objetivos
- Introducción
- Definición
- Generalidades
- Definición DM
- Opciones farmacológicas orales
- Opciones farmacológicas parenterales
- Plan de atención de enfermería
- Cuidados de enfermería
- Conclusiones
- Bibliografía

10-05-21
1 Objetivos.

General.

Brindar herramientas para concientizar a la población sobre la importancia del control de

la diabetes mediante la terapia farmacológica, adicional a los cambios y habitos de vida
saludables que ayuden a minimizar las descompensaciones agudas, progresivas o
crónicas para retrasar la aparición de complicaciones de esta enfermedad y así disminuir
la mortalidad y mantener una buena calidad de vida.

Específicos.

- Prevenir las complicaciones microvasculares y macrovasculares.

- Mantener al paciente asintomático.
- Mantener un nivel de glucemia dentro de los parámetros normales (depende demás
patologías).
- Prevenir y/o retrasar complicaciones crónicas.
2 Introducción.

La diabetes es aquella situación en la que los niveles de azúcar o glucosa en la sangre

están aumentados, generando así un conjunto de trastornos metabólicos que afecta a
diferentes órganos y tejidos. Esta enfermedad dura toda la vida, causa varios trastornos,
siendo la baja producción o el uso inadecuado de la insulina por parte del cuerpo las
principales causas de estos. Esta hormona es secretada por las células β de los Islotes de
Langerhans del páncreas.
Para darle un tratamiento eficaz a esta patología a parte de modificar habitos alimenticios
y la actividad fisica, es necesario el uso de normoglicemiantes. Estos cumplen varias
funciones, entre ellas encontramos: Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4) y
los análogos del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) que promueven la liberación de
insulina por parte del páncreas, los inhibidores de la alfa-glucosidasa reducen la absorción
de glucosa a nivel intestinal, los análogos de la amilina los cuales reducen la cantidad de
glucosa ingerida, y los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2 (ISGLT-2) que
bloquean la reabsorción de glucosa a nivel del túbulo renal aumentando su excreción por
la orina.

En cuanto a las complicaciones crónicas de la enfermedad, está claro que el buen control
glicémico permite reducir la incidencia de complicaciones microvasculares ( retinopatía,
nefropatía y neuropatía ), y complicaciones macrovasculares ( cardiopatía isquémica
[IAM], enfermedad cerebrovascular [ECV], arteriopatía periférica [ATEROSCLEROSIS] ), en
este sentido, el tratamiento de la hiperglicemia debería contemplarse como parte de un
abordaje integral del conjunto de factores de riesgo que presentan estos pacientes
(hipertensión arterial [HTA], dislipemia, tabaquismo, entre otras). Así, un tratamiento
encaminado a obtener un control glicémico óptimo pero que descuide el resto de factores
de riesgo cardiovascular será muy poco racional. De hecho, seguramente será más
beneficioso para el paciente diabético obtener mejoría de todos los factores de riesgo
cardiovascular, aunque no se alcancen los objetivos de forma estricta en ninguno de ellos.
La hemoglobina glucosilada (HbA) es el mejor índice de control de la diabetes, ya que
informa sobre el grado de control glicémico de los últimos dos a tres meses y debería
permanecer por debajo del 7%. Sin embargo, en los pacientes ancianos o con una
esperanza de vida muy limitada no es necesario alcanzar este objetivo terapéutico puesto
que puede comportar un elevado riesgo de hipoglucemias graves.

Por lo que se refiere a los objetivos a alcanzar en el perfil lipídico y de presión arterial, hay
que tener en cuenta que la cardiopatía isquémica es la principal causa de mortalidad en
los pacientes diabéticos, y se ha demostrado que el riesgo cardiovascular de un paciente
diabético es similar al de un paciente no diabético que ya presenta cardiopatía isquémica.
Por tanto, los objetivos requeridos en la población diabética son muy estrictos y semejante
a los que se requiere en los pacientes con enfermedad coronaria establecida.

