Tomo I Nutricion en Pediatria Completo

nutrición en pediatría
junta directiva
Presidente
Vicente Pérez Dávila
Directores
Leonor Giménez de Mendoza
Alfredo Guinand Baldó
Edgard Abreu Olivo
José Rafael Fermín Muñoz
Juan Alberto Seijas Arteaga
María del Carmen Cabaleiro Moure
Consejo Asesor
José María Bengoa
Mercedes Pulido de Briceño
Mercedes López de Blanco
Marlene Fossi
María del Rosario Méndez
Ignacio Ávalos G.
Yolanda Hernández de Valera
Luis Pedro España
Fernando Giuliani
Martín Villalobos
Gerente General
Carmen Elena Brito Timauri
Gerente de Administración
y Servicios Compartidos
Aureana Fariñas Ascanio
Gerente de Salud
Elizabeth Dini Golding
Gerente de Desarrollo Comunitario
Zulay Alarcón Luengo
Gerente Psicosocial
Jacqueline Gaslonde Betancourt
Gerente de Gestión del Conocimiento
Omaira Pláceres de Martínez
Coordinadora de Servicios
de Alimentación
Emeris López de Martínez
Coordinadora de Comunicaciones
Mariela Martín Paisano
Coordinadora de Información
de Salud
Yolanda Goncalves
Nutrición
en Pediatría
Tomo I
Centro de Atención Nutricional Infantil Antímano
Nutrición en pediatría / Centro de Atención Nutricional Infantil
Antímano. -- 2ª ed. ampl. -- Caracas : Empresas Polar : Cania, 2009.
ISBN: 978-980-6529-10-6
D.L.: lf4842009363383
1. Niños – Nutrición – Venezuela. 2. Niños – Nutrición – Venezuela–
Aspectos sociales. 3. Niños – Enfermedades – Venezuela – Aspectos
nutricionales. I. Título.
641.10987
C397
Comité Editorial
Gladys Henríquez Pérez
Ilustración Esta obra se produjo durante
Andreina Cedeño la gestión del siguiente
Gisela Henríquez de Silva equipo directivo de CANIA
Edición y corrección Directora General

Josefa Belmonte Gladys Henriquez Pérez
Diseño gráfico y diagramación Gerente de Administración

Lila Centeno Aureana Fariñas Ascanio
Diseño de portada Coordinadora de Salud
Jesús Fernández Ortiz Elizabeth Dini Golding
Impresión
Coordinadora Social
Gráficas acea
Zulay Alarcón Luengo
Tiraje
Coordinadora de Psicología
3.000 ejemplares
Carmen Elena Brito Timauri
Primera edición, 1999
Segunda edición ampliada, 2009 Coordinadora de Educación
Omaira Pláceres de Martínez
Hecho el depósito de ley
Depósito Legal lf4842009363383 Jefe de Unidad de Producción
ISBN: 978- 980- 6529-10-6 de Alimentos
Caracas, 2009 Emeris López de Martínez
Centro de Atención Nutricional Infantil Antímano CANIA.

Av. Principal de El Algodonal con Av. Intercomunal de Antímano.
Caracas – Venezuela.
Telf: +58-212-471.48.48 - Fax: +58-212-471.43.47
Apartado postal 20485, San Martín 1020.
infocania@gmail.com
www.cania.org.ve
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,
por cualquier método o medio, sin la debida autorización
del Centro de Atención Nutricional Infantil Antímano.
índice de autores
maría luisa álvarez gutiérrez jorge lino de abreu cosenza

Nutricionista Clínico. Biólogo. Magíster en Ciencias Biológicas.
Docente de la Residencia Asistencial Docente de la Residencia Asistencial
Programada en Nutrición Programada en Nutrición Clínica
Clínica Pediátrica CANIA. Pediátrica CANIA.
Centro de Atención Nutricional Centro de Atención Nutricional
Infantil Antímano. Infantil Antímano.
Caracas - Venezuela. Caracas - Venezuela.
josé boris barillas elizabeth dini golding

Pediatra Nefrólogo. Pediatra Nutrólogo.
Docente de la Especialización Magíster en Docencia en Salud.
de Puericultura y Pediatría de la Docente y coordinadora de la Residencia
Universidad Central de Venezuela. Asistencial Programada en Nutrición
Docente de la Residencia Asistencial Clínica Pediátrica CANIA.
Programada en Nutrición Clínica Centro de Atención Nutricional
Pediátrica CANIA. Infantil Antímano.
Centro de Atención Nutricional Caracas - Venezuela.
Infantil Antímano y Hospital General
Dr. José Gregorio Hernández. magda eligia garcía narváez
Caracas - Venezuela. Nutricionista Clínico.
Docente de la Residencia Asistencial
sonia encarnación borno gamboa Programada en Nutrición Clínica
Pediatra Nutrólogo. Pediátrica CANIA.
Docente de la Residencia Asistencial Centro de Atención Nutricional
Programada en Nutrición Clínica Infantil Antímano.
Pediátrica CANIA. Caracas - Venezuela.
Centro de Atención Nutricional
Infantil Antímano. jacqueline noemí gaslonde
Caracas - Venezuela. betancourt
Psicólogo Clínico.
cecilia capriles Centro de Atención Nutricional
Pediatra Endocrinólogo. Infantil Antímano. Caracas - Venezuela.
Centro Médico Docente La Trinidad
y Hospital San Juan de Dios. ileana gonzález natale
Caracas - Venezuela. Gastroenterólogo Pediatra.
Hospital de Niños JM de Los Ríos.
cielo maría castro poveda Coordinador Docente del Postgrado
Psicólogo Clínico. de Gastroenterología Pediátrica. Hospital
Centro de Atención Nutricional Infantil de Niños JM de Los Ríos.
Antímano. Caracas - Venezuela. Caracas - Venezuela.
VI nutrición en pediatría
william josé gonzález cabriles maría gabriela mujica chacón

Trabajador Social. Nutricionista.
Infantil Antímano. Caracas - Venezuela. Infantil Antímano. Caracas - Venezuela.
gladys henríquez pérez ciro josé muñoz valero

Magíster en Pediatría. Psicólogo Clínico.
Magíster en Nutrición. Centro de Atención Nutricional
Docente y Directora de la Residencia Infantil Antímano. Caracas - Venezuela.
Asistencial Programada en Nutrición
Clínica Pediátrica CANIA. edihovert coromoto nahr de lópez
Centro de Atención Nutricional Trabajadora Social.
Infantil Antímano. Centro de Atención Nutricional
Caracas - Venezuela. Infantil Antímano. Caracas - Venezuela.
marisabel lecuna aponte carmen isidra naranjo

Psicólogo Clínico. Trabajadora Social.
Infantil Antímano. Infantil Antímano. Caracas - Venezuela.
Caracas - Venezuela.
dalmacia noguera brizuela
emeris lópez de martínez Pediatra Nutrólogo.
Nutricionista. Docente de la Residencia Asistencial
Docente de la Residencia Asistencial Programada en Nutrición Clínica
Programada en Nutrición Clínica Pediátrica CANIA.
Pediátrica CANIA. Centro de Atención Nutricional
Centro de Atención Nutricional Infantil Antímano.
Infantil de Antímano. Caracas - Venezuela.
vivian nakary núñez de sansón
mariana ysabela mariño elizondo Pediatra Nutrólogo.
Pediatra Nutrólogo. Docente de la Residencia Asistencial
Docente de la Residencia Asistencial Programada en Nutrición Clínica
Programada en Nutrición Clínica Pediátrica CANIA.
Pediátrica CANIA. Centro de Atención Nutricional
Centro de Atención Nutricional Infantil Antímano.
Infantil Antímano. Caracas - Venezuela.
alida pascualone
maría elizabeth montilla Cirujano Infantil.
gonzález Hospital de Niños JM de los Ríos.
Pediatra. Magíster en Docencia Docente del Postgrado Universitario
en Salud. de Cirugía Pediatra en el Hospital
Docente de la Residencia Asistencial de Niños JM de los Rios.
Programada en Nutrición Clínica Caracas - Venezuela.
Pediátrica CANIA. Centro de Atención
Nutricional Infantil Antímano.
índice de autores VII
ana maría pérez cisneros concepción santos gouveia

Nutricionista Clínico. Nutricionista.
Docente de la Residencia Asistencial Centro de Atención Nutricional
Programada en Nutrición Clínica Infantil Antímano.
Pediátrica CANIA. Caracas - Venezuela.
Infantil Antímano. jhaxandra josefina vanegas
Caracas - Venezuela. quintero
Nutricionista Clínico.
ingrid rached sosa de paoli Docente de la Residencia Asistencial
Nutrólogo. Magíster en Nutrición. Programada en Nutrición Clínica
Docente de la Residencia Asistencial Pediátrica CANIA.
Programada en Nutrición Clínica Centro de Atención Nutricional
Pediátrica CANIA. Infantil Antímano.
Centro de Atención Nutricional Caracas - Venezuela.
Infantil Antímano.
Caracas - Venezuela. zulema zarzalejo de bellorín
Nutricionista Clínico.
yusmely margot rojas martínez Magíster en Nutrición.
Nutricionista Clínico. Instituto Clínico La Floresta
Docente de la Residencia Asistencial y Centro Clínico de Tiroides.
Programada en Nutrición Clínica Caracas - Venezuela.
Pediátrica CANIA.
Infantil Antímano.
carmen omaira salazar cruces

Pediatra Nutrólogo.
Docente de la Residencia Asistencial
Programada en Nutrición Clínica
Pediátrica CANIA.
Infantil Antímano.
prólogo
Para mí constituye un honor escribir el prólogo de este importante libro de

Nutrición en Pediatría el cual, en esta nueva edición, va a ser una consulta
indispensable para todas las personas que trabajan en esta disciplina.
Soy testigo de excepción, de larga data, del proceso de crecimiento y
desarrollo del grupo directivo y de los profesionales o médicos, nutricionistas,
psicólogos, trabajadores sociales del Centro de Atención Nutricional Infantil
Antímano (CANIA). Desde el momento de las reuniones iniciales en que
se estaba planificando, mucho se discutió y se analizó sobre la forma más
efectiva de influir sobre la comunidad en las áreas de salud y nutrición;
pero no pudimos prever la magnitud del alcance que ha tenido y seguirá
teniendo CANIA; cuya área de influencia ha excedido los límites de la
parroquia Antímano, atendiendo a niños, niñas y adolescentes provenientes
de la gran Caracas; y en algunas patologías crónicas, ya es referencia obligada
a nivel nacional.
Entre los logros de CANIA es importante destacar que ha utilizado la capa-
citación y la experiencia de sus profesionales para abordar temas primordiales
como la evaluación del estado nutricional; aspectos indispensables como la
atención psicosocial de la malnutrición y tan complejos como el de la nutrición
en condiciones patológicas. Por si fuera poco, estas experiencias las ha
compartido con todas las personas que trabajan en salud y nutrición.
Ya la primera edición del libro de CANIA: Nutrición en Pediatría, 1999,
constituyó una referencia obligada para la consulta de profesionales de
la salud: médicos, nutricionistas, enfermeras en el campo de la nutrición
pediátrica; desempeñó un papel esencial para especialistas y mas aún para
los estudiantes de posgrado en Pediatría y Nutrición Clínica. Esto hizo que
al poco tiempo de encontrarse en circulación, se agotara rápidamente.
Este nuevo esfuerzo de trabajar para la excelencia, y además de compartirla,

hace que este libro se destaque en un país inmerso en una crisis ética y moral.
Es un acto de fé en el futuro de Venezuela.
Mercedes López de Blanco

Doctor en Medicina. Pediatra.
Especializada en Crecimiento, Desarrollo y Nutición.
prefacio
Desde la primera edición en 1999 hasta el presente, el problema de la

malnutrición en el país continúa vigente con una tendencia al incremento
del sobrepeso y la obesidad como expresión del proceso de transición epide-
miológica que se experimenta en Latinoamérica.
Por otra parte, en ese lapso se ha producido un incremento importante
del conocimiento en diversos tópicos del campo de la nutrición; simultánea-
mente, los profesionales del CANIA han fortalecido su experiencia en
la intervención y seguimiento de pacientes crónicos. Esta combinación de
elementos señalan la necesidad de una reedición, que el trabajo pertinaz
del día a día postergaba.
La obra culminada se ha enriquecido con una nueva sección que toca en
detalle el manejo práctico de los aspectos psicosociales en el abordaje
de la malnutrición primaria, tanto por déficit como por exceso; teniendo
en este último una importancia particular como es de todos conocidos. La
misma abarca también el apoyo requerido en la malnutrición secundaria,
donde resulta fundamental para la consecución de una mejor calidad de
vida en estos pacientes y en embarazadas, en particular en las adolescentes,
donde puede resultar muy beneficiosa para enrumbarlas
en su desarrollo integral como personas.
Los nuevos capítulos añadidos a la sección de Nutrición en condiciones
patológicas: Atención nutricional en niños con acidosis tubular renal,
Enfermedad celíaca, Alergia alimentaria, Nutrición en niños con
enfermedad pulmonar crónica, Manejo nutricional de la fenilcetonuria
y Autismo infantil, proporcionan al lector información actualizada y bien
fundamentada sobre el manejo dietético de estas patologías con el valor
agregado de dar soluciones viables que no constituyen una carga aún más
onerosa para el grupo familiar.
En la sección Apéndices se aportan también nuevas herramientas para
resolver dudas muy frecuentes en la práctica diaria al incluir la gráfica
para la evaluación antropométrica de embarazadas, osmolalidad de bebidas,
productos y fórmulas de terapia nutricional y dosis de suplementos en las
diferentes etapas del crecimiento.
XII nutrición en pediatría
En resumen, esta nueva edición constituye una obra de referencia para todos
los profesionales de la salud: médicos, nutricionistas, trabajadores sociales,
psicólogos y estudiantes de pre y posgrado que asumen el reto de mejorar la
condición nutricional de niños y adolescentes en su práctica diaria, bien sea
en situación ambulatoria u hospitalaria; una vez más, constituye un esfuerzo
por sistematizar la atención nutricional en Pediatría y su éxito estará signado
por la utilidad que proporcionará a quien consulte sus páginas.
Con el desarrollo y difusión de esta obra, el Centro de Atención Nutricional
Infantil Antímano corrobora su compromiso, desde una perspectiva inter-
disciplinaria y holística, con el desarrollo humano, a través de la atención
nutricional de calidad a los pacientes, razón de ser de la institución,
y con el desarrollo social del país, contribuyendo con este insumo práctico
al fortalecimiento profesional e institucional en el marco de la salud
nutricional venezolana.
agradecimiento
En nombre de la Junta Directiva del Centro de Atención Nutricional Infantil

Antímano deseo expresar nuestro agradecimiento a todos los profesionales
que han trabajado para el logro de esta nueva edición.
Nos consta el esfuerzo humano que esto ha significado, al dedicar centenares
de horas fuera del exigente trabajo diario en el CANIA y que han producido
este hermoso testimonio del compromiso y pasión con que laboran en nuestra
Institución.
Debemos especial reconocimiento a los distinguidos autores externos:
Cecilia Capriles, Ileana González, Alida Pascualone y Boris Barilla por
el aporte que en sus respectivas especialidades ha enriquecido el temario
y sus contenidos.
También nuestro sincero agradecimiento a Desireé Díaz por el apoyo en
la búsqueda y revisión bibliográfica; a Omaira Placeres por su colaboración
en la gestión de los trámites legales del libro; a Gisela Goyo de Fundación
Empresas Polar por su asesoría en lo relacionado con diagramación
e imprenta; a Ana Gabriela Rodríguez por la transcripción del material;
a Ismenia Chaustre por sus aportes en los contenidos de patología pulmonar;
a Zulay Alarcón y Carmen Elena Brito por sus valiosas sugerencias en los
temas de la atención psicosocial de la malnutrición, al personal de la Gerencia
de Administración por la importante labor de apoyo logístico, y a todo
el equipo humano del Centro de Atención Nutricional Infantil Antímano
(CANIA) que ha cooperado de manera desinteresada para hacer realidad
este proyecto editorial.
Y sobre todo nos atrevemos a hablar en nombre de los niños y sus familias,
a quienes de alguna manera llegamos a beneficiar y que representan
la esperanza y fuerza fundamental de nuestra nación, y a quienes también
seguiremos dedicando todo nuestro vigor para que cada vez reciban más
y mejor atención.
Vicente Pérez Dávila

Presidente
Junta Directiva del Centro de Atención
Nutricional Infantil Antímano
índice
Tomo I
prólogo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX
prefacio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI
agradecimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIII
Parte I EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

capítulo 1
Evaluación del estado nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Gladys Henríquez Pérez y Elizabeth Dini Golding
capítulo 2
Evaluación del estado nutricional del recién nacido . . . . . . . . . . . 75

capítulo 3
Evaluación de la talla baja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

Mariana Ysabela Mariño Elizondo
Parte II ATENCIÓN PSICOSOCIAL DE LA MALNUTRICIÓN

capítulo 4
Atención psicosocial de la malnutrición primaria por déficit. . . . . 139

Cielo María Castro, William José González Cabriles
y Ciro José Muñoz Valero
capítulo 5
Atención psicosocial de la malnutrición primaria por exceso. . . . 149

Jacqueline Noemí Gaslonde Betancourt y William José González
Cabriles
capítulo 6
Atención psicosocial de la embarazada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

Jacqueline Noemí Gaslonde Betancourt y Carmen Isidra Naranjo
capítulo 7
Atención psicosocial de la malnutrición secundaria. . . . . . . . . . . 165

Edihovert Coromoto Nahr de López y Marisabel Lecuna Aponte
Parte III NUTRICIÓN EN CONDICIONES FISIOLÓGICAS

capítulo 8
Evaluación y manejo nutricional en la mujer embarazada. . . . . . . 181

Ingrid Rached Sosa de Paoli y Concepción Santos Gouveia
XVI nutrición en pediatría
capítulo 9
Aspectos prácticos sobre la lactancia materna. . . . . . . . . . . . . . . . 219

Magda Eligia García Narváez y Elizabeth Dini Golding
capítulo 10
Alimentación del lactante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265

capítulo 11
Alimentación en el preescolar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295

capítulo 12
Alimentación en el escolar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309

capítulo 13
Alimentación en el adolescente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323

capítulo 14
Vitaminas y minerales en el crecimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345

Elizabeth Dini Golding y Carmen Omaira Salazar Cruces
Parte IV NUTRICIÓN EN CONDICIONES PATOLÓGICAS

capítulo 15
Desnutrición hospitalaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375

capítulo 16
Soporte o hiperalimentación enteral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389

Sonia Borno Gamboa y Gladys Henríquez Pérez
capítulo 17
Nutrición parenteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415

Mariana Ysabela Mariño Elizondo y Gladys Henríquez Pérez
capítulo 18
Soporte nutricional en el niño recién nacido prematuro. . . . . . . . 449

capítulo 19
Soporte nutricional en el niño quemado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487

Gladys Henríquez Pérez y Dalmacia Noguera Brizuela
capítulo 20
Tratamiento de la desnutrición calórico-proteica . . . . . . . . . . . . . 501

Sonia Borno Gamboa, Dalmacia Noguera Brizuela
y Yusmely Margot Rojas Martínez
índice XVII
capítulo 21
Anemias nutricionales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533

Sonia Borno Gamboa y María Luisa Álvarez Gutiérrez
capítulo 22
Obesidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563
Vivian Nakary Núñez de Sansón, Yusmely Margot Rojas Martínez
y Zulema Zarzalejo de Bellorín
capítulo 23
Dislipidemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601
Vivian Nakary Núñez de Sansón, Ana María Pérez Cisneros
e Ingrid Rached Sosa de Paoli
capítulo 24
Manejo nutricional del niño con diabetes tipo I y II . . . . . . . . . . . . 635

Vivian Nakary Núñez de Sansón, Yusmely Margot Rojas Martínez
y Cecilia Capriles
capítulo 25
Dietoterapia en la diarrea aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 677

Elizabeth Dini Golding y María Elizabeth Montilla González
capítulo 26
Dietoterapia en la diarrea crónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 703

Elizabeth Dini Golding, María Luisa Álvarez Gutiérrez
e Ileana González Natale
capítulo 27
Enfermedad celíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739

Elizabeth Dini Golding y Magda Eligia García Narváez
Tomo II
capítulo 28
Alergia alimentaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 775

Dalmacia Noguera Brizuela y Yusmely Margot Rojas Martínez
capítulo 29
Soporte nutricional en el niño con resección intestinal. . . . . . . . . 801

Ingrid Rached Sosa de Paoli, Elizabeth Dini Golding
y Alida Pascualone
capítulo 30
Manejo nutricional del niño con fibrosis quística. . . . . . . . . . . . . . 833

Mariana Ysabela Mariño Elizondo y Yusmely Margot Rojas
Martínez
capítulo 31
Atención nutricional en niños con enfermedad hepática aguda . . 867

XVIII nutrición en pediatría
capítulo 32
Atención nutricional en niños con enfermedad hepática crónica. 879

capítulo 33
Nutrición en el niño con cardiopatía congénita . . . . . . . . . . . . . . . 923

Gladys Henríquez Pérez, Mariana Ysabela Mariño Elizondo
y Zulema Zarzalejo de Bellorín
capítulo 34
Nutrición en el niño con patología pulmonar crónica. . . . . . . . . . . 943

Yusmely Margot Rojas Martínez y Vivian Nakary Núñez
de Sansón
capítulo 35
Atención nutricional en niños con acidosis tubular renal . . . . . . . 965

María Luisa Álvarez Gutiérrez y José Boris Barilla
capítulo 36
Atención nutricional del niño con nefropatía aguda. . . . . . . . . . . . 983

Elizabeth Dini Golding, María Luisa Álvarez Gutiérrez
y Dalmacia Noguera Brizuela
capítulo 37
Atención nutricional del niño con nefropatía crónica. . . . . . . . . . . 1019

capítulo 38
Manejo de la urolitiasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1051

Ingrid Rached Sosa de Paoli y María Luisa Álvarez Gutiérrez
capítulo 39
Manejo nutricional del niño con neoplasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1071

capítulo 40
Manejo nutricional en pacientes con déficit neurológico. . . . . . . . 1115

Elizabeth Dini Golding y María Luisa Álvarez Gutiérrez
capítulo 41
Autismo Infantil. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1153

Sonia Borno Gamboa y María Luisa Álvarez Gutiérrez
capítulo 42
Fenilcetonuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1177
Mariana Ysabela Mariño Elizondo y Zulema Zarzalejo
de Bellorín
índice XIX
APÉNDICES
1.A. Evaluación social . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1205

Edihovert Coromoto Nahr de López, Carmen Isidra Naranjo
y William José González Cabriles
1. B. Evaluación psicológica del estado nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1213

Marisabel Lecuna Aponte, Cielo María Castro Poveda
y Jacqueline Noemí Gaslonde Betancourt
1. C. Evaluación pediátrica y riesgo biomédico de desnutrición. . . . . . . 1222

María Ysabela Mariño Elizondo, Sonia Borno Gamboa,
Dalmacia Noguera Brizuela, Vivian Nakary Núñez de Sansón
y Elizabeth Dini Golding
1. D. Evaluación nutricional de embarazada . Evaluación médica . . . . 1266

Ingrid Rached Sosa de Paoli y Concepción Santos Gouveia
2.A. Evaluación dietética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1267
Yusmely Margot Rojas Martínez
2. B. Riesgo dietético de desnutrición. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1287
Magda Eligia García Narváez y María Luisa Álvarez Gutiérrez
2. C. Cálculo de los requerimientos nutricionales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1291
María Luisa Álvarez Gutiérrez y Magda Eligia García Narváez
2.D. Recomendaciones de macronutrientes y micronutrientes. . . . . . . 1298
2.E. Evaluación práctica de la dieta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1307
Magda Eligia García Narváez y María Luisa Álvarez Gutiérrez
3.A. Cálculo de la edad cronológica y de la edad decimal . . . . . . . . . . . . 1309
3.B. Gráficas y tablas para la evaluación del estado nutricional

de niños. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1312
3.C. Tablas y gráficos para la evaluación del estado nutricional
del recién nacido. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1364
3.D. Tablas para la clasificación antropométrica de la embarazada. . . 1386
3.E. Gráfica para la evaluación antropométrica de la embarazada

según índice de masa corporal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1396
4.A. Lista de intercambio de alimentos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1397
Concepción Santos Gouveia y Emeris López de Martínez
4.B. Cómo sustituir las carnes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1408
María Gabriela Mujica Chacón, María Luisa Álvarez Gutiérrez
y Magda Eligia García Narváez
XX nutrición en pediatría
5. Tabla de contenido de nutrientes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1411

Jhaxandra Josefina Vanegas Quintero
6. Osmolalidad de bebidas, productos y fórmula de terapia
nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1455
Jorge Lino De Abreu Cosenza
7. Productos y fórmulas para la terapia nutricional . . . . . . . . . . . . . . . 1461
8. Dosis de medicamentos en las diferentes etapas

del crecimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1515
Elizabeth Dini Golding y Carmen Omaira Salazar Cruces
Parte i
EVALUACIÓN DEL
ESTADO NUTRICIONAL
Capítulo 1
EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
GENERALIDADES
El estado nutricional es un concepto abstracto, difícil de precisar, por lo

que encontramos numerosas definiciones; algunas de ellas son:
• Estado del cuerpo en relación al consumo y utilización de nutrientes.

• Condiciones corporales que resultan de la ingestión, absorción, utilización
de nutrientes y de factores patológicos significativos.1
En la infancia el estado nutricional constituye un indicador de salud y de

bienestar, tanto a nivel individual como poblacional, ya que está asociado con
el crecimiento y desarrollo, el nivel de actividad física y la respuesta inmuni-
taria.2
Está ampliamente demostrada la relación de las modificaciones del esta-
do nutricional debidas al déficit y a las alteraciones en el crecimiento físico,
desarrollo intelectual y socio emocional; mayor morbilidad, en particular por
patología infecciosa y mayor mortalidad.3,4 También es bien conocida la rela-
ción existente entre la obesidad y las enfermedades degenerativas crónicas de
la vida adulta.5,6
Basado en datos del Sistema de Vigilancia Alimentaria y Nutricional (SIS-
VAN), que utiliza los puntos de corte recomendados por la OMS, la situación
nutricional a nivel nacional en Venezuela para el año 2007 era la siguiente:
• Según peso para la edad en menores de 2 años, la frecuencia de déficit fue

de 11,29% y el exceso de 2,19%.
• Según la combinación de indicadores en niños de 2 a 14 años sobre la nor-
ma, se encontraba 14,88%, destacando que esta cifra alcanzó 18,66% en el
grupo de 7 a 14 años. El déficit en total: 22,34% (n= 51.263), del cual 11,76%
es reportado como déficit crónico (10,47% compensado).
• El indicador talla para la edad reportaba en situación de déficit de talla
23,68%, en menores de 2 años; 24,07% en el grupo de 2 a 6 años; y 29,3%
en el grupo de 7 a 14 años. Estos valores asociados a las cifras anteriores,
4 nutrición en pediatría
hacen pensar en la probable frecuencia de una etiología nutricional en estos

casos.
• Por otra parte, el componente desnutrido grave ingresado a hospitales re-
portó un total de 896 desnutridos graves, de los cuales 38,8% eran meno-
res de 1 año y 29,8% tenían 1 año de edad.
• El componente peso bajo al nacer, aunque el promedio para el país era de
8,5%, se registraron picos en distintas entidades federales como el Distrito
Capital con 16,2%.7
El Ministerio del Poder Popular para la Salud, en su Anuario de Mortalidad
del año 2006, reportó las primeras 25 causas de mortalidad diagnosticadas,
entre las cuales se encuentran:
• En primer lugar, las enfermedades del corazón, como: el infarto agudo del
miocardio, la enfermedad cardiaca hipertensiva, la enfermedad isquémica
crónica del corazón.
• En cuarto lugar, las enfermedades cerebrovasculares.
• En sexto lugar, la diabetes.
• En noveno lugar, la influenza y la neumonía.
• En décimo segundo lugar la enteritis.
• En décimo noveno lugar las deficiencias nutricionales.8
La anterior información epidemiológica lleva a la conclusión de que el perfil
nutricional del país es preocupante.
Ha sido ampliamente demostrado, que las alteraciones del estado nutricio-
nal son debidas a una variada gama de factores condicionantes, como: socioeco-
nómicos, dietéticos, psicológicos y biomédicos (factores genéticos y orgánicos);
los cuales interactúan entre sí a través de un proceso muy complejo (Figura 1.1).
Por otra parte, las alteraciones del estado nutricional tienen un curso evo-
lutivo variable en el tiempo, que en sus inicios implica ajustes metabólicos, como
una medida compensatoria del organismo para cubrir el déficit; a medida que la
alteración progresa, las reservas corporales de nutrientes van modificándose,
hasta que se produce la lesión bioquímica, se altera la composición corporal y
en la etapa final, se hacen evidentes las manifestaciones clínicas.9,10
De allí que el estado nutricional no se pueda medir directamente, sino que
su evaluación depende de la recolección de datos, a partir de diferentes técni-
cas o procedimientos, cuyo análisis permite obtener indicadores de la situación
pasada o actual del estado nutricional. No existe un indicador ideal para la
identificación del estado nutricional, de modo que todos los indicadores son
capítulo 1 5
Figura 1.1 Factores que afectan el estado nutricional.
Fuente: de Recalde, F. Política alimentaria y nutricional. Modificado por: Henriquez-Pérez G., 1997.
útiles, si se tiene una idea clara de sus ventajas y sus limitaciones. La efectivi-
dad del uso de los indicadores dependerá de que la selección y el análisis de los
mismos, se haga en el contexto de las etapas evolutivas de la enfermedad y con
una cabal comprensión de lo que refleja cada indicador (Figuras 1.2 y 1.3).
Resumiendo, es importante identificar precozmente la presencia de estas
patologías, o el riesgo de las mismas, para abordarlas con una visión integral,
con el fin de tomar las medidas requeridas para impedir o minimizar el impacto
negativo de esta situación en el futuro desarrollo del niño, a nivel individual y
del país, a nivel poblacional.
6
Figura 1.2 Períodos evolutivos de la desnutrición.
Fuente: Rev. Cub. Ped. 1983; 55:715-24. Modificado por Henríquez-Pérez G.

Figura 1.3 Períodos evolutivos de la obesidad.

capítulo 1
7
Fuente: Amador M, Hermelo M. Rev. Cub. Ped. 1983; 55:715-24. Modificado por Izaguirre-Espinoza I. 1991.
OBJETIVOS
Los objetivos a nivel clínico son los siguientes:

• Identificar la existencia de una situación de riesgo de malnutrición por déficit
o exceso y los posibles factores condicionantes de la misma, para canalizar
su intervención.
• Clasificar el estado nutricional.
• Hacer un seguimiento objetivo de los cambios producidos en el estado nutri-
cional, en respuesta a la intervención implementada.
• Orientar sobre la condición aguda o crónica del problema en algunos
casos.
METODOLOGÍA PARA LA EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
evaluación inicial :
Debido a su etiología multifactorial y el carácter evo-
lutivo, los diversos métodos aplicados en la identificación del estado nutricio-
nal, se pueden clasificar en:
• Métodos subjetivos.
• Métodos objetivos.
evaluación funcional :
Todos los métodos deben ser aplicados para obte-
ner el diagnóstico definitivo del estado nutricional, de acuerdo con el esquema
metodológico denominado Diagnóstico Nutricional Integral.
Métodos subjetivos
Son aquellos que permiten reconocer la existencia del riesgo de malnu-
trición, definida ésta como: aquella situación en la cual existen en el paciente
evaluado y su entorno, características, circunstanciales o no, que constituyen
factores condicionantes o determinantes de alteraciones nutricionales por
déficit o exceso.
Los métodos subjetivos no cuantifican la magnitud del problema nutricio-
nal pero sí permiten, establecer categorías en el nivel de riesgo de malnutrición
en el individuo. Para esto se utilizan las señales o indicadores de riesgo en las
cuatro grandes áreas que engloban los factores causales de desnutrición en los
niños. Estas áreas son:
• Socioeconómica.
• Dietética.
capítulo 1 9
• Psicológica.
• Biomédica.
Es importante destacar que la frecuencia e importancia de sus efectos
sobre el deterioro del estado nutricional son variables, en función de las carac-
terísticas culturales, educativas, económicas, hábitos, conductas alimentarias
y dinámica familiar, así como también del nivel de aprovechamiento biológico
de los nutrientes en los individuos. De allí que el perfil para evaluar el riesgo de
desnutrición de un individuo y su ponderación, se realice aplicando modelos
que reflejan esta situación en el ambiente de donde provengan los niños eva-
luados.
Los métodos subjetivos incluyen:
• Evaluación psicosocial.
• Evaluación dietética.
• Evaluación clínica.
Evaluación psicosocial
Permite identificar la existencia de riesgo no orgánico de desnutrición,
al detectar aquellos factores socioeconómicos y psicológicos que impiden la
cobertura de los requerimientos nutricionales del niño, debido a que limitan el
acceso a los alimentos, introducen alteraciones en su ingesta o interfieren en la
utilización de los mismos.
Permiten también ponderar los niveles de dicho riesgo. En condiciones
óptimas la evaluación debe ser hecha por trabajadores sociales y psicólogos
respectivamente, de allí la importancia de la integración de estos profesionales
al equipo de salud que atiende esta problemática. En los Capítulos 4 y 5, y en los
Apéndices 1A y 1B se detalla esta metodología.
Evaluación dietética
Tiene como finalidad:
• Realizar un diagnóstico dietético completo que incluye: hábitos, conductas
alimentarias y apetito.
• Identificar la existencia de riesgo dietético de malnutrición, al detectar
aquellos factores alimentarios que impiden al niño cubrir los requerimien-
tos nutricionales, debido a un suministro total o una distribución porcen-
tual inadecuados de nutrientes.
• Categorizar la magnitud de dicho riesgo.
En los Apéndices 2A y 2B se detalla esta metodología que es aplicable tanto en

condiciones fisiológicas como patológicas.
Evaluación clínica
Incluye el interrogatorio médico y el examen físico.
Interrogatorio
En la malnutrición por déficit está dirigido a identificar la existencia de
condiciones que implique riesgo biomédico de desnutrición, como son: ante-
cedentes de prematuridad o peso bajo al nacer; presencia de condiciones que
alteran el aprovechamiento biológico de los nutrientes, bien sea por pérdida
de nutrientes, como en los cuadros de diarrea y vómitos; por dispersión de
nutrientes o incremento de los requerimientos, como en patologías oncológicas
o infecciosas respectivamente; o por incapacidad de la célula para utilizar los
nutrientes, como en las enfermedades metabólicas (Apéndice 1C ).
En la malnutrición por exceso, es importante precisar la edad de inicio del
problema y la presencia de posibles situaciones desencadenantes del mismo,
como son: separaciones, mudanzas, etc. Se debe investigar el peso al nacer, el
patrón de ganancia de peso y talla, los hábitos de actividad física y reposo, la
ingestión de medicamentos identificados como vinculados con el incremento
de la ingesta, como son: esteroides, ciproheptadina, ketotifeno, entre otras.11
En los antecedentes familiares se debe investigar la presencia de obesidad
o enfermedades degenerativas crónicas (EDCNT) y también se deben explorar
las características de maduración en los ascendientes, hasta 2 generaciones
previas, ya que la maduración temprana es un factor de riesgo de obesidad.12
Examen físico
En la malnutrición por déficit tiene tres objetivos:
1. Identificar el tipo de desnutrición según el cuadro clínico: puede ser maras-
mática o edematosa. Diferenciarlas es importante por las consecuencias
funcionales que se producen, dependiendo del tipo de desnutrición, en par-
ticular si se trata de desnutrición hospitalaria, que se instala generalmen-
te en forma brusca, lo cual impide una respuesta adaptativa por parte del
organismo.
Se recomienda aplicar la clasificación de McLaren y col.13 o la de la OMS14
en los pacientes ambulatorios, según el grado de desnutrición, y la de But-
terworth y col.15 en pacientes hospitalizados (Cuadros 1.1−1.3).

Cuadro 1.1 Clasificación de signos clínicos de desnutrición. OMS.

Grupo 1: Signos de reconocida
Área utilidad en las encuestas Grupo 2: Signos que necesitan Grupo 3: Signos que no guardan
Examinada nutriológicas. una investigación mas detenida. relación con la nutrición.
Cabello Falta de brillo. Alopecia.
Finura y distribución rala. Decoloración artificial.
Alisamiento.
Despigmentación.
Franjeado.
Arrancamiento fácil.
Cara Despigmentación difusa. Pigmentación malar y supraorbital. Acné vulgaris.
Dermatitis seborreica nasolabial. Acné rosácea.
Facies lunar. Cloasma.
Ojos Palidez conjuntival. Congestión conjuntival. Conjuntivis folicular.
Manchas de Bitot. Pigmentación conjuntival y escleral. Blefaritis.
Xerosis conjuntival. Vascularización corneal. Pinguécula.
capítulo 1
Xerosis corneal. Congestión circumcorneal. Pterigion.

Queratomalacia. Opacidades y cicatrices corneales. Pannus.
Palpebritis angular.
Labios Estomatitis angular. Despigmentación crónica del labio Agrietamiento por exposición a climas
Cicatrices angulares. inferior. rigurosos.
Queilosis.
Lengua Edema. Papilas hiperémicas e hipertróficas. Úlcera aftosa.
Lengua escarlata y denudada. Fisuras. Leucoplaquia.
Lengua magenta. Lengua geográfica.
Papilas atróficas. Lengua pigmentada.
Dientes Esmalte moteado. Caries. Maloclusión.
Caries. Desgaste.
11
Hipoplasia del esmalte.

Erosión del esmalte.
Cuadro 1.1 Clasificación de signos clínicos de desnutrición. OMS (cont.).
12
Grupo 1: Signos de reconocida Grupo 2: Signos que necesitan Grupo 3: Signos que no guardan
Área utilidad en las encuestas una investigación mas detenida. relación con la nutrición.
Examinada nutriológicas.
Encías Encías esponjosas y sangrientas. Atrofia gingival. Piorrea.
Glándulas Agrandamiento del tiroides. Ginecomastia. Agrandamiento alérgico o inflamatorio
Agrandamiento de las parótidas. del tiroides o de las parótidas.
Piel Xerosis. Dermatosis en mosaico. Ictiosis.
Hiperqueratosis folicular: tipos 1 y 2. Engrosamiento y pigmentación de Erupciones acneiformes.
Petequias. los puntos sensibles a la presión. Miliaria.
Dermatosis pelagrosa. Lesiones intertriginosas. Epidermofitosis.
Dermatosis en forma de pintura Quemadura solar.
cuarteada. Dermatosis oncocercal.
Dermatosis escrotal y vulvar.
Uñas Coiloniquia. Uñas estriadas y quebradizas.
Sistema Atrofia muscular. Escápula alada. Tórax en embudo.
Muscular y Craneotabes.
Esquelético Protuberancias frontales y parietales.
Agrandamiento epifisario (doloroso
o indoloro).
Nódulos costales.
Fontanela anterior persistente.
Piernas en X o en O.
Deformaciones esqueléticas difusas
o locales.
Deformaciones torácicas
Hemorragias músculo-esqueléticas.
Fuente: Jelliffe DB. Evaluación del Estado Nutricional de la Comunidad. OMS. 1968.
capítulo 1 13
Cuadro 1.2 Clasificación de la desnutrición según cuadro clínico.

Clasificación de McLaren y Col.
Hallazgos clínicos Puntos
Edema 3
Dermatosis 2
Edema + dermatosis 6
Cambios de cabello. 1
Hepatomegalia 1
Datos de laboratorio
Albúmina (g/dL) Proteínas totales (g/dL) Puntos
Menor de 1 menor de 3,25 7
1,00 a 1,49 3,25 a 3,99 6
1,50 a 1,99 4,00 a 4,74 5
2,00 a 2,49 4,75 a 5,49 4
2,50 a 2,99 5,50 a 6,24 3
3,00 a 3,49 6,25 a 6,99 2
3,50 a 3,99 7,00 a 7,74 1
Igual o mayor de 4 Igual o mayor de 7,75 0
Clasificación
Marasmo: 0 a 3 puntos.
Marasmo-Kwashiorkor: 4 a 8 puntos.
Kwashiorkor: 9 a 15 puntos.
Fuente: McLaren y col. Lancet. 1967; 533 − 35.
Cuadro 1.3 Clasificación clínica de la desnutrición en pacientes hospitalizados.

Marasmo Kwashiorkor
Etiología Calorías Proteínas + estrés.
Evolución Meses, años. Días, semanas.
Clínica Apariencia consumida. Apariencia normal.
Dermatosis.
Edema.
Laboratorio Albúmina sérica = 2,8 g x 100 mL Albúmina sérica:
< 2,8 g x 100 mL
Transferrina sérica:
< 150 mg x 100 mL
Linfocitos: <1.200 cel x mL
Intradermorreacciones:
respuesta negativa.
Curso clínico. La respuesta a estrés por corto Cicatrización alterada.
tiempo está conservada. Infecciones y otras
complicaciones frecuentes.
Mortalidad Baja, a menos que esté Alta
relacionada con la enfermedad
subyacente.
Fuente: Butterworth CE, Weinsier R. Malnutrition in hospital Assessment and treatment patients.
In: Goodhart RS, Shils ME, editors. Modern nutrition in health and disease.
2 ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;1980. p. 667 − 84.
2. Orientar la posible intensidad del déficit. Es de destacar que todos los

hallazgos físicos encontrados en estos casos son de aparición tardía y muy
inespecíficos, sin tener relación con el grado de intensidad de la desnutri-
ción. Sin embargo, en caso de no disponer de una evaluación antropomé-
trica (única metodología que permite definir con precisión la intensidad
del cuadro), la emaciación muscular y la pérdida de grasa subcutánea, han
sido señalados como los hallazgos más importantes del examen físico para
el diagnóstico clínico de la desnutrición.16
3. Identificar el tipo de desnutrición según evolución: puede ser aguda o cró-
nica. Debe estar presente la existencia de talla baja para clasificar una des-
nutrición como crónica, aunque su presencia no garantiza este diagnósti-
co, ya que la identificación de la desnutrición crónica se hace una vez des-
cartadas todas las causas constitucionales y patológicas, tanto primarias
como secundarias de talla baja, que cursen con maduración ósea retardada,
y predicción de talla final adulta por debajo del potencial genético de los
capítulo 1 15
padres (Capítulo 3 “Evaluación de la talla baja”). Para ello, además de la madu-

ración ósea y la predicción de la talla final adulta, que se verán en la evalua-
ción funcional, se debe calcular el potencial genético de los padres.
Procedimientos para la evaluación del tipo de desnutrición

1. Aplicación de fórmulas

(TP + TM) – DS
A) Niños = ———————— = Punto medio del PG (PMPG).
2
PMPG ± 10 cm = Límites superior e inferior del PG.

(TP + TM) – DS
Niñas = —
——————— = Punto medio del PG (PMPG).
2
PMPG ± 9 cm = Límites superior e inferior del PG.
TM = Talla madre.
TP = Talla padre.
DS = Valor de referencia en cm del dimorfismo sexual en la población
(Cuadro 1.4).
B) El potencial genético también se puede calcular aplicando las fórmulas:

(TM + DS) + TP
Niños = ———————— ± 10 cm
2

(TP – DS) + TM
Niñas = —
——————— ± 9 cm
2
2. Aplicación del método gráfico
Cuando falta la talla de uno de los padres, ésta se puede sustituir por la me-
dia de talla a los 18 años del valor de referencia. En Venezuela de acuerdo a
los resultados de algunas investigaciones se recomienda, cuando se trata
de comunidades urbano marginales, utilizar la media de talla de los estra-
tos IV y V del Proyecto Venezuela, para el cálculo del potencial genético
(Cuadro 1.4).
Cuadro 1.4 Valores de talla y dimorfismo sexual en algunos valores de referencia.

Talla (cm)
Dimorfismo sexual.
Valores de referencia Hombres Mujeres DS (cm)
Organización Mundial de 176,8* 163,7* 13,1
la Salud (OMS) (NCHS).
Estudio Transversal 168,0 163,0 12,5
de Caracas (ETC).
Proyecto Venezuela (PVZ). 170,7 157,9 12,7
PVZ ( Estrato IV + V). 170,3 157,7 12,6
*Mediana
NCHS: Centro Nacional de Estadísticas de Salud (EE.UU).
3. Orientar la etiología de la obesidad.

Para ello, además de examinar los signos vitales para descartar la presen-
cia de hipertensión arterial y el patrón de distribución de la grasa corpo-
ral, a fin de categorizarla como centrípeta o periférica, ya que el primero se
acompaña de mayor morbilidad17; se debe buscar la presencia de estrías en
la piel, principalmente en caderas, flancos, abdomen y muslos; y en las ado-
lescentes, en la región de las mamas. Identificar la presencia de anomalías
faciales o segmentos corporales pequeños, como manos u otras; presencia
de retardo mental o signos propios del hipotiroidismo, y en síndrome de
Cushing, cuya presencia permite evaluar la posibilidad de obesidad endó-
gena (Capítulo 22 “Obesidad”).11
4. Identificar la existencia de déficit o exceso de macro o micronutrientes
Esto se logra mediante la identificación de signos clínicos relacionados con
éstos.
Respecto a este punto de la evaluación clínica, se debe destacar que estos
signos aparecen muy tardíamente y son muy inespecíficos, lo cual hace
muy cuestionable su valor como recurso diagnóstico, ya que el objetivo es
identificar los problemas lo más precozmente posible y actualmente se dis-
pone de recursos más sensibles y específicos para hacerlo. Sin embargo,
siempre se deben buscar, recordando que existen distintas clasificaciones
de signos físicos asociados con alteraciones nutricionales por déficit o exce-
so (Capítulo 14 “Vitaminas y minerales en el crecimiento”).
capítulo 1 17
Métodos objetivos
Se fundamentan en la determinación de variables biológicas: antropomé-
tricas y/o bioquímicas, a fin de cuantificar la intensidad del problema.
Son indispensables para decidir la modalidad de terapia nutricional y eva-
luar progresivamente la efectividad de la intervención nutricional.
Estos métodos incluyen: evaluación antropométrica y bioquímica.
Evaluación antropométrica
Consiste en la obtención de una serie de mediciones, tanto de dimensiones
generales del cuerpo, peso y talla entre otras, como de algunos compartimien-
tos corporales: masa magra, masa grasa. Estas mediciones al ser relaciona-
das con otras variables como edad, sexo y talla, permiten la construcción de
indicadores o índices que pueden ser aplicados para cuantificar y clasificar las
variaciones del estado nutricional.2
Los indicadores antropométricos, aún con algunas limitaciones, son herra-
mientas muy efectivas e insustituibles para el tamizaje y los diagnósticos pre-
suntivo y definitivo del estado nutricional, según los distintos niveles de aten-
ción donde se apliquen.4
Las principales ventajas para su uso son el ser técnicas sencillas, económi-
cas y sus resultados pueden proporcionar muy buenos niveles de sensibilidad,
especificidad y valor predictivo, si se tienen en cuenta los factores que condi-
cionan variaciones o errores en el diagnóstico.18
Entre los factores que condicionan variaciones o errores en el diagnóstico
se encuentran los siguientes:
• Error de medición. Siempre se debe estar cuidando que las condiciones
requeridas para las mediciones como son (vejiga vacía, no ingestión previa
de alimentos, edema, etc.) se cumplan. La precisión de la medición depen-
de en gran parte de la aplicación correcta de la técnica de medición y de la
calibración periódica de los equipos. 2,18
• Indicador seleccionado.
• Valores de referencia utilizados para la interpretación de los indicadores.
• Puntos de corte del indicador empleados para definir “normalidad”.
Variables
Las variables más utilizadas en antropometría nutricional son:
• Edad Cronológica (EC), años y meses; o edad cronológica decimal (ECD).
• Peso (P) g.
• Talla (T) cm.
• Circunferencias: circunferencia cefálica (CC) cm; circunferencia media del
brazo (CMB) cm; circunferencia de cintura (CCint) cm; circunferencia de
cadera (CCd) cm; circunferencia del muslo (proximal) (CM) cm.
• Pliegues subcutáneos: pliegue tricipital (PTr) mm y pliegue subescapular
(PSE) mm.
No se considerarán las técnicas, ya que estas aparecen bien descritas en
diversas publicaciones.19,20
Edad cronológica (EC) o edad cronológica decimal (ECD)
Debe ser estimada en forma precisa, verificando de ser necesario, la fecha

de nacimiento del niño con algún documento; esto es, por la poca confiabilidad
de las respuestas de la madre.
Lo anterior es importante debido al efecto de una edad imprecisa sobre la
interpretación de los indicadores antropométricos, en particular en los niños
menores de un año, en los cuales redondear la edad al último mes cumplido,
sobreestima el estado nutricional, mientras que si la verdadera edad del niño es
inferior al mes redondeado, se subestima el mismo.
Peso (P)
Es el indicador más usado en las diferentes edades, tanto para medir dete-
rioro, como para evaluar la rehabilitación nutricional.
Debe medirse en lactantes, de la siguientes manera: sin pañal, en escalas
con rango de medición de 10 g; y en niños sin ropa, solo se debe permitir una
bata muy liviana en escala con rango de medición de 100 g.
En ambientes hospitalarios la medición de peso se debería efectuar a la
misma hora, en ayunas y preferiblemente luego de efectuadas la micción y
la defecación. El vaciamiento irregular del contenido intestinal, puede ser la
causa de fluctuaciones diarias del peso, además puede verse afectado por la
presencia de edema, deshidratación, hidrocefalia considerable, visceromegalia
importante, tumores grandes, amputación de algún miembro y atrofia mus-
cular significativa. Así como en pacientes con un tercer espacio, lo cual tiene
especial importancia en pacientes con trauma o cirugía abdominal, y por la
presencia de yesos o estabilizadores.2,21
capítulo 1 19
Talla (T)
En niños menores de dos años, se mide la talla acostada, también se pue-

de utilizar en otras edades si el niño no se puede mantener en pie por alguna
condición patológica; a partir de los 2 a 3 años se mide la talla de pie o estatura.
Entre estas dos formas de medición existe una pequeña diferencia por factores
relacionados con la gravedad terrestre y se debe hacer un ajuste de 1,0 cm − 2,0
cm, antes de evaluar la talla con algún valor de referencia.
El no cumplimiento de la técnica correcta puede condicionar errores
importantes, en particular en menores de 3 años, donde la medición debe ser
realizada por dos personas.2,21
Se debe recordar, que en la evaluación de la talla siempre, se debe relacio-
nar la edad talla con la edad cronológica y la edad ósea.
Circunferencia cefálica (CC)

Es la circunferencia tomada en todo el perímetro de la cabeza.
Es de gran importancia en niños menores de 2 a 3 años. Se ha relacionado
la disminución del perímetro cefálico con un tamaño menor del cerebro, en
casos de desnutrición calórico-proteica grave. Un aumento en esta variable se
considera como signo positivo de recuperación nutricional en lactantes trata-
dos por ésta. En niños con macro o microcefalia no se puede emplear como
indicador del estado nutricional.2,21
Circunferencia media de brazo (CMB)

Es una medición que contiene grasa subcutánea, músculo y hueso, tomada
en el tercio medio del brazo. Es una medida muy útil para evaluaciones rápidas
del estado nutricional en comunidad, donde es difícil realizar mediciones de
peso y talla.2,21
Circunferencia de cintura (CCint)

Es la medición del perímetro de la porción central del abdomen; aunque
se puede medir a nivel de la parte anterior, en el punto medio entre el apéndice
xifoides del esternón y el ombligo, o en el ombligo. Es recomendable hacerlo en
el primero de estos puntos, en función de que sea menos afectada por factores
no nutricionales para su interpretación, con relación a los valores de referencia,
en los cuales la variable fue medida a nivel de esta referencia anatómica y por ser
a este nivel aparentemente mejor indicador predictivo, que a nivel de ombligo.22
Su medición es afectada en grado variable por la curvatura de la columna,

la postura, el grosor y tono de los músculos de la pared abdominal y el conteni-
do, graso y no graso del abdomen.
La CCint refleja la grasa corporal total y también es reconocida como una
buena medición de la grasa abdominal, en particular de la grasa intra-abdomi-
nal metabólicamente activa.23
Existe evidencia creciente en niños y adolescentes sobre la relación entre
distribución central de grasa y el riesgo de alteraciones del perfil lipídico e
hipertensión arterial;24,25 así como de las bondades de esta variable como indi-
cador predictivo de complicaciones relacionadas con la obesidad como, hipe-
rinsulinemia, hiperlipidemia y síndrome metabólico.26 Por otra parte, está
demostrado un alto grado de asociación entre los valores de las variables IMC,
Ptr, PSE y CCint, con cifras de morbilidad en estudios transversales.27
Por todo lo anterior se ha sugerido que en la práctica clínica se utilice esta
variable para hacer el tamizaje de riesgo cardiovascular en niños y adolescen-
tes, debido a la sencillez y reproducibilidad de esta técnica, aunque el Comité de
Expertos de la Academia Americana de Pediatría aún no recomienda su uso.11
Circunferencia de cadera (CCd)

Es la medición del perímetro de la región pélvica. Al igual que la de la
cintura tiene buenos niveles de precisión y validez, con bajo error de medición.
Está muy relacionada con la edad y la maduración. Su determinación es impor-
tante para la determinación del patrón androgénico o ginecoide de la distribu-
ción de grasa corporal y la construcción del índice CCint / CCd.28
Circunferencia del muslo (proximal) (CM)

Este se mide en la región superior del muslo (a nivel de pliegue glúteo). Al
igual que la CCd se utiliza en la construcción de índices para estudiar el patrón
de distribución de la grasa.29
Otras variables utilizadas en antropometría como talla sentada, brazada y
segmentos corporales, aplicables en el diagnóstico diferencial de algunas pato-
logías genéticas y endocrinas, serán revisadas en el Capítulo 40 “Manejo nutricional
en pacientes con déficit neurológico”.
Pliegues subcutáneos
La determinación de éstos es un método práctico, no invasivo, muy efecti-
vo para medir grasa corporal total, debido a la muy buena correlación entre los
capítulo 1 21
resultados de grasa corporal obtenidos a partir de métodos de alta precisión y

los obtenidos de mediciones de pliegues subcutáneos.30,31
Su medición se realiza en numerosos puntos anatómicos utilizando cali-
bradores de pliegues (Holtain® y Lange®), sin embargo, los más utilizados en
antropometría nutricional son: el pliegue tricipital (PTr) y el pliegue subes-
capular (PSE). El PTr es muy sensible en el corto plazo a las alteraciones del
estado nutricional, mientras que el subescapular no. Por otra parte, la grasa
acumulada a nivel del último, tiende a ser preservada en individuos con desnu-
trición crónica.32 La medición de los pliegues debe ser hecha por personal bien
entrenado, ya que presentan variaciones relacionadas con la técnica, y la com-
presibilidad de la grasa. Esto último hace que pierdan valor en la evaluación de
casos de obesidad importante, en particular para el seguimiento.
Indicadores
Los indicadores derivados de estas variables, se agrupan según reflejen
dimensiones corporales globales o permitan una aproximación a ciertos com-
partimientos corporales. Así tenemos:
Indicadores de dimensiones globales o tradicionales

• Peso Edad (PE).
• Peso Talla (PT) o Peso Longitud (PL).
• Talla Edad (TE).
• Índice de Masa Corporal (IMC).
• Circunferencia Media de Brazo-Edad (CMB-E).
• Circunferencia Cefálica-Edad (CC-E),
usada en menores de 3 años.
• Circunferencia Media de Brazo / Circunferencia Céfalica
(CMB / CC).
• Circunferencia de cintura para la edad (CCint-E).
• Circunferencia Cintura / Circunferencia Cadera.
Indicadores de composición corporal
• Pliegues subcutáneos para edad y sexo:
pliegue tricipital para edad (PTr-E);
pliegue subescapular para edad (PSE-E).
• Área grasa (AG) y área muscular (AM).

• Otros índices de composición corporal.
Indicadores de distribución corporal de grasa
• Circunferencia de cintura para edad y sexo.
• Relación cintura / cadera.

Peso Edad (PE)
Es la relación existente entre el peso obtenido en un sujeto a una determi-
nada edad y el valor de referencia para su misma edad y sexo. Se utiliza para
diagnosticar y cuantificar la desnutrición actual en menores de 2 años.
Es sensible, fácil de obtener y susceptible de modificarse rápidamente en
situaciones de déficit nutricional, sin embargo como la variabilidad del peso
está influida por la talla, debe ser interpretado con mucha cautela en la evalua-
ción a nivel individual, debido a que puede dar resultados falsos negativos en
niños desnutridos con talla alta y falsos positivos en niños con talla baja. Ade-
más, el indicador PE puede ser interpretado en forma errónea, cuando existen
causas que producen alteraciones de peso, no por causas nutricionales, como
son: visceromegalia, amputación, existencia de un tercer espacio, etc.2,21
Peso Talla (PT) o Peso Longitud (PL)
Es la relación existente entre el peso obtenido en un sujeto de una talla o
longitud determinada (medida en el segundo caso en decúbito supino en meno-
res de 3 años) y el valor de referencia para su misma talla y sexo. Es el indicador
más específico en el diagnóstico de la desnutrición.
Respecto a la malnutrición por exceso, permite identificar sobrepeso, pero
es necesario utilizar indicadores de composición corporal, para definir si el
sobrepeso es debido a exceso de grasa (obesidad), de músculo o de ambos.
Durante la pubertad se debe usar con mayor cuidado, debido a que por los cam-
bios de composición corporal que la acompañan, se pueden hacer interpreta-
ciones erróneas en los maduradores tempranos y en los tardíos. Este indicador
se afecta por las mismas situaciones clínicas que fueron descritas para el indi-
cador peso para la edad.2,21 Con la referencia OMS 2006 33 sólo se puede aplicar
en niños y niñas con talla comprendida entre 65 cm y 120 cm para peso-altura,
y entre 45 cm y 110 cm para peso longitud, ambos inclusive.
capítulo 1 23
Talla Edad (TE)

Es la relación que existe entre la talla obtenida en un individuo determi-
nado y la referencia para su misma edad y sexo. Es el indicador que se modifica
a más largo plazo y se usa a nivel poblacional para el diagnóstico de la desnu-
trición pasada o crónica, sin embargo en la evaluación individual simplemente
señala la existencia de una talla baja, cuya etiología debe ser investigada antes
de catalogarla como desnutrición crónica, según se indica en el Capítulo 3 “Evalua-
ción de la talla baja”.
Considerar que para una interpretación adecuada de este indicador, se
deben valorar los elementos señalados en la evaluación clínica de la desnutri-
ción, según su evolución.
Es necesario señalar que aunque cada uno de estos tres indicadores apor-
ta una información útil en cada caso, ésta es parcial y de allí las divergencias en
la clasificación nutricional al utilizar cada uno de los indicadores por separado,
lo cual sigue siendo una práctica inadecuada pero usual en clínica. Por ello la
importancia de aplicar el método de combinación de indicadores 34 que se resu-
me en la Figura 1.4, donde lo importante es identificar inicialmente la categoría
de talla en la cual se encuentra ubicado el paciente (alta, normal o baja), para
luego evaluar con el indicador peso para la talla, la situación nutricional actual
del niño o adolescente evaluado. En menores de dos años de edad se utiliza el
indicador peso para la edad, siempre y cuando la talla esté en rangos normales;
de no ser así, se pudieran tener falsos positivos o negativos para este indicador
y por lo tanto el diagnóstico sería errado.
Índice de Masa Corporal (IMC)
Es la relación entre el peso (P) (kg) y la talla (T) (m) de un individuo. Los
valores del indicador pueden variar según sexo, raza y otras características.
Existen varias fórmulas para su cálculo, que tratan de independizar el indica-
dor de la talla, pero en la práctica clínica la que ofrece mayores ventajas es:

P (kg)
—————
T 2 (m)
Ésta es la fórmula más empleada, comparada con el índice de Rohrer:

P (kg)
—————
T 3 (m)
En una población comprendida entre 2 y 19 años, la primera fórmula resul-

tó ser mas efectiva que el índice de Rohrer, para la evaluación tanto de malnu-
trición por déficit, como por exceso; siendo interesante que este resultado fue
similar para PT.35
El indicador es independiente de la talla y debido a su alta correlación con
mediciones directas de la grasa corporal total, se considera que refleja ésta con
bastante precisión. Se le ha denominado indicador de adiposidad, porque en
individuos de la misma talla, las variaciones del indicador dependerán funda-
mentalmente de la grasa corporal, mientras que las variaciones en masa magra
son despreciables.36
Existen numerosos trabajos, tanto de validación del indicador como de
seguimiento a largo plazo de los valores del mismo, que demuestran su eficacia
para el diagnóstico de la malnutrición, en particular del sobrepeso y la obesi-
dad. Además se ha demostrado que el patrón de IMC a través del tiempo, es un
buen predictor de obesidad en la vida adulta, ya que los niños con el nadir de
Figura 1.4 Esquema de orientación del diagnóstico antropométrico presuntivo.
Fuente: Hernández VY, Arenas O, Henríquez-Pérez G. An. Venez. Nutr. 1993; 6:30-41
capítulo 1 25
IMC y la ganancia posterior de peso antes de los 7 años, presentan mayor aso-
ciación con pliegues subcutáneos y PT elevado a los 21 años.37
Numerosas investigaciones han señalado que en la etapa puberal, el IMC
está afectado por los cambios de composición corporal propios de este periodo
y han reportado que, mientras mantiene su efectividad en identificar indivi-
duos delgados, pierde efectividad para identificar aquellos con sobrepeso por
alta adiposidad. Por lo anterior se llegó a plantear el desarrollo de valores de
referencia, que consideran los diferentes estadios de maduración sexual, ade-
más de la edad. Sin embargo Taylor RW y col., en un estudio en el que participa-
ron 385 niños y adolescentes, demostraron que la categorización del IMC según
edad y estadios de maduración sexual, no mejora la eficacia del indicador de-
sagregado sólo por edad.38
Aunque la nueva referencia de la OMS33 da valores desde la etapa de recién
nacido, la mayoría de las recomendaciones sugieren su uso desde los 2 años de
edad.
Circunferencia Media de Brazo-Edad (CMB-E)
Es la relación que existe entre la circunferencia del brazo obtenida en un
individuo determinado y la referencia para su misma edad y sexo. Su utilización
en el diagnóstico de la malnutrición es más ventajosa en los casos de déficit, ya
que su disminución implica agotamiento de las reservas calóricas, proteicas o
ambas. No es tan útil en el diagnóstico de malnutrición por exceso, ya que el
aumento del valor del indicador, puede deberse exclusivamente a un predomi-
nio de músculo.
Su principal ventaja reside en que es una medida fácil, rápida, económica
y de gran precisión. Aunque su efectividad en el diagnóstico de la desnutrición
fue muy cuestionada, se ha demostrado que se debía a la utilización de puntos
de corte, que no son los más adecuados para comparar nuestra población, como
son los de Shakir.39 Su utilización, aplicando valores de referencia apropiados
y puntos de corte ajustados, mejora mucho la efectividad del indicador, y esto
último permite cuantificar la desnutrición.40 Es el indicador ideal para el tami-
zaje de la desnutrición en atención primaria.
Circunferencia Cefálica-Edad (CC-E)
Este indicador se obtiene de relacionar la circunferencia cefálica del niño,
con los valores de referencia para la misma edad y sexo. Tiene verdadera impor-
tancia en niños menores de tres años. Es considerado un indicador que refleja
desnutrición de larga evolución, pero también es importante recordar que alte-
raciones en el tamaño del cráneo son frecuentes, en los cuadros dismórficos y

las osteocondrodisplasias.
Su interpretación siempre debe estar asociada a la de los otros indicadores
tradicionales.2,21 Se ha propuesto que en casos de duda respecto al tamaño de la
cabeza para la edad del niño, se analice la CC en función de la edad talla (ET).
También se ha señalado, debido a la gran asociación del tamaño de la cabeza
con la genética, que se debe comparar con la media de la CC de los padres.41
Circunferencia de cintura para la edad (CCint-E)
La importancia de su uso, se fundamenta en la capacidad demostrada
para identificar subgrupos de niños prepúberes obesos, con mayores factores
de riesgo cardiovascular; a lo que se unen otras ventajas como son, la alta corre-
lación con otras variables que miden grasa corporal con gran exactitud 20 y que
por tratarse de una técnica fácil, es aplicable en la práctica pediátrica.
Es una medida indirecta de la adiposidad central y no puede discriminar
grasa subcutánea de la visceral. Está altamente relacionada con hiperinsuli-
nemia e hiperlipidemias, en niños desde edades tempranas. Hay diferencias
significativas para esta variable en función de la raza y la edad.11 Parece ser el
mejor predictor de síndrome metabólico en niños.27
Recientemente, algunos estudios han sugerido que la circunferencia de
cintura, pudiera ser mejor indicador de acumulación de grasa visceral y riesgo
cardiovascular, que la relación cintura-cadera.17
Circunferencia Cintura / Circunferencia Cadera
Comenzó a emplearse en niños como un indicador epidemiológico de gra-
sa abdominal, pareciendo no ser tan buen indicador como en adultos. Sus valo-
res son mayores en el sexo masculino y disminuyen gradualmente con la edad,
mientras que en las niñas y las adolescentes, hay dos picos de reducción entre
10 y 13 años, y entre 13 y 16 años. El primero es debido al incremento importan-
te de la CCint / CCd, y el segundo es debido a la reducción de la CCint.
Un estudio en niños japoneses ha demostrado que la talla y la edad, son
los dos principales factores determinantes de la normalidad de los valores de
éste indicador.22 Actualmente se está evaluando la relación circunferencia de
cadera / talla (CCd/T). Su uso en clínica no se recomienda.
Existen otros indicadores para el análisis de la distribución de grasa cor-
poral, como son:
• El índice SESTRI = PSE / PTr.
capítulo 1 27
• El índice graso del brazo = AG / AB.

• El índice de centripetalidad = (PSE / PSE + PTr) x 100.
Respecto a los cuales no existe evidencia de su utilidad en la aplicación

clínica y no serán considerados.

Son indispensables para la discriminación entre obesidad y alta muscu-
laridad, en pacientes ubicados en los rangos de sobrepeso por indicador PT o
IMC, igualmente para el diagnóstico diferencial entre normalidad y desnutri-
ción subclínica, o delgadez constitucional, o de éstas dos últimas entre sí.
A pesar de las limitaciones en su aplicación e interpretación, debido a la
variabilidad de la distribución de la grasa, su compresibilidad y la necesidad de
personal entrenado y estandarizado, son indicadores que se pueden utilizar
en la práctica clínica para medir adiposidad. Sus resultados son efectivos en
contraposición a los métodos considerados gold standard para evaluar com-
posición corporal, como son: densitometría, determinación de potasio corporal
o distribución de deuterio. Estos últimos son técnicamente muy sofisticados,
costosos y su validez también tiene limitaciones.
Los indicadores de composición corporal más utilizados en la práctica clí-
nica son:
• pliegues subcutáneos para edad. Son indicadores indirectos de adiposi-
dad. Estos pliegues se han combinado para derivar ecuaciones que permi-
ten el cálculo de la grasa corporal total.
• área muscular (a m) y área grasa (ag). Son indicadores indirectos de
reserva proteica y de reserva calórica, que permiten una aproximación a la
composición corporal del individuo, por métodos no invasivos y asequibles
en la práctica. Para su cálculo se utilizan los valores de la CMB (mm) y del
Ptr (mm), mediante las siguientes fórmulas:42
CMB π (CMB – π Ptr)2

DB= —
—— ; AB= —— x (DB)2; AM= ——————— ; AG =
AB – AM
π 4 4π
π = 3,1416 AB = Área Brazo.
DB = Diámetro del Brazo. AG = Área Grasa.
AM = Área Muscular. PTr = Pliegue Tricipital.
CMB = Circunferencia Media de Brazo.
El área muscular y el área grasa varían de acuerdo a la edad, al sexo, al gra-

do de maduración y a la actividad física, por lo tanto su variabilidad es mayor
durante el período puberal. El área grasa es un indicador muy sensible en el
diagnóstico de la desnutrición actual. Por el contrario al área muscular se le
asigna valor en el diagnóstico de la desnutrición crónica y es muy importante
en la desnutrición hospitalaria, ya que refleja en forma rápida el gran catabolis-
mo que ocurre en algunas patologías.
• otros índices de composición corporal . También han demostrado buena
capacidad discriminatoria para el diagnóstico de malnutrición por exceso
o déficit, los siguientes índices:
- Energía / Proteína (E / P).
- El de sustancia corporal activa (AKS).43-45
Este último ha demostrado ser efectivo en la identificación de estadios
incipientes de malnutrición, tanto por déficit como por exceso.16 Su principal
aplicación en clínica es discriminar entre sujetos desnutridos y aquellos con
delgadez constitucional.
En Venezuela se dispone de valores de distribución percentilar de los índi-
ces E / P y AKS, para la evaluación nutricional en edades pediátricas, debién-
dose validar su efectividad; su uso se recomienda en consultas especializadas
(Apéndice 3B).
La aplicación de los indicadores de composición corporal en la evaluación
nutricional, es indispensable en todos aquellos pacientes con patología orgáni-
ca de base, en el seguimiento del soporte nutricional o en aquellos casos lími-
tes con diagnóstico dudoso. Tanto su determinación, como la interpretación,
deben ser hechas por personal capacitado, ya que de lo contrario puede ser
fuente de error.
Valores de referencia
Durante muchos años fueron motivo de discusión, las ventajas y desventa-
jas del uso de valores de referencia internacionales, versus nacionales, así como
el uso de estándares o patrones (diseño prescriptivo), que describen los rangos
ideales para la comparación de cómo deben crecer los niños. Son estudios que
incluyen individuos saludables, bien nutridos, en los cuales se han cumplido las
recomendaciones adecuadas para un buen estado de salud y nutrición, versus
el uso de valores de referencia (diseño descriptivo), en los cuales una mues-
tra representativa de la población total de niños, son procesados y analizados
para describir diferentes indicadores, relacionados con el estado nutricional y
el crecimiento en ese momento.
capítulo 1 29
Se asume en ambos casos que las curvas de crecimiento resultantes,

definirán un crecimiento saludable, normal y por tanto son utilizadas para
identificar problemas nutricionales y del crecimiento, lo cual parece más razo-
nable en el primer tipo de estudio.46,47
En Venezuela, los valores de referencia más utilizados han sido:
• Las tablas y gráficas del National Center for Health Statistics (NCHS) publi-
cadas en 1977. A partir de estos datos el Center for Disease Control and Pre-
vention (CDC) en 1978, produjo una versión normalizada, que fue adoptada
por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como referencia internacio-
nal para evaluar el estado nutricional y el crecimiento, tanto a nivel indi-
vidual, como poblacional.48 Posteriormente el CDC, en el año 2000 publicó
una versión optimizada de esta referencia.49
• Las gráficas del Instituto Nacional de Nutrición que corresponden a la mis-
ma referencia anterior, a la cual se añadieron las -3DE y -4DE, con el fin de
garantizar la aplicación de las primeras en los ambulatorios de la red de
salud nacional y en las unidades de nutrición.50
• Las tablas y gráficas del Estudio Nacional de Crecimiento y Desarrollo
Humanos de la República de Venezuela (Proyecto Venezuela), que fue decre-
tado valor de referencia nacional en 1996.51
• Las tablas y gráficas del Estudio Transversal de Caracas.52
Todos estos estudios corresponden al tipo de diseño descriptivo.

Para 1993 la OMS, después de disponer de un importante volumen de
información analizada, estableció que la referencia en uso no era adecuada
para ser aplicada en todas las poblaciones, debido a una serie de limitaciones y
debilidades conceptuales, metodológicas y prácticas.53,54 Por esta razón se ini-
ció un gran proyecto que incluyó 8.440 lactantes saludables, alimentados con
lactancia materna exclusiva, viviendo en condiciones que favorecían el desa-
rrollo de su potencial genético; cuyas madres seguían las prácticas recomen-
dadas para promoción de la salud , no fumadoras y pertenecientes a diversas
razas y culturas (Brasil, Ghana, India, Noruega, Oman y Estados Unidos).
El proyecto combinó un estudio longitudinal y un estudio transversal. El
estudio longitudinal se hizo desde el nacimiento a los 24 meses, en el cual los
niños fueron evaluados y las madres visitadas en sus hogares a las 1, 2, 4 y 6
semanas; mensualmente entre 2 y 12 meses; bimensualmente en el segundo
año. El estudio transversal incluyó niños de 18 a 71 meses.
A partir de la publicación de los valores de referencia correspondientes al
Estudio multicéntrico sobre los estándares de referencia del crecimiento (MGRS,
siglas en inglés) de la OMS en 200633, quedó demostrado, que las diferencias

ambientales y no la dotación genética, son los factores determinantes de las
diferencias en crecimiento de los niños. Esto se refiere al período que va desde
la lactancia a la edad escolar, antes del inicio del estirón puberal, a partir del
momento en el cual el factor tiempo de maduración, es el más importante en la
determinación de las características del crecimiento.55
Desde entonces, muchas publicaciones han surgido con la finalidad de
evaluar el impacto de la utilización de la nueva referencia, en la aplicación de
los programas de salud y en el diagnóstico a nivel individual. Los resultados
de estos estudios varían; algunos reportan un aumento de la frecuencia de
casos con desnutrición, en particular en el primer año, aumento de la frecuen-
cia de talla baja y del sobrepeso en la infancia, considerando los resultados
como inconsistentes para las diversas poblaciones estudiadas, y señalan que se
requiere mayor análisis de las mismas.56
Un trabajo realizado en Inglaterra, señala que la menor ganancia de peso
que establece la referencia, en particular después de los 4 meses, se convertiría
en un factor protector para obesidad y se pudiera considerar su uso en la pobla-
ción inglesa; sin embargo, no la valoran como representativa del peso de los
recién nacidos para la población inglesa y por tanto no utilizable en este grupo
de edad específicamente.57 Otro equipo de investigadores considera los resulta-
dos de la comparación de la nueva referencia de la OMS y la referencia CDC 2000,
como muy similares para TB y sobrepeso, no para desnutrición, en la que seña-
lan un incremento como producto del uso de las nuevas tablas.58 Sin embargo en
todos los trabajos se señala el valor de la referencia, como herramienta diagnós-
tica mejorada y su muy posible utilidad preventiva con relación a la obesidad.
En Venezuela, aunque se dispone de una referencia nacional, sería ven-
tajoso la aplicación de este nuevo estándar en la evaluación inicial del estado
nutricional, en menores de 5 años y su seguimiento en los 2 primeros años de
vida, ya que tiene la gran ventaja de describir como deberían crecer los niños en
cualquier entorno, en lugar de limitarse a describir cómo crecen los niños en un
entorno y momento específicos, como es el caso de los descriptivos.59
Por otra parte, su uso provee a nivel individual la disponibilidad de valores
que proporcionan una optimización en el diagnóstico del estado nutricional
individual, como lo demuestra un análisis de la efectividad de la misma (datos
no publicados), en comparación con los valores de las referencias de uso habi-
tual en el país. El análisis referido incluyó 11.484 individuos de sexo masculino
y 10.911 pacientes de sexo femenino, realizando el diagnóstico del estado nutri-
cional en dos niveles:
capítulo 1 31
1. El primero con base en cada uno de los indicadores globales: PE, PT, TE e
IMC-E. Usando para cada uno las referencias: OMS 1978;48 OMS 2006;33 Pro-
yecto Venezuela51 y Estudio Transversal de Caracas.52
2. El segundo con base en el diagnóstico definitivo, aplicando el diagnóstico
nutricional integral, que consideraba los aspectos antropométricos, el exa-
men físico y los datos obtenidos del interrogatorio médico. El interrogatorio
incluía la exploración de aspectos dietéticos básicos, como lactancia mater-
na, uso de fórmulas, apetito, tipo de alimentos consumidos, conductas ali-
mentarias. Estos diagnósticos fueron hechos por una pediatra entrenada y
estandarizada en la evaluación de signos físicos de desnutrición.
Para el análisis de la capacidad diagnóstica de las referencias analizadas,

se aplicaron tablas de contingencia 2 x 2, que permitieron cuantificar los erro-
res o aciertos en el diagnóstico de una enfermedad, en relación a una prueba de
referencia (prueba de oro o gold standard), para incrementar la certeza de un
determinado diagnóstico. Independientemente del efecto de la prevalencia, se
aplicaron razones de probabilidad o Likelihood Ratio.
A partir de los 6 años la referencia de la OMS 1978 fue la que demostró
mayor efectividad para el diagnóstico. Hay que señalar que en base a estos
resultados, los valores del Proyecto Venezuela no resultaron convenientes para
el diagnóstico inicial de la situación de la talla en el niño; ya con anterioridad
un estudio realizado con 119 niños menores de 8 años, había señalado la baja
sensibilidad de esta referencia para identificar precozmente alteraciones del
crecimiento.60
Con relación a los valores de referencia para la interpretación del índice
de masa corporal, indicador de uso efectivo y muy amplio, se dispone de las
mismas referencias citadas antes, exceptuando las del INN, recomendándose
también la referencia OMS 2006 para su análisis hasta los 5 años. Se debe seña-
lar que con los datos de IMC de las referencias OMS 1978 y del Proyecto Vene-
zuela, también se obtuvieron buenos resultados para el diagnóstico de exceso
de peso en el mismo estudio señalado antes, de modo que a partir de los 6 años
se pudiera continuar la evaluación con estas.
Acerca de los valores de referencia para la interpretación del indicador cir-
cunferencia de cintura-edad, existen publicaciones al respecto, como las que
muestran el Estudio Nacional de Salud y Nutrición de los EEUU, correspon-
dientes a individuos de ambos sexos, entre 2 y 18 años, a partir de los cuales se
señalan diferencias a considerar entre los diversos grupos étnicos.61 También
existen valores de referencia a partir de poblaciones en España;62 Inglaterra;63
y en Alemania;64 sugiriéndose a los de Inglaterra (Anexo 3B), para la interpreta-

ción de este indicador debido a las características del estudio, hasta que estos
puedan ser validados para la población venezolana.
No se ha evaluado la capacidad diagnóstica de las referencias utilizadas
habitualmente en el país, para la interpretación de los indicadores CMB-E y
CC-E, sin embargo, por lo referido con relación a las características de la mues-
tra de la referencia OMS 2006, los intervalos de presentación de los datos (datos
semanales hasta las 13 semanas y mensuales hasta los 60 meses para CC, datos
mensuales desde los 3 a los 60 meses para CMB), y en función de la consisten-
cia con el uso de las herramientas diagnósticas antropométricas, se sugiere la
aplicación de esta referencia también respecto a esas variables.
Todas las referencias descriptivas señaladas, internacionales y nacionales,
disponen de distribuciones percentilares de los valores de pliegues tricipital y
subescapular, así como de áreas grasa y muscular.
Por último, es importante señalar que en este momento se desarrolla una
iniciativa que tiene como objetivo, el desarrollo de una referencia internacional
del crecimiento de niños mayores de 6 años y adolescentes, es el International
Growth Reference for Children and Adolescents, motivado por el logro de la
referencia internacional para menores de 6 años y la epidemia mundial de obe-
sidad. Se trata de un proyecto conceptual y logísticamente muy complejo; los
expertos están haciendo una exhaustiva investigación sobre los proyectos lon-
gitudinales de crecimiento, desarrollados desde los años 20 y 30, seleccionados
con criterios muy estrictos, con el fin de aprender de los errores del pasado en
función de lograr el diseño, muestreo y protocolo, que les permita resolver de
manera óptima los problemas o preguntas que se planteen sobre el tópico cre-
cimiento (ver Apéndice 3B para las gráficas de crecimiento).65
Criterios de clasificación
Se denominan también puntos de corte y son los que permiten la interpre-
tación de la condición de normalidad o no del indicador analizado, con el fin de
hacer la categorización del estado nutricional del paciente evaluado. En el caso
de los indicadores antropométricos, estos son determinados por tres diferen-
tes métodos: estadísticos, basados en riesgo y prescriptivos.
Aunque la fundamentación teórica, filosófica y técnica para cada uno son
muy diferentes, el modelo conceptual de las implicaciones de cada uno en su
aplicación a nivel poblacional o individual, es el mismo. Por otra parte, además
de las consideraciones técnicas también se deben hacer consideraciones socia-
capítulo 1 33
les respecto a este punto, con relación a los beneficios, costos y consecuencias
del diagnóstico derivado del punto de corte seleccionado.66,67
Debido a su influencia en la clasificación nutricional, es muy importante
aplicar aquel criterio que identifique de manera más efectiva el problema. La dis-
ponibilidad de los percentiles 1, 3, 5, 15, 25, 50, 75, 85, 95, 97 y 99 en las tablas de
la nueva referencia OMS, permitirá una categorización más exacta de los casos
en función de los percentiles extremos. Nos referimos solo a puntos de corte con
base en percentiles, por ser los de uso corriente en la práctica clínica.
Con fines prácticos, hasta tener resultados definitivos en base al mismo
análisis señalado antes, respecto a los criterios de clasificación, se sugieren
como puntos de corte a usar con los indicadores PE, PT, IMC-E, CMB-E, aque-
llos que en función de consideraciones estadísticas, aunque arbitrarias, corres-
ponden a rangos determinados por las medidas de dispersión que segmentan
medidas de las colas de la distribución de la variable, en las referencias usual-
mente aplicadas en el país; hasta disponer del análisis de efectividad, de los
diversos puntos de corte para su aplicación de uso habitual.
Basados en lo anterior se recomienda, hasta tener los resultados definitivos,
los siguientes criterios de clasificación para uso clínico, recordando siempre
que un sólo criterio antropométrico no puede ser la base de un diagnós-tico a
partir del cual se implemente una intervención, la antropometría, es sólo una
herramienta diagnóstica más. Debe haber un análisis integral del mismo y ade-
más dinámico, si se está evaluando el crecimiento, para evitar errores diagnós-
ticos.
Criterios de clasificación para uso clínico. Referencia OMS 2006:

Peso para la edad
Normal: > p15 a ≤ p85.
Riesgo de desnutrición o zona crítica: > p5 a ≤ p15.
Desnutrición leve: > p3 a ≤ p5.
Desnutrición moderada: > p1 a ≤ p3.
Desnutrición grave: ≤ p1.
Sobrepeso: > 85 a ≤ 95.
Obesidad: > p95.
Peso para la talla
Desnutrición moderada: > p1 a ≤ p3.

Desnutrición grave: ≤ p1.
Sobrepeso: > 85 a ≤ 95
Obesidad: > p95.
En el caso del indicador TE, se mantiene el percentil 3 como en las otras
referencias para el diagnóstico de la talla baja, y se pudiera considerar que
aquellos pacientes en, y por debajo del percentil 5, y por encima del percentil
3, fueran niños con riesgo de talla baja, que deben ser estudiados con mayor
detalle.
Puntos de corte empleados en el país

Con las referencias descriptivas OMS 1978, Proyecto Venezuela y Estudio
Transversal de Caracas, los puntos de corte a utilizar, empleados tradicional-
mente en el país, se señalan a continuación:
Peso para la edad.
Desnutrición leve: > - 3 DE a ≤ p3.
Desnutrición moderada: > - 4 DE a ≤ - 3 DE.
Desnutrición grave: ≤ - 4 DE.
Sobrepeso: > p90 a ≤ p97.
Obesidad: > p97.
Peso para la talla.
Desnutrición moderada: > - 3 DE a ≤ P3.
Desnutrición grave: > - 4 DE a ≤ - 3 DE.
Sobrepeso: > p90 a ≤ p97.
Obesidad: > p97.49
Este indicador permite evaluar los niños de 55 cm a 145 cm y las niñas de
55 cm a 135 cm. Con OMS 2006 se evalúan en ambos sexos, rangos de talla entre
45 cm y 120 cm.
Peso relativo o porcentaje de sobrepeso

Otra forma muy frecuente de interpretar el peso para la talla en la cate-
gorización del sobrepeso y obesidad, lo constituye el indicador peso relativo o
capítulo 1 35
porcentaje de sobrepeso (Índice de Broca). En él se relaciona el peso actual con

el peso que corresponde al percentil 50 de la tabla peso para la talla; y propues-
tos para la aplicación de este indicador varían:
Normal: 90% − 110%.
Sobrepeso: 111% − 120%.
Obesidad leve: 121% − 130%.
Obesidad moderada: 131% − 160%.
Obesidad grave: > 160%.2 Del cual han propuesto alguna variación:
Normal: 90% −110%.
Obesidad moderada: 120% − 150%.
Obesidad mórbida: < 200%. De cualquier manera es una clasificación que
en conocimiento de las limitaciones que tiene la categorización de un indi-
cador antropométrico por porcentajes de la media no debería usarse.68
Talla para la edad

La interpretación para este indicador es la siguiente:
Talla normal: > p10 a ≤ p90.
Riesgo de talla baja: ≤ p10 a > p3.
Talla baja leve: ≤ p3 a > - 3 DS.
Talla baja moderada: ≤ - 3 DS a > - 4 DS.
Talla baja grave: ≤ - 4 DS.
Riesgo de talla alta: > p90 a ≤ p97.
Talla alta: > p97.
Es muy importante señalar los puntos de corte recomendados por la OMS

para estos indicadores y usados por el INN en el SISVAN.
Sobre la norma: > p90.
Riesgo de Déficit: > p3 a ≤ p10.
Déficit Leve: > -3DE a ≤ p3.
Déficit Moderado: > -4DE a ≤ -3DE.
Déficit Grave: ≤ -4DE.
Son los que se deben usar con fines poblacionales o institucionales para
hacer comparables las cifras de prevalencia.
Índice de masa corporal (IMC)
Con relación a la interpretación del IMC para diagnóstico, son muchos los
puntos de corte sugeridos. La OMS en 1995 propuso en mayores de 11 años, los
siguientes puntos de corte:
Riesgo de sobrepeso: ≥ percentil 85.
Obesidad: ≥ percentil 95.
Riesgo de mortalidad: > 30 kg/cm2.
Para 1997 propuso entre 10 y 24 años:

De ellos es importante destacar los puntos establecidos por Cole y col.70 que
tienen las fortalezas de estar fundamentados en criterios de riesgo (valores de
IMC para diagnóstico de sobrepeso y obesidad), con una población represen-
tativa proveniente de estudios transversales de crecimiento en 6 países: Bra-
sil, Gran Bretaña, Hong Kong, Holanda, Singapur y Estados Unidos; por lo cual
son considerados característicos de poblaciones occidentales; señalan que los
cambios en composición corporal, pudieran afectar la sensibilidad del indicador,
cuando hay retardo en la maduración, pero no mucho si éste es menor de 2 años.
Son valores puntuales para cada año de edad y sexo de 2 a 18 años (Cuadro 1.5).
Cada día hay más evidencia de la importancia de utilizar puntos de corte
basados en los valores de IMC, por encima de los cuales se presenta la morbili-
dad relacionada con la obesidad.70,71
Actualmente los puntos de corte propuestos por el International Obesity
Task Force aceptados por el Comité de Expertos de la Academia Americana de
Pediatría, son los recomendados para su uso:72
Sobrepeso: ≥ percentil 85 a < percentil 95.
Respecto a la nomenclatura, el Comité prefiere hablar de riesgo de sobre-
peso y sobrepeso respectivamente, en la relación con el paciente, por conside-
rar que palabras como “obesidad”, “gordura” o “exceso de grasa” pueden resul-
tar despreciativas para algunos adolescentes y sus familiares adultos; por lo
que sugieren al hablar con los pacientes usar términos más neutrales como
“exceso de peso”.
El comité también propone el percentil 99 para identificar la obesidad
severa y consideran dos excepciones a esta clasificación:
capítulo 1 37
Cuadro 1.5 Puntos de corte internacionales de sobrepeso y obesidad, según IMC (P / T2)
para sexos masculino y femenino.
IMC 25 kg/m2 IMC 30 kg/m2
Edad Varones Hembras Varones Hembras
2 18,41 18,02 20,09 19,81
2,5 18,13 17,76 19,80 19,55
3 17,89 17,56 19,57 19,36
3,5 17,69 17,40 19,39 19,23
4 17,55 17,28 19,29 19,15
4,5 17,47 17,19 19,26 19,12
5 17,42 17,15 19,30 19,17
5,5 17,45 17,20 19,47 19,34
6 17,55 17,34 19,78 19,65
6,5 17,71 17,53 20,23 20,08
7 17,92 17,75 20,63 20,51
7,5 18,16 18,03 21,09 21,01
8 18,44 18,35 21,60 21,57
8,5 18,76 18,69 22,17 22,18
9 19,10 19,07 22,77 22,81
9,5 19,46 19,45 23,39 23,46
10 19,84 19,86 24,00 24,11
10,5 20,20 20,29 24,57 24,77
11 20,55 20,74 25,10 25,42
11,5 20,89 21,20 25,58 26,05
12 21,22 21,68 26,02 26,67
12,5 21,56 22,14 26,43 27,24
13 21,91 22,58 26,84 27,76
13,5 22,27 22,98 27,25 28,20
14 22,62 22,34 27,63 28,57
14,5 22,96 23,66 27,98 28,87
15 23,29 23,94 28,30 29,11
15,5 23,60 24,17 28,60 29,29
16 23,90 24,37 28,88 29,43
16,5 24,19 24,54 29,14 29,56
17 24,46 24,70 29,41 29,69
17,5 24,73 24,85 29,70 29,84
18 25,00 25,00 30,00 30,00
Fuente: Cole TJ, Bellizzi MC,Flegal KM and Dietz WH. BMJ. 2000;320:1 − 6
1. adolescentes tardíos . El diagnóstico de obesidad se hará indistintamen-

te con los valores percentilares, ≥ percentil 95, o los puntuales aplicados en
el adulto; el que se alcance primero, IMC= 30kg/m 2.
2. niños menores de 2 años . No existen valores normativos para este grupo
de edad, pero valores de IMC ≥ percentil 95 deben ser considerados sobre-
peso.
Circunferencia media de brazo

Es el indicador ideal en atención primaria para el despistaje de la malnu-
trición. Para su interpretación, si se utiliza la referencia OMS 2006 o se usan
las referencias descriptivas, se deben usar las tablas con los mismos puntos de
corte señalados antes para PE y PT.
Circunferencia Cefálica-Edad (CC-E)

Se utiliza fundamentalmente en menores de 3 años.
Microcefalia : ≤ p3
Macrocefalia: ≥ p97
Circunferencia cintura-edad (CCint-E)

Se consideran como puntos de corte para riesgo de co-morbilidades, rela-
cionadas con obesidad los valores entre el percentil 75 y 90.25 Sin embargo,
otros autores señalan por arriba del percentil 90, el criterio de clasificación más
relacionado con múltiples factores de riesgo de ECNT.24
Sarría A y col. 24 proponen el uso del percentil 70 entre 6 y 16,9 años, en
base a un estudio de la efectividad del indicador, sin embargo, todos estos pun-
tos deben ser
validados para conocer el punto de corte más adecuado en la población
venezolana, como indicador de dichas co-morbilidades.
Pliegues subcutáneos
Con las referencias descriptivas un pliegue cutáneo bajo la norma, se pue-
de definir como todo valor ubicado en o por debajo del percentil 10; mientras
que, un pliegue sobre la norma, se puede definir como todo valor ubicado en o
por encima del percentil 90. Con la referencia OMS 2006, de manera arbitraria,
se pudiera considerar Normal: > p15 a ≤ p85.
Un valor de pliegue (especialmente el tricipital) bajo la norma, es indicati-
vo de una baja reserva calórica. Todo valor igual o por debajo del percentil 3 de
capítulo 1 39
la referencia, puede ser interpretado como una muy baja reserva calórica. En
ambos, casos el diagnóstico nutricional integral es el que puede establecer la
causa final de esta situación, bien sea nutricional, constitucional o un resultado
falso positivo.
Área grasa y área muscular

Los puntos de corte aplicados y su interpretación son:
Con NCHS-OMS.
• Reserva calórica o proteica alta (sobrepeso): > p85.
• Reserva calórica o proteica normal: > P15 a ≤ p85.
• Reserva calórica o proteica baja: ≤ p15.
• Reserva calórica o proteica muy baja: ≤ p5.
Con ETC y PV.
• Reserva calórica o proteica alta: > p90.
• Reserva calórica o proteica normal: > p10 a ≤ p90.
• Reserva calórica o proteica baja: ≤ p10 a > p3.
• Muy baja reserva calórica o proteica (riesgo de desnutrición): ≤ p10 a > p3.
Evaluación bioquímica
Se fundamenta en que los procesos metabólicos son alterables por déficit

o exceso de nutrientes.
Objetivos
• Identificar situaciones de déficit o exceso en el periodo prepatógénico de la
enfermedad.
• Confirmar cuantitativamente una deficiencia nutricional específica, sospe-
chada con base en la evaluación clínica.
• Realizar el monitoreo nutricional.
• El monitoreo nutricional
A pesar de la utilidad del monitoreo nutricional, muchos de los métodos
existentes no se han podido integrar a la evaluación de rutina del estado nutri-
cional, debido a las siguientes razones:
• Los niveles de nutrientes en plasma, suero o en orina, no siempre son refle-
jo fiel del estado nutricional de los mismos a nivel tisular; bien sea porque
los niveles circulantes constituyen solo una parte del pool verdadero del
nutriente en el organismo, o porque su expresión pueda estar afectada por

diversos factores.
• La recolección del espécimen para hacer la cuantificación se dificulta, de-
bido a: contaminación por agentes externos, en el caso de análisis de cabe-
llos o uñas; necesidad de empleo de métodos invasivos para obtener las
muestras (biopsia de músculo, hígado, etc); metodología engorrosa y no
siempre reproducible, como recolecciones de orina de 72 horas.
• Técnicas de laboratorio muy sofisticadas y sumamente costosas como son:
espectroscopía de absorción atómica; cromatografía de gas y en capa fina;
radioinmunoensayo y análisis con activación de neutrones, etc. Por otra
parte, para la interpretación de los datos se debe tener en cuenta que para
muchos nutrientes, no existen valores de referencia o puntos de corte esta-
blecidos, que establezcan rangos de normalidad, considerando que existen
diferencias genéticas, raciales y regionales en los niveles de nutrientes. Ade-
más, se deben tener en cuenta una serie de factores que afectan los resul-
tados no relacionados con el estado nutricional, como son: los factores con-
dicionantes y los factores intervinientes.
- Los Factores Condicionantes: Estos son, la edad, una condición fisiológica
(gestación, atleta, estirón puberal etc.), patologías agudas o crónicas, fac-
tores genéticos (metabolismo, ritmo circadiano), estilo de vida, ingesta
de otros nutrientes y medicamentos endógenos.
- Factores Intervinientes: Estos son: el control homeostático, la biodispo-
nibilidad y los factores exógenos.
* el control homeostático: Debidos a la saturación de la absorción, por
ejemplo el hierro; excreción renal de excesos, por ejemplo la vitami-
na C; mecanismos hormonales: Ca, P y Mg y el intervalo de ingesta.
* la biodisponibilidad: Están relacionados con el contenido en alimen-
tos, en la luz intestinal e interacciones con fármacos.
* factores exógenos: Están relacionados con todos aquellos factores
preanalíticos, asociados a la preparación, si la hubiere, y la toma de la
muestra; y analíticos, asociados al procesamiento de la muestra, es-
tos pueden ser neutralizados a través de un buen control de calidad
de estos procedimientos.73
En conclusión, la evaluación bioquímica del estado nutricional siempre se
debe utilizar combinada con los demás métodos, según los objetivos de la eva-
luación y siempre considerar al decidir el método a utilizar, la sensibilidad y
capítulo 1 41
especificidad de la prueba, los costos y la posibilidad real de realizarlos con los

estándares de calidad requeridos.
Tipos de pruebas
• Determinaciones puntuales de nutrientes en diferentes muestras biológi-
cas. Ejemplos: glicemia, calcio y fósforo.
• Determinaciones de metabolitos de nutrientes en sangre u orina. Ejemplo:
N-metilnicotinamida.
• Test funcionales que incluyen:
- Medición de la actividad enzimática: fosfatasa alcalina y glutationreduc-
tasa.
- Determinación de metabolitos anormales: homocisteína y ácido xantu-
rénico.
- Determinación de productos de nutrientes bajo estudio: aminoácidos y
ácidos grasos.
• Test de saturación o sobrecarga: transferrina, vitamina C y tiamina.74
Evaluación del metabolismo glucídico y lipídico

Su estudio es muy importante en el diagnóstico de las dislipidemias pri-
marias
y secundarias asociadas a sobrepeso u obesidad, en la identificación del
síndrome metabólico y la diabetes mellitus (ver Capítulos 22, 23 y 24 sobre dislipide-
mias, obesidad y diabetes); así como en la caracterización de los errores innatos
del metabolismo de los carbohidratos y los lípidos; y la deficiencia de ácidos
grasos esenciales.
Con relación a las alteraciones de los valores de colesterol, triglicéridos
y lipoproteinas en niños con marasmo y kwashiorkor; así como en la fase de
recuperación nutricional de estos procesos, existe gran controversia entre los
diferentes investigadores, lo cual se podría explicar por diferencias entre las
distintas investigaciones en lo relativo a: metodología, situación geográfica,
dieta, raza, tratamiento, etc. (ver Capítulo 20 “Tratamiento de la desnutrición caló-
rico-proteica”).74
Evaluación del metabolismo proteico

Su estudio tiene como objetivos principales:
• Analizar la proteína visceral.
• Estudiar el balance nitrogenado.

• Evaluar el nivel de catabolismo / anabolismo muscular.
• Conocer el patrón de aminoácidos en plasma.
Análisis de la proteína visceral

Se realiza a través de la determinación de diversas proteínas con vidas
medias diferentes. Constituyen un elemento presente en muchos índices para
la evaluación nutricional de pacientes quirúrgicos o en estado crítico,75,76 pero
no validadas en niños, y su análisis se ha reportado útil en la evaluación de la
respuesta al soporte nutricional, en particular enteral.77
El análisis incluye: determinación de albúmina sérica, determinación
de transferrina, determinación de otras proteínas circulantes o proteínas de
intercambio rápido.
Determinación de albúmina sérica
Sólo 30% a 40% de la albúmina intercambiable del pool total está en el
compartimiento intravascular, además su vida media relativamente larga (20
días), hace que su concentración disminuya lentamente durante la desnutri-
ción. La albúmina puede disminuir hasta un tercio de sus niveles, antes de
producirse una disminución en la concentración de albúmina plasmática. Los
resultados son alterados por hepatopatías, nefropatías, por la respuesta inmu-
nitaria sistémica y hemodilución.
Se continúa utilizando, por ser una técnica fácil, económica con resultados
muy confiables. Sin embargo, la falta de sensibilidad y especificidad limita su
empleo como indicador único del estado nutricional.
Interpretación:
• Valores normales: 3,5 g/dL − 5,5 g/dL.
• Depleción proteica visceral leve: 2,8 g/dL − 3,4 g/dL.
• Depleción proteica visceral moderada: 2,1 g/dL − 2,7 g/dL.
• Depleción proteica visceral grave: < 2,1 g/dL.
Determinación de transferrina
La vida media de esta proteína (VM = 8 − 10 días), la convierte en un indi-
cador más sensible a cambios en la síntesis de proteína visceral. Sin embargo,
tanto la síntesis como el catabolismo de la transferrina están regulados por
otros factores además del estado nutricional, como el hierro corporal. Las
deficiencias del hierro aumentan su síntesis; las infecciones y enfermedades
agudas aumentan su catabolismo.
capítulo 1 43
De lo anterior se desprende que este indicador puede producir errores en

su interpretación, en caso de anemia ferropénica y/o infección.
VN: 200 mg% − 400 mg%.
Interpretación:
• 150 mg% − 200 mg%, depleción proteica visceral leve.
• 100 mg% − 150 mg%, depleción proteica visceral moderada.
• < 100 mg %, depleción proteica visceral grave.
ventajas: más sensible a cambios en la proteína visceral.
desventajas: no tiene valor en las deficiencias de hierro e infecciones.
Determinación de otras proteínas circulantes o proteínas de intercambio rápido

Incluyen: prealbúmina (TBPA), VM: 2,5 días − 3 días; y proteína ligadora
de retinol (RBP), VM: 12 horas.
Debido a que ambas son sensibles a restricciones cortas de proteína y/o
energía, se han utilizado como indicadores de desnutrición subclínica y de la
efectividad del soporte nutricional, ya que durante la nutrición enteral o paren-
teral los niveles plasmáticos de ambas responden con tres días de tratamiento.
La prealbúmina se utiliza como un test de status proteico visceral.
Valores normales:
• Prealbúmina: 20 mg/dL − 50 mg/dL.
• RBP: 3 mg/dL − 6 mg/dL.
Interpretación:
• Prealbúmina: < 10 mg/dL: depleción proteica visceral.
• RBP: < 3 mg/dL, depleción proteica visceral.
En su interpretación se deben tomar en cuenta otros factores no nutricio-
nales que afectan los valores de estas proteínas, como son: hepatopatías agudas
o crónicas, hipertiroidismo, fibrosis quística, estrés, trauma, estados inflama-
torios; todos los cuales disminuyen sus niveles en plasma. Estos señalamientos
unidos a lo costoso de las técnicas, limitan su valor en la evaluación del estado
nutricional.74
Estudio del balance nitrogenado

Se usaba tradicionalmente en unidades metabólicas para investigación,
su determinación en corto tiempo, da una idea adecuada de la retención de
nitrógeno.
Actualmente es muy importante su aplicación en la evaluación de pacientes

pediátricos en condición crítica, en los que un catabolismo sostenido los puede
llevar en forma rápida a una desnutrición grave; aunque en estas situaciones
tanto la síntesis como el catabolismo proteico están aumentados, predomina
el segundo. Utilizando un soporte nutricional adecuado se puede detectar pre-
cozmente, antes de que aparezca la pérdida de peso y la consunción de masas
musculares, situación que se puede complicar con una falla multisistémica.
También es importante en el diagnóstico de la desnutrición hospitalaria
y el monitoreo metabólico del soporte nutricional. Los inconvenientes de esta
prueba se relacionan con la recolección de la muestra, ya que requiere orina de
24 horas y puede haber sobre o subestimación de las pérdidas de nitrógeno en
heces o por pérdidas insensibles.
El cálculo es como sigue:
NR = NI - (NU + NH + NPI).
NR = Nitrógeno retenido.
NI = Nitrógeno ingerido.
NU = Nitrógeno urinario
NH = Nitrógeno en heces.
NPI = Pérdidas insensibles.
El cálculo del nitrógeno ingerido (NI) se obtiene de dividir el total de gra-

mos de proteínas consumido en la dieta, entre 6,25. El nitrógeno de las pérdi-
das insensibles (NPI) se puede estimar en base a 110 g/m 2. 74
Evaluación del nivel de catabolismo / anabolismo muscular

Determinación de creatinina en orina de 24 horas
La creatinina refleja directamente el metabolismo del músculo esquelético
que corresponde a la mitad de la proteína corporal total. Tanto en situaciones
de déficit como en recuperación, las variaciones en masa muscular están alta-
mente correlacionadas con cambios similares en las proteínas corporales. Es
por esta razón, que la excreción de creatinina puede considerarse como un
reflejo de masa corporal magra dentro de ciertos límites, tanto en malnutrición
como en niños sanos. 78
Valores normales:
• Lactantes: 8 mg/kg/día − 20 mg/kg/día.
• Niños: 8 mg/kg/día − 32 mg/kg/día.
capítulo 1 45
Como quiera que existe una variabilidad normal en el tamaño corporal, y

éste a su vez se relaciona con el contenido de músculo, es factible que sujetos de
una misma edad en condiciones normales, tengan valores diferentes de excre-
ción urinaria de creatinina, de allí que se interprete en función de la talla y no
de la edad.
Índice Creatinina / Talla (ICT)
Es más confiable como indicador de catabolismo proteico. Este índice con-
siste en comparar la excreción de creatinina de un sujeto (expresada en mg
en 24 horas), con la excreción de creatinina de un sujeto de referencia de igual
talla al estudiado.
En niños edematosos en los cuales la evaluación antropométrica es difícil,
este índice ha sido utilizado para determinar la gravedad del proceso en base a
los siguientes valores:

Creatinina actual en orina (mg/24h)
I TC = ——————————————————
Creatinina ideal en orina (mg/24h)
• Normal: mayor de 0,85 a 0,90.

• Desnutrición leve: mayor de 0,65 − 0,85.
• Desnutrición moderada: 0,49 a 0,65.
• Desnutrición grave: menor de 0,49.
No tiene valor en nefropatías.74
Excreción nitrogenada
Depende de la ingestión proteica; se mide determinando en orina la rela-
ción, urea / nitrógeno total o la relación, urea / creatinina urinaria; esta última
no es afectada por la ingestión proteica. Sus valores son:
Relación urea / nitrógeno total: Urea

Nitrógeno total
• Deficiente: menor de 6, riesgo alto.
• Bajo: 6 a 12, riesgo medio.
• Aceptable: mayor de 12, riesgo bajo.
Relación Urea / Creatinina urinaria: Urea

Creatinina urinaria
• Deficiente: más de 12, riesgo alto.
• Limítrofe: 6 – 12, riesgo medio.
• Aceptable: menos de 6, riesgo bajo.74
El patrón de aminoácidos en plasma

En la malnutrición calórica proteica se puede encontrar disminución en la
cantidad total de aminoácidos en plasma. Suelen estar disminuidos, en particu-
lar los esenciales más que los no esenciales, algunos pueden estar disminuidos
y otros normales o elevados. También se ve afectada la relación, fenilalanina /
tirosina, por disminución de las enzimas fenilalanina-hidroxilasa.
Se ha propuesto el uso de las siguientes relaciones como indicadoras del
estado nutricional proteico:

E
Aminoácidos esenciales / aminoácidos no esenciales o —————
NE

NE
Aminoácidos no esenciales / aminoácidos esenciales o —————
E
Sus valores se encuentran alterados en la malnutrición calórica proteica
tipo kwashiorkor y normales o poco alterados en el marasmo.
Evaluación de las vitaminas
Técnicas o métodos para la evaluación del estado nutricional de las vita-
minas.
Vitaminas liposolubles
Su determinación es importante en recién nacidos pretérmino, quienes
presentan déficits con frecuencia, por la depleción de sus reservas debido a
hepatopatías crónicas y en diarreas crónicas, en las cuales se compromete su
absorción. La determinación de las vitaminas liposolubles permite corroborar
el déficit y posteriormente medir la respuesta al tratamiento.
Vitamina A
Niveles de Retinol en suero.
Ventajas: refleja la reserva corporal total de vitamina A, cuando los depó-
sitos hepáticos están severamente depletados o muy altos.
Desventajas: sensibilidad muy limitada y baja especificidad.
Los valores y su interpretación son como sigue:
• ≥ 30 µg/dL: depósitos en hígado normales.
• < 30 ≥ 20 µg/dL: ingesta inadecuada y depósitos depletándose.
• < 20 µg/dL: depósitos depletados.
Dosis de respuesta a retinol (DRR).
Identifica individuos con deficiencia marginal de vitamina A. Indica esta-
do funcional de vitamina A.
capítulo 1 47

Retinol en plasma a las 5h – Retinol en plasma 0h x 100
DDR (%) = ——————————————————————————
Retinol en plasma a las 5h
Interpretación:
• Valores normales: < 14%.
• Déficit marginal: 14% − 20%.
Concentración de ésteres de retinol en suero.
Se usa para diagnóstico de toxicidad por vitamina A, requiere que la toma
de la muestra sea en ayunas.
Valores normales: < 5%.
Valores alterados en hepatopatías.
Concentración de carotenos en suero.
No refleja estado nutricional de la vitamina A, cuando la fuente de vitami-
na es de origen animal.
El método más adecuado actualmente para la determinación de la vitami-
na A, al igual que las otras vitaminas, es la cromatografía líquida de alta den-
sidad (HPLC), debido a que es una técnica simple, rápida, muy poco invasiva y
apropiada en niños, ya que se requieren pequeñas cantidades de suero.
Vitamina D
Concentración sérica de 25 OH-D.
Es el más utilizado, refleja depósitos a nivel hepático.
Desventaja: los puntos de corte para déficit no están definitivamente esta-
blecidos. Generalmente concentraciones menores de 3,0 ng/mL de 25,0 OH-D
se han asociado a signos clínicos de déficit de vitamina D. Niveles en el rango
marginal, 3 ng/mL – 10 ng/mL deben ser interpretados con cautela. La determi-
nación se hace por HPLC que es único método capaz de separar las vitaminas
D2 y D3 de otros matabolitos.
Entre los factores que alteran los resultados están: nivel de exposición a
rayos solares, latitud, edad, sexo y uso prolongado de anticonvulsionantes, esto
son: difenilhidatoina, fenobarbital.
Métodos indirectos: fosfatasa alcalina, Ca y P séricos. Son los más utiliza-
dos en la práctica clínica.74
Vitamina E
Concentración sérica de tocoferol.
Es el método más utilizado. Entre los factores que alteran los resultados
están: edad, estado fisiológico, método de análisis, alta correlación con colesterol
y lípidos totales, de allí que se considere que una relación de 0,6 mg de vitamina E
Cuadro 1.6 Valores de tocoferol sérico.

Grupo de edad. Concentración Referencia
mg/dL ± EE o DE.*
Sujetos sanos
Recién nacido a término 0,22 ± 0,10* Gordon y col. (1958)
Niños < 12 años 0,38 – 1,55 Farrell y col. (1978)
Sujetos enfermos
Fibrosis quística 1 a 19 años 0,15 ± 0,15 Gordon y col. (1958)
Cirrosis biliar primaria 1,21 ± 0,09 Sokol y col. (1985)

Enfermedad hepática crónica 1,39 ± 0,15 Sokol y col. (1985)
Colestasis crónica en niños > 0,1 Sokol y col. (1984)
entre 6 y 12 años.
EE: error estándar.
DE: desviación estándar.
Fuente: Gibson 1990.
por cada gramo de lípido, refleja un estado nutricional adecuado de dicha vitami-
na. Por último el rango de valores normales es muy amplio (Cuadro 1.6).
Test de hemólisis en eritrocitos.

Se utiliza como índice funcional. Existe una correlación inversa entre la
tasa de hemólisis y los niveles totales de tocoferol sérico.
Ocurre hemólisis in vivo con niveles de vitamina E ≤ 0,2 mg/dL
Las desventajas son: poco específico, requieren una muestra de sangre
fresca.
Vitaminas Hidrosolubles
Vitamina C
Concentración de ácido ascórbico en suero.
Este es el índice más práctico y que se utiliza con mayor frecuencia para
medir el estado de la vitamina C en humanos. Los niveles están influenciados
por ingesta reciente de esta vitamina, especialmente cuando la ingesta es alta,
lo que hace esencial la determinación en una muestra en ayuno.
Este método refleja más ingesta reciente que los depósitos tisulares,
excepto cuando los individuos han sido consumidores de pequeñas cantidades
de ácido ascórbico por un período de tiempo prolongado. Muchos factores no
nutricionales afectan las concentraciones de ácido ascórbico, como son: estrés
capítulo 1 49
por frío o por temperatura elevada, cirugía, trauma, anticonceptivos orales,

enfermedad inflamatoria crónica; infección aguda y crónica, como tuberculo-
sis y fiebre reumática.
Estos factores reducen la especificidad y la sensibilidad del método.
Fragilidad capilar.
Aunque es el único test que mide el estado funcional de la vitamina C, no
se usa por su baja especificidad.
Niacina
No se dispone de pruebas bioquímicas que reflejen con exactitud el
estado nutricional de la niacina. Los test utilizados hasta los momentos sólo
reflejan ingesta reciente, por lo tanto no son útiles para determinar riesgo de
deficiencia.
Vitamina B6
Los métodos aplicados en su determinación son sofisticados, para algu-
nos no existen valores definitivos tanto para el estado óptimo, como para la
deficiencia de la vitamina B6. Otros son poco usados por los diversos factores
exógenos que la afectan.
Ácido fólico
Las técnicas más utilizadas para la evaluación del estado nutricional del
ácido fólico se presentan a continuación.
Índice de los glóbulos rojos.
Los cambios morfológicos observados en sangre periférica y en la médula
ósea son idénticos tanto en déficit de vitamina B12 como de ácido fólico, los cua-
les ocurren cuando la anemia está presente. Estas anormalidades no pueden
ser utilizadas para diferenciar cuál de las dos vitaminas es la que se encuentra
deficiente, pero cuando las anormalidades se manifiestan, confirman la pre-
sencia de anemia megaloblástica.
Concentración sérica de folatos.
Ésta fluctúa rápidamente con los cambios recientes en la ingesta de folato
o con cambios temporales en el metabolismo del mismo, aún cuando los depó-
sitos permanecen estables, es decir, que ellos reflejan el estado del mismo en
forma aguda pero no proporcionan información del tamaño del depósito. Si los
valores de folato sérico persisten bajos por más de un mes, el depósito del folato
puede reducirse gradualmente, resultando en una depleción de los depósitos
de folato.
Posteriormente, ocurre una caída de las concentraciones de folato a nivel
hepático y en los eritrocitos. La mayoría de los individuos con anemia mega-
loblástica producto de una deficiencia de folato, tiene una disminución de los

niveles séricos de esta vitamina. Cuando existe deficiencia de vitamina B12, no
complicada con deficiencia de folato, los niveles séricos de folato están norma-
les o elevados.
Los factores no nutricionales que afectan la concentración sérica de folato
son: cuadros de hemólisis, que la aumentan; y el uso de anticonceptivos orales
o cigarrillo, que la disminuyen.
Concentración de folato en los eritrocitos.
Es un índice menos sensible a las fluctuaciones en un corto período de
tiempo que los niveles de folato sérico, éste disminuye sólo después de muchos
meses de deprivación de folato. Se correlaciona bien con niveles de folato hepá-
tico y refleja los depósitos corporales de folato. Por lo tanto su concentración en
los eritrocitos es un índice más confiable del estado del folato, que los niveles
séricos y puede ser utilizado en poblaciones estudiadas para estimar la preva-
lencia de sujetos con depleción de los depósitos del folato.
Una baja concentración de folato en los eritrocitos no es específica de
deficiencia de folato, ésta se puede observar cuando existe déficit de vitamina
B12, pero los niveles séricos de folato son normales o elevados. La interpretación
de los niveles de folato en los eritrocitos puede se errónea por la presencia de
otras enfermedades; la concentración de folato en los eritrocitos puede estar
aumentada en pacientes con reticulocitosis elevada y con deficiencia de hierro
(Cuadro 1.7).
Existen otras pruebas como son:
• Excreción urinaria de forminoglutamato (FIGLU).
• Recuento de polimorfonucleares (lóbulo de la oreja).74
Vitamina B12
Concentración de vitamina B12 en suero.
La vitamina B12 en suero es un test bioquímico que se debe realizar de ruti-
na cuando se quiere conocer el estado de esta vitamina y refleja el contenido
Cuadro 1.7 Valores de folatos en suero y eritrocitos sérico.

Folato Deficiencia Límite Aceptable
Suero (ng/mL) < 3,0 3,0 – 6,0 > 6,0
Eritrocito (ng/mL) > 140 140 – 160 > 160
Fuente: Wagner : Folic acid. In: Olsen RE, editor. Present knowledge in Nutrition. 5 ed. Washing-
ton, DC. The Nutrition Foundation;1984. p. 332 − 46.
capítulo 1 51
de la misma en el hígado. Cuando los niveles séricos de vitamina B12 son muy
bajos, esto es:
< 100 pg/mL a 80 pg/mL; 74 pmol/L a 59 pmol/L
la mayoría de las veces son indicativos de deficiencia de dicha vitamina y en
tales niveles la función bioquímica esta afectada.
desventaja : en pacientes con enfermedades mieloproliferativas y enfer-
medad hepática severa, la concentración sérica de vitamina B12 puede estar
normal o elevada, acompañada de una concentración baja de la misma a nivel
de los tejidos. El índice más precoz de deficiencia de vitamina B12 es una reduc-
ción del porcentaje de saturación de la transcobalamina. En niños con des-
órdenes hereditarios del transporte o del metabolismo de la vitamina B12, la
concentración sérica de la misma es normal.74
Evaluación de minerales
Calcio (Ca)
El déficit de calcio o hipocalcemia se debe a las siguientes causas:
• Ingesta disminuida.
• Absorción inadecuada de vitamina D
• Contenido fibra.
• Edad.
• Mala absorción de grasas.
• Hepatopatías.
• Trastornos de metabolismo del calcio, como en el hipoparatiroidismo.
• Insuficiencia renal crónica.
• Tubulopatías renales.
• Hipercalciurias e hipoalbuminemia.
La deficiencia clínica de calcio se manifiesta cuando los valores son < 2,5
mg/dL
El exceso de calcio o hipercalcemia se debe a las siguientes causas:
• Hiperparatiroidismo.
• Inmovilización y toxicidad a las vitaminas A y D.
Concentración de Ca sérico.
Estos valores nunca se deben interpretar en forma aislada, sino en conjun-
to con los valores de fósforo sérico, fosfatasa alcalina y con el cuadro clínico. En
la hipocalcemia: descartar además de raquitismo nutricional, hipomagnese-
mia, hipoparatiroidismo, raquitismo renal, entre otras patologías.
Factores que alteran los resultados: edad y sexo, embarazo, así como fac-
tores inherentes a la toma y procesamiento de la muestra. También se debe
tomar en cuenta la intoxicación por vitamina D que produce hipercalcemia.
desventajas: no se puede utilizar como índice de estado de Ca por el con-
trol homeostático de este mineral.
Concentración Ca sérico ionizado.
Es la forma activa del calcio.
Factores que alteran los resultados son: niveles altos de Mg y Na; niveles
de albúmina y factores inherentes a la toma y procesamiento de la muestra.
Fósforo (P)
Las causas del déficit de fósforo o hipofosfatemia son:
Dietéticas: debido a disminución de la ingesta, mala absorción, por inges-
tión crónica de antiácidos con Al.
• Defectos metabólicos: raquitismo, hiperparatiroidismo.
• Defectos genéticos hereditarios en la filtración o reabsorción tubular
renal.
El exceso de fósforo o hiperfosfatemia es causado por:
• Hipervitaminosis D.
• Hipoparatiroidismo.
• Insuficiencia renal crónica.
Concentración de fósforo sérico.
La edad, las estaciones, las alteraciones del calcio y el empleo de insulina
alteran sus valores.74
Magnesio (Mg)
La deficiencia de magnesio se debe a las siguientes causas:
• Ingesta deficiente.
• Mal absorción.
• Diarrea.
• Alcoholismo.
• Uso de diuréticos.
El exceso de magnesio es causado por:
• El uso crónico de antiácidos o laxantes con Mg.
• La insuficiencia renal crónica.
• Nutrición parenteral
El exceso de magnesio está presente entre 25% y 75% de los diabéticos.
capítulo 1 53
La determinación del magnesio en suero, es el método mas utilizado para

evaluar su estado nutricional.
desventajas: sensibilidad y especificidad bajas.
Concentración de Mg en eritrocitos.
• Sus valores son tres veces mayores que en el suero.
• Se altera solo a partir de 3 semanas de déficit en la ingesta. No se correla-
ciona con otros depósitos tisulares.
Factores que alteran la concentración de Mg en eritrocitos son: la edad de
los eritrocitos, patologías hemolíticas, hipertiroidismo y tensión premenstrual,
entre otros. 74
Zinc (Zn)
Determinación de Zn en suero o plasma. Es el método más utilizado para
la evaluación de este oligoelemento.
Los factores que alteran los resultados son situaciones que condicionen la
redistribución del Zn, como son:
• Infecciones o procesos inflamatorios.
• Estrés.
• Infarto agudo del miocardio.
• Ferroterapia.
• Hipoalbuminemia.
• Hemólisis.
• Hepatopatías.
• Factores inherentes a la toma y procesamiento de la muestra.
Otros métodos para la determinación del zinc.
Concentración de zinc en eritrocitos.
No refleja cambios recientes, la metodología es difícil.
Concentración de zinc en leucocitos (neutrófilos).
Refleja niveles de zinc en tejidos blandos. Es un índice más confiable del
estado del zinc. Desventajas: técnica difícil, resultados difíciles de interpretar.
Concentración de zinc en la orina.
Se debe utilizar orina de 24 horas. Es alterado por uso de diuréticos,
nefropatías, así como aquellos factores que afecten la determinación en suero
o plasma.
Concentración de zinc en el cabello.
Es la menos recomendada ya que resulta afectada por muchos factores
exógenos.
Existen otras determinaciones, como medición de Zn en la saliva, el test

de tolerancia al Zn, balance de Zn. Todos son métodos sofisticados, costosos y
no aplicables en clínica.
Determinación de fosfatasa alcalina.
Es considerada una prueba indirecta del estado nutricional de Zn, por ser
una enzima dependiente de éste, sin embargo, su interpretación debe ser muy
cautelosa porque también está influida por alteraciones del metabolismo del
Ca y del P.74
Cobre (Cu)
Concentración de Cu plasmático.
El 95% del contenido de Cu está unido a la ceruloplasmina, con una rela-
ción 7:1. Refleja bien las reservas corporales debido a su estabilidad.
Factores que afectan los resultados son: uso de contraceptivos orales,
nefrosis e infecciones agudas y crónicas.
Otro método para la determinación del cobre es: la determinación de ceru-
loplasmina.
Las concentraciones varían ampliamente entre sujetos normales. Los valo-
res son afectados por el embarazo, la lactancia, el uso de anticonceptivos orales;
enfermedades inflamatorias infecciosas, oncológicas y en hepatopatías.
Cromo (Cr)
Concentración de Cr sérico.
No refleja reservas corporales, varía con niveles de insulina e infección. Se
puede determinar también en la orina y el cabello.
Selenio (Se)
Concentración de Selenio sérico.
No refleja reservas corporales, es afectado por hipoalbuminemia y hemó-
lisis. Se mide también en el cabello.74
Aunque se presentó una somera revisión de las pruebas bioquímicas para
evaluación nutricional, se debe aclarar que muchas de ellas se utilizan con fines
de investigación y algunas en laboratorios muy sofisticados; los perfiles más
utilizados en la práctica clínica para este fin se presentan en el Apéndice 3B.
Evaluación imagenológica
El objetivo de las pruebas imagenológicas es evaluar de forma indirecta
los efectos del desbalance nutricional en el tejido óseo, la masa ósea, los tejidos
graso y libre de grasa o magro.
Incluye técnicas muy conocidas y de uso convencional, como la radiografía
capítulo 1 55
simple que permite, por apreciación cualitativa o por determinación de índices

radiológicos, evaluar alteraciones en el crecimiento y en el contenido mine-
ral óseo. La evaluación imagenológica comprende técnicas más sofisticadas,
como la densitometría, la cual mide la composición proporcional de los tejidos;
la tomografía computarizada, que mide volúmenes absolutos; y la resonancia
magnética, que permite evaluar la composición corporal. A continuación se
revisarán aquellas técnicas utilizadas en la práctica clínica en pediatría, para
evaluar el tejido óseo.
Rx de cráneo, costillas y huesos largos

a) cráneo frente y lateral . Para identificar los signos de raquitismo, inves-
tigar disminución del grosor de las tablas internas y externas, fontanela
amplia y retraso en el cierre, disminución de la radiodensidad por desmi-
neralización de las trabéculas óseas. Deformidad en cráneo por la desmi-
neralización. En la anemia ferropénica y crónica se evidencia: aumento del
espesor del diploe por ensanchamiento medular y adelgazamiento de la
tabla externa.79
b) costillas. Para identificar los signos de raquitismo, se observa engrosa-
miento de sus bordes en el extremo de las costillas; este signo es denomi-
nado rosario raquítico, así como la disminución de la radiodensidad por des-
mineralización de las trabéculas óseas.79
c) huesos largos . Identificar los signos de raquitismo como son: disminución
de la radiodensidad por desmineralización de las trabéculas óseas secunda-
rias y prominencia de las trabéculas primarias, particularmente en zonas
de crecimiento óseo muy rápido; en los centros de osificación epifisiarios
desaparecen los márgenes y la esponjosa se vuelve osteopénica e incluso
invisible en los casos graves y las corticales internas se observan engrosa-
das. Imagen de levantamiento del periostio por la descalcificación subpe-
rióstica. Huesos incurvados; el extremo metafisiario con apariencia de copa
ensanchada, desgastada e irregular, desaparece la línea metafisiaria, ensan-
chamiento del espacio entre el borde metafisiario y la epífisis (signo más
importante en el raquitismo activo); todo lo anterior debido a la dificultad
para precipitar el calcio en el tejido osteoide.79
Para descartar la disminución de la mineralización ósea, se utilizan dos índi-
ces radiológicos:
1. En la tibia, la relación entre el ancho de las corticales y el ancho total de la
diáfisis, medido en el punto medio:

(Ancho cortical izquierda + Ancho cortical derecha)
r = ————————————————————————————
Ancho total diáfisis
El valor normal 0,48 ± 0,09 (18 meses – adulto).
2. En el segundo metacarpiano la medida del espacio cortical, se calcula de la
diferencia entre el ancho total en la parte media del hueso y el ancho de la
cavidad medular; el resultado se lleva a una tabla percentilar.80
Pseudofracturas
En el raquitismo grave, puede haber pseudofracturas, evidenciadas como
sombras alargadas y delgadas que nacen del periostio; estas pseudofracturas
se deben al tejido osteoide mal calcificado y fracturas en tallo verde.79
En la anemia ferropénica y en la anemia crónica se observa engrosamiento
trabecular en el cráneo y la pelvis.
Signos de escorbuto
Apariencia de vidrio deslustrado por desmineralización difusa, con des-
aparición de las trabéculas. Atrofia de la cortical (corticales adelgazadas) y de
la esponjosa, y en la zona de calcificación en los extremos epifisiarios hacia la
diáfisis, se observan líneas o bandas transversas profundas de menor densidad
llamadas, líneas blancas del escorbuto o zona de Fränkel.
Cambios característicos en la metáfisis como una zona de rarefacción proxi-
mal a la línea metafisiaria densa y una zona de calcificación provisional que se
extiende lateralmente como espolones. Se observan separaciones epifisiarias
parciales en el hueso atrófico y alrededor de las epífisis un anillo cortical (anillo
de Winberger), de mayor densidad de calcificación provisional, signo importan-
te de la enfermedad. Se puede presentar hemorragia subperióstica a nivel de la
diáfisis de los huesos largos, que luego se calcifica y se observa delimitado por
una línea blanca gruesa.79,81,82
Signos de déficit de cobre
Muy parecidos a los del escorbuto: adelgazamiento de la cortical, pérdida
de las trabéculas y de su arquitectura en la matriz orgánica, extremo de la
metáfisis con forma de copa y deshilachada. Pueden presentarse microfractu-
ras. Todo esto es debido a la pérdida de los puentes cruzados entre las fibras del
colágeno, donde se depositan micronutrientes como el cobre y la vitamina C.
Rx tórax
Cuando hay déficit de tiamina, observado en desnutridos graves, se obser-
va cardiomegalia y derrame pleural si hay insuficiencia cardiaca. En casos
menos graves, cardiomegalia con aumento de las arterias pulmonares y vasos
arteriales.
capítulo 1 57
En la obesidad grave se puede observar elevación de los diafragmas y de

las líneas pulmonares basales. El corazón toma posición transversa con apa-
riencia de cardiomegalia; se puede ver tejido graso alrededor del corazón. En el
Síndrome de Pickwick se presenta cardiomegalia, específicamente en el ven-
trículo derecho; y signos de hipertensión pulmonar, evidenciado por: promi-
nencia de vasos periféricos y arterias pulmonares dilatadas.79
Densitometría ósea
Es una técnica de imagen de baja radiación, que permite medir en gramos
el contenido total de minerales en el tejido óseo; el área ósea en cm 2 y estima la
densidad ósea en g/cm2. Se cuenta con valores normativos para niños mayores
de 4 años con talla normal. Permite también estimar el contenido corporal del
tejido graso y del tejido libre de grasa, aunque para esto último, no se cuenta
con valores normativos para niños y adolescentes en los actuales momentos.83
La tomografía axial computarizada y la resonancia magnética, son otros
métodos utilizados para medir el contenido del tejido graso regional, aunque
en niños no hay mucha experiencia y no son tan prácticos en la clínica, por lo
que no serán explicados en este capítulo.84
La exploración de la densitometría se realiza en todo el esqueleto y
específicamente en columna lumbar, fémur proximal y cadera. Para medir el
contenido mineral óseo se debe tomar en cuenta la longitud ósea, el ancho del
hueso y la densidad ósea, ya que la reducción de algunos de ellos puede dar fal-
sos negativos en los resultados:83 sobreestimará en huesos con longitud mayor
(largos) y desestimará en huesos cortos.85 El valor de la densitometría ósea en
niños permite identificar osteopenia (reducción asintomática de la minerali-
zación ósea) precozmente, antes de ocurrir la osteoporosis (déficit importante
del contenido mineral con alteración de la arquitectura ósea) y permite moni-
torizar la respuesta al tratamiento.85
La masa ósea del paciente se compara con valores esperados de niños
sanos de igual edad y sexo, preferiblemente de la misma región geográfica.
Hay que tomar en cuenta que el estado puberal es un predictor fuerte de la
densidad ósea más que la edad cronológica, por los eventos que ocurren duran-
te la pubertad en el tejido óseo y que la talla alta o baja también la afecta.85 De
allí la importancia de la evaluación integral del individuo, para interpretar los
resultados de las pruebas paraclínicas y hacer un diagnóstico efectivo.
La densitometría ósea debe ser utilizada para evaluar el contenido mine-
ral óseo corporal y monitorear el tratamiento en los pacientes que presentan
patologías que comprometen la absorción, metabolismo o excreción del conte-
nido mineral; algunas de estas patologías son: mal absorción intestinal crónica
(enfermedad celíaca, fibrosis quística, etc.); ingesta de esteroides, nefropatías
crónicas, hepatopatías.
Evaluación funcional
Consiste en la aplicación de pruebas basadas en una respuesta fisiológica
o de conducta, que dependa de un nutriente(s) determinado(s). El objetivo
es diagnosticar más precozmente la desnutrición marginal o subclínica. Los
indicadores utilizados constituyen indicadores funcionales o dinámicos del estado
nutricional”. 86
Los indicadores funcionales o dinámicos

Entre ellos se encuentran:
• test realizados in vitro. Reflejan la capacidad in vivo de la función corres-
pondiente. Por ejemplo: las pruebas de hipersensibilidad tardía, agregación
plaquetaria, etc.
• test realizados in vivo. Algunos de ellos son:
- Determinación de respuestas que solo son medidas por la administra-
ción de una carga de nutrientes o de un sustrato marcado. Por ejemplo:
la prueba de tolerancia glucosada, absorción de hierro marcado, etc.
- Determinación in vivo de respuestas que son la expresión fisiológica nor-
mal del organismo. Por ejemplo: medición de la adaptación a la oscuri-
dad, en la evaluación de estados de deficiencia de vitamina A.
- Cuantificación de funciones que dependen de la situación del organis-
mo como un todo. De éstas, las más importantes y más utilizadas son: la
Velocidad de Crecimiento; la Maduración sexual; y la Maduración ósea.
Velocidad de crecimiento41
Uno de los indicadores más importantes para evaluar la dinámica del cre-
cimiento es la velocidad de crecimiento en peso y talla. Su medición permi-
tirá cuantificar la magnitud de eventos de desaceleración o aceleración en la
ganancia de talla y peso. Es representada en las gráficas de distancia, como
desviaciones de la horizontalidad, la caída o la elevación de la propia curva
del peso o de la talla del sujeto, dada por diversas razones constitucionales o
patológicas.
La velocidad de crecimiento, permite obtener el aumento en centímetros
y el aumento en kilogramos, que ha presentado un individuo a cualquier edad,
capítulo 1 59
en un tiempo determinado. Al aumento en centímetros se le llama Velocidad

de talla y al aumento en kilogramos Velocidad de peso. Para el cálculo de las
velocidades de talla y peso se aplican las siguientes fórmulas:

P2 – P1
Velocidad de peso (VP) = ———————
Ec2 – Ec1

T2 – T1
Velocidad de talla (VT) = ———————
Ec2 – Ec1
T2 = Talla (cm) en la 2da evaluación. EC2 = Edad cronológica de la 2 da evaluación.
T1 = Talla (cm) en la 1ra evaluación. EC1 = Edad cronológica de la 1ra evaluación.
P2 = Peso (kg) en la 2da evaluación.
P1 = Peso (kg) en la 1ra evaluación.
Para la interpretación de los indicadores de velocidad de crecimiento, se

utilizan las curvas de velocidad de peso y talla para varones y hembras del
Estudio Longitudinal del Área Metropolitana de Caracas (ELAMC)87; con la
ventaja de que ellas reflejan la maduración más precoz de nuestra población,
en particular en el sexo femenino (Apéndice 3B).
Se considera como rango de normalidad:
> percentil 10 y ≤ percentil 90.
Si se trata de menores de 2 años, se recomienda el uso de las curvas de
velocidad de la referencia OMS 200633, por todas las ventajas señaladas con
anterioridad.
Además, estas curvas permiten una evaluación más adecuada para este
periodo de crecimiento rápido, ya que tienen las siguientes características:
• En velocidad de peso, los incrementos son presentados con una periodi-
cidad mensual desde el nacimiento a los 12 meses, también se dispone de
curvas con incrementos bimensuales y semestrales del nacimiento a los 24
meses; intervalos que son muy ventajosos ya que permiten evaluar con pre-
cisión los resultados de una intervención nutricional en muy corto tiempo,
evitando la subjetividad de la sobreestimación que produce la aplicación
de curvas de velocidad anual.
• Además presentan curvas con periodicidad semanal y quincenal del naci-
miento a los 60 días, que recomiendan para el seguimiento y apoyo a las
madres con la lactancia materna exclusiva. Las curvas de velocidad de
talla, las presentan con una periodicidad de incrementos, desde bimensual
a semestral desde el nacimiento a los 24 meses.
• Por último, las velocidades de crecimiento de CC las presentan en interva-

los de 2 y 3 meses, desde el nacimiento a los 12 meses y en intervalos de 4 y
6 meses (Estas gráficas están disponibles en: http://who.int-childgrowth-/
standards/en/inde).
Una velocidad de peso por debajo del percentil 10 puede indicar una des-
nutrición subclínica y ser la manifestación de una gama muy variada de cau-
sas, desde una ingesta inadecuada, hasta una patología orgánica que debe ser
explorada en detalle y confirmado el diagnóstico, lo cual permitirá la interven-
ción terapéutica específica de modo oportuno.
En el caso de la talla, su disminución por debajo de dicho percentil pue-
de deberse a maduración tardía, o detención del crecimiento, por alguna de
las causas de talla baja secundaria postnatal, de modo que su interpretación
depende de una evaluación integral en cada caso. Velocidades de peso en ≥ p90,
se encuentran en pacientes con sobrepeso u obesidad, en la fase de crecimiento
de recuperación (catch up) de una desnutrición calóricoproteica. Velocidades
de talla en ese rango se ven en patologías que aceleran el crecimiento lineal,
como las endocrinológicas y en la fase de recuperación de tallas bajas, o retar-
dos del crecimiento con tratamiento específico, bien sea nutricional, hormonal
o durante el estirón puberal.
Las curvas aquí señaladas están diseñadas para evaluar la velocidad de
crecimiento anual y por tanto el intervalo de tiempo ideal para el cual fueron
diseñadas, debe ser cuidadosamente observado. No deben usarse intervalos
menores de 10 meses o mayores de 15 meses (0,88 − 1,12 en ECD), para una
interpretación de velocidad de crecimiento anual, porque los resultados esta-
rían sobreestimados o subestimados respectivamente; por otra parte la posibi-
lidad de error se incrementaría ya que está demostrado que el crecimiento no
es un fenómeno continuo, sino más bien pulsátil, periódico.88
Otro elemento importante, es que no se debe hacer un diagnóstico de alte-
ración de la velocidad de crecimiento por una sola medida aislada, debido a
las posibilidades de errores de medición, además de lo señalado antes. Para
graficar la velocidad de crecimiento, se procede de la siguiente manera:
• velocidades instantáneas: se ubicará en E2 (fecha en la cual se realiza la
evaluación), cuando el intervalo de evaluación es menor o igual a 3 meses y
en el punto medio del intervalo de edad, para los períodos mayores. Siem-
pre se grafican en rojo.
• velocidades anuales : se graficarán en el punto medio del intervalo de
capítulo 1 61
edad. En el centro de una línea continua, cerrada por dos barras, que deben
corresponder a los extremos del intervalo de tiempo analizado. Se grafican
en negro.
Maduración sexual
Consiste en determinar el grado de desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios: glándulas mamaria, genitales externos masculinos o femeninos,
vello pubiano, vello axilar y constatar la edad de la menarquía. Para la eva-
luación de dichos caracteres se utiliza la clasificación por estadios de Tanner,
presentada a continuación:
Desarrollo de las glándulas mamarias
• Estadio 1 (GM1): pre-adolescente, elevación de la papila.
• Estadio 2 (GM2): elevación discreta de la papila y de la glándula mamaria,
la areola aumenta de tamaño.
• Estadio 3 (GM3): aumento del crecimiento de la papila y de la glándula
mamaria, la areola aumenta de tamaño.
• Estadio 4 (GM4): proyección de la papila y de la areola, las cuales forman
una elevación secundaria por encima del nivel del seno.
• Estadio 5 (GM5): proyección de la papila solamente, la areola se retrae y
queda a nivel del seno; estadio adulto.
Desarrollo de los genitales (varones)
• Estadio 1 (G1): pre-adolescente, testículos, escroto y pene en estadio in-
fantil.
• Estadio 2 (G2): comienzan a crecer los testículos y el escroto. La piel del
escroto se oscurece y se vuelve rugosa.
• Estadio 3 (G3): comienza a crecer el pene en longitud. Continúa el creci-
miento de testículos y escroto.
• Estadio 4 (G4): continúa el crecimiento del pene; ahora en grosor, además
de longitud continúa el crecimiento de testículos y escroto.
• Estadio 5 (G5): los genitales tienen tamaño y forma adulta.
Desarrollo del vello pubiano
• Estadio 1 (VP1): pre-adolescente no hay vello pubiano.
• Estadio 2 (VP2): aparición de escaso vello, poco pigmentado, liso o leve-
mente crespo en la base del pene o a los lados de los labios mayores.
• Estadio 3 (VP3): vello más pigmentado, crespo o grueso.
• Estadio 4 (VP4): la distribución del vello es de tipo adulto, pero no cubre la
parte interna de los muslos.
• Estadio 5 (VP5): la distribución de la cantidad de vello es de tipo adulto y

cubre la parte interna de los muslos.
Desarrollo del vello axilar
• Estadio 1 (VA1): no hay vello axilar.
• Estadio 2 (VA2): hay vello escaso.
• Estadio 3 (VA3): distribución y cantidad de tipo adulto.
Menarquia
Se evaluará por el método del status quo: 1, no hay menarquia; 2, menar-
quia.
Para la interpretación los caracteres sexuales secundarios en la madu-
ración sexual, se utilizan las gráficas de estadios de maduración sexual del
Proyecto Venezuela (Apéndice 3B). La interpretación es como sigue:
• Maduración promedio: cuando un determinado evento puberal ocurre a una
edad mayor que el percentil 10 o menor que el percentil 90.
• Maduración temprana: cuando un determinado evento puberal ocurre a
una edad igual o mayor que el percentil 90.
• Maduración tardía: cuando un determinado evento puberal ocurre a una
edad menor o igual que el percentil 10.
Para la interpretación de este proceso es necesario obtener del interro-
gatorio los antecedentes de maduración sexual de la familia, especialmente
padres, hermanos mayores y ascendientes en segunda línea; interrogar a las
mujeres sobre la edad de la menarquia, y a los hombres la edad cuándo ocurrió
el estirón puberal, el cambio de voz y la aparición de vello en la cara. La infor-
mación recogida permitirá identificar el tipo de maduración en ambas familias
y relacionar el comportamiento del desarrollo sexual del sujeto en estudio, con
el de estos. En casos en los cuales el adolescente sea un madurador temprano
o tardío, debe ser estudiado para definir, si esta desviación es patológica o está
dentro del patrón familiar, para descartar o estudiar a fondo un trastorno del
crecimiento y maduración o de una patología específica.
Maduración ósea
Consiste en la evaluación de la velocidad de osificación del esqueleto. El
crecimiento esquelético y la maduración ósea, tienen una alta heredabilidad,
sin embargo, puede ser afectada por factores ambientales, como son: estado
nutricional, patologías asociadas, altura e incluso factores alimentarios.
Su evaluación es de gran importancia, no solo para la orientación etioló-
gica de los casos con talla baja, sino también para el diseño de intervenciones
capítulo 1 63
dietéticas durante la pubertad, cuando la edad cronológica pierde significado

y es la edad biológica la que da la pauta, en relación a la toma de decisiones
terapéuticas.
Existen varios métodos para evaluarla, algunos de ellos son:
1. Los que analizan la edad de aparición de nuevos centros de osificación en
hombro, codo, cadera, rodilla, epífisis de fémur, tibia y pie. En estos méto-
dos está definida la edad promedio, cuando aparece el centro, aunque tie-
nen el inconveniente de que los cambios no ocurren en todas las edades en
forma continua, pudiendo haber períodos de hasta 3 años sin variación entre
radiografías y puede finalizar la maduración del centro de osificación antes
de los 10 años, por lo que no es recomendable su uso.
2. Métodos que analizan indicadores de maduración, dados por la aparición de
centros de osificación y cambios continuos, secuenciales y discretos, en la
forma y tamaño de los centros de osificación, durante el proceso de la madu-
ración en mano, muñeca y en pie. Estos cambios permiten identificar varia-
ciones en la edad esquelética en períodos entre 3 a 12 meses como máximo.
Estos métodos son más ventajosos que los primeros, por la mayor informa-
ción que ofrecen, ya que se estudia de 20 a más centros de osificación, según
cada método, y las variaciones se aprecian en períodos más cortos.
Requiere una radiografía de mano y muñeca izquierda en proyección dor-
so- palmar, siguiendo una posición estandarizada descrita en los métodos89,
que es crítica, ya que rotaciones del radio o el cúbito dan una apariencia
confusa a los huesos de la mano. Otro problema es la exposición adecuada a
los rayos X, si no se logra, impide diferenciar con claridad las caras ventra-
les y dorsales de los huesos; por último debe haber un estricto control del
error técnico de medición, tanto intra como intermedidor, para evitar ses-
gos que afectarían negativamente la determinación de la edad y por tanto
el diagnóstico.90
En Venezuela se cuenta con el Atlas de Maduración Ósea del Venezolano,
desarrollado para la población del país, desde 0 meses hasta 18 años en el sexo
masculino, y hasta 17 en el sexo femenino. Toma en cuenta las características
y el tempo de maduración de nuestra población.91
Este método se basa en la comparación de la radiografía de mano y muñe-
ca izquierda del sujeto en estudio, con las radiografías estándares del atlas más
cercanas a la edad cronológica según el sexo; se evalúan los indicadores de
maduración que se describen para cada edad y se asigna la edad ósea que más
se parezca al estándar.91
La edad de la lectura de la radiografía se ubica posteriormente en las cur-

vas percentilares de la maduración esquelética de Venezuela, que se encuen-
tran en el atlas91 y de esta manera se caracteriza el ritmo o tempo de madura-
ción del niño o adolescente.
Además, se puede predecir por cálculos la talla adulta esperada, como se
explica en el atlas, que junto con la información del cálculo del potencial gené-
tico en talla de los padres, complementa la información del estudio de madu-
ración del sujeto.
Se encuentra maduración temprana como variante normal debido a una
característica genética familiar y secundaria a una condición patológica como
en obesos, ingesta de esteroides, exceso de andrógenos, pubertad precoz, en
ciertas patologías endocrinas como: hipertiroidismo, hiperpituitarismo y en
pacientes con patologías crónicas como hepatopatías.
La maduración tardía también se puede presentar en los siguientes
casos:
• Como una variante normal: genética familiar o retardo constitucional del
crecimiento.
• En desnutridos, debida a trastornos metabólicos, como: raquitismos e hipo-
fosfatemia.
• Acidosis tubular renal.
• En patologías endocrinológicas como el hipotiroidismo, deficiencia aisla-
da de la hormona de crecimiento, hipopituitarismo, el síndrome de Turner,
Rusell-Silver.
• En pacientes con patologías como: mal absorción intestinal, enfermedad
celíaca, insuficiencia renal, cardiopatías, irradiación, traumatismo o ciru-
gía craneal.
Existen otros métodos muy conocidos que utilizan los huesos de la mano
y muñeca (Greulich y Pyle, Tanner-Whitehouse TW2, TW3, Fels92-95; del tobillo
y pie izquierdo (Sánchez-Hernández-Sobradillo)96 para niños menores de dos
años, más ventajoso por los pocos centros visibles en la mano y muñeca en estas
edades. Unos comparan radiografías con un estándar del mismo sexo (Greulich
y Pyle) utilizando el atlas correspondiente, y los otros dan puntuación a signos
específicos en los huesos de la mano o pie, y se basan en diferentes estadíos de
maduración de las epífisis de los huesos largos del carpo o tarso.92 Todos ellos
requieren entrenamiento y estandarización de la persona que lo utiliza.
Para su estudio se realiza una radiografía de mano y muñeca izquierda en
mayores de dos años, o una radiografía de tobillo y pie izquierdo en menores
capítulo 1 65
de dos años, analizada por el método TW2 y TW3 en mayores de dos (2) años,
y el método SHS (Sánchez E, Hernández M y Sobradillo B) en menores de dos
(2) años.
La interpretación se hace en base a la distribución percentilar de las pun-
tuaciones correspondientes para la edad y sexo de desarrollo óseo para 20
huesos. Según los valores de referencia, se usa el método TW2 y TW3 de la
siguiente manera:
• maduradores promedio : cuando las puntuaciones señaladas se ubican
por encima del percentil 10, y en o por debajo del percentil 90, de los
valores de referencia.
• maduradores tempranos: cuando las puntuaciones señaladas se ubi-
can por encima del percentil 90, de los valores de referencia.
• maduradores tardíos : cuando las puntuaciones señaladas se ubican en
o por debajo del percentil 10, de los valores de referencia.
DIAGNÓSTICO DEL ESTADO NUTRICIONAL
El nivel de precisión del diagnóstico del estado nutricional dependerá,

sin duda de los recursos tanto humanos como materiales, de los cuales se dis-
ponga, por tanto se consideraran las categorías de diagnóstico que se pueden
hacer, según los diversos niveles de atención en salud.
Niveles de atención en salud

Atención primaria
Debido a la falta de recursos mínimos para la determinación de peso y
talla en medicaturas y ambulatorios, y debido a la dificultad de transporte para
la evaluación del estado nutricional en comunidades; sólo se podrá hacer un
tamizaje, es decir, identificar aquellos individuos con riesgo de malnutrición,
por déficit o por exceso. A este nivel el indicador más efectivo es la CMB-E,
utilizando puntos de corte ajustados.
Atención secundaria
Es indispensable en todo niño evaluado en una institución de salud hacer
el diagnóstico presuntivo del estado nutricional. A este nivel se debe realizar
la clasificación del estado nutricional, en base a la combinación de indicadores
(Figura 1.4). En caso de sobrepeso u obesidad, se debe calcular el IMC (P / T2)
y medir la circunferencia de cintura, para definir el diagnóstico, conocer la
intensidad en el caso de obesidad y el nivel de riesgo de comorbilidades.
Atención terciaria
A este nivel se debe hacer un diagnóstico exhaustivo del estado nutricio-
nal en todo paciente atendido, de acuerdo con la metodología del diagnóstico
nutricional integral, que incluye la aplicación de los métodos subjetivos, objeti-
vos y la evaluación funcional del estado nutricional.
Con esta metodología el estado nutricional se clasifica en rangos, los cua-
les se presentan a continuación.
Rangos en la clasificación del estado nutricional

Riesgo de desnutrición
Es la situación que corresponde al período prepatogénico de la evolución
natural de la enfermedad. Se hará este diagnóstico cuando la evaluación sub-
jetiva del estado nutricional evidencie, la existencia de factores condicionantes
de deterioro del estado nutricional. En estos casos se señalará el tipo de riesgo
y su nivel.
Los tipos de riesgo son: socioeconómico, psicológico, dietético o biomédico,
y sus combinaciones. El nivel del riesgo se clasifica como: leve, mediano o alto.
Desnutrición actual
Es la situación que corresponde al período patogénico de la evolución
natural de la enfermedad, en donde todavía el lapso de tiempo durante el cual
se ha producido el déficit de energía y nutrientes, no es suficientemente largo
para que se hayan manifestado los hallazgos clínicos del proceso adaptativo,
que inicia el organismo ante dicho déficit.
Incluye los siguientes niveles:
1. desnutrición subclínica o marginal . Es cuando a una situación de riesgo
socioeconómico, psicológico, dietético, biomédico o combinación de éstos,
se añaden dos o más de los indicadores antropométricos de reservas ener-
géticas. Estando estos indicadores dentro de los rangos de riesgo de déficit,
para los valores de referencia utilizados, en presencia de indicadores antro-
pompétricos tradicionales, en los rangos inferiores de la normalidad o en
riesgo de desnutrición. El IMC puede estar o no alterado. También se inclu-
yen en esta categoría, aquellos pacientes en los cuales la evaluación fun-
cional evidencia valores de velocidad de peso y/o talla a nivel, o por debajo
del percentil 10, y aquellos en los cuales la evaluación bioquímica evidencia
situaciones de déficit.
2. desnutrición clínica . Cuando a los hallazgos señalados en las categorías
anteriores, se añaden modificaciones de los indicadores antropométricos
tradicionales (PE, PT, TE).
capítulo 1 67
Criterios diagnósticos
Desnutrición actual
• Con talla normal.
PE: puede quedar ubicado dentro de los rangos de normalidad, zona crítica
o de desnutrición de los valores de referencia de la OMS.
PT: en el percentil 10 o por debajo de los valores de referencia de la OMS.
TE: por encima del percentil 10 de los valores de referencia de la OMS.
• Con talla baja o talla normal baja.
PE: el valor ubicado en o por debajo del percentil 10 de los valores de refe-
rencia de la OMS, siempre se considera un falso positivo, si el peso para la
talla es normal.
PT: en o por debajo del percentil 10 del patrón de referencia de la OMS.
TE: siempre ubicado en o por debajo del percentil 3 del patrón de referen-
cia de la OMS, en los casos de talla baja. Por encima del percentil 3 y a nivel
del percentil 10, si se trata de talla normal baja y una vez que la evaluación
integral hubiese demostrado una etiología no nutricional.
• Con talla alta o talla normal alta.
PE: el valor ubicado en el rango de la normalidad siempre se considera un fal-
so negativo, si el peso para la talla se ubica en o por debajo del percentil 10.
PT: a nivel o por debajo del percentil 10 del indicador, para los valores de
referencia de la OMS.
TE: siempre a nivel del percentil 97 o por encima de éste, en casos de talla
alta. Por debajo y en el percentil 97 y por encima del percentil 90, si se trata
de talla normal alta.
En los casos de desnutrición actual se debe cuantificar la magnitud de la
desnutrición. Será clasificada en: leve, moderada y severa, según los puntos de
corte de los valores de referencia de la OMS, señaladas en la interpretación de
los indicadores de PE y PT.
Por último, la desnutrición actual debe ser clasificada, desde el punto de
vista clínico en: marasmo, formas intermedias y desnutrición edematosa o
kwashiorkor.
Desnutrición crónica
Los criterios utilizados para incluir a un paciente en esta categoría son
los señalados, por Amador M. y col.9,10 Dentro de esta categoría se conside-
ran dos modalidades o circunstancias: desnutrición crónica compensada u ho-
meorrexis y desnutrición crónica descompensada o global.
1. desnutrición crónica compensada u homeorrexis

Características:
• Talla baja con antecedentes dietéticos y/o biomédicos que impliquen la
existencia de un déficit, fundamentalmente de energía, de suficiente du-
ración para que se establezca el fenómeno adaptativo.
• Peso para la talla en rangos normales, inclusive puede verse por encima
del percentil 90.
• Signos clínicos de desnutrición calórico-proteica ausentes.
• Signos clínicos o bioquímicos de carencia de nutrientes específicos, pue-
den estar presentes.
• Composición corporal alterada dado por valores de área muscular para
su edad en menores de 1 año, y área muscular para talla en las demás
edades ubicadas en zona de riesgo o en déficit.
• Retardo en la maduración ósea y/o sexual.
• Velocidad de peso normal o alta con velocidad de talla a nivel del per-
centil 10 o por debajo.
• Trastornos del aprendizaje dados generalmente por retardo.
• Capacidad física de trabajo disminuida.
2. desnutrición crónica descompensada o global
Características:
• Talla baja de etiología nutricional.
• Indicadores antropométricos nutricionales, de composición corporal y/o
tradicionales en los rangos correspondientes a desnutrición actual.
• Signos clínicos de desnutrición calórico-proteica presentes.
• Signos clínicos o bioquímicos de carencia de nutrientes específicos pre-
sentes.
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96 Hernández M, Sánchez E, Sobradillo B, Rincón JM. Maduración ósea y predicción
de talla. Atlas y métodos numéricos. Madrid: Díaz de Santos; 1991. 204 p.
Capítulo 2
DEL RECIÉN NACIDO
INTRODUCCIÓN
La evaluación del crecimiento y el estado nutricional en el recién naci-

do es fundamental, debido a las evidencias cuantiosas de una asociación
significativa del peso bajo al nacer (PBN), con mayor morbilidad y mortalidad
perinatal1-3, prematuridad4, parálisis cerebral5 y efectos adversos tanto en la
infancia como en la vida adulta.6-9 Por otra parte, hay conceptos y premisas
que sustentaban el manejo clínico de estos recién nacidos que han cambiado,
con base en evidencias aportadas por estudios de un número muy importante
de recién nacidos con peso bajo para edad gestacional.10
De allí la importancia de una evaluación adecuada para diferenciar los
recién nacidos con peso bajo para edad gestacional (PBEG), debido a restric-
ción del crecimiento intrauterino, de los cuales, por condiciones fisiológicas
resultan ser también PBEG, pero sin limitación del potencial de crecimiento.
Por otra parte, la identificación precoz y efectiva de la causa subyacente
del problema permitirá un manejo adecuado de los casos y la prevención de
aquellas complicaciones, tanto perinatales como a largo plazo, relacionadas
con esta problemática.
CONCEPTOS BÁSICOS
Aunque son ampliamente conocidos, se considera necesario revisar ini-

cialmente algunos conceptos con el fin de unificar la nomenclatura y minimi-
zar las confusiones.
Nomenclatura
Inicialmente se consideró como prematuros a todos los recién nacidos que

pesaban menos de 2.500 g; los que pesaban 2.500 g o más eran catalogados
como recién nacidos a término.
Posteriormente, a los recién nacidos con peso inferior a 2.500 g, indepen-
dientemente de la edad gestacional, y cualquiera que fuera la causa, se los
denominó peso bajo al nacer; se considera también el término peso deficitario

que son aquellos recién nacidos con peso al nacer entre 2.500 y 2.999 g; ambos
términos siguen siendo muy utilizados en Salud Pública.11
La nomenclatura usada actualmente en clínica, es una combinación de la
edad gestacional y la situación antropométrica fundamentalmente. Y se deta-
lla posteriormente en la clasificación nutricional.
Actualmente el gran desarrollo tecnológico en el área de la Neonatología
permite la sobrevida de fetos con muy poco peso y de allí la necesidad de incor-
porar los siguientes términos:
• pretérmino con peso muy bajo al nacer (pmbn). Son recién nacidos pre-
maturos con peso entre 1.000 g y 1.500 g.
• pretérmino con peso extremadamente bajo al nacer (pebn). Son recién
nacidos prematuros con peso inferior a 1.000 g.
Edad
En la evaluación de recién nacidos, en particular si se trata de prematu-
ros, se utilizan diversos tipos de edad por ello la importancia de su diferencia-
ción para un uso adecuado.
Edad gestacional (EG)

Llamada también edad postmenstrual (EPM) o postconcepcional, es la
edad en semanas a partir del primer día de la última regla. Se aplica al utilizar
valores de referencia basados en EG.
Este concepto cambió y actualmente la EG debe ser valorada con preci-
sión debido a su importancia para la interpretación adecuada del peso y las
demás variables utilizadas en la clasificación nutricional del recién nacido.
Métodos para el cálculo de la EG

Método tradicional
Habitualmente se ha calculado a partir de la fecha de la última regla o
menstruación (FUR) referida por la mujer12; sin embargo, sobre este método
se han descrito numerosos problemas con relación a su exactitud, como con-
secuencia de irregularidad en los ciclos, menstruaciones anovulatorias y fallas
de memoria en la mujer13,14, por lo cual se han desarrollado numerosos métodos
para el cálculo de la misma. Algunos de ellos se describen a continuación.
capítulo 2 77
Métodos clínicos
Estimación obstétrica prenatal
Para ello se han aplicado la obtención de algunas manifestaciones duran-
te la gestación, como son:
• La percepción de los primeros movimientos fetales, que ocurren entre las
16 y 18 semanas.
• La detección de los latidos cardíacos con estetoscopio, a las 20 semanas.
• La medición de la altura uterina durante el examen físico de la madre.11
Estimación pediátrica
Se efectúa después que el niño nace, en las siguientes 48 horas al parto y
comprende:
1. La evaluación de las características externas. Los métodos tradicionales
usados son los de Farr y Usher.15,16
2. La evaluación de los signos neurológicos. Se usa el método de Amiel Tison,
aunque tienen la desventaja de no poderse aplicar en recién nacidos con
patología asociada; además se requiere un ambiente tranquilo, óptimas con-
diciones del niño y personal entrenado.17
3. Sistemas de puntajes que combinan características físicas externas y valo-
ración neurológica. Algunos de los métodos usados son los de Dubowitz,
Ballard y Capurro.18-20
Debido a que en nuestro país el método más utilizado es el de Capurro,
consideramos importante señalar que generalmente es aplicado sin estanda-
rización previa de los pediatras en este método, lo que de por sí ya condiciona
un factor de error.
Adicionalmente, lo señalado por otros autores, con relación a que este
método subestima la EG en el rango de edad de 37 semanas y menos; y lo
sobreestima en el rango mayor de 42 semanas, de manera estadísticamente
significativa con relación a la EG calculada por fecha de última regla (FUR);
también ha sido corroborado en nuestro país.21
Lo anterior, cobra mayor importancia ante el señalamiento de algunas
investigaciones con relación a que el mejor estimador de la EG es la FUR, “si
ésta se conoce con certeza”.
Para el cálculo de la EG según FUR es preferible aplicar el método de
Battaglia que considera la EG tomando en cuenta la semana más próxima.
ejemplo: 40 semanas + 3 días = 40 semanas.
40 sem + 4 días = 41 semanas.22
Métodos bioquímicos y endocrinos

Son sofisticados, costosos, con dificultades en relación a su sensibilidad y
confiabilidad, por lo que no se usan en la práctica diaria.23
Métodos ecosonográficos
Consisten en la predicción de la EG por ecuaciones de regresión, desa-
rrolladas a partir de algunas dimensiones fetales como son: longitud coronal-
talonar (LCT), diámetro biparietal (DBP) y circunferencia abdominal.
El inconveniente de estos métodos es que su error de predicción es varia-
ble (±4,6 − 11 días) y su utilidad como predictor de la edad gestacional dismi-
nuye entre las semanas 26 y 30.24
Estos métodos para determinar la EG son costosos, presentan dificultades
en relación a su sensibilidad, especificidad y valor predictivo, por lo cual, los
métodos más utilizados para el cálculo de la EG son los de estimación clí-
nica obstétricos y pediátricos, señalados antes. De allí la importancia de un
entrenamiento y estandarización adecuadas, para una mayor precisión en la
estimación.25
Una vez calculada la EG aplicando cualquiera de los métodos señalados,
según los elementos disponibles, se procede a clasificar al recién nacido por la
EG. Sin embargo, el cálculo más exacto de la EG se obtiene cuando se combi-
nan, ultrasonido durante el embarazo y la FUR.26
Clasificación del recién nacido según EG

Una vez definida la EG, el recién nacido es categorizado con base a este
parámetro, lo cual es vinculante con el manejo del mismo.
La clasificación más utilizada en la práctica pediátrica es la de Avery 27,
según la cual los recién nacidos son clasificados en tres categorías:
• pretérmino o prematuros . Aquellos que tienen menos de 38 semanas de
edad gestacional. Adicionalmente el autor considera en este grupo tres cate-
gorías:
1. Prematuros límite: aquellos con EG entre 36 y 37 semanas.
2. Prematuros moderados: con EG entre 31 y 35 semanas.
3. Prematuros verdaderos: aquellos con menos de 31 semanas de EG.
• a término. Aquellos con una edad gestacional comprendida entre 38 y 42
semanas.
• postérmino. Aquellos con una edad gestacional mayor a 42 semanas.
capítulo 2 79
Edad postnatal (EPN)

Es la edad en semanas a partir de la fecha de nacimiento. Se aplica en el
corto plazo o pre-egreso, al utilizar valores de referencia basados en peso.
Edad biológica (EB) o edad cronológica corregida (ECC)

Es la edad en semanas o meses a partir del momento en que se produce
el parto, restándole las semanas que faltaron para alcanzar la semana 40 de
gestación.
Edad post-concepcional
Es la edad en semanas a partir del momento de la concepción. No se debe
emplear.
Variables
Tanto las variables como las técnicas de medición aplicadas son las mis-
mas utilizadas en la evaluación antropométrica en general, sin embargo hare-
mos algunas consideraciones para su determinación en este grupo de edad:
• peso: Se debe cuantificar con el recién nacido (RN) desnudo, sin pañal,
preferiblemente a una hora fija y en balanzas electrónicas calibradas con
regularidad. Se debe garantizar que tanto los miembros superiores como
inferiores estén completamente dentro de la balanza. En casos de la uti-
lización de equipos típicos del área de cuidados intensivos neonatales,
como los equipos de ventilación asistida, se debe conocer el peso de los
mismos para restarlo del peso total. En caso de RN de peso muy bajo para
EG (PMBEG) o peso extremadamente bajo para EG (PEBEG), lo ideal son
las escalas incorporadas a las incubadoras.
• talla: Debe ser medida con 2 observadores: una persona sostiene al niño
en decúbito supino, manteniendo la cabeza en posición perpendicular a
la superficie sobre la que se mide, adherida al tope superior del equipo; la
otra persona sostiene al niño con las rodillas y los pies bien extendidos,
haciendo un ángulo de noventa grados (90º) con la superficie horizontal,
perfectamente pegados al tope inferior del equipo. Se deben usar escalas
rígidas para mayor exactitud.
• circunferencia cefálica: La primera medición debe ser hecha cuando no
exista moldeamiento cefálico y siempre dentro de las primeras 72 horas
de vida. Se debe cuidar que la cinta métrica, no metálica, pase a nivel del
punto más prominente en la región occipital y a nivel de los arcos ciliares
en la región frontal, apretando bien, especialmente en recién nacidos con
cabello abundante.
• circunferencia media del brazo: Se debe garantizar que no exista edema
en el brazo o antebrazo, de preferencia el izquierdo. La cinta métrica flexi-
ble debe quedar bien adherida, sin apretar y vigilando que esté al mismo
nivel en todos los puntos. Esta cinta métrica debe ser calibrada regular-
mente contra una cinta metálica.
• pliegues subcutáneos: Los más utilizados son el tricipital (Ptr) y el sub-
escapular (PSE); deben ser medidos por personal entrenado y estandari-
zado con controles de calidad periódicos para disminuir el error de medi-
ción. En este grupo de edad es preferible utilizar el calibrador de pliegues
de Lange® (Cambridge Scientific Industries Inc.) de más fácil manipula-
ción, con precisión de 0,1 mm.
Indicadores antropométricos
Tradicionales
A partir de los trabajos de Gruenwald 28 y Lubchenco (1963)29 fundamen-
talmente, quienes presentaron patrones de crecimiento intrauterino en recién
nacidos caucásicos y los relacionaron con la edad gestacional (EG), se empezó
a establecer lo apropiado del peso con respecto a la edad gestacional para eva-
luar a los recién nacidos.
Aunque actualmente se está empleando también la relación peso al nacer,
la cual consiste en la relación entre el peso real respecto al peso ideal al nacer,
estimado éste, a partir de múltiples mediciones biométricas fetales30, interpre-
tada como sigue:
• Normal: 0,90.
• Restricción de crecimiento leve: > 0,75 < 0,90.
• Restricción de crecimiento severa:< 0,75.
En la práctica clínica pediátrica lo usual es la aplicación del indicador
Peso para EG (P-EG), interpretado aplicando valores de referencia basados
en EG.
Puntos de corte para la normalidad: > percentil 10 hasta ≤ percentil 90.
La clasificación del estado nutricional del recién nacido, sólo en base al peso
para edad gestacional, ha presentado a través del tiempo varias dificultades.
capítulo 2 81
La primera es que el recién nacido puede presentar características gené-

ticas o raciales individuales, que condicionan el ser catalogado como pequeño
para edad gestacional (PEG), aunque su crecimiento intrauterino sea normal
para su dotación genotípica particular.
La segunda está dada por el hecho de que no todos los recién nacidos
PEG, tienen como causa un aporte insuficiente de nutrientes a través de la
placenta, de modo que se debe diferenciar la desnutrición fetal de otras causas
de restricción de crecimiento intrauterino (RCIU).
Esto condicionó la incorporación de otros indicadores a la evaluación del
recién nacido como son:
• Talla para EG (T-EG).
• Circunferencia cefálica para EG (CC-EG). Su interpretación también se
hace utilizando valores de referencia basados en EG.
• Puntos de corte para la normalidad: > percentil 10 hasta ≤ percentil 90.
Es importante recordar el impacto de los errores de medición sobre el
resultado de estos indicadores y de allí la necesidad de seguir con exactitud
los métodos señalados antes para su determinación.
De proporcionalidad
A partir de la relación de las variables talla y circunferencia cefálica, con
la EG, se obtienen los indicadores talla para EG (T-EG) y circunferencia cefá-
lica para edad (CC-E). Ellos diferencian dos tipos de recién nacidos con carac-
terísticas de crecimiento diferentes: los PEG, que corresponden a variantes
normales de crecimiento prenatal y los verdaderos casos de RCIU. Además
orientan sobre el probable momento de inicio de la alteración; su potencial
etiología, así como un pronóstico con relación al crecimiento y desarrollo.
Tipos de proporcionalidad:
• tipo 1 o simétrico: El peso, la talla y la circunferencia cefálica para la EG
están en o por debajo del percentil 10, o puede presentar compromiso solo
del peso y la talla. Corresponde a detenciones del crecimiento que se inician
antes de las 30 semanas de gestación, causando distress fetal crónico. Se
producen generalmente por causas primarias de detención del crecimien-
to, entre las cuales se encuentran: infecciones virales, cromosopatías y toxi-
nas. Otras causas pueden ser la insuficiencia útero placentaria, solo cuando
es grave; la hipertensión arterial severa precoz y el tabaquismo intenso.
• tipo 2 o asimétrico: El peso para la EG está en o por debajo del percentil
10, mientras que la talla y la circunferencia cefálica están por encima de

éste. Generalmente corresponden a causas secundarias de retardo de cre-
cimiento, presentes después de las 30 semanas de gestación, que condi-
cionan distress fetal agudo. Entre las etiologías más frecuentes en nuestro
medio están: la insuficiencia útero placentaria y la desnutrición fetal.31
Funcionales
La existencia de niveles de desnutrición no detectables por los indicado-
res tradicionales, unido a la prevención de las complicaciones de los recién
nacidos con PBEG (para lo cual es necesario la detección precoz de alteracio-
nes en el estado nutricional), ha condicionado que otros autores hayan incor-
porado posteriormente a la evaluación antropométrica del recién nacido, indi-
cadores mixtos y de composición corporal, que reflejan con más antelación el
deterioro de las reservas energéticas y proteicas del feto, a fin de mejorar el
diagnóstico.
Entre los indicadores, llamados por algunos autores “indicadores funcio-
nales” 32, se encuentran:
1. Índice ponderal o Índice pondoestatural (IP) Se calcula aplicando la si-
guiente fórmula:
Peso (g) x 100
IP = —————————
Talla (cm 3)
Es considerado también como un indicador de proporcionalidad.
Investigaciones a nivel nacional, demuestran que resulta ser un indicador
efectivo en el diagnóstico precoz de alteraciones por déficit del estado nutri-
cional. En el cálculo del IP se usan valores de referencia para sexo y edad
gestacional provenientes del mismo grupo de estudio, y no los puntos de
corte establecidos inicialmente por Lubchenco33, que consideraba en cual-
quier edad gestacional y para ambos sexos, las siguientes categorías:
• Delgado: < 2,32
• Normal: 2,32 - 2,85
• Obeso: > 2,85
Existen en el país distribuciones percentilares de este indicador, de 37 a 42
semanas de EG para cada sexo (ver Apéndice 3C); es muy útil en la detección de
alteraciones incipientes o leves del estado nutricional.
Existen actualmente publicaciones que consideran que el indicador Peso
para la Talla debería ser el más adecuado para la evaluación de RNAT, ya
capítulo 2 83
que obtuvo un mayor coeficiente de correlación (0,63), en comparación

con CBI/CC (0,59), IMC (0,58) y el IP (0,43), con los pliegues subcutáneos y
por la facilidad de su cálculo; sin embargo no existen valores de referencia
para su interpretación, lo cual constituye una gran limitación para su apli-
cación.34
2. Índice Circunferencia de Brazo/Circunferencia Cefálica (CB/CC)
Sasanow R. y col.35 fueron los primeros en aplicar este índice en la evaluación
nutricional de los recién nacidos y como indicador predictivo de complica-
ciones metabólicas, adjudicándole una gran sensibilidad para ambos fines.
Trabajos nacionales con puntos de corte ajustados, corroboran solo los resul-
tados relacionados con el primer señalamiento, no así con el segundo.36
Se dispone de distribuciones percentilares del índice CB/CC, de 37 a 42
semanas de EG para edad y sexo (ver Apéndice 3C ).
De composición corporal
Existen publicaciones que enfatizan la importancia del efecto de facto-
res como, peso al nacer, edad gestacional, sexo y paridad materna, sobre la
composición corporal37 y de allí la necesidad de evaluarla; sin embargo, hay
escasez de valores de referencia para las variables e índices que la reflejan a
nivel internacional.38,39
En el país se dispone de valores de referencia para pliegues subcutáneos,
esto son: tricipital, subescapular y suprailíaco, así como para áreas grasa y
muscular del brazo, para ambos sexos, de 37 a 42 semanas de EG.40
Las dificultades técnicas relacionadas con la determinación de las varia-
bles requeridas, unido a la ausencia de trabajos que analicen la efectividad de
estos indicadores en la clasificación nutricional de los recién nacidos, condi-
cionan que los indicadores de Composición corporal aún no se puedan utilizar
en forma rutinaria, para la evaluación nutricional.
Otros métodos como la bioimpedancia, la pletismografía por desplaza-
miento de aire y la conductividad eléctrica corporal total (TOBEC, siglas en
inglés), no se usan con fines clínicos, solo de investigación, debido a su com-
plejidad y altos costos.
El acierto o error en el diagnóstico antropométrico inicial del recién naci-
do, no va a depender exclusivamente del cálculo exacto de la EG, sino que
estará influenciado por los valores de referencia que se apliquen para catego-
rizar su condición, ya que los mismos están afectados por factores metodoló-
gicos. Estos factores son:
• Inexactitudes en la EG.
• Pesos al nacer biológicamente inverosímiles.
• Número insuficiente de sujetos en las edades gestacionales bajas.
• Muestras basadas en poblaciones hospitalarias con mayor riesgo de sesgo.
• Problemas debidos a condiciones propias y específicas de la muestra con la
cual se construye la referencia, que no deben ser generalizadas. Algunas
de estas condiciones pueden ser: el estrato socioeconómico y particulari-
dades geográficas, como por ejemplo, la altitud.
Por último, también se debe considerar que algunas de las referencias aún
en uso, tienen varias décadas de existencia y sus valores pudieran no ser los
más adecuados para los rangos de peso de los niños nacidos actualmente.41
Igualmente, estos valores de referencia están afectados por variables
fisiológicas, que están asociadas significativamente al peso al nacer (PN).
Algunas de estas variables son: sexo, raza, paridad, orden de nacimiento, peso
y talla maternos. Incluso, algunos autores consideran que pueden estar afecta-
dos por la talla paterna, aunque con un peso relativamente menor.42
Por otra parte, los avances en biometría sonográfica en Obstetricia, han
producido valores de referencia que permiten definir prospectivamente el cre-
cimiento subnormal en útero.43,44 Todo lo anterior ha generado que desde la
década de los noventa, la discusión del uso de valores de referencia antropo-
métricos en RN transitara, del uso de valores poblacionales internacionales vs
los locales, hacia valores poblacionales vs valores individualizados; respecto a
ciertas variables que permitan establecer el crecimiento óptimo del producto
de un embarazo en particular, y por tanto identificar con exactitud el creci-
miento subóptimo.
Sin embargo, no existe en la actualidad evidencia suficiente sobre la supe-
rioridad de un enfoque respecto al otro, con el fin de mejorar el pronóstico y el
manejo de los RN.31
A continuación se revisarán los diferentes valores y referencias para indi-
cadores antropométricos, considerando sus fortalezas y debilidades.
Indicadores antropométricos basados en la edad gestacional

Estos datos provienen de muestras poblacionales y de datos obtenidos en
hospitales.
capítulo 2 85
Fortaleza: la inclusión de un gran número de datos, que expresan las

características de la población de la cual se obtuvieron.
Debilidades:
- Son representaciones transversales de datos correspondientes a cada edad
gestacional, en donde se han unido las estadísticas obtenidas en cada sema-
na, para crear una curva suave.
- Las metodologías aplicadas para su obtención son diferentes.
- No se conoce el índice óptimo de crecimiento de los prematuros y en la vida
extrauterina éste pudiera ser diferente.
- Pueden haber diferencias notables en la composición corporal de los recién
nacidos PEG, en su desarrollo en el ambiente extrauterino, en comparación
con el ambiente intrauterino.
Estos valores de referencia son los más utilizados en la práctica clínica,
para la clasificación inicial del estado nutricional del recién nacido.
Existen más de 30 referencias a nivel internacional, las mas usadas en
Venezuela son:
• Las internacionales de Lubchenco29 y Tanner-Thomson.45
• Las nacionales de Berroterán46, que tienen el gran valor de haber propor-
cionado por primera vez en el país, el comportamiento de un número ade-
cuado de datos de antropometría neonatal, a partir de una muestra hospi-
talaria.
• Henríquez 47, la cual tiene las siguientes ventajas: incorporar distribuciones
percentilares de otros indicadores, indispensables actualmente para una
clasificación nutricional más adecuada; la exactitud del cálculo de la EG; la
toma de las mediciones antropométricas por personal entrenado y estan-
darizado, con controles de calidad durante el estudio. Su debilidad es no
poder ser aplicados en menores de 37 semanas, debido a la escasez de datos
por debajo de esta EG.
De los valores internacionales utilizados en el país, los de Tanner-Thom-
son45 correspondientes a la población inglesa, tienen la ventaja de permitir la
corrección del peso del recién nacido, para el peso y la talla materna; o la talla,
si no se dispone del primero, por lo que tienen gran utilidad clínica. Por otra
parte, existen gráficas en la cuales estos valores están incorporados a datos
de crecimiento (peso, talla y circunferencia cefálica), de los dos primeros años
de vida para varones y hembras, lo que proporciona un beneficio adicional al
incorporar el seguimiento a largo plazo de los recién nacidos, utilizando los
mismos valores de referencia. Sin embargo, datan de la década de los 60 y por

tanto pueden resultar inadecuados, para la comparación de los parámetros
antropométricos de los RN en la actualidad.
Es importante señalar que de las referencias publicadas en los últimos
años, como son: Arbuckle y col.48 , Alexander y col.49, Roberts y col.50 , Williams
y col.51 y Kramer y col.52; los valores propuestos por este último tienen las
siguientes fortalezas:
• Muestra poblacional (676.605 sujetos).
• Rango de EG entre 22 y 43 semanas.
• Específica para sexo.
• Cálculo de la EG en base a ultrasonido.
• Exclusión de casos desviantes (outliers).
Sin embargo, los autores las recomiendan para uso en países desarrolla-
dos y tienen la limitante de sólo disponer de datos de peso, la efectividad de su
aplicación en nuestro país debe ser validada.
El análisis de las concordancias de los valores de referencia más utiliza-
dos en el país, señala las menores concordancias entre los valores internacio-
nales y los nacionales:
• Williams vs Henriquez 0,49.
• Tanner vs Berroterán 0,45.
• Williams vs Berroterán 0,34.
Lo cual muestra una aparente sobreestimación del diagnóstico de PBEG
con las referencias internacionales, o una subestimación del mismo con las
nacionales; esto puede ser explicado por las diferentes características bioló-
gicas entre las poblaciones. En el caso de los valores de Berroterán, también
puede influir que la población de referencia es de estratos económicos bajos,
por tanto subestiman en la categoría de PEG y sobrestiman en la de GEG.53
Indicadores antropométricos basados en el peso al nacer

Estas referencias tienen la ventaja de expresar la realidad clínica de la evo-
lución del peso en estos niños, lo que permite identificar hitos en el seguimien-
to durante el periodo postnatal, haciendo que su aplicación sea indispensable
en el seguimiento de los recién nacidos prematuros. Los indicadores son:
• Magnitud de la pérdida de peso postnatal.
• Día del nadir de la pérdida de peso.
capítulo 2 87
• Lapso de reganancia del peso al nacer.

