BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

TOXICOLOGÍA
Reyes Mora Rodolfo
Bello Muñoz Fernando
Itzcoatl Barbosa Emma Saray
METALES PESADOS
 ¿QUE SON?
Metales pesados son aquellos cuya densidad es por lo menos cinco veces mayor que la del agua. Los más importantes son:Arsénico
(As), Cadmio (Cd), Cobalto (Co), Cromo (Cr), Cobre (Cu), Mercurio (Hg), Níquel (Ni), Plomo (Pb), Estaño (Sn) y Cinc (Zn).Metales
tóxicos son aquellos cuya concentración en el ambiente puede causar daños en la salud de los animales. Los términos metales
pesados y metales tóxicos se usan como sinónimos pero sólo algunos de ellos pertenecen a ambos grupos.Algunos metales son
indispensables en bajas concentraciones, ya que forman parte de sistemas enzimáticos, como el cobalto, zinc, molibdeno, o como el
hierro que forma parte de la hemoglobina. Su ausencia causa enfermedades, su exceso intoxicaciones.Los metales pueden ingresar a
los abastecimientos de agua por medio de residuos industriales que alcanzan corrientes ,lagos ,ríos etc.
 Arsénico (As)
El arsénico es un elemento químico de la tabla periódica que pertenece al grupo de los metaloides,
también llamados semimetales; se puede encontrar de diversas formas aunque, raramente, se
encuentra en estado sólido. Se conoce desde la antigüedad y se reconoce como extremadamente
tóxico.El Arsénico y sus compuestos son extremadamente tóxicos,en especial el arsénico
inorgánico.Hoy en día el envenenamiento por arsénico orgánico y no orgánico no es tan frecuente
gracias a la disminución en el uso de pesticidas que lo contienen.

MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe el dihidrolipoato,factor necesario de la piruvato deshidrogenasa,bloquea
el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa.
 FUENTES:
Herbicidas ,fungicidas e insecticidas,gases de los hornos de fundición de hierro
,conservantes de la madera.

VÍAS DE INGRESO Y ESPECIES AFECTADAS

Digestiva,respiratoria y cutánea.
Todas las especies se pueden ver afectadas pero es más común en vacas,caballos,cerdos y
perros
 Manifestaciones clínicas
Intoxicación aguda: Vía digestiva que puede ocasionar vómito,diarrea ,dolor abdominal,atonía
ruminal,postración,Alteración del SNC como letargo,convulsiones y coma,rabdomiolisis, falla renal y
choque

Intoxicación crónica:Eritema ,pápulas,diarrea sanguinolenta,anuria,incoordinación ,ceguera,postura de

perro sentado,en cerdos ,paralisis ,animal en decúbito,polifagia.

Atonía:parálisis de los músculos que provoca estancación de los alimentos

Rabdomiolisis:Ruptura de los tejidos musculares que libera una proteína dañina en la sangre.
Eritema:Enrojecimiento de la piel, en un área limitada o por completo.
Polifagia:Sensación imperiosa e incontenible de hambre
 DIAGNOSTICO
● Historia de exposición y sintomas.
● Identificación de fuentes potenciales de Arsénico.
● Analisis de Arsenico en riñones ,higado o contenido gastrico.
● Los animales intoxicados presentan concentraciones de Arsenico renaly hepatico mayor 3ppm.
● Las concentraciones de arsénico mayores a 2 ppm en el contenido gástrico o en orina indican
intoxicación por arsenico.

Muestras para el laboratorio:orina y contenido gastrico,riñones e hígado

 Mercurio

E l mercurio o azogue se utiliza en la extracción de oro y en la fabricación de espejos,instrumentos de

medición (termometros )enchufes interruptores,lamparas fluorescentes y como catalizador.Lo
encontramos como Hg inorganico e organico.

MECANISMO DE ACCIÓN
EL Hg ionizado se une a sustituyentes organicos en grupos
sulfhidrilo.El Hg divalente reemplaza el hidrogeno y forma
mercaptanos.El Hg une grupos fosforilos,carboxilos ,amidas y
aminas ,afecta diversos sistemas e inhibe diversas
enzimas;tambien altera el transporte de potasio y ATP/asa
,disminuye el transporte activo de azúcares ,aminoacidos y
precursores de acidos nucleicos
 FUENTES

MERCURIO INORGANICO:Pomadas parasiticidas ,antifungicidas ,antisepticos ,tinturas y sustancias

empleadas en la mineria

MERCURIO ORGANICO:|Antisepticos ,diureticos(mercurocromo,timerosal,acetato y nitrato de fenil

mercurio)fungicidas.

VÍAS DE INGRESO Y ESPECIES AFECTADAS

Se absorben con rapidez incluso en piel intacta ,tracto respiratorio y
mucosas y son particularmente susceptibles las pequeñas especies.
 Manifestaciones clinicas
Intoxicación oral aguda Intoxicación inhalatoria Intoxicación crónica por Intoxicación crónica por
aguda Hg elemental sales de mercurio

Gastroenteritis intensa Sindrome respiratorio Alteración del Perdida de dientes

con caracterizado por tos comportamiento,vomito, ,sialorrea
vomito,deshidratación, ,secreción diarrea ,sudoración
hipotermia,choque y nasal,neumonitis y ,estomatitis,sialorrea,rib estomatitis,insuficiencia
muerte.El animal puede fibrosis pulmonar. ete grisaceo en las renal,taquicardia,fotofob
quedar con secuelas encias (ribete de ia y debilidad.
como daño renal.en Gilbert),insuficiencia gatos(ataxia,temblores
bovinos se puede renal convulsiones)
presentar ataxia y en bovinos(incoordinación
equinos glucosuria y motora,convulsiones y
proteinuria muerte)
equinos(transtornos en
la propiocepción)
DIAGNÓSTICO

● Anamnesis,antecedentes
● La presunción diagnostica se comprueba con la medición de mercurio en orina ,sangre,pelo y
uñas.En caso de fallecimiento del animal se hace necesario tomar muestras de higado y riñon.
● Las muestras para el laboratorio deben ser orina ,sangre ,pelo ,uñas higado o riñon
 PLOMO

La intoxicación por Plomo es algo frecuente por el amplio rango de sustancias y

materiales que lo contienen.El plomo forma aleaciones con muchos metales,los
compuestos de plomo más utilizados en la industria son los óxidos ,el tetraetilo y
los silicatos de plomo.

MECANISMO DE ACCIÓN
El plomo tiene afinidad por grupos sulfhidrilo,altera enzimas y proteinas
estructurales.Altera la distribución del calcio intracelular,activa la
proteinquinasa C e interfiere procesos celulares ,se une a la
calmodulina(importante proteina reguladora);modifica el metabolismo
mitocondrial e inhibe las respiración celular
 FUENTES

Las fuentes mas comunes son las cañerias donde se vierten los desechos ,las baterias, las soldaduras ,el
linoleo,algunos materiales para lubricación ,articulos de pesca ,juguetes ,cosmeticos y tintas ,cobustibles
y aceites para vehiculo.tambien puede provenir de fuentes naturales como emisiones volcanicas.

VIAS DE INGRESO Y ESPECIES AFECTADAS

La contaminación se da por via oral(lamer o masticar restos de pintura)por inhalación de los vapores
derivados de fabricas y deshuesaderos de baterias.
La intoxicación con Pb es común en animales de compañia ,vacas y caballos en menor cantidad.
Los cerdos segun observaciones son resistentes a la intoxicación por Plomo.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Se presentan signos gastrointestinales que se evidencian por vómito,dolor abdominal,anorexia y diarrea.

Signos del SNC(convulsiones,cambios del comportamiento,ataxia ,tremores,ceguera).

Bovinos:pueden andar en circulos,sacudir las orejas,rechinar de dientes y un signo que ha llamado la atención
es la actitud de presionar la cabeza contra algo y bramar .

Equinos:rugidos(paralisis del nervio laringeo),regurgitación del agua cuando beben,colico.

Caninos y felinos: Sindrome gastrointestinal(dolor abdominal,estreñimiento o diarrea.

Sindrome neurologico:Vómito en proyectil,ataxia ,temblores ,excitabilidad y convulsiones.
Sindrome hematologico:anemia, hemolisis
 DIAGNOSTICO

● Se realiza con base en los analisis clinicos,de laboratorio y por los antecedentes de
exposición.
● La toxicosis puede ser confirmada por analisis de Pb en sangre y orina.
● Elevadas conncetraciones en sangre sólo indican la exposición y no la dosis ingerida o
la duración o gravedad de la intoxicación
● Las muestras utilizadas en laboratorio son sangre y orina.
 COBRE (Cu )

En las plantas el cobre posee un importante papel en el proceso de la fotositesis y forma parte de la
plastocianina.Alrededor del 70% del cobre de una planta está presente en la clorofila ,principalmente en los
cloroplastos.
E l cobre se utiliza en la preparación de pesticidas y colorantes ,en aleaciones con otros metales.Esta
disponible en forma elemental y como sales.El sulfato de cobre se utiliza como fungicida y molusquicida.

MECANISMO DE ACCIÓN
Altera la función mitocondrial,inhibe los grupos sulfidrilo de las
enzimas antioxidantes(glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y
glutatión reductasa).Induce la oxidación del hierro y facilita la
formación de metahemoglobina.
 Fuentes
ALguicidas y fungicidas que contienen sulfato de cobre ,antihelminticos,errores de calculo en la dieta.

Vías de ingreso y especies afectadas

Oral y respiratoria y afecta principalmente vacas y cerdos ,raramente en perros y cuando ocurre esta
relacionada con una predisposisción de la raza al almacenamiento de cobre como (Blendlington Terriers)
Manifestaciones clinicas
INTOXICACIÓN AGUDA: Via gastrointestinal causa vómito,duiarrea ,dolor abdominal,necrosis
hepatica e insuficiencia renal.Via respiratoria puede causar hiperpirexia(fiebres muy elevadas) y
transtornos del movimiento

INTOXICACIÓN CRÓNICA: Cirrosis hepatica,alteraciones del movimiento y del

comportamiento.Coloración verdosa de heces ,mucosas y faneras.

DIAGNÓSTICO
● Sintomas y color de las heces
● Aumento de la concentración de bilirrubina en suero,hemoglobinuria(hemoglobina en la orina)
HIERRO (Fe)
Es esencial para formar hemoglobina y mioglobina ,hace parte de las enzimas con estructura hemanto
microsomales como mitocondriales.

