Coenzima Q10
Coenzima Q10
Coenzima Q10
Deficiencia y toxicidad
Hay dos factores principales que llevan a la deficiencia de CoQ10 en los seres humanos: biosíntesis
reducida, y el aumento de la utilización por el cuerpo. La biosíntesis es la principal fuente de CoQ10. La
biosíntesis requiere al menos 12 genes, y mutaciones en muchos de ellos causa deficiencia de CoQ. Los
niveles de CoQ10 también pueden ser afectados por otros defectos genéticos (tales como mutaciones del
ADN mitocondrial, ETFDH, APTX, FXN, y BRAF, genes que no están directamente relacionados con el
proceso de la biosíntesis de CoQ10), mientras que el rol de las estatinas es controvertido.7 Algunas
condiciones de enfermedades crónicas (cáncer, enfermedades del corazón, etc.) también se cree que
reducen la biosíntesis y aumentan la demanda de CoQ10 en el cuerpo, pero no existen hasta ahora datos
concretos que apoyen estas afirmaciones.
La toxicidad no se observa generalmente con altas dosis de CoQ10. Se ha determinado que una dosis diaria
de hasta 3600 mg se tolera tanto por personas sanas como también enfermas.8 Sin embargo, algunos
efectos adversos, principalmente gastrointestinales, se reportan con el consumo elevado. El método de
evaluación del riesgo "nivel seguro observado" (NSO) indicó que la evidencia de seguridad es fuerte en la
ingesta de hasta 1.200 mg/día, y este nivel se identifica como el NSO.9
Evaluación clínica
Aunque la CoQ10 puede medirse en el plasma, estas mediciones reflejan la ingesta alimentaria en lugar del
estado del tejido. Actualmente, la mayoría de los centros clínicos miden los niveles de CoQ10 en
fibroblastos cultivados de piel, biopsias musculares y células mononucleares de sangre.7 Los cultivos de
fibroblastos también pueden ser utilizados para evaluar la tasa de biosíntesis de la CoQ10 endógena,
mediante la medición de la absorción de p-hidroxibenzoato marcado con 14C.10
La CoQ10 comparte una ruta biosintética con el colesterol. La síntesis de un precursor intermediario de la
CoQ10, el mevalonato, es inhibida por algunos beta-bloqueadores, medicamentos para disminuir la presión
arterial,11 y las estatinas, una clase de medicamentos para reducir el colesterol.12 Las estatinas pueden
reducir los niveles séricos de CoQ10 hasta en un 40%.13 Algunas investigaciones sugieren la opción
lógica de la suplementación con CoQ10 como un complemento de rutina para cualquier tratamiento que
podría reducir la producción endógena de CoQ10, basado en un equilibrio de probable beneficio contra un
riesgo muy pequeño.14 15
Suplementación
La coenzima Q10 no está aprobada por FDA para el tratamiento de ninguna enfermedad.16 Se vende
como un suplemento dietético. En los EE. UU., los suplementos no están regulados como medicamentos
sino como alimentos. Cómo se fabrica la CoQ10 no está regulada y diferentes lotes y marcas podrían variar
significativamente.16
Un análisis de laboratorio del 2004 por ConsumerLab.com encontró que no todos los suplementos de
CoQ10 en el mercado contenían la cantidad identificada en la etiqueta del producto. Las cantidades
variaban desde "CoQ10 no detectable" hasta un exceso del 75%. Tod Cooperman presidente de
ConsumerLab.com declaró: "Cuando un paciente puede pasar de dosis cero a 175% de la dosis con sólo
cambiar de marca, existe la posibilidad de un problema real ..."17
La coenzima Q10 es generalmente bien tolerada. Los efectos secundarios más comunes son síntomas
gastrointestinales (náuseas, vómitos, supresión del apetito y dolor de estómago), erupción cutánea y dolor
de cabeza.18
Una revisión Cochrane concluyó que los estudios que buscaban efectos de la coenzima Q10 en la presión
arterial no eran fiables, y por lo tanto no fue posible elaborar conclusiones sobre su eficacia en la reducción
de la presión arterial.21