3 Definición.

Los hipoglucemiantes son un conjunto heterogéneo de medicamentos que se caracterizan

por producir una disminución de los niveles de glucemia luego de su administración por
vía oral o parenteral, cumpliendo con este propósito a través de mecanismos pancreáticos
y/o extra pancreáticos.
4 Generalidades.

El descubrimiento de los hipoglucemiantes orales cambió radicalmente el tratamiento de

la diabetes mellitus a partir de los estudios de Janbon y Col. en 1942, los cuales
observaron hipoglucemia en un paciente con fiebre tifoidea tratado con sulfonamidas. El
primer agente utilizado fue la carbutamida, pero pronto se dejó de emplear por las
reacciones adversas sobre la médula ósea. Posteriormente la aparición de la tolbutamida,
agente con buena acción hipoglucemiante, con menos reacciones adversas y sin actividad
antibacteriana extendió ampliamente su utilización para el tratamiento de la diabetes
mellitus.

Páncreas:

El páncreas es fundamental en el proceso de la digestión. Para esto segrega unas

enzimas, las más conocidas la amilasa y lipasa. su función es descomponer
químicamente las grasas y proteínas ingeridas en pequeñas porciones que pueden ser
absorbidas por el intestino. Sus dos funciones principales son:

la función exocrina
(digestión)

Segrega enzimas como la amilasa y lipasa. La función de las mismas es descomponer

químicamente las grasas y proteínas ingeridas en pequeñas porciones que pueden ser
absorbidas por el intestino.
 la función endocrina
(producción de hormonas)

Las células responsables de la producción de estas hormonas se encuentran distribuidas

de forma homogénea por todo el páncreas. Sobretodo se concentran en grupos de células
que se denominan islotes de Langerhans donde la hormona más importante producida es
la insulina, la cual es fundamental para la regulación de los niveles de azúcar en la sangre.

La insulina

Es una hormona producida en páncreas que ayuda a metabolizar de glucosa en sangre. Se

producen en las células beta del páncreas, su principal función es el mantenimiento de los
valores adecuados de glucosa en sangre cuando estos aumentan, como ocurre después
de comer alimentos por ejemplo. La insulina Permite que la glucosa entre en el organismo
y sea transportada al interior de las células, en donde se transforma en energía para que
los músculos y los tejidos funcionen o se pueda almacenar como reserva en los
hepatocitos y miocitos en forma de glucógeno.
5 Definición DM.
La diabetes es una enfermedad crónica debido a diferentes trastornos metabólicos
resultantes de la alteración de secreción insulina en el páncreas, esto se origina porque el
páncreas no sintetiza bien la cantidad de insulina que el cuerpo humano necesita, la
elabora en una cantidad inferior o no es capaz de utilizarla con eficacia, lo que se traduce
a una hiperglicemia.

Tipo I

- Mecanismo auto inmunitario.

- Afección crónica en la que el páncreas produce poco o nada de insulina debido a la
desaparición casi total de las células beta.
- Suele ocurrir en la adolescencia o menores de 30 años.
- Estos pacientes son insulinodependientes, las más utilizadas son: Las de acción
prolongada e intermedia.
- Los síntomas incluyen sed, micción frecuente, hambre, cansancio, visión borrosa,
nauseas o vomito.

Tipo II

Con la diabetes tipo II el páncreas no produce suficiente insulina o las células no

hacen uso de la ella. Esto se conoce como resistencia a la insulina. Al principio, el
páncreas produce más insulina de lo debido para cubrir la falta de insulina. Pero con el
tiempo, el páncreas no puede mantener ese ritmo y no puede producir suficiente insulina
para mantener sus niveles de glucosa normales. Cuando la glucosa se acumula en la
sangre en vez de ingresar a las células, puede producir dos problemas: Primero,
inmediatamente, sus células pueden quedarse sin energía y segundo, con el tiempo, los
altos niveles de glucosa pueden causar retinopatía, nefropatía, neuropatía o cardiopatías.