MECANISMO DE ACCIÓN
Genera radicales libres y produce aniones superoxido y radicales
hidroxilos lo que altera la actividad enzimatica ,el transporte de
electrones y la reproducción de ATP. La intoxicación por hierro
puede afectar los sistemas gastrointestinal y cardiovascular ,el
higado y el equilibrio ácido base
 Fuente
Las intoxicaciones son ocasionadas porque las personas que tienen a cargo los animales le administran
vitaminas o minerales a dosis inadecuadas o cuando se formula sin conocer su dosificación

Via de ingreso y especies que afecta

Oral ,intravenosa o intramuscular y afecta todas las especies en especial los cerdos
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Fase uno Fase dos Fase tres Fase cuatro

se desarrolla en las Ocurre entre 6 y 24 Ocurre entre 24 Ocurre entre 2 a 6

primeras 6 horas de horas .Acidosis horas y 48.Choque semanas.Estenosis
la ingesta se metabolica cardiogenico(pulso pilórica y
observa vómito y ,hipovolemia debil,choque)dificult obstrucción
diarrea de color gris ad respiratoria,falla intestinal
oscuro o negro renal,letargia,convul
,hematemesis y siones,coma y
melenas lo que muerte
sugiere ulceras y
acidocis metabolica
,puede ocurrir
convulsiones y
choque
 Diagnóstico

● Historia de administración de hierro y sintomas

● Orina de color naranja o rojo rosado

Se utilizan muestras de sangre y orina

TRATAMIENTO
El tratamiento para intoxicaión por metales pesados puede incluir la
inducción de emesis ,lavado gastrico,adsorbente con catártico ,protector
gastrico,quelante y terapia de mantenimiento
 INDUCCIÓN DE EMESIS

Se recurre a ella cuando la ingestión es reciente y para las especies capaces de vomitar(Ipecacuana,Agua oxigenada o peroxido de
hidrogeno y xilacina)

Jarabe de ipecacuana en presentaciones al( 7% o 7 g en 100 ml)

dosis
Perros 1 a 2.5ml/kg vo.
gatos 3.3 ml/kg vo.
El vómito debe ocurrir en 10 o 15 minutos de no ser así pasados 20 -30 minutos se debe repetir la dosis.

precaución de no confundir el jarabe con extracto fluido de ipecacuana ya que es muy concentrado y
cardiotoxico.

Peroxido de hidrogeno en presentaciones de 4% o de 3.7 %

dosis
Perros y gatos :5 a 25 ml por cada 4.5 kg vo.
Demas especies :1 a 2 ml /kg.Máximo 44 ml por animal.

se puede repetir la dosis a los 5 o 10 min si no ha vomitado

tener cuidado con la irritación que se producira.
 Xilacina:En presentaciones de uso parenteral como Bomazine 2% y 10 %,Rompun,Seton
2%,Xilasyn.

DOSIS:
perros : 1.1 mg/kg i.m. o s.c.
gatos: 0.44 mg/kg i.m. o s.c.
 LAVADO GASTRICO CON :

Solución salina al 0.9%:Cloruro de sodio al 0.9 %

dosis: Suministrar 45 a 90 mg/kg(5 a 10ml/kg)por recambio ,el volumen de retorno debe ser
proporcional a la cantidad administrada y se continua con el lavado hasta que el liquido de
retorno sea claro y sin olor.

ADSORBENTE Y CATARTICO
Si la intoxicación es reciente se puede administrar un adsorbente(carbon activado) y un catártico(leche de
magnesia).

Carbón activado
dosis:0.5 a 1 g/kg al 25 %(hasta 6 aplicaciones en el día) .dosis repetidas c/8h durante 24 h

Catartico leche de magnesia :

dosis :en todas las especies 250 mg/kg o 3ml/kg
AGENTES PROTECTORES DEL SISTEMA GASTROINSTESTINAL COMO CAOLIN Y PECTINA
kaopectate
Dosis:15 ml vo. 3 veces al dia

QUELANTES
Dimercaprol o BAL (Arsenico,Cobre,Plomo):En intoxicación aguda,se inicia con 3mg/kg/h una vez se
estabilice el paciente administrar 7.5 mg/kg vo cada 6 h.En intoxicación cronica administrar 30
mg/kg/dia vo.

Penicilamina(Arsenico,Cobre,Mercurio,Plomo): 1 a 4 g /dia vo.fracionada cada 6 a 8 h 0 10 mg /kg/dia

vo.en tres ciclos de tratamiento no menores de 10 dias ,con un descanso de 10 dias antes de comenzar un
nuevo ciclo .
Deferoxamina(Hierro):Se inicia con 10 a 15 mg/kg/8h durante 24h vía i.m o i.v. no pasar
de 6g en 24 h.

Ácido etilendiaminotetraacético o EDTA (Mercurio)en presentaciones como EDTA calcio

disódico, el cual en pequeños animales varía la dosis entre 50 y 70 mg/kg en soluciones no
mayores del 5 %.

N-Acetilcisteina(Mercurio): Perros y gatos 140 mg/kg vo.

 TERAPIA DE MANTENIMIENTO

Incluye aislar al animal permitiendo su descanso en un lugar lo más tranquilo posible, se puede optar por
fluidoterapia en casos de deshidratación.

En el caso de intoxicaciones con plomo podemos controlar las convulsiones con

barbitúricos(fenobarbital) o diazepam
Plaguicidas
 ¿Qué son?
Pesticidas o plaguicidas son sustancias químicas sintéticas, que se utilizan para controlar,
repeler o combatir plagas que atacan a cultivos o que son vectores de enfermedades
transmisibles al hombre y los animales. Todos los plaguicidas son biocidas, moléculas
diseñadas para matar, no solamente a los organismos plagas, sino que causan efectos nocivos
en la salud humana y ambiental. Algunos pueden acumularse en aire, agua y suelos,
contaminando ríos, napas freaticas e ingresando en la cadena alimenticia del hombre y
animales.
 Insecticidas

Rodenticidas Herbicidas

Molusquicidas
 Rodenticidas
General: Estricnina Fuente
● Alcaloide derivado de la ● Cebo usado para el control de topos,
semilla de Strychnos ratas y coyotes.
nux-vomka (nuez vómica), ● Contiene entre 0,5% y 0,3 % de
un árbol originario de la estricnina, es granulado y está teñido
India. de verde o rojo.
● Es un pesticida no
específico que en muchos
casos ya ha sido Especies
reemplazado. ● Todas susceptibles
● A menudo se usa en envenenamientos
malintencionados de perros.
Signos clínicos
• Normalmente se presentan en la hora
posterior a la ingestión.
• Convulsiones tetánicas
• Postura de caballete
• Apnea durante las convulsiones.
• Habitualmente no hay pérdida de consciencia.
• Muerte debida a anoxia y agotamiento.

Mecanismo de acción
• Actúa en los receptores de la glicina de la médula y bulbo
espinal.
• Actúa como un antagonista competitivo y reversible de los
receptores de la glicina.
• Evita la unión de la glicina a los receptores postsinápticos en el
soma de las neuronas motoras; la consecuencia es una
estimulación incontrolada de los músculos esqueléticos.
• Provoca una rigidez extensora pronunciada y la clásica postura
de caballete.
 Tratamiento
CONTROL DE LAS CONVULSIONES
Toxicidad
• Administrar pentobarbital : 3-15 mg/kg IV LENTA
• Perros: 0,75 mg/Kg. hasta efecto. El objetivo es lograr una sedación profunda
• Gatos: 2,0 mg/Kg. y no planos anestésicos quirúrgicos. Puede ser necesario
• Vacuno: 0,5 mg/Kg. repetir en 4-8 horas
• Equinos: 0,5-1,0 mg/Kg. • Estar preparado para intubar y ventilar al animal.
• Cerdos: 0,5-1,0 mg/Kg. SOPORTE RESPIRATORIO
• Suministre ventilación artificial si es necesario y si el
animal está hipóxico.
1. Evitar absorción DESCONTAMINACIÓN
Eméticos:Apomorfina( si el paciente no • Realizar la antes de que aparezcan los síntomas.
está con convulsiones o muy • Intubar e iniciar el lavado gástrico.
deprimidos). No provocar el vómito si el animal tiene convulsiones.
Lavado gástrico: Ácido tánico al 1% o AUMENTAR LA ELIMINACIÓN
• Administrar cloruro de amonio para aumentar la
permanganato de K . Luego de lavado se
eliminación por orina: 200 mg/kg/día, dividido en 4
deja colocado carbón activado para tomas diarias (Grauer y Hjeile, 1988)
ayudar a la adsorción del tóxico para que • No administrar cloruro de amonio a los animales con
no se siga absorbiendo acidosis
2. Mantener relajación FLUIDOTERAPIA
Tiopental sódico combinado con un • Facilitar la diuresis e incrementar la excreción urinaria
relajante muscular por ejemplo de la estricnina.
diazepam
 Intoxicación con rodenticidas de acción coagulante

Son un extenso grupo de compuestos disponibles como gránulos, polvos de rastreo, y cebos. Muchos
de estos productos están disponibles para el público en general y puede causar envenenamiento a
especies a las que no va destinado pero que consuman el producto.
• El componente original, la warfarina, se desarrolló después de observar que el ganado que
consumía trébol dulce enmohecido, presentaba un aumento de hemorragias.
• En la planta, el metabolismo fúngico de la cumarina produce dicuniarol, que es un agente tóxico.
Fuente : Trébol dulce enmohecido (Melilotas spp.)
• Rodenticidas:
* De múltiples tomas, de primera generación:
❖ Warfarina
❖ Pindona
• Una única toma, de primera generación:
❖ Difacinona
❖ Clorofacinona
Una única toma, de segunda generación:
❖ Brodifacum.
❖ Bromadiolona.
❖ Otra posible fuente es la ingesta de ratas o ratones
envenenados.
Signos TOXICIDAD AGUDA EN PERROS
● Hematomas • Warfarina 20-300 mg/Kg
● Melena • Brodifacum 0,2-4 mg/Kg
● Epistaxis • Bromadiolona 11-15 mg/Kg
● Disnea (hemorragia pleural) • Difacinona 0,9-8 mg/Kg
● Membranas mucosas pálidas TOXICIDAD AGUDA EN GATOS
● Letargia • Warfarina 5-30 mg/Kg.
● Articulaciones inflamadas • Brodifacum 25 mg/Kg.
❖ Muerte súbita: • Bromadiolona > 25 mg/Kg
Sangre en las cavidades corporales • Difacinona 0,3 mg/Kg
Hemorragia

Mecanismo de acción
• Inhibición de la vitamina K epóxido reductasa:
* Es una enzima involucrada en el reciclaje de la
vitamina K.
* Cofactor esencial en algunos de los factores de la
coagulación.
* La vitamina K( sirve como donante del grupo
carboxil para los factores de la coagulación).
* Esto permite a los factores unir el calcio durante la
coagulación.
Tratamiento
TRANSFUSIÓN DE SANGRE 0 DE
INGESTIÓN RECIENTE OBSERVADA FACTORES DE LA COAGULACIÓN
O SOSPECHADA, SIN SÍNTOMAS • Si el hematocrito es menor al 15% y el animal
CLÍNICOS tiene hemorragia severa:
• Descontaminación del conducto gástrico * 10-20 ml/Kg de peso corporal de sangre
(administrar carbón activado ). entera fresca.
• Observar al animal atentamente para los * 9 ml/Kg de peso corporal de plasma fresco.
signos clínicos en la siguiente semana.

