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Hipocalcemia Clase

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HIPOCALCEMIA

FUNCIONES DEL CALCIO


 Transmisión nerviosa
 Estabilidad de membrana
 Estructura osea
 Coagulación para la activación de algunos factores
 Señalización intracelular

DISTRIBUCION CORPORAL DEL CALCIO


 99% en el hueso
 1% fuera. 0.9% en el suero ionizado en un 50%, unido a albumina 40%, unida a complejos solubles 10%, 0.1%
intracelular
Distribución y balance del calcio: el promedio son 1000mg, en la dieta vamos a ingerir aproximadamente 1000mg el
cual se absorbe en el intestino en el duodeno y en el yeyuno, por medio del canal de calcio y otra entre las uniones
de las células, de estos 1000 mg apenas el 25% se absorbe el otro porcentaje restante se excreta por las heces, una
parte de este porcentaje se va a ir a formar el hueso. El riñón se encarga de filtrar el calcio que tenemos en el LEC y
va a reabsorber una parte importante, en orina la concentración es muy baja, el equilibrio entre el uno y el otro
depende de las hormonas.

NIVELES NORMALES DE CALCIO 8.5 – 10 mg /dL calcio en la forma COLORIMETRICA


Cuando hablamos de hipocalcemia hablamos de valores por debajo de 8.5

FACTORES QUE REGULAN AL CALCIO


PTH con la vitamina D: inhibe la síntesis de vitamina D
REGULADOR ACCIÓN
Hormona paratiroidea Incrementa el recambio óseo, Ca del hueso y plasma
Vitamina D Incrementa el calcio intestinal, la absorción, la resorción
osea y el calcio en el plasma
Calcitonina Disminuye el calcio en el hueso y plasma
Esteroides sexuales (andrógenos y estrógenos) Incrementa la actividad hidroxilasa e incrementa la
síntesis de osteoprotegerina disminuyendo las perdidas
en el hueso
Hormona de crecimiento y factor de crecimiento similar Estimula la síntesis y el crecimiento de hueso
a la insulina
Hormona tiroidea Estimula la resorción osea sobre todo en el
hipertiroidismo
Prolactina Incrementa el calcio renal, la reabsorción y la actividad
hidroxilasa
Glucocorticoides Incrementa la resorción de hueso y disminuye la
síntesis de hueso
Citoquinas inflamatorias Incrementa la resorción osea

REGULACION DEL CALCIO A TRAVES DE LA PTH


La PTH esta en una vesícula de las células de la
paratiroides, puedo tener dos estímulos, disminución de
calcio hipocalcemia o aumento de fosforo
hiperfosfatemia hacen que las células liberen PTH al
torrente circulatorio, las cuales van al riñón y estimulan
la reabsorción de calcio y disminuyan la reabsorción de
Pi y aumente la vitamina D, también va al hueso y lo
estimula para aumentar la resorción osea liberando el
calcio. Así aumenta el calcio sérico y la PTH vuelve a las
células iniciales.
¿Como se logra censar la liberación de
calcio? Se hace atraves de un sensor que
esta relajado o activo cuando los niveles de
calcio están altos o normales, si el calcio
esta disminuido aumenta la PTH, la
vitamina D actúa inhibiendo la síntesis de
PTH. En el riñón también se encuentra este
receptor sensible al calcio.
 La furosemida impide la
reabsorción del calcio en el túbulo
contorneado distal
 La hidroclorotiazida actúa en el
túbulo contorneado distal
aumentando la reabsorción de
calcio, disminuyendo la
concentración en personas con
hipocalciuria

EFECTOS DE LA PTH EN EL HUESO


El osteoclasto (fantasma de pacman) libera
cloro e hidrogeno para formar un acido
que diluya el hueso y se libere la hidroxiapatita la cual después se escinde y libera el calcio, fosforo y la fosfatasa
alcalina, la cual indica cuando esta aumentada
aumento del recambio óseo

EFECTOS DE LA VITAMINA D
La vitamina D se sintetiza en presencia de luz
ultravioleta, primero tiene un cambio
conformacional que va a ser una hidroxilacion
en el hígado y va a producir 25 –
hidroxivitamina D, la va a seguir una segunda
hidroxilacion en el riñón y ahí se va a convertir
en la forma activa que es el calcitriol. Las
personas con cirrosis y ERC pueden tener
alteraciones en el metabolismo del calcio
generando hipocalcemia. Existen algunas
respuestas rápidas y otras lentas, el hueso e
intestino son lentas y las del riñón rápidas.