Gestacional

Aquellas pacientes con diabetes gestacional tienen mayor riesgo de desarrollar

diabetes tipo 2 más adelante. En la mayoría de los casos, no hay síntomas. Suele aparecer
entre el quinto y el sexto mes de embarazo en mujeres cuyos valores de glucosa han
estado siempre dentro de la normalidad. El embarazo constituye un esfuerzo metabólico
importante y por esta razón, la mujer embarazada tiene mayor probabilidad de presentar
una deficiencia de insulina. Como método de diagnóstico se hace un análisis del nivel de
glicemia durante el embarazo, IADPSG ( INTERNATIONAL ASSOCIATION OF THE
DIABETES AND PREGNANCY STUDY GROUPS ). El tratamiento consiste en controlar
diariamente el nivel de azúcar en la sangre, una dieta saludable, ejercicio físico y controles
prenatales. Si el nivel de azúcar en la sangre es demasiado alto, es necesario usar
medicamentos.

Prediabetes

Es un nivel de azúcar en sangre elevado, pero no lo suficiente para ser diabetes de tipo II.
Sin ningún tipo de intervención, es probable que se convierta en diabetes de tipo 2 en unos
años, aunque esta progresión es prevenible. Muchas personas con prediabetes no
presentan síntomas. Es posible volver a niveles normales de azúcar en sangre mediante
cambios en el estilo de vida, pérdida de peso y medicamentos.
6 Opciones farmacológicas orales.

Biguanidas.

Reduce la glucosa en plasma postprandial y basal. Actúa por 3 mecanismos.

1: Reduce la producción hepática de glucosa por inhibición de gluconeogénesis y

glucogenolisis.
2: En el músculo incrementa la sensibilidad a insulina y mejora de captación de glucosa
periférica y su utilización.
3: Retrasa la absorción intestinal de glucosa. No estimula la secreción de insulina por lo
que no provoca hipoglucemia. Actualmente sólo se utiliza la metformina, puesto que otras
biguanidas aptas como fármacos hipoglucemiantes (como la fenformina y la buformina)
han sido retiradas del mercado por sus importantes efectos secundarios.
Indicaciones terapéuticas.

Diabetes mellitus tipo 2 en especial en pacientes con sobrepeso, cuando no logran control
glicémico adecuado solo con dieta y ejercicio. En monoterapia o asociada con otros
antidiabéticos orales, o con insulina. En niños ≥ 10 años y adolescentes en monoterapia o
en combinación con insulina.

Se puede administrar junto con o después de las comidas. Debe continuar su dieta con
una distribución regular de la ingesta de carbohidratos durante el día. Si tiene sobrepeso,
debe continuar con su dieta hipocalórica.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad; cetoacidosis diabética, precoma diabético; precaución en I.R.

deshidratación, sepsis, insuficiencia cardiaca o respiratoria, IAM reciente, I.H.(Es un factor
de riesgo asociado a acidosis láctica), intoxicación alcohólica aguda, alcoholismo.

Precaución con:

Glucocorticoides y simpaticomiméticos por aumentar glucemia, diuréticos (en especial los

del asa) por mayor riesgo de acidosis láctica.
Niveles de glucosa disminuidos con: IECA, ajustar dosis.

Embarazo.

La diabetes no controlada durante el embarazo (gestacional o permanente) se asocia a un

mayor riesgo de anormalidades congénitas y mortalidad perinatal. La información limitada
sobre el uso de metformina en mujeres embarazadas no indica un mayor riesgo de
anormalidades congénitas. Los estudios realizados en animales no indican efectos
perjudiciales con respecto al embarazo, el desarrollo embrionario o fetal, el parto o el
desarrollo postnatal. Cuando la paciente planifique quedarse embarazada y durante el
embarazo, se recomienda que la diabetes no se trate con metformina, sino con insulina
para mantener los niveles de glucosa en sangre lo más próximos posible a los valores
normales con el fin de reducir el riesgo de malformaciones fetales.