• Ganancia de peso.
Desventajas:
• No todos disponen de los valores de talla y circunferencia cefálica.
• La inclusión de un número de datos escaso.
• Un período de seguimiento corto, máximo 120 días.
• Están influidas por las prácticas de intervención médicas y nutricionales
del grupo de estudio.
Una de las referencia es la de Dancis y col.54 elaborada en 1948 con pre-
maturos estables, que eran los sobrevivientes naturales para ese momento. En
la medida que los avances tecnológicos han permitido la sobrevivencia de pre-
maturos cada vez más pequeños, han aparecido nuevas referencias, con mayor
número de casos y mayor periodo de observación, entre ellas tenemos:
• Babson y col.55
• Brosius y col.56
• Shaffer y col.57
• Wright y col.58
• Ehrenkrans y col.59
• Pauls y col.60
• Fenton y col.61
• Diekmann y col.62
• Niklasson y col.63
En particular, la desarrollada por Ehrenkrans y col., tiene las siguientes
fortalezas:
- Número de RN incluidos (1.660 RN con peso entre 501 − 1.500 g).
- Criterios de inclusión y exclusión aplicados.
- Mediciones hechas por personal entrenado.
- Control de calidad semanal de los datos y pruebas estadísticas aplicadas al
procesamiento de los mismos (ver Apéndice 3C).
Sin embargo, el grupo de investigación de Bertino y col., señalan con fun-
damentación en diversas consideraciones, que en este momento existe una
ausencia de curvas adecuadas para el seguimiento del crecimiento de los RN
PMBEG. Ellos proponen un modelo que incluye curvas de distancia y de veloci-
dad, desde el nacimiento a los 2 años de EB o ECC, basado en el análisis de los
datos de 262 RN PMBEG; cuyos resultados sobre el comportamiento del peso
en el periodo postnatal inmediato, son similares a los reportados por autores

como Ehrenkrans y Wright.64
El equipo de Bertino y col. desarrolló también curvas de velocidad, en las
cuales se señala un pico de velocidad en el período neonatal inmediato, entre la
segunda y sexta semanas de edad (que pudiera corresponder al periodo de rega-
nancia de peso); y otro pico de velocidad en el periodo neonatal tardío, entre las
semanas 17 a la 21. También existe la posibilidad de un periodo crítico entre el
segundo y quinto mes de vida, durante el cual las morbilidades propias de este
grupo de edad, afectan negativamente el crecimiento en mayor proporción.
Estos resultados constituyen un gran aporte al conocimiento del creci-
miento en estos niños y la efectividad de su aplicación en nuestra población
debería ser evaluada.
En conclusión, tanto los valores de referencia de Ehrenkrans y col., como
los de Bertino y col., constituyen los mejores valores de referencia para el
seguimiento de los niños en el periodo postnatal inmediato, disponiendo el
segundo de seguimiento hasta los 24 meses de EB o ECC.
CLASIFICACIÓN NUTRICIONAL
Inicialmente en base al indicador P-EG los recién nacidos se clasifican en

las siguientes categorías:
• Adecuados para edad gestacional (AEG). Son los recién nacidos con peso
por encima del percentil 10 y por debajo del percentil 90, de los valores de
referencia de peso para cada edad gestacional.
• Pequeños para edad gestacional (PEG). Son los recién nacidos con peso en,
o por debajo del percentil 10, de los valores de referencia de peso para edad
gestacional.
• Grandes para edad gestacional (GEG). Son los recién nacidos con peso en, o
por encima del percentil 90, de los valores de referencia de peso para edad
gestacional.
A continuación, según la ubicación percentilar de los indicadores T-EG y
CC-EG, los RN PEG deben ser clasificados en simétricos o asimétricos, como
se señaló antes.
A menudo, cuando se trata de prematuros moderados o verdaderos, en
función de su condición clínica, inicialmente sólo son clasificados con base en
el peso al nacer en PMBN o PEBN. Un resumen de la clasificación del estado
capítulo 2 89
nutricional aparece en la Figura 2.1. Además en aquellos con EC ≤ 31 semanas no

se dispone de referencias para la talla.
Figura 2.1 Evaluación del estado nutricional del recién nacido.
Es de hacer notar que con frecuencia los términos peso bajo para edad
gestacional y retardo de crecimiento intrauterino (RCIU), son utilizados como
sinónimos; sin embargo, el primero se refiere sólo al tamaño del recién nacido
en ese momento, mientras que el RCIU implica “disminución de la velocidad de
crecimiento en el feto, documentada por al menos 2 evaluaciones de crecimien-
to intrauterino“.65
Existe una limitación fundamental en definir compromiso del crecimiento,
con base en valores de referencia de peso específicos para edad gestacional, ya
que no todos los RN pequeños tienen un déficit de crecimiento que implica “fra-
caso en lograr el potencial genético de crecimiento correspondiente, durante la
vida fetal”, sino que pudiera tratarse de recién nacidos pequeños constitucio-
nalmente. Por otra parte, los casos con compromiso intrauterino pueden cursar
con PAEG.31
Los términos más utilizados en la denominación de situaciones subópti-
mas de crecimiento en RN son:
• Restricción de crecimiento fetal (FGR, siglas en inglés).
• Restricción de crecimiento intrauterino (IUGR, siglas en inglés).
• Retardo de crecimiento intrauterino.
Con la recomendación de limitar el uso de los dos primeros a la evaluación
prenatal del crecimiento, y en la evaluación postnatal, considerarlos pequeños
para edad gestacional (PEG), hasta corroborar su etiología, sin que exista en
los actuales momentos alguna técnica diagnóstica, incluyendo el doppler fetal,
con evidencia convincente respecto a su utilidad para identificar el compromi-
so en el crecimiento fetal.31
Las variables bioquímicas y los indicadores utilizados en general, también
son los mismos empleados en otros momentos del ciclo vital, sin embargo la
interpretación adecuada de estos indicadores, en este grupo de edad, requiere
tener presentes diversos factores que pueden afectar los resultados o su inter-
pretación. Algunos de estos factores son:66
• El efecto de confusión que tiene la edad cronológica en la interpretación de
parámetros de laboratorio, ya que los procesos de desarrollo y maduración no
están asociados estrictamente a dicha edad; de allí la importancia de hacer
la interpretación en función de la edad biológica, en particular los primeros
6 meses de vida. También se debe tener en cuenta la contribución de la inma-
durez de órganos y sistemas (en particular en casos de prematuridad), en la
explicación de las diferencias considerables que se registran en la concen-
tración de hormonas, proteínas y enzimas entre otros, en comparación con
distintos grupos de edad. A pesar de su importancia, la mayoría de los labo-
ratorios no dan referencias que incluyan estos intervalos de edad.
• Condiciones de recolección de la muestra. La falta de personal entrenado y
con experticia en las técnicas de recolección, en particular de sangre capi-
lar, pueden alterar la calidad de la muestra; apretar en exceso puede oca-
sionar hemólisis, que condiciona falsos valores elevados de elementos intra-
celulares como: potasio, magnesio, fosfato y deshidrogenasa láctica.
capítulo 2 91
• Condiciones de conservación y de procesamiento de la muestra. Volúmenes

muy pequeños de sangre son más susceptibles a sobredilución; igualmente
son más sensibles a la exposición a la luz, al calor, a la evaporación; se con-
taminan más fácilmente y la colocación en contenedores grandes, produ-
ce la pérdida del dióxido de carbono de la muestra. El dióxido de carbono
se pierde por dilución en el espacio remanente del contenedor; esto puede
ocasionar falsos valores de bicarbonato bajos.
• Técnicas aplicadas para la determinación del parámetro de laboratorio en estu-
dio. Debe chequearse que sea el más adecuado para este grupo de edad y que
no haya alteraciones condicionadas por interferencia, inexactitud y sesgo.
• Interpretación. La disponibilidad de valores de referencia apropiados para
este rango de edad es fundamental, así como la consideración del cuadro
clínico del paciente, y el uso de medicamentos y transfusiones, todo lo cual
puede afectar los parámetros bioquímicos. En conclusión, deben ser usa-
dos como complemento de los otros indicadores aplicados en la evaluación
del estado nutricional.
En este grupo de edad es muy importante, en particular en los PBEG,
identificar alteraciones de aquellos parámetros bioquímicos considerados indi-
cadores de alteraciones nutricionales funcionales o preclínicas, como son: gli-
cemia y calcio.
Los valores de proteínas séricas (proteína ligadora de retinol, RBP, siglas
en inglés; prealbúmina o transtiretina; y transferrina), han sido considerados
también como indicadores muy sensibles, para la detección de alteraciones
incipientes del estado nutricional en este grupo de edad, por reflejar el balance
entre la síntesis y la degradación de las proteínas.67 Sin embargo, por ser proteí-
nas transportadoras con vidas medias diferentes, se debe tener en cuenta que
ellas reflejan diferentes momentos de la dinámica ingesta-metabolismo de las
proteínas, y son afectadas también por diferentes niveles de ingesta proteica,
siendo la prealbúmina y la RBP las más sensibles a la ingesta calórico-proteica,
en especial en prematuros.68
También es importante señalar, que por ser sintetizadas en el hígado, pue-
den estar influenciadas por factores fisiológicos y patológicos, independientes
de la situación nutricional.69-71 En los casos con alteraciones de la prealbúmina,
una de las proteínas transportadoras de la tiroxina (T4), se debe descartar la
presencia de hipotiroidismo.72
Es necesario tener en cuenta que la transferrina y la RBP están afectadas
por niveles deficitarios de zinc y vitamina A.
En relación con el uso de las proteínas séricas como indicadores del estado
nutricional, es importante conocer que los valores de estas en sangre de cor-
dón, están significativamente correlacionadas con los obtenidos en el recién
nacido, tanto en los a término, como en los pretérmino con peso muy bajo al
nacer. De esta forma la determinación de estas proteínas en sangre del cordón,
refleja precozmente el estado nutricional del recién nacido, lo cual tendría las
ventajas de permitir una intervención nutricional oportuna, efectiva y evitar
un procedimiento traumático en los recién nacidos.73,74
Adicionalmente, Raubenstine et al73 demostraron que el valor absoluto de
la masa proteica sérica, MPS, (SPM siglas en inglés), es más efectiva que la con-
centración de proteína sérica para la interpretación de los resultados. Esto se
debe a las grandes diferencias en el volumen sanguíneo de los neonatos, rela-
cionadas directamente con el peso, y resulta mas acentuado en prematuros,
debido a la gran fluctuación del volumen de líquidos en los distintos comparti-
mientos corporales, durante las primeras semanas de vida.
Para calcular la MPS se aplica la siguiente fórmula:
MPS (mg) = CPS (mg/dL) x V x (1 – Hto).

• MPS: masa proteica sérica.
• CPS: concentración de proteína sérica.
• V: volumen, calculado multiplicando el peso (kg) por 85 en RNAT y por 100
en RN prematuros.75
• Hto : hematocrito.
• (1 – Hto) : Factor que proporciona la fracción de sangre que corresponde a
suero.
El nitrógeno ureico en sangre no es indicador de estado nutricional protei-
co, pero sí refleja la ingesta proteica, el estado de hidratación y el catabolismo
proteico.76
También tienen mucha importancia las determinaciones de calcio, fósfo-
ro y fosfatasa alcalina en prematuros, debido a las alteraciones frecuentes del
metabolismo del calcio.
Adicionalmente, en especial en prematuros y en todo recién nacido que
amerite soporte nutricional, se deben tener valores al inicio y sucesivos de elec-
trolitos: sodio, potasio, cloro, glicemia, urea, creatinina, albúmina, gases arte-
riales y enzimas hepáticas, para la detección precoz de alteraciones metabó-
licas (ver Capítulo 18 “Soporte nutricional en el niño recién nacido prematuro”).
Existen determinaciones como las de ácidos grasos esenciales y vitaminas
capítulo 2 93
A, E y D entre otras, de gran importancia en el seguimiento del soporte nutri-

cional en prematuros, que no pueden ser incorporados a la práctica clínica en
nuestro medio por las mismas razones señaladas antes.
La prevalencia de los déficits de vitaminas A y E es alta en este grupo de
edad, por ejemplo: en el Centro de Atención Nutricional Infantil Antímano, de
124 niños evaluados en la consulta de prematuros, se hicieron determinaciones
de vitaminas A y E en 70 de ellos, esto es 56,5%, encontrando un déficit de vita-
mina A en 56 casos o 70% y un déficit de vitamina E en 44 casos o 62,9%. Son
hallazgos que evidencian la necesidad de mejorar las capacidades de los labora-
torios en los hospitales del país, para la determinación de estas variables.
En el interrogatorio es muy importante definir la edad materna, antece-
dentes de
PBEG, prematuridad, intervalo intergenésico y hábitos, entre los cuales
destacan: tabaco, alcohol, drogas y medicamentos. Igualmente se debe desta-
car la presencia de patologías asociadas, como son: cardiopatías, nefropatías,
enfermedades inmunológicas, etc; o complicaciones del embarazo, como: pree-
clampsia, eclampsia, hemorragias, etc.
El examen físico debe abarcar una revisión cuidadosa de la placenta para
identificar la presencia o no de calcificaciones, inserción velamentosa de cor-
dón y arteria umbilical única. En el recién nacido se deben buscar signos físicos
de madurez o hipoxía, y evaluación del estado de las reservas calóricas protei-
cas, en base al método CANSCORE (Figura 2.2). 77
Este método, diseñado para la evaluación nutricional de RNAT, fue pro-
bado en un grupo de 70 prematuros con EG entre 29 y 38 semanas, resultando
una alta correlación con los indicadores PEG, IP y CMB; y baja correlación con
la T y la CC; así como una alta sensibilidad (95%) y baja especificidad (50%).
Según los autores, corresponde a signos de depleción de las reservas proteico-
energéticas, aunque los indicadores de crecimiento sean adecuados.78
También se deben detectar malformaciones menores o mayores, como vis-
ceromegalia e ictericia, lo que permite la orientación etiológica de los casos de
RCIU.
Evaluación nutricional integral

El diagnóstico nutricional definitivo que sigue a la evaluación inicial del
recién nacido, se debe hacer con base en una evaluación exhaustiva, la cual
debe incluir las mismas áreas que agrupan los factores condicionantes de des-
Figura 2.1 Evaluación clínica del estado nutricional del recién nacido a término
(CANSCORE).
4 3 2 1
Cabello 4 - Cantidad abundante, suave, sedoso, fácil
de peinar.
3 - Delgado, algo de cabello liso “rebelde”.
2 - Aún más delgado, mayor cantidad de
cabello liso “rebelde” y que no responde
al cepillado.
1 - Cabello liso saliente con franja
despigmentada, signo de la bandera.
Mejillas 4 - Cara redonda con tejido graso peribucal
y almohadillas llenas de tejido graso.
1 - Tejido graso en mejillas
significantemente reducido, con cara
delgada y plana.
Cuello y submentón 4 -Doble o triple almohadilla por pliegues
grasos, cuello no evidente por doble
o triple pliegue graso en submentón.
1 - Submentón muy delgado, sin pliegues
grasos, cuello con piel suelta y arrugada
muy evidente.
Brazos 4 - Llenos, redondos, no hay signo de
“acordeón”, no se pueden levantar
pliegues de piel del área del tríceps o el
codo.
1 - Marcado signo de “acordeón” en el
antebrazo: la piel se muestra laxa, se
agarra fácilmente y se separa del codo.
Para notar este efecto se procede como
sigue: el pulgar y los dedos de la mano
izquierda del examinador, rodean el
codo por debajo de éste; y el pulgar
y los dedos de la mano derecha, rodean
la muñeca; seguidamente se desplazan
ambas manos hacia el centro del
antebrazo, es decir se mueven una
hacia la otra.
capítulo 2 95
4 3 2 1
Espalda 4 - La piel es difícil de agarrar y levantar
en el área interescapular.
1 - Piel suelta que se levanta fácilmente
en un pliegue delgado en el área
interescapular.
Glúteos 4 - Llenos, redondos, con almohadillas
grasas glúteas llenas.
1 - Escasez de grasa glútea evidente; piel
del área y parte posterior superior de
los muslos, profundamente arrugada.
Piernas Consideraciones iguales a las usadas
en la evaluación de los Brazos.
Tórax 4 - Lleno, redondo, las costillas no son

visibles.
1 - Progresiva prominencia; las costillas
con pérdida obvia del tejido subcutáneo
intercostal.
Abdomen 4 - Lleno, redondo, sin piel suelta.
1 - Distendido o escafoides, con piel

muy laxa, que se levanta fácilmente,
arrugada y con pliegues de acordeón
demostrables.
Puntaje Suma del total de puntos de los nueve signos
de CANSCORE.
Cada uno de los signos está valorado en orden decreciente, desde 4, el valor óptimo,
hasta 1.
Fuente: Metcoff J. Clinical assessment of nutritional status at birth. Fetal malnutrition and SGA are
not synonymous. Pediatr Clin North Am. 1994;41:875 − 91.
nutrición señalados en el Capítulo 1 “Evaluación del estado nutricional del niño”,

para las demás edades pediátricas (psicosocial, biomédica y dietética).
En este grupo de edad el concepto de integralidad se extiende a la evalua-
ción del binomio madre-hijo, por lo cual la metodología de la evaluación, deberá
incluir:
• A la madre, para la evaluación de la condición psicosocial de esta, debién-
dose destacar el hallazgo de mayor vulnerabilidad de los RN con PBN.
• A los efectos ambientales.
• A la asociación encontrada, entre el desarrollo de estos niños y factores
como, el nivel educativo de los padres, el ingreso familiar y el ambiente en
el hogar.79
También se ha descrito que los RN con PBEG de familias en las cuales la
madre es la cabeza del grupo familiar, tenían problemas respiratorios con mayor
asiduidad; además los niños en condición de pobreza, presentaron problemas
visuales de manera reiterada; y los hijos de madres con bajo nivel educativo,
presentaron con mayor frecuencia, retardo en el desarrollo del lenguaje.80
La evaluación dietética de la madre permite conocer los aspectos más
relevantes de sus hábitos, de las conductas alimentarias durante el embarazo
y establecer el riesgo o la certeza de la existencia de deficiencias de macro o
micronutrientes, que puedan haber influido en la condición nutricional actual
del recién nacido.
De la evaluación antropométrica de la madre, adquiere gran importancia
el peso preconcepcional, ya que la adecuación de los rangos de incremento de
peso gestacional dependen del primero. También es de gran interés el conocer
la talla materna (ver Capítulo 8 “Evaluación y manejo nutricional en la mujer emba-
razada”). Por último, la evaluación médica proporciona información sobre la
existencia de factores maternos condicionantes de PBEG.
Todo el esfuerzo dirigido a obtener un diagnóstico nutricional exhaustivo
del recién nacido, en el contexto de la consideración del binomio madre-hijo,
redundará en una mejor comprensión de la existencia de situaciones de ries-
go nutricional o de la etiología de la patología nutricional, si ya existe; lo cual
favorece el pronóstico de estos niños, porque garantiza una mejor prevención
de las complicaciones neonatales y a largo plazo, así como un mejor manejo del
recién nacido de alto riesgo, al planificar un soporte nutricional adecuado y un
seguimiento integral e intensivo. Por otra parte, es fundamental para orientar
la etiología de aquellos casos con PBEG (Cuadro 2.1).
capítulo 2 97
Cuadro 2.1 Factores asociados con peso bajo para edad gestacional.
Factores fetales
Anormalidades cariotípicas Trisomía 21 (Síndrome de Down).
Trisomía 18 (Síndrome de Edward).
Monosomía X (Síndrome de Turner).
Trisomía 13 (Disgénesis gonadal).
Otras anormalidadaes Delección autosómica.
cromosómicas Cromosomas anillados.
Enfermedades genéticas Acondroplasia.
Síndrome de Bloom.
Malformaciones congénitas Síndrome de Potter.
Malformaciones cardíacas.
Factores Maternos
Patología médica Hipertensión.
Enfermedad renal.
Diabetes Mellitus (estadios avanzados).
Enfermedades de colágeno vascular (lupus
eritematoso sistémico).
Hopoxemia maternal (enfermedad cardíaca
cianótica, anemia crónica, enfermedad pulmonar
crónica).
Infección Toxoplasmosis.
Rubiola.
Citomegalovirus.
Herpes virales.
Malaria.
Tripanosomiasis.
Virus de inmunodeficiencia humano.
Estado nutricional Bajo peso gestacional.
Bajo peso gestacional con poca ganancia de peso
durante el embarazo.
Cuadro 2.1 Factores asociados con peso bajo para edad gestacional (cont.).
Factores Maternos
Uso/abuso de sustancias Fumar cigarrillos.
Alcohol.
Drogas ilícitas.
Drogas terapéuticas (warfarina, antineoplásicos,
anticonvulsivantes, antagonistas del ácido fólico,
etc.).
Factores uterinos / placenta

Factores estructurales Arteria umbilical única.
de la placenta Inserción velamentosa del cordón umbilical.
Placenta bilobular.
Hemangioma placentario.
Infartos, lesiones focales.
Perfusión uteroplecentaria Sitio de implantación subóptimo.
insuficiente Placenta previa.
Placenta de implantación baja.
Desprendimiento de placenta.
Factores Demográficos
Edad materna Adolescente, edad avanzada.
Raza de los padres
Paridad Nuliparidad, gran multiparidad.
Historia materna Antecedentes de PBEG.
Otros
Gestación múltiple Particularmente severa en síndromes asociados
con circulación fetal compartida.
Fuente: Lee Peter A, Chernausek Steven D, Hokken Koelega AC, Czernichow P. International small
for gestational age advisory board consensus development conference State: Management
of short children born small for gestational age. Pediatrics. 2003;111(6):1253 − 261.
Evaluación inicial
Recién nacidos a término o postérmino
En el caso de RN de 37 a 42 semanas de EG:
• Durante las primeras 72 horas, de vida, se debe medir el peso y la talla al
nacer en la sala de partos y la CC en el retén.
capítulo 2 99
Durante las primeras 12 horas de vida, revisar el P, en particular la T y medir

•
la CMB.
El objetivo es categorizar el estado nutricional del RN y la proporcionali-
dad, con el fin de establecer medidas para evitar las posibles complicaciones,
en caso de alteraciones por déficit o exceso del estado nutricional, así como des-
cartar la existencia de macro o microcefalia. Para su interpretación se deben
utilizar valores de referencia basados en la edad gestacional.
En el retén, a todo RNAT con los siguientes valores:
• PEG < p30 o
• IP o CMB/CC < p10 o
• Con puntajes de CANSCORE ≤ 27
Se le debe hacer una evaluación bioquímica para descartar complicacio-
nes metabólicas como son: hipoglicemia, hipocalcemia o hiperviscosidad.
Si existe alguna alteración del estado nutricional y/o del crecimiento fetal,
se debe hacer un buen interrogatorio y evaluar a la madre para orientar su
posible etiología.
Recién nacidos pretérmino

La evaluación de peso y talla en sala de parto dependerá de la EG y las
condiciones clínicas del mismo, ya que la prioridad será siempre estabilizarlos
desde el punto de vista cardiorespiratorio.
Una vez en el retén o en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal con el
RN estabilizado, se medirán las variables antropométricas necesarias, toman-
do en cuenta los cuidados señalados antes. Para la categorización del estado
nutricional inicial, se pueden aplicar las tablas o las gráficas de peso para edad
gestacional de Kramer (a pesar de las debilidades señaladas previamente),
debido al amplio rango de edades gestacionales consideradas, a los valores de
las estadísticas y debido a que los puntos de corte presentados, resultan más
ajustados a la realidad, que los mostrados en la referencia de Alexander49, y en
la referencia de Williams, recomendada por la OMS.51
Evaluación de seguimiento
Recién nacidos a término o postérmino PEG
El seguimiento se hace con las gráficas de distancia de PE, PT y CC-E de
la OMS81, y con las gráficas de velocidad de peso y talla, del Estudio Longitu-
dinal de Caracas.82 Los nacidos a las 37 semanas se pueden seguir con valores
de referencia basados en EG, hasta cumplir las 40 semanas y luego con las
gráficas señaladas antes.
En relación con el crecimiento de recuperación o catch up, los resultados
en general señalan que en RNPEG, sin RCIU, en condiciones nutricionales y
ambientales óptimas, se alcanza el crecimiento compensatorio en CC, los pri-
meros 6 meses; en peso, el primer año; y en talla, los primeros 6 a 12 meses;
independientemente del criterio diagnóstico para PBEG; otros autores señalan
hasta el tercer año.83-86
Karlberg y col.83 en su estudio prospectivo hasta los 18 años en Suecia,
evidenció que los factores relacionados más significativamente a la magnitud
del catch up fueron, la talla al nacer y la talla media de los padres.
En diferentes estudios, las diferencias en las proporciones registradas
(13% − 40%) de niños que no alcanzan el crecimiento compensatorio en este
grupo, han sido atribuidas a diferencias en los criterios de inclusión y en los
criterios de categorización del PBEG.
Hokken Koelega ACS y col. señalaron como los mejores factores predicti-
vos de ausencia de catch up en este grupo, los siguientes:
• La desviación estándar (DE) del peso al nacer.
• La DE del peso actual a los 3 meses de edad.
• La DE de la talla actual a los 6 meses.
Si a esas edades aún se mantienen por debajo del percentil 3.
Los mismos autores han sugerido en niños RNAT PEG, que a los 2 años
de edad no hayan hecho catch up, se debería descartar deficiencia de la hor-
mona de crecimiento, con base en los reportes de secreción subnormal de esta
hormona, entre 25% y 60% de los casos. También se debería descartar hipoti-
roidismo y enfermedad celíaca.87 La mayoría de estos niños han finalizado su
crecimiento compensatorio al año de edad y es muy improbable que ocurra
catch up después de los 2 años.
En nuestro medio también se debe descartar la posibilidad de un déficit
nutricional o la presencia de factores psicosociales, como condicionantes de un
retardo de crecimiento.
Es importante recordar que cuando se trata de un RCIU por causas fetales
(etiología primaria), no se obtiene crecimiento de recuperación, y si es debido a
causas maternas y placentarias (etiología secundaria), generalmente se alcan-
za durante la lactancia o etapa preescolar precoz.88
Por último, estudios de seguimiento en estos grupos de niños, han descri-
to crecimiento compensatorio en escolares e incluso púberes, sin que resulte
capítulo 2 101
clara esta interpretación y pudiera corresponder más bien al mismo estirón

puberal, en nuestra opinión.89 Es importante vigilar el estado nutricional del
hierro y desde el punto de vista dietético, el cumplimiento de las mejores prác-
ticas con relación a la alimentación en el lactante, para lo cual es fundamental
la educación y orientación de los padres por parte del pediatra.
Recién nacidos pretérmino

Es importante conocer las premisas que fundamentan la dinámica del cre-
cimiento postnatal en los RN PEG pretérmino, para poder interpretar con jui-
cio crítico los hallazgos encontrados y tomar las mejores decisiones en cuanto
al manejo de estos RN. Estas premisas son:
• Las velocidades de crecimiento intrauterino consideradas en teoría como
“patrón óptimo de crecimiento”, según la Academia Americana de Pedia-
tría90, se logran excepcionalmente después del nacimiento en el ambiente
extrauterino; debido a una compleja interacción de múltiples factores que
lo limitan. Estos factores intrínsecos son: los genéticos, los endocrinos y los
ambientales. Los factores ambientales a su vez incluyen: estrés fisiológico y
metabólico; requerimientos energéticos aumentados, debido a morbilida-
des frecuentes en este grupo de pacientes; capacidad absortiva disminuida;
adecuación calórico-proteica insuficiente, en relación a sus requerimien-
tos; mecanismos de control de crecimiento intra y extrauterino diferentes,
y por tanto no comparables.91
• Para lograr el crecimiento de recuperación o catch-up, la velocidad de cre-
cimiento, debe superar las velocidades consideradas adecuadas en niños
con crecimiento normal para la misma edad y sexo. No se debe catalogar
como catch up el superar el percentil 3 ó 10, de los valores de referencia de
peso y/o talla para la edad gestacional, en el periodo neonatal, hasta alcan-
zar las 40 semanas de edad gestacional; ni superar los mismos percentiles
de los valores de referencia poblacionales para edad y sexo, en los 2 prime-
ros años de vida; periodo en el cual la mayoría de estos niños completan el
crecimiento de recuperación, aunque así ha sido considerado en algunas
publicaciones.65
Es importante insistir una vez más en la visión integral que debe guiar el
seguimiento, de manera que todos los hallazgos en esta área deben analizarse
en el contexto de las evaluaciones clínica, dietética y psicosocial, donde proba-
blemente encontraremos las asociaciones causales del problema.
Por último, se debe hacer hincapié en la importancia del seguimiento neu-

rológico, así como el desarrollo psicomotriz y conductual de estos pacientes.
Para el seguimiento en este grupo se consideran dos periodos:
Período neonatal o pre-egreso (corto plazo)

El peso se debe controlar a diario con el fin de establecer:
• Máximo porcentaje de pérdida de peso postnatal.
• Día del nadir de pérdida de peso.
• Día de reganancia de PN.
Las variaciones reportadas por los diversos autores54-63 en las variables
antes señaladas, son similares en los diferentes grupos de peso al nacer, alcan-
zando valores más altos, los de menor EG y peso. Se pueden utilizar los valores
promedios de las mismas según grupos de peso, para la evaluación de esta
dinámica (Cuadro 2.2).
Bauer y col. en un estudio en 8 RNPT con peso promedio de 1.060 g, demos-
traron que la pérdida de peso postnatal era debida a cambios en el volumen
intersticial, sin reducción del volumen plasmático, condicionados por nume-
rosos factores como: la edad postnatal, condiciones clínicas, balance hidro-
Cuadro 2.2 Velocidades de crecimiento por intervalos de ganancia de peso.
Ganancia Ganancia de
de peso Ganancia de circunferencia
Ganancia circunferencia media de
Intervalo de peso de talla. cefálica. brazo.
al nacer. (g) (g/d) (g/kg/d) (cm/semana) (cm/semana) (cm/semana)
501 − 600 (53) 15.27 13,39 0,99 0,9 0,42
601 − 700 (128) 16,81 13,46 0,95 0,89 0,39
701 − 800 (155) 18,6 13,96 1,01 0,94 0,42
801 − 900 (139) 20,06 14,46 1,02 0,94 0,42
901 − 1.000 (184) 21,04 14,63 1,02 0,97 0,42
1.001 − 1.100 (163) 22,83 15,22 1 0,94 0,42
1.101 − 1.200 (171) 24,73 15,98 1 0,95 0,43
1.201 − 1.300 (187) 26,34 16,28 0,99 1 0,48
1.301 − 1.400 (200) 27,15 16,17 0,96 0,89 0,45
1.401 − 1.500 (203) 27,77 16 0,86 0,74 0,25
Fuente: Ehrenkranz RA, Younes N, Lemons JA, Fanaroff AA, Donovan EF, Wright LL, et al. Longi-
tudinal growth of hospitalized very low birth weight infants. Pediatrics. 1999;104:280 − 89.
capítulo 2 103
electrolítico y condiciones ambientales (humedad, temperatura). No pueden

ser utilizados como indicador del estado nutricional. Durante la ganancia de
peso, además de rehidratación, había crecimiento, evidenciado por una alta
retención de nitrógeno.
Su medición por tanto reflejará el manejo de líquidos y electrolitos, y aun-
que haya comenzado la reganancia de peso, se debe estar atento a la pre-
sencia de edema o deshidratación92; en esta etapa las mediciones deben ser
diarias, interpretadas en función del cuadro clínico y la evolución del soporte
nutricional.
Se ha señalado que la ausencia de pérdida de peso postnatal precoz en
prematuros, puede deberse a un manejo hidroelectrolítico inadecuado. Se ha
especulado que esto pudiera alterar la función pulmonar en estos niños, lo que
llevaría a mayor necesidad de respiración asistida, por tanto a mayor riesgo de
injuria pulmonar y consecuente desarrollo de displasia broncopulmonar. Un
hallazgo más, que corrobora la importancia clínica de la vigilancia de las varia-
ciones de peso en este periodo.93
Trabajos posteriores demostraron que la pérdida de peso precoz estuvo
asociada a menor riesgo de mortalidad y de displasia broncopulmonar en pre-
maturos, tanto PEG como AEG.94
La talla y la CC se miden semanalmente y son un mejor indicador de la
condición nutricional, por reflejar cambios en masa magra y no estar afectados
por cambios en el agua corporal. En prematuros, la CC puede disminuir cerca
de 0,5 cm la primera semana, por contracción del agua corporal extracelular.59
Para la valoración de los cambios de estas variables se pueden usar los
promedios señalados en el Cuadro 2.2, aunque interpretarlos en comparación con
gráficas de PN usando la EPN es lo recomendado (Apéndice 3C ).
Es de esperar que los prematuros con morbilidades asociadas (hemorragia
intraventricular severa, sepsis de inicio tardío, enfermedad pulmonar crónica y
enterocolitis necrotizante), tengan un crecimiento más lento. Y los que logren
tener alimentación por vía enteral exclusiva, tengan un crecimiento más rápido
o menos días de nutrición parenteral total como señalan Ehrenkranz y col.59
Los datos de peso, talla y CC al momento del egreso deben ser comparados
con valores de referencia basados en la edad gestacional, con el fín de deter-
minar la existencia de restricción de crecimiento postnatal (RCPN) o restricción de
crecimiento extrauterino (RCEU), definido como “la ubicación del peso o la talla
por debajo del percentil 10 de curvas de crecimiento intrauterino al momento
del egreso del hospital”.91
También este evento ha sido denominado retardo de crecimiento neonatal

adicional y definido como “la ubicación del peso por debajo del percentil 3 o
menor de -2DE a las 40 semanas de EG”; sin embargo, en la práctica clínica
la tendencia es a utilizar la primera definición, aunque el panel que integra el
International Small for Gestational Age Advisory Board Consensus recomien-
da como punto de corte -2DE de peso y/o talla al nacer, para catalogar un RN
como PEG, fundamentado en que este límite incluye la mayoría de los pacien-
tes con alteración del crecimiento fetal y por otra parte la mayoría de de los
estudios que definen patrones de crecimiento postnatal y respuesta a terapias
que promueven el crecimiento, incluyen pacientes que se encuentran dentro
de este rango.65
Para el momento del egreso es muy importante identificar el patrón de
crecimiento del RNPT, pudiendo ser clasificado en 4 patrones:95
1. Crecimiento adecuado: RN con PN y peso al egreso en los rangos de nor-
malidad de valores de referencia para EG.
2. RCEU o RCPN: RN con peso AEG al nacer, pero que al momento del egre-
so tiene un peso por debajo de la normalidad establecida, según valores de
referencia para EG.
3. RCIU: RN clasificado como PEG al nacer, que al momento del egreso aún
permanece por debajo de la normalidad establecida, según valores de refe-
rencia para EG.
4. Crecimiento de recuperación postnatal precoz: RN clasificado como PEG
al nacer, que al momento del egreso se encuentra en los rangos de normali-
dad de valores de referencia para EG.
A pesar de las disparidades en las cifras de prevalencia de RCEU repor-
tadas, que varían de 35,9% a 97%, atribuidas a los valores de referencia utili-
zados y las intervenciones nutricionales implementadas, este sigue siendo un
problema universal. Esta detención del crecimiento se produce por las seve-
ras deficiencias nutricionales a las que estos RN están expuestos durante las
primeras semanas de vida, ocasionadas por los factores señalados antes y su
importancia reside en su asociación con discapacidades neurosensoriales,
trastornos conductuales y un desempeño escolar deficiente.96,97
Clark y col. en un estudio retrospectivo de 24.371 prematuros con EG entre
23 y 34 semanas con PMBN, demostraron una asociación alta y significativa
entre la RCEU con una menor EG y más bajo PN; también demostraron que
la necesidad de ventilación asistida el primer día de vida, el uso de esteroides
durante la hospitalización, el uso de ventilación asistida para el 28 día de vida
capítulo 2 105
y la presencia de un cuadro de enterocolitis necrotizante, fueron los factores

independientes de riesgo más relacionados con RCEU.
También demostraron que los RN con PMBN con RCEU, sin crecimiento
compensatorio de CC a los 8 meses, tenían peor pronóstico de crecimiento e
incapacidades neurocognitivas, que los que sí lo hacían.98
En el periodo post-egreso (largo plazo)

El seguimiento se hace utilizando la EB o ECC con las gráficas de dis-
tancia de PE, PT y CC-E de la OMS81 y con las gráficas de velocidad de peso
y talla del Estudio Longitudinal de Caracas82; el elemento más importante a
vigilar, es la ocurrencia del crecimiento de recuperación. Una gran proporción
de prematuros también hacen un crecimiento de recuperación temprano, los
más prematuros lo logran en el segundo año.84-86
Harding y Mc Cowan99 han descrito 4 modalidades de crecimiento de recu-
peración para el peso, la talla y la circunferencia cefálica, durante el periodo de
la lactancia en estos niños, estos son:
1. Temprano. El lactante alcanza rangos de normalidad en las variables
peso, circunferencia cefálica y talla para los 6 meses, y lo mantiene a los 18
meses.
2. Tardío. El lactante a los 6 meses se mantiene por debajo del percentil 10 en las
variables peso, circunferencia cefálica y talla, y lo supera para los 18 meses.
3. Transitorio. Como en la primera modalidad, el lactante alcanza rangos de
normalidad en las variables peso, circunferencia cefálica y talla para los 6
meses, pero se encuentra por debajo del percentil 10 para peso y talla a los
18 meses.
4. Ausencia de crecimiento de recuperación, el cual lo consideran asociado a
una detención de crecimiento intrínseco.
Es muy importante la identificación precoz de este crecimiento de recu-
peración, ya que los niños que no lo presentan en el periodo postnatal inme-
diato, tienen un alto riesgo de presentar talla baja, alteraciones en el desarrollo
psicomotriz e intelectual y enfermedades crónicas no transmisibles en la vida
adulta. Su diagnóstico permitiría implementar intervenciones dietéticas, para
prevenir los problemas de crecimiento e intervenciones en el área neurológica
y del desarrollo.
Harding y Mc Cowan también identificaron los factores de riesgo antena-
tales y perinatales asociados a estas modalidades de crecimiento de recupe-
ración, reportando un RCIU identificado en edades gestacionales tempranas,
como el único factor antenatal asociado a las modalidades 2 y 4. Entre los fac-
tores peri y postnatales dependientes describieron: prematuridad, una mayor
relación peso placentario/peso al nacer (PP/PN); talla baja al nacer y perma-
nencia prolongada en el retén, asociados a las modalidades 2 y 4; el sexo mas-
culino se relacionó con la modalidad 2. La modalidad 3 no se asoció a ningún
factor por lo que concluyen que depende de factores ambientales.
Una relación PP/PN aumentada, la consideran debida a un RCIU y también
está descrita la asociación de ese hallazgo, debida a hipertensión arterial en la
infancia.100
A medida que ha aumentado el número y la sobrevida de RNPT, PEBEG o
PMBEG se dispone de datos específicos para los mismos a edades más avan-
zadas.
En relación al crecimiento físico de los primeros, los resultados de un estu-
dio de cohorte que incluyó 154 RN sobrevivientes y 145 controles de 12 a 16
años100, demostraron que el grupo de PEBN era más delgado y de menor talla
que el grupo control, entre los 12 y los 16 años, estando más del 90% de los indi-
viduos en -2DE del promedio para la edad.
Igualmente describen la existencia de un crecimiento compensatorio en
ese lapso, mayor en peso que en talla, y mayor el primero en el sexo femenino,
fundamentado en las variaciones registradas en los valores de ZScores. Sin
embargo una debilidad de este trabajo es no disponer de la evaluación de madu-
ración sexual de los participantes, porque las variaciones pueden ser debidas al
estirón puberal, mas que a un crecimiento compensatorio.
Aunque no existen dudas de los beneficios que un rápido crecimiento com-
pensatorio tiene a corto plazo, en relación con la morbimortalidad de estos
niños en la infancia, también se habla del crecimiento compensatorio como
un “camino peligroso” 101 ya que causa cambios hormonales y metabólicos que
tienen un impacto negativo a largo plazo, como lo demuestran las asociaciones
entre enfermedades de la vida adulta y el crecimiento compensatorio que sigue
a un RCIU102-104, de allí que algunos autores propongan como estándar para eva-
luar el crecimiento compensatorio o de recuperación en la infancia, el porcen-
taje de ganancia de peso, mas que la comparación contra curvas de crecimiento
intrauterino o poblacionales.105
En contraste, algunos estudios sugieren que una desnutrición relativa en
los RNPT puede tener mayores beneficios a largo plazo.106,107. Sin embargo, se
requiere mayor número de estudios aleatorios, respecto a estrategias de inter-
vención nutricional, con seguimiento a largo plazo, hasta disponer de la eviden-
cia suficiente sobre este tópico.
capítulo 2 107
Es importante vigilar en las primeras semanas niveles de vitaminas A, E

y D, así como vigilar niveles de calcio, fósforo y fosfatasa alcalina. Si el lactante
aún recibe fórmulas para prematuros, se debe estar atento a revisar niveles de
electrolitos, si no hay una buena progresión en el peso.
Se debe vigilar estado nutricional del hierro y estar atento a la aparición de
signos clínicos de deficiencia del zinc y del cobre, que aunque son raras en estos
niños, de ocurrir se presentan entre los 3 y 6 meses.
Por último, desde el punto de vista nutricional es importante la evaluación
dietética considerando de manera particular las conductas alimentarias, ya
que en los recién nacidos prematuros los problemas de alimentación son fre-
cuentes debido a inmadurez y alteraciones en los mecanismos de deglución y
masticación.108
En conclusión, la conducta adecuada para estos lactantes es, hacer un
seguimiento periódico del crecimiento, valorando su evolución, tanto en cur-
vas de distancia como de velocidad; hacer una evaluación dietética para adop-
tar la intervención nutricional más adecuada en cada caso, con el fín de evitar,
tanto situaciones de déficit, como de exceso.
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Capítulo 3
Estudio de la talla baja
Generalidades
El crecimiento humano es un proceso biológico, dinámico, complejo y con-

tinuo determinado genéticamente mediante un mecanismo poligénico donde
no todos los genes son activos al nacimiento. La expresión de estos genes está
modulada por unos factores reguladores u hormonales e influenciada por
otros factores permisivos o ambientales. Todos ellos además requieren que
los órganos efectores (factores realizadores), como el cartílago de crecimien-
to, respondan adecuadamente para que el potencial de crecimiento se realice
plenamente. Por tanto, el crecimiento humano depende fundamentalmente de
la interacción entre todos estos factores que se influencian entre sí de manera
recíproca y continua, de manera que cuando un organismo crece sin limitación
alguna en sus condiciones intrínsecas y ambientales, la expresión de este pro-
ceso es dependiente de las características genéticas del individuo y en conse-
cuencia, el fenotipo constituye un fiel reflejo del genotipo.1
El nuevo patrón de crecimiento infantil de la OMS confirma que todos los
niños nacidos en cualquier parte del mundo, que reciban una atención óptima
desde el comienzo de sus vidas, tienen la capacidad de desarrollarse en la mis-
ma gama de tallas y pesos. Por supuesto existen diferencias individuales entre
los niños, pero a nivel regional y mundial la media de crecimiento de la pobla-
ción es notablemente similar. El nuevo patrón demuestra que las diferencias en
el crecimiento infantil hasta los cinco años dependen más de las condiciones
ambientales, expresadas fundamentalmente a través de la nutrición, las prác-
ticas de alimentación, el entorno socioeconómico y la atención sanitaria que de
los factores genéticos o étnicos.2
Tradicionalmente la talla se ha señalado como un indicador del estado de
salud de un niño; y más recientemente, algunos autores han propuesto la talla a
los dos años de edad como el mejor predictor de capital humano.3
Para el año 2005 se reportó 32% (178 millones) de niños menores de 5
años con talla para la edad inferior a – 2 DE en los países en desarrollo. En ese
mismo año, Venezuela se ubicó entre los países con prevalencia de TB inferior
a 20%4, a nivel nacional para el año 2007 el Instituto Nacional de Nutrición de
Venezuela reporta en menores de 5 años un 11,25 % de niños con talla para la

edad por debajo de - 2 DE y 3,92 % por debajo de - 3 DE. 5
En CANIA, entre 1996 y 2008, la frecuencia de pacientes menores de 18
años con diagnóstico de talla baja se mantuvo cercano a 22% con un mínimo de
19,3% en 1996 y un máximo de 24,8% en 2003.6
La talla baja durante los dos primeros años de vida produce daños irre-
versibles que incluyen: talla baja en la edad adulta, escasos logros escolares,
bajo nivel de ingresos y bajo peso al nacer de la descendencia 3 y a nivel de fun-
cionamiento psicológico se han descrito ansiedad, síntomas depresivos, baja
autoestima, hiperactvidad y tendencia a presentar conductas oposicionistas.7
En países pobres se ha demostrado un aumento del riesgo de mortalidad a
medida que desciende la puntuación Z score de talla-edad, siendo el incremen-
to significativo cuando el indicador es inferior a - 3 DE.4
Por tratarse de una condición frecuente y de importantes consecuencias
a mediano y largo plazo la prevención, identificación e intervención precoz del
paciente con alteraciones del crecimiento se constituye en un aspecto de gran
importancia en el área pediátrica.
DeFInición
Se define como talla baja aquella ubicada en o por debajo del percentil 3, o
de -2DE (equivalente al percentil 2,3) de la media de la población de referencia
(Figura 3.1).
Figura 3.1 Curva de Gauss.

capítulo 3 117
La clasificación de acuerdo a la ubicación percentilar tiene mayor uso clí-

nico por su facilidad de aplicación; mientras que la clasificación por Z score
es más utilizada a nivel poblacional, ya que al ser una escala lineal permite el
cálculo de estadísticos de tendencia central y dispersión.8
El descenso de uno o más percentiles en la velocidad de talla caracteriza
las alteraciones del crecimiento, y aunque no se acompañe de alteraciones en
la gráfica de distancia talla-edad, nos debe alertar sobre una probable afec-
tación de la talla en un futuro próximo y justifican la evaluación integral del
paciente.
Nutrición y crecimiento
La regulación endocrina del crecimiento necesita además de las hormo-

nas, proteínas transportadoras y receptores. Sobre estos dos últimos la nu-
trición ejerce un papel regulador, modulando la expresión genética de los re-
ceptores de la hormona de crecimiento en tejidos específicos, así como de sus
proteínas transportadoras. En pacientes desnutridos hay una disminución de
estos receptores a nivel hepáticos lo que sugiere que una reducción en la inges-
ta alimentaria puede resultar en una disminución en la producción de IGF-1 y
por tanto en reducción del crecimiento. En este proceso intervienen tanto las
proteínas como las calorías.9
Los estudios de suplementación proveen una clara evidencia del efecto de
la deficiencia de energía o proteínas en el crecimiento, las poblaciones suple-
mentadas con estos macronutrientes han mostrado mejoría en su crecimiento
con efectos que perduran inclusive en la adolescencia y edad adulta.10
A pesar de un consumo adecuado de energía y proteínas las alteraciones
del crecimiento se presentan en algunas poblaciones, lo que pone de manifiesto
que el déficit de otros nutrientes, micronutrientes, es el responsable de esta
situación.
Zinc
Este micronutriente tiene un reconocido papel en el crecimiento por su
intervención en las siguientes funciones biológicas: expresión genética, síntesis
proteica, inmunidad, maduración esquelética, desarrollo gonadal, percepción
de los sabores y apetito. A nivel endocrinológico influye en la secreción de las
hormonas del crecimiento, IGF-1, hormonas tiroideas y sexuales. En pacientes
con déficit de zinc, los niveles de IGF-1 circulantes y de los receptores hepáticos
de la hormona de crecimiento están disminuidos.9
En la formación y mineralización ósea el zinc es requerido por la fosfatasa

alcalina, enzima producida por los osteablastos, responsables de la deposición
de calcio en la diáfisis; además potencia la interacción entre la 1,25 dihidroxivi-
tamina D y su receptor, activa directamente la ARN sintetasa de los osteoblas-
tos y tiene un efecto inhibitorio en la actividad osteoclástica por supresión de
la formación de células osteoclásticas a nivel medular.11
La suplementación oral con zinc debe ser considerada como una terapia
para promover el crecimiento en niños con talla baja, una vez que el estado
nutricional del micronutriente haya sido establecido. El mayor impacto de la
suplementación con zinc ha sido encontrado en niños con talla baja en quienes
se demostró bajas concentraciones de zinc.11
De acuerdo a los datos de The Internacional Zinc Consultive Group nues-
tro país se ubica en la categoría de riesgo moderado de déficit de zinc por pre-
sentar prevalencia de talla baja entre 10% y 20%, e ingesta inadecuada de zinc
entre 15% y 25% en la población menor de 5 años.4
Hierro
Los estudios sobre el efecto del déficit de hierro en el crecimiento han
dado resultados inconsistentes. Estudios de suplementación en niños con ane-
mia ferropénica han demostrado efectos positivos en la ganancia de peso, de
talla o de ambos.10
Al igual que para el zinc, los estudios de suplementación con hierro sugie-
ren que los lactantes y niños que tiene evidencia de déficit son los que mejoran
su crecimiento, así como aquellos que tiene afectación moderada a severa de la
talla, pero no los que no tienen afectación de la misma. La evidencia también
sugiere que es más probable la mejoría del crecimiento en los niños de menor
edad con la suplementación.10
Calcio
El crecimiento óseo no puede ocurrir adecuadamente sin aportes adecua-
dos de calcio.
Vitamina A
Es un nutriente importante en la expresión genética de la hormona de
crecimiento y tiene relación con el control de la actividad osteoblástica y de
la osteoclástica.9 No todos los estudios de suplementación o fortificación con
vitamina A han reportado efectos positivos en el crecimiento.11
capítulo 3 119
Vitamina D
Su déficit ocasiona mineralización deficiente del cartílago epifisiario, cau-
sando raquitismo.
Vitamina C
Cantidades adecuadas de esta vitamina son necesarias para la formación
adecuada de la sustancia intracelular ósea.
Vitamina B12
En pacientes con deficiencia de vitamina B12 el crecimiento se ve severa-
mente afectado.9
En la Figura 3.2 se muestran las estrechas interacciones no unilaterales entre
diversos factores que determinan desnutrición y las alteraciones del creci-
miento.
A pesar de una lactancia materna adecuada, si la alimentación comple-
mentaria no es adecuada en calidad y cantidad, se puede producir un retardo o
detención del crecimiento que condicione una talla baja de etiología nutricio-
nal. Durante los dos primeros años de vida hay una mayor incidencia de talla
baja ya que las altas demandas de nutrientes propias de la edad no son cubier-
tas por la dieta, aunado ésto a una mayor frecuencia de intercurrencias infec-
ciosas en este período, especialmente los episodios de diarrea.4

Figura 3.2 Antecedentes y consecuencias biológicas de la desnutrición.
fuente : Metallinos-Katsaras E, Gorman K. Effects of Undernutrition on Growth and Develop-

ment. In: Kessler DB, Dawson P. editors. Failure to Thrive and Pediatric Undernutrition:
A transdisciplinary Approach. Baltimore: Paul H Brookes publishing Co; 1999. p. 37-63.
El consumo de café, práctica frecuente en la población pediátrica de paí-

ses de América central, puede afectar el crecimiento por una vía indirecta al
disminuir el consumo de bebidas nutritivas como leche o jugos naturales de
frutas o por efecto directo de sus componentes, como la cafeína, que ha sido
asociada a alteraciones del metabolismo del calcio, hierro y zinc. Su alto conte-
nido de polifenoles afecta la absorción del hierro.12
ClasiFIcación
Desde el punto de vista etiológico existen dos aproximaciones en la

clasificación de la talla baja ya que algunos autores hablan de causas primarias
y secundarias, y otros de variantes normales o patológicas.
Para los primeros, la talla baja primaria comprende a su vez la variante
normal y la patológica; y la talla baja secundaria incluye la de tipo no orgánico
y las de causa orgánica, las que a su vez pueden ser proporcionadas o des-
proporcionadas. También la edad de inicio ha sido utilizada como criterio de
clasificación agrupándolas en inicio prenatal o posnatal.
Cualquiera de las clasificaciones con la que se trabaje, permite una visión
de conjunto, expresa la multicausalidad de la talla baja y permite al especia-
lista organizar la información y elaborar planes de trabajos en función de la
misma sin abusar de recursos diagnósticos, innecesarios en muchos casos, si
tenemos presente que las variantes normales son las causas más frecuentes de
la talla baja.
Variantes normales
Se definen con este nombre a aquellas tallas bajas que cumplan con los
siguientes criterios: ubicación de la talla dentro del potencial genético en talla
de los padres, velocidad de talla normal y predicción de talla final adulta (PTA)
dentro del potencial genético en talla de los padres. La afectación de la talla no
es tan marcada como en la variante patológica y generalmente nunca se ubica
por debajo de <-3DE.
Las variantes normales son la causa más frecuente de talla baja y entre
ellas tenemos:
• Talla baja familiar (TBF).
• TBF + Retardo constitucional del crecimiento (RCC).
• TBF + Adelanto constitucional del crecimiento (ACC).
Incluso en niños de una comunidad urbana marginal, en los que la mayor
capítulo 3 121
proporción de las familias pertenecían al estrato socioeconómico V, la etiología

de talla baja más frecuente fue la TBF.13
Talla baja familiar (TBF)

En este diagnóstico son particularmente importantes los antecedentes
familiares de talla baja, los padres y hermanos comparten la mitad de los genes
del paciente; abuelos(as) y tíos(as) sólo una cuarta parte y los primos una octa-
va. Por lo que el diagnóstico de TBF resulta dudoso si sólo un familiar próximo
tiene talla baja.14
En relación a la interpretación del potencial genético es importante recor-
dar que la talla de los padres puede ser el resultado de de múltiples factores
ambientales que pudieron afectar el crecimiento incluyendo aspectos nutricio-
nales, fármacos y enfermedades. Por tanto, además de obtener la talla de los
padres, es importante conocer su historia médica para hacer una interpreta-
ción adecuada en la evaluación del paciente con talla baja.
Este grupo de pacientes generalmente presentan una disminución de la
velocidad de crecimiento durante los 2 ó 3 primeros años de vida, reflejando
el cambio desde el canal de crecimiento intrauterino al canal de crecimiento
infantil, que corresponde a sus antecedentes genéticos. Mantienen su creci-
miento en talla en un percentil bajo durante la infancia, pero su velocidad de
crecimiento es normal. La progresión del peso muestra cambios similares a la
talla pero se mantiene una relación peso-talla adecuada.
La maduración ósea es acorde con la edad cronológica, siendo la relación
entre la edad cronológica (EC), la edad ósea (EO) y la edad talla (ET), caracte-
rística de esta condición: ET < EC = EO.
El inicio y progresión de la pubertad son adecuados pero con ausencia o
mínimo estirón puberal, por lo que la talla final alcanzada será baja pero ade-
cuada al potencial genético.11,15
La historia clínica revela ausencia de síntomas y signos sugestivos de pato-
logías crónicas asociadas.
TBF + Retardo constitucional del crecimiento

Al igual que en la TBF no hay síntomas y signos sugestivos de patologías
crónicas asociadas. La talla de los padres es baja y con antecedentes de haber
iniciado la pubertad tardíamente.
El patrón de crecimiento muestra una desviación del canal de crecimiento
a percentiles inferiores durante los dos primeros años de vida, seguido de un
crecimiento normal pero por debajo y paralelo al límite inferior de la curva de

talla durante todo el período prepuberal. El inicio de la pubertad es tardío pero
con estirón puberal adecuado, la talla final adulta generalmente es baja y en
ocasiones se ubica en el límite inferior de su potencial genético; en estos casos
se ha planteado que un menor pico de velocidad máxima o factores nutriciona-
les serian los responsables. En relación al peso los pacientes con RCC muestran
una relación peso-talla significativamente menor en relación con los pacientes
con TBF, este déficit de peso para la talla se presenta desde los seis meses pero
se hace más evidente a los 18 meses y se mantiene hasta justo antes del inicio
de la pubertad cuando logran aumentar de peso alcanzando un peso adecuado
a su talla.
La maduración ósea en estos niños está atrasada y la relación entre la edad
cronológica (EC), la edad ósea (EO) y la edad talla (ET), característica de esta
condición es: ET = EO < EC.
El RCC es mucho más frecuente en niños y muy ocasionalmente ocurre en
niñas, por lo que en éstas el diagnóstico de RCC sólo se hace una vez excluidas
las causas de variantes patológicas.11
Diagnóstico diferencial:
• Desnutrición proteico-calórico.
• Hipotiroidismo.
• Deficiencia aislada o disfunción neurosecretora de hormona de creci-
miento.
• Hipercorticismo iatrogénico: uso de esteroides orales o inhalados.
TBF + Adelanto constitucional del crecimiento

Cuando la talla baja familiar se acompaña de una EO adelantada se diag-
nostica TBF+ACC: Estos casos son de mal pronóstico en relación a la talla adul-
ta. Esto ha sido descrito en la práctica clínica en niños de talla baja que reciben
anabolizantes o dietas hiperproteicas que adelantan la maduración ósea y pro-
ducen un cierre de las epífisis antes de lo previsto, por lo tanto la talla adulta
puede resultar comprometida.16
Variantes patológicas
Se caracterizan especialmente por velocidades de crecimiento inadecua-
das, en cuanto a la talla para la edad la afectación es mayor, ubicándose con fre-
cuencia por debajo de - 3 DE, incluso por debajo de - 4DE. La maduración ósea
es variable dependiendo de la etiología generalmente está retrasada, incluso
capítulo 3 123
inferior a la edad talla, aunque puede estar acorde con la edad cronológica
como en las displasias óseas; tanto la talla como la predicción de talla final se
encuentran por debajo del potencial genético en talla de los padres. Las varian-
tes patológicas de talla baja se pueden dividir a su vez de acuerdo a su origen
en orgánico y no orgánico.
Variantes patológicas de talla baja de origen no orgánico

Nutricional
En respuesta a una inadecuada disponibilidad de nutrientes a nivel celu-
lar, las funciones vitales son preservadas y el crecimiento lineal se detiene
como parte de una estrategia de supervivencia.
Las siguientes condiciones han sido señaladas como factores de riesgo
para talla baja nutricional: bajo ingreso percápita, menor nivel de educación
materno, mayor número de dificultades en la alimentación, mayor número de
comidas omitidas, bajo peso al nacer, problemas de salud, mayor diferencia
entre el nivel educativo de los padres y menor apoyo familiar y social.8
El análisis de la curva de crecimiento bajo el modelo descrito por Kalberg:
“infancia-niñez-pubertad”, permite determinar las influencias fisiológicas
preponderantes del crecimiento en un contexto dinámico; así la nutrición es
el componente determinante en la infancia, mientras que en la niñez lo es la
secreción de hormona de crecimiento y en la pubertad la hormona de creci-
miento y los esteroides sexuales.17
Debido a que la talla baja nutricional es difícil de recuperar después de los
36 meses, se debe enfocar la atención en la intervención de la embarazada y
del niño, especialmente antes de los 24 meses. Los programas diseñados para
mejorar la nutrición y evitar enfermedades relacionadas han logrado reducir la
talla baja en niños menores de 36 meses en 36%.18
Psicosociales
La deprivación psicosocial, aún en ausencia de desnutrición, condicio-
na detención del crecimiento relacionada con disfunción hipofisaria la cual se
corrige en respuesta a cambios ambientales condicionados por la intervención.
Se observa en victimas de situaciones persistentes de abuso, abandono,
aislamiento u hospitalismo. Es más frecuente, aunque no exclusiva, en familias
de bajo nivel económico donde la relación materno filial es inadecuada.
La exclusión de causas orgánicas es imprescindible.19
Variantes patológicas de talla baja de origen orgánico

• Gastrointestinal: enfermedad celíaca, enteritis inflamatorias (parasita-
rias, alérgicas, inmunológicas), intestino corto y otras.
• Renal: insuficiencia renal crónica, tubulopatías.
• Endocrinológicas: hipotiroidismo, déficit aislado de hormona de creci-
miento, hipopituitarismo, pubertad precoz.
• Retardo de crecimiento intrauterino.
• Cardiovascular: cardiopatías congénitas.
• Hematológicas-oncológicas: anemias hereditarias, leucemias.
• Errores innatos del metabolismo.
• Inmunodeficiencias: HIV.
• Displasias esqueléticas (trastornos constitucionales de los huesos): acon-
droplasia, condrodistrofias.
• Defectos cromosómicos: síndrome de Turner, Down u otros.
• Síndromes misceláneos: Silver-Russell, Noonan, Cornelia de Lange, Sec-
kel, neurofibromatosis.
• Farmacológicas: glucocorticoides, altas dosis de estrógenos o andróge-
nos y metilfenidato.
Evaluación
La atención del paciente con talla baja implica un abordaje de enfoque

multidisciplinario, que en el mejor de los casos, estará a cargo de un equipo que
incluirá los distintos especialistas; pero en la mayoría de las oportunidades es
realizado por una sola persona que debe orientar adecuadamente el caso a fin
de garantizar el diagnóstico e intervención apropiados, especialmente la cana-
lización oportuna de los casos que así lo ameriten. A continuación se señalan en
cada una de las áreas, los aspectos que servirán de guía tanto en la evaluación
inicial como en las sucesivas.
Se realizará de acuerdo con la metodología descrita en el Capítulo 4: “Evalua-
ción psicosocial de la malnutrición primaria por déficit”.
Es imprescindible realizar un adecuado diagnóstico dietético basado en la
identificación del apetito actual, hábitos y conductas alimentarias, aplicando la
capítulo 3 125
metodología establecida en el Apéndice 2A:Evaluación dietética; es particularmen-

te importante la adecuación calórica, proteica y de los siguientes micronutrien-
tes: zinc, hierro, calcio, vitamina A, ácido fólico y vitamina B12.9 Asimismo, se
debe registrar el consumo de café: preparación y cantidad.
En un estudio sobre factores condicionantes de talla baja en una población
urbana marginal se encontró una relación significativa entre adecuaciones
bajas de hierro y calorías con talla baja de etiología nutricional.13
Mediante la entrevista se debe obtener la siguiente información:
• Antecedentes perinatales relacionados con el embarazo y parto: la edad
gestacional al nacer, el peso, talla y circunferencia cefálica se deben regis-
trar con la mayor precisión posible. El bajo peso al nacer es el anteceden-
te médico más frecuentemente asociado a alteración del crecimiento.8 La
asfixia perinatal, hipoglicemia neonatal, ictericia prolongada, traumatis-
mos de cráneo e infecciones, cirugía y radioterapia del sistema nervioso
central (SNC) son antecedentes frecuentemente encontrados en niños con
déficit de hormona de crecimiento.
• Antecedentes personales de síntomas sugestivos de patologías crónicas o
diagnósticos establecidos y tratamiento de las mismas.
• Aspectos relacionados con el área psicológica, especialmente establecer si
existe preocupación del niño por su estatura o nivel de maduración sexual;
si su condición afecta la interacción escolar o social en niños escolares y ado-
lescentes, y en caso de los lactantes y preescolares, se debe indagar sobre
la calidad de la relación materno filial en busca de datos que apoyen situa-
ciones de deprivación psicosocial.
• Antecedentes familiares de enfermedades crónicas, desarrollo puberal y
especialmente la talla de los padres. Para obtener la talla de ambos padres
se recomienda la medición directa de los mismos ya que estimaciones sub-
jetivas no son confiables.
• Los fármacos de mayor interés por su relación negativa con el crecimiento
son:
a) Los glucocorticoides cuyo efecto dependerá del tipo, dosis y duración
de la exposición. El exceso de glucocorticoides se asocia con velocidad
de crecimiento baja, retardo de maduración ósea, ganancia de peso ele-
vada e hipertensión arterial.
b) Metilfenidatos. Su efecto negativo en la ganancia de talla y peso es do-

sis dependiente; se atenúa con el tiempo de tratamiento y desaparece al
suprimir el mismo. Datos actuales sugieren que la talla final no se afec-
ta, sin embargo, son necesarios más estudios para aclarar este punto.20
• El consumo de tabaco, alcohol o drogas también debe ser investigado en
niños mayores y adolescentes.
• La actividad física y los horarios de sueño son muy importantes por su rela-
ción con el patrón de secreción de hormona de crecimiento.
• Evaluar las velocidades de peso y talla previo en base a los registros de los
pesos y tallas anteriores es de gran utilidad para la orientación diagnóstica
de la talla baja.
Mediante el examen físico se buscarán signos físicos de malnutrición, ras-
gos dismórficos, proporciones corporales, nivel de desarrollo sexual y en la eva-
luación por sistema se hará énfasis en signos sugestivos de patología crónica.
Las malformaciones del SNC, defectos de línea media: coloboma, fisura
labio-palatina, incisivo central único y micropene se asocian con déficit de hor-
mona de crecimiento.
La inspección cuidadosa en busca de desproporciones del cráneo, tronco o
extremidades aportará elementos de sospecha para las displasias ósea 21; entre
los más importantes señalaremos:
• Macrocefalia presente en acondroplasias y en muchas displasias así como
la prominencia frontal.
• Acortamiento de un miembro completo (micromelia).
• Acortamiento de huesos proximales (rizomelia): húmero o fémur.
• Acortamiento de la porción media de las extremidades (mesomelia): radio,
cúbito, tibia y peroné.
• Acortamiento de las manos (acromelia). La relación entre distancia desde
el pliegue palmar distal hasta la punta del dedo medio y el tamaño del dedo
medio (distancia entre la base el dedo y la punta), en niños sanos, repre-
senta alrededor de un 42%, valores inferiores se describen en acondropla-
sias.
• Acortamiento de los dedos (braquidactilia), que da un aspecto de mano
pequeña con dedos cortos y anchos.
• El tórax ancho en su borde costal inferior y anterior o hipoplásico también
están descritos en algunas displasias óseas.
• La reducción de la movilidad articular (limitación de la extensión), espe-
cialmente del codo, es característica de la acondroplasia.
capítulo 3 127
• Otros signos descritos en las displasias óseas son: polidactilia, sindactilia, cli-
nodactilia, puente nasal plano, micrognatia, cierre tardío de fontanelas, lor-
dosis, cifosis, genu varo, genu valgo e hiperlaxitud ligamentosa.
De acuerdo a lo descrito en el Capítulo 1: “Evaluación del estado nutricional”,
incluyendo además en este caso la medición de algunos segmentos corporales
por su importancia en la identificación de displasias óseas, como se señaló
antes.
segmento superior (ss) : se obtiene midiendo la distancia vértex-coxis en
menores de 2 años; y la talla sentado, en mayores de 2 años.
segmento inferior (si): se obtiene de la diferencia entre la talla y el segmen-
to superior; o midiendo la distancia entre el borde superior de la sínfisis del
pubis hasta el piso, con el paciente en posición de pie.
Para establecer la normalidad de los segmentos evaluados se cuenta con
la distribución percentilar de talla sentado-edad y segmento inferior-edad del
Proyecto Venezuela22 y con la relación SS/SI (Figura 3.3) que se altera en algunas
patologías como las displasias esqueléticas y la pubertad precoz, que cursan
con una relación SS/SI elevada por un aumento relativamente mayor del tronco
que las piernas.
Al nacer la relación SS/SI es 1,7 y disminuye progresivamente; > 1 en meno-
res de 10 años; es igual a 1 a los 10 años y 0,9 en mayores de 10 años.23
Algunas de las patologías que cursan con SS/SI aumentado son: acondro-
plasia, hipocondroplasia, seudoacondroplasia e hipotiroidismo entre otras; y
con SS/SI disminuido: displasia espóndilo-epifisaria y nanismo metatrópico.
Displasias óseas tipo disostósis cleidocraneal y osteopetrosis no presentan
alteraciones en la relación de los segmentos corporales.
Otra medida para establecer la proporcionalidad de la talla es la enver-
gadura o brazada, que es la distancia entre los extremos de los dedos medios
o dedos más largos de ambas manos, con los brazos en extensión horizontal y
perpendicular al eje axial por delante del tronco en posición de pie.
Normalmente la brazada es menor que la talla hasta los 10–11 años en los
niños y hasta los 11–14 años en las niñas, posteriormente la brazada se hace
mayor que la talla.11 Resultando la diferencia brazada-talla a partir de los 12
años en +1 cm para las niñas y +4 cm en los niños.24
Figura 3.3 Relación segmento superior/segmento inferior (SS/SI).
fuente : Rose SR, Vogiatzi MG, Copeland KC. A general pediatric approach to evaluating a short
child. Pediatr Rev 2005;26(11):410. Adapted from Lifshitz F. Textbook of Pediatric Endo-
crinology. 2nd ed. New York, NY:Marcel Dekker, Inc; 1990.
En muchos casos, a pesar de que el paciente tiene más de dos años de edad
no se puede determinar la estatura (talla de pie) y se debe medir la longitud o
talla acostado, en estos casos es importante recordar que la longitud es mayor
que la estatura y se debe hacer la corrección. En el caso de los nuevos patrones
de referencia de la OMS este valor es de 0,7 cm.25
Debido a que existen numerosas causas de talla baja y considerando que
la variante normal es la más frecuente, los exámenes de laboratorio deben
estar orientados a confirmar o descartar diagnósticos planteados con base en
la información obtenida en la entrevista clínica y examen físico, y se pueden
clasificar en:
Generales
Se deben solicitar a todos los pacientes en la evaluación inicial, por la alta
frecuencia con que se presenta la anemia, como diagnóstico nutricional aso-
ciado, especialmente en menores de dos años, así como el déficit de minerales:
hierro y calcio.
capítulo 3 129
• Sangre: hematología completa y perfil bioquímico: glicemia, BUN, creati-

nina, calcio, hierro, fósforo, fosfatasa alcalina, protidemia, colesterol y tri-
glicéridos.
• Orina: examen simple de orina en ayuno con pH cuantificado.
• Heces: examen simple de heces.
Complementarios
Estos se solicitarán de acuerdo a los hallazgos de la historia clínica, resul-
tados de laboratorio general y evolución clínica.
• Gasometría venosa post prandial y electrolitos: en pacientes, en particular
lactantes, con pH urinario en ayuno ≥ a 6, pacientes con marcada disminu-
ción del apetito o aquellos cuyo apetito no mejore a pesar de haber mejora-
do hábitos y conductas.
• Prueba de acidificación renal con furosemida: en pacientes con pH urina-
rio en ayuno > 6, para descartar acidosis tubular renal distal.
• TSH y T4 libre: en pacientes con clínica sugestiva de hipotiroidismo, en todo
paciente con edad ósea retasada y en aquellos pacientes en los que se pien-
sa descartar déficit de hormona de crecimiento.
• IGF-1 (somatomedina C) e IGFBP-3: en pacientes con sospecha de déficit
de hormona de crecimiento, en cuyo caso se encuentran disminuidos y son
una indicación de referencia al endocrinólogo para realizar las pruebas de
estimulación farmacológica.
• Anticuerpos antitransglutaminasa y antiendomisio: especialmente en
pacientes con sospecha de enfermedad celíaca, sin embargo se debe recor-
dar que la talla baja puede ser la única manifestación de esta enfermedad26;
por lo que también se podrá solicitar en determinados pacientes sin otras
manifestaciones clínicas.
• Cariotipo: en toda niña de talla baja con criterios de variante patológica,
aún en ausencia de otros signos de síndrome de Turner.
• Electrolitos en sudor: en caso de sospecha de fibrosis quística.
Maduración ósea
Se realiza siguiendo la metodología descrita en el Capítulo 1: “Evaluación
del estado nutricional”. Para su interpretación se utiliza como referencia las
gráficas del Proyecto Venezuela.
Maduración sexual
A partir de los 7 años en las niñas, y de los 8 años en los niños, se debe
realizar la determinación de los estadios de maduración sexual descritos por
Tanner y ubicarlos de acuerdo a la edad en la distribución percentilar del Pro-
yecto Venezuela.
Velocidades de crecimiento
La velocidad de crecimiento es un proceso discontínuo e intermitente, por
tanto, la velocidad de un período de tiempo mayor (anual) da una información
más precisa que su extrapolación a períodos más cortos (instantánea).
La velocidad de crecimiento es el parámetro más importante en la evalua-
ción de un paciente con talla baja y no puede ser sustituido por ningún proce-
dimiento clínico o paraclínico. Su precisión depende de la cantidad y exactitud
de los datos antropométricos disponibles así como de una graficación adecua-
da y uso de gráficas apropiadas. En los pacientes con maduración adelantada o
tardía es de suma importancia utilizar las gráficas con las curvas según tipo de
maduración, de lo contrario, la interpretación de los datos estará errada.
La velocidad de peso también debe ser monitorizada y alteraciones en la
misma pueden preceder a las alteraciones de la talla en casos de desnutrición
y obesidad.
Seguimiento
La periodicidad de las evaluaciones en el paciente con talla baja depende

de la edad del paciente y del tipo de variante.
Menores de 2 años
En lactantes, para establecer la ubicación en relación al potencial genéti-
co en talla de los padres, se recomienda mantener controles hasta los 2 años,
edad en la cual se considera se establece la canalización que es el fenómeno
mediante el cual el niño en condiciones ambientales favorables se ubica en un
percentil particular o canal de la curva talla-edad a través de su período de
crecimiento.
En los pacientes con criterios de variante normal los controles serán cada
3 meses en menores de 1 año y cada 6 meses en los mayores, en los pacientes
con talla baja variante patológica se realizarán cada 3 a 6 meses dependiendo
de la edad, etiología de la talla baja, diagnósticos nutricionales asociados y con-
diciones socioenómicas.
capítulo 3 131
Mayores de 2 años
Una vez establecido el diagnóstico definitivo de la talla baja variante nor-
mal el seguimiento de estos pacientes estará a cargo del pediatra, de acuerdo
al esquema de control de niño sano.
En los pacientes con talla baja variante patológica se realizarán controles
cada 4 a 6 meses dependiendo de la etiología de la talla baja, diagnósticos nutri-
cionales asociados y condiciones socioenómicas.
Para el grupo de pacientes prematuros, con bajo peso al nacer y con re-
tardo de crecimiento en útero (RCIU) se propone un tiempo de seguimiento
mayor, de al menos 3 años ya que aunque un porcentaje importante de ellos
logran su crecimiento compensatorio antes del año de edad hay un subgrupo
que requiere de mayor tiempo. Debido a la diversidad de factores etiológicos y
a la variabilidad del período fetal en que estos actúan, los estudios publicados
no son concluyentes en relación a la edad máxima en la que se logra el catch up
en talla; reportándose incluso un estudio donde niños con bajo peso al nacer no
completaron su catch up hasta los 5 años.8
Del total de niños que no logran el catch up en talla el 50% terminará con
talla final baja.11
No hay evidencia de que la rápida ganancia de peso o talla en los primeros
dos años de vida incremente el riesgo de enfermedades crónicas aún en niños
con pobre crecimiento fetal, en cambio, los niños desnutridos durante los dos
primeros años de edad que ganan rápidamente peso en la niñez o adolescencia,
sí tienen un mayor riesgo de padecer estas enfermedades, esto probablemente
esta relacionado con el hecho de que el peso ganado en la infancia lleva a acu-
mulación de masa muscular en tanto que el peso ganado después en la niñez
resulta, con mayor probabilidad, en acumulación de grasa.3
Existen patrones de crecimiento específicos para algunas patologías
como síndrome de Down, Turner, Noonan, Silver-Russell entre otros (Cuadro
3.1), éstos son de utilidad en el seguimiento de estos pacientes y pueden poner
de manifiesto alteraciones adicionales al observar desviaciones de su patrón
específico de crecimiento. Tienen la limitación de no contar en todos los casos
con todos los indicadores de dimensión globales por lo que deben ser usados en
conjunto con los patrones de crecimiento de la población sana.
Estos patrones en su mayoría fueron desarrollados hace una o dos décadas
por lo tanto describen el crecimiento de una población bajo unas condiciones
de atención en salud distintas a las actuales y son reflejo también de las carac-
terísticas de la muestra, tal es el caso de las curvas para pacientes con parálisis
cerebral que sólo se recomiendan para pacientes con cuadriplejia espástica y

las de síndrome de Down que incluye pacientes con cardiopatía. Su uso podría
inducir un subdiagnóstico de talla baja en pacientes con síndrome de Down sin
cardiopatía, al compararlos con niños que tienen mayor afectación de su creci-
miento como consecuencia de la cardiopatía. Por lo tanto, el uso y utilidad de
los patrones de crecimiento para pacientes con patologías dependerán de cada
caso en forma individual.
La referencia al subespecialista debe plantearse ante un paciente con talla
baja de variante patológica de acuerdo a la patología asociada identificada y
está indicada desde la evaluación inicial en las siguientes situaciones:
• genética : pacientes con talla baja desproporcionada, paciente femeni-
na con criterios de variante patológica y pacientes que presenten rasgos
dismórficos.
• endocrinología : pacientes con bocio, ambigüedad sexual o paciente con
RCIU mayor de 3 años que no haya logrado su catch up en talla.
• psicología : pacientes con trastornos de la conducta alimentaria (anorexia o
bulimia) o sospecha de deprivación psicosocial, así como escolares o adoles-
centes afectados emocionalmente por su condición de talla baja o de retar-
do de maduración sexual.
La talla final adulta se establece cuando la velocidad de talla es inferior a
2 cm/año o cuando la edad ósea es igual o mayor a 14 años en las niñas y igual
o mayor a 16 años en los niños.
capítulo 3 133
Cuadro 3.1 Patrones de crecimiento específicos para algunas enfermedades.
Enfermedad Variable Referencia

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capítulo 3 135
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Parte ii
ATENCIÓN PSICOSOCIAL
DE LA MALNUTRICIÓN
Capítulo 4
DE LA MALNUTRICIÓN PRIMARIA
POR DÉFICIT
Cielo María Castro
William José González Cabriles
Ciro José Muñoz Valero
Generalidades
La malnutrición primaria por déficit es uno de los principales problemas

de salud pública en Venezuela y el mundo; su origen es considerado multifacto-
rial1,2 porque implica la interrelación de factores orgánicos, psicológicos, socia-
les, económicos y ambientales; por lo tanto, para su detección, intervención y
seguimiento se debe hacer un abordaje integral que permita el desarrollo de
acciones y estrategias que incidan en los factores antes mencionados.
Los problemas de índole económico, que determinan un incremento del
desempleo, ingresos inestables y alta dependencia económica, limitan el ac-
ceso a los alimentos y se constituyen en indicadores de riesgo socioeconómico
de la malnutrición infantil.3 Por otra parte, el bajo nivel educativo y la escasa
calificación para el trabajo en los padres, influyen negativamente en el ingreso
familiar y por ende en la capacidad adquisitiva de bienes y servicios. La educa-
ción como valor de progreso, está siendo desplazada por el trabajo remunera-
do, especialmente en los grupos sociales más vulnerables, ya que las familias
confrontan tantas carencias económicas, que este último se convierte en una
prioridad para dar respuesta a sus necesidades inmediatas. Además, se limita
el desarrollo de recursos cognitivos y socioadaptativos derivados de la educa-
ción formal, que llevan al desarrollo de estrategias y planes para la prevención
y superación de estas dificultades.
En el área físico-ambiental, son comunes las deficiencias sanitarias, y rela-
cionadas a éstas: el hacinamiento, condiciones de promiscuidad, irregularidad
de los servicios de aseo urbano y agua potable, el consumo de agua sin trata-
miento y las viviendas de construcción inestable, que pueden afectar la biodis-
ponibilidad de nutrientes.
La escasa definición de roles en el grupo familiar, la violencia doméstica, la
convivencia en familia extendida numerosa, el consumo frecuente de alcohol y
drogas por algún integrante del grupo familiar, el incremento de madres solas
con hijos a su cargo, las limitaciones de la madre para la toma de decisiones
en la vida familiar y el elevado número de hijos en especial por ser parejas no
incorporadas a programas de planificación familiar, constituyen factores que
aumentan la vulnerabilidad del grupo familiar y en consecuencia de los niños,

y dificultan el reconocimiento de una problemática nutricional, ya que otros
problemas o situaciones absorben la atención y la energía de la madre y el gru-
po familiar, e invisibilizan la problemática nutricional del niño.4
La carencia de programas de educación en salud, agravan esta situación,
ya que las personas carecen de la información básica que los oriente y prepare
en relación a cuidados básicos y de salud de los niños y de su propia persona,
alimentación, planificación familiar, entre otras.
La aparición y mantenimiento de los cuadros de malnutrición en el niño,
con frecuencia están asociados a conflictos emocionales que pueden ser la cau-
sa de un trastorno de la conducta alimentaria. Dichos conflictos pueden ser el
resultado de experiencias adversas que pueden ocurrir en el hogar, la escuela o
la comunidad; tales como: el maltrato físico o emocional, conflictos familiares,
separaciones o muerte repentina de algún miembro importante de la familia
para el niño, ingreso o cambio de escuela, mudanzas inesperadas, y desastres
naturales entre otros. El trastorno de la conducta alimentaria está descrito
como la incapacidad persistente para comer adecuadamente, lo que se pone de
manifiesto por una dificultad significativa para ganar peso o por una pérdida
de peso considerable durante al menos un mes. 5
Se caracteriza por actitud pasiva, desinterés, poca motivación, desgano,
llanto, fastidio, dificultad para permanecer sentado en la mesa, vómitos, opo-
sicionismo o resistencia en el momento de la comida. Estas conductas por lo
general están asociadas al manejo inadecuado por parte de la madre o cuidador
responsable de alimentar al niño y pueden ir desde la presentación inadecuada
del alimento y la dificultad para el establecimiento de límites, hasta el uso de
métodos coercitivos, negligencia y maltrato físico o verbal. Además, el factor
aprendizaje (modelaje), juega un rol fundamental en lo que el niño aprende a
comer, el cuándo y el cómo.
Las características y la dinámica de la relación de pareja y/o del grupo
familiar inciden directa o indirectamente en la conducta alimentaria del niño
y en la disposición general de la madre o cuidador. Además de la presencia de
conflictos, las fallas en la comunicación, las características de la cohesión fami-
liar, que puede fluctuar entre la poca colaboración, compromiso y apoyo entre
sus miembros y una escasa diferenciación entre ellos; la falta de organización,
normas y límites, así como la ausencia de un proyecto de vida y la escasa con-
ciencia de las necesidades de cambio en el grupo familiar se constituyen en
factores que mantienen y perpetúan la problemática nutricional.5
capítulo 4 141
La malnutrición primaria por déficit puede afectar el desarrollo cognitivo

del niño y comprometer el área emocional, social y del lenguaje, con repercu-
siones importantes a nivel escolar.6
En los niños menores de 3 años con desnutrición moderada se han encon-
trado como características frecuentes el retardo psicomotor y el retardo en
la adquisición del lenguaje. En niños de 4 hasta los 10 años, se han observa-
do dificultades a nivel emocional-social en especial, problemas de adaptación,
dependencia en hábitos y de interacción con otras personas o niños. En el área
cognitiva se ha encontrado atención dispersa y un nivel de funcionamiento
variable de acuerdo con la estimulación recibida .6
La intervención psicosocial debe formar parte de la intervención de la
malnutrición infantil, cuyo objetivo es hacer un abordaje integral que permita
el desarrollo de acciones y estrategias que incidan en los factores antes mencio-
nados7, por lo que en condiciones ideales, el equipo de evaluación, debe estar
conformado por los siguientes especialistas: pediatra, nutricionista, psicólogo
y trabajador social, los cuales pueden realizar una labor conjunta y coordinada
en la atención del paciente y su familia, utilizando estrategias efectivas e inte-
gradoras en el manejo de la problemática nutricional infantil.8
Evaluación psicosocial de la malnutrición primaria por déFIcit
Evaluación social
La evaluación social tiene como objetivo obtener el perfil de la familia como
sistema de interrelaciones primarias, la condición socioeconómica, los niveles
de educación y capacitación laboral y las características del área física ambien-
tal a partir de la detección y sistematización de los problemas y las fortale-
zas encontradas. Resulta también útil utilizar la clasificación y estratificación
social de las familias según los métodos, línea de Pobreza y Graffar modificado
-Méndez Castellano-, lo que permite identificar los factores de riesgo social
asociados a la desnutrición, obtener el diagnóstico social y orientar al profesio-
nal en las áreas prioritarias de intervención.9
Evaluación psicológica
A nivel psicológico, se deben identificar los factores causales o condicio-
nantes de alteraciones en el estado nutricional del niño, a fin de establecer
un diagnóstico psicológico para el niño, la madre y la familia, para detectar y
categorizar el “riesgo psicológico de desnutrición”10, y establecer con base al
diagnóstico, el tipo de intervención a seguir. La entrevista psicológica se debe
orientar a recabar información de los antecedentes familiares y personales del

niño, los hábitos y las conductas alimentarias, así como la presencia de una pro-
blemática emocional en el niño o en la madre, las características y alteraciones
en la relación madre-hijo, las características de la dinámica, la organización y
el control familiar y la posible presencia de una disfuncionalidad.
Resulta de especial interés evaluar la conciencia de enfermedad que tiene
la madre en relación con la condición nutricional de su hijo, su responsabilidad
en la misma; así como también, el impacto en ella y en el grupo familiar del
diagnóstico de malnutrición. También deben considerase las herramientas y
fortalezas de la madre a nivel emocional, social y cognitivo, y la red de apoyo
familiar con que cuenta a fin de determinar las posibilidades de generar cam-
bios en las áreas comprometidas.
De manera complementaria y con la finalidad de brindar apoyo al abordaje
nutricional y psicológico, se puede incorporar al equipo interdisciplinario un
profesional del área de psicopedagogía o la educación, quien pueda evaluar
cada caso a objeto de obtener información sobre la etapa de desarrollo en la
que se encuentra el niño, describir en detalle las características de la conducta
alimentaria y la conducta en general del niño, así como conocer otros aspec-
tos referidos a la educación y a la incorporación a programas de estimulación
y desarrollo. Esta información, ayuda a establecer un diagnóstico, y fijar las
metas y el plan del tratamiento a seguir, con la finalidad de apoyar al resto de
equipo en el logro de los objetivos.
Para realizar la evaluación se puede utilizar la observación y la entrevis-
ta. Es conveniente efectuarla conjuntamente con el equipo o alguno de sus
miembros.
Intervención psicosocial de la malnutrición primaria por déFIcit
La intervención psicológica y social puede ser realizada de dos maneras,

tanto a nivel individual como grupal.
Intervención individual
Se debe realizar con aquellos casos que presentan mayor compromiso psi-
cológico y social debido a que requieren de un mayor apoyo y seguimiento por
las repercusiones a nivel nutricional en el niño. 11
La intervención psicológica individual está dirigida al niño, la madre y la
familia, considerando los siguientes criterios de referencia: el ser madre ado-
capítulo 4 143
lescente, madre en proceso de divorcio o separación, violencia doméstica por

parte de la pareja o hacia los hijos, consumo de sustancias tóxicas, sospecha
de psicopatología en alguno de los padres o cuidador, desempleo, bajo nivel
educativo de los padres que dificulta la comprensión en el cumplimiento del
tratamiento, crisis o problemas emocionales de la madre y/o el niño (depresión,
ansiedad, irritabilidad, impulsividad), duelo prolongado y alteración en la rela-
ción madre-hijo (negligencia en el cuidado de los niños, manejo inadecuado,
maltrato, etc) que afecten la conducta alimentaria del niño o el cumplimiento
del tratamiento.
Se debe orientar la intervención hacia la modificación de hábitos de alimen-
tación y conducta alimentaria (con relación al niño y la madre), el desarrollo per-
sonal de la madre, el desarrollo de una visión de futuro, la generación de cambios
en la relación materno-filial, la modificación de la actitud y conducta alimentaria
del grupo familiar y otros factores de riesgo asociados según sea el caso.
Entre las estrategias de atención psicológica a este nivel se pueden utili-
zar la psicoterapia breve, la psicoterapia de apoyo, la terapia de tipo cognitivo-
conductual y la orientación con las madres; la terapia de juego con los niños y
la terapia familiar.
Los datos recabados deben ser sistematizados, para lo cual se recomienda
registrarlos en un instrumento que permita visualizar los avances y reorientar
la intervención cuando las estrategias utilizadas no estén produciendo los cam-
bios esperados en cada caso particular. 11
La intervención social a nivel individual se debe orientar fundamental-
mente a fortalecer a la familia en su función socializadora, especialmente en
el establecimiento de metas familiares, formulación de proyecto de vida, roles,
sentido de pertenencia, consolidación de redes de apoyo, fortalecimiento de
valores como el compromiso, la solidaridad y la confianza. Es imprescindible
que la intervención tenga un alto contenido educativo y esté dirigida a la aten-
ción de problemas que por su complejidad, intensidad o incidencia condicionen
el estado nutricional e interfieran en su recuperación, razón por la cual requie-
ren de una atención particular e integral.
Es de vital importancia la atención de los problemas en el área económica,
haciendo énfasis en el compromiso de los miembros de la familia en relación al
incremento y administración adecuada del presupuesto familiar, e impulso a la
planificación y organización en la compra de alimentos.
En el campo de la educación y capacitación laboral, es necesario motivar
a los padres y jóvenes que han desertado del sistema educativo a proseguir la
educación formal o a integrarse en cursos de capacitación para el trabajo, para

facilitar su inserción laboral con probabilidades de mejor remuneración, así
como la incorporación de los niños al sistema educativo.
En el área físico-ambiental, es fundamental promover el tratamiento del
agua para el consumo y la distribución y aprovechamiento de los espacios de la
vivienda en forma adecuada, así como la aplicación de medidas higiénicas.12
En caso de contar con los recursos necesarios, se puede realizar el segui-
miento en el hogar mediante una visita domiciliaria. Los datos recabados
deben ser sistematizados para lo que se recomienda registrarlos en una guía
semiestructurada para evaluar tanto el impacto del programa de atención en
el grupo familiar y los cambios en las condiciones sanitarias y de habitabilidad
(Apéndice 1A). El seguimiento en el hogar facilita el contacto con otros familiares
clave para favorecer el proceso de recuperación.
De contar con un psicopedagogo o un educador, su intervención debe
incorporar estrategias que favorezcan la estimulación de las diferentes áreas
del desarrollo para mantener y mejorar el nivel del niño, favorecer en los padres
la comprensión de la etapa en la que éste se encuentra, entrenarlos y orientar-
los en el manejo de la conducta en general y los problemas esperados para la
edad.13 Resulta fundamental acompañar o llevar un seguimiento cercano a la
evolución de la conducta alimentaria en el niño, aspecto básico para su recu-
peración nutricional, y el manejo de estrategias específicas de la conducta por
parte de la madre y cuidadores, si es posible durante el momento mismo de la
alimentación.
Por último, se recomienda que el equipo interdisciplinario realice reunio-
nes con padres y representantes, a fin de evaluar la evolución del caso, reforzar
las fortalezas y ofrecer estrategias y orientaciones específicas para cada caso
particular, que permitan ayudar a la madre y cuidadores en el logro y mante-
nimiento de los cambios esperados. Es importante que se ofrezca un apoyo
importante y periódico a fin de alcanzar los objetivos trazados.
Intervención grupal
La atención grupal se puede desarrollar a través de talleres y charlas, faci-
litados por psicólogos y trabajadores sociales por separado o de manera conjun-
ta, de acuerdo con los objetivos propuestos.
Este tipo de intervención tiene la ventaja de reducir el tiempo de atención
al paciente y ofrece oportunidades para compartir en grupo los problemas y
los logros, lo que facilita la toma de conciencia por parte de los participantes,
promueve la autoayuda y el apoyo colectivo. Además es una oportunidad para
capítulo 4 145
descartar mitos, creencias y costumbres que interfieran en la recuperación del

caso. Puede incluir tanto a los padres, representantes y/o cuidadores como a
los niños en edad de participar en los grupos organizados; así mismo, puede
llevarse a cabo a nivel comunitario.
En la atención grupal del área social, se puede abordar distintos temas
como el fortalecimiento familiar, que incluye la toma de decisiones de la madre
en el hogar, condiciones sanitarias y de habitabilidad, manejo del presupuesto
familiar, aspectos laborales y educativos, y la organización de las compras de
alimentos.
En el área psicológica, es conveniente abordar el manejo de las conductas
alimentarias, la comunicación intrafamiliar, la estimulación y desarrollo del
niño, el manejo de las conductas inadecuadas, la negligencia o la sobrepro-
tección, la retirada oportuna de la lactancia materna e incorporación de otros
alimentos. También es conveniente incorporar a los padres a talleres de creci-
miento personal, los cuales promueven un cambio de actitud ante la vida y ante
las dificultades y problemas, así como el fortalecimiento de la autoestima.
Otra propuesta diferente a la atención ambulatoria, es el seminternado.
Esta modalidad de atención es útil para casos con mayor compromiso nutricio-
nal (desnutridos moderados y graves) en los que se detecten severos problemas
de tipo socioeconómico, físico-ambiental, conflictos en la dinámica familiar,
cuidadores con características patológicas de personalidad, relación madre-
hijo con una alteración importante o niños que presenten conductas alimen-
tarias de difícil manejo y que limiten su recuperación en el hogar. Se sugiere
esta modalidad de atención más intensiva por un período aproximado de tres
meses, con el fin de ofrecer una atención periódica, contínua y supervisada por
el equipo de salud.
Conclusiones
La malnutrición primaria por déficit es una de las problemáticas de salud

más importantes en nuestro país. Tanto las causas como sus consecuencias,
se vinculan estrechamente con factores psicológicos y sociales que deben ser
intervenidos oportunamente a fin de alcanzar la recuperación del niño a la vez
que se garantiza su mantenimiento a mediano y largo plazo, así como su salud
integral y su desarrollo.
El modelo de atención interdisciplinario, optimiza la eficacia en el mane-
jo de la malnutrición infantil. Su impacto puede alcanzar a todos los factores
involucrados tanto causales como los que la mantienen, y debe dirigirse a pro-
mover una mejor calidad de vida del niño y su familia, mediante el desarrollo
de intervenciones individuales y/o grupales que incorporan activamente a la
madre, al niño y a la familia. La necesidad del abordaje interdisciplinario para
obtener mejores resultados en materia de desarrollo humano, sugiere que este
es el camino a seguir para prevenir, rescatar y recuperar a los pacientes con
malnutrición.
La intervención grupal utilizada como técnica fundamental para infor-
mar, sensibilizar y crear conciencia de la problemática, ha dado respuesta a
las necesidades socioemocionales de los padres y representantes de niños con
malnutrición primaria por déficit, y resulta de gran utilidad para la atención de
grupos numerosos.
La intervención, tanto psicológica como social, que reciben los padres y
representantes de niños con malnutrición primaria por déficit, contribuye a
la modificación de las percepciones que tienen de la enfermedad nutricional
del niño, a comprender su papel determinante para alcanzar su bienestar, así
como para el logro de una mejor calidad de vida, tanto para el niño como para
el grupo familiar.
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Capítulo 5
Atención psicosocial de la malnutrición
primaria por exceso
Jacqueline Noemí Gaslonde Betancourt
William José González Cabriles
Generalidades
El estudio de la obesidad, por su complejidad, obliga a un trabajo inter-

disciplinario en el cual los aspectos socioemocionales y económicos deben
ser considerados conjuntamente con los factores biomédicos y dietéticos. La
obesidad en los niños es considerada por algunos autores como una afección
con causas emocionales, siendo la principal de ellas la alteración en la relación
madre-hijo.1,2
El aprendizaje de la sensación de saciedad, suele verse afectado en el niño
obeso a causa de una madre que lo sobrealimenta y con ello impide que reco-
nozca sus señales internas de hambre y saciedad. Esto ocurriría por una inter-
pretación inadecuada de las señales de malestar que el bebé emite, las cuales
son asumidas por la madre, en todo momento, como hambre. La comida cobra
así un valor de “aplacador” de cualquier otra sensación displacentera, y esto se
va a ir organizando como repuesta estereotipada ante cualquier eventualidad
que el niño deba sobrellevar.
Un lactante “fuerte” se resiste a ser sobrealimentado y rechaza el exceso
de comida, un bebé más “sumiso” se somete, deja de dar señales, y hasta su-
prime la percepción de sus propias sensaciones internas3; aprende a ser un
buen bebé que recibe caricias si come sin parar. Así los padres, quienes inten-
tan satisfacer al bebé a ultranza (tal vez colmando necesidades y carencias
propias), van a ir creando una situación de confusión en el niño, en la cual los
alimentos son sustitutos o “calmantes”. A medida que va creciendo esto va a
traer complicaciones de índole socioemocional, al ser estigmatizado por sus
pares debido a su exceso de peso.
Existen estudios4-6 que describen mayor sintomatología depresiva en ni-
ños obesos, tristeza, vivencias de soledad y mayor propensión a involucrarse en
conductas de alto riesgo como el hábito tabáquico, el consumo de alcohol y/o de
otras sustancias psicoactivas.
Si la obesidad se manifiesta en una etapa posterior a la primera infancia,
puede ser relacionada con otras dificultades subyacentes en el plano familiar.7
Suelen ser frecuentes los problemas en la relación de pareja, alteraciones en

la comunicación y en el manejo de los conflictos. La expresividad de las emo-
ciones puede estar limitada en el grupo familiar, manteniendo un estilo de
comunicación en el cual domina la negación, minimización de los conflictos o
la ausencia de asertividad al momento de expresarlos. Igualmente las normas
y la disciplina son manejados de forma inadecuada, casi siempre por exceso de
permisividad o inconsistencia en la implementación de límites a las conductas
inadecuadas del niño.
Es frecuente que alguno de los padres, si no ambos, sea a su vez obeso, con
lo cual el factor aprendizaje (modelaje) cobra especial relevancia. Cuando el
jefe de hogar es obeso, representa en muchos casos, un modelo a copiar para los
niños en términos de hábitos y conductas alimentarias dentro del hogar. Ade-
más, toma decisiones en cuanto a la alimentación y asume las responsabilida-
des económicas dentro de la familia, las cuales tienden a favorecer el consumo
elevado de alimentos. Igualmente los padres obesos, pueden llegar a expresar
actitudes de sobrevaloración de la comida y fomentar la ingestión elevada en
los niños, lo cual ocurre independientemente de su procedencia, estrato social
o nivel socioeconómico.
La obesidad del niño es percibida por los padres como un problema, cuan-
do el niño es escolarizado y comienzan las dificultades de interacción con sus
semejantes. En la familia del niño obeso, la comida tiene significados especia-
les, como por ejemplo cuando es utilizada como premio o para castigar la con-
ducta del niño.8 También puede ocurrir que se le otorgue un papel destacado
en los intercambios familiares, con lo que se ha creado un terreno fértil a la
aparición del exceso de peso.
En la actualidad ha perdido vigencia la relación entre la obesidad, las
enfermedades crónicas y el bienestar socioeconómico, tal como lo han demos-
trado algunas investigaciones realizadas que han comprobado que esta proble-
mática nutricional que ha venido en aumento, puede existir en cualquier tipo
de familia, independientemente de sus condiciones socioeconómicas.9-11
Entre los factores sociales determinantes o condicionantes relacionados
con el origen y mantenimiento de la obesidad infantil, se pueden mencionar:
• La escasa participación de la madre en la toma de decisiones en la vida fami-
liar, lo cual desfavorece el establecimiento consistente de normas, educa-
ción, crianza y establecimiento de hábitos y conductas alimentarias ade-
cuadas en los niños. A lo anterior se une el desconocimiento, por parte de
la figura materna, del ingreso familiar y su distribución (alimentación, edu-
capítulo 5 151
cación, servicios salud, entre otros), ya que delega en otros estas responsa-
bilidades.
• El sedentarismo en el tiempo libre, que influye en el niño y su familia, tan-
to porque pueden tener más acceso a los alimentos, en forma repetida y
descontrolada, como porque implica que las calorías consumidas no son
suficientemente gastadas. La presencia de este factor está condicionada
generalmente por la inseguridad personal, la carencia de infraestructuras
deportivas, recreativas y de esparcimiento, la falta de espacio físico, la atrac-
ción hacia la T.V., videos, computadores y el desconocimiento de la familia
de los efectos positivos de la práctica de actividad física.
• La ausencia de organización en la compra de alimentos que conlleva a com-
prar sin planificación, dando lugar a dietas monótonas que contienen más
carbohidratos y, en menor proporción, vegetales y frutas. En algunos casos
esto favorece la adquisición de alimentos más costosos y de poca calidad
nutritiva (chucherías), que repercute negativamente en el ahorro familiar,
y determina una disponibilidad de alimentos en el hogar que no se ajusta a
los requerimientos nutricionales que debe tener la familia.
• Las creencias relacionadas con la obesidad como expresión de salud, que
tienen como consecuencia considerar al niño obeso es una persona sana o
que su exceso de peso va a desaparecer con el tiempo, en la medida que él
crezca.
Todos estos aspectos de origen social y emocional han de ser intervenidos,

siendo recomendable establecer para cada caso y grupo familiar su confluencia
particular, así como el peso que pueda tener cada uno de ellos en el surgimien-
to y mantenimiento de la obesidad del niño. De esta manera la intervención
psicosocial tiene el objetivo de fortalecer a la familia del paciente obeso a través
de su función socializadora, propiciando en la familia y cuidadores la toma de
conciencia sobre su responsabilidad en la condición nutricional del niño.
Igualmente, favorece la adquisición de herramientas para lograr un mane-
jo adecuado de la conducta alimentaria de sus hijos y finalmente generar un
cambio de estilo de vida hacia uno más saludable.
El conocimiento de los factores antes expuestos, permite organizar la

información del niño y su familia para orientarse hacia el diagnóstico e inter-
vención integral. En aquellos casos en los que se detectan factores socioemo-
cionales, económicos y familiares que requieren una atención de mayor inten-

sidad, se lleva a cabo una evaluación psicológica y social de forma individual.
La evaluación psicológica tiene como objetivo reconocer las dificultades
emocionales del niño, la madre y la familia. Debe evaluar la conducta alimenta-
ria del niño, los factores asociados a la misma, las características de la relación
madre-hijo y la dinámica familiar (Apéndice 1B).
La evaluación social por su parte tiene como objetivo obtener información
para caracterizar y determinar el diagnóstico social de la familia, identificar y
establecer metas y estrategias de intervención11 fundamentadas en las fortale-
zas y debilidades (Apéndice 1A).
Es de vital importancia contar con la evaluación psicosocial ya que con-
tribuye a establecer prioridades en la intervención y a determinar el tipo de
atención que requiere la familia.
Intervención psicosocial
La intervención se apoya en la evaluación psicosocial del grupo familiar y

del niño, realizándose de dos formas: individual y grupal, atención que permi-
tirá enfrentar la problemática nutricional y sus aspectos asociados (socioemo-
cionales y socioeconómicos), para mejorar la calidad de vida del niño obeso y
de su familia.
Intervención individual
La intervención psicológica está dirigida al niño, la madre y/o la familia a
fin de resolver los aspectos emocionales asociados a la condición nutricional
del niño. De ser necesario se hace una intervención psicoterapéutica de pareja,
favoreciendo la elaboración de conflictos que pudieran estar interviniendo en
el ajuste socioemocional del niño, la relación madre-hijo y las estrategias de
control, organización familiar y la comunicación.
La intervención social, se basa en la orientación a la familia, que parte del
diagnóstico social, en el cual se detecta la problemática familiar en distintas
áreas y permite establecer un plan de acción conjunto (profesional-familia)
de acuerdo con las prioridades de cada caso. Como paso previo a cualquier
intervención se hace necesario que la familia reconozca que la obesidad es una
enfermedad y que la madre participe en la toma de decisiones en el hogar para
facilitar el proceso de recuperación nutricional.
capítulo 5 153
Intervención grupal interdisciplinaria

La intervención grupal tiene un alto componente educativo y debe ser par-
te del tratamiento, en este sentido la participación de todos los miembros del
equipo interdisciplinario permite la obtención de resultados satisfactorios.12 La
atención grupal esta concebida como un grupo de orientación semi-estructu-
rado dirigido a padres, cuidadores y niños mayores de 9 años con el propósito
de atender sus problemas comunes y evaluar las soluciones ensayadas para
resolverlos, teniendo en cuenta que el punto de partida son sus expectativas y
necesidades.
Se recomienda que la estrategia grupal contemple los ámbitos preven-
tivo y/o curativo y facilite la expresión de creencias, actitudes o comportamien-
tos poco saludables de los participantes, que requieran ser intervenidos. Su
importancia radica en que facilita la comunicación afectiva, la participación,
promueve la autoayuda y el apoyo colectivo, además que representa una valiosa
oportunidad para descartar mitos, creencias y costumbres que pudieran obs-
taculizar la evolución satisfactoria del paciente obeso.
La experiencia en la atención de la obesidad infantil, ha demostrado que
el tratamiento grupal debe ser ejecutado en tres fases, cada una de ellas con
ejercicios de dinámica grupal acordes con sus objetivos, aspecto que puede
contribuir en gran medida a la obtención de los logros.13
Para la intervención psicológica en los tratamientos grupales se reco-
mienda promover la toma de conciencia de aspectos emocionales vinculados a
la alimentación, ofrecer herramientas de manejo de la conducta alimentaria y
revisar los estilos de crianza frecuentemente asociados a la obesidad, como la
sobreprotección y el manejo inadecuado de normas en el hogar.
También, los padres y cuidadores deben ser incorporados a talleres de
crecimiento personal en los cuales se promueve el cambio de actitud ante las
dificultades y problemas, la adquisición de herramientas de manejo conductual
y la revisión de aspectos asociados a la autoestima de los padres y/o cuidadores.
Los niños mayores de 9 años, igualmente deben ser incorporados a un taller de
fortalecimiento de la autoestima y los adolescentes a un taller de autoestima y
adolescencia, cuyo objetivo es la revisión del autoconcepto y la promoción del
reconocimiento de características positivas de sí mismos.
La intervención social grupal, es enfocada hacia el reconocimiento de la
problemática nutricional, como uno de los elementos prioritarios para la recu-
peración. Se debe sensibilizar a la familia ante la obesidad como enfermedad,
ofreciéndole información sobre el diagnóstico, sus posibles causas, consecuen-
cias e implicación social, de manera que ella misma pueda asociar los posibles
factores posibles que la originan.14 Es recomendable e indispensable promover
el reconocimiento y la aceptación del diagnóstico nutricional, así como el com-
promiso familiar, para involucrar a la familia como un miembro más dentro del
equipo interdisciplinario.
Otro aspecto fundamental que se sugiere intervenir es la participación
de la madre en la toma de decisiones en los asuntos familiares a fin de garanti-
zar la adecuada salud nutricional de sus hijos. Se genera por medio del empo-
deramiento de la mujer, ya que ella es el eje principal para el cambio, es quien
fomenta las acciones de salud, además de que potencia otras esferas de la vida
familiar (educación, recreación y trabajo).
Es de vital importancia que se tome en cuenta la comunicación interper-
sonal ya que es clave en la dinámica interna de la familia, por lo tanto se debe
propiciar una mayor comunicación y de calidad entre los integrantes del hogar
para mejorar la atmósfera familiar y contribuir con el apoyo consistente. La
organización, la participación y el compromiso de todos los miembros de la
familia son objetivos comunes con miras a mejorar el estilo de vida de la familia
del paciente obeso.
En la incorporación de la familia como sistema de apoyo al tratamiento
nutricional, se estima que el abordaje del jefe de hogar es un recurso funda-
mental en la intervención, ya que su misma condición de poder en la toma de
decisiones lo acredita para generar cambios positivos dentro de la familia, espe-
cialmente acciones que favorecen la práctica adecuada de conductas y hábitos
alimentarios en el niño.
Es indispensable que la familia incorpore la práctica de actividad física
como hábito, por lo cual se recomienda sensibilizar y motivar a los padres, pro-
porcionándoles información sobre los tipos de actividades físicas-recreativas y
sus beneficios. Es valioso considerar la elaboración de una agenda semanal que
contemple actividades personales, del hogar, recreativas, físicas, escolares y
sociales a cumplir por el niño obeso y su familia, como una herramienta prácti-
ca para contrarrestar el sedentarismo.
Seguimiento
La experiencia en la atención a pacientes obesos sugiere incorporar con-

sultas individuales de seguimiento, en las cuales se supervisen los cambios
ocurridos en la familia durante el esquema de atención. El seguimiento es im-
capítulo 5 155
portante porque se registran todas las modificaciones posibles propuestas en

el plan de intervención. De igual manera, sirve para reestructurar las estrate-
gias de acción debido a que pueden surgir otros problemas, además de que se
miden de los alcances obtenidos junto con la familia y se realiza un cierre de
la atención estableciendo los acuerdos para mantener los cambios alcanzados
dentro del hogar.
Conclusiones
Es importante señalar que si bien los factores emocionales y sociales tie-

nen una clara participación en el surgimiento y mantenimiento de la obesidad
infantil, éstos han de actuar en un terreno biológico específico para que esta
condición ocurra. Debido a ello un enfoque interdisciplinario, tanto en el nivel
diagnóstico como al momento de la intervención, podrá ofrecer resultados
positivos y duraderos, que consideran los cambios en el estilo de vida y todo lo
que ello implica.
La familia es un integrante más en la atención, es indispensable que logre
el reconocimiento y aceptación de la enfermedad, así como el compromiso en
el cumplimiento de las indicaciones, es decir, participar activamente en la solu-
ción del problema nutricional.
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Capítulo 6
Atención Psicosocial
de la embarazada
Jacqueline Noemí Gaslonde Betancourt
Carmen Isidra Naranjo
Generalidades
El embarazo puede ser motivo de satisfacción o insatisfacción en la mujer,

dependiendo de la etapa del ciclo vital en que se produce y de las caracterís-
ticas del contexto socio familiar. La edad para el momento del embarazo, la
situación socioeconómica, la funcionalidad de la familia, e incluso, la prepa-
ración socioemocional de la embarazada, pueden ser factores de riesgo que
afecten el desarrollo del embarazo y el pronóstico de vida del recién nacido; por
ello los aspectos psicosociales del embarazo han de ser estimados al momento
de ofrecer una atención integral a la mujer embarazada.
Conociendo la relación entre salud, nutrición, pobreza y calidad de vida;
las condiciones socioeconómicas y de habitabilidad tienen un importante peso
tanto en el consumo alimentario, como en el riesgo a padecer enfermedades
infecciosas que pueden afectar la evolución obstétrica y nutricional de la emba-
razada y el futuro hijo.1
En el caso del embarazo adolescente, el riesgo es más evidente debido al
incremento de esta población en muchos países2 y a sus implicaciones biológi-
cas, nutricionales y psicosociales que pueden afectar la salud del niño y de la
joven madre, así como su proyecto de vida y la estabilidad familiar. En Vene-
zuela, el número de nacidos vivos en madres adolescentes hasta los 19 años,
ocupa el tercer lugar en las estadísticas oficiales.3
Entre las repercusiones psicosociales más conocidas del embarazo en ado-
lescentes, pueden mencionarse: deserción escolar y bajo nivel de instrucción de
la embarazada y/o de su pareja no acordes a las exigencias del mercado laboral,
intento de aborto, familia disfuncional, trabajo no calificado, condición econó-
mica desfavorable, exclusión de su grupo de pertenencia, exclusión social, pre-
disposición hacia el maltrato infantil y de género, limitaciones para asumir las
responsabilidades y obligaciones de un hijo, pareja ausente, entre otras.2,6
En circunstancias de desventaja socioeconómica y carencias materiales,
suele suceder que no existe un proyecto de vida a futuro que compita con la
maternidad, donde la adolescente no posee ningún planteamiento con relación
a sus metas personales y el embarazo surge entonces, como un “plan de vida”

posible.
Las características psicológicas de esta etapa evolutiva, como son la esca-
sa capacidad del adolescente de prevenir riesgos, entender las consecuencias
de sus acciones y la impulsividad propia de este periodo7, favorecen que los
adolescentes inicien su vida sexual sin tomar las precauciones necesarias para
evitar la concepción, lo cual potencia el riesgo de embarazo temprano.
Otras variables psicosociales8 comúnmente asociadas al embarazo en la
adolescencia son: la participación en labores domésticas o en el mercado labo-
ral tempranamente y el hecho de tener un familiar en primer grado que a su vez
fue madre adolescente (madre, hermana).
La iniciación sexual precoz puede verse favorecida por la fuerte sensibilidad
que presenta el adolescente a la presión grupal, siendo la aceptación del grupo
un aspecto vital en la estabilidad emocional de los jóvenes. La baja autoestima
también es un factor de riesgo para el embarazo adolescente, y puede ir asocia-
da a un funcionamiento familiar inadecuado5, caracterizado por falta de apoyo
y afecto familiar, así como padres excesivamente permisivos o negligentes. En
estos casos, el embarazo representa una forma de obtener afecto, reforzando
necesidades de una familia propia y de saberse querida por alguien.
La maternidad dificulta el ajuste psicosocial de la joven madre, limitando
sus opciones de estudio, trabajo, superación económica y perpetuando las con-
diciones difíciles de vida. Desde el punto de vista psicológico, el embarazo en
la adolescencia puede significar para la joven la renuncia a proyectos de vida
de desarrollo y crecimiento personal, al menos de manera temporal, ya que las
responsabilidades inherentes a la maternidad no siempre se lo permiten. Si
además pertenece a un grupo social desfavorecido, tiene menos probabilidades
de salir del mismo, al ser una niña con un hijo a temprana edad y poco capaci-
tada para el trabajo por haber desertado de sus estudios.6
Las mujeres embarazadas, indistintamente de la edad, constituyen una
población de alta vulnerabilidad, por lo que se consideran como prioridad de
atención entre los objetivos del milenio, en tanto que se plantea reducir la mor-
bimortalidad infantil y materna en la Región, especialmente de aquella asocia-
da a situaciones de pobreza extrema y hambre.9
Desde el punto de vista psicológico, el embarazo puede tener múltiples
significados, que en ocasiones no son del todo conscientes para la pareja invo-
lucrada y que se van a reflejar en la vivencia particular que cada uno tenga del
mismo. El embarazo puede representar para el hombre y la mujer, una necesi-
capítulo 6 159
dad psicológica de validarse en el rol de género, es decir, como una reafirmación

de su identidad.10 Igualmente puede servir para colmar carencias afectivas aso-
ciadas a la soledad, como un intento de sobrellevar situaciones de pérdida o
ante cambios importantes en la vida.
La reacción emocional que cada mujer embarazada experimenta depen-
derá de su historia de vida previa e infancia y de su relación con su propia
madre. A su vez, las circunstancias asociadas a la relación que dio origen a ese
embarazo pueden favorecer reacciones de desajuste, sobre todo si la pareja no
se involucra adecuadamente o acontece una ruptura del vínculo.
Aun en el embarazo que ocurre en las mejores circunstancias físicas, psi-
cológicas y sociales, pueden emerger en las embarazadas reacciones emocio-
nales propias de la adaptación a todo cambio, al punto que pudiera convertirse
en una crisis. Los cambios físicos del primer trimestre (vómitos, salivación,
náuseas, cambios hormonales) requieren de un lapso de tiempo para ser asi-
milados por la embarazada, período en el cual puede experimentar estrés psi-
cológico.4 Hacia el último trimestre, la respuesta emocional más frecuente es
la ansiedad anticipatoria ante el parto y sus consecuencias, lo cual es temido
y anhelado al mismo tiempo por la embarazada, quien se tornará impaciente
o ansiosa por conocer a su hijo. Tal vivencia la prepara psicológicamente para
tolerar los dolores físicos y malestares del parto, que finalmente se verán com-
pensados con la llegada del bebé. Posteriormente en el puerperio, la madre
también puede experimentar estrés y sobrecarga, debido a la fatiga crónica que
implica el amamantamiento, el ajuste a los horarios de sueño del recién nacido
y en general las exigencias que representan el cuidado de otro ser, totalmente
dependiente de ella.10
Las circunstancias vitales de la madre también juegan un papel importan-
te, y si no hay soporte familiar adecuado (madre sola, rechazo familiar, ausen-
cia de ayuda en el plano doméstico) aumentaría su probabilidad de experimen-
tar cuadros depresivos y de ansiedad. Igualmente, los factores económicos y
sociales son importantes por su incidencia en el estado emocional de la madre,
quien tiende a preocuparse por los gastos que acarrean la llegada del bebé,
las modificaciones del espacio y mobiliario y el tiempo que deberá dedicar a
su atención. En el caso de la madre trabajadora y sola, esta situación puede
representar una mayor dificultad emocional, ya que se suman las exigencias
laborales.
Desde esta perspectiva, la evaluación de la embarazada ha de ser integral,
permitiendo conocer además de los factores biológicos, la estructura familiar,
las condiciones emocionales, ambientales y socioeconómicas, que pudiesen

influir de manera directa e indirecta en el estado nutricional de la gestante y
del niño. Por ende, en la atención interdisciplinaria, el abordaje psicosocial tie-
ne un lugar definido y puede ser de gran utilidad al contribuir con el bienestar
general de la madre y su hijo.
Evaluación psicosocial de la embarazada
La evaluación psicosocial está dirigida a conocer las áreas de debilidades

y fortalezas de la gestante y su grupo familiar.
Los casos referidos al trabajador social deben ser evaluados a través de
una guía de entrevista, donde resulta importante conocer algunos datos de
identificación, educación y ocupación tanto de la embarazada como del padre
del bebé, la composición y situación actual de la familia, que incluye tanto la
estructura y calidad de las relaciones familiares, como la situación económica y
laboral que pudiesen afectar la seguridad alimentaria en el hogar. Las condicio-
nes de habitabilidad también son básicas para conocer el ambiente físico donde
interactuará el nuevo miembro de la familia y la existencia o no de riesgos de
enfermedad (Apéndice 1A).
En el área psicológica, la evaluación debe contemplar el motivo de consulta,
situación vital al momento del embarazo, motivación al embarazo, planificación
del mismo, nivel de apoyo emocional por parte de la pareja y la familia de ori-
gen, experiencia de vida en embarazos anteriores (si los hubo), sintomatología
física y psicológica experimentada en el embarazo actual y la actitud ante los
cambios corporales experimentados, la dinámica familiar y el estatus mental
de la paciente (Apéndice 1B).
La información recopilada permite analizar la existencia de factores con-
dicionantes en el medio familiar que afecten el estado nutricional de la emba-
razada, determinar el diagnóstico psicosocial, así como los requerimientos de
intervención.
Intervención psicosocial
La intervención se puede realizar de manera individual y con apoyo de

talleres o grupos de orientación, según las áreas de conflicto detectadas en el
proceso de evaluación.
capítulo 6 161
Intervención social individual

En el caso de la intervención social individual, la experiencia ha demos-
trado la conveniencia de abordar la problemática familiar factible de trabajar
durante el lapso de permanencia de la paciente en consulta, especialmente,
aquellas relacionadas con la salud, la seguridad alimentaria y las mejoras en su
calidad de vida. Entre los aspectos más comunes de intervención individual,
pueden mencionarse:

• problemática económica : búsqueda de alternativas para incrementar el
presupuesto familiar a través de la canalización de empleo de alguno de los
miembros de la familia, motivando a la embarazada u otro miembro aliado,
a incorporarse en cursos / cursillos que le habiliten y faciliten la obtención
de ingresos desde el hogar; involucrarse en la compra y preparación crea-
tiva de alimentos económicos y nutritivos como estrategia para cumplir su
plan de alimentación y socializar este estilo de consumo en la familia. En
los casos de pobreza extrema, es fundamental el “abordaje en crisis” con el
apoyo de otras instituciones para proveer temporalmente bienes tangibles:
incorporación a programas de protección alimentaria (bolsas de alimen-
tos, comedores populares o comunitarios), canalización de medicamentos,
canastillas, exámenes especiales u otras, mientras se le habilita en la imple-
mentación de otras estrategias más estables. La intervención de las emba-
razadas con déficit nutricional, adolescentes y adultas, además de centrar-
se en los aspectos ya mencionados, debe hacer énfasis en los riesgos de la
enfermedad nutricional, su asociación con la situación socioeconómica y las
posibilidades de adquisición de alimentos de bajo costo y alto valor nutri-
cional, que la beneficien tanto a ella como a su bebé.
• apoyo familiar a la embarazada : se trata de sensibilizar e involucrar a la
pareja u otros miembros de la familia para ofrecerle apoyo económico o ali-
mentario, social, afectivo, e incluso habitacional, cuando el caso lo requie-
ra. Al respecto, es conveniente realizar entrevistas de orientación o aseso-
rías para llegar a acuerdos informales o formales y en algunos casos, bus-
car apoyo legal.
• promoción de proyectos de vida distintos a la maternidad: se trata de
sensibilizar a las gestantes, y en especial a las adolescentes embarazadas,
en cuanto a las responsabilidades del rol de madre, la planificación familiar
postparto como estrategia para planear y lograr otras metas personales y
familiares, tales como: proseguir estudios formales y/o capacitación labo-
ral, empleo y vivienda adecuada.
La intervención de estos aspectos, requiere del contacto previo y sensi-

bilización de una red interinstitucional que apoye el trabajo interdisciplinario
con las embarazadas, a fin de que sean debidamente canalizadas y atendidas
cuando la problemática sociofamiliar que confrontan, exceda de la misión ins-
titucional del centro de atención.
La intervención psicológica-individual debe estar dirigida a las causas
que pudieran estar generando alguna sintomatología psicológica en la embara-
zada (ansiedad, depresión e irritabilidad, entre otras) con énfasis en el logro de
un adecuado ajuste al embarazo y una sana relación madre-hijo. De ser nece-
sario, se debe hacer una intervención psicoterapéutica con la pareja o con la
familia, a fin de disminuir fuentes posibles de conflicto, con la meta de reforzar
su rol de grupo de soporte emocional a la embarazada.
Intervención social grupal

La intervención grupal se puede desarrollar en dos modalidades:
• Taller integral e interdisciplinario en el cual se sugiere atender temas
específicos, según las necesidades de orientación detectadas previamen-
te en las embarazadas durante las evaluaciones del equipo profesional. La
temática frecuentemente abordada por el área social está relacionada con la
salud sexual y reproductiva de la mujer y su pareja, con énfasis en el manejo
de creencias e información sobre métodos anticonceptivos, así como con la
promoción de proyectos de vida distintos a la maternidad. Los profesionales
de medicina y de nutrición, pueden abordar inquietudes del grupo concer-
nientes a la evolución del embarazo, el parto y la promoción de la lactancia
materna, así como el control del niño sano; respecto al área psicológica se
exploran e intervienen las creencias y temores relacionados con el parto.
• La experiencia demuestra que se debe promover la incorporación de la
paciente embarazada a talleres de crecimiento personal, que contribuyan
a incrementar sus herramientas para mejorar su calidad de vida, hacer un
manejo adecuado de su(s) hijo(s) y plantearse metas a corto y mediano pla-
zo. Los talleres tienen como objetivo concientizar a los participantes sobre
sus problemáticas de vida y favorecer la reflexión sobre el cambio y supera-
ción de las dificultades. Igualmente, se favorece el reconocimiento de for-
talezas y recursos que incrementen la autovaloración así como, la adquisi-
ción de estrategias de manejo conductual que contribuyan a una adecuada
relación con sus hijos.
capítulo 6 163
Se recomienda llevar registros de los aspectos trabajados y de los alcances

de la intervención, a fin de evaluar los logros y resultados de dicha interven-
ción; es importante destacar que algunas situaciones requieren una atención
psicosocial que excede al tiempo de control del embarazo. En estos casos, se
sugiere ofrecer consultas de seguimiento postnatal.
Conclusiones
La intervención psicosocial en el embarazo debe estar dirigida a faci-

litar los procesos de ajuste a la experiencia del embarazo y ofrecer apoyo a
los conflictos socioemocionales detectados. Igualmente se sugiere orientar
y fortalecer al grupo familiar para favorecer el afrontamiento adecuado de la
situación.
Por todo lo expuesto anteriormente, la mujer embarazada, y en especial
la adolescente, debe ser considerada entre las prioridades de intervención en
salud. Su abordaje debe ser interdisciplinario e interinstitucional, de carác-
ter preventivo a nivel local, regional y nacional, minimizando los factores de
riesgo que influyen en su ocurrencia o reincidencia. La cobertura de la red de
instituciones de salud, de educación y de protección integral del niño(a) y del
adolescente ubicadas en los sectores más carenciados, debe ser aprovechada
para atacar uno de los factores que reproduce el ciclo de la pobreza y limita el
disfrute de una mejor calidad de vida.
1 Gutiérrez D, Mendoza G. Informe Mundial de salud 2005: ¡Cada madre y cada niño
contarán! [documento en línea]. OPS/OMS; 2005. [citado 29 May 2008]. Disponible
en:http://www.respyn.uanl.mx/especiales/2006/ee-01-2006/documentos/1.pdf.
2 Camacho Hubner AV. Perfil de salud sexual y reproductiva de los y las adoles-
centes y jóvenes de América Latina y el Caribe: Revisión bibliográfica 1988-1998.
Washington, DC: OPS/OMS; 2000.
3 XIII Censo general de población y vivienda: primeros resultados. Caracas: Insti-
tuto Nacional de Estadística (INE); 2001.
4 Roffe Y, Blittner M, Lewin I. Emotional experiences during the three trimesters
of pregnancy. J Clin Psychol. 1993;49(1):3-12.
5 Issler JR. Embarazo en adolescencia. Rev Postgrado Cátedra Via Medicina. [pu-
blicación periódica en línea]. 2001;107:11-23. [citado 25 May 2008]. Disponible en:
http://med.unne.edu.ar/revista/revista107/emb_adolescencia.html.
6 Valdivia M, Molina M. Factores psicológicos asociados a la maternidad adolescente
en menores de 15 años. Rev Psicología Universidad Chile. 2003; XII(2):85-109.
7 Nitz K. Adolescent pregnancy prevention: A review of interventions and programs.

Clin Psychol Rev. 1999;19(4):437-71.
8 Burrows R, Rosales ME, Alayo M, Muzzo S. Variables psicosociales y familiares
asociadas con el embarazo de adolescentes. Rev Med Chile. 1994;122:510-16.
9 Cumpliendo las metas del milenio. [documento en línea]. Caracas: Naciones
Unidas de Venezuela, Republica Bolivariana de Venezuela; 2004. [Citado 29 May
2008]. Disponible en: http://www.gobiernoenlinea.ve/misc-view/sharedfiles/ Metas_
Milenio.pdf.
10 Friederich MA. Emotional aspects of pregnancy. In: Ralph B. Diagnosis and treat-
ment. 3º ed. New York: Lange Medical; 1980.
Capítulo 7
DE LA MALNUTRICIÓN SECUNDARIA
Edihovert Coromoto Nahr de López
Marisabel Lecuna Aponte
GENERALIDADES
La familia funciona como un sistema en constante movimiento, sometida

permanentemente a presiones internas y externas que influyen directamente
en su estructura, en la dinámica de sus relaciones y en el ejercicio de sus roles.
La cercanía e intensidad de las relaciones entre sus miembros favorece el incre-
mento de la afectividad, solidaridad, apoyo mutuo, respeto y el establecimiento
de otros valores que guían su funcionamiento. Es por ello que todo cambio que
se suscita en lo interno de la familia puede afectar positiva o negativamente a
todos sus miembros.
Las presiones y exigencias sobre el grupo familiar tienden a exacerbarse
con la llegada de un niño con alguna patología, esta experiencia puede forta-
lecer a la familia, o bien puede debilitar las relaciones interpersonales hasta el
punto que la crisis llegue a desestabilizar el sistema familiar y genere la ruptura
del mismo.1 Dicha crisis no es de carácter evolutivo, sino totalmente inesperada
ya que ninguna familia espera tener un hijo con necesidades especiales.
La confirmación de la condición crónica del niño(a) tiende a afectar de ma-
nera cíclica no sólo los aspectos psicológicos, sino también los aspectos sociales,
físicos y económicos, tanto del paciente como de la familia en su globalidad2, lo
que variará de acuerdo a: severidad del trastorno, sexo, edad, apariencia física,
la calidad previa de la relación de pareja, los apoyos extrafamiliares, el estilo de
resolución de problemas, el nivel cultural y económico, la composición familiar,
el tamaño de la familia, el número de hijos, los niveles de cohesión, comunica-
ción y la capacidad de adaptación.3
El impacto de la discapacidad física modifica el status psicológico de la fami-
lia, lo cual incide directamente sobre la capacidad económica del grupo familiar
y viceversa. Cada una de estas variables actúa como un estresor por sí mismo.4
Los problemas que inevitablemente enfrentará la familia incluye estreso-
res intrafamiliares y sexuales, aislamiento social, conflictos referidos a la lucha
entre la independencia y la dependencia del paciente, lesiones y modificaciones
a la autoimagen, presiones económicas, sistema de cuidados complicado y el
riesgo de muerte.4
La reacción ante el diagnóstico y la capacidad de lidiar con la cronicidad

de la patología, va a depender de las experiencias con crisis previas así como de
las fortalezas y debilidades individuales y del grupo familiar.4
El impacto socioemocional genera estrés dentro del grupo familiar lo
que produce alteraciones en el estado anímico de sus miembros. En la madre
interfiere tanto en el desempeño de su rol de madre, como de esposa.5 Esta
puede tornarse taciturna, ansiosa o deprimida; lo que a su vez desencadena
cambios conductuales importantes; suele sobreproteger al paciente, le dedica
menos atención a sus hijos sanos para darle prioridad a las necesidades de su
hijo en-fermo, comparte menos tiempo con el resto del grupo familiar lo que
generalmente favorece la rivalidad y celos entre hermanos.
A medida que la madre se involucra más con el paciente, se podrían gene-
rar alianzas paterno-filiales e inconsistencias en el manejo disciplinario y por lo
tanto problemas en el comportamiento del paciente identificado. Asimismo, la
convivencia dentro de este clima familiar podría incrementar el riesgo de que
los hermanos manifiesten problemas emocionales y conductuales.
Por otra parte, la disfunción en la dinámica familiar favorece la aparición
o empeoramiento de conflictos conyugales, llegando incluso a causar la sepa-
ración de la pareja, principalmente si se acompañan de una situación econó-
mica precaria.
Los padres solteros y las parejas que tienen un sistema muy desequilibra-
do para compartir las responsabilidades evidencian un alto riesgo de que esto
ocurra.
Lamentablemente el costo de las enfermedades crónicas no es sólo emo-
cional, ya que buena parte de los ingresos de la familia deben canalizarse para
costear diversos servicios y tratamientos, lo que suele alterar el presupuesto
familiar. Por otra parte, las consecuencias económicas del cuidado de un hijo
con alguna patología no se limitan al aumento del gasto, también se produce la
disminución de los ingresos, ya que cuando la madre asume el papel de cuida-
dor primario, se produce una pérdida de oportunidades laborales, bien sea por-
que abandona el mercado laboral de manera temporal o definitiva, o confronta
problemas por el elevado ausentismo laboral que la expone a perder su puesto
de trabajo.6
Ser cuidador(a) principal significa asumir la responsabilidad de cubrir
las diversas necesidades del paciente y por lo general realizar tareas que van
desde la vigilancia y el acompañamiento hasta la administración de la medica-
ción o prestación directa de cuidados “cuasi profesionales”, como los de esti-
capítulo 7 167
mulación precoz o rehabilitación.7 Por lo tanto, otra de las consecuencias es el

agotamiento que sufre el cuidador(a) al no tener períodos de descanso y verse
obligado a enfrentar exigencias nuevas para las que no estaba preparado.
El hecho de recibir un diagnóstico de patología crónica puede resultar
devastador para algunos padres, mientras que para otros representa el alivio
de poder ponerle un nombre a la diversidad de síntomas de su hijo. Muchos
padres pueden estar abrumados o sobrecogidos por el temor y la pena por la
pérdida del futuro que anhelaban para su hijo.8
En consecuencia, el proceso de la enfermedad crónica requiere de una
adaptación de todos lo miembros de la familia a la nueva situación para dismi-
nuir el impacto sobre el grupo familiar, lo que comprende una redistribución y
reasignación de los roles dentro del hogar.6
Ante esta situación es importante el apoyo de los miembros de la familia
extendida, quienes trasmiten sentimientos de solidaridad y unión y en algunos
casos fungen como cuidadores eventuales, además de ofrecer ayuda material
ante alguna necesidad que emerge, lo que facilita a los padres el cumplimiento
de su rol.
En relación a los pacientes, la experiencia en cania permite afirmar que
tienden a evidenciar alteraciones en su estado anímico así como en su autoima-
gen corporal, cuando su apariencia, peso o talla, se ven afectados por la pato-
logía que sufren, lo que puede incidir de manera negativa sobre su autoestima.
Asimismo, las relaciones interpersonales con su grupo de pares suelen verse
afectadas, probablemente debido a los cuidados que requieren y a la sobrepro-
tección de la cual son objeto. Por otra parte, los privilegios que los padres les
conceden en un intento por compensar la pérdida de la salud, puede contribuir
a malcriarlos y que sean niños o jóvenes de difícil manejo.
Los pacientes suelen presentar rechazo hacía las citas y al tratamiento
médico, principalmente cuando éste es prolongado. A medida que el pacien-
te va creciendo puede hacerse cargo de su propio tratamiento sin embargo,
muchos padres se muestran aprehensivos y recelosos para delegar en el adoles-
cente la responsabilidad de su propia medicación o tratamiento y se comportan
de una manera muy controladora en la relación con su hijo.
Algunos pacientes pueden presentar retardo pedagógico debido a los
períodos de hospitalización o largos reposos médicos, lo cual incrementa los
sentimientos de insuficiencia, inadecuación personal, depresión y favorece el
aislamiento social.
Etapas del proceso de duelo
Cuando un niño nace con una patología, los sueños y fantasías de tener un
“niño perfecto” que sea saludable, vigoroso e inteligente, mueren dolorosamen-
te.2 Además, se cuestionan determinados valores que cultural y socialmente
están muy arraigados en la familia, tales como: competitividad, éxito, indepen-
dencia, triunfo, belleza, inteligencia1, lo que dificulta aún más el proceso de
aceptación de la condición de su hijo. Es necesario entonces elaborar la pérdida
del hijo sano y aprender a manejarla de manera adecuada con el fin de lograr
un reajuste psíquico, para dedicarse a afrontar las exigencias que impone esta
condición, que en la mayoría de los casos les resulta totalmente extraña y desco-
nocida. Este hecho coloca a los padres en una situación de incertidumbre e inse-
guridad, pues repentinamente tienen que enfrentarse a perspectivas inciertas.
La primera etapa en el proceso de aceptación de la nueva condición de su
hijo consiste en iniciar “el duelo” que implica la pérdida del hijo sano, del hijo
soñado, del proyecto de vida, con todos aquellos planes que fueron concebidos
para este bebé, incluso antes de nacer. No sólo los planes referidos al niño cam-
bian, los de la familia también. Los proyectos de vida se modifican para adap-
tarse a las nuevas y fluctuantes condiciones del sistema familiar.
Las primeras manifestaciones del proceso de duelo se caracterizan por
aturdimiento, “shock” e incredulidad ante el diagnóstico.9
Esta etapa suele verse seguida por un período de negación en el que los
sentimientos predominantes son ansiedad, miedo y protesta.9 Los padres bus-
can la opinión de otros profesionales con la esperanza que se haya cometido un
error en el diagnóstico o pueden comportarse como si el problema no existiese
y nada hubiese sucedido.10
Cuando falla el mecanismo de la negación es sustituido por sentimien-
tos de rabia, ira, frustración, envidia y resentimiento. En la etapa de rabia es
poco lo que terapéuticamente puede hacerse, además de alentar la expresión
de emociones mientras se acompaña al paciente. Puede ser de gran ayuda el
darse cuenta que esta etapa es parte del proceso normal de ajuste.
A medida que la rabia se va contactando y canalizando, los padres entran
en la etapa de la negociación. Este momento resulta apropiado para intentar
negociar con el Cosmos o con fuerzas superiores mientras se ofrecen una serie
de promesas o sacrificios a cambio de la curación de su hijo.
La siguiente etapa de la elaboración del duelo es la depresión. Una vez que
los padres y cuidadores no pueden negar por más tiempo la condición de su hijo,
capítulo 7 169
todas las emociones previas: aturdimiento, estoicismo, rabia e ira son sustitui-
das por una gran sensación de pérdida. El criterio de realidad se impone ante el
resto de las fantasías (error en el diagnóstico, sanación) y progresivamente se
percatan de las posibles consecuencias.
Suele ocurrir que la depresión se acompaña de sentimientos de culpa o auto
reproches por las cosas realizadas o por las dejadas de hacer. Con frecuencia, la
culpa se evidencia en la dinámica de la relación de pareja a través de acusacio-
nes mutuas referidas al origen de las causas de la patología del paciente. Estas
acusaciones tienden a crear conflictos y distancian a la pareja, en momentos
donde el apoyo del otro es vital para sobrellevar de manera exitosa la situación.
A pesar de que es la etapa de más difícil intervención, puede afirmarse que
la emoción más común en el duelo es la depresión, sin embargo, estas emocio-
nes tan fuertes pueden ser el motor que los motive a buscar ayuda de manera
efectiva.8 En esta etapa no se debe animar a los padres, sino permitirles que
contacten su dolor. No obstante, resulta muy importante no dejarlos solos y
brindarles un acompañamiento cercano.
La aceptación es la última etapa. Finalmente, los padres aceptan la reali-
dad de la condición de su hijo como algo inevitable. La aceptación les permitirá
a los padres reformular su tarea y crear nuevas esperanzas e ilusiones.9
Algunas de estas etapas pueden presentarse de manera simultánea, ya
que no necesariamente ocurren en el orden descrito y cada etapa tiene una
duración distinta para cada quien.
La plena resolución del duelo puede durar hasta dos años. Sin embargo, la
aceptación y la recuperación no significan que el duelo ha terminado, pudiendo
sentirse a lo largo de toda la vida.
Durante el proceso, la negación se presenta de manera recurrente e impre-
vista y la esperanza siempre está presente, bien sea por la fantasía de curación
a través de avances médicos, por terapias alternativas que funcionen o por la
ocurrencia de un milagro.
La mayoría de los sentimientos negativos desaparecen al aumentar el con-
tacto con su hijo y en la medida en que éste va evolucionando o respondiendo
al tratamiento.1 Muchas veces sienten que no se deben permitir a sí mismos
quejarse por su situación, puesto que no son ellos los que están enfermos, por
lo que tienden a ocultar sentimientos, impresiones, inquietudes, pensamientos
irracionales y miedos que no tienen con quien conversar, ni compartir.9
Es importante destacar que los familiares son un pilar fundamental en la
vida del afectado y también sufren la enfermedad, de manera distinta, desde
otra posición a la del familiar que convive con el enfermo y le ofrece dedicación
constante a su cuidado.
Hay un conjunto, cada vez mayor, de pruebas, que indican que las variables
psicosociales tienen efectos sobre la incidencia, progresión y mortalidad de los
diferentes cuadros médicos. Algunas investigaciones indican que los episodios
vitales estresantes, previos a la aparición de la enfermedad o durante la misma,
tienen efectos negativos sobre el curso de ésta.9
Otros estudios han encontrado una correlación entre el nivel de estrés
diario y el curso de diversas patologías. De igual forma, algunas pruebas apo-
yan la idea de que la actitud ante la propia enfermedad es determinante en su
evolución. En este sentido, se ha observado que la incapacidad o carencia de
deseo de expresar los sentimientos relacionados con la misma, se asocia a un
mal pronóstico. Por otra parte, se ha encontrado que la carencia de relaciones
de apoyo se asocia a un bajo nivel de salud.9
Debido a la importancia que tienen los aspectos emocionales y sociales
que se evidencian en la circunstancia vital personal y familiar de los padres,
representantes y cuidadores de pacientes con patologías crónicas resulta indis-
pensable diseñar un abordaje psicosocial que tome en cuenta estos factores,
los cuales constituyen el foco tanto de la evaluación como de la intervención
psicológica y social.
En cania, la atención del paciente crónico es un proceso que se inicia des-
de el primer contacto con la familia e incluye varias fases como son: evaluación,
intervención, seguimiento y valoración de resultados. Es importante aclarar
que estas fases no se dan de manera independiente una de otra, sino que es un
proceso global interconectado.
EVALUACIÓN
La experiencia con las familias de los pacientes crónicos indica que es

indispensable incluir en la evaluación social y psicológica los aspectos relacio-
nales y emocionales, ya que el desempeño de la familia puede mejorar o agravar
la condición del paciente. La aflicción del grupo familiar disminuye su capa-
cidad de respuesta y por ende, la posibilidad de brindarle apoyo al paciente.
Debido a esto la salud psíquica del sistema familiar amerita especial atención.
Partimos del principio de que los padres deben realizar un mejor manejo
de sus emociones y conflictos, para ofrecer una buena atención al paciente y
cumplir las indicaciones de manera adecuada.
capítulo 7 171
Con el fin de orientar la posterior intervención, resulta útil contar con un

instrumento de evaluación que sirva de guía para explorar los datos acerca de
la situación actual de la familia, su estructura y dinámica familiar y que permi-
ta registrar estos hallazgos.
Evaluación social
La evaluación social es la fase inicial donde se realiza, con el apoyo de un
instrumento estructurado, la recolección de los datos de la familia relaciona-
dos con las áreas: socioeconómica (ingreso-egresos, estabilidad y dependencia
económica, participación en la distribución del ingreso familiar); educación-
capacitación (escolarización del niño, nivel educativo y experiencia laboral de
los padres); dinámica familiar (relaciones y comunicación entre los miembros;
reconocimiento de la enfermedad, participación en organizaciones de apoyo)
y área físico-ambiental (tipo, tenencia de vivienda y condiciones sanitarias de
la vivienda, accesibilidad a los servicios). También se identifican los problemas
relevantes y las fortalezas con que cuenta el grupo familiar11, así como el apoyo
externo que han utilizado hasta el momento para lidiar de manera exitosa con
la enfermedad de su hijo y señalárselos con el fin de incrementar la confianza
del grupo familiar (Apéndice 1A).
Evaluación psicológica
La evaluación psicológica recaba información referente a la comunicación,

toma de decisiones y niveles de funcionamiento del grupo familiar. De igual
manera, explora antecedentes de la familia de origen de ambos padres con el
fin de identificar patrones de conducta transgeneracionales que pudieran afec-
tar la evolución del paciente o agravarse con el afrontamiento de la enfermedad
(Apéndice 1B).
Es recomendable que en la entrevista psicológica se explore en qué etapa
del proceso de elaboración del duelo se encuentra la madre o cuidador, dado
que cada etapa requiere de un acompañamiento distinto y en todas resulta
esencial la comprensión del dolor, el temor, la angustia e incertidumbre que
subyace al tener a cargo a una persona con una condición crónica. Asimismo,
es necesario explorar el grado de aceptación de la enfermedad, si existe un
rechazo hacia el paciente y determinar si existen ideas de culpa o alteraciones
importantes del estado anímico de la madre o cuidador que puedan interferir
en la evolución del caso. Por otra parte, es conveniente indagar sobre el manejo
conductual que realizan lo padres, del paciente y de los otros hijos (en el caso
de que existan).
En particular, se recomienda prestar atención a la sobreprotección de la
cual el paciente puede ser objeto con el fin de evitar complicaciones de índole
emocional, que puedan traer como consecuencia un incremento de la depen-
dencia y la consiguiente anulación del paciente.
INTERVENCIÓN
Hoy en día se reconoce, cada vez más, la importancia del ambiente social
en el bienestar de los individuos. Así vemos, como un fenómeno que parece
tener una importancia fundamental para el bienestar de las personas es la for-
ma en la que los lazos sociales se estructuran como sistemas de apoyo y los
recursos se intercambian entre los miembros de esos sistemas. Estos lazos se
consideran necesarios para que las personas mantengan un grado razonable de
confort afectivo y para afrontar con efectividad la adversidad.9
El apoyo psicosocial fomenta la salud y el bienestar de los individuos. Pue-
de provenir de personas, grupos, instituciones o comunidades y puede ser tam-
bién de carácter general (informal) o especializado (profesional).9
El apoyo psicosocial se desarrolla en varios niveles:
• nivel individual : se incluyen estrategias centradas en el individuo.
• nivel grupal : intervenciones con grupos de personas que se enfrentan a
situaciones de crisis que comparten una situación problemática, como son
los grupos de apoyo y los grupos de autoayuda o de ayuda mutua.
• nivel comunitario: está constituido por intervenciones encaminadas a la
reestructuración u optimización de redes sociales dentro de una estrategia
general de desarrollo comunitario con el fin de incrementar el apoyo social
dentro de la comunidad.9
Intervención social
Se comienza a estructurar desde la fase de evaluación y se diseña con el
grupo familiar, tomando como base la información que manejan de la enferme-
dad del paciente, así como las necesidades, demandas y recursos con los que
cuenta. La intervención se realiza de dos formas: individual y grupal.
capítulo 7 173
Individual
Consiste en la orientación y asesoramiento, dirigida a la atención de los pro-
blemas sociofamiliares identificados y factibles de abordar, mediante un con-
tacto cara a cara con los padres y/o representantes del niño. En esta forma de
atención, resulta importante establecer la empatía necesaria para que la familia
se sienta en confianza y dispuesta a comprometerse con el tratamiento nutricio-
nal. Se pueden implementar los siguientes modelos de intervención:
• En crisis: el objetivo es brindar apoyo inmediato a la problemática fami-
liar, cuando se percibe o detecta una situación de riesgo vital, para resolver
efectivamente un problema coyuntural.
• Labor de consejo/orientación: se busca lograr una comprensión mutua
mediante el acompañamiento en la resolución de las necesidades de la
familia, motivándola a movilizarse para el alcance de las metas. Favorece
el desarrollo de capacidades para la resolución de problemas a mediano y
largo plazo.
• Autoayuda: tiene como finalidad fortalecer las capacidades y potenciali-
dades entre los miembros de la misma familia en la resolución de sus pro-
blemas.11 Se busca aprovechar los recursos internos de la red familiar para
compartir roles en el cuidado, alimentación, escolarización, subsidio entre
otras.
Grupal
Permite conocer la existencia de situaciones comunes entre las familias
de niños con patologías crónicas, promover la sensación de acompañamiento
entre los participantes y generar compromisos colectivos que luego son refor-
zados en los controles individuales sucesivos. Los modelos de intervención que
generalmente se implementan en esta modalidad de atención son:
• Grupo de autoayuda o apoyo interfamiliar: aquellos donde las familias
afectadas por una misma enfermedad participan para conocer los proble-
mas comunes que afrontan, comparten información sobre el uso de recursos
familiares e institucionales y obtienen herramientas para promover cam-
bios que mejoren la calidad de vida del niño y su familia. En estos grupos
se promueve la integración entre los padres y/o representantes para que se
conformen en organizaciones de apoyo social (grupos informales de ayuda,
cooperativas, asociaciones, fundaciones) y obtener mejor respuesta de la
red institucional al momento de solicitar recursos materiales o financieros

para cubrir los requerimientos de la enfermedad del hijo.
• Intervención en red: se justifica por la necesidad de apoyo de la red ins-
titucional para satisfacer la demanda de servicios de atención que requiere
el niño con patología crónica: escolarización, fuentes de apoyo económico,
transporte, mejora de las condiciones de habitabilidad, inclusión en pro-
gramas sociales o compensatorios. Este modelo de intervención posibilita
entre otras cosas, la comunicación y relación directa con las instituciones
involucradas, maximiza la atención familiar, favorece el incremento de la
responsabilidad social y de la capacidad de gestión.12
Intervención psicológica
La intervención psicológica pretende promover, mantener y restablecer
niveles óptimos de funcionamiento biopsicosocial. Permite brindar contención
y apoyo para que el grupo familiar pueda reponerse y actuar de manera efectiva
frente a la condición crónica de su hijo. La intervención psicológica puede ser
individual o grupal.
Individual
Algunos padres o representantes pueden requerir atención individuali-
zada cuando la sintomatología emocional sea lo suficientemente severa. En
estos casos se canaliza a la consulta de psicología a las personas que ameriten
un abordaje psicoterapéutico individual. Algunas madres o pacientes pueden
requerir de una atención más profunda de acuerdo a la severidad de las alte-
raciones de su estado anímico. En ocasiones puede que sea necesario realizar
una referencia externa a psiquiatría.
Se abordan de manera individualizada los conflictos personales individua-
les y los que comúnmente se suscitan entre la pareja. De igual forma, los duelos
complicados, patológicos o mal elaborados, que pueden contribuir al rechazo
hacia el paciente, están sujetos a la intervención psicológica individualizada.
Grupal
Los grupos de padres permiten a los cuidadores conocer a otras familias
con necesidades similares. Estos grupos pueden tener muchas funciones, pero
principalmente ofrecen la oportunidad de contar con un lugar y los medios
para compartir información, dar y recibir apoyo emocional, así como la oportu-
nidad de trabajar juntos para tratar los problemas y dudas comunes.13
capítulo 7 175
Los grupos de padres están formados por padres, abuelos, tíos, padrinos,
hermanos, padres sustitutos o cualquiera que esté relacionado directamente
con el paciente, cuidadores primarios, y a veces otros miembros de la familia
interesados en todo lo relacionado con la condición del niño(a).
Algunos grupos de padres también incluyen miembros que no son padres
de hijos con patologías y/o discapacidades, tales como educadores, profesiona-
les médicos, trabajadores sociales, individuos que formulan las políticas y otras
personas interesadas en los temas relacionados con patologías y/o discapaci-
dades.13
Las reuniones con otros padres favorecen el intercambio social con el am-
biente, debido a que las familias se unen para poner fin al sentido de aislamien-
to que les puede crear su situación única. Descubrir que otros experimentan
los mismos problemas y sentimientos, ayuda a convertir la crisis personal en
experiencia social.13
Dentro del grupo, los padres pueden expresar abiertamente sus temores y
preocupaciones y se benefician al saber que hay otras familias experimentando
las mismas situaciones.
El dolor compartido se hace más llevadero. Las familias con un hijo con
una patología crónica tienen preocupaciones especiales y a menudo necesitan
bastante información sobre la condición de su hijo, terapias, facilidades médi-
cas y mucho más.13
Se sugiere la implementación de tratamientos grupales o talleres según
sea el número de personas a atender, que funcionan como grupos de padres y
son dirigidos por psicólogos, expertos en el área, en los cuales se abordan temas
que les permite a los padres, representantes, cuidadores y pacientes, niños o
adolescentes; identificar fortalezas y planificar estrategias para afrontar, de
una manera más adecuada, las demandas impuestas por la patología crónica.
En los talleres se hace énfasis en la expresión de emociones y se ayuda a
revisar sentimientos y actitudes ante las dificultades de la circunstancia vital
actual y en particular, ante la patología crónica del paciente.14 Resulta indis-
pensable identificar los logros, fortalezas y recursos, puesto que esto permi-
te modificar la percepción personal de padres, cuidadores o pacientes, lo que
favorecerá el planteamiento de metas y la consecución de las mismas.
Los tratamientos grupales contribuyen a desarrollar expectativas de cam-
bio y las propias capacidades para lograrlo, mediante el desarrollo de destrezas
personales de autoayuda y apoyo mutuo. Por otra parte, preparan a los padres y
cuidadores para desarrollar y promover una mejor calidad de vida para todo el
grupo familiar (paciente, padres, hermanos) y favorecen el fortalecimiento de

la pareja y de toda la unidad familiar. Asimismo, permiten hacer una revisión
de la relación paterno-filial.14
Una vez que los padres, representantes y cuidadores participan en talleres
focalizados en la circunstancia vital de los pacientes con patologías crónicas,
existe la posibilidad que puedan participar en grupos terapéuticos que abor-
den una problemática común, recibir atención psicológica individual o realizar
talleres dirigidos a fortalecer su desarrollo personal en otras áreas, no referidas
a la patología del niño.
Los grupos de apoyo consisten en un grupo de padres que reciben infor-
mación por parte de un especialista de cualquier área que esté relacionada de
alguna manera con la condición del paciente. El apoyo está dirigido por un pro-
fesional que cumple la función de asesoramiento. Se incluye a otros miembros
de la familia y a especialistas y profesionales relacionados con los casos o con
las patologías tratadas, tales como educadores, médicos, trabajadores sociales,
psicólogos.9
La experiencia señala como recomendable el trabajo con los pacientes
afectados por patologías crónicas en grupos terapéuticos, aunque el énfasis de
la intervención psicosocial se realiza sobre el grupo familiar. Para tal fin, pue-
den diseñarse talleres basados en los principios de los grupos de autoayuda,
que estén dirigidos a los niños o adolescentes mayores de siete años de edad
con un adecuado nivel de funcionamiento intelectual y sin limitaciones impor-
tantes en el lenguaje y en su interacción social.
Los grupos de autoayuda se conforman por los mismos pacientes. En
el área de la salud, se puede definir un grupo de autoayuda como un grupo
de personas que sienten que comparten un problema de salud y que se unen
para mejorar su situación.9 El apoyo psicológico en los grupos de padres y
de niños con patologías crónicas está dirigido a facilitar las expresiones
emocionales y dar respuesta a las inquietudes de los participantes, mientras
se detectan y potencian las fortalezas y recursos internos para afrontar el
impacto de la enfermedad sobre el sistema familiar. En el área psicológica,
estos grupos han resultado útiles para detectar necesidades, explorar logros
alcanzados y problemas emocionales, así como dificultades en la adhesión al
tratamiento.
La experiencia confirma que el abordaje grupal es el más impactante con
estos casos, especialmente cuando la intervención social y psicológica se hace
en conjunto, debido a los elementos de empatía e identificación implicados en
capítulo 7 177
los mismos, además del intercambio de soluciones prácticas y realistas que los
participantes aportan y que es justamente el tipo de apoyo que los pacientes y
padres necesitan.
Por otra parte, la atención grupal permite intervenir varias personas a la
vez lo cual implica una notable economía de tiempo y de esfuerzo.9
CONCLUSIONES
La condición crónica de un niño conlleva a desajustes a nivel personal y

familiar, potenciales generadores de crisis que deben ser abordadas desde el
punto de vista psicológico y social para minimizar su interferencia en la evolu-
ción del caso y optimizar los logros.
Debido a que el cuidador(a) y los demás miembros de la familia son la prin-
cipal fuente de apoyo socioemocional del paciente y quienes le pueden ayudar
y acompañar en la enfermedad, resulta indispensable brindarles contención y
herramientas con el fin de fortalecerlos y mejorar la calidad de vida de todos
los miembros afectados por la condición del paciente.
Desde esta perspectiva, los profesionales de la salud: pediatras, nutricio-
nistas, trabajadores sociales y psicólogos, deben favorecer la comunicación y
estar atentos ante los cambios que ocurran en la familia con el fin de realizar la
referencia oportuna al especialista tratante del área que requiere la interven-
ción. De esta forma, se trabaja integradamente para disipar temores y angustias
mediante la orientación adecuada, lo que permitirá a cada miembro del gru-
po familiar participar activamente en el tratamiento, generando un clima de
confianza y acompañamiento que repercuta positivamente en la recuperación
del niño en atención.
El apoyo psicosocial es una aliado valioso en el tratamiento de padres de
niños con patologías crónicas, ya que funciona como un agente catalizador,
que favorece la efectividad y eficacia del tratamiento médico-nutricional del
paciente.
1 González Carbajal A, Cilento C. Problemas de pareja cuando hay hijos con autis-
mo. Conferencia ofrecida en las I Jornadas sobre Autismo realizadas en Sevilla
(España) en diciembre de 1999. [Citado 11 mar 2007]. Disponible en: http://www.
educared.edu.pe/modulo/upload/93178059.doc
2 Campbell OA, Figueroa AS. El autismo en la familia: la percepción de los padres.

Arch Invest Pediatr Mexico. 2000;2(8):29-37.
3 Fisman S, Wolf L. The Handicapped Child: psychological effects of parental,
marital, and sibling relationships. Psychiatr Clin North Am. 1991;14(1):199-217.
4 Morof I, Larsen P. Chronic Illness: Impact and Interventions. 4º ed. Toronto: Jones
and Bartlett Publishers; 1998. p. 8 -11.
5 Waltz M. Pervasive Development Disorders: finding a diagnosis and getting help.
Washington D.C: O´Reilly; 1999. 577 p.
6 Fuertes MC, Maya MU. Atención a la familia: la atención familiar en situaciones
concretas. An Sistema Sanitario Navarra. (Publicación periódica en línea). 2001;
24 (Suppl 2) : 83-92. [Citado 26 jun 2007]. Disponible en: http://www.cfnavarra.
es/salud/anales/textos/vol24/suple2/suple10a.html
7 García Calvente, MM. El sistema informal de atención a la salud. Ponencia pre-
sentada en el Congreso de la Asociación Española de Pediatría en Tenerife, 14-17
Junio 2000. [Citado 23 may 2007]. Disponible en: http://www.comtf.es/pediatria/
Congreso_AEP_2000/Ponencias-htm/M%C2%AAM_Garcia_Calvante.htm
8 Adams JB, Edelson SM, Grandin T, Rimland B. Advice for parents of young autis-
tic children: working paper. (Documento en línea). San Diego: Autism Research
Institute; 2004. [Citado 28 abr 2007]. Disponible en: http://www.autismtoday.
com/AdviceForParents.pdf
9 Castro Zubizarreta A, Castro Zubizarreta S. Necesidades de apoyo psicosocial
en las enfermedades raras (Documento en línea). Asociación Cantabria para la
Neurofibromatosis. [Citado 05 may 2007]. Disponible en: http://www.nfcantabria.
unican.es/Recursos/apoyos.doc
10 Gonzáles del Val E. El papel de los padres. Superar la inseguridad. [Citado 11
mar 2005]. Disponible en: http://www.autismo.com/scripts/articulo/smuestra.
idc?n=padres
con malnutrición: una experiencia desde el trabajo social. Caracas (Venezuela):
Centro de Atención Nutricional Infantil de Antímano; 2004. 55 p.
12 Blanco L, Bruno ML, Eroles C, Fazzio A, Franco M. Familia y trabajo social: un
enfoque clínico e interdisciplinario de la intervención profesional. Buenos Aires:
Espacio; 1998. 288 p.
13 National Dissemination Center for Children with Disabilities. Acceso a los gru-
pos de padres. Guía para padres 10 (PA-SP). [Citado 05 may 2007]. Disponible en:
http://www.nichcy.org/pubs/spanish/pa10stxt.htm
14 Díptico de la Coordinación de Psicología de CANIA. Talleres de psicología ciclo
del programa de pacientes crónicos. Caracas: CANIA. (Material no publicado).
Parte iii
NUTRICIÓN EN CONDICIONES
FISIOLÓGICAS
Capítulo 8
EVALUACIÓN Y MANEJO NUTRICIONAL
EN LA MUJER EMBARAZADA
Ingrid Rached Sosa de Paoli
Concepción Santos Gouveia
GENERALIDADES
Durante los últimos años se ha observado un creciente interés con rela-
ción a los efectos que tiene el estado nutricional materno sobre el producto
de la gestación y el desarrollo infantil.1 El mismo radica en el hecho de que
la desnutrición materna, tanto pregestacional como gestacional, tiene graves
consecuencias para el neonato dadas por la elevada incidencia de peso bajo al
nacer, incremento de la tasa de mortalidad neonatal, retardo o detención del
crecimiento y riesgo de déficit psicomotor.2 De igual manera, la obesidad pre-
concepcional es un factor de riesgo sobre el producto de la concepción debido
a una mayor prevalencia de mortalidad perinatal e infantil3 y a la presencia
de fetos macrosómicos lo que condiciona alteraciones en el trabajo de parto y
mayor frecuencia de cesáreas. Asimismo, la obesidad preconcepcional provoca
aumento de enfermedades maternas como: hipertensión arterial, preeclamp-
sia, diabetes mellitus y dislipidemia.
OBJETIVOS
El manejo nutricional durante la gestación pretende alcanzar los siguien-

tes objetivos:
• Cubrir las necesidades nutricionales propias de la mujer.
• Satisfacer las exigencias nutricionales debidas al crecimiento fetal, que favo-
rezcan un peso adecuado al nacer del producto de la concepción.
• Preparar al organismo materno para afrontar mejor el parto.
• Promover la futura lactancia materna.
Para el cumplimiento de estos objetivos, especialmente del primero, es
necesario conocer las diferencias que existen en el manejo nutricional de la
gestante de acuerdo con su estado nutricional inicial.
EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL
Consiste en el estudio de los factores de riesgo nutricional de la gestante y

de su condición dietética, médica, antropométrica y bioquímica para definir su
estado nutricional actual.
La evaluación del estado nutricional de la embarazada debe ser realizada de

manera integral, tomando en cuenta siempre los factores psicológicos y sociales
que pueden interferir con la disponibilidad, accesibilidad y aprovechamiento
fisiológico de los nutrientes. Es responsabilidad del médico tratante despistar
elementos en estas áreas que puedan condicionar cualquier tipo de riesgo y en
caso de algún indicio referir a la paciente al especialista del área (trabajador
social/psicólogo) para una evaluación exhaustiva como se indica en el Capítulo 6.
Factores de riesgo nutricional durante el embarazo

El American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), en con-
junto con American Dietetic Association (ADA), han establecido aquellos fac-
tores que de estar presentes durante el embarazo, catalogan a la embarazada
como “en riesgo nutricional”. Estos factores son:
• Escasos conocimientos sobre nutrición o recursos económicos insuficientes

para adquirir alimentos adecuados.
• Consumo habitual de una dieta inadecuada: dietas de moda con alimen-
tos poco nutritivos y dietas vegetarianas; estas últimas condicionan mayor
riesgo de déficit de hierro, zinc, vitamina D y B12.
• Intolerancia a la lactosa: disminuye la ingestión de calcio, vitamina D y ribo-
flavina.
• Requerimiento de una dieta terapéutica, por tener una enfermedad sisté-
mica crónica.
• Gestantes adolescentes menores de 15 años, en quienes el cálculo de la edad
ginecológica que es el tiempo transcurrido entre la edad de la menarquia
y el embarazo actual, sea menor a 4 años. Lo anterior se debe a que las ado-
lescentes alcanzan la madurez fisiológica aproximadamente 4 años después
de la menarquia, por ello, las que tienen un lapso menor para el momento de
la concepción, se les cataloga como de riesgo nutricional alto, ya que requie-
ren energía y nutrientes tanto para su crecimiento y desarrollo, como para
el producto de la concepción. Especial cuidado merecen las que tienen edad
ginecológica menor de 1 año.
• Intervalo intergenésico corto o no ideal (menor de 18 meses).
• Antecedentes de problemas obstétricos o fetales como son embarazo pre-
término o recién nacido de peso bajo al nacer.
• Embarazo múltiple.
• Consumo de cigarrillos, alcohol o drogas.
• Peso inferior a 85% o superior a 120% de su peso ideal para la talla al inicio
del embarazo.
capítulo 8 183
El riesgo nutricional es mayor cuando los valores de hematocrito o hemo-

globina son bajos o deficientes (hemoglobina menor de 11,0 g/dL y hematocri-
to menor a 33%); o el incremento ponderal se encuentra fuera de los rangos
establecidos basados en el estado nutricional materno y en el trimestre de la
gestación en que se encuentra la embarazada.
La evaluación dietética de la embarazada es esencial para conocer las
características de la alimentación y saber si la misma cubre o no las necesida-
des de energía y nutrientes de la madre y del feto, por lo cual resulta impres-
cindible contar con un instrumento, la historia dietética, que permita recoger
información antes y durante el embarazo en relación con el tipo de apetito, los
hábitos y las conductas alimentarias. La evaluación dietética comprende una
evaluación inicial y un seguimiento mensual.
Evaluación inicial
Al realizar la primera historia dietética se investigan los antecedentes que
abarcan la intolerancia a alimentos, los rechazos alimentarios y la frecuencia
de consumo de alimentos semanal. Además, con relación a su embarazo, se
registra el apetito en cada una de las comidas, intolerancia a alimentos y los
síntomas que desencadenan los mismos; así como los rechazo alimentarios,
antojos de alimentos y el consumo de sustancias no nutritivas y de alcohol.
Los hábitos alimentarios son evaluados en base al consumo de alimentos
por medio del recordatorio de 24 horas y la frecuencia de consumo semanal
como se señala en el Apéndice 2A. Se calcula el requerimiento y la adecuación de
energía y macronutrientes de manera individual y de micronutrientes conside-
rando los requerimientos poblacionales (Cuadro 8.1).
Cuadro 8.1 Número de intercambios por grupo de alimentos. Modelo de plan de alimen-
tación de 2060 kcal para una mujer embarazada adulta eutrófica.
Grupo de alimentos Número de intercambios
Lácteos 2 *
Vegetales 2
Frutas 7
Pan-Cereales 8
Carnes 4
Grasas 6
* Aumentar a 3 intercambios si es adolescente.
Para la categorización del consumo se consideran los siguientes rangos

de adecuaciones para calorías y macronutrientes, debido a que los cálculos de
requerimientos se realizan individualmente:
< 95% ingesta deficiente

95% – 105% ingesta normal
> 105% ingesta excesiva
Para micronutrientes se trabaja con recomendaciones poblacionales:
< 85% ingesta deficiente

85% – 115% ingesta normal
> 115% ingesta excesiva
La conducta alimentaria es un proceso complejo en el que participan fac-

tores culturales, sociales y componentes psicológicos familiares. Debido a que
dicha conducta influye en la ingestión de alimentos, resulta importante evaluar
la presencia de elementos distractores, lugar, horario y omisión de comidas.
Se considera conducta alimentaria adecuada cuando al momento de comer no
están presentes elementos distractores, se mantienen horarios regulares de
acuerdo con las costumbres familiares, se come en ambiente fijo e higiénica-
mente adecuado y no se omite ninguna de las comidas.
El manejo de alteraciones en las conductas alimentarias en la gestante,
debe estar basado principalmente en una educación preventiva para favorecer
el modelaje de las mismas en el resto del grupo familiar, de gran importancia
en el producto de la concepción.4
En la embarazada los trastornos de la conducta alimentaria más frecuen-
tes son los siguientes:
• Rechazo de alimentos: es la aversión que se presenta a determinados ali-

mentos. Los que lo provocan con mayor frecuencia son la leche, las carnes
magras, el cerdo y el hígado a los cuales se suman sustancias como el alco-
hol y las bebidas con cafeína. Cuando la embarazada rechaza alimentos con
valor nutricional alto, como la carne, se debe indicar el consumo de otra pro-
teína de valor biológico alto o la combinación de un cereal, una leguminosa,
una semilla y un tubérculo como se indica en el Apéndice 4B, cuya mezcla incre-
menta el valor proteico de dichos alimentos.
• Antojos: son urgencias intensas de consumir algunos alimentos proba-
blemente producto de déficit de nutrientes, de cambios hormonales o de
capítulo 8 185
necesidades afectivas. Aún no se ha podido establecer de forma definitiva

la causa de los antojos. Los alimentos que con mayor frecuencia son motivo
de antojos son los cítricos, los dulces y los productos lácteos. Los mismos se
deben saciar con moderación o de lo contrario, se obtendrá un exceso en la
ganancia de peso. Se debe tener cuidado si se trata de azúcares refinados,
por lo cual es recomendable comer pequeñas porciones.
• Pica: es un desorden del apetito, que se refiere al consumo compulsivo en
forma persistente, de sustancias inadecuadas con valor nutricional escaso
o nulo. La pica del embarazo incluye con mayor frecuencia el consumo de
tierra (geofagia), almidón (amilofagia) y hielo (pagofagia). Se piensa que
la pica es producto de una deficiencia de hierro; sin embargo, no todas las
embarazadas con pica tienen necesariamente una deficiencia de este mine-
ral. Con respecto a las consecuencias que este trastorno ocasiona en la ges-
tante, las mismas dependerán de la naturaleza, cantidad y frecuencia de
la sustancia consumida. Los daños que puede acarrear son: constipación,
obstrucción intestinal, daños en las piezas dentarias, hiperkalemia, toxici-
dad por plomo u otras toxinas ambientales, toxoplasmosis u otras parasito-
sis.5 Los posibles efectos adversos en los recién nacidos de madres con pica
incluyen prematuridad, mortalidad perinatal, peso bajo al nacer, irritabili-
dad, disminución del perímetro cefálico y exposición a contaminantes quí-
micos como plomo.5
El seguimiento permite observar el cumplimiento de las indicaciones, así
como conocer los aspectos que dificultaron el cumplimiento de las mismas.
De igual manera, se realiza la exploración de todas las variables conside-
radas en la primera historia y la frecuencia de consumo de alimentos diaria,
semanal y mensual. El cambio positivo en la frecuencia de consumo se basa en
la inclusión o en el aumento de la ingestión de uno o más alimentos, de cual-
quiera de los grupos, en por lo menos un día de la semana; y en la exclusión o
disminución del consumo de sustancias no nutritivas.
Con relación al recordatorio de 24 horas, éste puede ser sustituido por el
registro del consumo de alimentos, durante 3 días o más, en los casos de mal-
nutrición por déficit o por exceso que lo ameriten.
Para la categorización del consumo de alimentos y de la conducta alimen-
taria se considera lo planteado en la evaluación inicial.
Evaluación médica
Esta evaluación incluye el interrogatorio y el examen físico como se señala
en el Apéndice 1D.
El interrogatorio debe considerar:
• Antecedentes gineco-obstétricos: edad de la menarquía, fecha del último
parto para el cálculo del intervalo intergenésico (tiempo transcurrido entre
la fecha de la última regla y la fecha del parto anterior); así como la existen-
cia de complicaciones en los embarazos anteriores.
• Consumo de alcohol, drogas y cigarrillo.
• Uso previo de medicamentos: vitaminas, anticonceptivos orales y anticon-
vulsivantes, debido a la interacción droga nutriente.
• Interrogatorio funcional: síntomas frecuentes del embarazo que requie-
ren manejo nutricional como náusea, vómito, ptialismo, pirosis, estreñi-
miento, edema y calambres; de igual manera, se interroga la aparición de
hemorroides.
• Antecedentes patológicos: enfermedades maternas que requieren manejo
nutricional como son anemia, diabetes, desórdenes hipertensivos del emba-
razo y síndrome de mala absorción.
El examen físico incluye: signos vitales (tensión arterial), evaluación de

la dentadura, signos de malnutrición por déficit o por exceso, signos clínicos
característicos del embarazo y una evaluación general por órganos y sistemas.
De los signos clínicos de malnutrición por déficit los que se encuentran
con mayor frecuencia son: palidez cutáneo-mucosa, xerosis, caries dentales
y disminución del panículo adiposo. Entre los signos clínicos de malnutrición
por exceso se observan estrías de distensión, celulitis, aumento del panículo
adiposo en diferentes áreas del cuerpo, xantomas, irritación cutánea por fric-
ción y acantosis nigricans como se señala en el Apéndice 1D.
En términos antropométricos, el embarazo es una situación única debido
a un período de observación corto, en el cual los índices antropométricos cam-
bian rápidamente.
La misma se realiza con dos finalidades:
1. Evaluar el estado nutricional al inicio del embarazo para determinar las

condiciones en las cuales la gestante enfrentará las exigencias nutriciona-
capítulo 8 187
les fisiológicas del mismo y poder realizar las recomendaciones dietéticas

al inicio de dicho periodo, así como los ajustes necesarios según su evolu-
ción.6
2. Estimar el riesgo probable de peso bajo al nacer, retardo del crecimien-
to intrauterino (RCIU) y recién nacido pequeño para edad gestacional
(RNPEG).7
Variables
La evaluación antropométrica comprende una evaluación inicial y un
seguimiento mensual, en ambas se incluyen variables e indicadores.
La evaluación inicial consiste en la determinación de diversas variables
y la interpretación de los indicadores generados. En ella se incluyen las varia-
bles requeridas para la evaluación antropométrica, estas son:
peso preconcepcional materno (pp) ( kg): se refiere al peso corporal ma-
terno medido dentro de los dos meses previos a la concepción. Si no se dispone
de esta medida, dicho peso puede ser obtenido bien sea por recordatorio, cuan-
do se tiene certeza del dato recolectado, o mediante su medición durante el
primer trimestre del embarazo. El peso preconcepcional es utilizado para rea-
lizar las recomendaciones dietéticas maternas específicas para su condición
nutricional de manera precoz y para establecer el riesgo nutricional.
talla (t) (cm): la ventaja que tiene sobre las otras variables antropométri-
cas es que requiere una sola medición en cualquier momento de la edad repro-
ductiva, excepto en las adolescentes con edad ginecológica menor de 4 años.
Esta medida es fundamental para el cálculo del IMC, el cual es ampliamente
utilizado en la clasificación del estado nutricional de la embarazada. La OMS
cataloga la talla materna entre 140 cm y 150 cm, como un fuerte predictor de
riesgo de retardo del crecimiento intrauterino.7
circunferencia media del brazo (cmb) (cm): debido a que esta varia-
ble se ha considerado independiente de la edad gestacional se ha establecido
que valores entre 21 cm y 23 cm en cualquier momento del embarazo, pueden
identificar mujeres con un riesgo alto de tener un recién nacido con peso bajo
al nacer.7
otras variables : son circunferencias de muslo (CM) (cm) y circunferen-
cia de pierna (CP) (cm); pliegues subcutáneos: tricipital (Ptr) (mm) y subes-
capular (PSE) (mm). Además, se utilizan otras variables que dependen de la
aplicación de fórmulas para su cálculo como son la sumatoria de pliegues ( ∑
Ptr-PSE) (mm), área muscular del brazo (AM) (cm2), área grasa del brazo (AG)
(cm 2), área de brazo (AB) (cm 2), porcentaje de grasa (PG) (%) e índice graso
del brazo (IG) (%).
La correcta interpretación de estas variables que reflejan el componente
graso y magro, está dado por la exactitud en la realización de las mediciones,
de allí la importancia de la utilización correcta de los equipos y de las técnicas
establecidas.
Indicadores para la evaluación nutricional de la gestante

Los indicadores utilizados en la evaluación nutricional de la gestante jue-
gan un papel importante en la misma, incluyen:

• peso para la edad (pe): es la relación que existe entre el peso medido en
una paciente y la edad que ella tiene para ese momento. Tiene la ventaja que
es fácil de medir, además, un estudio realizado en Venezuela demostró que
este indicador es sensible para diagnosticar a las gestantes desnutridas8,
lo cual es de gran utilidad especialmente en los niveles de atención prima-
ria por la escasa disponibilidad de herramientas diagnósticas.
• peso para la talla (pt): es la relación que existe entre el peso y la talla de
un individuo. La efectividad de este indicador en la clasificación del estado
nutricional de la gestante aún no ha sido validada.
• talla para la edad (te): es la relación que existe entre la talla medida
en una paciente y la edad que ella presenta en ese momento. Cuando se
encuentra alterado, puede orientar acerca del estado nutricional pasado
de la paciente, teniendo siempre presente las causas no nutricionales de la
talla baja. En la práctica clínica diaria, cuando la paciente es diagnosticada
como talla baja, alerta al especialista con relación a las recomendaciones
de aumento de peso durante la gestación, como se señala más adelante.
• circunferencia media del brazo - edad (cmb - eg): es la relación que existe
entre la circunferencia media del brazo medida en una paciente y la edad
que ella presenta en ese momento. Refleja masa corporal total: tejido graso
y muscular. Es el indicador de elección cuando no se puede medir el peso.
• circunferencia media del brazo - edad gestacional (cmb - eg): esta varia-
ble presenta pocas modificaciones a lo largo de la gestación. En nuestra
experiencia, valores muy cercanos a 23 cm en todas las semanas de gesta-
ción permiten identificar embarazadas mayores de 18 años con malnutri-
ción por déficit. Además, un estudio realizado en el país en gestantes adul-
capítulo 8 189
tas, evidenció que valores muy cercanos a 23 cm correspondieron al percen-

til 3 en todas las semanas de gestación analizadas9, valor que se encuentra
dentro del rango recomendado por la OMS para la detección de pacientes
en riesgo.
• índice de masa corporal - edad (imc - e) (kg/m 2): este índice es aplicado en
la categorización del estado nutricional preconcepcional, durante el primer
trimestre de la gestación y para el monitoreo nutricional a lo largo de la mis-
ma. Se recomienda utilizar los criterios de clasificación de Frisancho para
categorizar el estado nutricional de gestantes adultas y adolescentes en el
primer trimestre de la gestación, debido a que los mismos demostraron ser
los más efectivos para el diagnóstico de malnutrición por déficit y por exce-
so, en estudios realizados en nuestra comunidad.10
• índice de masa corporal - edad gestacional (imc - eg): este indicador es de
gran importancia durante la gestación por su fácil aplicabilidad, además, se
dispone de una gráfica que permite la clasificación antropométrica de este
grupo vulnerable en cualquier edad gestacional.11 Esta gráfica tiene la des-
ventaja de sólo poderse utilizar en embarazadas con edad igual o mayor a
18 años.