TERAPIA CON VITAMINA K,

(FITONADIONA)
• Vitamina exógena para la carboxilación de
los factores II,VII, IX y X.
• Dosis: Perros y gatos: 2,5-5,0 mg/Kg
oralmente o subcutáneamente.
* Vacas, caballos, cerdos y ovejas: 0,5-2,5
mg/Kg ÍM.
 Insecticidas
Los compuestos de organofosforados y carbamato se utilizan de forma habitual en
agricultura, como insecticida en el forraje, grano almacenado o grano de cereales. También
están disponibles para el uso doméstico, usados en el control de plagas en el patio-jardín, en la
casa o directamente en los animales.
Fuente
• Sprays líquidos (concentrados)
• Polvos
• Baños
• Collares antipulgas
• Cebos matamoscas (granulado)
AGENTES ORGANOFOSFORADOS
• Clorpirifos
AGENTES CARBAMATO • Coumafos
• Aldicarb • Diazinon
• Carbaril • Fention
• Carbofuran • Malation
• Metiocarb • Metil paration.
• Metomil • Temefos
• Propoxur
SIGNOS MUSCARÍNICOS SIGNOS NICOTÍNICOS
Salivación • Fasciculaciones musculares
Lagrimeo • Temblores
Miosis
Orinar • Taquicardia
Disnea (secreciones bronquiales y SIGNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
broncoconstricción) • Depresión o estimulación
Defecación • Convulsiones
Cólico
Mecanismo de acción
AGENTES ORGANOFOSFORADOS
• El agente se fija al grupo hidroxilo serina del lugar
estático de la enzima acetilcolinesterasa.
• El agente es parcialmente hidrolizado, dando como
resultado un grupo saliente.
• El resultado es una fuerte fijación entre el compuesto
y la enzima.
• Con muchos de los agentes organofosforados, esta
fijación produce una unión irreversible con la enzima
(enzima fosforilada).
•La acetilcolina no se hidroliza en la fisura sináptica y
se acumula dando cómo resultado una
sobreestimulación de las neuronas postsinápticas.
*Un incremento de acetilcolina causa una reducción de
la frecuencia cardíaca y un incremento de la producción
de saliva.
CARBAMATOS
• La fijación y las acciones inhibidoras son similares a las de los agentes
organofosforados.
• Después de la hidrólisis del compuesto, la acetilcolinesterasa sufre carbamilación
(modificación post-traduccional).
• Los carbamatos son sustratos pobres para la acetilcolinesterasa.

Tratamiento
DESCONTAMINACIÓN
Gastrointestinal: Administrar carbón activado y un agente catártico para prevenir absorción
adicional desde el intestino.
Dérmica:
• Lavar con un detergente suave y con agua templada.
• Llevar ropa protectora mientras se lava a los animales.
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
• Atropina para el control de los síntomas parasimpáticos muscarínicos (salivación y otros).
• Terapia con oxima (pralidoxima) para regenerar la acetilcolinesterasa inhibida: Mayor eficacia si se
administra en las primeras 24 horas.No indicado en la intoxicación por carbamato.
SINTOMÁTICO
• Intubación y respiración artificial para los animales con disnea severa.
• Difenhidramina para bloquear los efectos nicotínicos.
 Organoclorados (Insecticidas hidrocarburos dorados)

Fuente DICLORODIFENILETANOS HIDROCARBONOS ARIL

• Diclorofeniltricioroetano (DDT). • Lindano*: Tratamiento contra sarna y
• Dicofol: * Acaricida para plantas. garrapatas, tratamiento del grano,
• Metoxicloro: " Polvo para pulgas y garrapatas, insecticida para árboles y jardines.
matamoscas, sprays para árboles frutales, • Mirex
insecticida para flores, sprays para el forraje. • Paradiclorobenceno: Bolas de naftalina y
productos repelentes de polillas.

CICLODIENOS
• Clordano
• Dieldrín
• Endosulfan
Insecticida para jardines y forrajes.
• Endn'n.
• Heptacloro
• Toxafeno
Signos
• Síndromes neurológicos
• Agitación, comportamiento enloquecido
• Modo de andar anormal
• Hipersalivación
• Fasciculación muscular
• Depresión del sistema nervioso central
• Convulsiones prolongadas
• Hipertermia
• Eficiencia reproductiva disminuida (exposición a
largo plazo).
Mecanismo de acción CICLODIENOS
• Inhibición de los receptores cloro mediados del ácido 7-aminobutírico (GABA):
B Antagonista del GABA.
• Disminución de la repolarización de la membrana neurona.
• Inhibición del trifosfato de adenosina en las membranas neuronal y cardíaca.
• Incremento de la concentración de calcio en la terminal presináptica.
DDT
• Repolarización disminuida:
* Inhibición del trifosfato de adenosina (ATPasa) en las células neuronales.
* Actúa en los canales de potasio: Disminución del flujo de potasio a través de la
membrana neuronal.
* Actúa en los canales de sodio: Disminución de la inactivación de los canales de
sodio. Incremento del flujo de sodio a través de las membranas neuronales.
* Inhibición de la calmodulina: Disminución de la liberación del neurotransmisor
mediado por calcio el las neuronas.
• Disminución del umbral para la estimulación de los nervios
Tratamiento
DESCONTAMINACIÓN
• Dérmica:
• Lavar los animales con detergente suave.
• Evitar la exposición de las personas durante el lavado.
• Oral:
•Administrar carbón activado y agente catártico.Repetir la
dosis de carbón activado, si es necesario.
•Aceite mineral puede ser más efectivo que los catárticos
salinos o sorbitol.
CUIDADOS DE MANTENIMIENTO
• Control de las convulsiones:
• Diazepam.
• Fenobarbital.
• Pentobarbítal
Trasladar los animales a un entorno que evite cualquier
lesión durante las convulsiones.
 Piretroides y Piretrinas

Como grupo de insecticidas, estos agentes presentan un riesgo bajo de intoxicación para los
mamíferos.
• El piretro es una combinación que se produce de forma natural en los compuestos
insecticidas de las flores de Jas plantas Chrysanthemum spp.
• Las piretrinas son representantes individuales de este grupo de compuestos extraídos de
fuentes botánicas.
• Los piretroides son sustancias químicas producidas sintéticamente similares a las piretrinas
naturales.
• Los piretroides tienen un amplio espectro de actividad insecticida y una gran estabilidad
ambiental.
• Los piretroides, más disponibles a nivel comercial, también contienen sinérgicos (piperonil
butoxido que inhibe el metabolismo del insecticida y puede potenciar la intoxicación).
 • Compuestos del tipo II:
Fuente * Cipermetrin.
• Insecticidas (baños, * Deltametrin
champús). * Fenpropantrin
* Fenvelerato
• Compuestos del tipo I:
• Aletrin.
Síntomas
• Permetrin. • Hipersalivación
* Piretrina • Temblores
* Tetramctrin. • Hiperexcitabilidad o depresión
• Convulsiones
• Vómitos
• Diarrea
Mecanismo de acción
Los piretroides actúan en varios lugares neuronales intracelulares.
Una característica común de los mecanismos que se proponen, es un
incremento en la cantidad de neurotransmisor liberado de las
terminaciones nerviosas presinápticas.
• La acción que produce en los canales neuronales de sodio es una
despolarización permanente:
• Prolongado influjo de sodio a través del canal.
• Retraso en el cierre de la puerta de "inactivación" del canal de
sodio.
• Antagonismo del canal de cloro mediado por el ácido
7-aminobutírico (GABA), especialmente los piretroides de tipo II:
• Antagonismo del complejo de los receptores GABA.
• Reducción del influjo de cloro a través del canal.
• Inhibición de la trifosfatasa de adenosina Ca2+ , Mg2+ sináptica:
0 Incremento del calcio intracelular.
• Inhibición de la calmodulina neuronal: " Incremento del calcio
intracelular.
Tratamiento
CONTROL DE LAS CONVULSIONES
• Administrar diazepam 0,2-2,0 mg/Kg IV.
DESCONTAMINACIÓN DÉRMICA
• Usar un detergente suave con agua templada.
• Llevar guantes y ropa protectora mientras se lava al
animal.
DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL •
Provocar emesis, si está indicado, en las 1-2 horas
siguientes a la ingestión.
• Administrar carbón activado y agente catártico en las
3-4 horas siguientes a ingestión.
TERAPIA SINTOMÁTICA
• Administrar fluidos para corregir la deshidratación
después de los vómitos o diarrea.
• Inyectar atropina para disminuir la salivación,
especialmente en el tratamiento de los gatos.
 Herbicidas
Fuente
• Reguladores del crecimiento de las plantas:
• 2,4-D
Dicamba.
• Alteradores de las membranas celulares:
Paraquat (varios genéricos)
• Inhibidores de la síntesis de aminoácidos de las plantas:
Glifosato.
• Clorimuron.
• Inhibidores de la fotosíntesis:
Atrazina.
• Bentazon.
• Bromoxmil.
• Inhibidores del crecimiento de las semillas:
• EPTC.
• Pendnnetalina.
• Trifluralina
Signos
• Síndrome gastrointestinal no específico
• Náuseas, vómitos
• Diarrea y anorexia.
Síndrome atribuido a los herbicidas fenoxi (2,4-D):
• Temblores.
• Debilidad muscular.
• Miotonía.
Síndrome atribuido a los herbicidas dipiridilo (paraquat):
• Síntomas respiratorios: tasa de respiración incrementada,
cianosis. La exposición a largo plazo causa fibrosis
pulmonar.
Mecanismo de acción SINTOMÁTICO Y DE MANTENIMIENTO
• Fluidoterapia.
• La mayoría de herbicidas actúan en rutas
• Dieta de alta calidad.
bioquímicas específicas de la planta.
• Terapia antioxidante para el paraquat.
• El 2,4-D es un inhibidor de la fosforilación Pronóstico
oxidativa. • 2,4-D: buen pronóstico, si la terapia se ha
• iniciado rápidamente.
El paraquat es metabolizado en los pulmones • Paraquat: pronóstico reservado una vez han
y produce radicales libres: aparecido los primeros síntomas
• Los radicales libres dañan el parénquima
de los pulmones.

Tratamiento
DESCONTAMINACIÓN
• Carbón activado.
• Arcilla absorbente para el paraquat
• Descontaminación ocular
Descontaminación dérmica.
 Molusquicida

El metaldehído es un molusquicida que está elaborado en

gránulos con una base cereal que los animales confunden
con croquetas de pienso.
• El metaldehído tiene un sabor azucarado característico, lo
que lo convierte en muy apreciado por los carnívoros.
• Los cebos para babosas y caracoles son las fuentes de
exposición más comunes para los animales.
Síntomas
• Relacionados con el desarreglo del sistema nervioso y
pueden progresar rápidamente.
• Incoordinación.
• Vómitos.
• Diarrea y cólico en caballos.
• Nistagmo.
• Taquipnea, taquicardia.
• Cianosis
• Inicialmente con temblores musculares y continúa con
convulsiones.
 Toxicidad
• DL50 para perros:
100-1.000 mg/kg.
• DL50 para gatos:
aproximadamente 200
mg/kg.