Lactancia.

La metformina se excreta en la leche materna. No se han observado efectos adversos en

los recién nacidos/bebés con lactancia materna.

Reacciones adversas.

Disgeusia; náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, pérdida de apetito.

 Sulfonilureas.

Estimula la secreción de insulina por células ß del páncreas. Reduce la producción

hepática de glucosa y aumenta la capacidad de unión y de respuesta de la insulina en
tejidos periféricos.

Indicación.

Diabetes mellitus tipo II cuando no pueda controlarse mediante dieta, ejercicio físico y
pérdida de peso. Coadyuvante de insulina en diabetes insulinodependiente.

Administración.

Debe administrarse inmediatamente antes de la primera comida abundante. No

compensar el olvido de una dosis con un aumento de la siguiente.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a glibenclamida, sulfonilureas, derivados de sulfonamida (sulfamidas,

tiazidas). I.R./I.H. graves. Embarazo. Lactancia. Pacientes hiperglicémicos sometidos a
intervenciones quirúrgicas o en los que aparezca infección severa o traumatismo grave.

Advertencias y precauciones.

Mayor riesgo de hipoglucemia en pacientes ancianos, con malnutrición o hiponutrición,

horarios de comida irregulares, omisión de comidas, cambios en dieta, consumo de
alcohol, desequilibrio entre ejercicio físico e ingesta de hidratos carbono, esfuerzo físico
no habitual, I.H., I.R., hipotiroidismo, hipopituitarismo, tto prolongado y/o a dosis altas con
corticosteroides, sobredosis de glibenclamida. Situación de estrés puede requerir cambio
temporal a insulina. riesgo de anemia hemolítica. Aumento del riesgo de mortalidad
cardiovascular, sobre todo en pacientes con enf. coronaria diagnosticada.
Interacciones.

Pueden potenciar acción hipoglucemiante con antibióticos (claritromicina, cloranfenicol y

sulfamidas, incluyendo trimetoprim-sulfametoxazol), antimicóticos (fluconazol, miconazol,
ketoconazol), AINES y analgésicos (fenilbutazona, salicilatos), anticoagulantes
cumarínicos, determinados antidepresivos (IMAO, antidepresivos tricíclicos), IECA
(captopril, enalapril), antagonistas H2 (cimetidina, ranitidina).
Pueden reducir acción hipoglucemiante: rifampicina, diuréticos tiazídicos y beta-
bloqueantes. 

Glinidas.

Cierra los canales potásicos ATP-dependientes de membrana de células ß-pancreáticas,

vía proteína diana diferente de otros secretagogos, despolarizándolas y produciendo la
apertura de canales de Ca. El aumento del flujo de Ca estimula la secreción de insulina de
células ß. Acción corta. El medicamento mas utilizado es la Repaglinida.

Indicaciones terapéuticas.

Diabetes mellitus tipo 2 no controlada con dieta, reducción de peso y ejercicio.

Administración.

Antes de las comidas principales, normalmente 15 min antes, pudiendo desde 30 min
antes hasta inmediatamente antes.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad. Diabetes tipo I, cetoacidosis diabética (con o sin coma). I.H. grave..

Advertencias y precauciones.

Asociada a metformina, mayor riesgo de hipoglucemia. Valorar el uso provisional de

insulina en lugar de repaglinida. Podría estar asociada a una mayor incidencia de
síndrome coronario agudo. Mayor sensibilidad a insulina con I.R., precaución al fijar dosis.
Evitar concomitancia con fármacos que afecten al metabolismo de repaglinida, si es
preciso, control cuidadoso de glucemia y estrecha monitorización clínica. en pacientes
con I.R., precaución al fijar dosis.
Interacciones.