Estos indicadores reflejan compartimientos corporales, como el compo-
nente magro y el graso.

• pliegues subcutáneos : pueden ser medidos en diversos puntos anatómi-
cos, los utilizados con mayor frecuencia son el Pliegue tricipital-Edad (Ptr-
E) y Pliegue subescapular-Edad (PSE-E), ambos reflejan el componente
graso y son de gran utilidad en la evaluación antropométrica de la embara-
zada. Otro pliegue de gran importancia en este grupo vulnerable es el del
muslo anterior, ya que los mayores depósitos de grasa se observan en esta
zona periférica y en una región central como es la subescapular. El pliegue
del muslo anterior tiene la desventaja que no se dispone de valores de refe-
rencia para su clasificación.
• sumatoria de pliegues (p tr + pse)- edad: se obtiene de la suma de ambos
pliegues y al comparar el resultado con valores de referencia para la misma
edad y sexo.12
• área grasa- edad (ag - e): indicador indirecto de la reserva calórica, com-
ponente que presenta las mayores modificaciones positivas hasta las 36
semanas de la gestación.

• área muscular-edad (am-e): indicador indirecto de la reserva proteica. En
este grupo vulnerable este componente presenta cambios negativos muy
pequeños desde el inicio hasta las últimas semanas de la gestación.

• índice graso del brazo - edad (ig - e) y porcentaje de grasa- edad (pg - e):
son otros indicadores que reflejan componente graso.
contextura- edad (c - e): este indicador permite clasificar la contextura de
•
la paciente en pequeña, mediana y grande, para lo cual se utiliza la fórmu-

la de Frame index 213, que ha demostrado ser un buen método para dicha
clasificación. También se puede utilizar la medida del diámetro del codo
(mm) según la edad, o la relación de la talla (cm) con el diámetro del codo.13
La estimación adecuada de contextura en la evaluación nutricional antro-
pométrica de la embarazada facilita la identificación del riesgo de malnu-
trición por déficit o por exceso. Por otra parte, la categorización de la con-
textura se utiliza para el cálculo del peso ideal según Floyd, la cual es nece-
saria para obtener el metabolismo basal que es uno de los elementos para
el cálculo del requerimiento calórico total.
La selección y aplicación de los indicadores dependerá además de la edad

gestacional, del nivel de atención en salud, como se muestra en el Cuadro 8.2.12
Cuadro 8.2 Selección de indicadores antropométricos para la evaluación del estado

nutricional materno y del riesgo de peso bajo al nacer, RCIU y recién nacido pre-
término según el nivel de atención.
PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN (sin báscula)

Evaluar el estado nutricional materno
Evaluación inicial: indicadores Seguimiento: indicadores
Circunferencia media del brazo Circunferencia media del brazo
Talla para edad Talla para edad *
Evaluar el riesgo de peso bajo al nacer, RCIU y recién nacido pretérmino

Altura uterina Altura uterina
Circunferencia de pierna Circunferencia de pierna
capítulo 8 191
Cuadro 8.2 Selección de indicadores antropométricos… (Cont.)
SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN (con báscula)

Peso para la edad Ganancia de peso semanal o mensual
Circunferencia de muslo Circunferencia de muslo
Índice de masa corporal Índice de masa corporal
Evaluar el riesgo de peso bajo al nacer, RCIU y recién nacido pretérmino

Peso Peso/ Ganancia de peso semanal o mensual
Talla para edad ———
Índice de masa corporal ———
Altura uterina Altura uterina
TERCER NIVEL DE ATENCIÓN

Peso para edad Ganancia de peso semanal o mensual
Índice de masa corporal Índice de masa corporal
Pliegue tricipital (Ptr) Pliegue tricipital
Pliegue subescapular (PSE) Pliegue subescapular
Sumatoria de Ptr + PSE Sumatoria de Ptr + PSE
Circunferencia de muslo Circunferencia de muslo
Área muscular Área muscular
Área grasa Área grasa
Porcentaje de grasa Porcentaje de grasa
Índice de grasa Índice de grasa
Contextura Contextura
Evaluar el riesgo de peso bajo al nacer, RCIU y recién nacido pretérmino:

se utilizan los mismos indicadores que en el segundo nivel de atención.
* Sólo en adolescentes con edad ginecológica menor de 4 años.

Para la interpretación adecuada de los indicadores antropométricos en
la evaluación inicial realizada en el primer trimestre de la gestación, se puede
utilizar las tablas internacionales de Frisancho derivadas del Centro Nacional
de Estadística de Salud13 según se señala en el Apéndice 3D. Dentro de los interna-
cionales, se sugiere la aplicación de estos valores de referencia por ser los que
utilizan la categorización de los mismos según edad y sexo.
Además, estas tablas tienen la ventaja que proporcionan valores de refe-
rencia para todas las edades. De igual manera, se pueden aplicar los valores de
referencia nacionales del Estudio Transversal de Caracas14, su desventaja es
que no pueden aplicarse en mujeres mayores de 19 años.
Es de hacer notar, que para la clasificación de la contextura según el Fra-
me index 2, Frisancho no dispone de valores de referencia para menores de
18 años, por lo que para este grupo de edad se emplea el indicador diámetro
del codo (mm)-edad o la relación de la talla con el diámetro del codo según
los valores de referencia de dicho autor. Los puntos de corte utilizados para la
categorización diámetro del codo (mm)-edad son: ≤ p25 contextura pequeña,
> p25 ≤ p75 contextura mediana y > p75 contextura grande, según Anexo 3D.
Para el indicador IMC en gestantes existe la clasificación de Atalah11 y del
Instituto de Medicina (Estados Unidos)15, ambas para mujeres con edad mayor
o igual a 18 años. Para la categorización del estado nutricional en el segun-
do y tercer trimestres de la gestación, se recomienda el IMC de acuerdo con
las semanas de gestación, utilizando los valores de referencia de la gráfica de
Atalah como se indica en el Apéndice 3E; la misma fue realizada en gestantes con
edades comprendidas entre 18 y 35 años (Cuadro 8.3).
El objetivo es vigilar las variaciones del estado nutricional y el incremento
ponderal y observar el progreso (estabilidad, deterioro o incremento) de las
variables e indicadores antropométricos utilizados en la evaluación inicial, con
el fin de detectar en forma precoz cualquier desviación perjudicial tanto para la
madre, como para el producto de la concepción. En cada uno de los controles se
miden todas las variables antropométricas utilizadas en la evaluación inicial,
excepto la talla en embarazadas adultas. Para la adecuada interpretación de
algunos de los indicadores antropométricos se requiere calcular la edad ges-
tacional.
capítulo 8 193
Cuadro 8.3 Puntos de corte para los indicadores antropométricos según valor
de referencia.
Valores de referencia nacionales *

Indicador Por debajo de la norma Normalidad Por encima de la norma
(desnutrición) (sobrepeso/obesidad)
Peso para edad ≤ P10 > P10 - ≤ P90 > P90
Talla para edad ≤ P3 > P3 - ≤ P97 > P97
Índice de masa ≤ P10 > P10 - ≤ P90 > P90
corporal
Circunferencia ≤ P10 > P10 - ≤ P90 > P90
media del brazo
Valores de referencia internacionales
Peso para edad ≤ P15 > P15 - ≤ P85 > P85
Talla para edad ≤ P5 > P5 - ≤ P95 > P95
Índice de masa ≤ P15 > P15 - ≤ P85 > P85
corporal
Circunferencia ≤ P15 > P15 - ≤ P85 > P85
media del brazo
* Solo hasta los 18 años (Proyecto Venezuela) y 19 años (Estudio Transversal de Caracas).
Ganancia de peso
El incremento ponderal óptimo durante la gestación se ha relacionado con
un crecimiento fetal adecuado, por lo que se han establecido diferentes rangos
de incremento ponderal total para la mujer embarazada, según el estado nutri-
cional; los mismos son entre 11,5 y 16,0 kilos para una mujer eutrófica; de 12,5
a 18 kilos si es desnutrida y entre 7,0 y 11,5 kilos si es obesa.15
Especial interés merecen las recomendaciones de ganancia de peso para
las mujeres con talla menor de 157 cm, su incremento debe ser a nivel del límite
inferior aconsejado; en el caso de las adolescentes, principalmente aquellas
que se encuentran en sus dos primeros años de posmenarquia para el momento
de la concepción, el incremento debe ser a nivel del límite superior del rango
recomendado. A las madres con embarazo gemelar se les aconseja una ganan-
cia de peso mayor, la cual oscila entre 16 y 20,5 kilos.15
A pesar de la importancia que representa el incremento ponderal total a
lo largo del embarazo, el efecto benéfico del mismo va a estar condicionado por
el patrón de la ganancia de peso en cada trimestre del embarazo. El monitoreo
de la ganancia de peso permite realizar una intervención dietética oportuna
cuando dicha ganancia es inadecuada. Por lo antes expuesto, el Instituto de

Medicina, el Subcomité del Estado Nutricional y la Ganancia de Peso durante el
Embarazo de Estados Unidos establece recomendaciones de ganancia de peso
para cada trimestre de la gestación, dependiendo del estado nutricional mater-
no, las mismas se señalan en el Cuadro 8.4.
Cuadro 8.4 Recomendaciones de ganancia de peso según trimestres de gestación y esta-

do nutricional materno.
Ganancia de peso para Ganancia de
cada trimestre (kg) peso total (kg)
Índice de masa corporal Segundo y
preconcepcional Primer trimestre tercer trimestre
≤ 19,7 2,3 5,9 – 7,7 por trimestre 12,7 – 18,2

(Bajo) (0,45 – 0,59 x semana)
19,8 – 26,0 1,6-1,8 4,7 – 5,9 por trimestre 11,4 – 16,0
(Normal) (0,36 – 0,45 x semana)
≥ 26,1 – 30,0 0,9 3, 0 – 4,2 por trimestre 6,8 – 11,4
(Alto) (0,23 – 0,32 x semana)
≥ 30,1 0,5 2,34 – 3,51 por trimestre 5,0 – 9,1
(Muy alto) (0,18 – 0,27 x semana)
Fuente: Rasmussen KM, Yaktine AL, editors. Weight gain durin pregnancy: Re-examining the gui-
delines. Nutrition during pregnancy. Washington: National Academy Press; 2009, p. 2.
En atención primaria la medición seriada, una vez al mes, de la altura del

fondo uterino, realizada con cuidado durante toda la gestación constituye un
método de tamizaje simple, seguro, económico y razonablemente exacto que
puede utilizarse para detectar fetos pequeños para la edad gestacional. A las 12
semanas la altura del fondo uterino se encuentra a nivel de la sínfisis púbica; a
las 16 semanas en el punto medio entre la cicatriz umbilical y la sínfisis púbica
y a las 20–22 semanas a nivel de la cicatriz umbilical. Entre las semanas 18 y 34
de gestación, la altura fúndica uterina coincide con las semanas de gestación.
Si existe una diferencia de más de 2 cm a 3 cm de la altura uterina esperada,
puede sospecharse de un crecimiento fetal inapropiado, por lo que se debe rea-
lizar un ecosonograma obstétrico. Existen gráficas que relacionan la altura del
fondo uterino tanto con las semanas de amenorrea, como con el peso del recién
nacido.16
Indicadores de composición corporal: no existen valores de referencia de
estos indicadores para el monitoreo de las mujeres embarazadas. Es de hacer
notar, que en un estudio realizado en nuestra comunidad la circunferencia me-
capítulo 8 195
dia del brazo incrementó sólo 1 cm de la semana 9 hasta la 37.8 Por otra par-
te, se sabe que la mayoría de los indicadores del componente graso presentan
incrementos significativos hasta la semana 35-36 de la gestación, seguido por
una disminución no significativa. En nuestra experiencia al igual que en otros
trabajos realizados, se ha demostrado que los mayores incrementos globales se
observan en los pliegues subcutáneos muslo anterior y subescapular.17,18 La gra-
sa depositada a nivel del muslo durante el embarazo, representa una importante
fuente de energía que será utilizada posteriormente durante la lactancia.
Evaluación inicial
La evaluación inicial incluye los siguientes exámenes:

• Hematología completa, hierro sérico, ferritina, transferrina, glicemia, urea,
creatinina, ácido úrico, proteínas totales y fraccionadas, calcio, calcio ióni-
co, fósforo, fosfatasa alcalina, magnesio, triglicéridos, colesterol, pruebas
de funcionalismo hepático (transaminasas, bilirrubina), grupo sanguíneo y
factor Rh. En un estudio longitudinal realizado en embarazadas eutróficas
de nuestra comunidad se determinaron los valores promedios en los tres tri-
mestres de la gestación de estos parámetros de laboratorio (Cuadros 8.5 y 8.6).

• Pruebas especiales: VDRL, HIV, títulos de toxoplasma, anticuerpos anti-
rubéola, serología para hepatitis, inmunoglobulinas y complemento (C3 y
C4). Expertos en el área recomiendan que la prueba de detección del VIH se
realice en los tres trimestres de la gestación, con la finalidad de identificar
no sólo aquellas madres que se encuentran infectadas al inicio del embara-
zo, sino también las que se infectan durante este período.

• En presencia de pacientes obesas con IMC > 30 kg/m 2, se debe realizar el
test de O’Sullivan y la curva de tolerancia glucosada cuando dicho test es
positivo.19 Además, se recomienda perfil lipídico (HDL, LDL, VLDL) y perfil
tiroideo (TSH, T3 y T4 libre).

• Se indica examen general de orina para la detección de proteinuria e infec-
ción urinaria y urocultivo en caso de ser necesario.

• A pesar de la importancia de la determinación sérica y eritrocitaria de
ácido fólico, ésta se indica cuando se sospecha su déficit como en los casos
de anemia macrocítica, ingesta dietaria baja, uso de anticonceptivos orales,
anticonvulsivantes tipo fenobarbital y antiácidos; así como una mala absor-
ción intestinal. La determinación de niveles de otras vitaminas y minerales
queda limitada a la investigación, por ser pruebas muy costosas.
Cuadro 8.5 Promedio y desviación estándar de las variables del perfil hematológico en
los tres trimestres del embarazo. n = 62
1er Trimestre 2do Trimestre 3er Trimestre
Variable hematológica Promedio DE Promedio DE Promedio DE
Glóbulos rojos (x 106/u/L) 4,32 0,35 3,94 0,29 4,09 0,36
Glóbulos blancos (x 103/u/L) 8,05 2,05 8,96 2,22 8,95 2,38
Neutrófilos (%) 67,27 7,85 69,72 6,57 68,93 6,60
Linfocitos (%) 30,18 7,53 27,47 6,17 28,36 6,52
Monocitos (%) 0,47 0,74 0,73 0,95 0,53 1,22
Eosinófilos (%) 2,08 1,49 2,08 1,79 2,18 1,79
Basófilos (%) 0,00 0,00 0,00 0,00 0,04 0,26
Plaquetas (x 10 /U/L)
3
260,02 53,81 246,53 49,52 241,84 49,93
Hemoglobina (g/dL) 12,32 1,04 11,40 0,85 11,69 1,03
Hematocrito (%) 38,76 3,33 35,87 2,55 37,22 3,31
VCM (fL) 89,82 4,66 91,27 4,98 91,16 4,83
HCM (pg) 28,48 1,80 28,99 1,69 28,62 1,78
CHCM (g/dL) 31,81 0,83 31,77 0,81 31,22 1,54
Fuente: Rached-Paoli I, Azuaje-Sánchez A, Henriquez-Pérez G. Cambios en las variables hemato-
lógicas y bioquímicas durante la gestación en mujeres eutróficas. An Venez Nutr 2002;15
(1):11-17.
Para la interpretación adecuada de las variables hematológicas y bioquí-
micas, se deben conocer las modificaciones fisiológicas que se producen duran-
te el embarazo, como queda evidenciado en un estudio nacional, que demostró
que 74,2% de dichas variables presentan cambios significativos entre el prime-
ro y el segundo trimestre del embarazo.20
En líneas generales la mayoría de las variables bioquímicas van disminu-
yendo de manera progresiva a lo largo del embarazo, excepto los valores séricos
de glóbulos blancos, ácido úrico, sodio, potasio, fosfatasa alcalina, triglicéridos
y colesterol que en el tercer trimestre de la gestación se encuentran por encima
del límite superior de la normalidad, lo que es aceptable para una mujer emba-
razada (Cuadros 8.5 y 8.6).
Es de hacer notar, que la hiperlipidemia fisiológica de la embarazada, se
caracteriza por una hipertrigliceridemia en forma persistente (200% a 300%
más alto que los valores de una mujer sana no embarazada), además de un
incremento menos intenso de las concentraciones de fosfolípidos (25%), coles-
terol (25%) y ácidos grasos no esterificados. 20
capítulo 8 197
Cuadro 8.6 Promedio y desviación estándar de las variables de la química sanguínea en

los tres trimestres del embarazo.
1er Trimestre 2do Trimestre 3er Trimestre
Variable bioquímica n Promedio DE Promedio DE Promedio DE
Ferritina (ng/mL) 53 46,20 34,70 23,33 18,07 18,07 9,55
TIBC (ng/mL) 60 320,13 44,10 338,76 55,89 346,54 65,27
Hierro (ng/mL) 62 100,58 40,32 78,93 28,78 76,97 30,72
Saturación transferrina 60 32,61 11,01 22,80 8,13 22,59 0,66

(%)
Glucosa (mg/dL) 62 79,47 7,23 74,09 6,81 75,64 9,33
BUN (mg/dL) 61 7,08 1,78 6,37 2,17 6,63 2,28
Creatinina (mg/dL) 61 0,62 0,10 0,57 0,10 0,59 0,10
Ácido úrico (mg/dL) 61 2,51 0,71 2,78 0,66 3,33 0,75
Triglicéridos (mg/dL) 61 101,30 52,73 172,41 84,03 207,63* 72,63
Colesterol (mg/dL) 62 179,27 32,13 228,20* 38,84 256,00* 45,38
Fosfatasa alcalina (U/L) 62 63,40 19,82 84,53 49,10 161,10 116,64
Calcio (mg/dL) 62 8,74 0,50 8,48 0,63 8,53 0,50
Fósforo (mg/dL) 62 3,85 0,50 3,71 0,42 3,84 0,51
Magnesio (mEq/L) 62 1,49 0,28 1,42 0,17 1,48 0,19
Proteínas totales (g/dL) 62 7,40 0,47 6,89 0,42 6,78 0,43
Albúmina (g/dL) 62 4,30 0,36 3,78 0,37 3,59 0,44
Globulina (g/dL) 62 3,11 0,41 3,11 0,39 3,18 0,45
Albúmina/globulina 62 1,40 0,26 1,25 0,23 1,17 0,27

TIBC: capacidad de unión del hierro a la transferrina (CUHT).
* valor por encima del límite superior para una mujer no gestante.
Fuente: Rached-Paoli I, Azuaje-Sánchez A, Henriquez-Pérez G. Cambios en las variables hemato-

lógicas y bioquímicas durante la gestación en mujeres eutróficas. An Venez Nutr 2002;15
(1):11-17.
Si los resultados iniciales son normales la mayoría de las pruebas de labo-

ratorio no deberán repetirse. Sin embargo, alrededor de las 28–32 semanas es
necesario realizar nuevamente la hemoglobina y el hematocrito. Los valores
normales de Hb y Hto según OMS son: Hb = > 11 g/dL y Hto = > 33%.
En relación al test de O’Sullivan, es importante tener en cuenta que entre

las 24–28 semanas de la gestación dicho test se debe realizar nuevamente a
todas las embarazadas mayores de 25 años y a aquellas gestantes con IMC >
de 30 kg/m2, con glucosuria, antecedentes personales de diabetes gestacional
o patologías obstétricas, antecedentes familiares de diabetes en primera línea
independiente de la edad. En este último grupo se debe repetir el test entre las
semanas 32 y 36 del embarazo. 19
Imagenología
Es recomendable realizar el Ecosonograma fetal, preferiblemente antes
de las 13 semanas de gestación, para determinar la edad gestacional con pre-
cisión.
MANEJO NUTRICIONAL
Requerimiento calórico total

El aumento de las necesidades energéticas durante el embarazo para
satisfacer las demandas, tanto de la madre como del producto de la gestación,
es bien conocido. Estas necesidades van a depender de diversos factores como
son el aumento del metabolismo basal materno, el depósito de proteína y grasa
en el feto, y de grasa en la madre, el aumento de la frecuencia cardíaca y res-
piratoria de la gestante (energía requerida para trabajo interno adicional) y de
requerimientos energéticos adicionales para la formación de nuevos tejidos en
el feto y en la madre (útero y mamas).
La suma de todos los factores anteriores estima un requerimiento adicio-
nal de 67.761 kcal para los nueve meses de la gestación.21
Como se estima en 90% la eficiencia del proceso de conversión de la ener-
gía ingerida en forma de alimentos en energía acumulada o utilizada por la
célula, para lograr el requerimiento energético estimado la embarazada debe
ingerir 74.537 kcal, cifra que redondeada a 80.000 kcal y dividida entre 250 días
que dura el embarazo, equivale a 320 kcal/día de ingestión calórica adicional
después del primer trimestre22; de esta última cifra se ha derivado la recomen-
dación extra de 300 kcal/día.23
En la actualidad se considera suficiente incrementar las necesidades ener-
géticas de una mujer embarazada sana y bien nutrida, entre 167 kcal/día y 263
kcal/día durante el segundo y tercer trimestres, según los valores de referencia
para la población venezolana.24 Así, el cálculo del requerimiento calórico total
capítulo 8 199
(RCT) individual se realiza tomando en cuenta las variables siguientes: edad,

semanas de gestación, peso preconcepcional, talla, diámetro del codo o circun-
ferencia de muñeca, estado nutricional y actividad física.
Además, se debe aclarar que el cálculo del requerimiento calórico total se
realiza nuevamente si la paciente en la primera evaluación se encontraba en el
primer trimestre de embarazo, ya que se contempla el agregado extra de calo-
rías a partir del segundo trimestre. De igual manera, si la paciente presenta
malnutrición por déficit o por exceso dependiendo de su evolución nutricional,
se reajusta el requerimiento calórico total.
Cálculo del requerimiento calórico total (RCT)

En la literatura existen diversas fórmulas para estimar el requerimiento
calórico total, sin que ninguna de ellas haya demostrado una exacta correla-
ción con las estimaciones realizadas mediante calorimetría indirecta.22
Algunas de las fórmulas más empleadas son las siguientes:
RCT = metabolismo basal (MB) + actividad física (AF)

+ efecto térmico de los alimentos (ETA).
A continuación se detalla el cálculo de cada uno de los componentes del

RCT.
Metabolismo basal
Se puede calcular a través de varios métodos:
Método tradicional: en este método el metabolismo basal se calcula de la

•
siguiente manera:
MB = Peso ideal (PI) (kg) x 0,95 kcal x 24 horas

- (0,1 x PI kg x horas de sueño)
El PI se puede calcular utilizando la fórmula de Floyd :
PI = 45,5 + (talla en cm –152 cm x 0,88)
A este resultado se le adiciona el 10% del PI cuando la contextura es grande

y se le resta si la contextura es pequeña; no se modifica cuando la contex-
tura es mediana. Cuando no se dispone del tamaño de la contextura, el PI
se puede obtener de la tabla peso corporal en kg según altura e IMC como
se observa en el Anexo 3D.
Método de Harris Benedict 25

•
MB = 655,1 + (9,56 x PI o peso corregido (PC) kg )

+ (1,85 x talla cm) - (4,68 x edad).
El peso ideal se utiliza en las embarazadas eutróficas y malnutridas por

déficit; y el PC en las malnutridas por exceso.
Para obtener el PC se aplica la siguiente fórmula:
PC = (peso actual kg – peso ideal kg) x 0,25 + peso ideal kg.
Este método tiene la desventaja que sobreestima el metabolismo basal en
7% a 24%25 y además, en el grupo de las malnutridas por exceso requiere
un cálculo adicional como es el peso corregido.
• Método de Mifflin y col25
Para mujeres de 19 a 78 años
MB = (10 x peso ideal kg) + (6,25 x talla cm) – (5 x edad - 161)
Al comparar el resultado del requerimiento calórico total obtenido al uti-

lizar el MB calculado por estos tres métodos, el tradicional resulta ser el que
mejor se ajusta a las necesidades energéticas de la gestante para lograr una
ganancia de peso adecuada con relación a su estado nutricional y las semanas
de gestación.
Actividad física
Se obtiene al utilizar los porcentajes del cálculo del MB, de acuerdo al nivel
de actividad física, que se indican a continuación.25
AF = 30%, 50%, 75% ó 100% del MB.
Las actividades que incluyen movimiento corporal requieren un aumento

del gasto de energía proporcional al incremento del peso corporal. Sin embar-
go, la mayoría de las mujeres embarazadas lo compensan al disminuir su ritmo
de trabajo a medida que aumenta el peso corporal, de tal manera que el gasto de
energía durante el día, producto de la actividad física, quizá no sea sustancial-
mente mayor que el gasto que tenían antes del embarazo15, por lo que en este
grupo vulnerable se recomienda un porcentaje ≤ a 30% del cálculo del MB para
determinar la energía por actividad física.
Las principales causas de declinación en la práctica de la actividad física
son: fatiga, náusea e incomodidad por la presión que ejerce el feto sobre la pel-
vis. Según The American College of Obstetricians and Gynecologists, las muje-
capítulo 8 201
res que practican alguna actividad física y se encuentran en buen estado físico
antes de la gestación, pueden continuar con su práctica durante el embarazo
sin ningún riesgo.26
Efecto térmico de los alimentos

Se obtiene de la siguiente forma:
ETA = 10% de la suma del MB + AF.

B- Método kcal x kg peso
En este método la cantidad de kcal recomendadas por kg de peso de la

paciente depende de su estado nutricional.
Malnutridas por déficit RCT = > 30 – 60 kcal x peso kg

Eutróficas RCT = 26 – 30 kcal x peso kg
Malnutridas por exceso RCT = 20 – 25 kcal x peso kg
En las malnutridas por déficit el valor de la constante en el límite superior

dependerá del grado de desnutrición de la paciente.
Este método tiene la ventaja de ser de fácil aplicabilidad y en la práctica
clínica diaria, en la mayoría de los casos el requerimiento calórico total
obtenido de su cálculo se corresponde con las necesidades energéticas de
la gestante, para asegurar un incremento de peso adecuado según su edad
gestacional y su estado nutricional.
• Método por actividad física
El cálculo del requerimiento calórico total se realiza multiplicando el
peso de la paciente por una constante en kcal que depende de su activi-
dad física:25
Muy ligera: estar de pie o sentado, conducir RCT = 30 kcal x kg x día

un auto, coser, cocinar, planchar, usar la com-
putadora.
Ligera: labores de casa, cuidado de niños, RCT = 35 kcal x kg x día
obrera de fábrica, ping-pong, golf.
Moderada: caminar a 5–7 km/h, baile movido, RCT = 37 kcal x kg x día
jugar tenis, patinar, bicicleta.
Intensa: correr, basquet-ball, rugby, foot-ball. RCT = 44 kcal x kg x día
Este método tiene la desventaja de sobreestimar el RCT en las gestante

malnutridas por exceso y subestimar en las malnutridas por déficit en la mayo-
ría de los casos.
Se debe aclarar que independientemente del estado nutricional de la

embarazada y del método empleado para el cálculo del RCT, el aporte calórico
no debe ser menor de 1.800 kcal/día.
Requerimientos de proteínas
Las necesidades de proteínas adicionales son obvias, dada la enorme sín-
tesis de tejidos nuevos, tanto maternos como fetales, especialmente en el últi-
mo trimestre del embarazo. Durante todo el embarazo se depositan 925 g de
proteínas en un feto normal y en los tejidos maternos.
The American College of Obstetricians and Gynecologists propuso que, a
partir del segundo trimestre, la mujer gestante debe consumir de 10 a 12 g de
proteínas adicionales diariamente cuando es mayor de 24 años y 15 g por día
cuando es igual o menor de 24 años. Esto corresponde a aumentar las necesi-
dades proteicas entre 1,2 y 1,5 g/kg/día. El 50% de las mismas deben ser de alto
valor biológico. La relación energía/nitrógeno deber ser 150 ± 25.
En embarazadas con malnutrición por déficit debe alcanzarse los 2 g/kg/
día. En el caso de la gestante adolescente temprana (10 a 14 años) se recomien-
da aumentar a 1,7 g/kg/día.27
Requerimientos de carbohidratos
No se han establecido recomendaciones especiales con relación al consu-
mo de este macronutriente sin embargo, los glúcidos deben proporcionar entre
50% y 60% del aporte energético total.
Se aconseja el consumo de carbohidratos complejos ya que éstos contie-
nen fibra, necesaria para prevenir los frecuentes problemas del tránsito intes-
tinal lento.
La fibra se debe incluir en la alimentación de la embarazada para combatir
el estreñimiento. Se recomienda consumir 28 g de fibra al día.28
Requerimiento de lípidos/ácidos grasos/colesterol

No existen recomendaciones específicas en relación con la ingestión de
lípidos y colesterol. Sin embargo, la cantidad de lípidos de la dieta es aproxi-
madamente 30% de la energía total. En términos generales, la cantidad y la
calidad de los lípidos consumidos debe ser la misma que en cualquier otra con-
dición fisiológica, aunque debe tenerse en cuenta la necesidad de ciertos ácidos
grasos. El Instituto de Medicina (Estados Unidos), recomienda el consumo de
1,4 g/día de ácidos grasos poliinsaturados n-3 y 13 g/día de n-6. 15
El docosahexaenoico (DHA) es el ácido graso omega 3 que predomina en
capítulo 8 203
la estructura cerebral y en la retina, ya que representa aproximadamente 40%

de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) del cerebro y 60% de los PUFA de
la retina.
Tanto el feto como los niños en desarrollo, tienen un requerimiento alto
de ácidos grasos omega 3. Ellos obtienen al menos la mitad de sus necesida-
des para el desarrollo cerebral en el útero de la madre, lo cual ocurre a mayor
velocidad en el último trimestre del embarazo, mientras que el resto es pro-
porcionado a través de la leche materna. La principal fuente de ácido docosa-
hexaenoico proviene de los pescados, especialmente atún, salmón, sardinas,
caballa, anchoas; generalmente deficientes en la dieta diaria de la población
venezolana. Numerosas organizaciones recomiendan el aumento del consumo
de DHA en las mujeres embarazadas.29
Requerimientos de vitaminas

• vitamina a : el déficit de vitamina A durante el embarazo se ha relaciona-
do con un incremento del retardo del crecimiento intrauterino y de recién
nacidos pretérminos. Sin embargo, altas dosis de vitamina A (> 25.000 UI)
son teratogénicas para el feto y tóxicas para la madre. Entre los efectos tera-
togénicos se encuentran: malformaciones en el sistema nervioso central,
defectos craneofaciales y cardiovasculares, así como anomalías del timo. La
Teratology Society (1987) insiste en que se informe a las mujeres en edad
reproductiva que el uso excesivo de vitamina A poco antes del embarazo y
durante el mismo, suele ser perjudicial para el producto de la concepción.30
Las recomendaciones dietéticas permitidas (RDA) para la embarazada son
de 800 µg de equivalentes de retinol al día, las mismas recomendaciones que
para una mujer no embarazada. Una alimentación equilibrada cubre dichas
recomendaciones, por lo que no es necesaria la suplementación. El Institu-
to de Medicina de los Estados Unidos en 1990 recomendó que las mujeres
embarazadas eviten suplementos vitamínicos que contengan vitamina A
durante el primer trimestre de la gestación, a menos que se haya diagnosti-
cado una carencia de esta vitamina.15 La OMS recomienda no exceder 10.000
UI (3.000 ER) al día o 25.000 UI (7.500 ER) semanal cuando se suplementa
vitamina A durante el embarazo. 31
• vitamina d: es necesario un buen estado nutricional de esta vitamina duran-
te la gestación para asegurar una respuesta materna adecuada a las deman-
das atribuidas al embarazo y al manejo del calcio del neonato. La osteomala-
cia en la madre durante el embarazo se puede observar en caso de déficit de

vitamina D grave, acompañado de concentraciones séricas de paratohormo-
na elevadas y de niveles de 1,25 dihidrocolecalciferol (D3) disminuidos. El
déficit de vitamina D durante el embarazo se ha asociado con los siguientes
efectos adversos en el recién nacido: peso bajo al nacer, hipocalcemia neo-
natal e hipoplasia del esmalte. El exceso puede provocar calcinosis en los
tejidos blandos, tanto maternos como fetales. Las RDA están incrementa-
das en 10 µg/día (400 UI/día) durante el embarazo. Se recomienda la expo-
sición adecuada a la luz solar.
• vitamina e: el incremento de 2 mg/día es para compensar la cantidad que se
deposita en el feto. La suplementación de esta vitamina disminuye la predis-
posición de desarrollar preeclampsia en gestantes con riesgo elevado para
dicha patología.
• vitamina k : las dietas usuales proporcionan cantidades adecuadas de esta
vitamina.
Vitaminas hidrosolubles
• vitamina b 6 : las RDA actuales para la vitamina B6 durante el embarazo es
de 2,2 mg/día. Los 0,6 mg adicionales a las recomendaciones en mujeres
adultas, satisfacen el aumento de las necesidades relacionadas con la sín-
tesis de aminoácidos no esenciales para el crecimiento y la síntesis de nia-
cina a partir de triptófano, dependiente de la vitamina B6. La mayoría de las
investigaciones realizadas no han encontrado correlación de esta vitamina
con el peso del recién nacido.
• ácido fólico: el crecimiento del feto y la placenta unido a la eritropoyesis
materna, originan un aumento de las necesidades de ácido fólico en 122%
de las recomendaciones habituales. Los resultados de una serie de estudios
atribuyen a esta vitamina un papel fundamental, tanto en la prevención de
la anemia megaloblástica como en las posibles anomalías del tubo neural
del feto. De igual manera, el aporte suplementario de esta vitamina puede
proteger al feto de la exposición a la homocisteína que se eleva en propor-
ción inversa al ácido fólico provocando el desarrollo anormal de la cresta y
el tubo neural.
• vitamina b12: se observa deficiencia de esta vitamina en mujeres que han sido
vegetarianas durante un período largo entre 3 y 5 años. La deficiencia de
esta vitamina (< 300 pmol/L) se ha asociado con inestabilidad genómica. La
suplementación simultánea de vitamina B2, B6 y B12 con ácido fólico dismi-
nuye la homocisteína plasmática y por lo tanto los defectos del tubo neural.
capítulo 8 205
Requerimientos de minerales
Hierro
Es necesario durante el embarazo para la producción de hemoglobina,
tanto para la madre como para el feto. La médula ósea activa puede utilizar 500
mg de hierro elemental durante el embarazo, y el feto a término y la placenta,
acumulan entre 250 y 300 mg de hierro elemental.
En total, la mujer embarazada requiere entre 700 y 800 mg de hierro adi-
cionales, en su mayor parte durante la última mitad del embarazo, cuando son
mayores las demandas maternas y fetales del mismo.15 Si éstas se promedian
durante todo el embarazo, corresponde a un incremento diario de 15 mg de
hierro, el cual sumado a los 15 mg/día recomendados cuando no hay embarazo,
aumentan a 30 mg/día las RDA de hierro durante el embarazo.32
Se ha señalado que un consumo de hierro insuficiente conduce a una pro-
ducción deficiente de hemoglobina, seguida de un transporte inadecuado de
oxígeno al útero, placenta y al feto en desarrollo. La concentración de hemoglo-
bina baja se ha asociado a un incremento de la mortalidad, tanto materna como
perinatal, de la prematuridad y del peso bajo al nacer.
La OMS refiere 56% como la cifra promedio de prevalencia de anemia en
embarazadas en los países en desarrollo, siendo la prevalencia de deficiencia
de hierro aún mayor. Esta última está asociada con parto prematuro, peso bajo
al nacer e incremento de la mortalidad perinatal. Por otra parte, los valores
maternos elevados de hemoglobina (>13,2 g/100mL) generalmente indican una
inadecuada expansión del volumen plasmático, lo que se ha relacionado con un
aumento de la tensión arterial, que constituye también un factor de riesgo de
peso bajo al nacer.
Calcio y fósforo
Son minerales sumamente importantes para la formación del esqueleto
fetal. Cuando comienza el embarazo se inician una serie de mecanismos que
aseguran al feto depósitos suficientes de calcio. Estos mecanismos son: incre-
mento en la absorción intestinal del calcio proveniente de la dieta, incremen-
to de la reabsorción renal y de la resorción ósea. El embarazo representa una
demanda significativa de calcio en el que el balance dinámico del depósito de
calcio está alterado, por lo que este mineral es extraído del esqueleto materno.
Los depósitos de calcio en el recién nacido a término son aproximadamen-
te 30 g (2,5% del calcio del esqueleto materno) y la mayoría se depositan en el
último trimestre. De igual manera, la madre debe concentrar en su esqueleto
reservas de calcio para las demandas durante la lactancia.
Sodio
El aumento del líquido circulante en la embarazada genera una mayor
demanda de sodio, por lo que no tiene sentido la restricción sistemática que se
venía aplicando hasta hace poco. Como regla general, 2 a 3 g diarios suelen ser
suficientes para evitar disturbios del sistema renal de la madre e hiponatremia
neonatal en el niño.
Zinc
Algunas investigaciones han demostrado que su deficiencia puede cau-
sar trabajo de parto prolongado, preeclampsia, incremento en la incidencia
de retardo de crecimiento intrauterino, malformaciones congénitas, espe-
cialmente a nivel del sistema nervioso central y muerte fetal; sin embargo, no
existe consenso definitivo en relación con estos hallazgos. Se recomienda un
incremento de 3 mg, para prevenir problemas de malformaciones fetales.32
Flúor
Ejerce una influencia especial tanto en la formación de la dentición pri-
maria, como en la resistencia a las caries que tendrá a futuro la dentición per-
manente del neonato. Además, es un factor de primera importancia en la salud
dental de la madre. Aunque no existen recomendaciones especiales para el
embarazo se debe tener presente que su exceso puede producir fluorosis. De
igual manera, se ha demostrado que la fluorosis crónica puede provocar daño
en el desarrollo del cerebro del feto.33
Yodo
Las RDA están incrementadas en 14% durante la gestación. La deficiencia
de yodo provoca bocio en la madre y cretinismo en los hijos. El uso de sal
yodada es una medida que se recomienda, especialmente en aquellas zonas
geográficas donde el agua tiene un contenido de yodo bajo.
Magnesio
Estos requerimientos se incrementan durante la gestación a 400 mg/día
en las adolescentes y 360 mg/día en las adultas.24 La deficiencia de magnesio se
ha asociado con preeclampsia, recién nacido pretérmino y peso bajo al nacer.
Las dosis recomendadas de vitaminas y minerales se señalan en el Cuadro 8.7.
capítulo 8 207
Cuadro 8.7 RDA, DRI y valores de referencia para la población venezolana de vitaminas y
minerales para mujeres embarazadas.
Valores de referencia para
Micronutrientes RDA DRI población venezolana
Vitamina A (µg) 800 770 800
Vitamina D (µg) 10 5 10
Vitamina E (mg) 10 15 10
Vitamina K (µg ) 65 90 65
Vitamina C (mg) 70 80 (adolescente) 70
85 (adulta)
Tiamina (mg) 1,5 1,4 1,4
Rivoflavina (mg) 1,6 1,4 1,4
Niacina (mg) 17 18 18
Vitamina B6 (mg) 2,2 1,9 1,9
Folato (µg) 400 600 600
Vitamina B12 (µg) 2,2 2,6 2,6
Calcio (mg) 1.200 1.300 (adolescente) +100
1.000 (adulta)
Fósforo (mg) 1.200 1.250 (adolescente) 700
400 (adulta)
Magnesio (mg) 320 400 (adolescente) 400
360 (adulta)
Hierro (mg) 30 27 30
Zinc (mg) 15 12 (adolescente) 15
11 (adulta)
Iodo (µg) 175 220 200
Selenio (µg) 65 60 65
RDA: requerimientos dietéticos recomendados. 31

DRI: consumo dietético recomendado.26
Adolescentes: ≤ de 19 años
Otras sustancias
Alcohol
El consumo de alcohol durante el embarazo puede ocasionar abortos,
retardo del crecimiento y desarrollo, alteraciones del sistema nervioso central
y malformaciones congénitas.34 Además, el alcohol interfiere con la absorción
de aminoácidos, zinc, ácido fólico y tiamina. Como se desconoce si existe un
nivel seguro de consumo de alcohol durante el embarazo, resulta prudente

recomendar la abstinencia total de alcohol en la embarazada. Por otra parte,
el alcohol es una fuente de energía elevada (7 kcal/g), lo que puede ocasionar
una disminución del consumo de otros alimentos que aportan macro y micro-
nutrientes necesarios durante el embarazo.
Nicotina
Puede provocar aborto espontáneo, ruptura prematura de membranas,
parto prematuro, peso bajo al nacer y síndrome de muerte fetal del prematuro.
Por otra parte, el cigarrillo provoca pérdida del apetito y disminución de la
cantidad de nutrientes consumidos, así como disminución de la absorción de
micronutrientes en el intestino e incremento de la utilización de los mismos.
Cafeína
Es considerada una droga estimulante, atraviesa la placenta y afecta la
frecuencia cardíaca y respiratoria del feto. La cafeína natural o sintética se
encuentra en muchos alimentos y bebidas tales como el chocolate, las bebi-
das gaseosas y en algunos medicamentos tales como: Parsel®, Dol®, Cafergot®,
Ivagan®, Adolen®, Saridon®, etc. El contenido de cafeína en una taza (8 onzas)
de las principales fuentes de esta sustancia es: café de cafetera, 125 mg; café
instantáneo, 90 mg; té, 70 mg; cacao o chocolate caliente, 25 mg; bebidas de
cola (gaseosas), 50 mg.
El efecto de la cafeína sobre el feto ha sido poco estudiado y los resultados
son controversiales. Se sugiere que las mujeres embarazadas limiten el consu-
mo de cafeína a menos de 300 mg/día. Existe evidencia de que el consumo de
cantidades superiores puede aumentar el riesgo de aborto espontáneo, parto
prematuro y bajo peso al nacer. 35
Edulcorantes artificiales
Los edulcorantes artificiales más empleados actualmente son la sucralosa
(Splenda®) y el aspartame (Equal®, Nutra Sweet®, Edul®). Se aconseja a las
embarazadas que no ingieran más de dos a tres porciones diarias de productos
endulzados con edulcorantes. Todos los edulcorantes se someten a pruebas
extensivas antes de su aprobación y los resultados han demostrado que son
seguros para todos, incluso los niños y las embarazadas.
capítulo 8 209
Té y hierbas
Hay más de 400 hierbas, en diversas presentaciones, como píldoras, cáp-
sulas y extractos, que se utilizan de forma habitual para tratar o prevenir gran
variedad de síntomas. Ya que no se ha estudiado su seguridad y eficacia duran-
te el embarazo se recomienda evitar su consumo. Los preparados con base en
hierbas están clasificados como suplementos dietéticos por la FDA por lo que no
están sujetos a las mismas normativas que los medicamentos convencionales.
Los fabricantes no tienen la obligación de cumplir con ningún control de
calidad estándar, ni de realizar estudios de seguridad o de eficacia antes de
comercializar esos productos, en consecuencia, la calidad y potencia de un
suplemento con base en hierbas puede variar en forma considerable entre dos
lotes del mismo producto y entre productos de diferentes fabricantes. Por otra
parte, algunos preparados pueden interactuar con otros medicamentos y hacer
que se vuelvan menos activos o seguros.36
Suplementación
Hierro
En muchos países se recomienda la suplementación rutinaria de 30 mg/día
de hierro elemental durante el segundo y tercer trimestres del embarazo, algu-
nas investigaciones indican 120 mg/semana.37 Respecto a la decisión sobre la
frecuencia de la suplementación (diaria versus semanal) se debe considerar el
estrato socioeconómico de la paciente, el consumo de hierro hem y los niveles
séricos de hemoglobina.
La dosis para corregir la anemia debe ser entre 60 y 120 mg/día de hierro
elemental15 reduciéndose a 30 mg/día al alcanzar los niveles normales de hemo-
globina. El tratamiento se debe mantener durante 2 a 4 meses.
El sulfato ferroso es la sal de hierro mejor tolerada y más económica.
Actualmente, en Venezuela sólo existen dos productos comerciales que la con-
tienen: Ferro-Folic®: tabletas de 525 mg de sulfato ferroso (105 mg de hierro
elemental) y Fer-in-sol® (jarabe): sulfato ferroso 150 mg/5 mL (30 mg de hierro
elemental). La administración de hierro parenteral intramuscular sólo se reco-
mienda en caso de intolerancia o mala absorción intestinal.
Ácido fólico
Se recomienda a todas las mujeres en edad reproductiva, consumir
400 µg/día de ácido fólico sintético además de alimentos ricos en folato, con el
fin de reducir el riesgo de defectos del tubo neural38 y de esta manera, cubrir las
DRI (600 µg/día). Por otra parte, se sugiere a las mujeres que están planificando
un embarazo, aumentar el consumo de ácido fólico desde tres meses antes del
embarazo mediante suplementos.
Existen tres estrategias de Salud Pública para lograr la dosis diaria reco-
mendada de ácido fólico para la prevención efectiva de los defectos del tubo
neural y son las siguientes:38
a) Ingesta de suplementos de ácido fólico aunado a una dieta saludable.
b) Alimentos fortificados con ácido fólico sintético de manera voluntaria.
c) Un alimento de consumo general fortificado de manera obligatoria.
Calcio
La mayoría de las gestantes, especialmente las adolescentes, no consu-
men las cantidades de calcio recomendadas, lo que queda de manifiesto por
adecuaciones menores de 85% al realizar el consumo de alimentos a través del
recordatorio de 24 horas. En estos casos, la suplementación de calcio es nece-
saria para cubrir el consumo dietético recomendado (DRI).
• Para cubrir el consumo dietético recomendado:
Dosis: Ca (mg) = DRI de Ca (mg) – consumo de Ca (mg).
• Además, se debe suplementar Ca en caso de hipocalcemia:
Dosis: 400 – 600 mg de calcio elemental en horas de la noche.
• Todas las sales de calcio deben ser administradas en horas de la noche, ya
que tienen un ritmo circadiano, lo que favorece su absorción.
• El citrato de calcio es la sal de calcio que mejor se absorbe y debe ser admi-
nistrada por lo menos 1 y ½ horas después de la cena.
• Otras sales de calcio, como el carbonato de calcio, se absorben mejor con
los alimentos.
Existen múltiples suplementos de calcio en el comercio: Calcibon®, Citra-

cal®, Caltrate 600®, entre otros. Otra forma eficiente de incrementar el consu-
mo de calcio durante la gestación es a través de la ingestión del calcio conteni-
do en los antiácidos, el cual tiene un doble efecto benéfico: a corto plazo alivia
la acidez que se presenta en este periodo y a largo plazo, preserva o favorece la
formación de la masa ósea fetal y materna.39 Sin embargo, el consumo excesivo
puede provocar depleción de fósforo. Por otra parte, el consumo adecuado de
calcio disminuye el riesgo de hipertensión arterial y del nivel de plomo circu-
lante en la gestante.
capítulo 8 211
Vitamina C
Los niveles de vitamina C en plasma y en líquido amniótico están dismi-
nuidos en la embarazada fumadora, por lo que sus requerimientos se encuen-
tran aumentados (35 mg/día adicionales). Otros estudios han señalado que las
concentraciones séricas de β-carotenos, vitamina B6, B12 y folatos se encuen-
tran disminuidas en embarazadas fumadoras33, por lo que se debe incrementar
su consumo o realizar suplementación.
Vitamina B6
Algunos autores sugieren la utilización de vitamina B6 en el tratamiento
de las náuseas y los vómitos graves del embarazo. Se piensa que el mecanismo
de acción es a través de la producción de neurotransmisores.40
Dosis: 300 mg/día durante 20 días consecutivos. Al término de dicho
período, si desapareció la náusea se omite el suplemento, si presentó mejoría
se continúa hasta que desaparezca el síntoma y si no hubo mejoría se omite el
medicamento. Productos comerciales que la contienen en Venezuela: Supra-
bion®, Benadon® y Biprin®.
Síntomas frecuentes del embarazo que requieren manejo nutricional

Náuseas y vómito
Las náuseas matutinas son comunes y más frecuentes durante los prime-
ros meses del embarazo, sin embargo, pueden reaparecer en el tercer trimestre.
Las causas no son del todo conocidas, pero intervienen factores psicológicos,
metabólicos y funcionales.
Las siguientes indicaciones pueden mejorar o prevenir estos síntomas:

• Consumir frecuentemente (5 a 6 veces al día) pequeñas cantidades de comi-
da, preferiblemente de alimentos secos.
• Evitar preparaciones con mucha salsa y condimentos.
• Consumir carbohidratos de fácil digestión (arroz, galletas de soda) ya que
suelen tolerarse mejor.
• Ingerir líquidos entre las comidas, pero no con las comidas porque puede
desencadenar vómito.
• Evitar frituras ya que las grasas son mal toleradas.
Sólo 2% de las embarazadas presentan vómitos en forma prolongada y per-

sistente (hiperémesis gravídica), en estos casos se requiere la hospitalización
de la paciente para la reposición de líquidos y electrolitos por vía intravenosa.
Ptialismo
Es la salivación profusa y molesta. La causa parece ser la estimulación de
las glándulas salivales por la ingestión de almidón. Se debe buscar esta causa y
erradicarla. Además, se debe cuidar la higiene bucal para neutralizar la acidez
de la saliva, producto de los cambios metabólicos.
Pirosis
Es frecuente al final del embarazo, producto de la presión que el útero
ejerce sobre el estómago aunado a una relajación del esfínter esofágico. Los
siguientes consejos pueden evitarla:
• Consumir cinco a seis comidas pequeñas por día en lugar de tres comidas
grandes. Además, masticar en forma adecuada y comer despacio.
• Evitar tomar líquidos con las comidas y procurar ingerirlos entre las
comidas.
• Eliminar los alimentos que desencadenan acidez, como picantes, frituras,
chocolate y cafeína, entre otros.
• Evitar acostarse inmediatamente después de comer. En aquellos casos en
que no sea posible, se debe colocar el cuerpo en decúbito dorsal mantenien-
do un ángulo de 30°, lo cual puede lograrse con el uso de almohadas.
• Aumentar de peso de manera adecuada, tomando en cuenta las recomen-
daciones de los especialistas en el área de la nutrición. El exceso de peso
ejerce mayor presión sobre el abdomen, lo que puede provocar acidez.
• Un antiácido puede aliviar los síntomas.
Estreñimiento y hemorroides
Se presentan en los últimos meses de la gestación. Las causas del estreñi-
miento incluyen disminución de la motilidad intestinal, inactividad física y la
presión que ejerce el útero aumentado de tamaño sobre el intestino.
Las hemorroides se originan como consecuencia del aumento de la presión
ejercida sobre las venas ilíacas por el útero que va aumentando de tamaño, lo
cual provoca elevación de la presión venosa en el interior de las venas hemorroi-
dales media e inferior que drenan su sangre a las venas ilíacas internas.
El manejo nutricional va dirigido a:
• Aumentar el consumo de líquidos; por lo menos de 8 a 10 vasos de agua
por día.
• Aumentar el consumo de alimentos ricos en fibra como se indica en el
Apéndice 5.
capítulo 8 213
Se recomienda:
• Realizar ejercicio regularmente; caminar en un terreno plano por lo menos
30 minutos por día.
• Evitar estar de pie o sentada durante períodos largos; caminar unos minu-
tos cada hora, mientras se esté sentado.
• Descansar sobre el lado izquierdo para mejorar la presión venosa.
Edema
En el último trimestre del embarazo suele haber un edema fisiológico leve
en las extremidades, debido principalmente a la presión del útero en creci-
miento sobre las venas que retornan la circulación de las piernas. Además, el
incremento en los niveles de hormonas en este período puede provocar reten-
ción de líquido a nivel intersticial intensificando dicho edema. Cuando la mujer
está acostada, se desplaza el líquido del espacio extracelular al intracelular
originando micciones frecuentes durante la noche.
El edema fisiológico no requiere restricciones de sodio ni otros cambios en
la dieta. Las necesidades de sodio durante el embarazo suelen verse cubiertas
con una dieta normal.
Calambres
Se manifiestan en la noche por contracciones súbitas de los músculos
gemelos y se ha relacionado con disminución del calcio sérico lo que provoca
un desequilibrio entre el calcio y el fósforo, y con la presión ejercida por el peso
del feto sobre los músculos, nervios y vasos sanguíneos de las piernas.
Se recomienda para la prevención o el alivio de estos calambres mante-
ner la relación Ca:P en la dieta entre 1:1 a 2:1 e ingerir líquidos en abundan-
cia durante el día, especialmente agua. Por otra parte, el estiramiento de las
extremidades inferiores antes de acostarse, el ejercicio regular, así como evitar
permanecer sentada o parada en una misma posición durante un período pro-
longado, son medidas que ayudan a prevenir los calambres.
Resumen de cuidados nutricionales

Asegurar el aporte de energía para satisfacer los
* requerimientos energéticos y permitir la ganancia de peso
adecuada según el estado nutricional.
Asegurar el aporte de proteínas para cubrir las necesidades

*
nutricionales: alrededor de 10 a 15 g/día adicionales.
Asegurar con la dieta un consumo equilibrado de
*
omega 6: omega 3 = 5:1
No debe ingerir sodio en exceso, pero la ingestión no debe
*
ser menor de 1,5 g/día.
Satisfacer las RDA de vitaminas y minerales. Suplementar
*
hierro, ácido fólico y calcio.
Distribuir el plan de alimentación entre 3 comidas principales
*
y 2 ó 3 meriendas al día.
Controlar el aumento de peso, pero en ningún caso seguir
dietas estrictas ni regímenes desequilibrados. Aunque la
*
embarazada tenga sobrepeso u obesidad, la dieta deberá ser
equilibrada.
* Omitir el alcohol y el cigarrillo.
* Omitir o reducir al mínimo el consumo de café.
Es importante que la limpieza bucal sea exhaustiva, puesto
* que hay ciertos cambios metabólicos que aumentan la
frecuencia de caries y/o gingivitis.
* Evitar el sedentarismo.
No tomar ningún tipo de fármaco sin consultar previamente al
*
especialista.
El manejo nutricional debe ser realizado por un especialista del
*
área si la embarazada está malnutrida por déficit o por exceso.
Con relación a los alimentos alergénicos (maní, huevo,

pescado, leche de vaca) existen controversias sobre la
restricción de dichos alimentos durante el embarazo y
durante la lactancia materna, en aquellas embarazadas con
* antecedentes de alergia alimentaria y en aquellas que tengan
hermanos u otros hijos con dicha patología. Sin embargo,
frente al antecedente de alergia alimentaria, lo óptimo
es realizar la restricción dietética a partir del 4° mes de
embarazo y durante la lactancia.41
capítulo 8 215
Alimentación de la madre que amamanta
Una mujer sana y bien alimentada produce una leche rica en macro y
micronutrientes perfectamente adaptada a su bebé. Se necesitan 800 calorías
diarias para producir un litro de leche; 500 calorías las aporta la dieta y 300
se toman de los depósitos maternos que se formaron durante el embarazo. La
ingestión de líquido debe ser suficiente para que la mujer satisfaga la sed y
mantenga una orina diluida.42
La mujer necesita un aporte mayor de energía y proteínas (500 kcal y 15
gramos de proteínas adicionales), que lo puede obtener con una alimentación
balanceada que incluya todos los grupos de alimentos, asegurándose de cum-
plir con las raciones adecuadas de productos lácteos que cubran el incremento
en las necesidades de calcio, como se observa en el Cuadro 8.8.
Cuadro 8.8 Raciones diarias recomendadas en la mujer que lacta en el primer

y segundo semestre.
Grupo de alimento Número de raciones Número de raciones

diarias en el primer diarias en el segundo
semestre* semestre*
Leche y lácteos 2 2
Vegetales 3 3
Frutas 9 8
Panes y cereales 13 12
Carnes 8 8
Grasas 7 6
* en base al requerimiento de una mujer eutrófica de 26 años, 58,7 kg y 162,9 cm.
Es recomendable la suplementación de la madre con hierro, ácido fólico

y calcio, especialmente en mujeres mayores de 30 años. El monitoreo del peso
materno provee una guía de la adecuación del consumo calórico de la madre.43
La adolescente que lacta, tiene unos requerimientos aumentados de hie-
rro, ácido fólico, vitaminas liposolubles, calcio, zinc, magnesio y yodo por su
crecimiento y desarrollo, por lo que es necesaria la suplementación de estos
nutrientes. Igualmente deben tomarse en cuenta el complejo B, la vitamina C y
el cobre. De forma práctica, se debe utilizar un suplemento que contenga vita-
minas y minerales e indicar sulfato ferroso combinado con ácido fólico.
La mayoría de los bebés toleran los alimentos que consumen sus madres,
en ocasiones la madre podrá notar alguna incomodidad en su bebé si consume
algún alimento, el cual puede suspenderse mientras dura la lactancia.
En familias con antecedentes alérgicos se ha encontrado beneficioso el
que la madre suspenda de su dieta, alimentos potencialmente alergénicos
como huevo, pescado y maní entre otros.
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40 Jewell D, Young G. Interventions for nausea and vomiting in early pregnancy.
Cochrane Database Syst Rev. 2003;(4):CD000145.
41 Zeiger RS. Food allergen avoidance in the prevention of food allergy in infants
and children. Pediatrics. 2003;111(6 Pt3):1662-71.
42 Fomon SJ, Nelson SE. Tamaños y crecimiento. En: Nutrición del lactante. Madrid
(España): Msoby; 1995. p. 36-83.
43 Akre J. Infant feeding: the physiological basis. Bull World Health Organ.
1989;67(Suppl 2-3):19-40.
Capítulo 9
Aspectos prácticos sobre
la lactancia materna
Magda Eligia García Narváez
Generalidades
Están plenamente demostrados los beneficios nutricionales, inmunológi-

cos, psicológicos y socio-económicos que aporta la lactancia materna (LM) en
los dos primeros años de vida.1-3
Su práctica de manera exclusiva durante los primeros seis meses de vida
y su complementación con otros alimentos en los meses siguientes es la mane-
ra óptima de alimentación infantil recomendada mundialmente1,4,5, aunque
muchos países en desarrollo como en vías de desarrollo, están muy lejos de
cumplir con esta recomendación.6-8
Las encuestas para determinar prevalencia y duración de la lactancia,
evalúan la tendencia de la práctica, y en éstas se observan que existen amplias
discrepancias entre regiones, países y grupos poblacionales aún en mujeres
bien nutridas y altamente motivadas.8-11 De ahí la importancia de conocer los
determinantes biológicos, sociales, culturales y de promoción que inciden en
la práctica de la LM.
La duración de la LM exclusiva, así como el resto de las prácticas de ali-
mentación infantil están significativamente asociadas con las características
maternas y de sus niños, por ello es tan complejo el reto de disminuir las des-
igualdades en las prácticas de alimentación6, porque está ligado no solo a poca
o ninguna información acerca de las técnicas de amamantamiento, sino a la
poca confianza de las madres en su capacidad de amamantar, la carencia de
apoyo por parte de la familia, amigos o grupos sociales organizados que le asis-
ten en la solución de los problemas que pueden enfrentar durante esta etapa,
además de las influencias sociales, económicas y culturales que afectan a estas
mujeres, que inciden negativamente en el éxito de la misma.
A pesar de lo expuesto anteriormente con respecto a la práctica de la lac-
tancia exclusiva, datos epidemiológicos han mostrado consistentemente que la
duración de ésta en países de América Latina y el Caribe ha aumentado de los
años setenta a los ochenta y se confirma que esta tendencia se mantuvo para
los años noventa12-14, pudiéndose dar crédito a los esfuerzos de promoción de
la lactancia, como la iniciativa Hospital Amigos de los Niños que ha tomado

la suficiente fuerza para lograr un cambio significativo tanto en áreas rurales
como urbanas. Los datos en Latinoamérica desde los años setenta, reflejan que
las mujeres de las áreas rurales que migran a las áreas urbanas, mantienen la
LM y este hecho incide positivamente en su prevalencia.12
Mientras que en Venezuela se demostraba un alarmante abandono de la
lactancia a partir de los años setenta en comparación con los sesenta agudizado
a inicios de los ochenta15, en el año 1997 se publicaron resultados que demos-
traban una tendencia al aumento de la misma entre 1981–1995, atribuidos a
una mejor información de las madres y al costo alto de las fórmulas lácteas y de
los alimentos para niños.9
La evaluación de los hábitos de alimentación de los niños atendidos en el
Centro de Atención Nutricional Infantil Antímano entre 2000–2003, mostró
una disminución considerable en la proporción de abandono de la lactancia
antes de los seis meses (38%) en comparación con 61% en 1996, pudiéndose
relacionar con las acciones que se han tomado en los centros de salud con el fin
de proteger y promocionar la lactancia materna.16
BeneFIcios de la lactancia materna
En el Cuadro 9.1 se detalla algunos de los beneficios de la LM y en los Cuadros 9.2

-9.5 la composición de la leche materna, así como también en el Apéndice 6 los valo-
res de osmolalidad; los mismos son tan valiosos que hoy por hoy es considerada
como una alternativa médica y de salud significativa, tanto para la madre como
para el niño, tal como lo estableció la Academia Americana de Pediatría en
1997.2
El consumo medio de leche materna provee de suficiente energía y pro-
teína para cubrir el promedio de los requerimientos durante los primeros seis
meses de vida, dado que el potencial de crecimiento del lactante refleja la pro-
ducción de leche.17
La adecuación de otros nutrientes de la leche humana al requerimiento
del lactante, depende de la dieta materna como es el caso de los ácidos grasos
esenciales y de las vitaminas A y B6, mientras que el calcio y la vitamina D
se mantienen constantes durante la lactancia e independientes de la dieta de
la madre. Se debe considerar la doble dependencia que tiene el lactante para
satisfacer sus requerimientos: depósitos y dieta, especialmente para la adecua-
ción de hierro y zinc, por lo que el lactante mayor alimentado exclusivamente al
pecho, tendrá mayor probabilidad de desarrollar deficiencias.17
capítulo 9 221
Cuadro 9.1 Beneficios de la lactancia materna.

Para la madre Para el niño
• La succión del bebé favorece la con- • La leche materna es el único alimento que se adap-
tracción uterina y reduce el sangra- ta a las necesidades individuales de cada niño, tan-
miento postparto, al estimularse la se- to en cantidad como en calidad de nutrientes, ase-
creción de oxitocina en la hipófisis pos- gurando una buena evolución de peso y talla, pre-
terior. viniendo tanto la obesidad como la desnutrición.
• Disminuye la incidencia de cáncer de • Es fuente completa de proteínas.
mama y ovario, aumentando dicha pro- • Los nutrientes de la leche materna son de fácil di-
tección en razón directa a la duración gestión y absorción, adaptándose a las caracterís-
de la lactancia. ticas fisiológicas del lactante.
• Favorece la pérdida progresiva de pe-
• La leche materna calma la sed del niño.
so, especialmente en las áreas de la
• La lactancia a libre demanda disminuye los nive-
cadera y parte superior de los muslos,
por estímulo de la lipoprotein lipasa de les de bilirrubina en el período neonatal.
esas zonas. • La concentración de solutos se adecua a la inma-
• Protege de nuevos embarazos por los

durez renal.
primeros seis meses del postparto, • La leche materna constituye el único vehículo de de-
únicamente si la lactancia materna fensa con el que cuenta el niño hasta que sea capaz
es exclusiva y no hay menstruación. de fabricar sus propios anticuerpos. Hay evidencias
• La lactancia materna produce una sen-
que señalan una menor frecuencia de infecciones
sación placentera, ya que se han encon- urinarias, gastrointestinales y otitis media.
trado niveles de beta endorfinas altos • Mejora la respuesta a las inmunizaciones.
en mujeres que lactan, minimizando • Es el alimento más adecuado para bebés con an-
los síntomas de la depresión post- tecedentes familiares de alergias respiratorias y
parto producida por los cambios hor- alimentarias. Los niños de familias diabéticas tie-
monales que ocurren luego del alum- nen una menor incidencia de la enfermedad, si son
bramiento. amamantados.
• El amamantar fortalece el vínculo afec- • El amamantamiento favorece el desarrollo máxilo-
tivo madre-hijo y la condición de mujer. facial, debido a los movimientos que debe realizar
• El amamantar no limita la realización el niño para vaciar la mama.
de otras actividades si se practica ade- • El coeficiente intelectual de los niños alimentados
cuadamente la técnica de extracción y con leche materna es mayor, además que fomenta
conservación de la leche. el desarrollo emocional del niño.
• La leche materna no necesita preparación, no se
daña, tiene la temperatura adecuada, está dispo-

nible para cuando el bebé la necesita y su produc-
ción es ilimitada.
Para la familia Para la comunidad y el ambiente
• Permite tener una mejor distribución • Contribuye a disminuir los problemas de malnu-
de los recursos económicos. trición y las enfermedades gastrointestinales.
• La alimentación artificial puede consu- • Los bancos de leche ayudan a mantener la lactan-
mir entre 20% a 90% del ingreso fami- cia natural en caso de niños hospitalizados.
liar, más el costo derivado por alguna • No produce desperdicios.
enfermedad en el niño.
• Ayuda a proteger la naturaleza.
• Disminuye los costos en los programas de salud
pública.
Cuadro 9.2 Composición nutricional de la leche materna.

Nutriente Valor representativo por litro
Energía (kcal) 620
Carga renal potencial de solutos (mOsm) 93
Proteínas (g) 8,9
Grasa (g) 32
Hidratos de Carbono (g) 74
Calcio (mg) 280
Fósforo (mg) 140
Magnesio (mg) 30
Sodio (mg) 140
Cloruro (mg) 390
Potasio (mg) 450
Hierro (mg) 0,36
Cinc (mg) 2,4
Cobre (mg) 0,35
Manganeso (µg) 4
Selenio (µg) 15
Molibdeno (µg) 1,5
Cromo (µg) 0,3
Yodo (µg) Variable
Fluoruro (µg) 6
Vitamina A (µg) 600
Vitamina D (UI) 50
Equivalentes de alfa tocoferol (mg) 4
Vitamina K (µg) 1
Vitamina C (mg) 60
Tiamina (µg) 200
Riboflavina (µg) 500
Equivalente de niacina (mg) 4,7
Vitamina B6 (µg) 200
Folato (µg) 50
Ácido pantoténico (mg) 2,6
Vitamina B12 (µg) 0,6
Biotina (µg)) 5
Colina (mg) 100
Fuente: Fomom S. Nutrición del lactante. 1a. Edición. España: Mosby/Doyma 1995; 26: 401.
capítulo 9 223
Cuadro 9.3 Composición de energía y algunos nutrientes de la leche humana en el primer

año de vida.
Vitamina Vitamina Vitamina
Edad Energía Proteínas A D B6 Calcio Hierro Zinc
(meses) (kcal/d) (g/L) (μmol/L) (ng/L) (mg/L) (mg/L) (mg/L) (mg/L)
1 0,67 11 1,7 645 0,13 266 0,5 2,1
2 0,67 9 1,7 645 0,13 259 0,4 2,0
3 0,67 9 1,7 645 0,13 253 0,4 1,5
4 0,67 8 1,7 645 0,13 247 0,35 1,2
5 0,67 8 1,7 645 0,13 241 0,35 1,0
6 0,67 8 1,7 645 0,13 234 0,3 1,0
7 0,67 8 1,7 645 0,13 228 0,3 0,75
8 0,67 8 1,7 645 0,13 222 0,3 0,75
9 0,67 8 1,7 645 0,13 215 0,3 0,75
10 0,67 8 1,7 645 0,13 209 0,3 0,5
11 0,67 8 1,7 645 0,13 203 0,3 0,5
12 0,67 8 1,7 645 0,13 197 0,3 0,5
Fuente : Butte NF y col. Nutrient adequacy of exclusive breastfeeding for the term infant during
the first six months of life. World Health Organization. Geneva 2002.
Cuadro 9.4 Composición de aminoácidos de la proteína de la leche humana.

Aminoácido (µg) Por gramo de proteína
Triptófano 180
Fenilalanina 440
Leucina 1.010
Isoleucina 580
Treonina 460
Metionina 180
Lisina 620
Valina 600
Histidina 230
Arginina 400
Cistina 170
Prolina 860
Alanina 400
Ácido aspártico 830
Serina 510
Ácido glutámico 1.780
Glicina 260
Tirosina 470
Fuente: Fomom S. Nutrición del lactante. 1ª Edición. España: Mosby/Doyma 1995; 8: 125.
Cuadro 9.5 Composición de ácidos grasos de la leche humana de mujeres con dieta libre.
Estudio: Working Party, 1977.
Ácidos grasos 10:0 12:0 14:0 16:0 16:1 18:0 18:1 18:2 18:3
% 1,4 5,4 7,3 26,5 9,5 4,0 35,5 7,2 –
Fuente: Fomom S. Nutrición del lactante. 1a. Edición. España: Mosby/Doyma. 1995; 9: 154.
Por otra parte, la leche materna se considera como el vehículo que comu-
nica el sistema inmune materno con el niño, un sistema que activamente dirige
y educa los sistemas inmunológico, metabólico y la microflora en el niño, al
tiempo que le confiere múltiples vías de protección contra patógenos.18
Aspectos que facilitan la práctica de la lactancia materna

Protección legal a la madre y al niño
La protección legal que existe en Venezuela contempla permisos de mater-
nidad adecuados y el establecimiento de guarderías infantiles en los lugares
de trabajo o cerca de ellos. En Venezuela la Ley Orgánica del Trabajo de 1994,
en los Artículos 385 y 393 en el Título VI, se refiere a la protección laboral de la
maternidad y la familia.19
Los Artículos 43, 45 y 46 del Capítulo II de los Derechos, Garantías y Debe-
res de la Ley Orgánica para la Protección del Niño y del Adolescente20 mencio-
nan las condiciones que deben garantizar el Estado, los centros y servicios de
salud, las instituciones privadas y los empleadores para la práctica de la LM,
además del derecho a la información y educación sobre este tema en todos los
niños y adolescentes.
En la Gaceta Oficial Nº 38.032 del 28 de septiembre de 2004, se publicó la
Resolución Nº 44421, por la cual se dispone regular, proteger, promover, apoyar
e impulsar en todos los establecimientos de salud la política y práctica de la
lactancia materna, como la estrategia de calidad de vida y salud por excelencia
que protege los derechos de las niñas, los niños y la mujer. Con este fin emite los
conceptos pertinentes con respecto a la madre, el niño, la lactancia y sus prác-
ticas, de los sistemas e instituciones involucradas, del personal que pertenece a
las mismas y de los servicios que se prestarán. Entre los que se señalan:
Banco de leche humana

“Servicio especializado vinculado obligatoriamente a un establecimiento
de salud: Hospitales tipo III o tipo IV, que cuente con los servicios de Obste-
capítulo 9 225
tricia, Pediatría y Neonatología, responsable por la promoción e incentivo de

la lactancia materna y de las actividades de recolección, almacenamiento,
procesamiento y control de calidad de los diferentes tipo de leche humana:
calostro, transición y madura, para aquellos recién nacidos que se encuentren
hospitalizados en situaciones especiales, los cuales no pueden ser amamanta-
dos directamente del pecho de su madre por complicación médica o por estar
bajo prescripción médica”.
Lactario
“Servicios que apoyan a la madre para alimentar a sus hijos o hijas con
leche materna, directamente del seno u obtenida mediante extracción manual
o mecánica, almacenándose de tal manera, que permita bajo su manejo ade-
cuado la posibilidad de alimentar al niño con leche materna”; dependiendo de
su ubicación, serán institucionales, comunitarios o caseros.
Sala de amamantamiento
“Espacio ubicado en instituciones públicas o privadas, que brindan servi-
cios cálidos, amables a las madres trabajadoras para que amamanten a su hijo
o hija; se garantiza cuido y protección de los niños y niñas de la mujer trabaja-
dora. Además, brinda facilidades para la extracción, conservación y suministro
de la leche materna bajo normas técnicas de seguridad”.
En Gaceta Oficial N° 38.763 del 6 de septiembre de 2007 se promulgó la
Ley de Promoción y Protección de la Lactancia Materna donde se señala que se
extiende el período de lactancia a doce meses, fijándose las situaciones en las
que esta ley actúa.22
Apoyo de los hospitales y ambulatorios

El Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) y la Organiza-
ción Mundial de la Salud (OMS) en 1989 propusieron los “Diez pasos hacia una
lactancia feliz” 23,24, como una manera de asegurar la práctica de la LM en los
recién nacidos en los Hospitales Amigos de la Madre y del Niño (Figura 9.1).
Posteriormente, en Venezuela se propuso además, los diez pasos para una
LM exitosa para ser llevados a cabo por el personal de los Ambulatorios Amigo
de la Madre y del Niño, los cuales son muy similares a los primeros, añadiéndo-
se, el seguimiento del crecimiento y desarrollo del niño amamantado, el regis-
tro de la prevalencia de la LM y morbilidad y la orientación al grupo familiar
sobre los beneficios de ésta.
Entrenamiento en técnicas de amamantamiento, extracción y conservación de la leche

El amamantamiento es un proceso de aprendizaje tanto para la madre
como para el niño, con el tiempo, ambos se tornan expertos y logran el ama-
mantamiento hasta en circunstancias difíciles.25,26
Como todo proceso de aprendizaje, cada madre debe aprender a conocer a
su hijo en cuanto a la frecuencia y duración de la mamada, por ello la lactancia
no tiene reglas fijas.
Figura 9.1 Diez pasos hacia una lactancia feliz propuestos por el Fondo de las Naciones
Unidas para la Infancia (UNICEF) y la Organización Mundial de la Salud (OMS)
en 1989.
capítulo 9 227
En las primeras horas del posparto el bebé se encuentra en un estado de

alerta ideal para iniciar la lactancia. El reflejo de succión en el recién nacido
es más elevado normalmente en la primera hora después del parto, cuando la
madre se encuentra en sala de parto o recuperación, por lo que se recomienda
iniciar la lactancia inmediatamente.
En este primer intento, el bebé podrá tener dificultades en encontrar el pe-
zón y la areola, y se puede dejar descansar su mejilla sobre la mama en contacto
piel a piel para que los busque, o la madre puede guiar la mama hacia los labios
del bebé asegurándose que éstos estén lo suficientemente abiertos. El bebé de-
berá tener en su boca buena parte de la areola y no sólo el pezón. El labio inferior
del bebé debe estar evertido y la barbilla del bebé en contacto con la mama.
La madre debe recordar siempre lavarse las manos antes de la alimenta-
ción del bebé. Además, se debe procurar un ambiente agradable y tranquilo y
se recomienda cargar al bebé antes de que se impaciente. El llanto es un signo
tardío de hambre.
Posición de la madre y el bebé

La madre debe adoptar una buena postura, con un buen apoyo para la
espalda; deberá tener los hombros y los brazos relajados y traer el bebé hacia la
mama, evitando jorobarse tratando de hacer llegar la mama al bebé. Ella debe
decidir cuál posición le es más cómoda; sin embargo, es aconsejable variar las
posiciones para cambiar las áreas de presión de los labios del bebé sobre la
mama y así prevenir lesiones en el pezón y mejorar la salida de la leche, evitan-
do la obstrucción de los conductos. A continuación se presentan las posiciones
para el amamantamiento en la Figura 9.2.
Acostada de lado se utiliza una almohada para apoyar la espalda; se colo-
ca al bebé frente al pecho mirando la mama con su abdomen en contacto con
el de la madre; la cabeza no debe estar ni muy flexionada ni muy extendida.
Puede mantenerse al bebé en posición correcta con una almohada detrás de la
espalda y la cabeza del bebé. Esta posición es muy útil para las madres que han
sido sometidas a cesáreas.
Para la posición sentada (Figura 9.3) la madre debe sentarse cómodamente
en una silla con brazos, en la cama o en un mecedor, con sus pies apoyados
al suelo o a una superficie dura. Se coloca una almohada en las piernas para
levantar al bebé al nivel de sus mamas sosteniéndolo en sus brazos como si
fuera a arrullarlo; el abdomen del bebé debe estar frente al de ella y su cabeza
descansando en el lado interno de su codo.
En la posición de patilla (Figura 9.4) el cuerpo y piernas del bebé están a un

lado del cuerpo de la madre por debajo del brazo, y el peso del bebé está en sus
caderas mientras la cabeza la sujeta la mano del mismo lado. Esta es una posición
buena para usar después de una cesárea, para un bebé pequeño y con problemas
para succionar; además le permite tener una mano completamente libre.
Una vez que estén ambos en la posición correcta, el niño está listo para
iniciar la succión. La madre toma con su mano libre la mama que va a ofrecer al
niño, colocando el pulgar en la parte superior de la mama y los dedos índices y
medio por detrás y debajo de la areola (posición en C).
Figura 9.2. Posición acostada.
Figura 9.3 Posición sentada.

capítulo 9 229
Succión del bebé

Mientras el bebé succiona, la madre sentirá una presión por arriba y por
debajo de la areola; esta presión y succión rítmica iniciará el flujo de la leche y
estimulará el reflejo de bajada de la leche.
Al inicio la succión es más rápida y superficial, luego se hace más lenta
y profunda, con varias pausas para descansar durante las mamadas. Cuando
haya comido suficiente, dejará de succionar. En ocasiones queda succionando
sin tragar, a esto se le conoce como succión no nutritiva.
La LM se debe dar a libre demanda pero por tiempo suficiente, ya que si
el niño es retirado precozmente y se cambia de mama frecuentemente, sólo
obtendrá la leche del comienzo de la mamada que es rica en azúcares y podrían
causarle cólico al bebé. El tiempo de las mamadas lo define el niño cuando se
retire del pecho al estar satisfecho; de manera práctica, se sugiere ofrecer cada
mama por tiempo suficiente para que ésta se vacíe y el niño obtenga la leche
final rica en grasa, que le dará sensación de saciedad y promueve el aumento
de peso.
En ocasiones los bebés se satisfacen con una sola mama, en este caso se
comienza la próxima toma con la mama de la cual el bebé no succionó.
La frecuencia de las mamadas la establece el niño, no se debe fijar horarios
rígidos, él mamará cuando tenga hambre y lo hará saber con el llanto, aunque el
llanto no siempre significa hambre, la madre aprenderá a reconocerlo. En caso
de bebés muy pequeños con peso inferior a 2,5 kilos, que no despierten con fre-
cuencia, es conveniente despertarlos cada 2 ó 3 horas para que se alimenten.
Figura 9.4 Posición de patilla.

Al alcanzar buen peso, ellos despertarán por sí solos. Posteriormente se debe

facilitar la expulsión de gases, como se observa en la Figura 9.5.
¿Cómo saber si el bebé ingirió suficiente cantidad de leche?

Algunas conductas del bebé pueden indicar que ha tomado suficiente
leche: deja de succionar, duerme profundamente después de comer y la madre
siente la succión fuerte del niño sobre la areola, pero sin molestias; el bebé gana
peso satisfactoriamente y luce sano, orina seis o más veces al día18,27 y realiza
entre 3 a 6 evacuaciones diarias blandas de color dorado.28
Técnica de extracción manual de la leche

Existen diferentes técnicas de ordeño, a continuación se detalla el proce-
dimiento de extracción manual de la leche, el mismo es útil en la solución de
muchos problemas que se presentan durante la lactancia y para garantizarla
una vez que la madre se reincorpora al trabajo; es por ello que el personal de
salud debe estar familiarizado con el mismo:25-27
1. Lavar las manos y preparar un recipiente limpio para recoger la leche

extraída.
2. Se sostiene la mama con una mano y con la otra se masajea usando las yemas
de los dedos y la mano plana, haciendo presión firme con movimientos cir-
culares desde las áreas más alejadas del pezón, detectando los sitios de la
mama más duros y sensibles. Se ayuda a la salida de la leche si la madre se
Figura 9.5 Técnica para expulsión de los gases.

capítulo 9 231
inclina hacia delante, este proceso se puede repetir hasta que la mama esté
blanda (Figura 9.6).
3. Para iniciar la extracción, se coloca el dedo pulgar sobre la parte superior
de la areola y los dedos índice y medio por debajo de ella tratando de abar-
car toda la mama (Figura 9.7).
4. Se presiona con los dedos hacia atrás, dirigiéndose hacia la pared del tórax
para aislar los senos lactíferos del resto del tejido de la mama.
5. Suavemente se comprimen los dedos hacia la areola, esperando la salida de
la leche.
6. Se continúa este procedimiento mientras se rota la colocación de los dedos
sobre la mama en el sentido de las agujas del reloj. La presión debe ser sobre
la areola y no sobre el pezón, este procedimiento se puede realizar en inter-
valos de 3 a 5 minutos en cada mama, entre los cuales hay períodos de masa-
jes como fue descrito en el punto 2.
Figura 9.6 Técnica para el masaje de la mama.
Figura 9.7 Técnica para la extracción manual de la leche.

Es importante extraer toda la cantidad de leche posible para mantener la

producción. Utilice un envase de boca ancha porque la leche tiende a salir en
varias direcciones.
Al igual que durante el amamantamiento la madre debe situarse en un
lugar cómodo, donde pueda relajarse y pensar en su bebé e imaginarse lo que
siente cuando él está en su pecho.
Existen en el mercado dispositivos mecánicos y eléctricos diseñados para
la extracción de la leche (Figura 9.8). Para algunas mujeres la utilización de estos
dispositivos le ofrece ventajas; para otras, la técnica de extracción le es muy
dolorosa y por lo tanto es rechazada. La técnica manual cuando es bien reali-
zada es muy efectiva.
Conservación de la leche extraída

Para conservar la leche se pueden utilizar envases blandos (bolsas de
polietileno) o rígidos (plástico o vidrio). Se debe conservar en cada envase solo
la cantidad de leche que el bebé va a consumir en cada toma; si es menor de
1 mes, dos onzas será suficiente. 27
Si la leche se utiliza dentro de las primeras 4 horas, se puede mantener a
temperatura ambiente en climas frescos y 1 a 2 horas en lugares más calientes.
Si se va a utilizar en los próximos 3 días, se puede mantener en la nevera; de
no tener nevera, se puede mantener en una cava con hielo hasta 24 horas. Al
enfriar la leche la grasa se separará de la superficie, solo se debe agitar la leche
para que se homogenice.27 La leche materna puede conservarse en el congela-
dor de 3 a 4 meses, aunque otros autores aconsejan hasta 6 meses.
Figura 9.8 Dispositivos mecánico y eléctrico para la extracción de la leche materna.

capítulo 9 233
Se puede añadir cantidades mayores de leche a la ya congelada en un

envase, refrigerando primero la segunda extracción en la nevera para adicio-
narla posteriormente a la leche congelada; además la cantidad que se agregue,
debe ser menor a la que se tiene previamente almacenada27 y ambas fechas de
almacenamiento deben ser registradas en el envase. No se debe colocar leche
tibia sobre la congelada.
Para descongelar la leche se puede colocar en la nevera por un día. Para
mayor rapidez, se puede hacer correr agua tibia por el envase de leche hasta
que alcance la temperatura ambiente o utilizar baño de maría. La leche que no
tome el bebé en una hora, debe ser desechada. La leche materna no puede ser
colocada al fuego directamente porque se destruyen los nutrientes.
La leche materna almacenada o extraída de la mama, se debe administrar
con vaso o cucharilla.
Factores que pueden desalentar o interferir con la lactancia materna
En Venezuela se cuenta con trabajos que evidencian el abandono tem-

prano de la práctica de la LM en el ámbito nacional desde el año 1965. Las
causas más frecuentes que acompañan esta conducta son: “el bebe queda con
hambre”, “no tengo suficiente leche”, “la leche no le llena” y “el bebe rechaza el
pecho”.25,29,30
Tomando en cuenta que en los países desarrollados, entre 1% y 5% de las
mujeres presentan falla en la producción de leche de causa orgánica, se hace
necesario que las madres obtengan respuestas adecuadas a sus principales
problemas. El Cuadro 9.6 señala las recomendaciones para la prevención o inter-
vención de estos procesos que interfieren con la LM.
Cuadro 9.6 Principales causas del destete precoz, prevención e intervención.
234
Causas
posibles Prevención Intervención
Inadecuada • Iniciar la LM en las primeras seis horas posparto, •
Estimular a la madre a amamantar a su hijo en forma
producción aprovechando el estado de alerta del niño y su fuerte exclusiva y permitir el alojamiento conjunto en las
de leche deseo de succionar, además del valor nutritivo e maternidades para las madres que así lo deseen.
inmunológico del calostro. No ofrecer otro alimento durante los días posparto sin
• Apoyar y guiar a la madre y al niño en la lactancia, el consentimiento de la madre.
comprendiendo que no se trata de un reflejo sino •
La madre debe ingerir suficiente líquido, mantenerse
de un proceso que debe ser aprendido. relajada y concentrarse en el placer de amamantar.
• Colocar al niño a mamar con frecuencia. Lo mejor es • Aumentar la frecuencia de las mamadas.
cada vez que él lo desee para estimular las hormonas • Verificar que la forma con la que el niño toma la mama
hipofisiarias y descartar la idea de que la leche baja dentro de su boca es la adecuada. El niño debe exprimir
sola. Recordar que la LM no tiene horario, su rápido la leche vaciando los senos lactíferos; para ello debe tener
vaciamiento gástrico (90 minutos) en comparación con dentro de su boca tanto el pezón como la aureola.
las fórmulas modificadas (180 minutos) hace que el
niño requiera alimentarse con más frecuencia; es decir, • La posición de la madre al momento de amamantar
debe ser aquella, que le permita mantenerla por cierto
cada vez que tenga hambre o sed.

tiempo sin sentir dolor, sentirse incómoda o acalambrada,
• No ofrecer al niño ningún otro alimento durante la
siempre tratando de traer el bebé hacia la mama y no por
lactancia, ya que disminuirá su necesidad de mamar el contrario, adoptar posiciones incómodas para llevar la
y por ende la producción de leche. A medida que el mama al bebé.
niño aumenta sus requerimientos, succionará con
• Las drogas usadas para aumentar la producción de
más fuerza y la glándula mamaria responderá a esas
exigencias. leche son la metroclopramida y el domperidone (ejerce
efecto sobre el sistema nervioso central). Antes de su
administración debe chequearse los puntos anteriores;
estas drogas pueden pasar a la leche y afectar al bebé.
Cuadro 9.6 Principales causas del destete precoz, prevención e intervención (cont.).

Causas
Problemas • Las mujeres deben ser evaluadas durante el embarazo • Colocar al niño a succionar tan pronto como pueda.
con los con el fin de detectar problemas anatómicos en los • Si la mama está muy congestionada, la madre debe
pezones pezones, ya sean planos o invertidos. Las mujeres con ordeñarse hasta que ésta se descongestione y el niño
pezones planos o pseudo invertidos se benefician con pueda intentar formar tetilla más fácilmente.
el efecto de la succión del niño.
• Para los pezones invertidos, pueden ser útiles los
• Mantener técnicas de succión adecuadas. El niño debe
facilitadores de lactancia. Éstos deben ajustarse muy
tomar en su boca el pezón y la areola; si solo toma bien a la mama para que la succión sea efectiva y deben
el pezón, la fuerza de la succión hará que lo lastime, permitir el contacto de la mucosa de la boca del bebé con
produciendo excoriaciones y grietas. la piel de la mama.
• Antes de retirar al niño de la mama, se debe romper
• Los facilitadores de lactancia consisten en un envase
la fuerza de succión (introduciendo el dedo meñique limpio donde se coloca la leche extraída por métodos
o índice entre la comisura labial del niño y la mama). mecánicos o manuales, el cual se conecta a un tubo
• La mayoría de las mujeres no necesitan preparar con flexible, cuyo extremo distal se ubica en la areola de la
capítulo 9
anterioridad sus pezones. Durante la lactancia el mejor mama en que se coloca al niño a mamar. De esta manera,
cuidado es el aseo diario; las cremas y lociones irritan el niño se alimenta y estimula a la mama con la succión.
la piel y pueden ser ingeridas por el bebé, el mejor • En caso de grietas o excoriaciones, utilizar la propia leche
producto para limpiar los pezones es la propia leche como cicatrizante. Exponer los pezones al sol o al aire
de la madre. entre las mamadas.
Dolor en • Se debe cambiar de posición al bebé en cada mamada • Para disminuir la congestión, la madre debe colocarse
las mamas (sentada, acostada, posición de patilla) con el fin frío local en las mamas; luego realizar masaje desde la
de variar la fuerza de presión sobre la areola, ya axila hasta la areola, e inclusive retirarse algo de leche,
que puede suceder que en una de las zonas de los hasta disminuir la molestia antes de que el niño comience
conductos lactíferos no se esté vaciando bien y se a succionar. Si la distensión es muy grande puede llegar
obstruyan produciendo dolor. a aplanar el pezón; para que éste protruya, se puede
• Colocar al niño al pecho o vaciar la mama más utilizar hielo local, la madre debe dar de mamar más
frecuentemente. frecuentemente para vaciar las mamas y comenzar la
235
alimentación en la mama con menos dolor.

236
Causas
• En caso de nódulos, aplicar calor local sobre éstos,
Dolor en
las mamas seguidos de masajes circulares para disolver la leche
impactada y luego extraer la leche.
• No debe suspenderse bruscamente la lactancia porque
se puede propiciar una mastitis.

Congestión • Permitir que el niño succione cada vez que quiera. • Si el niño no puede remover suficiente cantidad
de las • La madre debe extraerse la leche cuando tenga que
de leche, la madre debe extraerla manualmente.
mamas trabajar o ausentarse por períodos breves.
Mastitis • No debe suspenderse bruscamente la lactancia. • Uso de antibiótico.
y abscesos • Si el niño no puede remover suficiente cantidad de leche, • Vaciamiento completo y frecuente de las mamas.
de las la madre debe extraerla manualmente. • Nunca interrumpir la lactancia en las mastitis.
mamas
• En abscesos, la LM debe suspenderse exclusivamente
en la mama afectada hasta que se resuelva la patología,

pero hay que extraerse la leche regularmente.
Cólicos • Debe permitirse que el niño vacíe una mama antes de • Realizar las técnicas conocidas para ayudar al bebé a
del bebé pasar a la otra, dejando que sea él quien decida cuando expulsar los gases; si persisten a pesar de tomar las
retirarse. El retirarlo antes, condiciona que el niño solo precauciones descritas, el bebé debe ser evaluado.
se alimente de una leche rica en carbohidratos que podría
causarles cólicos e impedirle ganar peso apropiadamente.
• No fijar el tiempo que un niño debe permanecer en la
mama, la duración de las mamadas puede variar desde

3 a 5 minutos en los primeros días, hasta 10 a 20 minutos
cuando el niño ha crecido y la lactancia se ha establecido.

Causas
Cólicos • La madre debe restringir el consumo de chocolate
del bebé o café, su exceso podría afectar al bebé, inquietándolo
o restringiendo su ganancia de peso.
• Se debe ayudar al bebé a expulsar los gases
efectivamente, durante y luego de la alimentación.

• No todo llanto del bebé es cólico, deben descartarse otras
causas como: incomodidad, calor, frío, necesidad

de afecto, hambre, liberación de tensiones, entre otras.
El niño •
Seguir buenas técnicas de amamantamiento. • Estimular a las madres a dar LM exclusiva.
no •
No introducir precozmente alimentos ni fórmulas lácteas. • Descartar que no tenga dificultad para respirar
quiere o lesiones en la boca. Si ese es el caso, se trata
mamar
capítulo 9
apropiadamente y se continúa la LM.

• Retirar todo olor fuerte en la ropa o piel de la madre.
• Por último, debe ser examinado por un médico para
descartar alguna enfermedad.

237
Otros factores a considerar son:

• Madre trabajadora con ausencias temporales.
• Cirugía y radioterapia de la mama.
• Enfermedad de la madre o del niño.
• Otras situaciones maternas como: consumo de medicamentos o drogas, des-
nutrición materna, uso de anticonceptivos con estrógenos o progestágenos,
cansancio o ansiedad de la madre.
• Otras situaciones de los niños.
Madre trabajadora con ausencias temporales

El niño debe continuar recibiendo la leche materna a pesar de la ausencia
de la madre en algunas de las tomas, si la madre se la extrae manual o mecáni-
camente con la frecuencia con que se amamanta al niño25; el cuidador la debe
suministrar con taza o cuchara.
Para lograr una adecuada extracción con un mínimo de molestias, debe
realizar previamente las mismas maniobras señaladas en las técnicas de
extracción manual de la leche, aplicando para su conservación los mismos pro-
cedimientos señalados antes.
Cirugía y radioterapia de la mama

Si en la intervención quirúrgica se respetaron las terminaciones nerviosas
de la mama, no debe haber inconvenientes para la lactancia. En cuanto a los
implantes mamarios, si son colocados retro-pectorales, no perjudica la LM. No
hay evidencias que indiquen que los implantes de silicona sean contraindica-
dos en la LM por toxicidad.31
A pesar de que la radiosensibilidad de la glándula mamaria y el efecto
de la radiación terapéutica sobre la lactancia no son claros, se han realizado
estudios que demuestran que luego del tratamiento quirúrgico conservador de
cáncer de mama precoz seguido de radioterapia, una de cada cuatro mujeres ha
podido lactar posteriormente a estos procedimientos.32
Enfermedad de la madre o del niño

El amamantamiento como regla general debe continuarse en casi todas
las enfermedades; no hay que olvidar el beneficio inmunológico de la LM, como
protector contra las enfermedades y como factor estimulante del sistema
inmunológico.25
capítulo 9 239
También el mamar sirve de apoyo emocional para el niño enfermo, ade-

más que ofrece el alimento en poco volumen y frecuentemente como lo desea el
niño. Si el niño no puede mamar directamente, debe ofrecérsele la leche de la
madre por sonda; si la alimentación enteral está contraindicada, la madre debe
ser estimulada a extraerse la leche frecuentemente para que no se suspenda la
producción y si lo desea, puede refrigerarla para ser utilizada posteriormente.
Otras situaciones maternas

• Consumo de medicamentos o drogas: se revisa más adelante en este mismo
capítulo.
• Desnutrición materna: ofrecer apoyo personal e institucional que mejore la
situación nutricional de la madre. Promover, aún en esta situación, que la
LM es beneficiosa para el niño.
• Uso de anticonceptivos con estrógenos o progestágenos: no se recomiendan
durante las primeras 6 semanas posparto porque disminuyen la producción
de leche26; seleccione otro método de planificación familiar.
• El acetato de medroxiprogesterona y enantato de noretisterona de depósi-
to son recomendados luego de este período.
• Cansancio o ansiedad de la madre: ayudarla a restablecer la producción de
leche. Fomentar el apoyo del grupo familiar.
Otras situaciones de los niños

Ictericia
La frecuencia de la alimentación durante los primeros tres días de vida es
inversamente proporcional a la concentración sérica de bilirrubina al momento
del alta de la maternidad. La ictericia fisiológica es una condición común en los
recién nacidos durante la cual no debe suspenderse el amamantamiento, por
el contrario, se recomienda que los niños sean amamantados por lo menos 12
veces en 24 horas, sin ofrecer ningún otro líquido. El amamantamiento aumen-
ta el peristaltismo y la velocidad de circulación enteropática, por tanto, reduce
el tiempo de duración de la ictericia. Además, cuando se aplica fototerapia, el
niño requiere ingerir 20% más del líquido usual.
Algunos bebés alimentados exclusivamente al pecho se ponen ictéricos
entre la segunda a la tercera semana de vida, sin presentar otro síntoma y con-
tinúan con esta condición por varias semanas, lo que se llama ictericia por
leche materna. En tales casos, no debe suspenderse la LM, ya que la ictericia
a esta edad es leve, generalmente la bilirrubina total no pasa de 12 mg/dL y no
causa daños al niño; aún si la lactancia se suspende, el cuadro cesa a partir de

la tercera a la décima semanas de vida.26,33
La presencia de ictericia prolongada con poca ganancia de peso y otros
signos clínicos, deben alertar al médico a descartar alguna enfermedad infec-
ciosa, metabólica, incompatibilidad de grupo sanguíneo o enfermedad obs-
tructiva del tracto biliar.
Gemelos
Pueden ser amamantados exitosamente, mediante la alimentación suce-
siva de los bebés o en forma simultánea.25
Prematuridad
Los recién nacidos pueden ser amamantados exitosamente (ver método
Canguro).
Presencia de alguna malformación oro-facial

Requieren de la evaluación apropiada que permita definir su manejo. En
todo caso, la mama es flexible y puede moldearse fácilmente, pero es necesario
que la madre y el niño intenten distintas posiciones hasta encontrar aquélla que
ofrezca comodidad y efectividad para mejorar la alimentación, y que le permita
al pezón y a la areola, apoyarse en una superficie firme dentro de la boca.25,26
Contraindicaciones absolutas de la lactancia materna
Galactosemia
El déficit de galactosa-1-fosfato uridil transferasa parcial o total amerita
una dieta sin galactosa que implica el destete inmediato.33
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)

El protocolo que se maneja a nivel mundial, para disminuir la transmisión
maternofetal de la enfermedad, establece entre alguna de sus indicaciones, la
omisión de la LM desde el inicio en niños de madres con SIDA, ya que el riesgo
de transmisión del virus es aproximadamente 4% por cada seis meses de lac-
tancia. Si se practica la LM, se debe insistir en que sea de manera exclusiva, ya
que la lactancia mixta sinergia la transmisión. 28,34
La OMS y la Academia Americana de Pediatría también contraindican la
lactancia materna en madres con SIDA en países desarrollados, justificando
capítulo 9 241
su uso solo en países con condiciones socioeconómicas más graves (África) 28,
que no es el caso de nuestro país, debido al riesgo de presentar otras enferme-
dades infecciosas y desnutrición que incrementan la mortalidad infantil. Sin
embargo, la LM es importante aun en países desarrollados porque protege de
enfermedades respiratorias, diarreas, diabetes, enfermedades cardiovascula-
res, cáncer y obesidad 35, por lo que la decisión de amamantar debe ser tomada
por los padres una vez informados de las ventajas y desventajas de la práctica
en estos casos.
Contaminantes y lactancia materna
Ciertos contaminantes tienden a concentrarse en la leche materna debido

a su alta solubilidad en los lípidos, su resistencia a la degradación y por encon-
trarse en la cadena biológica de los alimentos. Ellos son: bromuros, hexacloro-
benceno, hexaclorofeno, plomo, mercurio, tetracloroetileno, bifeniles policlo-
rados (PCBS) que pueden tener algún efecto sobre el lactante, especialmente
sobre el sistema nervioso central.36
El mercurio y los hidrocarbonos clorados pueden contaminar peces como
el bagre, la trucha (excepto de cultivo) y el róbalo al depositarse en el tejido gra-
so de estos peces. Se recomienda que la ingestión semanal de estos pescados
en la mujer lactante no exceda el ¼ de kilo.
Medicamentos, drogas y lactancia materna
La exposición de la madre a medicamentos por períodos breves, no afecta

al niño sometido ocasionalmente a la influencia del fármaco, ya que se reduce
la posibilidad de acumularse.
Cuando la madre requiere de tratamiento farmacológico, en la mayoría de
los casos se puede lograr una lactancia exitosa mediante un control riguroso
de la dosis suministrada y la cantidad de droga excretada en la leche materna.37
Se debe seleccionar un agente del cual se haya reunido amplia experiencia;
éste será administrado a las dosis más bajas posibles y durante el período más
breve compatible con un tratamiento eficaz. Los factores que reducen la capa-
cidad en la madre de metabolizar y excretar las drogas, como las hepatopatías
o nefropatías, pueden incrementar la exposición de ésta en el niño.38
Cuando es necesario administrar citostáticos o sustancias radiactivas para
el tratamiento oncológico, se debe considerar la evaluación riesgo/beneficio
del medicamento, valorando la necesidad real del agente para la madre. En

este caso el amamantamiento no es aconsejable, aunque si puede recibir leche
almacenada con anterioridad por la madre o de bancos de leche. Se considera
que es de mayor riesgo para el niño la suspensión de la lactancia que la ingesta
del medicamento25, así que hay que pesar los beneficios de la LM en contra del
riesgo de no recibirla.
El riesgo a la exposición de medicamentos se disminuye si se consume
inmediatamente después de amamantar o antes de que el niño tenga un perío-
do de sueño prolongado.31
El consumo de alcohol no es recomendable en la madre que lacta, porque
se concentra en la leche y además puede disminuir la producción de ésta.28 Si
la madre ingiere alcohol, la LM debe ser ofrecida dos horas posteriores al con-
sumo.28
Los prematuros pueden ser particularmente sensibles a ciertas drogas,
debido a la inmadurez de los mecanismos que las metabolizan a sustancias
inactivas. Igualmente, durante los primeros días de la lactancia, el espacio
entre las células alveolares es mayor, lo que favorece el paso de proteínas, célu-
las inmunológicas y drogas a la leche; al aumentar los niveles de progesterona,
estos espacios se reducen al aumentar el tamaño de las células alveolares. De
todas maneras, en los primeros días de vida el volumen de leche que succiona
el niño es poco, por lo que la cantidad de droga que pudiera pasar también será
reducida.38
En el Cuadro 9.7 se señalan las características de las drogas que determinan
su aparición en la leche materna.31,37,38
Reglas de seguridad para el uso de fármacos durante la lactancia

Las siguientes situaciones se asocian con riesgo de efectos adversos en
el lactante39; se recomienda observar al niño para reconocer tempranamente
cambios en los patrones de alimentación, sueño y conducta.
• Fármacos que no son de uso pediátrico.
• Fármacos que se administran a niños pero que plantean riesgos por dosis
excesiva.
• Antecedentes familiares de pacientes sensibilizados a fármacos.
• Medicación durante el período neonatal o a madres de prematuros, por el
menor poder destoxificante del hígado y la inmadurez renal del neonato.
• Uso de la medicación por semanas o meses.
• Uso de un fármaco de reciente aparición en el mercado.
capítulo 9 243
Cuadro 9.7 Características de las drogas.

Características de las drogas Efecto
Grado de ionización. El pH de la leche Drogas ácidas se concentran en el plasma y las
materna varía entre 6,35 –7,35; alcalinas en la leche materna. Las drogas alcali-
7,45 en el calostro y 7,0 –7,1 en la nas pasan fácilmente a la leche, no así las ácidas
leche de transición. (barbitúricos).
Peso molecular Las drogas con peso molecular bajo pasan fá-
cilmente a la leche, no así las de peso molecu-
lar alto.
Solubilidad en agua o grasa La leche al final de la mamada tiene más grasa y
es más alcalina que la leche al comienzo que es
rica en proteínas y ácida. Las drogas solubles en
grasa pasan más fácilmente a la leche (ej: cloran-
fenicol, sulfonamidas).
Vida media Las drogas con vida media más prolongada per-
manecen más tiempo en la circulación y es más
probable que se concentren en la leche. La con-
centración pico en la sangre de la madre coincide
con la concentración pico en la leche.
Enlace a proteínas Las drogas que no se unen a proteínas en plasma,
llegan fácilmente a la leche (ej: diazepam).
Absorción de la droga y Drogas con baja biodisponibilidad, poco proba-
mecanismo de excreción. ble que pasen a la leche.
En las siguientes situaciones el riesgo es menor 38; se sugiere adminis-

trar el fármaco de vida media corta inmediatamente después de terminar una
mamada.
• Fármacos que se emplean en niños sin problemas con las dosis.
• Fármacos que no se absorben por vía digestiva.
• Uso de monodrogas de acción breve.
• Prescripción de la dosis eficaz mínima y por un período mínimo.
En los Cuadros 9.8–9.11 se clasifican algunas drogas según su grado de segu-
ridad para el niño, siguiendo las instrucciones de un semáforo (verde: de uso
libre; amarillo: uso con precaución, ya que puede haber efectos adversos por
variaciones interindividuales en casos aislados; son compatibles con la LM
cuando son ingeridos en dosis ocasionales; y rojo: prohibido).39,40
En cuanto a las drogas y sustancias que causan adicción, legales o no legales,
como el alcohol, la nicotina, marihuana, cocaína, heroína y anfetaminas, están
contraindicadas en la lactancia. Al final se señalan algunas drogas de las que
actualmente no se tiene conocimientos amplios de sus efectos en el niño.39,40
Cuadro 9.8 Medicamentos de uso libre y lactancia materna.
Uso libre
Medicamento
Aceite mineral Citrato de potasio Fluconazol

Acetaminofen Clorhexidina Gentamicina
Acetato de Cloroformo Glibenciamida
medroxiprogesterona Cloroquina Gluconato de calcio
Acetazolamida Clorotiazida Gluconato de potasio
Acetilcolina Clortalidona Halotano
Aciclovir Cloruro de potasio Heparina
Ácido ascórbico Cloruro de sodio Hidralazina
Ácido fólico Cloxacilina Hidroclorotiazida
Ácido iopanoico Contraceptivo Hidroxicloroquina
Ácido mefenámico estrógeno/progesterona Hidróxido de aluminio
Ácido pantoténico Dapsone Hidróxido de magnesio
Acitretina Dexametasona Hidroxicobalamina
Adrenalina Dextran 70 Ibuprofeno
Albendazol Diatrizoato Insulina
Albúmina humana Dicumarol Interferon alfa
Aloe Difilina Ipecacuana
Alopurinol Digitálicos Ivermectina
Aminoglicósido Digoxina Kanamicina
Amoxicilina Diltiazem Ketoconazol
Ampicilina Dipirona Ketorolac
Antimonio Disopiramide Labetalol
Azitromicina Domperidone Leucovorina
Aztreonam Enalapril Levonorgestrel
Baclofeno Epamín Levotiroxina
Betacaroteno Epinefrina Lidocaína
Butorfanol Ergocalcitrol Lincomicina
Cafeína Ergocalciferol Liotironina
Calamina Eritromicina Loperamida
Calcitriol Escopolamina Loratadina
Captopril Espironolactona Manitol
Carbenicilina Estradiol Mebendazol
Carbón activado Espiramicina Medroxiprogesterona
Cefalosporinas Estreptomicina Menadiona
Cicloserina Estreptoquinasa Metildopa
Cimetidina Fenilbutazona Metimazol
Ciprofloxacina Fentanilo Metoprolol
Cisapride Fitonadiona Metoclopramida
Citalopram Flecainida Metrizoato
capítulo 9 245
Cuadro 9.8 Medicamentos de uso libre y lactancia materna (cont.).
Uso libre
Medicamento
Mexiletina Progesterona Trimetropim/
Miconazol Propoxifeno Sulfametoxazol
Minoxidil Protirelina Tripolidina
Moxalactam Quinidina Uroquinasa
Nadolol Retinol Vacuna antiEschericha
Naproxeno Reviparina colli
Nadroparina Riboflavina Vacuna antiHaemophilus
Niacina Rifampicina influenzae tipo B
Niacinamida Sacarina Vacuna antihepatitis A
Nicotinamida Sal ferrosa Vacuna antihepatitis B
Nifedipina Secobarbital Vacuna antiinfluenza
Nistatina Setraline Vacuna antimeningococo
Noretinodrel Simeticona Vacuna antineumocóccica
Noretisterona Solución diálisis peritoneal Vacuna antipoliomelitis
Octreodina Sotalol Vacuna antirrábica
Ofloxacina Sulfato de bario Vacuna antirubeólica
Oftalmológica Sulfuro de selenio Vacuna antitetánica
(preparaciones) Sucralfato Vacuna antisarampión
Oxprenolol Sulbactam Vacuna contra fiebre
Paraminosalicílico Sales de oro amarilla
Paracetamol Sulfadiacina de plata Vacuna BCG
Paroxetina Sulfato de magnesio Vacuna DPT
Penicilina benzatínica Sumatriptan Vancomicina
Penicilina G Suprofen Verapamil
Penicilina procaínica Terfenadina Vitamina A
Penicilina V Tegretol Vitamina B12
Peróxido de benzoilo Teofilina Vitamina C
Peróxido de hidrógeno Terbutalina Vitamina D
Piperacilina Tiamina Vitamina E
Piridoxina Ticarcilina Vitamina K1
Piridostigmina Timolol Xilocaína
Pirimetamina Tiopental Yodopovidona
Piroxicam Tiouracilo Yodotalamato
Prednisolona Tirotrofina Yoduro de potasio
Prednisona Tobramicina Yoduro de sodio
Procainamida Tolmentin Zolpidem
Cuadro 9.9 Medicamentos de uso con precaución y lactancia materna.
Usar con precaución

Medicamento Efectos
Acebutolol Hipotensión, bradicardia, taquipnea.
Ácido acetil salicílico Anemia hemolítica, acidosis metabólica.
Ácido nalidíxico Anemia hemolíticaen déficit G6PD.
Ácido valproico Hepatotoxicidad.
Adenosina
Albuterol
Alcohol Grandes cantidades somnolencia, debilidad, disminución
velocidad de crecimiento.
Amantadina
Amilorida
Aminofilina Posible irritabilidad.
Anfetamina Irritabilidad, patrón pobre del sueño.
Alprazolam Por largo tiempo afecta el sistema nervioso central (SNC).
Atenolol Bradicardia, hipotensión, cianosis.
Atropina Sequedad de secreciones, alteraciones SNC, puede inhibir la LM.
Beclometasona
Belladona
Benazepril
Bendroflumetiazida Suprime la lactancia.
Betametazona
Betaxolol
Biperideno
Bisoprolol
Bromide Rash, debilidad, ausencia de llanto con dosis 5,4 g/d.
Bromocriptina Suprime la prolactina.
Bumetanida
Calcitonina
Carbamazepina Sedación, hiperexcitabilidad, colestasis hepática, vómito, poca
ganancia de peso.
Carbimazol Puede causar bocio.
Carbinoxamina
Carisoprodol
Carteolol
Cáscara sagrada Aumenta la motilidad intestinal.
Cisplatino No encontrada en la leche.
Claritromicina
Clindamicina Diarrea, evacuaciones sanguinolentas.
capítulo 9 247
Cuadro 9.9 Medicamentos de uso con precaución y lactancia materna (cont.).

Medicamento Efectos
Clemastina Somnolencia, irritabilidad, rigidez del cuello, hiporexia.
Clomipramina Por largo tiempo afecta el sistema nervioso central (SNC).
Clonidina
Clorfeniramina Somnolencia, irritabilidad. Puede inhibir la producción de LM.
Cloropromazina Somnolencia, letargia en el niño, galactorrea en la madre.
Cloroquina Evítela en RN, prematuros y en déficit de G6PD.
Codeína Bradicardia, apnea y cianosis. Posibilidad de adicción.
Colchicina Puede alterar la composición de la LM.
Cumarina
Dapsona No debe usarse en déficit de G6PD.
Derivados cumarínicos
Desmopresina
Diazepam Somnolencia, poca succión, pérdida peso. Por largo tiempo
afecta el sistema nervioso central (SNC).
Diclofenac
Doxiciclina Mancha los dientes del bebé.
Efedrina Posible irritabilidad, llanto o sueño alterado.
Elixir pargónico
Enoxaparina
Ergometrina Puede inhibir la lactancia.
Ergotamina y alcaloides Suprime la prolactina, vómito, diarrea, convulsión.
cornezuelo de centeno
Estrógenos conjugados Disminuyen el volumen de leche. Compite con la bilirrubina.
Etambutol Posible ictericia.
Etinilestradiol Disminuye el volumen de leche.
Etosuximida Somnolencia, poca succión y ganancia de peso.
Famotidina
Fenindiona Puede producir descenso de la protrombina y tromboplastina.
Fenitoína Cianosis y metahemoglobinemia.
Fenobarbital Somnolencia, poca succión, pérdida peso, sedación,
metahemoglobinemia.
Fluoxetina Cólico, irritabilidad, desórdenes del sueño y de alimentación.
Flunitrazepam
Flurazolidona
Fosfomicina
Furbiprofeno
Furosemida
Hidantoína Somnolencia, poca succión, pérdida de peso.
Hidrato de cloral Somnolencia, poca succión, pérdida de peso.

Medicamento Efectos
Hidraxizina
Hidrocodeína
Hidromorfina
Homatropina
Imipenem
Indometacina Evítela si es posible. Convulsión.
Ipratropio
Isoniacida Dar piridoxina a la madre y al niño, cuidado con convulsiones
y neuropatía periférica.
Ketamina
Lanatósido C
Lindano
Linestrenol
Lisinopril
Litio Inquietud, debilidad.
Loraxepam Efecto desconocido sobre el niño pero puede ser usada con
precaución. Por largo tiempo afecta el sistema nervioso
central (SNC).
Mebendazol Efecto desconocido sobre el niño pero puede ser usada con
precaución.
Medazolam
Mefloquina Evítela hasta cuando haya más información.
Meperidina Vigilar apnea, cianosis y bradicardia.
Metadona Posibilidad de adicción.
Metronidazol Suspender transitoriamente la LM por 14–24 horas para
permitir excreción de la droga cuando se administra única
dosis, por riesgo teórico de carcinogénesis, aunque no hay
datos reales que apoyen esto.
Minociclina
Morfina Vigilar apnea, sedación y bradicardia. Ictericia por déficit
glucoronil transferasa. Posibilidad de adicción.
Nabumetanona
Neostigmina Evítela en combinación con atropina.
Nitrofurantoína Evítelo en RN, prematuros y en déficit de G6PD.
Noretindrona
Norgestrel
Olzalacina
Opio
Oxaprozina
Oxicodona
capítulo 9 249

Medicamento Efectos
Pentobarbital
Perfenazina Efecto desconocido sobre el niño pero puede ser usada
con precaución.
Piperazina
Pirazinamida Posible ictericia.
Praziquantrel
Primaquina Evítela en RN, prematuros y en déficit de G6PD.
Primidona Somnolencia, poca succión, sedación.
Prometazina Somnolencia.
Propanolol Bradicardia, hipoglicemia, depresión respiratoria.
Propiltiuracilo Puede causar bocio y agranulocitosis.
Propofol
Pseudoefedrina Reduce la producción de leche.
Quinapril
Quinina Evítela en RN, prematuros y en déficit de G6PD.
Ramipril
Ranitidina
Salbutamol
Salicilato bismuto
Sulfametoxalsole Evítelo en RN, prematuros y en déficit de G6PD.
Sulfapiridina Precaución en lactantes con ictericia o déficit G6PD.
Sulfasalazina Diarrea sanguinolenta, somnolencia, evítela en RN,
prematuros y en déficit de G6PD.
Sulfisoxazol Precaución en lactantes con ictericia o déficit G6PD.
Sulfonamida Evítela en RN, prematuros y en déficit de G6PD.
Tetraciclina Posibilidad de manchar los dientes.
Tiabendazol
Tinidazol Suspender transitoriamente la LM por 14–24 horas para
permitir excreción de la droga cuando se administra única
dosis, por riesgo teórico de carcinogénesis, aunque no hay
datos reales que apoyen esto.
Tolbutamida Ictericia posible.
Tramadol
Trihexifenidilo
Valaciclovir
Vasopresina
Warfarina Indicar vitamina K1 en el niño si la dosis es alta.
Zudopentaxol
Cuadro 9.10 Medicamentos prohibidos durante la lactancia materna.

Uso prohibido
Medicamento Efectos
Ácido lisérgico
Amiodarona Posible hipotiroidismo.
Amitriptilina Efecto desconocido sobre el niño pero puede ser usada con
precaución. Por largo tiempo afecta el sistema nervioso central
(SNC) .
Amoxapina Efecto desconocido sobre el niño pero puede ser usada con
(SNC).
Anfetamina Irritabilidad, patrón pobre del sueño.
Aurotioglucosa
Azatioprina
Bendroflumetiazida Suprime la lactancia.
Betanecol
Bleomicina Supresión inmunitaria, efectos desconocidos sobre crecimiento o
asociación con carcinogénesis.
Bupropión Efecto desconocido sobre el niño pero puede ser usada con
(SNC).
Busulfeno
Ciclofosfamida Supresión inmunitaria, efectos desconocidos sobre crecimiento o
asociación con carcinogénesis, neutropenia.
Ciclosporina Supresión inmunitaria, efectos desconocidos sobre crecimiento o
Ciprofloxacina
Ciproheptadina Sedación o excitación al niño.
Citarabina
Clofazimina Posible incremento de la pigmentación de la piel.
Clonazepam Somnolencia, poca succión, pérdida de peso.
Clorambucilo
Clorazepato
Clordiazepóxido
Cloranfenicol Hemólisis, ictericia, supresión médula ósea.
Clorpropamida
Clozapina Efecto desconocido sobre el niño pero puede ser usada con
(SNC).
Cocaína Intoxicación cocaína. Irritabilidad, vómito, diarrea, tremulación,
convulsión.
Dacarbazina
capítulo 9 251
Cuadro 9.10 Medicamentos prohibidos durante la lactancia materna (cont.).
Usar prohibido
Medicamento Efectos
Dactonomicina Supresión inmunitaria, efectos desconocidos sobre crecimiento o
Daunorubicina Supresión inmunitaria, efectos desconocidos sobre crecimiento o
Desipramina Efecto desconocido sobre el niño pero puede ser usada con
(SNC).
Dextroanfetamina
Dextrometorfano
Didanosina
Difenhidramina
Dimercaprol Hemólisis e ictericia del lactante.
Doxazosina
Doxepina Efecto desconocido sobre el niño pero puede ser usada con pre-
caución. Por largo tiempo afecta el sistema nervioso central (SNC).
Doxorubicina Supresión inmunitaria, efectos desconocidos sobre crecimiento o
Enoxacina
Etavudina
Etopósido Supresión inmunitaria, efectos desconocidos sobre crecimiento o
Famciclovir
Felbamato
Feniclidina Alucinógeno potente.
Flufenacina Somnolencia.
Fluoresceína Evítela en prematuros, RN, en fototerapia.
Fluorouracilo
Fluraxepam
Fluvastatina
Foscarnet
Gabapentina
Gallium 67 Radioactividad presente en la leche durante dos semanas.
Ganciclovir No lactar hasta después de 72 horas de la última dosis.
Glipizida
Haloperidol Somnolencia. Afecta el desarrollo del lactante.
Heroína Temblor, inquietud, vómito, alimentación pobre.
Hexaclorobenceno Vómito, diarrea, fiebre, anemia, lesiones en piel.
Usar prohibido
Medicamento Efectos
Hidroxiúrea
Idarabicina
Imipramina Efecto desconocido sobre el niño pero puede ser usada con pre-
caución. Por largo tiempo afecta el sistema nervioso central (SNC).
Indinavir
Isotretinoína
Isradipina
Itraconazol
Ketoconazol
Ketoprofeno
Ketotifeno
Lamivudina
Lamotrigina Concentraciones terapéuticas séricas en niño.
Lanzoprazol
Levodopa Puede inhibir la lactancia.
Levofloxacina
Lomefloxacina
Lovastatina
Medazolam
Melfalan
Mercaptopurina Supresión inmunitaria, efectos desconocidos sobre crecimiento o
Metaanfetamina
Metformina
Metilfenidato
Metoxantriona
Metrotexate Supresión del sistema inmune. Para algunos autores si se usa una
vez por semana es aceptable durante la lactancia. Efecto descono-
cido sobre crecimiento. Neutropenia.
Mirtazapina
Misoprostol
Nefazodona
Nevirapina
Norfloxacina
Nortriptilina Efecto desconocido sobre el niño pero puede ser usada con precau-
ción. Por largo tiempo afecta el sistema nervioso central (SNC)
Omeprazol
capítulo 9 253

Usar prohibido
Medicamento Efectos
Paroxetina Efecto desconocido sobre el niño pero puede ser usada con precau-
ción. Por largo tiempo afecta el sistema nervioso central (SNC).
Pemolina magnésica
Penicilamina
Pentoxifilina
Prevastina
Procarbazina
Quinolonas Riesgo de intoxicación.
Retonavir
Reserpina Obstrucción nasal, dificultad respiratoria durante la succión, galac-
torrea.
Rimantadina
Saquinavir
Sertralina Efecto desconocido sobre el niño pero puede ser usada con precau-
Simvastatina
Tamoxifeno
Tecnesio 99 Radioactividad presente en la leche de 15 horas a 3 días.
Telmisartan Muerte neonatal por falla renal aguda.
Tenopósido
Testosterona
Tioguanina
Tiotepa
Trazodona Efecto desconocido sobre el niño pero puede ser usada con precau-
Tretinoína
Trifluoperazina Efecto desconocido sobre el niño pero puede ser usada con precau-
Venlafaxina
Vinblastina Supresión inmunitaria, efectos desconocidos sobre crecimiento o
Vincristina Supresión inmunitaria, efectos desconocidos sobre crecimiento o
Yoduro de sodio Bocio, hipotiroidismo.
Yoduro de sodio 125 Radioactividad presente en la leche hasta 12 días.
Yoduro de sodio 131 Radioactividad presente en la leche de 2 a 14 días.
Zalcitabina
Zidovudicina
Cuadro 9.11 Medicamentos con efectos desconocidos y lactancia materna.
Se desconocen efectos
Medicamento
Amrinona Glicerina anhidra Naloxona
Anfotericina B Griseofulvina Neomicina
Carbacol Guaifenezina Nicardipina
Celecoxib Hidrocortisona Nimodipina
Ciclopirox Hidroxiprogesterona Nitrilo de amilo
Cinarizina Idopamida Nitroglicerina
Clavulanato de potasio Idoxuridina Nonoxinol
Clomifeno Inmunoglobulina endo- Ondasetron
Clorfibrato venosa Oximetazolina
Clorzoxazona Inmunoglobulina antihe- Pamoato de pirantel
Clotrimazol patitis B Pamoato de pirvinio
Colestiramina Inmunoglobulina antirrá- Pentamidina
Corticotropina bica Pilocarpina
Danazol Inmunoglobulina antite- Pilomixina B
Dantrolene tánica Piretrinas
Deferoxamina Inmunoglobulina antivari- Pirilamina
Dexclorfeniramina cela zoster Podofilox
Diazóxido Interferon beta 1B Prazosina
Diciclomina Interferon gama 1B Prometazina
Dihidrocodeinona Isoproterenol Propafenona
Dimenhidrato Isosorbide Protamina
Dinitrato de isosorbide Isoxuprina Quinacrina
Disulfam Lactulona Ribavirina
Dobutamina Leuprolide Somatostatina
Dopamina Leverlofan Suero antiescorpiónico
Esmolol Lípidos Terazocina
Estectinumicina Lisina Tioridazina
Felopidina Mazindol Tranilcipromina
Fenazopiridina Melatonina Triamcinolona
Fenilefrina Meroperem Tropicamida
Fenilpropanolamina Metaraminol Vacuna antimalárica
Fenoftaleína Metazolamina Vacuna antimeningocóc-
Fenoterol Metionina cica
Fentolamina Metoxaleno Vacuna antiparotiditis
Flucitocina Milrinona Vacuna antitífica
Genfibrozilo Nafazolina Vidarabina
capítulo 9 255
Drogas que inducen la producción de leche materna

Estas drogas actúan bloqueando los receptores de dopamina, lo que
aumenta los niveles de prolactina y la producción de leche. Son útiles en pre-
maturos, en enfermedad del niño o de la madre y en adopciones; no tienen
efecto en madres con concentraciones de prolactina alta o que tengan tejido
mamario no productor de leche. Las drogas que son seguras para indicar son
el domperidone y la metroclopramida a 10 mg, tres veces al día por 1 a 2 sema-
nas; su suspensión debe ser gradual.38 Sin embargo, la mejor indicación para
aumentar la producción de leche, es entrenar a la madre en las técnicas y las
condiciones que favorecen la LM, señaladas anteriormente.
Características del crecimiento del niño alimentado con lactancia materna exclusiva
El patrón de crecimiento del niño alimentado al pecho exclusivamente,

representa el crecimiento fisiológico y apropiado para los niños menores de 6
meses, ya que aparentemente manejan mejor los mecanismos de control del
apetito y de la energía (volumen suministrado y características psicológicas)
tanto en el momento de la lactancia, como en el futuro.
En 2006 la Organización Mundial de la Salud publicó el Estudio Multi-
céntrico de Referencia del Crecimiento (Multicentre Growth Referente Study
MGRS), el cual generó nuevas curvas para evaluar el crecimiento y desarrollo
de niños de todo el mundo menores de cinco años.41 En la dirección electróni-
ca www.who.int/childgrowth/en se encuentran estas curvas, que representan
el modelo normativo de crecimiento y desarrollo de este grupo de edad, al
identificar a la LM como la norma biológica de alimentación: peso para la edad,
peso para la talla, longitud para la edad (recién nacidos a 2 años), altura para
la edad (2 a 5 años), índice de masa corporal, circunferencia cefálica, circunfe-
rencia media del brazo, pliegue del tríceps y pliegue subescapular.
Los niños alimentados con leche materna logran mayor peso en los pri-
meros meses de vida; a partir del 3er al 4to mes se observa una velocidad de
ganancia de peso mayor, más no de talla con respecto al grupo suplementado,
sin que esto signifique una diferencia en el consumo calórico en el grupo que
recibe exclusivamente pecho.7,42,43
En cuanto a la distribución de grasa evidenciada por los pliegues cutá-
neos, es menor en los niños con LM exclusiva a partir de los 3 meses de edad,
y de forma significativa a partir de los 6 a 7 meses con respecto a los niños
que reciben fórmula láctea; asimismo, los niños con LM exclusiva tienen una
ganancia de peso mayor por tejido muscular.42,43
El patrón de crecimiento del lactante no es lineal, sino que presenta incre-

mentos en la velocidad de crecimiento que ocurren cada 4 a 5 semanas a partir
de los 15 días de vida, por lo tanto, aumentarán las necesidades de nutrientes
que el niño exteriorizará con mayor apetito. El aumento en la frecuencia de las
mamadas, aumentará la producción de leche que demanda el bebé en aproxi-
madamente 48 horas.
En el Cuadro 9.12 se presentan las causas asociadas a problemas y conductas
del lactante, así como las causas maternas que pueden influir negativamente
sobre el crecimiento durante la lactancia.31
El recién nacido que pierde más de 7% de peso después de la primera sema-
na de vida, debe presentar problemas durante el amamantamiento y requiere
evaluación y orientación para corregir el problema y mejorar la producción y el
consumo de la leche. 28
Cese de la lactancia
Cese de la lactancia es el proceso de transferencia progresiva del infante de

la leche materna como única fuente de nutrición a la dieta familiar usual.3,25
Existe actualmente un consenso para que la lactancia materna exclusiva
se mantenga durante los 6 meses de vida; posteriormente se puede prolongar
por el tiempo que la madre y su niño lo deseen, complementándose con otros
alimentos.1,5,10,21 La Comisión Nacional de Lactancia Materna CONALAMA
recomienda la LM hasta los dos años.21
Se entiende como LM exclusiva, la alimentación del lactante sólo con leche
humana sin ninguna suplementación o agregado (agua, jugo, leche no materna,
otros líquidos y alimentos) excepto vitaminas, minerales o medicamentos.1,21
Cuadro 9.12 Causas que pueden influir negativamente sobre el crecimiento durante la
lactancia.
Causas del niño Causas de la madre
• Pobre ingestión: succión débil • Poca producción: hipotiroidismo, uso
o duerme mucho (prematuros), excesivo de antihistamínicos, desarrollo
alimentación poco frecuente del tejido alveolar pobre, consumo
(malformaciones cráneo-faciales). de cafeína excesiva, enfermedad,
• Balance negativo (consumo dieta insuficiente, retención de restos
< pérdida), vómito, diarrea, placentarios, fatiga, mala técnica.
malabsorción, infección. • Poca eyección de leche: estrés y
• Requerimientos energéticos elevados ansiedad, algunas drogas, hipertensión,

(problemas del sistema nervioso hábito de fumar.
central, cardiopatías congénitas,
retardo crecimiento intrauterino).
capítulo 9 257
La alimentación complementaria es la introducción de otros alimentos

además de la leche materna que incluye alimentos sólidos y fórmula infantil, en
el momento adecuado (a partir de los seis meses), que sean nutricionalmente
convenientes, que se preparen y administren en condiciones higiénicas y en
cantidad suficiente (preferiblemente alimentos de procedencia local. 1,45
Una vez que los padres han decidido realizar el cese de la lactancia, éste
debe llevarse a cabo gradualmente, eliminando una por una las mamadas acos-
tumbradas durante el día. Si al principio las mamas se congestionan a la hora
de la toma que se suspendió, debe extraerse sólo la cantidad de leche necesaria
para eliminar la molestia.
La secreción de la leche continua algún tiempo luego del cese de la suc-
ción; el período de involución de la mama en promedio es de 40 días, por lo que
si el cese es abrupto, los niveles de inmunoglobulinas y lactoferrina demoran
dos días en elevarse, quedando las mamas susceptibles a infección. 46
Una vez que se suspende la lactancia, el consumo de alimentos no se consi-
dera alimentos complementarios, sino que pasa a ser la dieta usual del niño.25
El método Canguro
El método Canguro lo desarrolló el pediatra Edgar Rey en Colombia en 1978,

como una alternativa a la incubadora para el cuidado del prematuro, del bebé de
peso bajo y de otros recién nacidos con necesidad de cuidados especiales.
El método Canguro consiste en sujetar cuidadosamente al bebé con paña-
les al pecho desnudo de la madre o del padre por 24 horas en posición recta
para evitar la broncoaspiración y para que el bebé reciba el calor y el contacto
piel a piel (Figura 9.9).
El Programa Madre Canguro, de la Clínica San Pedro Claver en Bogotá
(Colombia), recomienda que la persona que duerma con el bebé debe hacerlo
en posición semisentada. De la posición Canguro sólo lo deben sacar, y por muy
poco tiempo, cuando se le va a dar de comer y para cambiarle el pañal. Él sólo
necesita: una camiseta de algodón sin mangas, un gorrito, unos escarpines o
medias y el pañal. No es necesario bañarlo; sin embargo, hay que limpiarlo cada
vez que orine o defeque.
Además el método Canguro favorece la LM. La posición más adecuada
para lactar al bebé es aquélla en la que no se sienta dolor en los pezones ni en la
espalda. La mejor posición para el bebé Canguro es la de patilla. El bebé debe
comer cada hora y media durante el día y cada dos horas durante la noche; si
son muy pequeños cada hora. Si pasa más tiempo sin comer, puede haber hipo-
glicemia. Si se desea tener una lactancia exitosa, nunca se debe usar chupa
para la alimentación.
Las consultas del bebé Canguro durante los primeros días y hasta que
empiece a aumentar 20 g diarios, serán diarias; así se podrá verificar la evolu-
ción y tomar oportunamente las medidas necesarias en relación con exámenes
paraclínicos y suplementación, entre otros. A partir de este momento, las con-
sultas serán una vez por semana hasta que cumpla su término (40 semanas
de edad gestacional). Posteriormente las consultas serán más espaciadas. La
suplementación de hierro y otras vitaminas debe ser considerada.
Si el niño no quiere comer o no recibe alimento por 2 ó 3 horas, está poco
activo, no logra despertarse, tiene cianosis alrededor de los labios y respira con
dificultad, vomita frecuentemente o hace deposiciones líquidas, abundantes,
con moco y olor desagradable, debe acudir con rapidez al médico.
El pediatra indicará el momento adecuado para suspender este método,
que generalmente coincide con el momento en que el bebé es capaz de regular
su propia temperatura (entre 2.000 y 2.200 g de peso). Si se retira antes del
tiempo adecuado, el bebé va a utilizar la energía proveniente de la alimentación
para calentarse y no va aumentar de peso.
El bebé también va a pedir salida cuando: llora, pelea, se mueve, protesta,
mueve sus brazos y piernas cada vez que lo colocan en posición Canguro. Pos-
terior a su salida, ya es como un bebé a término y debe recibir los cuidados de
un niño de esa edad.47
Figura 9.9 El método Canguro.

capítulo 9 259
Relactancia y lactancia inducida
Se entiende por relactar la renovación de la producción de leche de una

mujer que dejó de amamantar días, meses o años antes. Se entiende por lac-
tancia inducida el logro de la producción de leche en una mujer que nunca
ha estado embarazada. Ambas técnicas requieren de compromiso y de conoci-
miento, y por tanto, del apoyo de especialistas en la materia.48
El éxito va a depender de factores relacionados con el lactante y la madre
biológica o adoptiva que se señalan a continuación.
Factores relacionados con el lactante

• La disposición del lactante para mamar.
• La edad del niño.
• El intervalo de lactancia del niño (tiempo transcurrido desde que el niño
dejó de mamar).
• La experiencia alimentaria del lactante durante el intervalo.
• Razones relacionadas con el lactante para la interrupción de la lactancia.
• La edad gestacional (para lactantes con peso al nacer bajo).
• La ingestión de alimentación complementaria (para niños mayores).
Factores relacionados con la madre biológica o adoptiva

• La motivación de la mujer.
• Intervalo de lactancia (tiempo transcurrido desde que dejó de amamantar
a un niño).
• El estado de sus mamas.
• Capacidad para interactuar con su hijo dando respuesta a sus necesidades.
• El apoyo de su familia, de la comunidad y del personal de salud.
• Experiencia previa de lactancia.
• Estado de salud y nutrición general.
Muchas mujeres que relactan pueden llegar a producir suficiente cantidad
de leche para alimentar a un lactante de forma exclusiva. Una mujer que nunca
ha estado embarazada, también puede establecer la lactancia pero poco pro-
bable de forma exclusiva. Con respecto a la composición de la leche, no se han
encontrado diferencias significativas entre la leche producida durante la relac-
tación o la lactancia inducida y la que se produce en el puerperio. En el caso de
la lactancia inducida, no hay producción de calostro y en los primeros 5 días de
la lactancia la leche se hace similar a la leche de transición y madura en cuanto
a su contenido de proteínas totales, a-lactoalbúmina e IgA.48
El inicio de la producción de leche puede requerir de 1 a 4 semanas de

estimulación mecánica, inicialmente se podrán ver solo algunas gotas pero el
flujo de leche irá aumentando en volumen a medida que la madre continúe con
la extracción.
Los volúmenes iniciales de leche materna bajos, requerirán que la madre
suplemente con fórmula al niño; esta forma de suplementación, estimula al
bebé a amamantar al tiempo que lo alimenta y ayuda a la producción de leche
cuando se utilizan los facilitadores de lactancia.31 En la Figura 9.10 se presenta un
facilitador de lactancia. La técnica para usarlo es la siguiente:
1. Usar una sonda nasogástrica fina, o un tubo de plástico de diámetro muy

pequeño y una taza para poner la leche.
2. Cortar un pequeño orificio en la parte lateral de la sonda o tubo, cerca
del extremo que irá dentro de la boca del bebé (además del orificio que se
encuentra en la punta).
3. Colocar en una taza la cantidad de leche (leche materna extraída o fórmu-
la láctea) que el bebé necesita para una comida.
4. Colocar un extremo del tubo adosado al pezón, de manera que el bebé suc-
cione el pecho y la sonda al mismo tiempo. Para sujetar la sonda al pecho se
usa cinta adhesiva.
5. Colocar el otro extremo del tubo en la taza con la leche.
Figura 9.10 Facilitador de lactancia materna.

capítulo 9 261
6. Hacer un nudo a la sonda si el diámetro es amplio o ponerle un “clip” o pin-

zarla entre los dedos. Esto controla el flujo de leche, de manera que el bebé
no se alimente demasiado rápido.
7. Controlar el flujo de leche de manera que el bebé succione durante aproxi-
madamente 30 minutos en cada toma (al elevar la taza la leche fluye más
rápido, al bajarla el flujo de la leche es más lento).
8. Dejar que el bebé succione cuando quiera, no solamente cuando esté usan-
do el facilitador.
9. Limpiar y esterilizar la sonda del facilitador y la taza o frasco cada vez que
se utilice.
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mundolactancia/relacta2.htm
Capítulo 10
ALIMENTACIÓN EN EL LACTANTE
Generalidades
La lactancia materna es el mejor alimento para el lactante; sólo en circuns-

tancias excepcionales, la leche de una madre puede considerarse inadecuada
para él. En esas escasas situaciones en la que los lactantes no pueden o no
deben ser amamantados, o la lactancia materna no es posible, la alimentación
sustitutiva o de reemplazo debe permitir ofrecerle al niño una opción alimen-
taria que satisfaga sus necesidades nutricionales, proporcionándole todos los
nutrientes necesarios.1,2 La industria de alimentos ha aprovechado al máximo
la tecnología para producir fórmulas lácteas con adecuada calidad nutricional
que se asemejen a la leche materna para ser utilizadas en el lugar de ésta.
El conocimiento sobre el efecto de las prácticas tempranas de alimentación
en el crecimiento y desarrollo y su incidencia en la generación de enfermedades
gastrointestinales, respiratorias y alérgicas en la infancia y posiblemente en el
metabolismo y la salud en la adultez, hace necesario que la evaluación de las fór-
mulas infantiles incluya resultados nutricionales y de seguridad a largo plazo.3
Igualmente, en los últimos 25 años se han originado acuerdos y declaracio-
nes importantes entre los países del mundo acerca de las mejores prácticas de
alimentación del lactante para asegurar un crecimiento y un desarrollo infantil
óptimos; así tenemos el Código Internacional de Comercialización de Sucedá-
neos de la Leche Materna, la Declaración Mundial y el Plan de Acción para la
Nutrición de la Declaración de Innocenti y la Iniciativa “Hospitales Amigos de
la Madre y del Niño”.1,2 A pesar de esto, todavía persisten prácticas de alimenta-
ción inapropiadas y sus consecuencias se mantienen “como grandes obstáculos
al desarrollo socioeconómico sostenible y a la reducción de la pobreza” 2, que ha
obligado a los gobiernos a regular la elaboración y comercialización de alimen-
tos complementarios para el lactante.
Alimentación sustitutiva
Se entiende como alimentación sustitutiva a aquella que se inicia en el

momento en que la madre, por las circunstancias que sea, no es capaz de pro-
ducir leche materna o ésta no es apta para el lactante y recibe una dieta que
provee los nutrientes necesarios, que en los menores de seis meses debe ser
una fórmula láctea adaptada para lactantes menores, hasta que pueda ser com-
pletamente alimentado con los alimentos que consuma la familia. 4
Situaciones que ameritan de una alimentación sustitutiva o de reemplazo:
• En caso de Galactosemia (deficiencia de galactosa 1-fosfato uridiltransfe-
rasa) en el niño.5
• Negativa de la madre a amamantar a su niño pequeño o ausencia de la madre
(fallecimiento).
• Cuando se evidencia una detención en el crecimiento en el lactante o apa-
rece otro signo de desnutrición, habiendo ya determinado que la técnica
de amamantamiento practicada ha sido aplicada correctamente. En este
caso es importante descartar alguna enfermedad en el niño y la lactancia
materna puede continuar con el complemento de otro alimento apropiado
según la edad de éste.
• Madre con tuberculosis activa no tratada.5
• Madre con virus linfotróficos humanos de células T (HTLV) tipo I ó II posi-
tivo.5
• Madre que está recibiendo isótopos radioactivos para diagnóstico o trata-
miento, o ha estado expuesta a material radioactivo (solo durante el tiem-
po en que se encuentre radioactividad en la leche).5
• Madre que está recibiendo antimetabolitos, agentes quimioterapeúticos o
un número pequeño de otros medicamentos prohibidos para el niño, hasta
que no aparezcan en la leche.5
• Madre que está utilizando drogas ilícitas (drogas de uso ilegal o sustancias
psicoactivas).5
• Madre que tiene lesiones de herpes simple en la mama (el lactante puede
alimentarse de la mama sana).5
• En muchos países desarrollados se les indica a las madres infectadas con
el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) no amamantar a sus hijos.5
En las áreas en desarrollo del mundo, con alto riesgo de otras enferme-
dades infecciosas y deficiencias nutricionales que resultan en un incremento
en la mortalidad infantil, las muertes asociadas con la alimentación artificial,
pueden ser mayores que el riesgo de adquirir el VIH.5
Los organismos internacionales como la Organización Mundial de la Salud
(OMS), el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) y el Progra-
ma Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA (ONUSIDA) recomien-
capítulo 10 267
dan la alimentación sustitutiva o de reemplazo con el fin de evitar la transmi-

sión del VIH de la madre al niño, siempre y cuando ésta sea:2,4
• aceptable: como la leche del pecho de su propia madre utilizando la leche
del final de la mamada; fórmulas infantiles con suplementos de micronu-
trientes diseñadas para cubrir los requerimientos nutricionales del lactan-
te; leche proveniente de Banco de Leche en caso de que el niño esté hos-
pitalizado; leche de nodriza estudiada y segura; leche animal modificada
para lactante.
• factible: que el cuidador tenga tiempo, conocimientos, habilidades y recur-
sos adecuados para preparar y ofrecer la alimentación sustitutiva.
• asequible : que la familia pueda adquirir la fuente de alimentación selec-
cionada de forma confiable y suficiente, además de costear la producción,
preparación y uso de la alimentación.
• sostenible : que se mantenga ininterrumpidamente por los primeros seis
meses de vida.
• segura : que la familia prepare y guarde correcta e higiénicamente la fór-
mula y la administre en cantidades nutricionalmente adecuadas, con manos
limpias y usando utensilios aseados preferiblemente en taza, sin biberones
ya que es un método más seguro.
Fórmulas alimenticias adaptadas para lactantes
En Venezuela con el fin de defender, proteger y fomentar la práctica de la

lactancia materna, como estrategia de calidad de vida y salud, se publicó en la
Gaceta Oficial N° 38.002 del 17 de agosto de 2004 la Resolución 405 del 12 de
agosto de 2004 que tiene por objeto regular la rotulación de las fórmulas adap-
tadas para lactantes y de los alimentos complementarios para niños pequeños,
sin menoscabo de la lactancia materna.6
La Norma Venezolana COVENIN 909: 1996 “Fórmulas alimenticias adap-
tadas para lactantes (1era revisión)”, define, clasifica y establece los requisitos
que deben cumplir estas fórmulas; además regula las condiciones de composi-
ción nutricional, aditivos, características físico químicas, microbiológicas, de
esterilidad comercial, métodos de ensayo, envase, marcación y rotulación.7
Para decidir cuáles son los niveles adecuados de nutrientes en las fór-
mulas infantiles, se ha tomado como patrón de referencia a la leche humana.
El avance en el conocimiento sobre su composición química y nutricional ha
permitido el desarrollo de fórmulas infantiles complejas; sin embargo, la bio-
disponibilidad de muchos nutrientes es más alta en la leche humana que en

las fórmulas, por lo que es necesario incluir un factor de seguridad en estas
últimas, el cual en algunos casos, se duplica como en el caso del hierro.8 Por
otra parte, la Norma COVENIN ha establecido límites máximos en el contenido
de algunos nutrientes para evitar toxicidad y la comercialización excesiva de
estos productos basándose en el contenido nutricional elevado. 7
A medida que la composición de la fórmula semeja la leche humana, se han
tomado en cuenta otros factores: como su efecto sobre el crecimiento pondo-
estatural y en el perfil bioquímico y metabólico de los niños para tratar de
aproximarse a los beneficios que aporta la leche materna sobre él.
Fórmulas lácteas adaptadas para lactantes de 0 a 6 meses

Las fórmulas modificadas con base a leche de vaca son una alternativa
para la alimentación del niño, de no ser posible la lactancia materna de forma
exclusiva o mixta; están diseñadas para satisfacer totalmente los requerimien-
tos nutricionales de los lactantes durante los primeros cuatro a seis meses de
vida, por lo cual es necesario modificar algunas de las características de la
leche de vaca, y así poder cubrir las especificaciones establecidas (Cuadro 10.1).
La Resolución 405 del 12 de agosto de 2004 de la Gaceta Oficial6 , denomina
estos productos como “Fórmula láctea adaptada para lactantes de 0 a 6 meses”
y la define así: “producto en forma líquida, sometido a un proceso de esterilidad
comercial o en polvo, elaborado de conformidad con las exigencias de la Norma
Venezolana COVENIN para Fórmulas Alimenticias Adaptadas para Lactantes
y las Normas del Codex Alimentarius, destinada a utilizarse como sucedáneo
de la leche materna en la satisfacción de los requerimientos nutricionales de los
lactantes desde el nacimiento hasta los seis meses de edad cumplidos, y adap-
tados a sus características fisiológicas; incluyendo las fórmulas alimenticias
con propósitos médicos especiales”.6
El Código de Regulaciones Federales de los Estados Unidos de América
revisado en abril de 2002, añade las siguientes condiciones: 9
• La vitamina E debe estar presente al menos en 0,7 UI de vitamina E por gra-
mo de ácido linoleico.
• Cualquier vitamina K añadida deberá estar en la forma de filoquinona.
• La vitamina B6 deberá estar presente al menos en 15 µg de vitamina por cada
gramo de proteína mayor de 1,8 g por 100 kilocalorías de fórmula infantil
preparada para el consumo según indicaciones del fabricante.
• La relación calcio-fósforo de la fórmula infantil preparada para el consumo
capítulo 10 269
según indicaciones del fabricante, no debe ser menor de 1,1 ni mayor de 2,0.
• Las proteínas presentes no deben exceder la cantidad de 4,5 g por 100 kilo-
calorías independientemente de su calidad y no menos de 1,8 g por 100 kilo-
calorías de la fórmula infantil preparada para el consumo según indicacio-
nes del fabricante, cuando su calidad biológica sea equivalente o mejor que
la caseína. En caso de ser de calidad biológica menor, se aumenta el conte-
nido proteico para compensar la calidad de los aminoácidos.
Cuadro 10.1 Requerimientos nutricionales de las fórmulas infantiles.
Contenido: Fórmula modificada:

Leche de vaca composición recomen-
completa Modificación bromatológica dada (*)
Proteínas Elevadas temperaturas. Disminuyen el 1,8 – 4,5 g
contenido proteico. Se modifica la relación
suero: caseína y se añaden L- aminoácidos.
Grasas Se sustituye la grasa láctea por grasa 3,3 – 6,0 g
vegetal (25%): soya, maíz, girasol, coco.
Carbohidratos Mantienen la lactosa como carbohidrato 3,2 – 6,5 g (**)
principal. Algunas contienen un agregado
de oligosacáridos.
Minerales Se modifica el contenido de calcio y fósforo Calcio 60 mg
por dilución. Se reduce el contenido de Fósforo 30 mg
sodio y potasio. Se suplementan varios Magnesio 6 mg
elementos especialmente hierro y zinc.
Hierro 0,15 – 3 mg
Manganeso 5 µg
Zinc 0,5 mg
Cobre 60 µg
Yodo 5 – 75 µg
Sodio 20 – 60 mg
Potasio 80 – 200 mg
Cloro 55 – 150 mg
Vitaminas Se suplementan las vitaminas A, D, E Vitamina A 250 – 750 UI
y K. Vitamina D 40 – 100 UI
Se le añaden vitaminas hidrosolubles Vitamina E 0,7 UI
que se pierden al esterilizar la leche. Vitamina K 14 µg
Tiamina 40 µg
Riboflavina 60 µg
Vitamina B6 35 µg
Vitamina B12 0,15 µg
Niacina 250 µg
Acido fólico 4 µg
Ácido pantoténico 300 µg
Biotina 1,5 µg
Vitamina C 8 mg
Cuadro 10.1 Requerimientos nutricionales de las fórmulas infantiles (cont.).
Contenido: Fórmula modificada:

Leche de vaca composición
completa Modificación bromatológica recomendada(*)
Otros elementos Se le añaden colina, inositol, carnitina, Colina 7 mg
taurina y nucleótidos. Inositol 4 mg
L-Carnitina 12 mg
(fórmula soya)
Monofosfato de Nucleótido
(Citidina, Uridina, Adeno-
sina, Guanosina, Inosina)
Taurina 40 – 45 mg
No se permite el agregado de miel o
agentes espesantes.
Osmolaridad 180 mOsm/L
Densidad calórica 20 kcal/onza
Fuente: Food and Drugs Administration. Reglas y Regulaciones. Requerimientos Nutricionales

para la fórmula infantil. Fed. Reg (1985) 50: 45106-8. Code of Federal Regulations Title
21, Volume 2 Revised as of April 1, 2002 from the U.S. Government Printing Office via GPO
Access.
* Composición recomendada: 100 kilocalorías de la fórmula infantil preparada para el consu-
( )
mo según indicaciones del fabricante.

(
**) Leches artificiales para lactantes. En: Fomom SJ. Nutrición del lactante. Madrid (España):
Mosby-Doyma Libros. 1985. p. 415-33.
Desde que se establecieron las primeras directrices en la composición

básica de las fórmulas se han aceptado variaciones de las mismas, a medida
que se identifican mejor los nutrientes de la leche humana y se establecen las
necesidades nutricionales de diversos grupos de lactantes. 10 Actualmente, las
fórmulas pueden contener nucleótidos, selenio, fosfolípidos y ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga.3 En el Cuadro 10.2 se presentan las razones para
añadirlos.
En el Cuadro 10.3 se presentan las características de la alimentación del niño
amamantado y aquél que es alimentado con fórmula láctea adaptada para
lactantes.
capítulo 10 271
Cuadro 10.2 Resumen de las modificaciones realizadas en la fórmula para lactantes.

Modificación Causa Resultado observado
Adición de ácidos No se encuentra en la mayo- Mayor agudeza visual en lac-
grasos poliinsaturados ría de las fórmulas no suple- tantes.
de cadena larga mentadas.
20 – 22 carbonos.
Suplementación con se- La cantidad en la fórmula es Mayor concentración sanguí-
lenio. menor que en la leche ma- nea de selenio y glutation pe-
terna. roxidada.
Suplementación con nu- La cantidad en la fórmula es Aumento de la respuesta in-
cleótidos. menor que en la leche ma- mune.
terna.
Fórmulas diseñadas para Crecimiento deficiente en Mayor tasa de crecimiento
lactante pretérmino pos- estos lactantes alimentados compensatorio.
terior al alta hospitalaria. con fórmulas para niños a
término.
Fuente: Jane D Carver. Advances in nutritional modifications of infant formulas. Am J Clin Nutr.
2003; 77(6):1550S-54S.
Cuadro 10.3 Características de la alimentación del niño con leche materna y con fórmu-
las alimenticias.
Leche materna Alimentación con fórmulas alimenticias
Regula el volumen de leche Toma todo el volumen que se le ofrece en biberón.

que ingiere.
Vaciamiento gástrico rápido. Vaciamiento gástrico lineal y más lento, que permite
Horario variable para las tomas. establecer horario para las comidas, generalmente
cada 3 – 4 horas.
El volumen que se ofrece dependerá de la edad y el
peso del niño, para cubrir sus requerimientos hídri-
cos, calóricos y proteicos.
0 – 3 meses, 115 kcal/kg
3 – 6 meses, 100 kcal/kg o 150 mL/kg/día
Distribuidas en 6 a 8 comidas día.
No requiere de preparación. Deben considerarse condiciones de higiene para su
preparación y conservación.
Hervir el agua, esterilizar utensilios de preparación,
conservación y suministro.
Cuadro 10.3 Características de la alimentación del niño con leche materna y con fórmu-
las alimenticias (cont.).
Leche materna Alimentación con fórmulas alimenticias

Conserva una temperatura Antes de suministrarla al bebé debe verificarse
adecuada. la temperatura.
Las fórmulas refrigeradas deben calentarse en baño
de María o calentadores especiales.
Gratis Costosa
El niño debe tomar gran parte de Los agujeros de las tetinas se deben regular de
la areola dentro de su boca y la acuerdo con la fuerza de succión del niño, su edad
madre debe adoptar una posición y su manera de comer (pequeño para glotones y
cómoda. grande para perezosos).
El tetero debe mantenerse a 40° C, verificando
que la fórmula llene el orificio de salida de la tetina
completamente, para evitar que succione aire.
Se puede mantener como Se recomienda iniciar la introducción de alimentos
alimentación exclusiva hasta los complementarios a partir de los 4 meses.
seis meses.
Suplementación: Suplementación:
Hierro de 6 a 12 meses Hierro a partir del 4to mes hasta 12 meses
Prematuro a partir del 2do mes Prematuro a partir del 2do mes
Requiere mayor dedicación de No se da el contacto piel a piel que se establece
tiempo por parte de la madre. durante la lactancia.
La dilución de las fórmulas lácteas adaptadas para lactantes de 0 a 6 meses

es la siguiente: una medida con peso promedio de 4,3 gramos por cada onza de
agua. En el Cuadro 10.4 se señala el volumen diario requerido según edad.
Los inconvenientes de las fórmulas lácteas adaptadas para lactantes de
0 a 6 meses, además de ser costosas, son: carecen de los factores protectores
de la leche materna; su ingesta se relaciona con puntuaciones más bajas en las
pruebas de desarrollo mental en la infancia comparada con los alimentados
con leche materna; implican mayor atención en caso de otras enfermedades;
son insostenibles en los hogares con ingresos limitados. Por todo lo anterior, se
afirma que todos los lactantes no amamantados al pecho por la razón que fue-
se, requieren de atención especial y vigilancia sanitaria y social, por constituir
un grupo de riesgo alto.11,12
capítulo 10 273
Cuadro 10.4 Volumen de las fórmulas recomendado por grupo de edad y porcentaje de
calcio cubierto según requerimientos.
% de calcio cubierto según
Edad en meses Onzas al día requerimiento (DRI)
0 a 5 32 242 – 249
6 a 12 24 200 – 250
13 a 24 16 70 – 90
DRI (Dietary Reference Intake): 210 mg/día de 0 a 6 meses; 270 mg/día de
7 – 12 meses y 500 mg/día de 13 – 24 meses.
Fórmulas lácteas para lactantes mayores de 6 meses

Se definen por la Joint FAO/OMS Codex Alimentarius Commission (1987)
como “un alimento pensado para actuar como porción líquida de la dieta de
destete para un lactante a partir del 6to mes de edad y para niños pequeños”;
13
igualmente, la misma organización afirma que tales productos no son suce-
dáneos de la leche humana y no deben ser presentados como tales. Su uso se
recomienda hasta los 18 meses de edad”. 8
La Resolución 405 del 12 de agosto de 2004 de la Gaceta Oficial6, la deno-
mina como “Fórmula láctea adaptada para lactantes mayores de 6 meses” y
la define como “producto en forma líquida, sometido a un proceso de esteri-
lidad comercial o en polvo, elaborado de conformidad con las exigencias de
la Norma Venezolana COVENIN para Fórmulas Alimenticias Adaptadas para
Lactantes y las Normas del Codex Alimentarius, destinada a utilizarse cuando
sea necesario como sucedáneo de la leche materna en la satisfacción de los
requerimientos nutricionales de los lactantes a partir de los seis (06) meses de
edad cumplidos, y adaptados a sus características fisiológicas, incluyendo las
fórmulas alimenticias con propósitos médicos especiales”.6
Estas fórmulas deben proporcionar al menos 60 kcal/dL. Su contenido pro-
teico debe estar entre 3 − 5 g/dL, aunque por el contenido de este elemento en
los nuevos alimentos que se incorporan a la alimentación del lactante, no es
necesario que el contenido de proteínas de estas fórmulas sea muy elevado.
Un límite inferior para el contenido de grasas está entre 4 − 5 g/100 kcal. Para
los hidratos de carbono se propone que el contenido de sacarosa o fructosa no
exceda 20% para no inducir en el lactante la preferencia por el sabor dulce.13
El contenido de hierro debe estar entre 4 −12 mg/L.13,14 Las cantidades
especificadas para vitaminas y minerales en las fórmulas lácteas de continua-
ción, son similares a las propuestas para las fórmulas de inicio (Apéndice 7).8
Estas fórmulas se indican a partir de los 6 meses de edad hasta los 12 a

18 meses, si se ha suspendido la lactancia materna o si ésta no se llegó a dar.
La dilución de las fórmulas para lactantes mayores de 6 meses varía según la
fórmula, por lo que se deben seguir las instrucciones que aparecen en el eti-
quetado del producto para su preparación correcta (en el Cuadro 10.4 se señala el
volumen diario requerido según edad). Así se tiene:
• 1 medida con peso promedio de 4,5 gramos por cada onza de agua.
• 1 medida con peso promedio de 9 gramos por dos onzas de agua.
Los inconvenientes de las fórmulas para lactantes mayores de 6 meses son los
mismos de las fórmulas lácteas adaptadas para lactantes de 0 a 6 meses de edad.
Cuando las condiciones económicas no permiten el uso de estas dos fór-
mulas anteriores, se utilizará la leche de vaca a una dilución del 13,5% a partir
de los seis meses y se suplementará con hierro.
Fórmulas de soya
Según las normas COVENIN 909:1996, las fórmulas de soya bajo el prin-
cipio de fórmulas alimenticias para lactantes, son: “el producto de base no lác-
tea, preparado exclusivamente a partir de proteína aislada de soya y aceites
vegetales, destinado a cubrir las necesidades nutricionales en lactantes, con
intolerancia a la lactosa y/o alergia a la proteína de la leche de vaca”. 7
Todas las fórmulas de soya están fortificadas con hierro, vitaminas, mine-
rales y electrolitos cumpliendo con las especificaciones de la Food and Drug
Administration (FDA) de Estados Unidos y de la Academia Americana de
Pediatría (1996); en nuestro país se comercializan las fórmulas manufactura-
das en otros países. La proteína aislada de soya es suplementada con L-metio-
nina, L-carnitina y taurina para proveer 2,45 a 2,8 g de proteína por 100 kcal.15
La grasa es derivada principalmente de aceites vegetales (soya, coco, palma y
girasol) en rangos de 5,02 a 5,46 g/100 kcal.15 Por ser libre de lactosa contiene
como carbohidratos sacarosa y almidón de maíz o yuca, con un aporte pro-
medio 10,26 − 10,95 g/100 kcal. El contenido de fitato es de 1,5%. Tienen una
densidad calórica de 20 kcal/oz (0,67 kcal/dL). Se les añade calcio y fósforo 20%
más que las fórmulas basadas en proteína de vaca para asegurar una buena
mineralización ósea, además de hierro y zinc por el efecto negativo de la fibra
sobre la absorción de éstos; taurina y carnitina para mejorar la oxidación de
ácidos grasos (Apéndice 7).
Las indicaciones de las fórmulas de soya deben ser restringidas a: 15
capítulo 10 275
• Familias vegetarianas.
• Galactosemia.
• Deficiencia primaria de lactasa.
Las fórmulas que utilizan la sacarosa como carbohidrato se encuentran
contraindicadas en las deficiencias sacarasa-isomaltasa y en la intolerancia
hereditaria a la fructosa. 15
Diversos estudios han reportado que la reacción alérgica a la soya es de
1 a 3 veces menor comparado con la respuesta alérgica a la proteína de la leche
de vaca. La frecuencia de alergia combinada a soya y a leche de vaca es de
10% − 14%.15 Estudios prospectivos en lactantes con riesgo alto de atopia sugi-
rieron que las fórmulas basadas en proteína de soya no tienen valor relativa-
mente en la prevención del desarrollo de la alérgica alimentaria o en la derma-
titis atópica sobre la fórmula con base de leche de vaca, por lo que la Academia
Americana de Pediatría y el Comité Europeo de la Sociedad de Alergología
Pediátrica e Inmunología Clínica y de la Sociedad de Gastroenterología Pediá-
trica, Hepatología y Nutrición, establecieron que no hay evidencias suficientes
para recomendar la fórmula de soya para la prevención primaria de la alergia
alimentaria.15,16
La dilución de las fórmulas de soya varía según la marca comercial, por lo
que se deben seguir las instrucciones que aparecen en el etiquetado del pro-
ducto para su correcta preparación (en el Cuadro 10.5 se señala el volumen diario
requerido según edad). Así se tiene:
• 1 medida con peso promedio de 4,3 gramos por cada onza de agua.
• 1 medida con peso promedio de 9 gramos por dos onzas de agua.
Los inconvenientes de las fórmulas de soya son: su costo, olor y sabor des-
agradables. No se deben indicar en niños prematuros debido al efecto sobre la
mineralización ósea.15
Cuadro 10.5 Volumen de las fórmulas de soya recomendado por grupo de edad y porcen-
taje de calcio cubierto según requerimientos.
% de calcio cubierto según
Edad en meses Onzas al día requerimiento (DRI)
0 a 5 32 348
6 a 12 24 203
13 a 24 16 71
DRI (Dietary Reference Intake): 210 mg/día de 0 a 6 meses, 270 mg/día de 7 – 12 meses y
500 mg/día de 13 – 24 meses.
Preparación de las fórmulas alimenticias

En el hogar, el producto en polvo deberá ser preparado fresco para cada
toma; los restos de fórmula no ingeridos deberán ser desechados y no deben ser
utilizados como parte de la próxima toma; la fórmula nunca deberá ser man-
tenida en termos o calentadores. Se recomienda mantener el agua dentro del
termo previo la preparación. 17
Insistir con el cuidador del niño, en la higiene necesaria para su prepa-
ración: 8
• Manos limpias.
• Utensilios limpios, estériles, tapados y conservados en áreas limpias.
• Agua hervida durante 1 minuto18,19 y reposada; mantenida en envases tapa-
dos.
• Uso del medidor que incluye el producto y seguir las instrucciones para
asegurar la dilución correcta. Es incorrecto utilizar los medidores de otros
productos que no pertenezcan al que se está preparando.
• No añadido de ningún ingrediente (cereal, sal, azúcar y derivados) a la pre-
paración.
En las instituciones se debe mantener normas de preparación escritas en

lugar visible y su implementación debe ser monitorizada. En aquellas situacio-
nes médicas donde los recién nacidos y lactantes menores hospitalizados no
deban recibir lactancia materna, se sugiere el uso de fórmulas líquidas estéri-
les en lugar de las fórmulas en polvo. Las fórmulas preparadas con antelación
deben ser mantenidas a 4° C o menos, por un tiempo no mayor a 30 horas. La
temperatura debe ser monitorizada y la fórmula solo debe ser calentada justo
antes de ofrecerla para la alimentación. Si es necesario que la fórmula se man-
tenga a temperatura ambiente (alimentación por sonda), el tiempo máximo de
preparación es de 4 horas.17,20
Los fabricantes: deberán maximizar los esfuerzos para asegurar los nive-
les exigidos por las normas COVENIN en cuanto a la cantidad mínima de colo-
nias de microorganismo permitidas en las fórmulas.17
Problemas que se pueden presentar al ingerir fórmulas lácteas

• vómito o regurgitación: no se requiere cambiar el tipo de fórmula si la
ganancia de peso es adecuada (20 a 30 g/día). Ante esta situación y antes
de tomar la decisión de cambiar de fórmula láctea, es necesario interrogar
a la madre acerca de la forma de preparación de ésta, su dilución, agrega-
capítulo 10 277
do de cereal, azúcar, sal y de las técnicas de preparación y administración.

Esta situación pudiera confundirse con la presentación de una patología
como la alergia a la proteína de la leche de vaca, cuyas pruebas para detec-
tarla son costosas.
• estreñimiento o cólicos : revisar la dilución correcta de la fórmula. Ofre-
cer agua al niño con mayor frecuencia.
• malnutrición por errores en la dilución, variando la densidad energéti-
ca y haciendo que la dieta sea hipo o hipercalórica según el caso.8
Leche completa
Debido a su composición nutricional, lo correcto es introducirla a partir

de los 12 meses de edad.8 El factor económico cobra importancia fundamen-
tal en la selección de la alimentación de reemplazo; el uso de la leche de vaca
completa antes de esa edad es común en nuestro continente.21 Si va a ser uti-
lizada como una opción en la alimentación de los niños menores de 6 meses
debe ser modificada en el hogar para reducir los riesgos de su administración
(Cuadro 10.6) por los hallazgos que la relacionan con pérdidas gastrointestinales
de sangre.21
Cuadro 10.6 Modificaciones a la leche de vaca para que sea apropiada en niños menores
de 6 meses.
Modificación Efecto
Diluir en 3 oz de agua (90 mL) dos cu- Disminuye la concentración de proteínas
charaditas de leche (6 g). y otros sólidos. Disminuye la carga renal
de solutos.
Agregar una cucharadita de azúcar (5 g) Restituye la densidad calórica del pro-
y ½ cucharadita de aceite vegetal (1,5 g) ducto. Aporta 20 kcal/onza.
por cada 90 mL de leche (3 onzas).
Otras leches
La leche evaporada tiene cantidades mínimas de hierro y no debe usarse en
niños menores de dos años, al igual que las leches descremadas o bajas en grasas
porque el déficit de ácidos grasos afecta la mielinización del sistema nervioso
central y ambas contienen una carga renal de solutos alta (66 mOsm/100 kcal).
La leche de cabra contiene niveles similares de proteínas, con caseína muy baja,
grasa, hierro, calcio y vitaminas C y D; tiene menos lactosa y concentraciones de
ácido fólico muy bajas, con el mismo efecto sobre la carga renal de solutos.
Alimentación del niño de 6 a 12 meses
Alimentación complementaria
Se define como el proceso que comienza cuando la leche materna exclu-
siva ya no es suficiente para cubrir las necesidades nutricionales de los lac-
tantes y por ende, otros alimentos y líquidos son necesarios, además de la
leche materna.22 Durante el periodo de transición cuando los lactantes inician
la alimentación complementaria, pueden ser particularmente vulnerables en
no satisfacer sus necesidades nutricionales. Por lo tanto, para asegurarse de
esto, los alimentos complementarios tienen que cumplir los siguientes requi-
sitos:2
• oportunos : se deben introducir cuando las necesidades de energía y de
nutrientes sobrepasan lo que puede proporcionarle la lactancia natural
exclusiva y frecuente.
• adecuados : proporcionar energía, proteínas y micronutrientes suficientes
para satisfacer las necesidades nutricionales de un niño en crecimiento.
• inocuos : preparar y almacenar de forma higiénica y hay que darlos con las
manos limpias y utilizando utensilios aseados, sin biberones ni tetinas.
• suministrados en la forma adecuada : se deben proveer atendiendo a las
señales de apetito y de saciedad del niño; la frecuencia de las comidas y el
método de alimentación deben ser adecuados para su edad; incluso, cuan-
do el niño está enfermo se debe alentar activamente para que consuma ali-
mentos suficientes utilizando una cuchara o alimentándose por sí mismo.
Se considera que el rango óptimo para dar alimentación complementaria

está entre los 6 y 24 meses, aun cuando la lactancia materna puede continuar
después de los 2 años.22
Principios para la alimentación complementaria del niño amamantado

Dada las inconsistencias de las recomendaciones, la OPS emitió un docu-
mento basado en varias consultas técnicas y documentos sobre alimentación
complementaria (OMS/UNICEF), el mismo cuenta con 10 principios que pre-
tenden ser una guía general que se pueda adaptar a las prácticas alimenta-
rias y a las condiciones locales, que denominaron “Principios de Orientación
sobre Alimentación Complementaria” para niños a término sin desnutrición, ni
enfermedades graves.22
capítulo 10 279
Principios de orientación sobre alimentación complementaria

1. Duración de la lactancia materna exclusiva y edad de introducción de los alimentos
complementarios
La lactancia materna exclusiva debe ofrecerse desde el nacimiento hasta
los seis meses de edad, introducir los alimentos complementarios a partir de ese
momento (180 días) y continuar con la lactancia materna.22 El crecimiento del
niño no mejora con la introducción de alimentos complementarios antes de los
seis meses, aun en condiciones óptimas, porque tienden a desplazar a la lactan-
cia materna.22 Además, la introducción temprana, antes de los 6 meses de edad,
aumenta la alergia alimentaria y el eccema durante los primeros años de vida.16
El desarrollo de las conductas alimentarias es una función del desarrollo
neuromotor, cognoscitivo y social durante el primer año de vida. Las fases y
asociación entre las funciones fisiológicas infantiles y la conducta son:
• Modulación neurofisiológica o regulación de los sistemas biológicos (desde
recién nacido hasta 2 − 3 meses de edad).
• Modulación sensoriomotor (3 meses a 9 − 12 meses).
• El control de la conducta (9 − 12 meses de edad).
A partir de los seis meses de edad se incrementan las necesidades energé-

ticas del niño y la maduración del sistema nervioso central le permite adquirir
nuevas destrezas psicomotoras.23,24 De esta manera, el lactante ha alcanzado
una madurez fisiológica y neurológica que le permite la incorporación de nuevos
alimentos, consistencias y además, la introducción de nuevos utensilios en su
alimentación. Desde la etapa de amamantamiento hasta la incorporación total
a la mesa familiar y de acuerdo con su desarrollo psicomotor (Cuadro 10.7), el niño
debe ser beneficiado por los estímulos externos para que adquiera los hábitos y
destrezas necesarias para una buena alimentación ya que la incorporación tar-
día dificulta el proceso de aprendizaje de los hábitos alimentarios (Cuadro 10.8).23,24
2. Mantenimiento de la lactancia materna

La lactancia materna frecuente y a demanda se debe continuar hasta los
dos años y más.22 Los lactantes mayores pueden obtener de la leche materna
entre 35% a 40% de su requerimiento energético con alto contenido de grasa
y ácidos grasos esenciales y en los períodos de enfermedad cuando el apetito
desciende, la leche materna previene la deshidratación y contribuye con su
recuperación. La leche materna protege la salud infantil al retrasar los embara-
zos y prevenir la aparición de enfermedades crónicas de la infancia.22
Cuadro 10.7 Desarrollo neurológico, gastrointestinal y renal del lactante. 280
Etapa de transición
Desarrollo neurológico Desarrollo gastrointestinal y renal Características de la alimentación
Hasta los 6 meses está presente el reflejo Se inicia el cierre de la barrera gastro- Capaz de recibir alimentos semisólidos. Pue-
de extrusión. intestinal. de tomar alimentos de proteínas más comple-
jas. Su suministro y aceptación depende de la
paciencia y sensibilidad de los padres duran-
te la alimentación.
Entre los 5 – 6 meses el niño será capaz En este período la tasa de filtración glo- Los alimentos deben proporcionar cantidades
de indicar su deseo por la comida al abrir merular alcanza entre un 60% – 80% adecuadas de nutrientes pero también deben
su boca, coordinando los movimientos ojo- de los valores del adulto. A partir de cubrir necesidades psicológicas, sociales, cul-
cuerpo, también es capaz de rechazarla los seis meses se superan las limitacio- turales y simbólicas.
indicando desinterés o saciedad al voltear nes importantes del riñón con respec-
la cabeza atrás y a los lados. to a la compensación de las cargas de
sales, ácidos y agua.
A partir de los seis meses es capaz de Puede tomar de una taza.
deglutir líquidos ofrecidos de una taza o

vaso.
Entre 5 – 7 meses puede tomar el En un comienzo los alimentos suplementa-
alimento de una cuchara, realizándolo dos solo cubrirán necesidades calóricas, pro-
efectivamente a los 8 meses al usar ambos gresivamente cubrirán macro y micronutrien-
labios. tes una vez que va disminuyendo la lactan-
cia materna.
A los seis meses inicia masticación Apto para aceptar alimentos sólidos.
coincidiendo con la capacidad de sentarse
derecho. Entre los 7 y 9 meses aparecen
los movimientos rítmicos de masticación.

Cuadro 10.7 Desarrollo neurológico, gastrointestinal y renal del lactante (cont.).
Desarrollo neurológico Desarrollo gastrointestinal y renal Características de la alimentación

Entre 7 – 8 meses se sienta sin apoyo y Explora la comida. Se lleva alimentos por sí
tiene libertad de hombros y brazos. Utiliza mismo a la boca.
la pinza digital. Trabajan coordinados
manos y ojos.
A los 8 meses es hábil en el movimiento
de la lengua, incrementando su capacidad
de manejar el alimento.
Entre 7 – 8 meses agarra el tetero por sí
mismo.
Etapa de adulto modificado

9 – 10 meses puede agarrar taza con
capítulo 10
doble asa.
A los 9 meses se lleva la cucharita a la
boca.
Entre los 10 y 11 meses es capaz de
vocalizar para apurar a quien lo alimenta
y puede tirar el plato si está satisfecho.
Introduce la cuchara al plato.
A los 12 meses puede morder bastante Está integrado a la mesa familiar.
bien alimentos sólidos. Reconoce el
contenido y el recipiente utilizando bien la
cuchara, el vaso y la taza para alimentarse.
281
Cuadro 10.8 Problemas relacionados con la incorporación precoz o tardía de alimentos

complementarios.
Precoz Tardía
Disminución de la lactancia materna.

• • Disminución de la velocidad de
crecimiento.
• Disminución de la absorción del hierro
de la leche materna y disminución de la • Deficiencia de vitaminas y minerales.
saturación de los depósitos de hierro. • Dificultad para aceptar sólidos. Poca
• Vómito por posible intolerancia a disposición para masticar.
disacáridos. • Retardo en el desarrollo psicomotor.
• Diarrea por malas condiciones
higiénicas en las preparaciones.