Mecanismo de acción
• El metaldehído es un polímero del acetaldehído.
• El mecanismo de acción no se conoce totalmente.
• Después de la ingestión, la toxina se mctaboliza para liberar el acetaldehído.
• Los metabolitos pueden tener efectos directos en los neurotransmisores:
* Disminución en ácido 7-aminobutírico (GABA).
* Disminución en norepinefrina.
* Disminución en 5-hidroxitnptamina (serotonina).
• Irritante de la mucosa directo.
Tratamiento
• Control de las convulsiones con diazepam, fenobarbital, o
fenitoina.
• Si la ingestión es reciente, administrar carbón activado.
• No provocar la emesis; haciéndolo se pueden provocar
convulsiones.
• Proporcionar terapia sintomática y de mantenimiento:
• Administrar fluidos.
• Mantener el equilibrio ácido-base.
PLANTAS Y
ZOOTOXINAS
PLANTA TÓXICA
Es la planta que posee ciertas sustancias que por sus propiedades naturales o físico
químicas e incompatibilidad vital, altera el conjunto de funciones de los órganos,
conduciendo al organismo a diversas reacciones biológicas, o a algún trastorno
fisiológico.

Se considera planta tóxica a toda especie que consumida espontáneamente causa

daño en la salud del ganado. Estos daños pueden ocasionar desde enfermedades leves
hasta mortandades, con las consecuentes pérdidas productivas y económicas.
FACTORES DE RIESGO
● Sabor
● Hambre
● Sed
● Manejo
● Sitios de mayor riesgo
● Clima
● Cantidad consumida
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU NATURALEZA
QUÍMICA DE CADA PRINCIPIO ACTIVO
1. Heterósidos o glucósidos.
2. Alcaloides.
3. Resinas.
4. Nitratos.
5. Acido tánico (añinos).
6. Toxoalbúminas (fitotoxinas).
7. Oxalatos.
8. Sustancias de acción fotodinámica.
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU EFECTO
● EFECTOS HEPATOTÓXICOS AGUDOS (sunchillo, duraznillo negro, arbrojo
grande)
● EFECTOS HEPATOTÓXICOS CRÓNICOS [Senecio Sp & Echium
plantagineum (flor morada)]
● TÓXICOS QUE AFECTAN AL SISTEMA NERVIOSO (Cynodon dactylon,
Pasto miel, falaris)
● ORGANOFOSFORADOS
● TÓXICOS RENALES
● TÓXICOS TERATOGÉNICOS (Cicuta, Monensina)
DESCRIPCIÓN DE LAS PLANTAS
Familia: Amarathaceae Contiene ácido oxálico y nitratos. Vestigios de
alcaloides en el fruto y de saponina, pero su
Nombre Científico: Amaranthus hybridus L. acción tóxica es debido a la acumulación de
nitratos.
Amaranthus soinosus L.
Síntomas: Los cerdos y el ganado bovino son los
Nombre común: Bledo, Yuyo Colorado. más susceptibles. Las articulaciones de las
falanges se inflaman, paralización de las patas
traseras, hipocalcemia. Las hojas causan aborto
en animales gestantes. Además, los nitritos
causan aborto 2-3 días después de la ingestión.
En los cerdos se presenta un claro Síndrome
patológico llamado edema perirrenal, el cual
aparece entre cinco y diez días después de ingerir
la planta.
Tratamiento: Aplicar azul de metileno al 1 %
intravenoso en los primeros signos clínicos.
Cestrum parqui (duraznillo negro)
Principio tóxico: Alcaloide parquina

Bovinos, equinos, ovinos

Signología: El animal comienza con decaimiento,

anafagia, babeo, micciones frecuentes y temblores
musculares. Los ojos están brillantes y con la pupila
midriática. La temperatura rectal está normal o
subnormal. Las mucosas se presentan subictéricas.

Hay taquicardia e hipotensión.

A la palpación abdominal se presenta dolor sobre todo

en la zona hepática, la insuficiencia de hígado es grave
y se manifiesta con marcado embotamiento.
Tratamiento: Se debe tratar la
Se produce una gran debilidad del tren posterior con afección hepática con glucosa por vía
incoordinación de los miembros hasta adoptar el intravenosa y metionina.
decúbi- to acompañado o no de opistótono. Una vez en
decúbito pueden pasar de 1 a 3 días hasta la muerte.

En este último período puede sobrevenir diarrea con

estrías sanguinolentas.
 TRATAMIENTO
Familia: Asclepiadaceae
Hipersecretores:
Nombre Científico: Asclepías curassavica
Bromhidrato de arecolina, 2- 5 cgr (sol. al 1 %, 2-5 ml).
Nombre Común: Viborana, Algodoncillo
Sulfato de aserina, 5 -10 cgr (equinos) por vía subcutánea o intramuscular.

Este tratamiento es sumamente eficaz si se aplican cuando comienzan los primeros síntomas.
Sustancia Tóxica: Contiene látex con sustancias resinosas,
alcaloides y el glucósido asclepiadina. Glucósidos cardiotóxicos Cardiotónicos:
llamados cardenólidos. Posee saponina en los tallos.
Aceite alcanforado al 20 %, 20 ml por vía intramuscular (animales grandes). Puede repetirse la
dosis cada 8 horas.
Sintomatología: Tóxica para el ganado ovino, bovino y caballos.
Causa perdida de apetito, debilidad, náuseas, angustia fiebre, Cafeína al 10 %, dar 10 ml; puede repetirse cada 8 horas por vía subcutánea o intramuscular. A
los animales medianos administrar 5 ml, al 20 y 25 %.
diarrea, animales indiferentes, torpes, pérdida del control
muscular, tambaleo, rechinamiento de dientes, salivación Protectores de mucosas:
excesiva, dilatación de pupilas, caída al suelo (decúbito),
Subgalato o subnitrato de bismuto, 20 – 30 gr en electuario (animales grandes), 10 gr (Animales
convulsiones, muerte, abortos y cegueras; afecta los sistemas medianos), 5 gr (animales pequeños).
respiratorios (arritmia) y cardíaco (taquicardia)
Solución de hidróxido de aluminio al 2 % en agua de bebida. Como absorbente se puede
administrar kaolin medicinal a razón de 500-1000 ml en cuatro tomas diarias.

Ataráxicos:

Promacina, derivados de la Tiamina, a 0.5 – 1 mg/Kg. de p.v, (1/2 dosis por vía intramuscular,
1⁄2 dosis por vía i.v).

Propionilpromacina: 2 ml (100 mg) en equinos, vía i.m o i.v; Bovinos: 3 ml (150 mg); pequeños
animales: 0.5- 1 mg/Kg. de p.v.

Solución de sulfato de magnesio, al 30 %, 20 ml, por vía i.v que se puede repetir cada 12 horas.
Familia: Euphorbiaceae
Nombre Científico: Ricinus communis L.
Nombre Común: Higuerilla, ricino.
Sustancia Tóxica: Contiene en las semillas una ricina
llamada nema que es una toxoalbúmina y en las hojas la
ricina que es un alcaloide. Además, alérgenos y ciertos
ácidos.

Intoxicación con hojas verdes. Desórdenes

neuromusculares: temblores, dificultad para caminar,
desequilibrio, animales echados, movimientos vacíos de
masticación, eructación excesiva, severa irritación del
tracto gastrointestinal y muerte.

Intoxicación con semillas: Afecta a bovinos, ovinos,

equinos, cerdos y aves. Caballos son mas susceptibles y
aves más resistentes. Inflamación del tracto digestivo,
náuseas, vómitos, timpanismo dolor estomacal, eructación,
sed, salivación, hemorragias, diarreas sanguinolentas,
hematuria, piel caliente, pulso acelerado, anorexia, sudor,
apatía, convulsiones y muerte.

Afecta los glóbulos rojos o plasma causando ictericia,

anemia, cianosis y petequias de las membranas mucosas.
 TRATAMIENTO
Dosis letales
El antídoto ideal es naturalmente el antisuero específico.
Bovinos adultos: 2 g/kg peso vivo ó 0,2% del peso Pueden administrarse ataráxicos (promacina, derivados de
corporal en semillas Becerros: 0,5 g/kg peso vivo la tiacina, 0.5 a 1 mg/Kg de p.v (media dosis por vía i.m y
Cerdos: 1,4 g/kg peso vivo ó 0,2% del peso corporal otra media dosis por vía i.v), Propionilpromacina, 2 ml en
en semillas. equinos por vía i.v o i.m, 4 ml para vacunos; para animales
medianos y pequeños emplear 0.5 – 1 mg/Kg de p.v.)
Bovino: 2. 5 gr./Kg. junto con un tratamiento general contra el tóxico. La
inyección de bromhidrato de arecolina puede ser eficaz.
Ovinos: 1.25 - 2,4 g/Kg. peso vivo
Usar protectores de mucosa, como subgalato o subnitrato
Cabras: 1,25 g/kg peso vivo de bismuto, a 20-30 gr en electuario para animales
grandes, 10 gr animales medianos; y 5 gr en animales
Equinos: 0.1 - 5,5 g/Kg. peso vivo se dice que 6 pequeños.
semillas ha sido suficientes para matar a un caballo, la
Dar parasimpático lítico, como sulfato neutro de atropina,
dosis letal es 0.01 % del peso corporal en semillas ó
3 a 5 cg como dosis total para animales grandes, por s.c ó
0,0001 mg de ricina/kg de peso del animal. i.m; sol al 0.5 %, 5-10 ml; sol al 1 %, 2- 2.5 ml; sol al 0.1
%, 25 – 50 ml.

De existir trastornos respiratorios, hacer sangría, 1 litro

c/100 Kg de p.v, y aplicar cardiotónicos, aceite
alcanforado al 20 5, 20 ml i.m profunda, repetir c/8 hrs.;
Cafeína 10 % 10 ml vía i.v o i.m cada 8 hrs, (animales
grandes) para animales medianos media dosis.
Familia: Solanaceae
Nombre Científico: Datura stramonium L.
Nombre Común: Toloache

Sustancia Tóxica

Contiene los alcaloides hiosciamina (isómero de la

atropina), atropina y escopolamina o hioscina.