Efecto hipoglucemiante potenciado y/o prolongado por: claritromicina, itraconazol,

ketoconazol, (evitar), otros antidiabéticos, IMAO, IECA, salicilatos, AINES, trimetoprim, y
clopidogrel.
Efecto hipoglucemiante disminuido por: anticonceptivos orales, barbitúricos,
carbamazepina, tiazidas, corticosteroides, danazol, hormonas tiroideas,
simpaticomiméticos.
Metabolismo inducido e inhibido por: rifampicina (inhibición aguda), y fenitoína (inductor
agudo), carbamazepina, fenobarbital, puedan tener efecto similar.
Los ß-bloqueantes enmascaran síntomas de hipoglucemia.

Embarazo.

No hay estudios de repaglinida en mujeres embarazadas, debe evitarse su administración.

Se ha visto que repaglinida no es teratogénica en estudios en animales. Se observó
embriotoxicidad, desarrollo anormal de miembros en fetos y recién nacidos en ratas
expuestas a dosis elevadas en el último período del embarazo.

Lactancia.

No hay estudios de repaglinida en mujeres en periodo de lactancia. Se detectó repaglinida

en la leche de animales experimentales.

Reacciones adversas.

Hipoglucemia, dolor abdominal, diarrea.

aGLP1.

mecanismo de acción se basa en la capacidad, de manera simultánea, para estimular la

secreción de insulina por las células beta del páncreas, inhibir la acción del glucagón,
decrecer el vaciamiento gástrico , en consecuencia, la absorción intestinal de glucosa; así
como la activación del centro neuronal de la saciedad y la inhibición del centro del apetito,
a nivel cerebral. Debido a que el GLP-I endógeno es inactivado inmediatamente por la
enzima dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4). Estos medicamentos se están usando
extensamente por su efectividad y escasos efectos secundarios. Por otra arte, se
desarrollaron agonistas de receptor de GLP-I (exenatide) de administración subcutánea,
tiene una vida media de tan solo dos minutos debido a la degradación de la DPP-4, su
eliminación es por vía renal y alcanza los niveles terapéuticos de 5 a 6 horas.

Efectos adversos.
Nauseas, vómito, Hipoglicemia.

iDPP4.

Estos fármacos se unen a la enzima DPP-4 e inhiben de una forma reversible la hidrólisis
de las incretinas endógenas, con el consiguiente aumento de los niveles de GLP-1
plasmático, así como la potenciación de su acción, lo que produce un aumento de la
respuesta insulínica y una disminución de la secreción de glucagón. 

Por consiguiente, el aumento de la concentración de GLP-1 en plasma es el efecto

farmacológico de los IDPP-4, que finalmente se traduce en lo siguiente: al nivel de las
células β del páncreas aumenta la síntesis de insulina, estimula el crecimiento de esta
célula y evita la apoptosis, los medicamentos mas utilizados de este grupo son
(vildagliptina, sitagliptina y saxagliptina).

Farmacodinamia y farmacocinética 

La acción inhibitoria sobre la DPP-4 es dosis dependiente. Tiene una biodisponibilidad del
87 %, unión a proteínas del 34 - 46 %, una vida media de 10 -12 horas, la eliminación es
principalmente renal (75 - 80 %) y el resto es metabolizado por los citocromo (CYP):
CYP3A4 y CYP2C8; por lo que presenta interacción medicamentosa con algunos
fármacos, entre los que se encuentran: macrólidos, antirretrovirales, antidepresivos,
bloqueadores de canales de calcio, esteroides, entre otros). En pacientes con deterioro de
la función renal la sitagliptina requiere ajuste de dosis; por tanto, el clínico debe calcular la
tasa de filtración glomerular (TFG) por medio de la fórmula de Cockroft y Gault. En el caso
de TFG de 30 - 50 mL/min se disminuye 50 % de la dosis y si es menor de 30 mL/min, 25
%. En el caso de insuficiencia hepática leve a moderada (Child-Pugh A o B) su
farmacocinética no se altera y podría utilizarse con precaución en la insuficiencia severa.

Ventajas.