Alergia alimentaria.
•
Sobre alimentación porque disminuye

•
la capacidad del niño para indicar

hambre o saciedad.
3. Alimentación perceptiva
Es la que se brinda en un ambiente de afecto respetando las necesi-
dades del niño25, y empleando principios básicos del cuidado psicosocial.
Específicamente:
• alimentar a los lactantes directamente y asistir a los niños mayores cuando
comen por sí solos, respondiendo a sus signos de hambre y satisfacción;
• alimentar despacio y pacientemente y animar a los niños a comer, pero sin
forzarlos;
• si los niños rechazan varios alimentos, experimentar con diversas combi-
naciones, sabores, texturas y métodos para estimularlos a comer;
• minimizar las distracciones durante las horas de comida si el niño pierde
interés rápidamente;
• recordar que los momentos de comer son periodos de aprendizaje y amor;
hablar con los niños y mantener el contacto visual.22
La interacción de los padres o quienes se encarguen del cuidado del niño,

moldeará la conducta alimentaria de éste, dependiendo de sus métodos de ali-
mentación, la forma como respondan a las exigencias del niño y sus estilos de
vida.
El ambiente agradable a la hora de la comida genera actitudes favorables
con respecto a los alimentos. Estas condiciones son relevantes para cualquier
edad y/o circunstancia, y deben iniciarse con el primer alimento.
capítulo 10 283
4. Preparación y almacenamiento seguro de los alimentos complementarios

Practicar buenas medidas de higiene y de manipulación de los alimentos al:
• lavar las manos de las personas a cargo de los niños y de los mismos niños
antes de preparar los alimentos y de comerlos;
• guardar los alimentos de forma segura y servirlos inmediatamente después
de su preparación;
• utilizar utensilios limpios para preparar y servir los alimentos;
• utilizar tazas y platos limpios al alimentar a los niños;
• evitar el uso de biberones, dado que es difícil mantenerlos limpios.22
Para hervir el agua (el mejor método para eliminar los microorganismos
del agua), luego de un (01) minuto de hervor18,19, se quita del fuego, se deja repo-
sar y se agita con un removedor bien limpio.24 Los utensilios de cocina deben
estar muy bien lavados y luego deben ser pasados por agua hervida.24 Para lavar
frutas y hortalizas: pasarlos por agua con vinagre o cloro (1 cucharada de vina-
gre o 2 gotas de cloro a la concentración de 4% − 6% de hipoclorito de sodio, por
cada litro de agua limpia).19,24
Para lavarse las manos: mojar con agua desde la muñeca hasta la punta de
los dedos, enjabonar bien uñas y dedos, restregando bien, enjuagar con agua
corriente dejando correr el agua desde la muñeca hasta los dedos, secar con
paño bien limpio.24
5. Cantidad necesaria de alimentos complementarios

A los seis meses de edad se debe comenzar con cantidades pequeñas de
alimentos y aumentarlos conforme crece el niño, manteniendo la lactancia
materna.22 La energía necesaria proveniente de los alimentos complementarios
para niños con ingesta “promedio” de leche materna (OMS/UNICEF, 1998) se
presenta en el Cuadro 10.9.
Las necesidades de cada niño variarán debido al volumen de leche materna
consumida, a la tasa de crecimiento, al gasto de energía de éste, a la presencia y
frecuencia de enfermedades agudas o crónicas que requerirán necesidades de
energía diferentes a las planteadas en el cuadro anterior.
Se estima que el volumen diario aproximado de leche materna que debe
consumir un niño de acuerdo con la edad es:
6 − 8 meses 674 mL
9 − 11 meses 616 mL
12 − 23 meses 549 mL
Cuadro 10.9 Promedio de la ingesta de energía proveniente de la lactancia materna y de

la alimentación complementaria en lactantes entre 6 a 23 meses.
Ingesta promedio Ingesta de energía

de energía por lactancia por alimentos
Total de energía materna/día complementarios
necesaria para
niños sanos Países en Países en
Edad amamantados/ Países vías de Países vías de
(meses) día desarrollados desarrollo desarrollados desarrollo
6– 8 615 kcal/día 486 kcal/día 413 kcal/día 130 kcal/día 200 kcal/día
9 – 11 686 kcal/día 375 kcal/día 379 kcal/día 310 kcal/día 300 kcal/día
12 – 23 894 kcal/día 313 kcal/día 346 kcal/día 580 kcal/día 550 kcal/día
Fuente: Principios de orientación para la alimentación complementaria del niño amamantado.
Washington, D.C.: Organización Panamericana de la Salud; 2003.
Iniciar la introducción de alimentos con dos cucharaditas, al habituarse al

sabor se le ofrece 3 cucharadas soperas en cada comida (si acepta más, aumen-
tar la cantidad y si no, dividir las cantidades entre otras comidas). A los 7 meses
se ofrecen 10 cucharaditas. A partir de entonces, se calcula aproximadamente
½ plato de bebé.
Es responsabilidad de los padres lo que come el niño y la manera en que
son presentados26, y es voluntad de éste, la cantidad que ingiere. Una actitud
flexible, estimulante por parte de los padres con un tómalo o déjalo en cada
cucharada, asegura un progreso en la adquisición de conductas alimentarias
adecuadas.
6. Consistencia de los alimentos

La consistencia y la variedad de los alimentos se recomienda que se aumen-
te gradualmente, a medida que crece el niño, adaptándose a los requerimientos
y habilidades de éstos. Los lactantes pueden comer papillas, purés y alimentos
semisólidos a partir de los 6 meses de edad. A los 8 meses, la mayoría de los
niños también pueden ingerir alimentos que se pueden tomar con los dedos
(meriendas que pueden servirse los niños por si solos). A los 12 meses, gene-
ralmente pueden comer el mismo tipo de alimentos que el resto de la familia
(teniendo en cuenta su necesidad de alimentos densos en nutrientes, como se
explica en el Principio 8: Contenido nutricional de alimentos complementa-
rios). Deben evitarse los alimentos que por su forma o consistencia impliquen
riesgo de bloquear la tráquea, por ejemplo nueces, uvas, zanahorias crudas 22,
maní, galletas crocantes, caramelos duros, etc.
capítulo 10 285
Antes de los 10 meses es el tiempo ideal (“ventana crítica”) para introdu-

cir alimentos de consistencia grumosa y sólida, luego del cual “es posible que
aumente el riesgo de dificultades durante la alimentación en el futuro” por
inconvenientes en la aceptación de éstos.22
La introducción de alimentos complementarios se debe hacer en forma
progresiva con alimentos disponibles para la familia y aceptados culturalmen-
te, que se adapten a las necesidades nutricionales del niño y sean adecuados en
términos de digestibilidad.24,27
Orden de introducción de los alimentos a los seis meses de edad:

• Verduras y tubérculos licuados o en puré.
• Cereales en este orden: arroz, maíz, avena, cebada, trigo, centeno en papi-
llas y fideos.
• Frutas variadas pisadas, en jugo, compotas, manjares y gelatinas a excep-
ción de las cítricas (naranja, limón, mandarina y toronja), piña y las rosá-
ceas como la fresa, mora, manzana, ciruela, pera, durazno, cereza.
• Los vegetales u hortalizas (auyama, zanahoria) a partir de los seis meses,
pudiendo retrasar la introducción de aquellos que causen flatulencia (coli-
flor, cebolla y repollos en general).
• Carnes (aves y res) y derivados lácteos a partir de los seis meses. Pescado
y cochino luego de los 9 meses a menos que no tengan otra fuente de pro-
teína de alto valor biológico. Si hay antecedentes de alergia introducirlos a
partir de los 12 meses o más.
• La grasa, a partir de los seis meses, combinada y en la preparación de ali-
mentos; aportando 30% − 35% del requerimiento calórico total, a partir de
la leche, carnes, mantequilla y aceite.
• Huevo: 2 a 3 veces a la semana, iniciar con la yema (¼) a los 9 meses y aumen-
tar progresivamente; iniciar la clara luego de los 12 meses.
• A partir de los 7 meses cuando ya se inició la erupción dentaria, los bebés
disfrutan mordiendo bizcochos y galletas.
• Granos a partir de los 9 meses, pisados o licuados.
Aunque se mantenga el reflejo de extrusión, se puede colocar el alimento

en el centro de la lengua para disminuir el rechazo. Para dar los nuevos alimen-
tos también debe tomarse en cuenta:
• Ofrecerlos antes de iniciar las mamadas; luego que los acepte bien, se pue-
de iniciar la alimentación con el pecho.
• El biberón debe sustituirse por el vaso a partir del año de edad o antes, si el
lactante está dispuesto, y solo ser utilizado para ofrecer la fórmula en caso
de que no la acepte en vaso.
• Dar agua y jugos en vasos apropiados para lactantes.
• Puré y sopas con cucharitas de punta redonda, gruesa y de goma flexible
que no lastimen las encías.
• Se debe aumentar la consistencia de los alimentos, primero los blandos y
cortados en trocitos pequeños; a medida que se desarrolla la dentición, se
aumenta la dureza y el tamaño de los trozos.
• El niño debe estar bien sentado con los pies apoyados firmemente.
• El lactante siempre debe ser vigilado por un adulto durante las comidas.
Cuando se preparan los alimentos se debe considerar:
• Las verduras y tubérculos cocidos en poca agua ya caliente o al vapor.
• Las hortalizas deben estar muy suaves, frescas, limpias, sin fibras
y machacadas.
• Las frutas pisadas en puré, con poca agua o en trozos sin cocción. Los jugos
sin azúcar; al inicio los jugos deben ser colados, sin restos de celulosa.
• Cereales precocidos en papilla o atol (1½ oz de leche con 1 cucharada de
cereal).
• Los granos o leguminosas ofrecerlos triturados o licuados.
• Las carnes desmenuzadas o picadas en pequeños trozos.
• Para condimentar las preparaciones, utilizar pimentón, hierbas verdes y
especias, aunque se recomienda no modificar el sabor real de los alimentos
para que el niño los conozca.
Los buenos o malos hábitos de alimentación del niño son los del hogar. El
ABC de la buena alimentación comienza con el amor y el sentido común. De
entrada los niños rechazan las comidas nuevas aun cuando sean muy sabrosas.
Si el niño no quiere un alimento, no se debe regañar, obligar, ni chantajear para
lograr su aceptación, ya que puede ser el inicio de problemas en la alimenta-
ción. En el Cuadro 10.10 se presenta los intercambios de cada grupo de alimentos
para los lactantes menores y mayores.
capítulo 10 287
Cuadro 10.10 Número de intercambios/día recomendados en el lactante menor y mayor.

Número de intercambios/día Número de intercambios/día
Grupo de alimentos lactante menor lactante mayor
Panes y cereales 3–4 4– 6
Vegetales ½– 1 1
Frutas 2– 3 3– 4
Carnes y quesos 1– 2 1– 2
Leche* 2–3 1– 2
Grasas y aceites 1–1½ 2– 4
* Incluye lecha materna, fórmulas alimenticias y leche de vaca.

Fuente: Nutrición para niños, niñas y adolescentes en atención primaria en salud. Una guía para
médicos y nutricionistas. Caracas: Centro de Atención Nutricional Infantil de Antímano
(CANIA), Alcaldía Mayor; 2004. p. 61-75.
7. Frecuencia de alimentos y densidad energética

Conforme va creciendo el niño, se aumenta el número de veces que con-
sume los alimentos complementarios. El número apropiado de comidas diarias
depende de la densidad energética de los alimentos locales y de las cantidades
normalmente consumidas durante cada una. Al niño amamantado sano se le
debe proporcionar 2 a 3 comidas al día entre los 6 y 8 meses de edad; y 3 a 4
comidas al día entre los 9 y 24 meses de edad. Además, las meriendas nutritivas
(fruta, pan, galletas, ponqué) pueden ser ofrecidas 1 ó 2 veces al día, según lo
desee el niño. Las meriendas se definen “como alimentos consumidos entre
comidas, siendo generalmente, alimentos que los niños consumen por sí mis-
mos y que son convenientes y fáciles de preparar”.22 Si el niño ya no es amaman-
tado o la densidad energética o la cantidad de alimentos en cada comida son
bajas, es posible que se requiera de comidas más frecuentes.22
Para las estimaciones anteriores se asume que el niño tiene una capaci-
dad gástrica de 30 g/kg de peso corporal/día y recibe una densidad energética
mínima de 0,8 kcal/g.
El niño debe comer cuando tenga hambre. En general ofrecer 5 a 6 comi-
das al día, 3 principales y 2 a 3 meriendas que incluye a la lactancia materna.24
Es importante tomar en cuenta el número de comidas al día y la densidad ener-
gética de cada una para cubrir el requerimiento calórico total del niño. Para
un niño de 6 a 23 meses con un requerimiento calórico de 112 kcal/kg/día, si
realiza tres comidas al día la densidad energética debe ser de 1,05 kcal/g; si son
cuatro comidas 0,65 kcal/g y 0,60 kcal/g si son 5 comidas.
8. Contenido nutricional de alimentos complementarios

Para asegurarse de cubrir las necesidades nutricionales se debe dar una
variedad de alimentos como carne, aves, pescado o huevos diariamente o lo
más frecuentemente posible. Las dietas vegetarianas no logran cubrir las nece-
sidades nutricionales a esta edad, a menos que se utilicen suplementos nutricio-
nales, vitamínicos o productos fortificados. La dieta debe proveer un contenido
adecuado de grasa. Las frutas y verduras ricas en vitamina A se recomiendan
consumirlas a diario. Los jugos comerciales o bebidas con un valor nutritivo
bajo, como tés, café y sodas (gaseosas) deben limitarse su administración, para
así evitar reemplazar o desplazar alimentos más nutritivos.22
Existe una gran variedad de alimentos comerciales para lactantes. Los mis-
mos varían en su valor nutricional y van desde los cereales instantáneos, biz-
cochos, colados de frutas (solas o con yogur) y vegetales (solos, con cereales y
carnes), hasta postres. La incorporación de estos productos en la dieta debe ser
manejado, al igual que la introducción de los alimentos nuevos, vigilando y super-
visando además, los ingredientes utilizados, el enriquecimiento con vitaminas y
minerales, el agregado de sodio, azúcares, saborizantes, espesantes y aromati-
zantes así como de estabilizantes y aditivos, el contenido real de macronutrientes
y la densidad energética del producto. Todo lo anterior debe estar especificado
por el fabricante en la etiqueta. También deben ser supervisadas las normas
higiénicas en la elaboración y envasado, la vida útil del producto en el estante y
las condiciones del envase al momento de ofrecer el contenido al bebé.
A pesar de la variedad y de la conveniencia de los preparados comerciales
deben considerarse los aspectos económicos y la preservación de nutrientes al
momento de su utilización, limitando su uso a aquellas ocasiones donde la ela-
boración de las preparaciones con alimentos naturales no sea posible, debido a
que las condiciones higiénicas no son las más adecuadas, la materia prima no
esté al alcance o los instrumentos para prepararlos no estén accesibles.
Otros nutrientes que hay que tomar en cuenta en la alimentación del
lactante son:
• agua : la necesaria para cubrir los requerimientos hídricos y equilibrar
la carga renal de solutos que imponen los nuevos alimentos; requiere de
1 mL/kcal.
• fibra : menor al 5% del total de las calorías o edad (en años) + 5 = (g/día).
• sodio : la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos ha estableci-
do los siguientes requerimientos: de 0 a 5 meses: 120 mg/día; 6 a 11 meses:
370 mg/día; 12 a 36 meses 1.000 mg/día. Generalmente se alcanza con el con-
capítulo 10 289
tenido de sodio de los alimentos, sin necesidad de agregar sal a la comida.

• Sacarosa : no se recomienda agregar azúcar a las preparaciones. No exce-
der 10% del aporte calórico de los carbohidratos de la dieta.
9. Uso de suplementos de vitaminas y minerales o productos fortificados para niños y madres

Los lactantes de acuerdo con sus necesidades pueden utilizar alimentos
complementarios fortificados o suplementos de vitaminas y minerales. En algu-
nos casos es posible que las madres lactantes también necesiten suplementos
o productos fortificados, tanto por su propia salud como para asegurar en su
leche concentraciones normales de ciertos nutrientes, especialmente vitami-
nas. Estos productos pueden también ser beneficiosos para mujeres antes y
durante el embarazo.22
En un lactante sano que ingiere la totalidad de sus requerimientos de
macronutrientes a partir de una dieta variada, seguramente también cubrirá
los requerimientos de micronutrientes, a excepción del hierro, para compensar
sus depósitos bajos debido al crecimiento (ver capítulo de Vitaminas y minera-
les en el crecimiento).
Los niños de peso al nacer normal y madres con buen estado prenatal de
hierro, tienen reservas adecuadas del mineral en los primeros seis meses de
vida. Por el contrario, los niños de peso bajo al nacer y madres con deficiencia
prenatal de hierro, tienen riesgo de deficiencia del mineral, por lo que deben
recibir suplementación a partir de los 2 ó 3 meses de edad.22
10. La alimentación durante y después de la enfermedad

Durante las enfermedades se debe aumentar la ingesta de líquidos, inclu-
yendo la leche materna (lactancia más frecuente) y estimularlo a comer ali-
mentos suaves, variados, gustosos y que sean sus favoritos. Luego de la enfer-
medad, ofrecer alimentos con mayor frecuencia de lo regular y alentarlo a que
coma un poco más.22
Cuando el niño está enfermo su apetito disminuye, la indicación es ofrecer
la alimentación en menor volumen aumentando el número de tomas y la densi-
dad calórica de los alimentos. No se debe suspender ningún alimento, excepto
que lo indique el tratamiento, ni se debe obligar a comer más de lo que desee.
Una vez que el niño recobra la salud, también se restablecerá el apetito y el
consumo de nutrientes necesarios para recuperar el peso en caso de haberlo
perdido y continuar con su crecimiento y desarrollo.
Higiene bucal
Antes de la salida de los dientes se deben limpiar las encías con una gasa
o pañal después de cada comida. Desde el momento que aparezca el primer
diente, se aconseja limpiarlo con una gasa o algodón con agua luego de cada
comida, y posteriormente con cepillo dental adaptado para el bebé con pastas
dentífricas fluoradas para prevenir las caries.
Una dentadura sana permite masticar bien los alimentos, hablar adecua-
damente y mostrar una sonrisa hermosa. El cepillado de los dientes remueve la
placa dental que causa las caries, por lo tanto se debe realizar después de cada
comida. Se recomienda cambiar el cepillo dental aproximadamente cada 3 a 4
meses. El hilo dental permite remover la placa ubicada entre los dientes, sitio
donde el cepillo dental no llega, esto es muy importante para evitar enferme-
dades de las encías.27
El tetero nocturno en decúbito es un factor que predispone al desarrollo
de caries, por lo que no se recomienda.
Horario de sueño
El niño entre 6 y 12 meses debe realizar dos siestas al día, una a media
mañana de aproximadamente 1 ½ hora y otra en la tarde, después de almorzar,
por aproximadamente 2 horas. Se debe acostar a las 8:00 p.m. y ofrecerle lac-
tancia materna antes de dormir; debe dormir toda la noche, sin interrupción
y levantarse no antes de las 5:00 a.m., cuando se le puede volver a ofrecer el
pecho; a medida que el niño crece, se puede ir retardando la primera comida
para ofrecer el pecho a las 7:00 u 8:00 a.m. 27
Ejemplos de menú
Algunos ejemplos de menú se muestran en los Cuadros 10.11 y 10.12. Los mismos
se verán modificados por la disponibilidad de alimentos, la cultura gastronómica
de las familias, las destrezas culinarias y por el cuidador directo del lactance.
capítulo 10 291
Cuadro 10.11 Ejemplo de menú para niños de 6 a 12 meses.
Horario Alimentos
Al levantarse Lactancia materna
Desayuno: 8:00 a.m. Puré de batata con queso y margarina
Merienda: 10:00 a.m. Cambur
Almuerzo: 12:30 p.m. Sopa de verduras con pollo
Pasta con margarina
Jugo de guayaba
Merienda: 3:30 p.m. Galletas sin relleno
Lactancia materna
Cena: 6:30 p.m. Arroz con pollo
Ensalada de zanahoria y vainitas
Fresco de avena
Merienda: antes de dormir Lactancia materna
Cuadro 10.12 Ejemplo de menú para niños de 13 a 24 meses.

Horario Alimentos
Al levantarse Lactancia materna
Desayuno: 8:00 a.m. Arepa asada
Queso rallado
Margarina
Jugo de guayaba
Merienda: 10:30 a.m. Melón picado
Almuerzo: 12:30 p.m. Sopa de vegetales
Puré de papa con margarina y carne molida
Jugo de parchita
Merienda: 4:00 p.m. Yogur
Galletas sin relleno
Cena: 7:00 p.m. Arroz blanco con margarina
Torticas de espinaca
Jugo de parchita
Merienda: antes de dormir Lactancia materna
1 Nutrición infantil y progresos realizados en la aplicación del Código Internacional

de Comercialización de Sucedáneos de la Leche Materna. Organización Mundial
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URL: http://www.who.int/gb/ebwha/pdf_files/EB109/seb109r18.pdf (Citado octu-
bre 2008).
12 Estrategia mundial para la alimentación del lactante y del niño pequeño, pre-
parada conjuntamente por la OMS y el UNICEF / Organización Mundial de la
Salud, 2001. 29 p. Disponible en: URL: http://www.who.int/nut/documents/gs
infant_feeding_text_spa.pdf (Citado noviembre 2005).
13 Codex Standard for Follow-Up Formula. CODEX STAN 156-1987 (amended 1989).
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14 American Academy of Pediatrics. Iron fortification of infant formulas. Pediat-
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capítulo 10 293
15 Bhatia J, Greer F and the Committee on Nutrition American Academy of

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16 Zeiger R. Food allergen avoidance in the prevention of food allergy in infants and
children. Pediatrics. 2003;111(6):1662-71.
17 Agostini C, Axelsson I, Goulet O, Koletzko B, Michaelsen KF, Puntis JW, et al.
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the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004;
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18 Water treatment devices for disinfection of drinking water. Environmental &
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19 Desinfección de emergencias del agua potable. Ground water & drinking water.
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20 Comisión Nacional de Lactancia Materna CONALAMA. Consejería en lactancia
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22 Principios de orientación para la alimentación complementaria del niño ama-
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23 Desarrollo fisiológico del lactante y consecuencias para la alimentación comple-
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24 Alimentación y nutrición en grupos vulnerables. Alimentación del menor de seis
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Nutrición; Organización Panamericana de la Salud; 2002.
25 IBFAN @ LC. Lactancia materna y alimentación complementaria. Boletín sema-
nal del Centro de Recursos de la Red IBFAN de América Latina y el Caribe. 2005.
Disponible en: www.ibfan-alc.org/boletines (Citado diciembre 2008).
26 Birch L. Children’s preference for high-fat foods. Nutrition Reviews. 1992; 50(9):
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27 Nutrición para niños, niñas y adolescentes en atención primaria en salud. Una
guía para médicos y nutricionistas. Caracas: Centro de Atención Nutricional
Infantil de Antímano (CANIA), Alcaldía Mayor; 2004. p. 61-75.
Capítulo 11
ALIMENTACIÓN EN EL PREESCOLAR
Generalidades
La etapa preescolar se caracteriza por una estabilidad en el crecimiento,

debido a una disminución en la velocidad de talla y de peso que condiciona una
disminución en el apetito, por lo tanto estos niños necesitan menos calorías
por kilo de peso para cubrir sus requerimientos calóricos diarios, en compara-
ción a lo que necesitaban durante sus primeros años de vida.1-3
El preescolar regula su ingesta y saciedad sin influencia del medio exter-
no, esto hace que el niño mantenga un consumo energético constante durante
las veinticuatro horas del día. En este período el apetito es irregular y varía de
un día a otro según las fluctuaciones en su crecimiento y su gasto en actividad
física; en un mismo día, una comida puede ser copiosa y otra puede no reali-
zarse. Por supuesto, esto origina ansiedad en la familia y en las personas que
están a cargo de su cuidado.4-6
La maduración neurológica que el niño alcanza en esta etapa, le permite
deambular libremente, conocer el mundo que le rodea, buscar el alimento por sí
solo, comunicar más fácilmente la aceptación o el rechazo hacia algún alimento
y manejar con su conducta alimentaria el entorno emocional de la familia.5,7
El preescolar tiene la capacidad de sentarse a la mesa y disfrutar de la
comida junto a la familia; a partir de los dos años puede comer por sí solo y
utilizar los cubiertos, vasos y tazas de una manera bastante adecuada y entre
los cinco a seis años aprende a usar el cuchillo.5
Jugar constituye una de las actividades más importantes e interesantes
en la vida del preescolar y frecuentemente desplaza a la comida.5
Una buena progresión en peso y talla, señala una adecuada nutrición, a pesar
de que impresione como que el niño durante el día no consume lo suficiente.3
Durante esta etapa se estima que el niño alcance un desarrollo físico y
cognitivo óptimos, disfrute de la alimentación y reduzca el riesgo de enferme-
dades crónicas a través de la obtención de hábitos de alimentación apropiados
y una participación regular en actividades físicas.8
Conductas alimentarias
Las características de las conductas y hábitos de alimentación del prees-

colar que parecen algo inadecuadas, se consideran como una variante propia
de esta etapa ya que no representan ninguna amenaza para la salud del niño;
las mismas pueden evolucionar para desarrollarse positiva o negativamente
dependiendo de las experiencias y el aprendizaje que se den dentro del con-
texto alimentario familiar-social y el grado de control externo impuesto por
los padres.4,9
Si los cuidadores carecen de sentido común, más que del conocimiento
sobre las características propias de la alimentación del pequeño preescolar, por
mejores que sean sus intenciones por disminuir la preocupación auténtica que
genera el crecimiento de los hijos y los hábitos de alimentación, las acciones
que tomen van a ser inapropiadas y poco útiles.4,9
Los desórdenes de la alimentación pueden iniciarse en la edad preescolar;
son escasos los niños que atraviesan esta edad sin crear alguna preocupación
con respecto a la alimentación, pero la forma de alimentarse y las actitudes
negativas hacia la alimentación son temporales y se modifican cuando el niño
crece, siempre y cuando, se manejen en forma adecuada. Esto es importante
para la adquisición de hábitos y conductas alimentarias, gustos, costumbres
y modales en la mesa, que deben transmitirse dentro del contexto cultural de
cada familia.4,9
La dieta del preescolar se puede volver monótona y de poca variedad, en
algunas ocasiones por rechazar ciertos alimentos (vegetales y verduras) que
antes le gustaban, o insistir en comer la misma comida todos los días; negarse
a probar nuevos alimentos, e inclusive rechazarlos antes de conocer su sabor y
textura.4,5,9
Muchos no aceptan ingerir alimentos fuera de la casa que no tengan la
sazón o el aspecto de la comida familiar. Copian las conductas y hábitos ali-
mentarios de los adultos, por lo que es frecuente conseguir niños que rechazan
ciertos alimentos, que al menos a uno de sus padres, también lo hace.4
Los preescolares aceptan una cierta cantidad de alimento en el plato y no
comen más que eso; toleran mejor los alimentos con temperaturas templadas y
con olores no fuertes. Prefieren el sabor dulce, y los platos preparados sin salsas,
de sabores y texturas suaves, que no tengan pequeños trozos visibles de vegeta-
les o especias de la preparación y que los alimentos no se mezclen en el plato.
Con frecuencia pueden desarrollar fobias a ciertos alimentos que comen
obligados o porque se premian. Paradójicamente, los alimentos que se utilizan
capítulo 11 297
para premiar conductas, son los preferidos por el niño y éstos generalmente
son alimentos pobres desde el punto de vista nutricional.4,9
Las situaciones de lucha por el control sobre la alimentación entre padres
y niños preescolares son frecuentes; la norma es no discutir, esas batallas nun-
ca se ganan. La clave consiste en respetar los roles: mientras el niño decide
qué cantidad de alimento consume, el cuidador decide con qué y cuándo se
alimenta el niño.4,5,9
Características del régimen alimentario
Los requerimientos de macronutrientes y de micronutrientes se señalan

en el Apéndice 2D: “Valores de referencia de energía y nutrientes para la población
venezolana” y “DRI (Dietary References Intakes)”.10,11
La densidad energética de la dieta debe ser del orden de 0,6 a 0,8 kcal por
mL de alimento líquido y alrededor de 2 kcal por gramo de alimento sólido.7
El azúcar o carbohidratos simples no deben exceder del 6% al 10% de los
carbohidratos totales o no más del 25% del aporte calórico total de la dieta,
incluyendo las bebidas azucaradas y pasapalos dulces.12 Los carbohidratos
complejos deben cubrir entre 45% y 65 % del total de energía diaria.11
Para niños (3 − 19 años) la ingesta adecuada de fibra según los “Valores
de referencia de energía y nutrientes para la población venezolana” debe cal-
cularse tomando en consideración la edad. Fibra (g) = edad (años) ± 5. Una
dieta que cuente con granos, tubérculos, cereales, frutas y vegetales ofrecerá
adecuadamente este nutriente.7,10
Los DRI sugieren para niños de 1 a 3 años 19 g y para niños de 4 a 8 años
25 g/día.11
Las proteínas deben aportar entre 13% y 15% del total de calorías, aproxi-
madamente 2 a 3 g/kg/día de proteína mixta. Los aminoácidos esenciales deben
representar mínimo 75% del aporte proteico total.10
Las grasas deben cubrir entre 30% y 40% del aporte calórico total. Los
ácidos grasos poliinsaturados n-6 pueden estar en el rango de 5% − 10% y los
n-3 entre 0,6% − 1,2% del aporte calórico total.11 La ingestión de ácidos grasos
saturados debe estar por debajo del 7% del aporte calórico total.12 En cuanto
a los niveles de colesterol se recomienda menos de 200 mg/día.12 Dada la ten-
dencia al aumento plasmático de lipoproteínas totales y de baja densidad con
el aumento en la ingestión de ácidos grasos trans se recomienda disminuir su
consumo hasta 1%, manteniendo una dieta saludable.11
Los ácidos grasos esenciales deben cubrir como mínimo 4% del total de
energía diaria. Lo importante es mantener una proporción similar de ácidos gra-
sos saturados y poliinsaturados (10% : 10%) y de monoinsaturados entre 10%
y 15%.
A partir de los tres años, aquellos niños que lo ameriten, pueden iniciar
el consumo de leche descremada, pero no antes de esa edad debido a que las
necesidades de lípidos son mayores para la maduración cerebral.12
Se recomienda una ingestión de sodio de 1 g/día a 1,2 g/día y como nivel
máximo de 1,5 g/día a 1,9 g/día de sodio.11
Se recomienda que los niños de 1 a 6 años ingieran entre 1,3 L/día a
1,7 L/día de agua.11
Los alimentos se distribuyen durante el día en tres comidas principales
y dos a tres meriendas. Las meriendas deben contener alimentos nutricional-
mente densos.5,12
El tiempo entre una comida y otra debe ser suficiente para que el niño
sienta hambre.
A pesar de ser difícil la predicción de las cantidades consumidas por un
niño pequeño en una determinada comida o merienda, debido a la variabilidad
en su apetito, una forma práctica de calcular cuánto ofrecer, es servir en el
plato por cada año de edad, una cucharada de cada uno de los alimentos. Igual-
mente, es beneficioso utilizar platos y vasos adecuados para su edad, ofrecer
pequeñas porciones y permitir que el niño solicite más alimentos si lo desea.
El Cuadro 11.1 presenta un ejemplo de los requerimientos diarios por grupo de
alimentos para un niño de 17 kg (4 años), a razón de 95 kcal/kg con un 13% de
proteínas, que se traduce en 3 g/kg/día de proteína mixta, 30% de grasa y 57%
de carbohidratos. La densidad calórica de la dieta es de 1 kcal/g. Contenido de
fibra: 7 g/día (0,4 g/kg/día) y 90 mg de colesterol. En el Cuadro 11.2 se presenta la
distribución para las distintas comidas y en el Cuadro 11.3 un ejemplo de menú.
Cuadro 11.1 Número de intercambios o raciones diarias para un preescolar.
Grupos de alimentos Intercambios o raciones

Cereales 8
Frutas 5
Vegetales 1
Leche 1
Carnes, quesos y huevos 3
Grasas 5
capítulo 11 299
Cuadro 11.2 Distribución de los intercambios o raciones durante el día en el preescolar.
Grupos de alimentos Desayuno Merienda Almuerzo Merienda Cena

Cereales 2 1 2 1 2
Frutas 1 2 1 1 -
Vegetales - - ¾ - ¼
Leche 1 - - - -
Carnes, quesos y huevos 1 - 1 - 1
Grasas 1 - 2 - 2
Cuadro 11.3 Ejemplo de menú para un preescolar.
Desayuno 1 taza de leche con dos (2) cucharadas de avena

1 arepa pequeña
2 cucharadas de queso blanco rallado
1 una ración de fruta o su jugo
1 cucharadita de margarina
Merienda 1 vaso de jugo de frutas
1 paquete de galletas
Almuerzo 30 g de atún
½ taza de arroz
3 tajadas
¾ taza de ensalada de repollo y zanahoria
1 taza de melón
Merienda ½ vaso de jugo
1 trozo de torta
Cena 15 g de carne molida
1 cucharada de queso rallado
1 taza de pasta
- salsa de tomate natural o ½ taza de ensalada
Comidas fuera del hogar
A esta edad muchos niños son llevados por primera vez a hogares de cui-
dado diario o a preescolares donde realizan algunas comidas. Esto genera en
los padres angustia ya que probablemente sea la primera vez que el niño coma
fuera del hogar y de su control. Puede ser desconcertante que algunos descu-
bran que el niño quisquilloso para comer en casa, coma sorprendentemente
bien o que al contrario, el que no da problemas usualmente a la hora de la comi-
das, le resulte difícil adaptarse.12
Por cada cuatro a siete horas que el niño permanezca en centros de cui-
dado deberá consumir la suficiente cantidad de alimentos que le garantice al
menos un tercio de su requerimiento energético diario (al menos una comida
y una merienda); si permanece ocho horas o más, deberá consumir en alimen-
to, por lo menos, la mitad de su requerimiento: dos comidas principales y dos
meriendas.13,14
Los padres deben estar informados sobre el horario de las comidas del
centro de cuidado, así como de los menús y el tipo de comidas ofertados; igual-
mente pueden solicitar un reporte diario de las cantidades de alimentos consu-
midos y rechazados por el niño.
Cada día es más estrecha la responsabilidad de los hogares de cuidado
diario, de las guarderías y de los preescolares en relación con la salud futura de
los niños, en virtud del aumento de la demanda por sus servicios y del tiempo
que permanecen los niños en estas instituciones. Por otra parte, la efectividad
de los programas socioeconómicos alimentarios, puede contribuir a aliviar la
inseguridad alimentaria de algunos hogares de bajo recursos.8 Por todas estas
razones, los padres y organismos competentes deben vigilar para que la oferta
de alimentos en los centros de cuidado infantil sea adecuada en cantidad y
calidad, al igual que los espacios para la alimentación. El personal que atiende
en estos centros debe asumir también, la responsabilidad de la alimentación
del niño y de las conductas alimentarias que se manejan durante las comidas
que se hacen en los mismos.
Iniciación escolar
En este período los padres deben enseñar a sus niños a tomar decisiones
acerca de su alimentación, en víspera al ingreso a la escuela y a sus primeros
contactos con la cantina escolar, con el fin de formarlos en la prevención del
desarrollo de los factores de riesgo cardiovascular: dislipidemia, hipertensión,
diabetes mellitus, tabaquismo, inactividad física y obesidad, y en la prevención
del resto de las enfermedades crónicas no transmisibles: enfermedades isqué-
micas del corazón, las enfermedades cerebrovasculares, el cáncer y la osteopo-
rosis. Es más fácil establecer tempranamente buenos hábitos de alimentación,
que tratar de cambiar malos hábitos en la adolescencia o en la edad adulta.12
capítulo 11 301
La lonchera del preescolar
Cuando los alimentos que el niño lleva al preescolar van a formar parte
de la merienda de la mañana o de la tarde, los padres deben estar atentos a
la cantidad y calidad de los mismos en la comida anterior a la merienda, para
poder suplir con la lonchera las necesidades energéticas del niño en las próxi-
mas horas. En aquellas circunstancias (transportes escolares) cuando el niño
pasa mucho tiempo sin comer después de la hora de la merienda o del almuerzo,
la lonchera debe incluir alguna porción extra de alimento para que el niño la
consuma más tarde.
En un inicio los alimentos que se envían deben mantenerse en preparacio-
nes sencillas y ser conocidos por el niño, para irlos variando posteriormente.
Antes de preparar la lonchera debe cumplirse con las reglas mínimas de
aseo de las manos y de la limpieza y lavado de los alimentos, así como también,
cuidar del tiempo de preparación de los alimentos perecederos. Puede ser útil
congelar la noche antes los jugos naturales para que estén a temperatura agra-
dable y en buenas condiciones al momento de que el niño los consuma. Los
padres deben conversar con el niño sobre el contenido de la lonchera y sus
preferencias.
La lonchera del preescolar debe tener ciertas características como son:
• El envase exterior debe ser liviano y de un material que proteja al conteni-
do del agua, del polvo y evite el deterioro de los alimentos.
• Los envases para los alimentos sólidos y líquidos, deben ser de materia-
les irrompibles y fáciles de abrir por el niño. No se recomienda llevar ali-
mentos envasados que requieran del uso de utensilios de cocina como
destapadores.
• Si se envían preparaciones para más de una comida al día, deben ser empa-
cadas por separado.
• Los alimentos deben ser preferiblemente naturales.
• Elimine de la lonchera las chucherías, refrescos y alimentos peligrosos para
el niño tales como maní, semillas, etc.
• La preparación de los alimentos debe ser variada en sabores, colores y tex-
turas, en la cantidad adecuada para cada niño.
• Las porciones deben ser de tamaño manejable para evitar que las rechace.
Una vez que el niño llegue a la casa hay que revisar la lonchera, lavarla y
dejarla abierta hasta el día siguiente. Siempre que sobren alimentos se conver-
sará con el niño para conocer la causa de su rechazo.
La lonchera puede contener lo siguiente:

• 1 a 2 raciones de fruta entera (lavada y picada para facilitar el consumo por
parte del niño), compota, manjar o en jugo (en lo posible sin azúcar).
• 1 a 2 raciones de cereal como arepa, galletas, pan, casabe, ponqué, etc.
• ½ a 1 ración de queso, pollo o huevo duro (opcional si no se ha incluido en el
desayuno o el almuerzo).
Lo anterior también se adapta a lo que pueden ofrecer como merienda las

guarderías o los hogares de cuidado diario.
Consejos prácticos
• Minutos antes de sentarse a la mesa el niño debe estar relajado, tranquilo y

con las manos limpias.
• Debe estar bien sentado y la altura de la silla acorde con la mesa.
• Los utensilios deben ser adecuados para la edad, preferiblemente los cubier-
tos deben ser livianos y de mangos cortos.
• El niño debe permanecer sentado durante la comida, esto le permite con-
centrarse en masticar y tragar y evita que se ahogue con algún alimento.
• Los alimentos nuevos son mejor aceptados, si se ofrecen cuando el niño tie-
ne hambre y se debe recordar que éste puede botar el alimento las prime-
ras veces que lo pruebe.
• Para que un niño acepte alimentos nuevos debe exponerse repetidamente
a ese alimento o al que él rechaza de una manera consciente, entre 8 y 10
veces, aunque esto podría ser más tiempo del que los padres están dispues-
tos a soportar.
• La combinación de los alimentos preferidos con los menos aceptados incre-
menta la variedad de la dieta y la aceptabilidad de las preparaciones.
• El preescolar responde mejor, si se le da a escoger algunos alimentos (dos)
que si se le pregunta qué quiere comer.
• El impedir la ingestión de grandes cantidades de líquidos (jugos, refres-
cos, agua) antes de las comidas evita la disminución de su capacidad gás-
trica funcional.
• Si el niño no quiere comer, no es recomendable regañarlo o castigarlo por-
que se refuerza la conducta negativa, sino simplemente se remueve el pla-
to, se le invita a abandonar la mesa y se le ofrece en la próxima comida una
dieta nutritiva.
capítulo 11 303
• La curiosidad del niño permite introducir nuevos alimentos y utilizar dife-

rentes colores, sabores y texturas.
• Es importante recordar que el momento de la comida debe ser placentero
y tranquilo para toda la familia.
• El tiempo para comer no debe ser menor de 20 minutos ni mayor de 30 minu-
tos, suficiente para que el niño reconozca las señales de saciedad de su orga-
nismo.
• Las horas de las comidas deben estar bien diferenciadas de las de esparci-
miento, para que el niño no se vea obligado a comer más rápido, ni dejar el
alimento para poder jugar.
• Los niños que participan en las actividades de compra, selección, prepara-
ción de alimentos y en servir la comida, desarrollan una mejor relación con
la alimentación.
• Los niños que asisten al colegio en el turno de la mañana, deben cenar tem-
prano y acostarse de igual forma, eso les permite levantarse descansados
y con apetito para tomar el desayuno completo, necesario en las próximas
horas de esfuerzo y atención dirigidas al aprendizaje y al juego.
• Las meriendas en compañía de otros niños son momentos propicios para
compartir y aprender a comer mejor.
• No se recomienda eliminar totalmente los alimentos conocidos como de
“calorías vacías” o alimentos “nutricionalmente pobres” y menos aún, prohi-
birlos. Tal conducta llevaría a crear una obsesión por este tipo de alimento,
que lo puede llevar a hacer trampas para conseguirlos. El niño debe apren-
der que todos los alimentos consumidos con moderación pueden formar
parte de un plan de comida saludable.
• Se recomienda leer historias sobre alimentos y contar cuentos sobre ali-
mentos preferidos.
• Cuando el niño se enferma tiene menos apetito, especialmente en los cua-
dros respiratorios y diarreicos. En estas circunstancias hay que darle can-
tidades pequeñas y de más alta densidad calórica con mayor frecuencia.
Nunca someter al niño a ayunos prolongados innecesarios, que agravarían
su estado nutricional, ni obligarlo a comer como lo venía haciendo antes de
enfermarse.
• Los horarios de comida deben permanecer constantes, tanto para las comi-
das principales como para las meriendas. Los padres escogen el horario de
las comidas, no los niños.
• Exigir al niño que consuma todo el alimento servido conlleva a prácticas
inadecuadas de alimentación.
• Realizar las comidas en familia promueve la interacción social y el modela-

je adecuado de las conductas de alimentación.
Influencia de la publicidad
Esta es la edad en que la publicidad ya sea en forma de comerciales o

en mensajes difundidos en determinados programas televisivos dirigidos a los
niños o al resto de la familia, ejerce mayor influencia sobre la ingestión o no de
ciertos alimentos.
A medida que la industria publicitaria es más sofisticada, a los niños se les
hace más difícil reconocer qué es un comercial y qué no lo es.15 Los niños meno-
res de tres años no conocen esta diferencia; entre los tres y ocho años pueden
distinguirla, pero no saben cuál es la diferencia; sólo después de esta edad,
pueden darse cuenta de la intención del mensaje.
La situación se agrava al observar que algunos estudios señalan que en
doce horas de televisión con programación infantil, más del 70% de 225 comer-
ciales son de alimentos, y más del 80% corresponden a productos de valor nutri-
cional bajo. Las frutas y vegetales casi nunca son vistos en comerciales. Esto
no es suficiente y se inventan artificios en los cuales los alimentos vienen con la
posibilidad de adquirir grandes premios y juguetes, o con actividades que sólo
van dirigidas a mover la atención del niño hacia el producto. La afluencia de
expendios de comida rápida va en ascenso; hay juguetes que imitan a este tipo
de alimento, y hasta ropa que los padres compran con estas propagandas, para
que sus hijos las desplieguen.
Mirar la televisión durante las comidas se asocia frecuentemente con la
escogencia de alimentos nutricionalmente pobres y con una disminución de la
variedad de alimentos para seleccionarlos.12
Los preescolares con frecuencia acompañan a sus padres a los supermer-
cados y eligen algunos alimentos, especialmente cereales azucarados. Para
1990 en Estados Unidos10, 68% de las madres referían comprar los alimentos
solicitados en ocasiones y 18% siempre adquirirlos aún a conciencia de tratar-
se de alimentos preferidos por sus hijos pero considerados por ellas sin valor
nutritivo. En 1992 en los Estados Unidos se estimó, la influencia de los niños en
la compra de alimentos, superior a 55 millones de dólares anuales.
Las visitas a los mercados pueden cambiar la orientación del problema, al
ser utilizadas para dar a los niños consejos sobre prácticas saludables de ali-
mentación, valor nutricional de los alimentos, opciones de compra y razones de
capítulo 11 305
escogencia del alimento para que el niño aprenda cómo sustituir un alimento
que rechace por otro de igual valor nutritivo. Es importante enseñarles a leer la
información de los empaques y separar los mensajes publicitarios del producto
real. El ejemplo de los padres marcará los hábitos alimentarios del niño.
Estilo de vida y actividad física
Así como más mujeres se han unido a la fuerza de trabajo y mayor número
de ellas son madres solas, también ha disminuido la supervisión de las comidas,
así como el tiempo para la preparación de las comidas principales y la variación
de las meriendas que el niño lleva desde la casa. En consecuencia, aumenta el
consumo de opciones menos saludables como jugos de frutas comerciales azu-
carados y alimentos preempacados de baja densidad nutricional.
Las actividades físicas o deportivas hay que incentivarlas, para formar
parte del estilo de vida de los niños y protegerlos del sedentarismo al que están
expuestos algunos de ellos, especialmente en las grandes ciudades. En la
actualidad ver televisión es la actividad a la que los niños dedican más tiempo,
a excepción de dormir.
Paradójicamente mirar la televisión solo corresponde a una fracción de lo
que se conoce ahora como “tiempo dedicado a los medios”, que incluye juegos
de video y de computadora, DVD, Internet, mensajería instantánea; todo, den-
tro del fenómeno “el niño conectado”.16 Las recomendaciones especifican que
los niños mayores de 2 años se involucren diariamente en actividades físicas o
juegos de intensidad moderada a vigorosa por lo menos 60 minutos diariamen-
te, y la restricción de las actividades sedentarias de video a menos de 2 horas
por día.12 Además, se sugiere no tener aparatos de televisión en los cuartos de
los niños y limitar el consumo de alimentos mientras el niño esté inactivo o
desee comer por aburrimiento, restringiendo especialmente, el consumo de
alimentos o bebidas dulces o azucaradas.12
El preescolar vegetariano
Cualquiera sea la causa por la que se decide que un niño va a ser vegetaria-
no, puede existir la preocupación de que éste no se desarrolle en forma óptima.
Es importante vigilar la densidad energética de la dieta, especialmente en los
más pequeños. Si la dieta está exenta de proteínas animales es probable que no
se cubran los requerimientos proteicos, a pesar de cubrir los calóricos.
La combinación de cereales como sustituto de la carne (Apéndice 4B) es una

herramienta útil en la distribución de alimentos de este grupo y para mejorar el
valor biológico de las proteínas vegetales de la dieta.
En el Cuadro 11.4 se presenta la distribución por lista de grupos de alimentos
que satisfacen las necesidades energéticas y proteicas de un preescolar pro-
medio.
Cuadro 11.4 Número de intercambios o raciones diarias para el preescolar vegetariano.
Grupos de alimentos Intercambios o raciones

Cereales 10
Frutas 4
Vegetales 2
Fórmula láctea a base 2
de proteína de soya
Grasas 6
Riesgo de malnutrición
En la actualidad coexisten la desnutrición y la obesidad, así como las

enfermedades infecciosas y enfermedades crónicas no transmisibles, en un
número cada vez más elevado de países en vías de desarrollo, especialmente
entre los niños. Esta dualidad se presenta como resultado de la influencia de
varios factores biológicos y ambientales: mejoras en los sistemas de saneamien-
to ambiental y de las aguas, desarrollo lento de sistemas de salud pública efec-
tivos, esfuerzos frustrados para el combate de la desnutrición, cambios en los
patrones dietéticos y estilos de vida impulsados por la urbanización, liberación
de mercados, políticas socioeconómicas, cambios demográficos y disminución
en los niveles de actividad física. Dado que esta tendencia pareciese ir acen-
tuándose, se hace obligatorio la promoción de programas y políticas efectivas
en prevenir y controlar ambos aspectos de la malnutrición. La tarea incluye a
los profesionales de la salud y a todo aquel involucrado en la producción, pro-
cesamiento y mercadeo de alimentos, muy especialmente, los encargados de la
seguridad alimentaria y de la educación nutricional.17
Todo lo anterior consolida la formación de hábitos de alimentación y de
estilos de vida saludables en herramientas efectivas para la intervención pre-
ventiva de ambas formas de la malnutrición en la etapa preescolar.
capítulo 11 307
1 Puig M, Dini E. Alimentación del preescolar, escolar y adolescente. En: S Heller

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Capítulo 12
ALIMENTACIÓN EN EL ESCOLAR
Generalidades
El crecimiento en el escolar es lento pero constante, continuando la cana-

lización establecida en la edad preescolar; este ritmo de crecimiento hace que
la ingestión de alimentos sea mayor al compararse con la etapa preescolar.1
Durante este periodo, el aumento en la longitud de los miembros inferio-
res es mayor que el crecimiento del tronco.2 En la composición corporal hay
pocas diferencias entre los sexos, los varones presentan mayor masa muscular
que las hembras y las hembras tienen una masa grasa mayor que los varones.
Sin embargo, en ambos sexos la masa muscular se incrementa con menor inten-
sidad que durante la adolescencia, y después de los 7 años aumenta el tejido
adiposo (rebote adiposo) como preparación para el estirón puberal.1
Se aprecian diferencias en la socialización entre niños y niñas con respec-
to a los hábitos de alimentación y percepción de la imagen corporal. A partir
de la primera década de la vida, las niñas observan su cuerpo críticamente
y pueden iniciar restricciones dietéticas, ingestión de medicamentos y sesio-
nes de actividad física aumentada, aun presentando índices de masa corporal
normales. 2
En algunos niños, dependiendo del “tempo” de maduración, se puede dar
inicio a la aparición de caracteres sexuales secundarios y en estas edades los
maduradores tempranos pueden iniciar el estirón puberal con sus consecuen-
cias en el crecimiento y en la composición corporal propias para cada sexo.
En esta edad brota la dentición permanente, es por esto que deben
reafirmarse los buenos hábitos de salud dental para prevenir las caries y el uso
de casco y protector bucal, para la práctica de deportes como el karate, montar
bicicleta o patinar.3
Por último, durante esta etapa se produce una progresiva maduración psi-
cosocial, que permite al escolar continuar con el desarrollo de sus capacidades
motoras gruesas y finas, aspecto emocional, social y cognoscitivo. Alrededor
de la escuela se centran estas actividades, así como también las actividades
culturales, de crecimiento personal, deportivas y recreacionales.2
El escolar comienza a ser independiente, decide por si mismo, conoce y es

capaz de defender razonadamente sus gustos, preferencias y aversiones. Tiene
capacidad para acordar, negociar, definir y aceptar responsabilidades. Además
de sentido crítico hacia lo que se le pretende convencer, vender o imponer.
Todo lo anterior permite observar una gran variabilidad en el estilo de
vida de los escolares que se refleja en los hábitos y en las conductas alimenta-
rias y en sus niveles de actividad física.2
Hábitos de alimentación
Su maduración motora y cognoscitiva le permite aceptar y tolerar la dieta

del adulto sin dificultad. El escolar opina sobre la forma cómo se prepara la
comida y sugiere platos de su preferencia. Deja de ser repetitivo como el prees-
colar y acepta innovaciones, pero puede presentar rechazos o preferencias bien
definidas por algunos alimentos o preparaciones.1
Al final de la edad escolar el apetito del niño aumenta porque la velocidad
de crecimiento también aumenta.1 A esta edad es importante afianzar las nor-
mas y los buenos modales en la mesa; además, pueden participar en actividades
como ayudar a preparar la comida, servir la mesa y recogerla.
Los hábitos y las costumbres de la familia determinan el comportamiento
del niño alrededor de la mesa, sus gustos y rechazos; se ha determinado que el
nivel educativo de la madre es el mejor indicador del tipo y calidad de la dieta
del niño escolar.4 Los niños deben participar en la escogencia y elaboración de
ciertas comidas y guiarlos para seleccionar los alimentos en cantidad y calidad.
Los padres deben recordar su papel modelador en el desarrollo de buenos hábi-
tos y conductas de alimentación.
A esta edad es importante la promoción del consumo de vegetales y fru-
tas, alimentos ricos en fibra, minerales, vitaminas y compuestos fitoquímicos.
Se recomiendan cinco raciones al día o un mínimo de 400 gramos entre frutas
y vegetales por día para la prevención de enfermedades crónicas no transmi-
sibles.5
Los padres deben prestar atención a los alimentos que ingieren los niños
en las comidas realizadas en la casa, ya que en ocasiones los padres saben lo
que les sirvieron, pero ignoran lo que realmente comieron.
Conducta alimentaria
Generalmente no se crean problemas de alimentación en esta etapa, aun-

que permanecen aquellos que se desarrollaron en la edad preescolar si no fue-
capítulo 12 311
ron atendidos a tiempo, en especial los problemas de trastornos conductuales

del apetito por exceso o déficit. Es importante tener en cuenta que la malnutri-
ción en el escolar repercute en su escolaridad.6
Sin embargo, algunos preescolares con problemas de alimentación los
superan en esta edad, posiblemente al interactuar más con sus coetáneos;
aunque algunos casos pueden exacerbarse.1 Algunos escolares se encargan de
preparar sus comidas o de calentar lo que les dejaron para comer. Si el niño no
recibió educación nutricional en sus primeros años, corre el riesgo de alimen-
tarse inapropiadamente si no tiene supervisión.
Igualmente los padres deben estar enterados de lo que come el niño en el
colegio en caso de que no lo lleve de la casa, para cubrir con las comidas ofreci-
das en el hogar, el déficit que puedan tener en macro o micronutrientes.
Cuando el niño lleve la comida de su casa al colegio se debe discutir con él
o ella lo que se planea enviar, con el fin de que sea ingerido en su totalidad.
Estilo de vida
El sedentarismo impuesto por las grandes ciudades obliga a los niños al

desarrollo de actividades generadoras de poco gasto calórico como: ver la tele-
visión, juegos pasivos de videos y de computadoras; además, estas actividades
frecuentemente están acompañadas de un consumo indiscriminado de alimen-
tos. Los padres deben orientar y favorecer el consumo adecuado de alimentos
cuando esta situación es una realidad.
Debido al aumento con la edad del número de horas del día que los niños
dedican a ver la televisión, y dado que lo que se repite se convierte en rutina, es
muy probable que los escolares adopten hábitos y conductas no muy saludables
incluyendo las relacionadas con la alimentación.7 La Academia Americana de
Pediatría ha recomendado limitar el tiempo de televisión para los niños de 1 a 2
horas diarias y la realización de una actividad aeróbica por cada hora adicional.
Es apropiado recomendar a los padres una guía para el buen uso del televi-
sor que consiste básicamente en: compartir con los niños la actividad, ser ejem-
plo en la selección de la programación y del tiempo dedicado a verla, evitando
su uso como niñera o única compañía del niño, para así permitir la interpreta-
ción crítica de los mensajes provenientes de los anuncios publicitarios y de los
programas favoritos. 7
Se ha enfatizado que la publicidad afecta los hábitos de alimentación en
los niños, dado el repunte de la obesidad infantil. Tanto las agencias guberna-
mentales como las organizaciones no gubernamentales en el mundo han toma-
do acciones para reducir el efecto del mercadeo de los medios en los niños. Así
se ha sensibilizado a la industria y se ha creado en países como Reino Unido,
Canadá, Estados Unidos y Singapur, entre otros, las organizaciones de auto
regulación llamados SRO (self-regulatory organization), que existen tanto
para proteger a la industria publicitaria como al consumidor, donde se pres-
ta especial atención a la promoción del consumo de una dieta saludable; sin
embargo, no se ha logrado disminuir la promoción del consumo de productos
no saludables.8
La edad escolar es la etapa en la que el niño comienza a percatarse de
las posibilidades y de las experiencias en línea con la Internet, la cual utilizan
fundamentalmente como medio para relacionarse en salones de conversación,
realización de tareas escolares, juegos, explorar el mercado y multimedia.4 La
Internet se ubica en un nivel protagónico en la vida de los niños, evidenciado
por un crecimiento de más de 1.400% desde 1998 hasta 2004.4,7 Más allá del
tiempo de inactividad que ocasiona, preocupa la capacidad que tienen los niños
de acceder y experimentar información sin control por tratarse de un sistema
abierto que requiere de la supervisión de adultos responsables. Por ello, las
mismas reglas sugeridas para monitorear el uso de la televisión aplican en el
uso de la red.4
Sin embargo, no debe descartarse la Internet como medio de educación
nutricional y se ha propuesto como una técnica de educación en salud, al ser
una herramienta valiosa para monitorear y motivar cambios saludables en el
área dietética al permitir una retroalimentación individualizada.9
El desayuno
A pesar de horarios de comida más regulares, en esta etapa es frecuente

la omisión del desayuno, ya sea por falta de tiempo, por ausencia de un adulto
responsable o por inicio temprano de las actividades escolares.1 Si el desayuno
llega a realizarse es importante el tiempo que se le dedica, porque se ha com-
probado que desayunos de más de 10 minutos duplican o triplican la calidad
del mismo.4
Por otra parte, se conoce la importancia del desayuno para mantener los
procesos de atención, comprensión y aprendizaje durante las primeras horas
de actividad escolar, por lo que deben consumirse cantidades adecuadas de
macro y micronutrientes, habiéndose demostrado el efecto que tiene el bajo
consumo de energía y nutrientes sobre la capacidad de aprendizaje y el rendi-
miento escolar.10
capítulo 12 313
En las grandes ciudades, el estilo de vida impide muchas veces que el niño
pueda desayunar de una manera apropiada, lo cual trae como consecuencia
retardar hasta la mitad de la mañana la ingestión de algunas calorías, aun
cuando desde tempranas horas inició actividades intelectuales o físicas. Ade-
más, los alimentos que ingiere por lo general no son los más apropiados para
cubrir el déficit (alimentos industrializados no nutritivos). De esta manera, al
eliminar una comida disminuye su ingesta diaria.10 Se debe fomentar en el niño
la costumbre de desayunar como un hábito básico en la alimentación diaria,
que debe ser apoyado por los padres.
Algunos escolares acostumbran, en el colegio, cambiar, regalar o botar la
comida que les envían de la casa. A pesar de que la lonchera contenga una gran
cantidad de alimentos no podrá corregir el déficit que produce la omisión del
desayuno. En el Cuadro 12.1 se presenta una guía para estructurar un desayuno
adecuado.
Cuadro 12.1 Guía dietética para un desayuno adecuado.
Aspectos Recomendaciones
Calidad nutricional Debe aportar 20% − 25% de la ingesta energética diaria:
400 − 500 kcal con densidad nutricional adecuada.
Composición alimentaria Completo: lácteos + cereales + frutas.
Variedad Variar presentaciones y texturas.
Tiempo suficiente Entre 15 y 20 minutos.
Sentado a la mesa.
Preferiblemente en compañía.
Masticar despacio.
Ambiente agradable Mesa preparada.
Presentaciones agradables.
Nutrición pública Oferta de desayunos en centros escolares con alumnos
usuarios pertenecientes a grupos de exclusión social.
Fuente: Recomendaciones para un desayuno saludable. En: Desayuno y equilibrio alimentario.
Estudio enKID. Barcelona (España): MASSON SA; 2000. p. 9-18.
El juego y el deporte
El escolar desarrolla la capacidad de competir en juegos y deportes. A esta

edad se inicia de una manera programada las actividades de grupos, recreacio-
nales o deportivas.
La actividad física produce en estos niños un gasto de energía que se debe

reponer y usualmente genera un mayor apetito que les lleva a consumir un
mayor número de alimentos para compensar lo perdido. Los varones ingie-
ren mayor cantidad de comida que las hembras. Sin embargo, es importante
recordar que los niños saben cuánto necesitan consumir, siempre y cuando los
adultos no hayan interferido muy activamente o de manera controladora en la
alimentación del niño.11
Las actividades de grupo recreacionales o deportivas desplazan fácilmen-
te la hora de la comida y la ingesta de alimentos naturales condicionando la
ingestión de refrescos y chucherías a deshora y en grandes cantidades.
Así mismo, el deporte induce el aumento del consumo de agua debido a
la pérdida por el sudor, mayormente en los climas cálidos y húmedos como el
nuestro. Los niños por lo general toman menos líquidos que los adultos; la deshi-
dratación les produce aumento de la temperatura y calambres musculares por
la pérdida de electrolitos. Una guía práctica sobre el líquido que debe ingerir
durante el ejercicio, es ofrecerle agua cada 15 minutos durante la actividad.
Las escuelas deben favorecer la actividad física programada dentro del
horario escolar para propiciar a que el niño realice cada día 60 minutos de acti-
vidad física de moderada a intensa.
El escolar se estrena como comprador
Durante esta etapa el niño puede consumir entre 15% y 18% de su reque-
rimiento calórico total en alimentos adquiridos por él mismo1, ya que tiene
la capacidad de comprar alimentos sólidos, bebidas y comidas. Por ello, entre
los datos que los padres deben suministrar a los hijos al momento de adquirir
alimentos, además del precio y el valor nutricional se encuentran las caracte-
rísticas que deben tener los productos para que sean aptos para el consumo, ya
se trate de alimentos perecederos o no perecederos.
La escogencia será determinada por sus gustos, por la educación familiar
recibida, las influencias de los amigos y del medio social incluyendo los medios
de comunicación.
En los escolares evaluados en este Centro, se ha conseguido que durante
las meriendas y cuando no tienen supervisión de un adulto responsable, los
alimentos que más consumen son las chucherías, los refrescos y helados, y los
alimentos que se obtienen en sitios de comida rápida cuando están de paseo o
fuera del hogar o la escuela.
capítulo 12 315
A pesar de que los escolares tiene mayor capacidad de discriminar los

mensajes de una propaganda al compararlos con los preescolares, ellos per-
manecen más tiempo frente al televisor (21 − 28 horas semanales) y observan
programas y propagandas con inadecuada información alimentaria, pero con
una gran carga social y emocional que les incita a la compra del producto.
El programa nacional de educación actual del escolar en nuestro país
contiene unidades exclusivas de educación nutricional, donde el niño recibe
información sobre alimentación normal, la compra de alimentos, su higiene y
manipulación; lo cual no sólo lo prepara mejor en su relación con la alimenta-
ción, sino que lo forma para ser multiplicador de la información en su hogar,
familia y comunidad.
Características del régimen alimentario
La dieta del escolar deberá ser suficiente para crear el depósito necesario
de nutrientes estructurales que respondan por la demanda energética que pre-
cede al brote puberal, cubrir el gasto energético de una actividad física regular
y responder satisfactoriamente a las exigencias diarias de la actividad escolar.1
Los requerimientos de macronutrientes y de micronutrientes se señalan en el
Apéndice 2D: “Requerimiento de energía y nutrientes para la población venezolana”
y “DRI (Recomended Dietary Intakes)”.
Los carbohidratos deben aportar diariamente aproximadamente 55% del
total de calorías. Los carbohidratos complejos deben cubrir alrededor del 50%
del total de energía diaria y el azúcar o carbohidratos simples no deben exceder
de 6% a 10% del aporte calórico total de la dieta.
Las proteínas deben aportar entre 13% y 15% del total de calorías. Las
grasas deben cubrir entre 30% y 35% del aporte calórico total. Lo importante es
mantener una proporción de ácidos grasos saturados entre 8% y 10%, poliinsa-
turados del 10% y monoinsaturados entre 10% y 15%. Se recomienda una inges-
ta de colesterol de 100 mg por cada 1.000 calorías diarias (no más de 300 mg/
día) y de ácidos grasos esenciales, mayor del 4% del total de energía diaria.1
El total de calorías diarias se distribuyen en 4 a 5 comidas. Las merien-
das son muy importantes en los escolares y pueden contribuir hasta con una
tercera parte de la ingesta diaria y deben aportar vitaminas A, C, riboflavina,
niacina y tiamina.
El consumo de agua debe ser cercano a 85 mL/kg/día, el de sodio entre 600
a 1.800 mg/día y el de fibra 0,3 mg/kg/día o edad (en años) +5 = total de fibra en
gramos.
Cuadro 12.2 Número de intercambios o raciones diarias para el escolar.
Grupo de alimentos Intercambios o raciones

Cereales 10
Frutas 7
Vegetales 1
Leche 1
Carnes, quesos y huevos 4
Grasas 8
Cuadro 12.3 Ejemplo de menú para el escolar.
Desayuno 1 vaso de leche o 1 intercambio de la lista 1.

1 arepa mediana o 2 intercambios de la lista 4.
2 cucharadas de queso o 1 intercambio de la lista 5.
2 raciones de grasa de la lista 6 para preparar o aderezar.
Merienda 1 paquete de galletas o 1 intercambio de la lista 4.
1 vaso de jugo de fruta natural o 2 intercambios de la lista 3.
30 g un trozo de queso o 1 intercambio de la lista 5.
Almuerzo 30 g de carne o 1 intercambio de la lista 5.
3 tajadas o 1 intercambio de la lista 4.
1 taza de arroz o 2 intercambios de la lista 4.
¼ taza de zanahoria cocida o ½ intercambio de la lista 2.
- fruta o su jugo o 2 intercambios de la lista 3.
Merienda 1 trozo mediano de torta de frutas o 1 intercambio de la lista 4
y uno de la lista 3.
- Fruta o su jugo o 2 intercambios de la lista 3.
Cena 30 g de pollo o 1 intercambio de la lista 5.
1 taza de pasta cocida o 2 intercambios de la lista 4.
- salsa de tomate natural o ½ intercambio de la lista 2.
2 raciones de grasa de la lista 6 para preparar o aderezar.
En el Cuadro 12.2 se presentan los intercambios o raciones por grupos de ali-

mentos y en el Cuadro 12.3 un ejemplo de menú.
Normas para preparar la lonchera
Siempre que se manipulan alimentos deben observarse las mejores normas

de higiene, tanto para la preparación como en la conservación, no solamente
capítulo 12 317
para evitar la contaminación de los alimentos o preparaciones, sino también

para preservar su calidad organoléptica, ya que el hambre no es el único estimu-
lante del apetito sino que también es importante la presentación de la comida.
Recuerde mantener refrigerada las preparaciones desde la noche anterior
y en la medida de lo posible, enviarlas en envases térmicos que conserven la
temperatura adecuada hasta el momento de consumirlas. En caso de no contar
con envases apropiados, se sugiere congelar la bebida para que mantenga el frío
en la lonchera. Si son para comerlas calientes, el envase debe conservar el calor
hasta que se consuman.
El Cuadro 12.4 cita ejemplos de alimentos por grupo de alimentos que el niño
puede llevar al colegio, mientras que el Cuadro 12.5 muestra ejemplos de alimentos y
preparaciones según la misma clasificación que los niños pueden servirse por sí
solos en algunas de las comidas cuando no esté presente un adulto que cocine.
Cuadro 12.4 Alimentos que puede llevar el niño al colegio.
Lácteos Leche de larga duración

Yogur
Vegetales Palitos de zanahoria
Palitos de célery
Ensalada mixta
Frutas Jugos naturales
Frutas picadas (lechosa, melón)
Frutas varias (cambur, mandarina, naranja, manzana, pera)
Cereales Galletas
Cereales no precocidos (hojuelas de maíz)
Torrejas
Buñuelos de plátano o apio
Pan tostado
Torta simple
Señoritas
Carnes Trozos de queso
Huevo sancochado
Rebanada de pechuga de pollo o pavo
Grasas Utilizadas en las preparaciones
Cuadro 12.5 Alimentos y preparaciones que los padres pueden tener listos para las merien-
das o cuando los niños estén solos.
Leche Leche líquida

Yogur
Vegetales Ensaladas cocidas frías
Ensaladas frescas refrigeradas sin aderezo agregado
Frutas Jugos naturales
Ensaladas de frutas
Frutas enteras lavadas y picadas
Frutas a las que se les pueda retirar la concha con facilidad
Cereales Pan
Purés de granos (caraotas o quinchonchos)
Verduras cocidas, enteras o en puré
Tostones
Pastas en ensaladas frías
Tortillas de arroz
Casabe
Tortas tipo ponqué
Carnes Carnes cocidas frías
Huevos sancochados
Queso rallado o en trozos
Pescados enlatados
Grasas Aguacate
Mayonesa
Mantequilla
Margarina
Aceites
Nata
Problemas comunes a esta edad
Estreñimiento
En el escolar se pueden instalar problemas de estreñimiento que antes no
había. Las causas más comunes son:
• Una baja ingesta de fibra y agua.
• Discrepancias entre la necesidad de evacuar del niño y las pautas estable-
cidas respecto a las actividades escolares y las salidas del salón.
• Incomodidad o inhibición en el uso de los baños de las escuelas.
• Incapacidad de interrumpir el juego si sienten la necesidad de defecar.
capítulo 12 319
• Timidez o falta de asertividad del niño para expresar sus necesidades.

• Para esto lo más adecuado es acostumbrarlos a evacuar en las horas en que
se encuentren en sus casas.
Caries dentales
Las caries constituyen un problema de salud pública y la primera causa de
morbilidad a esta edad, por lo tanto unos buenos hábitos de salud bucal deben
ser instaurados desde la edad preescolar y ser consolidados durante esta etapa
para prevenir su aparición, enseñándoles a que adquieran hábitos de higiene
bucal, que incluye una buena técnica del cepillado y el uso del hilo dental.
Sobrepeso y obesidad
Cuarenta por ciento de los niños obesos llegan a ser obesos en la edad
adulta y las consecuencias sobre la salud relacionadas con un exceso de peso
corporal (hipertensión, genu valgo, rechazo a la imagen corporal con sus con-
secuencias psicológicas, ateroesclerosis, hiperlipidemias) se establecen princi-
palmente en la edad escolar, de ahí la importancia de la prevención a partir de
esta etapa.
Es importante que en la edad escolar se establezcan los buenos hábitos
alimentarios, para que como adolescentes y adultos no presenten problemas
relacionados con el mal comer en calidad y cantidad. Éste debe ser uno de los
objetivos para prevenir enfermedades crónicas no transmisibles del adulto.
Horarios de sueño
La escolaridad requiere de compromiso y disciplina. En esta etapa los niños
deben atender a un horario fijo que incluye otras actividades suplementarias
académicas, recreativas o deportivas, además de las dedicadas a la escuela.
Para cumplir con óptimo desempeño se sugiere que los escolares consoli-
den buenos hábitos de sueño. El acostarse al menos dos horas antes de la media
noche promueve un crecimiento y desarrollo adecuados, aprovechando que la
hormona de crecimiento se libera en pico máximo a la media noche y durante
el sueño profundo (22:00 p.m. − 04:00 a.m.).12 Se estima que los escolares deben
tener al menos entre 9 y 11 horas de sueño, existiendo diferentes patrones entre
los niños, con el fin de evitar problemas en el descanso, fatiga y alteraciones en
los procesos cognoscitivos como la memoria.12
Es importante también que los niños se encuentren descansados para des-
pertase con tiempo y tener el suficiente apetito para realizar el desayuno.
Consejos prácticos para la alimentación
• Se les debe enseñar buenos hábitos de higiene para la manipulación de los

alimentos y la preparación de las comidas, además de reforzarles las medi-
das de higiene personal iniciadas en el preescolar.
• Se debe procurar que los niños, antes de sentarse a la mesa estén tranqui-
los y exigirles que siempre estén aseados; los juguetes y libros deben man-
tenerse alejados de la mesa.
• Enseñar a los niños a ser responsables de su ingesta diaria, principalmente
en las escuelas, fomenta en ellos la disciplina de una buena alimentación.
• Se debe disminuir el consumo de jugos y bebidas gaseosas, especialmente
en aquellos niños con problemas de alimentación y con déficit de peso y en
aquellos casos donde los alimentos llamados de “baja calidad nutricional”,
constituyen una proporción importante de la dieta; los padres deben dis-
minuir la compra de los mismos.
• Todo momento es útil para guiar a los niños ante el consumo masivo de pro-
ductos industrializados de baja densidad nutricional.
• Se puede estimular aquellos niños que gastan el dinero de la semana en
comprar chucherías, a que lo ahorren y más bien lo destinen para un paseo
o compra de un objeto que deseen.
• Estimular al niño a que prepare ciertas comidas que están a su alcance,
facilitándoles recetas y supervisándolos para que no ocurran accidentes,
no debe ser sólo una actividad educativa sino también divertida.
• Incentivar actividades educativas con la familia. Sembrar plantas en los
hogares que produzcan alimentos; visitar sitios públicos destinados a edu-
car a los niños en temas de nutrición y favorecer la lectura dirigida.
• Los escolares que necesiten algún régimen especial por alguna enferme-
dad crónica como diabetes, alergia, enfermedad celíaca, renal, etc., deben
recibir educación nutricional específica para que aprendan a escoger los ali-
mentos que puedan comer cuando estén fuera de la casa y prevenir la des-
compensación de la patología.
capítulo 12 321
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Capítulo 13
ALIMENTACIÓN EN EL ADOLESCENTE
generalidades
La adolescencia desde el punto de vista fisiológico es el período de la vida

que comienza con la aparición de las características sexuales secundarias y ter-
mina con el cese del crecimiento somático, que por lo general ocurre durante la
segunda década de la vida. Sin embargo, son tan variables las edades de inicio y
finalización, así como la sucesión de los eventos, aun entre individuos del mismo
sexo, que se hace difícil el intento de categorizarlos cronológicamente. 1,2
Debido a todos los cambios físicos y psicológicos (Cuadro 13.1) que pueden afec-
tar el bienestar nutricional del adolescente, este período constituye un reto en el
desarrollo humano, durante el cual se deben asegurar los aportes nutricionales
adecuados y adoptar las estrategias necesarias para corregir las conductas de
alimentación inadecuadas que con frecuencia se presentan a esta edad. 3
Al establecer las recomendaciones nutricionales para los adolescentes se debe
tomar en cuenta, que éstos no solo son genéticamente muy heterogéneos, sino que
además pertenecen a diferentes culturas y estratos socioeconómicos, por lo que el
éxito de la intervención dependerá de la visión integral del individuo.4
Un adecuado aporte nutricional durante la adolescencia también es impor-
tante con el fin de prevenir el desarrollo de enfermedades crónicas no transmi-
sibles como son el cáncer, enfermedades cardiovasculares y osteoporosis, entre
otras. 5
Procesos
Maduración sexual
Constituye el proceso organizativo más importante de la adolescencia,
mediante el cual se pueden definir los períodos de adolescencia temprana,
intermedia o tardía (Cuadro 13.1), independientemente de la edad cronológica
definiendo los tiempos según el desarrollo de los caracteres sexuales primarios
y secundarios.6 En el Capítulo 1 “Evaluación del Estado Nutricional del niño” se
describen los estadios o fases de Tanner de la escala de maduración sexual.
Cuadro 13.1 Aspectos principales de la adolescencia temprana, intermedia y tardía.
324
Variable Adolescencia temprana Adolescencia intermedia Adolescencia tardía

Edad (años) 10 −13 14 − 16 17 − 20
SMR* 1−2 3−5 5
Somática Caracteres sexuales secundarios Máximo de crecimiento en altura; cambio en Crecimiento más lento.
comienzo del crecimiento veloz; la forma y composición corporal; acné y olor;
aspecto desgarbado. menarquia; espermarquia.
Sexual El interés sexual normalmente Aparece el impulso sexual; experimentación; Consolidación de
sobrepasa la actividad sexual. cuestiones de orientación sexual. la identidad sexual.
Cognitivo y moral Operaciones concretas; moralidad Aparición del pensamiento abstracto, mayor Idealismo; absolutismo.
convencional. grado de cuestionamiento; egocéntrico.
Autoconcepto Preocupación por el Preocupación por el atractivo, aumento de la Imagen corporal
cambio corporal; timidez. introspección. relativamente estable.
Familia Intentos de aumentar la Conflicto continuo por la aceptación de una Independencia práctica;
independencia; ambivalencia. mayor autonomía. la familia sigue siendo
una base segura.
Pandillas Grupos del mismo sexo; Parejas: los grupos de compañeros pierden Intimidad; posibilidad
conformidad de grupos pequeños. importancia. de compromiso.
Relación con Adaptación a la enseñanza de Evaluación de las aptitudes Decisiones sobre el futuro
la sociedad bachillerato. y las oportunidades. profesional (Ej.: dejar los
estudios, universidad,
trabajo).
SMR= sexual maturity rating (categorías de madurez sexual).

Fuente: Needlman R. Growth and development. In: Behrman R, Kliegman R, Arvin A. Nelson Textbook of Pediatrics. 15 th edición. Philadelphia:
W.B Saunders Company; 1996. p. 59.
capítulo 13 325
Crecimiento y desarrollo
En este período ocurre una aceleración en la velocidad de crecimiento
que se prolonga entre cinco a siete años después del desarrollo puberal. 1 Cada
individuo tiene su propio tempo y ritmo de crecimiento y de acuerdo con esto,
la máxima velocidad de talla y peso y el inicio de la pubertad, ocurren a diferen-
tes edades. 6,7 En nuestro país, en general, la mayor intensidad en la velocidad
de talla y peso en el sexo femenino se presenta a los 11,5 años y coincide con el
estadio 3 de maduración sexual de Tanner o antes de la menarquia; en los niños
ocurre 2 años después con el estadio 4 en el sexo masculino. Después de la
menarquia y del cierre de las epífisis, disminuye progresivamente la intensidad
cuando finaliza la maduración esquelética y biológica. 7
Durante este período se obtiene 15% de la estatura, 50% del peso corporal
y 37% − 45% de la masa ósea del adulto.1,3
En el proceso de maduración ocurren cambios en la composición corporal.
En el período prepuberal la proporción y la distribución de grasa y músculo en
varones y hembras es semejante, con 15% y 19% de grasa respectivamente. 7
Las mujeres acumulan más grasa corporal en la pubertad, y en la vida adulta
tienen casi 22 % de la grasa corporal en comparación con casi 15% en varones.7
El incremento del tejido magro es mayor dado que en varones es más intenso y
de mayor duración, encontrándose en adolescentes venezolanos una diferencia
máxima a los 18 años de 1.687 mm2. 3 Este dimorfismo sexual obliga a que los
requerimientos nutricionales entre las hembras y los varones sean diferentes,
generalmente más altos en el varón por su mayor corpulencia, mayor intensidad
y duración de su actividad física.
De acuerdo con el ritmo de maduración, los individuos se comportan como
maduradores promedios, tempranos y tardíos, si alcanzan estos dos últimos
velocidades de peso y talla máximas antes o después del promedio de la pobla-
ción; la edad cronológica es poco relevante para el cálculo de sus requerimien-
tos de macro y micronutrientes, pero si su estadio de desarrollo puberal, com-
posición corporal y velocidad de crecimiento.
Cambios psicológicos
El adolescente normal transita su desarrollo psicosocial enmarcado den-
tro de un carácter inestable y variable con problemas muy característicos como
la impulsividad, cambios anímicos, rebelión (propensión hacia la independen-
cia), aburrimiento y el encuentro con un cuerpo nuevo (apariencia, problemas
de talla, acné, etc.). 8
No es sorprendente que tantos cambios emocionales e intelectuales inci-

dan en los hábitos de alimentación, ya que el alimento puede funcionar como
un elemento importante en el proceso de individualización, donde una forma
de presentación sea la de condicionar un rechazo temporal a los patrones die-
téticos familiares, así como también desarrollar hábitos y conductas de alimen-
tación propias del adolescente que se detallan más adelante.1,9
Condiciones frecuentes
Inconformidad con la imagen corporal

La imagen corporal consiste en “la percepción dinámica de cómo se ve, se
siente y se mueve el cuerpo”.10 Los adolescentes con frecuencia se sienten incó-
modos por sus cambios corporales y al mismo tiempo, desean crecer como los
compañeros más exitosos socialmente o los ídolos de su entorno sociocultural.
Los deseos de los adolescentes por cambiar su imagen corporal, los conduce
a modificar su dieta, por la influencia de la publicidad y la moda; cambios que
pueden tener consecuencias negativas en su crecimiento y desarrollo.1,10
Acné
La creencia popular de que el acné empeora su condición con la ingesta de
chocolate, grasa, bebidas gaseosas y la cerveza, tiene su fundamento en que la
mayoría de las personas sufren de acné durante la adolescencia y la mayoría de
los adolescentes disfrutan de los mismos. En algunos casos, mejora esta con-
dición al disminuir las frituras, grasas, bebidas alcohólicas, pero existen otras
razones positivas para dar estas indicaciones.9 Se ha reportado igualmente que
el zinc, las grasas poliinsaturadas y la vitamina A, reducen el acné y se reco-
mienda que los adolescentes ingieran buenas cantidades de alimentos fuente
de estos nutrientes (Apéndice 5).
La televisión y la Internet
Además de las características ya mencionadas acerca de la adolescencia
se encuentra que durante este período también es característico una caída del
nivel de actividad física, un aumento a la exposición a la media y del tiempo
dedicado a actividades que generan poco gasto calórico.11
Los adolescentes pueden permanecer entre 22 a 25 horas semanales fren-
te al televisor, y durante este tiempo consumen hasta 38% de sus requerimien-
tos calóricos totales. La televisión promociona alimentos en 70% a 90% de su
capítulo 13 327
programación y generalmente de baja calidad nutricional, por lo tanto, es fun-

damental que en las familias y en la escuela desde edades tempranas, se impar-
ta educación nutricional a los niños, con la finalidad de evitar el desarrollo de
enfermedades crónicas no transmisibles.10,11
El hecho de disminuir las horas de ver televisión, computadora o video jue-
gos no necesariamente aumenta las horas de actividad física, porque tanto el
deseo de la práctica de la actividad física o deporte y las conductas sedentarias
son reguladas por mecanismos cognitivos complejos que tienen que ver con la
toma de decisiones individuales.11,12 Para que ocurra el cambio, se necesita con-
ciencia de la importancia y de la necesidad de asumir un nuevo estilo de vida,
y es ahí donde los profesionales de la salud y los centros educativos juegan un
papel primordial en este aspecto.
Necesidades nutricionales
Para la evaluación de los requerimientos de energía de los adolescentes
se recomienda tomar en cuenta lo siguiente: el apetito individual, crecimiento,
actividad física y estadio de maduración sexual con relación a los depósitos de
grasa subcutánea y masa magra. Los requerimientos de macronutrientes y de
micronutrientes se señalan en el Apéndice 2D “Requerimiento de energía y nutrien-
tes para la población venezolana” y “DRI (Recomended Dietary Intakes)”.
Los carbohidratos deben aportar diariamente aproximadamente 55% del
total de calorías. Los carbohidratos complejos deben cubrir alrededor del 50%
del total de energía diaria y el azúcar o carbohidratos simples no deben exceder
del 6% a 10% del aporte calórico total de la dieta.
Las proteínas deben aportar entre 10% y 15% del total de calorías. Las gra-
sas deben cubrir entre 30% y 35% del aporte calórico total, a no ser que existan
antecedentes de ateroesclerosis, tabaquismo, hipertensión u otros factores de
riesgo y se necesite restringirlas a 30%. 13
Lo importante es mantener una proporción de ácidos grasos saturados
entre 8% − 10%, poliinsaturados del 10% y monoinsaturados entre 10% − 15%.
Los ácidos grasos trans no deben superar 1%. Se recomienda una ingesta de
colesterol de 100 mg por cada 1.000 calorías diarias (no más de 300 mg/día) y
de ácidos grasos esenciales, mayor del 4% del total de energía diaria.14
Los adolescentes deben respetar el horario y el número de comidas dia-
rias (4 a 5 comidas) para lograr cumplir con las indicaciones nutricionales. Es
importante que el adolescente cumpla con el desayuno regularmente15, ya que
las exigencias cognitivas de la actividad educativa son mayores a estas edades.
La dieta del adolescente debe basarse en cereales, vegetales y frutas. Baja

en sodio y grasas saturadas y que además proporcione el suficiente calcio, hie-
rro y oligoelementos requeridos durante este período crítico del crecimiento.
En el Cuadro 13.2 se presenta un ejemplo de menú para adolescentes.
El aumento en la masa corporal magra y ósea, más que el aumento de
peso corporal, determina los requerimientos energéticos y de ciertos nutrien-
tes como el calcio, nitrógeno y el hierro. Del mismo modo, la edad fisiológica
más que la edad cronológica per se es fundamental para determinar los ajustes
progresivos en los requerimientos nutricionales.
Cuadro 13.2 Ejemplo de menú para adolescente (aporte aproximado 1.800 kcal).
Por grupo de lista de intercambios
Grupo Número de raciones
Desayuno
Jugo natural de fruta fruta 3
Huevo revuelto carne y vegetales 1y½
Rebanadas de pan pan 2
1 taza de leche leche 1
Mantequilla o margarina grasa 2
Almuerzo
30 g de carne carne 1
½ taza de puré de auyama vegetales 1
Papas fritas pan 2
Jugo natural de fruta fruta 2
Piña fruta 1
Merienda
Torta simple pan 3
Cena
30 g de pescado carne 1
½ taza de espinaca cocida vegetales ½
Ensalada de lechuga y tomate vegetales ½
Aceite y vinagre grasa 2
Arepa pan 2
Cocktail de frutas fruta 2
capítulo 13 329
Posibles deficiencias nutricionales

En líneas generales, el adolescente cubre fácilmente sus requerimientos
proteicos y muchas veces los sobrepasa, mientras que los requerimientos calóri-
cos no siempre los puede satisfacer. Los estudios de ingestión de nutrientes han
demostrado que es posible que los adolescentes obtengan menos vitamina A,
piridoxina, vitamina C, riboflavina, hierro, folato, calcio y zinc que las recomen-
daciones establecidas.14 También es probable que las mujeres jóvenes ingieran
menos magnesio, cobre y manganeso que lo recomendado para su edad.5,13,14
Patrones alimentarios de los adolescentes

El estado nutricional del adolescente viene dado por hábitos y conductas
de alimentación muy individuales, generados a partir de un estilo de vida que
se ve influenciado por factores personales como pueden ser imagen corporal,
desarrollo puberal, preferencias alimentarias; por factores socioambientales,
entre los que se mencionan el ámbito sociocultural en el que se desenvuelve,
la alimentación de sus padres y sus semejantes, los programas de alimenta-
ción escolar, la disponibilidad de comidas rápidas y finalmente por factores del
macrosistema que determinan la disponibilidad de alimentos y la información
mediática a la que tiene acceso.5
Estas son algunas de las características en el patrón de alimentación:
• Comen rápido y muchas veces fuera del hogar, en especial en los estableci-
mientos de comida rápida.
• Compran y preparan mayor variedad de alimentos por influencia de la publi-
cidad y de sus pares.
• Tienen un apetito voraz acorde con la aceleración en la velocidad de creci-
miento, especialmente en los varones.
• Ingieren gran cantidad de alimentos de baja densidad nutricional (refres-
cos, chucherías entre otros).
• Omiten comidas (principalmente el desayuno), con más frecuencia en las
mujeres.
• Ingieren gran cantidad de las calorías entre comidas, esto puede resultar en
la adquisición de conductas de sobrealimentación que pueden contribuir al
final, en el desarrollo de diversas enfermedades crónicas no transmisibles.
• Otros pueden reducir la ingesta de alimentos, en especial las mujeres por
el valor de la esbeltez.
• Hacen dietas de moda una y otra vez, pocas veces culminando el trata-
miento.
• El uso del tabaco, alcohol y drogas constituyen un problema grave de salud

en este grupo de población y los estudios indican que por su abuso, los ado-
lescentes terminan consumiendo cantidades inferiores de nutrientes, ade-
más por estas prácticas aumentan los requerimientos de algunos de ellos,
como: vitamina C, calcio, zinc, vitamina A, folato, vitaminas B1 y B6.
• Manifiestan entre sí dudas sobre alimentación, buscando y obteniendo res-
puestas de fuentes no acreditadas.
Cuando se evalúa la dieta (Apéndice 2A) y se detectan hábitos o conductas

indeseables, se deben hacer recomendaciones nutricionales directamente al
adolescente, con paciencia, buen humor y con mucha sutileza acompañadas
de ejemplos concretos de cómo implementar el cambio, de tal manera que se
establezca una relación de respeto, comprensión y confianza entre el joven y el
especialista tratante.9,15
Se sugiere que para calmar el hambre se les proporcione una variedad
de alimentos nutritivos que puedan tomar cuando lo deseen, o que elaboren
recetas de su propia creación. Se debe insistir en el consumo de alimentos
como frutas, vegetales y cereales de granos enteros, para complementar nutri-
cionalmente (vitaminas, minerales y fibra) los alimentos altos en calorías y
proteínas que suelen consumir. Esto último tiende a ser especialmente difícil,
en los casos donde los adolescentes reportan una deficiencia importante en la
frecuencia semanal de consumo de estos grupos de alimentos al igual que el de
la leche y en ocasiones las grasas. 13,16
La adolescencia también comprende el período durante el cual el individuo
va elaborando sus propios hábitos alimentarios que en un futuro compartirá
con su pareja, para crear los hábitos de su grupo familiar, aspecto importante a
considerar, cuando se hacen las recomendaciones nutricionales.
Consideraciones especiales
Adolescentes con necesidades especiales
Lo constituyen grupos de jóvenes que merecen especial atención al mo-
mento de priorizar los programas de atención y asistencia ya sea por causas
socioeconómicas, biomédicas o educativas; son aquellos procedentes de barrios
marginales, niños de la calle o en la calle, institucionalizados, adolescentes con
desnutrición crónica, toxicómanos, con deficiencias físicas o congénitas, con
enfermedades crónicas o trastornos metabólicos, hospitalizados o en período
pre o postoperatorio.9 En estos casos la evaluación e intervención nutricional
capítulo 13 331
deben realizarse dentro de un contexto interdisciplinario, según sea el caso,

que permita priorizar y diseñar la atención más adecuada que logre los resul-
tados esperados.
Embarazo y lactancia
El embarazo se considera un estrés adicional en el estado nutricional de la
adolescente en crecimiento, debido a que las demandas fetales pueden poner en
riesgo el crecimiento de la madre, cuando ocurre en los primeros dos años pos-
teriores a la menarquia. Por esto, el embarazo en adolescentes se considera “de
alto riesgo”, situación que es más delicada mientras más precoz sea el mismo.14
Aun cuando el feto está protegido de las extravagancias de la dieta mater-
na, excepto en la desnutrición extrema, los suplementos de calorías y nutrien-
tes en dietas maternas insuficientes, mejoran el aumento de peso durante el
embarazo y reducen la prevalencia de niños con peso bajo al nacer.17
Se estima que las adolescentes embarazadas sedentarias requieren entre
2.400 y 2.600 calorías diarias. En ellas son frecuentes las deficiencias de folato,
vitamina C y B6, hierro, calcio y zinc. La administración de suplementos ade-
cuados de vitaminas y minerales está indicada en aquellas adolescentes con
frecuentes transgresiones dietéticas, y de rutina se indican suplementos de
folato y hierro.9
Si la adolescente no cubre bien sus necesidades calóricas y proteicas, la
leche que produce tampoco será adecuada para el niño desde el punto de vis-
ta calórico.9 Además de los riesgos nutricionales, la adolescente embarazada
experimenta problemas sociales, académicos y familiares, que se agravan con el
impacto emocional de la edad, esto puede influir en el estado de salud del hijo.17
Deporte
Convivir y divertirse sanamente, así como practicar actividades físicas con
regularidad, protege a los jóvenes del posible aislamiento social que se produce
durante esta etapa permitiéndoles conocer amigos con los que se compartirán
intereses comunes, además les ofrece beneficios importantes a su salud, como
son: mejora la fuerza y la resistencia, ayuda a desarrollar músculos y huesos
sanos, ayuda a controlar el peso corporal, reduce la ansiedad y el estrés, mejora
la autoestima y tiende a mejorar los niveles de presión arterial y colesterol.18
El simple hecho de aumentar la actividad física, exige un aumento de la
ingesta, que muchas veces está regulado por el apetito, el cual propicia un
mayor consumo de alimentos. Pero los deportistas adolescentes muchas veces
agobiados por las indicaciones de entrenadores y de sus padres o compañe-

ros competidores, se terminan comportando igual que el resto de sus seme-
jantes no deportistas, omitiendo las mismas comidas y teniendo las mismas
deficiencias de alimentación.13
Debido al deseo de mejorar el rendimiento deportivo, los adolescentes
atletas son susceptibles a recibir información errónea sobre nutrición y llevar a
la práctica medidas contraproducentes.9,18 La adolescente atleta puede presen-
tar trastornos de la alimentación enmarcados dentro de una condición deno-
minada “Triada de la atleta femenina”: desórdenes alimenticios, amenorrea y
osteoporosis.18
El peso preocupa a los atletas; el aumento de la masa magra sólo se puede
obtener a través del ejercicio muscular y por aumento apropiado en la ingestión
de calorías y nutrientes. El aumento en la masa muscular no se logra con la
ingestión de aminoácidos, fármacos o vitaminas. Por el contrario, la ingesta
de suplementos proteicos con la finalidad de potenciar las actividades atléti-
cas, mediante cambios anabólicos y morfológicos en las proteínas de las fibras
musculares, pueden influir negativamente en los patrones de crecimiento y
desarrollo durante la adolescencia,18 porque puede acelerar la maduración
esquelética produciendo cierre más temprano de las epífisis repercutiendo en
la talla final adulta.
Otros deportes de potencial cuidado nutricional son aquellos donde la
apariencia física es importante (lucha, gimnasia y danza).18
La manera más eficaz de proporcionar suficientes nutrientes y calorías
para cubrir las demandas metabólicas que exige el ejercicio y tener un óptimo
desempeño, es consumir una dieta equilibrada con cantidades adecuadas de
los grupos básicos de alimentos. Es probable que en la mayoría de los indivi-
duos, la actividad física intensa no aumente los requerimientos de nutrientes
específicos, sólo el agua y las calorías.13
Mientras se practica ejercicio el volumen de líquido que se recomienda
está alrededor de 120 a 240 mL cada 15 minutos.18 Las pérdidas de electrolitos
en el sudor, se subsanan con la sal que se consume en la dieta. Una deshidrata-
ción de 5% puede disminuir en 30% la capacidad física.
Sólo se reemplaza por la sed ½ ó 2/3 del líquido perdido por el gasto calórico;
para ser más exactos hay que controlar el peso antes y después del ejercicio
para determinar la verdadera pérdida de líquido.18
El agua es suficiente para eventos de moderada duración (menos de dos
horas) y la dieta normal reemplaza los electrolitos perdidos por el sudor. Cuan-
capítulo 13 333
do el ejercicio se practica bajo temperaturas extremas, humedad o cuando los

eventos son prolongados, se recomienda ingerir soluciones de carbohidratos y
electrolitos para recuperar la homeostasis.
En cuanto a los requerimientos calóricos, se recomienda entre 600 y
1.200 calorías adicionales por día, dependiendo del deporte, la intensidad y la
duración de la práctica. Durante el período de entrenamiento, no se necesita
aumentar los requerimientos propios de un adolescente para su edad.18
Los alimentos ingeridos una hora antes del ejercicio, deben aportar entre
1 y 2 gramos de carbohidratos por kilogramo de peso. Si se ingieren cuatro
horas antes del ejercicio, el aporte de carbohidratos recomendado debe ser de
5 gramos por kilogramo de peso.18
Durante ejercicios de resistencia, el consumo de 25 gramos de carbohidra-
tos cada 30 minutos, retrasa la aparición de la fatiga.
Los carbohidratos ingeridos luego del ejercicio, ayudan a reconstituir las
reservas de glucógeno en el hígado y en los músculos; se recomienda ingerir
alimentos ricos en carbohidratos inmediatamente y luego de dos horas del ejer-
cicio, porque es el mejor momento para restablecer las reservas de glucógeno.18
La meta es lograr que la distribución de las calorías de la dieta se haga de
la siguiente forma: 60% a 75% de carbohidratos, 15% a 20% de proteínas y 20%
a 30% de lípidos.18
Es importante señalar que algunas adolescentes por las características de
la actividad física que realizan, se les obliga a mantener el peso en cierto nivel,
para lo cual la adolescente ingiere una dieta insuficiente que no cubre las nece-
sidades para su crecimiento.13,18
En todos los adolescentes se debe estimular la práctica de una actividad
física regular, aun cuando no lleguen a ser grandes atletas, ya que no sólo los
mantiene alejados de vicios, sino que asegura adultos más activos y sanos.
Se pueden recomendar ejercicios, deportes, actividades al aire libre, eventos,
visitas guiadas y excursiones que permitan a los adolescentes mantener su mente
activa y sana, y ayudan a tener aceptación y gusto por sí mismos y por la vida.
Se debe estar pendiente de advertir a los adolescentes del peligro de mez-
clar actividades recreativas con drogas o alcohol.
Trastornos de la alimentación
Los trastornos de la alimentación se ubican dentro de los síndromes psi-

quiátricos complejos en los cuales se observa “distorsión cognitiva relacionada
con la comida y el peso corporal, en donde los patrones de alimentación alte-

rados pueden conllevar a situaciones médicas y nutricionales potencialmente
fatales”.19 Existen tres tipos de trastornos de la alimentación: anorexia nervo-
sa, bulimia nervosa y trastornos de la alimentación no especificados de otra
manera.19
En la adolescencia son frecuentes trastornos de la alimentación que pro-
ducen desde delgadez extrema hasta la obesidad, los cuales se acompañan de
alteraciones psicológicas. Es importante la detección temprana de estas pato-
logías así como de sus factores de riesgo con el fin de facilitar el tratamiento y
mejorar su pronóstico.
Los Cuadros 13.3 y 13.4 detallan factores y elementos útiles para la prevención y
diagnóstico temprano de los trastornos de la alimentación.20,21
Atracones
Esta modalidad de trastorno de la alimentación no se le conoce de otra
manera y se trata de atracones de comidas a repetición sin el uso regular de
medidas compensatorias. 22
Cuadro 13.3 Factores de riesgo para el desarrollo de trastornos de la alimentación.
Historia familiar de trastornos de la alimentación u obesidad.

Enfermedades emocionales o alcoholismo en familiares de primer grado.
Ballet, gimnasia, modelaje.
Rasgos de personalidad (perfeccionismo).
Conducta alimentaria y peso corporal de los padres.
Abuso físico o sexual.
Baja autoestima.
Insatisfacción con la imagen corporal.
Historia de cumplir con dietas frecuentemente, obviar comidas usualmente,
ejercitarse compulsivamente.
Fuente: Rome ES, Ammerman SA, Rosen DS, Keller RJ, Lock J, Mammel KA, et al. Children and
adolescents with eating disorders: The state of the art. Pediatrics. 2003;111(1):e98-108.
capítulo 13 335
Cuadro 13.4 Cuestionario para identificar trastornos de la alimentación en niños,

adolescentes o adultos jóvenes en consultas no especializadas.
¿Cuál ha sido tu mayor peso?

¿Cuál era tu talla para ese momento? ¿Cuándo fue eso?
¿Cuál fue tu peso menor durante el año pasado? ¿Qué tan alto eras?
¿Cuándo fue eso?
¿Cuánto debería ser tu peso según tu estimación?
¿Ejercicio físico: cuánto, con qué frecuencia, nivel o intensidad?
¿Cuánto te preocupas cuando pierdes tu entrenamiento?
Prácticas dietéticas actuales: específicamente cantidades, grupos de alimentos,
líquidos, restricciones.
Recordatorio de 24 horas.
Conteo de calorías, conteo de gramos de grasa.
Alimentos tabú (alimentos que evitas).
Atracones de alimentos: frecuencia, cantidad, desencadenantes.
Historia de uso de purgantes.
Uso de diuréticos, laxantes, píldoras dietéticas, drogas para inducir el vómito.
Pregunte por patrones de evacuación, constipación, diarrea.
Vómito: frecuencia, ¿cuánto tiempo después de las comidas?
Terapias dietéticas previas: ¿Qué tipo y por cuánto tiempo? ¿Ayudó o no ayudó?
Historia familiar: obesidad, desórdenes de alimentación, depresión, otras enfermedades
mentales, abuso de sustancias por padres u otros miembros de la familia.
Historial menstrual: edad de la menarquia. Ciclos regulares.
Último período menstrual.
Uso de cigarrillos, drogas o alcohol. Historia sexual. Historia de abuso sexual
o físico.
Presencia de los síntomas siguientes:

Mareos, síncope, debilidad, fatiga.
Palidez, hematomas o sangramientos fáciles.
Intolerancia al frío.
Pérdida del cabello, lanugo, piel seca.
Vómito, diarrea, constipación.
Llenura, distensión, dolor abdominal, acidez.
Calambres musculares, dolores articulares, palpitaciones, dolor en el pecho.
Cuadro 13.4 Cuestionario para identificar trastornos de la alimentación en niños,

adolescentes o adultos jóvenes en consultas no especializadas (cont.).
Irregularidades menstruales.
Síntomas de hipertiroidismo, diabetes, enfermedades malignas, infección,
enfermedad inflamatoria intestinal.
Fuente: Policy statement pediatrics. Identifying and Treating Eating Disorders. Committee on
Adolescence. Pediatrics. 2003;111(1):204-11.
Se caracteriza por el consumo de grandes cantidades de comida en cortos

períodos, con un sentimiento de estar fuera de control, acompañado de ver-
güenza o disgusto; algunos indicadores de este trastorno pueden ser el comer
a escondidas o en secreto.22
Comer demasiado o en exceso - Obesidad

Comer demasiado es una alteración que se inicia con frecuencia en los
adolescentes. Los que lo padecen en su mayoría tienen sobrepeso u obesidad,
han realizado dietas recientemente, o en la actualidad han podido presentar
atracones y consideran que el peso y la forma de su cuerpo juegan un rol muy
importante en cómo se sienten a sí mismos.23
El comer demasiado se asocia con riesgo de suicidio y en aquellos casos
donde se han presentado los atracones es frecuente que lo hayan intentado.23
La pubertad se conoce como un proceso que puede propiciar el desarrollo
de la obesidad, de esta manera por ejemplo, las niñas acumulan mayor cantidad
de grasa durante este período, lo que las puede hacer vulnerables.24
Las niñas maduradoras más tempranas pueden tener problemas de obe-
sidad al mantener consumos elevados de calorías al igual que sus compañeros
que se encuentran en el período de crecimiento máximo, mientras que su pro-
pio crecimiento ya se ha detenido.24
Los varones maduradores tardíos tienen un período de crecimiento lento
y prolongado hasta el inicio del estirón puberal y están predispuestos a presen-
tar sobrepeso u obesidad, si consumen una alimentación semejante a la de sus
compañeros en pleno estirón puberal, quienes por lo general ingieren dietas
hipercalóricas según su talla.
Los adolescentes obesos adoptan características similares al adulto obe-
so, se aíslan, no les gusta asistir a centros deportivos por temor a ser rechaza-
dos, al igual que no concientizan el esfuerzo y tiempo necesario para el manejo
del aumento de peso.
capítulo 13 337
Bulimia - Anorexia Nervosa

Por cada adolescente obesa existen numerosas adolescentes de peso nor-
mal, que modifican su dieta porque no están tan delgadas como quisieran.
Algunas ayunan y comen en forma exagerada, alternando una conducta con
la otra. En los varones la preocupación es más bien que no estén creciendo lo
suficiente, ni aumentando sus músculos como quisieran. Por esta condición es
más probable que las adolescentes no cubran sus requerimientos de hierro y
otros nutrientes esenciales. En algunos casos tales transgresiones dietéticas
pueden derivar en anorexia nervosa o bulimia. El tratamiento de estos tras-
tornos debe llevarse en forma conjunta por el psiquiatra y el nutricionista; el
trabajo del pediatra será identificar el caso lo antes posible para mejorar su
pronóstico.
En los Cuadros 13.5 y 13.6 se presentan los criterios diagnósticos de la bulimia y
en los Cuadros 13.7 y 13.8 los de anorexia nervosa.
El pronóstico de la anorexia nervosa y de la bulimia nervosa se comparan
en el Cuadro 13.9.20 Existen condiciones que pueden modificar los pronósticos de
los trastornos de la alimentación, los mismos se detallan en el Cuadro 13.10.20
Cuadro 13.5 DSM-III-R Criterios para el diagnóstico de bulimia.
Episodios recurrentes de ingesta compulsiva (consumo rápido de grandes

cantidades de alimento en un período de tiempo corto).
Sentimiento de falta de control ante la conducta alimentaria durante el
período de ingesta compulsiva.
La persona regularmente se involucra en la autoinducción de vómito, uso
de laxantes y diuréticos, dietas estrictas o ayunos o ejercicio vigoroso con
el fin de prevenir la ganancia de peso.
Un promedio mínimo de dos episodios de ingestas compulsivas a la
semana por lo menos durante tres meses.
Una preocupación excesiva por el peso y el aspecto corporal.
Cuadro 13.6 Hallazgos físicos y de laboratorio en pacientes con bulimia.
Físicos
ORL: glándula parótida hipertrófica, caries dentales, piorrea, erosión del
esmalte dental.
Piel: ulceraciones, callosidades, cicatrices en el dorso de la mano.
Neuromuscular: debilidad muscular, hiporreflexia, neuropatía periférica.
Cardíacos: arritmias.
Gastrointestinal: distensión abdominal, íleo, dilatación gástrica aguda, várices
esofágicas.
Pulmonar: neumomediastino.
Laboratorio
Bicarbonato sérico elevado (alcalosis metabólica secundaria por vómito).
Hipocalemia, hipocloremia, hiponatremia.
Hiperamilasemia.
Acidosis metabólica (por el uso de laxantes).
Hipo o hipercalcemia, hipomagnesemia.
Fuente: Joffe A. Eating disorders. In: Oski FA, DeAngelis CD, Feigin RD, Warshaw JB. Principles
and Practice of Pediatrics. Philadelphia: Lippincott; 1990. p. 741-45.
Cuadro 13.7 DSM- III- R Criterios para el diagnóstico de la anorexia nervosa.
Rechazo a mantener peso corporal por encima de un peso normal mínimo para la
edad y talla, ejemplo: pérdida de peso que lleva a mantener un peso corporal 15% por
debajo de lo esperado, falla en alcanzar una ganancia de peso durante el período de
crecimiento.
Miedo intenso a ganar peso y a volverse gorda(o), a pesar de estar por debajo del peso.
Perturbación en la forma como se aprecia el peso corporal, la talla y la forma corporal,
ejemplo: el paciente afirma “sentirse gorda” aún cuando se encuentra emaciada, cree
que alguna área de su cuerpo es “muy gorda”, aún cuando está obviamente bajo de peso.
En mujeres, ausencia de por lo menos tres períodos menstruales consecutivos,
amenorrea primaria o secundaria (se considera que una mujer tiene amenorrea si sus
periodos se producen sólo después de la administración de hormonas o estrógenos).
capítulo 13 339
Cuadro 13.8 Hallazgos físicos y de laboratorio en pacientes con anorexia nervosa.
Físicos
Signos vitales: bradicardia, hipotermia, hipotensión.
Piel: lanugo, pérdida de grasa subcutánea, piel descamada, amarilla y seca, alopecia y
pérdida de vellos en los genitales, hipercromotriquia del cabello.
Extremidades: edema, cianosis, hipotermia.
Genitales: mucosa vaginal fina y seca, útero y cérvix pequeño.
Músculo esquelético: debilidad, pérdida de masa muscular.
Laboratorio
Neuroendocrino: FSH y LH disminuida con patrón secretorio inmaduro, T3 baja, T3 in-
versa elevada, puede estar elevada la hormona de crecimiento, secreción errática de va-
sopresina, cortisol sérico elevado, estrógeno y testosterona disminuida.
Renal: BUN elevado si hay deshidratación.
Hematológico: leucopenia, trombocitopenia, anemia (tardía), transferrina disminuida.
Metabólico: hipoglicemia, colesterol elevado (temprano), colesterol disminuido (tardío),
hipercarotinemia, cloro elevado en el sudor.
Electrocardiograma: bradicardia, bajo voltaje.
Radiológico: silueta cardíaca disminuida, osteoporosis.
Fuente: Joffe A. Eating disorders. In: Oski FA, DeAngelis CD, Feigin RD, Warshaw JB. Principles
and Practice of Pediatrics. Philadelphia: Lippincott; 1990. p. 741-45.
Cuadro 13.9 Pronóstico de la anorexia nervosa y la bulimia.
Anorexia nervosa Bulimia nervosa

Mortalidad: 5,6% Mortalidad: 5,6%
Fluctuaciones frecuentes de peso. 50% alcanza recuperación total en 2 años.
10% − 31% con pronóstico desfavorable. Recaídas frecuentes luego de la
recuperación.
Tiempo prolongado para la recuperación 20% − 46% pueden tener síntomas de
total, tiempo promedio para la primera trastornos de la alimentación 6 años
recuperación 6 años. después del tratamiento.
50% pueden desarrollar bulimia. 55% desarrollan alteraciones del humor.
Incidencia de depresión aumentada, 42% desarrollan desórdenes relacionados
trastornos de ansiedad , dependencia con el uso de sustancias.
del alcohol.
45% nunca se casan.
Cuadro 13.10 Predictores pronósticos de la anorexia nervosa y la bulimia.

Pronóstico favorable Pronóstico desfavorable
1. Bulimia mayor que anorexia nervosa. 1. Enfermedad de larga duración.
2. Anorexia nervosa del tipo que utiliza 2. Peso corporal bajo al inicio del
purgante mejor que la Anorexia nervosa tratamiento.
del tipo restrictivo.
3. Corta duración de la enfermedad. 3. Creatinina elevada a niveles >1,5.
4. Mayor peso al alta de la hospitalización. 4. Obesidad premórbida (para bulimia).
5. Premorbidad asociada.
6. Ejercitarse de forma compulsiva.
7. Relaciones familiares quebrantadas.
Tratamiento de los trastornos de alimentación

Se considera que la mayoría de los adolescentes pueden ser tratados
ambulatoriamente en centros que provean atención interdisciplinaria, espe-
cialmente del área médica, terapia nutricional y terapias individuales y familia-
res, teniendo en cuenta que el tratamiento tiende a ser complejo, a largo plazo y
que durante el mismo son frecuentes las recaídas.19 En el Cuadro 13.11 se exponen
los aspectos claves a tomar en cuenta en el tratamiento.20
Cuadro 13.11 Aspectos claves en el tratamiento de los trastornos de la alimentación en

adolescentes.
Establecimiento de metas
Ganancia de peso diaria durante la fase de malnutrición que compromete
la vida: 0,66 − 0,88 kg/día.
Ganancia de peso semanal en fase aguda de la desnutrición en paciente am-
bulatorios: 2,2 − 4,4 kg/semana.
Metas a mediano plazo (percentiles 10, 15, 25, 50) hasta que se alcanza el pe-
so normal para la talla, con estatus menstrual normal para la edad puberal.
Ingestión dietética para apoyar ganancias adecuadas y la salud.
Guías dietéticas
Fases tempranas: educar y aconsejar en apoyo al paciente para normalizar el
consumo de alimentos, planificar menú o permitir que el paciente seleccio-
ne los alimentos durante las crisis, determinado según el abordaje del equi-
po para el tratamiento intensivo.
capítulo 13 341
Cuadro 13.11 Aspectos claves en el tratamiento de los trastornos de la alimentación en

adolescentes (cont.).
Guías dietéticas
Fase de rehabilitación: imposibilitar al paciente de reemplazar el control
externo por el automanejo.
Prescripciones dietéticas (según lo anterior): guías de necesidades de nu-
trientes en los diferentes niveles del trastorno.
Tipos de alimentos y equivalencias: establecer las prescripciones como pa-
trones dietéticos.
Educación
Soporte nutricional para la vida y la salud.
Principios del balance energético.
Métodos para un manejo saludable del peso.
Selección de alimentos en cualquier contexto.
Peligro de los hábitos desarrollados en la anorexia nervosa y la bulimia.
Consejería de apoyo.
Facilitar al paciente para el autocuidado.
Referencias
A todos los miembros del equipo interdisciplinario si no se encuentran en
la misma institución.
Al odontólogo especialmente en caso de vómitos.
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tion & Diet Therapy. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1992. p. 233-41.
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8 Noshpitz JD. El desarrollo psicosocial del adolescente. En: La salud del adolescen-
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capítulo 13 343
19 Alton I. Eating disorders. In: Stang J, Story M, editors. Guidelines for adoles-
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Capítulo 14
VITAMINAS Y MINERALES
EN EL CRECIMIENTO
Carmen Omaira Salazar Cruces
Generalidades
Las vitaminas son compuestos orgánicos de grupos prostéticos de coenzi-

mas, que tienen función catalizadora o moduladora en diversas vías metabóli-
cas, como las liposolubles: A, D, E y K, y las hidrosolubles: complejo B y C.
Los minerales son sustancias homogéneas inorgánicas que contribuyen
con el 4,5% del peso corporal del individuo y entre ellos tenemos al calcio (Ca),
fósforo (P), magnesio (Mg), sodio (Na), cloro (Cl), potasio (K) y los oligoele-
mentos. Cada uno de los oligoelementos aportan menos del 0,005% al peso total
del individuo1, y son: hierro (Fe), zinc (Zn), cobre (Cu), selenio (Se), mangane-
so (Mn), yodo (I), cromo (Cr), molibdeno (Mo), flúor (F), cobalto (Co), níquel
(Ni), vanadio (Va), sílice (Si), boro (B) y arsénico (Ar).
Las vitaminas y los minerales son importantes en el metabolismo humano,
ya que todos los animales en crecimiento son susceptibles al déficit de estos
micronutrientes, de ahí el interés en el conocimiento de las funciones que des-
empeñan en la nutrición y en la salud.
El crecimiento del niño es un proceso dinámico y la participación de las
vitaminas y de los minerales en el crecimiento está sujeta a constantes varia-
ciones (Cuadro 14.1). Antes de considerar la suplementación de alguno de ellos, se
debe conocer su metabolismo y las múltiples interacciones que ocurren entre
los micronutrientes y con los macronutrientes, porque la corrección de un pro-
blema nutricional puede generar otro.
En el Cuadro 14.2 se señala cómo y cuáles micronutrientes participan en el
crecimiento.
Participación de las vitaminas y minerales en las diferentes etapas del crecimiento
En los períodos de crecimiento rápido (feto, lactante y adolescente) debido

a la mayor síntesis de tejido, los requerimientos nutricionales de las vitaminas
y minerales pueden ser relativamente altos; una disminución en la ingestión,
producirá desde una disminución en la actividad de las diferentes enzimas, sin
Cuadro 14.1 Dinámica del metabolismo de las vitaminas y minerales.

Dinámica Situación
Interacciones entre los 1. Competencia absorción intestinal ej: (Zn - Cu - Fe)
micronutrientes (Ca - Fe) (Fe - Mn).
2. Transporte sanguíneo (Zn - vitamina A) (Cu - Fe)
(Betacaroteno - I).
3. Metabolismo (B12 - ácido fólico) (Ca - P - Mg -
vitamina D).
4. Excreción renal (Na+ - K+) (Ca - P) (Na+ - P).
Interacciones con los Ejemplos:
macronutrientes • Requerimientos de vitamina A dependen de
requerimientos de proteínas.
• Requerimientos de vitamina E dependen de ingestión
de grasas.
• Requerimientos del complejo B dependen de
ingestión de proteínas, carbohidratos y grasas.

Mecanismos compensatorios 1. Aumento de la absorción.
para mantener homeostasis 2. Disminución de la excreción.
3. Redistribución en los tejidos.
Variación sanguínea según 1. Ritmo circadiano: concentraciones plasmáticas de
Fe menores en la tarde y de Zn en la mañana.
2. Variación del pH sanguíneo (pH ↓ → ↓ Ca iónico).
3. La variación en la concentración de proteínas en
sangre altera niveles de micronutrientes.
Adaptación metabólica en las 1. Feto.
etapas del crecimiento 2. Recién nacido.
3. Lactante.
4. Preescolar - escolar.
5. Adolescente.
Redistribución de • Estrés y cirugía: ↑ Cu sangre ⇒ ↓ Fe y Zn sangre
micronutrientes en y ↑ Fe y Zn hígado.
situaciones especiales • Infecciones:(aumenta síntesis de ceruloplasmina)
↑ Cu sangre ⇒ ↓ Fe y Zn sangre y ↑ Fe y Zn hígado.
Influencia del ambiente • La latitud y el clima determinan capacidad en la
síntesis de vitamina D.
• Características de la región (selenio, yodo, flúor).
• Disminución del contenido de vitaminas A, C y B de
los alimentos con el almacenamiento y la exposición
al calor y a la luz.
capítulo 14 347
Cuadro 14.2 Funciones de los micronutrientes que participan en el crecimiento.

Función Micronutriente
Reestructuración cromatina (duplicación Zinc.
ADN y replicación ARN).
Polimerización microtúbulos. Zinc.
Síntesis proteica-replicación celular. Zinc, ácido fólico.
Diferenciación celular. Zinc, vitamina A.
Receptores de membranas del tracto Zinc.
gastrointestinal.
Síntesis de purinas y pirimidinas (ácidos Molibdeno, ácido fólico.
nucleicos).
Síntesis de material genético (ADN, ARN) Fósforo
y transporte de energía (ATP, ADP).
Metabolismo energético (enzimas cadena Cobre, hierro
respiratoria en los citocromos).
Transporte de 02 (hemoglobina). Hierro
Metabolismo intermediario de las proteínas. B6, niacina, B2, biotina, ácido
pantoténico.
Metabolismo intermediario de los B2, B6, niacina, B1, ácido pantoténico.
carbohidratos
Metabolismo intermediario de los lípidos. B6, niacina, B2 , biotina, ácido
pantoténico.
Síntesis y remodelación del tejido de Vitamina C, hierro, zinc, sílice,
sostén (cartílago, hueso). cobre, magnesio.
Mineralización del esqueleto. Calcio, fósforo, boro, flúor, magnesio,
B2, sílice, vitamina D, vitamina K.
Mantenimiento e integridad de tejidos Zinc, cobre, selenio, vitamina E,
(acción antioxidante). vitamina A, betacarotenos.
Forma parte de hormona tiroidea que Yodo.
participa en el crecimiento.
Intervienen en la función que cumplen Zinc, cromo, boro.
hormonas que participan en el crecimiento.
síntomas y signos clínicos de la carencia (subclínico), hasta una disminución

en la velocidad de crecimiento; por ello, en estas etapas es importante vigilar
que el niño reciba los requerimientos específicos de cada elemento. En el Anexo 1 se
presenta la clínica de la deficiencia de vitaminas y minerales.
Una dieta equilibrada para niños sanos aporta todos los requerimientos
necesarios de vitaminas y minerales, con excepción de:
• yodo: en regiones donde hay deficiencias como en los Andes.
• flúor: en regiones con deficiencias de flúor en aguas para consumo humano.
• Casos especiales en las diferentes etapas del crecimiento, como se señalan
a continuación para el feto, recién nacido a término y prematuro, lactante,
preescolar, escolar y adolescente.
Feto
Zinc y ácido fólico
Durante el primer trimestre del embarazo ocurre la mayor utilización de
Zn y de ácido fólico por parte del feto, período que coincide con la organogéne-
sis. Se ha encontrado que las concentraciones de Zn en el embrión aumentan
7 veces más entre los días 31 y 35 de la gestación.2 Además es importante para
el crecimiento y desarrollo normal del feto, ya que se ha asociado retardo del
crecimiento intrauterino con concentraciones de Zn disminuidas en leucocitos
y plasma materno, por lo que es necesario suplementar a la embarazada desnu-
trida o deficitaria de Zn desde el primer trimestre (Apéndice 8).
El déficit de ácido fólico en la embarazada se asocia con defectos del tubo
neural, malformaciones cardíacas y Síndrome de Down en los recién nacidos.
Es importante la suplementación de ácido fólico en la embarazada durante el
primer trimestre, especialmente si es adolescente y vigilar que la mujer en
edad fértil reciba los requerimientos necesarios de este elemento, ya que, gene-
ralmente cuando se inicia la suplementación han transcurrido por lo menos, 3
ó 4 semanas del embarazo.3
Cobre
El Cu pasa al feto desde el primer momento de la gestación y aumenta sus
concentraciones durante el transcurso del embarazo, con un pico entre las 32
y 34 semanas de gestación, para luego disminuir. El requerimiento de Cu en la
embarazada aumenta 17%. La embarazada puede cubrir sus requerimientos
con una dieta equilibrada.
capítulo 14 349
Hierro
El requerimiento de Fe aumenta principalmente al final del embarazo,
paralelo al crecimiento rápido que ocurre en esta etapa. La suplementación
de Fe en la embarazada se debe hacer durante el segundo y tercer trimestre,
para cubrir las necesidades del crecimiento fetal y para no interferir con la
absorción intestinal de Zn, tan importante en el primer trimestre del embarazo
(Apéndice 8).4 Se ha demostrado fuerte asociación entre la anemia materna con el
bajo peso al nacer y la prematuridad.5
Vitamina D y calcio
En la embarazada aumenta la actividad de la vitamina D (efecto hormo-
nal), para absorber mayor cantidad de Ca en el intestino y riñón, como meca-
nismo compensatorio para cubrir las demandas fetales de calcio y no agotar sus
depósitos óseos. La embarazada debe cubrir los requerimientos de Ca necesa-
rios para evitar descalcificaciones, principalmente en las mujeres al final de
la tercera década, porque se inicia la disminución fisiológica en la masa ósea
(0,5% - 1,0% anual).6
Los niveles sanguíneos de 25(OH)D3 aumentan en el tercer trimestre por
el crecimiento mayor. El feto aumenta la retención de Ca, P y Mg exponencial-
mente a partir de las 24 semanas de gestación hasta el nacimiento y varía desde
130 mg/kg/día de Ca en las 28 semanas a 150 mg/kg/día en las 36 a 38 semanas.
Se puede presentar raquitismo congénito cuando la madre presenta déficit gra-
ve de vitamina D (madres vegetarianas) y por lo tanto, depósitos disminuidos
de la vitamina en el niño; en el Apéndice 8 se señala la dosis de suplementación de
calcio.
Vitamina E y A
El feto acumula vitaminas E y A durante el embarazo. El contenido de
vitamina E se incrementa de 1 mg a los 5 meses de gestación a 20 mg aproxima-
damente en el recién nacido a término, paralelo al aumento de la grasa corporal
total. La vitamina A se transporta de la madre al feto principalmente a partir
del día 11 de la gestación y durante el tercer trimestre, cuando se comienzan a
formar los depósitos hepáticos de vitamina A, a una concentración de 20 µg/g
de tejido hepático, suficiente para permitir el crecimiento y desarrollo norma-
les durante el período neonatal .7
Recién nacido a término y prematuro

Zinc
No existen depósitos específicos de Zn en el feto durante la última etapa
de la gestación, por eso la lactancia materna es la alternativa fisiológica para
incorporar Zn al organismo, aparte de las reservas hepáticas y óseas acumu-
ladas durante el período intrauterino, especialmente en los últimos meses de
la gestación.2 A mayor grado de prematuridad, mayor precaución para la suple-
mentación de este oligoelemento.
La suplementación con Zn tiene efectos beneficiosos en pacientes con peso
bajo al nacer; diversos estudios han demostrado que reduce la incidencia de
diarreas y disminuye en un tercio la tasa de mortalidad en estos pacientes8,9;
en el Apéndice 8 se señala la dosis de suplementación del mineral.
Ácido fólico
En el prematuro se debe considerar la suplementación de ácido fólico
(pocos depósitos al nacer) según el grado de prematuridad, porque la veloci-
dad de crecimiento es elevada y se pueden agotar las reservas de este elemento
(Apéndice 8).
Cobre
El recién nacido a término nace con buenos depósitos de Cu en el hígado
(cerca del 50% del total) y por consiguiente, el déficit de éste es un hallazgo
raro en recién nacidos a término.
El prematuro nace con pocos depósitos de Cu, porque éste se deposita
principalmente al final del embarazo (últimos 2 a 3 meses de gestación), por lo
tanto, tiene riesgo alto de presentar deficiencia si no es alimentado con lactancia
materna, o con fórmulas suplementadas con Cu. Otras razones que producirán
déficit en el prematuro son la inmadurez del tracto digestivo con disminución
de la absorción, los requerimientos aumentados por el crecimiento rápido y la
utilización de nutrición parenteral total (NPT) sin suplementación con Cu.
Hierro
El recién nacido a término nace con buenos depósitos de Fe en el hígado;
por el contrario, el prematuro tiene pocos depósitos y los agota a los 2 a 3 meses
de vida, a menos que reciba una suplementación temprana (1er a 2do mes), debi-
do a que la masa eritrocitaria aumenta paralelamente con el crecimiento rápido
(Apéndice 8).
capítulo 14 351
En el recién nacido, la cantidad de Fe está determinada por la edad gesta-

cional y por el tiempo de pinzamiento del cordón. El recién nacido no presenta-
rá anemia a menos que la embarazada tenga hemoglobina menor de 6 g.
Calcio y fósforo
La leche materna aporta los requerimientos de Ca en el recién nacido a tér-
mino. El prematuro puede presentar disminución en la capacidad de absorción
de Ca, con el consiguiente déficit, el cual se agrava en aquellos casos en los que
el prematuro no recibe los requerimientos adecuados de vitamina D o de Ca.
Por lo tanto, es necesario garantizar los requerimientos de Ca del prematuro
debido a la velocidad de crecimiento elevada, para aumentar los depósitos del
mineral y monitorizar Ca, P y Mg plasmático. De esta manera, se disminuirá la
incidencia y la severidad del raquitismo.
El 30% de los prematuros con peso menor de 1.500 g, pueden presentar
raquitismo. La lactancia materna aporta 280 - 340 mg/L de Ca, 140 mg/L de P
y 20 a 60 UI de Vitamina D. Un consumo de 200 mL/kg/día de leche materna
aporta entre 52 - 58 mg/kg/día de Ca y 30 a 34 mg/kg/día de P, cantidades no
muy adecuadas para el crecimiento, que probablemente favorecerán la dismi-
nución de la densidad ósea. En este caso se debe suplementar la leche materna
con 245 a 270 mg/L de Ca; el tiempo de suplementación es hasta que alcance el
promedio de peso adecuado para su edad (Apéndice 8).
Manganeso
El Mn es un mineral importante para la síntesis de mucopolisacáridos y
los períodos más vulnerables para su síntesis en la matriz del cartílago ocurren
durante el embarazo y los primeros meses del lactante.
Los recién nacidos nacen sin depósitos de Mn; aquellos que reciben NPT
sin suplementación de Mn (a término o prematuros) son susceptibles de pre-
sentar deficiencias.
Selenio
Los prematuros que reciben NPT sin suplementación de Se pueden pre-
sentar déficit del elemento, ya que se necesita para el crecimiento y los depósi-
tos del prematuro están reducidos (ver suplemenatción en el Apéndice 8).
Vitamina E
El prematuro puede presentar déficit de vitamina E por tener depósi-
tos reducidos, debido a una baja transferencia placentaria de la vitamina y a
dificultades en la absorción intestinal, con la consiguiente anemia hemolítica

por defecto en la membrana celular del eritrocito. Estos niños se deben suple-
mentar en las primeras semanas de vida (Apéndice 8).10
Yodo
Se puede presentar hipotiroidismo transitorio al nacer (principalmente
en el prematuro) por inmadurez del eje hipófisis-tiroide.
En regiones con deficiencia de yodo, es indispensable la implementación
de programas de Salud Pública para la suplementación del elemento, principal-
mente a la población infantil y a las mujeres en edad fértil.
Vitamina B12
El déficit de esta vitamina se puede presentar en niños amamantados
exclusivamente por madres vegetarianas estrictas si ellas no reciben un suple-
mento de B12.
Lactante
Zinc
Los requerimientos de Zn posterior al nacimiento disminuyen en forma
rápida en los primeros 4 meses de vida (más tarde en el prematuro), debido a
que la velocidad de crecimiento es menor. Si el lactante no recibe la cantidad
del metal requerido, presenta deficiencias entre los 3 a 6 meses de edad.
La concentración de Zn en la leche materna desciende en forma significativa
durante el progreso de la lactancia, ajustándose al crecimiento del lactante, a
través de un mecanismo de control de la glándula mamaria para la secreción
de Zn. Esta situación óptima permanece, sólo si el consumo de Zn materno
es adecuado para suministrar las demandas en la lactancia prolongada. En
la leche de algunas madres de niños pretérmino, se prolonga el descenso del
metal durante un tiempo mayor.11
Cobre
Después del nacimiento, la concentración de Cu en el hígado disminuye
porque se utiliza para el crecimiento, aunque en cifras absolutas, la cantidad
total se eleva debido al incremento en el tamaño del hígado.
La concentración de Cu en la leche materna es baja (20 - 50 µg/dL), pero
su biodisponibilidad es alta. La concentración es máxima en el calostro y dis-
minuye rápidamente hasta el nivel característico de la leche madura, sin que
existan evidencias de descensos posteriores. Algunos estudios han demostra-
capítulo 14 353
do que lactantes prematuros con lactancia materna exclusiva tenían en prome-

dio un balance negativo de Cu a los 35 días de vida y aún aquellos que lograron
balances positivos, nunca igualaron la tasa de acumulación intrauterina.
Se ha descrito déficit de Cu en lactantes desnutridos con dietas a base de
leche de vaca mientras se encontraban en período de recuperación nutricional;
por esto el lactante debe recibir leche materna o fórmulas suplementadas con
Cu para prevenir la hipocupremia.12
Hierro
Los depósitos de Fe no disminuyen antes de los 4 meses en los lactantes
que reciben fórmulas y antes de los 6 meses en los que reciben lactancia mater-
na, por eso, la suplementación con Fe se debe iniciar a estas edades y mante-
nerla por lo menos hasta cumplir el primer año, porque el crecimiento rápido
del lactante aumenta la masa eritrocitaria y por lo tanto, consume los depósitos
del metal, haciéndolo vulnerable al déficit; (Apéndice 8).13
Al final del primer año, el niño puede cubrir sus requerimientos de Fe con
la alimentación, ya que es capaz de ingerir una cantidad y variedad de alimen-
tos que le permiten obtener una cantidad adecuada del mismo. Los niños con
un consumo diario de leche excesivo, pueden tener déficit de hierro ya que
limitan la ingestión de otros alimentos con alto contenido del mineral y la leche
no es una buena fuente de Fe. La deficiencia de Fe producirá efectos negativos
irreversibles sobre el desarrollo neurológico del niño con repercusiones en eda-
des superiores (ver Capítulo 21 “Anemias nutricionales”).14
Calcio
Una de las etapas críticas para el depósito de este mineral en el esqueleto
es durante la lactancia, debido a la alta velocidad de talla que se alcanza y los
requerimientos elevados de Ca para la mineralización del nuevo tejido óseo.
Es importante vigilar que el niño consuma cantidades adecuadas del mineral
con la dieta; el consumo de 800 mg/día de Ca permite una retención suficiente
del mismo para cubrir las necesidades del esqueleto que son en promedio
100 mg/día. Si esto no se cumple hay que considerar la suplementación para
complementar el déficit de acuerdo con los requerimientos y niveles séricos
(Apéndice 8).
Carrié y Bonjour15 señalan que la osteoporosis senil, debería considerarse
como una enfermedad pediátrica, ya que la prevención primaria del mismo
consiste principalmente en maximizar el incremento de masa ósea durante los
años de crecimiento y consolidación esquelética.
En países tropicales como el nuestro, no se justifica la suplementación de

vitamina D en niños sanos y en embarazadas, ya que fácilmente suplen las
necesidades diarias a menos que no exista exposición solar, padezcan alguna
enfermedad que entorpezca su absorción o haya una alteración en el metabo-
lismo renal o hepático de la vitamina.
Preescolar y escolar
A medida que el lactante crece, disminuye la velocidad de crecimiento
hasta su estabilización en el preescolar. En esta etapa, los requerimientos de
las vitaminas y los minerales se estabilizan en su mayoría, exceptuando las
vitaminas A, K y folatos, yodo y magnesio, principalmente. Además, el niño
aumenta progresivamente la cantidad de alimentos en la dieta y de esta mane-
ra podrá cubrir fácilmente los requerimientos de todos los micronutrientes.
En algunos preescolares aparecen problemas de alimentación de tipo con-
ductual y de hábitos alimentarios, manejados inadecuadamente por la familia,
que ocasionan disminución de la ingestión y de la variedad de alimentos. Es
muy común que estos niños consuman dietas monótonas que no cubren todos
los requerimientos de micronutrientes necesarios en estas edades (ver Capítulo 11
“Alimentación del preescolar”).
Ácido fólico
La anemia megaloblástica es muy común en estas edades, producto de la
deficiencia en la ingestión de alimentos ricos en ácido fólico, como los vege-
tales de hojas verdes; en el Apéndice 8 se indica la dosis de suplementación de la
vitamina.
Hierro
Los problemas de alimentación de esta edad, las parasitosis intestinales y
los depósitos de hierro bajos, producto de la deficiencia no resuelta del mismo
en el lactante, producen anemia ferropénica en los preescolares. En los meno-
res de 18 años, el grupo más afectado por déficit de Fe son los niños entre 1 a 3
años de edad (ver suplementación Apéndice 8).
Vitamina A
La disminución en el consumo de frutas y vegetales puede producir
deficiencias de esta vitamina (betacarotenos), generalmente en forma subclí-
nica, pero también puede acompañarse de hiporexia, diarrea y mayor inciden-
cia de procesos infecciosos respiratorios.
capítulo 14 355
Flúor
El preescolar tiene la dentadura primaria completa; puede existir defi-
ciencia de flúor cuando el niño no recibe los requerimientos necesarios a través
de cremas dentales fluoradas (0,243% fluoruro de sodio) o enjuagues bucal
para la higiene oral o por medio de la dieta, con la consiguiente repercusión
sobre el tejido óseo en general. Actualmente en nuestro país solo se fluorifica la
sal de mesa, con una concentración de flúor de 60 - 90 ppm.
Otras deficiencias
En este grupo de edad también se pueden presentar deficiencias de niaci-
na, calcio y zinc que están generalmente relacionadas con un consumo de pro-
teínas bajo, con el consecuente efecto negativo sobre la talla y la mineralización
ósea (Apéndice 8).
En el preescolar y escolar sanos, únicamente se debería suplementar vita-
minas y minerales durante el tiempo que dure la hiporexia, cuando las die-
tas son deficitarias en micronutrientes, ya sea por alteraciones en los hábitos
alimentarios o en dietas restrictivas (ver dietas culturales). En cualquiera de
estas situaciones se debe suplementar 50% - 200% los requerimientos.
Adolescente
La adolescencia es otra etapa de la vida con prevalencia frecuente de defi-
ciencias de micronutrientes, por la velocidad de crecimiento elevada que se
alcanza y por el patrón de alimentación errático que adquieren, bien porque
omiten comidas principales, consumen alimentos llamados de “calorías vacías”
en gran cantidad, o porque ingieren entre las comidas principales gran propor-
ción de sus requerimientos con alimentos no nutritivos.
Hierro
En el adolescente la concentración de hemoglobina aumenta 5 a 10 g/L
hasta alcanzar valores característicos del adulto (aumento del 25% de Fe total
del organismo) y además aumenta la masa eritrocitaria, imponiendo una doble
necesidad de Fe.
En las adolescentes, luego del incremento máximo de crecimiento, apare-
ce la menstruación, que dará origen a pérdidas de Fe variables, dependiendo
de la regularidad y volumen del flujo menstrual que va a generar mayores nece-
sidades durante la adolescencia, de allí que siempre se deba descartar el déficit
de Fe en esta etapa, debido a su frecuencia considerable, principalmente en las
jóvenes, e iniciar su tratamiento cuando se presente (Apéndice 8).
Calcio
Al igual que en el lactante, la mineralización ósea en el adolescente es
crucial para obtener la mayor masa ósea genéticamente programada, siendo
mayor en el sexo masculino que en el femenino, debido posiblemente a que el
período de depósito del mineral dura más tiempo.
La masa ósea explica hasta 80% de la variación en la resistencia o for-
taleza del esqueleto y ésta a su vez depende de la densidad ósea, de su volu-
men y tamaño. La osteoporosis del adulto es consecuencia del deterioro de la
microarquitectura ósea y causa fragilidad del hueso y una mayor posibilidad
de fracturas.
En el momento del brote del crecimiento se alcanza 15% de la talla, alrede-
dor del 50% del peso y entre 37% a 45% de la masa esquelética total del adulto;
inclusive en los 4 años posteriores a la menarquia, la mineralización ósea conti-
núa, principalmente en el hueso cortical más que en el trabecular. El promedio
de incremento de la talla está directamente relacionado con la cantidad de Ca
corporal total, como resultado de la expansión periostal y la aposición endostal
del hueso.
La variabilidad en la masa ósea de los adultos observada en sitios parti-
culares como la columna y el cuello femoral, se produce en la adolescencia;
esto sugiere que tales diferencias deben aparecer durante la fase rápida de la
acumulación de masa ósea en la pubertad; 33% del hueso cortical del adulto y
22% del trabecular, se adquieren entre los 11 y 16 años.16
En el adolescente ocurre una mayor retención de Ca que en el niño y en el
adulto, como respuesta a la maduración sexual por el aumento de las hormonas
gonadales17; inclusive, se han observado niveles sanguíneos de 25(OH)D3 más
elevados durante la pubertad.
Si el consumo de Ca en los jóvenes está por debajo del umbral de retención
ósea (1.300 mg/día), no se satura la masa esquelética y por lo tanto, no se alcan-
za el pico de masa ósea genéticamente determinado. La ingestión de Ca en los
adolescentes, especialmente en las jóvenes, puede estar comprometida debido
a las alteraciones en la cantidad o en la calidad de la dieta propia de esta edad.
Es muy importante monitorear el consumo de Ca en esta etapa para cubrir los
requerimientos necesarios con la dieta.18
capítulo 14 357
Cuadro 14.3 Posibles deficiencias de micronutrientes en adolescentes

en situaciones especiales.
Situación Micronutriente
Alcoholismo B1, B6, folatos, vitamina A, Zinc.
Fumadores Vitamina C, calcio.
Anticonceptivos orales Folato, B6.
Embarazo Zinc, hierro, folatos, calcio, cobre, B6,
vitamina E, B1, magnesio, biotina.
Anorexia - bulimia Calcio, vitamina D.
Atletas - gimnasia Vitamina C, calcio, complejo B, hierro.
Otras deficiencias
También se han encontrado deficiencias en el consumo de zinc, folatos,
vitaminas C, A, E y B6.19
Los adolescentes en situación especial, como se observa en el Cuadro 14.3,
están más expuestos al déficit de alguno de los micronutrientes y es necesaria
la intervención en cada caso.
En particular, en el caso de adolescentes que realizan deportes de alta
competencia, deben recibir las vitaminas y minerales establecidos por las DRI
de acuerdo con la edad, teniendo cuidado especial con el uso de preparaciones
de aminoácidos o combinaciones de vitaminas y minerales, entre otros, que
deben ser revisados en lo que se refiere a su seguridad y efectividad.20
Vitaminas y minerales en la desnutrición primaria y secundaria
En los períodos de recuperación por desnutrición primaria los requeri-

mientos de energía y proteínas aumentan. De la misma manera, niveles ade-
cuados de vitaminas y minerales deberían estar disponibles para reponer las
reservas y ser incorporados al nuevo tejido sintetizado para mantener una ade-
cuada composición corporal, asegurar una mineralización ósea óptima, mante-
ner niveles plasmáticos normales y permitir velocidades de crecimiento satis-
factorias (ver Capítulo 20 “Tratamiento de la desnutrición calórico-proteica”).
En los niños con desnutrición secundaria a patología gastrointestinal y
pancreática (diarreas crónicas, parasitosis, enfermedad celíaca, fibrosis quís-
ticas, enfermedad de Crohn, insuficiencia pancreática, rectocolitis ulcerosa),
patología hepática (colestasis, cirrosis, tumorales), nefropatías (insuficiencia

renal, tubulopatías), endocrinopatías (diabetes), así como patologías oncológi-
cas y hematológicas (tumorales, leucosis, anemias), neurológicas, cardiológi-
cas y metabólicas, se presentarán déficits de algunas vitaminas y minerales ya
sea por disminución de la absorción, aumento de la excreción o alteración del
metabolismo.
En los capítulos correspondientes a las patologías en particular se indican
las recomendaciones específicas para la suplementación.
Uso y abuso de suplementos de macro y micronutrientes
Se considera importante definir los conceptos suplementación y fortifi-

cación de alimentos.
suplementación: es el añadido de macro o micronutrientes únicos o múl-
tiples como productos farmacológicos (jarabe, suspensión, tabletas, compri-
midos, polvos, mezclas, etc.) indicados por vía enteral, a fin de cubrir aquellos
nutrientes cuyas demandas no sean cubiertas por la dieta habitual por diferen-
tes razones (ingestión deficitaria, demanda y pérdidas aumentadas).21 Consti-
tuye la primera elección para la corrección rápida de deficiencias; son de costo
bajo pero tienen riesgo alto de incumplimiento.
fortificación de alimentos: es la adición de nutrientes únicos o múltiples
a alimentos de consumo masivo o básicos (cereales, sal, azúcar, grasas, aceites,
agua, condimentos) o alimentos procesados para prevenir deficiencias nutricio-
nales específicas, previamente demostradas en la población, sin alteración de
las propiedades organolépticas del producto y sin que produzcan efectos noci-
vos. Son estrategias de costo más bajo, no se necesita modificar la dieta, susten-
tables solo si son apoyados por los gobiernos y la industria de alimentos.22,23
En Venezuela como en la mayoría de los países latinoamericanos es cada
día más frecuente el uso de suplementos de macro y micronutrientes, tanto por
indicación médica como por automedicación sin justificación adecuada, debi-
do a que estos productos son fácilmente disponibles sin prescripción médica,
existen muchas creencias sobre los mismos referidas a mejorar el crecimiento
y el rendimiento físico, aumento del apetito y cura o prevención de enferme-
dades.24,25 La frecuencia en el uso de suplementos se incrementa con la edad;
según lo reportado en el Tercer Estudio de Salud y Nutrición (NHANES III), a
los 2 años de edad cerca del 43 % de los niños en los Estados Unidos ha utiliza-
do algún suplemento. 6
capítulo 14 359
Indicaciones de la suplementación
Todos los Comités de Expertos25,27-30 sobre este tema están de acuerdo
con que “No se justifica el uso de suplementos de vitaminas y minerales en
niños normales y saludables mayores de 6 meses de edad, ya que pueden cubrir
sus requerimientos con la ingestión de una dieta variada consumida en can-
tidad adecuada”. Mención aparte para minerales como el hierro, donde según
la UNICEF, Comités y Academias de Nutrición a nivel mundial y la Sociedad
Venezolana de Puericultura y Pediatría recomiendan la suplementación en los
lactantes desde los 6 meses hasta los 2 años de edad.
Estos Comités señalan que “la suplementación con macro y micronutrien-
tes pudiera ser necesaria en los grupos de niños con riesgo nutricional” entre
los que se encuentran:
• Lactantes de grupos familiares con carencia económica.
• Lactantes con dietas deficientes o no equilibradas.
• Individuos con dietas restringidas en algún nutriente.
• Individuos con patologías que comprometan la absorción, utilización o
excreción de algún micronutriente específico.
• La suplementación específica de algunos oligoelementos, es requerida en:
• Lactantes con lactancia materna exclusiva: hierro, y flúor si no se cuenta
con un programa de fortificación nacional.
• Lactantes con lactancia artificial (leche de vaca completa): hierro.
• Lactantes amamantados por madres vegetarianas estrictas: vitamina B12.
Los criterios para evaluar la adecuación de los suplementos de vitaminas y

minerales son: “un suplemento de vitaminas y/o minerales para ser considera-
do apropiado debe contener una variedad adecuada de las vitaminas o minera-
les que hayan demostrado ser deficientes en las dietas de seres humanos”.31 Por
tanto, se considera que un suplemento vitamínico es apropiado sólo si contiene
entre 50% y 200% de las DRI, para al menos las siguientes diez vitaminas: A, D,
E, C, B1, B2, B6, niacina, ácido fólico y B12.31 Para los minerales en los que existen
DRI establecidas, 50 - 200% de éstos es considerado el nivel apropiado para la
suplementación, siempre y cuando no se exceda el nivel máximo de tolerancia
para los minerales y las vitaminas.
Cuadro 14.4 Deficiencia de micronutrientes en las dietas culturales.

Dieta cultural Deficiencias
Vegetariano estricto. B12, riboflavina, hierro, vitaminas liposolubles,
calcio, zinc, ácidos grasos esenciales.
Zen macrobiótica B12, vitamina D, calcio, hierro, B1.
(basada en el Yin y el Yan).
Fruitariana: basada frutas, cereales Deficiencias múltiples de vitaminas y minerales.
y semillas crudas fermentadas. Hierro, calcio, zinc, B12, niacina.
Vietnamita. Calcio, vitamina D.
Asiática (Indú, Musulmán, Sikh). Hierro, vitamina C, vitamina D, B12, calcio.
Afrocaribeña (Rastafarians) basada Hierro, vitamina D, calcio, folatos, B12.
en preceptos de Moisés.
Fuente: Wolfe S. Children from Ethnic Minorities and those following Cultural Diets. In: Shaw V,
Lawson M (editores). Clinical Paediatric Dietetics. 2º Ed . London: Blackwell Scientific
Publications; 2001. p. 431- 45.
Dietas culturales
En las dietas con determinados patrones culturales, donde se limita en el

niño el consumo de ciertos alimentos, se pueden presentar déficit específicos
de algunas vitaminas y minerales necesarios para el crecimiento (Cuadro 14.4).32
Micronutrientes que tienen influencia negativa sobre el crecimiento
Así como hay micronutrientes que favorecen el crecimiento, también hay

algunos que ejercen un efecto negativo.
Plomo
Es capaz de alterar el eje hipotálamo-tiroides, al disminuir la incorpora-
ción del yodo al tejido tiroideo y reduce la secreción de la hormona del hipo-
tálamo; disminuye la capacidad de absorber Fe, Ca, vitamina D y se reduce la
producción de hemoglobina. El plomo atraviesa la placenta y ejerce su efecto
tóxico en el feto.33
Cadmio
Los hijos de madres fumadoras tienen niveles altos y se ha relacionado
con bajo peso al nacer, ya que en la placenta compite por el transportador del
Zn, disminuyendo este último en el feto. Hay una relación inversa entre cadmio
plasmático materno y peso al nacer.
capítulo 14 361
Aluminio
Disminuye la absorción de calcio, altera la mineralización ósea producién-
dose exceso de tejido osteoide y disminuye la velocidad de crecimiento.34
Toxicidad de los micronutrientes
Exceder las dosis recomendadas de micronutrientes conlleva una serie

de complicaciones médicas que incluyen trastornos neurológicos, alteraciones
gastrointestinales, toxicidad a nivel hepático y renal e interferencia con deter-
minados fármacos.35 Se debe evaluar y asesorar el uso de los suplementos,
tomando en cuenta que en la mayoría de los casos, las cantidades adecuadas de
vitaminas y minerales se obtienen de una dieta balanceada. En los niños que
usan suplementos, se ha encontrado consumo por encima de los valores reco-
mendados de vitamina A, ácido fólico, zinc y sodio36; en el Cuadro 14.5 se presentan
las consecuencias de las sobredosis de micronutrientes.1,37
Cuadro 14.5 Clínica de la toxicidad de vitaminas y minerales.
Vitamina A Aguda: dolor abdominal, náusea, vómito, cefalea, cansancio, fon-

> 300.000 UI niños tanela abombada, irritabilidad, descamación generalizada de la
y 600.000 UI adultos piel. Crónica: piel seca, hiperqueratosis folicular, queilitis, se-
quedad bucal, alopecia, sequedad ocular, blefaritis, oftalmodinia,
edema de papila, anorexia, hepatomegalia, cirrosis, ascitis, vári-
ces esofágicas, cefaleas, seudotumor cerebral, mialgias, artral-
gias, artritis, dolor óseo, poliuria, polidipsia, hipercalcemia, hi-
percalciuria, disminución de la densidad ósea, incremento en el
riesgo de fracturas.
Teratogenicidad: malformaciones óticas, malformaciones cra-
neofaciales, anormalidades cardíacas, interviene en la patogénesis
de los rasgos teratogénicos del síndrome alcohólico fetal.
Vitamina D Hipercalcemia, hipercalciuria, anorexia, náusea, vómito, diarrea,
> 1.800 UI D3 sed, poliuria, debilidad muscular, artralgia, desmineralización ósea,
desorientación general, cefalea, tremor, psicosis.
Vitamina E Debilidad muscular, diarrea, náusea, fatiga, efecto antagonista vi-
> 3.200 UI tamina K, sangramiento, agranulocitopenia.
Vitamina K Anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia, kernicterus.
Vitamina C Aumento en la excreción urinaria de ácido oxálico y ácido úrico,
náusea, diarrea, cólicos abdominales.
Cuadro 14.5 Clínica de la toxicidad de vitaminas y minerales (cont.).
Vitamina B1 No evidencias por ingestión oral. Vía parenteral: náusea, anorexia,

> 400 mg IV letargia, ataxia leve, somnolencia, pesadez miembros inferiores.
Vitamina B2 Degradación del ADN y aumento de la peroxidación lipídica, im-
plicaciones carcinogénicas y mutagénicas.
Niacina Rubor facial, hiperuricemia, alteraciones hepáticas y oculares,
trastorno del control de la glicemia (ácido nicotínico). Fosfaturia
(nicotinamida). Vasodilatación, miopatía, cefalea, náusea, vómi-
to, trombocitopenia.
Vitamina B6 Neurotoxicidad, fotosensibilidad, ataxia, neuropatía sensorial.
Ácido fólico Dosis altas (> 15 mg/día) pueden tener efectos convulsivante,
> 100 veces RDA compite con la absorción intestinal de fenobarbital, fenitoína y pri-
midona; dosis diarias de 375 mg reducen la absorción intestinal de
zinc. Reacción alérgica rara.
Vitamina B12 Relativamente no tóxica. Rara reacción alérgica a B12 cristalina.
Biotina No reportada.
Ácido pantoténico Relativamente seguro. Diarrea y retención de agua con dosis
10 - 20 g/día.
Colina Hipotensión, sialorrea, hiperhidrosis con un característico olor
corporal a pescado, hepatotoxicidad leve.
Calcio Tono muscular laxo, estreñimiento, aumento volumen urinario,
polidipsia, náusea, vómito, fatiga, confusión, coma.
Fósforo Litiasis renal, insuficiencia renal crónica, ganancia subóptima de
masa ósea en la adolescencia que puede aumentar el riesgo de
fracturas óseas
Magnesio Náusea, vómito, hipotensión, bradicardia, retención urinaria (3 - 9
mEq/L). Cambios electrocardiográficos, hiporreflexia y depresión
del sistema nervioso central (5 -10 mEq/L). Con niveles más altos
(15 mEq/L) paro cardiorrespiratorio y coma, los más susceptibles
son los pacientes con alteración de la función renal.
Sodio Hipertensión arterial, hipercalciuria.
Potasio Paro cardíaco, trastornos de la conducción eléctrica cardíaca, hor-
migueo, parestesias, debilidad y parálisis flácida.
Hierro Necrosis hemorrágica del tracto gastrointestinal, vómito, diarrea
sanguinolenta, trastornos de la coagulación, acidosis metabólica,
choque, dosis letal de 200 – 250 mg/kg/día, cirrosis, diabetes, hi-
perpigmentación de la piel, tinte gris en la piel, artropatía, atrofia
testicular, arritmia cardíaca, hipotiroidismo.
capítulo 14 363
Cuadro 14.5 Clínica de la toxicidad de vitaminas y minerales (cont.).
Zinc Malestar abdominal, mareos, náusea, letargo, trastornos de la mar-

cha, inhibe absorción intestinal de hierro y cobre, deterioro de las
funciones inmunitarias.
Yodo Hipertiroidismo inducido por yodo: los signos y síntomas son más
graduales (pérdida de peso, taquicardia, piel caliente).
Selenio Alteraciones gastrointestinales (náusea, debilidad, diarrea) y neu-
> 38 mg/día rológicas graves, síndrome de distrés respiratorio agudo, infarto
de miocardio e insuficiencia renal, alteraciones de la estructura
ungueal y pérdida de las uñas y el cabello.
Manganeso No reportado. Solo neurotoxicidad en sobredosis de Mn en NPT.
Cromo Dermatitis alérgica, lesiones en la piel y aumento de la incidencia
de cáncer de pulmón por agua contaminada o inhalación de Cr.
Cobre Sabor metálico, náuseas crónicas e intermitentes, cefalea, calam-
bres abdominales y diarrea. Manifestaciones graves incluyen coma,
oliguria, necrosis hepática, colapso vascular y muerte.
IV: intravenoso.
Fuente: Bowman BA, Russell RM, editores. Conocimientos actuales sobre nutrición. 8 ed.
Washington: OPS; 2003. p. 139-420. Publicación Científica 592.
Shils M, Olson J, Shike M, Ross C, editores. Nutrición en Salud y Enfermedad. 9 ed.
México: McGraw-Hill Interamericana; 2002. p.105-485.
Interacción entre fármacos y micronutrientes
La biodisponibilidad de las vitaminas y minerales está influenciada por

muchos factores, que dependen no sólo del excipiente en el cual se encuentra
el micronutriente, sino también de los relacionados con el huésped, que varían
dependiendo de la edad, sexo y estado fisiológico del individuo (ejemplo: el
embarazo) 38-41, o si el individuo está ingiriendo otros medicamentos.
En la interacción fármaco-nutriente intervienen tanto los factores rela-
tivos al huésped, como los relacionados con la interacción entre el fármaco y
el nutriente en sí.38 Producto de esta interacción un fármaco puede ser: menos
efectivo, incrementa su acción o causa una serie de efectos no determinados.
Existen reportes que determinadas drogas pueden disminuir la efectividad de
vitaminas y minerales y viceversa; por ejemplo, hay evidencia que la interac-
ción entre aspirina y vitamina E potencia los efectos antitrombóticos de la pri-
mera; entre vitamina E y warfarina se incrementa el riesgo de sangramiento.42
Las interacciones entre fármaco y vitamina o fármaco y mineral se muestran

en el Cuadro 14. 6.1,37
Cuadro 14.6 Interacción de vitaminas y minerales con fármacos.
Vitamina
o mineral Droga Tipo de interacción
Vitamina A Heparina, warfarina, Incrementa riesgo de sangramiento.
dermatan sulfato, dicumarol
Minocycline Incrementa riesgo de pseudotumor
cerebral.
Vitamina D Cimetidina, isoniacida, Comprometen estado vitamina D; lleva
anticonvulsionantes a deficiencia y a hipoparatiroidismo.
Niacina Atorvastatina, pravastatina, Incrementa riesgo de miopatía o
simvastatina rabdomiolisis.
Colestiramina Disminuye absorción de niacina.
Nicotina Enrojecimiento, mareos, vértigo.
Isoniacida Disminuye la B6 y B2 necesarias para
convertir triptófano en niacina.
Ácido fólico Fenitoína Competencia en la absorción e incre-
menta frecuencia de convulsiones,
disminuye concentración de fenitoína.
Sulfasalacina, pancreatina Disminuye absorción de folatos.
Pirimetamina Antagonismo farmacodinámico
de efecto antiparasitario.
Triantereno Disminuye utilización de folatos
de la dieta.
Metrotexate y aminopterina Disminuye folato.
Vitamina B2 Dosis psicotrópicas, Afectan metabolismo B2.
antidepresivos tricíclicos
Vitamina B6 Anticonceptivos, Pueden incrementar requerimientos
hidralazina, isoniacida de B6.
Fenitoína Reduce concentración de fenitoína.
Levodopa, teofilina, Disminuye efectividad de la droga.
penicilamina
capítulo 14 365
Cuadro 14.6 Interacción de vitaminas y minerales con fármacos (cont.).
Vitamina B12 Ácido aminosalicílico, Reduce absorción de cianocobalamina.

cimetidina, colchicina,
omeprazol, ranitidina
Ácido ascórbico Disminuye la cianocobalamina disponi-
ble para el suero y tejidos corporales.
Cloranfenicol, neomicina Disminuye respuesta hematológica a la
cianocobalamina.
Anticonceptivos Reduce concentración de B12.
Ácido Carbonato de aluminio, Toxicidad del aluminio (cambios per-
ascórbico hidróxido de aluminio, sonalidad, convulsiones, coma).
fosfato de aluminio
Indinavir Disminuye concentración de indinavir.
Altas dosis de vitamina C Suprime heparina y cumarina.
Vitamina E Colestiramina Malabsorción de vitaminas liposolu-
bles, disminuye su absorción.
Orlistat Disminuye efectividad vitamina E.
Dicumarol, warfarina Incrementa riesgo de sangramiento.
Vitamina K Palo de arco, megadosis de Reduce efectividad de vitamina K.
vitamina A y E, salicilados
Warfarina
Colesteramina Disminuye efectos anticoagulantes.
Disminuye absorción.
Calcio Levotiroxina Reduce absorción de la droga.
Aspirina, atenolol, Reduce eficacia de la droga.
ciprofloxacina, doxiciclina,
hierro, itraconazol,
ketoconazol, levofloxacina,
lomefloxacina, norfloxacina,
ofloxacina, sucralfato,
tetraciclina
Clorotiazida, Síndrome leche-álcali
hidroclorotiazida (hipercalcemia, alcalosis metabólica,
insuficiencia renal).
Digoxina, digitoxina Arritmia y colapso cardiovascular.
Magnesio Azitromicina, captopril, Disminuye efectividad de la droga.

cimetidina, ciprofloxacina,
hierro, levotiroxina,
lomefloxacina, norfloxacina,
sucralfato, tetraciclina
Fosfato de potasio, fosfato Disminuye absorción de la droga.
de sodio
Lansoprazol Disminuye biodisponibilidad de la
droga.
Calcitriol, doxercalciferol Hipermagnesemia.
Digoxina Disminuye concentración de la droga
en plasma.
Amikacina, gentamicina, Debilidad neuromuscular.
tobramicina
Dicumarol Incrementa riesgo de sangramiento.
Gliburide, nifedipina Hipoglicermia.
Labetalol Bradicardia.
Hierro Ciprofloxacina, doxiciclina, Disminuye efectividad de la droga.
levodopa, norfloxacina,
ofloxacina, tetraciclina
Carbonato de aluminio, Disminuye efectividad del hierro.
hidróxido de aluminio,
calcio, cloranfenicol,
colestiramina, carbonato
de magnesio, hidróxido
de magnesio, bicarbonato
de sodio
Proteína de soya, vanadio, Reduce absorción del hierro.
zinc
Lansoprazol, Omeprazol Reduce biodisponibilidad del hierro.
Levotiroxina Hipotiroidismo.
Zinc Ciprofloxacina, Disminuye efectividad de la droga.
levofloxacina, norfloxacina
Cobre Disminuye absorción de cobre o zinc.
Disminuye colesterol HDL.
Hierro Disminuye absorción de zinc o hierro.
capítulo 14 367
Cobre Ingestión alta de Fe , Zn y Disminuyen absorción de Cu.

vitamina C Neutropenia, anemia microcítica
Fuente: Braunschweig C. Minerales y oligoelementos. En: Matarese LE, Gottschlich MM. Nutrición
clínica práctica. 2 ed. Madrid; Elsevier Saunders. 2004. p. 177-86. Boosalis MG. Vitami-
nas. En: Matarese LE, Gottschlich MM. Nutrición clínica práctica. 2 ed. Madrid; Elsevier
Saunders. 2004. p. 157-76.
Interacción entre nutrientes
Existen diferentes mecanismos por los cuales los micronutrientes inte-

ractúan entre ellos como se señalan en el Cuadro 14.1. Son muchas las formas y
vías metabólicas en las que los micronutrientes se relacionan. Algunos de estas
interacciones le agregan valor, favorecen o hacen viable una función como la
interacción Zn-vitamina A donde el mineral forma parte de la proteína que
transporta a la vitamina, o la reducción del hierro por parte de la vitamina C
para que entre al hepatocito y se almacene en la ferritina.
Pero también algunas de estas interacciones pueden dificultar e impedir
la función de algunos de ellos; generalmente se observa cuando hay desba-
lance entre la concentración de los micronutrientes, cuando por ejemplo se
suplementan, como es el caso de la ingestión de dosis elevadas de zinc que
produce déficit de cobre, o la interacción entre Fe y Zn al competir con el sitio
de transporte en la mucosa intestinal. De tal manera que ante un déficit de
algún micronutriente se debe investigar la deficiencia de otros que pudieran
estar afectándolo, como también el exceso de algunos que interferirían en su
absorción, transporte o excreción.
Suplementación y riesgo de alergias
Algunas vitaminas (B6, E, C, D, A) tienen potentes efectos inmunomo-

duladores in vitro43-45; esta asociación ha sido utilizada para explicar los posi-
bles efectos protectores de estas vitaminas por sus propiedades antioxidantes
en enfermedades como el asma46-48; sin embargo, se ha documentado eviden-
cia que demuestra asociación entre el uso de polivitamínicos y el desarrollo
de alergia alimentaria en niños49, por lo que el uso indiscriminado de dosis
altas de micronutrientes como se ha señalado, puede no siempre tener efectos
beneficiosos.
Anexo 1 Clínica de la deficiencia de vitaminas y minerales.
Vitamina A Xerosis piel, pobre visión nocturna, xerosis conjuntiva y córnea,

mancha de Bitot, queratomalacia, úlcera córnea, hiperqueratosis
folicular, disminución del gusto y olfato, susceptibilidad a infecciones
respiratorias, hiporexia.
Vitamina D Raquitismo: craneotabes, frente abombada, retardo dentición,
rosario costal, ensanchamiento extremidades huesos largos, piernas
arqueadas.
Vitamina E Anemia, agregación plaquetaria aumentada, degeneración neuronal,
creatinuria, distrofia muscular.
Vitamina K Tendencia a sangramientos, hematomas, petequias.
Vitamina C Escorbuto, sangramiento de encías, dolor de articulaciones,
sangramiento de mucosas, petequias, pérdida de dientes, anemia,
susceptibilidad infecciones, rosario escorbútico, hiperqueratosis
folicular, retardo cicatrización, huesos apariencia vidrio deslustrado,
irritabilidad, falla crecimiento, anorexia, fatiga, dolor muscular,
artralgias, depresión.
Ácido fólico Anemia megaloblástica, irritabilidad, debilidad, esterilidad, queilosis,
diarrea, retardo crecimiento, pérdida peso, retardo maduración SNC,
pigmentación melanina, hiperpigmentación lengua, disminución
inmunidad.
B1 Irritabilidad, palidez, distensión abdominal, estreñimiento, hiporexia,
vómito, oliguria, fatiga, debilidad muscular, polineuropatía,
parestesias, atrofia muscular, afonía, cardiomegalia, hiporreflexia,
beriberi, edema, taquicardia, insuficiencia cardíaca, encefalopatía.
B2 Queilosis, queilitis, lengua roja, lengua magenta, vascularización
córnea, anemia normocítica, ardor en la piel, fotofobia, dermatitis
seborreica.
B6 Irritabilidad, confusión, dermatitis pelagroide, queilosis, lengua
roja, anemia microcítica, convulsión, glositis, neuropatía periférica,
depresión.
Niacina Diarrea, vómito, lengua roja, queilitis, queilosis, atrofia papilas
linguales, dermatitis pelagroide, irritabilidad, fisura ángulo palpebral,
cefalea, insomnio, depresión.
Ácido Náusea, alteraciones del sueño, espasmos musculares, incoordinación
pantoténico muscular, fatiga, diarrea, cefalea, falla adrenal cortical, muerte.
Biotina Náusea, vómito, hiporexia, dermatitis pelagroide, caída del cabello,
anemia, colesterol alto, depresión, palidez, glositis, decoloración del
cabello, megaloblastia.
capítulo 14 369
Anexo 1 Clínica de la deficiencia de vitaminas y minerales (cont.).
B12 Anemia perniciosa, arreflexia, dificultad visual, malhumorado, pérdida

de la memoria, neuritis óptica, ataxia, parestesias, diarrea, anorexia,
palidez, glositis, hiperpigmentación piel, leucopenia, trombocitopenia,
constipación, confusión.
Hierro Fatiga, palidez piel y mucosa, escleróticas azules, irritabilidad,
queilosis, dificultad en tragar, indiferencia, caída del cabello,
esplenomegalia, glositis, coiloniquia, fisuras angulares, anemia
microcítica, taquicardia.
Calcio Osteomalacia, osteoporosis, raquitismo, convulsiones, parestesias,
espasmos musculares, tetania, cambios ECG.
Fósforo Dolor óseo, hiporexia, fatiga, fragilidad ósea, disminución función
músculo cardíaco y respiratorios, convulsión, coma.
Magnesio Convulsión, tremor, espasmos musculares, osteomalacia, tetania,
arritmia cardíaca, hipertensión arterial, hipokalemia.
Zinc Diarrea, dermatitis pelagroide, acrodermatitis enteropática, pérdida
del cabello, disminución crecimiento, retraso desarrollo sexual,
hiporexia, alteración del gusto, disminución función inmune.
Cobre Anemia microcítica, retardo crecimiento, cabello acerado, dermatitis
seborreica, diarrea, osteopenia, fracturas, elevación del periostio,
Sindrome Menkes, hipercolesterolemia, leucopenia, neutropenia.
Selenio Enfermedad Keshan y Kashin-Beck, cardiomiopatía, condodistrofia,
leucopenia, degeneración pancreática, osteoartritis.
Manganeso Rash piel, alteraciones coloración cabello, déficit crecimiento,
anormalidades óseas, ataxia congénita, hipocolesterolemia,
insuficiencia pancreática.
Yodo Hipotiroidismo, retardo crecimiento y desarrollo sexual, retardo
mental, cretinismo, sordera, intolerancia al frío, estreñimiento,
disfagia por bocio.
Flúor Alteración en la dentición.
Cromo Alteraciones metabolismo de CHO y grasa, disminución crecimiento,
problemas córnea, resistencia insulina, hiperlipidemia.
Molibdeno Ceguera nocturna.
Sodio Náusea, fatiga, calambres musculares.
Potasio Letargia, fatiga, hiporreflexia, calambres musculares, arritmias.
Cloro Fatiga, náusea.
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Parte iv
NUTRICIÓN EN CONDICIONES
PATOLÓGICAS
Capítulo 15
DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
GENERALIDADES
La literatura mundial reporta, que a pesar de las metodologías desarro-

lladas en la década de los noventa para la detección precoz de la desnutrición
hospitalaria1-3, ésta sigue siendo un problema importante por resolver.4
Las cifras de prevalencia del problema, según reportes recientes sobre
este tema son variables, según los países: en España alcanza 17,2% según estu-
dio realizado en 278 niños durante un mes5; en Ciudad del Cabo informan 35%
de desnutrición moderada y 14% de sobrepeso en un estudio transversal que
incluyó todos los niños menores de 60 meses, de ambos sexos, hospitalizados
en las salas médicas del Hospital de Niños de la Cruz Roja, debiéndose desta-
car una prevalencia de 18% de HIV en todas las edades6; y en Alemania, en un
hospital en Munich, la prevalencia fue de 24,1% (17,7% leve, 4,4% moderada y
1,7% grave en 475 niños.7
Estos datos confirman la universalidad del problema en la actualidad,
independientemente de las diferencias en etiología, situación clínica y formas
de evaluarla.
En Latinoamérica, un estudio nutricional multicéntrico (ELAN Coopera-
tive Study) en adultos, aplicando la metodología “evaluación global subjetiva”,
reportó 48,1% de prevalencia general de malnutrición, con 12,6% de desnutri-
ción grave8. La situación en niños solo se conoce a través de reportes aislados
con momentos, edades, condiciones clínicas y métodos de evaluación diferen-
tes que informan cifras de: 22,5% y 28,9% en Chile9,10 y 10% en Brasil, con base
en el indicador PT.11 En nuestro país el componente: desnutrido grave hospita-
lario del Sistema de Vigilancia Alimentaria y Nutricional, reporta para el año
2007 una frecuencia de 1,07% (n=896) desnutridos graves, para un total de
83.613 niños hospitalizados.12
Un estudio realizado en 1994 en un hospital de cuarto nivel de atención en
salud, que consideraba todos los grados de desnutrición, reportó una prevalen-
cia de 54% en las salas de patología médica.13
Diversas causas educativas y administrativas se han invocado para expli-
car esta situación.8
Lo anterior es preocupante debido al impacto negativo de la desnutrición

sobre la morbimortalidad hospitalaria y el pronóstico del paciente, expresada
como retardo en el crecimiento y desarrollo, mayor susceptibilidad a infec-
ciones, retardo de procesos cicatriciales, mayor frecuencia de complicaciones,
prolongación de los periodos de hospitalización, aumento de los ingresos hos-
pitalarios y en consecuencia, incremento de los costos de salud.14-16
Debido a tales consecuencias es necesario conocer:
• Los factores condicionantes de la desnutrición hospitalaria.
• La evaluación adecuada del estado nutricional de estos pacientes, a los fines
de identificar precozmente aquellos casos en riesgo o con deterioro nutri-
cional.
• Las intervenciones nutricionales a implementar para impedir o detener el
curso de la misma.
FACTORES CONDICIONANTES
Han sido numerosos los reportes sobre diversos factores causales de la

desnutrición hospitalaria, en particular en Europa17-19 donde esta problemática
alcanzó cifras promedio de 30%. Esto determinó que el Consejo de Europa en
1999 decidiera recolectar información sobre el tema, a través de un trabajo en
red en el que participaron expertos de ocho países, que permitió identificar
como factores condicionantes de esta situación los siguientes:19
• Ausencia de responsabilidades bien definidas.
• Falta de educación en el área de la nutrición, en los diferentes integrantes
del equipo de atención en el hospital.
• Falta de exigencia de los pacientes en relación a la calidad de las comidas
en el hospital.
• Falta de cooperación entre los integrantes de las diferentes áreas involu-
cradas en el suministro de una adecuada atención nutricional y que abar-
ca, desde el área de producción de los alimentos, hasta el equipo responsa-
ble del manejo directo del paciente, ya que una falla en el cumplimiento de
las funciones que corresponden a alguno de los engranajes de esta cadena,
impacta negativamente la atención nutricional del paciente.
• Falta de participación de la gerencia y administración del hospital en estos
aspectos.
La consecuencia de esto fue una resolución del Comité de Ministros del
Consejo de Europa20, sobre la alimentación y el cuidado nutricional en los hos-
capítulo 15 377
pitales. Ha sido difundida y operativizada por diversas publicaciones21,22, con el

fin de alertar y corregir una serie de rutinas inadecuadas, que de no ser tomadas
en cuenta afectaran negativamente la condición nutricional del paciente.4,23
Las rutinas a corregir son:
• Omitir al ingreso el registro del peso y la talla.
• Difusión de la responsabilidad para el cuidado del paciente.
• Uso prolongado de soluciones glucoelectrolíticas por vía parenteral.
• Ausencia de control de la ingesta de alimentos de los pacientes.
• Omisión de comidas para cumplir diferentes pruebas diagnósticas.
• Uso de alimentación por intubación en cantidades y composición inadecua-
das o en condiciones no asépticas.
• Ignorancia de la composición de mezclas vitamínicas u otros productos uti-
lizados en nutrición.
• Desconocimiento del aumento de los requerimientos nutricionales debido
a enfermedad o trauma.
• Realización de intervenciones quirúrgicas electivas, sin establecer previa-
mente, si el estado nutricional es óptimo, y fracaso en el apoyo nutricional
requerido después de la cirugía.
• Desconocimiento del papel de la nutrición en la prevención y recuperación
de la infección.
• Falta de comunicación e interacción entre el personal médico y de nutricio-
nistas.
• Retardo de la intervención nutricional hasta que el paciente alcanza un esta-
do de depleción, a veces irreversible.
• Disponibilidad muy limitada de las pruebas de laboratorio requeridas para
evaluar el estado nutricional.
Adicionalmente, se deben tener en cuenta todas aquellas condiciones
fisiopatológicas asociadas a la enfermedad de base del paciente, que constitu-
yen agentes determinantes del deterioro del estado nutricional y que se seña-
lan a continuación:
1. disminución de la ingesta de nutrientes . Es ocasionada por hiporexia o

anorexia, debida a la enfermedad determinante del ingreso; debida a algu-
nos medicamentos; o de origen psicógeno, por la angustia que genera la
condición de hospitalización. Otros condicionantes son: períodos de ayuno
iatrogénicos para exámenes de laboratorio u otras exploraciones; dietas no
apetitosas; dietas terapéuticas muy restrictivas o nivel de conciencia altera-
do. También ocurre en patologías orofaríngeas que se acompañan de tras-

tornos de la masticación y deglución; y en trastornos anatómicos o dinámi-
cos del tracto gastrointestinal.
2. aumento de los requerimientos .
• Estrés psicológico debido a: ambiente extraño, ausencia de la madre y mé-
todos de estudio y/o tratamientos agresivos.

• Estrés metabólico ocasionado por: fiebre, infección, trauma, cirugía, que-
maduras, fracturas, enfermedades respiratorias crónicas, cardiopatías o

cáncer entre otras.
3. aumento de las pérdidas . Puede estar supeditado a la presencia de dia-
rrea, vómitos, cuadros de mal absorción, fístulas, quemaduras y procesos
infecciosos en general.
4. dis m inución del a p rovec h a m iento b ioló g ico . Condicionado por
insuficiencia pancreática, renal, hepática, mal absorción, errores innatos
del metabolismo o por el uso de medicamentos.
Por último, es muy importante recordar que la edad del paciente (lactante,
niño o adolescente) es un elemento que influye en la velocidad de instauración
del cuadro de desnutrición.
Objetivos
- Identificar la presencia de riesgo de desnutrición y determinar en forma
precisa el nivel de deterioro nutricional y del tipo de desnutrición.
- Identificar los factores condicionantes de la problemática nutricional.
- Obtener la información requerida para definir la intervención nutricional.
- Monitorear la adecuación de la intervención nutricional.
Aunque la metodología aplicada es la misma, la interpretación de las varia-
bles e indicadores varía según el momento de la valoración, de allí que conside-
remos la evaluación inicial y la de seguimiento.
Evaluación inicial
Evaluación del riesgo de desnutrición
La premisa “todo niño hospitalizado está en riesgo de desnutrición, aún
con un estado nutricional normal al ingreso” 22, unida a las consecuencias del
deterioro nutricional sobre la evolución y pronóstico del paciente durante su
capítulo 15 379
estadía hospitalaria13-15,22,24, evidencian la necesidad de disponer de una herra-

mienta para la evaluación de esta condición con criterios objetivos, compara-
bles25, que se ajuste a los requerimientos de validez predictiva, confiabilidad,
sencillez y además, esté asociada a guías de acción; los cuales son parámetros
exigidos actualmente a las metodologías de evaluación nutricional.26,27
Aunque han sido muchas las metodologías publicadas para la evaluación
del riesgo de desnutrición hospitalaria, solo pocas han sido validadas en niños
o propuestas para edades pediátricas en patologías y ambientes hospitalarios
diversos11,28-31; de estas, algunas son muy específicas como la de Attard-Mon-
talto SP y col, que se focaliza en la valoración de la ingesta nutricional en niños
con cáncer.30
La metodología propuesta por Sermet-Gaudelius y col31, con base en un
estudio de tipo prospectivo realizado en 296 pacientes, permite desde el ingre-
so del paciente, en las primeras 48 horas, identificar y diseñar precozmente la
intervención requerida para prevenir la desnutrición y sus complicaciones. Las
autoras desarrollaron una escala sencilla y su categorización, como se muestra
en el Cuadro 15.1
La efectividad del método en la identificación del nivel de riesgo nutricio-
nal se estableció en base a un análisis de regresión múltiple.
En caso de no poder aplicar esta escala, es importante recordar que los
aspectos fundamentales a evaluar en el primer contacto con el paciente que
ingresa son, los aspectos dietéticos y clínicos, con la finalidad de identificar
precozmente los pacientes con “Alto Riesgo de Desnutrición”.
Aspectos Dietéticos
Evaluación dietética, con especial énfasis en:
• Pérdida de apetito por más de seis días.
• Pérdida de peso referida como significativa. Algunos autores han señalado
los siguientes rangos: 1% a 2% en una semana; 5% en un mes; 7,5% en tres
meses; 10% en seis meses. Otros plantean que pérdidas mayores al 10% son
indicativas de desnutrición y pérdidas de 6% a 10% son potencialmente indi-
cativas de esta.1,3 La velocidad de la pérdida de peso es más importante que
su magnitud, ya que una pérdida rápida es una condición que no permite el
desarrollo de mecanismos adaptativos por parte del organismo.
• No cumplimiento de los horarios de las comidas.
• No ingestión de alimentos por vía oral y uso excesivo de soluciones hidro-
electrolíticas por 4 días o más.
• Diarrea y vómitos de 3 días o más de evolución.
Cuadro 15.1 Metodología para la evaluación del riesgo nutricional en niños.