Sintomatología

En bovinos causa sed intensa, hocico, seco, orina

frecuente, pulso y respiración acelerados, problemas
de visión, diarreas, dilatación de pupilas, piel Tratamiento
hinchada, movimientos involuntarios, el animal se
vuelve violento y peligroso por la irritabilidad del Administrar hidrato de coral a razón de 60 gr
sistema nervioso, convulsiones, parálisis respiratoria para el caballo y bovino, 6 gr para el cerdo, en
o asfixia, coma y muerte.
doble cantidad de agua de lino. Se puede dar
estimulantes cardíacos, respiratorios
(fisostigmina, pilocarpina, arecolina), lavado de
estómago, y vomitivos.
Familia: Boraginaceae
Nombre científico: Echium plantagineum
Nombre común: “Flor morada”

La toxicidad de la planta está dada por la

presencia de alcaloides pirrolizidínicos, echiumina
y echimidina, causando una lesión hepática
progresiva, pudiendo observarse signos clínicos y
muerte de los animales durante períodos de
tiempo prolongados y varios meses después de la
ingesta de la planta. Su morbilidad varía de 1% a
30% y la letalidad es prácticamente de un 100%
No existe un tratamiento específico para la
intoxicación por Echium Plantagineum. Se debe
realizar un tratamiento sintomático o de sostén,
administrando una dieta rica en energía durante
la convalecencia, hidratación y cuidar lesiones de
fotosensibilización.
Familia: Apocynaceae.
Nombre científico: Nerium oleander L.
Nombre común: Narciso.

Principio Activo

Contiene glucósidos cardiacos muy venenosos como

oleandrosido (oleandrina) neriósido (nerina)
neriantina y estrofantina. Además contiene taninos y
resinas.
TRATAMIENTO
Sintomatología
Si la dosis es mortal no hay tratamiento efectivo. Se puede
Irritación inicial de la boca, cólicos, vómitos,
realizar el sintomático. Cardiotónicos:
convulsiones, debilidad general, pulso lento,
sudoración, náuseas severa, gastroenteritis, diarrea Cafeína: 0.5-1 gr(animales grandes); 300- 500 mg (animales
sanguinolenta, castañeo de dientes dilatación de
medianos).
pupilas, dolor abdominal, coma y muerte por parálisis
respiratoria. Causa sobre estimulación del nervio Aceite alcanforado al 20 %; 20 ml (animales grandes).
vago.
Tanino: 5 gr (animales grandes) en electuario con melaza o miel.
Esta planta es tóxica para bovinos, caprinos, ovinos y
equinos. Atropina: 30-50 mg por vía s.c (animales grandes). Sol al 0.5 %
(6-10 ml); sol al 1 % (5-5 ml); sol al 0.1 % (30-50 ml).
Familia: Meliaceae
Nombre Científico: Melía azedarach
Nombre Común: Paraíso

Agente tóxico

Contiene un alcaloide llamado margosina, azadarina y

paráisina, principalmente en frutos y raíces, no se
descarta que sea tóxica en otras partes. El endocarpio
y exocarpio de las drupas, la corteza y las flores
contienen un principio narcótico y venenoso que ataca
el sistema nervioso central.
Tratamiento
Sintomatología
Vomitivos: Clorhidrato de pilocarpina al 2 %, 10 ml (200
Los animales más afectados son los cerdos después de mg) por vía s.c ó i.m.
consumir 150 g de hojas a las 4 horas mueren. Es
Protectoras de mucosa, subnitrato o subgalato de bismuto
menos tóxico para las cabras y pollos. a/a, 10 gr en electuario.
Respiración irregular, sofocación, náuseas, timpanitis, Analgésicos: Novalgina 50 %, 10 – 30 ml por vía i.m.
diarrea, sudores, convulsiones, muerte por parálisis
cardíaca. Profilaxis: Evitar que los animales especialmente los
porcinos, tengan a su alcance plantas de paraíso.
Referencias
Albanell S, Bonino JA, Leguisamo E. (2013). Estudio de la toxicidad de Nerium oleander en ovinos.
Tesis de grado, Facultad de Veterinaria, Universidad de la República, Montevideo, Uruguay.

Aldecoa C, Franco C, Moreira G. (2010). Intoxicación experimental por Lathyrus hirsutus en

bovinos. Tesis de grado, Facultad de Veterinaria, Universidad de la República, Montevideo,
Uruguay.

Bertucci A, Parietti M. (2011). Investigación sobre la toxicidad de Wedelia glauca en ovinos. Tesis
de grado, Facultad de Veterinaria, Universidad de la República, Montevideo, Uruguay.
ZOOTOXINAS
Un animal tóxico es aquel que posee glándulas especializadas en la producción de una
sustancia tóxica y nociva denominada veneno (zootoxina), esta secreción es liberada
en otro animal, denominado blanco, mediante la inflicción de una herida con la ayuda
de diferentes sistemas inoculadores como colmillos, aguijones, arpones, entre otros, y
que pueden desestabilizar los procesos fisiológicos de la víctima.
CLASIFICACIÓN DE LAS ZOOTOXINAS
Según su localización Según el animal que lo secreta:

Las zootoxinas se pueden dividir en varias -Ofidios: serpientes

categorías: (1) venenos orales: aquellos que son
-Anuros: sapos y ranas(bufotoxina)
venenosos cuando se ingieren; (2) venenos
parenterales, ovenenos: los producidos por una -Arácnidos (arañas y escorpiones)
glándula venenosa especializada y administrados
mediante un aparato de veneno ; y -Himenópteros
(3)Crinotoxinas: aquellas que son producidas por
una glándula venenosa especializada pero que
simplemente se liberan al medio ambiente ,
generalmente por medio de un poro.
HIMENÓPTEROS:
Abeja (Apis mellifera)
Su picadura está considerada entre las más La producción de veneno se inicia en una glándula
frecuentes. Son de comportamiento dócil y no especializada poco después de emerger como
suelen picar, excepto cuando son molestadas. individuos adultos y continúa hasta que la abeja
tiene unos quince a veinte días de edad.
RIESGO DE REACCIÓN
*Edad. La mayor parte de las muertes que siguen
a una picadura de himenóptero ocurren en edad
*Gravedad de la reacción previa: adulta. Sólo el 16% de los jóvenes con reacciones
sistémicas leves presentan otra reacción sistémica
• Tras reacción local grande: <5% desarrollan leve al ser nuevamente picados.
reacción sistémica.
*Especie de himenóptero y cantidad de veneno
• Tras reacción sistémica leve: el 15- 20% inyectado. Las picaduras de abeja introducen
desarrollan reacción sistémica. mayor dosis de veneno que las de véspidos, por lo
que el riesgo es de un 24% en pacientes alérgicos
• Tras reacción sistémica grave: >50% presentan
a veneno de vespula comparado con el 50% de los
reacción sistémica.
pacientes alérgicos a abeja.
MECANISMO DE ACCIÓN Y SUS SÍNTOMAS
Grado I Urticaria generalizada, prurito, ansiedad, malestar.

Grado II angioedema, opresión torácica, náuseas, vómito, diarrea

Grado III sibilancias, disnea, estridor

Grado IV hipotensión, pérdida de conciencia, relajación de esfínteres

Órganos de shock,
signos y mediadores
de la anafilaxia en las
diferentes
especies animales
El diagnóstico de la anafilaxia, se basa en la historia y las características de las
alteraciones, esto es suficiente para diagnosticar que se está ante un cuadro de
anafilaxia. En el caso de que no se haya percibido o detectado un contacto evidente
con abejas, se debe indagar si otros animales de la zona se han visto afectados.

Angioedema de rostro y
costal por
hipersensibilidad.

Edema periorbitario por

reacción alérgica
TRATAMIENT0: reacciones leves o moderadas
Antihistamínicos (Plumb, 2006):

Difenihidramina:

o Caninos: 2 - 4 mg/kg/8-12 horas vía oral, 1 mg/kg/IM, IV o

Sc/8-12 horas

o Felinos: 0.5 mg/kg/12 horas vía oral, 2- 4 mg/kg/24 horas

vía oral

o Equinos y Bovinos: 0.25-1 mg/kg/ IV- IM.

Clorfeniramina

o Caninos:0.5mg/kg/8-12horasvíaoral, 20-200 mg/dosis

total/IM o IV lenta/ 24 horas

o Felinos: 2-4 mg/total/12 horas vía oral, 20-200 mg/dosis

total/IM o IV lenta/ 24 horas

o Equinos y Rumiantes Adultos: 500- 1000 mg/dosis total/IM o

IV lenta/ 24 horas

o Potrillos y Terneros: 300-500 mg/dosis total/IM o IV lenta/

24 horas.
Glucocorticoides (Plumb, 2006)

Dexametasona:

o Caninos: 0.15 mg/kg/IM o IV, puede repetirse durante 3-5

días.

o Felinos: 0.07 mg/kg/IM o IV, puede repetirse durante 3-5

días.

o Equinos: 0.05 – 0.2 mg/Kg/ IV o IM/ 24 horas.

o Rumiantes: 2 mg/kg/ IM o IV/ 4 horas o Porcinos: 1-10

mg/ total / IV o IM/ 24 horas.

Hidrocortisona:

o Caninos: 5 mg/kg/IM o IV/ 24 horas

o Felinos: 5 mg/kg/IM o IV/ 12 horas

o Rumiantes: 100-600 mg diluidos en 1

litro de solución dextrosa al 10%, IV o Equinos: 1-4

mg/kg/IV/24 horas
Prednisolona/Prednisona
Analgésicos no Esteroidales (Plumb, 2006)
o Caninos: 2-4 mg/kg/ vía oral, IM o IV lenta cada
24 horas. Carprofeno:
o Caninos: 4 mg/kg/una vez por día o dividir la
o Felinos: 1-2 mg/kg/ vía oral, IM o IV lenta cada dosis total en porciones y administrar cada 8-12
24 horas. horas vía oral.
o Rumiantes, equinos y cerdos: 0.2- 1mg/kg/ IM o o Felinos: 1.5 mg/kg/12 horas vía oral.
IV.
o Equinos y Bovinos:0.5mg/kg/IV-IM/dosis
única.
Meloxicam:
o Caninos y felinos: 0.2 mg/kg/inicial luego pasar
a 0.1 mg/kg vía oral una vez por día
Piroxicam:
o Caninos y felinos: 0.3 mg/kg/vía oral cada
24-72 horas.
TRATAMIENT0: reacciones severas
Epinefrina / Adrenalina (preferente diluir con
SSI):
o Caninos: 0.01-0.02 mg/kg/IM, IV, Sc, la dosis
puede ser duplicada y administrada mediante tubo
endotraqueal si la vía IV no estuviese disponible.
o Felinos: 0.01-0.02 mg/kg/IM, IV, SC, la dosis
puede ser duplicada y administrada mediante tubo
endotraqueal si la vía IV no estuviese disponible.
o Equinos: 3-5 ml de 1:1,000/450 kg/IM o Sc,
en potrillos 0.1ml/kg de 1:1000/IV.
o Rumiantes y Porcinos: 0.5-1 ml/100 kg/ de
1:1,000/Sc o IM, diluir hasta 1: 10,000 (1cc en
9cc de SSI) si se emplea IV, puede repetirse en
intervalos de 15 minutos.
Referencias
Allevato, M. (2005). Picaduras de abejas. Actuaizaciones terapéuticas dermatológicas,
XXVIII(40), 40-43. Obtenido de http://www.atdermae.com/pdfs/atd_28_01_04.pdf
Plumb, D. (2006). Manual de Farmacologia veterinaria (quinta ed.). Buenos Aires, Argentina:
Intermedical.
Martí, M. A. (2007). Toxinología Clinica, alimentaria y ambiental (Primera Edición ed.). Madrid,
España: Complutense S. A. Recuperado el 15 de Abril de 2021, de
https://eprints.ucm.es/48683/1/9788474919462.pdf
Izaguirre, A., Martínez, E., Rivas, A., Sánchez, L., & Díaz, I. (junio de 2018). Falla
multiorgánica secundaria a múltiples picaduras de abeja (Apis mellifera). Revista de Casos
Clínicos, 61(3), 31-37. Obtenido de
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2018/un183d.pdf
ARÁCNIDOS:
Arañas
Poseen importancia desde el punto de vista médico-veterinario y de salud pública a
nivel mundial, debido a que algunos especímenes poseen la toxicidad suficiente para
causar daños graves, aunque con poca frecuencia la muerte.