Se logró demostrar que los inhibidores de los DPP4 disminuyen los eventos de riesgo
cardiovascular cuando se emplean por tiempo prolongado en contraste con los
fármacos de uso habitual como las sulfonilureas, tiazolidinedionas (roziglitazona) e
insulina.
Ejercen cambios sobre el perfil de lípidos (disminución de triglicéridos) y cambios
mínimos o neutros en la presión arterial

Efectos extraglicémicos.

En diferentes estudios, los IDPP-4 han demostrado efectos antioxidantes y

antiinflamatorios, atenúan las complicaciones cardiovasculares de la diabetes; linagliptina
y alogliptina son los IDPP-4 que han demostrado mayor potencia vasodilatadora directa. 12 
En general, los IDPP-4, el grupo farmacológico en el que se ubica linagliptina, tienen pocas
o nulas interacciones medicamentosas; no alteran significativamente la farmacocinética
de los agentes con los que actúan, y viceversa.

Efectos adversos.

Pueden aparecer molestias gastrointestinales, como náuseas, y reacciones de

hipersensibilidad, entre las que se cuentan la urticaria, el edema facial, el angioedema.

iSGLT2.

Mecanismos de acción de los inhibidores de cotransportador de sodio y glucosa tipo 2

SGLT2

Estos medicamento han demostrado tener mayor protección renal en los pacientes con
diabetes mellitus tipo 2 en comparación con otros medicamentos. Estos tienen la
capacidad de disminuir la glucosa de manera directamente proporcional a la tasa de
filtrado glomerular. Por tanto, en la enfermedad renal crónica en su efecto
hipoglucemiante es reducido. 

su mecanismo de acción es independiente de la acción de la insulina, por tanto, no

producen hipoglucemia. Son prometedores ya que la inducción de la glucosuria revierte la
glucotoxicidad, restaura la normoglucemia y mejora el funcionamiento de la célula beta y
la sensibilidad a la insulina, además, su efecto glucosúrico lleva a disminución de peso y
de la presión arterial. Sus efectos secundarios más comunes son infecciones de las vías
urinarias y micóticas genitales.

Los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 (i-SGLT2) ejercen su efecto
hipoglicemiante a través de la inhibición de la reabsorción de glucosa en el riñón. Sin
embargo, los efectos cardiovasculares, renales y en falla cardiaca parecen ocurrir de
manera independiente al efecto hipoglicemiante de estos fármacos. Los principales
medicamentos de este grupo son:  (empagliflozina, canagliflozina y dapagliflozina).

La reducción de los niveles de glucosa con el uso de estos medicamentos activa diversos
mecanismos de gluconeogénesis hepática, lo que lleva a movilización de reservas de
glucógeno. Esto puede generar una disminución de glucógeno hepático, que activa vías en
las que se prioriza el uso de glucosa en órganos fundamentales como el cerebro. Todo lo
anterior hace que los demás tejidos utilicen otras fuentes de energía. De esta manera, hay
mayor lipólisis y liberación de ácidos grasos, que serán utilizados por el hígado para la
formación de cetonas.

Los pacientes que reciben estos medicamentos periódicamente tienen pérdida de masa
grasa, disminución de la grasa visceral y reducción de la esteatosis (hígado graso),
efectos que son potencialmente beneficiosos para la salud cardiovascular

8 Opciones farmacológicas parenterales.

Se unen a receptores de insulina en las células musculares y adiposas mejorando así la
absorción de la glucosa. Se usan en las personas con Diabetes Mellitus tipo 1 cuando no
hay producción de insulina. Y en las personas con Diabetes Mellitus tipo 2 cuando hay
resistencia a la acción de la insulina y, aunque el páncreas la produce, en muchos casos
no es suficiente para mantener controlada la diabetes.

Mecanismo de acción.

- La actividad principal de las insulinas es la regulación del metabolismo de la glucosa.