Otros estudios de metaanalisis han concluido que si puede tener un efecto positivo sobre la salud del
corazón, existe una correlación, pero hace falta más estudios. 22 23 24
Enfermedad de Huntington
La evidencia disponible sugiere que "La coenzima Q10 es probablemente ineficaz para mejorar
moderadamente" la corea de la enfermedad de Huntington.25
Infertilidad masculina
Mientras que la CoQ10 puede mejorar algunas medidas relativas a la calidad del esperma, no hay pruebas
de que la CoQ10 aumente las tasas de nacidos o embarazo.26
Migrañas
Se ha encontrado que la suplementación con CoQ10 tiene un efecto beneficioso sobre la condición de
algunos pacientes con migrañas. Esto se basa en la teoría de que las migrañas son un trastorno
mitocondrial,27 y que la disfunción mitocondrial puede ser mejorada con la coenzima QQ1028 La guía de
la Sociedad Canadiense de Cefalea para la profilaxis de la migraña recomienda, sobre la base de pruebas de
baja calidad, que 300 mg de CoQ10 podría servir como una opción para la profilaxis de la migraña.29
La CoQ10 se ha usado rutinariamente para tratar la degradación muscular asociada como un efecto
secundario del uso de estatinas. Sin embargo, hay poca evidencia rigurosa de ensayos clínicos que apoyen
su uso para este propósito.30
Cáncer
No se han realizado grandes ensayos clínicos bien diseñados de CoQ10 en el tratamiento del cáncer.16 El
National Cancer Institute identificó problemas en los pocos estudios pequeños que se han hecho afirmando
que "la forma en que se realizan los estudios y la cantidad de información reportada no dejaron claro si los
beneficios fueron causados por la CoQ10 o por otra cosa".16 La Sociedad Americana del Cáncer concluyó
que "la CoQ10 podría reducir la eficacia de la quimioterapia y radioterapia, por lo que la mayoría de los
oncólogos recomendaría evitarla durante el tratamiento del cáncer."31
Enfermedad dental
Un estudio de revisión ha demostrado que no hay ningún beneficio clínico para el uso de la CoQ10 en el
tratamiento de la enfermedad periodontal.32 La mayoría de los estudios que sugieren lo contrario están
obsoletas, centradas en pruebas in vitro,33 34 35 tenían muy pocos sujetos de prueba y/o metodología
estadística errónea y configuración de prueba,36 37 o fueron patrocinados por un fabricante del
producto.38
Enfermedad de Parkinson
Una revisión de 2011 por la Colaboración Cochrane sugiriendo que la suplementación con coenzima QQ10
podría beneficiar a las personas con la enfermedad de Parkinson, fue retirada de la publicación después de
una revisión por parte de editores independientes.39
Biosíntesis
La biosíntesis ocurre en la mayoría de los tejidos humanos. Hay tres pasos principales:
Las dos reacciones iniciales ocurren en las mitocondrias, el retículo endoplásmico y los peroxisomas, lo que
indica múltiples sitios de síntesis en las células animales.40
Una enzima importante en esta vía es la HMG-CoA reductasa, generalmente un objetivo de intervención en
las complicaciones cardiovasculares. La familia estatina de medicamentos para reducir el colesterol inhibe
la HMG-CoA reductasa. Un posible efecto secundario de las estatinas es la disminución de la producción
de CoQ10, que puede estar relacionada con el desarrollo de miopatía y rabdomiólisis. Sin embargo, el papel
que juegan las estatinas en la deficiencia de CoQ es polémico. Aunque estos fármacos reducen los niveles
sanguíneos de CoQ, aún no se han realizado estudios sobre los efectos de los niveles musculares de CoQ.
La suplementación con CoQ tampoco reduce los efectos secundarios de las estatinas.41 42
Los genes involucrados incluyen PDSS1, PDSS2, COQ2 y ADCK3 (COQ8, CABC1).43
Referencias
1. Número CAS (http://webbook.nist.gov/cgi/c
book.cgi?ID=303-98-0) doi:10.1097/WCO.0b013e32834ab528 (https://dx.doi.