Hasta la fecha se han descrito unas 38.000 especies, de las que sólo una docena se
consideran realmente venenosas y de importancia toxinológica.
ARACNIDISMO
El aparato venenoso de las arañas consiste en un par de glándulas localizadas en la
parte cefálica, están enrolladas en un músculo en forma de espiral que se contrae en
el momento de la mordedura y puede ser exprimida bajo control voluntario, están
conectadas a los quelíceros, que en su parte distal poseen un colmillo móvil que
penetra a la víctima inyectando el veneno.
ARAÑAS CON VENENOS NEUROTÓXICOS
Araña viuda negra

El género Lactrodectus, pertenece a la familia Theridiidae y entre ellas se destaca por su

importancia médica, la especieLatrodectus mactans, esta especie se extiende desde norte
américa hasta sur américa

La sustancia más activa del veneno de la

viuda es la alfa-latrotoxina (neurotoxina), de
acción presináptica, causa un exceso de
liberación de neurotransmisores, sobre todo
acetilcolina y noradrenalina.
RIESGO DE REACCIÓN
Los animales más jóvenes y los geriátricos tienen mayor riesgo de presentar un
cuadro de intoxicación más grave que los adultos, y los gatos presentan una mayor
susceptibilidad al veneno que los perros.

La mordedura suele pasar desapercibida, al tiempo aparece una placa urticariforme

con un halo eritematoso, junto a dos puntos de inoculación, que a menudo es difícil
de detectar debido al denso recubrimiento del pelo y a la piel pigmentada.

La lesión local no provoca cambios histológicos, aunque se acompaña de dolor y de

los primeros síntomas sistémicos, iniciando con inquietud.
 SIGNOS Y
SÍNTOMAS
Las manifestaciones generales aparecen entre
la primera y doceava hora post picadura.

Tipos de alteraciones (laboratorio):

● Hematológicas
● Bioquímicas
● Urinarias
● Cardiacas
MECANISMO DE
Los mecanismos de acción sobre la
ACCIÓN función neuromuscular ocurren por
una alteración presináptica en la
permeabilidad de los iones sodio,
calcio y potasio. La activación de
canales iónicos genera al inicio
masiva liberación de acetilcolina y
luego de catecolaminas de las
terminaciones nerviosas del sistema
nervioso autónomo.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE
LATRODECTISMO
El tratamiento específico se basa en la administración de antiveneno Latrodectus,
requerido en casos de compromiso sistémico severo, a este tipo de tratamientos se les
denomina faboterapia.
 Analgésicos AINES (Plumb, 2010)

Metamizol Sódico (Dipirona)

o Caninos y Felinos: 25 mg/kg/c 12 h,IM, SC o IV.

Parasimpaticomiméticos Carprofeno:

o Caninos: 4 mg/kg/una vez por y administrar cada 8-12 horas VO.

Neostigmina, Caninos y Felinos: 0.04 mg/kg/ IM,
cada 6-12 H. o Felinos: 1.5 mg/kg/12 horas VO.

Meloxicam:
Pilocarpina (20%): 0.2-0.4 mg como dosis total o
o Caninos y felinos: 0.2 mg/kg/inicial luego pasar a 0.1 mg/kg vía oral (VO)
0.10-0.20 ml/ SC, c/24 horas. una vez por día.

Piroxicam:

o Caninos y felinos: 0.3 mg/kg/ cada 24-72 horas, IM, VO.

Relajantes musculares (Plumb, 2010)

Metocarbamol

o Caninos: 14-40 mg / kg, IV lenta, se recomienda aplicar la mitad del

volumen inicial y luego el restante dividir de 2 a 3 administraciones.

Diazepam, como anticonvulsivante y relajante

o Caninos: 0.5-2 mg /kg, IV hasta conseguir efecto deseado.

o Felinos: 0,5-1 mg/kg, IV.

Gluconato de Calcio 10% (Plumb, 2010)

o Caninos: 10-30 ml/IV lento

o felinos: 5-15 ml/IV lento

Antihipertensivos (Plumb, 2010)

Enalapril

o Caninos: 0.5 mg/kg, VO c/12 h

o Felinos: 0.5 mg/kg, VO c/12-24 h

Benazepril

o Caninos y Felinos: 0.25-0.5 mg/kg,

VO c/ 24 h

Amlodipino:

o Caninos y Felinos: 0.05-0.1mg/kg,

VO c/12-24 h
 Se caracterizan por ser generalmente
ARAÑAS CON tímidas ante la presencia de animales más
grandes incluyendo al ser humano, sin

VENENOS embargo al verse acorralada toma una

postura defensiva, se sienta sobre la cara
dorsal del abdomen dejando de frente la
NEUROTÓXICOS cara ventral y extendiendo los dos primeros
pares de patas hacia arriba y adelante
extendiendo sus quelíceros de color rojizo.

Araña bananera, del banano o

errante brasileña (del género
Phoneutria, pertenece a la familia
Cetenidae)
SIGNOLOGÍA Y SÍNTOMAS

El cuadro se inicia con dolor muy intenso en el

lugar de la mordedura que se irradia por el
miembro afectado.

El veneno de Phoneutria spp., contiene

histamina, serotonina y pequeñas toxinas que
activan los canales de sodio en las terminaciones
nerviosas motoras, sensitivas y del sistema
nervioso autónomo. Como consecuencia hay una
masiva liberación de acetilcolina y/o catecolamin
El Diagnóstico en la mayoría de las oportunidades se facilita porque el encargado del
paciente llega a la clínica y refiere la picadura, además que la araña suele ser
visualizada por su gran tamaño. No existen exámenes complementarios que faciliten
el mismo. Pero se puede solicitar hemograma (BHC), glucemia, estado ácido- base y
ECG.

Los análisis de laboratorio generalmente no aportan datos de relevancia para el

diagnóstico, sin embargo Se pueden observar alteraciones como leucocitosis con
neutrofilia, hiperglucemia y acidosis metabólica en los cuadros graves, especialmente
en animales jóvenes.
 Analgésicos no Esteroidales (AINES) (Plumb,
2010)
Analgésicos no Esteroidales (AINES)
Metamizol Sódico (Dipirona)
(Plumb, 2010)
o Caninos y Felinos: 25 mg/kg/c 12 h, IM, SC o

TRATAMIENTO IV.
Metamizol Sódico (Dipirona)
Carprofeno:

DEL SÍNDROME o Caninos y Felinos: 25 mg/kg/c 12 h,

o Caninos: 4 mg/kg/una vez por y administrar cada
IM,
8-12SC o IV.
horas vía oral.

DE o Felinos: 1.5 mg/kg/12 horas vía oral. Meloxicam:

Carprofeno:
o Caninos y felinos: 0.2 mg/kg/inicial luego pasar a

FONEUTRISMO o0.1
Caninos:
mg/kg vía
administrar
4 oral
mg/kg/una
una vez porvez
día. por y

Piroxicam: cada 8-12 horas vía oral.

ooFelinos:
Caninos y1.5
felinos: 0.3 mg/kg/horas
mg/kg/12 cada 24-72 horas,
vía oral.
IM o vía oral.
Meloxicam:

o Caninos y felinos: 0.2 mg/kg/inicial

luego pasar a 0.1 mg/kg vía oral una vez
ARAÑAS CON VENENOS NECROSANTES
Araña del rincón, reclusa o violinista

El género Loxosceles, pertenece a la familia Scytodidae, el nombre de violista se debe

a una depresión dorsal característica del cefalotórax, más oscura, con forma de violín
con el mango del mismo mirando hacia el extremo posterior del artrópodo.
SINTOMATOLOGÍA
El veneno es de acción dermo-necrótico y víscerotóxico. Es rico en enzimas de bajo
peso molecular, como esfingomielinasa, hidrolasa, hialuronidasa, lipasa, colagenasa,
fosfatasa alcalina, proteasas, metaloproteasas, entre otras.

El principal componente tóxico es la esfingomielinasa D, que interactúa con las

membranas celulares y otros elementos tisulares desencadenando alteraciones que
involucran el sistema del complemento y activación de neutrófilos.

Hay dos presentaciones clínicamente bien definidas que se han descrito en los
diferentes pacientes.
 Loxoscelismo sistémico, cutáneo-visceral o
Loxoscelismo cutáneo: este cuadro es de acción
cutáneo-visero-hemolítico, poco frecuente, puede
localizada justamente en el sitio de la inoculación. llegar a ser fatal: En las primeras 48 horas de la
La picadura presenta sensación punzante, que picadura se pueden presentar, además del cuadro
muchas veces pasa desapercibida, tras la que local ya descrito (loxoscelismo cutáneo), el cuadro
aparece dolor de tipo urente. sistémico como consecuencia de la propiedad
hemolítica del veneno, induciendo anemia por las
hemorragias internas, alteraciones hepáticas con
ictericia y hemoglobinuria capaza de inducir daño
renal, bloqueo renal y la muerte del paciente.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE
LOXOSCELISMO Tratamiento del dolor

Analgésicos no Esteroidales (AINES) (Plumb, 2006)

Tratamiento local Carprofeno:

Antihistamínicos (Plumb, 2006): o Caninos: 4 mg/kg/una vez por día o

Difenihidramina: dividir la dosis total en porciones y administrar cada 8-12

horas vía oral.
o Caninos: 2 - 4 mg/kg/8-12 horas vía oral, 1
o Felinos: 1.5 mg/kg/12 horas vía oral.
mg/kg/IM, IV o Sc/8-12 horas
o Equinos y Bovinos: 0.5 mg/kg/ IV-IM / dosis única.
o Felinos: 0.5 mg/kg/12 horas vía oral, 2-4
mg/kg/24 horas vía oral Meloxicam:

Clorfeniramina o Caninos y felinos: 0.2 mg/kg/inicial luego pasar a 0.1

mg/kg vía oral una vez por día.
o Caninos:0.5mg/kg/8-12horasvíaoral,
Piroxicam:
20-200 mg/dosis total/IM o IV lenta/ 24 horas
o Caninos y felinos: 0.3 mg/kg/vía oral cada 24-72 horas.
o Felinos: 2-4 mg/total/12 horas vía oral, Tramadol (Piscitello, 2017)
20-200 mg/dosis total/IM o IV lenta/ 24 horas
o Caninos:1mg/kg/IVovíaoral,cada 8-12 horas.
Tratamiento específico: antiveneno para
Loxosceles Inhibidores de los leucocitos polimorfonucleares:

Dapsona (Plumb, 2010)

o Caninos:1mg/kgvíaoral,cada8horas,durante 10
días.