Variables Categorización
Adecuación de la ingesta > 50%
< 50%
Capacidad para ingerir alimentos Come sin asistencia
Requiere asistencia para comer
Dificultad para retener alimentos Presente: si hay > 3 vómitos ó > 5 evacuacio-
nes diarreicas.
Presencia de dolor Presente: > 40 en escala 1 − 100
Condición patológica Grado 1. Situaciones de estrés leve: hospitali-
zación para estudios diagnósticos; infeccio-
nes leves que no ameritan siempre hospita-
lización; cirugías menores.
Grado 2. Situaciones de estrés moderado: in-
fecciones severas sin riesgo de muerte, ciru-
gías electivas, fracturas, enfermedades cró-
nicas sin deterioro agudo y enfermedad in-
flamatoria de intestino.
Grado 3. Situaciones de estrés severo: SIDA,
neoplasias, sepsis, cirugías mayores, poli-
traumatismos, cuadros de deterioro agudo en
enfermedades crónicas y depresión severa.
Ponderación de las variables
3 puntos: condición patológica Grado 3.
1 punto: ingesta < 50%, presencia de dolor y condición patológica Grado 2.
0 puntos: las variables restantes.
Categorización del riesgo
Riesgo bajo: puntaje 0.
Riesgo moderado: puntaje 1 ó 2.
Riesgo alto: puntaje igual o superior a 3.
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Aspectos Clínicos
Evaluación médica, con especial énfasis en:
• Antecedente de peso bajo al nacer para edad gestacional o prematuridad
en menores de dos años.
• Existencia de enfermedad crónica asociada.
• Necesidades metabólicas aumentadas debido a: infección, trauma, quema-
duras extensas y fiebre prolongada.
capítulo 15 381
• Problemas de masticación o deglución.

• Presencia de vómitos o diarrea.
• Ingestión de drogas con propiedades catabólicas o antinutrientes como son
esteroides y/o inmunosupresores, entre otros.
• Posibilidad de siete o más días de hospitalización, según la causa de ingreso.
Evaluación del estado nutricional

En todos los pacientes se debe realizar la evaluación integral, ya que
como se ha señalado antes no se dispone de un parámetro biológico único que
identifique la condición nutricional global y la desnutrición es una enferme-
dad evolutiva, por lo que la efectividad de los indicadores aplicados depende
del estadio en que se encuentre la misma; siendo este uno de los factores que
repercute en la efectividad del diagnóstico y se debe tomar en cuenta para la
selección de los indicadores (ver Capítulo 1).
A nivel hospitalario y partiendo de la premisa: “los indicadores se deben
interpretar en el contexto del cuadro clínico del paciente“, la evaluación antro-
pométrica es la metodología más útil, ya que además de ser sencilla y económica,
permite una clasificación objetiva del estado nutricional inicial y los parámetros
cuantitativos que aporta, constituyen la línea base para ponderar la magnitud
de los cambios del estado nutricional, registrados en el seguimiento.
En la evaluación médica se debe insistir en la identificación de los signos
clínicos de desnutrición o de deficiencias específicas de nutrientes señalados
en los Capítulos 1 y 14, además de establecer con seguridad el estado de hidratación
del paciente o la existencia de un tercer espacio y visceromegalia(s), eventos
que afectan la interpretación de los indicadores antropométricos. También es
importante en función del cuadro clínico de base y el nivel crítico del paciente,
estimar el grado de catabolismo presente.
Por último, cuando se inicie el soporte nutricional, es importante identificar
aquellos pacientes con riesgo de presentar el síndrome de realimentación, entre
los cuales están: los pacientes con desnutrición grave, primaria o secundaria,
frecuente en enfermos con SIDA; patologías oncológicas; diarreas crónicas, y
en nuestro medio, en algunos casos de parálisis cerebral.33
La evaluación bioquímica en el paciente hospitalizado es un tópico muy
controversial en los últimos años, debido a la disparidad de los resultados
al analizar la sensibilidad y especificidad de las mismas, así como el costo
beneficio reportado.26,27,32
La mayoría de los perfiles de despistaje de desnutrición hospitalaria, inclu-
yen fundamentalmente aquellas pruebas que reflejan compromiso funcional,
bien sea con base en el consumo de proteína visceral o en la alteración de la

respuesta inmune, debido a que en el ambiente hospitalario el primer objetivo
del tratamiento nutricional es preservar o repletar el compartimiento corporal:
masa magra; de allí que se utilicen proteínas con distintas vida media para su
evaluación.25
Sin embargo, en el ambiente hospitalario ninguna prueba puede ser reco-
mendada en forma exclusiva, ya que están afectadas por la respuesta inflama-
toria, el cuadro clínico de base, la homeostasis hídrica y las drogas utilizadas.
Los resultados deben interpretarse con una visión incluyente de todos estos
aspectos y tomando en consideración los resultados de los demás indicadores.
Lo que sí está demostrado, es que su principal utilidad está en vigilar la efecti-
vidad de las intervenciones nutricionales realizadas.25
Es también importante disponer de valores de glucosa, urea, lípidos, elec-
trolitos, calcio y fósforo, entre otros, para monitorear adecuadamente la condi-
ción metabólica del paciente, en especial si está recibiendo soporte nutricional
artificial (nutrición enteral o parenteral). En los Capítulos 16 y 17 se revisa con deta-
lle este punto.
La interpretación, ventajas y desventajas de cada una de las pruebas se
refieren en el Capítulo 1.
La frecuencia del seguimiento del estado nutricional en el paciente hospi-
talizado es variable y depende de la gravedad del cuadro clínico, la intensidad
de la desnutrición y el nivel de descompensación metabólica. Lo importante es
que se debe enfocar como un proceso continuo, en especial en las unidades de
cuidado intensivo, donde las condiciones clínicas suelen ser muy inestables,
condicionando cambios rápidos en el estado nutricional.34
Evaluación del riesgo de desnutrición

Para el seguimiento intrahospitalario de los pacientes con riesgo de des-
nutrición los parámetros más importantes son:
• Vigilar el apetito del paciente, identificando los posibles factores condicio-
nantes, en los casos de que el apetito sea regular o malo.
• Controlar la adecuación de la ingesta de alimentos en base al método de doble
pesada, o por el de recordatorio de 24 horas, según los recursos disponibles.
Para la aplicación de este último se debe entrenar a la enfermera, resultando
también muy útil el apoyo de la madre o figura sustituta, previamente sensi-
capítulo 15 383
bilizada sobre la importancia de esta información y capacitada para su reco-

lección. Debe hacerse con una frecuencia diaria o interdiaria, dependiendo
de la condición patológica del paciente.
• Evaluar los cambios en el nivel de catabolismo según la patología de ingre-
so, para el ajuste correspondiente en el cálculo de los requerimientos del
paciente. La frecuencia, dependerá de los cambios que se presenten en la
evolución de la condición clínica del paciente.

La metodología y los criterios para la clasificación del mismo son los apli-
cados en la evaluación de inicio, sin embargo, en el seguimiento a nivel hospi-
talario para la estimación de los cambios en el estado nutricional, tiene más
importancia la comparación de esos indicadores, con los valores iniciales en el
paciente, que con las gráficas o tablas de referencia existentes para su interpre-
tación. El uso de curvas de velocidad también puede causar confusión.
Este procedimiento permite detectar más precozmente, aquellos cambios
que evidencien la aparición de la desnutrición hospitalaria o el deterioro de un
déficit ya existente. La forma de analizarlo es mediante el cálculo de los por-
centajes de cambio del indicador o de la variable. Se le debe dar mucha impor-
tancia a los porcentajes de pérdida, disminución de la circunferencia media del
brazo, el pliegue tricipital, el área grasa y la muscular.
Estas pérdidas tienen valor particular cuando los datos iniciales del pa-
ciente estaban dentro del rango de la normalidad.
También se utiliza el porcentaje de pérdida de peso, aunque sus variacio-
nes no son rápidas como las de los indicadores antes señalados y su significación
es muy diferente en los diferentes grupos de edades pediátricas, así como en
presencia de edema.
Para la interpretación de los cambios de peso, corroborados durante el
seguimiento, en líneas generales se han señalado los siguientes rangos:
Pérdida entre 10% − ≤ 40% del valor inicial: desnutrición leve a moderada.
Pérdida > 40% del valor inicial: desnutrición grave.
En relación a este punto es necesario aclarar que esos límites no han sido
validados en niños, ni tampoco para cada indicador considerado. Sin embargo,
realmente de lo que se trata, es de cuantificar magnitudes menores o mayores
de progresión del deterioro nutricional y en este sentido se pueden utilizar.2
La pérdida del área muscular es un signo de alarma, ya que refleja un estado

catabólico muy importante, que puede llegar a comprometer el funcionamiento
de los grupos musculares; afecta la función respiratoria, con mayor riesgo de
complicaciones respiratorias; reduce la función cardíaca; pudiéndose compro-
meter también, el trabajo de otros órganos clave, como son: hígado y riñón.35,36
INTERVENCIÓN NUTRICIONAL
Esta forma parte del plan de cuidado nutricional del paciente y debe estar
integrada a los planes médico o quirúrgico que el mismo requiera, conside-
rándose en la actualidad que este plan “consiste en la evaluación nutricional,
identificación de los riesgos potenciales de desnutrición o los problemas nutri-
cionales existentes, definición de los objetivos y estrategias de la intervención,
incluidas las educativas, indicadores para evaluar los resultados, reevalua-
ción y modificación del plan según las necesidades y recomendaciones para el
seguimiento”. 20
Una vez definido el estado nutricional del individuo se debe proceder con el
soporte nutricional20, esto es, se deben estimar los requerimientos energéticos,
de macro y micronutrientes totales individuales y la distribución porcentual de
los mismos, según la patología subyacente y el estado metabólico del paciente.
Unidos a la prescripción y suministro adecuados de los nutrientes requeridos,
de líquidos y electrolitos en la forma de alimentos; alimentación por bolus y/o
nutrición artificial; garantizando la ruta de administración óptima durante la
intervención.
Para decidir el soporte nutricional se deben tener claros los siguientes
puntos:
• Necesidad de implementarlo.
• Urgencia de iniciarlo.
• Tiempo de duración.
• Tipo de soporte nutricional.
La necesidad de implementarlo depende de:
• Estado nutricional previo.
• Adecuación calórico proteica de la dieta actual.
• En pacientes con algún grado de desnutrición, siempre se deberá imple-
mentar alguna modalidad de soporte, que garantice el mantenimiento del
paciente en balance calórico proteico positivo. Si es un niño eutrófico y cubre
sus requerimientos con la dieta indicada, hay que hacer evaluación bisema-
nal e implementar algún tipo de soporte, solo si hay deterioro nutricional.
capítulo 15 385
La urgencia de iniciarlo va a depender del estado nutricional previo y el

grado de catabolismo condicionado por la enfermedad actual. En pacientes
con algún grado de desnutrición y críticamente enfermos, lo cual generalmente
se acompaña de niveles importantes de catabolismo, el soporte nutricional se
deberá iniciar una vez compensado el paciente desde el punto de vista médico
y metabólico. En los demás pacientes se iniciará una vez detectado algún grado
de deterioro en la evaluación nutricional de seguimiento.
El tiempo de duración va a depender del grado de deterioro fundamental-
mente. En general pérdidas de peso > 10% requieren soportes nutricionales
prolongados, o de más de un mes de duración; con pérdida < 5% el soporte es
corto, con menos de un mes de duración.
El tipo de soporte va a depender de la condición patológica presente, el
nivel de deterioro y la existencia o no de un tracto gastrointestinal funcional;
siendo determinante en la decisión, este último factor, ya que siempre que se
utilice el soporte nutricional, deberá hacerse a través del tracto gastrointestinal
(Figura 15.1).
El tipo de soporte nutricional puede ser:
• alimentación oral . Es siempre la ideal pero requiere apetito conservado,
paciente consciente, deglución intacta, ausencia de lesiones obstructivas
de tracto gastrointestinal superior, motilidad de tracto gastrointestinal y
superficie absortiva adecuadas.
Ventajas: es la vía fisiológica menos costosa y socialmente bien aceptada.
Desventajas: ninguna.
Se puede suministrar una dieta que cubra los requerimientos en base a
modificaciones en el volumen de alimentos, frecuencia de las comidas o uti-
lizando un menú con alta densidad en nutrientes, debido al uso de produc-
tos alimenticios con un alto contenido de grasas y proteínas.
• soporte nutricional artificial : que incluye nutrición enteral y paren-
teral. Es la administración de nutrientes líquidos especialmente formula-
dos; si la vía es a través de un tubo directamente en el intestino, es nutrición
enteral; si la vía es a través de un tubo directamente en una vena, es nutri-
ción parenteral. Esto se tratará en detalle en los Capítulos 16 y 17.
Figura 15.1 Algoritmo para orientación del soporte nutricional.
¿Es adecuada Balance energético. Cálculo de requerimiento.

la dieta recibida? Balance proteico. Cálculo de consumo.
NO
¿Cuál es el grado
de deterioro de las Evaluación Métodos subjetivos.
reservas energéticas y nutricional. Métodos objetivos.
proteicas?
Ninguno Moderado o
o leve grave
¿Cuál será el tiempo Estado nutricional previo.

del soporte nutricional? Tipo de patología.
Corto
Corto
Largo
A B
Evaluación frecuente. Suplementos nutricionales
Si es necesario, para reducir las pérdidas.
suplementos nutricionales Evaluación frecuente
para reducir para reducir cambio de
las pérdidas. conducta (SOS).
Soporte nutricional intensivo.
Si No
¿Tracto GI utilizable?
Nutrición Nutrición
enteral especial. parenteral.
Evaluación
continua.
Desarrollo de ajustes
necesarios
Fuente: modificado de Alpers, DH, Clouse, RE, Stenson, WF. Nutricional planning for patients with
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Capítulo 16
SOPORTE O HIPERALIMENTACIÓN ENTERAL
Sonia Borno Gamboa
Generalidades
La nutrición enteral (NE) es una técnica de alimentación artificial, que ha

experimentado un gran desarrollo en los últimos años en todos sus aspectos,
convirtiéndose hoy día en una herramienta terapéutica para la prevención de la
malnutrición por déficit en pacientes con riesgo, como primera indicación para
compensar los estados catabólicos y favorecer tanto la convalecencia como el
crecimiento del niño afectado.
El conocimiento de la fisiopatología de las entidades clínicas y los avances
científicos en las áreas de la nutrición y la genética, han permitido utilizar algu-
nos nutrientes específicos en el manejo de las enfermedades, con mayores pro-
babilidades de éxito en el tratamiento. Por otro lado, su indicación y la decisión
de suspender antes de alcanzar los objetivos trazados pueden constituir una
situación de conflicto ético en el equipo de salud que maneja el caso, en donde
la decisión final debe estar sólidamente argumentada en base a los beneficios y
daños para el paciente y su familia.
DeFInición
Es el método de nutrición enteral que permite administrar nutrientes uti-

lizables por vía del tracto gastrointestinal, cuando las dietas usuales son inade-
cuadas para cubrir los requerimientos nutricionales necesarios para el balance
metabólico, bien sea porque los requerimientos sean muy elevados, o porque
exista pérdida de nutrientes.
Objetivos
Proporcionar al paciente en “forma fisiológica” las necesidades nutriciona-

les que le permitan enfrentar todo el estrés catabólico de la enfermedad, para:
• Prevenir el desarrollo de la desnutrición.
• Acortar el período de convalecencia.
• Lograr la recuperación nutricional si existe malnutrición.

• Promover una buena respuesta inmunológica y un proceso adecuado de
cicatrización.
• Asegurar el crecimiento y desarrollo normal.
Ventajas
• Más económica y utiliza técnicas más sencillas.

• Facilita el trofismo del tracto gastrointestinal:
- Efecto directo: permite la nutrición local de la mucosa.
- Efecto indirecto: estimula la secreción de las hormonas tróficas gastroin-
testinales.
• Es más fisiológica, respeta la integridad funcional del tracto digestivo.
• Menor incidencia de complicaciones.
• Mejor aceptada psicológicamente.
• Puede administrarse por tiempo prolongado e incluso en el hogar.
Desventajas
• En menores de seis meses puede retardar la aparición del reflejo de succión

y deglución o debilitarlos.
• Pueden aparecer complicaciones mecánicas.
Indicaciones
En aquellos pacientes con requerimientos aumentados que no puedan ser

cubiertos por la dieta habitual y cuando por condiciones patológicas estén inca-
pacitados para cubrirlos en forma espontánea, por vía oral, como ocurre en las
condiciones que se indican a continuación. 1,2
Con tracto gastrointestinal normal

• En prematuros menores de 34 semanas sin desarrollo suficiente de los meca-
nismos de succión-deglución.
• Síndrome de dificultad respiratoria.
• Malformaciones del tracto gastrointestinal: nasofaringe, esófago, etc.
• Pacientes politraumatizados, especialmente con traumatismos cráneo-
faciales.
capítulo 16 391
• Síndrome de intestino corto, aunque en muchos casos requiere al mismo

tiempo nutrición parenteral en forma transitoria.
• Disfunción intestinal.
• Pacientes en condición hipermetabólica: quemados, sepsis, esofagitis cáus-
tica, entre otros.
• Fístulas enterocutáneas.
• Enfermedad neurológica aguda o crónica.
• Pancreatitis aguda en etapa de recuperación.
• En postoperatorios tempranos.
Con tracto gastrointestinal alterado

• Diarrea crónica.
• Desnutrición calórico-proteica grave.
• Enfermedad inflamatoria del intestino.
• Alergia a la proteína (leche de vaca o soya) con compromiso del estado nutri-
cional.
• Síndrome de malabsorción.
Con requerimientos especiales

• Insuficiencia renal.
• Insuficiencia hepática.
• Enfermedades metabólicas donde el ayuno predispone a hipoglicemia como
en las glucogenosis I y III, o desencadena descompensación metabólica gra-
ve como en las acidemias metilmalónica y propiónica, en los defectos de la
β-oxidación o en los trastornos del ciclo de la urea.3
Otras condiciones
• Transición del soporte nutricional parenteral.
• En trastornos de la conducta alimentaria como la anorexia nervosa.
Contraindicaciones
• Pacientes con riesgo de aspiración alto.

• Pacientes descompensados o inestables.
• Vómito incoercible.
• Diarrea intratable.
• Obstrucción intestinal.
• Hemorragia digestiva alta.

• Atresia intestinal.
• Enterocolitis necrotizante.
• Pancreatitis aguda grave con necrosis extensa.
Vía de administración
La vía de administración seleccionada debe ser apropiada y acorde con los

problemas médicos del paciente y va a depender de los factores siguientes:
• Estado general del paciente.
• Riesgo de broncoaspiración.
• Factores condicionantes de la indicación.
• Duración del soporte.
• Equipo disponible y experiencia del especialista.
En su aplicación hay que considerar la vía de acceso y llegada.4
Vía de acceso
• Nasal: nasogástrica
• Oral: orogástrica
• Ostomias
- Gástrica: gastrostomía
- Intestinal: duodenostomía
yeyunostomía
microyeyunostomía.
La más elegida es la vía nasogástrica y cuando hay problemas respiratorios

la orogástrica. Las ostomías tienen indicaciones estrictas como son: lesiones
del sistema nervioso central (SNC), lesiones severas del esófago por cáustico,
alimentación enteral prolongada por cirugía de tracto gastrointestinal. La más
utilizada es la gastrostomía. En algunos casos de reflujo gastroesofágico grave
o en anastomosis proximales del intestino delgado, está indicada la duodenos-
tomía o yeyunostomía, dependiendo en el último caso del nivel de la anasto-
mosis (Cuadro 16.1).
Vía de llegada
Estas son el estómago e intestino delgado (Cuadro 16.1).
capítulo 16 393
Métodos de administración
No existen normas rígidas para la administración de las fórmulas, ya que

los métodos dependerán de la edad del paciente, su enfermedad, la calidad
de su función gastrointestinal, su evolución individual y por supuesto de la
disponibilidad de insumos y tipo de producto de terapia nutricional que se va
a suministrar. Estos incluyen alimentación por bolo, alimentación por infusión
intermitente y alimentación por infusión continua.5
Alimentación por bolo

Administrada usando jeringa o por gravedad. El residuo gástrico debe ser
chequeado antes de cada alimentación. No es recomendable en pacientes críti-
camente enfermos, ni en casos con alto riesgo de aspiración. Con este método
la vía de llegada sólo puede ser el estómago. Está asociada con alta incidencia
de complicaciones, entre las que se encuentran: reflujo, vómito, diarrea, dolor
y distensión abdominal.
Alimentación por infusión intermitente

Administrada por gravedad o bomba de infusión, a intervalos de 3 a 4
horas, con duración variable, dependiendo del paciente. Es importante che-
quear el residuo gástrico antes de cada alimentación. No es aconsejable en
pacientes críticamente enfermos. Entre sus ventajas se encuentran: puede ser
ajustada a la tolerancia del paciente y a sus necesidades individuales, ofrece al
paciente mayor libertad de movimiento, puede ser utilizada en el hogar, es una
forma de alimentación más fisiológica. Entre las desventajas están: se requiere
de mayor tiempo para alcanzar las metas nutricionales, la absorción de nutrien-
tes es limitada en pacientes con problemas de malabsorción e hipermotilidad.
Alimentación por infusión continua

Es utilizada cuando la alimentación por bolo e infusión intermitente no
es tolerada, debido a problemas de longitud intestinal, alteración grave de la
absorción o problemas de motilidad que impiden la utilización de otros métodos
de administración. Consiste en administrar la fórmula durante todo el día a un
ritmo o velocidad continua. Es la forma ideal cuando la sonda es transpilórica.
Este método de alimentación se indica en casos de: síndrome de intesti-
no corto, fístulas enterocutáneas, fallas o disfunción intestinal con alto gasto,
enterostomías proximales y en particular en enfermedad inflamatoria ileocóli-
ca o en pacientes con alto riesgo de aspiración.
Cuadro 16.1 Vías de acceso y rutas para soporte enteral. 394
Vía de
llegada Vía de acceso Ventajas Desventajas Indicaciones Contraindicaciones
1. Mecanismos antiinfecciosos conser- Es la primera 1. Gastroparesia.
vados. consideración para 2. Peligro de
2. Permite digestión y respuestas el soporte enteral. aspiración.
neuro-hormonales normales. 3. Reflujo gastro-
3. Mejor tolerancia a mayores cargas esofágico grave.
Estómago
osmóticas. 4. Vómitos
4. Disminuye incidencia del síndro- intratables.
me de vaciamiento gástrico rápido 5. Reflejo nauseoso
(dumping). ausente o
5. Mayor movilidad para el paciente. alterado.
6. Mayor flexibilidad en esquema de
alimentación y elección de fórmulas.
Orogástrica No se obstruye la nariz. Puede aumentar RN < 34 semanas
producción de saliva. con reflejo nauseoso
al que no se debe
obstruir la nariz.
Nasogástrica Es la preferida por los clínicos por ser 1. Irritación nasal
más fácil su colocación. esofágica o traqueal. Soporte nutricional
2. Fácilmente arrancable corto.
o movilizable por crisis
de tos o vómitos.
3. Puede producir
náuseas.
4. Requiere personal
entrenado.
5. Limita la tolerancia en
el hogar.

Cuadro 16.1 Vías de acceso y rutas para soporte enteral (cont.).
Vía de
Ostomías: 1. No obstruye la vía aérea. 1. Requiere Soporte nutricional Manejo nutricional
Gastrostomía 2. Permite el uso de sondas de procedimiento prolongado. posoperatorio.
gran diámetro (14–18 Fr). quirúrgico. Cirugía de
2. Aumento RGE. estómago.
3. Fácil manipulación.
3. Acodamientos
Estómago
ocasionales.
4. Irritaciones e
infecciones de piel.
5. Riesgo de perforación
intraabdominal.
6. Salida de contenido
capítulo 16
alimentario
en bordes de inserción
del tubo (mala
técnica), con erosión
periostomal.
7. Formación de
granulomas
y sangramientos.
8. Bloqueo del tubo.
395
396
Vía de
Nasoduodenal 1. Permite máxima movilidad. 1. Disminuye acción de
2. La alimentación generalmente es los jugos pancreáticos. 1. Anomalías TGI
bien tolerada. 2. Mayor frecuencia de superior.
3. Disminuye complicaciones por sondas mal ubicadas. 2. Alteraciones
obstrucción de sondas. 3. Mayor exposición a motilidad
radiaciones. gástrica.
4. Se puede usar a pesar de poca
motilidad gástrica y residuo 4. Mayor riesgo de 3. Después cirugía
perforación intestinal. TGI.
Intestino Delgado
aumentado.
5. Menos distención gástrica. 5. Mayor riesgo de 4. Aspiración
sobrecrecimiento recurrente.
bacteriano. 5. TGI no funcional.
6. Limita la elección
de las fórmulas y
los esquemas de
alimentación.
Nasoyeyunal 1. Requiere controles En pacientes con: Soporte nutricional

radiológicos para Gastroparesias. por corto tiempo.
colocación. Reflujo
2. Requiere mayor gastroesofágico.
tiempo para Emesis frecuentes,
colocación. especialmente con
3. La sonda es fácilmente quimioterapia.
removida por
peristalsis.

Vía de
Ostomías 1. Técnicamente difícil 1. En pacientes
transpilórica: de colocar. con clínica
Duodenostomias 2. Desplazamiento del de aspiración
tubo. recurrente.
Yeyunostomía
3. Obstrucción de la 2. Mayores de seis
sonda. meses.
4. Ruptura de la sonda. 3. Dismotilidad
5. Requiere de técnica gástrica.
Intestino Delgado
de infusión continua. 4. Cuando las
6. Diarrea o dumping. operaciones
antireflujo no son
una opción.
5. Pancreatitis
capítulo 16
aguda.
Fuente: Modificado de Nevine-Folino and Miller M. Enteral Nutrition. In : Samour P.Q, King K, Lang C. Editors. Handbook of pediatric nutrition. Second
edition. Maryland:1999.AN ASPEN publication.
397
Posee claras ventajas entre las cuales se encuentran: se incrementa la

capacidad de digestión intestinal y de la absorción de nutrientes, permite
mayor tolerancia para las fórmulas hiperosmolares, acorta el tiempo necesario
para alcanzar las metas nutricionales, el efecto termogénico de los alimentos a
igual carga de nutrientes es 15% − 20% menor que en la alimentación por bolo,
acorta el tiempo necesario para alcanzar las metas nutricionales, disminuye el
riesgo de broncoaspiración, la distensión abdominal y la diarrea. Entre las des-
ventajas se describen: es un método más costoso porque requiere de una bom-
ba de infusión, restringe la movilidad de los pacientes y es menos fisiológica.
Flujo de administración
Hay diversos esquemas para el cálculo de éste. Una modalidad sencilla

aplicable a todas las edades, excepto en el período neonatal: es iniciar con ¼ a
½ parte del requerimiento hídrico, o 50 a 60 mL/kg/día; hasta llegar a 150 mL/
kg/día en 7 u 8 días, aumentando 15 − 30 mL/kg/día. Otra modalidad: es aumen-
tar a razón de 25 kcal/kg/día.
Según la respuesta del paciente, los incrementos se pueden hacer cada 8 − 12
horas, vigilando siempre la tolerancia del paciente. Existen sin embargo, esque-
mas más detallados para este procedimiento como se explica en el Cuadro 16.2.
Es muy importante tener presente que cuando exista algún síntoma o sig-
no de intolerancia se debe volver al último nivel bien tolerado por el paciente.
La tolerancia de la fórmula se determina con base en:
• Número y características de las evacuaciones.
• pH y azúcares reductores en heces.
• Residuo gástrico.
Cuando la alimentación es gástrica, se debe aumentar primero la concentra-

ción y luego el volumen; cuando es intestinal se aumenta primero el volumen y
luego la concentración, esto es más fisiológico y por tanto hay mejor tolerancia.
Equipos para la administración
La selección apropiada del equipo para la administración de las fórmulas,

minimizará los riesgos y las complicaciones. 6,7
capítulo 16 399
Sondas
Los dos materiales más apropiados para la fabricación de sondas de ali-
mentación son la silicona y el poliuretano. Estos materiales han comprobado ser
atóxicos, blandos, flexibles, no irritan el tracto digestivo y se deterioran poco
ante la acción de los jugos gástricos o intestinales. Las sondas se calibran en
unidades French, que es la medida del diámetro externo (1 French= 0,33 mm).
Cuadro 16.2 Propuesta para iniciar y seguir la alimentación continua en bolo

y cíclica por sonda.
Edad Infusión inicial Incrementos diarios Metas
Infusión continua
Pretérmino 1 − 2 mL/kg/h 1 mL/h 120 − 175 mL/kg/día
(10 − 20 mL/kg/h)
< 12 meses 10 − 20 mL/hora 5 −10 mL/8 horas 6 mL/kg/h
(1 − 2 mL/kg/hora) (1 − 2 mL/kg/hora)
1 − 6 años 20 − 30 mL/hora 10 − 15 mL/8 horas 71 − 92 mL/hora
(2 − 3 mL/kg/hora) (1 mL/kg/hora) (4 − 5 mL/kg/hora)
7 − 14 años 30 − 40 mL/hora 25 mL/ h 100 − 150 mL/h
(1 mL/kg/hora) cada 2 − 8 horas (4 mL/kg/h)
(0,5 mL/kg/hora)
> 14 años 50 mL/kg/hora 25 mL/8 horas 125 mL/h
(0,5 − 1 mL/kg/hora) (0,4 − 0,5 mL/kg/hora)
Infusión en bolo
Pretérmino 2 − 4 mL/kg/toma 2 − 4 mL/toma 120 − 175 mL/kg/día
> 1.200 g
< 12 meses 10 − 60 mL/2 − 3 h 10 − 60 mL/toma 90 −180 mL/ 4 − 5 h
(20 − 30 mL/kg/bolus)
> 1 − 6 años 30 −90 mL/ 2 − 3 h 30 − 90 mL/toma 150 − 300 mL/ 4 − 5 h
> 6 años 60 − 120 mL/ 2 – 3 h 60 − 90 mL/h 240 − 480 mL/4 − 5 h
Infusión cíclica o intermitente
0 − 1 año 1 − 2 mL/kg/h 1 − 2 mL/kg/2 h 60 − 90 mL/h 12 − 18 h/día
> 1 − 6 años 1 mL/kg/h 1 mL/kg/2 h 75 − 125 mL/h 8 − 12 h/día

> de 6 años 25 mL/h 25 mL/h/2h 100 − 175 mL/h 8 − 12/día
Fuente: Modificado de Moreno Villares J.M., Pedrón Giner C. Nutrición enteral en el paciente
pediátrico. En: Gil Hernández Editor. Tratado de Nutrición. Madrid (España): Acción Médica;
2005.600 p. Davis A, Stanko-Kline R. Pediatría. En: Matarese L, Gottchlich M Editores.
Nutrición clínica práctica.2da edición. Madrid ( España): Elisevier;2004. p.393- 413.
Las de siliconas son de paredes más gruesas que las de poliuretano, así
que para las mismas unidades French tienen un diámetro interno menor. Exis-
ten calibres desde 5 a 24 Fr. En pediatría se utiliza con mayor frecuencia los
calibres entre 5 a 14 Fr, especialmente los de vía nasogástrica, en las cuales se
prefiere el uso de fórmulas comerciales, sin mezclar ni espesar; las de mayor
calibre se usan en las ostomías (16 a 24 Fr) porque permite la administración
de mezclas y preparaciones más densas.7
Existen sondas con uno o dos orificios de entrada y diferentes conexiones.
Los dobles orificios o puertos en Y permiten la administración independiente y
simultánea de suplementos, medicamentos y agua, sin desconectar la nutrición
enteral. En el extremo distal pueden tener uno o varios orificios de salida, los
laterales y escalonados son los que tienen menos problemas de obstrucción
que es la complicación más frecuente. También existen los llamados “botones”,
que son un grupo de sondas de bajo perfil que luce en la piel como un botón a
presión. 1,5,6
En Venezuela hay varias empresas que comercializan equipos completos
o sondas individuales de todos los calibres para adultos y niños, que si bien
no todas se encuentran en el país, las comunicaciones y compras electrónicas
hacen posible su adquisición:
• Abbott ® Laboratories-Ross Medical Nutrition System: sondas y equipos
completos para endoscopia percutánea de la línea Flexiflo®, equipo para
uso por gravedad de esta misma línea, así como sondas para nasoentéricas
y para gastrostomías.
• Zevex®: Enteralite®, EnteraFlo®, MINI™ Button low Profile.
• Boston Scientific®: Microvasive®.
• Biosearch® : Pedi-Tube® equipos para colocación endoscópica percutánea,
Sherwood®: Dobbhoff Enteriflex® , Kangaroo® EntriFlush, Kangaroo® equi-
pos completos de infusión.
• Laboratorios Victus distribuye las sondas Corflo® y equipos Corpak®.
Técnicas de colocación de las sondas

La longitud de la sonda a colocar puede estimarse midiendo la distancia
desde la punta de la nariz al lóbulo de la oreja y desde aquí hasta el hueso xifoi-
deo cuando la llegada es a estómago y al reborde costal derecho cuando se va
a colocar transpilórica. La mayoría de las sondas tienen los extremos distales
radiopacos y presentan marcas de posicionamiento cada 20 cm ó 25 cm que
permiten una colocación más precisa .Se debe confirmar su llegada a estómago
capítulo 16 401
o transpilórica con radiología. En los niños se utilizan sondas de 38 cm a 56 cm

para la administración a estómago y de 100 cm a 145 cm para la administración
transpilórica.6
El guiador es un elemento importante ya que le imprime a la sonda la
rigidez necesaria para su colocación. Una vez terminado el procedimiento, se
recomienda que la madre conserve el guiador en lugar limpio y seguro, ya que
si la sonda se sale de posición, éste será requerido para su recolocación. Otros
especialistas prefieren recomendar el cambio por una nueva sonda debido al
riesgo de perforación por recolocaciones repetidas.
En cuanto a las gastrostomías y yeyunostomía, se realizan quirúrgica-
mente o vía endoscópica. La mayoría se ejecutan vía endoscópica percutánea,
con pocas complicaciones. Se usan sondas de mayores diámetros entre 14 y
24 Fr, con diferentes topes distales que lo mantienen “anclado” dentro de la
pared gástrica o jejunal. Se recomiendan de silicona, con tope externo y doble
entrada con tapones incorporados. Una vez colocado se verifica su posición a
través de la endoscopia directa o con radiología. La gastrostomía en ocasiones,
es la vía de acceso para sonda de alimentación que requiere su extremo distal
en duodeno y yeyuno.
Los “botones” se fijan en la pared interna de estómago, tiene elongador
externo que permite inserta la sonda en el momento de iniciar la nutrición.
Favorece su aceptación en pacientes adolescentes y adultos ya que distorsiona
poco la imagen corporal.
Bombas
Las bombas deben ser livianas y compactas; deben garantizar la adminis-
tración exacta de pequeños volúmenes (5 mL/h) así como permitir incremen-
tos mínimos de volúmenes (0,5 – 1 mL/h). Su uso mejora la tolerancia a la dieta
la cual es esencia en la vía transpilórica.
Según la forma de control del volumen se dividen en:
• Bombas peristálticas: en las que el rotor presiona la bomba de infusión.
• Bombas de pistón o cámara (volumétricas): en las que el recipiente se relle-
na y se vacía alternativamente.
Todas tienen alarmas para los principales problemas: oclusión, carga baja
de la batería, entre otros.1,6
Las hay para uso estacionario: hospitalario y en el hogar, otras son portáti-
les permite la movilidad del paciente lo cual facilita sus actividades diarias.
Existen igualmente bombas de las marcas siguientes disponibles:
• Abbott® Laboratories-Ross Medical Nutrition System: Flexiflo Patrol, Flexi-

flo Quantum, Companion ClearStar.
• Zevex®: EnteraLite (portátiles), EnteralEZ, 2200 (estacionarias).
• Sherwood: Kangaroo 220®, Kangaroo 330®, Kangaroo 324®, Kangaroo pet®
(portátiles).
• Nutricia®: Flocare® 800.
• Bioserch Medical products®: 3600 Entri®.
¿Qué suministrar?
Depende de:
• Edad y estado nutricional del paciente.
• Requerimientos nutricionales y de líquidos.
• Ingestión espontánea del paciente.
• Enfermedad de base del paciente.
• Capacidad de homeostasis hidroelectrolítica.
• Tolerancia subjetiva del paciente a las características organolépticas de la
dieta.
• Capacidad funcional del tracto gastrointestinal.
El cálculo de los requerimientos nutricionales y de líquidos se realiza como

está descrito el Apéndice 2C.
Además de tomar en cuenta las consideraciones anteriores, la decisión
de la alimentación a seguir debe evaluar las características de los alimentos y
fórmulas infantiles o enterales disponibles.8,9,12
Es importante enfatizar que en pacientes prematuros y lactantes menores
cuya madre continúa con buena producción de leche materna ésta se puede y
se debe utilizar como alimento por la sonda de alimentación enteral.
ClasiFIcación de dietas enterales (Apéndice 7)
De acuerdo con el tipo de dieta

Dieta completa
Son las que aportan cantidades adecuadas de nutrientes intactos con ali-
mentos habituales o a través de las fórmulas, e incluyen: dietas con nutrientes
intactos y dietas químicamente definidas.
capítulo 16 403
Dietas con nutrientes intactos

dietas licuadas naturales : frecuentemente utilizadas en la práctica clí-
nica hospitalaria y en el hogar licuando alimentos preparados. Las desventajas
son: alto riesgo de contaminación bacteriana por manipulación, inadecuadas
por limitaciones en la digestión y en el porcentaje de absorción de nutrientes,
no se pueden administrar a través de las sondas.
• Dietas basadas en leche: son moderadamente altas en residuo, hiperos-
molares: 500 – 690 mOsm. Densidad calórica: 1 – 1,8 kcal/mL, con lactosa:
37 – 97 g x 100 kcal. Ejemplo: Lactovisoy®, Sustagén®, Superstat®, Nutra-
ment®.
• Dietas libres de lactosa: con proteína intacta, pueden ser: con base a
soya: Nursoy®, Prosobee®, Nansoy®; o basadas en leche con supresión de
lactosa.
Dietas químicamente definidas

Son aquellas que no incluyen alimentos naturales, específicamente leche,
contienen uno o varios macronutrientes parcialmente digeridos, con residuo
mínimo, sin lactosa. Éstas incluyen dietas con proteína intacta purificada, con
proteínas hidrolizadas y fórmulas elementales o monoméricas.
• Con proteína intacta purificada representada por las fórmulas poliméricas
que contienen: oligosacáridos y maltodextrinas como fuente de carbohidra-
tos; albúmina de huevo, caseinato de calcio, lactoalbúmina, caseína o soya
como fuente de proteínas, aceites vegetales polinsaturados (girasol, soya,
maíz) y triglicéridos de cadena media como fuente de lípidos. Son bajas en
residuo y sin lactosa. Estas fórmulas se pueden escoger con y sin fibra, de
acuerdo con las necesidades. Osmolalidad: 300 – 740 mOsm/L y densidad
calórica: 1,0 – 1,5 kcal/mL. Ejemplos: Ensure®, Pediasure® polvo y líquido,
ADN s/lactosa, Enterex®, Neosure®, entre otros (Apéndice 7).
• Con proteínas hidrolizadas representadas por las fórmulas semielementa-
les, predigeridas u oligoméricas. Estas contienen hidrolizado de proteína
de diversas fuentes, carbohidrato en forma de oligosacáridos, como fuen-
te de lípidos tiene al aceite de girasol, maíz, canola, lecitina de soya y algu-
nos contienen triglicéridos de cadena media (TMC). Es baja en residuo y no
contienen lactosa. Igual que la anterior contienen vitaminas, minerales y
oligoelementos. Osmolaridad: baja a moderada: 190 a 380 mOsm/L. La den-
sidad calórica es de 0,8 – 1,5 kcal/mL. Ejemplo: Alfaré®, Pregestimil®, Pep-
tijunior®, Nutramigen®, Alitraq®.
• Fórmulas elementales o monoméricas: en la cual la proteína está en forma

de péptidos pequeños y aminoácidos libre. Los carbohidratos se encuen-
tran principalmente en forma de almidón de maíz, maltodextrina y sirope
de maíz; es libre en lactosa. La fuente de lípidos lo aporta el aceite de maíz,
coco, soya, girasol y contiene triglicéridos de cadena media en cantidades
variables. Presenta alta osmolaridad debido a la composición con nutrientes
osmóticamente activos: 450 – 800 mOsm. Ejemplo: Neocate®, Peptamen® y
Vivonex pediatric®.
Dieta incompleta
Son aquellas en las que se utilizan fórmulas que contienen patrones
específicos de aminoácidos para determinadas patologías. También llamada
fórmula para enfermedades específicas, han sido diseñadas para una determi-
nada patología con la finalidad de modificar el curso evolutivo y pronóstico de
la enfermedad para la cual fue diseñada.
Contienen oligosacáridos, maltodextrinas, fructosa, aceite de maíz y soya,
TCM y ácidos grasos esenciales, aminoácidos especialmente de tipo ramificado
o esencial, siendo ésta su característica más importante en las fórmulas espe-
ciales para pacientes con patología hepática. Osmolaridad: 590 – 900 mOsm.
Ejemplo: Gamma Soy Renal®, Enterex Hepatic®, Enterex Renal®.
Dietas modulares
Son aquellas en las cuales los macro y micronutrientes son manejados
independientemente (componentes modulares) para preparar una alimenta-
ción de acuerdo con lo necesario y utilizable por el paciente.
Son las constituidas por un solo tipo de nutrientes, pueden utilizarse para
enriquecer fórmulas. Los componentes modulares incluyen: módulos de hidra-
tos de carbono, módulos de grasas y módulos de proteínas.
Módulos de hidratos de carbono

Tienen la ventaja de combinarse fácilmente con la mayoría de las fórmulas
líquidas. Su contribución calórica y la carga osmótica son variables dependien-
do de la longitud de la cadena glucídica. Son fácilmente digeribles en todas las
formas, pueden ser de 3 tipos:
• Polisacáridos: con más de 10 moléculas de monosacáridos. Ejemplo: Gluco-
malt®, Glucocórbico®, Glucocálcico®.
capítulo 16 405
• Oligosacáridos: tienen de 5 a 10 moléculas de monosacáridos solubles; pre-

parados generalmente de la hidrólisis parcial del jarabe de maíz. Ejemplo:
Fantomalt®, módulo calórico ADN®
• Monosacáridos: incluyen la glucosa y fructosa.
Módulos de grasas
Tienen la ventaja de formar interfase con la fórmula, son de muy baja osmo-
laridad, proporcionan una alta contribución calórica y digestibilidad variable.
En forma terapéutica existen triglicéridos de cadena larga (TCL) mayor de 16
carbonos: Microlipid ® Lipomul®, también se pueden usar los aceites de origen
vegetal como maíz, oliva, canola, soya, girasol, así como todas sus mezclas. Los
triglicéridos de cadena media (TCM) 8 – 10 C son extraídos del aceite de coco
y de palma, estos contienen hasta el 15% TCM además de otras grasas. Como
suplementos purificado MCT® aporta 8,5 kcal por gramo y Liquigen® aporta 4,5
kcal/mL del producto.
Módulos de proteínas
Se pueden obtener a partir de proteínas intactas: carnes, huevo, lactoalbú-
mina, suero, caseinato de calcio y caseinato de sodio, que requieren digestión
completa. Ejemplos: Casilán® Protifar 90®, Proteinex®, ADN módulo proteico®,
clara de huevo.
Otros nutrientes
El intestino humano es un órgano inmunoregulador por sus conocidas
funciones inmunológicas, inflamatorias y genéticas. El efecto local de algunos
nutrientes pueden modular la actuación de los procesos fisiológicos para actuar
frente a un daño o mejorar estado de defensa inmunológica. En vista de este
conocimiento, se estudia la aplicabilidad terapéutica y la utilidad clínica de
algunos nutrientes en la nutrición enteral.
Glutamina
Es un aminoácido no esencial, que en condiciones de estrés catabólico se
le da categoría de condicionalmente esencial. Posee múltiples funciones:
• Es un transportador no tóxico del nitrógeno.
• Es precursor para la neoglucogénesis y aminogénesis.
• Sustrato inmunoregulador por ser donante de nitrógeno, está involucrado
con la síntesis de purinas y pirimidinas, arginina, NAD y aminoazúcares.
• Sustrato energético para células en división rápida como el enterocito, lin-

focitos y macrófagos. El sistema gastrointestinal es consumidor de gluta-
mina, en el yeyuno se describe la más alta actividad de glutaminasa, es más
bajo en el íleon y colon.
• Es precursor de glutatión, un potente antioxidante.
Existen estudios que reportan beneficios con el uso de este aminoácido

en enfermedad inflamatoria intestinal, intestino corto, enteritis por radiación,
pacientes quemados, enteritis infecciosa y pacientes con trasplante médula
ósea. Se han realizado múltiple estudios en RN pretérmino bajo peso con resul-
tados controversiales.10,11
Dosis: amplio rango 2 – 12 g/día máximo 20 g/día. Se realizan incrementos
progresivos, fraccionando la dosis diaria 2 a 4 veces/día. Dosis mayores pueden
causar hiperamonemia.
Arginina
Es un aminoácido condicionalmente esencial. Es precursor de la urea,
creatina y ornitina. Se ha demostrado que posee funciones de mediador
fisiológico en la liberación de hormonas como insulina, prolactina, somasto-
tatina. Se estudia el papel de este aminoácido en la formación de óxido nítrico
con funciones diversas en el endotelio vascular (vasodilatación), en la célula
nerviosa y los leucocitos.12,13
Lípidos
Los ácidos grasos esenciales omega 3, omega 6 y sus derivados son precur-
sores de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos. Modulan la respuesta
inmune e influencian la expresión genética. Estudios en pacientes en condi-
ción crítica demostraron su efecto favorable sobre la respuesta inflamatoria y
la función inmune en pacientes con sepsis. No existe consenso sobre la propor-
ción de ingestión dietética de estos nutrientes esenciales en estados patológi-
cos, sin embargo se recomienda mantener una proporción de 5:1. 12,13
Prebióticos, probióticos y simbióticos

• Prebiótico: es el ingrediente comestible no digerible que estimula selecti-
vamente el crecimiento y la actividad de bacterias colónicas.
• Probióticos: son microorganismos vivos de procedencia humana, Lactoba-
cillus sp y L. bífido, bacterias con efectos beneficiosos en el huésped.
• Simbióticos: son la combinación de ambas.
capítulo 16 407
Todos ellos estimulan selectivamente el crecimiento de bacterias intesti-

nales, acidifican el medio intestinal, inhiben la adhesión de las bacterias pató-
genas y disminuyen la translocación bacteriana. Se han descrito beneficios en
pacientes con diarrea aguda y persistente aunque los estudios no son conclu-
yentes. Tienen un efecto positivo al actuar como coadyuvante en mantener la
flora intestinal adecuada en todos los casos de alteración de la función del colon
y en sobrecrecimiento bacterianos por defecto de la unión íleo-colónica.8,13
Soporte nutricional en el hogar
El soporte nutricional en el hogar es una práctica terapéutica frecuente

en países desarrollados, donde existen políticas públicas que soportan el gasto
de esta modalidad terapéutica, total o parcialmente y de uso cada vez más fre-
cuente en países en desarrollo.14 La nutrición enteral domiciliaria está indicada
en pacientes pediátricos que requieren de esta técnica de alimentación por
tiempo prolongado, ya sea por una enfermedad de base controlada y en condi-
ción estable o como condición post quirúrgica.
Los beneficios de la nutrición enteral en el hogar son muy claros:
• Fisiológicos: recuperación y mantenimiento del estado nutricional.
• Psicosociales: retorno al hogar, la familia, los amigos y la escuela, los niños
escolares y adolescentes retoman su independencia.
• Económicos: reducción de los costos por hospitalización, estabilidad labo-
ral para los padres y por tanto del presupuesto familiar.
En nuestro medio esto es una de las mayores limitantes, que se puede
solventar con la intervención del trabajador social quien guía y provee la infor-
mación necesaria para solicitar donaciones y ayudas económicas.
El equipo de profesionales debe tener criterios claros para la selección del
paciente candidato para nutrición enteral en el hogar. Estos son:
• Dificultad funcional del aparato gastrointestinal para aportar nutrientes en
cantidades adecuadas por la vía oral.
• Enfermedad de base estabilizada que no requiere continuar hospitalizado.
• Apropiado acceso con sonda funcionante y probada la tolerancia de las fór-
mulas enterales indicadas.
• Entorno familiar comprometido y entrenado en el manejo de los equipos y
con capacidad para manipular la nutrición.
• Condiciones de higiene y seguridad adecuadas en el hogar.
En forma práctica se le entrega por escrito al cuidador las indicaciones

médicas y dietéticas claras y precisas que incluyen:
• Forma de preparación del producto haciendo énfasis en las concentracio-
nes de las fórmulas y en las medidas higiénicas.
• El horario de las tomas según la técnica de alimentación enteral que use el
paciente (bolos, con bomba de infusión).
• Horario y forma de administración de medicamentos y suplementos de vita-
minas y minerales.
• Entrenamiento en el manejo y cuidados de la sonda y de la bomba de infu-
sión, si es el caso.
• También se debe enseñar a identificar las complicaciones frecuentes rela-
tivas al paciente y a la bomba de infusión, ofrecer información sencilla de
cómo solventarlas en el hogar y proveer números telefónicos a utilizar en
caso de emergencia o incapacidad para solucionar un problema.
Con estas familias se debe mantener adecuado contacto telefónico y elec-

trónico, de ser posible, además de citas ambulatorias semanal o quincenal los
primeros meses, luego a conveniencia, ya que se trata de un paciente clínica-
mente estable.
Aspectos prácticos
Preparación de la fórmula
Las mezclas o fórmulas para uso enteral deben ser preparadas en un área
de trabajo con adecuadas condiciones de asepsia rutinaria. Cuando se requie-
ren dietas enterales en pacientes inmunosuprimidos los productos deben ser
esterilizados previamente y las mezclas hacerse bajo una campana de flujo
laminar. En todos los casos el almacenamiento debe hacerse bajo refrigeración
a 4 °C para evitar o retardar el crecimiento bacteriano.
Las fórmulas o mezclas se deben agitar con frecuencia para garantizar la
homogeneidad, en especial cuando contienen triglicéridos de cadena media.
Equipo y bomba de infusión

El cambio de los equipos de infusión o en su defecto frascos y contenedo-
res, se debe realizar en condiciones de asepsia y antisepsia estricta a los fines
de minimizar la posibilidad de contaminación bacteriana.
Las sondas deben ser lavadas siempre después del paso de la fórmula o
mezcla en caso de alimentación por bolo o intermitente con 3 a 10 mL de agua,
capítulo 16 409
según indique el profesional a cargo. Un equipo de infusión con el cuidado ade-

cuado puede prolongar el tiempo útil del mismo.
En cuanto a las bombas de infusión actuales traen instrucciones de uso, de
fácil comprensión, en el dorso. Las bombas de uso pediátrico permiten incre-
mentos de volumen mínimo de 1 mL, tienen indicador de volumen total, veloci-
dad de flujo, sistemas de alarma que indican flujo bajo, oclusión, baterías baja.
Usos clínicos de las fórmulas o mezclas

Las fórmulas infantiles y las semielementales son susceptibles de ser con-
centradas si el requerimiento calórico así lo amerita o en caso de patologías
donde se debe restringir los líquidos. El hecho de concentrarlas garantiza
una distribución equilibrada de los macronutrientes, no así cuando se añaden
módulos individuales, en donde hay que cuidar la proporción de los macro-
nutrientes: no sobrepasar una ingesta diaria de grasa superior al 60% porque
induce cetosis. El aporte de proteínas por encima de 16% puede ocasionar
desequilibrios hidro-electrolíticos y aumento del BUN. En estos casos es muy
importante calcular la carga renal potencial de solutos (CRSP) que aporta la
fórmula para no sobrepasar la cantidad de los mismos y de esta manera evitar
la deshidratación del paciente (ver Capítulo 17 “Nutrición parenteral”).
Una vez calculado el requerimiento calórico total del paciente y seleccionada
la fórmula o mezcla adecuada se divide el volumen total requerido por el número
de veces/ día que se llena el contenedor. No se recomienda preparar el volumen
total de una sola vez por los riesgos de contaminación y proliferación bacteriana
en la preparación y la posibilidad que precipiten los componentes de la mezcla.
Generalmente se fracciona el volumen total en 4 a 6 preparaciones al día. La
velocidad de flujo de administración se calcula en base al volumen total entre el
número de horas estimadas para la nutrición que el paciente debe recibir.
Si por alguna razón la fórmula calculada no pasó en el tiempo estimado,
es aconsejable desechar ese producto, limpiar el equipo de infusión y adminis-
trar la nueva preparación. Se debe vigilar estrictamente el balance hídrico así
como la osmolaridad plasmática, la diuresis horaria y osmolaridad urinaria,
para cubrir los aportes de agua libre cuando fuera necesario, especialmente
en los casos que se concentre la fórmula y en los que se adicionan módulo de
proteínas. Esto tiene mayor importancia en el período de transición de nutri-
ción parenteral total a enteral ya que el reemplazo progresivo de una solución
hipertónica parenteral por una isotónica intestinal y cuando existen pérdidas
asociadas, se requiere incrementar el suministro de agua.
En situaciones como las ya descritas es necesario, además del control de

electrolitos séricos, medir la excreción urinaria de sodio y potasio para hacer
los ajustes requeridos en su suministro.
En la medida en que se apliquen correctamente las técnicas y se vigile
cuidadosamente al paciente se evitará la aparición de complicaciones.
Complicaciones
Durante la alimentación enteral pueden aparecer algunas complicaciones,

sin embargo, la mayoría se pueden evitar o corregir, por medio de la monitori-
zación cuidadosa del paciente como se señaló antes.
Clasificación de las complicaciones

Mecánicas
• Imposibilidad para pasar el tubo.
• Malposición del tubo dentro de tráquea, neumotórax.
• Dificultad para remover el tubo.
• Dolor nasofaríngeo, erosión, sinusitis y rinitis.
• Epistaxis.
• Otitis media.
• Esofagitis por reflujo o trauma.
• Neumonía por aspiración.
• Fístula traqueo-esofágica.
• Bronco aspiración.
• Ruptura gástrica.
• Estenosis de píloro.
• Hemorragia gastrointestinal.
• Obstrucción de la sonda.
Metabólicas
• Desequilibrios hidroelectrolíticos: en pacientes con grandes pérdidas aso-
ciadas de líquidos se describen: azotemia, hipernatremia y deshidratación
como consecuencia de la carga proteica de la fórmula, la elevada carga renal
de soluto con poca cantidad de agua o una pérdida aumentada de agua. Estas
complicaciones deben vigilarse en los pacientes con fístulas entéricas de
alto gasto, con duodenostomía o ileostomía que presentan grandes pérdi-
das de agua y electrolitos.
capítulo 16 411
• Síndrome de realimentación: descrito en pacientes desnutridos graves en

la fase de rehabilitación (ver Capítulo 20).
• Déficit de vitaminas y minerales.
• Hiperglicemia: la hiperglicemia es rara en la nutrición enteral si los meca-
nismos endocrinos están intactos. Se pueden observar en pacientes que
reciban tratamiento esteroideos asociados.
Funcionales
• Estreñimiento: descrito en pacientes con nutrición enteral de larga data,
con fórmulas baja en fibra y poco consumo de agua, también está asociado
a la poca movilidad física.
• Distensión abdominal, reflujo, diarrea, náuseas, vómitos.
• Infecciones nasales, faríngeas y óticas (raras en caso de uso prolongado);
intestinales por contaminación bacteriana o sobre crecimiento bacteriano.
Cuidado del paciente
De la sonda y el equipo de infusión

• Revisar fijación a la nariz.
• Vigilar que el niño no movilice o se arranque la sonda.
• Verificar la ubicación de llegada de la sonda.
• Medir el residuo antes de cada infusión, especialmente en la alimentación
por bolo.
• Lavar con agua o soda posterior a cada toma, o previo a cada llenado de la
bolsa.
• Movilizar la bolsa y su contenido para evitar que se precipite la fórmula.
• Mantener el paciente en posición antireflujo mientras recibe la nutrición
y al momento de dormir. Recordemos que si tiene una sonda orogástrica
o nasogástrica se afecta el óptimo funcionamiento del esfínter esofágico
inferior.
Estado general del paciente

• Evaluación del estado general y registro de signos vitales.
• Control de los líquidos ingeridos y eliminados se debe vigilar:
- La densidad y osmolaridad urinaria.
- Medir el residuo gástrico.
- Número y características de las evacuaciones.
- Evaluar el pH y azúcares reductores en heces.

- Vigilar signos clínicos de dolor y distensión abdominal.
- Regurgitaciones y vómitos: puede ser una complicación frecuente en las
sondas que llegan a estómago. Está indicado medidas antireflujo y dismi-
nuir el volumen concentrando la fórmula, si esto no lo mejora se puede
indicar medicamentos inhibidores de la bomba, protectores gástricos o
agentes procinéticos.
- Dificultad respiratoria: se debe evaluar la posibilidad de broncoaspiración.
Indicadores del estado nutricional

Todo paciente que recibe soporte enteral requiere evaluación de su estado
nutricional, para lo cual se hace necesario llevar los siguientes controles:
• Antropometría: peso, talla, circunferencia media del brazo, pliegues cutá-
neos.
• Ingestión calórica, proteica y de vitaminas y minerales.
• Balance nitrogenado.
• Cantidad de nutrientes suministrados con el soporte nutricional.
• Interacciones entre los nutrientes y las drogas.
• Implicaciones de las interacciones entre los nutrientes debido a los cam-
bios clínicos.
capítulo 16 413
1 Davis A, Stanko-Kline R. Pediatría. En: Matarese L, Gottchlich MM, editores.

Nutrición clínica práctica. 2 ed. Madrid (España): Elisevier; 2004. p.393- 413.
2 Lochs H, Dejong C, Hammarqvist F, Hebuterne X, León-Sanz M, Schütz T, et
al. ESPEN Guidelines on enteral nutrition: Gastroenterology. Clin Nutr.2006;
25:260-74.
3 Moreno Villares J, Pedrón Ginesr C. Nutrición enteral en el paciente pediátri-
ca. En: Gil Hernández A, editor. Tratado de nutrición. Madrid (España); 2004.
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Capítulo 17
NUTRICIÓN PARENTERAL
GENERALIDADES
Es un método de soporte nutricional en el cual los nutrientes son adminis-

trados al paciente por una vía diferente al tracto gastrointestinal, el sistema
circulatorio, con el fin de cubrir los requerimientos metabólicos y de creci-
miento.
No hay duda de la importancia de la nutrición parenteral (NP) como recur-
so terapéutico en particular, en recién nacidos y su efecto positivo en el pro-
nóstico de patologías como intestino corto. En el contexto de nuestro sistema
de salud, su aplicación es limitada debido a la escasez de ambientes adecuados
para su preparación e insuficiencia de recursos humanos capacitados para su
aplicación y seguimiento óptimo, lo cual hace indispensable que se deba pon-
derar el beneficio real que obtendrá el paciente de su aplicación, versus las
posibles complicaciones y sus consecuencias.
CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS
Solamente se consideran algunos elementos. Es una técnica no fisiológica

pues no existen las fases cerebral e intestinal de la digestión y se excluye la
circulación portal como vía para la absorción de nutrientes. También se alteran
los ritmos neuroendocrinos. En relación con este punto existe poca informa-
ción en niños, aún cuando está bien descrita la existencia de hiperinsulinismo
y niveles bajos de glucagón.
La velocidad de oxidación de los macronutrientes (glucosa y lípidos)
depende de su proporción en las mezclas utilizadas, del tipo y calidad de la
emulsión de grasas, además de las condiciones metabólicas, clínicas y nutricio-
nales del paciente. Estos factores son particularmente importantes en pacien-
tes críticamente enfermos, debido a que un soporte parenteral inadecuado, por
déficit o exceso, incidirá en el pronóstico del paciente.
TIPOS DE NUTRICIÓN PARENTERAL

Según la vía de administración
• periférica : administrada a través de una vena periférica; indicada cuan-
do el paciente requiere alimentación parenteral por no más de 7 a 10 días o
en aquellos pacientes en que no es posible o está contraindicado un acceso
venoso central.
• central : llamada también NP total. Administrada a través de una vena de
gran calibre, permite la administración de nutrientes por más de 7 a 10 días
y sin restricción de osmolaridad.
Según sus componentes

• total : todos los nutrientes (macro y micronutrientes) son administrados
por vía endovenosa.
• parcial : administración de algunos de los nutrientes por vía endovenosa
que proporcionan un complemento al aporte enteral.
INDICACIONES
La NP en el niño está indicada para corregir o prevenir la malnutrición,

cualquiera que sea la causa, desde el momento en que el aporte enteral ópti-
mo no puede realizarse durante un período superior a 5 a 7 días o antes, si el
paciente está desnutrido.
La indicación puede ser a corto plazo cuando se utiliza hasta por 1 mes y a
largo plazo cuando la indicación es por un período mayor.
Corto plazo
Indicaciones gastrointestinales
• Quirúrgicas:
- Resección extensa de intestino delgado.
- Fístula enterocutánea de alto gasto.
- Enterostomía proximal.
- Malformaciones congénitas: cuando la nutrición enteral sea imposible o
insuficiente.
• En determinadas patologías con objetivos específicos:
- Inhibir la producción de hormonas del TGI: pancreatitis, enfermedad ul-
cerativa crónica.
capítulo 17 417
- Reducir la proliferación anormal de flora: síndrome de sobre crecimien-

to bacteriano.
- Exclusión total en la dieta de partículas altamente antigénicas: enteropa-
tías inflamatorias.
Enteropatías vasculares:
•
- Enterocolitis necrotizante.
- Complicaciones de la enfermedad de Hirschsprung.
- Capilitis o arteriolitis en Periarteritis nodosa.
Indicaciones no gastrointestinales
• Enfermedades metabólicas congénitas: glucogenosis.
• Enfermedades metabólicas adquiridas: insuficiencia renal o insuficiencia
hepática con compromiso gastrointestinal o en condición de enfermedad
crítica.
• Enfermedades hematológicas y oncológicas: protocolos de quimioterapia
en particular, en fase de inducción de leucemias y tumores sólidos.
• Transplante de médula ósea.
• Hipercatabolismo: quemaduras extensas, politraumatismos y cirugía
mayor.
Largo plazo
Quirúrgicas
Síndrome de intestino corto.
•
Pseudo obstrucción crónica de intestino.

•
Médicas
• Atrofia refractaria de la mucosa gastrointestinal con malabsorción persis-
tente severa, sola o asociada a inmunodeficiencia.
• Enfermedad de Crohn extensiva y/o múltiples cirugías con detención del
crecimiento y fracaso de otras medidas terapéuticas.
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
Hídricos
Los requerimientos varían con la edad, peso, estado de hidratación y en-
fermedad de base. Existen diversas recomendaciones para su cálculo, algunos
basados en el peso como el método de Holliday, otros en la superficie corporal o

en el aporte calórico (Cuadro 17.1).
Las pérdidas insensibles deben tenerse muy en cuenta y las pérdidas gas-
trointestinales (sonda u otras) se deben reponer en la NP (Cuadro 17.2).
El control de los líquidos se debe hacer con la determinación del peso
medido diariamente a la misma hora, volumen urinario y densidad urinaria.
El aumento en el aporte de líquidos se puede hacer a razón de 10 mL/kg/día.1,2
El aumento de peso mayor a lo esperado debe hacer sospechar retención de
líquidos (Cuadro 17.3).
Cuadro 17.1 Requerimiento hídrico en niños y adolescentes.

Recién nacidos Lactantes y escolares Adolescentes
< 1.500 g: 130 2,5 a 10 kg: 100 mL/kg/día 1.500 a 1.800 mL/m2
a 150 mL/kg de superficie corporal.
1.500 a 2.500 g: 10 a 20 kg: 1.000 mL + 50 mL/Kg
120 mL/kg sobre 10 kg
> 20 kg: 1.500 mL + 20 mL/Kg
sobre 20 kg
Fuente: Holliday MA, Segar WE. Pediatrics. 1957;19:823-32.
Cuadro 17.2 Reposición hídrica en pérdidas de líquidos.
Pérdidas Reposición
Sudoración 20 mL de agua/100 kcal.
Temperatura > 38˚C 15 − 30 mL de agua/100 kcal.
5 mL/kg por cada grado de temperatura
por encima de 38°C.
Taquipnea 15 − 45 mL de agua/100 kcal.
Diarrea 20 − 40 mL de agua/100 kcal,
de una mezcla de partes iguales
de solución fisiológica y dextrosa 5%.
Fuente: A.S.P.E.N. JPEN. 2002;26(1):1SA-138SA.
capítulo 17 419
Cuadro 17.3 Ganancia de peso esperada en niños con nutrición parenteral.

Edad Ganancia en gramos
0 − 3 meses* 30/día
3 − 6 meses 20/día
6 − 12 meses 12/día
12 − 24 meses 45/semana
24 − 36 meses 40/semana
* Se excluyen prematuros y pequeños para la edad gestacional.
Fuente: Amen ME, Misra S, Vargas J, Reyen L. Pediatric home care: from hospital room to living
room. San Francisco: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1997. (Mate-
rial no publicado).
Energía
En los pacientes que requieren soporte parenteral, la calorimetría indi-
recta adquiere gran importancia por la mayor exactitud que proporciona en el
cálculo de los requerimirntos de energía, sin embargo, el no disponer de esta
técnica determina la necesidad de aplicar estimaciones por medio de fórmulas
(ver Apéndice 2C “Cálculo de los requerimientos nutricionales”). Los requerimien-
tos energéticos se suministran con base a: hidratos de carbono y grasas.
Hidratos de carbono
En la actualidad se utiliza de manera exclusiva la glucosa (1g = 3,4 kcal,
pH = 3,5 − 5,5), ya que los otros carbohidratos (fructosa, galactosa) o polial-
coholes (sorbitol o glicerol) pueden provocar graves complicaciones en niños
como acidosis láctica en el caso de la fructosa a > 0,3 g/kg.
Velocidad de infusión: a través de venas periféricas se usa una velocidad
de infusión 15 g/kg/24 h (0,6 g/kg/h, 10 mg/kg/min); a mayor velocidad de infu-
sión hay problemas de osmolaridad. No se deben superar concentraciones de
12,5%.
Por catéter venoso central las cantidades que se suministran aumentan
de 1,5 a 2 veces: 36 g/kg/24 h (1,5 g/kg/h, 25 mg/kg/min). La osmolaridad no
debe sobrepasar 1.000 mOsm/L y la máxima concentración no debe sobrepasar
25%. Se debe estar alerta a la posibilidad de intolerancia a los carbohidratos
por estrés.
Presentación
Solución de dextrosa: 5%, 10%, 20%, 50% ó 70%
•
• Aporte inicial: en etapa neonatal de 2 a 4 mg/kg/min y después de 4 a 6 mg/

kg/min. 3
La velocidad de infusión se puede aumentar a razón de 2 mg/kg/min o
1g/kg/día; o 2,5% a 5% del aporte calórico total; o con 50 − 70 kcal/kg/día hasta
alcanzar el requerimiento total, en aproximadamente 72 h en niños grandes y
en una semana en recién nacidos, en condiciones óptimas.
Una tasa de infusión de glucosa de hasta 7 mg/kg/min se asocia con incre-
mento en la utilización de glucosa para producir energía; y una tasa mayor
de 7 mg/kg/min se asocia con síntesis de grasa. Infusiones superiores a
20 mg/kg/min promueven la infiltración grasa del hígado. 1
Aporte máximo
• Recién nacidos pretérmino: 8 − 12 mg/kg/min.
• Lactantes: 12 − 14 mg/kg/min.
• Niños: 8 − 10 mg/kg/min.
• Adolescentes: 5 − 6 mg/kg/min.
• Aporte energético: 60% de la energía no proteica. 2
• Monitoreo: glicemia y glucosuria. Ver monitoreo bioquímico.
La meta es mejorar el aporte calórico sin provocar hiperglicemia que conlleva

a riesgo de hiperosmolaridad, diuresis osmótica y deshidratación. El aporte de
glucosa se ajusta diariamente según el nivel de glicemia y glucosuria. En recién
nacidos la glicemia debe mantenerse por debajo de 125 mg/dL3,4 o entre 100 y 150
mg/dL5, en lactantes y niños mayores el valor máximo es 180 mg/dL (Cuadro 17.4).3
Cuadro 17.4 Infusión de dextrosa de acuerdo con glicemia y glucosuria.
Glicemia Acción sugerida

< 120 mg/dL Incrementar el porcentaje de dextrosa.
120 − 180 mg/dL Mantener el porcentaje de dextrosa
si no hay glucosuria.
> 180 mg/dL Disminuir el porcentaje de dextrosa.
Glucosuria Acción sugerida

Una cruz Mantener el aporte de dextrosa.
Dos o más cruces Disminuir el porcentaje de dextrosa.
Fuente: Duncan R. Protocolo de nutrición parenteral en Neonatología. Cortesía de Victus McGaw.
(Material no publicado).
Daza Carreño W. Manual práctico de nutrición parenteral en pediatría. Bogotá: Editorial
Médica Internacional; 2002. p.147.
capítulo 17 421
La intolerancia a los hidratos de carbono producida por estrés fisiológico

se relaciona con la resistencia a la insulina inducida por la elevación de las
hormonas contrareguladoras: cortisol, epinefrina, hormona del crecimiento y
glucagón.
Se debe sospechar intolerancia a los hidratos de carbono cuando no se
logran niveles normales de glicemia con infusión de glucosa de 4 mg/kg/min o
menos. Para el manejo de esta condición se recomienda el uso de insulina a una
dosis 0,01 U/kg/h − 0,1 U/kg/h, 5 ó 0,5 U/kg/día – 2 U/kg/día; 4 como la insulina
se adhiere al sistema de infusión, algunos autores recomiendan agregar 1 mL a
2 mL más, para saturar la bolsa y el sistema de infusión.
La elevación de triglicéridos puede ser una manifestación de intolerancia
a los hidratos de carbono en recién nacidos prematuros. 5
Lípidos
Son utilizados en NP como fuente de energía y de ácidos grasos esenciales.
Los lípidos aportan 9 kcal/g y su densidad calórica varía con la concentra-
ción de la emulsión: 1,1 kcal/mL, para concentración de 10%, 2 kcal/mL, para
concentración de 20% y 3 kcal/mL, para concentración de 30%.
Como fuente de ácidos grasos esenciales, los lípidos deben aportar entre
3% y 5% de las calorías totales (1% a 2% proveniente del ácido linoleico y 0,5%
del ácido α linolénico), ó 450 mg/100 kcal. La dosis para evitar deficiencia de
ácidos grasos esenciales es de 0,5 − 1 g/kg/d de lípidos por vía parenteral y
0,6 g/kg/d − 0,8 g/kg/d en prematuros. 3
Presentación
Emulsión de lípidos compuesta por una fase lípida de triglicéridos de cade-
na larga (TCL) al 10%, 20% y 30% o mezclas de triglicéridos de cadena larga y
de cadena media (TCM) a 10% y 20%; una fase acuosa representada por glice-
rol y un sistema emulsificador que generalmente son fosfolípidos de la yema del
huevo (lecitina de huevo) en concentración de 1,2%.
Los TCL se derivan del aceite de soya, girasol o de cártamo y los TCM del
aceite de coco.
Los fosfolípidos son inhibidores conocidos de la actividad de la lipoprotein-
lipasa 2, por lo tanto, a menor relación fosfolípido/triglicérido el aclaramiento
plasmático es mejor. En las mezclas de TCL 10%, 20% y 30% esta relación es
0,12; 0,06 y 0,04 respectivamente.
Las mezclas de TCM/TCL son un combustible más eficiente, con menor
tendencia a depositarse en hígado y tejido adiposo y con menor impacto sobre
el sistema inmunológico, al suministar menor cantidad de AG n-6 precursores

de prostaglandinas inmunosupresoras; por lo tanto, pueden ser de utilidad en
casos de sepsis o en síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, hepatopa-
tías y alto riesgo de colestasis (Cuadro 17.5).
Para presentaciones ver Apéndice 7 “Productos y fórmulas para terapia nutri-
cional”.
Aporte inicial
El aporte inicial es de 0,5 − 1 g/kg/d en recién nacidos prematuros y
1 g/kg/d en recién nacidos a término y niños. 7
Se pueden iniciar desde el primer día de soporte nutricional, excepto en
prematuros extremos, en los cuales se recomienda ser prudente durante los
primeros días y en pacientes con hipermetabolismo, en los que se debe iniciar
a partir del segundo día. 4,5
Aumentos en el aporte
Los aumentos en el aporte son de 0,5 − 1 g/kg/d en recién nacidos prema-
turos y 1 g/kg/d en recién nacidos a término y niños. 7
Aporte máximo
El aporte máximo es de 3 g/kg/d en recién nacidos prematuros, 2 − 3 g/kg/d
en niños y generalmente 2 g/kg/d en adolescentes.7
La velocidad de infusión no debe exceder de 0,11 g/kg/h y de 0,15 g/kg/h
en neonatos. 8
Cuadro 17.5 Composición de las emulsiones lipídicas.
Componente Mezcla TCL Mezcla TCL Mezcla 50:50 Mezcla 50:50

20% 30% TCL/TCM 10% TCL/TCM 20%
Fase lípida Aceite de Soya* Aceite de Soya Aceite de Soya Aceite de Soya
20 g/dL 30 g/dL 5 g/dL 10 g/dL
TCM 5 g/dL TCM 10 g/dL
Fase acuosa Glicerol Glicerol Glicerol Glicerol
2,2 g/dL 1,67 g/dL 2,5 g/dL 2,5 g/dL
Sistema Fosfolípidos Fosfolípidos Fosfolípidos Fosfolípidos
emulsificador 1,2 g/dL 1,2 g/dL 1,2 g/dL 1,2 g/dL
α – Tocoferol 10 mg/dL** 10 mg/dL** 20 mg/dL**
* Liposyn II ® combina aceite de soya y aceite de girasol en partes iguales.
** Lipofundin®.
capítulo 17 423
Tiempo de infusión
Se recomienda un máximo de 12 horas debido al riesgo potencial de cre-
cimiento bacteriano, si la emulsiòn de lípidos es administrada separada de la
dextrosa y proteínas, en caso de NP total el tiempo de infusión puede ser 24
horas debido a que el bajo pH de la mezcla inhibe el crecimiento microbiano. 8
Aporte energético
El aporte energético es entre 30% y 40% de la energía no proteica y no
mayor de 50% del requerimiento calórico total. 2
Monitoreo
Monitoreo de prueba de turbidez plasmática, niveles de triglicéridos y con-
troles hematológicos. Los niveles de triglicéridos deben ser medidos a las 4 horas
de iniciada la infusión de lípidos (Cuadro 17.6) (ver monitoreo bioquímico).3
Antes de iniciar el suministro de las grasas se debe hacer una prueba de
tolerancia, para lo cual se administra emulsión al 10%: 0,1 mL/min o emulsión
al 20%: 0,05 mL/min con un tiempo de observación de 15 ó 30 minutos para
detectar cualquier reacción. Las reacciones adversas más comunes son: fiebre,
escalofrío, dolor en tórax y espalda y vómito.
Recientemente se han desarrollado emulsiones lipídicas con el fin de
modificar la relación n6 − n3 para reducir el efecto proinflamatorio de las mis-
mas. Así se ha logrado reducir esta relación n6 − n3 de las mezclas de soya
de 7:1 a 2,5:1 en emulsiones que combinan soya, TCM, aceite de oliva y aceite
de pescado (SMOFlipid®) y hasta 0,08:1 en la emulsion de aceite de pescado
(Omegaven® ).9
La emulsión de lípidos de aceite de pescado al 10% ( Omegaven® ) no ha
sido aprobada por la FDA, pero su eficacia y seguridad en el tratamiento de
enfermedad hepática asociada a NP ha sido demostrada en 18 niños con sín-
drome de intestino corto.10
Cuadro 17.6 Manejo del aporte de lípidos según niveles de triglicéridos.

Nivel de triglicéridos Acción sugerida
< 150 mg/dL Iniciar o incrementar el aporte.
150 − 200 mg/dL Disminuir el aporte.
> 200 mg/dL Descontinuar el aporte.
Fuente: Duncan R. Protocolo de nutrición parenteral en Neonatología. Cortesía de Victus McGaw.
(Material no publicado).
La dosis recomendada es 0,2 g/kg/día aportando del total de lípidos entre

10% − 20%; la velocidad de infusión no debe exceder de 0,5 mL/kg/hora, debe
administrarse simultáneamente con otra emulsión lipídica, y el lapso de admi-
nistración no debe exceder de 4 semanas.11
Peroxidación de lípidos
La exposición de los lípidos a la luz ambiental y especialmente de la fotote-
rapia, produce un incremento significativo en los hidroperóxidos de triglicéri-
dos (fotooxidación). La peroxidación ocurre a pesar de la presencia de vitami-
na E en la solución y puede ser completamente inhibida al cubrir el frasco de la
NP con papel aluminio.
Para evitar la peroxidación de los ácidos grasos, se debe agregar a la mez-
cla tocoferol: 0,7 mg por cada 100 kcal ó 0,6 mg por cada gramo de lípidos, sele-
nio y carnitina: 5 a 10 mg/kg/día ó 10 − 20 mg/kg/día.
El neonato y el paciente con hipermetabolismo por estrés tienen una dis-
minución de la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL), así como de la carnitina,
lo que produce alteración en el metabolismo de los lípidos, la heparina estimula
la liberación de la LPL endotelial mejorando la tolerancia a los lípidos.
Existen varias recomendaciones para su uso:
• Una (1) unidad de heparina por mL de NP.5,12
• Una (1 ) unidad/1 mL de lípidos ó 1 unidad/5 mL si hay hiperbilirrubi-
nemia.1
• En recién nacidos de muy bajo peso, por su capacidad disminuida para depu-
rar ácidos grasos séricos, se recomienda una dosis más baja de heparina:
0,5 U/mL.
La carnitina es una trimetilamina que se sintetiza en el hígado y riñón a

partir de lisina, metionina y glicina, en presencia de ácido ascórbico y pirido-
xina.13 Participa en la beta oxidación de los ácidos grasos de cadena larga. La
necesidad de suplementarla aún no está clara, ya que los estudios no han dado
resultados concluyentes.5
Prematuros menores de 34 semanas, niños con enfermedad hepática ter-
minal o niños en diálisis pueden necesitar suplementación debido a su incapa-
cidad para sintetizarla o a sus pérdidas aumentadas.2 En prematuros y lactan-
tes con hipertrigliceridemia inexplicada, se puede ensayar su suplementación
a 10 mg/kg/día.5
Presentación: ampollas de 1 g en 10 mL.
capítulo 17 425
Contraindicaciones para la administración de lípidos

Absolutas
• Alergia al huevo.
• Trombocitopenia (< 50.000). Presencia de trombocitopenia previo al
comienzo del uso de lípidos no constituye una contraindicacion para ini-
ciarlos.
• Hiperlipidemia asociada o no a enfermedad orgánica como síndrome nefrí-
tico o pancreatitis aguda.
• Hipoalbuminemia < 3 g/% con bilirrubina indirecta mayor de 12 mg/%.
• Recién nacido con ventilación asistida y fracción inspiratoria de oxígeno
mayor de 60%.4
• Posoperatorio inmediato de politraumatismos y quemaduras.
Relativas
• Dificultad respiratoria.
• Hepatopatías.
• Coagulopatías.
• Sepsis.
• Hiperbilirrubinemia: con cifras mayores a 8 − 10 mg no se debe aportar más
de 0,5 − 1 g/kg/d de lípidos.8
Complicaciones
Las debidas a la hipertrigliceridemia generalmente surgen por disminu-
ción del aclaramiento de lípidos o por velocidad de infusión elevada, superior a
1 kcal/kg/hora e incluyen:1,14
• Depósito de lípidos en el sistema reticuloendotelial.
• Afectación de la capacidad de difusión de oxígeno capilar a nivel pulmo-
nar relacionado con depósitos de lípidos en arterias pulmonares, capilares
y macrófagos alveolares.
• Aumento del contaje de glóbulos blancos y agregación plaquetaria.
• Afectación de la función de los macrófagos.
• Hiperbilirrubinemia, ya que los ácidos graso libres (AGL), compiten con la
bilirrubina por los sitios de unión a la albúmina. El desplazamiento de la
bilirrubina por los ácidos grasos libres depende de las concentraciones rela-
tivas de bilirrubina, AGL y álbumina.
En consecuencia, la suspensión o disminución de la dosis de lípidos es

recomendada en casos de: sepsis, síndrome de dificultad respiratoria, trombo-
citopenia e hiperbilirrubinemia elevada.1
Proteínas
Los aminoácidos son administrados por vía parenteral con el fin de man-
tener el equilibrio del nitrógeno y en individuos malnutridos para mantener su
masa celular activa. Su aporte calórico es de 4 kcal/g (Cuadro 17.7).
Presentación
Solución de aminoácidos cristalinos al 3,5%; 5,5%; 6%; 7%; 7,5%; 8,5%;
10%; 11%; 15% y 20% . Existen mezclas diseñadas para niños con un mayor
contenido de aminoácidos esenciales y de cadena ramificada; adición de algu-
nos aminoácidos condicionalmente esenciales (tirosina, histidina y taurina)
y menor pH lo que permite mayor solubilidad del calcio y fósforo (ver Apéndice 7
“Productos y fórmulas para terapia nutricional”).
Aporte inicial
En recién nacidos prematuros iniciar con 0,5 g/kg/d; y en recién nacidos a
término y niños iniciar con 1 g/kg/d.
Aumentos en el aporte
En prematuros y recién nacidos a término: 0,5 g/kg/d; y en niños mayores
de 10 kg: 1 g/kg/d.
Aporte máximo
En recién nacidos pretérmino de muy bajo peso al nacer, los requerimien-
tos proteicos son mayores y pueden llegar de 3,5 g/kg/d a 4 g/kg/d; para los de
peso mayor a 1.000 g son algo menores, de 3 g/kg/d a 3,5 g/kg/d.15
Cuadro 17.7 Requerimiento de proteínas en pacientes con nutrición parenteral.

Edad Proteínas (g/kg/día)
RN de bajo peso al nacer 3,0 − 4,0
RN a término y menores de 12 meses 2,0 − 3,0
Niños > 10 kg o entre 1 y 10 años 1,0 − 1,2
Adolescentes 1,5 − 2,0
Varones 0,9
Hembras 0,8
Niños y adolescentes críticamente enfermos 1,5
Fuente: Safe Practices for Parenteral Nutrition Formulations. JPEN. 2002;26(1):1SA-138SA.
Safe Practices for Parenteral Nutrition. JPEN. 2004;28:S39-S70.
capítulo 17 427
En niños menores de 2 años: 3 g/kg/d; de 2 a 4 años: 2,5 g/kg/d, de 5 a 12

años: 2 g/kg/d y en mayores de 13 años: 1,5 g/kg/d.4
En recién nacidos la práctica de iniciar las proteínas a bajas dosis e ir
aumentando progresivamente ha sido abandonada en algunos centros debi-
do a falta de evidencia que la sustente y a beneficios documentados de inicio
temprano con dosis entre 2 g/kg/día y 2,5 g/kg/día, o mayores dentro de las 24
horas de vida.7
Aporte energético
De 14 % a 20% del requerimiento calórico total. Por cada gramo de nitró-
geno, se recomienda suministrar: tocoferol 0,6 mg, selenio 3 mg, ácidos grasos
esenciales (AGE) 100 mg y potasio: 3 mEq − 7 mEq.
Monitoreo
Proteínas totales y fraccionadas, transaminasas, bilirrubina, amonio,
balance nitrogenado, índice creatinina/talla y equilibrio ácido base (ver moni-
toreo bioquímico).
El balance nitrogenado se debe mantener positivo entre 2 g y 4 g [consumo
de proteínas (g) x 6,25 - nitrógeno urinario + 4 ].
La administración temprana de aminoácidos no se ha asociado a altera-
ciones del equilibrio ácido base, elevaciones de nitrógeno ureico, ni amonio
en sangre. El nitrógeno ureico en sangre elevado en los primeros días de vida
refleja el estado de fluídos y no la ingesta de aminoácidos, incluso algunos
investigadores sugieren que un nitrógeno ureico en sangre elevado en los pri-
meros días de vida, refleja una degradación excesiva de proteinas endógenas
debido a un aporte exogéno inadecuado. 15
Relación energía no proteica-nitrógeno

Esta relación se basa en la cantidad de energía proveniente de los carbohi-
dratos y los lípidos que es necesario consumir para que un gramo de nitrógeno
se utilice en la síntesis de proteínas. Un gramo de nitrógeno es igual a 6,25 g de
proteínas.
Esta relación se debe mantener en 150 ± 25, hasta 300 calorias no protei-
cas por 1 g de nitrógeno, en pacientes sin catabolismo.
En pacientes críticamente enfermos, en los que hay un estado de hiperca-
tabolismo, se recomienda 100 a 150 calorías no proteicas por 1 g de nitrógeno.
De modo que las proteínas representarán entre 7% y 14% del requerimiento
calórico total en el primer caso y entre 14% y 20% en el último.3,16 En estos
pacientes hay un aumento en las necesidades de proteínas que se debe en par-

te, a la síntesis de proteínas de fase aguda (proteína C reactiva, fibrinógeno, α1
antitripsina y haptoglobina). Si este aporte extra no es obtenido de aminoácidos
exógenos, la degradación de proteínas corporales se incrementará, pero el perfil
aminoacídico de estas proteínas corporales y las de fase aguda son diferentes,
debido a que el contenido de aa aromáticos en las proteínas de fase aguda es el
doble del contenido en las proteínas corporales, por lo tanto, para sostener la
síntesis de proteínas de fase aguda, se necesitará degradar el doble de proteínas
corporales. Los aminoácidos liberados en esta proteólisis que no son utilizados
en la síntesis de proteínas de fase aguda u otras proteínas corporales son cata-
bolizados y excretados como nitrógeno urinario.17
Las necesidades proteicas se calculan en forma práctica en pacientes sin
catabolismo, dividiendo entre 150 el total de calorías y multiplicando por 6,25,
asi se obtiene los gramos de proteínas requeridas para mantener la relación
energía no proteica - nitrógeno en 150.9
Relación energía no proteica – nitrógeno = calorías de carbohidratos + calorías de grasas

g de nitrógeno (g de proteínas/ 6,25)
Entre los aminoácidos a suplementar están:

• La histidina, considerada por algunos autores el único aminoácido condi-
cionalmente esencial en neonatos y niños hasta los 6 meses de edad.5
• La cisteína, considerada también esencial o condicionalmente esencial en
el recién nacido pretérmino, provee el sustrato para la producción de tau-
rina e incrementa la solubilidad del calcio y del fósforo y no está contenida
en las soluciones de aminoácidos por problemas de estabilidad a largo pla-
zo. Se recomienda añadir 40 mg de cisteína por cada gramo de proteína en
la solución; si el pH es inferior a 7,28 o el exceso de base es más negativo que
-5, no se debe agregar cisteína ya que puede aumentar la acidosis metabó-
lica. 3 La dosis máxima es de 120 mg. 15 Presentación: clorhidrato de cisteí-
na monohidratado: 50 mg/mL en vial 10 mL, compatible con la solución de
aminoácidos cristalinos diseñadas para niños.
• La glutamina, aminoácido que sirve como combustible celular para equi-
librar el balance de nitrógeno, la síntesis de proteínas y la protección del
tracto gastrointestinal así como para mejorar el funcionamiento del sistema
inmune, ha sido señalada en estudios recientes como un aminoácido con-
dicionalmente esencial bajo condiciones de estrés metabólico. La glutami-
na está ausente en la mayoría de las mezclas de aminoácidos actualmente
capítulo 17 429
disponibles, ya que es inestable en soluciones acuosas.1 Presentación: está

disponible para uso endovenoso como dipéptido de alanina.
• La arginina, aminoácido semiesencial, importante en la liberación del amo-
níaco a través del ciclo de la úrea. Por otra parte, a dosis farmacológicas,
estimula la producción de hormonas anabólicas, favorece la cicatrización y
estimula la actividad de los linfocitos.3 Presentación: ampolla al 10% para
ser agregada a la solución de aminoácidos, no disponible en Venezuela.
Existen en el mercado además de las soluciones estándares de aminoácidos,

mezclas para utilizar específicamente en pacientes con nefropatías o hepatopa-
tías crónicas, prematuros y pacientes politraumatizados, entre otros, las cuales
se caracterizan por proporcionar sólo aminoácidos esenciales con concentra-
ciones modificadas de aminoácidos ramificados o aromáticos o adición especial
de algunos como cisteína o taurina. Las mezclas disponibles en Venezuela se
presentan en el Apéndice 7 “Productos y fórmulas para terapia nutricional”.
Minerales
Los aportes recomendados varían según la edad, el estado nutricional y
metabólico del paciente. Los requerimientos especiales en algunas condicio-
nes patológicas aparecen en los capítulos específicos. Para presentaciones, ver
Apéndice 7 “Productos y fórmulas para terapia nutricional”.
Las correcciones de déficit de minerales debe hacerse por una vía dife-
rente a la de la NP, ya que al aumentar las concentraciones se puede alterar la
solubilidad de los compuestos y favorecer su precipitación.
En el Cuadro 17.8 se presentan los requerimientos de minerales para pacientes
con NP.
El orden en que se agregan los componentes de la mezcla es importante
para evitar formación de precipitados como el fosfato cálcico dibásico (CaPHO);
primero se debe agregar el fosfato y el calcio se adiciona al final del procedi-
miento.18 Otros autores señalan que el orden no es tan importante, lo esencial
es mantener una relación calcio:fósforo adecuada y mezclar los minerales en
forma discontinua.
Debido a los problemas de solubilidad, se recomienda el uso de gluconato
de calcio en vez de cloruro de calcio.
El acetato no precipita con el calcio, mientras el bicarbonato y las sales de
cloro sí; por ello, se recomienda usar acetato de sodio y acetato de potasio en
lugar de cloruro de sodio o potasio.19
Cuadro 17.8 Recomendaciones de minerales en nutrición parenteral.

Adolescentes
Rnpt Niños y niños > 50 kg
Sodio 2 − 5 mEq/kg/d 2 – 5 mEq/kg/d 1 − 2 mEq/kg/d
30 − 40 mEq/m2 sc
Potasio 2 − 4 mEq/kg/d 2 − 4 mEq/kg/d 1 − 2 mEq/kg/d

20 − 30 mEq/m2 sc
Cloro 2 − 3 mEq/kg/d 1,1 − 3,4 mEq/kg/d 2 − 5 mEq/kg/d
Calcio 50 − 500 mg/kg/día 300 − 400 mg/kg/día 150 − 200 mg/kg/día

ó ó
4 mL/kg/día de 2 mL/kg/día de Gluconato
Gluconato de Ca++ 10% de Ca++ 10%
Fósforo 1 − 2 mmol/kg/d 0,5 − 2 mmol/kg/d 10 − 40 mmol/d

1 mEq/kg/d 0,5 − 2 mEq/kg/d
40 − 70 mg/kg/d
Magnesio 0,3 − 0,5 mEq/kg/d 0,5 mEq/kg/d 0,25 − 0,5 mEq/kg/d
10 − 30 mEq/d
30 − 60 mg/kg/d
Fuentes: Daza Carreño W. Manual práctico de nutrición parenteral en Pediatría. Bogotá:

Editorial Médica Internacional; 2002. p.147.
A.S.P.E.N. JPEN 2002;26(1):1SA-138SA.
Safe Practices for Parenteral Nutrition Formulations. JPEN. 1998;22(2):49-66.
Greene HL, Hambidge KM, Schanler R, Tsang RC. Am J Clin Nutr. 1988;48(5):1324-42.
How to write Parenteral Nutrition Orders. In: Canada T, Crill C, Guenter P, editors. ASPEN
Parenteral nutrition handbook. Washington, D.C.: American Society for Parenteral and
Enteral Nutrition; 2009. p. 163-83.
capítulo 17 431
Fuente Observaciones
Cloruro de sodio (NaCl) 20% En RN muy pequeños por su deficiente función
Sodio: 3,4 mEq/mL renal pueden requerir hasta 8 − 10 mEq/kg/d.
Cloro 3,4 mEq/mL En RNPT con acidosis metabólica persistente,
Acetato de sodio dar 50% como acetato de sodio, ya que éste
es precursor del bicarbonato y 1 mEq de acetato
equivale a 1 mEq de bicarbonato.
La concentración máxima de sodio debe ser
154 mEq/L.
Cloruro de potasio (KCl) Relación potasio/nitrógeno
KCl 7,5% aporta 1 mEq/mL de Cl y de K+. 3 − 7 mEq K+: 1 g N.
KCl 15% aporta 2 mEq/mL de Cl y de K+. Administrar 1 mEq/kg/d como KH2PO4 y el resto
Fosfato monobásico de potasio 13,6% como KCl, en caso de osteopenia. Hipofosfatémica
(KH2PO4) 1 mEq/mL de K+ y de H2PO4 se puede dar 100% como KH2PO4.
La concentración máxima de potasio debe ser
80 mEq/L.
Cloruro de potasio (KCl) Generalmente la cantidad es aportada
automáticamente por el NaCl y KCl.
Gluconato de Ca 10% Relación Ca/P entre 1,7 : 1
1 gramo = 94 mg calcio elemental Se debe calcular.
= 4,7 mEq mg Ca/kg/d = 9,4 x mL/kg/d de gluconato de Ca 10%
mg P/kg/d = 21x mEq/kg/d de fósforo.
Fosfato de potasio (KH2PO4) Fosfato monobásico de potasio al 13,6% frasco 100
1 mEq de fosfato de potasio contiene mL. 1 mEq/mL de potasio. 1 mEq/mL de fosfato.
21 mg de fósforo elemental.
Sulfato de magnesio (MgSO4) Sulfato de magnesio 12% provee
12% y 50%. 1 mEq/mL de Mg++ y de sulfato.
Sulfato de magnesio 50% provee
4 mEq/mL de Mg++ y de sulfato.
Ampollas de 10 mL y frasco de 100 mL.
En RN de madres con preeclampsia se deben medir
los niveles de Mg++ previo al inicio del aporte.
Hierro
Las necesidades de hierro en lactantes alimentados por vía parenteral se
estiman en 100 µg/kg/día, los prematuros probablemente duplican estas canti-
dades. Debido a que muchos de los pacientes que reciben NP han sido transfun-
didos y los diferentes constituyentes de las soluciones parenterales están con-
taminados con hierro, es necesario investigar el estado del hierro del paciente
antes de añadirlo en la solución. Tomando en cuenta que el hierro se absorbe en
duodeno y yeyuno, podría intentarse el tratamiento por vía oral antes de plan-
tear la vía parenteral.14
Pequeñas dosis de hierro dextrano (0,5 mg/día − 1,5 mg/día) agregados a
la solución de dextrosa y aminoácidos han sido utilizadas sin efectos adversos,
mientras que se han reportado problemas de compatibilidad con la solución de
lípidos.13
Oligoelementos
En general, el objetivo de su uso es cubrir las recomendaciones dietéticas de
referencia. En algunas edades (prematuros) o patologías (quemados, nefropa-
tías, hepatopatías) se deben cubrir requerimientos especiales de algunos oligo-
elementos o vitaminas (Cuadro 17.9). En estos casos ver el capítulo correspondiente.
El zinc es el único oligoelemento necesario desde el primer día de NP, el
resto se requiere a partir de las dos semanas.4 Es por esto, que en muchos cen-
tros sólo se añade oligoelementos a la NP después de la segunda semana.2
En caso de pérdidas intestinales, se recomienda añadir de 12 mg a 17 mg
de zinc por cada litro de fluido de intestino delgado perdido por diarrea o fístu-
la20 y 17,1 mg por cada kg de heces en caso de ileostomía.21
Cuadro 17.9 Recomendaciones de oligoelementos en nutrición parenteral.
RNAT Niños
RNPT 3 −10 kg 10 − 40 kg Adolescentes
Oligoelemento < 3 kg µg/kg µg/kg µg/kg > 40 kg
Zinc 400 50 − 250 50 −125 2 − 5 mg
Cobre 20 20 5 − 20 2,0 − 0,5 mg
Manganeso 1 1 1 40 −100 µg
Cromo 0,05 − 0,2 0,2 0,14 − 0,2 5 −15 µg
Selenio 1,5 − 2 2 1−2 40 − 60 µg
Fuente: Safe Practices for Parenteral Nutrition. JPEN. 2004;28:S39-S70.
capítulo 17 433
El nivel sérico de zinc no refleja bien las reservas tisulares, pero una dis-
minución de la fosfatasa alcalina, que es una enzima zinc dependiente, hace
sospechar su déficit.14
El cromo y el selenio son excretados principalmente por vía urinaria, por
lo tanto, se pueden alcanzar niveles tóxicos en pacientes con disminución de la
función renal y deben ser omitidos de la NP.22
El cobre y el manganeso son excretados principalmente por vía biliar, de
manera que estos elementos deben ser descontinuados o disminuidos cuando
exista colestasis hepática (bilirrubina directa mayor de 2 mg/dL).22
Los valores plasmáticos de ceruloplasmina, que reflejan las reservas de
cobre, muestran relación con la cupremia y un nivel de ceruloplasmina inferior
o igual a 200 mg/L, sugiere una deficiencia de cobre en todo paciente con NP
total.14
Flúor
En niños que requieran NP prolongada (3 a 6 meses) sin alimentación
enteral significante, considerar una dosis diaria de 500 µg.22 En Europa 30 µg
− 200 µg son añadidos de rutina a la NP en pediatría.21
Presentación
En Venezuela las mezclas de minerales trazas se consiguen bajo el nombre
comercial de Trazel® (Behrens), ampolla de 10 mL. Dosis: para niños de menos
de 20 kg: 0,2 mL/kg y niños de más de 20 kg: 10 mL. Addamel®, ampollas de
10 mL (indicado para niños mayores de 40 kg), y Peditrace® de Laboratorio
McGaw. Para presentaciones ver Apéndice 7 “Productos y fórmulas para terapia
nutricional“.
Existen también presentaciones individuales de zinc y cobre, no disponi-
bles en el país.
Vitaminas
La NP debe contener vitaminas hidro y liposolubles. Actualmente, están
disponibles en presentaciones para niños y adultos; estas últimas se utilizan
a partir de los 10 años de edad, y no contienen vitamina K, por lo que debe
ser administrada por separado en los pacientes con NP prolongada en dosis de
200 µg/día 5 ó 5 mg una vez a la semana, si existen signos de deficiencia (Cuadro
17.10).14
Cuadro 17.10 Recomendaciones de vitaminas en nutrición parenteral.

RNPT RNAT y niños
Vitamina Dosis por kg/día Dosis diaria
Vitamina A (UI) 700 − 1.500 2.300
Vitamina D (UI) 40 – 60 400
Vitamina E (UI) 3,5 7
Vitamina K (mg) 0,3 0,2
Vitamina C (mg) 15 − 25 80
Vitamina B1 (mg) 0,2 − 0,35 1,2
Vitamina B2 (mg) 0,15 − 0,2 1,4
Vitamina B6 (mg) 0,15 − 0,2 1
Niacina (mg) 4 − 6,8 17
Ácido pantoténico (mg) 1−2 5
Biotina (µg) 8 20
Ácido fólico (µg) 56 140
Vitamina B12 (µg) 0,3 1
Fuente: Greene HL, Hambidge KM, Schanler R, Tsang RC. Am J Clin Nutr. 1988;48(5):1324-42.
A.S.P.E.N. JPEN. 2002;26(1):1SA-138SA.
La mayoría de las presentaciones de vitaminas para adultos contienen

propilenglicol y polisorbitato que son tóxicos en los niños.5 El polisorbitato se
ha sociado con hepatotoxicidad y el propilenglicol con hiperosmolalidad y con-
vulsiones.23
Presentación
Las preparaciones de multivitaminas disponibles en el mercado nacional
son las siguientes: MVI-Pediatric® (Astra), Cernevit® (Baxter), MVI-12® (Astra),
MVC® (Fujisawa), Soluvit N® (McGaw) y Vitalipid N Infant® (McGaw). Para pre-
sentaciones ver Apéndice 7 “Productos y fórmulas para terapia nutricional”.
La preparación multivitamínica a pesar de contener antioxidantes como
ascorbato, tocoferol y vitamina A, contribuye de manera fundamental en la
generación de peróxidos. 24 Si la mezcla no contiene lípidos pero sí vitaminas
hidrosolubles, se debe proteger la mezcla de la luz. Para evitar alteraciones en
la estabilidad de la mezcla, se recomienda agregar las vitaminas justo antes de
colocar la infusión.
En el Cuadro 17.11 se presentan las dosis recomendadas de las preparaciones
de multivitaminas.
capítulo 17 435
Cuadro 17.11 Dosis recomendadas de las preparaciones de multivitaminas en nutrición

parenteral.
Recién nacidos (RN) Pacientes mayores
Producto y niños menores de 11 años de 11 años.
MVI-Pediatric ® 1,7 mL/día en RN de menos
(Astra) de 1 kg de peso.
Entre 1 y 3 kilos: 3,25 mL/d
Mayores de 3 kilos y hasta
la edad de 11 años: 5 mL/d
Cernevit ® 0,8 mL/kg/d máximo 2,5 mL/d, 5 mL/día más 200 µg/día de
(Baxter) con suplementación adicional vitamina K.
de Vit K 80 µg/d RN < 2.500 g
y 200 µg > 2.500 g.
MVI-12 ® 10 mL más 200 µg/día de vi-

(Astra) tamina K.
Multi-12/K1 RN de menos de 1 kg, vial 1
Pediatric® :1,2 mL + vial 2: 0,3mL
(Sabex) RN > de 1 kg < 3kg vial 1
:2,6 mL + vial 2: 0,65 mL
RN > 3 kg vial 1; 4mL + vial 2: 1mL
Multi-1000 (Sabex) 10 mL/día.
MVC ® (Fujisawa) 0,5 mL/kg/d máximo 1mL/d 5 mL tres veces a la semana
Completando con 0,4 − 1 mg/d complementado con 0,4 − 1
de ácido fólico. mg/d de ácido fólico, 200 µg
100 mcg/mes intramuscular o de vitamina K y 100 µg/mes
subcutánea de cianocobolamina intramuscular o subcutánea
y Vitamina K. de cianocobolamina.
Soluvit N ® McGaw 1 mL/kg/d máximo 10 mL
(vitaminas combinada con Vitalipid®
hidrosolubles) (vitaminas liposolubles) 4 mL/kg/d.
Máximo 10 mL.
Fuente: Shulman RJ, Phillips SM, Maciejewski S. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999;28(4):361.
Important Notification Shortage of Intravenous Multivitamin Preparations MVI -12, MVI -
Paediatric. Australian Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Disponible en: http://
www.southcom.com.au/~hartley/mviausp9.hm (Citado 24 sep 2005).
Información del producto.
Las dosis altas de vitamina C (> 200 mg/d) pueden formar cristales de oxala-
to de calcio; si se requieren, deben indicarse por una vía diferente a la de la NP.
Si las preparaciones de multivitaminas no están disponibles se debe admi-
nistrar al menos en forma individual como se indica a continuación:23
• Tiamina (vitamina B1): 3 − 5 mg diario

• Ácido fólico: 0,4 −1 mg IV diario
• Ácido ascórbico: 100 mg IV diario
• Piridoxina (vitamina B6): 5 −10 mg IV diario
• Niacina (vitamina B3): 40 − 50 mg IV diario
• Cianocobalamina (vitamina B12): 100 µg intramuscular o subcutánea al
mes.
En nuestro país se cuenta con ampollas de vitamina C: 1 mL = 100 mg;

vitamina K1: 1 mL ó 2 mL = 10 mg; ácido fólico: 1 mL = 10 mg y complejo B en
varias presentaciones.
TÉCNICAS DE INFUSIÓN
La administración se puede hacer a través de una vena periférica o por

acceso venoso central. La decisión depende de:
• Requerimientos calóricos a cubrir.
• Tipo de soluciones a emplear.
• Duración.
• Accesibilidad de las venas.
• Frecuencia y gravedad de complicaciones potenciales.
• Nivel de responsabilidad y capacitación del personal que integra el equipo
responsable de la salud del niño.
El acceso venoso central es aquel donde el extremo distal del catéter se

ubica en la vena cava superior o en la aurícula derecha.
Su inserción se puede hacer por:
• Flebotomía.
• Cateterización percutánea: hecha por personal con experiencia, en pabe-
llón o condiciones óptimas de esterilidad. Las venas subclavia y yugular y a
veces la humeral, son las más usadas en niños mayores. En recién nacidos y
lactantes se utilizan las venas yugular externa y facial, tributaria de la yugu-
lar interna, a través de flebotomía cervical. Otras venas que se pueden usar
son una vena epicraneal, la safena y la epigástrica inferior (Cuadro 17.12).
capítulo 17 437
Cuadro 17.12 Características de la administración central y periférica de la nutrición

parenteral.
Central Periférica
Menor calibre:
Gran calibre: generalmente
Tipo de vena Cava superior de extremidades
Concentración final de glucosa Mayor de 10% Menor de 10%
en la mezcla en neonatos
Concentración final de glucosa Mayor de 12,5%, Menor de 12,5 %
en la mezcla en pediatría máximo 25%
Osmolaridad Mayor de 1.000 mOsm/L Menor de de 1.000
mOsm/L
Volumen 120 −130 mL/kg/d 150 mL/kg/d
Concentración final de 3% 2%
aminoácidos en la mezcla
Duración Uso prolongado Hasta por cuatro
semanas
Fuente: Márquez Aguirre MP, Aguilar Zinser JD. Temas de Pediatria. Mexico:Interamericana; Mc
Graw-Hill; 1996. p. 217- 54.
A.S.P.E.N. JPEN. 2002;26(1):1SA-138SA.
Shulman RJ, Phillips S. In: Baker SS, Baker RD, Davis AM. Pediatric Nutrition Support.
Boston: Jones And Bartlett Publishers;2007. p.273-86.
Osmolaridad
Este es un punto que amerita mucha atención en la NP. La osmolaridad se
debe calcular idealmente con un osmómetro. En caso de no contar con el ins-
trumento, se calcula sumando las osmolaridades parciales de cada uno de los
componentes de la NP dando como resultado la osmolaridad final aproximada
de la mezcla, expresada en miliosmoles por litro (mOsm/L) (Cuadro 17.13). 4
De manera práctica (Cuadro 17.14) también se puede calcular la osmolaridad
de la NP con la siguiente fórmula: 25
Osmolaridad = (gramos de dextrosa/L x 5) + (gramos de aa/L x 10) + (mEq de NA, K,Ca/L x 2).
En caso de no poder iniciar inmediatamente la administración de la NP,

se debe mantener refrigerada entre 2ºC y 8°C y debe ser utilizada dentro de las
24 horas siguientes a su preparación.5 Si la mezcla no contiene vitaminas puede
mantenerse en nevera hasta 6 días.
Cuadro 17.13 Osmolaridades de los componentes de la nutrición parenteral.

Nutriente mOsm por unidad
Proteínas 10 mOsm/g
Dextrosa 5 mOsm/g
Emulsión de lípidos (TCL) 20% 0,71 mOsm/mL
Potasio 2 mOsm/mEq
Sodio 2 mOsm/mEq
Gluconato de Calcio 1,4 mOsm/mEq
Sulfato de Mg 1,0 mOsm/mEq
Fuente: Davis A M. In: Baker RD, Baker SS, Davis AM. Pediatric Parenteral Nutrition. New York:
Chapman & Hall; 1996. p. 212 -37.
Safe Practices for Parenteral Nutrition. JPEN. 2004;28:S39-S70
CUIDADOS DEL PACIENTE
El paciente con NP amerita una vigilancia intensiva con el propósito de

monitorear el cumplimiento de los objetivos nutricionales, prevenir o interve-
nir precozmente posibles complicaciones y hacer seguimiento de su cuadro
patológico de base.
El seguimiento de estos pacientes debe incluir: evaluación del estado
general, evaluación del estado nutricional, vigilancia de la adecuación nutricio-
nal del soporte y vigilancia de la enfermedad de base del paciente.
Evaluación del estado general

• Signos vitales.
• Estado de hidratación.
• Control estricto de líquidos ingeridos y eliminados. Dar especial importan-
cia a pérdidas adicionales por drenajes, diarreas, vómitos, etc.
• Velocidad de infusión de las soluciones o mezclas indicadas.
• Control de parámetros bioquímicos que reflejan homeostasis del medio
interno, si existe alguna alteración en electrolitos o minerales, ésta debe
ser corregida previa o paralelamente; la NP no se puede utilizar para hacer
correcciones de este tipo.

• Antropometría: peso: 1 vez/semana.
• Circunferencia cefálica y talla: 1 vez/mes.
• Circunferencia media del brazo y pliegues: interdiario.
capítulo 17 439
Bioquímica: basales bioquímicos antes de iniciar la NP y posteriormente

•
según sugerencia en Cuadro 17.15.

La frecuencia de evaluación de las variables antropométricas se debe fun-
damentar en los tiempos de cambio de las mismas como efecto de la interven-
ción nutricional, y para su interpretación se debe considerar siempre la condi-
ción clínica del paciente, como estado de hidratación, presencia de un tercer
espacio, visceromegalia, etc.
Cuadro 17.14 Compatibilidad de las soluciones de nutrición parenteral con los accesos
vasculares.
Osmolaridad
Solución mOsm/L pH Vena periférica Vena cava
Dextrosa 5% 252 + +
Dextrosa 10% 504 4 + +
Dextrosa 13% 505 4 + +
Dextrosa 15% 1.010 4 - +
Dextrosa 20% 1.008 4 - +
Dextrosa 30% 1.578 4 - +
Dextrosa 40% 2.020 4 - +
Dextrosa 50% 2.525 5 - +
Dextrosa 60% 3.030 5 - +
Dextrosa 70% 3.530 5 - +
Lípidos 10% Intralipid ®
300 7 + +
Lípidos 20% Intralipid ®
260 8 + +
Lípidos 30% Intralipid® 310 8 + +
Lípidos 10% TCM 345 6,5 − 8,5 + +
Lípidos 20% TCM 380 6,5 − 8,5 + +
AA 8,5% Freamine ®
810 6,5 + +
AA 10% Freamine® 950 6,5 +
AA 6% Trophamine® 525 5,5 + +
AA 10% Trophamine® 875 5,5 + +
AA 6,9% Freamine HBC ®
620 6,5 + +
AA 3% más electrolitos 735 6,8 + +
Procalamine®
Heptamine® 8% 785 6,5 + +
Neprhamine 5,40%
®
435 6,5 + +
Fuente: Información de los productos.
Cuadro 17.15 Monitoreo bioquímico sugerido para pacientes con nutrición parenteral.
Variable Periodo inicial * Posteriormente

Evaluación del estado general
Electrolitos Diario Semanal
Plaquetas-Leucocitos Semanal Mensual
Hemoglobina 2/Semana Semanal
BUN - Creatinina 3/Semana Semanal
Calcio sérico 3/Semana Quincenal
Magnesio Semanal “
Fósforo “ “
Glicemia capilar ** c/ 8 horas Diario
Equilibrio ácido-base Diario Semanal
Transaminasas Semanal “
Bilirrubina “ “
Densidad urinaria Diario. Diario
Cetonuria 2 - 6/día Diario - semanal
Glucosuria 2 - 6/día Diario - semanal
Cultivos Por indicación
Evaluación nutricional
Albúmina - Prealbúmina Semanal Quincenal
Fosfatasa alcalina “ “
Amonio sérico “ “
PT y PTT “ “
Triglicéridos. Colesterol “ Semanal o luego
de cada aumento
de 1 g/kg.
Hierro Por indicación Trimestral
Vitaminas liposolubles Mensual Semestral
Folato y B12 “ “
Zinc Semanal Mensual
Cobre “
* Período de inestabilidad metabólica, en el cual no se ha alcanzado el aporte
nutricional total.
** Verificar con glicemia.
Fuente: Modifiado de Shulman RJ, Phillips S. In: Baker SS, Baker RD, Davis AM. Pediatric Nutri-
tion Support. Boston: Jones And Bartlett Publishers;2007. p.273-86.
capítulo 17 441
Vigilancia de la adecuación nutricional del soporte

El análisis de las adecuaciones calórica y proteica debe ser diario inicial-
mente, una vez estabilizados los requerimientos de mantenimiento, se hará
2 veces por semana.
Vigilancia de la enfermedad de base del paciente

Control y seguimiento de la patología de base.
COMPLICACIONES
A corto plazo
Relacionadas con la técnica
Su frecuencia depende de la pericia y experiencia del equipo quirúrgico
responsable de la colocación de los catéteres. Entre estas complicaciones a
corto plazo, relacionadas con la técnica, podemos mencionar:
• Neumotórax.
• Hidrotórax.
• Hemorragia masiva.
• Lesión plexo braquial.
• Catéter mal implantado.
• Lesión vascular.
Relacionadas con la cateterización misma

Son las más frecuentes y dependen del nivel de cuidados diarios en el man-
tenimiento de la vía y las técnicas de suministro de las soluciones.
Incluyen:
• Contaminación de la herida.
• Contaminación del catéter.
• Flebitis.
• Oclusión y ruptura del cateter.
• Sepsis: Estafilococo; Candida y Gram negativos.
• Trombosis en venas o aurícula derecha.
• Endocarditis focal.
• Síndrome vena cava superior.
• Muerte brusca (tamponamiento cardíaco).
Metabólicas
La mayoría pueden ser prevenidas mediante aportes adecuados de macro y
micronutrientes y control cuidadoso para hacer ajustes en caso de ser necesario.
Incluyen:
• Alteración del metabolismo de los carbohidratos: hiperglicemia; glucosu-
ria; diuresis osmótica; coma hiperosmolar no cetogénico e hipoglicemia.
• Alteración del metabolismo protéico: hiperamoniemia; azotemia prerenal;
acidosis metabólica hiperclorémica y desbalance de aminoácidos.
• Alteración del metabolismo lipídico: déficit de ácidos grasos esenciales;
hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia.
• Alteración del metabolismo calcio-fósforo: hipo o hipercalcemia, hipo o
hiperfosfatemia y déficit de vitamina D.
• Alcalosis o acidosis metabólica.
A largo plazo
Complicaciones hepatobiliares
Se acompaña de alteración de transaminasas, fosfatasa alcalina, gamma
glutaril transferasa y bilirrubina total, directa e indirecta. En niños la bilirru-
bina directa o conjugada es el mejor marcador de la colestasis.5 Estas compli-
caciones son:
• Hígado graso o esteatosis hepática: ocurre más tempranamente en el cur-
so de la NP y es reversible. 5
• Colestasis: es la complicación más frecuente, el tiempo promedio de apa-
rición reportado es de 42 días. Se define como la elevación de bilirrubina
conjugada mayor de 2 mg/dL. La incidencia aumenta con la duración de la
NP y en relación inversa con la edad gestacional y el peso al nacer. La pre-
sencia de sepsis e instestino corto también son factores determinantes en
la aparición de esta complicación. 5
• Fibrosis portal.
Etiología multifactorial
• Deficiencia de ácidos grasos.
• Deficiencia de factores que interfieren con su metabolismo como son: toco-
ferol, selenio y carnitina.
• Excesiva infusión de carbohidratos o calorías.
• Administración inadecuada de lípidos.
capítulo 17 443
• Colonización del intestino por flora atípica.

• Toxicidad de aminoácidos (triptófano).
• Déficit de colina y carnitina
• Disminución del flujo biliar (déficit de taurina).
• Ausencia de ingestión.
• Sobrecarga de aluminio.
Prevención
• Mantener la relación glucosa: grasas de 3:1.
• Estimular el ciclo enterobiliar con ingestión periódica de una mezcla de pép-
tidos y ácidos grasos de cadena larga (lactancia materna) o por la adminis-
tración subcutánea o intravenosa de colecistoquinina, la cual previene la
formación de barro biliar y desarrollo de colelitiasis a largo plazo.26
• Utilizar NP intermitente o cíclica (12 a 16 horas de infusión) después de los
primeros días para el desarrollo intraluminal de flora bacteriana intestinal.
• Uso de metronidazol en caso de sobrecrecimiento bacteriano; el sobrecre-
cimiento de bacterias anaerobias es responsable de la producción de sus-
tancias hepatotóxicas (ácido litocólico) que produce cambios morfológicos
y funcionales en el hígado.26
Diagnóstico diferencial
• Sepsis.
• Malformaciones estructurales del sistema hepatobiliar.
• Deficiencia de α1 antitripsina.
• Infecciones virales.
• Errores innatos del metabólismo: galactosemia o tirosinemia.
Disfunción del tracto gastrointestinal

• Atrofia de mucosa gastrointestinal.
• Sobrecrecimiento y translocación bacteriana.
• Hiperacidez gástrica (gastritis o úlceras de estrés).
• Intolerancia gástrica o diarrea al iniciar la alimentación enteral.
Factores condicionantes
• Reducción de las secreciones gástrica y biliopancreática.
• Reducción de la actividad enzimática en el borde en cepillo.
• Alteraciones de la flora gastrointestinal.
• Enlentecimento del vaciamiento gástrico y disminución de la motilidad

intestinal.
Prevención
Inicio progresivo de leche materna o fórmulas enterales, al inicio oligo-
poliméricas o monoméricas según la situación, por infusión continua de ser
necesario y progresar según la tolerancia del paciente.
Un mínimo entre 18% y 21% del total del aporte calórico, administrado
enteralmente es suficiente para estimular y mantener la integridad del tracto
GI, mejorar la función inmune y prevenir infecciones. 26
Disfunción de la regulación del calcio y fósforo: enfermedad metabólica ósea.

Diagnóstico
• Clínica: fracturas patológicas muchas veces asintomáticas.
• Laboratorio: elevación de fosfatasa alcalina, hipercalciuria, hipercalcemia,
hiperfosfatemia con niveles normales o disminuídos de Paratohormona, nivel
normal de 25 hidroxivitamina D y nivel bajo de 1,25 hidroxivitamina D. 5
• Histología: Osteomalacia con pobre mineralización del hueso.
• Etiología: multifactorial, frecuentemente asociada con aporte deficiente de
calcio, fósforo y vitamina D, y acumulación de aluminio en huesos. El exce-
so de vitamina D también puede contribuir.
• En pacientes que reciben NP por mucho tiempo, con enfermedad metabó-
lica ósea inexplicada, se debe medir el nivel de aluminio en sangre.
• La hipocalcemia debida a hipercalciuria ha sido consistentemente repor-
tada en pacientes que reciben NP; los factores que promueven la hipercal-
ciuria son: aporte de calcio elevado, aporte de fosfato bajo, excesiva infu-
sión de aminoácidos, acidosis metabólica crónica y NP cíclica (administra-
da en 12 a 18 horas). La reducción de la calciuria ha sido lograda alternando
la relación calcio-fosfato de 1:1,5 a 1:2.
• En pacientes con paratohormona y 1,25 hidroxivitamina D bajas, y 25
hidroxivitamina D normal, el aporte de la vitamina D en la NP debe ser
suspendido.
Prevención
• Reducir fuentes de aminoácidos, especialmente los azufrados.
• Evitar la contaminación con aluminio.
• Control de calciuria y fosfatasa alcalina.
capítulo 17 445
TRANSICIÓN A LA NUTRICIÓN ENTERAL
La suspensión programada se inicia cuando la ingesta calórica por alimen-

tación enteral es por lo menos 50% del requerimiento total, disminuyendo el
aporte parenteral a 50%. Cuando el aporte enteral alcanza 75%, la NP se dismi-
nuye a 25% y cuando por vía enteral se está cubriendo más de 75%, la NP puede
ser suspendida en la mayoría de los casos. 2
Si por algún motivo imprevisto se tiene que interrumpir la NP, se debe
administrar dextrosa al 10%, para evitar hipoglicemia. 27 Cuando una mezcla
de NP se termine antes de lo estipulado, se debe colocar una solución de dex-
trosa con electrolitos a la concentración que tenia la NP. 4
Otros autores proponen una interrupción según las siguientes recomen-
daciones: 1
• Las vitaminas, elementos traza, minerales, electrolitos y proteínas se pue-
den suspender en forma brusca e inicialmente.
• La glucosa se disminuye a un ritmo de 1,0 mg/kg/día − 1,5 mg/kg/día, no a
mayor velocidad, para permitir el establecimiento del nuevo equilibrio meta-
bólico-hormonal y evitar así la presencia de hipoglicemia debida al hiperin-
sulinismo existente.
• Las grasas se pueden suspender en forma brusca, pero algunos autores
recomiendan mantener su aporte incluso hasta después de haber omitido
la NP, con el fin de proveer un aporte extra de calorías mientras se alcanza
la transición total a la vía enteral.
Estudios controlados han demostrado que la interrupción de la NP condu-

ce a hipoglicemia más frecuentemente en lactantes; los niños mayores de dos
años no son afectados por la interrupción brusca de la NP.
Se recomienda por tanto, ir disminuyendo progresivamente el aporte
durante 1 a 2 horas antes de suspenderla para evitar la hipoglicemia reactiva.
Aunque no está bien establecido, la hipoglicemia se puede presentar entre los
15 y 30 minutos después de suspendida la NP, por tanto, la glucosa debe ser
medida entre 15 y 60 minutos después de su interrupción. 5
1 Duncan R. Protocolo de nutrición parenteral en neonatología. Cortesía de Victus

McGaw. Material no publicado.
2 Parenteral Nutrition. En: Shaw V. Lawson M, editors. Clinical Paediatric Dietet-
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ación parenteral. En: Temas de pediatria. Mexico: Interamericana; Mc Graw-Hill;
1996. p.217-54.
4 Daza Carreño W. Manual práctico de nutrición parenteral en pediatría. Bogotá:
Médica Internacional; 2002. p.147.
5 ASPEN. Clinical Guidelines for the Use of Parenteral and Enteral Nutrition in
Adult and Pediatric Patients. JPEN 2002;26 (1 Suppl):1SA -138SA.
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7 How to write Parenteral Nutrition Orders. In: Canada T, Crill C, Guenter P, edi-
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ety for Parenteral and Enteral Nutrition; 2009. p.163-83.
8 Parenteral nutrition formulations. In: Canada T, Crill C, Guenter P, editors.
ASPEN Parenteral nutrition handbook. Washington, D.C.: American Society for
Parenteral and Enteral Nutrition; 2009. p.129-62.
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for creating the ideal compisition. Clin Nutr Suppl. 2005; (1):9-15.
10 Gura K M, Lee S, Valim C, Zhou J, Kim S, Modi BP, Arsenault DA, Strijbosch RA,
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2008;121(3):e678-86.
11 Omegaven® Package Insert . Disponible en: http://www.health.gov.il/units/
pharmacy/trufot/alonim/2240.pdf (Citado 03 feb 2009).
12 Skipper A. Parenteral Nutrition. In: Matarese LE, Gottschlich MM. Contempo-
rary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. 2 ed. Philadelphia: Saunders;
2002. p.227-41.
13 Parenteral Nutrition. In: Thomas B; Clayton DB. Manual of Dietetic Practice.
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14 Michail S, Vanderhoof JA. La nutrición parenteral en la práctica clínica. Anales
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17 Heird WC. Amino Acid and Energy Needs of Pediatric Patients Receiving Paren-
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capítulo 17 447
18 Mirtallo J, Canada T, Johnson D, Kumpf V. Safe practices for parenteral nutrition.

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22 Greene HL, Hambidge KM, Schanler R, Tsang RC. Guidelines for the use of
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Pediatric Parenteral Nutrient Requirements from the Committee on Clinical
Practice Issues of the American Society for Clinical Nutrition. Am J Clin Nutr
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23 Lactic Acidosis Traced to Thiamine Deficiency Related to Nationwide Shortage
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28. Disponible en: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00047949.htm
#00001260.gif. (Citado 01 sep 2006).
24 Lavoie JC, Bélanger S, Spalinger M, Chessex P. Admixture of a Multivitamin
Preparation to Parenteral Nutrition: The Major Contributor to in Vitro Genera-
tion of Peroxides. Pediatrics 1997;99(3):E6.
25 Shulman RJ, Phillips S. Parenteral Nutrition Indications, Administration, and
Monitoring. In: Baker SS, Baker RD, Davis AM. Pediatric Nutrition Support. Bos-
ton: Jones And Bartlett Publishers;2007. p.273-86.
26 Fuhrman MP. Complication Management in Parenteral Nutrition. In: Matarese
LE, Gottschlich MM, editors. Contemporary Nutrition Support Practice: A Clini-
cal Guide. 2 ed. Philadelphia: Saunders; 2002. p.242-62.
27 Mugarra TX. Nutrición parenteral. Arch Venez Puer Pediatr 1991; 54(4):46-52.
Capítulo 18
SOPORTE NUTRICIONAL EN
EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
GENERALIDADES
Desde la década de los noventa ha habido muchos reportes que han per-
mitido acumular evidencia sobre la importancia de la nutrición en los periodos
fetal y neonatal de la vida del ser humano. Los diversos resultados han sugeri-
do una relación inversa entre el peso bajo al nacer y la frecuencia de obesidad,
resistencia a la insulina, hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular en
la vida adulta.1-4
Demostraciones clínicas y experimentales sugieren que la nutrición ade-
cuada en el periodo neonatal es fundamental para la prevención y el manejo
de la displasia broncopulmonar en recién nacidos, ya que optimiza el creci-
miento y la capacidad de reparación del tejido pulmonar lesionado, muy impor-
tante en prematuros. También hay comprobación de una posible relación de
causalidad, entre el manejo inadecuado del soporte nutricional neonatal en
recién nacidos y otras complicaciones, como son: la administración de líquidos
e hiponatremia, en los casos de persistencia del conducto arterioso; y la ali-
mentación enteral en la enterocolitis necrotizante; todo lo cual tiene un efecto
nocivo sobre estos pacientes.5-9
Por último, existe información que debe ser determinada con certeza,
sobre el impacto del manejo nutricional del recién nacido prematuro (RNP),
en su crecimiento físico y desarrollo neuro-psicológico. El número recién naci-
dos prematuros se incrementa cada día, de modo que un soporte nutricional
óptimo en esta etapa de la vida, es imprescindible.10,11
CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS
Los prematuros de peso bajo para la edad gestacional (PPBEG), son parti-
cularmente vulnerables a la desnutrición, por las siguientes razones:12,13
Reservas metabólicas limitadas.
•
Inmadurez renal, la cual condiciona un balance hidroelectrolítico precario

•
y un mal manejo de los productos del metabolismo proteico.

• Inmadurez cardiopulmonar, la cual predispone a hipoxia y acidosis respi-

ratoria, limitando la posibilidad de aportar nutrientes y el aprovechamien-
to de los mismos.
• Inmadurez del tracto gastrointestinal, la cual condiciona los siguientes pro-
blemas: dificultades en la coordinación del mecanismo de succión-deglu-
ción en menores de 34 semanas; motilidad esofágica inadecuada con esfín-
ter gastroesofágico incompetente entre 33 a 36 semanas de EG, hasta los 3
y 6 meses; capacidad gástrica disminuida; vaciamiento gástrico retardado y
motilidad intestinal incoordinada, con tiempo de tránsito muy prolongado.
Todos estos elementos determinan disminución en la capacidad digestiva

y absortiva.
Otros factores condicionantes de mayor vulnerabilidad nutricional son:
• Una relación superficie corporal a peso, particularmente alta, la cual impo-
ne requerimientos nutricionales aumentados.
• Variaciones en los requerimientos de nutrientes, impuestas por las patolo-
gías asociadas, y frecuentemente no consideradas para el tratamiento nutri-
cional de estos niños en forma rutinaria.
OBJETIVO
El soporte nutricional en estas circunstancias tiene como objetivo, según

la Academia Americana de Pediatría (AAP, siglas en inglés), suministrar los
macro y micronutrientes requeridos, para alcanzar extra útero, una velocidad
de crecimiento comparable a la de un feto normal, de la misma edad gestacio-
nal; en útero, sin imponer estrés, en el desarrollo de los sistemas metabólico y
de excreción.14
FASES
Para cualquier niño adaptarse a la vida extrauterina es causa de estrés

inicial y en los prematuros ésta situación es más severa, por su condición
fisiológica y la posible asociación de patologías médicas y/o quirúrgicas. Es por
esto, que la planificación del soporte nutricional de niños prematuros durante
su permanencia en el retén, debe considerar tres fases, estas son: adaptación,
crecimiento y postegreso.
capítulo 18 451
Fase de adaptación o transición

Corresponde al período inicial de estrés, condicionado por la adaptación al
ambiente extrauterino, con el handicap de la inmadurez funcional. Es de dura-
ción variable, dependiendo de cada caso y se extiende hasta 2 semanas.
El objetivo del soporte inicialmente, es el mantenimiento de la homeosta-
sis hidroelectrolítica y metabólica, cubriendo los requerimientos de energía,
agua, electrolitos (Na, K, Ca, P y Mg) y posteriormente suministrar por vía
enteral o parenteral nutrientes, para prevenir la deficiencia de los mismos y
prevenir el catabolismo.
Fase de crecimiento estable

Durante ésta se estabilizan la situación metabólica y los problemas pato-
lógicos asociados, es de duración variable. El objetivo es suministrar por vía
enteral o parenteral calorías y proteínas en cantidad suficiente para prevenir el
catabolismo y permitir un balance nitrogenado positivo. Se deben cubrir ade-
más, los requerimientos de ácidos grasos esenciales, vitaminas y minerales. La
fase de adaptación y de crecimiento estable se pueden imbricar.
Fase postegreso
Durante este período se deben suministrar los requerimientos óptimos
de todos los macro y micronutrientes requeridos, para lograr un crecimiento
normal o un crecimiento de recuperación (catch up), en los casos en que fuese
necesario. Generalmente se le considera una duración de 1 año a partir del
egreso hospitalario.
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
Las siguientes recomendaciones corresponden a las establecidas por el Co-

mité de Nutrición de la Sociedad Canadiense de Pediatría (CPS, siglas en inglés).
En función de todos los avances ocurridos en nutrición en este grupo de
edad, el Comité revisó sus recomendaciones del año 1981, para las tres fases
descritas. Las nuevas recomendaciones fueron hechas con base en una decisión
final por consenso entre los miembros del Comité, después de hacer una revi-
sión crítica de toda la evidencia disponible, fundamentada principalmente en
ensayos aleatorios controlados y estudios de cohorte, en caso de no existir éstos,
revisaban toda la literatura publicada. La literatura fue investigada a través de
MEDLINE.15
El Comité señala que los requerimientos fueron validados con las reco-
mendaciones más recientes del Comité de Nutrición de la Academia Americana
de Pediatría (AAP, siglas en inglés) y del Comité de Nutrición de Prematuros
de la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica y Nutrición (ESPGAN,
siglas en inglés) y aunque están alineados con estos, no son idénticos.
En el Cuadro 18.1, se resumen los requerimientos correspondientes a líquidos,
macronutrientes y micronutrientes.
Cuadro 18.1 Ingesta de nutrientes recomendada en prematuros.

Fase de crecimiento
Nutriente Fase de transición estable Fase postegreso
Agua (mL/kg) Variable 120 − 200 120 − 160
Macronutrientes Fase de transición Fase de crecimiento Fase postegreso
estable
Energía*(kcal/kg) 70 − 80 105 − 135 100 − 120
50 − 60 (NE) 80 − 110 (NPT)
Proteínas* (g/kg) 1,0 − 3,0 3,5 − 4,0 (PN:<1.000g) 2,2
3,0 − 3,6 (PN:>1.000g)
Lípidos* (g/kg) 0,5 − 3,6 4,5 − 6,8 4,4 − 7,3
Energía procedente 10 − 50 40 − 55 40 − 55
de la grasa.
Energía procedente 4–5 4–5 4–5

del ácido linoleico.
Energía procedente 1 1 1
del ácido linolénico.
Fase de crecimiento
Minerales Fase de transición estable Fase postegreso
Calcio (mmol/kg) 1,5 − 2,0 4,0 − 6,0 6,3 mmol/día (LM)
9,4 mmol/día (FP)
Fósforo (mmol/kg) 1,0 − 1,5 2,5 − 3,8 3,4 mmol/día(LM)

8,8 mmol/día (FP)
Magnesio (mmol/ 0,20 − 0,25 0,20 − 0,40** 0,20 − 0,60
kg)
Sodio (mmol/kg) 1,0 − 3,0 2,5 − 4,0 2,0 − 3,0
Cloro (mmol/kg) 1,0 − 3,0 2,5 − 4,0 2,0 − 3,0
Potasio (mmol/kg) 2,5 − 3,5 2,5 − 3,5 2,5 − 3,5
capítulo 18 453
Cuadro 18.1 Ingesta de nutrientes recomendada en prematuros (cont.).
Fase de crecimiento
Minerales Fase de transición estable Fase postegreso
Hierro (mg/kg) 0 3,0 − 4,0 (PN: 3,0 − 4,0 (PN:
<1.000 g)*** <1.000 g)
2,0 − 3,0 (PN: 2,0 − 3,0 (PN:
>1.000 g)*** >1.000 g)
Fase de crecimiento
Vitaminas Fase de transición estable Fase postegreso
D (UI) 40 − 120 400 400
(PN:<1.000g)
40 − 260
(PN:>1.000g)
A (μg/kg) 450 450 (PN:<1.000 g) 400
200 − 450 (PN:>1.000 g)
E (mg/kg)* 0,5 − 0,9 0,5 − 0,9 0,5 − 1,0
C (mg/kg) 6 −10 6 − 10 20 mg
B1 (mg/kg) 0,04 − 0,05 0,04 − 0,05 0,05
B2 (mg/kg) 0,36 − 0,46 0,36 − 0,46 0,05
B6 (mg/g proteína) 0,015 0,015 0,015
B12 (μg) 0,15 0,15 0,15
Niacina EN/5000 U 8,6 8,6 8,6
Folato (μg) 50 50 25
Biotina (μg/kg) 1,5 1,5 1,5
Ácido Pantoténico 0,8 − 1,3 0,8 − 1,3 0,8 − 1,3
(mg/kg)
* La cantidad requerida difiere si el recién nacido recibe nutrición parenteral. Ver texto.
** La cantidad requerida es mayor, si la leche de madre de prematuro es fortificada con minera-
les que pueden disminuir la biodisponibilidad y absorción del magnesio.
*** Comenzar 6 a 8 semanas después del nacimiento.
EN = Equivalentes de Niacina.
Fuente: Nutrition Committee Canadian Paediatric Society (CPS) CMA Requerimiento hídrico
total
Según el Comité de Nutrición de la American Pediatric Society (APS ) en

el periodo de transición, el suministro de líquidos es variable e individualizado,
debido a que los niños son clínicamente muy inestables y están sometidos a una
serie de intervenciones y equipos, que afectan el balance hídrico.15
Por otra parte, las características de la composición corporal y la fisiología
de los diferentes comportamientos en este período de la vida, determinan un

margen de seguridad muy estrecho para el cálculo de líquidos y de electrolitos,
en particular, cuando el peso es menor de 1.250 g. En este caso, una vez ins-
talado el desequilibrio hídrico en forma clínicamente evidente, es muy difícil
recuperar la situación de balance.16
En el Cuadro 18.2 se presentan las recomendaciones que orientan en forma
práctica el manejo de líquidos en una etapa tan crítica.17
Si el suministro de líquidos es por vía oral y no hay patología cardiopulmo-
nar o renal asociada, ni pérdida o ganancia anormal de peso; el volumen puede
incrementarse progresivamente a razón de 10 mL/kg/día, hasta suministrar
150 mL/kg/día − 200 mL/kg/día.
El ingreso de líquidos debe disminuirse de 10% − 20% cuando el recién
nacido se encuentra en incubadora e incrementarse 20% − 30% en caso de foto-
terapia.18 El rango de líquido recomendado en la segunda fase asume que ya se
trata de recién nacidos estables, sin calor radiante, ni fototerapia.
Para el suministro parenteral de los líquidos, se deben disponer de bom-
bas de infusión que puedan regular la administración a una velocidad de 1 mL/
hora o menos. Si se proporcionan además líquidos por vía oral, éstos, así como
las pérdidas, deben registrarse al momento de producirse.
El balance de los líquidos ingeridos y eliminados se debe reportar cada 8
horas o máximo cada 12 horas, también se debe controlar la diuresis horaria, la
osmolalidad urinaria o densidad urinaria, y los electrolitos séricos y urinarios.
En la tercera etapa los requerimientos hídricos son iguales a los de recién
nacidos a término (Cuadro 18.2).
Cuadro 18.2 Requerimientos hídricos en la fase de adaptación.
DDV * < 1.000 g > 1.000 g

DDV 1 80 mL/kg/día 60 mL/kg/día
* Días de vida
Fuente: Adamkin DH. Nutrición del lactante de peso excesivamente bajo al nacer.
Clin Perinatol. 1986;2:449−76.
capítulo 18 455
Requerimientos de macronutrientes
Energía y proteínas
Existen datos actuales de la ganancia de peso fetal, con base en los cálcu-
los de la acumulación de nuevo tejido en el feto, relacionados con referencias
actuales de peso al nacer. Los datos corresponden a fetos desde las 22 semanas
de edad gestacional, con pesos promedio de 490 g en el sexo masculino y 466 g
en el femenino. Los cálculos comprenden las cantidades de nutrientes deposi-
tadas en el tejido nuevo y el costo energético implicado.19
El método para el cálculo de los requerimientos de energía y proteínas
toma en cuenta las siguientes consideraciones:
• A cualquier edad los estimados sobre requerimientos proteicos son más
seguros que los de energía, y en los recién nacidos con peso bajo para la edad
gestacional (RNPBEG), esto es más patente, debido a que hay muy pocos
datos de la energía de actividad (nonresting energy), especialmente en los
más pequeños.
• Los datos de crecimiento se basan en peso promedio para la edad gestacio-
nal e incrementos de tejido acumulado. No hay requerimientos para ener-
gía de recuperación debido a:
- La ausencia de datos cuantitativos sobre ésta.
- La posibilidad de que el potencial de crecimiento de estos niños sea mu-
cho mayor que el de niños normales.
- La condición de retardo de crecimiento que presentan una gran propor-
ción de ellos.
• La acumulación de tejido nuevo y los requerimientos de nutrientes están
muy asociados al peso, por eso los requerimientos sugeridos por los auto-
res se aplican según el peso y no por edad gestacional.
• Los requerimientos de energía y proteínas deben mantener la proporción
adecuada (Cuadro 18.3).
Energía de catabolismo
Su cálculo es muy variable para cada niño, por sus propias condiciones
de crecimiento y las distintas patologías frecuentes en este grupo de edad, no
está incluido en esta estimación y deberán ser calculados por separado, según
se considere necesario. La displasia broncopulmonar y las cardiopatías, son los
cuadros en los cuales el gasto energético por este concepto es mayor.20
El menor requerimiento energético, cuando se usa en forma exclusiva la
nutrición parenteral para el soporte nutricional, se ha considerado causado
por una menor pérdida energética en las heces y posiblemente por un uso más
eficiente de la energía.15
Es indispensable evaluar el progreso del crecimiento en relación con la
ingesta energética.
Cuadro 18.3 Requerimientos de energía y proteínas según peso al nacer para lograr
ganancia de peso.
Peso (g) 500−700 700−900 900−1.200 1.200−1.500 1.00−1.800

Ganancia de peso fetal (g/d)
a
13 16 20 24 26
Ganancia de peso fetal (g/kg/d)
a
21 20 19 18 16
Proteinas (g) (N x 6,25)
Pérdida inevitableb 1,00 1,00 1,00 1,00 1,00
Crecimiento (acumulación)c 2,5 2,5 2,5 2,4 2,2
Ingesta requerida.
Parenterald 3,5 3,5 3,5 3,4 3,2
Enterale 4,00 4,00 4,00 3,9 3,6
Energía (kcal)
Pérdidas 60 60 60 70 70
Gasto energético basal 45 45 50 50 50
Gasto energético (otros) 15 15 15 20 20
Crecimiento (acumulación) f 29 32 36 38 39
Ingesta requerida
Parenterald 89 92 101 108 109
Enteral g
105 108 119 127 128
Proteina/Energía (g/100 kcal)
Parenteral 3,9 4,1 3,5 3,1 2,9
Enteral 3,8 3,7 3,4 3,1 2,8
Las necesidades de nutrientes aplican para todas las edades postnatales debido a que
están muy relacionadas con el peso y su ganancia. Todos los valores son en kilogramos por
día.
a Basados en datos de Kramer et al.20
b Pérdida de nitrógeno urinario: 133 mg/kg/d 23,24; pérdidas dérmicas: 27 mg/kg/d.22
c Incluye corrección para eficiencia de 90% en la conversión de proteína de la dieta a proteí-
na corporal.
d Suma de pérdida y acumulación.
e Igual que en la parenteral pero asumiendo 88% de absorción para la proteína de la dieta.
f Energía acumulación más un cálculo de 10 kcal/kg/d como energía de crecimiento.
g Asumiendo 85% de absorción para la energía aportada en la dieta.
capítulo 18 457
Proteínas
El objetivo del suministro de proteínas en el recién nacido es alcanzar una
tasa de retención de nitrógeno adecuada, es decir, similar a la de un feto en
útero de la misma edad gestacional, pero sin estrés metabólico. El estrés meta-
bólico se manifiesta por urea elevada y alteración del patrón de aminoácidos.
El suministro de proteínas en el recién nacido produce óptimos resultados
desde el punto de vista del desarrollo neuropsicológico; esto se conoce a partir
los estudios de cohorte, lo cuales demostraron diferencias significativas en el
desarrollo neuropsicológico, entre los niños alimentados con lactancia mater-
na y los niños alimentados con fórmula para prematuros.20
La cantidad y el tipo de proteínas necesarias para el crecimiento óptimo
del prematuro con peso bajo para edad gestacional (PBEG), han sido difíciles
de establecer. Los requerimientos varían mucho, dependiendo fundamental-
mente de la duración del periodo para la reganancia del peso al nacer y de la
proporción de crecimiento de recuperación deseado.21
La gran variabilidad de los cálculos individuales refleja además, diferen-
cias en la actividad física, la termorregulación y la energía de catabolismo. Las
estimaciones se hacen con base en los datos de acumulación proteica durante
la vida intrauterina (método factorial), a lo cual se añade una cantidad de pro-
teína adicional para cubrir pérdidas intestinales, y pérdidas obligatorias por
piel y orina (Cuadro 18.3).22
Se debe vigilar estrechamente la tolerancia a las proteínas en prematu-
ros muy inmaduros o estresados por enfermedad, ya que se puede sobrepasar
su capacidad metabólica. Los niños prematuros pueden desarrollar proble-
mas agudos y crónicos ocasionados por el exceso de proteínas; algunos pro-
blemas agudos son: fiebre, letargia, azotemia, hiperaminoacidemia y acidosis
metabólica.
El tipo de proteína es importante, ya que los prematuros son deficientes en
ciertas enzimas necesarias para el catabolismo o la síntesis de algunos aminoá-
cidos, como son: la cisteína, la histidina, la tirosina y la taurina. La deficiencia
de estos, debe ser cubierta con soluciones de aminoácidos, especialmente dise-
ñadas para el soporte parenteral del recién nacido.
Grasas
Constituyen la principal fuente de energía proveniente de la dieta en los
prematuros. Los recién nacidos PBEG requieren una cantidad adecuada de
grasas que se absorba bien, debido a:
• Sus altos requerimientos energéticos para el crecimiento.

• La necesidad de ácidos grasos esenciales.
• Para la absorción de otros nutrientes como son las vitaminas liposolubles y
el calcio.
El cálculo de la cantidad depende de los requerimientos de energía total;
de la cantidad de glucosa y de proteínas suministradas; y del volumen de ali-
mentos tolerados.15
El aporte de grasas en el periodo de adaptación, incluyendo los ácidos gra-
sos esenciales, es indispensable, ya que se han reportado déficits de los mismos
a los 2 y 3 días de vida.23
Basado en el contenido de grasa de la leche materna, se tienen las siguien-
tes recomendaciones:
• El 3% de las calorías totales se deben dar como ácido linoleico (AL), para
evitar el déficit de ácidos grasos esenciales.
• El ácido linolénico (ALN) debe representar no menos del 0,7% de los reque-
rimientos energéticos. Su relación con el ácido linoleico (AL) debe ser:
AL / ALN no menor de 6 / 1. Esta recomendación está basada en la esencia-
lidad del ALN como precursor de los ácidos grasos poliinsaturados de cade-
na larga, AGPICL n − 3.
• Los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), no deben pasar de 12% en la die-
ta, ya que las membranas de los glóbulos rojos tendrían mayor susceptibi-
lidad a la destrucción oxidativa con hemólisis.
El total de grasa en la dieta de los niños prematuros: puede variar entre
30% − 55%; nunca más de 60%, porque se puede producir cetosis. Cuando la
alimentación se administra por vía parenteral, el suministro de grasas puede
representar de 20% a 45% del requerimiento energético total diario. No están
definidos los requerimientos para la fase postegreso.15,24
Aún no existe evidencia de la necesidad de agregar ácido araquidónico
(AA) y ácido decosahexanoico (ADH) a la nutrición en esta etapa de la vida.
Los resultados sobre los efectos del AA y el ADH en el crecimiento y desarrollo
neuropsicológico de los niños son inconsistentes.25
La digestión y absorción de las grasas depende fundamentalmente de la
concentración intraluminal de lipasa pancreática y ácidos biliares, así como de
la composición de la grasa.23,26
Los aceites vegetales, AGPI, se absorben más eficientemente que las gra-
sas saturadas. Entre los AGPI, los triglicéridos de cadena media (TCM 6 −10C)
capítulo 18 459
se absorben mejor, ya que no necesitan de sales biliares para este proceso; sin
embargo, su uso rutinario no ha sido recomendado.23-26
La administración de otros nutrientes relacionados con el metabolismo de
las grasas, como colina e inositol, no está justificado porque no se ha encontra-
do deficiencia de los mismos en prematuros.15
Carbohidratos
No hay requerimientos específicos para carbohidratos; entre 35% y 65%
de las calorías deben ser suministradas como hidratos de carbono.
Los niños prematuros disponen de depósitos escasos de glucógeno, grasas
y proteínas; además poseen mecanismos hormonales regulatorios del meta-
bolismo de los hidratos de carbono, y vías enzimáticas inmaduras. Es por lo
anterior, que estos niños deben recibir los requerimientos de carbohidratos
en forma de glucosa, por vía parenteral los primeros días o semanas, con alto
riesgo de desarrollar hiperglicemia e hipoglicemia. 27
Cuando se usa la vía enteral éstos pueden ser suministrados en forma de
lactosa o sacarosa, ya que la enzima sacarasa-isomaltasa está presente en 70%
de los fetos en el tercer trimestre; también se pueden administrar como polí-
meros de glucosa ya que favorecen el vaciado gástrico y aumentan la densidad
calórica sin aumentar la osmolaridad (Cuadro 18.1).15
Minerales
Sodio, cloro y potasio
Aunque el cumplimiento de los requerimientos de estos elementos se
hace a partir de determinadas recomendaciones, se debe hacer un monitoreo
permanente de la condición clínica y los parámetros bioquímicos, debido a la
inestabilidad homeostática y metabólica de los niños prematuros en la prime-
ra fase, y a la posible aparición de complicaciones relacionadas con el manejo
hidroelectrolítico. Las complicaciones más frecuentes son:
• Shock y edema en las primeras horas postnacimiento.
• Estado de hiperosmolaridad muy frecuente en los menores de 25 semanas
de EG o con peso inferior a 750 g, con piel inmadura y relacionado con las
pérdidas transepidérmicas de agua.
• Síndrome de dificultad respiratoria y/o insuficiencia respiratoria, que se
puede complicar con un ductus arterioso persistente.
• Displasia broncopulmonar e hiponatremia de inicio tardío, que aparece en
la segunda fase (Cuadro 18.1).5,7,28
Con relación al sodio, en recién nacidos de peso bajo o peso muy bajo al
nacer, se pueden requerir hasta 8 mEq/día − 10 mEq/día, debido a su insuficiente
función tubular renal. Cuando hay acidosis metabólica por pérdida de bicarbo-
nato en orina, 50% de los requerimientos de sodio se pueden suministrar como
acetato de sodio. Se debe vigilar estrechamente la adecuación de la ingesta
en casos de insuficiencia cardíaca o renal y en tratamientos prolongados con
diuréticos.28
También se debe vigilar de cerca la adecuación del potasio, en caso de
terapia con diuréticos o en oliguria. Aunque usualmente se administra la mitad
de los requerimientos como cloruro y el resto como fosfato, cuando existe hipo-
fosfatemia u osteopenia el total se debe suministrar como fosfato.29
Calcio, fósforo y magnesio

El 98% del calcio y la mayoría del fósforo se encuentran en el esqueleto,
de modo que se requiere una provisión adecuada de calcio y fósforo para una
mineralización apropiada en este periodo de la vida.
Durante el período de transición se debe vigilar que los valores de Ca y P
se mantengan en los siguientes rangos:
• Ca: 8,2 mg/dL − 11 mg/dL.
• P: 5,8 mg/dL − 9 mg/dL.
El uso exclusivo de glucosa y gluconato de calcio para prevenir hipoglice-
mia e hipocalcemia produce hipofosforemia, que afecta negativamente el meta-
bolismo intermediario, la transferencia intracelular de energía y la homeosta-
sis mineral ósea.29
Cuando se usa nutrición parenteral, las cantidades requeridas para la
mineralización adecuada no se pueden suministrar con seguridad por esta vía
y además la solubilidad del calcio y el fósforo es un fenómeno muy complejo, el
cual es afectado por las fuentes de ambos minerales y sus concentraciones; así
como por la composición de los aminoácidos, el pH, el orden de mezclado, etc.
Por lo anterior, para maximizar la retención ósea, la cual puede alcanzar
90%, se recomienda una relación molar de:29
CA / P = 1,7 / 1
Una vez que se empieza la vía oral, factores como: el estado nutricional de
la vitamina D, el tipo de sal de calcio, la cantidad y calidad de las grasas inge-
ridas que afectan la absorción del calcio; determinan que sólo se absorba de
capítulo 18 461
35% a 60% del contenido en las fórmulas, mientras se absorbe el 60% − 70% del
contenido en la leche materna.
Sobre los tipos de sal de calcio: el cloruro, el citrato y el carbonato tienen la
mayor solubilidad, el gluconato y el glicerofosfato la mejor absorción.
La retención depende de la ingestión de fósforo. La relación molar reco-
mendada es: 1,6 / 2, de allí la necesidad del uso de fortificadores de la leche
materna.15,29
Los requerimientos de calcio pueden requerir ajustes cuando se adminis-
tran diuréticos, en caso de osteopenia y también en casos de asfixia severa e
hijos de madre diabética.
Los requerimientos de fósforo deben ser vigilados estrechamente en casos
de nutrición parenteral prolongada.15,29
En relación con el magnesio, sus requerimientos son similares a los de
recién nacidos a término con lactancia materna. En el periodo de transición,
el objetivo es mantener la concentración sérica normal. Antes de administrar
magnesio por vía parenteral, se deben chequear sus niveles en suero, en hijos
de mujeres tratadas por hipertensión arterial o pre-eclampsia, ya que en éstos
suelen triplicar los valores normales y la eliminación renal es insuficiente los
primeros días. También se debe vigilar los requerimientos de este mineral en
hipocalcemias persistentes.
En la segunda fase los requerimientos se pueden cubrir con leche de madre
de prematuro o con fórmula, pero se debe recordar que altas concentraciones
de calcio en las fórmulas disminuyen su absorción.
La relación molar Ca / Mg que maximiza su absorción es menor de 11 / 1
(Cuadro 18.1).15,30
Requerimientos de micronutrientes
Vitaminas
Los pocos estudios disponibles en prematuros señalan una baja concen-
tración de vitaminas tanto en suero como en hígado, situación que se complica
aún mas por la gran inmadurez de órganos y sistemas metabólicos en los niños
prematuros y la presencia frecuente de una serie de condiciones patológicas.32
Vitamina A
Muchos prematuros presentan cifras de retinol plasmático en rangos bajos
o marginales. En la fase de adaptación a través de la nutrición parenteral, se
deben suministrar 500 µg/kg/día, sin suplementos adicionales.
En la segunda fase, los que reciban lactancia materna requieren los si-
guientes suplementos:
• 450 µg/kg/día en menores de 1.000 g
• 200 µg/kg/día – 450 µg/kg/día entre 1.000 – 2.000 g
La necesidad de suplementos adicionales en prematuros alimentados con
fórmula, depende de la concentración de vitamina en esta y del volumen de
fórmula ingerido. En la fase postegreso deben recibir un suplemento hasta que
alcancen un peso de 3,5 kg (Cuadro 18.1).15,32
Vitamina D
Los estimados de estos requerimientos varían ampliamente según la pobla-
ción estudiada. El contenido de esta vitamina en la leche humana es muy bajo.
En la fase de transición, con nutrición parenteral solamente, los requerimientos
son menores que al iniciar la alimentación enteral y se ajustan por peso.
En la segunda fase los requerimientos son independientes del peso y se dupli-
can (800 UI/día) en casos de una concentración plasmática de 25 − OH vitamina
D baja, o recién nacido de raza negra o descendiente de asiáticos (Cuadro 18.1).15,32
Vitamina E
Las reservas de vitamina E son muy reducidas en el prematuro y los reque-
rimientos están influenciados por el contenido de hierro y ácidos grasos poliin-
saturados en la dieta. La leche de madres de recién nacidos pretérmino tiene
un contenido muy alto de vitamina E, que declina después de 2 a 3 semanas.
La absorción de tocoferoles de la dieta (8 isómeros con capacidad antioxi-
dativa), depende de la absorción de grasas, siendo esenciales para este proceso,
las sales biliares y la lipasa pancreática. Esto, unido al alto estrés oxidativo al
que están sometidos estos niños, llevó a la conclusión de la necesidad de suple-
mentar con vitamina E.15,32 Dosis excesivas tienen efectos tóxicos.33
Durante la fase de transición el aporte de las mezclas de multivitaminas
usadas es suficiente (MVI pediátrico®).
En la segunda fase, si es alimentado con leche de la propia madre, tolera
volúmenes adecuados y hay buena absorción, no se requeriría suplementación.
Si la alimentación es con fórmula para prematuros, la necesidad de suplemen-
tación dependerá del contenido de ácidos grasos poliinsaturados y de hierro de
la fórmula.
La proporción sugerida de vitamina E / AGPI es:
vitamina E / AGPI = 1 / 1.
capítulo 18 463
En el período postegreso las recomendaciones son las mismas (Cuadro 18.1).15,32

Vitamina K
La transferencia vía placentaria de esta vitamina es escasa, aún en madres
suplementadas. El contenido en la leche materna también es muy bajo. Las
recomendaciones de la EPSGAN son:
1 mg intramuscular en las primeras 6 horas de nacido. La AAP recomienda
•
0,5 mg con peso menor de 1.000 g

Estas dosis cubren los requerimientos de la vitamina K las 2 primeras
semanas.
Mientras el prematuro recibe nutrición parenteral exclusiva, debe recibir
un aporte de 2 μg/kg/día –100 μg/kg/día de vitamina K a través de MVI®.
El Intralipid® 20% (Kabi-Vitrum ) contiene 70 μg/dL.
Los prematuros alimentados con fórmula no requieren suplementos adi-
cionales, estos son necesarios en los que reciban lactancia materna exclusiva o
presenten mal absorción de grasas o se les administre antibióticos por tiempo
prolongado (Cuadro 18.1).15,32
Oligoelementos
Estos son: hierro (Fe), zinc (Zn), cobre (Cu), selenio (Se), cromo (Cr),
manganeso (Mn), molibdeno (Mo), yodo (I), flúor (F) y cobalto (Co).
El prematuro tiene un riesgo aumentado de deficiencia de oligoelementos
debido a:
• Reservas tisulares bajas, porque la repleción de los depósitos ocurre en el
último trimestre del embarazo.
• Crecimiento postnatal muy rápido.
• Ingesta muy variable.
• Existencia de situaciones que ponen en riesgo el metabolismo de estos ele-
mentos como son: respuesta situaciones de estrés, presencia de un estado
catabólico.
Los requerimientos de oligoelementos son desconocidos, por tanto no hay
un estándar único para el cálculo de los mismos y al suministrarlos, se plan-
tean 3 objetivos:
1. Suministrar cantidades que eviten deficiencias.
2. Repletar los depósitos.
3. Evitar toxicidad.
Cuadro 18.4 Ingresos de oligoelementos recomendados para prematuros.
Períodos
Periodo de transición
(0 a 14 días) Estable Post egreso
Administración Administración Administración Administración
Elemento enteral µg/kg/día) parenteral (µg/kg/día) enteral (µg/kg/día) parenteral (µg/kg/día)
Zinc 499 a 800 150 1.000* 400
Cobre 120 0 < 20 + 120 − 150 20 +
Selenio 1,3 0 < 1,3 1,3 − 3,0 1,5 −2,0
Cromo 0,05 0 < 0,05 0,1 − 0,5 0,05 − 0,2
Molibdeno 0,03 0<0 0,0 − 0,3 0,25 ++
Manganeso 0,5 0 < 0,76 + 0,75 − 7,5 1,0+

Yodo 11 a 27 0 < 1,0 30 a 60 1
* Complemento postegreso de 0,5 mg/kg/día para lactantes que recibieron leche humana.
+
Es necesario suspenderlo cuando hay colestasis hepática.
++
Sólo para TPN a largo plazo.
Fuente: Zlotkin SH, Atkinson S y Lockitch G. Oligoelementos en la nutrición para prematuros. Clin Perinatol. 1995;
(1) 213−29.
En líneas generales durante las fases de adaptación y transición no es nece-

saria la suplementación de oligoelementos, ya que es muy poco probable que
aparezcan deficiencias de los mismos; aquí tienen su inicio pero se hacen apa-
rentes entre el segundo y tercer mes de vida. Si se llegara a suplementar en esta
fase es sólo para evitar su aparición. Si se usa nutrición parenteral total en estas
fases, no es necesario incluir oligoelementos, con la posible excepción del zinc.
Una vez que alcanzan la fase de crecimiento, la suplementación debe
cubrir las necesidades de crecimiento y la repleción de los depósitos para evitar
deficiencias. Durante el crecimiento de recuperación o catch-up, se produce
una gran demanda de oligoelementos, en particular el hierro y el zinc, lo cual
condiciona un gran riesgo de déficit de oligoelementos.
Se desconoce si hay diferencias en los requerimientos de oligoelementos,
entre lactantes a término y prematuros, después de alcanzar éstos las cuarenta
semanas de edad gestacional (Cuadro 18.4).31,34
Hierro
Las reservas de este mineral al nacer son proporcionales a la edad gesta-
cional y el peso al nacer. Existen varias situaciones perinatales que comprome-
ten esas reservas, como son:
capítulo 18 465
• Insuficiencia placentaria, frecuente en casos de restricción de crecimiento

intrauterino.
• Diabetes mellitus materna.
• Hemorragias feto-maternas.
• Placenta previa.
• Desprendimiento prematuro de placenta.
• Transfusiones inter-fetos en embarazos múltiples.
• Pinzamiento tardío de cordón.
• Frecuentes extracciones de sangre.
Los mayores requerimientos de hierro en estos niños están condicionados
por la eritropoyesis, que en ellos comienza entre las 5 a 7 semanas postna-
cimiento, de modo que en los 2 primeros meses este proceso no es un factor
condicionante de anemia.
El estado nutricional del hierro es controlado a nivel enteral por la absor-
ción, igual que en otras edades. Los requerimientos de hierro deben ser cubier-
tos con suplementos a partir de la segunda fase, entre 6 a 8 semanas de edad
postnatal (Cuadro 18.1).15,31
Zinc
Su deficiencia se ha descrito en recién nacidos pretérmino entre 26 a 34
semanas, con pesos entre 700 g y 2.200 g, alimentados con leche materna.
La deficiencia de zinc se debe a los siguientes factores:
• Nutrición parenteral previa.
• Crecimiento de recuperación.
• Ingesta insuficiente de leche materna con bajo contenido de zinc.
• Presencia de un defecto en la secreción mamaria de zinc.
• La combinación de insuficiencia de leche materna con bajo contenido de
zinc, mas un defecto en la secreción mamaria de zinc (Cuadro 18.4).15,34,35
Cobre
La deficiencia del cobre se puede presentar después del primer mes de
vida y hasta el octavo, en prematuros alimentados con fórmulas suplementadas
con hierro, leche materna no suplementada, o que hayan requerido nutrición
parenteral por un periodo largo, sin ser suplementados.15,34
Los niños con colestasis neonatal y nutrición parenteral no se deben suple-
mentar con Cu (Cuadro 18.4).15,34,35
Selenio
La deficiencia del selenio en niños en general es muy rara. Los requeri-
mientos son cubiertos con lactancia materna, ingestas de 1,3 μg/kg/día a
2,0 μg/kg/día son adecuadas, tanto para vía enteral como parenteral. Si el flujo
renal está disminuido, se debe limitar la dosis ya que la principal vía de elimi-
nación es la renal (Cuadro 18.4).15,34,35
Manganeso
Las soluciones parenterales pueden contener manganeso como contami-
nante, el cual se retiene casi en 100%. Puede haber hipermagnesemia en niños
con nutrición parenteral prolongada, con riesgo aumentado de toxicidad del
sistema nervioso central. La toxicidad del manganeso se debe a los siguientes
causas:
• Su homeostasis está poco desarrollada.
• No hay control intestinal de la absorción.
• Más de 90% se excreta por vía hepatobiliar y hay una mínima producción
de heces.
• La barrera hematoencefálica es permeable.
No se ha demostrado de manera concluyente la deficiencia del manganeso
en humanos (Cuadro 18.4).15,34,35
MÉTODOS DE SOPORTE NUTRICIONAL
Los requerimientos nutricionales calculados pueden ser administrados

como nutrición parenteral o nutrición enteral. Ambos métodos tienen ventajas
y desventajas que deben ser tomadas en cuenta (ver Capítulos 15 y 16).
Actualmente la opción a elegir es la alimentación enteral, por ser la más
fisiológica y con menos complicaciones; sin embargo la decisión es muchas
veces difícil porque se debe tener en cuenta el grado de prematuridad, la pato-
logía peri y neonatal, la evaluación clínica y el funcionalismo del tracto gastro-
intestinal.
Nutrición parenteral
Los avances tecnológicos en el área de la medicina neonatal, el conoci-
miento del efecto que ocasiona un aporte inadecuado de nutrientes sobre el
crecimiento físico, y probablemente el desarrollo neurológico de los recién
capítulo 18 467
nacidos prematuros; ha generado la aparición de nuevos esquemas o guías

para el aporte de nutrientes en estos pacientes, especialmente en los de
PBEG.
De allí la denominada práctica agresiva o nutrición agresiva, la cual inten-
ta minimizar o eliminar la interrupción del flujo de nutrientes que se produce
siempre, de manera temporal, después del parto. Esta interrupción ocasiona
un impacto negativo sobre el crecimiento y desarrollo del recién nacido, en
particular en los prematuros con PBEG, dada sus características metabólicas
y fisiológicas.36
Los cambios en los esquemas de aporte de nutrientes en recién nacidos
prematuros, también están condicionados por el progreso en el conocimiento
de la nutrición fetal, la cual demuestra poco uso de las grasas como fuente de
energía, uso de la glucosa con niveles bajos de insulina y una gran oxidación de
aminoácidos, que reflejan su utilización como fuente de energía, además de la
síntesis de tejidos.37
Nuevos esquemas en la nutrición parenteral

Los cambios propuestos en la nutrición parenteral se presentan a conti-
nuación.37-40
Inicio de la nutrición parenteral: las primeras 24 horas de vida.
Las proteínas
En diversas publicaciones se demuestra la seguridad de iniciar las proteí-
nas, incluso inmediatamente después del nacimiento, con 1,0 g/kg/día − 1,5 g/
kg/día.
Esto constituye el valor mínimo que previene el catabolismo proteico y
no produce efectos adversos demostrables. La excepción a esta regla son los
recién nacidos con sepsis demostrada, debido a que pueden presentar grados
variables de intolerancia a nutrientes, de modo que en ellos los requerimientos
de energía y proteínas no se pueden establecer en forma definitiva. También
en casos con insuficiencia hepática o recibiendo altas dosis de esteroides, el
esquema puede variar con incremento considerable de la retención de nitróge-
no y sin complicaciones metabólicas.37-39
Se deben incrementar en forma progresiva hasta 2,5 g/kg/día − 3,0 g/kg/
día, para el momento en que la ingesta calórica alcance 70 kcal/kg/día, y no
haya nutrición por vía enteral.
Si la ingesta por vía enteral ya se comenzó, lo indicado es aumentar el

aporte enteral de proteínas, disminuyendo simultáneamente el suministro
parenteral.
Los hidratos de carbono

Iniciar la glucosa a un flujo de 6 mg/kg/min, que usualmente es bien tolera-
da, e incrementar progresivamente hasta 10 mg/kg/min − 12 mg/kg/min.
El aporte máximo diario de glucosa puede llegar a 16 g/kg/día − 18 g/kg/
día, si no aparece hiperglicemia, y menos si aparece una retención de CO2 sin
causa aparente. La hiperglicemia tiene una frecuencia en prematuros, que
varía de 25% a 85%, especialmente en los prematuros con PBEG.
La corrección de los niveles de glucosa se debe hacer rápidamente, debido
a su efecto metabólico negativo. Su manejo se fundamenta en lo siguiente:
• La disminución de la concentración de glucosa, hasta tener cifras normales
de glicemia.
• Administración endovenosa de aminoácidos. Esto ha demostrado ser efec-
tivo para el mecanismo que aumenta la producción endógena de insulina.
Administración exógena de insulina.
Con valores de 250 mg/dL o mas por vía endovenosa a 0,5 U/kg/min − 1 U/
kg/min, hasta estabilizar la glicemia en 100 mg/dL − 150 mg/dL.
Se debe recordar que la insulina humana regular, debe ser administrada
como una solución mezclada con los siguientes componentes: solución salina al
0,45% − 0,9%, y albúmina al 1%.
Se recomienda previamente enjuagar la vía con 3 mL − 5 mL de la solución
de insulina, para evitar su adherencia a las jeringas y tubos plásticos.
Lípidos
Se deben comenzar en las primeras 24 horas para restituir rápidamente el
aporte de AGPICL en el recién nacido. La dosis de inicio es 1 g/kg/día y aumen-
tar gradualmente hasta 3 g/kg/día. La velocidad de infusión no debe exceder
150 mg/kg/hora. Se debe preferir una concentración de 10% hasta alcanzar un
suministro de 2 g/kg/día.40
Esquema de implementación de la nutrición parenteral

La vía a utilizar puede ser periférica o central, dependiendo fundamen-
talmente de los recursos y la experiencia del personal. Se debe preferir la vía
capítulo 18 469
periférica en recién nacidos con acceso venoso adecuado y cuando se estima

un período de soporte nutricional breve. La vía central es la indicada en casos
con acceso venoso inadecuado, restricción de líquidos, necesidades calóricas
muy altas y cuando la duración del soporte nutricional se estima en 2 o más
semanas.
Los líquidos
Para su suministro se aplica el esquema considerado en los requerimien-
tos hídricos.
Hidratos de carbono
Se suministran como glucosa. Se debe recordar que una velocidad de infu-
sión de 7 mg/kg/min, se asocia a utilización aumentada de glucosa; con más de
7 mg/kg/min, hay síntesis de grasa; y 20 mg/kg/min o más, puede promover
infiltración grasa del hígado.
En los menores de 1.000 g la velocidad de infusión se debe mantener entre
6 mg/kg/min − 10 mg/kg/min (Cuadro 18.5).41
La concentración de glucosa en la solución, se debe ajustar diariamente
según la tolerancia controlada a través de glicemia y glucosuria.
Cuadro 18.5 Guía para la administración de glucosa.

Iniciar DDV 1
< 1.000 g > 1.000 g
< 6 mg/kg/min < 8 mg/kg/min
Progresión: 1,0 mg/kg/min − 2,0 mg/kg/min a diario,
debido al riesgo de hiperglicemia.
Vigilar: glicemia, glucosuria, diuresis y densidad urinaria.
Concentración de glucosa
< 1.000 g > 1.000 g
DDV1: 5 % DDV1: 10%
DDV2: 7,5%
DDV3: 10%
Concentración máxima
Vía periférica: 12,5%
Vía central: 20%
DDV: días de vida
Fuente: Adamkin H.D. Clin. Perinatol. 1986; 2: 445−476.
Las medidas de glicemia y glucosuria se hacen por tira reactiva, basadas

en los siguientes parámetros:
• Glicemia: 80 mg/d − 120 mg/d. Aumentar la concentración de glucosa o man-
tener la misma. No debe haber glucosuria o sólo encontrarse trazas.
Glicemia > 180 mg/d. Se debe disminuir la concentración de glucosa.
Ya anteriormente se consideró el manejo de la hiperglicemia.
Proteínas
Anteriormente se señalaron las nuevas recomendaciones para este nu-
triente.
Se debe aclarar que actualmente se reconoce la falta de indicadores bio-
químicos apropiados para el seguimiento de su administración, ya que no se
puede considerar el aumento del nitrógeno ureico como signo de toxicidad por
las proteínas; a la luz de las nuevas consideraciones del metabolismo fetal.
Es recomendable utilizar el balance nitrogenado para su seguimiento, a
pesar de las dificultades técnicas para la toma de las muestras de orina, que
debe ser supervisada para minimizar errores.39
Grasas
A pesar de lo establecido en el esquema de nutrición agresiva, otros auto-
res sugieren comenzarla al segundo o tercer día de vida, cuando el estrés respi-
ratorio inicial y otras condiciones agudas estén mejor controladas.
Sugieren comenzar con 0,5 g/kg/día de una solución de lípidos al 20%. La
progresión de la concentración es de 0,25 g/kg/día − 0,5 g/kg/día, para admi-
nistrar en 24 horas.
Se debe medir la concentración de triglicéridos y la de ácidos grasos, al
inicio y cada vez que la concentración aumente en 1 g; al estabilizar el suminis-
tro, los valores se controlan semanalmente. Se deben mantener entre 100 mg/
dL − 150 mg/dL.
Algunos autores consideran como valor máximo aceptable de triglicéridos
200 mg/dL y con este valor se debe suspender el suministro de infusiones de
lípidos.
La tolerancia a las grasas aumenta, al agregar a la solución que se adminis-
tra, 1 U de heparina/mL y 0,5 U/mL en prematuros de 1.000 g de peso o menos.
Esto se debe a una mayor liberación de lipoproteina y lipasas hepáticas hacia
la circulación.
Debido a que muchas de las complicaciones condicionadas por las grasas,
dependen de la velocidad de infusión, ésta deber ser máxima: 0,15 g/kg/hora.
capítulo 18 471
Es un factor clave en la administración de lípidos en niños prematuros.