La insulina y sus análogos reducen los niveles de glucemia mediante la estimulación de
la captación periférica de glucosa, especialmente por parte del músculo esquelético y
tejido adiposo, y la inhibición de la producción hepática de glucosa. También, inhibe la
lipolisis en el adipocito y estimula la síntesis de proteína.
- Cuando se une a los receptores facilita la entrada de la glucosa y de aminoácidos a
nivel periférico: a las células del tejido adiposo y muscular (estriado principalmente) por
medio de diferentes mecanismos.

- Tiene un papel importante en la modulación de los ácidos grasos para que no sigan las
vías metabólicas de producción de glucosa y lo hace estimulando la producción de
lipoproteinlipasa para que así el adipocito pueda metabolizar mejor los ácidos grasos.

- Modulación hepática a nivel de la glucosa: Hace que se sintetice más glucógeno a nivel
hepático y de esa forma va a llevar la glucosa que está aumentada en sangre al hígado.

- Estimula las vías que dan lugar a la producción de energía a partir de la glucosa, a una
acumulación de energía en forma de glucógeno (gluconeogénesis) y de grasas.

Características.

Las insulinas se dividen en categorías de acuerdo a las diferencias en:

- Inicio (qué tan rápido actúan)

- Duración (cuánto dura antes de desaparecer)
- Origen ( humanas o análogos de insulina)
- Tiempo de acción ( Insulinas basales y prandiales).

Tipos.

Acción ultracorta:

Se absorbe rápidamente desde el tejido adiposo (subcutáneo) en la corriente sanguínea,

Se usa para controlar el azúcar en sangre durante las comidas y aperitivos y para corregir
los niveles altos de azúcar en sangre.

 Lispro, Aspart, Glulisina: Tienen un inicio de acción muy rápido (15 min), la
concentración máxima se logra en 30 - 60 ́, pero su efecto es corto de 2– 4h. Por lo
tanto no sirven para controlar la diabetes a largo, Sin embargo serviría para
potencializar el efecto en momentos de complicaciones.

Acción corta:

 Regular/cristalina: Se administra de 3 a 4 veces al día, es la más importante para el

manejo hospitalario IV. Su acción comienza media hora después de la inyección
subcutánea, el máximo efecto se da 3 horas después y la duración del efecto es de 4
 a 6 horas después de administrada. Después de 5 a 6 horas se está acabando el
efecto de la insulina cristalina.

 Insulina humana normal: Tiene un inicio de la acción de 1/2 hora a 1 hora, efecto pico
en 2 a 4 horas, y una duración de la acción de 6 a 8 horas. Cuanto más grande la
dosis de insulina normal, más rápido el inicio de la acción, pero mayor el tiempo
hasta el efecto pico y mayor la duración del efecto.

Acción intermedia (Efecto amplio):

Se absorbe más lentamente, y dura más, se usa para controlar el azúcar en sangre durante
la noche, mientras se está en ayunas y entre comidas.

 Insulina NPH: Es la más utilizada. Su inicio de acción es de 1 a 2 horas después de

haberla aplicado. Tiene un efecto máximo de 4 a 8 horas después y puede durar de
12 a 22 horas. Usualmente se administra 2 veces al día, es la insulina más importante
para el manejo ambulatorio de la diabetes tipo I que principalmente son
insulinodependientes. Se administra por vía subcutánea al igual que las insulinas de
acción prolongada.

 Insulina premezclada: Es NPH premezclada o con insulina humana normal o con un

análogo de la insulina de acción rápida. El perfil de la acción de la insulina es una
combinación de las insulinas de acción corta e intermedia.

Acción prolongada.

Se absorbe lentamente, tiene un efecto pico mínimo, y un efecto de meseta estable que
dura la mayor parte del día, se usa para controlar el azúcar en sangre durante la noche,
mientras se está en ayunas y entre comidas.

 Glargina, Detemir: Da cubrimiento de 24 horas con una sola dosis, brindando una
mejor adherencia al tratamiento. Éstas insulinas no están recomendadas en
pacientes que no están bien controlados ya que su inicio de acción es demorado ( de
4 a 5 horas después), por ello en pacientes descompensados no funcionaria.