Colchicina (Plumb, 2010)

o Caninos: 0.025-0.03 mg/kg/ vía oral, c/24

horas.

Glucocorticoides (Plumb, 2006)

Dexametasona:

o Caninos: 0.15 mg/kg/IM o IV, puede repetirse durante

3-5 días

o Felinos: 0.07 mg/kg/IM o IV, puede repetirse durante

3-5 días
Referencias
Acosta, A. (2008). Arañas, clases de veneno, envenenamiento y sintomatología. Revista Medica
"Botica", 4, 2. Obtenido de http://botica.com.ve/PDF/aranasB4.pdf

Aldana, L. (2011). Bioquímica y fisiología de lipoproteinas en arácnidos. Universidad Nacional de

La Plata, Facultad de Ciencias Naturales y Museo . La Plata: Universidad Nacional de La Plata.
Obtenido de http://naturalis.fcnym.unlp.edu.ar/repositorio/_documentos/tesis/tesis_1172.pdf

Francke, O. (2014). Biodiversidad de Arthropoda (Chelicerata: Arachnida ex Acari) en México.

Revista Mexicana de Biodiversidad, 85, 408-418. doi:10.7550/rmb.31914

Plumb, D. (2006). Manual de Farmacologia veterinaria (quinta ed.). Buenos Aires, Argentina:
Intermedical
ARÁCNIDOS:
Escorpión / Alacrán
Zoológicamente los alacranes, son artrópodos, quelicerados, que pertenecen al orden
Scorpionida y están presentes en el ambiente terrestre hace más de 350 millones de
años, sin alteraciones significativas en su morfología. Se conocen más de 1500
especies agrupadas en más de 16 familias.
ESCORPIONISMO
Se denomina escorpionismo o alacranismo al fenómeno que engloba las
complicaciones médicas originadas por el envenamiento producido por la picadura de
los alacranes o escorpiones. De manera general los componentes tóxicos del veneno
son denominados escorpaminas y varían en naturaleza y cantidad de un escorpión a
otro.
RIESGO DE REACCIÓN
a) Ambientales: localización de la zona geográfica y época del año.

b) Del artrópodo: género y especie, edad, tamaño y cantidad de toxina inoculada.

c) De la víctima: edad, peso, sitio de la picadura y estado general.

 Reacción sistémica

Cardiovasculares: taquicardia seguida de bradicardia,

SÍNTOMAS Y SIGNOS opresión precordial.

Respiratorias: taquipnea, bradipnea, disfunción

respiratoria, signos compatibles con edema agudo de
Reacción local
pulmón, o distress respiratorio.
Se observa un leve edema, y en ocasiones, sólo se Neurológicos: ataxia, temblores y/o convulsiones.
visualiza un punto eritematoso como huella del
accidente, otras manifestaciones locales son Hipersecreción glandular: sialorrea, secreciones nasales,
hipoestesia local, contracciones musculares en el epífora5 e hiperhidrosis en animales que sudan.
área afectada, piloerección y segregación de Otros: cefalea, se observa al paciente presionar la cabeza
exudado localizada sin producción de daño tisular. contra las superficies verticales, hipotermia, dolor
abdominal intenso, y en los casos graves diarrea y vómitos.
El diagnóstico se basa en el
antecedente de la picadura
(comúnmente suele
desconocerse este dato) y la
presencia de síntomas
característicos del cuadro
clínico, en los casos de
emergencias donde no se
cuenta con la afirmación de
haber visto al escorpión
atacante, los antecedentes
epidemiológicos (ambiente,
hábitat de la mascota, la hora
del accidente) adquieren
relevancia diagnóstica.
 AINES
TRATAMIENTO: Carprofeno:

leve-moderado o Caninos: 4 mg/kg/una vez por día o dividir la dosis total en

porciones y administrar cada 8-12 horas vía oral. o Felinos: 1.5
mg/kg/12 horas vía oral.
Antihistamínicos (Plumb, 2006)
Meloxicam:
Difenihidramina:
o Caninos y felinos: 0.2 mg/kg/inicial luego pasar a 0.1 mg/kg
o Caninos: 2 - 4 mg/kg/8-12 horas vía oral, 1 vía oral una vez por día.
mg/kg/IM, IV o Sc/8-12 horas
Piroxicam:
o Felinos: 0.5 mg/kg/12 horas vía oral, 2-4
mg/kg/24 horas vía oral o Caninos y felinos: 0.3 mg/kg/ vía oral cada 24-72 horas.
Glucocorticoides (Plumb, 2006)
o Equinos y Bovinos: 0.25-1 mg/kg/ IV-IM.
Dexametasona:
Clorfeniramina
o Caninos: 0.15 mg/kg/IM o IV, puede repetirse durante 3-5
días.
o Caninos:0.5mg/kg/8-12horasvíaoral,
o Felinos: 0.07 mg/kg/IM o IV, puede repetirse durante 3-5
20-200 mg/Dosis total/IM o IV lenta/ 24 horas
días.
o Felinos: 2-4 mg/total/12 horas vía oral, 20-200 Hidrocortisona:
mg/Dosis total/IM o IV lenta/ 24 horas
o Caninos: 5 mg/kg/IM o IV/ 24 horas. o Felinos: 5 mg/kg/IM
o IV/ 12 horas.
 TRATAMIENTO: grave
Broncodilatadores/cardioestimulantes
Epinefrina / Adrenalina (preferente diluir con
SSI):
Glucósido cardiaco (Plumb, 2006)
o Caninos: 0.01-0.02 mg/kg/IM, IV, Sc, la dosis
puede ser duplicada y administrada mediante tubo Digoxina
endotraqueal si la vía IV no estuviese disponible.
o Caninos y Felinos: 0.005 mg/kg/ cada
o Felinos: 0.01-0.02 mg/kg/IM, IV, SC, la dosis
puede ser duplicada y administrada mediante tubo 12 horas.
endotraqueal si la vía IV no estuviese disponible.
Diuréticos de asa (Plumb, 2006)
Sulfato de Atropina
Furosemida
o Caninos y Felinos: 0.02-0.04 mg/kg/IM, IV, o Caninos y Felinos: 2.5-5 mg/kg/ IV o IM, cada 12
Sc. Para una duración del efecto de 1 – 1.5 horas. horas, el paciente debe de tomar agua en cantidades
adecuadas para evitar la deshidratación. En casos de
edema pulmonar grave se puede utilizar dosis de 7.7
mg/kg/ (perros) y de 4.4 mg/kg/ (gatos), IV o IM
cada 1-2 horas, hasta que la frecuencia respiratoria
mejore o se vea una mejoría en la ventilación en
general.
Referencias
Acosta, L. (2005). Artrópodos de interés médico en Argentina. En O. Salomón, y H. Coto (Ed.), Zoonosis: Enfermedades
transmisibles (págs. 21-27). Buenos Aires, Argentina: Fundación Mundo Sano. Obtenido de
https://www.researchgate.net/publication/256117935_Scorpiones_- _Escorpiones_o_alacranes

Possani, L. (14 de noviembre de 2007). El estudio de los componentes del veneno de alacranes en el contexto de la
biología molecular, la farmacología y la medicina. Revista Biotecnología, XIV, 177-188. Obtenido de
http://www.ibt.unam.mx/computo/pdfs/libro_25_aniv/capitulo_16.pdf

Plumb, D. (2006). Manual de Farmacologia veterinaria (quinta ed.). Buenos Aires, Argentina: Intermedical

Mariategui, P., y Urretabizkaya, N. (2007). Escorpiones. Revista del Colegio de Médicos Veterinarios de la provincia de
Santa Fe, 25(183), 1-4. Obtenido de http://www.produccion-animal.com.ar/fauna/Fauna_insectos/50-escorpiones.pdf

Zavala, J. T. (Febrero de 2004). Picaduras de alacranes y arañas ponzoñosas de México. Revista de la Faculta de
medicina de UNAM, 47(1), 3. Recuperado el 31 de Octubre de 2018, de
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2004/un041c.pdf
ANUROS:
Ranas (Dendrobatidae) y Sapos (bufo bufo)
Los anuros (sapos y ranas), poseen secreciones que pueden llegar a ser muy tóxicas
en algunas especies. Estas secreciones toxicas son producidas por glándulas
especiales, que están en la piel, y cuya sustancia difiere del mucus segregado para
mantener la humedad de la misma.
RIESGO DE REACCIÓN (Bufo)
La toxicidad del veneno de sapo del género Bufo varía según la especie, algunas son
más tóxicas que otras, incluso entre individuos de una misma población puede variar
la toxicidad, influenciados por factores como alimentación, medio ambiente y clima.

Las secreciones de los sapos contienen numerosos sustancias tóxicas: budienoles,

bufoteninas, bufotoxinas, catecolamina (adrenalina y noradrenalina) y esteroles no
cardíacos
SÍNTOMAS (Bufo)
El diagnóstico de una intoxicación por veneno
de sapo se basa en los signos clínicos y en el
historial (sapos en el patio, antecedentes de
interacción con sapos o evidencia de tejidos de
sapo en el vómito), esto es importante porque
los síntomas no son especifico, mientras que el
diagnóstico diferencial incluye las
intoxicaciones por metaldehído, cáusticos,
insecticidas y anticolinesterásicos, y el
diagnóstico definitivo se realiza mediante la
identificación de la toxina, pero dicho examen
toxinológico no es una técnica rutinaria.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN (Bufo)
Control gastrointestinal
Mordisqueado
Antiemético antagonista de los receptores de neurocinina
Eméticos (Plumb, 2006) (NK1) (Plumb, 2006)

Maropitant
Peróxido de hidrógeno al 3% (agua oxigenada)
o Caninos y felinos: 1 mg/kg/SC cada 24 horas, hasta 5
o Caninos y felinos: 1-5 ml/kg, vía oral; en días consecutivos.
general, no exceder los 50 ml en los perros y 10
Convulsiones
ml en los gatos; puede repetirse 1 vez, si después
de 10 minutos no ha ocurrido la emesis. Benzodiacepinas (Plumb, 2006)

Diazepam
Apomorfina
o Caninos y felinos: 0.5 a 1 mg/kg intravenosos
o Caninos: 0.03 mg/kg/IV o 0.04 mg/kg/IM
Barbitúricos (Plumb, 2006)
o Felinos: 0,04 mg/kg/IV o 0,07 mg/kg/IM, o Pentobarbital Sódico
0,25 mg/kg en el saco conjuntival.
o Caninos y felinos: 3 a 15 mg/kg/IV, lenta hasta efecto.
El objetivo es lograr una sedación profunda y no planos
anestésicos quirúrgicos. Puede ser necesario repetir la
dosis en 4-8 horas
Propofol (Plumb, 2006) Lidocaína (Plumb, 2006)
o Caninos y felinos: en bolo IV a 1- 3,5 mg/kg o Caninos: 2 a 4 mg/kg/IV lento, seguido por una
hasta 6 mg/kg, seguido por una infusión IV a
infusión a velocidad constante de 25 a 100
velocidad constante usando una jeringa en bomba,
μg/kg/minuto.
a razón de 0,01-0,25 mg/kg/minuto (hasta 0,6
mg/kg/minuto) durante 6-12 horas, y luego o Felinos: 0,25-0,5 mg/kg/IV lento, puede
disminuir la infusión gradualmente. repetirse a dosis de 0,15-0,25 mg/kg en 5-20
Temblores minutos, si es efectivo, administrar por infusión
IV a velocidad constante de 10-20 μg/kg/minuto.
Metocarbamol (Plumb, 2006)

o Caninos y felinos: 55 a 220 mg/kg/IV, hasta

efecto.