En relación con el tipo de emulsión a utilizar sólo se deben emplear aque-
llas con 20% de concentración, debido a su menor contenido de fosfolípidos.
Las emulsiones basadas en aceite de soya o una mezcla de soya y girasol
tienen una concentración alta de AGPICL (cerca de 60%), especialmente de
ácido linoleico, lo cual las hace más propensas a la peroxidación. Además sumi-
nistradas a las dosis usuales para estas edades, sobrepasan los requerimientos
de AGPI.
Las emulsiones con 50% de triglicéridos de cadena media (TCM), tienen
las ventajas de contener menos AGPICL, y por otra parte, los TCM son depura-
dos, hidrolizados y oxidados más rápidamente; lo cual ocasiona menos efectos
secundarios sobre el hígado, los glóbulos blancos, la hemodinámica pulmonar y
el intercambio de gases. Sin embargo no se han demostrado ventajas evidentes
desde el punto de vista nutricional.
Se requieren mayores estudios sobre las ventajas en la composición de
ácidos grasos de las emulsiones con aceite de oliva (Cuadro 18.6).42
contraindicaciones . La ictericia, al igual que el peso muy bajo al nacer,
la sepsis, el síndrome de dificultad respiratoria y la trombocitopenia, se consi-
deran contraindicaciones relativas y relacionadas con la velocidad de infusión
de los lípidos. Con estas contraindicaciones se puede suministrar lípidos para
cubrir requerimientos de ácidos grasos esenciales, si el valor de triglicéridos es
menor de 100 mg/dL.42
Transición de la nutrición parenteral a la enteral

Una vez que se pueda utilizar el tracto gastrointestinal y se esté sumi-
nistrando por esta vía, por lo menos 50% de la ingesta calórica total, se puede
interrumpir bruscamente la administración de proteínas, minerales y micro-
nutrientes por vía parenteral. En algunos casos es recomendable mantener la
infusión de lípidos algunos días más, para garantizar un mayor margen de calo-
rías aportadas, sin sobrecargas de volumen, hasta suministrar por vía enteral
toda la alimentación.
Cuando se trata de PEBN con tolerancia marginal a la alimentación ente-
ral, se puede esperar el suministro de hasta 60% de los requerimientos calóri-
cos por vía enteral, antes de iniciar la suspensión de la nutrición parenteral.
La suspensión de hidratos de carbono debe hacerse lentamente, a razón
de disminuciones diarias de 1 mg/kg/min y con controles de glicemia, para
evitar la aparición de hipoglicemia.17
Cuadro 18.6 Comparación de la composición de emulsiones estándar de lípidos para uso

endovenoso con leche humana (datos promedio).
TCL
TCL Emulsión Aceite
Emulsión de aceite de Emulsión: de oliva
aceite de soya-aceite 50% TCM / y aceite Leche
soya1 de girasol2 50%TCL3 de Soya4 humana
Triglicéridos 200 200 100 + 100 200 40
(g/L)
C8 - - 30 - 0,2
C10 - - 20 - 2
C16:0 - 9 4,5 10,7 22
C16:1 - - - 0,8 0,5

Ácidos grasos (% del total)
C18:0 3 3 1,5 3 7
C18:1 25 18 13 65 30
C18:2 54 66 27 17 15
C18:3 8 4 4 0,3 0,5
C20:0 - - - 0,4 0,5
C22:0 - - - 2 1
Fosfolípidos 12 12 12 12 0,3
(g/L)
Glicerol (g/L) 22 25 25 22,5 -
1
Intralipid® 20% (Kabi-Vitrum).
2
Liposyn II® 20% (Lab. Abbott).
3
Medilalipid® 20% (Braun SA).
4
Clinoleic® 20% (Baxter SA).
Nutrición enteral
Existe evidencia muy buena sobre la necesidad imperativa de iniciar la
alimentación enteral, lo más rápido posible, para mantener la influencia regu-
latoria de los nutrientes sobre el tracto gastrointestinal, mediado a través de
diversas hormonas y factores tróficos gastrointestinales. Se señala incluso la
posibilidad de mejoría en la tolerancia a la alimentación y disminución de la
incidencia de enterocolitis necrotizante, especialmente si se emplea calostro o
leche humana. 36,43,44
capítulo 18 473
A pesar de esto, sigue siendo razonable ser prudente al iniciar la alimen-

tación enteral en prematuros que presenten las siguientes afecciones: estrés
fetal, hipoxia perinatal, infección sistémica y ventilación asistida. En estos
casos pudiera estar comprometida la integridad y la función del tracto gastro-
intestinal.36
El mayor limitante para su éxito en prematuros extremos es la falta de
una motilidad gastrointestinal organizada, que hace el vaciamiento gástrico y
el tránsito intestinal muy prolongados.36
Términos de la nutrición enteral

Nutrición enteral mínima (NEM)
Es el volumen de alimentación < 24 mL/kg/día, que se da para lograr efec-
tos biológicos en el intestino. Se denomina también: alimentación trófica, ali-
mentación de inducción y estímulo intraluminal.45
Entre los beneficios clínicos reportados por su uso están:
• Menor período para alcanzar la alimentación enteral completa.
• Ganancia de peso mas rápida.
• Menor intolerancia a la alimentación.
• Menor necesidad de fototerapia y acortamiento del lapso de hospitaliza-
ción.
Sin embargo no se puede concluir hasta la fecha, en función de la eviden-
cia existente, sobre su efecto con relación a la incidencia de enterocolitis necro-
tizante; asimismo se requieren mayor número de estudios para determinar su
seguridad en los prematuros críticamente enfermos y los extremadamente
prematuros.36
Alimentación nutritiva (AN)

Es el volumen de alimentación > 24 mL/kg/día, suministrado para facilitar
el desarrollo estructural y funcional del tracto gastrointestinal, su crecimiento
y desarrollo; prevenir la traslocación bacteriana; promover la motilidad gastro-
intestinal y limitar las complicaciones relacionadas con la nutrición parenteral
total.45
Alimentación enteral precoz (AEP)

Es la ingesta nutricional suministrada poco tiempo después del nacimien-
to, con el objetivo de evitar o reducir la nutrición parenteral.
Alimentación completa (AC)

Es la capacidad del recién nacido para tomar el total de la ingesta de líqui-
dos prescrita diariamente (mL/kg/día) por vía enteral.
La importancia de este tópico ha generado numerosísimos estudios que
consideran diversas y abundantes variables; haciendo difíciles las comparacio-
nes, conclusiones y recomendaciones definitivas al respecto.
Basados en los resultados de esos estudios en prematuros y en la literatura
disponible sobre el tema, un grupo de expertos del Departamento de Pediatría
de la Facultad de Enfermería de la Universidad de Calgary en Canadá, tomó
decisiones consensuadas respecto a diferentes ítems fundamentales, con el fin
de optimizar la práctica clínica, en beneficio del número creciente de sobrevi-
vientes en este grupo de edad.
Decisiones de la práctica clínica en prematuros, según el Departamento
de Pediatría de la Facultad de Enfermería de la Universidad de Calgary:45
Momento de inicio
• En los prematuros con peso < 1.000 g iniciar la NEM en las primeras 24 −
48 horas de vida pudiéndose extender hasta los 5 días. A partir del día 5 ó 6
se puede comenzar la AN.
• En prematuros con peso entre 1.000 g − 1.500 g en buenas condiciones se
puede comenzar la AN a las 48 horas, en forma progresiva. Niños con ducto
arterioso permeable en tratamiento con indometacina no deben recibir ali-
mentación enteral, hasta que las investigaciones corroboren definitivamente
el efecto protector de la NEM en estos casos.45
• En caso de prematuros enfermos, no existe evidencia definitiva relaciona-
do con el momento de inicio mas adecuado, y depende fundamentalmen-
te de la estabilidad y condiciones clínicas del paciente, a juicio del equipo
tratante.44
Método de alimentación
Debido a la inmadurez propia del tracto gastrointestinal en estos niños, en
particular en los menores de 34 semanas y con peso <1.500 g, se debe utilizar
la alimentación por sonda.
Las principales ventajas y desventajas de las modalidades de nutrición
enteral, se presentan en el Cuadro 18.7.
Debido a que los resultados del análisis de las ventajas y desventajas seña-
ladas no fueron concluyentes, el grupo de la Universidad de Calgary no señala
capítulo 18 475
Cuadro 18.7 Ventajas y desventajas de las modalidades de nutrición enteral.

Alimentación intermitente
Alimentación continua (por bolo)
Ventajas Más eficiente debido a menor consumo Más fisiológica.
de energía por absorción.
Menor intolerancia a la alimentación. Promueve mayor desarrollo
Mejora la absorción de nutrientes y maduración del tracto
y el crecimiento. gastrointestinal.
Desventajas Puede alterar el patrón cíclico de Mayor posibilidad de
secreción de hormonas intestinales, intolerancia a la alimentación.
en consecuencia, la homeostasis
metabólica y posiblemente el
crecimiento.
Si es lactancia materna, disminuye Mayor riesgo de períodos
el aprovechamiento energético por de ayuno con impacto sobre
restricción de la disponibilidad de la homeostasis metabólica
grasas, ocasionado por adherencia y el crecimiento.
al tubo y separación de la grasa en
sentido proximal.
Mayor riesgo de reflujo, apnea
y broncoaspiración.
ninguna pauta al respecto, aclarando que la práctica estándar es utilizar en

todos los RN alimentación por bolus intermitente.
La alimentación nasogástrica continua se usa sólo en caso de intolerancia

a la alimentación, que no se haya resuelto disminuyendo la cantidad y frecuen-
cia de la alimentación.45
Respecto a la vía a utilizar, si es orogástrica o nasogástrica, actualmente
no se considera que existan diferencias clínicas importantes respecto a alguna
de ellas. En cuanto a la vía yeyunal, antes muy utilizada, estudios de metanáli-
sis demuestran mayor mortalidad al usarla.44
Con relación a la forma de administración, actualmente en todo recién
nacido menor de 1.500 g, se deben considerar 2 fases: nutrición enteral mínima
y alimentación nutritiva; variando el momento de inicio del esquema a aplicar y
la velocidad de incremento del peso del recién nacido (Cuadros 18.8 y 18.9).
Es importante para la pauta de avance una velocidad máxima de 30 mL/
kg/día. Está demostrada una mayor asociación de incrementos entre 40 mL/kg/
día − 60 mL/kg/día, con el desarrollo de enterocolitis necrotizante .45
Existen contraindicaciones relativas de la NEM, debido al riesgo incremen-

tado de un cuadro de enterocolitis necrotizante. Las contraindicaciones son:
1. Cualquier condición que produzca hipoxia mesentérica, como un episodio

de asfixia perinatal importante o una situación de hipoxemia sostenida.
2. Cualquier situación que ocasione disminución del flujo intestinal, con hipo-
tensión en el lecho sanguíneo mesentérico secundario, a ductus arterioso
persistente, o tratamiento con indometacina por bolus endovenoso.
En estos casos, si se ha iniciado la NEM, el procedimiento es suspenderla,

o al menos no avanzar según la evolución clínica.36,45
Cuadro 18.8 Esquema de inicio y seguimiento de la nutrición enteral mínima.
< 750 g > 750 g <1.000 g

Momento de inicio A las 48 horas de vida y A las 48 horas de vida y
continuar por 48 − 72 horas. continuar por 48 − 72 horas.
Método de alimentación Gavaje vía nasogástrica. Gavaje vía nasogástrica.
Tipo de alimentación Leche extraída de la madre, Leche extraída de la madre,

sin diluir o fórmula para sin diluir o fórmula para
prematuros, 24 kcal/oz. prematuros, 2 kcal/oz.
Cantidad y frecuencia 1 mL cada 4 horas o 1 mL cada 2 horas o

equivalente a 12 mL/kg /día equivalente a 16 mL/kg/día
para un RN 500 g. para un RN 750 g.
Pauta de avance Ninguna Ninguna
Fuente: Premji Sh S, Paes B, Jacobson K, Chessell L. Adv in Neonatal Care 2002; 2: 5−18.
capítulo 18 477
Cuadro 18.9 Esquema de inicio y seguimiento de la alimentación nutritiva.

< 750 g > 750 g <1.000 g > 1.000 g <1.500 g
Momento Iniciar al 5to − 6to DDV, Iniciar al 5to − 6to Iniciar a las 48 horas
de inicio después DDV, después de de vida.
de la AEM. la AEM.
Método de Gavaje vía Gavaje vía Gavaje vía
alimentación nasogástrica. nasogástrica. nasogástrica.
Tipo de Leche extraída de Leche extraída de Leche extraída de
alimentación la madre, sin diluir la madre, sin diluir la madre, sin diluir
o fórmula para o fórmula para o fórmula para
prematuros, prematuros, prematuros,
24 kcal/oz. 24 kcal/oz. 24 kcal/oz.
Cantidad y 1 mL cada 2 horas 2 mL cada 2 horas 1 mL cada 2 horas
frecuencia o equivalente a o equivalente a o equivalente a
12 mL/kg /día para 16 L/kg/día para aproximadamente
un RN 500 g. un RN 750 g. 2 mL/kg/día para un
RN de 1.000 g.
Pauta de 1 mL por toma cada Si tolera el volumen 1 mL cada 12
avance 24 horas, continuar el anterior por 48 horas, horas, equivalente
incremento igual hasta aumentar 1 mL cada aproximadamente a
alcanzar un total de 12 horas, equivalente 18 mL/kg/día para
aproximadamente aprox. a 32 mL/kg/día un RN de 1.000 g.
24 mL/kg/día para un para un RN de 750 g.
RN de 500 g.
DDV: días de vida. AEM: alimentación enteral mínima.
Fuente: Premji Sh S, Paes B, Jacobson K, Chessell L. Adv in Neonatal Care 2002; 2: 5−18.
Intolerancia a la alimentación
Otro evento importante a considerar es la presencia de intolerancia a la
alimentación, que puede ser ocasionada inicialmente por la ausencia de motili-
dad intestinal organizada. Es una condición transitoria, la cual comienza a las
32 − 34 semanas, y suele tomar hasta 4 semanas para su resolución.
No existe una definición operacional definitiva de la intolerancia a la ali-
mentación, pero su presencia implica una decisión clínica muy importante,
con relación a la posibilidad o no de un cuadro de enterocolitis necrotizante
(Cuadro 18.10).
El manejo de la intolerancia a la alimentación incluye: disminución de los
volúmenes de alimentación, aumento de los intervalos entre las tomas, e inclu-
so suspensión de la alimentación.
El número de días de suspensión de la alimentación enteral, depende de:
la condición clínica del prematuro, el número de episodios de intolerancia y
hallazgos radiológicos.45
Cuadro 18.10 Criterios de intolerancia a la alimentación.
1.- Aumento de la circunferencia abdominal ≥ 2 cm sobre la medición previa.

2.- Guayaco positivo en heces.
3.- Un simple residuo gástrico de ≥ 3 mL/kg.
4.- Heces con sangre aparente.
5.- Emesis.
6.-Inicio de íleo.
7.- Residuo gástrico teñido de bilis.
8.- Evidencia radiológico de enterocolitis necrozoide.
El residuo gástrico se debe medir antes de cada alimentación.

Del DDV 3 − 14: con un criterio se suspende hasta que pase el problema.
Después del DDV 14: criterios 1 − 3 intolerancia leve; con 1 sólo no se suspende,
pero se disminuye el volumen por toma, hasta que se resuelva.
Si dos signos aparecen juntos o un signo leve aparece junto a una enfermedad,
como sepsis, es tratado como intolerancia grave.
Intolerancia grave: signos 4 − 8.
DDV: días de vida.
SELECCIÓN DEL TIPO DE ALIMENTO
Se sigue considerando la leche de la madre del prematuro, la elección

óptima para usar en las fases de transición y de crecimiento estable, ya que le
proporciona al recién nacido una serie de ventajas, nutricionales y no nutricio-
nales, que a continuación se exponen:
• Acelera el vaciamiento gástrico.
• Aumenta la frecuencia de evacuaciones.
• Mejor absorción y digestión de las grasas, debido a la estructura de los gló-
bulos de grasa, el patrón de los ácidos grasos, la distribución de la molécula
de triglicéridos y la presencia de sales biliares estimulantes de la lipasa.
• Aporte de ácidos grasos esenciales (ácido linoleico, ácido araquidónico y
ácido docosahexaenoico).
• Efecto protector contra infecciones, debido a sus propiedades inmunológi-
cas; efecto protector contra la enterocolitis necrotizante, debido a sus cua-
lidades antiinflamatorias, por tener la citoquina IL-10 y la acetil-hidrolasa,
que cataboliza el factor de activación plaquetaria.46
• Efecto beneficioso con relación al desarrollo psicomotor y mental, en com-
paración con prematuros alimentados con fórmula. Esto fue demostrado
capítulo 18 479
en un ensayo clínico aleatorio, multicéntrico y prospectivo, que incluyó

502 RN prematuros de 18 meses, con la ventaja de que fueron controladas
las variables sociales y educativas, que pudieran condicionar sesgo en los
resultados.47
• Menor frecuencia de reingresos después del egreso hospitalario.
Lo que aún se desconoce, es la cantidad de leche de la madre necesaria
para obtener este efecto protector y la edad postnatal en la cual este efecto se
maximiza.48
El debate sobre el uso de las fórmulas para prematuros, se fundamenta
en que la leche madura de la madre del prematuro, no contiene suficientes
cantidades de algunos nutrientes para cubrir las demandas necesarias en ese
momento de la vida, en particular el calcio, el fósforo, las proteínas y el sodio.
Esta condición, podría ocasionar deficiencias de nutrientes, especialmente en
los recién nacidos con peso inferior a 1.500 g.
Por otra parte, los métodos de recolección (expresión mecánica), alma-
cenamiento, transporte y suministro al prematuro, pudieran afectar también
el contenido de dichos nutrientes, como lo demuestra una investigación pros-
pectiva, desarrollada para estudiar las estrategias de alimentación, en la cual
participaron 171 prematuros. En el estudio se demostró que: para compensar
los déficits y así prevenir el efecto negativo que se pudiera presentar sobre la
ganancia de peso y normalizar los índices bioquímicos (calcio, fósforo, fosfata-
sa alcalina, nitrógeno ureico, albúmina, prealbúmina, sodio y bicarbonato); la
lactancia materna con fortificadores de leche humana, tiene ventajas sobre las
fórmulas para prematuros.
El estudio también demostró que el tipo de leche suministrada, tiene más
impacto sobre las condiciones de salud y el lapso de hospitalización en estos
niños, que el momento o la forma de inicio del suministro.49
SEGUIMIENTO
Se debe tener en cuenta la vigilancia de la condición clínica, hidroelectro-

lítica y metabólica del paciente, ya que en las fases 1 y 2 pueden variar con fre-
cuencia, e implica cambios en el manejo nutricional; también se debe prestar
atención a la aparición de las complicaciones que se pueden presentar tanto en
el soporte nutricional parenteral, como enteral (ver Capítulos 15 y 16). Los paráme-
tros para la vigilancia del estado nutricional se resumen en el Cuadro 18.11.
Cuadro 18.11 Parámetros para el seguimiento nutricional.
Fase de adaptación y transición

Nutrición parenteral Control hídrico y metabólico estricto.
Adecuación diaria calórico proteica, de vitaminas y minerales.
Control diario de peso y CBI. Control semanal de CC y talla.

Nutrición enteral Control hídrico y metabólico estricto.
Adecuación diaria calórico proteica, de vitaminas y minerales.
Control diario de peso y CBI. Control semanal de CC y talla.
Vigilar tolerancia a la fórmula.

Fase de crecimiento
Adecuación bisemanal calórico proteica, de vitaminas y minerales.
Control bisemanal de dimensiones globales de composición corporal.
ALIMENTACIÓN POSTEGRESO
En el período postnatal inmediato, en general, no se logran las velocidades

de crecimiento intrauterino en prematuros de peso muy bajo al nacer (PMBN)
y PEBN, debido a que no se consigue el aporte de nutrientes requeridos, con
la cantidad y calidad necesaria, para alcanzar el crecimiento intrauterino nor-
mal, a través de la nutrición enteral y parenteral.
La mayor inmadurez de órganos, de sistemas y la mayor morbilidad, aso-
ciada a una mayor prematuridad, son los factores limitantes mas importantes
en el crecimiento de los niños prematuros, en las primeras semanas de vida
postnatal.50 En ese lapso se acumula una serie de déficits de nutrientes de modo
que estos recién nacidos, además de tener un retardo de crecimiento, tienen
menos masa magra, osteopenia, déficits de hierro y de zinc, entre otros.29,51
La importancia de la alimentación en el periodo de lactantes, cubre los
siguientes objetivos: 52
1. Lograr un crecimiento de recuperación (catch up) temprano, ya que esto
pareciera ser el objetivo más beneficioso para la salud, tanto a corto como a
largo plazo. 53,54
2. Reducir los déficits de crecimiento a largo plazo y el riesgo potencial de
enfermedades crónicas no transmisibles en la vida adulta.
3. Optimizar el desarrollo psicomotriz, intelectual y conductual.
capítulo 18 481
Es elemental destacar en este momento, el papel primordial que tiene

el conocimiento de la condición nutricional del niño prematuro al nacer y al
momento del egreso, con relación a las decisiones que se tomen sobre la ali-
mentación postegreso.
Sobre la alimentación en este periodo, existen numerosos estudios. Una
revisión de estos, realizada por el Comité de Nutrición de la European Society
for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN), seña-
la sus limitaciones metodológicas, con relación a criterios de inclusión, tama-
ño de muestra, criterios de culminación del estudio, control de variables de
confusión, etc. A continuación se resumen las conclusiones del Comité de la
ESPGHAN:
1. No hay diferencias en los efectos beneficiosos entre las fórmulas para pre-
maturos y las fórmulas postegreso (Enfamil®, EnfaCare®, Lipil®, no dispo-
nibles en el país). Lo más importante en ambas, por su efecto positivo sobre
el metabolismo del nitrógeno, es que el contenido de proteínas, es mayor
que la densidad energética. Una mayor densidad calórica, puede limitar el
volumen de ingesta total de la fórmula.
El contenido de proteínas es de 14,7% en la fórmula para prematuros, y
13,8% en la fórmula postegreso. La densidad energética es de 24 kcal/oz en
la fórmula para prematuros y 22 kcal/oz en la fórmula postegreso.
2. En relación con sus efectos, no encontraron impacto en el desarrollo neu-
rológico; el efecto sobre el crecimiento ocurrió en las semanas siguientes
a las 40 semanas de EG. No hubo ningún impacto positivo sobre la masa
magra.52
Por otra parte, una revisión sistemática del Centro Cochrane, sobre el uso
de fórmulas enriquecidas con proteínas, energía y otros nutrientes, concluye-
ron que el análisis de los estudios disponibles, no suministra una evidencia
fuerte sobre algún efecto en la velocidad de crecimiento hasta los 18 meses.
Señalan también que el uso prolongado de fórmulas para prematuros o fór-
mulas postegreso, puede modificar considerablemente la ingesta de proteínas,
AGPICL, algunos minerales y oligoelementos; requiriéndose más estudios que
atiendan al rol individual de estos componentes, ejemplos: los lípidos y su efec-
to sobre la agudeza visual y el desarrollo intelectual; y el zinc en su relación con
el crecimiento y el desarrollo motor.55
Además, los resultados de un estudio que compara distintos esquemas de
alimentación con fórmulas estándar, lactancia materna y fórmula para prema-
Cuadro 18.12 Suplementación.

Fórmula de
Leche humana prematuro Fórmula de inicio
< 2.000 g
Suplementación de Sí Sí Sí
Vitaminas.
Gluconato de Calcio Sí No Sí
10%;25 mg (0,25mL).
Monofosfato de Potasio. Sí No Sí
Hierro Cuando dobla el peso al nacer o entre 15 días
2 mg/kg/día. y dos meses.
> 2.000 g
Suplementación de Sí Generalmente Sí
Vitaminas. no se usan.
Hierro 1 mg/kg/día. Sí - Calcular aporte por
fórmula y cubrir el
déficit.
Fuente: O’Leary M.J. Nutritional Care of The LBWI. In:Mahan LK, Arlin MT editors. Krause´s food,
nutrition and diet therapy. Philadelphia:W.B. Saunders;1992.p.193−200.
turos (50/50) y lactancia materna desde el nacimiento, hasta los 12 meses de

edad biológica; señalan un catch up en talla a los 9 meses y en circunferencia
cefálica a los 4 meses. Estando el crecimiento inversamente relacionado con el
consumo de leche materna. También reportaron una relación positiva entre la
duración de la lactancia materna y los resultados del índice mental de Bayley;
con un beneficio mas notorio en los niños con enfermedad pulmonar crónica.56
Las recomendaciones del Comité de Nutrición de la EPSGHAN para la ali-
mentación postegreso de los niños prematuros son las siguientes:
• En aquellos casos con peso al egreso adecuado para EG, deberán recibir lac-
tancia materna siempre que sea posible, en caso de requerir fórmulas, pue-
de ser una fórmula estándar, siempre que esté enriquecida con AGPICL.
• Si el peso al egreso es deficiente para EG, al utilizar lactancia materna se
deben emplear fortificadores de leche humana. Si se emplean fórmulas,
deben ser fórmulas postegreso especiales, con alto contenido de proteína,
minerales, oligoelementos y AGPICL; suministradas hasta alcanzar míni-
mo las 40 semanas de EG, y mejor aún, 12 semanas mas después de ésta.
En nuestro país por no disponer de las fórmulas postegreso, y si no es posi-
capítulo 18 483
ble la lactancia materna, se puede utilizar una fórmula de inicio con mayor
contenido de proteína, enriquecida con AGPICL, hierro y zinc.
En los casos de prematuros PEG, que presentan restricción de crecimien-
to postnatal, en la práctica el manejo es el mismo que en la situación anterior;
sin embargo el Comité de la EPSGHAN, aclara que se requiere mas investiga-
ción para determinar las necesidades nutricionales específicas de estos niños,
especialmente en el periodo postegreso. Las pautas de suplementación en este
periodo se resumen en el Cuadro 18.12.
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Capítulo 19
SOPORTE NUTRICIONAL
EN EL NIÑO QUEMADO
Dalmacia Noguera Brizuela
GENERALIDADES
Las quemaduras se encuentran entre las lesiones más graves que puede
padecer el ser humano, siendo una causa frecuente de mortalidad en niños y
con consecuencias orgánicas, psíquicas y sociales en los sobrevivientes. 1
La respuesta hipermetabólica al trauma térmico es mayor que la de cual-
quier otro tipo de trauma o infección, ya que produce una disrupción compleja
de la homeostasis hormonal, que induce a un incremento de la tasa metabólica
en reposo de 150% – 200% del valor normal y del consumo de oxígeno, además
produce balance nitrogenado negativo, lipólisis, incremento de la tasa de con-
sumo de la glucosa y pérdida de masa corporal condicionado por la activación
del sistema simpático adrenal, con aumento de los niveles de catecolaminas
en respuesta al estrés. Por otra parte, los cambios fisiopatológicos ocurridos
en el eje neuro-hormonal, hipófisis-hipotálamo, incrementan las necesidades
energéticas.
Lo anterior determina que el apoyo nutricional adecuado en los pacientes
pediátricos con quemaduras graves en sus diversas fases evolutivas, constitu-
ya una herramienta útil para disminuir la morbimortalidad en éstos, de allí la
importancia de implementarlo de manera óptima en cada paciente. 2 – 6
Complicaciones sistémicas de acuerdo con las etapas evolutivas de las quemaduras
La repercusión de la lesión térmica, se evidencia en otros órganos y siste-

mas del paciente, que se describen a continuación: 1 – 3
Fase de shock
Ocurre inmediatamente después de la lesión y persiste por 24 a 48
horas.6
• pulmonares: obstrucción de la vía aérea por edema de la mucosa, con daño
traqueal, bronquial, alveolar y alteración de la distensibilidad pulmonar en
quemaduras torácicas circunferenciales.
• cardiovasculares : disminución del gasto cardíaco por depleción del volu-

men sanguíneo, de la presión venosa central y la presión capilar pulmo-
nar.
• renales: disminución del flujo sanguíneo renal.
• cerebrales : encefalopatía posquemadura por toxinas, trombosis de venas
corticales y gliosis, con manifestaciones tales como: convulsiones, alucina-
ciones y coma.
• hepáticas : congestión hepática.
• gastrointestina les : hemorragias digestivas, úlceras de Curling e íleo
paralítico.
• hematológicas : leucocitosis, trombocitopenia, hemólisis aguda, hipoal-
buminemia y reducción del líquido intravascular con hemoconcentración
e inversión del gradiente osmótico.
• inmunológicas : ruptura de la barrera mecánica local, cambios en la con-
centración y actividad del complemento y disminución de la fibronectina
circulante.
Fase de flujo
Ocurre luego de las primeras 24 a 48 horas hasta la recuperación. 7
• pulmonares: edema pulmonar y disfunción pulmonar por anestésicos.
• cardiovasculares : falla cardiaca por toxinas inflamatorias e inadecuado
manejo de líquidos.
• vasculares : tromboflebitis, infección, daño endotelial e hipercoagulabili-
dad.
• renales : insuficiencia renal multifactorial (hipovolemia, mioglobinuria,
infección).
• cerebrales : edema cerebral, encefalitis y absceso cerebral.
• hepáticas : colestasis y colecistitis acalculosa.
• gastrointestinales: sobrecrecimiento bacteriano e infarto séptico intes-
tinal.
• hematológicas : incremento del fibrinógeno, factor V y VII.
• Inmunológicas: disminución de la actividad opsónica y reducción de los
anticuerpos circulantes.
• metabólicas : trastornos en el metabolismo de la glucosa, con resistencia a
la insulina y coma hiper-osmolar.1
capítulo 19 489
OBJETIVOS DE LA INTERVENCIÓN NUTRICIONAL
1. Cubrir los requerimientos hidro-electrolíticos y calóricos.

2. Mantener un balance nitrogenado positivo y una composición corporal
adecuada.
3. Reponer los nutrientes perdidos.
4. Garantizar una buena cicatrización.
5. Preservar la respuesta inmunológica.
6. Evitar que la pérdida de peso alcance 10%.
7. Controlar los cambios metabólicos.1,8
Para dar a estos pacientes un apoyo nutricional óptimo, se deben conside-
rar los pasos siguientes:
• Evaluación del estado nutricional y metabólico del paciente.
• Cálculo de los requerimientos nutricionales.
• Determinación del tipo de apoyo nutricional.
• Seguimiento de la efectividad del soporte nutricional.
EVALUACIÓN INTEGRAL DEL PACIENTE QUEMADO
Se deben tomar en cuenta los factores que determinan la gravedad de una

quemadura como son: extensión, profundidad, localización, agente etiológico,
edad, enfermedades y lesiones asociadas.
En relación con el estado nutricional, lo primero que el pediatra debe eva-
luar al ingreso es “el nivel de riesgo nutricional”, el cual dependerá en estos
pacientes fundamentalmente de los aspectos que se señalan a continuación.
1. Profundidad de las quemaduras

• Superficial: lesión limitada al epitelio.
• Espesor parcial superficial: la lesión ocurre en la epidermis y porciones
variables de la dermis.
• Espesor parcial profundo: necrosis de toda la dermis.
• Espesor total: la lesión se extiende a todas las capas de la piel hasta la gra-
sa subcutánea.
2. Extensión de las quemaduras

• quemaduras leves: quemaduras superficiales con extensión menor de 15%
de la superficie corporal (SC) comprometida y profundidad menor de 2%.
• quemaduras moderadas : quemaduras superficiales con extensión mayor
de 15% y menor de 30% de la SC; y profundidad entre 2% y menor de 10%.
• quemaduras graves : quemaduras superficiales con extensión superior a
30% de la SC y profundidad mayor de 10%, y con lesiones en vía aéreas, cara,
manos, pies y genitales; lesiones viscerales, enfermedades asociadas, que-
maduras circulares en los miembros, tórax, periné y quemaduras eléctri-
cas.
La extensión de la superficie corporal quemada se calcula como porcenta-
je del área corporal total y para ello se utilizan diagramas que dividen el cuerpo
en áreas de tamaño relativamente constante. En el caso de los niños, la escala
más usada y recomendada por su exactitud es la propuesta por Lund y Browder
(Cuadro 19.1).
La importancia de realizar una evaluación correcta de la gravedad de la
quemadura, radica en que de acuerdo con ésta, se calculará la cantidad necesa-
ria de líquidos para obtener una reanimación idónea, los requerimientos nutri-
cionales y por supuesto, el pronóstico. 1,4,8
3. Ingestión de alimentos en días anteriores

Información sobre el consumo de alimentos previo a la quemadura como
se señala en el Apéndice 2A.
4. Peso anterior
Investigar el peso que el paciente tenía previo al accidente para establecer
el estado nutricional.
5. Factores de estrés
Infección, sepsis, dolor, ambiente frío, drogas, lesión por inhalación, tras-
tornos emocionales, retardo en el cierre de las heridas, cirugías múltiples y
nivel de actividad.
El adecuado control de estos factores minimizan el consumo innecesario
de energía.3,8
capítulo 19 491
Cuadro 19.1 Tabla de Lund y Browder para el cálculo de la extensión de la superficie

corporal quemada (valores en porcentaje).
Área corporal <1 año 1 − 4 años 5 − 9 años 10 − 14 años 15 años adulto
Cabeza 19 17 13 11 9 7
Cuello 2 2 2 2 2 2
Tórax ant. 13 13 13 13 13 13
Tórax post. 13 13 13 13 13 13
Glúteo der. 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Glúteo izq. 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Genitales 1 1 1 1 1 1
Antebrazo der. 4 4 4 4 4 4
Antebrazo izq. 4 4 4 4 4 4
Brazo der. 3 3 3 3 3 3
Brazo izq. 3 3 3 3 3 3
Mano der. 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Mano izq. 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Muslo der. 5,5 6,5 8 8,5 9 9,5
Muslo izq. 5,5 6,5 8 8,5 9 9,5
Pierna der. 5 5 5,5 6 6,5 7
Pierna izq. 5 5 5,5 6 6,5 7
Pie der. 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5
Pie izq. 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5
Fuente: Lund CL, Browder NC. The estimation of areas of burns. Surg Gynecol Obstet
1944;79:352.
Estado nutricional al ingreso

La evaluación antropométrica
Se debe utilizar siempre que el estado del paciente y la extensión de las
quemaduras lo permitan, sin embargo, en quemaduras de gran extensión esta
metodología puede tener limitaciones debido a cambios en los líquidos corpo-
rales e imposibilidad de practicar las mediciones.
Con frecuencia lo único que se puede obtener en estos pacientes es la talla
con base en las técnicas occipucio-talón, brazada o longitud de tibia sabiendo la
posibilidad de error que estas dos últimas pudieran condicionar en la medición.
A partir de la talla se estima el Peso Ideal Talla (PIT) y con éste se inicia
el manejo del paciente. Es aconsejable corroborar siempre previamente con la
madre, el peso referido del niño y si ésta no lo recuerda, al menos su opinión en
relación con la situación nutricional del mismo, para intentar conocer la exis-
tencia de un déficit nutricional previo.
Siempre que sea posible se deberán medir la circunferencia media del bra-
zo y el pliegue tricipital para calcular el área muscular y el área grasa, la primera
de gran importancia en la evaluación del nivel de catabolismo en el paciente.
La evaluación bioquímica y metabólica

Es imprescindible en las quemaduras extensas, por lo que se deben consi-
derar los parámetros siguientes: 6
• balance hídrico: puede ocurrir incremento de la osmolalidad sérica cuan-
do existe hiperglicemia, azoemia, hipernatremia e hipercalcemia y por el
uso de soluciones hipertónicas. Las determinaciones de la osmolalidad en
plasma y orina son necesarias para calcular la depuración de agua libre. El
volumen urinario debe ser monitorizado en forma horaria en las primeras
72 horas.9
• minerales y electrólitos séricos : puede presentarse hipocalcemia tran-
sitoria causada por pérdida de calcio ionizado y del calcio unido a proteínas
a través de los exudados. La hipocloremia puede ser consecuencia de la pér-
dida de las secreciones gástricas debido a vómito o succión nasogástrica.
La hiperkalemia ocurre por destrucción celular masiva y por insuficiencia
renal con oliguria. La hiponatremia y la hipernatremia se asocian general-
mente al uso de soluciones hipotónicas o hipertónicas, respectivamente. El
descenso en los niveles de fosfato ocurre en la fase inicial post-quemadura
o en los pacientes sépticos.9
• hemoglobina-hematocrito: la reducción de los valores de hemoglobina y
hematocrito son proporcionales a la gravedad de la quemadura. La anemia
preexistente y las complicaciones hemorrágicas pueden favorecer el descen-
so.9
• glicemia : la hiperglicemia se observa en las primeras horas posquemadu-
ra, aunque puede ocurrir hipoglicemia en caso de sepsis.9
• urea , creatinina : son indicadores de la función renal, sin embargo, en la
fase inicial de la insuficiencia renal aguda se recomienda la determinación
de la depuración de creatinina y la excreción fraccionada de sodio.9
• proteínas totales: disminuyen debido a la pérdida extravascular de pro-
teínas.
• albúmina : los pacientes quemados pueden presentar reducciones impor-
tantes del nivel de albúmina, debido al incremento de la permeabilidad vas-
capítulo 19 493
cular en el área afectada y sistémica, exudación por la herida y la reducción

de la síntesis hepática.
• prealbúmina : tiene un tiempo de vida media de dos días y sus concentra-
ciones séricas cambian como respuesta a la restricción dietética, lo que no
sucede con la albúmina y la transferrina. Sus valores se correlacionan con
un balance positivo de nitrógeno y es un buen indicador de un soporte nutri-
cional adecuado. 6
• proteína ligada al retinol : su vida media corta (12 horas) la convierte
también en un marcador de seguimiento nutricional.10
• transferrina : es una proteína con una vida media de 8 – 10 días y ha demos-
trado correlación con el balance de nitrógeno. Su síntesis es inducida por
deficiencia de hierro y como reactante de fase aguda.6
• balance nitrogenado: más que un indicador del estado nutricional, nos
aporta información de la adecuación del soporte nutricional.7
• 3 – metil - histidina : es un aminoácido derivado del metabolismo muscular
proteico. Sus valores aumentan en situaciones de hipercatabolismo y dis-
minuyen en ancianos y en pacientes desnutridos. Es un parámetro del cata-
bolismo muscular.10
• funcionalismo hepático: la determinación de las enzimas hepáticas (fosfa-
tasas alcalinas, GOT, GPT y LDH) son útiles para diagnosticar insuficiencia
hepática, especialmente, en caso de sepsis.9
• gasometría : es frecuente la acidosis metabólica por hipoperfusión tisular.
• indice creatinina- talla (ict): Es un indicador de la masa total de nitró-
geno, refleja pues la proteína degradada. Los mejores resultados para su
cuantificación son obtenidos a partir de la recolección de orina durante 72
horas. Su valor disminuye con la edad y se incrementa con infecciones agu-
das, en el politraumatizado y con la ingestión elevada de proteínas. Presen-
ta variaciones individuales diarias, carece de valor como parámetro nutri-
cional, evolutivo y pronóstico en pacientes hipercatabólicos y en la rabdo-
miolisis.11,12
CÁLCULO DE LOS REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
Fase de shock
En esta fase, lo más importante es el cálculo de los requerimientos hídri-
cos y de electrolitos. El niño quemado tiene características especiales desde el
punto de vista anatómico y fisiopatológico. En lactantes y preescolares, la rela-
ción que existe entre la superficie corporal y el peso es mayor que la del adulto
y su volumen circulatorio es proporcionalmente menor, por lo que sus requeri-
mientos hídricos son mayores que los del adulto; la piel de los niños es más fina
y tiende a sufrir quemaduras de espesor total; poseen menor masa muscular
por lo que tienen menor capacidad de producir escalofríos para la conservación
del calor y mantenimiento de la temperatura corporal.8
Varios métodos han sido desarrollados para señalar una pauta adecuada
para este proceso en el paciente pediátrico quemado: todos varían con relación
a los puntos siguientes:
• Cálculo de volumen con base en la superficie corporal total (SCT), superficie
corporal quemada (SCQ) o ambas, a través de tablas y nomogramas.
• Uso de coloides, cristaloides y glucosado al 5%.
• Velocidad de infusión.
Entre los métodos están:
• ca rva ja l :
5.000 mL/m 2 SCQ + 2.000 mL/m 2 SCT de Ringer Lactato. La
mitad del volumen suministrado en las primeras 8 horas y el resto durante
las siguientes 16 horas. En el segundo día 3.750 mL/m 2 SCQ + 1.500 mL /m2
de SCT de Ringer Lactato. En los días sucesivos: mantenimiento más pér-
didas concurrentes. Es el método más usado en nuestro medio.13
• parkland. Primeras 24 horas: 4 mL/kg/%SCQ, 50% en 8 horas y 50% en
las restantes 16 horas con Ringer Lactato + 1500 mL/m 2 SCT. Segundas 24
horas: líquidos de mantenimiento; 1.500 mL/m 2/día iniciando con glucosa
hipotónica.
• duke . Primeras 24 horas: 3 mL/kg/% SCQ + 1.500 mL/m 2/día.
En las primeras horas posquemadura, las pérdidas insensibles (PI) en el

paciente quemado son elevadas y debemos calcularlas según la fórmula:
PI = 20 mL + % SCQ x SCT = mL/hora
Las cuales se deben reponer con Ringer Lactato o solución salina 0,9%.
Una vez realizadas las curas y cubiertas las quemaduras, las pérdidas insensi-
bles se reducen en 50%.1
Para el inicio de la hidratación debe tomarse en cuenta la hora en que ocu-
rrió la quemadura, lo cual se denominará hora 0.8
Otras fórmulas son las de Evans14 y Brooke15.
Lo importante es saber aplicar cualquiera de ellas siempre en forma ade-
cuada y teniendo en cuenta los parámetros clínicos: diuresis horaria, presión
capítulo 19 495
venosa central, frecuencia cardiaca, tensión arterial, control de líquidos inge-

ridos y eliminados y los de laboratorio: densidad y osmolaridad urinaria, indis-
pensables para el monitoreo del balance hídrico en estos pacientes.16-18
Se recomienda iniciar la administración de coloides (albúmina, plasma) a
partir de las primeras 8 horas posquemaduras.
Fase de flujo
Una vez que el paciente se encuentra en esta fase, para el manejo nutricio-
nal se deben tener en cuenta varios elementos:
• Requerimiento calórico. Debe ser calculado en forma precisa, lo ideal para
ello es practicar la calorimetría indirecta. Sin embargo, dado lo costoso y
sofisticado de esta técnica, para fines clínicos se debe recurrir al uso de fór-
mulas desarrolladas y algunas validadas y modificadas en centros especia-
lizados a nivel mundial en el manejo de estos pacientes.
Entre éstas fómulas se encuentran:
- Carvajal – Hildreth. Recomiendan en menores de 12 años: 1.800 cal/m2
SCT/día +1.300 cal/m2 SCQ/día. En adolescentes: 1.500 cal/m2 SCT +
1.500 cal/m2 SCQ. 19
- Cunningham: 2 veces el metabolismo basal para todo paciente con > 30%
SCQ.16,17
- Galveston. Recomiendan en lactantes: 2.100 cal/m2 SC + 1.000 cal/m2 SCQ.
En preescolares y escolares: 1.800 cal/m2 SCT + 1.300 cal/m2 SCQ. En
adolescentes: 1.500 cal/m2 SCT + 1.500 cal/m2 SCQ.20
• Distribución calórica de macronutrientes. Se recomienda suministrar 60%
del requerimiento calórico como carbohidratos, 15% de lípidos, distribuidos
en 50% de triglicéridos de cadena media y 50% de triglicéridos de cadena
larga para prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales.3,5
• Requerimientos proteicos. Aunque existen publicaciones que recomiendan
suministrar 20% − 30% del requerimiento calórico como proteínas de alto
valor biológico, es importante en estos casos intentar un cálculo detalla-
do de dichos requerimientos, debido a que estos pacientes tienen pérdidas
aumentadas de proteínas a través de la superficie quemada, del tracto gas-
trointestinal y posiblemente también por la orina. Simultáneamente, exis-
ten una serie de alteraciones fisiopatológicas, condicionadas por el estrés:
pérdida de la homeostasis hormonal, producción de citoquinas, redistribu-
ción de proteínas e hipercatabolismo muscular por una provisión inadecua-
da de calorías, las cuales afectan los requerimientos proteicos.
Entre las fórmulas que se pueden utilizar para el cálculo están:

- Matsuda: Rel.E/P = 150/1 con SCQ < 10%.21
- Relación E/P = 100/1 con SCQ > 10%.
- Waxman K, Rehello T y col. estudiaron la pérdida de proteínas a través de
las superficies quemadas encontrando que las mismas son considerables
en particular los tres primeros días, constituyendo la albúmina un 55 ±
21% y las globulinas un 21 ± 12% del total de proteínas perdidas.22
Los autores proponen las siguientes estimaciones para la reposición de
estas proteínas:
• En la primera semana: 1,2 g /m 2 SCT / % SCQ.
• En la segunda semana: 0,6 g/m 2 SCT / % SCQ. 22
Estas cantidades deberían ser añadidas a las obtenidas preferiblemente
por la fórmula de Matsuda que garantizan la cobertura de los requerimientos
metabólicos proteicos.16
El aporte de aminoácidos ramificados estimula la síntesis proteica ya que
al ser oxidados en el tejido muscular y adiposo son fuente de nitrógeno para
la síntesis de glutamina y alanina, cuyos depósitos están depletados debido
al hipercatabolismo. El suministro exógeno de glutamina favorece la inmuno-
rregulación, promueve la síntesis proteica y la integridad de la mucosa intes-
tinal.23,24
• Requerimientos de carbohidratos. Se recomienda que en nutrición paren-
teral, el aporte de glucosa sea de 4 − 5 g/kg/día para suprimir el catabolismo
proteico. La glucosa administrada en el soporte nutricional puede disminuir
la intensidad de la neoglucogénesis y frenar el catabolismo proteico, pre-
servando parte de la masa magra muscular, aunque su efecto está limitado
por la aparición de la resistencia periférica a la insulina que se manifiesta
en forma de hiperglicemia. En la nutrición enteral se administran carbohi-
dratos complejos (disacáridos, maltodextrinas, almidones) con menor índi-
ce glicémico.
• Requerimientos de lípidos. El aporte mínimo es de 1 g/kg/día, con el fin
de evitar el déficit de ácidos grasos esenciales y no exceder la cantidad de
1,5 g/kg/día. En el soporte nutricional se emplean triglicéridos de cadena
larga pertenecientes a la serie omega 3, omega 6 y omega 9, bien de manera
individual o en combinación con triglicéridos de cadena media en una mez-
cla física 50:50, o como lípidos estructurados.24
capítulo 19 497
• Suplementación de micronutrientes. En estos pacientes se debe tener en

cuenta requerimientos especiales para algunos nutrientes por su interven-
ción en procesos inmunológicos, como antioxidantes y en la reparación de
heridas, como son: 2,5
- vitamina a : debe ser suplementada a 5 veces las RDA.
- vitamina c: debe ser suplementada en 5 a 10 veces las RDA.
- zinc: se debe suplementar en 2 veces las RDA o 2 mg/kg peso.
- selenio: se debe suplementar en 2 veces las RDA.
El complejo B debe ser suplementado de 2 a 5 veces las RDA debido a su
papel como cofactor en el metabolismo de los hidratos de carbono y sus pérdi-
das aumentadas por la piel y orina.
El aporte de nutrientes especiales como arginina, ácidos grasos omega 3
y nucleótidos es necesario ya que mejoran la respuesta inmunológica, y por lo
tanto, disminuyen las complicaciones infecciosas.25,26 Existen en el mercado,
fórmulas específicas que aportan los nutrientes mencionados (Apéndice 7 y Capítulo 16
“Soporte o hiperalimentación enteral”).
Aún en estudio se encuentra el empleo de anabolizantes: insulina, oxan-
drolona, hormona del crecimiento y betabloqueantes, para reducir el estado
catabólico y facilitar la síntesis proteica, con resultados poco concluyentes. 27
ELECCIÓN DEL TIPO DE APOYO NUTRICIONAL

Alimentación oral
La intervención nutricional será siempre enteral con alimentación oral
en las quemaduras leves, e iniciar lo más precozmente posible para reducir el
hipermetabolismo, prevenir las alteraciones de la permeabilidad intestinal y
la translocación bacteriana, garantizando siempre que se cubran los requeri-
mientos proteicos estimados. Se requiere con frecuencia el uso de suplementos
nutricionales y la redistribución de las comidas. Se debe asegurar una inges-
tión adecuada de agua libre y suplementación de vitaminas y minerales. El uso
de probióticos favorece la disminución de la permeabilidad intestinal.2-4,28,29
Soporte nutricional
Está indicado en:
• Quemaduras mayores a 20% SCQ.
• Pacientes con desnutrición calórico proteica previa.
• Pacientes sépticos.
• Pacientes con pérdida de peso > 10%.

• Cuando no es posible cubrir 75% de los requerimientos proteicos por vía
oral.
La decisión con relación al tipo de soporte nutricional, enteral o parente-
ral, estará condicionada por los mismos factores considerados en los capítulos
correspondientes.
En líneas generales en quemaduras moderadas se requiere nutrición
parenteral periférica durante los cinco primeros días, hasta garantizar la exis-
tencia de una motilidad intestinal normal. Con frecuencia puede ocurrir hipo-
glicemia.
Una vez iniciado el soporte enteral, su monitoreo es igual a lo señalado en
el Capítulo 16 “Soporte o hiperalimentación enteral”, dando importancia al balan-
ce nitrogenado.
En quemaduras graves, generalmente se requiere nutrición parenteral
hasta que el paciente alcanza la fase catabólica e iniciar el soporte enteral lo
más precozmente posible.
En los casos con lesiones en la boca o por inhalación con quemaduras leves
o moderadas, se utiliza soporte parenteral o enteral dependiendo de la severi-
dad y de su evolución.
1 Urbina H, Carballo L, Laguna M, Frontado L. Quemaduras en el niño. Bol Hosp

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Capítulo 20
TRATAMIENTO DE LA DESNUTRICIÓN
CALÓRICO - PROTEICA
Sonia Borno Gamboa
Dalmacia Noguera Brizuela
Generalidades
La desnutrición calórico-proteica primaria es una enfermedad multifac-

torial que ocurre como resultado de factores adversos dietéticos, biológicos y
psicosociales sobre el individuo que finalmente comprometen el suministro y
la utilización de los nutrientes. Este desbalance altera las funciones de órga-
nos y sistemas en grado variable, con un amplio espectro de manifestaciones
clínicas, que dependiendo de la intensidad del déficit, afectan en definitiva,
el crecimiento físico, las habilidades mentales y motoras y a largo plazo, la
capacidad productiva del individuo. Estos eventos ocurren frecuentemente en
ambientes familiares desfavorables y en diversos contextos sociales.
Las Naciones Unidas reportó para 2005 a nivel mundial, 20% prevalencia
de desnutrición infantil en menores de 5 años tomando en cuenta el indica-
dor Peso-Edad (Z score menor de -2) y Talla-Edad 32%. Las prevalencias son
mayores en el Sur y el centro de Asia y en el Este de África. Para América Lati-
na, la prevalencia de malnutrición reportada es 4,8% con el indicador Peso-
Edad y con compromiso de Talla-Edad 16,1%.
La Organización Mundial de la Salud-OPS reportó en 2002, que en Vene-
zuela los grupos más afectados por desnutrición global fueron los menores de
2 años (11,7%), 2 a 6 años (22,4%) y 7 a 14 años (24,4%).1
El Instituto Nacional de Nutrición (INN) de Venezuela a través del Sistema
de Vigilancia Alimentaria y Nutricional (SISVAN) en 2007 publicó en menores
de 15 años, con el indicador peso - talla, una prevalencia de malnutrición por
déficit 12,52% tendencia que describe descenso de 1,3% desde 2004.2
Etiología
La desnutrición calórico-proteica primaria generalmente es causada por

la concurrencia de una serie de factores condicionantes donde se conjugan
el contexto geopolítico, social, cantidad y calidad de los recursos humanos,
económicos y organizacionales de una nación que promueven las causas de-
terminantes o subyacentes que incluye la pobreza, inseguridad alimentaria,

servicios de salud primaria deficientes, factores psicológicos referidos al fun-
cionamiento de la familias, todos interfieren en el proceso nutricional con la
resultante ingesta dietética inadecuada y el establecimiento de la malnutrición
como enfermedad.3
Tratamiento
La desnutrición se clasifica de acuerdo con la intensidad del déficit y según

su evolución (Capítulo 1 “Evaluación del estado nutricional”), tiene un tratamiento
específico.
El tratamiento tiene como objetivo fundamental lograr la recuperación
nutricional, identificando en forma individualizada, cuáles son las causas
determinantes e intervenir con los recursos disponibles para su resolución con
el fin de disminuir la morbimortalidad asociada a esta enfermedad.
Desnutrición grave
Es importante conocer las características y dinámica de los espacios intra
y extracelular del desnutrido grave así como la repercusión en órganos y siste-
mas, ya que esta información ha generado el protocolo de tratamiento universal
(OMS) para minimizar la morbilidad y mortalidad por conductas terapéuticas
inadecuadas.
En estos pacientes se ha descrito una inadecuada adaptación de la bom-
ba de sodio-potasio, lo que lleva a una hiperconcentración de solutos que se
manifiesta en el medio extracelular con deshidratación hipertónica, acidosis
metabólica, hiponatremia y en el medio intracelular se presenta hipokalemia e
hipofosfatemia, por lo que son vulnerables a cargas de solutos.
La desnutrición grave es una emergencia médica y como tal debe recibir
una atención apropiada, la OMS4 propone las conductas que se indican a con-
tinuación.
Tratamiento de la fase aguda

Corresponde generalmente a la primera semana de tratamiento desde su
diagnóstico donde se recomienda el manejo hospitalario, ya que el objetivo es
preservar la vida del niño o niña con el tratamiento adecuado de las complica-
ciones agudas hidroelectrolíticas, hemodinámicas y metabólicas más frecuen-
tes así como la atención oportuna de las repercusiones en órganos y sistemas.
capítulo 20 503
Tratamiento médico
Las principales acciones a seguir son:
A. Diagnóstico y tratamiento de la deshidratación y los desequilibrios elec-
trolíticos.
B. Diagnóstico y tratamiento del choque séptico.
C. Diagnóstico y tratamiento de hipotermia e hipoglucemia.
D. Diagnóstico precoz y tratamiento de las infecciones.
E. Tratamiento de la anemia grave.
F. Otros problemas: deficiencias de micronutrientes, dermatosis del Kwashior-
kor, insuficiencia renal.
A. Diagnóstico y tratamiento de la deshidratación y los desequilibrios electrolíticos

Lo primero es identificar si el paciente presenta signos de deshidratación
o choque séptico, que es difícil diferenciarlos y muchas veces, si existe diarrea
concomitante, puede tratarse de un cuadro clínico mixto. Si el paciente está
consciente y tolera la vía oral, se recomienda utilizar para la rehidratación oral
soluciones hiposmolares, reducidas en sodio y con mayor aporte de potasio,
además de glucosa, zinc, magnesio y cobre.5 Esta solución existe comercial-
mente y se conoce como Solución de Rehidratación para Pacientes Malnutri-
dos (SoReMal® o ReSoMal® siglas en inglés) (Cuadro 20.1), también se puede prepa-
rar agregando electrolitos en cantidades conocidas (Cuadro 20.2) y si no se cuenta
con los electrolitos necesarios, se puede preparar una fórmula oral alternativa
baja en sodio, con glucosa y potasio (Cuadro 20.3).6
Sin embargo, si solo se cuenta con las sales de rehidratación oral con
90 mmol/L de sodio (SRO-OMS) se pueden utilizar con éxito en la rehidrata-
ción oral de estos pacientes.7
El suero oral se ofrece al niño según el esquema siguiente: 5 mL/kg por
toma cada 30 minutos las primeras 2 horas, si lo tolera, continuar con 5 mL/kg/
hora – 10 mL/kg/hora las próximas 4 a 10 horas.
La cantidad a ofrecer dependerá de cuánto el niño quiera tomar y del volu-
men de las pérdidas por diarreas y vómitos. Se vigilan los progresos de la rehi-
dratación cada media hora durante las primeras dos horas, con registros de
ingresos y egresos de líquidos para evitar la sobrehidratación.
Si el niño está deshidratado grave, o existen signos clínicos de choque se
indica hidratación por vía parenteral usando solución Ringer lactato, o solución
salina 0,45% que contiene glucosa al 5%. Se debe administrar a una dosis de
15 mL/kg vía endovenosa durante una hora, vigilando cuidadosamente presen-
Cuadro 20.1 Composición de la solución de rehidratación oral para los niños y

niñas desnutridos graves.
Ingredientes Cantidad
Agua 2 litros
Sales de rehidratación oral SRO-OMS* 1 sobre
Sacarosa 50 g
Solución de electrolitos y minerales* 40 mL
Preparación: disolver los ingredientes en agua hervida fria.
Almacenar en botellas esterilizadas y guardar en un lugar fresco.
ReSoMal® tiene una osmolaridad de 300 mOsm/L. * SRO: 3,5 g de cloruro de sodio, 2,9 g
de citrato trisódico deshidratado, 1,5 g de cloruro de potasio y 20 g de glucosa.
* Véase Cuadro 20.3 de composición de la solución de electrolitos y minerales.
Fuente: OMS. Tratamiento de la desnutrición grave: manual para médicos y otros profesionales
sanitarios superiores. Geneve 1999. Regulaciones técnicas para el manejo de niños y
niñas con desnutrición grave. Publicaciones N° 55. Series Cuadernos azules. Caracas -
Venezuela. 2003.
Cuadro 20.2 Composición de la solución de electrolitos y minerales para la solución

de rehidratación oral.
mmoL por
Ingredientes Gramos 20 mL
Cloruro de potasio 224 24
Citrato tripotásico 81 2
Cloruro de magnesio 76 3
Acetato de zinc 8,2 0,3
Sulfato de Cobre 1,4 0,045
Si está disponible, agregar también:
Selenio (seleniato de sodio) 0,028
Yodo (yoduro de potasio) 0,012
Preparación: disolver los ingredientes en 2.500 mL agua hervida fría.
Almacenar en botellas esterilizadas y guardar en un lugar fresco, descartar si se oscurece.
niñas con desnutrición grave. Publicaciones N°55. Series Cuadernos azules. Caracas -
Venezuela. 2003.
capítulo 20 505
Cuadro 20.3 Composición de una solución de rehidratación oral alternativa.

Ingredientes Cantidad
Agua 2 litros
Sales de rehidratación oral 1 sobre
SRO-OMS*
Sacarosa 50 g
Solución KCL 45 mL
(100 mL KCL 15% en 1 litro de agua)
Preparación: disolver los ingredientes en agua hervida fría.
Almacenar en botellas esterilizadas y guardar en un lugar fresco.
* SRO: cloruro de sodio 3,5 g, citrato trisódico deshidratado 2,9 g, cloruro de

potasio 1,5 g, glucosa 20 g.
Fuente: OMS. Tratamiento de la desnutrición grave: manual para médicos y otros profesio-nales
niñas con desnutrición grave. Publicaciones N°55.Series Cuadernos azules. Caracas -
Venezuela, 2003.
cia de signos clínicos de sobrehidratación. Si no se evidencia mejoría clínica,

evaluada por la estabilidad hemodinámica y la presencia de diuresis, es nece-
sario repetir la dosis de líquidos endovenosos.
Tan pronto el niño se recupere del choque, se recomienda iniciar la vía oral
con sonda nasogástrica si es necesario, utilizando las soluciones de rehidrata-
ción oral antes descritas a 10 mL/kg por hora, con reevaluaciones periódicas
durante las primeras 10 horas de tratamiento inicial. Si en este tiempo no se
logra restablecer la normalidad de pulso, respiración y diuresis, hay que consi-
derar la presencia de choque séptico e iniciar tratamiento con antibiótico. 4
Es importante destacar que en la desnutrición grave cualquiera sea su
forma clínica se compromete el volumen cardiaco, la masa muscular, así como
las propiedades eléctricas del miocardio, afectando principalmente la función
sistólica. Estas alteraciones se revierten con la recuperación nutricional. 8 Por
estos motivos, se puede desencadenar insuficiencia cardiaca (IC), en la fase
aguda del tratamiento, como resultado de la sobrehidratación tanto oral como
parenteral, sobrecarga de sodio, empleo de albúmina o plasma, o por presencia
de anemia grave. La sospecha insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es clíni-
ca, observándose inicialmente aumento de la frecuencia respiratoria, si se ha
compensado el estado de acidosis. Si progresa la insuficiencia, se evidencian
otros signos al exámen físico como: ingurgitación yugular, cianosis periférica
con frialdad de manos y pies, así como el aumento del tamaño hepático.
El tratamiento consiste en mantener al paciente en reposo, iniciar la admi-

nistración de oxígeno, restricción hídrica 800 mL/m 2 SC, administrar diuréticos
tipo furosemida a dosis de 1 mg/kg endovenoso o intramuscular que se repite si
es necesario. Si se requiere, se indican digitálicos con precaución, verificando
que el potasio sérico se encuentre en valores normales. Puede usarse digoxina
a dosis de 0,03 mg/kg endovenosa cada 6 – 8 horas.
Es importante señalar que la indicación de diuréticos en desnutrido grave
es en la ICC y no se debe usar para el tratamiento primario del edema. El edema
debido a hipoalbuminemia se considera un factor de alta morbilidad y morta-
lidad si el tratamiento no es apropiado. En su etiología se propone que existen
respuestas adaptativas distintas entre los pacientes graves edematosos y los no
edematosos en cuanto a consumo de alimentos. En condiciones de muy poca
ingestión calórica y proteica, el organismo se apropia de las proteínas estructu-
rales (músculo) para mantener la síntesis de proteínas y otras biomoléculas que
son críticas para la supervivencia. Los pacientes con desnutrición grave edema-
tosa tienen una inadecuada respuesta adaptativa, presentando hipoalbumine-
mia y edema, evidenciando en la fase de recuperación nutricional, que incor-
poran al organismo dos veces más aminoácidos comparados con los pacientes
desnutridos graves no edematosos. Esto explica la rápida recuperación del esta-
do edematoso solo con el tratamiento nutricional. En los casos no edematosos
se ha observado que la cinética de las proteínas se mantiene constante. 9
Es por ello que la hipoalbuminemia y el edema secundario que se presenta
en estos pacientes no se debe tratar con la administración de albúmina endo-
venosa, ya que la expansión aguda del volumen sanguíneo puede precipitar
insuficiencia cardiaca y producir edema pulmonar, ni tampoco está indicado
usar diuréticos para el tratamiento del edema, porque desencadena o empeora
el choque hipovolémico.
Desequilibrios electrolíticos
Están descritos los siguientes: hipokalemia, trastornos de calcio, magne-
sio y fósforo, hipofosfatemia y tratamiento de los desequilibrios ácido básicos.
• hipokalemia : el déficit de potasio puede estar presente aún con cifras de
potasio (K ) en sangre en límites normales, ya que se trata de una deple-
+
ción intracelular. Se ha descrito que el déficit grave de potasio es un factor

asociado con alta mortalidad. Se corrige con sales de potasio a una dosis
de 2 mEq/kg/día − 3 mEq/kg/día. Si existe diarrea y vómito asociados, se
puede indicar una infusión a 0,3 mEq/kg/hora − 0,5 mEq/kg/hora y vigi-
capítulo 20 507
lar con exámenes de laboratorio la corrección de la deficiencia. Presenta-

ción comercial de potasio: KCL a 7,5% (1mEq/mL) y 15% (2 mEq/mL). La
administración de potasio se inicia después del restablecimiento de la diu-
resis. En la fase de rehabilitación debe continuarse la suplementación con
alimentos ricos en potasio (ver Apéndice 5) o suplementos orales si fuera nece-
sario (Kaon®: 6,66 mEq/5 mL) durante 4 semanas.

• trastornos de calcio, magnesio y fósforo: la hipocalcemia generalmen-
te es bien tolerada y no da manifestaciones clínicas porque la acidosis y la
hipoproteinemia asociadas aumentan el calcio iónico. Si hay tetania sumi-
nistrar gluconato de calcio al 10% (100 mg/ 1 mL).
Dosis: 200 mg/kg/día − 500 mg/kg/día diluida solución glucosada 5% en infu-
sión endovenosa continua lento, o dividido cada 4 horas. Luego de corregir
la hipocalcemia, mantener el aporte del mineral según DRI (Apéndice 2D). Ante
una hipocalcemia persistente pensar en hipomagnesemia.

• hipomagnesemia : existe especialmente cuando hay diarrea y vómito asocia-
dos. Si es grave se acompaña de síntomas de excitabilidad muscular (teta-
nia) y debe corregirse por vía parenteral con sulfato de Mg al 50%. Dosis: 1
mEq/kg/día − 2 mEq/kg/día. Se debe repetir cada 12 horas intramuscular
o endovenosa hasta que no haya más recurrencia de signos de hipocalce-
mia. Luego continuar la suplementación por vía oral durante 3 semanas a
0,5 mEq/kg/día − 1,0 mEq/kg/día.

• hipofosfatemia : aunque generalmente los niveles séricos son normales
las reservas pueden estar disminuidas. Cuando los pacientes presentan
hipofosfatemia desde su ingreso (menor a 1 mg/dL), se debe tener especial
cuidado en el manejo nutricional, porque la hipofosfatemia grave está estre-
chamente relacionada con el síndrome de realimentación y mayor riesgo de
mortalidad.10 Dosis: 1 mEq/kg/día − 4 mEq/kg/día. Se debe vigilar cuidado-
samente su administración, ya que puede presentarse como complicación
hiperfosfatemia e hipocalcemia. Las unidades y factores de conversión de
algunos electrolitos y minerales se señalan en el Cuadro 20.4.

• tratamiento de los desequilibrios ácido básicos : si la acidosis metabó-
lica es leve o moderada, se corrige automáticamente al rehidratar al niño.
La acidosis sólo se tratará cuando exista:
- pH sanguíneo menor de 7,2.
- pH urinario menor de 5,0.
- Bicarbonato sérico menor de 10 mEq/L.
- Presencia de signos clínicos de acidosis.
Cuadro 20.4 Unidades y factores de conversión de algunos electrolitos y minerales.
Unidades de Factor de Unidad

Elementos presentación conversión convencional
Fósforo mmol/L mmol/L x 3,097 mg/dL
Potasio mmol/L mmol/L x 1 mEq/L
Sodio mmol/L mmol/L x 1 mEq/L
Magnesio mmol/L mmol/L x 2 mEq/L
Cobre mmol/L μmol/L x 6,335 μg/dL
Calcio (total) mmol/L mmol/L x 4 mg/dL
Calcio (ionizado) mmol/L mmol/L x 4 mg/dL
Fuente: Oski F. Principals and practice of pediatrics. Philadelphia: Lippincott. 1990; p 2155.
Para el cálculo del bicarbonato a administrar se puede utilizar la siguiente

fórmula práctica:
bicarbonato ideal - bicarbonato actual x 0,6 x kg de peso actual

= mEq de bicarbonato
Se debe administrar la mitad o un tercio del valor en miliequivalentes de

bicarbonato de sodio, diluido en igual cantidad de solución glucosada al 5%
por vía endovenosa lentamente, cada 6 horas previa gasometría y evaluación
clínica. El bicarbonato se usa a una concentración de 15 mEq/L a 30 mEq/L de
solución. Antes de iniciar el tratamiento con bicarbonato, es preciso tratar la
hipokalemia, porque pone en peligro la vida del paciente. Recordar que 1 mL de
una solución de bicarbonato al 5%, equivale a 0,6 mEq de bicarbonato.
B. Diagnóstico y tratamiento del choque séptico
En todo niño con malnutrición con signos de deshidratación grave sin

antecedentes de diarrea acuosa, hipotermia e hipoglucemia, debemos sospe-
char que estamos ante la presencia de signos incipientes de sepsis. Si se encuen-
tra en una localidad donde no es posible iniciar una terapéutica especifica de
acuerdo con cultivos y antibiogramas pertinentes, se recomienda seguir la
pauta de OMS:
• Monitoreo de signos vitales: temperatura corporal, frecuencia cardiaca y
respiratoria, tensión arterial, volumen urinario, glicemia capilar y si es posi-
ble saturación de oxígeno.
• Iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro.
capítulo 20 509
• Mantener al paciente abrigado para prevenir o tratar la hipotermia.

• Iniciar la alimentación según la tolerancia y aceptación del paciente.
• Evitar el uso de suplementos de hierro.
Si el choque séptico está establecido se debe:

• Iniciar hidratación parenteral como en deshidratación grave con choque,
vigilar cada 10 minutos signos de sobrehidratación o signos de complicacio-
nes como la insuficiencia cardiaca, en cuyo caso se disminuye la velocidad
de infusión y se inicia tratamiento específico para la ICC antes descrito.
• Indicar sangre total o plasma fresco congelado a 10 mL/kg vía endovenosa
en infusión lenta.
• Si existen signos de insuficiencia hepática (equimosis, sangrado) adminis-
trar 1 mL de vitamina K1 intramuscular.
• Iniciar antibióticos de amplio espectro, si es posible, previa toma de mues-
tra para cultivo y antibiograma.
C. Diagnóstico y tratamiento de hipotermia e hipoglucemia

La hipotermia y la hipoglucemia son dos complicaciones que pueden estar
presentes desde el primer contacto con el paciente desnutrido grave y que
deben prevenirse ya que comprometen la vida del paciente.
La hipotermia se diagnostica con la medición de la temperatura rectal infe-
rior a 35,5°C o la axilar menor a 35,0 °C. Ocurre en lactantes pequeños y prees-
colares hasta los 3 años y se presenta con mayor frecuencia en las madrugadas.
Puede ser causada por alteración de los mecanismos termorreguladores, por
disponibilidad reducida de sustratos energéticos o por infecciones graves. En
estos niños la temperatura corporal es baja y tienen dificultades para mante-
nerla cuando la temperatura ambiente disminuye.
Se debe aumentar la temperatura corporal con las siguientes estrategias:
utilizar la “técnica del canguro” colocando al niño en el tórax o el abdomen de
la madre, piel con piel, cubriéndolos a ambos; también se recomienda vestir
completamente al niño, incluida la cabeza. Se usan las mantas térmicas o expo-
nerlo bajo lámparas incandescentes con protección ocular. Se debe vigilar que
no ocurran quemaduras ni sobrecalentamientos con estas técnicas.11-13
La hipoglucemia definida como concentración de glucosa capilar o central
igual o menor a 54 mg/dL puede ser sintomática o asintomática, se presenta
una incidencia variable. Su etiología es multifactorial, debida a desbalances
endocrinos, alteraciones del metabolismo de los carbohidratos o a la presencia
de infecciones graves. La hipoglucemia asintomática, se puede prevenir admi-

nistrando frecuentemente pequeños volúmenes de soluciones que contengan
glucosa o sacarosa al 10% o iniciando tempranamente la alimentación del
paciente. La hipoglucemia sintomática grave requiere la infusión IV inmediata
de 10 mL − 20 mL de solución glucosada al 50%, que se repite si los síntomas no
mejoran inmediatamente, luego se pasa a la vía oral a una dosis de 25 mL − 50
mL de solución glucosada al 5%, a intervalos de 2 horas durante las siguientes
24 a 48 horas.4,12
D. Diagnóstico precoz y tratamiento de las infecciones

El niño desnutrido grave es considerado un huésped inmunodeficiente
que suele presentarse con pocas manifestaciones clínicas de infección, como
fiebre, leucocitosis y taquicardia. En ocasiones, la hipotermia y la leucopenia
pueden ser signos de alarma. Pueden presentar simultáneamente más de un
foco infeccioso, entre los más frecuentes están los de piel, del tracto gastro-
intestinal, urinario y las vías respiratorias inferiores o superiores. La mayor
frecuencia de procesos infecciosos en estos niños se explica por las siguientes
causas:
• Contacto con ambientes contaminados, como los hospitalarios, con mayor
posibilidad de colonización por gérmenes.13
• Pérdida de la barrera inmunológica primaria: piel con pH alterado, déficit
de lisozimas, Ig A secretoria y ácidos grasos. A nivel del tracto gastrointes-
tinal concurren numerosos factores que condicionan traslocación bacteria-
na. A nivel del tracto genitourinario: hipoperistaltismo y éxtasis.
• Alteración de inmunidad humoral y celular: lo que condiciona infecciones
frecuentes por gérmenes Gram negativos, con cuadros de sepsis y coagu-
lación intravascular diseminada frecuentes; hongos: como la Candida;
virus, siendo las infecciones por sarampión y varicela frecuentemente fata-
les.12,14
Siempre se deben tomar cultivos antes de iniciar el tratamiento. La selec-

ción del antibiótico dependerá de:
• Agente etiológico que se sospeche.
• Gravedad de la infección.
• Patrón local de resistencia a drogas.
• Condición de inmunosupresión de estos niños.
capítulo 20 511
La OMS recomienda iniciar el tratamiento con antibióticos de amplio

espectro, tales como la combinación de ampicilina y gentamicina, cloramfe-
nicol más trimetoprim con sulfametoxazol, o una cefalosporina, hasta tener el
resultado de los cultivos y antibiogramas.
En la desnutrición calórico-proteica se producen alteraciones del metabo-
lismo de los fármacos debido a los siguientes factores: retraso en la absorción,
reducción de las proteínas de enlace, alteraciones del volumen de distribución,
disminución de conjugación u oxidación en el hígado y reducción de la depu-
ración renal, que deben ser tomado en consideración en el diseño de los esque-
mas terapéuticos.
E. Tratamiento de la anemia grave

La anemia grave es un hallazgo frecuente en el desnutrido, usualmente
secundario a la deficiencia de proteínas y de hierro, aunque puede coexistir
con una deficiencia de ácido fólico, complejo B y la presencia de infecciones. La
OMS sugiere que estos niños deben transfundirse solamente cuando la hemo-
globina es menor de 4 g/dL, o con cifras mayores cuando haya signos de hipoxia
(P02 < 30 mm Hg), en caso de insuficiencia cardiaca por anemia y/o patología
respiratoria asociada con insuficiencia; se recomienda utilizar:4,13
• Sangre completa: 10 mL/kg en desnutrido grave tipo emaciación.
• Concentrado globular: 6 mL/kg en edematosos (administrar lentamente en
2 − 3 horas).
• Vigilar frecuencia cardiaca y presión arterial.
Una vez compensado el paciente en la fase de rehabilitación y en ausen-

cia de infecciones bacterianas agudas, se indican suplementos de hierro oral a
dosis de 6 mg/kg/día fraccionado en dos a tres tomas, preferiblemente una sal
tipo sulfato o gluconato, en ayunas.
F. Otros problemas: deficiencias de micronutrientes, dermatosis del Kwashiorkor, insuficiencia renal

• deficiencias de micronutrientes : todos los niños con desnutrición pre-
sentan con frecuencia déficit de vitamina A, zinc, ácido fólico, cobre, ribo-
flavina, piridoxina, tiamina, selenio, vitamina D, E y K. Durante la fase agu-
da deben recibir vitaminas A, C, D y complejo B, además de ácido fólico a
una dosis de dos a tres veces las DRI según edad y sexo. El déficit grave de
vitamina A tiene consecuencias importantes en funciones vitales como la
visión.
En Venezuela no se describen déficit grave, como ocurre en otras regiones

de América Latina, específicamente en Centroamérica, donde en los años 60
se confirmó un déficit severo y se implementó un programa de fortificación
del azúcar con esta vitamina, con resultados positivos.15 En casos donde
el déficit de vitamina A es un problema endémico en la población, la OMS
propone que se debe administrar en forma sistemática una dosis elevada
de vitamina A, a todo niño con desnutrición grave desde el primer día de
tratamiento (Cuadro 20.5).
Cuadro 20.5 Dosis de vitamina A para pacientes con desnutrición grave.

Vitamina A Tratamiento
Si existe sospecha Día 1: dosis única:
epidemiológica y clínica niños menores de 6 meses: 50.000 UI.
6 – 12 meses: 100.000 UI.
mayores de 12 meses 200.000 UI.
Día 2: repetir la misma dosis específica por edad.
1 – 4 semanas después: repetir la misma dosis
específica por edad.
Si existen manifestaciones Administre además de lo anterior, gotas oftálmicas
oculares con tetraciclinas (1%) o cloranfenicol cada 2 – 3 horas
durante 7 días. Aplique atropina oftálmica (0,1%)
1 gota TID durante 3 – 5 días.
Ocluir el ojo afectado.
sanitarios superiores. Geneve 1999.
• dermatosis del kwashiorkor : es la presencia de hipo o hiperpigmentación,

con desprendimiento de la piel en escamas o láminas y ulceración en las
siguientes áreas: periné, ingle, extremidades, región retroauricular y axi-
las. Está relacionado con déficit de proteínas y micronutrientes, especial-
mente el zinc, vitamina A, biotina, complejo B y ácidos grasos esenciales.
Las lesiones exudativas se infectan con facilidad, especialmente en la región
perineal por la especie Candida. En estos casos hay que aplicar pomadas
que contienen nistatina y asociar nistatina oral (100.000 UI cuatro veces al
día) durante 10 a 14 días. Para la piel reseca y descamativa, se indican cre-
mas humectantes, o pomadas con vitaminas y minerales (ricas en zinc y
vitamina A). Sin embargo, la mayoría de las lesiones de piel tienen resolu-
ción espontánea conforme mejora el estado nutricional.4,16
• insuficiencia renal : puede presentarse en estos niños, debido a una dis-
minución de la filtración glomerular y del flujo plasmático renal, como con-

secuencia de:
capítulo 20 513
- La disminución de la presión de filtración por la hipotensión sistémica y el

menor débito cardíaco.
- Un aumento de la presión del túbulo proximal por disminución de la reab-
sorción de agua y sal que se opone a la presión de filtración
- Disminución de la superficie total de filtración por reducción del tamaño glo-
merular.
- Todas estas complicaciones se revierten con la recuperación nutricional.
Tratamiento dietético
La OMS y el INN (Instituto Nacional de Nutrición) recomiendan las
siguientes indicaciones generales en la fase aguda del tratamiento dietético:17
• Iniciar alimentación inmediatamente vía oral o enteral, si la condición clí-
nica del niño lo permite.
• Administrar pequeños volúmenes de alimento (fórmula láctea o producto
de terapia nutricional) a intervalos cortos durante el día y la noche, la ali-
mentación nocturna es imprescindible para evitar la hipoglucemia, cada 2
a 3 horas.
• El volumen de líquidos a suministrar no debe ser mayor de 90 a 130 mL/kg/
día.
• El aporte inicial de proteína (principalmente proteína láctea) es de 0,8 a
1 g/kg/día y el aporte inicial de calorías debe ser de un mínimo 75 kcal/kg/
día, pero no mayor de 100 kcal/kg/día.
• Mantener la lactancia materna en los casos que aplique.
• En lactantes y preescolares, con peso inferior a 6 kg, la fórmula láctea debe
aportar el 100% del requerimiento calórico. En niños con peso superior a 6
kg el aporte del requerimiento se comparte entre la fórmula láctea (60 – 70
kcal/kg/día) y la alimentación complementaria (30 – 40 kcal/kg/día).
• La indicación de la alimentación complementaria en cuanto a consistencia
y distribución de los alimentos, dependerá de la condición clínica, peso y la
edad del paciente.
• Si el consumo de alimentos y de la fórmula láctea no cubre sus adecuacio-
nes de sonda enteral para el suministro de todo el requerimiento hasta
mejorar el apetito.
• Las fórmulas enterales elegidas deben ser normo o hiposmolares.
• La fórmula F-75 que sugiere la OMS para la fase aguda es a base de leche en
polvo completa o semidescremada combinada con otros ingredientes para
modificar su composición y aportar 75 kcal en 100 mL (Cuadro 20.6).
Cuadro 20.6 Composición de las Fórmulas F-75, F-100 y F-135.

Ingredientes f-75 f-100 f-135
Leche desnatada en polvo (g) 25 80 90
Azúcar (g) 100 50 65
Aceite vegetal (g) 30 ó 35 mL 60 ó 70 mL 85 ó 95 mL
Solución de electrolitos/ minerales 20 mL 20 mL 20 mL
Agua: preparar 1.000 mL 1.000 mL 1.000 mL
Contenido por 100 mL
Energía 75 kcal 100 kcal 135 kcal
Proteínas 0,88 g 2,80 g 3,15 g
Lactosa 11,24 g 9,11 g 11,12 g
Grasas 3,02 g 6,08 g 8,59 g
Potasio 4,0 mmol 6,3 mmol 7,7 mmol
Sodio 0,6 mmol 1,9 mmol 2,2 mmol
Magnesio 0,43 mmol 0,73 mmol 0,8 mmol
Zinc 2,0 mg 2,3 mg 3,0 mg
Cobre 0,25 mg 0,25 mg 0,34 mg
Densidad calórica 0,655 0,860 1,084
Porcentaje de energía proveniente de
Carbohidratos 59% 36% 33%
Proteínas 5% 11% 9%
Grasas 36% 53% 58%
Osmolaridad 413 mOsm/L 419 mOsm/L 508 mOsm/L
sanitarios superiores. Geneve 1999.
Preparación:
• Con batidora eléctrica: vierta un poco de agua hervida todavía caliente en la batidora,
añada la leche en polvo, el azúcar, el aceite y la solución de electrolitos/minerales. Prepa-

re 1.000 mL y haga la mezcla a alta velocidad.
• Si no dispone de batidora eléctrica: mezcle primero la leche, el azúcar, el aceite y la
solución de electrolitos/minerales hasta formar una pasta, y después añada lentamente

el resto del agua hervida, todavía caliente, y mézclelo enérgicamente con un batidor.
• Si es posible, es importante que se conserve en la nevera la preparación.
• En escolares y adolescentes se siguen las mismas indicaciones del tratamiento dietético,
solo que en estos casos inician la reintroducción de alimentos sólidos más temprano.
Fase de rehabilitación
En esta fase el paciente ya se encuentra relativamente estable, sin altera-
ciones electrolíticas y sin edema, con apetito tolerando la alimentación oral.
capítulo 20 515
Tratamiento médico
El equipo tratante debe continuar con el monitoreo de los signos vitales,
vigilar el estado de los micronutrientes e indicar vitaminas y minerales 2 a 3
veces superior a las recomendadas para edad y sexo e iniciar el tratamiento con
hierro oral si se encuentra libre de infección.
En esta etapa se pueden presentar las siguientes complicaciones:
El síndrome de realimentación
Ocurre al iniciarse la alimentación si ésta se hace de una forma abrupta,
con exceso de calorías a expensas de carbohidratos, con deficiencia de elec-
trolitos y minerales, se presenta con trastornos electrolíticos: hipokalemia,
hipomagnesemia y principalmente la hipofosfatemia grave, que es el marcador
metabólico más significativo asociado con alta morbilidad y mortalidad.10 De
allí la importancia de cumplir con las recomendaciones descritas en secciones
anteriores, que están acorde al protocolo de atención para desnutridos graves
que propone la OMS.4
El síndrome de recuperación nutricional

Las causas de este síndrome no están plenamente identificadas y algunos
autores las han atribuido a la sobrecarga de nutrientes más allá de las necesi-
dades fisiológicas, durante la etapa de rehabilitación. Hoy día casi no se descri-
ben, debido probablemente, a los protocolos existentes para el tratamiento del
desnutrido grave. Se presentan a partir de la 4ta semana de la rehabilitación y
se pueden presentar con tres variantes clínicas: 18
a. Síndrome de hipertensión endocraneana: se observa en lactantes pequeños,
especialmente en los menores de seis meses. Se produce un rápido incremen-
to de la circunferencia cefálica, e incluso se puede palpar separación de las
suturas con las fontanela abombadas, no se acompaña de vómitos intensos.
b. Síndrome de hipertensión portal: entre la 4ta y 6ta semana se puede compro-
bar una hepatomegalia y esplenomegalia de magnitud variable. En ocasio-
nes podemos observar red venosa colateral, distensión abdominal e inclu-
so presencia de ascitis.
c. Síndrome “cushingoide”: descrito en preescolares que han tenido desnutri-
ción edematosa. Se observa acumulación de grasa en dorso del cuello y tron-
co.
d. Los síntomas observados en los tres síndromes desaparecen gradualmente
entre las 6ta y 8va semana después de su inicio, sin aparente consecuencias.
Tratamiento dietético en la fase de rehabilitación

La señal clínica que el niño ha entrado en esta etapa es cuando ha recupe-
rado el apetito espontáneo. Si el niño requiere recibir alimentación por sonda
no está preparado para incorporarse a la fase de rehabilitación.4 El objetivo
es restaurar los tejidos consumidos, utilizados. El tratamiento en esta fase es
fundamentalmente dietético y la duración promedio es de 6 a 8 semanas. 19
La recuperación nutricional del niño con desnutrición calórico - proteica
grave, requiere de una atención especial, debido a que se encuentran alterados
los mecanismos de ingestión, digestión y absorción de nutrientes, todo lo cual,
debe ser considerado para la elección de los alimentos adecuados y el cálculo
de los requerimientos nutricionales necesarios para evitar o corregir cuadros
de intolerancia, que puedan agravar la desnutrición. El personal de salud debe
seguir las recomendaciones de los protocolos establecidos para la atención del
niño con desnutrición grave; esta práctica reduce significativamente la tasa de
morbimortalidad al compararla con la de los tratamientos inadecuados.20
En líneas generales, tan pronto como la condición clínica lo permita, se
iniciarán los incrementos del aporte del requerimiento calórico sin lapso de
tiempo definido porque dependerá de las condiciones del paciente al ingre-
so y de su respuesta en la fase aguda. Se inicia con 50% del RCT durante la
fase aguda, los aumentos progresivos se estiman por el consumo total de las
cantidades ofrecidas. No existe diferencia durante la fase aguda en el manejo
alimentario del desnutrido grave en sus distintas categorías clínicas (emacia-
ción, edematoso o mixto), sin embargo las indicaciones dietéticas dependerán
del estado clínico del paciente.13 Se alimentará por vía oral con tazas, vasos
o cucharillas, aún si hay vómitos; estos pacientes exigen mucha paciencia de
parte de la persona que ofrece los alimentos. Si no quiere comer se coloca
una sonda nasogástrica para alimentación enteral, ofreciendo conjuntamente
alimentos por vía oral; cuando acepte mayor cantidad de alimentos por boca,
retira la sonda nasogástrica.
En esta etapa la OMS4 propone independientemente del grupo de edad
considerar los siguientes aspectos:
• Suministrar la energía necesaria para lograr la recuperación nutricional en
el tiempo establecido. Todos los niños deben recibir la formula F-100 cada 3
horas, noche y día.
• En la transición a la fase de rehabilitación se debe aumentar la cantidad
de alimentación progresivamente en cada comida en 10 mL: si la primera
comida es de 60 mL, la segunda debe ser de 70 mL, la tercera de 80 mL y así
capítulo 20 517
sucesivamente. Cuando el niño se niegue culminar una toma, debe ofrecer-

se la misma cantidad en la siguiente comida. Si tomó la cantidad ofrecida,
en la siguiente toma debe aumentarse en 10 mL.

• En el transcurso de la rehabilitación, la mayoría de los niños consume entre
150 y 220 kcal/kg/día, si la ingesta es inferior a 130 kcal/kg/día, es indica-
tivo de que el niño no está respondiendo al tratamiento.
• Mantener la F-100 hasta que el niño consiga índice Z score -1DE o peso para
la talla en > p10. Cuando esto sucede, el apetito disminuye y se observa
que el niño deja cantidades cada vez mayores de la fórmula láctea y la comi-
da. En este momento el niño está preparado para la fase de alta del tra-
tamiento.
• Aunque niños mayores de 24 meses son tratados con F-100, también es
necesario realizar la introducción de los alimentos sólidos en su tratamien-
to, particularmente aquellos niños que aceptan el régimen mixto.
• Se sugiere administrar F-100 entre las comidas de los regímenes mixtos,
es decir, al realizar la planificación de las comidas diarias debe ser tomado
en cuenta la toma F-100 para su distribución en el día junto a los alimen-
tos sólidos incorporados y aceptados por el paciente, y que a su vez permi-
tir cubrir los requerimientos del momento. Se recomienda seis comidas al
día de las cuales tres serían de la F-100 y tres de alimentos sólidos.
• En esta fase si el paciente evoluciona satisfactoriamente sin posibilidades
de realizar hipotermia o hipoglucemia, se puede omitir una de las comi-
das nocturnas, para permitir que el niño duerma más tiempo y sea menos
agotador para los cuidadores.
• Estimular activamente para que coma manteniéndolo con comodidad en
el regazo del cuidador, porta bebé o silla de comer, si el paciente no tiene
control cefálico o del tronco durante la alimentación, y en aquellos que si
existe el control deben ser sentados en el sitio destinado para ello.
• Incorporar a la madre y a la familia a un programa educativo-salud en gene-
ral, que contemple aspectos preventivos y curativos, desde todas las áreas
involucradas en esta problemática nutricional. 19
Fase de seguimiento
En esta fase el paciente ha egresado del centro de salud para continuar
evaluaciones y controles ambulatorios. La OMS sugiere que el paciente debe
evaluarse a la semana, dos semanas, 1 mes, tres meses y 6 meses posteriores al
egreso hospitalario. Posterior a este tiempo, y si la evolución es satisfactoria, se
cita semestralmente hasta que el niño cumpla 3 años. 4
Modalidades de tratamiento
La atención del desnutrido grave en la fase aguda es hospitalaria como ya
fué descrita en la sección, la fase de rehabilitación y seguimiento corresponde
a centros de recuperación nutricional en dos modalidades:
1. en centros de recuperación nutricional cerrados o internados . Diri-
gida a pacientes desnutridos graves compensados egresados de la atención
hospitalaria, o en fase aguda sin complicaciones, si las condiciones del cen-
tro lo permiten, con las mismas indicaciones y recomendaciones del nivel
hospitalario ya descrito.
2. en centros de recuperación nutricional abiertos o seminternados .
Dirigida a pacientes desnutridos graves compensados, o en fase aguda sin
complicaciones si cumplen con los criterios siguientes:
• Paciente hemodinámicamente estable.
• Sin procesos infecciosos agudos graves.
• Con tolerancia a la vía oral.
• Domicilio cercano al centro nutricional.
A continuación se describe el esquema de atención para pacientes con

desnutrición grave en el Centro de Atención Nutricional Infantil de Antíma-
no CANIA: el paciente recibe atención bajo la modalidad de seminternado de
lunes a viernes de 7 a.m. – 3:30 p.m., durante la fase aguda y rehabilitación y en
forma ambulatoria cuando se encuentra en fase de seguimiento.
Tratamiento médico de la fase aguda y rehabilitación

El pediatra realiza una evaluación clínica integral para asegurarse que
cumple con las condiciones de ingreso antes propuestas.
1. Se siguen las indicaciones y recomendaciones del protocolo de atención

suscrito por OMS1 que se desarrolló en párrafos anteriores (sección Trata-
miento de la fase aguda).
2. Se realiza controles de laboratorio de ingreso y a las 4 semanas, de acuer-
do con la evolución del paciente o a las alteraciones observadas en los exá-
menes de laboratorio iniciales. Si la evolución es satisfactoria, se indicarán
controles hematológico y bioquímico al egreso del seminternado y hacer
ajustes en los tratamientos, de ser necesario.
3. Durante la estadía se realiza la evaluación funcional que incluye velocida-
des de crecimiento y el estudio de la maduración ósea (ver Capítulo 1 “Evalua-
ción del estado nutricional”).
capítulo 20 519
4. Suplementación de vitaminas y micronutrientes: las vitaminas y minera-

les se indican desde el ingreso por vía oral 2 a 3 veces el DRI: calcio y zinc,
vitaminas A, C, complejo B, ácido fólico, hasta que se restituya el déficit y
el paciente pueda cubrir los requerimientos diarios en forma natural con la
dieta equilibrada. Se prescribe el hierro oral a partir de la segunda sema-
na, en ausencia de proceso infeccioso y edema clínico, a dosis 3 mg/kg/día
– 6 mg/kg/día, preferiblemente en ayunas.
Se asegura el requerimiento de los ácidos grasos esenciales a través de
la dieta, el omega 3 especialmente con el uso de aceite de canola, y ome-
ga 6 con el uso de aceite de canola, maíz, girasol, soya o cualquier mezcla
vegetal.
5. Antropometría: se monitorea el peso diariamente hasta que ocurra la fusión
de edema, que generalmente sucede en las primeras dos semanas del tra-
tamiento; posteriormente, se realiza la evaluación antropométrica comple-
ta, una vez a la semana hasta el egreso del seminternado.
6. Evaluación funcional del crecimiento: las velocidades de crecimiento de
peso y la talla se realizan cada cuatro semanas y son de importancia clíni-
ca para valorar esta dinámica en el periodo de intervención aguda. En el
período promedio de intervención en seminternado, 12 semanas, se espe-
ra que ocurran crecimientos compensatorios, principalmente en el peso
y en ocasiones también en talla. Si esto no ocurre, es motivo de investiga-
ción de causas que no están permitiendo la evolución esperada.
La evaluación de maduración ósea inicial revela con frecuencia normali-
dad o retardo dentro de los percentiles normales, cercanos al límite inferior.
El seguimiento de estos hallazgos debe realizarse con un nuevo estudio de
maduración esquelética, por lo menos seis meses posteriores a la recuperación
nutricional.
Tratamiento dietético en la fase aguda

El tratamiento dietético en esta fase sigue los lineamientos que propone
la OMS y que fueron descritos en sección Tratamiento Dietético. Los niños y
niñas que se atiende en CANIA están menos descompensados y superan la
etapa aguda sin complicaciones iniciándose en pocos días la etapa de recupe-
ración nutricional:
• Desde su ingreso se realiza la evaluación dietética con el instrumento deta-
llado en el Apéndice 2A “Evaluación dietética”.
• Distribución de la fórmula dietética: para el total de las calorías estimadas
se recomienda la siguiente distribución porcentual (Cuadro 20.7).
Cuadro 20.7 Distribución porcentual de porcentaje de macronutrientes

por grupos de edad.
% de macronutrientes
Edad Proteínas Grasas Carbohidratos
< 6 meses 8 44 48
≥ 6 a < 12 meses 9 – 11 36 – 40 48 – 54
≥ 12 meses 12 – 14 30 – 36 50 – 56
• Se distribuye el RCT en un número equitativo de comidas o tomas durante

las 24 horas del día ver Apéndice 2B.
• Una vez que se ha calculado el requerimiento del paciente que se encuen-
tra hidratado y compensado, se sugiere iniciar la alimentación con el 50%
de éste, fraccionándola en tomas o comidas cada 2 a 3 horas durante las 24
horas del día y por un período aproximado de 2 semanas.
En muy pocos casos, principalmente en menores de 6 meses de edad y
dependiendo de las condiciones de salud del paciente, se requiere ofrecer
tomas horarias con volúmenes entre 1 ó 2 onzas por toma. En estos casos
se ofrecen fórmulas infantiles especiales. Existen distintas alternativas,
como son la fórmula a base de soya, fórmula libre de lactosa y en pacientes
de extremo cuidado las fórmulas semielementales, esta última se ha usado
en forma exitosa. Su elección dependerá de la presencia de malabsorción
intestinal, de la edad del paciente y de la disponibilidad de la misma en el
mercado.
Este esquema de alimentación se mantiene hasta observar que:
• Mejora la disposición del niño para comer.
• Cura de las lesiones de la mucosa oral (si es el caso).
• Inicio de la aceptación y comprensión por parte del cuidador, de la desnu-
trición como una enfermedad que tiene causas y consecuencias.
Los cambios descritos anteriormente marcan el comienzo de la etapa de

rehabilitación y esto ocurre generalmente entre el séptimo y decimocuarto día
del inicio del tratamiento.
Tratamiento dietético en etapa de rehabilitación

En esta nueva etapa, se indica 75% del RCT, manteniendo el tipo de ali-
mentación inicial y los horarios establecidos. En este período clínico se observa
capítulo 20 521
una progresiva y constante ganancia de peso, con mejoría del estado psicoafec-
tivo, neurológico y una excelente disposición para comer, aceptando mayor
cantidad y variedad de alimentos en distintas preparaciones. Si no ocurren
descompensaciones, a partir de la 4ta semana se indica 100% o más del reque-
rimiento calórico total.
Tipo y vías de alimentación: la vía oral será la elección, siempre que no
exista ningún obstáculo motor que dificulte su uso.
Atención de niños con edad menor o igual a 6 meses

Se sugiere mantener lactancia materna verificando la técnica de alimen-
tación y el volumen producido por la madre, ya que en algunos casos es necesa-
rio complementar con fórmula infantil adecuada para la edad y complicaciones
biomédicas existentes.
Los pacientes desnutridos graves presentan dificultades neuromotoras
(apatía, hipotonía, trastorno en la succión y la deglución) que interfieren con la
alimentación, por lo que se recomienda ofrecer los primeros días de tratamien-
to, la leche materna obtenida por el proceso de extracción o la fórmula infantil
con el instrumento de alimentación más aceptado (goteros, cucharita, vasos
pequeños, biberón con tetinas pequeñas y muy flexibles).
Estas dificultades se resuelven progresivamente con la recuperación nu-
tricional, generalmente durante las dos primeras semanas de tratamiento.
Cuando el paciente mejora su disposición para comer y sus funciones motoras,
se ofrecerá lactancia materna por succión directa de las mamas en cada toma
de alimentación fijada, con esto se logra mantener el estímulo y la producción
de leche materna.
Atención de niños entre 7 y 24 meses de edad

Se continúa con la lactancia materna y/o fórmula infantil de ser necesario,
que dependerá de la edad y las complicaciones biomédicas existentes (diarreas
o síndrome de malabsorción intestinal); se incrementa la densidad calórica
con módulos de grasas (aceites comestibles), cereales cocidos o precocidos,
sin agregados de azúcar, ofreciéndola en tomas fraccionadas cada 2 ó 3 horas
durante las 24 horas del día por un tiempo aproximado de 2 semanas.
Desde el 6to mes de edad además de los cereales se incorporan otros tipos
de alimentos modificando la consistencia de los mismos según la destreza
motora y las funciones de masticación y deglución del paciente (Capítulo 10 “Ali-
mentación del lactante”). Cuando el niño recibe 100% del RCT, se disminuye
el número de tomas lácteas al día, incluyendo lactancia materna, a 3 tomas/

día, omitiendo la toma nocturna y se ofrecen tres comidas principales y tres
meriendas adecuadas para la edad y las costumbres del grupo familiar.
Atención de niños mayores de 24 meses de edad

Se indica una fórmula infantil o leche completa en un número de 2 ó 3
tomas con agregado de cereal cocido o precocido sin añadir azúcar, más el
módulo de grasa (aceites comestibles), complementada con otras comidas, en
los horarios establecidos para la alimentación, con intervalos no mayores de 3
horas. Solo será necesario ofrecer comidas durante el día y no de noche, excep-
to en aquellos casos, donde el paciente no acepte de manera espontánea las
comidas ofrecidas en el día.
Atención a las familias durante el seminternado

La intervención de estos pacientes y sus familias en el seminternado de
CANIA es interdisciplinaria donde participa un equipo conformado por pedia-
tra nutrólogo, nutricionista clínico, trabajador social, psicólogo, psicopedago-
ga y puericultora. La atención directa en el seminternado de los cuidadores,
madre, padre, abuelos u otros, tiene varios objetivos:
• Reconocer la malnutrición por déficit como una enfermedad multifactorial.
• Identificar cuáles son las causas individuales y generales que llevaron al
niño a presentar esta enfermedad.
• Conocer que la desnutrición por déficit tiene consecuencias a pequeño,
mediano y largo plazo sobre el crecimiento y el desarrollo.
• Instruir a los cuidadores sobre las prácticas adecuadas y pertinentes en ali-
mentación, manejo de hábitos y conductas en general y en particular las ali-
mentarias para lograr la recuperación nutricional de sus hijos.
• Instruir a los cuidadores en la importancia de los cuidados preventivos:
inmunizaciones, control de niño sano, salud bucal, crear buenos hábitos de
limpieza y establecimiento de rutinas y normas para el hogar, entre otras.
• Instruir a los cuidadores en conocimientos sobre el tratamiento del agua de
consumo y aguas servidas.
• Enseñar estrategias para el tratamiento en el hogar en los casos de diarrea
aguda, fiebre, infección respiratoria aguda, así como identificar los signos
de alarmas para acudir a los centros de salud.
• Exhortar a toda la familia a participar del cambio en los hábitos y conductas
de alimentación para que se establezcan en el hogar y perduren en el tiem-
po, esto garantiza el éxito del tratamiento.
capítulo 20 523
• Reconocer que los problemas socioeconómicos pueden ser factores deter-

minantes de la desnutrición.
• Identificar los factores psicológicos relacionados con el estado nutricional
del niño en la relación con el cuidador(a), vínculo madre-hijo, nivel de con-
ciencia del cuidador de la problemática nutricional, la estructura y dinámi-
ca familiar.
Para lograr estos objetivos se ofrece a las familias los siguientes talleres y reuniones grupales:
• Taller de crecimiento personal y cambio.
• Taller integral para los padres y representantes de los niños que ingresan
al área de recuperación nutricional.
• Reuniones grupales entre especialistas (pediatra, nutricionista y psicope-
dagoga) con los padres o cuidadores para evaluar evolución y aprendizajes

durante la permanencia en el seminternado.
• Taller de manejo de conductas alimentarias.
• Taller de manejo de conductas inadecuadas.
• Control grupal con Trabajo Social.
• Taller práctico para el entrenamiento en el plan de alimentación, dirigido
al cuidador directo, en el que se transmite los conocimientos elementales
sobre las medidas a utilizar, cantidades e intercambios de alimentos que el
paciente debe ingerir para cubrir el requerimiento calórico total.
• Talleres de cocina: preparaciones nuevas y variadas con los alimentos más
económicos de la zona y la estación.
Estimulación sensorial y apoyo emocional

En el desnutrido grave hay retraso del desarrollo psicomotor, apatía, hosti-
lidad inherentes a la poca estimulación recibida y a la enfermedad en sí.
Es importante proporcionar:
• Atención afectuosa y solícita.
• Entorno alegre y estimulante.
• Ludoterapia estructurada durante 15 − 30 minutos al día que permita desa-
rrollar destrezas motoras, sensoriales y sociales.
• Actividad física tan pronto el estado del niño lo permita.
Criterios de egreso del seminternado

Se decide el egreso del seminternado cuando el paciente y su familia cum-
plen con los criterios siguientes, que además son coherentes con los propuestos
por la OMS: 4
• El niño come por boca, con apetito espontáneo.

• Resolución del edema.
• Ausencia de vómito y diarrea.
• Control de la temperatura corporal.
• Mejoría del estado psico-afectivo y motor: se ríe, juega, inicia recuperación
del retardo motor observado al ingreso.
• Aumento de peso superior a 5 g/kg peso/día.
• Indicador Peso-Talla (PT) mayor al percentil 10.
• Inicio de la recuperación de las deficiencias de micronutrientes.
• Compromiso del cuidador con el tratamiento, con conciencia de la desnutri-
ción como enfermedad, y que dispone de las herramientas básicas de alimen-
tación y salud, para evitar la recaída del paciente en su estado nutricional.
Fase de seguimiento
El niño que egresa del centro de recuperación por lo general tiene el indi-
cador Peso-Talla por encima del percentil 10, aunque puede persistir la deten-
ción del crecimiento, las deficiencias de micronutrientes, así como el retardo
del desarrollo.
El tratamiento de estos problemas y la prevención de recaídas deben ser
los objetivos fundamentales del seguimiento. Es por ello que las indicaciones
del alta incluyen: un plan de alimentación acorde para continuar con la recupe-
ración nutricional, tratamiento de las deficiencias de micronutrientes, referen-
cias a centros de desarrollo o escolaridad y referencia a otros especialistas si lo
requiere (odontología, neurología, gastroenterología, etc.), apoyo, a través de
las redes sociales, a las familias de estos pacientes (Capítulo 4 “Evaluación Psico-
social de la malnutrición primaria por déficit”).
Controles ambulatorios
Los pacientes egresan del seminternado cuando se encuentran en fase de
rehabilitación recuperados y estables, se les asignan controles ambulatorios
al mes, trimestral y semestral hasta cumplir un año del egreso de la etapa de
rehabilitación.
Las consultas de seguimiento son interdisciplinarias; cada especialista
revisa y monitorea el estado de los logros al egreso del seminternado por área,
evaluando que aspectos quedan en proceso y cuáles por intervenir, fijándose
metas realistas de acuerdo con las características psicológicas y sociales del
grupo familiar.
capítulo 20 525
Se evalúa la antropometría obteniendo los indicadores de dimensión y

composición corporal y se grafican, vigilando el crecimiento según su poten-
cial genético, igualmente se calculan las velocidades de crecimiento.
La maduración ósea se revalúa seis meses a un año posterior a la recupe-
ración nutricional, especialmente si se evidenció retardo en la evaluación ini-
cial. Si persiste alterada asociada a detención del crecimiento no recuperada,
es imperativo el estudio de causas secundarias de talla baja (Capitulo 3 “Evalua-
ción de la talla baja”). En cada visita se decidirán los controles bioquímicos que
sean pertinentes.
En el área dietética se analizan los logros obtenidos en la fase de rehabili-
tación, reforzando aquellos alcanzados y exhortando a seguir las indicaciones
para la obtención de hábitos y conductas alimentarias adecuadas, que contri-
buyan a evitar las recaídas.
Cuando el niño no aumenta de peso puede deberse a:

1. Causas dietéticas:
• La adecuación es baja en las calorías y macronutrientes.
• No se cumple el plan de alimentación en cantidad y calidad indicado.
• Persisten conductas y hábitos inadecuados.
2. Causas médicas:
• Presencia de infecciones concomitantes bacterianas, virales, micóticas
o parasitarias, anemia severa, diarrea persistente, infección urinaria.
• Enfermedad subyacente no diagnosticada.
Manejo del niño con desnutrición moderada y leve
La atención del desnutrido moderado, puede realizarse bajo dos modali-

dades de atención:
1. Ambulatorio.
2. Seminternado en centros de recuperación nutricional abiertos.
El tipo de atención ofrecida depende de la edad del paciente, sus condi-

ciones clínicas y las patologías asociadas, del nivel educativo de la madre, de
la cercanía al centro de atención y de la condición socioeconómica del grupo
familiar. Ambos modelos de atención deben tener un alto componente social
y psicológico, brindar orientación y apoyo a la madre y al grupo familiar por
lo que la intervención debe incluir actividades de educación como charlas for-
mativas, programas de formación a los padres sobre temas de educación nutri-

cional, así como visitas domiciliarias, con el fin de lograr la modificación de
actitudes y conductas.
El abordaje del tratamiento debe ser integral que involucre los aspectos
médico, dietético, social y psicológico en su contexto ambiental; la periodicidad
de la atención varía según el diagnóstico nutricional y la edad del paciente. A
continuación se explican las directrices del tratamiento ambulatorio de estos
pacientes
Evaluación y tratamiento médico

La intervención médica además de la evaluación del estado nutricional
(Capítulo 1 “Evaluación del estado nutricional”), contempla el tratamiento de las
deficiencias de micronutrientes y de la morbilidad asociada, identificar las alte-
raciones en las funciones de órganos y sistemas que interfieren con el apetito
o que aumenten los requerimientos energéticos, por lo que es importante des-
cartar la existencia de cualquier patología orgánica asociada.
Además, se debe prevenir y tratar las siguientes enfermedades:
• Anemia (Capítulo 21 “Anemias nutricionales”).
• Parasitosis.
• Diarreas (Capítulo 25 “Dietoterapia en diarrea aguda”).
• Infecciones en piel y tejidos blandos.
• Infecciones del tracto respiratorio superior.
• Las recaídas en el estado nutricional.
Una vez recuperado el paciente, se debe estimular la actividad física y

la práctica de ejercicio físico programado (un deporte particular) de manera
acorde con su edad, dieta y condiciones generales.
Suplementación con vitaminas y minerales: suplementar a dosis mayores
a las recomendadas según edad y sexo (DRI) en los casos en que el consumo
de los micronutrientes no sea cubierto por la dieta, hasta lograr la recupera-
ción nutricional, especialmente en los que se encuentran deficiencias clínicas
o subclínicas. Los micronutrientes que siempre deben ser tomados en cuenta
son: ácido fólico, vitamina A, vitamina E, niacina, riboflavina, hierro, zinc, cal-
cio, fósforo, magnesio, cobre y los electrolitos.21,22
capítulo 20 527
Evaluación y tratamiento dietético

Se realiza la evaluación dietética según la metodología expuesta en el Apén-
dice 2A. Toda esta información analizada sistemáticamente permite identificar
las causas que desde el punto de vista dietético han condicionado la desnu-
trición, permitiendo establecer el plan de acción particular y correctivo que
garantice la recuperación nutricional.
En capítulos previos, se especifica cómo debe ser el abordaje dietético
en la alimentación normal de niños lactantes, preescolares, escolares y ado-
lescentes con sus diferentes trastornos en hábitos y conductas alimentarias
típicos de la edad y que afectan de forma directa el apetito del niño; estas
recomendaciones son aplicables en el manejo del niño con desnutrición leve y
moderada.
Con relación a los requerimientos nutricionales, se establecen de forma
individual de acuerdo con el diagnóstico integral del paciente, según la meto-
dología en el Apéndice 2C. Una vez calculado el requerimiento energético necesa-
rio para la recuperación nutricional, se distribuye en la fórmula dietética de la
siguiente manera:
• Proteínas: 13% − 15%
• Grasas: 30% − 35%
• Hidratos de carbono: 50% − 57%
Posteriormente, utilizando la “Lista de sustitutos o intercambios” en el

Apéndice 4A, se distribuyen los intercambios de cada grupo de alimentos y con
estos se establece el número adecuado de comidas, el volumen de cada comi-
da, y cuáles aportan mayor densidad calórica. Por todos estos elementos de la
historia dietética, la distribución de las raciones será muy particular para cada
niño o niña.
Conocer el nivel educativo de los cuidadores es necesario para:
• Definir metas de intervención en el paciente.
• Decidir la mejor estrategia educativa para garantizar la comprensión de las
indicaciones dietéticas. Por ello se han desarrollado múltiples modalidades
de tipo grupal e individual, para explicar el plan de alimentación, donde la
familia puede organizar el menú del día a día, de acuerdo con sus caracte-
rísticas culturales y religiosas, sobre las bases de una alimentación equili-
brada prescrita por el profesional de la salud.
En el CANIA se elige entre las siguientes modalidades para explicar a las

familias la alimentación equilibrada que el paciente requiere:
• Planes de alimentación donde se especifica grupos de alimentos, número

de raciones por comida y horarios necesarios para cubrir el requerimiento
calórico. Es extenso y detallado.
• Planes de alimentación donde se especifica grupos de alimentos y número
de veces al día que se deben consumir esos alimentos para cubrir el reque-
rimiento calórico. En este no se especifican las raciones necesarias.
Alimentación en los períodos de enfermedad o intercurrencias

Es fundamental que existan prácticas adecuadas de alimentación cuando
el niño está enfermo y convaleciente de una enfermedad y así evitar el dete-
rioro nutricional. La interrupción o disminución de la alimentación, o dietas
hipocalóricas, durante las enfermedades están contraindicadas. Se debe apro-
vechar la mejoría del apetito y del estado general del niño que se produce en el
período de convalecencia para proveer mayor cantidad de alimentos con alta
densidad calórica. Los alimentos se deben ofrecer con mayor frecuencia, en
pequeñas cantidades, si es necesario a intervalo de 2 horas.23
Evaluación social y psicológica

Los factores socioeconómicos y psicológicos son determinantes en la
intervención de los pacientes desnutridos por lo que identificarlos, permitirá
el abordaje integral por medio de una estrategia educativa y/o con la partici-
pación de otros profesionales en el área. (Capítulo 4 “Evaluación psicosocial de la
malnutrición primaria por déficit”).
Vigilancia y evaluación periódica del estado nutricional

Las evaluaciones periódicas se realizarán mensuales y trimestrales según
el criterio del equipo tratante, el tipo de desnutrición y la evolución clínica
durante su recuperación. De igual manera, es necesario canalizar oportuna-
mente la intervención por todas las áreas, a fin de concluir los diagnósticos e
instaurar el tratamiento específico.
Se debe integrar a la familia al tratamiento a través de talleres de educa-
ción nutricional donde asistan no sólo la madre y el cuidador, sino que todos en
el hogar, tengan oportunidad de participar.21
Criterios de recuperación en pacientes con desnutrición leve y moderada:
• El indicador Peso - Talla debe ser igual o superior al percentil 10 según valo-
res de referencia de la OMS.
capítulo 20 529
• El (la) cuidador(a) debe demostrar cambios relacionados a los cuidados del

niño, especialmente: cumplimiento del tratamiento con micronutrientes, las
normas higiénico-ambientales, salud bucal, el establecimiento de normas y
rutinas claras de convivencia: horario de comida, sueño, escolaridad.
• El (la) cuidador(a) debe conocer las recomendaciones del área dietética
relativas a alimentación sana y equilibradas, así como poner en práctica
los hábitos y conductas de alimentación adecuados.17
• El (la) cuidador(a) debe estar entrenado para reconocer los signos de alar-
ma para consultar al centro asistencial, en caso de patologías intercurren-
tes como fiebre, diarrea e infecciones respiratorias agudas17.
• Continuar el control de niños sanos y esquema de inmunizaciones.
• Motivación del cuidador(a) para fomentar las estrategias educativas (acti-
vidades lúdicas, escolaridad, actividad física) que permitan favorecer el
desarrollo psicomotor y emocional del niño.23
• El (la) cuidador(a) debe exhortar a la familia a colaborar con todas las indi-
caciones en un ambiente de cordialidad y armonía para lograr que los cam-
bios se mantengan.
Modelo de atención grupal en la malnutrición por déficit

En el CANIA se realiza tratamiento de la malnutrición por déficit como lo
descrito hasta ahora, por medio de un modelo de atención individual ambula-
toria o en seminternado de acuerdo con la intensidad del déficit.
Existe otra metodología de intervención es grupal y constituye un novedo-
so modelo asistencial que facilita el tratamiento de varios niños, en una misma
sesión, por medio de talleres que son dirigidos a sus cuidadores. El taller se
desarrolla en varias fases:
• Al inicio de la actividad grupal, se explora entre los participantes (cuida-
dores), sus conocimientos sobre la definición, causas, consecuencias de la
malnutrición conformando pequeños grupos de discusión.
• Luego el facilitador aclara los conceptos emitidos por los participantes y
hace énfasis en la posibilidad de recuperación y la importancia del con-
trol.
• Se realizan dinámicas para explicar cómo es una alimentación saludable,
el manejo adecuado de hábitos y conductas alimentarias.
• El facilitador promueve la formación y consolidación de alianzas familia-
res y en la comunidad.
• Luego se realiza la evaluación cualitativa de la sesión por los participantes y

el establecimiento de compromisos y cambios a cumplir en el hogar a partir
del análisis realizado de las situaciones familiares que cada uno considera
que están influyendo negativamente en la recuperación nutricional.24
• Al finalizar la sesión, en forma individual, se revisan los exámenes de labo-
ratorio por el pediatra y se dan las indicaciones pertinentes.
Al final de estas sesiones se espera los resultados siguientes:

• El paciente y su familia reconocen la desnutrición como una enfermedad.
• Conocen las herramientas para el manejo de la enfermedad.
• Se valora la importancia de los recursos personales para afrontar el proble-
ma y su manejo, así como el apoyo familiar y de otras organizaciones socia-
les.
• La familia asume el compromiso para la recuperación integral del niño,
niña y adolescente.
Prevención
La prevención es la mejor intervención. Las medidas generales de acción

le competen al Estado y comprenden cambios en las condiciones sociales y
económicas de la población por medio de:
• Seguridad alimentaria nacional garantizada.
• Acceso a agua potable y sistema adecuado de eliminación de aguas servi-
das.
• Acceso constante a los centros de atención primaria en salud: control de la
embarazada, niño sano e inmunizaciones.
• Acceso a sistemas educativos y a programas sociales.
A continuación se señalan algunos de las estrategias que ayudan a preve-

nir la desnutrición calórico-proteica primaria en niños:
• Promocionar y promover la lactancia materna exclusiva, al menos los
6 primeros meses de vida.
• Promocionar y promover el control periódico en consulta de niños sanos.
• Vigilancia del crecimiento y desarrollo.
• Promocionar y promover las inmunizaciones.
• Educación nutricional en las consultas preventivas y de salud.
capítulo 20 531
1 Resumen del análisis de situación y tendencias de salud de Venezuela de la Orga-

nización Panamericana de la Salud. Disponible en: http://www.paho.org/spanish/
dd/ais/cp_862.htm [Citado 12 nov 2008].
2 Estado nutricional de los niños y niñas menores de 15 años según indicador
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22 Torún B, Chew F. Protein-energy malnutrition. In: Shils ME, Olson JA, Shike M,
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cott Williams & Wilkins; 1999. p. 963-88.
23 Torún B. Manejo de la desnutrición leve y moderada y medidas preventivas. Gua-
temala: Colegio de Médicos y Cirujanos; 2001. 101 p. Disponible en: www.sica.
int/busqueda/busqueda_archivo.aspx?Archivo=odoc_18375_1_05092007.pdf
[Citado 11 nov 2008].
24 Naranjo C, González W, Muñoz N. Nahr E. La atención grupal: una estrategia
educativa para la intervención preventiva y curativa de la malnutrición. Bol Nutr
Infant Cania. 2004; 6(11): 44-51.
Capítulo 21
ANEMIAS NUTRICIONALES
Sonia Borno Gamboa
María Luisa Álvarez Gutiérrez
INTRODUCCIÓN
La anemia de origen nutricional se define como “la condición en que la

concentración de hemoglobina sérica está por debajo de lo normal para un
individuo dado, debido a la deficiencia de uno o más de los nutrientes que se
requieren para la hematopoyesis”, principalmente hierro, folato, vitamina B12
y cobre. 1
La anemia por deficiencia de hierro, es uno de los problemas de salud públi-
ca más comunes e importantes en el mundo, que afecta a cientos de millones
de personas. Aunque los estratos socioeconómicos más bajos son los más afec-
tados, esta deficiencia es una de las pocas alteraciones nutricionales que está
presente en todas las categorías sociales. Puede coexistir con la deficiencia de
otros nutrientes como son: vitamina B12, folatos, vitamina C y oligoelementos,
principalmente el cobre. Por otra parte también existen cuadros de anemias
por deficiencias específicas de estos últimos nutrientes. En general hay un
sub-registro de las mismas y aunque en frecuencia no representa un problema
de salud pública, su impacto negativo en determinadas etapas del ciclo vital
demanda hacer esfuerzos por mejorar su identificación y es por ello que mere-
cen especial atención en este capítulo.
A escala mundial se calcula que casi 2.150 millones de personas padecen
anemia y una cifra aún mayor sufre de deficiencia de hierro. Entre 40% y 50%
de los niños menores de 5 años padecen de deficiencia de hierro, así como más
del 50% de las mujeres embarazadas. 2
En América Latina y el Caribe más de 94 millones de personas sufren de
anemia por déficit de hierro, siendo los niños pequeños y las mujeres embara-
zadas los que presentan las prevalencias más altas. 3 En Venezuela, el Estudio
Nacional de Crecimiento y Desarrollo Humanos de la República de Venezue-
la “Proyecto Venezuela” realizado entre 1978 −1985 y los estudios posteriores
de seguimiento denominados “Condiciones de vida”, han reportado cifras de
deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de hierro preocupantes. 4,5 El
estudio de “Indicadores de situación de vida” (Fundacredesa 2001) para el área
Metropolitana de Caracas 6, demostró en el grupo de 0 − 2 años una prevalencia

de anemia de 43,6% y de deficiencia de hierro de 42,2%, mientras en el grupo
de 7 años las prevalencias fueron de 10,8% y de 20,8% respectivamente, lo cual
representó un aumento evidente con respecto a las frecuencias reportadas en
estudios previos.5
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

Fisiopatología
La cantidad de hierro corporal está determinada por el consumo, las pér-
didas y los depósitos del mineral. La homeostasis del hierro, al contrario de lo
que ocurre con la mayoría de los minerales, está regulada por su absorción y no
por la excreción. De ahí la importancia de una ingesta de hierro adecuada para
mantener el buen estado nutricional de este mineral.
La absorción del hierro depende de:
• Las reservas corporales que constituyen el factor más importante.
• La forma y la concentración del hierro en el alimento: hierro hemínico y no
hemínico.
La absorción ocurre principalmente en duodeno y yeyuno. En el estóma-

go el pH ácido solubiliza el hierro de férrico (Fe+³) a ferroso (Fe+²) y en esta
forma molecular su absorción es más eficiente. En el intestino el pH alcalino
disminuye su absorción, pero las enzimas pancreáticas lo liberan de su unión al
complejo de proteínas, haciéndolo más disponible.7
La deficiencia de hierro generalmente se desarrolla lentamente, como
resultado de una depleción gradual del mineral. En su evolución se distinguen
tres etapas o estadios: 8
• estadio i : depleción de los depósitos de hierro. Se caracteriza por una deple-
ción de los depósitos en hígado, bazo y médula ósea, que provoca una dis-
minución de la ferritina sérica mientras la hemoglobina sérica se conserva
en rangos normales.
• estadio ii : eritropoyesis con deficiencia de hierro. Hay disminución del
aporte de hierro a los eritrocitos en desarrollo, disminuye el porcentaje de
saturación de la transferrina y del hierro sérico. Se encuentra aumentada
la protoporfirina eritrocitaria libre y los receptores de transferrina. En esta
etapa la hemoglobina sérica aún se encuentra en valores normales.
• estadio iii : anemia ferropénica, etapa de anemia franca. La concentración
de hemoglobina cae por debajo de los valores normales. Hay microcitosis y
capítulo 21 535
aumento de la protoporfirina eritrocitaria (PE) y de los receptores de trans-

ferrina.
Por razones de orden práctico la primera y segunda etapa se consideran

conjuntamente como deficiencia de hierro.
La deficiencia de hierro y la anemia en niños, adolescentes y embaraza-
das, tienen relación con la seguridad alimentaria, con los indicadores de salud
y con la prevalencia de desnutrición e infecciones a repetición que enmarcan
a la deficiencia de hierro como un problema multicausal e interfactorial. 9 Así,
los países en vías de desarrollo tienen una mayor incidencia de déficit nutricio-
nal de hierro que los países desarrollados, en parte, por las características de
la dieta, en la cual la mayor proporción del hierro contenido en los alimentos
corresponde a formas poco solubles del metal que tienen baja biodisponibili-
dad.4
La anemia, último estadio de la deficiencia de hierro, es al que se pres-
ta mayor atención, olvidando los efectos adversos que la deficiencia de hierro
en los estadios preliminares ocasiona sobre las funciones cognitiva, afectiva,
desarrollo mental y del lenguaje así como en la coordinación motora, actividad
física y la respuesta inmune.
Factores condicionantes de la deficiencia de hierro

Disminución del aporte generalmente es debido a:
• Consumo inadecuado: deficiencias dietéticas por consumo de hierro en for-
ma férrica o principalmente de hierro no hemínico y consumo deficiente de
vitamina C.
• Absorción disminuida: por malabsorción intestinal en general, interacción
droga-nutriente, geofagia o “pica” y presencia de inhibidores de la absorción
del hierro en los alimentos, entre los que se encuentran:
- Los fitatos, presentes en los cereales con salvado integral, en cereales
que no han sido molidos y en las leguminosas; suelen acumularse en las
raíces y cortezas de plantas y frutos y están también presentes en sus
hojas, aunque en menor proporción. Ellos inhiben la absorción del hie-
rro al combinarse con el mineral y forma un compuesto insoluble.
- Los polifenoles existentes en las frutas y verduras, sobre todo en la man-
zana, cebolla y en bebidas como té y vino.
- Los tanatos presentes en altas concentraciones en el café y el té.
- Consumo de leche de vaca entera en la etapa de lactante, por lesión di-
recta de la mucosa intestinal y por exceso de proteínas y minerales, es-

pecialmente el calcio, que interfiere con la absorción del hierro presen-
te en otros alimentos.10
- El consumo de suplementos de calcio reduce la absorción de hierro he-
me a nivel de la mucosa intestinal por interferencia en la fase de cap-
tación del ión hierro. Esto no parece afectar al hierro no heme, lo que
confirma que a nivel de mucosa intestinal el hierro heme y no heme no
comparten los mismos mecanismos de absorción. 11
- La proteína de soya, de origen vegetal, específicamente la fracción 7S
congicina, que posee un efecto inhibitorio sobre la absorción del hierro
no hemínico similar al producido por los fitatos. 12
Incremento de los requerimientos condicionado generalmente por:
• Causas fisiológicas: como ocurre en los períodos de crecimiento correspon-
diente a la lactancia, la adolescencia y en el embarazo a partir del tercer tri-
mestre. La menstruación es un evento fisiológico a considerar.
• Pérdidas patológicas en caso de sangramiento gastrointestinal, enteropa-
tía inducida por leche de vaca, terapia con salicilatos, colitis ulcerosa, enfer-
medad de Crohn, divertículo de Meckel, transfusión feto-materna, hemog-
lobinuria y hemosiderosis pulmonar idiopática, entre otras.
En cuanto a las parasitosis intestinales como causa de pérdida sanguí-

nea, las infestaciones por Necator y Anquilostomo con su acción expoliadora
en la mucosa intestinal no son tan frecuentes actualmente; sin embargo, la
Giardia lamblia y el Blastocistis hominis son causa reiterada de malabsor-
ción intestinal y por tanto ocasionan pérdida de nutrientes necesarios para la
hematopoyesis.
Hierro y vitaminas
El metabolismo del hierro es un fenómeno complejo que se encuentra vin-
culado a una serie de factores que condicionan su homeostasis. De esta forma,
aunque los aportes de hierro puedan ser adecuados, se requieren también nive-
les séricos normales de ciertas vitaminas tales como vitamina A y C, que juegan
un rol importante en su homeostasis.
La participación de la vitamina C en la absorción del hierro está bien
documentada, puede formar quelatos de peso molecular bajo que facilitan la
absorción a nivel gastrointestinal y además permite una mayor movilización
de hierro desde los depósitos. También puede mejorar el estado hematológico
capítulo 21 537
mediante otros mecanismos tales como la disminución de la inhibición de la

absorción del hierro ejercida por los tanatos, activación de enzimas capaces
de convertir los folatos a su forma activa y la protección de los glóbulos rojos
del daño oxidativo. El déficit de vitamina C condiciona anemias por déficit de
hierro y folato ya que su disminución en el consumo desfavorece la absorción
del hierro no heme e interfiere con el metabolismo del ácido fólico. Concentra-
ciones séricas menores de 11 µmol/L (0,2 mg/dL) indican deficiencia.
Igualmente, la vitamina A es requerida para mantener un nivel normal
de hierro, aunque no se conoce de manera clara su papel específico en este
proceso. Se ha observado que en la presencia de déficit de vitamina A se desa-
rrolla anemia que no mejora solo con la suplementación de hierro, mas aún, los
depósitos de hierro pueden ser normales. En estos casos hay respuesta positiva
con la suplementación de ambos (hierro y vitamina A), lo que ha hecho suponer
que existe un metabolismo sinérgico entre hierro y vitamina A para movilizar
los depósitos hepáticos. 13-15
Requerimientos de hierro
En la actualidad el aporte diario recomendado de hierro se basa en un
depósito medio del metal de 300 mg y en una pérdida diaria media de 1 mg
en adultos varones y de 1,5 mg en las mujeres. La absorción promedio del hie-
rro de la dieta es aproximadamente 10% a 15%. En la población pediátrica, el
requerimiento de hierro en lactantes y niños hasta los 3 años es de 10 mg/día
calculado a partir de una absorción obligada de 1 mg/kg/día. En los lactantes
prematuros y de bajo peso al nacer, las necesidades son de 2 mg/kg/día debido a
que sus depósitos al nacer son menores y a su mayor velocidad de crecimiento,
en comparación con los nacidos a término o con peso normal.
La causa más frecuente de deficiencia de hierro en lactantes es la nutri-
cional, originada por la dificultad de cubrir los requerimientos de este mineral
con la dieta habitual, donde predomina la leche. Los lactantes menores alimen-
tados con leche de vaca están expuestos a un riesgo mayor, debido al aumento
de la pérdida gastrointestinal por daño directo de la mucosa intestinal relacio-
nada o no a la entidad clínica alergia a la proteína de la leche de vaca. 11
El consumo excesivo de leche de vaca entera (más de 24 onzas/día), la
cual aporta excesiva cantidad de proteínas y minerales y muy poca cantidad
de hierro biodisponible, además del agotamiento de las reservas, colocan a este
grupo de edad en situación de riesgo de deficiencia de hierro. 16,17
Los lactantes absorben aproximadamente 50% del hierro de la leche
humana, solo 10% del hierro contenido en la leche de vaca y entre 3,5% − 4%
del hierro presente en las fórmulas lácteas infantiles enriquecidas con hierro
que contiene entre 10 −12 mg/L. 18 Los valores de referencia de requerimientos
diarios de hierro para la población venezolana se describen en el Apéndice 2D.
Aunque toda evaluación nutricional debe ser integral en este capítulo se
hará énfasis en la evaluación dietética, médica y bioquímica (Capítulo 4 y Apéndice
1A y 1B).
La evaluación dietética se realiza a través de la historia dietética, siguien-
do los pasos indicados en el Apéndice 2A.
Su objetivo es conocer el riesgo dietético de padecer algún tipo de anemia,
por medio del conocimiento de:
• El contenido de hierro en los alimentos consumidos.
• La presencia de factores que interfieren con la absorción de cada uno de los
nutrientes involucrados.
• La presencia de factores que favorecen la biodisponibilidad de cada uno de
estos nutrientes requeridos.
La existencia de posibles factores condicionantes de estas anemias como

son: edad, estado fisiológico, su condición de salud o enfermedad, sus hábitos
culturales y su situación socioeconómica.
Para identificar estos factores, el profesional de salud debe evaluar el con-
sumo de alimentos, empleando cualquiera de las técnicas conocidas de reco-
lección de consumo. Un método muy útil es la combinación del registro dia-
rio de ingesta con el recordatorio de consumo del día anterior a la evaluación.
También es importante conocer la frecuencia de consumo de alimentos por
grupos de alimentos o por alimentos específicos; en ambos casos se obtiene la
información según el número de días que el profesional en nutrición necesite
conocer (diario, semanal, mensual, etc.). 19
La evaluación dietética del hierro implica conocer la cantidad de este
mineral en los alimentos que no necesariamente es proporcional a su absor-
ción. El hierro dietario se encuentra formando parte de dos grupos diferentes:
hierro hemínico y hierro no hemínico.
capítulo 21 539
Hierro hemínico
Proviene de alimentos de origen animal donde 40% del hierro se encuen-
tra en forma hemínica y 60% en forma no hemínica; su absorción varía de 15% a
35%. 20 Está presente principalmente en carnes rojas, aves, pescados y vísceras
de res, pollo y cerdo. Se absorbe con más facilidad ya que atraviesa directamen-
te la mucosa intestinal por difusión simple y depende muy poco de los otros
constituyentes de la dieta.
Hierro no hemínico
Está formado básicamente por sales inorgánicas de este mineral. Esta for-
ma del hierro se encuentra en todos en los alimentos de origen vegetal que
aportan este ión, es el utilizado para la fortificación de alimentos y está pre-
sente en alimentos de origen animal como la yema del huevo (1 yema apor-
ta 0,45 mg de hierro no hemínico y no contiene hierro hemínico); solo puede
absorberse bajo forma reducida (Fe+2) por lo que su absorción va a depender de
sustancias contenidas en las comidas que favorecen o inhiben su solubilidad
con variaciones de 2% a 20%. 20,21
En un estudio realizado en 1988 por un Comité de Expertos de la FAO/
OMS, surgió la necesidad de dividir las dietas de acuerdo con la biodisponibili-
dad del hierro contenido en las mismas, en tres categorías: baja, intermedia y
alta. En estas, los porcentajes de absorción de una mezcla de hierro hemínico y
no hemínico son de aproximadamente 5%, 10% y 15% respectivamente. 22,23
A continuación definimos estos tipos de dieta:
• Dieta con biodisponibilidad baja de hierro: se caracteriza por ser una die-
ta basada en cereales, raíces y tubérculos, con cantidades insignificantes
de ácido ascórbico. Las calorías provenientes de alimentos de origen ani-
mal representan menos del 10% del requerimiento calórico total.
• Dieta con biodisponibilidad intermedia de hierro: es una dieta que contie-
ne cereales, raíces, tubérculos, pero con algún alimento de origen animal y
fuentes de ácido ascórbico. Las calorías de origen animal representan entre
el 10% y 20%.
• Dieta con biodisponibilidad alta de hierro: es una dieta que contiene ali-
mentos variados, carnes y alimentos ricos en vitamina C. Los alimentos de
origen animal representan más del 20% del requerimiento calórico total.
Estas dietas son de baja e intermedia biodisponibilidad, principalmente,
porque están afectadas por la presencia de factores inhibidores de la absorción
de hierro.
Las últimas recomendaciones de los requerimientos de hierro elabora-

das para la población Venezolana del año 2000, fueron calculadas tomando en
cuenta una dieta de biodisponibilidad intermedia de hierro. 24
Con la finalidad de orientar cómo lograr el cumplimiento de una dieta con
biodisponibilidad intermedia de hierro, en el Cuadro 21.1 se describe el número de
raciones de los distintos grupos de alimentos, que debe ingerir un individuo
para satisfacer las necesidades de hierro por grupo de edad. Se enfatiza el uso
de la dieta con disponibilidad intermedia de hierro y cuando sea necesario, se
indicará una dieta con biodisponibilidad alta de hierro, tomando en cuenta el
patrón de consumo familiar y la situación socioeconómica.
Evaluación médica
Incluye la historia clínica y el examen físico que permiten orientar el diag-
nóstico. El interrogatorio aporta información sobre la existencia o no de causas
biomédicos condicionantes.
Cuadro 21.1 Raciones de alimentos recomendadas según edad para cumplir con una dieta
mixta de disponibilidad intermedia.
Edad Número de raciones*

(años) Leche Vegetales Frutas Cereales Carnes Grasas
1−2 2 1 3 7 2 5
3−6 1 1 6 8 3 6
7−9 1 1 6 9 3 6
Niños
10 − 12 2 1 7 9 4 8
13 − 15 2 2 9 12 5 10
16 − 17 2 2 8 16 5 12
Niñas
10 − 12 2 1 6 10 4 7
13 − 15 2 2 8 11 5 8
16 − 17 2 2 8 11 5 9
* La distribución de macronutrientes corresponde a 13% de proteínas, 30% de grasa y 57%
de hidratos de carbono. Vegetales: brócoli, acelga, berro, espinaca, pimentón. Frutas: gua-
yaba, mango, fresas, naranja, lechosa. Cereales: germen de trigo, avena, caraotas, arvejas.
Carnes: res, vísceras, hígado, morcilla, pollo, pescado, huevo.
Fuente: Marco E. Una propuesta para la estimación de las necesidades de energía de la población
venezolana. Basada en el método FAO/OMS/UNU. En: Nutrición bases del desarrollo.
Necesidades de energía y nutrientes de la población venezolana. Fascículo Nº 3. Caracas
1990. Fundación Cavendes.
capítulo 21 541
Los antecedentes más importantes a investigar son:

• Prematuridad y retardo de crecimiento intrauterino (RCIU).
• Anemia ferropénica en la madre que se asocia con peso bajo al nacer y desa-
rrollo de anemia ferropénica tempranas en el niño.
• Placenta previa, si produjo sangramiento en el último trimestre.
• Circular apretada del cordón, que produce compresión en la vena umbilical.
• Cualquier tipo de hemorragia durante el período neonatal.
• Parto gemelar.
• Problemas gastrointestinales que causan malabsorción de hierro.
• Infecciones frecuentes ya que existen evidencias que las bacterias utilizan
el hierro para su metabolismo.
Además de lo antes expuesto, en la historia clínica son pertinentes los

antecedentes referidos a los grupos de riesgo, especialmente para la anemia
ferropénica:
• Lactantes en crecimiento rápido, si no son suplementados después de los
seis meses de edad.
• Consumo de dietas con contenido de hierro bajo o de disponibilidad
pobre.
• Antecedentes y clínica de infestaciones parasitarias: desde los expoliadores
de sangre como el Anquilostomo duodenalis y Necator americano, has-
ta los que promueven malabsorción intestinal como la Giardia lamblia.
• Niños con introducción de leche de vaca antes de los 12 meses.
• Niños que consumen más de 24 onzas de leche completa al día.
• En la adolescencia debido al crecimiento acelerado de esta etapa. En Vene-
zuela, por ser una población de maduración temprana, las edades de mayor
atención son 11 y 12 años en varones y 10 y 11 años en hembras.3
• Niños con condiciones especiales que requieren de medicamentos que
interfieren con la absorción de hierro y folatos.
• Síndromes de malabsorción.
• Condición socioeconómica: pobreza crítica y extrema.
En la carencia de hierro se compromete la función de diversas enzimas

hierro dependientes, lo que condiciona diversas manifestaciones no hemato-
lógicas. Los lactantes con déficit de hierro se presentan irritables, apáticos y
distraídos y los preescolares y escolares presentan alteraciones del aprendiza-
je; también se ha descrito hiporexia, rechazo a alimentos sólidos, menor incre-
mento ponderal y anomalías de la termogénesis.
Examen físico
El hallazgo más frecuente es la palidez de piel y mucosas; también se ha
descrito estomatitis angular, glositis y coiloniquia con menor frecuencia. Las
escleróticas azules ocurren por el adelgazamiento de las escleras, como conse-
cuencia del deterioro de la síntesis de colágeno, con visualización de las coroi-
des. Este signo es un indicador muy sensible del déficit de hierro, más que la
palidez de las mucosas, en lactantes y preescolares.
El paciente puede llegar a presentar anemia grave de origen nutricional sin
alteraciones hemodinámicas gracias a los mecanismos adaptativos. Sin embar-
go, si se asocia un evento infeccioso intercurrente se puede identificar clínica-
mente taquicardia, soplos cardíacos, pudiendo llegar a insuficiencia cardíaca.
Consecuencias de la anemia 15,25,26

• Retardo en el crecimiento.
• Retardo en el desarrollo motor e intelectual.
• Alteración del funcionamiento del sistema inmunológico y por ende aumen-
to de la susceptibilidad a las infecciones.
• Alteraciones metabólicas que reducen la capacidad de respuesta ante situa-
ciones de estrés.
• Disminución de la capacidad para mantener la temperatura corporal en
ambientes fríos por afectación de la función tiroidea, síntoma que desapa-
rece al corregirse la anemia.
• Aumenta el riesgo de intoxicación por metales pesados, especialmente con
plomo y cadmio. Esto también está descrito, asociado a deficiencias de otros
minerales como calcio, magnesio y selenio.
• En las mujeres embarazadas se ha observado un aumento del riesgo de pre-
maturidad y de peso bajo al nacer.
Es el recurso más importante e indispensable para el diagnóstico de los
diferentes estadios de la deficiencia de hierro.
Se han propuesto una serie de indicadores o índices para el diagnósti-
co, es importante tener presente que un solo indicador no es suficiente para
ello, requiriéndose que al menos dos de ellos estén alterados. 9 Cada uno de
estos indicadores tiene ventajas y desventajas en relación con la sensibilidad y
especificidad de la prueba, costo y edad del niño. Existen las pruebas de detec-
ción y de confirmación.
capítulo 21 543
Pruebas de detección
Son las más utilizadas en la evaluación inicial de las poblaciones que pre-
sentan riesgo elevado de padecer una deficiencia de hierro. El objetivo principal
es identificar a las personas con anemia, cuya concentración de hemoglobina
es susceptible de aumentar con la administración de hierro y una mejor dieta o
por la combinación de ambas medidas.
Estas incluyen:
• Hemoglobina y hematocrito.
• Índices eritrocitarios (volumen corpuscular medio y hemoglobina corpus-
cular media).
• Morfología eritrocitaria (frotis de sangre periférica).
En Atención Primaria en Salud, con estas tres pruebas el clínico se puede

aproximar al diagnóstico bioquímico de anemia.
Hemoglobina
La detección de la concentración de hemoglobina es un examen con baja
especificidad y sensibilidad. Solo se afecta en la fase tardía de la enfermedad,
no indica el tipo de anemia que existe y los valores en personas normales pre-
sentan gran variación.
Los criterios de severidad a nivel poblacional, de acuerdo con la recomen-

dación de la OMS son:
Leve hemoglobina igual o menor a 11 g/dL.

Moderada hemoglobina entre 8 y 10 g/dL.
Grave hemoglobina menor a 8 g/dL.
Hematocrito
Esta determinación es menos sensible para identificar la anemia por
déficit de hierro en lactantes y niños. Existen valores percentilares desagrega-
dos para edad y sexo. Todo valor es bajo, cuando es menor o igual al percentil
5 de la referencia.
Índices eritrocitarios
Volumen corpuscular medio (VCM): este índice es el más utilizado por
ser un método preciso y práctico, sobre el cual se basa la moderna clasificación
morfológica de la anemia según el tamaño del eritrocito: normocítica, microcí-
tica y macrocítica. Valores del VCM por debajo de 70 fL (microcitosis), se obser-

va en anemia por deficiencia de hierro, de cobre y en los rasgos talasémicos.
Hemoglobina corpuscular media (HCM)

Este índice presenta una correlación muy estrecha con VCM e informa
sobre el contenido medio de hemoglobina en cada eritrocito, completando la
descripción morfológica del mismo (normocromía, hipocromía).
Morfología eritrocitaria
En la deficiencia incipiente de hierro solo se observa anisocitosis leve. A
medida que el déficit es mayor se aprecia poiquilocitosis, hipocromía y micro-
citosis.
Pruebas de confirmación
Las pruebas de confirmación8 incluyen las de hierro sérico, capacidad total
de fijación del hierro (CTFH), índice de saturación de transferrina (IST), ferri-
tina sérica, protoporfirina libre eritrocitaria (PLE) y las pruebas para receptor
de transferrina.
Hierro sérico
Es importante tener presente que esta prueba, en forma aislada, no es de
gran utilidad. Tiene gran variabilidad dentro de la normalidad ya que presenta
variaciones diurnas con valores más altos por la mañana, se eleva considera-
blemente durante la niñez, presenta diferencias de acuerdo con el sexo hacia la
mitad de la segunda década, y permanece con valores más altos en el hombre.
Se encuentra bajo en anemia por deficiencia de hierro. Se eleva ante respuestas
inflamatorias e infecciosas, por lo que no es un marcador confiable en estas
condiciones.
Capacidad total de fijación del hierro (CTFH)

Este indicador se encuentra elevado (> 400 µg/dL) en los casos de
deficiencia de hierro y disminuido en hepatitis, nefrosis, anemia perniciosa y
en procesos tumorales.
Índice de saturación de transferrina (IST)

Refleja la suficiencia del transporte de hierro hacia los tejidos. Este índice
es muy útil y se calcula dividiendo la concentración de hierro sérico entre la
capítulo 21 545
CTFH y el cociente se multiplica por 100, el resultado se expresa en porcen-

taje. Existen valores percentilares por grupo de edad, pero a nivel poblacional
una saturación menor a 16% se asocia a deficiencia de hierro.
Ferritina sérica
Se encuentra en equilibrio con su forma intracelular y es proporcional al
contenido de hierro de los depósitos. Valores de ferritina bajos reflejan depósitos
de hierro depletados y esto es una condición bioquímica de deficiencia de hierro
en ausencia de infección. La apoferritina sérica es un reactante de fase aguda,
por lo que se encuentra elevada en procesos inflamatorios o infecciosos.
Protoporfirina libre eritrocitaria (PLE)

En la síntesis del hemo el hierro se incorpora a la protoporfirina dentro del
eritrocito. La falta de hierro provoca un acúmulo de protoporfirina dentro del
glóbulo rojo que pasa a la circulación pudiendo ser medido. Esta prueba tiene
como ventaja que es rápida y fácil de realizar. En condiciones fisiológicas sus
valores están elevados en niños pequeños (2 a 3 meses de vida) y se encuentra
elevada en dos eventos patológicos: en la deficiencia de hierro y en la intoxica-
ción con plomo.
Receptor de transferrina
Mide la necesidad de hierro a nivel tisular. Tiene como ventaja que permite
valorar la magnitud del déficit y no se altera en los procesos infecciosos o infla-
matorios crónicos.
La concentración plasmática de este receptor varía con el estado nutricio-
nal del hierro, se encuentra elevado en la deficiencia de hierro. Actualmente
es considerada como prueba “gold estándar” para anemia por deficiencia de
hierro.20
En la actualidad, se recomienda usar para el diagnóstico de la anemia por
deficiencia de hierro una de las siguientes combinaciones de exámenes de labo-
ratorio:
• Hemoglobina + ferritina sérica.
• Hemoglobina + IST.
• Hemoglobina + PLE.
• Hemoglobina + receptor de transferrina.
• Ferritina sérica + receptor de transferrina.
Sin embargo, la elección de una u otra de estas pruebas dependerá del

diagnóstico diferencial, de la disponibilidad de laboratorio, del personal expe-
rimentado, de la rapidez con que puedan obtenerse los resultados y de la dispo-
nibilidad económica del paciente y su familia.
En los Cuadros 21.2 al 21.6 se presentan los valores de referencia de algunas de
estas pruebas.
Prevención
Dado el impacto negativo bien demostrado de la deficiencia de hierro en
el desarrollo físico y cognitivo pre y post natal del ser humano, es prioritario
prevenir la deficiencia de hierro.
Las estrategias disponible para ello son: educación nutricional, fortificación
de los alimentos y la suplementación con hierro; ninguna de estas estrategias
es excluyente.
Cuadro 21.2 Distribución percentilar de Hemoglobina por grupo de edad y sexo,

todas las razas.
Edad Percentiles (g/dL)
(años) 5 10 25 50 75 90 95
Varones
1−2 11,0 * 11,2 11,5 11,9 12,4 12,9 -
3−4 11,3 11,6 12,0 12,6 13,0 13,4 13,6
5 − 10 11,5 11,8 12,3 12,9 13,5 13,9 14,3
11 − 14 12,1 12,4 13,1 13,8 14,5 15,1 15,4
15 − 19 13,3 13,6 14,2 15,0 15,6 16,3 16,6
Hembras
1−2 11,0 * - 11,9 12,4 12,8 - -
3−4 10,9 11,2 11,7 12,3 12,9 13,4 13,9
5 − 10 11,5 11,8 12,3 12,9 13,5 14,0 14,3
11 − 14 11,8 12,1 12,7 13,3 13,9 14,3 14,7
15 − 19 12,0 12,3 12,8 13,4 14,0 14,7 15,0
* NHANES III (1988-1994). Percentiles del NHANES II.
Fuente: Gibson R. Nutritional assessment a laboratory manual. New York: Oxford University Press;
1993:664.
capítulo 21 547
Cuadro 21.3 Media normal y límite normal bajo (media-2DS) para hemoglobina,
hematocrito y VCM.
Hemoglobina (g/dL) Hematocrito (%) VCM (fL)

Edad Límite Límite Límite
(años) Media bajo Media bajo Media bajo
0,5 − 2 12,0 11,0 36 33 77 70
2−6 12,5 11,0 37 34 81 74
6 − 12 13,5 11,5 40 35 86 76
12 − 18
Hembra 14,0 12,0 41 36 88 78
Varón 14,5 13,0 43 38 88 78
18 − 49
Hembra 14,0 12,0 41 36 90 80
Varón 15,5 13,5 47 41 90 80
Fuente: Gibson R. Nutritional assessment a laboratory manual. New York: Oxford University Press;
1993:132.
Cuadro 21.4 Distribución percentilar de hierro sérico por grupo de edad y sexo.
Percentiles (µg/dL) Percentiles (µg/dL)
Edad 5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
(años) MASCULINO FEMENINO
< 3* 30,0 - - - - - 150 30,0 - - - - - 150
3−5 33,1 44,0 62,1 81,0 104,1 134,1 146,1 32,0 44,0 62,0 84,1 106,1 129,1 142,2
6−8 38,0 46,0 65,0 84,0 107,1 125,1 149,1 40,0 51,0 66,1 85,1 106,0 128,1 141,2
9 −11 43,0 48,1 65,0 86,1 108,0 129,0 139,2 49,1 60,0 71,0 90,0 115,0 132,1 147,1
12 − 14 51,0 61,1 74,1 94,1 118,1 139,0 150,1 45,0 57,0 78,1 96,1 118,1 143,0 162,1
15 − 17 61,0 68,1 85,0 104,1 133,0 159,0 175,0 43,0 48,1 71,0 96,1 122,1 157,1 166,2
18 − 24 59,0 69,1 87,0 110,1 135,2 164,1 187,1 48,0 56,1 76,1 98,1 128,1 157,1 173,2
25 − 34 59,0 69,0 86,1 106,1 132,2 158,1 180,1 47,0 59,0 74,0 95,1 124,1 154,1 176,0
35 − 44 58,0 65,0 78,1 98,1 122,0 144,2 164,1 39,1 51,0 68,1 89,1 115,0 140,2 159,0
45 − 54 54,1 61,1 78,0 97,1 119,1 143,1 158,0 47,0 56,0 70,1 90,1 113,1 138,1 155,2
55 − 64 53,1 61,0 76,1 99,0 120,1 143,0 158,1 53,0 60,0 74,1 90,0 111,1 131,2 145,2
65 − 74 54,0 61,0 76,0 97,0 119,1 143,2 160,1 51,0 59,0 73,1 90,1 108,1 127,0 142,1
Datos de U.S. NHANES II (1976-80) revisados y recopilados por Fullwood y col. (1982).
Fuente: Gibson R. Nutritional assessment a laboratory manual. New York: Oxford University
Press;1993:145.
* The HSC Handbook of Pediatrics, 8va Ed. St. Louis: Mosby Year Book, 1992:609.
Cuadro 21.5 Puntos de corte usados para identificar valores anormales en el estado del
hierro.
Protoporfirina
Edad Ferritina sérica Saturación de Eritrocitaria
(años) (ng/mL) Transferrina (%) µg/dL RBC VCM (fL)
1−2 - <12 >80 <73
3−4 <10 <14 >75 <75
5 − 10 <10 <15 >70 <76
11 − 14 <10 <16 >70 <78
15 − 74 <12 <16 >70 <80
Datos de la NHANES II.
Press;1993:666.
Cuadro 21.6 Distribución percentilar de ferritina sérica según grupo de edad y sexo.
Edad Percentiles (ng/mL)

(años) 5 10 25 50 75 90 95
Niños
3−4 - 7 9 17 32 39 -
5 − 10 5 8 12 17 25 34 40
Varones
11 − 14 - 8 13 17 28 41 -
15 − 19 13 15 21 35 58 80 95
20 − 44 25 32 54 90 128 181 227
45 − 64 25 39 66 106 172 255 337
65 − 74 21 35 60 102 173 290 367
Hembras
11 − 14 - 8 13 17 28 35 -
15 − 19 3 5 10 20 35 59 69
20 − 44 7 9 18 30 58 98 118
45 − 64 5 21 33 62 113 156 193
65 − 74 8 28 45 73 111 158 231
Datos del NHANES II
Press;1993:666.
Educación Nutricional
• Promover la lactancia materna los primeros seis meses de vida, debido a la
buena biodisponibilidad del hierro en la leche materna, cuando ésta es el
único alimento.
capítulo 21 549
• En lactantes que no reciben lactancia materna, utilizar fórmulas fortificadas

en los primeros doce meses de vida.
• Evitar el consumo de leche de vaca completa antes del año de edad.
• Preferir los jugos de frutas frescas o consumir las frutas enteras, bien la-
vadas.
• Consumir una dieta equilibrada que incluya todos los grupos de alimentos.
• Hacer una buena selección de alimentos para mejorar la cantidad y calidad
del hierro total de la dieta; confeccionar los menús utilizando los alimentos
descritos en el Cuadro 21.1.
• Incluir una fuente de vitamina C en cada comida, especialmente en las
comidas que contienen hierro no hemínico (Apéndice 5).
• Consumir una porción de carne, ave o pescado, junto con las fuentes de
hierro vegetal.
• Evitar el consumo de té, café y chocolate después de las comidas.
• Si el suplemento de hierro no se cumple en ayunas, es preferible tomarlo
con jugos naturales con contenido de vitamina C alto y evitar consumirlo
con las comidas o con lácteos.
• Incluir en la dieta diaria alimentos fortificados con hierro, como la harina
de maíz precocida.
Fortificación de alimentos
La fortificación de alimentos con hierro es considerado el método más
efectivo para combatir la deficiencia de hierro a nivel poblacional, debido a que
resulta más económico y no depende de la decisión del individuo.
En Venezuela desde el año 1993, se está fortificando la harina de maíz con
5 mg de hierro bajo la forma de fumarato ferroso por cada 100 g de harina y la
harina de trigo con 2 mg de la misma sal por 100 g de harina.
En el año 1994, se sustituyó parte del fumarato ferroso por hierro redu-
cido para mejorar las propiedades organolépticas de las arepas; no obstante,
la significación nutricional de este cambio no ha sido evaluada. Para 1994 se
encontró una mejoría de la prevalencia de anemia y deficiencia de hierro, en
comparación con el año 1992, observando disminución de la prevalencia de
anemia de 19% a 9% y de la deficiencia de hierro de 37% a 16%. 15
A finales de 1997 se realizó una nueva encuesta en niños de 7, 11 y 15 años,
para hacer comparación con los estudios anteriores realizados en los mismo
grupos de edad, evidenciándose un aumento en la prevalencia de anemia de
9% a 15% y una disminución en la deficiencia de hierro 16% a 12,5%. 28,29
Desde 2001 está pendiente la discusión y aprobación de un “Reglamento

técnico para el agregado voluntario de nutrientes a los alimentos”, sin embargo,
hasta julio 2006 no existen lineamientos oficiales sobre este tema. El organis-
mo oficial encargado de esta reglamentación es el Instituto Nacional de Nutri-
ción a través de la Dirección de Higiene de los Alimentos del Ministerio del
Poder Popular para la Salud. 30
Suplementación preventiva
El Ministerio del Poder Popular para la Salud a través del Instituto Nacio-
nal de Nutrición (INN) recomienda las siguientes estrategias para prevenir las
deficiencias de hierro:
• Suplementación con hierro en grupos vulnerables. Es más efectiva a corto
plazo. Se recomienda el uso del sulfato ferroso.
• Diversificación de la dieta promoviendo el consumo de alimentos con hie-
rro biodisponible, a través de educación nutricional.
El Cuadro 21.7 resume las indicaciones sobre suplementación propuesta por el
Ministerio del Poder Popular para la Salud, que coinciden con las recomenda-
ciones internacionales para estos mismos grupos.
Cuadro 21.7 Suplementación preventiva de hierro en grupos de riesgo.

Grupos de riesgo Recomendación
Prematuros A partir del 1er mes de vida:
2 a 4 mg/kg /día.
Recién nacidos a término A partir del 4º mes de vida:15 mg/día de hierro elemental
sin lactancia materna o con 2 veces a la semana hasta los 2 años de vida.
lactancia mixta
Recién nacidos a término A partir del 6º mes: 15 mg/dia de hierro elemental 2 ve-
con lactancia materna ces a la semana hasta los 2 años de vida.
Adolescentes y deportistas Aumentar 5 mg de hierro en forma de sulfato ferroso, a
de alta competencia las recomendaciones para edad y sexo (DRI).
Embarazadas* 60 mg/dia 2 veces a la semana a partir del 4to mes y hasta
Esquema preventivo la culminación del mismo, o 30 mg/día todos los días.
Embarazadas* 60 mg/día diarios, desde el momento que se capte la ma-
Esquema curativo dre hasta 6 meses después del parto.
* Ver Capítulo 8 “Evaluación y manejo nutricional en la mujer embarazada”.
Fuente: Ministerio de Salud y Desarrollo Social. Actualización de normas de suplementación en
grupos específicos. Deficiencia de hierro en Venezuela: acciones necesarias para su preven-
ción y control.
capítulo 21 551
Cuadro 21.8 Tipos de sales y contenido de hierro.

Contenido de hierro
Tipos de sales de hierro elemental (%)
Sulfato ferroso 33
Sulfato ferroso hidratado 20
Fumarato ferroso 33
Tratamiento
• Atención primaria en salud: ante la sospecha clínica de anemia nutricional
dada por la historia médica y el examen clínico, asociados o no a valores de
laboratorio alterados se recomienda (Cuadro 21.8):
- Educación nutricional como lo descrito en prevención.
- Tratamiento con sales de hierro (sulfato, fumarato o gluconato) por
1 mes, con dosis entre 3 mg/kg/día y 6 mg/kg/día de hierro elemental.
- En lactantes se podrá usar una dosis única en ayunas; en niños mayores
se recomienda fraccionar en 2 ó 3 dosis de acuerdo con la tolerancia.
- Se debe calcular la dosis de hierro con base al contenido de hierro ele-
mental que tiene la sal.
• En atención hospitalaria y centros especializados que dispongan de labora-
torio clínico se indica tratamiento según el resultado de la evaluación inte-
gral del paciente: médica, dietética y bioquímica. Al igual que en la opción
anterior toda recomendación terapéutica va acompañada de educación
nutricional.
Una respuesta positiva al tratamiento se debe observar en cuatro semanas

con los hallazgos hematológicos siguientes:
- Reticulocitos: se eleva 2% a 3% (5% − 10% en la primera semana).
- Hemoglobina: se eleva 1 gramo.
- Hematocrito: se eleva 3%.
Si se obtiene esta respuesta, se debe mantener el tratamiento oral hasta

alcanzar los valores normales esperados para el paciente según edad y sexo.
Esta meta se alcanza cumpliendo con las recomendaciones de suplementación
oral por 3 − 6 meses, asociado a educación nutricional.
Una respuesta negativa está dada por la ausencia de mejoría de los pará-
metros de laboratorio antes mencionados. En estos casos hay que verificar que
el tratamiento se está cumpliendo en cantidad y calidad de sal de hierro, hora-
rio de la toma y su relación con las comidas. Si el cumplimiento es adecuado se

indica, asociado a la ferroterapia oral, otros micronutrientes comprometidos en
la síntesis de hemoglobina (Figura 21.1). Si aún así no se observa la respuesta favo-
rable esperada, hay que investigar otras causas no nutricionales de la anemia.
La interacción droga-nutriente puede ser causa de anemia por deficiencia
de hierro. En estos casos, el consumo de hierro es adecuado pero el mecanismo
fisiopatológico implicado es una disminución de la biosíntesis de la hemoglobi-
na o dificultad para liberar el hierro de los depósitos.
Figura 21.1 Respuesta clínica en el paciente que recibe terapia con hierro oral.
capítulo 21 553
Entre los medicamentos implicados en la interacción droga nutriente se

encuentran:
• Analgésicos no esteroideos.
• Antiácidos.
• Antidiarreicos.
• Antisicóticos.
• Anticoagulantes.
Efectos adversos de los preparados orales de hierro

Los efectos adversos de la terapia con hierro son muy variables y dependen
directamente de la cantidad de hierro soluble presente en el tracto gastrointes-
tinal. En el Cuadro 21.9 se resumen los principales efectos adversos de la ferrotera-
pia oral y las recomendaciones para su prevención.
Cuadro 21.9 Efectos adversos de los preparados orales de hierro y recomendaciones para
su prevención.
Efectos adversos Recomendaciones para su prevención
Manchado de los dientes. 1. Colocar el medicamento con gotero en la parte
Este efecto es reversible posterior de la lengua, evitando el contacto con
al suspender el tratamiento. los dientes.
2. Enjuagar con agua posterior a la toma.
Dolor epigástrico, acidez 1. Iniciar con dosis mínimas e ir aumentando de
y náusea. acuerdo con la tolerancia.
2. Si lo anterior falla: ofrecer en las comidas una
fuente segura de vitamina C. Se debe aumentar
el tiempo de la terapia, considerando que admi-
nistrar el hierro oral con los alimentos, reduce su
absorción en 40% o más.
Diarrea o constipación. Fraccionar la dosis diaria a interdiaria o semanal,
Esto ocurre por alteración probando la mejor tolerancia, luego regresar al es-
de la flora intestinal. quema original.
Fuente: Donato H, Rosso A, Rossi N, Buys C. Anemia ferropénica. Normas de diagnóstico y trata-
miento. Comité de la SAP. Arch Argent Pediatr. 2001;99(2):
Lo importante es NO abandonar la terapia con hierro, ya que las conse-

cuencias del déficit pueden ser irreversibles. Si a pesar de estas recomenda-
ciones el paciente no tolera la terapia oral, se debe considerar el uso de hierro
parenteral. 25
Dosis
La dosis total para corregir la anemia y llenar los depósitos se calcula con
la siguiente fórmula:
Hemoglobina ideal – Hemoglobina real x volemia x 3,4 x 1,5 = mg de hierro

100
Volemia = peso x 80≠
3,4: factor de conversión de gramos de hemoglobina a mg de hierro.
1,5: hierro de depósito.
La cantidad de miligramos total de esta fórmula debe fraccionarse en dosis

no mayor de 1,5 mg/kg/día, vía intramuscular profunda alternando el sitio de la
aplicación cada 2 a 3 días.
Presentación
100 mg hierro elemental en ampolla de 2 mL, para uso intramuscular.
En anemias nutricionales no hay indicación de transfusión sanguínea.
La OMS recomienda su uso solo en pacientes desnutridos graves, cuando su
hemoglobina es inferior a 4 g/dL (ver Capítulo 20 “Tratamiento de la desnutrición
calórico-proteica”).
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS
Fisiopatología
El folato es una vitamina hidrosoluble que incluye a los folatos alimenta-
rios naturales y al ácido fólico presente en los suplementos nutricionales y en
los alimentos enriquecidos. El ácido fólico no se almacena en el organismo en
grandes cantidades por lo que es necesario consumir alimentos ricos en folato
o tomar algún suplemento dietético de esta vitamina para prevenir anemia por
deficiencia de este nutriente.
La deficiencia de folato puede ser debida a las siguientes causas:
• dietaria : el consumo insuficiente de alimentos ricos en folatos por más de
dos semanas, origina deficiencia de esta vitamina. Esto es debido a malos
hábitos de alimentación por razones culturales y/o económicas, donde las
frutas y vegetales no son consideradas importantes en la dieta.
• metabólicas : la absorción y el metabolismo del folato son variables de un
individuo a otro. Los estudios que soportan este hecho concluyen que la
biodisponibilidad del folato alimentario es alrededor de 50% y en forma de
suplemento es de 90%. 30,31
• bromatológicas: la cocción de los alimentos ricos en folatos a temperaturas
elevadas, produce disminución del contenido nutricional de los mismos, por-
que se solubilizan en el agua de cocción que es desechada usualmente.32
capítulo 21 555
• interacción droga - nutriente : porque algunos medicamentos tienen efec-

tos antagónicos con el metabolismo del ácido fólico (antipalúdicos, fenitoína,
metrotexate, trimetropin, triamtireno, anticonceptivos y anticonvulsivantes)
y otros interfieren con su absorción (salicilatos, sulfazalinas, colestiramina,
antiácidos).
• secundaria a enfermedades : especialmente gastrointestinales como los
síndromes de malabsorción intestinal.
Los requerimientos de folatos estimados para la población venezolana se

describen en el Apéndice 2D.
La evaluación dietética se realiza como se describe en el Apéndice 2A. Es im-
portante evaluar el consumo de alimentos con mayor aporte de folato tanto los
naturales como los enriquecidos (Apéndice 5).
Evaluación médica y bioquímica

Las formas clínicas más conocidas de la deficiencia de ácido fólico son:
• Anemia megaloblástica: se caracteriza por la presencia de eritrocitos anor-
malmente grandes y nucleados que se acumulan en médula ósea. También
afecta la síntesis de los otros elementos formes de la sangre y afecta en gene-
ral a todas las células del organismo, especialmente aquellas con índice de
replicación alto, como las de la médula ósea y el tracto gastrointestinal.
• Malformaciones del tubo neural y otros defectos congénitos: los mecanis-
mos por los cuales ocurren estos defectos no están bien claros. Hoy día se
piensa que existen factores maternos y fetales que alteran el transporte de
folatos, lo que genera neurotoxicidad por incremento de la homocisteína.
La hipótesis sugiere que esta alteración puede inducir el desarrollo anor-
mal de los tejidos derivados del tubo y la cresta neural al actuar como anta-
gonista del receptor glutamato, subtipo N-metil-D-aspártico, una clase de
receptor de aminoácidos excitadores, dependientes del calcio, que inter-
vienen en el desarrollo y la migración neuronal. 33
El examen hematológico revela anemia macrocítica y en los glóbulos blan-

cos se puede observar hipersegmentación. Puede haber neutropenia y trom-
bocitopenia especialmente en los déficits de larga duración. El diagnóstico
definitivo de la deficiencia se establece a través de la medición de sus niveles
en suero y en eritrocito (Cuadro 21.10). El nivel de folato en los eritrocitos aporta

información más certera sobre su deficiencia, ya que los niveles séricos de esta
vitamina se modifican rápidamente con el consumo de alimentos ricos y/o enri-
quecidos con folatos y suplementos de ácido fólico.
Cuadro 21.10 Niveles de ácido fólico sérico y eritrocitario.

Concentración
de folato Deficiente Marginal Aceptable
Sérico < 6,7 nmol/L 6,7 − 13,4 nmol/L > 13,4 nmol/L
< 3 ng/mL 3 − 6 ng/mL > 6 ng/mL
Eritrocitario < 312 nmol/L 312 − 356 nmol/L > 356 nmol/L
<140 ng/mL 140 − 160 ng/mL > 160 ng/mL
Fuente: Gibson R. Nutritional assessment. A laboratory manual. New York: Oxford University
Press;1993. p. 461-86.
Prevención y tratamiento
La prevención de este déficit está íntimamente relacionado con el manejo
de algunas de las condiciones fisiopatológicas.
Dietario y bromatológico
• Consumir una alimentación equilibrada que incluya los 6 grupos de
alimentos.
• Preferir cocinar los vegetales al vapor y consumirlos inmediatamente.
• Si los vegetales y frutas son hervidos utilizar el agua de cocción.
• Interacción droga-nutrientes: está indicada la suplementación en pacientes
que utilizan medicamentos que interfieren con el metabolismo o la absor-
ción.
El tratamiento incluye la educación nutricional con la modificación de los
hábitos alimentarios referidos al consumo de alimentos ricos en folatos en su for-
ma natural o enriquecida. Sin embargo es importante conocer que la dosis tera-
péutica de ácido fólico es 0,5 mg/día a 1 mg/día y debe cumplirse por un mínimo
de 4 meses. Las preparaciones comerciales disponibles en Venezuela son:
• Gotas: 10 mg en 1 mL (20 gotas).
• Tabletas: 5 mg y 10 mg.
capítulo 21 557
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

Fisiopatología
Los seres humanos no pueden sintetizar la vitamina B12, la cual es obteni-
da principalmente a través de la dieta. Sin embargo, su deficiencia alimentaria
es rara y obedece generalmente a problemas en la absorción.
Se establece deficiencia en las siguientes situaciones clínicas:
• Aporte dietario insuficiente o nulo, observado en los vegetarianos estric-
tos.
• Resecciones quirúrgicas de estómago o íleon terminal.
• Causas genética: anemia perniciosa juvenil, por falta de secreción de factor
intrínseco en el estómago.
• Síndrome de malabsorción intestinal grave.
• El uso prolongado de antibióticos por vía oral.
• Requerimiento: se ha estimado que en el primer año de vida se requiere
0,1 µg por día de la vitamina para mantener la eritropoyesis normal. Los
valores de referencia para la población venezolana en este mismo grupo de
edad en ambos sexos son 0,4 − 0,5 µg/día. 24
Se realiza como se describe en el Apéndice 2A.
El especialista debe hacer énfasis en conocer el consumo de productos de
origen animal como carnes, lácteos y huevos (Apéndice 5); últimamente muchos
cereales se han enriquecido con vitamina B12 sintética, de manera que son tam-
bién una fuente dietaria importante.
El dato epidemiológico más importante para sospechar esta deficiencia
en lactantes, es el hábito alimentario materno: una madre vegetariana estricta
podría aportar muy pocas cantidades de B12 en la leche materna.
La reserva de la vitamina B12 es aproximadamente de 5 a 10 años, es por
esto que la deficiencia sérica con manifestaciones clínicas se evidencia poste-
rior a este período. 30

La evaluación médica debe indagar todas causas descritas en la fisio-
patología. Las manifestaciones clínicas en el área neurológica están más rela-
cionadas al déficit de B12 que al de ácido fólico, causando metilación desordena-
da de la mielina con los síntomas siguientes: parestesias simétricas de manos
y pies, pérdida de la sensación vibratoria y del sentido de posición, en los casos

avanzados se describen defectos en la memoria y cuadros confusionales.
Los hallazgos hematológicos más comunes descritos son: anemia megalo-
blástica, cambios megaloblásticos en médula ósea, trombocitopenia y leucope-
nia. La hipersegmentación de los neutrófilos en sangre periférica es un hallaz-
go temprano de la deficiencia de B12. Sin embargo, todas estas características
no permiten la diferenciación con el déficit de ácido fólico.
El diagnóstico se establece con la determinación de los valores séricos de
vitamina B12, por debajo de 100 pg/mL son diagnósticos de deficiencia. En los
casos de anemia perniciosa juvenil el diagnóstico se realiza con la determina-
ción de los anticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco.
Prevención y tratamiento
Identificar los grupos vulnerables y hacer recomendaciones nutricionales
referidas a alimentación equilibrada con aportes adecuados de vitamina B12
es suficiente cuando la etiología es nutricional (Apéndice 5). Los casos que no son
de origen nutricional requieren del tratamiento con vitamina B12 en su forma
sintética por toda la vida. No está bien definida la dosis, sin embargo la mayo-
ría de las referencias consultadas proponen una dosis inicial intramuscular de
50 − 100 µg seguida por dosis mensual en los mismos rangos.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBRE

Fisiopatología
El cobre es un micronutriente necesario para la absorción y utilización
del hierro. Es conocida su actividad de ferroxidasa que convierte y mantiene el
hierro en la forma férrica para su trasferencia a la transferrina.
Su requerimiento es de aproximadamente 60 µg/kg/día (Apéndice 2D). Esto
se cubre con leche materna que aporta aproximadamente 0,2 − 0,4 mg/L y las
fórmulas infantiles que contienen una mayor concentración (0,4 − 0,6 mg/L).
Después de iniciar la alimentación complementaria, los cereales y otros
alimentos proveen más cobre que la leche, aumentando rápidamente el consu-
mo de este micronutriente. 34
Se realiza como se describe en el Apéndice 2A. La fuente dietaria de este mine-
ral está descrita en el Apéndice 5.
capítulo 21 559

La historia clínica es de incalculable valor para sospechar deficiencia de
cobre, se observa en:
• Pacientes con anemia microcítica que no responda a ferroterapia.
• Niños pretérmino: tienen mayor riesgo de desarrollar deficiencia por su baja
reserva hepática, la cual se acumula en el tercer trimestre del embarazo.
• La enfermedad de Wilson y el síndrome de Menkes son entidades clínicas
específicas por déficit de cobre.
Las manifestaciones clínicas y bioquímicas se expresan principalmente, en

los sistemas hematológicos y esqueléticos. Se describe palidez de la piel, lesiones
parecidas a dermatitis seborreica, despigmentación del cabello, anemia micro-
cítica, vacuolización de la serie eritroide en la médula ósea y neutropenia.
Las alteraciones esqueléticas se evidencian en los estudios radiológicos:
osteoporosis, bordes desflecados de las costillas anteriores con fracturas espon-
táneas, desflecamiento y bordes en copa de las metáfisis de los huesos largos,
fracturas submetafisarias y separación de la epífisis; estos hallazgos son inter-
pretados erróneamente como escorbuto y ocurren como resultado de la deficien-
cia de enzimas dependiente del cobre (monoamino oxidasa y otras metaloenzi-
mas) las cuales se requieren para establecer los enlaces cruzados del colágeno.
El cobre sérico (menor de 40 µg/dL) y niveles de ceruloplasmina menores
de 15 mg/dL son indicativos de déficit de cobre.
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capítulo 21 561
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Capítulo 22
OBESIDAD
Vivian Nakary Núñez de Sansón
Zulema Zarzalejo de Bellorín
Generalidades
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha calificado a la obesidad

como una epidemia mundial, que la convierte en un problema de salud pública
por sus efectos negativos sobre los factores de riesgo de enfermedades crónicas
no transmisibles del adulto (ECNT).1
A nivel mundial, la prevalencia de obesidad en la población infantil está
aumentando tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo. En
EE.UU. para el período 2003 − 2004, un estudio reveló 17,1% de prevalencia en
niños y adolescentes2 y en algunos países de América Latina, se observa tam-
bién un incremento de esta patología.3
La situación nutricional en Venezuela, según el último informe (2007), del
Sistema de Vigilancia Alimentaria y Nutricional (SISVAN) evidencia 13,12% de
promedio nacional de sobrepeso en los menores de 15 años según el indicador
Peso para la Talla y 27,19% en los menores de 2 años según el indicador Peso-
Edad.4
DeFInición
La obesidad se define como “una enfermedad de etiología multifactorial

de curso crónico en la cual se involucran aspectos genéticos, ambientales y de
estilos de vida que conducen a un trastorno metabólico. Se caracteriza por un
balance positivo de energía, que ocurre cuando la ingestión de calorías excede
el gasto energético, ocasionando un aumento en los depósitos de grasa corporal
y por lo tanto ganancia de peso”.5
Factores de riesgo
Existen varios factores de riesgo involucrados en la génesis y en el mante-

nimiento de la obesidad, los cuales interactúan a lo largo del desarrollo de los
diferentes períodos de la enfermedad y cuya consideración es importante a los
fines de manejar esta problemática (Cuadro 22.1).
Cuadro 22.1 Factores de riesgo.
Genéticos El peso corporal de un individuo depende de una mezcla comple-

y ambientales ja de influencias ambientales y genéticas. La herencia es capaz de
contribuir entre 25% y 40% a la diferencias interindividuales de
la adiposidad. En la mayoría de los casos, los genes involucrados
en la ganancia de peso no causan directamente este trastorno sino
que condicionan la susceptibilidad en individuos con exposición
ambiental específica. Recientes estudios de genética en la obesi-
dad han identificado unos 20 genes implicado en su génesis; unos
de ellos es la leptina que reduce el apetito al suprimir la actividad
del neuropéptido Y.
Neuroendocrinos Las monoaminas y los péptidos neurotransmisores poseen poten-
y hormonales tes y variados efectos sobre los centros cerebrales que regulan la
conducta alimentaria. Algunos neurotransmisores influyen en la
estimulación e inhibición del apetito.
Metabólicos Entre los aspectos metabólicos y endocrinos más relevantes se
y endocrinos encuentran :
• Alteraciones metabólicas y variaciones en la termogénesis.
• Resistencia a la insulina
Fuente: Vargas Ancona L, Bastarrachea Sosa R, Laviada Molina H, González BarrancoJ, Avila
Rosas H. Obesidad consenso. Mexico: McGraw-Interamericana; 2002.p.1−24.
Factores socioculturales
• Modelaje del grupo familiar:
- Hiperfagia en los diferentes miembros del grupo familiar.
- Ausencia o disminución de la frecuencia de actividad física.
- Consumo de misceláneos (chucherías, bebidas carbonatadas, jugos pas-
teurizados, etc.) en cantidades elevadas.
• El alimento es utilizado como premio o recompensa. Tendencia al consumo
de los misceláneos, que son usados como recompensa, consolación o apaci-
guamiento del dolor.
• Dificultad de los padres para permitir que el niño regule su propio consumo
de alimentos. Mayor estímulo de modo significativo para que coman más.
• Valores y normas transmitidas a lo largo de generaciones familiares:
- Repetición de patrones familiares (excesiva importancia a la comida).
- Problemas de conducta alimentaria.
• El grupo familiar y el conjunto de los hermanos:
- Hijos únicos.
capítulo 22 565
- Los últimos hijos en familias muy numerosas.

- Hijos de madres solas.
• Creencias del significado de la obesidad como condición de salud.
• Nivel sociocultural. La génesis de la obesidad es independiente del status
social o del nivel educativo de los padres.
• Relación madre-hijo y las perturbaciones emocionales:
- Influyen y condicionan el aprendizaje y la regulación de la conducta ali-
mentaria.
- Las perturbaciones emocionales precipitan episodios de sobrealimenta-
ción (obesidad reactiva).
Factores biomédicos
• Rebote precoz de obesidad: en el crecimiento del niño existen 3 períodos
críticos asociados con riesgo de ganancia de grasa:6,7
- Durante la gestación y el primer año de vida.
- Durante los 5 a 7 años, llamado “rebote adipocitario”, cuando el niño de-
sarrolla la mayor cantidad de tejido graso.
- La adolescencia representa el periodo final para el desarrollo de obesidad,
en cuanto al riesgo de iniciarse y de persistir. El 80% de los obesos en
esta etapa padecerá obesidad en la adultez.
• Obesidad parental: si los padres son obesos existe el doble del riesgo que
los niños sean obesos.7
• Etnicidad: datos de estudios en los Estados Unidos indican que el incremen-
to mayor de obesidad se observa en americanos nativos y de origen hispá-
nico, comparado con los americanos blancos.8
Factores dietéticos
• Falla en el amamantamiento: la lactancia materna es un factor protector
para el desarrollo de la obesidad. Los niños alimentados con lactancia
materna exclusiva hasta los 6 meses, tienen menor riesgo de desarrollar
obesidad, ya que son más capaces de autorregular su alimentación.6
• Alta ingesta proteica: la obesidad es considerablemente superior en los lac-
tantes que reciben fórmula y en aquellos en los que hay una introducción pre-
coz de la alimentación complementaria, lo cual favorece una mayor ganan-
cia de peso. El alto consumo de proteína puede explicar el crecimiento ace-
lerado y las alteraciones de equilibrio hormonal de los niños obesos.6,9
• La gran disponibilidad de alimentos hipocalóricos y los hábitos de vida cada

vez más sedentarios, especialmente en poblaciones urbanas, incrementan
el tiempo de las horas de televisión, de juegos de pantallas e Internet dis-
minuyendo la actividad física.10
ClasiFIcación etiológica
Existen varias clasificaciones etiológicas. A modo práctico, para el manejo

nutricional, la obesidad puede clasificarse según su origen:
• nutricional o exógena (primaria)
Representa 95 − 99% de los casos de obesidad. Es debida a un desequilibrio
entre el consumo y el gasto energía.11
• orgánica o endógena (secundaria)
Constituye aproximadamente 1% − 5% de los casos; es debida a enfermeda-
des endocrinas, lesiones hipotalámicas, síndromes genéticos, dismórficos,
fármacos, etc (Cuadro 22.2).11
Cuadro 22.2 Causas endógenas más comunes de obesidad infantil.
Causas hormonales Características diagnósticas

Hipotiroidismo Talla baja, maduración sexual retrasada, letargia, intole-
rancia al frío, voz ronca, menorragia, piel seca, dolores
musculares y fase de relajación retrasada de los reflejos
tendinosos profundos, cabello ralo, edema periorbitario,
TSH aumentada, T4 disminuida.
Hiperinsulinemia primaria Insulina en plasma aumentada,niveles de Péptido-C au-
mentado.
Hipercortisolismo Nivel aumentado de cortisol libre urinario de 24 horas.
Pseudohipoparatiroidismo Hipocalcemia, hiperfosfatemia, nivel aumentado de
PTH.
Hipotalámicas adquiridas Tumor hipotalámico, infección SNC, trauma, lesión
vascular.
Síndromes genéticos
Prader-Willi Alteración autosómica recesiva, cromosoma afectado
15q11−12 (disomia parental materna). Obesidad, manos
y pies pequeños, hipotonía neonatal, ojos en forma de al-
mendras, boca que asemeja a la del pescado, retardo men-
tal, hipogonadismo hipogonadotrópico, implantación baja
del cabello, talla baja, hiperfagia en la niñez y la adoles-
cencia, trastorno obsesivo compulsivo, estrabismo.
capítulo 22 567
Cuadro 22.2 Causas endógenas más comunes de obesidad infantil (cont.).