Indicaciones.

- Diabetes tipo I
- Diabetes mellitus gestacional (Hipoglicemiantes orales son teratogénicos)
- Diabetes no insulinodependiente en descompensación (coma hiperosmolar) DMT2
- Enfermedades renales con insuficiencia renal aguda o crónica
- Durante la cirugía y post-cirugía de un paciente diabético
- Cetoacidosis diabética en pacientes con Diabetes mellitus T1

Reacciones adversas.

- Hipoglicemia
- Alergias a la insulinas análogas
- Lipodistrofia
- Reacciones en el punto de inyección como enrojecimiento, dolor, prurito, urticaria,
tumefacción o inflamación.
- Retinopatía diabética

9
-
Interacciones farmacológicas.
Los betabloqueadores, antidiabéticos orales, los inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina (ECA), la fluoxetina, los inhibidores de la monoamino-oxidasa, la
pentoxifilina, el propoxifeno, los salicilatos y los antibióticos del tipo de las sulfamidas
pueden potenciar su efecto hipoglucemiante.

- Los corticosteroides, el danazol, el diazóxido, los diuréticos, el glucagón, la isoniazida,

los estrógenos y los progestágenos, los derivados de fenotiacina, la somatotropina, los
agentes simpaticomiméticos como: la epinefrina, salbutamol y terbutalina; hormonas
tiroideas, medicamentos antipsicóticos atípicos como: clozapina y olanzapina) e
inhibidores de la proteasa pueden reducir el efecto hipoglucemiante.
10
-
Cuidados de enfermería.
Glucometría cada 30 min si el paciente llega con una hiperglicemia no controlada.
- Educar al paciente que si tiene una cirugía y está tomando normoglicemiantes orales, debe pasar a la
insulina 3 días antes de la cirugía.
- Enseñar al paciente los sitios de aplicación de la insulina y que no debe masajear el sitio de
aplicación ya que adelanta su efecto.
11 PAE.
CASO CLÍNICO: Paciente de 60 años que acude la farmacia por sentirse muy cansada y
con una pérdida de peso importante. Últimamente refiere la boca muy seca, y va mucho al
baño. La paciente usa como tratamiento crónico levotiroxina de 100 mcg para tratar el
hipotiroidismo. Intervenciones: tras medirle en consulta farmacéutica la glucemia y
obtener como resultado 531 mg/dl, procedemos a realizarle la hemoglobina glicosilada
obteniendo como resultado 10.9%. Se realiza informe por escrito donde se reflejan los
resultados obtenidos en consulta y la derivamos a urgencias.
RESULTADOS: tras visita al especialista, la paciente es diagnosticada de diabetes tipo 1
con base autoinmune.

DIAGNÓSTICO:

[00179] Riesgo de nivel de glucemia inestable r/c Control inadecuado de la glucemia.

 NOC

Lograr control de la glucemia en sangre.

- Identificar los beneficios esperados con la adherencia terapéutica óptima.

- Establecer objetivos de actividad alcanzables a corto plazo con el profesional de
salud.
- Aceptar el diagnóstico.
- Usar el procedimiento correcto para la administración de la insulina.

NIC

Seguir las recomendaciones en la administración de medicamentos.

- Determinar la comprensión del paciente del propósito de la inyección y pruebas
cutáneas.
- Obtener una preparación y orientación adecuada antes de realizar las pruebas.
- Ayudar al paciente a identificar los objetivos apropiados a corto y largo plazo.

12 Conclusiones.
Podemos concluir que los fármacos hipoglucemiantes son medicamentos necesarios
para el tratamiento de la diabetes cuando no es suficiente con los cambios en la dieta y en
los hábitos de vida. Debemos verificar el medicamento y la vía que mas se acomode a la
salud e integridad del paciente y así mejorar su calidad de vida.