2. Ernster, L; Dallner, G (1995). «Biochemical, org/10.1097%2FWCO.0b013e32834ab528).
physiological and medical aspects of 8. Hyson HC, Kieburtz K, Shoulson I, et al.
ubiquinone function». Biochimica et (September 2010). «Safety and tolerability
Biophysica Acta 1271 (1): 195-204. of high-dosage coenzyme Q10 in
PMID 7599208 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubme Huntington's disease and healthy
d/7599208). doi:10.1016/0925-4439(95)00028-3 (http subjects». Mov. Disord. 25 (12): 1924-8.
s://dx.doi.org/10.1016%2F0925-4439%2895%290002 PMID 20669312 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm
8-3). ed/20669312). doi:10.1002/mds.22408 (https://dx.do
3. Dutton, PL; Ohnishi, T; Darrouzet, E; i.org/10.1002%2Fmds.22408).
Leonard, MA; Sharp, RE; Cibney, BR; 9. Hathcock JN, Shao A (August 2006). «Risk
Daldal, F; Moser, CC (2000). «4 Coenzyme assessment for coenzyme Q10
Q oxidation reduction reactions in (Ubiquinone)» (http://linkinghub.elsevier.co
mitochondrial electron transport» (https://ar m/retrieve/pii/S0273-2300(06)00090-0).
chive.org/details/coenzymeqmolecul00vka Regul. Toxicol. Pharmacol. 45 (3): 282-8.
g). En Kagan, VE; Quinn, PJ, eds. PMID 16814438 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm
Coenzyme Q: Molecular mechanisms in ed/16814438). doi:10.1016/j.yrtph.2006.05.006 (http
health and disease. Boca Raton: CRC s://dx.doi.org/10.1016%2Fj.yrtph.2006.05.006).
Press. pp. 65 (https://archive.org/details/coe
10. Montero R, Sánchez-Alcázar JA, Briones P,
nzymeqmolecul00vkag/page/n81)–82. et al. (June 2008). «Analysis of coenzyme
4. Okamoto, T; Matsuya, T; Fukunaga, Y; Q10 in muscle and fibroblasts for the
Kishi, T; Yamagami, T (1989). «Human diagnosis of CoQ10 deficiency syndromes»
serum ubiquinol-10 levels and relationship (http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S
to serum lipids». International journal for
0009-9120(08)00128-8). Clin. Biochem. 41
vitamin and nutrition research. (9): 697-700. PMID 18387363 (https://www.ncbi.nl
Internationale Zeitschrift fur Vitamin- und m.nih.gov/pubmed/18387363).
Ernahrungsforschung. Journal international doi:10.1016/j.clinbiochem.2008.03.007 (https://dx.do
de vitaminologie et de nutrition 59 (3): 288- i.org/10.1016%2Fj.clinbiochem.2008.03.007).
92. PMID 2599795 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pu
bmed/2599795). 11. Kishi, T; Watanabe, T; Folkers, K (1977).
«Bioenergetics in clinical medicine XV.
5. Aberg, F; Appelkvist, EL; Dallner, G; Inhibition of coenzyme Q10-enzymes by
Ernster, L (1992). «Distribution and redox
clinically used adrenergic blockers of beta-
state of ubiquinones in rat and human
tissues». Archives of biochemistry and receptors». Research communications in
biophysics 295 (2): 230-4. PMID 1586151 (http chemical pathology and pharmacology 17
s://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1586151).
(1): 157-64. PMID 17892 (https://www.ncbi.nlm.ni
h.gov/pubmed/17892).
doi:10.1016/0003-9861(92)90511-T (https://dx.doi.or
g/10.1016%2F0003-9861%2892%2990511-T). 12. Mortensen, SA; Leth, A; Agner, E; Rohde,
6. Shindo, Y; Witt, E; Han, D; Epstein, W; M (1997). «Dose-related decrease of serum
Packer, L (1994). «Enzymic and non- coenzyme Q10 during treatment with HMG-
enzymic antioxidants in epidermis and CoA reductase inhibitors». Molecular
dermis of human skin». The Journal of aspects of medicine 18 (Suppl): S137-44.
investigative dermatology 102 (1): 122-4. PMID 9266515 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubme
PMID 8288904 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubme d/9266515). doi:10.1016/S0098-2997(97)00014-9 (htt
d/8288904). doi:10.1111/1523-1747.ep12371744 (http ps://dx.doi.org/10.1016%2FS0098-2997%2897%290
s://dx.doi.org/10.1111%2F1523-1747.ep12371744). 0014-9).
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