Arritmias ventriculares

Fenitoína (Plumb, 2006)

o Caninos: 10 mg/kg/IV, lento.

o Felinos: 2-3 mg/kg/oral, cada 24 horas

 Existe poca información acerca de
las manifestaciones clínicas que
produce el veneno secretado por
estas ranas, debido a que los
individuos envenenados fallecen en
SÍNTOMAS minutos. La familia Dendrobatidae,
es una gran familia, donde se
(Dendrobatidae) encuentran diversos géneros de
importancia clínica, debido a la
letalidad de las toxinas que poseen.
Las especies de los géneros Dendrobates,
Epipedobates y Phyllobates, secretan un veneno
que se encuentra constituido por alcaloides y
compuestos tóxicos similares a la nicotina,
morfina y cocaína.

Cada rana contiene aproximadamente 0.2 mg de

toxinas. Se aproxima que esto es suficiente veneno
como para matar 20,000 ratones o 100 humanos.
Hoy en día se conocen aproximadamente 400
tipos de toxinas.
EFECTOS SEGÚN LA LETALIDAD DEL
ALCALOIDE
Manifestaciones clínicas: se presentan casi
inmediatamente después de haber mantenido un
Efectos Circulatorios: Bradicardia, hipotensión, contacto con la neurotoxina, si el contacto fue por piel
arritmias y shock. inicia con una parálisis progresiva hasta afectar la
capacidad motora diafragmática.
Efectos simpaticomiméticos:vasoconstricción, hi
En los casos donde el contacto se da por la mucosa
potensor, analgesia; neurotóxicos: sialorrea, oral inicia con una irritación, entumecimiento de la
diarrea, calambres, tenesmo, incontinencia. mucosa oral y sialorrea. Estas manifestaciones son
previas a la depresión respiratoria, disnea, ataxia,
Efectos colinérgicos y efectos alucinógenos. arritmia, cefalea intensa, entumecimiento ascendente,
defecación y micción involuntaria, dolor abdominal,
convulsión, edema pulmonar, cianosis y muerte en
cuestión de segundos.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN
(Dendrobatidae)
Fármacos colinérgicos o parasimpaticomiméticos

Neostigmina, Caninos y Felinos: 0.04 mg/kg/ IM,

cada 6-12 h.

Pilocarpina (20%): 0.10-0.20 ml, c 24 h, SC.

Referencias
Agostini, M. G. (2012). Ranas y sapos del fondo de tu casa, Anfibios de agroecosistemas de La Plata y alrededores (Primera ed.).
Buenos Aires, La Plata, Argentina: (Edulp. Recuperado el 02 de Noviembre de 2018, de
https://libros.unlp.edu.ar/index.php/unlp/catalog/book/259

Butler, J. (septiembre de 2015). Tratamiento con éxito de la intoxicación por Bufo marinus en un perro. veterinary medicine en
español, 10(1). Obtenido de http://www.vetmedicineespanol.com.mx/data/vetmedicineespanol/files/pdf/vm_v10_n
1_agosto_septiembre_2015_baja.pdf

Erazo, J., Ruano, L., y López, A. (31 de Mayo de 2016). Comparison of diet and alkaloids composition of Dendrobates truncatus
(Dendrobatidae) between two zones with different degrees of disturbance in a dry forest. Revista de Ciencias: Especial de Biologia,
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Rodríguez, C. (2016). Alcaloides indolizidínicos de anfibios. Estudio en la síntesis de indolizidinas 5,8-disustituídas. Instituto
Universitario de Bio-Orgánica “Antonio González”, Departamento de Química Orgánica. Santa Cruz de Tenerife: Universidad de La
Laguna . Obtenido de https://riull.ull.es/xmlui/bitstream/handle/915/5060/ALCALOIDES%20INDOLIZIDIN
ICOS%20DE%20ANFIBIOS.%20ESTUDIO%20EN%20LA%20SINTESIS%20DE%
20INDOLIZIDINAS%205%2C8-DISUSTITUIDAS.pdf?sequence=1yisAllowed=y

Plumb, D. (2006). Manual de Farmacologia veterinaria (quinta ed.). Buenos Aires, Argentina: Intermedical
OFIDIOS:
Serpientes
El 95% del contenido seco del veneno de serpiente
está formado por polipéptidos que incluyen
enzimas, toxinas y pequeños péptidos capaces de
modificar la fisiología de los animales
envenenados. Su inoculación mediante mordedura
puede producir diversos tipos de intoxicación.
Se han identificado más de 20 enzimas distintas,
de las cuales, 12 se encuentran en la mayoría de
los venenos y una de ellas (la hialuronidasa) es
común a todos ellos; la función de esta enzima es
facilitar la distribución del veneno por los
distintos tejidos de la presa.
 H
•s ydro
ma erp ph
Elapidae rin ien iida
a te e
•cobra
coral
•mamba

Co boo ien
•“ erp
lu ms te d
br la e
•s

id ng l v
ae ” in
Viperidae(se
rpientes del
viejo mundo)

o
•puff adder
•víboras

En la actualidad se conocen más de 2000 especies de serpientes, de las cuales sólo unas 300
son venenosas. Pertenecientes a la familia:
CLASIFICACIÓN DEL VENENO

● Neurotóxico
● Hemotóxico
● Citotóxico
● Cardiotóxico
SÍNTOMAS
• Lesión tisular.
• Hipotensión y shock.
• Edema local: >Posibilidad de que progrese hacia una hinchazón regional.
* Disnea si la mordedura es en la cara o en el hocico.
• Hemorragia: >En el lugar de la mordedura. > Equimosis. >Decoloración del área afectada.
Síntomas
• Hemoglobinuria o mioglobinuria.
• Dolor.
• Insuficiencia respiratoria: >Más común con las mordeduras de la serpiente coral.
PARTICULARIDADES

Micrurus
Bothrops

Crotalus
MECANISMO DE ACCIÓN
Las enzimas del veneno rompen los tejidos:

> Propagación del veneno.

> Producción de edema en el lugar de la mordedura.

>Propagación a los tejidos adyacentes.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN

El uso tradicional de suero antiofídico para

Viperidae es suero polivalente, que neutraliza
veneno de Botrhops asper, Crotalus drissus y
Lachesis muta y el suero antiofídico para
Micrurus.

El Suero polivalente anti-Bothrops, Crotalus y

Lachesis, para uso veterinario. Esencialmente este
suero es similar al de uso humano, con la
diferencia de que se envasa en dosis de 40 ml para
una aplicación única.

El Suero anti-Elapídico (corales) para uso en

Centro América. La principal serpiente de coral en
Centro América es Micrurus nigrocinctus.
Antihistamínicos (Plumb, 2006):
Broncodilatadores (Plumb, 2006) Epinefrina /
Adrenalina (preferente diluir con SSI):
Difenihidramina:
o Caninos: 0.01-0.02 mg/kg/IM, IV, Sc, la dosis
o Caninos: 2 - 4 mg/kg/8-12 horas vía oral, 1 mg/kg/IM,
IV o Sc/8-12 horas
puede ser duplicada y administrada mediante tubo
endotraqueal si la vía IV no estuviese disponible.
o Felinos: 0.5 mg/kg/12 horas vía oral, 2- 4 mg/kg/24
horas vía oral o Felinos: 0.01-0.02 mg/kg/IM, IV, Sc, la dosis
o Equinos y Bovinos: 0.25-1 mg/kg/ IV- IM.
puede ser duplicada y administrada mediante tubo
endotraqueal si la vía IV no estuviese disponible.
Clorfeniramina
o Equinos: 3-5 ml de 1:1,000/450 Kg/IM o Sc,
o Caninos:0.5mg/kg/8-12horasvíaoral, 20-200 mg/dosis
total/IM o IV lenta/ 24 horas en potrillos 0.1ml/kg de 1:1000/IV .

o Felinos: 2-4 mg/total/12 horas vía oral, 20-200 o Rumiantes y Porcinos: 0.5-1 ml/100 kg/ de
mg/dosis total/IM o IV lenta/ 24 horas 1:1,000/Sc o IM, diluir hasta 1: 10,000 (1cc en
o Equinos y Rumiantes Adultos: 500- 1000 mg/dosis 9cc de SSI) si se emplea IV, puede repetirse en
total/IM o IV lenta/ 24 horas intervalos de 15 minutos
o Potrillos y Terneros: 300-500 mg/dosis total/IM o IV
lenta/ 24 horas
Control del dolor con analgésicos no esteroidales (AINES)
(Plumb, 2006)

Carprofeno:

o Caninos: 4 mg/kg/una vez por día o dividir la dosis total en

porciones y administrar cada 8-12 horas vía oral.

o Felinos: 1.5 mg/kg/12 horas vía oral.

o Equinos y Bovinos:0.5mg/kg/IV-IM/ dosis única.

Meloxicam:

o Caninos y felinos: 0.2 mg/kg/inicial luego pasar a 0.1 mg/kg

vía oral una vez por día.

Piroxicam:

o Caninos y felinos: 0.3 mg/kg/ vía oral cada 24-72 horas.

Ketoprofeno:

o Caninos: 2 mg/kg/IM, IV o Sc, una vez por día.

o Felinos: 1-2 mg/kg/IM, IV, Sc, una vez por día.

o Equinos: 2.2 mg/kg/ IV / una vez por día, hasta por 5 días.

o Bovinos y porcinos: 3 mg/kg/ IV, IMprofunda una vez por

día.
Referencias
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