Síndromes genéticos Características diagnósticas
Laurence-Moon/Bardet-Bield Alteración autosómica recesiva, cromosoma afectado
16q21, 15q22-q23. Obesidad, retardo mental, hipogona-
dismo, polidactilia y/o sindactilia, alteración renal y es-
tructural (displasia quística), retinopatía pigmentaria,
paraplejia espástica. La asociación de fibrosis hepática y
Diabetes mellitus es frecuente.
Alström Alteración autosómica recesiva, cromosoma afectado
2p14 − p13. Obesidad, sin retardo mental, ceguera por
degeneración de la retina, sordera, nefropatía crónica,
hipogonadismo primario solo en niños, Diabetes tipo 2,
alteraciones en los miembros.
Borjeson-Forrman-Lehmann Obesidad, retardo mental, hipogonadismo, epilepsia, hi-
pometabolismo.
Cohen Alteración autosómica recesiva, cromosoma afectado
8q22 − 23. Obesidad troncular, retardo mental modera-
do, microcefalia, talla baja, fascie dismórfica, hipotonía,
dedos elongados, distrofia corioretiniana. Más frecuen-
te en Finlandeses y judíos Azkenazis.
Turner Afección genética que ocurre sólo en las mujeres que no
poseen el par usual de los dos cromosomas X completos.
Obesidad, talla baja, cardiopatía congénita, disgenesia
ovárica , pecho ancho y marcada separación de los pe-
zones, orejas prominentes, maxilar angosto y mandíbu-
la pequeña, línea posterior del cabello baja, cuello pos-
terior palmeado, anomalías de las rodillas, codos, piel,
uñas, renales y disfunción auditiva.
McCune-Albright Causado por mutaciones en el gen GNAS1 y está asociado
con el mosaicismo. Obesidad, pubertad precoz, manchas
color café, fracturas espontáneas, talla baja.
En ocasiones raras, se presenta una forma de gigantis-
mo (un crecimiento exagerado del cuerpo por el exce-
so de hormonas).
Beckwith-Weidemann Alteración autosómica recesiva, cromosoma afectado
11p15,5 Gigantismo, crecimiento rápido, macroglosia,
hipoglicemia, hiperinsulinismo.
Sotos Crecimiento físico excesivo, hipotonía, retraso motor y
cognitivo.
Tejedor Crecimiento excesivo, maduración esquelética acele-
rada.
Ruvalcaba Retardo mental, microcefalia, anormalidades esqueléti-
cas, hipogonadismo.
Cuadro 22.2 Causas endógenas más comunes de obesidad infantil (cont.).
Síndromes genéticos Características diagnósticas

Carpenter Alteración autosómica recesiva, cromosomas afectados
desconocidos, retardo mental, acrocefalia, polidactilia,
sindactilia e hipogonadismo solo en niños.
Pseudohipoparatiroidismo Alteración autosómica recesiva, cromosoma afectado
(tipo IA) 20q13,2. Retardo mental moderado, talla baja, metatarsos
y metacarpos cortos, cuello grueso y corto, calcificaciones
subcutáneas, hipocalcemia e hiperfosfatemia, pelo y uñas
frágiles, quebradizo, frecuencia aumentada de otras en-
docrinopatías (hipotiroidismo, hipogonadismo).
Nesidioblastosis Alteración recesiva o dominante, cromosoma afecta-
do 11p15,1.Hiperinsulinemia, hipoglicemia, intoleran-
cia al ayuno.
Lipodistrofia familiar Hipertrofia muscular, hepatomegalia, acantosis nigri-
cans, resistencia a la insulina, hipertriglicéridemia, re-
traso mental.
Anormalidades genéticas
Leptina Alteración autosómica recesiva, cromosoma afectado
7q31,3. Se caracteriza por presentar: tasa metabólica ba-
ja, hiperfagia, retraso púberal, infertilidad, curva de tole-
rancia glucosada anormal y leptina sérica baja.
Leptina – Receptor Alteración autosómica recesiva, cromosoma afectado
1p31 − p32. Se caracteriza por presentar: tasa metabó-
lica baja, hiperfagia, retraso púberal debido al desequili-
brio en la señal de transducción de leptina.
POMC Alteración autosómica recesiva, cromosoma afecta-
do 2p23,3. Se caracteriza por presentar: cabello rojo,
insuficiencia adrenal, hiperpigmentación en piel debido
al daño en la producción de α-MSH.
MC4 receptor Alteración autosómica dominante, cromosoma afecta-
do18q22. Se caracteriza por presentar: obesidad, den-
sidad ósea aumentada, comienzo temprano de la hiper-
fagia.
Asociados a fármacos Glucocorticoides, estrógenos, progesterona, antisicóti-
cos, antiepilépticos.
Fuente: Pediatric Obesity. In: Kleinman RE. Pediatric Nutrition Handbook. 5 ed. Illinois: Ameri-
can Academy of Pediatrics;2004.p.551− 80.
En el Cuadro 22.3, se comparan las diferencias importantes en la historia de

niños con obesidad endógena y exógena.11
capítulo 22 569
Cuadro 22.3 Características de la obesidad endógena y exógena.
Obesidad exógena Obesidad endógena

Más del 90% de los casos. Menos del 10% de los casos.
Talla normal o alta generalmente > P50. Talla baja, generalmente < P5.
Antecedentes familiares de obesidad Antecedentes familiares de obesidad
frecuentes. infrecuentes.
Sin retardo mental. Retardo mental frecuente.
Edad ósea promedio o adelantada. Edad ósea retrasada.
Examen físico sin anormalidades. Examen físico con anormalidades.
Fuente: Willians C, Camparo L A, Squillace M, Bollella M. Manejo de la obesidad en la niñez en la
práctica pediátrica. An N.Y.Acad. Sci 1997;817:225−40.
Complicaciones
La obesidad se asocia desde la infancia a otros factores de riesgo aterogéni-
co y enfermedades de la mayoría de los órganos que se presentan como compli-
caciones y comorbilidades y pueden estar presentes desde la niñez, entre ellas
se destacan: alteraciones del metabolismo lipídico, hipertensión arterial, dia-
betes mellitus tipo 2, síndrome metabólico, resistencia a la insulina, esteatosis
hepática, litiasis biliar, problemas respiratorios, ortopédicos y psicológicos.12,13
A continuación se detallan algunas de estas complicaciones:
• Síndrome metabólico.
• Complicaciones gastrointestinales.
• Complicaciones renales.
• El resto de las comorbilidades se señalan en el Cuadro 22.4.
Cuadro 22.4 Complicaciones de la obesidad.
Cardiovasculares Hipertensión arterial: existen evidencias de los mecanismos invo-

lucrados en el aumento de los valores de la presión, dentro de los
cuales se mencionan a la disfunción endotelial, cambios medulares
y de la corteza del riñón, activación del eje renina-angiotensina-al-
dosterona, así como del sistema simpático12
Alteraciones de los lípidos y de las lipoproteínas, disfunción endo-
telial, inflamación crónica, coagulopatía, hipertrofia de las cavida-
des cardíacas, aumento del gasto cardíaco, aumento del volumen
sistólico
Endocrinológicas Resistencia a la insulina, alteración de la glucosa en ayuno o intole-
rancia a la glucosa, diabetes tipo 2, pubertad precoz, irregularida-
des en la menstruación y síndrome de ovario poliquísticos. Hiperan-
drogenismo ovárico disfuncional caracterizado por combinación del
efecto de los andrógenos (hirsutismo y acné intenso) con disfunción
ovárica (oligomenorrea, amenorrea e infertilidad).
Cuadro 22.4 Complicaciones de la obesidad (cont.).
Músculo Riesgo de artrosis a largo plazo, genu valgo o varo, espifisiolistesis

esquelético de la cabeza femoral, pie varo, pie plano, cifosis y escoliosis, hiper-
lordosis compensatoria, coxa vara, enfermedad Blount, Perthes, es-
pondiloartrosis con espondilolistesis.
Cutáneas Infecciones por hongos en las zonas de pliegues, acantosis nigricans,
intertrigos con riesgo de infecciones secundarias.
Alteraciones Edad ósea adelantada, maduración sexual precoz.
del crecimiento
Pulmonares Intolerancia al ejercicio, asma, apnea del sueño con déficit cogniti-
vo, alteraciones de la ventilación / perfusión.
Disminución de la respuesta ventilatoria al CO2. Este es un hallazgo
precoz que puede llevar a taquipnea, cansancio, insuficiencia ven-
tilatoria con repercusión cardíaca. En casos severos puede presen-
tarse el llamado Síndrome de Pickwick (somnolencia, hipoxia, hi-
percapnia, cianosis).
Patrón ventilatorio restrictivo capaz de producir hipercapnia, in-
cluso con narcolepsia leve a moderada, que modifica no solo la ca-
pacidad para la actividad deportiva, sino que puede limitar el ren-
dimiento escolar.
Gastrointestinales Estreñimiento, litiasis biliar, esteatosis hepática no alcohólica sus-
ceptible de evolucionar hacia la cirrosis, reflujo gastroesofágico.
Renales Proteinuria, debida a glomeruloesclerosis focal segmentaría en ado-

lescentes que podría producir importantes secuelas renales.24
Psicológicas Autoestima baja, alteraciones del comportamiento, síntomas de de-
presión y ansiedad, desórdenes alimentarios.
Neurológicas Pseudotumor cerebral que se puede ser manifestar con hiperten-
sión intracraneana idiopática.
Fuente: Pediatric Obesity. In: Kleinman RE. Pediatric Nutrition Handbook. 5 ed. Illinois: Ameri-
can Academy of Pediatrics;2004.p.551− 80.
Síndrome metabólico (SM)

Se define como un conjunto de alteraciones metabólicas, asociadas a un
riesgo elevado de enfermedad cardiovascular (ECV), diabetes mellitus tipo 2
(DM2), observadas en la edad adulta. Originariamente fue descrito en adultos
por diferentes grupos de trabajo, definiéndose los criterios para el síndrome
metabólico entre los siguientes grupos: Adult Treatment Panel III (ATPIII)14,
Organización Mundial de la Salud (OMS)14, American Association of Clinical
Endocrinologists (AACE), European Group for Study of Insulin Resistance
(EGIR)15, Federación Internacional de la Diabetes (FID).16
capítulo 22 571
En pacientes con SM es frecuente el hallazgo de: hígado graso no alco-

hólico, hiperuricemia, asma, apnea del sueño, estado proinflamatorio y pro-
trombótico, disfunción endotelial y el síndrome de ovarios poliquísticos (SOP),
caracterizado por una importante acción de la insulina.16
Actualmente en los pacientes pediátricos no hay un consenso reconocido
internacionalmente del SM, sin embargo, investigaciones recientes han obser-
vado este mismo cuadro clínico en los niños y adolescentes obesos, el incre-
mento de la presión arterial y las alteraciones del metabolismo de los lípidos y
de la glucosa, e incluso la presencia precoz de lesiones ateroscleróticas en las
arterias coronarias y la aorta. De allí la importancia de identificar a la población
infantil bajo el riesgo de desarrollar SM.
Criterios diagnósticos
En la actualidad no disponemos de una definición en cuanto a los criterios
diagnósticos del SM en las edades pediátricas y generalmente se utilizan los
mismos criterios diagnósticos que en el adulto aplicando límites ajustados a la
edad y sexo, según los criterios World Health Organization (WHO), Internatio-
nal Diabetes Federation (IDF) y del Third Report of the Adult Treatment Panel
(ATP III).
Estos últimos criterios se han modificado y adaptado para su utilización
en niños y adolescentes, según diferentes autores. El elemento en común para
todos ellos es la presencia de resistencia a la insulina.
En los Cuadros 22.5 al 22.7 se presentan los criterios diagnósticos de la FID16, los
criterios diagnósticos modificados del ATP III14 y de la OMS14, respectivamente.
Identificación de la población de riesgo

Las condiciones que potencialmente determinan el desarrollo de SM son
diversas, y pueden estar presentes desde el periodo prenatal hasta la edad
adulta17 como se pueden ver en el Cuadro 22.8.
Evaluación diagnóstica
Se evaluarán los mismos ítems de la evaluación de obesidad.
Examen físico
Se registrarán los mismos ítems que se describen en la evaluación clínica
de la obesidad, detallado más adelante.
572
Cuadro 22.5 Definición de la FID del grupo de riesgo y el Síndrome Metabólico en niños y adolescentes.
Grupo Obesidad
de edad (perímetro de
en años la cintura) Triglicéridos C-HDL Tensión arterial Glucosa(mmol/L)o DMT2**
> 6 < 10 años P ≥ 90 No se puede diagnosticar el síndrome metabólico, aunque deberán realizarse más mediciones
si hay antecedentes familiares de síndrome metabólico, DMT2, dislipidemia, enfermedad
cardiovascular, hipertensión u obesidad.
≥10 a 16 años P ≥ 90 ≥ 1,7 mmol/L < 1,03 mmol/L Tensión arterial ≥ 5,6 mmol/L(100 mg/dL)
(≥150 mg/dL) (< 40 mg/dL) sistólica ≥ 130 mm Hg o (o DMT2 manifiesta)
diastólica ≥ 85 mm Hg Si ≥ 5,6 mmol/L se
recomienda una *POTG
+ 16 años Usar los criterios de la FID para adultos
*POTG: prueba oral tolerancia glucosada **DMT2: Diabetes Mellitus tipo 2

Fuente: Zimmet P, Alberti G, Kaufman F, Tarima N, Silink M, Arslanian S y col. El Síndrome Metabólico en niños y adolescentes el consenso de la FID.
Diabetes Voice. 2007; 52 (4):29−32.

Cuadro 22.6 Definición del SM en adultos según el ATP III y en pediatría según Cook, Ferranti y Weiss.
Tres o más de los si- Definición en adultos Definición en pediátrica

guientes criterios ATP III Cook Ferranti Weiss
Glucosa en ayunas 110 mg/dL ≥ 110 mg/dL (ADA) ≥ 110 mg/dL (ADA) Intolerancia a la glucosa: glicemia
>140 <200 mg/dL a las dos horas
de la sobrecarga (ADA)
Obesidad circunferencia > 102 cm en varones P > 90 (NHANES P > 75 (NHANES III) IMC
de cintura) según edad > 88 cm en mujeres III) Pc > 97(gráficas del CDC o Z score
y sexo > de 2 DE cohorte propia)
Triglicéridos ≥ 1,7 mmol/L (150 mg/dL) ≥ 110 mg/dL (Lipid ≥ P 97(Lipid Research P > 95 para la edad, sexo y raza
o con tratamiento Research Clinic) Clinic) (NHLBI Growth and Health Study)
capítulo 22
C-HDL Equivalente en niños < P 5 (para la edad sexo y raza)

Varones 40 mg/dL ≤ 40 mg/dL pc < 5
Hembras 50 mg/dL) ≤ 40 mg/dL ≤ 45 mg/dL
≤ 50 mg/dL
Tensión Arterial según ≥ 130 / 80 mm Hg P > 90 (3er report P > 90 (3er report P > 95 (3er report NHBPEP)
edad y sexo NHBPEP) NHBPEP)
NHANES III, NHBPEP, NHLBI, ADA y Lipid Research Clinics: estudios de lo que se derivan lo puntos de cortes reseñados. ADA: American
Diabetes Association; ATP III: Adult Treatment Panel III; CD: Center for Disease Control; HDL: liproteinas de alta densidad; IMC: índice de
masa corporal; NHANES III: National Health and Nutrition Examination Survey; NHBPEP: National High Blood Pressure Education Program;
NHLBI: National Heart Lung and Blood Institute; TG: triglicéridos; P: percentil; CC: circunferencia de cintura; IMC: índice de masa corporal.
Fuente: Hirschler V, Calcagno ML, Aranda Cmaccallini G, Jadzinsky M. Sindrome metabolico en la infancia y su asociacion con insulino resistencia.
Arch. Argent. Pediatr 2006; 104(6): 486–491.
573
Cuadro 22.7 Estudios del SM en niños y adolescentes utilizando criterios modificados de la OMS.
Obesidad circunferencia
Número de cintura) según edad
Estudios de criterios Glucosa en ayunas y sexo Triglicéridos
Viner ≥3 Glicemia en ayunas IMC P> 95 para edad y ≥ 155 mg/dL
≥ 110 mg/dL. sexo.
Glicemia a las 2 horas
SOG > 140 mg/dL.
Goodman RI o DM Glicemia en ayunas CC > 102 cm en varones ≥ 150 mg/dL
Más de 2 ≥ 110 mg/dL o DM o > 88 cm
criterios. diagnosticada. en mujeres o
IMC P ≥ 95.
Lambert RI o DM Glicemia en ayunas IMC p ≥ 85 para la P ≥ 75 para sexo
Más de 2 ≥ 110 mg/dL. edad, sexo (percentiles y edad (cohorte
criterios. propios). propia).
Freedman ≥3/5 Glicemia en ayunas ≥ 130 mg/dL
≥ 110 mg/dL.
Katzmarzyk ≥3/6 Glicemia en ayunas P >75 P > 80 para la edad
P > 80 para la edad (cohorte propia).
(cohorte propia).
Srinivasan 4/4 IMC p >75 para la edad, CT/HDL o TG/HDL
sexo y raza (cohorte P >75 para la
propia). edad, sexo y raza
(cohorte propia).
OMS: Organización Mundial IMC: índice de masa corporal. HDL: lipoproteinas de alta
de la Salud. RI: resistencia a la insulina. densidad.
CT: colesterol total. LDL: lipoproteinas de baja PAS: presión arterial sistólica.
TG: triglicéridos. densidad. PAM: presión arterial media.
DM: diabetes mellitus. CC: circunferencia de cintura.
Se incluyen los mismos exámenes complementarios que se mencionan en
la evaluación bioquímica de la obesidad. Además se solicitarán los exámenes
señalados a continuación:
• proteína c reactiva ultrasensible . Es una proteína no glicosilada pro-
ducida exclusivamente por el hepatocito y cuya síntesis está modulada por
citocinas proinflamatorias tales como interleuquina 1 (IL − 1), interleuqui-
na 6 (IL − 6) y el Factor de Necrosis Tumoral (FNT) producidas como res-
puesta a los estímulos antes mencionados. Se ha observado que los niveles
capítulo 22 575
Tensión Arterial
C-HDL según edad y sexo Resistencia a la insulina
< 35 mg/dL PAS: pc ≥ 95 para edad Insulinemia según pubertad:
Colesterol Total: y sexo Prepuberal: > 15 mU/mL
p ≥ 95 Puberal: > 30 mU/mL
Postpuberal: > 20 mU/mL
≤ 35 mg/dL en varones ≤ ≥ 130 / 85 mm Hg Insulina
39 mg/dL hembras. P > 75 (cohorte propia)
P ≤ 25 para sexo y edad PAS: pc ≥ 75 para edad Insulina

(cohorte propia). y sexo (percentiles P ≥ 75para edad y sexo (cohorte
propios). propia).
< 35 mg/dL P ≥ 95 para edad, sexo Insulina ≥ 95 para edad, sexo
c-LDL ≥ 130 mg/dL y raza (cohorte propia). (cohorte propia).
P < 20 para la edad. P > 80 para la edad Insulina
(cohorte propia). P > 80 para la edad (cohorte
propia).
PAS o PAM ≥ 75 para Insulina
la edad, sexo y raza P >75 para la edad, sexo y raza
(cohorte propia). (cohorte propia).
Fuente: Tapia LC, Lopez JP, Jurado AO. Prevalencia del síndrome metabólico y sus componentes
en niños y adolescentes con obesidad. An Pediatr Barcelona 2007; 67: 352–361.
de la proteína C reactiva, representan un marcador biológico de la inflama-

ción, predictor de enfermedad cardiovascular y marcador de inflamación
general; se correlacionan positivamente con el IMC y con los cocientes ate-
rogénicos de los lípidos.
Por ello, probablemente su determinación longitudinal pueda tener un inte-
rés pronóstico. Aunque es una problemática típica de adultos, ya se compro-
bó un patrón similar de marcadores de inflamación en niños obesos, lo que
supone un inicio más precoz de lo esperado del problema y la necesidad de
instaurar una profilaxis antes de la adolescencia.18
Cuadro 22.8 Individuos de riesgo para el desarrollo de síndrome metabólico.
Historia parental de obesidad.
Recién nacidos de peso alto (grande) para la edad gestacional (RNGEG).

Recién nacidos con antecedentes de RCIU que presentan un crecimiento
de recuperación rápida y exagerada principalmente del peso durante su
período postnatal.
Fórmula artificial + alimentación complementaria precoz.
Rebote adiposo precoz (< 4 años).
Maduración sexual temprana (niñas).
Sedentarismo.
Fuente: Ibañez L. Síndrome Metabólico. XVIII Jornadas de Pediatría en Atención Primaria. Oina-
rrizko Osasun-Laguntzako Peditriari Buruzko XVIII; 2006 Nov 17 Jardunaldiak. Vitoria-
Gasteiz.
Cuadro 22.9 Métodos de estimación de la sensibilidad a la insulina.

Valores
Parámetro Cálculo normales
Cociente glicemia / insulina *Glicemia (mg /dL) / <7
*insulina (μU/mL)
HOMA-Ru *Glicemia(mmol/L) x > 3,0
*Insulina (μU/mL) / 22,5
QUICKI B 1 / [log *insulina (μU/mL) + > 0,5
log *glucosa (nmol/L)
* Basal (ayunas) / uHomeostatic Model Asessment, Isulin Sensitivity / B Quantitative Insulin
Sensitivity Check Index
Fuente: Conwell LS, Trost SG, Brown WJ, Batch. Indexes of insulin resistance and secretion in
obese children and adolescents. Diabetes Care 2004; 27:314–319
• fibrinógeno. El aumento de los niveles de fibrinógeno parece estar rela-

cionado directamente con el estado proinflamatorio, más que con las alte-
raciones de la coagulación.18
• insulina basal. Evaluar presencia de resistencia a la insulina e hiperinsu-
linismo secundario, mediante el cálculo del índice de sensibilidad para la
insulina. Este se puede evaluar mediante métodos HOMA (Homeostasis
Model Assesment) 19 o QUIKI (Quantitative Insulin Sensitivity) con los nive-
les basales de glicemia e insulina. 20 Los valores normales son señalados en
el Cuadro 22.9.
capítulo 22 577
Otros autores como Ten S y col, señalan niveles elevados de insulina basal:
≥ 15 mUI/mL y niveles de insulina postcarga de glucosa ≥ 75 mUI/mL a las
2 horas o picos ≥ 150 mUI/mL en cualquier tiempo de la curva.21
• Glicemia basal (ayunas) y sobrecarga oral de glucosa. Prueba más sensible
para descartar trastornos del metabolismo hidrocarbonado (Cuadro 22.10).22
Complicaciones gastrointestinales
Hígado graso no alcohólico (NAFLD): incluye alteraciones mínimas que
van desde la esteatosis hepática hasta la cirrosis e insuficiencia hepática. Esta
enfermedad presenta otras denominaciones: hepatitis grasa, enfermedad de
Laënnec no alcohólica, hepatitis diabética, hepatopatía parecida a la alcohólica
y esteatohepatitis no alcohólica (NASH). Uno de los elementos que juega un
papel protagónico es la obesidad, la cual tiene efectos deletéreos en el pro-
nóstico de otras enfermedades hepáticas distintas. Su diagnóstico incluye la
ecografía y la determinación periódica de transaminasas. Los pacientes obesos
que requieren un estudio más profundo son aquellos que tienen una elevación
persistente de transaminasas dos veces a los valores normales, siendo en algu-
nos casos necesaria la biopsia hepática para determinar el grado de fibrosis o
transformación cirrótica y también para descartar otras etiologías. Otro pro-
blema es la mayor incidencia de litiasis biliar, en su patogenia influyen el incre-
mento de la saturación biliar de colesterol, deshidratación, hipomotilidad de la
vesícula biliar por dietas bajas en grasa y la acción estrogénica.23
Cuadro 22.10 Interpretación del test de sobrecarga oral de glucosa.
Parámetro Valor (mg/dL) Interpretación

Glicemia basal (ayuna) ≤ 100 Normal
>100 ≤ 126 Intolerancia a la glucosa
(prediabetes)
≥ 126 Diabetes
Glicemia 120 min (post ≤ 140 Normal
carga de glucosa) con
> 140 < 199 Intolerancia a la glucosa
sobrecarga 75 g
(prediabetes)
≥ 200 Diabetes
Fuente: Standard of Medical Care in Diabetes 2007. Diabetes Care 2007;1:3.

Complicaciones renales
Se ha descrito la asociación de obesidad y proteinuria, debida a glomeru-
loesclerosis focal segmentaria en adolescentes, que podría producir importan-
tes secuelas renales.24 Por lo tanto se debe solicitar exámenes complementarios
dirigidos a evaluar el funcionalismo renal e instaurar un tratamiento precoz.
Los exámenes solicitados son señalados en el Cuadro 22.11.
Cuadro 22.11 Exámenes complementarios.

Exámenes de
laboratorio Exámenes especiales Observaciones
Perfil glicémico Curva de tolerancia glucosada Se solicitará a todo paciente
(CTG) más niveles de insulina CTG más niveles de insulina
basal, 30, 60, 90 y 120 min o solo que presente:
en 2 tiempos, basal y a los 120 • Obesidad grave o mórbida con
min. o sin antecedentes familiares

de diabetes.
• Síndrome de ovario poli-
quístico.
• RN PEG GEG.
• Diabetes gestacional.
Al examen físico: presencia de

acantosis nigricans.
Pruebas hepáticas Transaminasas: Todo paciente obeso: solici-
ALT(aminotransferasa) tar transaminasas hepáticas
GGT(gamaglutariltransferasa) principalmente la ALT y AST.
AST(alaninotransferasa) Además ecografía abdominal.
Descartar esteatosis hepática
no alcohólica.
Perfil metabólico Proteína C reactiva En el caso que se sospeche
(ultrasensible) fibrinógeno, síndrome metabólico.
factor VIII. Ya que el tejido adiposo
Otros: adiponectina, citokinas, visceral en exceso puede
TNF-alfa, factor VIII, moléculas contribuir a la producción
de adhesión –ICAM –1 y VCAM, de factores inflamatorios y
protombóticos (aumento de la protrombóticos.
PAI –1)
Pruebas renales Microalbuminuria en orina 24 ho- Actualmente se recomienda
ras (se considera microalbuminu- en todo paciente con
ria valores de 20 a 200 µg/min o diagnóstico de obesidad
bien 30 a 300 mg en orina reco- grave y mórbida ya que la
lectada en 24 horas). microalbuminuria presente,
Índice albúmina /creatinina en es marcador de daño renal
muestra aislada de orina matinal:
• Varones valores mayor
3,5 mg/mmol.
• Mujeres mayor de 4 mg/mmol.
capítulo 22 579
Evaluación inicial
Se debe determinar con precisión el grado del exceso, si existe, para ello
se aplicará el mismo esquema de la evaluación integral del estado nutricional
como se explica en el Capítulo1 “Evaluación del estado nutricional”. A continua-
ción se describen los elementos más importantes con relación a la evaluación
de esta patología.
Se realiza con el fin de establecer el riesgo no orgánico de obesidad. Es de
hacer notar que dentro de la evaluación psicológica se da especial importan-
cia, a la manera como perciben la familia y el niño, dentro de su contexto de
vida, los hábitos, valores, actitudes, adaptación y socialización; así como la per-
cepción del paciente y sus padres de la condición de obesidad. En el Capítulo 5
“Atención psicosocial de la malnutrición primaria por exceso” se explica la
metodología utilizada para esta evaluación en los pacientes.
La historia dietética representa un instrumento de valor insustituible para
detectar los factores dietéticos causantes de obesidad y para diseñar, planificar
y dirigir el tratamiento; se realiza como se detalla en el Apéndice 2A “Evaluación
dietética”.
Tiene como objetivo identificar su etiología y categorizar la magnitud de la
obesidad, incluye:
• historia médica . En esta los puntos más importantes son:
- Motivo de consulta: referido por otro profesional, referido por presentar
clínica de complicaciones metabólicas, iniciativa espontánea.
- Edad de inicio de la obesidad o de la ganancia de peso y la causa.
- Coincidencia con eventos personales o familiares (desencadenantes).
• antecedentes personales. Prenatales y perinatales (tiempo de gestación,
peso y talla al nacer, aumento de peso de la madre durante el embarazo
(especialmente durante el tercer trimestre), diabetes gestacional. Carac-
terísticas previas del crecimiento y desarrollo, estadio de la maduración
sexual, aparición de la menarquia, trastornos menstruales, patrones de
actividad física, horas dedicadas a la televisión, juegos de pantalla y/o jue-
gos pasivos, reposo durante períodos prolongados por enfermedad u otros
causas. Presencia de alguna complicación, alteraciones en el sueño (des-

pertar frecuente), ronquidos, somnolencia durante el día o irritabilidad,
déficit neurocognitivos, rendimiento escolar, asma, alergias, ingestión de
medicamentos: propanolol, glucocorticoides, antihistamínicos (ciprohep-
tadina), psicotrópicos (ciertos antidepresivos tricíclicos como la amitripti-
lina, fenotiazinas), anticonceptivos orales y los progestágenos (medroxipro-
gesterona).25
• antecedentes psicológicos . Presencia de trastornos de la conducta ali-
mentaria (picoteo y circunstancias que acompañan la ingestión de alimen-
tos como el estrés y ansiedad), impacto de la obesidad en el paciente y la
familia, incluyendo maltrato o burla, problemas emocionales subyacentes
(ansiedad, depresión, frustración, culpa), rechazo a compartir ciertas acti-
vidades sociales o de diversión como ir a la playa, fiestas, problemas en con-
seguir ropa adecuada para su edad y a la moda.
• antecedentes familiares . Autopercepción de la obesidad, nivel socioeco-
nómico y cultural, antecedentes de obesidad en los padres u otros miembros
de la familia (obesidad exógena; uno o ambos padres son obesos), antece-
dentes de adelanto o retraso puberal, antecedentes de diabetes tipo 2, dis-
lipidemias, enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares, enferme-
dad coronaria prematura y tiroideas, peso máximo y mínimo de los padres
a lo largo de su vida adulta, peso y talla de los hermanos.
• antecedentes funcionales. Dolor de cadera, rodillas, pie, cefalea, mareos,
cansancio, baja tolerancia al ejercicio o posición de cubito dorsal; patrón del
sueño e interrogar la presencia de algún trastorno relacionado a insomnio,
falta de aire con despertar repentino durante la fases del sueño o somnolen-
cia o dormirse durante alguna actividad del día (descartar apnea del sueño);
trastorno de los hábitos gastrointestinales presencia de estreñimiento; pro-
blemas visuales (diplopía, pérdida del campo visual); irritabililidad, poliu-
ria, polidipsia, pérdida de peso sin causa aparente (descartar diabetes).
• examen físico. Se debe hacer énfasis en los siguientes puntos:26
- Observación del aspecto general del paciente. Presencia o no de rasgos

dismórficos, anomalías faciales, talla baja o alta, micro o macrocefalia.
- Signos vitales: medición del pulso, presión arterial (referida a la edad, sexo
y talla) con el brazalete adecuado para su edad y categorización de es-
ta, utilizando las tablas de referencia nacional del Proyecto Venezuela27
o las tablas de referencia internacional del Fourth Report on the Diag-
nosis, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure in Children and
Adolescents.28
capítulo 22 581
- ORL: hipertrofia de amígdalas, cornetes nasales y/o adenoides.

- Patrón de distribución de la grasa, mediante la observación y la utilización
de indicadores antropométricos como la circunferencia de cintura a fin
de identificar si es androide, también llamado troncular o central o si se
trata de una distribución centrípeta o periférica; el primero se acompa-
ña de mayor morbilidad. Además, en relación con la grasa subcutánea,
se debe tener en cuenta que en los varones el depósito graso en la región
prepúbica hace difícil la valoración del tamaño del pene, dando aspecto
pequeño pero normal. Igualmente, la grasa localizada en el tórax puede
hacer pensar en ginecomastia, tratándose generalmente de una adipo-
mastia. Se evalúa también la presencia del acúmulo de grasa en región
posterior del cuello (giba o cuello de búfalo) y en la cara (cara de luna
llena), acompañada de enrojecimiento facial (plétora).
- En la piel se descarta la presencia de estrías de coloración blanca, purpúri-
ca o rosada, localizadas frecuentemente en caderas, flancos, abdomen y
muslos; intertrigo, acantosis nigricans; además se puede encontrar hir-
sutismo y acné.
- Cuello: descartar la presencia de bocio o nódulo tiroideo.
- Abdomen: descartar la presencia de hepatomegalia.
- Columna y miembros inferiores: evaluar si hay desviación de la columna,
genu valgus o varo, pie plano, coxa vara.
- Neurológico: papiledema, parálisis del VI par craneal, estos signos pueden
ser característicos de lesión del SNC (pseudotumor cerebral); de igual
manera la presencia de hiporreflexia aquilea con retardo en la fase de
relajación puede sugerir hipotiroidismo.
La evaluación clínica además debe estar orientada a la identificación pre-

coz de las complicaciones de esta patología como se señala en el Cuadro 22.4.
Los datos antropométricos constituyen la base del diagnóstico en la prác-
tica clínica y permiten valorar la intensidad del exceso de peso y la distribución
de la grasa de una manera indirecta; se fundamenta en las mismas variables
consideradas en el Capítulo 1 “Evaluación del estado nutricional del niño”.
Laboratorio de rutina:
• hematología completa . En algunos casos se observan niveles de hemoglo-

bina y hematocrito disminuido, acompañándose de microcitosis e hipocro-
mía.29
• calcio. Se puede encontrar bajo, relacionado en algunas ocasiones por dis-
minución de la ingesta de lácteos.29
• ácido úrico. Puede estar elevado como consecuencia de una alta ingestión
proteica.
• glicemia . Con ayuno mayor de 8 horas generalmente normal.
• perfil lipídico (con ayuno de 12 horas). La anormalidad más común es la
elevación de los triglicéridos en el plasma, tanto en los estados pre como
posprandial, disminución del colesterol HDL y aumento de las partículas
densas y pequeñas (lipoproteínas de baja densidad), C-LDL y C-VLDL. Se
puede encontrar cifras de apolipoproteína B elevadas debido que esta se
encuentra en forma de colesterol LDL, con lo que el nivel de apolipoproteína
B refleja el número de partículas con potencial aterogénico. Por el contra-
rio, la apolipoproteína A1 está presente de forma mayoritaria en el C-HDL,
por lo que se le atribuye un papel protector de riesgo cardiovascular.30
Además se debe solicitar fosfatasa alcalina, urea, creatinina y examen de
orina.
Se debe recordar que si se sospechan las complicaciones señaladas antes,
son necesarias otras pruebas, resumidas en el Cuadro 22.11, para concluir al res-
pecto.
Incluye el estudio de:
• Velocidades de crecimiento de peso y talla (anual e instantánea): por lo
general un gran porcentaje de estos niños presentan velocidades acelera-
das. La velocidad de talla en los prepúberes y en el inicio del brote puberal
se ubica en los percentiles situados por encima del promedio, sin embargo,
el pico de velocidad máxima (PVM) usualmente ocurre más temprano y es
de menor magnitud que en los no obesos. Esto está asociado a un adelanto
de la maduración, lo cual ocasiona una menor talla final adulta.31
• Edad ósea. Está generalmente adelantada en relación con la edad crono-
lógica (en caso de obesidad exógena o primaria). Cuando está retardada,
orienta hacia una etiología secundaria. La mayoría de las causas de obesi-
dad secundaria: hipotiroidismo, síndrome de Cushing, disfunción hipota-
lámica y déficit de hormona de crecimiento se asocian a edad ósea retarda-
da y talla baja.32
capítulo 22 583
Otros estudios
Hay que recordar que en estos pacientes pueden estar asociadas otras
alteraciones (tiroideas, esqueléticas, neurológicas) y por ende las evaluaciones
dependerán de la patología específica y pueden incluir: Rx de cráneo, tomogra-
fía, resonancia magnética cerebral; ganmagrama óseo, tiroideo, ecosonografía
abdominal y pélvica.
Tratamiento
Fundamentación - Objetivos
El tratamiento debe estar enfocado en la prevención a través de la promo-
ción de hábitos y conductas de alimentación saludables, un estilo de vida ade-
cuado y el fortalecimiento de una autoestima positiva. Por ello se hace nece-
sario que el abordaje sea de dos formas: individual con el fin de tener un manejo
directo con el paciente y su representante; y grupal para establecer cambios
alimentarios y en el estilo de vida del entorno familiar, que favorezcan y per-
mitan que la recuperación nutricional perdure.
Debido a la multiplicidad de factores que inciden en el desarrollo de la obe-
sidad, el abordaje y la forma de intervención aplicada en el Centro de Atención
Nutricional Infantil Antímano (CANIA), es de tipo integral.
El mismo comprende un abordaje interdisciplinario realizado con la par-
ticipación de un: pediatra nutrólogo, nutricionista clínico, psicólogo clínico,
y trabajador social cuyo objetivo es la recuperación nutricional integral del
niño y adolescente. La intervención integral se planifica orientada hacia la
modificación de algunos aspectos que a corto y mediano plazo, se han deter-
minado necesarios para alcanzar la recuperación nutricional del paciente y el
grupo familiar.
En la entrevista inicial son evaluados por el equipo interdisciplinario
(pediatra nutrólogo, nutricionista clínico, psicólogo y trabajador social) con
la finalidad de establecer la intervención a seguir. Esta tiene los siguientes
objetivos:
• Involucrar y concientizar a la familia en relación con la enfermedad del
niño.
• Modificar hábitos y conductas alimentarias al lograr un consumo de alimen-
tos de forma adecuada.
• Cambiar composición corporal a mediano plazo, mediante la reducción de
tejido adiposo con preservación de la masa magra.
• Conservar la velocidad de crecimiento longitudinal.

• Iniciar o incrementar la actividad física.
• Producir cambios en la dinámica familiar entre los miembros de la familia,
manejo de la conducta y adquisición de hábitos de aseo, vestido, etc.
• Disminuir los riesgos de ECNT en la edad adulta.
De acuerdo con las características individuales de cada paciente y su fami-

lia, se implementarán diferentes estrategias de intervención, pero en todos los
casos hay que hacer énfasis en:
• La participación activa de la familia.
• Una motivación adecuada del paciente, ya que sin ésta será imposible obte-
ner resultados satisfactorios.
• Demostrar interés por el paciente y por su problemática.
• La toma del liderazgo de la intervención por una persona adulta para pro-
mover los cambios en el paciente y la familia.
• Fijar metas realistas de manera conjunta con los padres o cuidadores y el
paciente.
• Analizar en forma conjunta los logros del niño, en cada uno de los controles
y la responsabilidad que ha tenido la familia, de modo que se reconozcan a
sí mismos como agentes de cambio.
• Tener paciencia y así demostrárselo al paciente, ya que el tratamiento por lo
general es lento y requiere de cambios que se van logrando de manera pro-
gresiva.
• Aumentar el gasto energético mediante la incorporación progresiva y cons-
tante de la actividad física y deportes.
• No indicar medicamentos anorexígenos.
A. Tratamiento individual
Tratamiento dietético
El objetivo es preservar un adecuado crecimiento y desarrollo, a través de
una nutrición equilibrada, individualizada, con un monitoreo frecuente y que
comprende el cálculo del requerimiento nutricional, plan de alimentación, acti-
vidad física y recomendaciones generales y específicas sobre el momento de las
comidas, horarios, conducta alimentaria y supervisión de ésta.
Cálculo de los requerimientos nutricionales

• requerimiento calórico. Para estimarlo, se utilizan las pautas que se señalan
en el Apéndice 2C “Cálculo de los requerimientos nutricionales”, para un niño de
capítulo 22 585
peso y composición corporal “normal”, con las siguientes modificaciones: el

metabolismo basal se calcula tomando en cuenta el peso ideal para la talla
cuando el niño es mayor de 2 años y en menores de 2 años se calcula con el
peso ideal para la edad, excepto en los niños con diagnóstico de talla baja.
Otras recomendaciones para la estimación del requerimiento calórico son
las sugeridas en las Guías Dietéticas para Americanos del 2005 calcula-
dos según el sexo, la edad, nivel de actividad física y las DRI reportadas en
2002 (Cuadro 22.12).34
La experiencia en CANIA ha demostrado una altísima coincidencia entre los
resultados obtenidos por los métodos usados habitualmente para el cálculo
del requerimiento calórico total considerados y el de un método en el que
solo se necesita de la talla del paciente para su obtención según el cual:
RCT (requerimiento calórico total) = talla (cm) x [12 a 14 kcal]
El valor obtenido garantiza, de igual forma que los métodos anteriores,

una evolución pondoestatural satisfactoria, además de facilitar el cálculo rápi-
do del requerimiento calórico.
Cuadro 22.12 Estimacion del requerimiento calórico sugerido en las Guías Dietéticas
para Americanos 2005 según sexo, edad y nivel de actividad física.
Niveles de Actividad
Sexo Edad (años) Sedentaria Moderada Activa
Preescolares 2–3 1.000 1.000 – 1.400 1.000 – 1.400
Niñas 4–8 1.200 1.400 – 1.600 1.400 – 1.800
9 – 13 1.600 1.600 – 2.000 1.800 – 2.200
14 – 18 1.800 2.000 2.400
Niños 4–8 1.400 1.400 – 1.600 1.600 – 2.000
9 – 13 1.800 1.800 – 2.200 2.000 – 2.600
14 – 18 2.200 2.400 – 2.800 2.800 – 3.200
Sedentaria: un estilo de vida que incluye sólo la ligera actividad física asociada a la vida diaria.
Moderada: un estilo de vida que incluye actividad física equivalente a caminar alrededor de
2,42 a 4,83 kilómetros por día en un período de 3 a 4 horas, además de la ligera actividad
física asociada a la vida diaria.
Activa: un estilo de vida que incluye actividad física equivalente a caminar más de 4,83 km por
día o de 4,83 a 6,44 km por hora, además de la ligera actividad física asociada a la vida
diaria.
Fuente: US Department of Health and Human services, US Department of Agriculture. Dietary
Guidelines for Americans. 6th ed. Washington, DC: US Government Printing Office;
2005. Disponible en: http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/pdf/
DGA2005.pdf [citado el 10 ene 2009].
• distribución de macronutrientes . Para el total de las calorías estimadas

se recomienda la siguiente distribución porcentual según las DRI: 35
- proteínas: 10 a 15%, también se puede calcular el aporte de proteínas de
la siguiente forma:
de 0 a 6 meses 1,52 g/kg/día
de 7 a 12 meses 1,2 g/kg/día
de 1 a 3 años 1,05 g/kg/día
- grasas : 25 a 35% se considera un aporte adecuado de grasas con la finalidad
de prevenir factores de riesgo tales como las dislipidemias, frecuentes en
el niño obeso. En los casos de dislipidemias, es necesario considerar la dis-
tribución del tipo de grasa y el aporte de colesterol, como se especifica en
el Capítulo 23 “Dislipidemias”.
- carbohidratos: 50 a 60%: incluyendo una mayor proporción de carbohi-
dratos complejos.
- fibra : según las DRI:34,35
Sexo / Edad Fibra (g)
1 – 3 años 19
4 – 8 años
Femenino 25
Masculino 25
9 – 13 años
Femenino 26
Masculino 31
14 – 18 años
Femenino 26
Masculino 38
Plan de alimentación
A partir del requerimiento calórico se elabora un plan de alimentación
para cada niño o adolescente que incluye los distintos grupos de alimentos
según la distribución de macronutrientes previamente establecida, con el fin
de proporcionar la energía y los nutrientes necesarios, que permitan mejorar el
estado nutricional y obtener cambios positivos en los hábitos alimentarios del
paciente.
capítulo 22 587
Los padres o representantes deben comprender la importancia que tiene:

a) Ofrecerle una alimentación sana y balanceada al niño pues con ella se deben
cubrir sus necesidades nutricionales.
b) Involucrar a todo el grupo familiar en el seguimiento de las recomendacio-
nes, pues ello permitirá que los cambios positivos que se obtenga en los hábi-
tos y las conductas alimentarias perduren en el tiempo.
A continuación se refieren algunas recomendaciones específicas para
cada grupo de edad:
Lactantes
Se indicará, en primer lugar, lactancia materna exclusiva hasta los seis
meses. Iniciar la incorporación de alimentos complementarios a partir de los
6 meses y progresar en la misma, hasta lograr que al primer año el niño esté
integrado a la mesa familiar. Si la lactancia materna no es posible, utilizar fór-
mula de inicio y seguir la incorporación de alimentos complementarios tal y
como se recomienda en el Capítulo 10 “Alimentación del lactante”. Por lo general,
no se debe restringir la dieta del lactante, ya que es suficiente la corrección
de las prácticas inapropiadas de alimentación que se detecten, para adaptar
la alimentación en esta etapa; la restricción calórica a esta edad puede tener
un efecto negativo sobre la evolución pondoestatural del niño y en desarrollo
psicomotor.
Entre las prácticas inapropiadas que se deben corregir están:
• Volumen de leche al día y dilución de la misma.
• Preparación de otros alimentos (sopas, jugos, compotas, atoles, etc.) en lo
referente a la densidad calórica elevada.
• Reducir el agregado de cereales, azúcar u otros a la leche. Deberá tomar
solo la leche en el biberón y tan pronto como sea posible, entre los cinco a
siete meses aproximadamente, suministrarle la leche en una taza o vaso.
No prolongar el uso del biberón hasta más allá del año de edad.
• Reaccionar apropiadamente al llanto del niño: entender que no siempre llo-
ra por hambre e insistir en la importancia de mantener un horario fijo para
las comidas.
Preescolares
La mayor parte de las recomendaciones para este grupo están dirigidas a
los padres, familiares y cuidadores del niño y comprende:
• Evitar en lo posible ofrecer al niño alimentos de alta densidad calórica como

se señala en el Cuadro 22.13.
• Es importante recordar que los padres deberán reforzar en los niños los cam-
bios positivos por pequeños que sean con relación al cumplimiento de las
indicaciones, sin usar los alimentos (chucherías) como premio o castigo.
• Establecer el hábito de desayunar en el hogar y realizar las meriendas indi-
cadas en el plan de alimentación.
• Seguir las indicaciones dietéticas tal y como se recomienda en el Capítulo 11
“Alimentación en el preescolar”.
Escolares
La base del manejo dietético en esta edad, consiste en modificar los hábitos
de alimentación del niño. El plan de alimentación deberá calcularse incorpo-
rando aquellos grupos de alimentos de baja frecuencia de consumo. Se harán
recomendaciones a los padres o cuidadores en los siguientes aspectos:
• Efectuar la incorporación progresiva de alimentos rechazados o que habi-
tualmente no son consumidos por el niño como las frutas, los vegetales y la
leche.
• Omitir aquellos alimentos de alta densidad calórica mencionados en el
Cuadro 22.13.
• Supervisar el tipo de alimentos que ofrecen las cantinas escolares cuan-
do ellos compran las meriendas en éstas y conversar con el niño sobre lo
que puede adquirir y con lo que pueda llevar de su casa: frutas, yogurt,
planificados dentro del menú.
Cuadro 22.13 Guía general para reducir el consumo calórico.
• Consumir vegetales como ensaladas en cada comida.

• Consumir las frutas enteras.
• Evitar el agregado de azúcar a los alimentos y bebidas.
• Excluir el consumo de chocolates, tortas, galletas, dulces, caramelos.
• Evitar alimentos fritos y el agregado de grasas durante la cocción.
• Remover la grasa visible de la carne y la piel de las aves.
• Utilizar solo la cantidad de margarina y aceite indicado para aderezar.
• Utilizar quesos bajos en grasa: blancos frescos.
• No comprar o tener al alcance “alimentos tentadores”.
Fuente: Deane M “Obesity”. In: V Shaw and M Lawson.. Clinical Paediatric Dietetics. London: Black-
well Scientific Publications 1994; p. 288.
capítulo 22 589
• El plan de alimentación calculado debe ser flexible y proveer una variedad

suficiente de alimentos.
• En las comidas sociales, lo ideal es ayudar al niño, ofreciéndole su merien-
da indicada antes de incorporarse a la actividad; conversar con éste de lo
importante de disfrutar el momento sin necesidad de consumir alimentos
que no estén indicados en el plan de alimentación.
• Seguir las indicaciones dietéticas tal y como se recomienda en el Capítulo 12
“Alimentación en el escolar”.
• El tratamiento de la obesidad en estas edades posiblemente sea más fácil,
debido a que hay una menor resistencia a los cambios de hábitos y conductas
alimentarias y una mayor participación e influencia de su grupo familiar.
Adolescentes
Este es el grupo en el cual la dieta presenta mayores cambios. La pres-
cripción dietética no va a depender solo de la edad y el sexo, sino también de
los requerimientos nutricionales que están influidos por la edad biológica y el
estadio de maduración (sexual) por tanto esto debe ser tomado en cuenta.
Los mayores requerimientos nutricionales se observan durante el período
de máxima velocidad de crecimiento, razón por la cual durante el mismo se
debe hacer énfasis en el grupo familiar en el seguimiento y cumplimiento del
plan de alimentación e indicaciones ofrecidas en la consulta:
• Debe cubrir la totalidad del requerimiento calórico. En período de mayor
velocidad de crecimiento, el requerimiento nutricional duplica al resto del
período de la adolescencia, es mayor en el hombre que en la mujer por su
aumento de tejido magro lo cual incrementa la tasa metabólica, además del
elevado gasto energético debido a la mayor actividad física que ellos desa-
rrollan. El momento de máximo crecimiento es muy sensible a deficiencias
de energía y nutrientes. Una ingestión energética insuficiente, puede gene-
rar una talla final menor.
• La energía es el principal requisito nutricional a esta edad, si no se satisfa-
cen las necesidades calóricas, los macronutrientes, vitaminas y minerales,
no se usan de manera eficaz en las diversas funciones metabólicas.
• Corregir los hábitos de alimentación típicos de la edad, como son: elevado
consumo de misceláneos salados o dulces tales como bebidas gaseosas, chi-
cles, caramelos, bolitas de queso infladas y otros.
• Debe promover la realización del desayuno a primera hora de la mañana y
cumplir las meriendas indicadas.
• Vigilar las conductas alimentarias típicas de la edad, entre las que se encuen-
tran: un mayor riesgo de presentar anorexia nerviosa o bulimia, por lo que
es vital un manejo cuidadoso, principalmente en las adolescentes, quienes
tienen una mayor predisposición a practicar dietas de moda o a seguir diver-
sas indicaciones para perder peso sin la orientación especializada corres-
pondiente.
En comparación con el grupo anterior, los adolescentes son menos ganados
a aceptar cambios dietéticos, son menos controlados y supervisados en el hogar
o en el colegio y son más independientes, no quieren ser tratados como niños
pero tampoco pueden ser tratados como adultos y todo esto genera grandes
dificultades en el desarrollo de la intervención, por lo que se requiere involucrar-
lo dentro del programa de atención como un participante activo de las activida-
des que se diseñen, a la vez que se debe explorar en conjunto con ellos, nuevas y
mejores estrategias de apoyo que permitan el éxito en la intervención.36
El grupo de los adolescentes, son vulnerables a actitudes no realistas sobre
el tiempo y el esfuerzo necesario para tratar con eficacia el peso por lo que se
requiere llamar la atención sobre la utilización de las dietas de moda o dietas
novedosas, puestas a disposición del consumidor por medio de los medios de
comunicación, quienes ofrecen continuamente nuevos métodos, con frecuen-
cia caprichosos, para reducir de peso. Todos estos programas tienden a resaltar
resultados rápidos con un mínimo de esfuerzo, por lo que no son aconsejables
debido a los inconvenientes que producen. Entre los cuales encontramos:
a) Carencias nutricionales, si las dietas son utilizadas por un período de tiem-
po prolongado, aunque por lo general suelen abandonarse.
b) No promueven la ingesta de una dieta adecuada nutricionalmente.
c) Fomentan expectativas no realistas, preparando en consecuencia a quie-
nes siguen las dietas para fracasos.
Actividad física
Es un componente fundamental de un estilo de vida saludable y debe esta-
blecerse desde temprana edad. Los niños no deben tener largos períodos de
inactividad y las horas de siesta pudieran ser omitidas a partir de la edad prees-
colar. Es necesario estimular su práctica iniciando una actividad de moderada
a fuerte intensidad con una duración de 10 a 15 minutos hasta alcanzar 60
minutos al día. El grupo familiar, padre y madre deberán incorporarse a una
vida más activa ya que esto se considera un aspecto básico dentro del trata-
miento de la obesidad en niños y adolescentes.37,38
capítulo 22 591
Se debe promover la práctica de la actividad física regular o algún deporte.

Se recomienda incorporar al niño en la escogencia de la práctica deporti-
va, de manera que sea de su agrado.
En el Cuadro 22.14 se señalan las recomendaciones de actividad física de
acuerdo con el grupo de edad.
Cuadro 22.14 Guía de la práctica de la actividad física en los niños.

Actividad Duración Duración
Grupo física y frecuencia Actividades y frecuencia
de edad Intensidad a la semana complementarias a la semana
Lactante Diario Dar vueltas, gatear,
caminar, pararse con
la ayuda de las manos,
explorar su medio
ambiente, e interactuar
con sus padres y otras
personas. Evitar siestas
mayores a una hora
o largos periodos en
el corral.
Preescolar Moderada Una hora diaria, Aquellas que promuevan 20 minutos
que no tiene que fuerza y flexibilidad y por lo menos
ser continúa. Podría desarrollo del tejido óseo: 5 veces a la
realizarse sobre juegos como hula hula, semana.
el curso del día, lanzar y recibir pelota,
siempre y cuando saltar, columpios y manejar
sume una hora. bicicleta.
Escolar Moderada Más de una hora Estructuradas: actividad 20 minutos
a intensa diaria. física escolar o deporte por lo menos
formal. 5 veces a la
No estructuradas: semana.
las que pueden formar
parte de su rutina diaria en
los juegos.
Adolescentes Moderada Mayor a 1 hora Vigorosas: de pie, con alto 20 minutos
diaria. nivel de esfuerzo, como por lo menos
saltar, natación, bicicleta, 3 veces a la
atletismo, ping-pong semana.
cuerda, football, basketball
en la cancha con otros
jugadores.
Fuente: Una guía para médicos y nutricionista. Nutrición para niños, niñas y adolescentes en
atención primaria en salud. Centro de Atención Nutricional Infanti Antimano Ed. CANIA.
Caracas: 2004: p. 97.
Tratamiento médico. Casos especiales

• Obesidad endógena grave y mórbida. Se refiere a los casos de obesidad prin-
cipalmente causada por síndromes y anormalidades genéticas, que se seña-
lan en el Cuadro 22.2. La intervención de estos pacientes impone una evalua-
ción y manejo por un equipo interdisciplinario.
• En aquellos niños mayores de 12 años de edad y adolescentes que persisten
con obesidad grave o mórbida, con complicaciones severas donde el manejo
nutricional integral ha fracasado se establece la necesidad de utilizar otros
recursos como fármacos anorexígenos o lipolíticos aprobados por la FDA o
el tratamiento quirúrgico.23,39
Tratamientos farmacológicos
La utilización de fármacos anorexígenos o lipolíticos en pediatría es aún
limitada. Los fármacos autorizados por la FDA son:
• Orlistat. Aprobado en niños mayores de 12 años, aunque en el Vademécum
español no está indicado su uso en niños. Es un inhibidor de la lipasa pan-
creática que a dosis de 120 mg tres veces al día disminuye la absorción de
grasa en 30 %. Los efectos secundarios son diarrea, flatulencia y un aumen-
to de contenido graso en las heces.
Durante el tratamiento se precisa de suplementación con vitaminas lipo-
solubles, ya que hay un aumento de las perdidas por vía digestiva. Este fár-
maco produce una reducción promedio del IMC en - 1,9 kg/m 2 siempre que
se asocie a recomendaciones dietéticas y actividad física.23
• Sibutramina. Aprobado en adolescentes mayores de 16 años, aunque en el
Vademécum español sólo especifica que no se dispone de suficientes datos
para el uso en niños y adolescentes menores de 18 años. Este tiene una
acción central y actúa inhibiendo la absorción de serotonina, noradrenali-
na y dopamina. Tiene un efecto anorexígenos e incrementa el gasto calóri-
co a dosis de 10 - 20 mg/día. Induce en adultos a una reducción de 5 kg pro-
medio, siempre que se combine con cambios en el estilo de vida. Los efec-
tos secundarios son taquicardia, aumento de la presión arterial, insomnio,
ansiedad, depresión y cefalea23.
• Metformina. Solo está indicada en niños con diabetes mellitus tipo 2. Tiene
un efecto anorexígeno y produce una reducción de los valores de: glucosa,
insulina, gluconeogénesis, triglicéridos, C- LDL, de los depósitos de grasa
principalmente subcutánea. También tiene un efecto beneficioso sobre la
esteatohepatitis no alcohólica.
capítulo 22 593
• Se recomienda la suplementación de tiamina (B1) y piridoxina (B6) ya que

aumenta su excreción urinaria.23 Esta contraindicada en pacientes con pato-
logías cardiacas, hepáticas, renales y gastrointestinales.
• Leptina. En la actualidad su uso queda reservado exclusivamente para
pacientes obesos con diagnóstico déficit selectivo de leptina. En estos casos
los resultados son muy buenos.23
Tratamientos quirúrgicos
En la actualidad han aparecido técnicas quirúrgicas que asocian algo de
restricción de capacidad gástrica con grados variables de malabsorción.
La experiencia acumulada en menores de 18 años de edad indica que este
es un tratamiento factible de realizar en pacientes evaluados integralmente
por un equipo interdisciplinario, siguiendo una serie de criterios para la selec-
ción, que a continuación se detallan:
• No pérdida de peso tras 6 meses o más de tratamiento supervisado estric-
tamente por un equipo interdisciplinario.
• Paciente con estado de maduración superior a un Tanner III.
• Obesidad con índice de masa corporal mayor o igual a 40 con comorbilidades
severas (diabetes mellitus tipo 2, apnea obstructiva, seudotumor cerebral).
• Obesidad con índice de masa corporal mayor o igual a 50 con comorbilida-
des menos severas.
• En aquellos casos de obesidad (Síndrome de Prader-Willi), con índice de
masa corporal menor a 35 evaluados individualmente, donde la cormorbili-
dad ponga en riesgo la vida del paciente.
• Con evaluación médica y psicológica previa.
• Madres adolescentes no embarazadas, amamantado o con planes de emba-
razo en los dos años consecutivos a la cirugía.
• Con problemas graves de socialización.
• Con buen apoyo familiar.
• Los pacientes deben estar bien seleccionados e informados.
• Los pacientes deben tener capacidad para la toma de decisiones (mayor o
igual 13 años).40-42
Tratamiento psicosocial
El propósito de está intervención es potenciar el éxito del tratamiento
integral en el paciente obeso y grupo familiar. Está dirigida a mantener una
adecuada motivación, estimular expectativas reales entorno a su apariencia y
condición. Además lograr que los cambios positivos se mantengan a lo largo del
tiempo y así mejorar significativamente la calidad de vida y en su condición de
salud. Capítulo 5 “Atención psicosocial de la malnutrición primaria por exceso”.
Tratamiento grupal
Objetivos del tratamiento grupal:
• Promover la adquisición de información y la sensibilización hacia la proble-
mática de la obesidad en padres, representantes y en los pacientes mayo-
res de 9 años que asisten al mismo.
• Promover hábitos alimentarios adecuados, así como cambios actitudinales
y conductuales en el grupo familiar, que permitan solventar la problemáti-
ca nutricional. Esto se obtiene a través de la revisión del modelo previo de la
dinámica y funcionamiento familiar relacionado con la alimentación, salud,
uso de los recursos económicos, percepción del cambio emocional requeri-
do, manejo de conductas, hábitos y costumbres familiares, el concepto de
cuidado y de mantenimiento de la salud en el niño objeto de atención.
• Promover estilos de vida saludables como es la práctica de la actividad físi-
ca involucrando al grupo familiar y al paciente.
El Tratamiento Grupal (TG) comprende dos sesiones grupales donde parti-

cipan los especialistas involucrados y tienen un cupo de un máximo de 20 perso-
nas, incluyendo los representantes o cuidadores y niños mayores de 9 años.
En el primer tratamiento grupal se abordan los factores de riesgo biomé-
dico, la modificación de hábitos y manejo de las conductas de alimentación
inadecuadas, se aclaran dudas y dificultades en el seguimiento del plan de ali-
mentación para lograr cambios, se hace un reconocimiento de la problemática
nutricional y significado de la alimentación.
En el segundo, se abordan las alteraciones bioquímicas asociadas al con-
sumo de chucherías, presupuesto familiar, conductas que favorecen una mayor
ingesta de alimentos y los beneficios de la actividad física como medio para
lograr el control del peso y conservar un buen estado de salud, la organización
y participación de la familia en la práctica de la actividad física y cómo una
adecuada alimentación favorece un mayor rendimiento de la misma y fortalece
la autoestima del niño.
capítulo 22 595
Educación nutricional
Es importante señalar que esta es un componente cardinal en el trata-
miento. Se debe efectuar desde el inicio, tanto a nivel individual en las consul-
tas, como a nivel grupal. Debe ser planificada trabajando los conceptos básicos
de nutrición, manejo del plan de alimentación, tamaño de las raciones y los
sustitutos, preparaciones adecuadas y actividad física en los talleres grupales
y reforzando mensajes específicos, según cada paciente, en las consultas.
Seguimiento
En CANIA el esquema de atención tiene una duración de 1 año para los

pacientes que presentan obesidad exógena leve a moderada y para los casos de
obesidad exógena grave y mórbida el esquema se amplía a 2 años.
Consiste en evaluar los resultados de las estrategias de intervención. El
seguimiento se realizará cada 3 meses durante el primer año y cada 6 meses
con posterioridad, dependiendo del grado de severidad de la obesidad y las
comorbilidades asociadas.
Objetivos Dietéticos
a) Aceptación y cumplimiento del plan de alimentación.
b) Identificar y corregir dificultades encontradas para seguimiento.
c) Identificar y reforzar los logros obtenidos en hábitos y conductas
alimentarias.
d) Evaluar la adecuación de macronutrientes y micronutrientes, realizando
las correcciones necesarias cuando esta sobrepasa o es inferior al 100 %
del requerimiento estimado para cada paciente.
e) Evaluar la calidad nutricional de la ingesta actual.
f) Registrar las modificaciones del apetito; el cambio positivo esperado en los
pacientes son: disminución del tamaño de las raciones servidas, ausencia
de repetición de alimentos o comidas, evitar los consumos extrahorario.
g) Evaluar la incorporación a un régimen de actividad física dirigida y su cum-
plimiento. También se reforzará y estimulará su progreso.
Objetivos Médicos
a) Evaluar el grado de compromiso con el tratamiento.
b) Valorar y estimular los cambios positivos en los indicadores de composición
global y corporal.
c) Evaluar el cambio en la velocidad de peso (Vp) (desaceleración) y la veloci-

dad de crecimiento longitudinal (Vt).
d) Identificar, tratar o canalizar las patologías asociadas y su seguimiento.
e) Verificar el cumplimiento de la evaluación por otros especialistas.
f) Evaluar alteraciones bioquímicas.
g) Constatar la resolución de otras patologías asociadas identificadas en la pri-
mera entrevista.
h) Valorar y estimular cambios positivos en el IMC, peso y circunferencia de
cintura en los padres o cuidadores que presentan obesidad o sobrepeso
Objetivos Psicosociales
Evaluar la presencia de factores psicosociales que interfieran en el cum-
plimiento del tratamiento, dependiendo de la evolución del estado nutricional,
del grado de compromiso del grupo familiar.
Prevención de la obesidad en pediatría

Etapa fetal
Una alimentación equilibrada y óptima durante el embarazo es fundamen-
tal para prevenir la malnutrición en el feto. Hoy en día se conoce que además de
otros factores, las deficiencias nutricionales afectan el crecimiento y la madu-
ración produciendo “cambios permanentes en la estructura y función de órga-
nos y tejidos, en el metabolismo, regulación endocrina y en la expresión génica”
durante el período fetal. “Cuando la desnutrición fetal ocurre durante los dos
primeros trimestres del embarazo, conlleva a una serie de alteraciones en los
mecanismos de regulación metabólica favoreciendo la disminución del número
de células beta pancreáticas, disminuyendo la masa muscular, reduciendo la
capacidad de oxidación de la grasa y aumentando la habilidad para depositar
grasa. Si después del nacimiento el niño puede disponer de alimento ad libi-
tum, el aumento de peso se efectúa a expensas del depósito graso, ya que el
período crítico de replicación celular muscular se efectuó durante el embarazo,
por lo que el riesgo de obesidad aumenta”.43
Lactantes
La infancia es un período crítico para el desarrollo de la obesidad por lo que
es necesario promover lactancia materna exclusiva desde los primeros días de
vida hasta los 6 meses. Estudios recientes han señalado la importancia que tie-
capítulo 22 597
ne la leptina encontrada en la leche materna, que sirve para regular el gasto de

energía y que estaría regulada por la insulina; esta proteína además, actúa como
factor circulante de saciedad y favorece que el lactante consuma lo necesario.44
Es necesario que la incorporación de los alimentos complementarios sea
dirigida de una forma adecuada, como se señala en el Capítulo 10 "Alimentación
del lactante", con el objetivo de instaurar hábitos y conductas de alimentación
en el niño.
Preescolares
La prevención en este grupo de edad también es vital, debido a que una
elevada adiposidad es indicativa de un mayor riesgo. Por lo tanto es importante
realizar una labor educativa dirigida a los padres, representantes o cuidadores
(los docentes), con la finalidad de promover hábitos de alimentación saludables
y rutinas más activas. Maestros y padres educados en alimentación sana para
esta edad serán claves para detectar, prevenir, corregir desviaciones y promo-
ver una buena alimentación. En el Capítulo 11 “Alimentación en el preescolar” se
señalan una serie de recomendaciones sobre una alimentación saludable en
este grupo de edad.
Escolares y adolescentes
Se sugiere que los programas que se elaboren para promover hábitos salu-
dables y la práctica constante de actividad física se planifiquen específicamente
según los intereses que se identifiquen en las niñas y en los niños, debido a que
cada grupo plantea intereses distintos, sobretodo en lo relacionado al entrena-
miento físico y las rutinas deportivas.
En esta edad, ocurre una mayor independencia para la alimentación; el ni-
ño o niña pasa más tiempo con sus compañeros y tienen la posibilidad de deci-
dir qué adquirir para comer o qué llevar de la casa y muchas veces aprenden a
comer alimentos o chucherías que consumen sus compañeros.
Por esto, debe continuar la educación nutricional de manera que permita
la formación de criterios propios que favorezcan un mayor número de eleccio-
nes adecuadas con relación a la alimentación que consumen.
Es muy importante que se desarrollen programas de prevención de obe-
sidad específicamente dirigidos a niñas, adolescentes debido a que particular-
mente se enfrentan a situaciones típicas en esta etapa de la vida: el concepto de
la imagen corporal y la alta vulnerabilidad a desarrollar desórdenes alimenta-
rios, así como también, una menor participación en rutinas de actividad física
y deportivas. Algunas experiencias de programas dirigidos a niñas preado-

lescentes y adolescentes han descrito la importancia del líder de grupo como
promotor de cambios en los grupos de jóvenes femeninas, por lo que se necesita
desarrollar programas innovadores que tomen en cuenta estos aspectos, que
se puedan evaluar, comparar y sostener en el tiempo.
Igualmente para los adolescentes varones, se sugiere desarrollar progra-
mas que promuevan cambios a estilos de vida saludables y a mejorar la autoes-
tima siempre enmarcados dentro de su área de interés ya que el desarrollo de
la obesidad en esta etapa está asociada con riesgo de mortalidad significativo
que persiste aun cuando estos varones mantengan un peso normal en la edad
adulta. En los Capítulos 12 y 13 “Alimentación en el escolar” y “Alimentación en el
adolescente” se señalan una serie de recomendaciones sobre una alimentación
saludable en estos grupos de edad.
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Capítulo 23
Dislipidemia
Ana María Pérez Cisneros
Ingrid Rached Sosa de Paoli
Generalidades
Este capítulo presenta una revisión de las anomalías de los lípidos y lipo-
proteínas en sangre conocidas como dislipidemias o dislipoproteinemias y el
manejo nutricional de dichas alteraciones en los niños y adolescentes.
La enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECA) es una de las prin-
cipales causas de morbilidad y mortalidad en muchos países del mundo, inclu-
yendo a Venezuela.
Diversas investigaciones clínicas, epidemiológicas y anatomopatológicas
señalan que el proceso aterosclerótico comienza en la infancia y con la apari-
ción de estrías grasas y placas fibrosas, relacionado entre otros factores, con
la elevación del colesterol total (CT), triglicéridos (TG), lipoproteínas de baja
densidad (C-LDL), lipoproteínas de muy baja densidad (C-VLDL) y con la dis-
minución de las lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) y se correlaciona con la
magnitud de las lesiones vasculares en adolescentes y adultos jóvenes.1
Desde el punto de vista epidemiológico un aspecto importante del riesgo
cardiovascular es el seguimiento en el tiempo de los niveles de los lípidos en
los niños. Estudios como el de “Muscatine” y “Bogalusa Study” han demostrado
la relación que existe entre los niveles de colesterol total y las lipoproteínas de
baja densidad (C- LDL) en la edad pediátrica, que tienden a mantenerse en un
mismo percentil a lo largo del tiempo, fenómeno denominado tracking o ras-
treo que permite valorar la tendencia secular de los factores de riesgo.2
Además la evolución del proceso aterosclerótico está influenciado igual-
mente por una serie de factores de riesgo que pueden contribuir al inicio tem-
prano de enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT).3
Por esta razón surge la necesidad de una detección precoz y tratamiento
adecuado de las dislipidemias en niños y adolescentes, así como la modificación
de factores de riesgo en sus fases iniciales, contribuyendo de esta manera a la
regresión de la placa pre ateromatosa, detener el proceso y disminuir o retar-
dar la aparición de enfermedad cardiovascular en los adultos.
DeFInición
Las dislipidemias o dislipoproteinemias en niños y adolescentes son un

grupo de trastornos del metabolismo lipídico, producto de una alteración en la
síntesis, degradación y composición de los lípidos como TG, CT y lipoproteínas
séricas como: quilomicrones, C-VLDL, C-LDL, C-HDL, lipoproteína (a), LP(a) o
apoproteínas A-I, A-II, B, C-II y E que incluye sobreproducción o déficit de estas
causantes de enfermedad; de las cuales las más frecuentes son la hiperlipopro-
teinemias.3,4
ClasiFIcación de las dislipidemias
Las dislipidemias se pueden clasificar de diferentes maneras; Fredrick-

son/OMS (Cuadro 23.1), no toma en consideración la C-HDL y se basa únicamente
en la expresión fenotípica de las dislipidemias.
En la actualidad, otra forma de clasificarlas es en base a los resultados
de laboratorio según la anomalía lipídica predominante y según la causa, si es
primaria (genética) o secundaria.4-6
Según el lípido alterado

• Hipercolesterolemia aislada.
• Hipertrigliceridemia aislada.
• Hiperlipidemia mixta.
• Hipoalfalipoproteinemia (C-HDL bajo).
Según las causas

Dislipoproteinemia primarias
Tienen causas genéticas o familiares, donde su defecto se deriva de una
alteración bioquímica de las enzimas que procesan las lipoproteínas de los
receptores específicos en los órganos blancos y de las mismas apolipoproteínas
(Cuadro 23.2). Se conocen dos grupos de dislipoproteinemias primarias:
• monogénicas . Se caracterizan por presentar alteración en un solo gen que
codifica la síntesis de una proteína que participa en el metabolismo de las
lipoproteínas plasmáticas. Son pocos frecuentes, determinan procesos muy
aterogénicos y suelen presentarse antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular precoz.4 Estas se señalan en el Cuadro 23.2.

Cuadro 23.1 Hiperlipoproteinemias. Clasificación de Fredrickson/OMS. Características fisicoquímicas.
Lipoproteína Colesterol Aspecto

Fenotipo Electroforesis elevada en plasma Triglicéridos en plasma del plasma
I Banda ancha Quilomicrones Normal a Muy elevados Capa cremosa por encima de un
en el origen moderadamente infranadante claro o ligeramente
elevada turbio.
IIa Beta LDL Elevado Normales Claro, puede presentar un mayor
tinte amarillo anaranjado.
IIb Beta LDL Elevado Moderadamente Entre ligera y moderadamente
+ prebeta VLDL elevados turbio.
capítulo 23
III Beta ancha Beta-VLDL Elevado Entre moderado Capa cremosa turbia a francamente
IDL de e intensamente opaca por encima de un infranadante
composición elevados turbio ocasionalmente presente.
anormal
IV Prebeta VLDL Normal a Moderado a Turbio o francamente opaco.
ligeramente intensamente
elevado elevados
V Banda ancha Quilomicrones Moderadamente Muy elevado Capa cremosa sobre infranadante
en el origen. VLDL elevado turbio a opaco.
Beta ancha
Fuente: Smud R y Sermukslis B. “Clasificación clínica de las hiperlipoproteinemias”. En: Parke-Davis. Avances en dislipidemias. 1987; Fascículo
2:14−25.
603
Cuadro 23.2 Clasificación de las disliproteinemias primarias.
Monogénicas Alteración de la Abetalipoproteinemia familiar.

síntesis de Hipolipoproteinemia.
lipoproteínas Alteraciones estructurales de la Apo A-I.
Alteración del Déficit familiar de lipoproteínlipasa.
catabolismo de Déficit familiar de Apo C-II.
lipoproteínas Enfermedad de Tangier.
Déficit de lecitin colesterol aciltransferasa (CLAT).
Hipercolesterolemia familiar monogénicas.
Disbetalipoproteinemia familiar.
Enfermedad de Wolman.
Poligénicas Hipertrigliceridemia familiar.
Hiperlipidemia familiar combinada.
Hipercolesterolemia familiar poligénica.
Hiperlipidemia mixta.
Hiperalfalipoproteinemia familiar : sistosterolemia, xantomatosis
cerebrotendinosa, hiperbetalipoproteinemia.
Fuente: Concepto de evaluación de riesgo En: Ruiz Jiménez MG. Factores de riesgo cardiovascular
en niños y adolescentes. Madrid (España): Medical; 2005. p. 1−21.
• poligénicas : en estos casos las enfermedades son consecuencia del efecto

aditivo de numerosas alteraciones génicas. Son menos severas clínicamente
y las lipoproteínas no están tan elevadas que las monogénicas (Cuadro 23.2).4
Dislipoproteinemias secundarias
Se deben a una alteración de los lípidos o lipoproteínas ocasionado por:
dieta, fármacos, trastorno del metabolismo y enfermedades subyacentes, que
se muestran en el Cuadro 23.3.
En función de la edad varían las causas. Durante el primer año las causas
suelen deberse a errores congénitos del metabolismo como las enfermedades
de depósito de glucógeno y la atresia de vías biliares.
Posteriormente, las enfermedades que causan dislipoproteinemias más
frecuentes en niños y adolescentes son: diabetes mellitus, hipotiroidismo y el
síndrome nefrótico. Entre otras causas: consumo de fármacos, ingesta de die-
tas hipercalóricas o muy ricas en grasa saturadas.4,6

Cuadro 23.3 Causas secundarias de las dislipidemias según lípido o lipoproteína predominante.
Causa Colesterol elevado Aumento de triglicéridos C-HDL bajo. Aumento de

secundaria C-LDL elevado. (C-VLDL elevado). triglicéridos.
Dietética Grasa saturadas, Aumento de peso, alcohol. Dieta pobre en grasa mono Excesivo consumo de
excesivas calorías, y polinsaturada, alimentos alimentos azucarados,
anorexia. azucarados, inactividad física. alcohol, grasas
Fármacos Diuréticos, Ácido retinoico, Esteroides anabólicos, Glucocorticoides,

ciclosporina, betabloqueantes, la mayor parte de progestágenos, estrógenos.
glucocorticoides, estrógenos, betabloqueantes y cigarrillo.
roziglitazona, glucocorticoides,
capítulo 23
fibratos. inhibidores de la proteasa.

Trastornos del Hipotiroidismo, Obesidad, diabetes tipo 2, Obesidad, diabetes tipo 2. Diabetes,
metabolismo embarazo, diabetes. embarazo (tercer trimestre). hipotiroidismo.
Enfermedades Síndrome nefrótico, Insuficiencia renal crónica, Insuficiencia renal crónica, Pancreatitis, lupus
colestasis, anorexia diálisis, síndrome nefrótico. diálisis. eritematoso sistémico,
nerviosa. linfoma (raro).
Fuente: Stone NJ, Blum CB. Tratamiento de los lípidos en la práctica clínica. 4 ed. Washington, D.C: Professional Communications; 2002; 411 p.
605
Fisiopatología
El colesterol y los triglicéridos viajan a través del torrente sanguíneo uni-

dos a proteínas denominadas apolipoproteínas, la elevación en las concentra-
ciones plasmáticas de estas fracciones lipídicas ocasionan las llamadas hiper-
lipoproteinemias.
Las principales lipoproteínas se clasifican según su densidad en cuatro
clases principales: quilomicrones (QM), lipoproteínas de muy baja densidad
(C-VLDL), lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) y lipoproteínas de alta densi-
dad (C-HDL). Los QM son el vehículo de transporte para la grasa de la dieta. Las
C-VLDL son las transportadoras de los triglicéridos de producción endógena
(segregado por el hígado). Las C-LDL son un producto catabólico de las C-VLDL.
Las C-HDL son las más densas debido a su alto contenido en proteínas.7
Fisiológicamente las grasas son transportadas por tres vías:
1. exógena . Comienza con la absorción de los compuestos lipídicos transpor-
tando el colesterol y triglicéridos a través de la mucosa intestinal. Los qui-
lomicrones absorbidos pasan por los linfáticos intestinales al conducto torá-
cico y de ahí a la sangre venosa y posteriormente al hígado; en la circulación
sistémica, la lipoproteínlipasa (LPL) hidroliza parte de la carga de triglicé-
ridos (TG) y los convierte en ácidos grasos libres (AGL).7
2. endógena . Esta vía depende de la síntesis de las lipoproteínas de muy baja
densidad (C-VLDL) en el hígado y de las lipoproteínas de densidad inter-
media (IDL) que son ricas en triglicéridos (TG) y contienen también Apo
B 100. La LPL hidroliza los triglicéridos de estas lipoproteínas que pueden
seguir dos caminos: ser metabolizadas en el hígado o convertirse en C-LDL
al adquirir colesterol de las C-HDL mediante la acción de una proteína de
transferencia de colesterol (CETP).
Las C-LDL son ricas en colesterol y tienen la función de llevarlo a los tejidos
periféricos donde se introducen a la célula mediante receptores específicos,
también pueden ser capturadas por los macrófagos en la región subendote-
lial para formar células espumosas e iniciar la formación de la placa ateros-
clerótica.7
3. transporte en reversa (vía para el transporte del colesterol desde la peri-
feria al hígado). Se lleva a cabo a través de las C-HDL que son sintetizadas
principalmente en el intestino. Estas son ricas en Apo A-I y cuando son
nacientes se llaman HDL1 y al tomar el colesterol de los tejidos adoptan
una forma circular HDL3. Posteriormente lo transfieren a las C-VLDL y a la
capítulo 23 607
C-IDL para formar C-LDL, convirtiéndose así en HDL2 y de esta forma es

regresado el colesterol al hígado para su reutilización o su eliminación.7
Existen varios factores que influyen sobre los niveles séricos de los lípidos,
entre ellos: edad, peso, sexo y actividad física. Sin embargo, la alimentación es
el factor aislado más importante que afecta la concentración de los mismos.8
Los cambios observados en los niveles séricos de los lípidos, posteriores al
consumo de los diferentes macronutrientes, se resumen en los Cuadros 23.4 al 23.7.
Cuadro 23.4 Cambios en los niveles de los lípidos sanguíneos posterior al consumo de
ácidos grasos y colesterol.
Tipo de grasa Cambios en los niveles de los lípidos sanguíneos
Ácidos grasos Aumenta C-HDL y disminuye C-LDL en un 10 − 14%.
monoinsaturados Disminuye la agregación plaquetaria.
Evita la activación del factor nuclear κβ (asociado con citoquinas infla-
matorias).
Mayor resistencia a la peroxidación de los lípidos plasmáticos por el in-
cremento de las moléculas antioxidantes.
Aumento de la fibrinolisis al disminuir la actividad del inhibidor del ac-
tivador del plasminógeno (PAI-I).
Reducida capacidad endotelial de promover la adhesión de monocitos.
Estimula la producción de prostaglandina F2 α (vasodilatador).
Estimula la expresión de las proteínas desacoplantes mitocondriales
(UCP-1, UCP-2 y UCP-3) en el tejido adiposo marrón, favoreciendo la
regulación en el peso corporal).
Ácidos grasos Descenso de los niveles plasmáticos de colesterol, C-VLDL, C-LDL, C-
poli-insaturados HDL, triglicéridos y del número de plaquetas, con consiguiente efecto
omega-6: cardioprotector.
linoleico y Efecto hipolipemiante, antiagregante, vasodilatador y antiarrítmico, es-
omega-3: te último por la estabilidad eléctrica del miocardio, mediante la modula-
linolénico ción de los canales de sodio, potasio y calcio.
Formación de tromboxano A 3 y prostaglandinas I 3.
Desventajas:
• Aumenta la incidencia de litiasis vesicular.
• Provoca acumulación de lipoperóxidos.
Ácidos grasos Aparición de β-VLDL.

saturados, Descenso de C-HDL normales (HDL2).
AG trans o Aumento de C-IDL y C-LDL, por disminución en la afinidad al recep-
hidrogenados tor de la C-LDL.
y colesterol Aparición de marcadores proinflamatorios.
Mayor susceptibilidad a desarrollar diabetes mellitus, obesidad y ECV.
Fuente: Lichtenstein AH, Appel CL, Michael Brands VC, Carnethon M, Daniels S, Franch HA, et al.
Diet and lifestyle recommendations. Revision 2006: A scientific statement from the Ameri-
can Heart Association Nutrition Committee. Circulation. 2006;114:82−96.
Cuadro 23.5 Cambios en los niveles de los lípidos sanguíneos posterior al consumo de
proteínas.
Tipo de proteína Cambios en los niveles de los lípidos sanguíneos
Proteína de origen Aumenta el colesterol plasmático:
animal (caseína) • Aumenta la absorción del colesterol entre 9% y 16%.
• Disminuye la conversión de colesterol a ácidos biliares, la de-
puración plasmática de las C-VLDL, los receptores hepáticos

para las C-LDL. y la actividad de la HMG CoA reductasa.
No modifica los niveles de C-HDL.
Tiene efecto aterogénico.
Proteína de origen Disminuye el colesterol plasmático y el C-LDL.
vegetal (soya o Aumenta el C-HDL.
isoflavonas)
Esteroles vegetales Disminuye el C-LDL cerca del 15% (mayor beneficio con el
o fitoesteroles consumo de 2 g/día).
Reduce la absorción del colesterol exógeno en un 20%.
Desventaja:
• Limita la absorción de las vitaminas liposolubles (debe te-
nerse precaución de monitorear las concentraciones de es-

tas vitaminas).
Rubio Herrera MA, Moreno Lopera C. Aspectos nutricionales en la hiperlipidemia y
riesgo cardiovascular. En: Bellido Guerrero D, De Luis Román DA. Manual de nutrición y
metabolismo. Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Madrid (España): Díaz de
Santos; 2006. p. 205−20.
Cuadro 23.6 Cambios en los niveles de los lípidos sanguíneos posterior consumo de
carbohidratos.
Tipo de hidrato de
carbono Cambios en los niveles de los lípidos sanguíneos
Hidrato de carbono Aumenta los triglicéridos plasmáticos.
simple (refinado) Disminuye la actividad de la LPL1, LPL2 y de la monogliceri-
dohidrolasa.
Hidrato de carbono Disminuye el riesgo de enfermedad coronaria, cáncer de co-
complejo (polisacáridos lon, pulmón, estómago y esófago.
y almidones) No se observan efectos ateroescleróticos.
Fibra dietética soluble Disminuye el colesterol plasmático y C-LDL en un 10%

(avena) Aumenta la síntesis de ácidos grasos de cadena corta.
Modifica la respuesta glucémica e insulínica postprandiales a
través de la modulación de las incretinas intestinales.
capítulo 23 609
Cuadro 23.6 Cambios en los niveles de los lípidos sanguíneos posterior consumo de
carbohidratos (cont.).
Tipo de hidrato de
carbono Cambios en los niveles de los lípidos sanguíneos
Fibra dietética insoluble Disminuye el colesterol plasmático, C-LDL y los triglicéridos en
(trigo) el plasma por disminución en la absorción intestinal.
Cuadro 23.7 Cambios en los niveles de los lípidos sanguíneos posterior a la ingestión
calórica, ejercicio y suplementación vitamínica.
Calorías y ejercicio Cambios en los niveles de los lípidos sanguíneos
Balance calórico excesivo Hiperlipidemia
Ejercicio Disminuye el colesterol total, la C-LDL 10%, los trigli-
céridos 50% y la C-VLDL 40%.
Aumenta la C- HDL entre 15-25%.
Mejora la relación C-HDL/C-LDL.
Favorece el control del peso.
Folato y vitamina B6 y B12 La incorporación de folato y vitamina B6 y B12 en la dieta
disminuye los niveles de homocisteína plasmática.
can Heart Association Nutrition Committee. Circulation. 2006;114:82-96.
Evaluación nutricional inicial
La evaluación de esta patología se fundamenta principalmente en las eva-

luaciones bioquímica, clínica y dietética, sin embargo la evaluación debe ser
siempre integral incluyendo los aspectos antropométricos y psicosociales que
permiten categorizar el estado nutricional, identificar e intervenir los factores
de riesgo, su seguimiento y establecer el apoyo nutricional adecuado y detectar
aquellos factores socioeconómicos y psicológicos que impiden el cumplimiento
de las indicaciones médicas y dietéticas del niño (Capítulo 1 y Capítulo 7).
Se realiza según la metodología detallada en el Apéndice 2A, debe ser efectua-
da por un nutricionista y se hace con la finalidad de determinar los hábitos y
conductas alimentarias del paciente y del grupo familiar así como el apetito del
paciente con el fin de conocer la etiología del trastorno, para ello es necesario
contar con un instrumento de evaluación que contenga todos los aspectos a
considerar, especialmente frecuencia de consumo semanal y recordatorio de
ingesta de alimentos durante 3 días. En estos casos generalmente se encuen-
tran: dietas hipercalóricas, consumo elevado de colesterol, grasas trans y satu-
radas, azúcares refinados, agregado de azúcar y sal e ingesta baja de fibra aso-
ciado a escaso consumo de frutas, vegetales y alimentos integrales.
En todo paciente que se haga por primera vez el diagnóstico de una altera-
ción del perfil lipídico deberá realizarse:
a. Historia médica. Debe incluir:
• Motivo de consulta. Asiste espontáneamente o referido por pediatra.
• Cronología de la dislipidemia. Fecha de inicio y cifras máximas determina-
do por examen de laboratorio de los niveles del colesterol total y fracción
lipídica antes del tratamiento médico y dietético, cuando sea posible.
b. Antecedentes personales. Es importante realizar un interrogatorio sobre:
• Coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular clásicos. Diabe-
tes mellitus, hipertensión arterial, obesidad, síndrome metabólico, etc.
• Presencia de trastornos responsables de dislipoproteinemias secunda-
rias que se mencionan en el Cuadro 23.3. Además de lo señalado en el Cuadro
23.3 se deben considerar otras patologías que aumentan el riesgo cardio-
vascular: enfermedades congénitas del corazón, enfermedad inflamatoria
crónica, cáncer, enfermedad de Kawasaki ya que ésta desarrolla aneuris-
mas de las arterias coronarias que se presentan en el 20% de los pacien-
tes no tratados, desarrollo de ateroesclerosis temprana y a largo plazo
estenosis coronaria e infarto del miocardio.9 La homocistinuria también
está relacionada con la aparición de enfermedades cardiovasculares.
• Consumo excesivo de grasas saturadas, colesterol o carbohidratos
refinados, inactividad física. En adolescentes interrogar consumo de al-
cohol y cigarrillos.
• El uso de medicamentos asociados con hiperlipidemias como el ácido re-
tinoico, anticonceptivos orales, anticonvulsivantes, algunos antineoplá-
sicos y antiretrovirales.4
• Sintomatología sugestiva de alteraciones digestivas o antecedentes posi-
tivos confirmados de padecimiento de cuadros agudos de pancreatitis.
capítulo 23 611
c. Antecedentes familiares. Se incluyen todos los antecedentes familiares

positivos que se detallan en la evaluación de riesgo cardiovascular.
d. Examen físico. Se evaluará detalladamente todos los aspectos del examen
físico señalados en el Cuadro 23.8.
Las disliproteinemias en general raramente presentan signos clínicos
característicos y es frecuente diagnosticarlas como un hallazgo de laboratorio
o cuando se realiza screening selectivo de lípidos en la población pediátrica de
Cuadro 23.8 Aspectos importantes del examen físico.

Examen físico Observaciones
Signos vitales: frecuencia cardiaca, Se utilizarán tablas de referencia nacional del Pro-
pulso, presión arterial yecto Venezuela* o tablas de referencia internacio-
(referida a la edad, sexo y talla). nal del Fourth Report on the Diagnosis Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure in Children
and Adolescents.**
Examen de pulsos periféricos. Buscar soplos carótideos, disminución en la inten-
sidad de los pulsos poplíteos, pédios y tibiales pos-
teriores de tobillo brazo para el despitaje de la en-
fermedad arterial periférica.
Auscultación cardiaca. Descartar presencia de soplos cardiacos.
Estigmas cutáneos o depósitos Xantelasmas, xantomas, acantosis nigricans.
lipídicos.
Exploración manual de la tiroides. En búsqueda de bocio o nódulo tiroideo.
Palpación del abdomen. En búsqueda de hepatomegalia (hígado graso), es-
plenomegalia o dolor en los cuadros de pancreati-
tis que suelen presentar algunas disliproteinemias
primarias.
Fondo de ojo. Descartar la presencia de retinitis pigmentosa, halo
corneal algunas disliproteinemias primarias.
Presencia y distribución corporal Indicadores de composición corporal (P-E, P-T),
de la grasa. de dimensión (área grasa, magra, IMC), índice cir-
cunferencia cintura.
* Evaluación Clínica. En: Méndez Castellano H, López de Blanco M, Benaim Pinto G, Maza
Zavala D, Gonzáles de Scholtz I. Estudio Nacional de Crecimiento y Desarrollo Humanos
de la República de Venezuela: Proyecto Venezuela. Caracas: FUNDACREDESA. 1995.
p.774 −832.
** National High Blood Pressure Education Program Working Group On High Blood Pressure In
Children And Adolescents. The fourth report on the diagnosis, evaluation and treatment of
high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics. 2004;114:555−76.
riesgo o en caso de complicaciones como: pancreatitis aguda o ateroesclerosis

coronaria prematura. Sin embargo, en las dislipoproteinemias primarias que
son trastornos de naturaleza hereditaria, presentes desde el nacimiento, sus
síntomas clínicos se manifiestan posteriormente, pudiendo encontrarse una
serie de hallazgos clínicos frecuentes como son los xantomas, caracterizadas
por ser lesiones elevadas, bien delimitadas de color amarillo, café o rojo violá-
ceo que adquieren formas y tamaños diferentes, se distribuyen en forma indivi-
dual o confluente y aparecen de forma súbita o progresiva. Pueden presentarse
máculas, pápulas, placas, tubérculos, nódulos o tumores (según tamaño). Se
localizan en la dermis superficial o más profunda que abarca toda la dermis
reticular. A veces con ligero dolor y prurito en las formas agudas.10 El Cuadro 23.9
resume las manifestaciones clínicas de las disliproteinemias primarias.
Otras manifestaciones clínicas son:
a. Ateroesclerosis coronaria y muerte por infarto de miocardio. Es una compli-
cación precoz en adolescentes homocigotos antes de los 20 años con hiper-
colesterolemia familiar por defecto de receptores para C-LDL (HF). Tam-
bién se puede presentar xantelasma y halo corneal en estos pacientes
b. Retinitis pigmentosa. Se puede observar en lactantes con abetalipoprotei-
nemia.
c. Striata palmaris. Estrías amarillas en la palma de las manos, producto de
una gran elevación de los triglicéridos.
d. Hepatoesplenomegalia, polineuropatía y retinopatía xantomatosa. Se pue-
de encontrar en niños con deficiencia familiar de lipoproteína (enfermedad
de Tangier).
e. Dolor abdominal recurrente. En casos de niños con hiperquilomicronemia
familiar por defecto de lipoproteinlipasa. Se observa hipertrigliceridemia
grave en ayuno y la hiperquilomicronemia masiva postprandial, con episo-
dios de pancreatitis aguda recurrente. A menudo los valores de amilasa en
suero y orina no están elevados en plasma.
En las disliproteinemias secundarias se buscarán signos y síntomas de

diversas enfermedades que se mencionan en el Cuadro 23.3.
Incluye hematología completa, glicemia, perfil lipídico mínimo o amplia-
do, según sea el caso.

Cuadro 23.9 Manifestaciones clínicas de las dislipoproteinemias primarias.
Trastorno y Característica Detectable en la

Frecuencia del suero infancia Causa Manifestaciones clínicas
Hipercolestero- IIa o IIb + Ausencia, deficiencia Xantomas: tendinoso, tuberoso, plano y subperiós-
lemia familiar Hipercolesterolemia Autosómico dominante o disfunción de tico.
(2:1.000) intensa receptores normales Xantalasma y halo corneal. Gerontoxon. Poliartritis
de C-LDL migratoria. Infiltración grasa con ateromatosis de la
válvula aórtica y mitral. Ateroesclerosis.
Hiperlipoprotei- IIa-IIb-IV y ± Aumento en la síntesis Rara vez aparecen xantomas.
nemia familiar excepcionalmente Autosómico de C-VLDL rica en Se puede asociar con obesidad.
combinada V. Hiperlipidemia dominante y/o Apo B Otras alteraciones metabólicas: diabetes e
(5:1.000) moderada poligénica ? hiperuricemia en algunas ocasiones.
Riesgo aterogénico muy elevado.
Hipertriglicéri- IV ± (10%) Sensibilidad exage- No hay xantomas.

demia familiar Hipertrigliceridemia Autosómico rada del hepatocito Otras alteraciones metabólicas: diabetes,
capítulo 23
(2:1.000) moderada dominante a la insulina, origina hiperinsulinemia, resistencia a la insulina e

C-VLDL de gran hiperuricemia. Riesgo aterogénico reducido.
tamaño
Disbetalipopro- III + Alteración en la Apo Striata palmaris (estrías amarillas en la palma de las
teinemia familiar Hiperlipidemia Homocigota para E-II, E2 manos) (50%).
(tipo 3) moderada (autosómico recesivo) Xantomas palmares y plantares.
(1:10.000) _ Xantomatosis tuberoeruptiva (60%). Xantelasma
Homocigota para E-II (10%).
+ Gerontoxon (10%).
Hiperlipidemia- Otras alteraciones metabólicas: diabetes, gota y
poligénico hipotiroidismo (5%). Riesgo aterogénico elevado.
(+) presente; (±) algunas veces; (-) ausente.

613
Cuadro 23.9 Manifestaciones clínicas de las dislipoproteinemias primarias (cont.).
614
Trastorno y Característica Detectable en la

Frecuencia del suero infancia Causa Manifestaciones clínicas
Hiperquilomicro- Rara vez: V + Ausencia Xantomatosis eruptiva (50%): zonas de flexión y roce,
nemia familiar Lipemia intensa Autosómica recesiva. de LPL1 se acompaña de prurito.
(1:1.000.000) Lipemia retinalis La clínica se presenta Hepatoesplenomegalia. Dolor abdominal (40%).
(TG: > 8.000 mg/dL) sólo en la forma Pancreatitis a repetición. No hay otras alteraciones
homocigota metabólicas, ni riesgo aterogénico.
Deficiencia familiar Usualmente V ± Ausencia de Crisis repetida de dolor abdominal por pancreatitis aguda.
de apolipo A veces I Probablemente Apo C-II Anemia (60%). Esplenomegalia 20%. No hay otras
proteína C-II Hipertrigliceride- autosómica recesiva alteraciones metabólicas asociadas. Riesgo aterogénico
(1:1.000.000) mia elevada escaso, depende de los niveles de C-VLDL.
Hiperlipoproteinemia IV o V ± ? Xantomatosis eruptiva (30 − 50%), cuando los TG están

5 familiar Lipemia retinalis Autosómico por encima de 2.000 mg/dL.
(1:10.000) dominante Pancreatitis y/o crisis de dolor abdominal (50 − 75%).
Polineuropatía y retinopatía xantomatosa.
Infiltrados grasos en parótida y médula ósea.
Riesgo aterogénico mayor que en el resto de la población.
Otras alteraciones metabólicas: diabetes, hiperuricemia

(30 − 50%) y gota en el 10 a 20% de los afectados.
Hiperalfalipoproteine- ⇑ el colesterol, C- ± ? Retinitis pigmentosa.
mia familiar (rara) HDL, Apo A-I, Apo Autosómico dominante Acantosis. Ataxia.
A-II Se asocia con longevidad.
⇓ la relación
C-LDL/C-HDL
TG normales
Hipercolesterolemia IIa + ? Pueden estar presentes los xantomas.

pseudohomocigota Transmisión genética?
(+) presente; (±) algunas veces; (-) ausente.
Fuente: Williams C, Spark A. Guidelines for evaluation and treatment of children with elevated cholesterol. Annals New York Academy of Sciences.
1991. pp. 239−251.
capítulo 23 615
Perfil lipídico mínimo
Colesterol total, C-HDL, triglicéridos, relación CT/ C-HDL y C-LDL/ C-HDL.
A partir de estos valores se puede calcular: C-LDL por fórmula Friedewald,

que solo es válida cuando los triglicéridos son menores de 400 mg/dL. En caso
contrario deberá solicitarse la determinación directa de C-LDL.5,7
Fórmula Friedewald = C-LDL = CT- (TG/ 5) – C-HDL
Perfil lipídico ampliado

Apoproteínas A-I y B, Lp(a), proteína C reactiva ultrasensible (PCRus),
fibrinógeno, prueba de tolerancia a las grasas, homocisteína, transaminasas e
inhibidor del plasminógeno (PAI I).11
A continuación se explicará brevemente la importancia clínica de la deter-
minación de estos marcadores bioquímicos.
Homocisteína
Es un aminoácido sulfurado esencial producto del metabolismo de la metio-
nina; diversos estudios han demostrado que elevadas concentraciones de homo-
cisteína en niños incrementa el riesgo de enfermedad cardiovascular ateroscle-
rótica (ECA) en la edad adulta por su capacidad oxidante, disminuye el óxido
nítrico dando lugar a un estrés oxidativo con producción de C-LDL oxidada
y citotoxicidad endotelial, estimula la activación de factores procaogulantes y
la unión de Lp(a) a la fibrina, potenciando la aterotrombosis; este efecto se ob-
serva especialmente en aquellos pacientes que presentan bajas concentraciones
de ácido fólico, vitamina B6, B12 y con antecedentes familiares de ECA prema-
tura. Se ha sugerido que las concentraciones deseables no deben superar los
10 µmol/L, ya que por cada 5 µmol/L el riesgo cardiovascular aumenta de 20%
− 30%.12
Lipoproteína Lp(a)
El componente aterogénico de la Lp(a) es la Apo A, que por su similitud
con el plasminógeno compite con este para unirse a la fibrina, favorece la pro-
liferación de células musculares lisas, incrementa la oxidación de C-LDL, es
procoagulante y disminuye la dilatación del endotelio dependiente. Las isofor-
mas deApo A de bajo peso molecular son las más aterogénicas y se han visto
concentraciones más altas de estas en niños con antecedentes familiares de
ECA; la determinación de la Lp(a) podría ayudar a evaluar el riesgo futuro en

niños con historia familiar positiva de ECA.11
Fibrinógeno
Es un reactante de fase aguda que responde a estímulos inflamatorios e
interviene en la agregación plaquetaria, la formación de fibrina, la viscosidad
plasmática y la aglutinación de los hematíes, dando lugar a un efecto aterogé-
nico y protrombótico.11
Apoliproteína E
Su función principal es la aclaración y regulación de la producción hepáti-
ca de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (QM y C-VLDL) y de la lipólisis de
la C-VLDL. El genotipo E4 se asocia con cardiopatía isquémica y niveles más
altos de CT, C-LDL y Apo B. Estudios han demostrado que niños con bajo peso
al nacer tienen una mayor asociación con el genotipo E4 y por tanto mayores
niveles plasmáticos de CT, C-LDL y Apo B.13
Apolipoproteína A-1
Es el componente principal de las C-HDL, se asocia negativamente con el
riesgo de cardiopatía isquémica.
Apolipoproteína B
Es el componente principal de las C-LDL, asociación positiva con el riesgo
cardiovascular y su cuantificación es considerada muy útil, ante la sospecha de
una hperlipoproteinemia, representa un factor independiente de riesgo coro-
nario y es el marcador bioquímico que más sensiblemente responde al trata-
miento dietético o farmacológico en la edad pediátrica.
Proteína C reactiva (PCR)

Es un reactante de la fase aguda y a su vez un marcador de la inflamación
del proceso aterosclerótico. En la población infantil hay estudios que demues-
tran la existencia de una asociación positiva entre niveles de PCR con el IMC
y con la presión arterial sistólica. Se ha estudiado también la PCR y su rela-
ción con posibles cambios en la función endotelial de la arteria braquial y en
el engrosamiento de la íntima-media carotídea, dos marcadores de ateroes-
clerosis precoz, comprobándose que la concentración de PCR es un predictor
independiente significativo de ambos marcadores.13
capítulo 23 617
La aplicación de estos marcadores bioquímicos de riesgo en niños y ado-

lescentes que aún no han desarrollado la enfermedad ateroesclerótica, podría
ayudar al desarrollo de estrategias de detección, prevención y tratamiento.
Exámenes
Relacionados con cualquier enfermedad de base que pueda condicionar
la dislipidemia: perfil tiroideo, prueba de tolerancia a la glucosa, hemoglobina
glicosilada en diabéticos, microalbuminuria, entre otros.
Incluye las siguientes variables:
• velocidades (anuales e instantáneas) de peso y talla . Con el fin de vigi-
lar el crecimiento dinámico en talla y peso. La prescripción dietética debe
asegurar un crecimiento normal con una velocidad de peso y talla acorde
a su edad, ya que a pesar que las dietas restrictivas no se recomiendan en
niños, su utilización puede afectar el estado nutricional, crecimiento lineal
y la maduración ósea en la edad pediátrica.
• edad ósea . Su evaluación permite establecer el estado de la maduración
ósea que por lo general se encuentra normal. Se puede presentar algún retar-
do o adelanto en los casos de niños con compromiso del estado nutricional
(malnutrición por déficit o exceso) o asociado a patología.
• maduración sexual . Es importante porque permite la valoración del esta-
dio de la maduración sexual. En los casos donde se impone el criterio del
uso de tratamiento farmacológico principalmente con estatinas, recomien-
dan que en varones sea a partir de los 10 años etapa II de Tanner y niñas
después de la aparición de la menarquia.4
Evaluación del riesgo cardiovascular en la edad pediátrica

La evaluación del riesgo cardiovascular en niños y adolescentes se debe
realizar si tienen antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular pre-
matura o hipercolesterolemia. Dicha evaluación debe individualizarse y se
considera que el paciente tiene un riesgo alto cuando presenta al menos 2 o
más factores de riesgo. Los valores bioquímicos del perfil lipídico se obtendrán
tras realizar dos o más determinaciones. La media de las determinaciones será
el valor de referencia para el diagnóstico.
La American Academy of Pediatrics (AAP), American Heart Association
(AHA) y el National Colesterol Education Program (NCEP), recomiendan un
esquema selectivo en el monitoreo de la hipercolesterolemia en niños mayores

de 2 años y adolescentes con:4,5
a. Historia familiar de enfermedad coronaria prematura, enfermedad vascular

periférica o cerebrovascular (inicio antes de los 55 años de edad, en fami-
liares de primer grado) o muerte súbita coronaria.
b. Historia familiar de hipercolesterolemia mayor de 240 mg/dL en al menos
uno de los padres o abuelos.
c. Historia familiar no ha sido posible obtenerla, particularmente si ellos tie-
nen otros factores de riesgo cardiovascular.
d. Niños y adolescentes independientemente de una historia familiar positi-
va, con presencia de factores de riesgo de carácter individual que contri-
buyan a la aparición temprana de ECA como por ejemplo sobrepeso u obe-
sidad, inactividad física, niveles elevados colesterol, C-LDL y triglicéridos,
niveles bajos de C-HDL, resistencia a la insulina, consumo excesivo de gra-
sas saturadas, cigarrillo, hipertensión arterial, diabetes, alcohol etc.
e. Niños y adolescentes con enfermedades o en tratamiento médico que pue-
dan alterar el perfil lipídico.
f. Enfermedades preexistentes: diabetes, síndrome nefrótico, lupus eritema-
toso sistémico, síndrome metabólico, transplante de órgano reciente, hiper-
colesterolemia familiar homocigota o heterocigota u otras dislipidemias.
Basado en estas recomendaciones y para la evaluación del riesgo está indi-

cado realizar screening selectivo (determinación del perfil lipídico) a todos los
niños adolescentes con antecedentes de historia familiar positiva.
La NCEP ha establecido dos criterios:
1. Basado en los valores de colesterol que es útil para evaluar riesgo. Estos
valores son señalados en el Cuadro 23.10.
2. Basado en la C-LDL que nos permite la clasificación, educación y seguimien-
to de los pacientes. De todos los parámetros el lipídicos, el C-LDL es el que
tiene mayor relación con la aterosclerosis y el NCEP considera que la pauta
a seguir ante una hipercolesterolemia en la infancia dependerá de los nive-
les de este (Cuadro 23.10).
A continuación, se señala un algoritmo Figura 23.1 que permite de manera
práctica el abordaje de la evaluación diagnóstica y la categoría del riesgo de
hipercolesterolemia en la infancia según niveles de colesterol total y C- LDL.
Consideraciones del perfil lipídico a tomar en cuenta en la evaluación de
riesgo:
capítulo 23 619
• Un valor de C-HDL < 35 mg/dL, se considera bajo, aumentando el riesgo

para niños y adolescentes. Se debe buscar la asociación con otros factores
de riesgo a corregir como el sedentarismo, la obesidad, hábitos de fumar o
la hipertrigliceridemia.14,15
Cuadro 23.10 Clasificación de niveles de colesterol total y LDL-colesterol en niños y adoles-

centes de familias con hipercolesterolemia o enfermedad cardiovascular precoz.
Categoría Colesterol total (mg/dL) C- LDL (mg/dL)

Aceptable < 170 mg/dL < 110 mg/dL
Limítrofe (p 75)* ≥170 − 199 mg/dL ≥ 110 − 129 mg/dL
Elevado (p 95)* ≥ 200 mg/dL ≥ 130 mg/dL
*p: percentil
Fuente: II Consenso Nacional para el Manejo del Paciente con Dislipidemia 2005. Paoli MV.
Dislipidemia en niños y adolescentes. Rev Venez Endocrinol Metab. 2003;1(1):2−8.
Figura 23.1 Evaluación del riesgo de dislipidemia.
Evaluación del riesgo
Determinación
Colesterol sanguíneo en Historia familiar Realizar
en sangre del
uno de los padres >240 mg/dL positiva lipoproteínas
colesterol total
Colesterol total y
• Mejorar patrón alimentario
C-LDL aceptable: mediante educación nutricional
≤ 170 mg/dL y C-LDL • Evitar otros factores de riesgo
≤ 110 mg/dL Reevaluar en un año y repetir
• Repetir colesterol cada 5 años
colesterol y realizar un promedio
con las mediciones previas
Colesterol total y
C- LDL limítrofe:
170 - 190 mg/dL y < 170 mg/dL
Realizar lipoproteínas
C-LDL 110 - 129 mg/dL
> 170 mg/dL
Colesterol total y Determinación de lipoproteínas:

C-LDL elevado: • Practicarse con un período mínimo de 12 horas en ayuno
≥ 200 mg/dL y C-LDL • Determinación de colesterol total, C-HDL y triglicéridos
≥ 130 mg/dL • Estimar el C-LDL utilizando fórmula de Friedewald
Fuente: Committee on Nutrition. American Academy of Pediatrics. Cholesterol in Childhood.

Pediatrics. 1998;101:141−147.
Los niveles de triglicéridos elevados en la niñez y su asociación con la

enfermedad cardiovascular en el adulto no ha sido establecida; sin embargo es-
tudios recientes han demostrado que los niveles elevados de triglicéridos son
un riesgo independiente para enfermedad coronaria.16 Los valores de triglicéri-
dos deseables y de riesgo para niños y adolescentes se señalan en el Cuadro 23.11.
Valores elevados de triglicéridos sugieren:

• Triglicéridos > 200 mg/dL se relacionan con obesidad y responde bien a la
corrección de la misma y modificaciones en la dieta.
• Triglicéridos > 500 mg/dL sugieren la presencia de desorden metabólico u
hormonal.
• Triglicéridos > 1.000 mg/dL se sugiere descartar hipertrigliceridemia pri-
maria (hiperlipidemia familiar combinada, deficiencia de lipoprotein lipa-
sa, déficit familiar Apo C-II, hipertrigliceridemia familiar mixta).17,18
Cuadro 23.11 Valores de triglicéridos según edad en niños y adolescentes de 2 a 19 años.

Edad (años) Valor de triglicérido
Deseable 2−9 < 75 mg/dL
10 −19 < 90 mg/dL
Limite alto 2−9 75- 99 mg/dL
10 − 19 90 − 129 mg/dL
Alto 2−9 > 100 mg/dL
10 − 19 > 130 mg/dL
Fuente: Kwiterovich P. Plasma lipid and lipoproteins levels in childhood. Annal New York
Academy of Sciences. 1989; pp 90-107.
Manejo dietético
El tratamiento dietético en el manejo de la dislipidemia está indicado a
partir de los 2 años de edad. El objetivo de esta terapia, es mantener una alimen-
tación adecuada que permita reducir los niveles de colesterol y C-LDL elevados
en plasma que garantice simultáneamente un óptimo crecimiento y desarrollo.
Con el objeto de hacer prevención de la enfermedad cardiovascular ateros-
clerótica (ECA), la American Academy of Pediatrics (AAP), American Heart
Association (AHA) y el National Colesterol Education Program (NCEP), esta-
blecen dos estrategias fundamentales a seguir: 1,8,19
A. Recomendaciones generales
B. Recomendaciones individuales
capítulo 23 621
A. Recomendaciones generales
Estas se deben aplicar a toda la población infantil a partir de los 2 años de
edad y tienen como objetivo mantener dentro de límites normales las lipopro-
teínas (CT, C-LDL, C-HDL y triglicéridos) en niños y adolescentes, basados en
cambios de estilo de vida y de patrones de alimentación, tales como:8,19
• calorías . Para estimar el aporte calórico se utilizan las pautas que se seña-
lan en el Apéndice 2C “Cálculo de los requerimientos nutricionales”, para un niño
de peso y composición corporal “normal”. El plan de alimentación normoca-
lórico debe estar ajustado a las necesidades energéticas individuales, toman-
do en consideración peso, edad, sexo y nivel de actividad física. El total de
calorías ingeridas debe garantizar el crecimiento y desarrollo adecuado del
paciente, evitando dietas hipercalóricas, ya que se ha demostrado la estimu-
lación de la producción hepática de triglicéridos y C-VLDL por éstas. 8,19
• proteínas . Se sugiere un aporte entre 13 y 15% del requerimiento calóri-
co total. Para lograrlo se debe preferir las carnes blancas (pescados, pollo,
pavo y clara de huevo) y productos lácteos (leche, quesos y yogurt) bajos
en grasas saturadas (descremados o semidescremados); restringir el con-
sumo de carnes rojas y yema de huevo a 2 a 3 veces por semana.
• grasas . Se recomienda una dieta con un aporte no mayor al 30% del total
de las calorías, fraccionadas en:
- 13% o más de ácidos grasos monoinsaturados (AGM).
- 10% de ácidos grasos poliinsaturados (AGP).
- 7% o menos de ácidos grasos saturados (AGS).
- Menos de 1% ácidos grasos trans (AGT) o grasas hidrogenadas.
- Menos de 300 mg de colesterol al día.
- Modulación de los ácidos grasos omega − 3 (linolénico), omega − 6 (linoleico) y
omega − 9: con una relación 5:1 omega 6: omega 3. El requerimiento en
niños y adolescentes de ácido linoleico de 6 – 8% (12 – 17 g/d) y linolé-
nico de 1 – 2% (1,1 – 1,6 g/d).
Preferir las grasas vegetales como el aguacate, canola, oliva, maíz, gira-
sol, soya y oleaginosas como maní, avellanas, almendras, merey, entre
otros (Apéndice 5).20
• carbohidratos . Debe aportar entre 50% al 60% del requerimiento calóri-
co total, a través de un consumo diario de al menos 5 o más raciones de fru-
tas, evitando el consumo de jugos con azúcar (especialmente en casos de
hipertrigliceridemias), preferir los vegetales ricos en micronutrientes, las
frutas enteras y carbohidratos complejos como granos, verduras, cereales

integrales, así como la fibra dietética (soluble e insoluble). Se sugiere un
aporte en carbohidratos de 4 a 7 raciones en preescolares, de 8 a 10 racio-
nes en escolares y de 10 a 14 raciones en adolescentes (Capítulos 11, 12 y 13 refe-
ridos a la alimentación en el preescolar, escolar y adolescente).
• fitoquímicos . Se sugiere la incorporación en la dieta de al menos 200 –
400 mg/día, a partir de proteína de soya, polifenoles (flavonoides), estero-
les vegetales o fitoesteroles presentes en las frutas, vegetales, oleaginosas,
aceites vegetales entre otros, ya que con su consumo se puede lograr la dis-
minución plasmática del colesterol a través de la inhibición en su absorción
intestinal, limitando la solubilidad y disminuyendo la hidrólisis de los éste-
res de colesterol en el intestino delgado.
• misceláneos . Evitar los agregados de azúcares refinados, miel, papelón,
sucrosa, fructosa o bebidas azucaradas en la dieta al igual que alimen-
tos procesados industrialmente con elevado contenido de (AGT) o grasas
hidrogenadas como son comidas rápidas, margarinas sólidas, mantecas
vegetales, productos de repostería y bocadillos procesados industrialmen-
te (“snacks”).
• agregados de sal . Reducir el consumo de sodio, tanto agregado como aque-
llos alimentos que lo contengan (enlatados o embutidos), a un promedio de
1,9 a 2,3 g/d (80 − 100 mmol/d) en niños y adolescentes.
• actividad física . Mantener una rutina de juegos o actividad física de inten-
sidad moderada a vigorosa, diariamente por lo menos 60 minutos, con la
finalidad de mantener un peso saludable acorde a la edad y la talla del
niño.
• tabaco y alcohol . Evitar el consumo en niños y adolescentes, ya que pue-
de ser adictivo, generando efectos adversos a la salud. 8,19
B. Recomendaciones individuales
Tiene por objeto identificar y modificar positivamente los patrones ali-
mentarios de niños y adolescentes que tienen cifras elevadas de las fracciones
lipídicas y que por tanto están en riesgo de mayor ECA en la edad adulta.
A continuación se señala en el algoritmo de la Figura 23.2, la manera práctica
de un plan de intervención del manejo dietético y tratamiento de las dislipide-
mias según niveles de colesterol total y C- LDL.
En caso de dislipidemia el manejo dietético se hace a través de dos tipos
de dieta:1,15
capítulo 23 623
La dieta paso 1 y la dieta paso 2, las cuales reducen progresivamente la

ingesta de AGS y colesterol (Cuadro 23.12).
a. Se recomienda la supervisión de un experto en nutrición a la hora de hacer
las indicaciones dietéticas, ya que se debe tener cuidado de no calcular
menos del 25 % del total de las grasas diariamente, para evitar el riesgo de
disminuir el C-HDL, producir deficiencias nutricionales de ácidos grasos
esenciales (linoleico y linolénico) o comprometer la producción hormonal,
debido a que la mayoría de las hormonas son sintetizadas a partir del coles-
terol.
Figura 23.2 Manejo dietético y recomendaciones para dislipidemias.

• Mejorar patrón alimentario
Colesterol total
mediante educación
y C-LDL aceptable: nutricional Repetir colesterol cada
≤ 170 mg/dL y C-LDL 5 años
• Evitar otros factores de
≤ 110 mg/dL
riesgo
• Consejos para evitar otros

Colesterol total
factores de riesgo
y C-LDL limítrofe: Repetir lipoproteínas
• Iniciar dieta tipo 1, con
170 − 190 mg/dL y en 1 año
el fin de alcanzar
C-LDL 110 − 129 mg/dL
C-LDL < 100 md/dL
Iniciar dieta tipo 1,
realizar un nuevo
• Realizar evaluación clínica
Colesterol total análisis a los 6 meses
completa e investigar causas
y C-LDL elevado: (primarias o secundarias)
≥ 200 mg/dL y
• Investigar a los miembros Si no es alcanzado el
C-LDL ≥130 mg/dL
de la familia objetivo, intensificar
dieta tipo 1 y repetir
análisis en 3 meses
El objetivo es alcanzar
Si no se alcanza el obje-
valores del C-LDL < 130 mg/dL,
tivo pasar a la dieta tipo
ideal < 110 mg/dL
2 y reevaluar en 3 meses
Si no se alcanza el objetivo
considerar terapia farmacológica
(niños > 10 años)
Fuente: Committee on Nutrition. American Academy of Pediatrics. Cholesterol in Childhood.

Pediatrics. 1998;101:141−47.
b. Se recomiendan alimentos con alto contenido en carbohidratos comple-

jos y fibra dietética (Apéndice 23.5), ya que esta aporta el beneficio de reducir el
colesterol plasmático y C-LDL, además de modificar la respuesta glucémica
e insulínica postprandiales a través de la modulación de las incretinas intes-
tinales (especialmente la fibra soluble), la cual se calcula así (Apéndice 5)19:
5 g + la edad del paciente = g de fibra/día, con un mínimo de 14 g/1.000 kcal
c. Se debe mantener el peso corporal recomendado para la edad y talla del

paciente.
d. Iniciar o incrementar la actividad física, mínimo 3 ó 4 veces a la semana,
durante 30 – 60 minutos cada sesión de ejercicios aeróbicos y elegir una acti-
vidad física que disfrute para intentar hacerla parte de la rutina diaria.
• Iniciar la dieta paso 1 cuando el colesterol total se encuentra ≥ 170 – 199 mg/
dL y/o el C-LDL ≥ 110 mg/dL – 129 mg/dL (1,16) (Cuadro 23.12).
Cuadro 23.12 Características de las dietas paso 1 y paso 2.

Nutrientes Dieta paso 1 Dieta paso 2
Grasa total 30% de las calorías totales 30% de las calorías totales
Ácidos grasos Menos del 10% del porcentaje Menos del 7% del porcentaje total
saturados total de grasas de grasa
Ácidos grasos 10% del total de grasas Más del 10% del total de las grasas
poliinsaturados
Ácidos grasos 10% al 15% del total de las 15% a 20% del total de las grasas
monoinsaturados grasas
Colesterol Menos de 300 mg/día Menos de 200 mg/día
Hidrato de 50% al 60% de las calorías 50% al 60% de las calorías totales
carbono totales (preferiblemente integrales)
Proteínas 15% – 20% de las calorías 15% – 20% de las calorías totales
totales
Calorías Que permitan un adecuado Igual dieta paso 1
crecimiento y desarrollo y que
puedan mantener un peso
deseable en aquellos casos en
que se acompañe de obesidad
can Heart Association Nutrition Committee. Circulation. 2006;114:82-96.
Paoli MV. Dislipidemia en niños y adolescentes. Rev Venez Endocrinol Metab. 003;1(1):2−8.
capítulo 23 625
Los niños y adolescentes con colesterol total ≥ 200 mg/dL o con C- LDL ≥
130 mg/dL, (correspondiente al percentil 95), generalmente tienen un desor-
den inherente al metabolismo del C-LDL. Con estos niveles se recomienda:
• Manejo dietético: iniciar con la dieta tipo 1, señalada en el Cuadro 23.12.
• Practicar la actividad física, al igual que en el caso anterior.
• Repetir perfil lipídico (colesterol total y fraccionado) a los 3 a 6 meses.
Si después de tres meses de cumplimiento estricto de esta dieta, los
niveles de C-LDL y colesterol total se encuentran todavía altos, se debe:
• Intensificar las instrucciones de la dieta tipo 1.
• Reevaluar a los 3 meses, si persisten altos los valores de colesterol total y
C-LDL, por encima del percentil 95, se debe iniciar la dieta tipo 2, señala-
da en el Cuadro 23.12. Esta dieta requiere de una vigilancia del aporte calórico,
vitamínico y de minerales.
En caso de hipertrigliceridemia se debe:8,19
• Mantener el peso corporal acorde con la edad y talla del paciente, con un
aporte calórico ajustado a las necesidades nutricionales que garantice un
adecuado crecimiento y desarrollo.
• Ejercicio físico regular.
• Disminuir el consumo de azúcares refinados como caramelos, dulces o agre-
gados de azúcar en la dieta como mermeladas, sirop, miel, papelón, entre
otros, polvos que contengan fructosa o sacarosa, bebidas azucaradas (gaseo-
sas, maltas, jugos pasteurizados, entre otros) frutas confitadas o deshidra-
tadas.
• Evitar el consumo de alcohol en adolescentes.
• Evaluar al paciente en un año.
El Cuadro 23.13 permite conocer los diferentes alimentos que se pueden selec-
cionar tanto en la dieta tipo 1 y la dieta tipo 2.
Cuadro 23.13 Selección de los alimentos para pacientes con dislipidemia.

Alimento Preferir Eliminar
Carne Pollo o aves sin piel. Pescados Pollo con piel, pescado y carnes rojas
blancos, azul frescos o enlatados fritas. Mariscos fritos, embutidos,
(Apéndice 5). Atún o salmón envasado salchicha, costillas, vísceras, tocineta,
en agua. Carnes magras. cerdo, cordero, patés, pato y ganso.
Huevo Clara de huevo. Yema de huevo: no más de cuatro por
semana en dieta tipo 1 y de dos por
semana en la dieta tipo 2.
Leche y Leche descremada 1% de grasa Leche completa o con 2% de grasas.
productos *. Margarina (Apéndice 5). Yogurt Yogurt de leche completa. Helado de
lácteos descremado o bajo en grasa **. crema.
Postre de leche congelada: helado,
helado de yogurt (sin grasa o bajos
en grasa).
Quesos Quesos bajos en grasas, naturales o Quesos regulares: amarillo, azul,
procesados (mozarela, ricota). No parmesano, etc. Queso crema o crema
más de 6 g de grasa/onza en dieta de leche.
tipo 1 ó de 2 g/ onza en la dieta tipo Requesón: 4% de grasa.
2. Requesón: seco, sin grasa o bajo
en grasa (0% − 2% de grasa).
Pan y Pan integral. Cereal: avena, trigo, Pan o pasta con huevo. Croasant.
cereales maíz. Cereal horneado en casa, Granola con coco. Cereal horneado
usando aceites insaturados, o con de tipo comercial. Galletas con alto
leche descremada y sustitutos del contenido de grasa. Sopas o cremas
huevo. Pasta. Galletas bajas en que contengan leche completa.
grasa animal, papas, arroz integral o Productos de panadería: pasteles,
parboiled. Granos y guisantes. tartas, galletas.
Grasas y Aguacate, margarina preparada Mayonesa, mantequilla, manteca de
aceites con aceites poliinsaturados, cochino, tocino. Aderezos o salsas
enriquecidos con fitoquimicos. hechas con yema de huevo, con quesos
Aderezos o salsas hechas con altos en grasa, con cremas ácidas, con
aceites o libres de grasa. leche completa. Aceite de coco, de
Frutos secos: maní, avellana, palma.
almendras, merey, pistacho,
nueces, etc. (Apéndice 5).
Vegetales Frescos, congelados, enlatados. Vegetales preparados con mantequilla,
quesos o salsas cremosas.
Frutas Frescas, secas, congeladas o Frutas servidas con mantequilla o con
enlatadas (Apéndice 5). salsas de cremas.
capítulo 23 627
Cuadro 23.13 Selección de los alimentos para pacientes con dislipidemia (cont.).
Alimento Preferir Eliminar

Dulces y Dulce: caramelo preparado sin Caramelos hechos con chocolate y
postres grasa, gelatina de fruta. leche completa, aceite de coco y de
Postre congelado: sorbete, helados palma. Helados de crema.
de frutas. Torta, galleta, pie, Postres horneados con yema de
puding: preparados con clara de huevo, tortas comerciales, hojaldre,
huevo, leche descremada o con 1% polvorones, turrón, mazapán.
de grasa, aceites poliinsaturados o
margarina.
Bebidas Agua. Gaseosas, jugos pasteurizados, bebidas
alcohólicas.
* La leche descremada no debe ser consumida por niños menores de 2 años.
** “Bajo en grasa” equivale a 3 g o menos de grasa por porción. Los productos “sin grasa”
contienen entre 0 y 0,5 g de grasa por porción.
Gidding SS, Dennison BA, Birch LL, Daniels SR, Gilman MW, Lichtenstein AH, et. al.
Dietary recommendations for children and adolescents: a guide for practitioners. Circula-
tion. 2005;112(2):2061−2075.
Terapia farmacológica
El Programa Nacional de Educación sobre Colesterol (NCEP) en Niños y

Adolescentes de los Estados Unidos14,15,21 recomienda considerar el tratamiento
farmacológico en:
1. Niños mayores de 10 años que persisten con niveles altos de LDL, después
de 6 meses a un año de tratamiento dietético (dieta tipo 1 y 2).
• LDL > 190 mg/dL o
• LDL > 160 mg/dL acompañado de:
a) historia familiar positiva de enfermedad crónica no transmisible (antes
de los 55 años) o
b) la presencia de 2 o más factores de riesgo para enfermedad cardio-
vascular.
2. Generalmente requeridos en dislipidemias (forma genética severa).
3. No suspender la dieta.
4. Reevaluar a las 6 semanas.
5. Control cada 3 meses. Realizar antropometría.
6. Control cada 6 m − 1 año, una vez normalizado el colesterol.
7. Medicamentos a utilizar en niños aprobados por la Food and Drug Adminis-

tration (FDA). Existen varias alternativas farmacológicas en el tratamien-
to y el medicamento debe ser seleccionado de acuerdo con el tipo de disli-
pidemia, edad del paciente y los posibles efectos secundarios: 2,4
Secuestrantes de ácidos biliares

Son resinas de intercambio que se unen a los ácidos biliares, aumentando
la eliminación del colesterol. Reducen de forma moderada el colesterol total
y C-LDL y aumenta levemente la C-HDL; sin embargo, pueden aumentar los
triglicéridos, por lo que está contraindicado en pacientes con hipertrigliceri-
demia. Son seguras, fijan los ácidos biliares en la luz intestinal, por lo que no
son absorbidas evitando los efectos sistémicos. Su uso está aprobado en niños
mayores de 5 años.
Efectos colaterales gastrointestinales: dolor abdominal, flatulencia, estre-
ñimiento, etc. Además, por interferir en la absorción de nutrientes pueden cau-
sar síndrome de malabsorción y deficiencia de vitaminas liposolubles y ácido
fólico, por lo que la suplementación con estos, puede ser necesaria.
Colestiramina: se inicia con dosis 5 g/día hasta 15 − 20 g/día
Colestipol: dosis de 10 g/día
Inhibidor de la absorción intestinal del colesterol (Ezetimiba)

Aprobado en mayores de 10 años, representa una alternativa en los pacien-
tes de difícil manejo en virtud de las características de seguridad de este fár-
maco por su escasa absorción y pocos efectos colaterales, los cuales son gastro-
intestinales. Disminuye la LDL de 15% a 20% y tiene la ventaja de que se puede
combinar con otras drogas.2,4
Está disponible en el país. La dosis es de 10 mg/día. Presentaciones: table-
tas de 10 mg (Zetia®, Zient®).
Ácido Nicotínico (Niacor® )

En niños con hipercolesterolemia familiar, reduce significativamente los
niveles de C-LDL. A pesar de su efectividad y bajo costo, no se recomienda su
uso en niños.
Los efectos colaterales son muy frecuentes, a nivel gastrointestinal: náu-
seas, dolor abdominal y hepatotoxicidad.
A nivel sistémico: temblor, dolor de cabeza y cambios de conducta.
capítulo 23 629
En Venezuela solo está disponible con enfoque de producto natural, por lo

cual no se garantiza la calidad del producto.2,4
Inhibidores de la HMG Coenzima A Reductasa (Estatinas)

Actualmente existen 4 estatinas aprobadas por la FDA para su uso en
niños > 10 años, en varones en etapa II Taner y niñas postmenárquicas y ado-
lescentes con hipercolesterolemia familiar (HF) que no responden ni a la dieta,
ni a otros tratamientos farmacológicos.
Es droga de primera elección en los casos de hipercolesterolemia fami-
liar homocigota severa independientemente de la edad.22 En nuestro país se
encuentra una gran cantidad de estas con diferentes nombres comerciales. La
dosis a utilizar en niños y rango de edad se señala en el Cuadro 23.14.
Cuadro 23.14 Estatinas más usadas, según rango de edad y dosis.
Rango de Dosis
Estatinas Nombre comercial edad (años) (mg/día) Lipofilia
Simvastatina Zocor®, Sinvaz®, Tinasin® 10 − 17 10 − 40 +++
Lovastina Lovanil®, Mevacor®, Levistan® 10 − 17 10 − 40 ++
Atorvastatina Lipitor®, Tarimyl®, Lipovas® 10 − 17 10 − 20 +
Pravastatina Pravacol , Mevalotin
® ®
8 − 13 20 -
14 − 18 40 -
Fuente: Belay B, Belamarich P F, Tom-Revzon C. The Use Statins in Pediatrics: Knowledge Base,
Limitations, and Future Directions. Pediatrics 2007;119:370-380
Mecanismo de acción: inhibe la actividad de la HMG-CoA reductasa, enzi-

ma limitante de la síntesis de colesterol endógeno en el hígado.
Actúan predominantemente sobre el colesterol, reduciendo el CT y el
C-LDL y aumentando C-HDL y en menor medida sobre los TG.22
Los efectos colaterales más frecuentes son: molestias gastrointestina-
les, elevación de las transaminasas (SGOT, SGPT) y creatinina-fosfoquinasa
(CPK). Se debe suspender la medicación si los niveles de las transaminasas son
tres veces mayores que el límite superior normal, o si presentan dolores muscu-
lares persistentes. No se debe administrar conjuntamente con ácido nicotínico,
ciclosporina o eritromicina, debido a la mayor incidencia de miositis.15,23
Es importante monitorizar su uso en estos pacientes con valoración del
progreso de su maduración ósea y sexual.
Derivados del ácido fíbrico o fibratos (bezafibrato, binifibrato, clofibrato,

fenofibrato y gemfibrozilo)
Están indicados principalmente en las hipertrigliceridemias y en las
hiperlipidemias mixtas con predominio de hipertrigliceridemia.2,4
Mecanismo de acción: disminuyen la síntesis de TG y aumenta la actividad
lipolítica de la LPL. Esto se traduce en descenso de las C-VLDL y en consecuen-
cia de los TG que puede llegar hasta 40%.
En Venezuela se encuentra el gemfibrozilo, bezafibrato, con diferentes
nombres comerciales. La dosis a utilizar es de 5 mg/kg/día y la de bezafibrato
de 10 - 20 mg/kg/día. Puede asociarse a resinas, pero no es recomendable con
estatinas ya que aumenta el riesgo de rabdomiolisis.
Efectos colaterales: intolerancia gástrica (dolor abdominal, náuseas, vó-
mitos, diarreas, y estreñimiento), cefalea, mareos, artralgias y reacciones der-
matológicas.
Seguimiento
Tiene como finalidad determinar:
• Modificaciones realizadas en los patrones de consumo y la ingesta de
nutrientes en la dieta, el cual se lleva a cabo a través del recordatorio de ali-
mentos de 24 horas de 3 días y frecuencia de consumo semanal.
• Consumo de grasa total, colesterol, triglicéridos, grasa saturada, mono y
poli-insaturada (supervisar que no supere el 30% de las calorías totales)
y que el consumo de grasas hidrogenadas o trans no supere el 1%, ya que
existe evidencia que por cada 2% de excedente en calorías de estas fuentes,
se produce una elevación de 3 mg/dL de las fracciones lipídicas, además de
incrementar el riesgo de sufrir ECA y diabetes, entre otras (Cuadro 23.15). 20,24
• Gramos de fibra ingeridos al día a través de la dieta.
• Ingesta de calcio, hierro, zinc, ácido fólico, vitaminas del complejo B (B6 y
B12). Cabe destacar que dietas ricas en fibra dietética disminuyen la absor-
ción de algunas vitaminas y minerales.
• Nivel de cumplimiento de la dieta tipo 1 o tipo 2 según sea el caso.
capítulo 23 631
Cuadro 23.15 Efecto de los diferentes ácidos grasos sobre la aterogénesis

y trombogénesis.
Ácido Graso Aterogénesis Trombogénesis
Ácidos grasos de cadena corta (AGCC) 0 0
Triglicéridos de cadena media (TCM) 0/+ 0
Ácido láurico + +
Ácido mirístico +++ +++
Ácido palmítico ++ ++
Ácido esteárico 0/+ +
Ácidos grasos trans (AGT) +++ +++
Fuente: Rubio Herrera MA, Moreno Lopera C. Aspectos nutricionales en la hiperlipidemia y
riesgo cardiovascular. En: Bellido Guerrero D, De Luis Román DA. Manual de nutrición y
metabolismo. Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Madrid (España): Díaz de
Santos; 2006. p. 205−20.
• Determinar colesterol total y fraccionado (C-LDL, C-VLDL, C-HDL), trigli-
céridos y lipoproteínas a los 6 meses de haber iniciado la dieta tipo 1.
• Repetir cada 3 meses; si no se ha normalizado el perfil lipídico a los 9 meses,
dar inicio a la implementación de la dieta tipo 2. Control de transamina-
sas hepáticas al mes, a los 3 meses y 6 meses en los casos de pacientes que
estén recibiendo estatinas o fibratos con la finalidad detectar toxicidad
hepática.
Evaluación médica
• Terapia con medicamentos: si después de 6 meses a 1 año de haber inicia-
do y cumplido adecuadamente la dieta tipo 2 no se ha logrado normalizar
el colesterol total y persiste C- LDL > 190 mg/dL o > 160 mg/dL con dos o
más factores de riesgo cardiovascular, se considerará la terapia con medi-
camentos, si el niño es mayor de 10 años con Tanner II y la niña postmenár-
quica.
• Vigilar el cumplimiento de la actividad física e incrementarla según el
caso.
Se tomarán en cuenta los cambios en los indicadores de composición cor-
poral y global, dependiendo del diagnóstico nutricional del paciente.
• Niños obesos: identificar y promover cambios positivos en los indicadores

de composición corporal y disminución del porcentaje de obesidad.
• Niños eutróficos o bajo peso: vigilar que el cumplimiento del régimen dieté-
tico no afecte la cobertura óptima de los requerimientos nutricionales indi-
viduales, con el fin de garantizar una adecuada velocidad de crecimiento
anual o instantánea (tanto en peso como en talla).
Vigilar la velocidad de peso y talla especialmente, ya que como se seña-
ló en la evaluación inicial funcional, la utilización de dietas restrictivas pue-
de ocasionar deficiencias de vitaminas liposolubles y con frecuencia, aporte
insuficiente de calcio, hierro, zinc, que puede impedir un óptimo estado nutri-
cional y de esta manera afectar talla y edad ósea.
1 Paoli MV. Dislipidemia en niños y adolescentes. Rev Venez Endocrinol Metab.
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Capítulo 24
MANEJO NUTRICIONAL DEL NIÑO
CON DIABETES MELLITUS TIPO 1 y 2
Cecilia Capriles
Generalidades
La Diabetes Mellitus (DM) se define como un grupo de enfermedades

metabólicas, caracterizadas por hiperglucemia crónica, resultado de defectos
en la secreción de insulina, en su acción, o ambos. La hiperglucemia crónica que
se observa en la DM está asociada con daño, disfunción y falla a largo plazo de
diversos órganos, especialmente ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguí-
neos. Además de las posibles complicaciones crónicas, durante la enfermedad
pueden aparecer complicaciones agudas como hipoglucemia, cetosis y coma
hiperosmolar.1 El Cuadro 24.1 resume la clasificación etiológica de la DM.
Cuadro 24.1 Etiología de la Diabetes Mellitus.
Diabetes Mellitus Tipo 1

Destrucción de las células β, usualmente se inicia con deficiencia
absoluta de insulina.
• Autoinmune.
• Idiopática.
Resistencia a la insulina (RI) predominantemente, con déficit relativo
de insulina o bien déficit de insulina predominante con RI relativo.
Otros tipos específicos de diabetes
• Defectos genéticos en la función células beta.
• MODY 3: alteración del cromosoma 12, HFN- 1a.
• MODY 2: alteración del cromosoma 7.
• MODY 1: alteración del cromosoma 20, HFN- 4a.
• ADN mitocondrial .
• Defectos genéticos en la acción de la insulina.
• Resistencia a la insulina tipo A.
• Síndrome Rabson-Mendenhall.
• Diabetes lipodistrófica.
• Leprechaunismo.
Cuadro 24.1 Etiología de la Diabetes Mellitus (cont.).

Otros tipos específicos de diabetes
• Enfermedades del páncreas exocrino.
• Pancreatitis.
• Trauma-pancreatectomía.
• Neoplasia.
• Fibrosis quística.
• Hemocromatosis.
• Pancreopatía fibrocalculosa.
• Secundaria a endocrinopatías.
• Diabetes hipofisiarias: acromegalia, síndrome de Cushing.
• Diabetes renal: feocromocitoma, tumores de la médula adrenal y de otros tejidos
cromafines.
• Diabetes por tirotoxicosis: aumento exagerado de la producción de hormonas
tiroideas.
• Diabetes por glucagonoma: secreción aumentada de glucagón, responsable de la
elevación de la glucemia.
• Síndrome de ovario poliquístico.
• Diabetes post tratamiento quirúrgico de insulinoma.
• Obesidad.
• Diabetes inducida por fármacos o sustancias químicas: vacor (pesticida), ácido ni-
cotínico, pentamidina (agente antiprotozoario), glucocorticoides, hormona tiroidea,
diazóxido (medicamento indicado específicamente en hipoglucemia persistentes),
agonista β-adrenérgicos, tiazidas, difenilhidantoína, interferón, contraceptivos ora-
les, hormona de crecimiento, L-asparginasa, ciclosporina, fármacos antipsicóticos.
• Diabetes gestacional.
Síndromes genéticos asociados con la diabetes
Down, Klinefelter, Tunner, Wolfram, Ataxia Friedreich, Corea de Huntington,
Laurence-Moon-Biedl, Porfiria aguda intermitente, Distrofia miotónica, Prader-
Willi, Alstrom.
Fuente: American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabe-
tes Care. 2009;32(1):62−6.
La nutrición juega un papel fundamental en la DM, tanto en su etiología,

tratamiento y mantenimiento del control metabólico, como en la prevención
de las complicaciones a corto y largo plazo. Un manejo nutricional inadecuado
puede producir alteraciones como retardo en el crecimiento, en la maduración
sexual, así como alteraciones en la esfera emocional del niño y su entorno con
deterioro de su calidad de vida. Además, un buen control metabólico no solo se
logra por medio del estricto cumplimiento insulínico, sino estableciendo una
alimentación equilibrada, que tome en cuenta las bases fisiopatológicas de la
enfermedad, la edad del niño y las condiciones socioculturales.
capítulo 24 637
Por tales motivos, se requiere la participación de un equipo multidiscipli-

nario para su manejo, a fin de garantizar una atención integral y de esta manera
proporcionar al niño y su familia una mejor calidad de vida.

La DM Tipo 1 (DM1) constituye el trastorno endocrino metabólico más
frecuente en la infancia y la adolescencia, asociado a una morbimortalidad
importante a largo plazo.
En Venezuela no existe en la actualidad estadística exacta sobre la inci-
dencia de la DM1 en la población pediátrica. Para el año 1992 se estimó que la
prevalencia nacional estaría cercana al 0,5 por 100.000 habitantes (un aproxi-
mado de 126 pacientes para el año 2002).2,3

La DM Tipo 2 (DM2) se define como una “hiperglucemia crónica, debida a
una alteración metabólica, que puede oscilar entre el predominio de resisten-
cia insulínica con deficiencia relativa de la misma, hasta un defecto secretor
con resistencia a la insulina”.3
Actualmente no se considera una condición patológica exclusiva del adul-
to, esto se ha hecho cada vez más común en los niños de edades comprendidas
entre 6 − 11 años y adolescentes en edades de 12 − 19 años. En las dos últimas
décadas en los Estados Unidos, los Centros para el Control de Enfermedades
y la Prevención, informaron de 206.000 casos de la DM2 en los menores de 20
años de edad, dando un estimado de prevalencia del 0,25%. Esta cifra de pre-
valencia está estrechamente relacionada con el incremento paralelo de la de
sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes.4
En Venezuela, para el año 2000 la prevalencia general estimada fue de
5,1% − 6%; con base en las proyecciones para el año 2002 se estimó que la
cantidad de pacientes con DM2 (entre niños y adultos) estaría alrededor de
1.280.000 a 1.504.339 sujetos.3
Fisiopatología
Es una enfermedad autoinmune causada por el desarrollo de anticuerpos
contra las células beta del páncreas encargadas de la producción de insulina.
Algunos de los desencadenantes implicados en la génesis y el desarrollo de
la enfermedad son factores ambientales virales, tóxicos e inmunogenéticos.
Se ha observado una mayor prevalencia clínica en sujetos que presentan

ciertos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human
Leucocyte Antigen), que se encuentran en el cromosoma 6 y que controlan la
repuesta inmune.1,5

Es una enfermedad que en determinadas situaciones se inicia en la infan-
cia y adolescencia. La historia natural de la enfermedad resulta de la combi-
nación de factores genéticos, ambientales y comportamentales; se caracteriza
fisiopatológicamente por tres fases evolutivas señalada en el Cuadro 24.2.6
Cuadro 24.2 Fases evolutivas de la Diabetes Mellitus Tipo 2.

Fase 1. Secreción de insulina adecuada para las
necesidades metabólicas. Glucemia normal.
Repuesta metabólica:
Resistencia a la insulina. Presente
Hiperinsulinismo compensador. Presente
Masa celular ß. Normal
Fase 2. Secreción de insulina insuficiente para las

necesidades metabólicas. Prediabetes.
Hiperinsulinismo compensador. Presente o no,
pero en todo caso
insuficiente.
Masa celular b. Disminuida
Fase 3. Secreción de insulina notoriamente insuficiente

para las necesidades metabólicas. Diabetes Tipo 2.
Hiperinsulinismo compensador. Ausente
Masa celular b. Disminuida
Fuente: Carrascosa LD. Diabetes tipo 2 en la infancia y la adolescencia. En: Avances en endocri-
nología pediátrica, 12° curso de formación de postgrado. Asturias (España): Sociedad
Española Endocrinología Pediátrica; 2006.p.1−54.
La duración de cada una de estas fases es desconocida y puede ser diferen-

te para cada sujeto. Incluso existen sujetos en los que la masa de células beta es
insuficiente desde el principio y no pasan por la primera fase, sino que parten
capítulo 24 639
de la segunda fase. Además existen evidencias que DM2 se asocia en la gran

mayoría de los casos a sobrepeso, obesidad, alteraciones del metabolismo de los
lípidos (hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia), y a trastornos en funciona-
lismo del sistema cardiovascular, como es la hipertensión arterial.6
La American Diabetes Association (ADA)7, recomienda dirigir las pruebas
de detección periódica al menos cada 2 años, iniciando a los 10 años de edad o
al comienzo de la pubertad, cuando ésta se inicie en una etapa más temprana y
que tengan las siguientes condiciones:
• Obesidad determinada por IMC > p 85 (para la edad y sexo) o peso ideal para
la talla > 120%, y que presenten dos o más de los factores de riesgo mencio-
nados previamente.
• Presencia de 2 o más factores de riesgo.
a) Antecedentes familiares de DM2 de primer y segundo grado.
b) Pertenecer a una determinada raza o etnia u grupo indígena de alto
riesgo.
c) Bajo peso al nacer.
d) Clínica o condiciones asociadas con resistencia a la insulina como: acan-
tosis nigricans, hipertensión arterial, dislipidemias, ovarios poliquístico.
Se recomienda realizar la detección de diabetes en la población de niños y
adolescentes obesos, utilizando la curva de tolerancia a la glucosa (CTG), que
permite establecer el diagnóstico confiable de diabetes o intolerancia a la glu-
cosa. La carga de glucosa que debe administrarse en la prueba debe ajustarse a
su peso, recomendándose 1,75 g de glucosa x kg de peso corporal, sin sobrepa-
sar la cantidad total de 75 g en 150 mL de solución.8
La evaluación nutricional integral del paciente con DM1 y DM2 debe incluir
la evaluación: psicosocial, clínica, antropométrica, dietética, bioquímica y fun-
cional. Esta se lleva a cabo como se indica en el Capítulo 1 “Evaluación del estado
nutricional del niño”.
En la evaluación inicial se valora la repercusión de la enfermedad sobre el
estado nutricional del niño y el riesgo de malnutrición, así como también el gra-
do de afectación que la misma haya podido causar en sus órganos blancos (ojos,
riñón, tiroides, articulaciones y corazón), con el fin de planificar las diferentes
estrategias de intervención a seguir durante el tratamiento.
Los aspectos psicosociales de la DM son fundamentales para la aceptación
de la enfermedad, el apoyo y la optimización de la dinámica del grupo familiar,
permitiendo un resultado positivo a largo plazo. En el Capítulo 7 “Atención psico-
social de la malnutrición secundaria”, se presenta la metodología aplicada para
la evaluación social y psicológica de estos pacientes.
En la evaluación clínica del paciente con DM se tomarán en cuenta los
siguientes aspectos: historia clínica y examen físico.
Historia clínica
Se realizará un interrogatorio detallado:
• Cronología de la enfermedad. Edad de inicio, características de la diabetes:
asintomático, debut con cetoacidosis, coma hiperosmolar o diagnosticada
por laboratorio.
• Antecedentes personales: pérdida de peso, sobrepeso u obesidad, detección
de talla, inicio de pubertad; si ha recibido educación sobre diabetes; acti-
vidad física. Revisión de los anteriores regímenes de tratamiento farmaco-
lógico y dietético, así como respuesta al mismo, a través de los registros de
glucemia y hemoglobina glucosilada A1C; tratamiento actual de la diabetes;
resultados de monitoreo de glucosa del paciente, frecuencia, gravedad; cau-
sas de descompensaciones metabólicas, intercurrencias infecciosas (vira-
les o bacterianas); registro de complicaciones o condiciones médicas rela-
cionadas con la DM.
• Antecedentes familiares difieren de acuerdo con el tipo de diabetes (Cuadro
24.3).
Examen físico
Se evaluará tensión arterial, palpación de tiroides, presencia o no de acan-
tosis nigricans; sitio de inyección de insulina; fondo de ojo; dentadura (caries
dentales); palpación de pulso periféricos; examen neurológico (presencia o
ausencia de los reflejos patelar y de Aquiles, determinación de propiocepción);
evaluación de los pies.9 A continuación se detallan algunos aspectos indivi-
duales que se tomarán en cuenta en la evaluación clínica y que orientarán al
diagnóstico diferencial DM1 y DM2.
En el Cuadro 24.3 se detalla el diagnóstico diferencial de la DM1 y DM2.
capítulo 24 641
Cuadro 24.3 Diagnóstico diferencial de la Diabetes Mellitus Tipo 1 y 2.
Hallazgos DM1 DM2

Historia familiar 5% −10% 80%
Herencia No mendeliana, No mendeliana, muy
esporádica. familiar.
Edad Variable Puberal
Sexo Igual en hombres y Es más frecuente
mujeres. en mujeres que en
hombres.
Raza / etnia Todas (pocos en Hispanos,
asiáticos). afroamericanos,
nativos y americanos.
Comienzo Agudo / grave Lento / grave
Duración de los Días o semanas. Semanas o meses.
síntomas.
Pérdida del peso. Frecuente Frecuente
Obesidad < 24% 85%
Asociación con… Otras alteraciones HTA, dislipidemias,
autoinmunes. síndrome de ovario
poliquístico.
Acantosis nigricans No Común.
Fuente: Barrio Castellanos R. Diabetes Mellitus. En: Asociación Española Pediatría Atención
Primaria. Curso de Actualización Pediatría 2004.
DM1
Son niños previamente sanos que de manera súbita debutan clásicamente
con una historia de poliuria, enuresis o nicturia, polidipsia, polifagia y pérdida
de peso. También es bastante frecuente la sensación progresiva y de comienzo
insidioso, caracterizado por letargia, cansancio, fatiga y debilidad.
A veces cuando se diagnostica hay infecciones piógenas de la piel, bala-
nitis en los varones y vaginitis moniliásica en las adolescentes. Las manifesta-
ciones de la cetoacidosis son las primeras que aparecen en muchos niños. Los
síntomas iniciales pueden ser bastante ligeros y consisten en vómitos, poliu-
ria y deshidratación. En casos más severos y prolongados, hay respiración de
Kussmaul y olor cetónico del aliento. Puede haber dolor o rigidez abdominal
que se parece a un cuadro de apendicitis o pancreatitis.10
DM2
Puede estar totalmente asintomático, el comienzo suele ser insidioso, con
pocos síntomas, lo que con frecuencia retarda el diagnóstico. La presencia de
obesidad, acantosis nigricans y la historia familiar de DM2, orientan el diag-
nóstico.8
En estos pacientes se sigue la misma metodología detallada en el Capítulo 1
“Evaluación del estado nutricional del niño”.
En general al momento del diagnóstico de la DM1, la talla y el peso son
adecuados, exceptuando la pérdida aguda de peso. La velocidad de crecimien-
to del niño y adolescente diabético, con un control metabólico adecuado suele
ser normal. No así en el paciente mal controlado, que en los primeros años pos-
teriores al debut de la enfermedad, presentan una marcada disminución de la
velocidad de crecimiento, que se traduce en una talla final adulta baja .11
Sin embargo, niños diabéticos mal controlados metabólicamente, con un
crecimiento lento, al someterlos a un régimen de tratamiento insulínico inten-
sivo y mejorar las cifras de hemoglobina glucosilada, incrementaban su veloci-
dad de crecimiento. 11
En relación con la edad ósea y la maduración sexual se puede observar en
pacientes con DM1 mal controlado, retardo de su etapa puberal y de la edad
ósea. Los que presentan DM2, es muy frecuente la asociación de obesidad, por
lo que se pudieran encontrar maduración ósea y sexual adelantadas.
En el paciente con DM se aplica la metodología conocida y detallada en el
Apéndice 2A que permite conocer los hábitos, conductas alimentarias, el apetito y
actividad física del paciente.
• hábitos alimentarios . Identificar la elevada frecuencia de consumo de:
misceláneos (chucherías, jugos pasteurizados, bebidas gaseosas azuca-
radas, el agregado de azúcar o sal a las comidas); preparaciones cocida en
aceites comestibles; así como la disminución en la frecuencia de consumo
de: vegetales, frutas, panes o cereales (alimentos ricos en fibra). Precisar
los rechazos y preferencias alimentarias, son necesarios conocerlos para
capítulo 24 643
definir cuál será la estrategia más idónea para el paciente.

• conductas alimentarias . Es necesario conocer la realización o no de ayu-
nos prolongados, el número de comidas día, los horarios en los que realiza
las comidas y el tiempo que destina para las distintas actividades del día.
• apetito. La experiencia en CANIA muestra que los pacientes con DM tie-
nen apetito variable, el cual depende del cuadro clínico de la DM, influen-
ciado por los hábitos y conductas alimentarias del paciente.
Incluye hematología completa, glucemia capilar, calcio, perfil lipídico
mínimo o ampliado, hemoglobina glicosilada A1C, pruebas de funcionalismo
renal (microalbuminuria, depuración de creatinina en orina 24 horas) y prue-
bas de funcionalismo hepático (transaminasas).
En el Cuadro 24.4 se presentan las alteraciones bioquímicas y hormonales aso-
ciadas a la DM1 y DM 2, que permiten realizar el diagnóstico diferencial.
Cuadro 24.4 Alteraciones bioquímicas en la Diabetes Mellitus Tipo 1 y 2.

Alteraciones bioquímicas DM Tipo 1 DM Tipo 2
Hiperglucemia. Variable. Variable / postprandial.
Cetosis / cetoacidosis Hasta 40%. Hasta 33%

al diagnóstico.
Acidosis. Común. Moderadamente común.
HbA1C Elevada. Elevada.
Péptido C basal. Bajo (con diagnóstico Normal/elevado.
temprano puede ser
casi normal).
Sensibilidad a la insulina. Normal (glucemia Disminuida.
controlada).
Insulinemia basal. Disminuida. Normal o elevada.
Autoinmunidad: IA2, Positivos 90%. Infrecuente. A veces GAD
GAD, AAI, ICA. (+).
Adiponectina en plasma. Normal. Disminuida.
Leptina en plasma. Normal o ligeramente Muy aumentada.
aumentada.
Proporción de la DM 80% − 90% 10% − 20%
en la edad pediátrica.
Fuente: Barrio Castellanos R. Diabetes Mellitus. En: Asociación Española Pediatría Atención
Primaria. Curso de Actualización Pediatría 2004.
En el Cuadro 24.5 se presentan los criterios diagnósticos de la DM según la

ADA.1
Cuadro 24.5 Criterios diagnósticos de la Diabetes Mellitus.
Glucemia en ayunas.
Glucemia normal: inferior o igual a 100 mg/dL.
Prediabetes o intolerancia a la glucosa: comprendida entre
100 mg/dL – 126 mg/dL.
Diabetes: igual o superior 126 mg/dL.
Glucemia a los 120 minutos del test de sobrecarga.
Repuesta normal: inferior a 140 mg/dL.
Prediabetes o intolerancia a la glucosa: comprendida entre
140 mg/dL – 200 mg/dL.
Diabetes: superior 200 mg/dL.
Fuente: American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabe-
tes Care. 2009;32:(1):S62−6.
Tratamiento
Objetivos
Los principales objetivos del tratamiento para DM Tipo 1 y 2 son:
• Lograr y mantener las concentraciones de glucosa sanguínea lo más cercano
a lo normal en ayunas (70 mg/dL a 100 mg/dL) como sea posible, mediante
el equilibrio de la ingesta de alimentos y la insulina (endógena o exógena),
o los medicamentos hipoglucemiantes orales y los niveles de actividad. De
esta manera prevenir las variaciones amplias de glucemia que pueden dar-
se durante el día.8,12
• Mantener las concentraciones de hemoglobina glicosilada A1C y glucemia en
ayunas y antes de dormir dentro de los valores normales. El rango normal
puede variar según el grupo de edad y por enfermedades subyacentes.8,12
• Normalizar o mantener niveles óptimos de lípidos séricos para reducir el
riesgo de enfermedad macrovascular.8,12
• Mantener cifras de tensión arterial dentro de valores normales.
• Reducir los factores de riesgo para las complicaciones cuya frecuencia se
relaciona con la duración de las hiperglucemias.
• Evitar la progresión de la prediabetes o intolerancia a la glucosa de la DM.
• Proporcionar el aporte calórico necesario que asegure el crecimiento, desa-
capítulo 24 645
rrollo y un adecuado estado nutricional, logrando la integración de los regí-

menes de insulina con la alimentación habitual y el nivel de actividad física.
• Adaptar y combinar el tratamiento insulínico con un estilo de vida saluda-
ble.
• Garantizar que el régimen alimentario no altere el bienestar psicológico y
emocional del niño, adolescente y su grupo familiar.13
Tratamiento nutricional
El tratamiento nutricional para DM en niños y adolescentes se fundamenta
en los siguientes hitos, que pueden ser usados de igual forma para ambos tipos
de DM, exceptuando el manejo médico, el cual se detallará de forma individual
para cada uno posteriormente; los hitos son los siguientes:
a) Educación.
b) Manejo dietético.
c) Manejo médico.
d) Actividad física.
Educación
La educación constante del paciente y su familia por el equipo multidisci-
plinario que los atienden, constituyen la clave del tratamiento, ya que es nece-
sario para asegurar una calidad de vida óptima y garantizar un mejor cumpli-
miento de las indicaciones. Esta debe impartirse desde el mismo momento del
diagnóstico, durante la hospitalización del niño, en la consulta y durante los
controles ambulatorios.14
Puede ser realizada de forma individual o grupal; ambas son complemen-
tarias y no excluyentes. Buscan mejorar la calidad de vida de los pacientes con
DM, elevando su autoestima, modificando la actitud del paciente y la de sus
familiares ante la enfermedad, motivando un cambio en el estilo de vida que
favorezca un mejor control metabólico.
La educación en grupo permite aprovechar mejor los recursos humanos
y enseñar simultáneamente a varios pacientes; tiene como ventaja que le per-
mite al niño liberar tensión psicológica, al comprobar que existen otros niños
que tienen la misma enfermedad y llevan un estilo de vida similar al de ellos. El
trabajo exige que los grupos sean homogéneos en cuanto a edad, escolaridad y
nivel sociocultural.14
La educación individual personaliza el tratamiento.
Deberes del médico y del nutricionista

1. El médico debe proporcionar toda la información necesaria sobre la enfer-
medad para que el paciente y sus familiares aprendan a:
• Reconocer los síntomas y signos de la DM.
• Síntomas y signos de hiperglucemia e hipoglucemia, los acontecimientos
que los desencadenan y las medidas a tomar para su corrección.

• Conocer todo lo relacionado con el uso de la insulina (dosis, horario de
administración, técnica de inyección, sitios de aplicación, tipos de insuli-

na, tiempo de acción).
• Medios existentes para realizar su autocontrol, medición de la glucosu-
ria.
• Programa de ejercicios explicando los beneficios que su práctica ofrece,
a la vez que se estimula al paciente para que pregunte y aclare dudas.

2. El nutricionista debe:
• Indicar el plan de alimentación y la importancia de consumir una dieta
balanceada.
• Enseñar la planificación de su régimen alimentario manejando su lista de
intercambios de alimentos.
• Informar la variedad de todo lo que puede consumir, haciendo énfasis en
que lo más importante es el cumplimiento de un horario fijo de comidas

en relación con la hora de la administración de insulina e insistir sobre
los hábitos de alimentación adecuados.
• Orientar sobre los alimentos que contienen hidratos de carbono, el tama-
ño de las raciones a consumir, la cantidad de raciones que pueden recibir

en cada comida, las formas de reemplazo y sus equivalencias (contaje de
carbohidratos).
• Ofrecer herramientas para que el paciente pueda ajustar su alimentación
cuando se encuentre en circunstancias diferentes a la de su casa (paseos,

fiestas).
• Orientar sobre los alimentos permitidos para pacientes con DM que son
promocionados y mercadeados.
Manejo dietético
Para el logro de los objetivos planteados en el tratamiento nutricional en el
paciente con DM, es necesario:
• Cálculo del requerimiento calórico.
capítulo 24 647
• Distribución de los requerimientos nutricionales.

• Planificación de las comidas.
• Formulación del plan de alimentación.
Cálculo del requerimiento calórico

El cálculo del requerimiento calórico se hará de acuerdo con lo señalado
en el Apéndice 2C. Además se tomará en cuenta el cálculo de la energía de catabo-
lismo, si el paciente tiene una infección asociada.
Distribución de los requerimientos nutricionales

El propósito de la regulación dietética en estos pacientes es aportar la
cantidad de calorías necesarias en cada comida, para mantener la glucemia
estable diariamente, armonizar los niveles adecuados de insulina y una distri-
bución constante y equitativa de los carbohidratos.
La distribución del requerimiento energético según la International So-
ciety for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD), en el consenso para las
guías prácticas clínicas 2006 − 2007, sugiere que la ingesta energética diaria
puede estar distribuida como se indica a continuación.
Requerimiento de carbohidratos: 45% – 60%, con ingesta moderada de sacarosa

(no > 10% del requerimiento de carbohidratos)
Diversos estudios clínicos han demostrado que la sacarosa en la dieta no
eleva la glucemia más que los almidones contenidos en la misma, por lo que no
es necesaria su restricción.13 Pero si es importante tomar en cuenta aquellas
preparaciones donde existan combinaciones en las que deberá controlarse el
exceso de ingesta energética, por ejemplo, sacarosa y grasas.
El uso de la fructosa en pacientes con DM, produce una disminución de
la glucosa postprandial cuando reemplaza a la sacarosa o los carbohidratos de
la dieta, sin embargo, este efecto beneficioso puede causar un efecto adverso
en los lípidos plasmáticos, por lo que se recomienda el consumo natural prove-
niente de la fruta entera.13
La Food Drug Administration (FDA) ha aprobado el uso de edulcorantes
de azúcares: lactitol, malitol, manitol, sorbitol, xylitol; y cinco edulcorantes no
nutritivos: acesulfame K, neotame, aspartame, sacarina y sucralosa.13
El consumo de los edulcorantes no nutritivos en forma moderada no ofre-
ce ningún peligro pues no elevan la glucemia, pero es bueno acostumbrar al
paciente con diabetes al sabor natural de los alimentos, de manera que no tenga
ninguna necesidad del sabor dulce.13,15 La FDA y otras asociaciones como ADA,
Canadian Diabetes Association (CDA), han definido la cantidad de ingesta dia-
ria aceptable Acceptable Daily Intake (ADI) 16 para el uso de edulcorantes; ellas
se muestran en el Cuadro 24.6.
Cuadro 24.6 Edulcorantes que no elevan la glucemia.

Edulcorantes Nombre
artificiales comercial Formas de presentación y usos
Acesulfame K No disponible Solo usado en la elaboración de alimentos.
para la venta. Seguro su uso durante el embarazo. ADI =
15 mg/kg/d.
Aspartame Equal®, Disponible en sobres, tabletas y granulado.
NutraSweet®. Su sabor puede cambiar con el calor. Segu-
ro su uso durante el embarazo. ADI = 40 mg/
kg/día.
Cyclamate Sucaryl®, Disponible en sobres, tabletas y granulado. Su
Sweet'N Low® sabor puede cambiar con el calor. Prohibido su
uso durante el embarazo. ADI = 11 mg/kg/d.
Sacarina Hermeseta® Disponible en tabletas. Prohibido su uso du-
rante el embarazo. ADI = 5 mg/kg/d. Disponi-
ble solo en farmacias.
Sucralosa Splenda® Disponible en sobres, tabletas y granulado.
Puede ser añadido a alimentos y bebidas. Pue-
de ser usado para cocinar u hornear. Seguro su
uso en el embarazo. ADI = 9 mg/kg/d.
ADI = Ingesta diaria aceptable.
Fuente: Canadian Diabetes Association. Clinical practice guidelines for the prevention and mana-
gement of diabetes in Canada. Can J Diabetes. 2008:32;54-9. Disponible en: http://www.
diabetes.ca/files/en_sweeteners_final.pdf [Citado 16 mar 2008].
Requerimiento de grasas: 30% – 35%

< 10% grasas saturadas + ácidos grasos trans.
< 10% grasas poliinsaturadas.
> 10% grasas monoinsaturadas (menos del 20% del total energético).
Se aconseja que el consumo de pescado 1 ó 2 veces por semana (aproxima-
damente de 80 g a 120 g).
Puede ser necesario el uso de suplementos de ácidos grasos omega 3,
cuando el paciente cursa con valores de triglicéridos séricos elevados.
En niños mayores de 5 años de edad con hipercolesterolemia se recomien-
da el uso de esteroles y estanoles vegetales, contenido en los siguientes alimen-
capítulo 24 649
tos: aceite de maíz o soya; frutos secos como maní o almendras; cereales como
el arroz o maíz.
Requerimiento de proteínas: 10% – 15%

Disminuir su aporte en la adolescencia o en aquellos casos donde persista
una microalbuminuria o se determine una nefropatía.
Requerimiento de fibra
La recomendación debe ser: 11,7 g/1.000 kcal – 14,2 g/1.000 kcal, pero su
ingesta puede incrementarse lentamente para prevenir molestias gastrointes-
tinales.13,15
Requerimiento de sodio
En cuanto al requerimiento de sodio, se recomienda una ingesta menor a
6 g/d de sal.
Planificación de las comidas

Las comidas se planifican de acuerdo con el estilo de vida del niño, toman-
do en cuenta las diversas actividades que realiza durante el día, horarios de
las comidas principales, meriendas en la escuela y en la casa. El nutricionista
acordará con el niño y su representante la forma y horarios de distribución de
la dieta, teniendo presente que, por lo general, deberá hacer tres comidas prin-
cipales y dos a tres meriendas, de manera que pueda distribuir adecuadamente
los macronutrientes. Igualmente, se toma en cuenta el tipo de insulina y sus
picos de acción máxima.
Para establecer cuál será la estrategia más adecuada desde el punto de
vista dietético en el paciente con DM, es importante conocer primeramente
cuál es el tipo de DM que el paciente está presentando.
DM1
Para lograr un buen control metabólico es esencial combinar los siguien-
tes factores:
• Horario de ingesta de comidas.
• Tipo de comidas.
• Períodos de acción máxima de la insulina exógena.
• Actividad física.
DM2
Para el alcance de la meta se utilizan los mismos factores, con excepción
de los períodos de acción de la insulina exógena, la cual no es usada en la mayo-
ría de los pacientes, pues el tratamiento médico generalmente indicado son los
hipoglucemiantes orales aprobados solo a mayores de 12 años.
Formulación del plan de alimentación

En cuanto a los métodos utilizados para la planificación de la alimentación
del paciente con DM, existen los siguientes:
• Listas de intercambio.
• Índice Glucémico (IG) y Carga Glucémica (CG).
• Conteo de carbohidratos.
Listas de intercambio
Sistema de raciones estándar desarrollado por la ADA y que pueden cono-
cer de forma detallada en el Apéndice 4A, con ellas se podrán varias los alimentos,
consumiendo en cada comida un número constante de calorías y macronu-
trientes previamente establecidos.
Una vez obtenido el cálculo del requerimiento nutricional, se realiza su
distribución en las distintas listas de intercambio y en el número de comidas
que el niño hará durante el día, se procede a elaborar el plan de alimentación.
Índice Glucémico (IG) y Carga Glucémica (CG)

La ingesta de alimentos ricos en carbohidratos elevan la glucemia post-
prandial y la respuesta insulínica, creando así lo que se conoce como Índice
Glucémico (IG) de los alimentos. El IG es una clasificación de los alimentos,
según la respuesta postprandial que muestran en comparación a un alimento
de referencia (pan blanco o glucosa).17
Carga Glucémica (CG) de los alimentos, es la cantidad de carbohidratos
asimilable de una ración de alimento, capaz de generar la respuesta postpran-
dial de la glucemia y la insulina.
El cálculo de la CG se muestra a continuación:
CG = IG / 100 x g de CHO en una ración de alimento.
En el Cuadro 24.7 se presenta la clasificación del índice glucémico y la carga

glucémica según su capacidad de elevar la glucemia y la insulina.
capítulo 24 651
Cuadro 24.7 Clasificación del índice glucémico y la carga glucémica.

Carga glucémica
Índice Ración de
glucémico alimento Diario
Bajo 0 –55 0 –10 menor a 80
Moderado 56 –69 11 –19 80 –120
Alto 70 ó más 20 ó más mayor a 120
En el Apéndice 5, se muestra una tabla con los valores de IG y CG para cada

alimento por las lista de intercambios, según los valores en la tabla internacio-
nal de índice glucémico y carga glucémica17, además existe la posibilidad de
ampliar dichos datos de forma online (http://www.glycemicindex.com/).
Conteo de carbohidratos
Es un método simple y moderno de realizar una planificación de la alimen-
tación del paciente con DM, que tiene como objetivo principal mejorar el control
de la glucemia y permite mayor flexibilidad en la elección de los alimentos.15 Se
puede utilizar para pacientes con cualquiera de los tipos de DM y en cualquier
edad, siendo mayormente utilizado en niños y adolescentes con DM1.18
Es usado para establecer objetivos en el consumo de carbohidratos (CHO)
y ajustar la dosis de insulina necesaria de acuerdo con la variación de la glu-
cemia, en cada comida o merienda. Constituye una herramienta útil al lograr
un adecuado control de las glucemias para prevenir las complicaciones a largo
plazo, sin embargo, la flexibilidad en el estilo de vida puede contribuir a un
riesgo de sobrepeso u obesidad.
Para poner en práctica el método de conteo de CHO se necesita de algunos
requisitos:
• El paciente debe haber sido evaluado por el nutricionista para determinar
la cantidad de CHO que debe consumir por día y por comida, incluyendo las
meriendas, tomando en cuenta la actividad física y los medicamentos.
• El paciente y sus familiares deben contar con cierta capacidad intelectual
y matemática básica, ya que es importante aprender a leer y comprender el
etiquetado nutricional de los alimentos; así como determinar el contenido
de CHO en las distintas comidas del día.
El conteo de CHO consta de dos niveles: nivel básico y nivel avanzado.
a) Nivel básico. Tiene como objetivo promover la ingesta de CHO de forma
equitativa durante las comidas del día, según el esquema de insulina usa-
do. Incluye la comprensión por parte del paciente y sus familiares de la re-
lación entre cantidad de alimento, actividad física y niveles de glucemia.19
Para aplicarlo, el paciente debe ser capaz de:
• Mantener un registro de glucemias preprandiales, dosis y tipo de insulina
usadas diariamente; tipo, tiempo y número de veces a la semana de acti-
vidad física; intercurrencias asociadas; reporte de situaciones de estrés.
• Registrar nombres y tamaños de los alimentos ingeridos.
• Identificar las posibles fuentes de CHO en los grupos de alimentos: pa-
nes, cereales, almidones, lácteos, vegetales, frutas, misceláneos, y en los
alimentos envasados disponibles en el mercado, a través de su respecti-
vo etiquetado nutricional.
• Para el cálculo del total de CHO es necesario que el paciente cuantifique
los gramos totales de éstos consumidos en una comida, tomando en cuen-
ta los gramos de carbohidratos complejos, carbohidratos simples (inclu-
sive sacarosa) y fibra, si esta última es menor a 5 g en el total de la co-
mida ingerida.
• Por el contrario, cuando el aporte total de fibra es mayor o igual a 5 g en
la comida, este valor debe ser restado, para definir el total de carbohi-
dratos ingeridos en la comida. (Cuadro 24.8).19
Cuadro 24.8 Aporte de carbohidratos totales y fibra total por listas de intercambio.
Aporte promedio por
ración de alimento de:
Listas de intercambio Carbohidratos (g) Fibra (g)
Lácteos 13 0
Vegetales 6 2
Frutas A 17 2
B 15 0
Panes, cereales, tubérculos, A 16 1
granos y plátanos B 16 1
C 17 7
• Conocer que una ración de carbohidratos es igual a 15 g de CHO.17

• Calcular la cantidad de raciones de CHO por comida. Para lograr esto, se
enseñará al paciente que el total de gramos de carbohidratos ingeridos
en la comida, deben ser dividido entre 15 (definido anteriormente), para
obtener el número de raciones ingeridas por comida.19 Ver ejemplo en
el Cuadro 24.9.
capítulo 24 653
Cuadro 24.9 Ejemplo de conteo de carbohidratos nivel básico.