HIPOCALCEMIA
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
 Hipoparatiroidismo
 Carencia de vitamina D
 Fármacos anticonvulsivantes
 Hepatopatías
 ERC
 Uso de Bifosfonatos o denosumab que son usados para osteoporosis, el denosumab es un anticuerpo
monoclonal
 Pancreatitis, debido a que hay depósitos de calcio en el tejido pancreático

CAUSAS DE HIPOCALCEMIA DE ACUERDO A OTRAS ALTERACIONES METABOLICAS


 Cuando hay deficiencia de magnesio
 Síndrome de hueso hambriento no es frecuente, lo vemos cuando le extraen a las personas las paratiroides
 Con hipoalbuminemia, pero es mas una asociación a otras patologías como síndrome nefrótico, cirrosis o
una enteropatía
 Asociados con un fosfato elevado como un verdadero hiperparatiroidismo ya sea autoinmune o producido
por medicamentos, en la lesión renal aguda no es tan frecuente

QUE EXAMENES SOLICITAR


 Calcio sérico corregido con la albumina colorimétrico, el ionizado no esta tan disponible
 Fosfato
 Magnesio
 Electrolitos
 Creatinina
 Fosfatasa alcalina
 Hormona paratiroidea MOLECULA INTACTA
 25- hidroxi vitamina D
 PH sérico

CORRECIÓN DE CALCIO DE ACUERDO A


LA ALBUMINA
El 4 es la albumina normal
Calcio corregido = [ 0.8 * (Albumina
normal – Albumina del paciente)] + Ca
sérico

PERFIL DE MARCADORES SEGÚN LA


CAUSA
 La hormona paratiroidea
 Fosfatasa alcalina
 Fosforo / fosfato
 25 hidroxi vitamina D

MANIFESTACIONES CLINICAS
Se observan por debajo de 7 - 7.5 mg/
dL
 Tetania
Leve: hormigueo peri bucal,
parestesias de manos y pies,
calambres
Grave: espasmo carpo pedal,
laringoespasmo y convulsiones
Signo de chvostek (arco
cigomático) y signo de
trousseau inflando por encima
de la PAS 10 mmhg. Es mas
sensible el signo de trousseau, se
presenta en un 1% de las personas normales, en cambio el signo de chvostek se puede presentar en un 25%
de las personas normales.
OTRAS MANIFESTACIONES
 Confusiones
 Inestabilidad emocional, ansiedad, depresión, confusión, alucinaciones, psicosis
 Alteraciones cardiovasculares
 Hipotensión
 Disfunción miocárdica
 Papiledema
 Hipertensión intracraneal
 Lesiones hipertensas cerebrales por calcificaciones en los ganglios de la base
HALLAZGOS AL EKG
QT normal: 440 – 550 cambia si es hombre o mujer
 En hombres
QTc normal ≤ 440 mseg
QTc anormalmente
prolongado > 470 mseg
 En mujeres
QTc normal ≤ 460 mseg
QTc anormalmente prolongado
> 480
Mseg.

TRATAMIENTO
1. Carbonato de calcio: que tiene como calcio elemental 40%, es decir lo que debemos reponer
2. Citrato de calcio: cuando el paciente no tolera el carbonato puede venir incluso en presentación
efervescente que se llama citragel
PARENTERAL
1. Gluconato de calcio que viene en ampollas de 10 mL

TRATAMIENTO ORAL
HIPOCALCEMIA LEVE O CRONICA 7. 5 – 8 mg/dL
 Carbonato de calcio 1g c/8h VO, mejora a los 3 dias
TRATAMIENTO INTRAVENOSO
HIPOCALCEMIA SINTOMATICA, AGUDA GRAVE, QT PROLONGADO
 Gluconato de calcio al 10% (amp 10 ml con 93 mg de Ca elemental)
 Dosis inicial 2 amp en 100 ml de SG 5% a pasar en 20 minutos
 Dosis de mantenimiento 6 amp en 500 ml de DAD al 5% a 100 ml/h
Velocidad inicial 50 ml/h (50 mg/h) generalmente requieren 0.5 – 1.5 mg/kg/h

INDICACIONES DE TERIPARATIDE
 Control inadecuado de la concentración de calcio a pesar de tratamiento medico con dosis mayores de 2,5
gramos de calcio elemental o mas de 1,5 mcg de calcitriol
 Hipercalciuria
 Cálculos renales
 Nefrocalcinosis
 DCr <60 mL/min
 Hiperfosfatemia o producto calcio mayor a 55 mg2/dL2
 Desorden gastrointestinal asociado a malabsorción
 Disminución en la calidad de vida

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