Comidas Raciones de carbohidratos Gramos de carbohidratos
Desayuno 3 raciones de carbohidratos 45 g
Almuerzo 3 raciones de carbohidratos 45 g
Cena 4 raciones de carbohidratos 60 g
Merienda 1 ración de carbohidratos 15 g

Total 165 g
Fuente: Kulkarni K D. Carbohydrate counting: A practical meal-planning option for people with
diabetes clinical. Diabetes. 2005;23:120−22.
b) Nivel avanzado. Tiene como objetivo ajustar las dosis de insulina

de acuerdo con la cantidad de CHO a ingerir. Incluye la compren-
sión del nivel básico y su interpretación para el manejo de la insuli-
na, es un nivel más complejo, apropiado para pacientes que utilizan es-
quemas flexibles de insulina. Es de suma importancia verificar el ni-
vel de comprensión y manejo por parte del paciente del nivel básico,
para un próximo avance a este nivel, solo así estará indicado su uso.
Su práctica permitirá conocer la cantidad de insulina necesaria para cubrir
o metabolizar los CHO que van a ser ingeridos en las comidas o meriendas.19
Para su aplicación el paciente debe:
• Realizar un registro de tipo y tiempo de acción de insulina en uso y do-
sis preprandiales usadas.20
• Registro del monitoreo de las glucemias capilares en ayuno, preprandial
y postprandial.
• Cantidades de CHO en gramos, consumidas en cada comida y meriendas.
• Determinar los requerimientos totales diarios de insulina según las indi-
caciones del tratamiento médico.21 Para determinar la dosis total de in-
sulina es importante considerar que generalmente los niños, personas
delgadas con DM1, atletas y pacientes recién diagnosticados con DM1,
son más sensibles a la insulina; y en su contraparte, los adolescentes, los
pacientes con DM2, pacientes que tienen una infección, mujeres emba-
razadas en el último trimestre y personas que usan esteroides, son más
resistentes a la insulina.20
• Determinar el índice insulina/carbohidrato (I:CHO), a partir del cual se
calculará la dosis de insulina que será necesaria para metabolizar los car-
bohidratos contenidos en una comida determinada. El índice insulina/
carbohidrato de un individuo depende de la sensibilidad a la insulina del

mismo, así, mientras mayor sea la sensibilidad a la insulina, mayor es la
cantidad de carbohidratos cubiertos por una unidad de insulina.20 Igual-
mente, la sensibilidad a la insulina puede variar a lo largo del día en un
mismo individuo y puede afectarse por variaciones en los niveles de ac-
tividad física durante el día, por lo que puede ser necesario el cálculo de
varios índices para un mismo día. Para el cálculo de este índice se pue-
den utilizar varios métodos. Se recomienda usar uno de los métodos pa-
ra calcularlo y corroborar el resultado con cualquiera de los otros.20
• Cálculo de dosis suplementaria de insulina o factor de corrección.
Métodos para calcular el I:CHO

Principales métodos para el cálculo del I:CHO.
método 1 .
Comidas diarias, dosis de insulina y la información suministrada por
automonitoreo continuo de los niveles de glucemia, esto es:
• Resultado del monitoreo de la glucemia capilar en ayuno, preprandial y
postprandial.
• Dosis preprandiales de insulina.
• Cantidades de CHO consumidas en las comidas y meriendas.
Con base a estos registros, se determina la cantidad de insulina que la
persona utilizó para cubrir el consumo de CHO en cada comida, por medio
de la división de los gramos totales de CHO entre el número de unidades de
insulina.
Ejemplo:
Un paciente con niveles de glucemia previos a la comida en la meta del
rango 100 mg/dL, consumió 60 gramos de carbohidratos. Utilizó 6 unidades
de insulina, 60 g / 6 UI = 10.
I = 1 / CHO = 10
Los índices derivados de este método son principalmente valores de inicio,
muchos profesionales comienzan asumiendo un I:CHO de 1:15, para la mayoría
de los adultos; y un índice de 1:20 ó 1:25 para la mayoría de los niños; ya que
como antes se mencionó, los niños tienden a ser más sensibles a la insulina, por
ende, mayor cantidad de CHO son cubiertos por unidad de insulina.
Luego con los resultados detallados del automonitoreo, consumo de carbo-
hidratos y las dosis de insulina utilizadas, se realizan los ajustes necesarios.20
capítulo 24 655
Es posible que sea necesario el cálculo de un nuevo índice para un mismo

individuo, si:
• La dosis total de insulina cambia en más de 2 unidades diarias.
• El peso corporal cambia en más de 2 kilogramos.
• Cambios en el estilo de vida tales como, cambios de horas de trabajo, estrés,
ejercicio.
método 2 .
La regla del 500.
En ella es necesario calcular la dosis total diaria de insulina (basal +
bolos). La dosis total de insulina es dividida entre una constante: 500 cuando
se usa insulina de rápida acción, y 450 cuando se usa insulina de corta acción.
El resultado refleja la cantidad de CHO que una unidad de insulina de corta o
rápida acción puede cubrir, para lograr valores de glucosa sanguíneos dentro
del rango.
Para niños muy pequeños que necesitan menos de 10 unidades de insulina
al día, la regla de los 500 puede no ser aplicable. En estos casos se utiliza la
regla de 300 − 450. 22
Ejemplo:
La dosis total de insulina es de 22 unidades de insulina.
Los niveles de glucosa están en el rango:
500 / 22 = 22,7.
Se redondea a 23.
I = 1 / CHO = 23
método 3 . Basado en el factor de sensibilidad a la insulina.

Una vez que la persona conoce su factor de sensibilidad a la insulina (FSI),
se multiplicará este valor por la constante 0,33 que proporciona el I:CHO.
Ejemplo: 82 mg/dL x 0,33 = 27 g
I = 1 / CHO = 27
Cálculo del factor de sensibilidad a la insulina (FSI).
Se define como la cantidad de glucosa sanguínea (mg/dL) que disminuye
por cada unidad de insulina de acción rápida o corta. Este método se utiliza
para calcular la cantidad de insulina necesaria, para retornar los valores de
glucemia a los rangos preprandiales deseables, de acuerdo a los reflejados en
el Cuadro 24.10.22
Cuadro 24.10 Metas de glucosa y hemoglobina glicosilada según grupo de edad.

Grupo de edad
Valores plasmáticos 0 –6 años 6 – 12 años 13 – 19 años
Glucosa antes de las comidas 100 – 180 90 – 180 90 – 180
o preprandial (mg/dL).
Glucosa antes de dormir 110 – 200 100 – 180 90 – 150
o medianoche (mg/dL).
HbA1C (%) >7,5 < 8,5 <8 < 7,5
Fuente: American Diabetes Association. Standards of medical care in Diabetes – 2009. Diabetes
Care. 2009;32(1):S13–61.
La meta primordial en el manejo de la DM, es la regulación de la glucosa

sanguínea para lograr valores lo más cercano posibles a los valores normales,
para lo cual, el tratamiento médico nutricional es el eje central de la terapéutica
en la DM.
Existen 2 fórmulas ampliamente aceptadas para calcular este factor:
1. La regla del 1.500.
2. La del 1.800.
La regla del 1.800 se utiliza generalmente para insulinas de acción rápida
o para aplicar a personas sensibles a la insulina, y la regla del 1.500 para insuli-
nas de acción corta y/o personas con mayor resistencia a la insulina.
La regla calcula el FSI al dividir 1.800 o 1.500 entre la dosis total de insu-
lina.
Ejemplo:
La dosis total de insulina es de 22 unidades.
1.800 / 22 = 81,8.
Redondeado a 82, aunque se puede redondear a 80 para facilitar los cálculos.
FSI es 82 mg/dL, lo que equivale a que 1 unidad de insulina de acción rápi-
da disminuye la glucemia de este paciente en 82 mg/dL.
Es necesario recalcular el factor de sensibilidad a la insulina si la dosis
total de ésta varía en más de una unidad.
Dosis suplementaria de insulina

Para realizar esto, debe identificarse en primer lugar la meta de glucosa
sanguínea para cada paciente. Estas metas determinan la dosis de insulina
suplementaria, para corregir la elevación de la glucemia por encima de este
valor.20
capítulo 24 657
Ejemplo:
Valor de glucosa = 264 mg/dL.
Valor meta de glucosa = 100 mg/dL.
FSI = 82 mg/ dL
264 mg/dL – 100 mg/dL = 164 mg/dL. Por encima del valor meta.
164 mg/dL / 82 mg/dL = 2 unidades.
La dosis de corrección de insulina son 2 unidades.
Otros métodos comúnmente usados para calcular la insulina suplemen-
taria son:
• Utilizar una unidad de insulina de acción rápida o corta, para disminuir el
nivel de glucosa sanguínea en 50 mg/dL en adultos y 100 mg/dL en niños.
• Proporcionar determinadas unidades de insulina de acción rápida o corta,
según rangos de glucosa sanguínea, lo que también se conoce como esca-
las móviles.
Ejemplo:
100 mg/dL – 150 mg/dL, se adicionan 1 unidad de insulina.
151 mg/dL – 200 mg/dL, se adicionan 2 unidades de insulina.
Cálculo definitivo de la insulina preprandial

Para determinar la dosis de insulina preprandial, se debe calcular el
número de unidades necesarias para cubrir la cantidad de CHO que se van a
ingerir, más la cantidad de unidades de insulina necesarias para obtener valo-
res preprandiales adecuados de glucosa, para lo cual se deben aplicar los pasos
antes mencionados.20
Ejemplo:
Valor meta de glucosa = 100 mg/dL.
FSI = 82 mg/dL
I = 1 / CHO = 10
Niveles preprandiales de glucosa = 226 mg/dL.
Gramos de CHO que van a ser consumidos = 60 g.
60 g / 10 = 6 UI de insulina para cubrir los carbohidratos ingeridos.
226 mg/dL – 100 mg/dL = 126 mg/dL.
126 / 82 = 1,5 UI para corregir.
6 UI + 1,5 UI = 7,5 UI de insulina totales antes de la comida.
Es importante chequear los valores de glucemia 2 horas después de la
ingestión de los alimentos, con la finalidad de corroborar que la dosis fue cal-
culada adecuadamente.
Registro y monitoreo de los patrones de glucemia

En los pacientes que aplican el conteo de CHO, es importante observar los
patrones de glucosa sanguínea que manejan, ya que repetidas hiperglucemias
o hipoglucemias requieren modificaciones en los cálculos de las cantidades de
CHO, dosis de insulina, o ambos.20
Los siguientes factores pueden intervenir en las alteraciones de los valo-
res de glucemia, cuando se utiliza este método:
• Olvidar comidas o meriendas.
• Cantidades de CHO que no se consideran para calcular los bolos prepran-
diales.
• Variaciones en el plan de alimentación (en pacientes con esquemas de múl-
tiples inyecciones diarias).
• Variaciones en la actividad física.
• Estrés o enfermedades.
• Tratamiento de la hipoglucemia (cantidad de CHO ingeridos).
• Otros factores que pueden impactar los valores de glucemia tales como cam-
bio del set de la bomba de infusión, consumo de alcohol, etc.20
Manejo médico
Tratamiento médico de la DM Tipo 1
El tratamiento de la DM1 consiste en la administración subcutánea de
insulina en una forma óptima que permita lograr niveles de glucemia capilar
cercanos a los normales, que reduzcan el riesgo de hipoglucemia y prevengan
la aparición de complicaciones crónicas a futuro.
La utilización de hipoglucemiantes orales está proscrita en los pacientes
con diabetes tipo 1.
Todas las presentaciones de insulina disponibles en la actualidad son de
origen humano recombinante o formas modificadas de la misma. El inicio de
la acción de cada tipo de insulina, el momento de acción máxima o “pico”, así
como su duración, modifican el uso terapéutico de cada una de ellas (Cuadro
24.11).23
Inicio del tratamiento en el paciente recién diagnosticado

En el paciente recién diagnosticado, se puede estimar la dosis total de
insulina con base al peso corporal. En general se puede iniciar con una dosis de
0,5 UI/kg/día. En adolescentes recuperándose de cetoacidosis, la dosis inicial
puede alcanzar hasta 1,2 UI/kg/día y en niños menores de 5 años puede ser tan
baja como 0,3 UI/kg/día.23
capítulo 24 659
Cuadro 24.11 Tiempo de acción de las insulinas humanas.

Comienzo Pico Duración
Insulina (horas) (horas) (horas)
Lispro 0,25 0,5 – 1,5 2–3
Glulisina
Aspart
Cristalina 0,5 – 1 2–3 3–6
NPH 2–4 4–8 10 – 16
Glargina ¿? no 18 – 24+
Determir
En general deben combinarse 2 tipos de insulina, una de acción interme-

dia o acción larga llamada también “Insulina basal” tal como NPH, Glargina o
Detemir y otra de acción rápida (regular o cristalina), o ultra-rápida (Lispro,
Aspart o Glulisina) conocida como “Bolus”, antes de cada comida.13,23
Una vez calculada la dosis total de insulina en base al peso se pueden es-
coger entre 2 regímenes:
1. NPH como “Basal”, combinada con insulina de acción rápida o ultra rápida
antes de cada comida.
• Dar 2/3 de la dosis total del día antes del desayuno y 1/3 de la dosis total
antes de la cena.
• Administrar 2/3 de la dosis matutina en forma de NPH y 1/3 en forma de
insulina cristalina o ultra-rápida. Dividir la dosis nocturna 1/2 de NPH y 1/2

de cristalina o ultra-rápida.
Consideraciones en cuanto al régimen NPH+ cristalina o ultra-rápida:
• Ambos tipos de insulina pueden ser mezclados en la misma jeringa.
• Debido a que la acción de la insulina cristalina se inicia 30 minutos pos-
terior a su administración subcutánea, la sincronización entre la absor-
ción de las comidas y la insulina es pobre por lo que el paciente debe es-
perar 30 minutos posterior a la inyección de insulina, antes de comenzar
a comer. Ésta, entre otras razones (mayor incidencia de hipoglucemia),
ha derivado hacia el uso preferencial de las insulinas de acción ultra-rá-
pida.13,23
• Dado que la insulina NPH tiene una acción máxima o pico entre 4 y 8
horas después de su administración, algunos pacientes no ameritan in-
yecciones extras de insulina para el almuerzo y pueden controlarse con
2 inyecciones al día.
• Por la misma razón, acción pico entre 4 y 8 horas post inyección, el uso
de insulina NPH se ha asociado a una mayor incidencia de hipoglucemia
nocturna. En ocasiones, la administración de la dosis de NPH antes de
dormir separada de la dosis de cristalina o ultra-rápida antes de la cena,
es suficiente para evadir la hipoglucemia nocturna. Sin embargo, si la hi-
poglucemia nocturna es una preocupación persistente, el uso de insuli-
na sin acción “pico” tipo Glargina o Detemir debe sustituir a la NPH.
2. Insulina de acción lenta, sin efecto pico (Glargina o Detemir) como “Basal”
e insulina ultra-rápida como “Bolus”, antes de cada comida.
Una vez calculada la dosis total de insulina en base al peso, administrar el
50% como basal (Detemir o Glargina) a una hora fija, idealmente en la noche.
El 50% restante puede inicialmente dividirse en 3 partes iguales antes del
desayuno, almuerzo y cena y posteriormente ajustarse con base en la glu-
cemia capilar, de 2 a 3 horas después de cada comida. 13,23
Consideraciones en cuanto el régimen Glargina /Detemir + Insulina ultra-
rápida:
• La insulinas Glargina o Detemir NO pueden ser mezcladas en la misma
jeringa.
• La incidencia de hipoglucemia particularmente nocturna es menor con
el uso de Glargina o Detemir que con NPH.
• En algunos pacientes la acción de las insulinas Glargina/Detemir no du-
ra 24 horas y es necesario administrarla 2 veces al día.
• En las pacientes bien entrenados en el contaje de carbohidratos, el ré-
gimen Glargina / Detemir combinado con insulinas de acción ultra-rápi-
da ofrece mayor flexibilidad en los horarios y volumen de las comidas,
ya que permite ajustar la dosis de la insulina ultra-rápida de acuerdo a
la cantidad de carbohidratos que se planeen ingerir. 13,23
Otras formas de administración de insulina

Bombas de infusión continua de insulina. Es un dispositivo externo opera-
do con baterías, que permite la administración de una sola forma de insulina de
acción ultra-rápida en forma continua como basal, a la cual se agregan “bolus”
de insulina antes de cada comida o merienda, en función de la glucemia del
paciente y de la cantidad de carbohidratos que se planean consumir. La insu-
lina se administra a través de un catéter insertado en el tejido celular subcutá-
neo, que debe ser cambiado cada 72 horas. Amerita motivación, conocimientos
técnicos y manejo adecuado de contaje de carbohidratos.23
capítulo 24 661
Ajuste de la dosis de insulina

La determinación frecuente de los niveles de glucemia capilar permite un
ajuste más preciso de las dosis de insulina, y la identificación de situaciones de
emergencia. Al inicio o cada vez que se necesite un ajuste de la dosis de insu-
lina, es recomendable determinar la glucemia capilar antes de cada comida
o merienda y a las 2 y 3 de la madrugada, para saber el comportamiento de la
glucemia durante el sueño. Posteriormente se sugiere monitorear la glucemia
capilar como mínimo 3 veces al día.13,23
El paciente debe conocer cuáles son los niveles de glucemia capilar ideales
o “meta” durante en día. Si bien es cierto que mantener una glucemia cercana a
lo normal es ideal, se sabe que el control estricto, con glucemias normales-bajas
se asocia a un incremento significativo en la incidencia de hipoglucemia. Por tal
motivo, se sugiere como meta en el paciente pediátrico, los valores de glucemia
capilar y hemoglobina glucosilada señalados en el Cuadro 24.10, según ADA en su
consenso del año 2009.
En el paciente que recibe insulina NPH, el ajuste de la dosis matutina de
NPH se hace en función de los niveles de glucemia alcanzados antes de la merien-
da vespertina y de la cena. Mientras que el ajuste de la dosis nocturna, se hace
en función de la glucemia capilar en la madrugada y en ayunas. La dosis puede
aumentarse o disminuirse en 10% aproximadamente, hasta que la glucemia se
encuentre dentro de los rangos “meta” establecidos para el grupo de edad.23
Para la insulina de acción ultra rápida, la dosis se ajusta en función de los
niveles de glucemia obtenidos 2 y 3 horas después de cada comida, en forma
similar, pueden aumentarse o disminuirse en 10% hasta alcanzar los niveles de
glucemia deseados.
Para los pacientes que reciben insulina Glargina o Detemir, deben tomar-
se en cuenta los valores de glucemia durante el día y en particular de la gluce-
mia en ayunas, para hacer los respectivos ajustes.23
Una vez establecida la dosis de insulina el paciente puede basarse en un
algoritmo predeterminado que establezca la dosis de insulina, relativamente
fijas para la insulina basal (NPH, Glargina o Detemir) y dosis variables de insu-
lina de acción ultra-rápida de acuerdo con la glucemia capilar.
Durante el periodo de “luna de miel” los requerimientos de insulina pue-
den descender dramáticamente, pero debe evitarse descontinuar la insulina
ya que se sabe, que además de crear falsas expectativas de curación, acorta la
duración en este período, durante el cual el control es sencillo con bajas dosis
de insulina.23
Consideraciones finales
El tratamiento con insulina de la DM1 puede ser difícil y frustrante en oca-
siones. Muchas de las fallas atribuidas a la dosis de insulina tienen que ver con
el manejo nutricional. El paciente debe comprender que los cálculos teóricos
de la dosis de insulina, una vez perdido el control fino ejercido en condiciones
normales por el páncreas, se basan en el cumplimiento del plan nutricional
preestablecido o bien del contaje de carbohidratos. Otras situaciones que deben
alertar sobre ajustes en la dosis de insulina son: el ejercicio que disminuye los
requerimientos de insulina y las enfermedades agudas intercurrentes que la
aumentan, en cuyo caso el médico debe ajustar las dosis de insulina en forma
individual.
Por último, los requerimientos de insulina cambiantes con la edad y el
estadio puberal imponen un reto permanente para el equipo que vela por el
control del niño o adolescente con DM1.23
Tratamiento médico en la DM Tipo 2

Algunos pacientes, inicialmente se puede controlar con el tratamiento
dietético y la actividad física. En los casos de los niños y adolescentes que no
mejoren su peso corporal y los niveles de glucemia o presenten alguna compli-
cación (hipertensión arterial o cetoacidosis diabética), está indicado el trata-
miento farmacológico e insulínico, como se señala en la Figura 24.1.
Figura 24.1 Algoritmo del tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en niños y adoles-
centes.
Fuente: Ratner Kaufman F. Type 2 diabetes in children and youth. Endocrinol Metab Clin N Am.
2005;34:659–76.
capítulo 24 663
Farmacológico
Es necesario para mejorar las anomalías metabólicas, pero hay escasos
datos sobre su utilización en edades pediátricas. Recientemente, la ADA reco-
mienda el uso de las bioguanidas (metformina), es el único fármaco autorizado
por la FDA para su uso en niños y adolescentes con DM2, con o sin obesidad.3,24
Con dosis de 500 mg a 2.000 mg, se ha encontrado mejorar significativa-
mente el control glucémico en los jóvenes con DM2 sin eventos adversos graves.
Sin embargo, los efectos secundarios gastrointestinales son comunes en los
jóvenes tratados con metformina. Se puede utilizar como terapia inicial para
las personas sin síntomas significativos causados por la hiperglucemia, o pue-
de ser añadido después de mejorar los niveles de glucosa en tratamiento con
insulina.3 Otros agentes hipoglucemiantes, como sulfonilureas, meglitinides,
inhibidores de la glucosidasa y tiazolinedionas, no han sido bien estudiados en
pediatría. En el Cuadro 24.12 se señalan los hipoglucemiantes orales y su acción.
Insulina
Es el tratamiento de elección en jóvenes con DM2 cuando presentan:
• Hiperglucemia persistente en ayunas superior 250 mg/dL.
• Síntomas de cetoacidosis.
Por lo general se utilizan insulinas de acción intermedia o larga, sin embar-
go, el control de la glucemia postprandial puede requerir el uso combinado con
análogos de acción rápida o ultra-rápidas. La dosis de inicio recomendada es
de 0,5 UI/kg a 1 UI/kg, sin suspender el uso de hipoglucemiantes orales. En
pacientes con resistencia a la insulina, las necesidades pueden ser mayores a
1 UI/kg .25
Micronutrientes
Las deficiencias específicas de nutrientes también pueden jugar un papel
importante en el desarrollo de la DM. En este aspecto se debe insistir en la
importancia de una alimentación variada, que haga posible el aporte de las
cantidades necesarias de vitaminas y minerales.
Vitaminas y minerales
El estado de los micronutrientes en los pacientes con DM varía ampliamen-
te y los niveles de vitaminas y minerales pueden estar bajos, normales o altos
comparados con los pacientes sin DM. Estos niveles pueden variar por dife-
rentes razones. La hiperglucemia y la glucosuria pueden ser los mecanismos
Cuadro 24.12 Fármacos hipoglucemiantes. 664
Efectos de los fármacos

Aumento Disminución de
Tipo de fármaco Acción Glucemia Hipoglucemia de peso los lípidos
Bioguanidas (metformina) Disminuye la producción ++ +/- no +
de la glucosa hepática.
Aumenta la sensibilidad
a la insulina.
Sulfonilureas Aumenta la secreción ++ + no
y sensibilidad a la insulina.
Meglitinida/Repaglinida Aumenta secreción de ++ + + no

insulina a corto plazo.
Inhibidores de la glucosidasa Hidrólisis y absorción + no no +
(acarbosa, miglitol). lentas de carbohidratos
complejos.
Tiazolinedionas Aumenta sensibilidad de ++ no +/- +
(roziglitazona y pioglitazona). a insulina en los músculos,
hígado, y tejido graso.

Disminuye la producción
de glucosa hepática.
Insulina Disminuye producción +++ + ++ +
de glucosa hepática,
reducción de la resistencia
a la insulina.
Fuente: Diabetes tipo 2. Prevención primaria y secundaria y tratamiento de la Diabetes de tipo 2 en la infancia Anales Nestlé 2005;63:29−42.
capítulo 24 665
principales que explican la pérdida urinaria de vitaminas y minerales trazas.

Por otra parte, los pacientes con DM mantenidos en dietas restrictivas pueden
consumir cantidades inadecuadas de micronutrientes y las dietas altas en fibra
también podrían comprometer la absorción de vitaminas y minerales, espe-
cialmente magnesio y zinc. Hay circunstancias especiales relacionadas con el
cromo, zinc, magnesio, vitamina E, B12 y el hierro, que ocurren en el diabético y
que merecen atención.26
El papel terapéutico de las vitaminas y minerales en la evolución de la enfer-
medad no está claro, sin embargo, deben ser suplementados aquellos pacientes
con DM mal controlados, con nutrición inadecuada, glucosuria importante y
por consiguiente con pérdidas de vitaminas, especialmente del complejo B y
vitamina C, ya que son elementos necesarios para el crecimiento.
Algunos autores recomiendan el consumo de suplementos de acido fólico
(1 mg), vitamina B12 (400 µg) y piridoxina (10 mg), para contribuir a reducir
las concentraciones de homocisteína y así disminuir el riesgo cardiovascular.
La dosis es semejante a la que se usa en niños sanos según su edad y sexo (Cuadro
24.13).27
Cuadro 24.13 Niveles séricos de micronutrientes en el paciente con Diabetes Mellitus.
Micronutrientes: Niveles usuales en sangre

Minerales
Zinc ↓
Calcio ↓
Magnesio ↓
Manganeso ↓
Cobre ↓ o normal
Hierro Normal
Cromo falta información
Selenio falta información
Vitaminas:
1,24 - Dehidroxicolecalciferol ↓
B6 normal o ↓
B12 normal o ↓
C normal o ↓
Tiamina Normal falta información
A ?
E falta información
Fuente: Pombo AM. Diabetes en pediatría. 2 ed . Madrid: Díaz de Santos; 1998. p. 1091.
Actividad física
Debe estimularse la práctica de alguna actividad física, por los efectos
beneficiosos que producen al:
• Mejorar el control metabólico (lípidos y carbohidratos).
• Mejorar la sensibilidad a la insulina (aumenta los receptores de insulina).
• Aumenta los depósitos de glucógeno.
• El número de dosis de insulina disminuye y la ingesta energética puede
aumentar.
• Favorece la obtención y mantenimiento del peso ideal.
La actividad física generalmente disminuye la glucemia. Dependiendo de
la intensidad, el tipo y duración de la actividad física, los valores de glucemia
pueden disminuir hasta 36 horas después de la misma, por lo que resulta nece-
sario adaptar la dosis de insulina al incremento de la actividad física.
Durante este proceso el niño deberá probar diversas cantidades de ali-
mentos, según intensidad y duración del ejercicio. Para prevenir la hipogluce-
mia inducida por el ejercicio, debe disminuirse la dosis de insulina cuyo efecto
máximo ocurre durante el ejercicio. Si se anticipa aumento de la actividad físi-
ca global durante todo el día, puede entonces disminuirse la dosis de insulina
basal. Se recomienda realizar una disminución del 10% − 20% de la misma y
ajustar según los resultados obtenidos (Cuadros 24.14 y 24.15).28
El ejercicio de actividad moderada por ejemplo 40% a 75% de VO2, general-
mente contribuye a normalizar la glucosa en sangre, en pacientes cuyo control
metabólico es satisfactorio. Recientemente se ha reconocido que el ejercicio
muy vigoroso (más del 90% de VO2 máximo) puede desencadenar hipogluce-
Cuadro 24.14 Recomendaciones para disminuir la dosis de insulina en bolus o varias

inyecciones diarias antes de la comida, según a la intensidad del ejercicio.
Duración del ejercicio y reducción
recomendada del porcentaje de insulina.
Intensidad del ejercicio. 30 min 60 min
Bajo (~25% VO2 max.) 25 50

Moderado (~50% VO2 max.) 70 75
Intenso (~75 % VO2 max.) 75 100
%VO2 = Porcentaje de máxima capacidad aeróbica.
Fuente: Robertson K, Adolfsson P, Riddell M, Scheiner G, Hanas R. Exercise in children and ado-
lescents with Diabetes. Pediatr Diabetes. 2008; 9:65−77.
capítulo 24 667
Cuadro 24.15 Ajustes de los carbohidratos para el ejercicio.

Tipo de actividad Nivel de Glucosa Carbohidratos
Intensidad leve, < 30 min. < 100 mg/dL 10 g – 15 g
Ejemplos: caminar, bicicleta.
>100 mg/dL No permitidos.
Intensidad moderada de 30 a 60 min. < 100 mg/dL 30 g a 45 g

Ejemplos: trotar, tenis, natación.
100 mg/dL a 180 mg/dL 15 g
>180 mg/dL No permitidos.
Intensidad moderada de larga < 100 mg/dL 45 g

duración, > 60 min.
Ejemplos: futbol, basquetbol, 100 mg/dL a 180 mg/dL 30 g a 45 g
natación, hockey.
>180 mg/dL 15 g
Fuente: Islas Andrade SA, Revilla Monsalve C. Diabetes Mellitus. 3ra ed. México: McGraw-Hill;
2004.p. 524.
mias tardías, horas o días después de hacer ejercicio; al paciente se le informa

que debe recibir un aporte extra de CHO antes del ejercicio, éste dependerá de
la intensidad y duración del mismo.
Cuando participa en una competición debe recibir un aporte de CHO duran-
te y después de la misma, con el objeto de prevenir la hipoglucemia. Se aconseja
medir la glucosa sanguínea antes y después de hacer ejercicio. Se ha demostrado
que durante el ejercicio moderado se oxidan aproximadamente 2 g de hidratos
de carbono por minuto, por lo que debe agregarse un gramo más como margen
de seguridad.28
En niños pequeños, en los cuales el gasto de energía no puede ser evaluado
con exactitud, solo las mediciones repetidas con uno de los dispositivos de uso
personal, permiten establecer el grado de control de la glucemia.
Seguimiento
Objetivos
• Evaluar el crecimiento del niño en cada control, para ello se deben usar las
gráficas de crecimiento y desarrollo de cada localidad, y ubicar el peso y la
talla, con la finalidad de vigilar que estén creciendo en forma adecuada; de
no ser así, puede significar un control metabólico deficiente o la coexisten-

cia de otros trastornos muy comunes en el niño con diabetes como, hipoti-
roidismo o enfermedad celíaca.
• Controlar otros factores de riesgo como hipertensión arterial, y la hiperli-
pidemia.
• Pesquisar otras condiciones asociadas: disfunción tiroidea, enfermedad
celíaca en los pacientes con DM1.
• Detectar las complicaciones para hacer una intervención oportuna.
Médico
Controles sucesivos cada 3 – 4 meses (según ADA). También se tomará
en cuenta las intercurrencias, cambios de su peso corporal, interconsultas a
las cuales el paciente ha asistido, exámenes de laboratorio, pruebas especiales
realizadas, los cambios en el tratamiento.
Examen físico completo con especial énfasis en:
• ojos. Referir para evaluación oftalmológica por lo menos una vez al año.
• tiroides . Debe palparse la tiroides y solicitar Hormona Estimulante de la
Tiroides (TSH), ya que estos niños pueden desarrollar hipotiroidismo por
tiroiditis de Hashimoto.
• examinar los sitios de inyección de la insulina , para buscar signos de
lipodistrofia.
• articulaciones. Explorar en busca de rigidez, que empieza típicamente en
las articulaciones metacarpofalángicas y las interfalángicas proximales. Se
ha señalado que ocurre por la glucosilación del colágeno de los tendones y
tejidos articulares, que a largo plazo, hace perder elasticidad a estos tejidos.
• control de la tensión arterial . Una tensión arterial elevada incrementa
significativamente el riesgo de nefropatía diabética y debe ser tratada.
Bioquímico
• Control de las glucemias capilares. Si el niño estuvo hospitalizado, en las dos
semanas posteriores a su egreso se controlará, de 4 a 6 veces al día: antes
del desayuno, en el almuerzo, en la cena, antes de acostarse y a las 2 y 4 de
la madrugada para excluir el efecto.
• Somogyi y el fenómeno matutino. Estos controles tienen como finalidad
lograr el perfil de insulina y un valor de glucemia entre 70 mg/dL y 100 mg/
dL. El efecto Somogyi se produce cuando se administra un exceso de insu-
lina, que puede ocasionar una hipoglucemia, seguida de una hipergluce-
capítulo 24 669
mia de “rebote”, la cual es consecuencia del efecto de las hormonas contra-

reguladoras (glucagón, epinefrina, cortisol, hormona de crecimiento). Los
síntomas suelen ser sudoración nocturna, terrores “nocturnos” y síntomas
de hipoglucemia clásica.10
• Fenómeno matutino. Este se define como una hiperglucemia importante que
se presenta a primeras horas de la mañana en pacientes con DM, en ausen-
cia de hipoglucemia precedente. En condiciones normales hay un aumen-
to en la secreción de insulina para compensar el incremento nocturno de la
hormona de crecimiento, que antagoniza la acción de la insulina. En el dia-
bético el aumento normal de las necesidades de insulina no se cubren, hay
una rápida elevación de la glucemia entre las 2 y 6 de la mañana en ausen-
cia de hipoglucemia precedente, puede no haber síntomas y la única pista
puede ser esta hiperglucemia.10
• Monitoreo de cetonuria. Es importante su control durante períodos de enfer-
medad aguda y cuando la glucemia está elevada, ya que su presencia indica
descompensación metabólica que requiere mayores dosis de insulina y cui-
dado estricto de la dieta. Recordar que la cetonuria puede aparecer durante
la enfermedad aguda, que cursa con hiporexia u vómitos, acompañada de
normo o hipoglucemia; lo que requiere administración cautelosa de insuli-
na, acompañada de dieta rica en carbohidratos simples.
• Control de la hemoglobina glicosilada A1C. Es más estable y precisa, por
lo que se solicita cada tres meses, y sus valores meta se señalan en el Cuadro
24.10.
Otros exámenes de laboratorio:

• perfil lipídico anual . Permite ajustar, si es necesario la ingesta de grasas
en adolescentes.
• creatinina y microalbuminuria anual en pacientes con 5 o más años de
evolución de la enfermedad y permite detectar precozmente la afectación
renal.
• t 4 y tsh anual en niños.
• perfil celíaco. Los pacientes con DM1, tienen mayor predisposición. Ver
Capítulo 27 “Enfermedad celíaca”.
En el Cuadro 24.16 se visualiza un esquema de seguimiento ideal para estos

pacientes.
Cuadro 24.16 Esquema de seguimiento.

Procedimiento Inicial Cada 3 meses. Anual
Historia clínica completa. x
Actualización de datos. x x
Evolución: problemas activos y nuevos eventos. x
Evaluación antropométrica. x x x
Examen físico completo. x x x
Presión arterial. x x x
Pulsos periféricos. x x
Fondo de ojo. x x x
Sensibilidad de los pies. x x
Velocidad de crecimiento. x
Edad ósea. x
Laboratorio x
Glucemia x
HbA1C x
TSH y T4 Libre. x
Electrolitos séricos. x
Urea/creatinina x
Microalbuminuria x
PCR ultrasensible x
Perfil lipídico. x
Fibrinógeno x
Evaluación oftalmológica. x
Fuente: Consenso Nacional de Diabetes Tipo 2. Caracas: Sociedad Venezolana de Endocrinología y
Metabolismo; 2003. p.1−132.
Dietético
El nutricionista evaluará al paciente quince días después de su egreso del
hospital o de la consulta de primera, si es un paciente ambulatorio no controla-
do metabólicamente; los controles sucesivos se harán quincenales o mensuales
durante los tres primeros meses. Si la evolución es satisfactoria se controlarán
cada seis meses y anualmente. Sin embargo, si el control metabólico es inade-
cuado, hay detención del crecimiento, ganancia de peso excesiva o se presenta
cualquier problema, se deben hacer las evaluaciones respectivas, para ajustar
la dieta y dar las recomendaciones necesarias.
capítulo 24 671
Complicaciones
Las complicaciones de la DM guardan relación directa con el control de la

enfermedad, por tanto a fin de prevenirlas es necesario mantener las 24 horas
al día los niveles de glucosa sérica lo más cercanos posible a lo normal.
Las complicaciones de la Diabetes Mellitus pueden ser:
– Agudas a corto plazo.
– Crónicas a largo plazo.
Complicaciones agudas a corto plazo

Hipoglucemia
Se consideran niveles de glucosa en plasma por debajo de 60 mg/dL en todas
las edades, con excepción del periodo neonatal8 y puede ocurrir debido a:
• Falla en la ingesta de alimento.
• Administración de dosis de insulina muy elevadas.
• Actividad física no habitual (intensa y prolongada), sin ingesta de calorías
adicionales.
Varias investigaciones han encontrado déficit cognitivo, deterioro intelec-
tual, dificultades de aprendizaje y alteraciones del electroencefalograma en
niños y adolescentes que han presentado hipoglicemia grave antes de los 5
años de edad. Datos recientes sugieren que algunas de estas dificultades del
aprendizaje es la alteración de la memoria espacial.29
Para combatir un episodio agudo debe suministrarse una bebida o alimen-
to que contenga carbohidratos simples: 10 g es una cantidad suficiente; pero se
aconseja como norma administrar 15 g, que elevarán la glucemia en aproxima-
damente 60 mg/dL.
Ejemplo:
4 onzas de jugo de larga duración o de refresco dietético, o 3 tabletas de
glucosa, y chequear nuevamente la glucemia capilar en 15 min.
De no estar corregido se sugiere repetir lo señalado anteriormente.23
Si ocurren hipoglucemias frecuentes o el factor precipitante fue el ejerci-
cio, deben hacerse ajustes en el régimen nutricional, que incluya calorías adi-
cionales o deben disminuirse las dosis de insulina en 10% − 15% por la mañana
y por la tarde.
Si la hipoglucemia es intensa y el paciente no es capaz de tragar, puede
administrarse una inyección por vía subcutánea o intramuscular:
Una ampolla de glucagón de 1 mg /mL de acuerdo a la edad.

Menor de 2 años: 0,3 mL; de 2 a 10 años: 0,5 mL; y mayor de 10 años:
1,0 mL.23
Si el paciente está hospitalizado se puede administrar glucosa por vía
endovenosa.
La prevención de la hipoglucemia consiste en programas educativos para los
pacientes, padres, maestras y enfermeras en las escuelas, siendo lo más impor-
tante que el paciente sepa reconocer los síntomas precozmente para tratarlo.
Hiperglucemia
Puede ocurrir por un cálculo inadecuado de la cantidad de CHO o de la
dosis preprandial de insulina. La hiperglucemia también puede resultar cuan-
do la acción de la insulina no es calculada para tomar en cuenta el retraso en la
digestión, que ocurre posterior al consumo excesivo de proteínas o cuando el
paciente cursa con gastroparesis.
Si un paciente consistentemente debe realizar corrección de la dosis de
insulina, debe ser determinada la causa, para lo cual se deben revisar todos
los factores, especialmente si las cantidades de CHO han sido cuantificadas de
manera adecuada; de ser así, se deben revisar entonces las dosis de insulina,
realizando los cambios que sean necesarios; entre los cuales pueden incluirse
la disminución del IIC, usando una unidad de insulina para cubrir menor canti-
dad de carbohidratos o incrementar la dosis de insulina basal.20
El ejercicio está contraindicado durante períodos de hiperglucemia.23
Infecciones
La mayor susceptibilidad a las infecciones se asocia a un mal control meta-
bólico y se debe a trastornos de los mecanismos celulares de defensa, como
resultado de la hiperglucemia. Las localizaciones más frecuentes son las cutá-
neas, dentales, urinarias, pulmonares (tuberculosis después de la pubertad).
Deben darse recomendaciones generales en relación con el cuidado de:
• la piel . Para prevenir las infecciones cutáneas deberá bañarse diariamen-
te, usar jabón de pH neutro, protector solar cuando se exponga al sol, evi-
tar exponerse a sufrir raspones o cortaduras.
• los pies. Son una de las zonas más delicadas del diabético, por esto se debe
enseñar al niño que no ande descalzo en zonas de peligro (playa, parques),
no usar medias, ni ligas muy apretadas, y lo más importante, el cuidado de
las uñas, cortarlas rectas.
capítulo 24 673
Complicaciones crónicas a largo plazo

En los Cuadros 24.17 y 24.18 se señalan cuáles son las complicaciones a largo
plazo de la DM1 y DM2.
Cuadro 24.17 Complicaciones a largo plazo de la Diabetes Mellitus Tipo 1.

Tiempo de aparición Observaciones
Cataratas Antes de los 5 años. Es bilateral, evolución sub-aguda.
Aparece cuando existe mal control.
Retinopatía Al décimo año La proliferativa se desarrolla después
de la enfermedad. de los 20 años. Tratamiento: control
metabólico adecuado y uso de ra-
yos láser.
Nefropatía Aparece después Se manifiesta con albuminuria espo-
de 15 años de la rádica, después se hace permanen-
enfermedad. te. Diálisis y transplante renal, son
las posibilidades terapéuticas. Es la
primera causa de muerte en los dia-
béticos jóvenes.
Neuropatía Aparece en Las manifestaciones más frecuentes
cualquier período son: polineuritis, enteropatías.
de la enfermedad.
Artropatía Solamente en Aparece entre 9% y 30% de los dia-
los que desarrollan béticos. Ocurre engrosamiento de
la enfermedad antes la piel del dorso de la mano con for-
de la pubertad. mación de contractura de los dedos
en flexión.
Lipotrofia y Se presenta en 40% de los casos. In-
lipohipertrofia. dica pérdida de grasa subcutánea en
los sitios de inyección.
Síndrome de Mauriac: Después de los 15 años Debido a depósitos de glucógeno.
enanismo asociado de la enfermedad.
a hepatomegalia,
osteopenia y síndrome
de movilidad
articular limitada.
Fuente: Behrman R. Nelson tratado de pediatría. 14va ed. New York: Interamericana McGraw Hill;
1992.p.468–87
Cuadro 24.18 Complicaciones a largo plazo de la Diabetes Mellitus Tipo 2.

Complicaciones agudas Observaciones
Cetoacidosis diabética La prevalencia es menor en estos casos.
Coma hiperosmolar. Es una complicación de la DM2 en adultos, tam-
bién puede afectar a adolescentes obesos con es-
ta afección. Los criterios para el diagnóstico son:
concentración de glucosa plasmática superior a
33 mmol/L (6 g/L); concentración de CO2 sérico
>15 mmol/L; cetonuria moderada; cetonemia baja
o inexistente; osmolaridad sérica >320 mOsmol/
kg y estupor o coma.
Complicaciones crónicas Observaciones
Retinopatía Se presenta en un menor porcentaje. Su desarrollo
depende del valor medio de hemoglobina glucosi-
lada (HbA1C) y de la duración de la diabetes. Su
incidencia aumenta de forma significativa cuando
la media de HbA1C supera 8,5%.
Nefropatía Tiene una incidencia dos veces superior en los dia-
béticos de tipo 2 de comienzo precoz, que en los
diabéticos tipo 1.
Trastornos cardiovasculares. Los niños con DM2 tienen un alto riesgo de presen-
tar enfermedades cardiovasculares en la adultez.
Otras complicaciones Observaciones
Esteatohepatitis no alcohólica. Estáasociada frecuentemente con la obesidad y la
(esteatosis hepática no alcohólica) resistencia a la insulina.
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pediátrica. 2 ed. Madrid (España): Díaz de Santos; 1998. p. 1091.
27 Valero Zanuy MA, León Sanz M. Nutrición en diabetes mellitus. En: Gil Hernán-
dez A, editor. Tratado de Nutrición. Nutrición Clínica. Granada (España): Uni-
versidad de Granada; 2005. p.643.
28 Robertson K, Adolfsson P, Riddell M, Scheiner G, Hanas R. Exercise in children
and adolescents with Diabetes. Pediatr Diabetes. 2008;9:65.
29 Silverstein J, Klingensmith G, Copeland K, Plotnick L, Kaufman F, Laffel L, et
al. Care of Children and Adolescents With Type 1 Diabetes. A statement of the
American Diabetes Association. Diabetes Care. 2005;28(1):186 − 212.
Capítulo 25
DIETOTERAPIA EN LA DIARREA AGUDA
María Elizabeth Montilla González
Generalidades
La diarrea infantil en Venezuela continúa siendo un problema de salud

pública, ya que es una causa importante de morbilidad y mortalidad en niños
menores de cinco años; ocupa el tercer lugar entre las causas de mortalidad
infantil en menores de uno a cinco años, según el Anuario de Mortalidad de
2006.1 Para el año 2006 murieron en Venezuela 706 niños menores de 5 años por
diarrea y gastroenteritis de presunto origen infeccioso, de los cuales 68% fueron
menores de 1 año; en total, dos niños muertos por día por esta causa durante el
2006.3
La Organización Panamericana de la Salud (OPS) y la Organización Mun-
dial de la Salud (OMS) define la diarrea aguda, como la presencia de tres o más
evacuaciones al día, que tomen la forma del recipiente que las contiene, con
una duración máxima de seis días en menores de 2 meses; y de catorce días
entre 2 meses y 5 años. 2 En la diarrea aguda se establece una falla en el tracto
gastrointestinal para conservar agua y electrolitos, con evacuaciones que cau-
san pérdidas de agua de 5 −10 mL/kg/día.
Complicaciones de la diarrea
Las más frecuentes son la deshidratación por la pérdida de líquidos corpo-

rales y electrolitos que requiere de un manejo precoz y adecuado, y la desnu-
trición por el déficit de nutrientes necesarios para el crecimiento y desarrollo
debido a la disminución del consumo de alimentos, la reducción en la absorción
de nutrientes y por las pérdidas gastrointestinales.2
Objetivos del tratamiento
Corregir el déficit de líquidos y las alteraciones electrolíticas, ya sea por vía

•
oral o parenteral, dependiendo del grado de deshidratación inicial y el es-

tado de conciencia.
• Asegurar un buen aporte de nutrientes para prevenir la desnutrición e inte-

rrumpir el círculo vicioso diarrea-desnutrición.
• Educar a la familia acerca de la prevención de la diarrea y el manejo inme-
diato en el hogar.
Para llevar a cabo los objetivos del tratamiento nutricional, se debe tomar
en cuenta la gravedad de la diarrea y el estado de hidratación. A continuación se
señalan las formas de hidratación y el manejo dietético de los niños con diarrea.
Hidratación
Hidratación parenteral
Si la deshidratación es grave con shock y acidosis metabólica, se indica
hidratación parenteral de acuerdo con los múltiples esquemas planteados en la
literatura (utilizar el que se maneje mejor). 2 Se puede comenzar con 20 mL/kg
de solución fisiológica o ringer-lactato, pudiéndose repetir tantas veces según
sea necesario. Al corregir el shock y la acidosis, se sustituye el déficit de líquido
más el mantenimiento y al mejorar el estado de conciencia, se inicia la hidrata-
ción oral.
Si el grado de deshidratación es leve o moderado y hay buena aceptación
de líquidos por vía oral, la rehidratación oral debe darse desde el comienzo.2
La hidratación parenteral tiene las desventajas de utilizar materiales cos-
tosos por ser estériles y sin pirógenos, y difíciles de obtener en algunas regio-
nes del país; requiere personal entrenado y tiene mayor probabilidad de com-
plicaciones médicas.
Rehidratación oral
La terapia de rehidratación oral (TRO) es la administración de líquidos y
sales por vía oral, para prevenir o corregir la deshidratación causada por dia-
rrea. Esto incluye tanto el tratamiento de la deshidratación, como la preven-
ción de la misma, a través de líquidos disponibles en el hogar adecuados para el
niño, durante la fase aguda y de convalecencia.2,3
Las sales de rehidratación oral (SRO) son efectivas en la hidratación del
niño. Se ha demostrado que la recuperación de la función intestinal es más
rápida cuando se administran nutrientes por vía oral, en vez de dejar el intesti-
no en reposo; por lo que se ha promovido la terapia nutricional en conjunto con
el programa de rehidratación oral para resolver eficientemente el problema de
la diarrea aguda.
capítulo 25 679
Las ventajas de la rehidratación oral son: 3

• La solución es segura y universal.
• Previene la deshidratación y la desnutrición.
• Corrige los trastornos electrolíticos.
• Es útil para el mantenimiento y reemplazo del déficit de líquidos en todas
las edades.

• Evita la terapia endovenosa.

• Es práctica y económica; su costo es de 1/10 del costo de la hidratación
parenteral en Estados Unidos.

• Es fácil de transportar.

• Puede ser administrada por personal no entrenado (la madre, algún miem-
bro de la familia, vecinos, amigos, maestros).

• Disminuye las hospitalizaciones.
Las limitaciones de la rehidratación oral son: 4
• Deshidratación grave.
• Shock, anuria, inestabilidad hemodinámica.
• Inconsciencia.
• Pacientes con deshidratación y con sospecha de abdomen quirúrgico.
• Complicaciones abdominales como íleo paralítico.
• Vómitos incoercibles o intratables.
• Malabsorción de carbohidratos.
• Rechazo total a la ingestión de alimentos y líquidos.
Composición actual de las sales de rehidratación oral (SRO)

1. El suero de rehidratación oral (SUERORAL) del Programa Social de Sumi-
nistros de Medicamentos del Servicio Autónomo de Elaboraciones Farma-
ceúticas SEFAR-SUMED de Venezuela, se presenta en polvo, dentro de un
sobre aluminizado, para disolver en un litro de agua y está compuesto por:
• Cloruro de sodio (ClNa): 3,5 g.
• Cloruro de potasio (ClK): 1,5 g.
• Citrato de sodio: 1,9 g.
• Glucosa anhidra: 20 g.
Su composición se basa en la recomendación de la OMS desde el año 1978
hasta 2004. En el Cuadro 25.1 se presenta la composición del suero para un litro.
El citrato le da estabilidad al polvo que no se logra con el bicarbonato. La
glucosa está a una concentración de 111 mmol/L.
El suero tiene una relación Na+/glucosa de 1:1 para que se cumpla el meca-
nismo acoplado de absorción, que atrae hacia la célula una buena cantidad
de agua, permitiendo una rápida hidratación. El pH de la solución es cer-
cano a 8. El citrato contribuye a la corrección de la acidosis y favorece la
absorción de Na+ y Cl– por la mucosa intestinal (Cuadro 25.1). Cuando hay aci-
dosis y la osmolalidad de la solución es mayor de 300 mOsm/L, se retrasa el
vaciamiento gástrico debido a un mecanismo neurológico mediado a través
de receptores ubicados en el duodeno, lo que facilita el vómito y retarda el
efecto hidratante.3,5
La solución con 90 mmol/L de Na+ es la más segura y fisiológica para rehidra-
tar a niños con hipernatremia e hiponatremia o cólera, aun cuando se han
publicado diversos estudios utilizando soluciones con diferentes concen-
traciones de Na+ más bajas con resultados efectivos en niños con cólera.6,7
Cuadro 25.1 Comparación entre las soluciones de rehidratación oral.

Na+ K+ Cl– Citrato Glucosa
Soluciones meq/L o mmol/L g/L
OMS 90 20 80 30 20
SUERORAL 
90 20 80 30 20*
Oralite 
90 20 80 30 20
Rehydralyte 
90 20 80 30 25
Hidratarvin 90 20 80 30 20
Rehidrosol 
90 20 80 30 25
OMS - UNICEF 75 20 65 10 13,5**
Parlac 
77 15 48 24 (HCO3Na) 22,5
Pedialyte 45 20 35 30 25
Pedialyte 
30 20 30 28 (lactato) 50
Pedialyte FOS 
30 20 30 28 (lactato) 300 mg
fructo-
oligosacáridos
Hidraplus 30 20 28 28 (lactato) 45,4
Rehidrosol 
30 20 20 30 25
Freezer Pops 45 20 35 30 25
Pedialyte
Fuente: literatura de información de cada producto.
Mg: magnesio.
Ca: Calcio
capítulo 25 681
2. Sueros de rehidratación oral comerciales de presentación líquida y en pol-

vo para preparar en un litro y en 240 mL de agua, con la misma composición
del SUERORAL® y otras con 45 mmol/L a 30 mmol/L de Na+ y con sabori-
zantes (Cuadro 25.1).
3. Soluciones orales hiponatrémicas recomendadas actualmente por la OMS,
UNICEF (Cuadro 25.1).7
Al inicio de la década del 2000 la UNICEF recomendó cambios en la com-

posición del suero oral como resultado de algunas investigaciones:8
• Concentración de las sustancias totales entre 200 − 310 mmol/L.
• Glucosa no más de 111 mmol/L.
• Sodio entre 60 y 90 mmol/L.
• Potasio entre 15 y 25 mmol/L.
Mg++ Ca++ Osmolaridad

meq/L meq/L mOsm/L Presentación
300 Polvo para 1 litro
300 Polvo para 240 mL
332 Líquido 500 mL
300 Líquido 500 mL
2 2 315 Polvo para 240 mL
250 Líquido 500 mL
4 4 Líquido 500 mL
4 4 404*** Líquido 500 mL
4 4 Líquido 500 mL
250 Líquido 500 mL
250 Líquido para congelar 62,5 mL
* Aporte calórico 80 calorías por litro.

** Aporte calórico 54 calorías por litro.
*** Valor de osmolalidad obtenido en el Laboratorio de Nutrición de CANIA. Dato no disponi-
ble en la información del producto.
• Citrato entre 8 y 12 mmol/L.

• Cloro entre 50 y 80 mmol/L.
Los estudios actuales refieren la mejoría de los pacientes con el uso de la
solución de rehidratación oral de osmolaridad reducida: 245 mOsm/L, con el
mismo resultado como se logra con la solución estándar7,8, por lo que se reco-
mienda reducir el contenido de sodio a 75 mmol/L y de glucosa a 75 mmol/L lo
cual baja la osmolaridad. Esta solución reduce la necesidad de rehidratación
parenteral, las hospitalizaciones, disminuyen la diarrea y los vómitos duran-
te la rehidratación7,9 y la reducción del sodio no parece aumentar el riesgo de
desarrollar hiponatremia, comparada con la solución de 90 meq/L.
La OMS y la UNICEF recomiendan ahora que los países elaboren y usen la
formulación siguiente en lugar de la recomendada previamente desde 1978: 7
• Cloruro de sodio: 2,6 g/L
• Cloruro de potasio: 1,5 g/L
• Glucosa anhidra: 13,5 g/L
• Citrato trisodio deshidratado: 2,9 g/L
Este suero de rehidratación aporta 54 calorías por litro; en el Cuadro 25.1 se
especifica el aporte en milimoles de cada elemento.
Por su parte el Comité de Nutrición de la Academia Americana de Pedia-
tría recomienda desde 1985 en países desarrollados: 10
• Un contenido de 75 − 90 meq/L o mmol/L de Na+; y 20 − 25 g/L de glucosa,
para el tratamiento de la deshidratación del paciente pediátrico, principal-
mente cuando la pérdida de líquido es alta, mayor de 10 mL/kg/hora.
• Para prevenir la deshidratación o para mantener el estado de hidratación
luego que la deshidratación es corregida, recomiendan una SRO que con-
tenga 40 − 60 meq/L o mmol/L de Na+, ya que equivale al sodio perdido en la
diarrea, en un volumen que no exceda 150 mL/kg/día. Las SRO con concen-
traciones de Na+ altas, pueden ser usadas durante el tratamiento de mante-
nimiento, si se alterna con líquidos libres o bajos en Na+ (agua, leche mater-
na, jugos naturales) en una relación 1:1.
Solución casera para rehidratar

Desde finales de los años 70 se recomendó una solución de preparación
casera para rehidratar que aun se recomienda11, cuando no se cuenta con la
formulada por la OMS. Consiste en la mezcla de 1 cucharadita rasa de sal común
(5 g), 8 cucharaditas rasas de azúcar (36 g) para diluir en un litro de agua;
capítulo 25 683
a esta solución se le han hecho cambios como agregarle 1 cucharadita de

HCO3Na, o agregarle 2 tazas de jugo de naranja, o 2 tazas de jugo de cambur
para aportar potasio.11,12 La osmolalidad de la solución es de 274 mOsm/kg agua
(Laboratorio de Nutrición de CANIA) y aporta 90 mmol/L de Na+; 111 mmo/L
(20 gramos/L) de glucosa (80 calorías por litro) y 22 mmol/L de K+ si se le agrega
la fruta, aumentando la osmolalidad a 308 mOsm/kg agua.
La solución anterior tiene el inconveniente de poder aumentar o perpe-
tuar la diarrea por la presencia del azúcar. Otra forma de realizarlo con buena
aceptación y contenido calórico adecuado es mezclar 5 gramos de sal común
(1 cucharadita rasa) y ½ taza de arroz blanco cocido (100 g) en un litro de
agua hervida y luego licuar. La osmolalidad de la solución es de 175 mOsm/kg
agua y aporta 124 calorías por litro y 75 mmol/L de Na+. A esta solución se le
puede agregar alguno de los siguientes frutos: 300 gramos de melón o piña (2
tazas), 250 gramos de durazno (8 unidades pequeñas), 200 gramos de cambur
(1 taza), 210 gramos de albaricoque (6 unidades medianas), 300 gramos de
ciruela morada (5 unidades) o melocotón (3 unidades grandes), 200 gramos
de remolacha (1 ½ taza), 200 gramos de tomate (1 ¼ taza) o una taza y media
de jugo de naranja o mandarina27, que aportan aproximadamente entre 13 a 20
mmol/L de K+ y muy poco Na+.
El plátano, la lechosa, las lentejas y la soya tienen también, alta concentra-
ción de K+ y es útil combinarlas con soluciones que aportan sodio y glucosa.
A las calorías aportadas por el arroz se le suman las de la fruta que en
promedio son 100 kcal/L (30 −180 kcal/L). La ventaja de esta solución es que se
puede aumentar el contenido de arroz sin cambios sustanciales en la consisten-
cia y en la osmolalidad.
Para cumplir con las recomendaciones de la OMS, la solución casera para
hidratar durante el mantenimiento debe contener carbohidratos, preferible-
mente del tipo almidón (tubérculos, cereales) en lugar de sacarosa; aminoá-
cidos como proteínas de cereales (maíz, arroz, trigo o cebada) o leguminosas
(lenteja, haba frijoles, garbanzo); debe tener una osmolaridad menor de 311
mOsm/L y una concentración de Na+: 30 − 60 mmo/L, de glucosa de 30 – 111
mmo/L (5,5 − 20 gramos/L) y una relación Na+: glucosa 1:1 ó 1:1,4. También se
puede preparar con cereales precocidos (harina de arroz precocido)13, o hidro-
lizados de arroz: ½ taza en 2 tazas de agua y ½ cucharadita de sal común, con
resultados satisfactorios.
Estas soluciones con cereales han mostrado que mejoran la absorción de
líquidos y electrolitos, y disminuyen el volumen de evacuaciones y la duración
del episodio de diarrea. Su beneficio se basa en el hecho de que los almidones

cocidos parcialmente hidrolizados contienen polímeros de glucosa y oligopép-
tidos, grandes moléculas que actúan como co-transportadores, pero con bajas
propiedades osmóticas. En cambio en las soluciones con glucosa, su concen-
tración no debe superar más de 20 g/L, ya que se vuelven hiperosmóticas y
fisiológicamente inadecuadas para la rehidratación. La osmolalidad de las solu-
ciones que llegan al intestino debe ser semejante a la del plasma (290 mOsm/kg
H2O) para prevenir problemas de diarrea osmótica o posibles alteraciones en la
motilidad intestinal con efecto sobre el apetito.
Soluciones experimentales para rehidratar

En el ámbito experimental ha dado buenos resultados agregarle a la fór-
mula clásica de la OMS, diferentes nutrientes como:
a) Arroz cocido (30 a 50 g) o harina de arroz: se sustituye la glucosa o saca-

rosa, porque la digestión del arroz o del polvo de arroz libera glucosa, ami-
noácidos y oligopéptidos que incrementan la absorción de sodio por la vía
del cotransporte independiente y son de baja osmolaridad. Además, con-
tiene glutamina que es un aminoácido importante para la nutrición del epi-
telio intestinal, siendo una buena opción para indicar a los pacientes con
diarrea aguda. Las soluciones de rehidratación oral con arroz han resulta-
do beneficiosas en disminuir la diarrea en casos de cólera en comparación
con los sueros estándares de rehidratación oral6, donde en sólo 30% a 35%
de los casos, se redujeron las evacuaciones. La osmolaridad de la solución
es de 220 mOsm/L, menor que la de la sangre y tejidos, debido a que el almi-
dón de arroz tiene una cadena muy larga de glucosa y esto tiene un efec-
to osmótico muy pequeño, mientras que la molécula de glucosa, tiene una
actividad osmótica considerable.14 El arroz tiene también la ventaja que se
puede mezclar con otros alimentos como leche y jugos de frutas.
b) Aminoácidos y maltodextrinas: las soluciones con aminoácidos añadidos
(glicina, glutamina, alanina) no han sido efectivas; en algunos trabajos se
observó hipernatremia. Tampoco han sido efectivas las soluciones con mal-
todextrinas. 14
c) Zinc: aumenta la absorción de Na+ y agua disminuyendo el volumen y seve-
ridad de los episodios diarreicos. En la última guía de recomendaciones
para el manejo de pacientes con diarrea aguda del 2006, la OMS recomien-
da asociar el zinc en forma de sales solubles en agua como sulfato, gluco-
nato o acetato a las SRO, o indicarlo como medicamento si se utilizan solu-
capítulo 25 685
ciones de hidratación caseras, en una dosis diaria de 10 mg en menores de

seis meses y 20 mg/día en otras edades, por 10 a 14 días7, ya que consigue
reducir de forma significativa la severidad y la duración de la diarrea aguda
disentérica y no disentérica, de la diarrea persistente y del uso de antibió-
ticos durante los episodios. En la presentación de jarabe la concentración
de Zn elemental debe ser de 10 mg/5mL ó 20 mg/5mL en frascos de 50 mL
a 75 mL. Las tabletas (ranuradas) deben contener 10 mg ó 20 mg de Zn ele-
mental y que se disuelvan en 5 mL de líquido en menos de 60 segundos, en
estuche de 10 a 14 tabletas. El sabor desagradable del Zn debe ser disimu-
lado para que pueda ser consumido por los niños.7 En Venezuela no conta-
mos con la presentación en tabletas, pero se puede indicar la presentación
en jarabe preparado en las farmacias. Las formulaciones no deben conte-
ner hierro porque interfieren con su absorción, sin embargo, el cobre puede
ser añadido en una concentración de 1 mg/dosis. 7 La concentración de las
sales de zinc en jarabe para dosificar 20 mg/5 mL de Zn elemental será:
• Sulfato de zinc al 1,8%: 1 mg de Zn++ en 4,5 mg de sulfato de zinc.
• Acetato de zinc al 1,2%: 1 mg de Zn++ en 3 mg de acetato de zinc.
• Gluconato de zinc 2,8%: 1 mg de Zn++ en 7 mg de gluconato de zinc.
¿Cómo administrar la SRO?

Para ello se usan diversos instrumentos como cucharitas, tazas, teteros,
goteros, jeringas y sondas nasogástricas a una dosis de 20 − 30 mL/kg/hora.
Se han ideado diversos esquemas de administración desde que se inició
la TRO, que toman en cuenta la hora de inicio de la rehidratación. Se llegó a
intercalar tomas de agua o leche entre las tomas de la solución.
El reemplazo de líquidos se puede calcular como sigue:
• Cuando no hay deshidratación, a 1 mL de SRO por cada gramo de evacua-
ción o 10 mL/kg por cada evacuación líquida; 2 mL/kg por cada episodio de
vómito. 14
• En caso de deshidratación leve (Cuadro 25.2) se corrige con 40 − 50 mL/kg de
SRO y luego continuar con la reposición por diarrea y vómito.
• En deshidratación moderada se corrige con 60 − 90 mL/kg de peso de SRO
en cuatro horas, si la deshidratación es hipertónica se prolonga de 8 a 12
horas.4,14
En todos los casos se debe iniciar la alimentación lo antes posible.

Cuadro 25.2 Cálculo del volumen de líquido a reponer según el grado de deshidratación.
Grado de % pérdida Cálculo del volumen
deshidratación de peso Síntomas y signos de SRO a reponer
Deshidratación 3−5 Sed, mucosas algo secas 40 − 50 mL/kg
leve
Deshidratación 6−9 Pérdida turgor de la piel, 60 − 90 mL/kg
moderada mucosas secas, signo del
pliegue positivo, disminu-
ción de la diuresis.
Deshidratación 10 y más Letargia, alteración estado 100 − 110 mL/kg
grave conciencia, tiempo de re- Hidratación parenteral
tracción de la piel > 2 se-
gundos, poca perfusión y
disminución del llenado ca-
pilar, fontanela hundida, au-
sencia de lágrimas, respira-
ción profunda y rápida, dis-
minución diuresis.
Fuente: The management of acute diarrhea: oral rehydratation maintenance and nutritional the-
rapy. Center for Disease Control and Prevention. U. S Govermment. Washington
D C. Disponible en: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00018677.
Cuando el niño tiene diarrea no se debe esperar que se desencadene la sed

para dar SRO, porque el niño va a tomar grandes cantidades del líquido que
puede favorecer el vómito.
Cuando exista vómito se empezará la SRO con poca cantidad: una cucha-
radita cada 10 minutos en lactantes y en el niño más grande 5 a 10 mL cada 2 a
5 minutos; e incrementar 2 a 3 onzas cada 15 minutos, hasta que el niño tolere
bien la vía oral. La idea es dar poco volumen, con mayor frecuencia.
En estos momentos se recomienda dar “ad libitum” la cantidad que el niño
quiera luego de una evacuación diarreica, ya que si está deshidratado, el meca-
nismo de la sed responderá ingiriendo la cantidad de líquido necesaria; sin
embargo, de forma práctica, si el niño no está deshidratado, se ofrece al menor
de 2 años: ¼ a ½ taza de SRO (75 − 125 mL y a mayores de 2 años: ½ a 1 taza de
SRO (125 − 250 mL) por cada evacuación. 15
Se recomiendan líquidos adicionales con baja concentración de solutos
como el agua y la leche materna, para satisfacer la sed. La SRO no se debe mez-
clar con soluciones dulces, refrescos, jugos industrializados o té para mejorar
el sabor, ya que aumentan su osmolaridad.
capítulo 25 687
Líquidos claros como soluciones de rehidratación oral

Muchos de estos líquidos no se deben utilizar en pediatría, porque tienen
un contenido bajo de Na+ y K+, y alto de glucosa. Entre éstos se encuentran:
refrescos, jugos comerciales y té e infusiones de hierbas aromáticas a las que se
le agrega azúcar (Cuadro 25.3). Tampoco deben ser utilizados para rehidratar las
bebidas llamadas Light que aunque tienen muy baja osmolalidad, no contienen
glucosa y por lo tanto el mecanismo acoplado de absorción glucosa-sodio en el
intestino no se lleva a cabo.16 Hay reportes en la literatura de la presencia de
diarrea crónica en niños que ingirieron volúmenes elevados de jugos comer-
ciales (uva, manzana, pera), no solo por presentar osmolalidad alta, sino por el
añadido de sorbitol y por la relación fructosa:glucosa alta que ocasiona absor-
ción incompleta de los carbohidratos.17
El agua de arroz colado es uno de los mucílagos utilizados tradicionalmen-
te en nuestro país, tiene la ventaja de ser económico, con buena aceptación,
pero tiene la desventaja de tener un contenido de carbohidratos muy variable,
ya que depende de la cantidad de arroz que se añade y de la cantidad de almi-
dón que se desprenda en el agua, lo que lo hace hipocalórico y bajo en nutrien-
tes en general. Su aporte de nutrientes mejora al realizar un cocimiento de
arroz con ½ taza de arroz y 4 taza de agua y luego licuarlo, pero con muy poco
contenido de electrolitos.
El agua de coco fresco tiene alta concentración de K+ (63 mmo/L), poco
Na (9,0 mmol/L) 16, pero es útil por su naturaleza estéril en sitios donde no hay
+
agua potable; el agua de coco seco triplica la concentración de sodio y aumenta

50% la de potasio.
Bebidas deportivas
No son apropiadas para los niños pequeños (< 6 años) porque contienen
poco cloruros y potasio, un tenor elevado de glucosa y una alta osmolalidad
(Cuadro 25.3).
Bebidas energizantes
No deben ser utilizadas en niños, ya que no tienen estándares de produc-
ción, son hechas de acuerdo con el criterio del fabricante; tienen ácido fosfórico
que disminuye la densidad ósea en niños y además están compuestas de nutrien-
tes no recomendados para ellos como: cafeína, ginsen, guaraná y hierbas, entre
otros. Están contraindicadas en menores de 18 años por haberse demostrado
que estimulan el sistema nervioso central y producen vasoconstricción.18
Cuadro 25.3 Composición de los líquidos claros utilizados como soluciones de rehidrata-
ción oral.
Na+ K+ Glucosa Osmolalidad

Líquido Claro mEq/L % mOsm/kg (agua)
Sopas comerciales 114 − 251 2,2 − 1,7 290 − 502
Jugos comerciales
- Manzana 0,1 − 3,5 24 − 30 295 − 813 *
- Uva 1,3 − 2,8 28 − 32 1032 −1143*
- Limón 9 − 10 27 − 29 489 − 506
- Naranja 0,6 − 2,5 41 − 65 484 − 509*
- Durazno 345 − 644*
- Piña 672 − 777*
- Pera 438 − 619*
- Ciruela 1133 − 1191*
- Tamarindo 829 − 1019*
Refrescos 2 1 5 − 15 550 − 750
- Colas negras 1,7 0,1 10 584 − 644*
- Colas blancas 1,3 0,1 10,9 464 − 531*
- Sabores 5 − 5,5 1−2 465 − 869*
- Maltas 567 − 650*
Soda 37 − 52*
Agua
- Coco fresco 0 − 5,4 32 − 53 353 − 409*
- Té 0 5 0 12 − 39*
- Arroz (50 g) + sal común** 1−2 1,7− 3,8 16 mOsm/L
Leche
- Materna (1 a 12 meses) 7 13 271 − 295*
- Vaca 22 35 272 − 319*
Bebidas deportivas 20 3 4,5 − 10 355 − 379*
Bebidas energizantes 721 − 760*
Bebidas reconstituidas 125 − 164*
OMS RHO 90 20 2 300 − 311
Fuente: Manual del tratamiento de la diarrea (1987). OPS. Serie Paltex, Nº 13.
* Fuente de la osmolalidad: Dini E, De Abreu J, López E. Osmolalidad de bebidas de consumo frecuen-
te. Invest Clin. 2004;45(4):323-35.
** Fuente: Quintana M, Peña L, Santana A. Manejo terapéutico actual de la gastroenteritis aguda.
BSCP Can Ped. 2001;25(3):1-9.
capítulo 25 689
Unidades de Rehidratación Oral Comunitarias (UROC)

Las UROC fueron creadas en 1990 en nuestro país como un recurso dentro
del primer nivel de atención de salud, para la prevención y tratamiento de la
diarrea en niños dentro de hogares o viviendas de la comunidad por personal
voluntario que recibía capacitación y supervisión del equipo de salud y estaban
dotadas con utensilios y material educativo para dar orientaciones sobre cómo
tratar y prevenir la diarrea.15,19
A las UROC les corresponde desarrollar el Plan A de hidratación para pre-
venir la deshidratación2, cuyo objetivo son los niños con diarreas sin deshidra-
tación, y apoyar la lactancia materna y la alimentación durante la diarrea.
Las UROC tienen la ventaja de enseñar a las madres a reconocer los signos
de deshidratación, preparar y usar el suero oral, prevenir la diarrea y evitar
que los niños se deshidraten y mueran. Además,” están próximas al lugar de
la vivienda de los pacientes y son coordinadas por un centro de salud cercano
para referirlos precozmente en caso necesario ante la aparición de los primeros
signos de deshidratación. 15,19
Desafortunadamente, este programa se ha perdido porque no se le prestó
la debida atención a este recurso con que cuentan las comunidades, que contri-
buye a prevenir las complicaciones y la mortalidad de la diarrea aguda.
Manejo dietético del niño con diarrea
Para el manejo del niño con diarrea además de la evaluación nutricional

(Capítulo 1 “Evaluación del estado nutricional”), se debe hacer énfasis en la edad
del niño, el estado de hidratación, así como en el apetito, en la tolerancia oral,
alimentación previa particularmente en menores de 6 años, presencia de dis-
tensión abdominal, vómito, cólico y en las características de las evacuaciones
(olor, color, volumen, presencia de sangre, moco, parásitos), ya que todos estos
elementos deben ser tomados en cuenta para el diseño del régimen dietético,
su inicio y progresión.
Se observa que los niños con diarrea pueden presentar anorexia, disminu-
yendo así la ingestión de alimentos, a pesar de requerir un consumo energético
y proteico más alto que los niños sanos; esto puede durar de 4 a 5 días o sema-
nas y no está relacionado con el tipo o severidad del daño.
La alimentación durante la diarrea

Actualmente se recomienda la alimentación temprana en el manejo de la
diarrea, con el objetivo de evitar el desarrollo de la desnutrición proteico-caló-
rica.2,20 La introducción de alimentos debe hacerse en las 4 horas posteriores a
la rehidratación oral en caso de deshidratación, utilizando los alimentos de su
dieta normal. La mayoría de los niños toleran la alimentación habitual previa.
Al alimentar a un niño con diarrea, aumenta el número y volumen de las
evacuaciones, esto no significa que el niño no tolera la alimentación o que sufre
de malabsorción, por lo que la alimentación oral no está contraindicada; al
contrario se ha demostrado que cuando los niños consumen una dieta libre
durante la diarrea, obtienen una mejor recuperación nutricional que cuando se
les restringe la dieta, porque el margen de absorción de nutrientes es siempre
mayor, en particular el de las grasas. Niños con diarrea y deshidratación absor-
ben más del 50 % de las calorías de los alimentos en 24 horas. 21
Ventajas de la alimentación temprana durante la diarrea aguda: 22
• Estimula la función intestinal y permite el mantenimiento de las enzimas
digestivas.
• Ejerce un efecto trófico sobre la mucosa del intestino delgado, al aumentar
la división celular.
• Mantiene la absorción intestinal.
• Disminuye la permeabilidad intestinal, protegiendo al intestino de nuevas
infecciones.
• Acorta la duración de la enfermedad.
• Evita el déficit nutricional que se produce cuando ocurren varios episodios
de diarreas anuales.
• Mejora la ganancia de peso.
Requerimientos hídricos
Son aproximadamente 120 − 150 mL/kg/día. La absorción de los nutrien-
tes disminuye con la severidad de la diarrea y al mismo tiempo, el volumen de
la SRO dependerá muy estrechamente de la severidad de ésta. El volumen de
la solución puede limitar la ingestión de alimentos y la capacidad de absorción
de los macronutrientes que se le ofrecen al niño. La diarrea puede inclusive,
persistir si se le indica al niño volúmenes altos de suero que sobrepasan la capa-
cidad de absorción de agua del intestino.
capítulo 25 691
Requerimientos calóricos durante la diarrea

Están aumentados debido a las pérdidas fecales y por la presencia de
vómito. Los requerimientos calóricos se calculan como se indica en el Apéndice 2C,
considerando la energía por catabolismo entre 10% y 15%; y puede llegar hasta
25%, dependiendo de la severidad y del tipo de diarrea.
La distribución calórica debe ser la siguiente: proteínas: 12% − 14%, gra-
sas: 41% − 46% y carbohidratos: 41% − 49% del total de calorías diarias. El por-
centaje de las grasas alto, se debe a que éstas tienen mayor densidad calórica
que los carbohidratos y de esta forma se ofrece un volumen de alimentos menor
sin aumentar la osmolaridad.
1. Alimentación oral
a. Leche materna
La lactancia materna debe continuar, ya que la leche materna reúne los
requerimientos de energía, macro y micronutrientes en forma óptima, pues
contiene una carga de solutos renales baja y además aporta factores que favo-
recen la inmunidad celular y la humoral.
Debe iniciarse durante la rehidratación inicial y continuar sin interrup-
ción en la fase de mantenimiento. En niños amamantados que padecen dia-
rrea aguda, el volumen fecal es menor y se requiere una menor cantidad de
solución para la rehidratación oral que en los niños alimentados con fórmulas,
especialmente en diarreas por rotavirus22, ya que disminuye la severidad y la
frecuencia de la diarrea.
La leche materna se da con más frecuencia y menor cantidad que las fór-
mulas infantiles; esto puede favorecer la absorción completa de los nutrientes
de la leche.
b. Fórmulas lácteas infantiles

Como primera elección para realimentar al niño que no ingiere leche
materna, se recomiendan las fórmulas lácteas de inicio o de continuación a
dilución normal (Apéndice 7), que aportan 20 kcal/onza y tienen una osmolaridad
entre 260 − 275 mOsm/L. En algunos niños la fórmula podría aumentar el refle-
jo gastrocólico.
No es necesario, ni se justifica utilizar fórmulas sin lactosa; solamente si
hay clínica de malabsorción, con un pH en las heces < de 6 y azúcares reducto-
res positivos > de 0,5.14,23
Las fórmulas de soya no están indicadas en los niños con diarrea aguda.
c. Leche completa y lácteos

Algunos trabajos han demostrado que el niño con diarrea al inicio de la
enfermedad, tolera poco la leche completa diluída y esto por lo general se aso-
cia a deshidratación, acidosis metabólica, pérdida de peso y riesgo de hipersen-
sibilidad a la proteína de la leche de vaca.
Por el contrario, el yogur está indicado, ya que contiene su propia β galac-
tosidasa la cual hidroliza la lactosa a glucosa y galactosa mejorando los sínto-
mas de la malabsorción 22; igualmente aquellos quesos que para su procesa-
miento necesitan una maduración prolongada (queso blanco de año, pecorino,
parmesano) porque tienen poca cantidad de lactosa.
d. Fórmulas enterales comerciales

La mayoría de los niños toleran la alimentación habitual previa; sin embar-
go, hay niños que después del episodio diarreico pueden presentar intolerancia
a la lactosa, que es la más frecuente, así como a la proteína de la leche de vaca.
La leche puede perpetuar las alteraciones histopatológicas en el yeyuno21 que
prolonga la diarrea.
Existen en el mercado fórmulas enterales sin lactosa y sin sacarosa que
se pueden utilizar cuando existe intolerancia a estos disacáridos. Las fórmulas
libres de lactosa, se deben dar como mínimo durante tres semanas, tiempo en
el cual, se logra la re-epitelización del intestino. La lactosa en las fórmulas se
reemplaza por sacarosa, almidones o polímeros de glucosa. También existen
fórmulas que se recomiendan cuando hay alergia a la proteína de la leche de
vaca, ya que son hidrolizados de caseína o lactoalbúmina (Cuadro 25.4 y Apéndice 7).
Éstas tienen la desventaja de ser costosas y de sabor desagradable.
e. Preparados caseros
Existe además la posibilidad de utilizar alimentos preparados en el hogar,
diferentes a las fórmulas infantiles cuando hay dificultades en la disponibili-
dad, en el costo o por intolerancia a las fórmulas comerciales debido a la pre-
sencia de la proteína de la leche de vaca o de lactosa. Los preparados caseros
mejoran la absorción de nutrientes y disminuyen la duración de la diarrea.
Estos pueden prepararse con mezclas de proteínas y de carbohidratos a
partir de alimentos, tanto para preparar soluciones de hidratación como se
explicó anteriormente, como para alimentar al niño después de la rehidrata-
ción24; pueden basarse en cereales, tubérculos, pescado, pollo y otros alimentos
que se encuentran disponibles en el hogar, siempre bajo condiciones higiénicas
adecuadas.
capítulo 25 693
Cuadro 25.4 Composición de las fórmulas comerciales.

Carbohidrato Proteína Lípido Nombre comercial
Sacarosa-jarabe de maíz Soya TCL Isomil®, Nursoy®
Maltodextrina Soya TCL Enfamil soya®, NAN Soy®,
Nutrilón soya®, Prosobee®
Maltodextrina Hidrolizado caseína TCM/TCL Pregestimil®*
Maltodextrina Hidrolizado caseína TCL Nutramigén®*
Maltodextrina Hidrolizado TCM/TCL Alfaré®*, Pepti Junior®*,
lactoalbúmina Similac® Hipoalergénica®
Maltodextrina Suero y caseinato TCL NAN sin lactosa®, Similac
sin lactosa®, S26 sin
lactosa®
Maltodextrina Caseinato TCL Eny sin lactosa®
Jarabe de maíz-sacarosa Caseína TCL Enteres®, Ensure®
Jarabe de maíz- sacarosa Caseinato y suero TCL/TCM Pediasure®
Maltodextrina Caseinato TCL/TCM and pediátrico, and.
* En ocasiones no se encuentra en el país.
En nuestro país se han desarrollado fórmulas especiales utilizando mate-

ria prima nacional13,25, empleando alimentos como auyama, ocumo y plátano,
combinados con pollo en una proporción que permita un aporte de 200 − 390
kcal; y 5 a 10 g de proteínas por ración de 8 onzas, con una osmolalidad menor
de 350 mOsm/kg agua. El más común de los preparados caseros es el homoge-
neizado de pollo y se utiliza como alimento en cualquier edad y en aquellos lac-
tantes con intolerancia a la proteína de la leche de vaca. Aporta proteínas, gra-
sas, ácido linoléico y carbohidratos, pero poco calcio; proporciona 752 kcal/L
(aproximadamente 22 kcal/oz).
La preparación clásica es la siguiente: 100 g de pollo (pechuga) con piel, 35
mL de aceite de maíz, 1½ taza de tubérculos, sal común al gusto y 1.000 mL de
agua. En el caldo que resulta de la cocción del pollo se cocinan los demás ingre-
dientes, porque en ella se encuentra la grasa, sales, vitaminas y minerales.
Se ha variado esta preparación aumentando las calorías por mL (Cuadro 25.5),
sin alterarle el sabor y el aspecto.
Ventajas del homogeneizado de pollo:
- Alta digestibilidad.
- Hipoalergénico.
- Buen patrón de aminoácidos.
Cuadro 25.5 Homogeneizados de pollo.

Calorías/ Calorías
Preparaciones en 1.000 mL onza totales
250 g pechuga pollo + 30 mL aceite + 500 g ocumo 35,94 1.186
250 g pechuga pollo + 30 mL aceite + 500 g zanahoria 25,85 811
250 g pechuga pollo + 30 mL aceite + 500 g papa 32,15 1.061
250 g pechuga pollo + 30 mL aceite + 500 g plátano verde 38,97 1.286
Fuente: Franco JG (1989) (Mimeo). Universidad Simón Bolívar.
- Alto contenido en Na+, K+ y ácidos grasos esenciales omega 6. Si se le aña-

de aceite de canola también tendrá ácidos grasos esenciales omega 3.
- Bajo costo y suministro seguro.
- Tienen sal añadida.
- < de 331 mOsm/kg agua.
En países industrializados existen dietas especiales listas para ingerir que
se basan en homogeneizado de proteínas intactas (homogeneizado de pollo
Cow & Gate®).
f. Fórmulas experimentales
En nuestro país se han ideado fórmulas experimentales utilizando materia
prima nacional con resultados satisfactorios en el Departamento de Tecnología
de Procesos Biológicos y Bioquímicos de la Universidad Simón Bolívar.
La fórmula experimental necesita un proceso de hidrólisis, cocción y des-
hidratación industrial y se presenta en forma de polvo. Se preparan de pollo
con ocumo, auyama con pollo y plátano con pollo. Se le añade aceite de coco y
dextrina de maíz a la fórmula de la auyama para aumentar calorías, y a la fór-
mula con ocumo se le agrega carbonato de calcio. Se debe consumir entre 6 y 8
raciones días de 240 mL cada una (Cuadro 25.6).
Estas fórmulas suministran cantidades adecuadas de macronutrientes así
como de calcio, fósforo, hierro, zinc, cobre, magnesio, sodio y potasio; tienen
baja osmolalidad (< 311 mOsm/kg H2O).
g. Alimentos blandos
De acuerdo con las recomendaciones de la OMS para el tratamiento de la
diarrea, a los niños alimentados con una dieta mixta se les debe ofrecer ali-
mentos convencionales, locales, culturalmente aceptados porque son seguros
para indicarlos en el manejo dietético de niños con diarrea aguda. 26
capítulo 25 695
Cuadro 25.6 Composición de las fórmulas experimentales en 100 gramos

de la preparación.
Auyama - Ocumo - Plátano -
Ingredientes Pollo Pollo Pollo
Pollo deshidratado 28,22 g 30,20 g 28,64 g
Auyama deshidratada 19,97 g - -
Ocumo deshidratado - 60,98 g -
Plátano hidratado/deshidratado - - 51,81 g
Dextrina de maíz 41,23 g - -
Aceite de coco 10,54 g 7,75 g 11,43 g
Sal (NaCl) 0,10 g 0,06 g 0,12 g
Fuente: Guerra M. Fórmulas dietéticas para la alimentación en la gastroenteritis infantil.
An Ven Nutr. 1988;1:138-45.
Se aconseja cantidades de alimentos pequeñas en cada comida para no

exceder la capacidad intestinal de absorción; se divide por lo general en cinco a
seis tomas al día. Cuando haya vómito ofrecer cantidades pequeñas, al mejorar
la acidosis, mejora el vómito.
Durante la convalescencia se les debe ofrecer cantidades crecientes de
alimentos a fin de compensar las pérdidas debido a la anorexia, la malabsorción
y a las pérdidas fecales.
Desde el punto de vista práctico, se aconseja administrar una comida ex-
tra durante 3 semanas luego de los episodios de diarrea15, para evitar la desnu-
trición.
En la dieta del niño con diarrea debe seguirse las recomendaciones si-
guientes:
1. Dieta isotónica que incluya: un adecuado balance de nutrientes, una den-

sidad calórica entre 0,8 − 1 kcal/mL, para que al administrar una cantidad
relativamente pequeña de alimentos, se asegure un consumo calórico ade-
cuado. Para aumentar la densidad calórica se añade grasa vegetal. El uso
de mezclas de alimentos comunes con alta densidad de nutrientes, pueden
promover el crecimiento compensatorio en aquellos con deterioro nutricio-
nal por pérdida de peso durante la diarrea, por anorexia o malabsorción.
22
2. Alimentos blandos de fácil digestibilidad y vaciamiento gástrico, que no

estimulen excesivamente el peristaltismo, como son sopas de verduras,
cremas de vegetales y tubérculos, caldos de carne o pollo, jugos de frutas
sin azúcar, helados, puré de tubérculos o vegetales como zanahoria o auya-

ma, arroz cocido, fideos, avena con leche, cereal precocido de arroz, pastas,
pollo, pescado y carnes bien cocidas y desmenuzadas; quesos blancos, hari-
na de leguminosas, papa, plátano, panqueca, cachapa, yuca, ñame, ocumo,
pan y galleta de soda. Los cereales parecen disminuir la diarrea debido a
que disminuyen las pérdidas de líquido por las heces. 22
3. La dieta no puede ser baja en grasa, ya que esta última tiene la característi-
ca de enlentecer el tránsito intestinal disminuyendo la diarrea; además, el
aporte insuficiente de grasa condiciona un desequilibrio del contenido gas-
trointestinal a favor de los azúcares, favoreciendo el desarrollo no contro-
lado de la flora intestinal que aumenta la acidez del intestino y puede pro-
ducir distensión abdominal, cólico, flatulencia y diarrea.
Los vegetales deben licuarse bien porque los fragmentos enteros aumen-
tan el peristaltismo por el efecto de la fibra. Además, ésta disminuye la absor-
ción de grasa porque agota el pool de ácidos biliares interfiriendo con la lipóli-
sis, la emulsificación o la difusión a través de la membrana intestinal. 27 Se debe
evitar los condimentos y las chucherías durante la diarrea por el contenido de
sustancias irritantes o alergénicas que pueden contener.
En los lactantes y preescolares que rechazan los alimentos de la dieta
convencional, es muy útil indicarles preparaciones que combinen arroz con
leche, fórmulas lácteas, sopas de tubérculos y jugos o pisados de frutas para
que cubran sus requerimientos calóricos diarios.
En el Cuadro 25.7 se presentan algunos mitos y realidades sobre las propieda-
des de algunos alimentos sobre la diarrea.
Yogur
El yogur es una muy buena alternativa para ofrecerle al niño un produc-
to para modular la flora intestinal porque estimula la flora intestinal total al
incrementar las bifidobacterias y regular los patógenos oportunistas; además,
aporta nutrientes, es versátil para presentarlo en la dieta y es de bajo costo por-
que inclusive se puede preparar en la casa. A continuación se presenta la receta
para preparar yogur casero.
receta de yogur casero. Ingredientes: 16 cucharadas de leche en polvo
completa, 3 ½ tazas de agua hervida, 1 yogur natural grande (¾ taza) y poco
azúcar (1 cucharada).
Preparación: licue la leche en polvo y el azúcar con el agua hervida, vierta
la leche en un recipiente. Licue el yogur con una parte de la leche, únala al resto
de la preparación. Coloque el yogur en envases bien limpios y con tapa dentro
capítulo 25 697
Cuadro 25.7 Mitos y realidades en la alimentación de la diarrea.
Alimento Mitos Realidades

Guayaba Se le ha dado propiedades No se le conoce efecto sobre la secre-
astringentes (en mayor ción intestinal.
cantidad si está verde) por
el contenido de taninos.
Cambur Produce diarrea. Tiene caolina (absorbente) que se une a
las toxinas bacterianas o recubre la mu-
cosa intestinal.
Manzana Se creía que tenía efecto Utilizada con concha contiene peptina
astringente. (absorbente) que modifica la consisten-
cia de la evacuación y retarda el vacia-
miento gástrico.
El jugo de manzana no contiene peptina
y tiene exceso de fructosa que puede in-
ducir diarrea.30
Agua de Con propiedades Aporta agua, tiene cantidad mínima de
arroz tostado nutricionales y astringentes. dextrina y tal vez trazas de glicina, por
lo que no aporta nutrientes.
Té Solución para rehidratar. Contiene xantinas que podría tener efec-
to diurético y agrava la deshidratación,
pero contiene tanino que actúa como as-
tringente. No contiene electrolitos.
de un horno que mantenga la llama del piloto encendida, sin prender el horno
o tapado con un paño en un lugar cálido. Deje fermentar por 12 horas o use una
yogurtera. Lleve a refrigeración, sirva sólo o con frutas.
Tratamiento con probióticos

En individuos con disbiosis, los probióticos como los Lactobacillus
(acidophillus, casei, rhamnosus, GG) o Bifidobacterius son útiles. El meca-
nismo exacto por la cual ejercen efecto sobre los patógenos de la diarrea aguda
permanece desconocido. Los mecanismos propuestos son: síntesis de sustancias
antimicrobianas inhibitorias, competencia por la adherencia en el epitelio con el
microorganismo, modifica los receptores de toxinas.28 Con esto modulan la flora
intestinal, normalizan el incremento de la permeabilidad intestinal y la invasión
de la célula intestinal. 17,22 Intervienen también en el mecanismo inmunológico,
particularmente reduciendo la respuesta inflamatoria específicamente de IgA
del epitelio y el control del balance entre las citoquinas proinflamatorias y anti-
inflamatorias17, y con ello se disminuye la frecuencia de diarrea.
Van Niel y col. 29 concluyeron luego de un estudio de metaanálisis del efec-

to del Lactobacillus en la diarrea aguda en niños, que su utilización es segura
y efectiva, al reducir la duración de la diarrea en 0,8 días y la frecuencia de ésta
en una a dos deposiciones en el día dos de tratamiento.
Se ha evaluado su eficacia en diarreas por rotavirus demostrándose que
disminuye la duración de la diarrea, se corrige más rápido la acidosis y mejora
la ganancia de peso. 17
Se encuentran en el mercado nacional en presentación de cápsulas con
5 billones de Lactobacilus acidophillus o L. casei por cápsulas y en polvo
con 10 billones de lactobacilos por sobre (Florcidin®, Lacteol Fort®, Liolactil®,
Proflor®). La dosificación es de 1 a 2 sobres dos veces al día; o 1 a 2 cápsulas
dos veces al día.
El Saccharomyces boulardi puede mejorar la expresión de las enzimas
intestinales y disminuye en el caso del cólera, la secreción inadecuada debido
a la toxina del microorganismo sobre el epitelio.
2. Alimentación enteral
Los niños hospitalizados pueden requerir alimentación enteral por sonda
nasogástrica con bomba de infusión, que permite mantener una alimentación
continua y en volúmenes precisos, utilizando sólo fórmulas líquidas con un
contenido proteico calórico adecuado según el estado del paciente y la toleran-
cia gastro-intestinal; de esta manera se evita mantener al intestino en reposo
(ver capítulo de Soporte o hiperalimentación enteral).
Indicaciones:
• Pacientes con vómito incontrolable que impida la vía oral.
• En pacientes con anorexia y con desnutrición moderada o grave.
• Pacientes desnutridos con diarreas de alto gasto.
• Pacientes desnutridos hospitalizados por alguna patología (ejemplo: neu-
monía) y que presenten diarrea como intercurrencia.
3. Alimentación parenteral
La alimentación parenteral total o parcial se debe iniciar cuando no se
pueda cubrir el aporte calórico requerido por vía oral, como en la desnutrición
grave con malabsorción importante. Los requerimientos calóricos y proteicos
se incrementan en la diarrea, por lo tanto, hay que tomar esto en cuenta al cal-
cular los macronutrientes en la alimentación parenteral.
capítulo 25 699
Prevención de la diarrea
La Sociedad Venezolana de Microbiología basándose en los fundamentos

de la Atención Primaria en Salud, dictó las primeras líneas de acción para la
prevención de las enfermedades diarreicas infecciosas que se señalan a conti-
nuación: 30
• El agua para el consumo debe ser pura, es necesario hervir o tratar el agua
por medios químicos (Capítulo 10 “Alimentación en el lactante”).
• Pasteurización o ebullición de toda la leche y productos lácteos.
• Cumplimiento de los procedimientos de control de calidad establecidos en
los sitios donde se preparan alimentos y bebidas para el consumo humano.
• Lactancia materna en forma exclusiva durante los primeros seis meses de
vida.
• Eliminación sanitaria de las excretas humanas.
• Lavado de las manos después de ir al baño y antes de manipular y preparar
cualquier alimento.
• Lucha contra las moscas.
• Recolección adecuada de basura.
• Exclusión de las personas infectadas en la manipulación de alimentos.
• Educación del público en general, de los manipuladores de alimentos y en
especial de las personas que atienden enfermos o niños, sobre la higiene
personal.
Además hay que agregar:
• Lavar bien los alimentos que se ingieren crudos (vegetales, frutas, hor-
talizas).
• Mantener los utensilios de cocina limpios.
• Mantener los chupones y tetinas limpios.
1 Anuario de Mortalidad de 2006 [publicación periódica en línea]. Caracas: Minis-

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Bogotá: Editorial Distribuna; 2007. p. 133-63.
29 Van Niel C, Feudtner C, Garrison M, Chistakis D. Lactobacillus therapy for acute
infectious diarrhea in children: a meta-analysis. Pediatrics. 2002;109(4):678-84.
30 Uzcátegui Z. Líneas de acción para el primer nivel de atención de salud. Disponible
en:http//www.informedowline.com.ve/CONSOCIE/IIIencuentro/modulob.7.htm
(Consultado 19 de febrero de 2003).
Capítulo 26
DIETOTERAPIA EN LA DIARREA CRÓNICA
María Luisa Álvarez Gutiérrez
Ileana González Natale
Generalidades
Existen controversias en cuanto al tiempo necesario para considerar la

diarrea como crónica. La mayoría de los autores coinciden en que se requiere
más de cuatro semanas de duración1-3; otros la consideran como aquella que
persiste más de 2 semanas y de inicio tórpido.4,5 En la práctica, el médico se
encuentra con pacientes que presentan cuadros diarreicos prolongados, de
evolución tórpida o episodios recurrentes (los períodos de diarrea se interca-
lan con evacuaciones normales), que comprometen el estado general y nutri-
cional en grado variable, y que generan preocupación en el entorno familiar.
En la mayoría de los casos se puede presentar como una diarrea aguda o
persistente (dura 8 −14 días)6 que se prolonga. Esta condición se produce por:
• Un mal manejo.
• Por ingestas inadecuadas de alimentos, en cantidad y/o calidad.
• Puede estar relacionada con desnutrición calórico-proteica.
• Deficiencias transitorias de disacaridasas.
• Procesos de malabsorción.
• Alergia alimentaria.
• Disbacteriosis y malas condiciones de higiene en el hogar.
El objetivo del tratamiento nutricional es, proporcionar los requerimien-
tos nutricionales individuales necesarios, para lograr un crecimiento y desa-
rrollo óptimo; a través de combinaciones de alimentos o fórmulas de terapia
nutricional, que permitan la utilización biológica de los nutrientes.
Etiología
Antes de iniciar el tratamiento de la diarrea crónica, hay que identificar

las causas que la originan, como se señala en el Cuadro 26.1. En muchas ocasiones
es difícil tener el diagnóstico definitivo al momento de la evaluación inicial del
paciente, sin embargo se debe establecer una estrategia terapéutica y el mane-
jo nutricional adecuado que disminuya la sintomatología, hasta que se defina

finalmente la etiología de la patología.
La evaluación nutricional integral del niño y los hallazgos aportados por
el equipo médico que conoce al paciente, orientarán hacia el tipo de patología
presente para el diseño del tratamiento.
Es necesario realizar una evaluación detallada del estado nutricional (ver

Capítulo 1 “Evaluación del estado nutricional”).
Debe hacerse énfasis en la edad del paciente, el estado de hidratación, el
apetito, la tolerancia oral; la alimentación previa, particularmente en menores
Cuadro 26.1 Causas de la diarrea crónica.
• Evolución prolongada de una infección o infestación del intestino delga-

do, ocasionada por: rotavirus, adenovirus, Eschericha colli, Salmonella,
Shigella, Giardia.
• Infección extraintestinal: respiratoria y de vías urinarias.
• Enteropatías por alergia a alimentos: proteína de la leche de vaca, proteí-
na de soya, trigo, huevo, etc.
• Intolerancia a la lactosa, otros disacáridos (deficiencia congénita de disa-
caridasas) y monosacáridos.
• Cuadros diarreicos de etiología congénita o adquirida: enfermedad celíaca,
fibrosis quística, enteropatía autoinmune, SIDA, enfermedad por inclusión
de microvellosidades.
• Errores innatos del metabolismo: a – b lipoproteinemia, acrodermatitis en-
teropática, tirosinemia, galactosemia, mal absorción de ácidos biliares, de-
fectos de absorción del Na.
• Linfangiectasia intestinal.
• Enfermedad inflamatoria crónica: rectocolitis ulcerosa y enfermedad de
Crohn, gastroenteropatía eosinofílica, enterocolitis de Hirschsprung.
• Anormalidades anatómicas: malrotación congénita, pseudo-obstrucción in-
testinal crónica, insuficiencia intestinal, intestino corto.
• Diarreas tóxicas: antibióticos, preparaciones de hierro, radioterapia y qui-
mioterapia.
• Tumores funcionales: Zollinger-Ellison, neuroblastoma, tumor carcinoide.
• Desnutrición calórica proteica.
• Endocrinopatías: hipertiroidismo, hiperplasia adrenal cortical.
Fuente: Seidman E. Diarrheal disorders. In: Roy CC, Silverman A, Alagille D. Pediatric Clinical
Gastroenterology. 4 ed. St Louis: Mosby; 1995. p. 216−86.
capítulo 26 705
de 6 años; la presencia de distensión abdominal; vómito; cólico; y en las carac-

terísticas de las evacuaciones: olor, color, volumen, presencia de sangre, moco,
parásitos.
Todos los elementos antes mencionados deben ser tomados en cuenta
para el diseño del régimen dietético, su implementación y progresión. En cada
una de estas entidades, la evaluación dietética se realiza como se describe en
el Apéndice 2A, tomando en cuenta la energía de catabolismo, ya que está presente
una pérdida múltiple de nutrientes.
Es importante establecer el consumo de aquellos alimentos contentivos
del nutriente específico que favorece la continuidad de la diarrea, para sus-
penderlo de la dieta en forma temporal o definitiva, según sea el caso. General-
mente se acompaña de hiporexia marcada, condición que agrava más el cuadro
existente. En estas condiciones es muy difícil que el niño o adolescente consu-
ma una alimentación equilibrada, que cubra sus requerimientos nutricionales,
por lo que se recomienda ofrecer menor volumen de alimentos en cada comida,
aumentando el número de estas; incrementar la densidad calórica, mantenien-
do niveles óptimos de osmolaridad en las preparaciones de alimentos. Estos
pacientes nunca deben someterse a dietas restrictivas que agraven aún más la
situación y puedan llegar a graves problemas nutricionales.
A continuación se tratará el manejo específico de las causas más comunes
de la diarrea crónica, éstas son:
• Intolerancia a los carbohidratos.
• Disbacteriosis.
• Linfangiectasia intestinal.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
Otras causas de la diarrea crónica, como son: la enfermedad celíaca, la
fibrosis quística, la insuficiencia intestinal y el intestino corto, son tratadas en
los Capítulos 27, 30, y 29, respectivamente.
Intolerancia a los carbohidratos
En el curso de un episodio de diarrea aguda e inmediatamente después

del mismo, es muy corriente la intolerancia a los carbohidratos, debido a una
alteración en la digestión de éstos. La lesión de la mucosa intestinal produce
concentraciones bajas de disacaridasas, que conducen a una disminución de
la capacidad de digestión de los carbohidratos; en los casos graves se llega a
afectar también la absorción de monosacáridos. A continuación se revisarán las

intolerancias a la lactosa, sacarosa y fructosa.
Intolerancia a la lactosa
Es la intolerancia alimentaria y la maldigestión de carbohidratos más
comúnmente observada en la población pediátrica; no es una reacción alérgica
sino una afectación de la mucosa intestinal con imposibilidad para digerir la
lactosa, debido a la deficiencia de la enzima lactasa; puede ser confundida con
la alergia a la proteína de la leche de vaca.7
En pacientes con diarrea crónica, 12 g de lactosa (1 vaso de leche) puede
ser suficiente para causar síntomas.
La evaluación de laboratorio debe determinar el aspecto de las evacuacio-
nes, pH, presencia de azúcares reductores en las heces e H+ exhalado.
Causas de intolerancia a la lactosa

Las causas de la intolerancia a la lactosa pueden ser: congénitas, prima-
rias, secundarias y la denominada deficiencia de lactasa en el desarrollo.8
• causas congénitas : es una condición rara que afecta a niños de cualquier
grupo étnico y se caracteriza por ausencia total de la enzima lactasa por lo
que requiere exclusión permanente de la lactosa en la dieta, inclusive se sus-
pende la lactancia materna y se le ofrece al niño alguna otra fórmula láctea
sin contenido de lactosa (Cuadro 26.2). Los síntomas se presentan inmediata-
mente con la introducción de lactosa en la dieta.
• causas primarias : es un desorden autosómico recesivo donde la actividad
de la lactasa se reduce gradualmente en la medida en que aumenta la edad.
La mayoría de los niños produce lactasa al nacer, por lo que pueden dige-
rir la lactosa presente en la leche materna con mucha facilidad. Cuando los
niños alcanzan 3 a 6 años de edad, comienzan a disminuir la producción de
lactasa; en algunos la producción continúa reduciéndose o incluso se detie-
ne totalmente. Frecuentemente los síntomas se presentan en la adolescen-
cia o adultez temprana y suelen aparecer entre los 30 minutos y las 2 horas
después de haber ingerido alimentos que contengan lactosa. Algunos gru-
pos étnicos, como negros, hispanos y asiáticos, tienen más probabilidad de
desarrollar este tipo de intolerancia.9
capítulo 26 707
Cuadro 26.2 Carbohidratos de las fórmulas infantiles y enterales.

Productos Carbohidratos
Leche de vaca. Lactosa.
Fórmulas infantiles de inicio
Enfamil con hierro 1®; Enfamil Premium 1®. Lactosa.
Eny (0 a 6 meses).
®
Nan 1®; Nan 1 con bifidus®.

Nutrilon Premium 1®.
S − 26 Bebé Gold 1®.
Similar Advance líquido®; Similac Advance 1®.
Fórmulas infantiles para neonatos de bajo peso
Enfamil prematuro®; Enfamil prematuro Polímeros de glucosa®, lactosa.
con ácidos grasos de cadena larga®.
S − 26 Prematuro Gold®.
Fórmulas infantiles de continuación y de 1 a 4 años
Eny®. Maltodextrina.
Enfamil Premium 2®. Polímeros de glucosa, lactosa.
Gain Plus®. Lactosa, sacarosa.
Mayorcitos Gold .®
Mayorcitos Progress Gold 3®. Maltodextrina, lactosa, sacarosa.

Nan 2 con bifidus .®
Lactosa, maltodextrina.
Nutrilon Follow-On 2 . ®
Sólidos de jarabe de maíz, lactosa.
Similar Advance 2®. Lactosa.
Fórmulas de soya
Isomil®, Nursoy1®; Nursoy 2®. Sólidos jarabe de maíz, sacarosa.
Nan Soy®; Nutrilon Soya 1®. Maltodextrina.
Prosobee®. Sólidos jarabe de maíz.
Fórmulas sin lactosa
Enfamil sin lactosa®; Eny sin lactosa®; Maltodextrina.
Nan sin lactosa®.
S − 26 sin lactosa®. Sólidos de jarabe de maíz.
Similar Advance sin lactosa .®
Sólidos de jarabe de maíz, sacarosa.
Fórmulas antirreflujo
Enfamil AR®; S − 26 AR®. Lactosa, maltodextrina.
Nan AR .®
Lactosa, almidón de maíz.
Cuadro 26.2 Carbohidratos de las fórmulas infantiles y enterales (cont.).

Productos Carbohidratos
Fórmulas hipoalergénicas
Nan HA 1; Nan HA 2®. Lactosa, maltodextrina.
Similac Advance HA®. Maltodextrina.
S − 26 HA®. Lactosa.
Fórmulas poliméricas
Adn sin lactosa®; Adn sin lactosa con fibra®. Maltodextrina.
Neosure . ®
Sólidos de jarabe de maíz, lactosa.
Pediasure polvo®; Pediasure líquido®. Maltodextrina, sacarosa.
Ensure polvo ; Ensure líquido .
® ®
Almidón de maíz, sacarosa.
Enterex polvo®; Enterex líquido®. Sacarosa.
Pulmocare líquido®. Maltodextrina, sacarosa.
Fórmulas semielementales
Nutramigen®. Sólidos de jarabe de maíz,
almidón de maíz modificado.
Alfáre®. Maltodextrina, almidón de papa,
lactosa 1%
Pepti Junior®. Sólidos de jarabe de maíz, lacto-
sa 1%.
Pregestimil®. Sólidos de jarabe de maíz, dextrosa,
almidón de maíz modificado.
Bebidas completas
Sustagen®. Sacarosa, polímeros de glucosa.
Módulos calóricos.
adn. Dextrina, maltosa, dextrosa.
Fantomalt®. Maltodextrina, maltosa, glucosa.
En esta condición, la lactosa puede ser tolerada con consumos bajos de

alimentos que la contengan, aproximadamente entre 12 g/día a 25 g/día; sin
presentar clínica de intolerancia (Apéndice 5).5,10
causas secundarias : es la más frecuente. Un niño o adolescente puede
ser intolerante a la lactosa, si una infección o cualquier otro agente dañan el
intestino delgado, causando una escasez en la producción de lactasa.
Usualmente este daño es temporal, pero pueden pasar semanas o incluso
meses antes de que el niño vuelva a tolerar productos lácteos.
capítulo 26 709
El objetivo es tratar la enfermedad que indujo a la intolerancia; la exclu-

sión de lactosa no es permanente y va a depender de la edad, de la etiología y de
la evolución clínica del paciente.8
La intolerancia secundaria a la lactosa se puede presentar por las siguien-
tes causas:
- Desnutrición moderada o grave donde la actividad de la lactasa disminuye;
la tolerancia a la lactosa puede ser normalizada lentamente con tratamien-
to dietético.
- Daño gastrointestinal agudo como la infestación por organismos como vi-
rus, parásitos y bacterias que pueden producir diarrea muy frecuentemen-
te con intolerancia a la lactosa; la cual puede ser resuelta en 1 a 3 semanas
con suspensión momentánea del carbohidrato en la dieta.
- Alergia a la proteína de la leche de vaca que puede producir deficiencia
transitoria de lactasa.
- Síndrome de intestino corto, enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca,
terapia de radiación y el virus de la inmunodeficiencia adquirida, pueden
cursar con intolerancia transitoria a la lactosa; el tiempo de resolución pue-
de ser de varias semanas o meses según la gravedad del caso.7
- Deficiencia de lactasa del desarrollo: ha sido definida recientemente como
una intolerancia relativa a la lactosa, observada en algunos niños pretérmi-
nos de menos de 34 semanas de gestación.8
Tratamiento de la intolerancia a la lactosa

El tratamiento en la intolerancia a la lactosa consiste en adecuar la dieta
diaria a las necesidades individuales de cada paciente y en la gravedad de los
síntomas. La cantidad de lactosa que puede producir síntomas varía de un indi-
viduo a otro, dependiendo de la cantidad consumida, el grado de deficiencia de
lactasa, tiempo del tránsito intestinal, actividad de las bacterias del colon y de
la capacidad absortiva para el agua y ácidos grasos de cadena corta, por lo que
se indica una dieta sin lactosa o con cantidades controladas de la misma.8
En el Apéndice 5 se presentan los alimentos con mayor contenido de lactosa y
a continuación se señalan los alimentos compuestos o preparaciones que con-
tienen leche y por tanto lactosa y alimentos sin lactosa.
Alimentos o preparaciones con contenido de lactosa

Cereales instantáneos lacteados, waffles, panquecas, galletas, tortas, dul-
ces de pastelería con cremas, pudines, quesillo, chocolates, salsas blancas, ali-
mentos gratinados. Además la lactosa es usada como un aditivo comercial, por

lo que también es encontrada en carnes procesadas (salchichas, carne reba-
nada, patés), sazonador en polvo, pan rebanado, cereales para el desayuno y
frutas secas, por lo que se recomienda leer las etiquetas de los productos ali-
menticios, para verificar si contienen leche o derivados lácteos.11
El yogur considerado un probiótico contiene lactosa parcialmente hidro-
lizada y lactobacilos, los cuales tienen función de lactasa. La lactosa contenida
en el yogur antes de la fermentación es de aproximadamente 6%; durante el
proceso de fermentación, entre 20% y 30% de la lactosa es hidrolizada a sus
monosacáridos glucosa y galactosa, y luego una porción de glucosa es converti-
da en ácido láctico. Todo lo anterior resulta en concentraciones bajas de lactosa
y esto explica en parte, porqué el yogur es tolerado mejor que la leche en per-
sonas con intolerancia a la lactosa12, aunque al momento de indicarlo hay que
observar la clínica en cada persona en particular,9,13 ya que en algunos casos
no se tolera.
La leche de vaca hervida también pudiera ser consumida en algunos
pacientes ya que luego de su calentamiento por encima de 101 °C, reduce la
cantidad de lactosa en 90%,13 sin embargo, en algunos casos esta práctica no
es suficiente para disminuir los síntomas, porque dependerá de la cantidad de
lactasa presente en el intestino del individuo.
Alimentos sin lactosa

Fórmulas lácteas sin lactosa señaladas en el Cuadro 26.2, todas las verduras y
hortalizas, frescas o congeladas, crudas o cocidas; frutas naturales, cereales,
tubérculos, carnes, pescados, huevos, frutos secos, aceites, alimentos dulces
(mermeladas, jarabes, azúcar, chocolate negro sin leche, caramelos), salsa de
tomate, mostaza, mayonesa, especias y quesos de maduración tardía.
En los menores de 6 meses que no reciben leche materna, lo ideal es el uso
de fórmulas sin lactosa disponibles en el mercado (Apéndice 7 y Cuadro 26.2) y que
contienen todos los nutrientes necesarios para esa edad; igualmente se pueden
utilizar en el resto de los lactantes. Se pueden indicar fórmulas caseras como
el homogeneizado de pollo (ver Capítulo 25 “Dietoterapia en la diarrea aguda”) en
sus diversas preparaciones, sobre todo cuando es un lactante menor de 6 meses
con intolerancia a los disacáridos y con dificultades para la obtención de las
fórmulas antes mencionadas.
La lactosa en la dieta incrementa la absorción de calcio, además los ali-
mentos con mayor contenido de calcio contienen en su mayoría lactosa, por lo
capítulo 26 711
que consumir una dieta sin lactosa resulta en una disponibilidad y absorción de
calcio baja. Los efectos de una dieta sin lactosa a largo plazo en niños y adoles-
centes pueden producir una mineralización ósea inadecuada, lo que ocasiona
un aumento en el riesgo de osteopenia e inclusive fracturas; en estos casos se
recomienda vigilar el consumo de calcio y si su requerimiento no es alcanzado,
debe indicarse suplementos8 con dosis de 100 mg/kg/día a 200 mg/kg/día.
En pacientes desnutridos moderados o graves con diarreas crónicas, aún
recibiendo fórmulas lácteas sin lactosa o fórmulas poliméricas, y descartado
un problema de disbacteriosis, se puede disminuir el tenor de carbohidratos,
aumentando el contenido de grasas, para mejorar la densidad calórica, ya que
la concentración de carbohidratos podría ser inadecuada para ese paciente y
producir diarrea. Si la diarrea persiste, también habrá que descartar intole-
rancia a monosacáridos (ver Capítulo 20 “Tratamiento de la desnutrición calórico-
proteica”).
Cuando se quiera introducir de nuevo la lactosa, se recomienda la rein-
troducción gradual de aquellos alimentos que la contengan en menor cantidad
(algunos quesos, mantequilla), se continúa aumentándola progresivamente y se
finaliza con la introducción de la leche de vaca en niños mayores de 1 año. En los
lactantes se puede reintroducir la lactosa con fórmulas lácteas de inicio o conti-
nuación, diluidas al 1/3, e ir aumentando gradualmente su concentración.
Se ha obtenido buenos resultados utilizando la enzima lactasa en niños y
adolescentes con déficit de lactasa, preparada de lactasa fungal o hidrolizados
de lactasa, ya sea en gotas, tabletas (LactAid) o en cápsulas (Lactrase), con-
sumida con los alimentos que contienen el disacárido; no se comercializan en
el país.
Intolerancia a la sacarosa
Es una enfermedad poco conocida. Su origen es debido, en la mayor par-
te de los casos, a un déficit congénito de la enzima sacarasa, lo que provoca
que la sacarosa o sucrosa (azúcar común) pase sin ser digerida al intestino
grueso, donde es fermentada por las bacterias, produciendo gases, malestar y
diarrea. Los síntomas comienzan al alimentar a los niños con cereales infan-
tiles que contienen azúcar, generalmente agregados a la fórmula láctea, pero
dependiendo de cada caso, puede tardar tiempo en detectarse. Su diagnóstico
es difícil ya que los síntomas son similares a otras patologías como: enfermedad
celíaca, intolerancia a la lactosa, síndrome de intestino irritable, enfermedad
de Crohn, etc.
El tratamiento consiste en eliminar el azúcar de la dieta y la ingesta de

medicamentos con sacarosa. Se indica fórmulas que contengan glucosa, fruc-
tosa o polímeros de glucosa, como los derivados de la miel o del maíz (Cuadro
26.2). Estos polímeros de glucosa son hidrolizados por glucoamilasas, enzimas
que son bien preservadas en caso de atrofia de las vellosidades. Si no tolera los
monosacáridos se indica alimentación parenteral.
Muchas veces esta intolerancia está asociada a la intolerancia a la isomalto-
sa, llamándose en este caso Déficit Congénito de Sacarasa-Isomaltasa (DCSI).
Esta es una enfermedad metabólica hereditaria rara, que se caracteriza por
una completa ausencia de la actividad de la enzima sacarasa y una marcada
reducción de la actividad de la enzima isomaltasa, por alteración del complejo
enzimático sacarasa-isomaltasa, la glicoproteína más abundante en el epitelio
intestinal; lo cual ocasiona dificultad en la digestión de los azúcares y otros
productos derivados de la digestión del almidón, causando diarrea crónica en
niños y adolescentes.5
Los síntomas y signos de esta enfermedad se manifiestan inmediatamen-
te tras la toma de sacarosa o almidón en la alimentación y nunca durante la
lactancia materna exclusiva. Los síntomas y signos son: diarrea líquida, dolor
abdominal, cólicos, meteorismo, esteatorrea leve y menos frecuentemente des-
hidratación, desnutrición, detención de crecimiento, retardo del desarrollo e
hipotonía muscular.14 En los lactantes es más frecuente la diarrea y en los esco-
lares el dolor abdominal recurrente. En los niños más grandes los síntomas se
asemejan a los del intestino irritable.5
Las pruebas diagnósticas incluyen:
• Determinación de pH en heces entre 5 a 6.
• Azúcares reductores positivos (aunque no son específicos de la enferme-
dad).
• Hidrógeno expirado. Luego de una carga de sacarosa de 2 g/kg, puede haber
hidrógeno expirado elevado a más de 20 ppm entre 90 a 120 minutos, ade-
más de elevación de la glucosa hasta valores < 20 mg/dL (< 25 mg/dL en san-
gre capilar), puede haber falsos negativos.
• Determinación de la enzima sacarasa e isomaltasa.14
En estos casos se recomienda una dieta libre de sacarosa, polímeros de
glucosa y almidón. No es común la presencia de DCSI con alergia a la proteína
de la leche de vaca o intolerancia a la lactosa, por lo que la leche materna y la
leche de vaca son bien toleradas.10
Con la edad, la intolerancia a los almidones y la poca tolerancia a la saca-
rosa contenida en los alimentos, tienden a mejorar e inclusive pueden desapa-
capítulo 26 713
recer alrededor de los 2 a 3 años después de haberse presentado los síntomas.

En esta condición se presentan diferentes grados de tolerancia a los alimentos
con contenido de sacarosa (Apéndice 5), por lo que es factible incorporar progre-
sivamente frutas y vegetales con menor contenido de sacarosa y observar la
tolerancia, porque la presencia de los síntomas está más relacionada a la edad
del niño y a la carga de sacarosa del alimento. Los niños toleran la glucosa,
la cual es utilizada para endulzar o aumentar las calorías; toleran el azúcar
invertido, que resulta de un proceso de hidrólisis de la sacarosa y acidificación
con ácido cítrico en dos productos: glucosa y fructosa. Estos productos tienen
mayor poder endulzante que su disacárido de origen.
Algunas vitaminas pueden encontrarse en déficit por la restricción de ali-
mentos y debe suplementarse en caso de deficiencia.
En el caso del DCSI evaluar el contenido de almidón de los cereales, tubér-
culos y granos para seleccionar en la dieta los que contengan menor cantidad
por 100 gramos; la papa, la yuca y el trigo contienen una alta concentración de
amilopectina; se digiere mejor el almidón del arroz, maíz, plátano, ñame, bata-
ta y granos. Las frutas, lácteos, grasas y carnes no contienen almidón o están
en trazas5 ; los vegetales y la mayoría de las frutas no contienen sacarosa.
Intolerancia a la fructosa
También es conocida como malabsorción de fructosa y es diferente a la
intolerancia hereditaria a la fructosa (IHF), ya que son dos desórdenes meta-
bólicos muy distintos en los cuales la fructosa no es bien tolerada.
El tipo más común es la intolerancia a la fructosa y no a otro monosacá-
rido, que es muy similar a la intolerancia a la lactosa. En este caso la fructosa
ingerida no es absorbida completamente por el organismo a través del intestino
delgado.
La fructosa es el azúcar encontrada de forma natural en las frutas, en al-
gunos vegetales y en la miel (Apéndice 5).
Esta intolerancia se presenta generalmente en niños con alguna patolo-
gía intestinal y se expresa en forma de cólico, sensación de llenura y diarrea;
en muchos casos se observa en pacientes que ingieren una gran cantidad de
alimentos con fructosa de forma natural o la consumen en forma artificial.
Últimamente ha habido un incremento de la fructosa usada como edulcorante
agregado a alimentos procesados, elaborados con diferentes concentraciones
del monosacárido y que han sido desarrollados como una alternativa menos
costosa que el azúcar.15
Igual que otras intolerancias a carbohidratos, la mayoría de los niños y

adolescentes no tendrá problemas con el consumo de pequeñas cantidades de
fructosa. Varios estudios controlados han encontrado que el umbral para la
presencia de síntomas varía ampliamente, entre 1 g a 45 g de fructosa consumi-
da, dependiendo de cada paciente en particular.16
El diagnóstico se realiza con la prueba de hidrógeno expirado, dando una
carga oral de fructosa de 1 g/kg peso (máximo 25 g) o indicando dieta de exclu-
sión y evaluando los resultados clínicamente.17
El tratamiento consiste en una dieta baja en fructosa o libre de ella (Apéndice
5), dependiendo del límite del paciente. Los síntomas pueden presentarse con
el consumo de fructosa o sacarosa, ya que esta última es un disacárido formado
por fructosa y glucosa.
Hay factores dietarios que incrementan la absorción de fructosa como son:
el consumo de glucosa, galactosa y ciertos aminoácidos como alanina, prolina
y glutamina. También existen factores que impiden su absorción, como el sor-
bitol, un azúcar no digerible que se encuentra en ciertas frutas como: peras,
manzanas, cerezas, ciruela morada y duraznos; y en alimentos industrializados
donde frecuentemente es usado como edulcorante artificial.
Ambos azúcares, fructosa y sorbitol, deben consumirse separados para
ser absorbidos completamente; si se consumen juntos la absorción de ambos es
incompleta produciéndose clínica de intolerancia .16
Disbacteriosis
El sobre crecimiento bacteriano por diarrea de cualquier causa y el uso de

antibióticos de amplio espectro, pueden producir cambios en la flora intestinal
en cantidad (> 105 CFU/mL) o en calidad (anaerobios), causando diarrea cróni-
ca.6 La prueba diagnóstica que ayuda a identificar la enfermedad es la medición
del hidrógeno expirado, luego de una carga oral de lactulosa.6
Según algunos estudios se ha planteado que se puede restablecer la flora
intestinal parcialmente con la lactancia materna, con yogur o con preparados
comerciales de levaduras vivas liofilizadas del género Lactobacillus (acido-
phillus, casei, rhamnosus, GG) en cápsulas y en polvo con 10 billones de lacto-
bacilos por sobre (Florcidin®, Lacteol Fort®, Liolactil®, Proflor®). La dosificación
es de 1 a 2 sobres para diluir en agua dos veces al día o 1 a 2 cápsulas dos veces al
día o Bifidobacterius; son útiles Saccharomyces boulardii (Florestor®), a una
dosis de 2 cápsulas o 1 sobre dos veces al día, conjuntamente con el antibiótico.
capítulo 26 715
El tratamiento se cumple por una semana y no se debe administrar junto

con antimicóticos. Estos productos actúan disminuyendo el pH intestinal, por
el aumento de la síntesis de ácidos grasos de cadena corta, que inhibe el sobre
crecimiento de Salmonella y Shigella, sin embargo, no debe abusarse en su
indicación.
Algunos de estos pacientes pueden beneficiarse de una dieta libre o baja
en lactosa por 6 a 8 semanas.
Linfangiectasia intestinal
Es una alteración de la circulación linfática por distorsión y obstrucción

de los vasos linfáticos, que resulta en dilatación y ruptura de éstos, con pérdi-
das graves de proteínas por el intestino delgado (5 g/kg/día), malabsorción de
las vitaminas liposolubles y de los ácidos grasos de cadena larga.18,19 Este des-
orden generalmente es diagnosticado antes de los 3 años de edad, pero puede
presentarse en niños más grandes; su prevalencia es desconocida.20
Evaluación nutricional de la linfangiectasia intestinal

Se realiza como se especifica en los Capítulos 1, 7 y en el Apéndice 2A.
La severidad de las manifestaciones es variable, siendo frecuente la dia-
rrea, dolor abdominal, distensión abdominal, edema periférico asimétrico,
ascitis, detención del crecimiento, y síntomas específicos de déficit importante
de calcio, potasio y magnesio, como calambres musculares, dolor en extremi-
dades y tetania.
Es conveniente determinar proteínas totales, albúmina, prealbúmina,
calcio total, calcio iónico, magnesio, fósforo, fosfatasa alcalina, hierro, zinc y
vitaminas liposolubles séricas; pueden presentar deficiencias inmunitarias y
linfopenia.
Si hay hipoalbuminemia y no se cuenta con calcio iónico, debe corregirse
el calcio total con la fórmula siguiente:
Ca (c) = calcio sérico + [(4 – albúmina sérica) x 0,8]
Igualmente, evaluar la maduración ósea anual y densitometría ósea para

descartar precozmente alteraciones en la mineralización del esqueleto, que
culminen en osteopenia por la pérdida de minerales por el intestino y la inges-
ta inadecuada.
Tratamiento nutricional de la linfangiectasia intestinal

Su tratamiento es dietético y casi siempre permanente, ya que se ha demos-
trado que su suspensión ocasiona aparición espontánea de los síntomas.21
El tratamiento dietético es individualizado y se recomienda una dieta alta
en proteínas, baja en ácidos grasos de cadena larga para disminuir la dilatación
de los linfáticos del intestino y suplementos con triglicéridos de cadena media
(TCM); además se disminuye el sodio para minimizar el edema.18,20 La fórmula
dietética recomendada es la siguiente: proteínas de 16% a 18%, lípidos 25% y
carbohidratos entre 57% y 59%.
Proteínas
Los aportes proteicos de la dieta se ofrecen con:
• Alimentos del grupo 5 de la lista de intercambio de alimentos, que tengan
menos cantidad en gramos de grasa (ver Apéndices 4A y 5) en cantidades nece-
sarias para cubrir aminoácidos esenciales.
• Fórmulas lácteas o yogur descremados en aquellos pacientes que los tole-
ren.
Estos dos grupos de alimentos deben sumar 10 g o menos de ácidos grasos
esenciales de cadena larga; el resto del requerimiento proteico se cubre de la
siguiente manera:
• clara de huevo. ¼ de taza aporta 3,78 g de proteína de alto valor biológi-
co. Ésta se puede consumir de diferentes maneras: suspiros, natilla, huevo
revuelto, batida a punto de nieve incorporada en atoles, o para espesar guisos;
también puede agregarse a sopas, arroz, pastas, cremas, tubérculos, etc.
• módulos proteicos . Son concentrados de proteínas de alto valor biológico
que contienen todos los aminoácidos esenciales y son de baja osmolaridad.
Su único ingrediente es la caseína, por lo que se recomienda introducirlos
en la dieta gradualmente y evaluar la tolerancia. Se consumen disolviéndo-
los en agua y luego agregando la mezcla al alimento deseado, o adicionán-
dolos directamente a la preparación (jugos naturales, compotas, helados,
sopas, postres, etc.), ya que espesan sin alterar el sabor de las comidas (ver
Apéndice 7).
Lípidos
La ingesta de ácidos grasos de cadena larga (14 o más átomos de carbono),
deben restringirse a menos de 10 g/día; estos predominan en los alimentos de
capítulo 26 717
origen animal (ver Apéndice 5), en los del grupo 6 de la lista de intercambio de ali-
mentos (ver Apéndice 4A) y en los alimentos procesados que contenga grasa en su
preparación; sin embrago, éstos no deben ser ingeridos por el efecto negativo
sobre la mucosa intestinal.
Por lo anterior es necesario vigilar que el consumo de ácidos grasos esen-
ciales sea de 1% a 2% de las calorías totales y cubrir el resto del requerimiento
de grasas con aceites de TCM para mantener el anabolismo y evitar el catabo-
lismo de los depósitos grasos y proteicos; se sugiere introducirlos en la dieta de
manera progresiva para evitar intolerancias.
Los TCM son más solubles en agua y no contienen ácidos grasos esencia-
les; son absorbidos directamente y no a través de los canales linfáticos, lo que
permite una mejoría de los síntomas. Los TCM se encuentran en la grasa de la
leche y en los aceites de palma y coco. Estos tres tipos de grasas también tienen
cantidades elevadas de ácidos grasos de cadena larga. Se comercializan en cáp-
sulas y como un aceite (MCT®, Liquigen) que aporta en 1 mL= 0,9 g de grasa =
7,7 kcal; no se encuentran fácilmente en el país y son costosos.20-22
Se consumen agregándolos a las preparaciones de alimentos, por ejemplo:
sopas, jugos, pasta, arroz, etc. No deben utilizarse para cocinar.
El consumo de TCM puede incrementar los niveles de colesterol y triglicé-
ridos. No se ha reportado ninguna interacción de éstos con alguna drogas.22
Carbohidratos
Pueden consumirse libremente; preferir los naturales como tubérculos, hor-
talizas, frutas, granos y harinas; en aquellos alimentos procesados se recomien-
da leer el etiquetado para conocer el aporte de ácidos grasos de cadena larga.
En los lactantes menores con lactancia materna, ésta debe cubrir solo 1
intercambio de proteínas (aproximadamente entre 21 onzas y 24 onzas), el res-
to de las calorías cubrirlas con fórmulas descremadas, que no se consiguen en
el país, suplementos con TCM y módulos proteicos; luego iniciar la alimentación
complementaria a los 6 meses de edad. En los niños mayores de 1 año, puede
indicarse leche de vaca descremada y suplementar con proteína y con TCM.
En los días o semanas que siguen al régimen indicado, la diarrea se detie-
ne, los niveles plasmáticos de albúmina mejoran cercano a los valores normales
y el edema desaparece. El crecimiento si estaba detenido se recupera y hasta
llega a normalizarse.18
Algunos de estos pacientes necesitan nutrición parenteral al inicio de los
síntomas, pero hay que tener precaución con el volumen que se indique, por-
que cualquier expansión del plasma aumenta las pérdidas de albúmina. En los
pacientes que no responden a este tratamiento se les indica nutrición enteral
o parenteral. La administración de albúmina endovenosa puede mejorar los
síntomas que producen las pérdidas enterales de proteínas.
El cumplimiento y la continuidad de esta dieta implica una modificación
muy importante de los hábitos alimentarios y precisa una buena colaboración
por parte del paciente, sus familiares y docentes, pero les permite un incremen-
to en su calidad de vida al mejorar su sintomatología y su estado nutricional.
Suplementación de vitaminas y minerales en pacientes con linfangiectasia intestinal

Debido a la restricción de ciertos alimentos es necesario suplementar vita-
minas liposolubles, calcio y magnesio. Considerar la suplementación de hierro
y zinc, según la ingesta y niveles séricos.
Seguimiento de pacientes con linfangiectasia intestinal

Al principio el seguimiento de estos pacientes debe ser frecuente (men-
sualmente) y luego al estabilizarse, cada tres meses, que se puede ir prolongan-
do hasta llegar a un período de 6 a 12 meses según la evolución.
Es importante evaluar crecimiento, cambios en peso y en composición
corporal así como la ingesta diaria, especialmente al principio, hasta que la
familia tenga seguridad en el manejo dietético; y concientice el daño y las com-
plicaciones que puede tener el paciente con la ingesta inadecuada de grasa y
de proteínas.
En los controles debe solicitarse pruebas bioquímicas como proteínas
totales y fraccionadas, calcio total, calcio iónico, fósforo, magnesio y una o dos
veces al año el perfil señalado al inicio.
Estos niños no tienen limitaciones en su forma de vida, esto es, estudios,
deportes, recreación, etc.; aunque la familia debe estar alerta ante la presencia
de diarreas, fiebre, vómitos y parasitosis intestinales, que puedan complicar
la enfermedad por las pérdidas de nutrientes, minerales y electrolitos. Si esto
sucede deben ser evaluados y tratados oportunamente, ya que pueden mani-
festar clínica grave de hipocalcemia, hipopotasemia e hipoalbuminemia.
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) comprende la rectocolitis

ulcerosa y la enfermedad de Crohn; la colitis indeterminada se presenta en
15% de los pacientes en los cuales no se puede identificar ninguna de las pato-
capítulo 26 719
logías anteriores.23 La etiología de ambas es desconocida. En ocasiones hay

antecedentes patológicos de enfermedad inflamatoria intestinal en los fami-
liares.
También se ha asociado a procesos infecciosos en el intestino, procesos
de vacunación, medicamentos, variaciones estacionales. Se ha considerado la
lactancia materna como factor protector del Crohn y la dieta como factor de
riesgo, debido a la mayor prevalencia de la enfermedad en países industrializa-
dos con un consumo alto en azúcares simples, así como por la aparición de la
enfermedad en pacientes que han migrado de países subdesarrollados a países
desarrollados y la baja incidencia en países donde se usan los aceites marinos
(w-3) o de oliva (w-9).23-25
La dieta occidental ha cambiado de un alto consumo de grasas saturadas,
a un consumo alto de ácidos grasos w-6 presentes en los aceites vegetales. Las
células inmunitarias activadas, sintetizan eicosanoides de ácidos grasos w-6
(ácido araquidónico) que liberan mediadores proinflamatorios (leucotrienos).
Afortunadamente en nuestro país no son enfermedades comunes.
En al Cuadro 26.3 se señalan los mecanismos causales del déficit de nutrientes
en la enfermedad inflamatoria intestinal y sus efectos.
La lesión histopatológica de la rectocolitis ulcerosa está en el epitelio de la
mucosa del colon (comienza en recto y sigmoide). Se observa destrucción del
epitelio y ausencia de inflamación en las áreas más profundas de la pared del
colon, aunque la infiltración profunda por células inflamatorias puede ser una
consecuencia de la destrucción epitelial. Se observa además proliferación y
distribución anormal de los linfáticos en la lámina propia y en la submucosa del
colon producto del proceso inflamatorio.19
El diagnóstico se hace por los hallazgos característicos en la endoscopia
superior y colonoscopia confirmados por la biopsia, también por las alteracio-
nes sugestivas de la enfermedad en el tránsito intestinal y colon por enema.
En la enfermedad de Crohn la lesión histopatológica se inicia con úlce-
ras aftosas pequeñas, desde la boca al ano y generalmente predominan en el
íleon terminal. Posteriormente se presenta acumulación de linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos seguida por formación de granulomas y úlceras pro-
fundas. La pared del intestino se engruesa y se puede estenosar. Segmentos
de mucosa inflamada rodean a segmentos de mucosa normal. El daño del epi-
telio es consecuencia del proceso inflamatorio de la lámina propia. Se observa
además proliferación y distribución anormal de los linfáticos en las diferentes
capas del intestino delgado producto del proceso inflamatorio.19
Cuadro 26.3 Mecanismos causales del déficit de nutrientes en la enfermedad inflamato-

ria intestinal y sus efectos.
Nutriente Mecanismo Efecto
Proteínas Ingesta inadecuada. Hipoprotinemia
Diarrea Desnutrición calórico-proteica.
Pérdida enteral. Falla del crecimiento.
Carbohidratos Daño mucosa. Malabsorción.
Sobrecrecimiento bacteriano. Intolerancia a la lactosa.
Grasas Disminución del pool de sales Malabsorción.
biliares, debido al daño o Pérdida de calorías.
resección del íleon terminal. Pérdida de vitaminas
liposolubles.
Vitaminas Tratamiento con colesteramina. Déficit de vitamina A, D, E, K.
liposolubles. Malabsorción de grasas.
Uso de antibióticos. Déficit de vitamina K.
Vitaminas Ingesta inadecuada. Déficit de folato.
hidrosolubles. Malabsorción. Déficit de biotina, complejo B, C.
Tratamiento con sulfazalazine. Déficit de vitamina B12.
Ingesta inadecuada.
Ileítis
Resección gástrica.
Sobrecrecimiento bacteriano.
Minerales Pérdida de sangre. Anemia ferropénica.
Ingesta inadecuada. Déficit de zinc.
Aumento de pérdidas Déficit de calcio.
enterales.
Ingesta de lácteos prohibida. Déficit de magnesio.
Tratamiento con Déficit de oligoelementos: Cu,
corticoesteroides. Se, I, Cr, Mn, Mo.
Esteatorrea
Nutrición parenteral por largo
tiempo.
Diarrea
Pérdidas entéricas.
Fuentes: Griffiths AM, Hugot JP. Chronic inflammatory bowel disease. In: Kleinman RE, Sander-
son IR, Goulet O, Sherman PM, Mieli-Vergani G, Shneider BL. Walker´s Pediatric (editors).
Gastrointestinal Disease. 5 ed. Hamilton, Ontario:BC Decker Inc; 2008. p. 519−43.
Croft NM. Ulcerative and indeterminate colitis. In: Kleinman RE, Sanderson IR, Goulet O,
Sherman PM, Mieli-Vergani G, Shneider BL. Walker´s Pediatric (editors). Gastrointestinal
Disease. 5 ed. Hamilton, Ontario:BC Decker Inc; 2008. p. 545−57.
capítulo 26 721
Ambas enfermedades afectan el crecimiento y desarrollo, favoreciendo el

riesgo de desnutrición y deficiencias nutricionales graves por la malabsorción
intestinal, pérdida acelerada de nutrientes, interacción droga-nutriente, dis-
minución en la ingesta de alimentos para evitar el dolor, los vómitos y la dia-
rrea asociados con el comer y aumento de los requerimientos nutricionales por
incremento del catabolismo debido a: inflamación aguda, sepsis, fístula, fiebre.
Además estos problemas se agravan por complicaciones que ocurren durante
la evolución de la enfermedad, por lo que el manejo nutricional apropiado es
parte esencial del tratamiento de esta condición.
El tratamiento consiste en conducir la fase activa de la enfermedad hacia
la remisión, previniendo las recaídas.
Evaluación nutricional integral de la EII

Debido a los efectos que el estado emocional ejerce en la conducta y en
los hábitos alimentarios es importante explorar esta situación en el paciente y
su familia. Es común encontrar: ansiedad y depresión en rectocolitis ulcerosa;
también se asocia stress, aislamiento, repitencia escolar, dietas restrictivas,
baja autoestima, disfunción familiar y problemas de conducta. Todas ellas pue-
den interferir con la vida diaria de los pacientes y con su calidad de vida.
La determinación de las condiciones socioeconómicas ayudará a orientar
el apoyo que requiere el grupo familiar para que se cumpla sin obstáculos el
tratamiento nutricional. 18 En el Capítulo 7 “Atención psicosocial de la malnutrición
secundaria”, se revisa la atención psicosocial de los pacientes con patologías
que comprometen el estado nutricional.
La rectocolitis ulcerosa (RU) produce dolor abdominal, rectorragia, pér-
dida de peso en 33% de los niños afectados, fiebre, edema, tenesmo, retardo
puberal en 20% de los niños, fisuras anales y pólipos en colon; artralgias, artri-
tis, eritema nodoso, uveitis, epiescleritis, colangitis esclerosante, enfermedad
tromboembólica y osteopenia. Complicaciones muy raras en niños son: perfo-
ración del colon, megacolon tóxico y cáncer de colon.26
La mayoría de los pacientes preservan su estado nutricional (retardo en
el crecimiento en 5% −10% de los casos), pero desarrollan deficiencias graves
muy rápido debido a la actividad de la enfermedad.27
La enfermedad de Crohn en su forma activa favorece la pérdida de peso
en un porcentaje de 80% − 85 % de los niños 24,28, como consecuencia de la
anorexia, del dolor abdominal, lesiones en la boca, diarrea, vómitos, malab-

sorción, pérdida intestinal de nutrientes, infecciones y medicamentos, entre
otros. Se observa retardo del crecimiento (20% − 80% de pacientes)23,28, de la
pubertad (30% − 39% de pacientes) y de la mineralización ósea. Además se
presenta fiebre, letargia, artralgias, artritis, lesiones perianales, pancreatitis
aguda, cálculos renales y enfermedad tromboembólica. 10,24,25 El grupo de edad
más afectado son los niños mayores de 9 años. Se puede complicar con obs-
trucción duodenal, estenosis ileal, fístulas y abscesos enterales que necesitan
tratamiento quirúrgico.
Al examen físico se puede encontrar signos clínicos de déficit calórico y
de micronutrientes.
Se realizará como se señala en el Capítulo 1 “Evaluación del estado nutricio-
nal”. Aquellos niños en los cuales la enfermedad comienza a temprana edad,
con períodos cortos de remisión o ausencia de éste, es frecuente que el pacien-
te presente talla baja que inclusive, no alcance su talla final adulta esperada.
Generalmente se acompaña de peso bajo y déficit en la composición cor-
poral por la ingesta inadecuada, el aumento del gasto calórico por el proceso
inflamatorio (interleuquina 6 sérica elevada), que lleva a malabsorción intes-
tinal de macro y micronutrientes. También se ha reportado disminución en
la concentración de IGF1 con hormona de crecimiento e insulina normales29,
manteniendo el eje hipotálamo-hipofisiario intacto, aunque los corticoesteroi-
des utilizados como tratamiento en esta enfermedad, suprimen la liberación de
hormona de crecimiento y la transcripción hepática del receptor de la hormo-
na, que disminuye igualmente la síntesis de IGF1.24
El proceso inflamatorio puede alterar la composición corporal de los
pacientes con enfermedad de Crohn. En un estudio con 104 niños, adolescen-
tes y adultos entre 4 a 25 años en el que 90% recibieron corticoesteroides y 233
sujetos sanos, se encontró déficit significativo de masa muscular para la edad y
talla con respecto a los controles e inversamente correlacionada con la grave-
dad de la enfermedad, con masa grasa normal.
Las citoquinas estimulan la degradación de las proteínas, interfieren con
la síntesis a nivel molecular; por otra parte los corticoesteroides favorecen la
masa grasa y disminuyen la masa muscular. También se ha implicado la dismi-
nución en la actividad física en los déficits del tejido muscular; estos pacientes
son inactivos por la clínica abdominal que presentan, por la fatiga, el dolor mús-
capítulo 26 723
culo-esquelético y la hipotrofia muscular. Igualmente, los déficits de nutrien-

tes, las alteraciones en el sistema IGF1 y el aumento en el metabolismo basal
afectan la composición corporal en estos pacientes.30
Se realizará como se señala en el Capítulo 1 y en el Apéndice 2A. Es frecuente que
los pacientes omitan de su dieta una serie de alimentos porque les producen
síntomas, arriesgándose a ingestas inadecuadas de nutrientes; por lo tanto se
debe evaluar cuidadosamente el consumo diario para adecuar el tratamiento
dietético.
La evaluación bioquímica debe incluir: albúmina, proteínas totales, trans-
ferrina, prealbúmina, proteína ligadora del retinol, ferritina; interpretándose
todas con cuidado debido al proceso inflamatorio que caracteriza la patología;
hemoglobina, hematocrito, ácido fólico, B12, hierro, zinc, cobre, vitamina D, cal-
cio, magnesio, fosfatasa alcalina, tiempo de protrombina, tiempo de trombo-
plastina, vitaminas liposolubles, test de Shilling, grasas en heces con el Sudan
III o esteatocrito e índice creatinina/talla.
En la RU se observa anemia ferropénica, leucocitosis, trombocitopenia,
aumento de la velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, hipoal-
buminemia, eosinofilia y hipergamaglobulinemia. Se complican con infeccio-
nes de Salmonella paratyphi, Campylobacter y Clostridium difficile.
En el Crohn se observa aumento de las proteínas de reacción aguda,
hipoalbuminemia, hipocalcemia, leucocitosis, anemia, déficit de hierro, folato,
B12, zinc, magnesio y vitamina D. Se ha encontrado relación inversa entre IGF1
e interleuquina 6, sugiriendo que el proceso inflamatorio es el que incide en el
déficit de crecimiento.24
Se realizará como se señala en el Capítulo 1. Estos pacientes pueden presen-
tar retardo en la maduración ósea, en la pubertad y disminución velocidad de
talla29, generalmente en los casos donde es difícil o no se llega a la remisión
antes de la adultez. El tratamiento con glucocorticoides tiene efecto negativo
sobre el crecimiento y la maduración ósea, que desaparece al omitir el medi-
camento.
Imagenología
Igualmente es importante evaluar el contenido mineral del esqueleto por
densitometría ósea, para descartar precozmente alteraciones en la minerali-
zación, que culminen en osteopenia por la pérdida de minerales por intestino
e ingesta inadecuada. Se ha asociado déficit en el contenido de masa ósea con
disminución de masa magra en pacientes con Crohn.30
Particularmente en el Crohn ocurre una inhibición de la formación ósea
por el proceso inflamatorio (citoquinas), además del efecto significativo del
tratamiento con esteroides y hormonas por amenorrea secundaria, y por la
malabsorción que conduce a déficit de vitamina D y calcio.
Los objetivos de la intervención nutricional son:
• Mejorar o mantener un adecuado estado nutricional.
• Disminuir o evitar las consecuencias negativas en la evolución clínica de la
enfermedad.
• Disminuir o evitar las recaídas de la enfermedad.
• Mejorar la calidad de vida.
La nutrición oral, enteral y parenteral pueden ser necesarias durante las

diferentes fases de la enfermedad.
Requerimientos nutricionales
Los requerimientos se calculan como se explica en el Apéndice 2C, consideran-
do las siguientes recomendaciones:
Calorías
Aproximadamente 130% del peso ideal para la edad, lo cual es suficiente
para lograr un crecimiento compensatorio en caso de detención de crecimiento
o desnutrición aguda.28 Sin embargo, cada paciente debe ser individualizado
según su estado clínico, nutricional y actividad física. Se calcula que los pacien-
tes con Crohn tienen un déficit de energía de 400 kcal/día.
La fórmula dietética puede ser calculada de la siguiente manera:
• proteínas :1 a 1,5 veces el requerimiento individual (DRI) para la edad,
que es aproximadamente entre 13% a 15%; en el Crohn se puede llegar has-
ta 20%.
capítulo 26 725
• lípidos: 30% del requerimiento calórico total con una relación ácidos gra-
sos poliinsaturados n – 6 / n – 3 = < 5:131 y que cubra 1% a 10% del requeri-
miento calórico total.
• hidratos de carbono: 50% a 57%, para cubrir el total de calorías restantes.
Los requerimientos de macro y micronutrientes son elevados en los

siguientes condiciones: cuando hay crisis de la enfermedad; en el paciente des-
nutrido con detención del crecimiento; cuando hay recuperación nutricional; y
durante el tratamiento con esteroides, por la presencia de fístulas.
Proteínas
Las dietas con proteína entera son muy bien toleradas, en caso contra-
rio, se indican dietas a base de fórmulas poliméricas u oligoméricas libres de
lactosa. Cuando hay intolerancia a las proteínas, se ha sugerido el uso de fór-
mulas con aminoácidos que tienen la desventaja de ser hiperosmolares, por lo
que deben administrarse limitando la cantidad para no producir diarrea. No
existen estudios que confirmen la ventaja del uso de fórmulas elementales con
aminoácidos, al compararla con el uso de fórmulas poliméricas.32
Lípidos
Su influencia en el tratamiento de la EII no está bien definida, aunque
puede conseguirse un pequeño beneficio si se reduce en la dieta el contenido
de grasa total o de ácidos grasos poliinsaturados omega 6. Estos ácidos grasos
pueden ser predecesores de eicosanoides y citocinas proinflamatorias.
El aumento en el consumo de ácidos grasos poliinsaturados n – 3, tienen
un efecto anti-inflamatorio al disminuir la intensidad de la lesión del intesti-
no, ayudan en la disminución de los síntomas y muestran efectos beneficiosos
sobre la actividad de la enfermedad, pero se necesita tener más evidencias al
respecto27,32,33 que apoyen esta indicación.
No hay evidencias en niños, de los beneficios de la suplementación con
aceite de pescado.28
Hidratos de carbono
No se aconseja la utilización de fórmulas con lactosa y sacarosa, ya que
éstas podrían producir o agravar la diarrea. La recomendación es el uso de
fórmulas a base de maltodextrina o polímeros de glucosa (Cuadro 26.2).32
El consumo de azúcar refinada tiene una estrecha relación con el desarro-
llo de la EII.33
Fibra
La dieta con poca fibra dietética se ha asociado con la aparición de la EII,
pero no existen datos que confirmen el beneficio de indicar dietas enriquecidas
con fibra dietética, sin embargo, algunos autores sugieren que su inclusión en la
dieta mejora la inflamación. Sus efectos beneficiosos se asocian principalmen-
te con la formación de ácidos grasos de cadena corta en el colon.32
Algunas fibras dietéticas son consideradas prebióticos, los cuales son car-
bohidratos no digeribles que estimulan el crecimiento y metabolismo de las
bacterias protectoras entéricas endógenas.32 No hay estudios controlados en
niños que soporten su efectividad en la EII.28
Las restricciones de alimentos se harán únicamente si la condición clínica
de intolerancia lo amerita. No hay alimentos contraindicados en esta enferme-
dad, aunque es conveniente evitar alimentos irritantes al intestino como: café,
vinagre, condimentos envasados, salsa y alimentos procesados; además deben
evitarse aquellos alimentos que el paciente reconoce que aumentan la molestia
intestinal.
Probióticos
La mayoría de los estudios que mencionan el beneficio de estos organis-
mos vivos han sido realizados en animales, sin embargo un pequeño número
se ha realizado en humanos, consiguiendo resultados alentadores, como son:
aumento de la Ig A, mejoría clínica, reducción de la tasa de recaídas.32
El mecanismo por el cual estos productos antagonizan la progresión de la
enfermedad no está claro, pero la evidencia sugiere que los probióticos, entre
ellos el yogur, tienen beneficios clínicos y son fáciles de usar en estos pacien-
tes.13 El efecto de los probióticos sobre la función de la célula epitelial ha sido
demostrado in vitro e in vivo, y se concluye que la estabilización de la barrera
intestinal por los probióticos, puede ser de gran utilidad como terapia eficaz en
el tratamiento de la EII, porque modulan la respuesta inmune sin el riesgo de
producir efectos secundarios, como ocurre con tratamientos convencionales.12
Sin embargo, la revisión de estudios controlados en niños no muestran
evidencias que el uso de probióticos favorezcan la remisión o disminuyan
las recaídas inducidas por medicamentos o por cirugías en la enfermedad de
Crohn, y no hay evidencias de su uso en la rectocolitis ulcerosa.34
Hay posibilidad de utilizar en el futuro glutamina, la cual tiene un efecto
trófico sobre el intestino, y la administración de ácidos grasos de cadena corta,
por su efecto beneficioso sobre el colon.
capítulo 26 727
Conclusiones sobre el tratamiento nutricional de la EII

Si no hay enfermedad activa, sólo se necesitan dietas con aportes calóricos
y proteicos adecuados.
Cuando el consumo de calorías y proteínas no cubre el requerimiento indi-
vidual de cada paciente, este debe ser suplementado con productos de terapia
nutricional; si el riesgo de malnutrición persiste, debe ser considerada la nutri-
ción enteral o la nutrición parenteral total (NPT).
Rectocolitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Tratamiento específico

A continuación se explica el tratamiento específico de la rectocolitis ulce-
rosa y de la enfermedad de Crohn.
Rectocolitis ulcerosa
Fase aguda
Hay pérdida aguda de agua y electrolitos, particularmente potasio en
niños pequeños, por lo que se debe considerar su restitución.
La fibra se restringe durante el proceso agudo, para luego aumentarla pau-
latinamente según la tolerancia. Algunos eliminan alimentos que dejan resi-
duos como, frutas y vegetales crudos; excepto los jugos, granos, nueces, pan
refinado, cereales; y eliminan durante el período sintomático alimentos poten-
cialmente irritantes para el colon como las salsas y la pimienta.
Puede haber intolerancia a la lactosa (más frecuente en el Crohn), por lo
que hay que omitir alimentos con lactosa o limitar la leche y productos lácteos
a 2 intercambios al día; en estos casos, hay que suplementar con calcio.
En casos graves se hospitalizan y si están desnutridos se coloca el colon
en reposo, y se indica NPT central o periférica hasta lograr la remisión. Se ha
comprobado que la nutrición parenteral no es tan efectiva en inducir remisión
en esta enfermedad (40%), como en niños con Crohn; la respuesta varía según
la extensión de la lesión, aunque está indicada en los momentos de crisis de la
enfermedad.5
Si el paciente está eutrófico, se considera la NPT por lo menos 1 semana
para mantener el colon en reposo. También se puede utilizar la alimentación
enteral por infusión continua o intermitente. La continua tiene la ventaja de
dar cargas osmóticas más pequeñas por unidad de tiempo, de esta manera dis-
minuye la diarrea, la distensión y el riesgo de broncoaspiración. Se pueden
indicar hidrolizados peptídicos, aminoácidos, MCT® u oligosacáridos según la
evaluación individual y suplementos de vitaminas y minerales.
Fase de remisión
Se emplea dieta baja en residuo, alta en proteínas y carbohidratos. Muchas
veces estos niños no ingieren lo indicado debido a la hiporexia por la misma
enfermedad y por la presencia de síntomas al ingerir alimentos. Para vencer la
hiporexia se ofrecen comidas más frecuentes y en menor volumen, respetando
los gustos del niño y en la medida de lo posible, permitirle que decida lo que
quiere comer entre las alternativas disponibles.
Enfermedad de Crohn
Se debe tener en cuenta que muchos de los niños rechazan los alimen-
tos, luego de repetidos episodios de la enfermedad, aunque estén en remisión.
También presentan depresión debido a la recurrencia de las crisis, a la presión
y angustia que ejercen los padres y el personal de atención, para obligarlos a
comer ante la pérdida de peso y la hiporexia.
Los electrolitos y el balance hídrico deben controlarse por las pérdidas
debido a la diarrea. Al principio de la enfermedad los alimentos deben reintro-
ducirse gradualmente durante 3 a 5 días5 y puede ser necesaria la restricción
de la lactosa, grasa y fibra para prevenir la diarrea, la esteatorrea o el dolor
abdominal; pero en general en los niños no debe restringirse la dieta.
Las investigaciones clínicas indican que el tratamiento con nutrición
parenteral y enteral son capaces de mantener la remisión en pacientes con
enfermedad de Crohn5 , por lo que se sugiere que los cambios que se hagan en
la dieta para que no se active la enfermedad, son el factor más importante para
mantener la remisión acorde con una buena calidad de vida.
La nutrición enteral con dieta polimérica puede ser menos eficaz para con-
trolar la fase activa de la enfermedad, que una dieta semielemental (Capítulo 16
“Soporte o hiperalimentación enteral”), aunque hay grupos que tienen buenos
resultados si el paciente no tiene historia de alergia alimentaria5; la eliminación
de un grupo de proteínas de la dieta y la reducción de la grasa puede contribuir
a una eficaz intervención nutricional. Además, la cantidad y calidad de grasa en
la dieta debe ser indicada con precisión ya que los ácidos grasos omega 3 tienen
un buen efecto antiinflamatorio.33
En estos pacientes ha dado buenos resultados el uso de fórmulas oligomé-
ricas o semielementales por 2 a 8 semanas, por vía oral o enteral, porque indu-
cen remisión y son un alimento suplementario para mejorar el estado nutricio-
nal (ver Apéndice 7). Igualmente, reduce el uso de esteroides para el tratamiento y
esto es beneficioso para el crecimiento. Las fórmulas oligoméricas también se
capítulo 26 729
pueden utilizar intermitentemente para mejorar el estado nutricional durante

la remisión5 . Se recomienda indicar 1/3 del requerimiento nutricional para la
alimentación nocturna por goteo continuo.
Después que haya respuesta a la dieta oligomérica por aproximadamente
6 semanas, se introduce paulatinamente la dieta usual de baja alergenicidad.
Muchos aconsejan iniciar con dietas bajas en residuo, por ejemplo: vegetales 3
veces por semana.
Cuando la enfermedad es leve o moderada, se recomienda suplementar
con fórmulas poliméricas altas en energía para impedir un déficit nutricional
(Apéndice 7). Igualmente se pueden utilizar los módulos calóricos para aumentar
densidad calórica.
En el mercado internacional se comercializa el producto Modulen IBD®
diseñado para pacientes con Crohn, que contiene una citoquina antiinflamato-
ria factor de crecimiento (TGF)β, derivada de la caseína.
Si hay esteatorrea, debe restituirse especialmente grasas de cadena larga.
Al corregir la esteatorrea, se corrige la pérdida de calcio. Si se usan dietas con
escaso residuo, podría ser necesario suplementar con vitaminas.
Muchos niños reciben toda su alimentación por vía oral, pero en otros es
imposible cubrir por esta vía todos sus requerimientos, por lo tanto se comple-
menta con la nutrición enteral. Además se reducen los episodios de diarrea,
alternando con la alimentación por boca cada 6 a 8 horas.
El éxito del tratamiento dependerá del conocimiento sólido de la enferme-
dad por parte de la familia o del niño en caso de escolares y adolescentes, y del
acuerdo con los profesionales que lo atienden, acerca de la vía de alimentación,
productos, horario, volumen y alimentos sólidos que recibirá.
Nutrición enteral en la EII

La nutrición enteral está indicada en episodios agudos, graves o en exacer-
bación recurrente como el tratamiento de primera línea en niños y adolescen-
tes, más dieta oral, si es tolerada.23,25,27,32
Es útil en pacientes desnutridos y cuando presentan las crisis de la enfer-
medad en combinación o no, con nutrición parenteral. La indicación de fórmu-
las definidas no antigénicas, especialmente en la enfermedad de Crohn, tiene
buenos resultados en la recuperación del paciente; se desconoce el mecanismo
por la cual éstas actúan, aunque suprime la inflamación del intestino.35
La nutrición enteral es considerada como el tratamiento de primera elec-
ción en la enfermedad de Crohn activa, inclusive por encima de los corticoes-
teroides24,25,28 ; induce remisión en 60% de los pacientes.35 Un estudio realizado
en el año 2006, comparó un grupo de niños con enfermedad de Crohn activa,

que recibió solo alimentación enteral con una fórmula elemental por 6 semanas
y otro grupo que recibió 50% de sus requerimientos nutricionales con la misma
fórmula, además 50% con alimentación oral libre por el mismo tiempo. Los
mejores resultados se consiguieron en el primer grupo (disminución clínica,
aumento de la hemoglobina y de la albúmina, disminución VSG y plaquetas);
debido probablemente a menores pérdidas intestinales.35
Los pacientes rechazan más la alimentación enteral total y necesitan a
veces tratamiento médico para lograr la remisión; debe seguirse investigando
el efecto de la nutrición enteral parcial sobre la mejoría de estos pacientes y su
relación con el crecimiento y desarrollo adecuado de niños y adolescentes.
La nutrición enteral y la dieta oral continuada después de la fase activa
prolongan el intervalo de recaída de la enfermedad, aunque se recomienda
continuarlas solo si hay desnutrición o algún déficit nutricional importante.32
Se desconoce el mecanismo por el cual la nutrición enteral provoca el efecto
terapéutico, pero se manejan varias hipótesis y una de ellas sugiere que la dieta
es un factor predisponente para el desarrollo de esta enfermedad, debido a que
una mayor exposición a micropartículas en la dieta occidental (partículas for-
madas por óxidos de titanio, aluminio y silicona que ingerimos en aditivos como
colorantes y antiaglutinantes), podría potenciar la inflamación de la mucosa.
Así mismo, ciertas características de la dieta como consumos altos de polioles
(azúcares con bajo contenido energético usados en muchos productos light)
y carbohidratos de cadena corta (azúcar y alcohol), parecen aumentar la per-
meabilidad intestinal.32 Algunas investigaciones sugieren que otros grupos de
alimentos como los cereales, vegetales y frutas pueden inducir algún brote de la
EII, pero se necesitan futuras investigaciones para llegar a una conclusión.33
En un estudio realizado en Japón por Shoda y col.33 se examinó la corre-
lación entre la incidencia de la enfermedad de Crohn y las alteraciones en los
hábitos alimentarios en una población homogénea de Japón. El análisis mostró
que el aumento en el consumo de proteína animal (sin contar la proveniente del
pescado), y proteína derivada de la leche, fue el factor independiente más fuer-
te, seguido de un incremento en la relación de ácidos grasos poliinsaturados
n – 6 y n – 3, que contribuyen al desarrollo de la enfermedad de Crohn. Este
estudio refuerza la teoría de que la nutrición enteral o parenteral es el trata-
miento de primera elección en esta enfermedad.
En la población atendida en CANIA, se ha observado un consumo de grasa
saturada alto, de alimentos pertenecientes al grupo animal y de carbohidratos
capítulo 26 731
refinados, y un consumo bajo de pescado, vegetales y frutas; una situación muy

similar a la reportada en el estudio realizado en Japón.
La nutrición enteral induce una remisión clínica eficaz y promueve un ade-
cuado crecimiento en niños y adolescentes, además de incrementar la efecti-
vidad del tratamiento médico y prolongar la remisión producida por los corti-
coesteroides.24,28 Algunos niños necesitan la nutrición enteral en el hogar para
lograr la recuperación total, inclusive para mantener un buen crecimiento; se
indica la nutrición enteral por un mes, se descansa 3 ó 4 meses y de nuevo se
inicia el ciclo de nutrición enteral.
Por el contrario no ha sido demostrado la influencia del tratamiento nutri-
cional sobre la RU, sin embargo se aconseja un adecuado soporte nutricional en
pacientes con brotes graves de la enfermedad, sobre todo si está desnutrido o
se prevé tratamiento quirúrgico a corto plazo. Se considera la nutrición enteral
como la modalidad de elección en el soporte nutricional de la colitis ulcerosa
grave, a menos que existan contraindicaciones.32
La nutrición enteral sin alimentación oral, debe administrarse entre 6 a 8
semanas desde el inicio de la enfermedad. Si no es bien tolerada, se comienza
administrándola mediante sonda nasogástrica, con aumentos graduales de la
cantidad para impedir la aparición del síndrome de realimentación. Pasado
este tiempo se comienza la reintroducción progresiva de alimentos vía oral y
se mantiene suplementación oral con productos de terapia nutricional, hasta
conseguir cubrir el requerimiento nutricional con alimentación normal. No hay
estudios en niños que hayan realizado un seguimiento a largo plazo, se cree
que al igual que los adultos, el índice de recidiva oscila entre 50% − 90 % a los
12 meses de estar controlada la enfermedad.32
El uso del tracto intestinal está contraindicado en niños con menos de 60
cm de intestino funcional, obstrucción intestinal, fístula de gasto alto, síndro-
me de intestino corto y diarrea intratable (ver Capítulo 29 “Soporte nutricional en
el niño con resección intestinal”). Por lo tanto se debe indicar NPT, la cual es
más efectiva en Crohn que en la rectocolitis ulcerosa (ver Capítulo 17 “Nutrición
parenteral”), porque no está considerada como tratamiento primario en esta
enfermedad.27,28
Nutrición parenteral total en la EII

La nutrición parenteral en la enfermedad de Crohn está indicada solo en
caso de no poder cubrir el requerimiento nutricional con la nutrición enteral,
especialmente en el curso agudo y grave de la enfermedad o porque esta última
esté contraindicada.27,32
La nutrición parenteral total corrige y previene las alteraciones nutriciona-

les y fomenta el reposo del intestino durante la fase activa de la enfermedad.27
El uso de la NPT como primera elección en la fase aguda de la enfermedad es
aún controversial, sin embargo, en esta fase la NPT mantiene las reservas de
proteínas, provee calorías y reduce las complicaciones de la cirugía realizada
en estos pacientes.27 La experiencia soporta el uso de NPT hasta 5 días para
corregir malnutrición en cirugías electivas, y de 1 a 3 días en casos de intensa
actividad de la enfermedad .17
La nutrición parenteral y la nutrición enteral, disminuyen la sintomato-
logía del Crohn, se tiene remisión de la enfermedad en 70% con el uso de la
NPT. La NPT se da generalmente por 4 a 6 semanas, mientras que la nutrición
enteral se mantiene por 1 mes. Se ha reportado que los niños tratados con NPT
durante 4 semanas en el postoperatorio y antes de la intervención quirúrgica,
tuvieron mejor recuperación.
La NPT no es más ventajosa que el tratamiento con esteroides en la RU28,
aunque puede aportar nutrientes y mantener el estado nutricional en aquellos
pacientes que no toleran la nutrición enteral. Se indica también en el preopera-
torio y postoperatorio de niños desnutridos.
Suplementación de micronutrientes en la EII

Se indica vitaminas hidrosolubles y liposolubles con dosis de 2 veces las
RDI, especialmente ácido fólico (que podría necesitar 4 a 6 veces los requeri-
mientos); vitamina C y suplementación de los minerales calcio, hierro y zinc.
Suplementar B12 en niños con ileítis, sobrecrecimiento bacteriano, recesión
quirúrgica de intestino y que reciban dosis altas de ácido fólico. Se indica B12
vía intramuscular o altas dosis por vía oral, esto es 1.000 µg.28
seguimiento. Estos pacientes deben ser evaluados frecuentemente; de-
pendiendo del estado nutricional se evaluarán semanalmente, quincenalmente
o cada 21 días, para ajustar las indicaciones dietéticas según evaluación antro-
pométrica, anticiparse a posibles consumos o volúmenes no permitidos debido
a encontrarse asintomáticos pero no en remisión, especialmente en los adoles-
centes.
Tratamiento médico de la EII

El tratamiento médico debe ser discutido con las familias de estos niños
debido a los efectos secundarios de estas drogas. Se toma en cuenta la fase de
la enfermedad (activa, remisión o recaída), el estado clínico y el estado nutri-
cional del paciente.
capítulo 26 733
Tratamiento médico de la enfermedad de Crohn (Título III)

• ácido 5 aminosalicílico (mesalazine): si la localización de las lesiones es
en el intestino delgado y de intensidad leve. Si es en el colon con intensidad
de leve a moderada, la dosis es de 50 mg/kg/día a 100 mg/kg/día, máximo 4
g/día; o sulfasalazine, la dosis es de 40 mg/kg/día – 60 mg/kg/día, máximo
3 g/día. 24,25 Mesalazine tópico para colitis izquierda, con intensidad de leve
a moderada.25
• prednisolona : 1 mg/kg/día máximo, 40 mg/día – 60 mg/día para lesiones en
intestino delgado o el colon, con intensidad de moderada a grave en la fase
activa de la enfermedad, durante 2 a 4 semanas, hasta alcanzar la remisión
y reducción gradual de la dosis por 4 a 8 semanas.23-25 Su uso tópico en el
Crohn ileocolónico durante la fase activa favorece el crecimiento, al dismi-
nuir las dosis orales.23
• budesonida : 9 mg/día para inflamación del íleo y del colon derecho, con
intensidad de leve a moderada.24,25 Menos efectos secundarios que la pred-
nisolona.
• metrotexato: 15 mg/m 2 para la fase activa de la lesión en el colon con inten-
sidad de moderada a grave y en los casos refractarios; azatriopina, dosis de
2 mg/kg/día – 2,5 mg/kg/día, en la fase de mantenimiento o remisión, su
efecto se observa 3 meses después de iniciar con la droga. Ambos medica-
mentos se indican en la fase de mantenimiento o remisión de las lesiones
en el intestino delgado, con intensidad de moderada a grave23,24; además del
6 mercaptopurina, dosis de 1,5 mg/kg/día.
• metronidazol : dosis de10 mg/kg/día – 20 mg/kg/día. Ciprofloxacilina: dosis
de 20 mg/kg/día, en lesiones perianales en conjunto con metrotexato y
6 mercaptopurina.24
• infliximab (anticitoquinas): 5 mg/kg en infusión semanal a las semanas
0, 2 y 6, para las lesiones perianales y mantenimiento de remisión de las lesio-
nes con intensidad moderada y grave en el intestino y el colon, y en pacien-
tes refractarios a los esteroides.24,25
• protectores gástricos : inhibidores de la bomba de protones si hay gastritis.
Tratamiento médico de la rectocolitis ulcerosa

• Sulfasalazine (Azulfidine®), mesalamina (Asacol®, Salofalk®, Pentasa®) y
ácido 5 aminosalicílico (mesalazine) para el tratamiento de la RU con inten-
sidad leve y moderada en forma de tabletas, cápsulas, granulados, suspen-
sión y supositorios26; la dosis igual que en la enfermedad de Crohn.
• Corticosteroides: se indican cuando no responden al ácido 5 aminosalicílico.

Se utiliza prednisolona, dosis de 1 mg/kg/día − 2 mg/kg/día, máximo 40 mg/d,
en la inducción de la remisión de la RU con intensidad de moderada a grave,
por 2 a 4 semanas cuando hay mejoría. Para luego disminuir semanalmente
y omitir a los 5 mg/d.26
• Inmunosupresores: para mantener la remisión en aquellos que recibieron
esteroides o cuando no responde a éstos; se indican ciclosporina, azatiopri-
na, 6 mercaptopurina. 23,26
• Antibióticos: metronidazol y cefotaxime, en caso de colitis severa y diverti-
culitis.26
Tratamiento quirúrgico de la EII

El único tratamiento curativo en la RU es la colectomía. En la enfermedad
de Crohn la cirugía es importante para las complicaciones como: obstruccio-
nes, fístulas enterovesicular, abscesos; y en los casos refractarios a tratamiento
nutricional y médico, donde la resección intestinal mejora la sintomatología,
mejora el crecimiento y el estado nutricional, pero no cura la enfermedad.23,24
Interacción droga nutriente

Los medicamentos que reciben los pacientes para el tratamiento médico de
la enfermedad, tienen efectos secundarios sobre los nutrientes, de allí la impor-
tancia de vigilar la interacción y realizar las medidas pertinentes (Cuadro 26.4).
Cuadro 26.4 Interacción droga-nutrientes.

Droga Efecto
Sulfasalazine Disminuye la absorción de ácido fólico. Intoxicación con
alcohol.
Esteroides Retención de agua y Na; disminución de la síntesis de
insulina; disminución de la absorción de Ca y P; aumento del
catabolismo proteico; excreción urinaria elevada de Zn, K, Ca
y vitamina C. Aumento del metabolismo de vitamina B6; inhibe
la función osteoblastos por disminución de la secreción de
hormonas sexuales y aumento de la paratohormona.
Inmunosupresores Intolerancia a los carbohidratos.
Metronidazol Interacción con comidas o bebidas que contengan alcohol.
Antibióticos de Específicas para cada uno de ellos.
amplio espectro.
capítulo 26 735
Apoyo Psicológico
El apoyo psicológico es importante para el paciente y la familia, durante
los períodos de inter-crisis, crisis y hospitalizaciones, debido a que situacio-
nes de estrés pueden desencadenar los episodios agudos de la enfermedad.
Los pacientes además deben someterse a la utilización de medios de alimen-
tación no placenteros como la sonda enteral, la gastrostomía o la NPT, los cua-
les pueden producir molestias, incomodidad, dolor y restringir las actividades
comunes de los niños y adolescentes, como son: deportes, recreación, juegos,
estudios, paseos, etc. No existe indicación en contra de la práctica de estas
actividades.
Los pacientes en ocasiones pierden la escolaridad por las crisis de la enfer-
medad, que los lleva a continuas hospitalizaciones. Los adolescentes son un
grupo vulnerable debido a: los efectos de la enfermedad sobre su aspecto físico,
las pruebas diagnósticas incómodas, y los síntomas que entorpecen su estilo de
vida y relaciones sociales.
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Capítulo 27
ENFERMEDAD CELÍACA
Generalidades
Se conoce como enfermedad celíaca (EC) o enteropatía sensible al gluten

a la intolerancia permanente a la ingestión del gluten mediada inmunológica-
mente, la cual resulta en un daño inflamatorio de la mucosa intestinal en indi-
viduos genéticamente susceptibles. Esta respuesta es inducida por la fracción
de gliadina del gluten del trigo y otras proteínas similares solubles en alcohol
como las prolaminas de la cebada y el centeno.1,2
Actualmente se considera a la EC como uno de los desórdenes crónicos
más frecuentes en la infancia.3
La EC se presenta con un amplio espectro de cambios fisiopatológicos en
el intestino, acompañados de síndromes clínicos que pueden ser desde inde-
tectables hasta muy graves; por esto, el diagnóstico precoz de la enfermedad
dependerá del nivel de sospecha que se tenga de la misma1,3 y el retraso en el
diagnóstico puede acentuar los problemas nutricionales que la acompañan.1,3
Las presentaciones atípicas de la enfermedad son:
• Deficiencias específicas de micronutrientes.
• Malestar abdominal no específico.
• Fatiga.
• Depresión.
• Problemas del desarrollo intelectual en niños.
• Epilepsia.
• Osteoporosis.
• Trastornos dentales.
• Infertilidad.
• Abortos a repetición entre otros.
Estas presentaciones atípicas suelen ser más comunes que la presentación

clásica de la misma: 4
Diarrea.
•
Esteatorrea.
•
• Pérdida de peso.
• Detención de crecimiento.
Inclusive, la enfermedad se presenta en individuos obesos y con talla alta.

La EC también se asocia a otras patologías como la diabetes mellitus tipo I,
tiroiditis autoinmune, síndrome de Down, síndrome de Turner y deficiencia
selectiva de inmunoglobulina A.3
Aunque desde 1990 el diagnóstico de la EC se ha hecho a través de la
confirmación histológica de las alteraciones típicas de la mucosa duodenal en
individuos serológicamente positivos, demostrando mejoría (clínica e histoló-
gica) con la dieta estricta libre de gluten según recomendación de la Sociedad
Europea de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica EPSGAN, las pruebas
serológicas que se tienen actualmente permiten el despistaje no invasivo de
aquéllos con presentación clínica muy leve o ausente, en individuos en riesgo o
sencillamente en la población en general.2,5 Más recientemente, la determina-
ción genética de los halotipos específicos permite identificar la enfermedad en
individuos sospechosos.
Por ello, actualmente el reto más difícil, es identificar aquellos sujetos que
puedan tener la enfermedad y seleccionar el método de despistaje adecuado
con la circunstancia, más que confirmar el diagnóstico.1
Patogenia
La EC es el resultado de tres condicionantes que culminan en el daño de

la mucosa intestinal: predisposición genética, factores ambientales y factores
inmunológicos que desencadenan la inflamación.1
Predisposición genética
La EC es hereditaria; entre 2% y 5% de los sujetos afectados tienen parien-
tes en primer grado con la enfermedad, describiéndose una concordancia alta
en gemelos homocigotos entre 70% y 100%. Parece ser más común en la raza
blanca y en las mujeres (2:1).6-8
La EC tiene una de las asociaciones más fuertes del antígeno leucocitario
humano II (HLA) con enfermedad inmune. De los pacientes con EC hasta 95%
de ellos presentan HLA-DQ2 y el resto HLA DQ8, asociándose principalmente
a los halotipos DQA1*0501, DQB1*02019; sin embargo, la expresión de estas
moléculas no es necesaria para que se desarrolle la enfermedad1,2,6,8, sólo expli-
can 40% de la susceptibilidad genética.9
capítulo 27 741
Factores ambientales
Desencadenantes
Hasta ahora, las únicas plantas que contienen proteínas dañinas al intes-
tino delgado de enfermos celíacos son:
• El trigo.
• La cebada.
• El centeno.
• El triticale (híbrido del trigo y del centeno).
• La espelta y el kamut (híbridos del trigo).
Anteriormente, también se pensó que la avena compartía esta propiedad,

pero estudios recientes han demostrado lo contrario, aunque la posibilidad de
contaminación de este cereal con el trigo es alta, porque se cosecha alterna-
tivamente con éste en campos cercanos, comparten la misma maquinaria y
almacenaje y se comercializan juntos lo que crea un problema práctico a la hora
de prescribirla si se desconoce su origen y exposición.1,2,10
Los constituyentes proteicos del trigo, cebada y centeno son colectivamen-
te denominados gluten, sin embargo, el gluten es exclusivo del endospermo del
grano de trigo.1 Las proteínas de las diferentes especies se dividen según su
solubilidad en agua: en solubles y no solubles.
Del gluten la fracción más importante es la insoluble, la cual se divide a
su vez en gluteninas y prolaminas, de la última, la gliadina (fracción α, β, λ, ω)
es el agente tóxico del gluten. En el centeno es la secalina y en la cebada la
hordeína.1,9,11
Estas proteínas tienen alto contenido de glutamina lo que las convierte en
excelente sustrato para las transglutaminasas tisulares al deaminarla a ácido
glutámico; esta modificación en la carga negativa es la que las hace atractiva
para unirse con HLA y desencadenar la respuesta inmunológica e inflamatoria
al ser reconocidas por las células T.9,11
Todos los derivados de estos granos, alimentos o productos procesados,
comercial o artesanalmente, que les incluyan en cualquiera de sus formas van
a ser tóxicos y producirán reacción indeseable en el paciente celíaco.
Ciertos factores infecciosos como el adenovirus serotipo 12 podrían des-
encadenar el desarrollo de la enteropatía como resultado de una reacción de
reactividad inmunológica cruzada.7 Infecciones repetidas por rotavirus son
más frecuentes en pacientes con EC.11
Protectores
Se dice que la cantidad de gluten en la dieta probablemente determina la
clínica en pacientes susceptibles, así que una dieta baja en gluten (< 0,5 g/día),
pudiese retardar la aparición de los síntomas y disminuir la gravedad de las
alteraciones histológicas.12
La práctica de la lactancia materna al momento de la introducción de ali-
mentos con contenido de gluten y su posterior mantenimiento, ejerce un factor
de protección al reducir el riesgo de EC en la infancia temprana y tardía como
lo determinó el estudio sueco de Ivarsson y col13 y el metanálisis de Akobeng
y col14, quienes encontraron que los lactantes que recibieron leche materna al
momento de introducir el gluten tuvieron 52% menos de riesgo de padecer la
enfermedad.
La causa no se tiene clara, pero se ha discutido que podría ser que los
pacientes que reciben leche materna tienen menos oportunidades de consu-
mir alimentos con gluten y la otra es el factor protector de la misma lactancia
contra infecciones gastrointestinales, ya que éstas activan la transglutaminasa
tisular lo que aumenta la posibilidad de deaminar a la proteína.14 Igualmente,
la introducción gradual y en pocas cantidades del gluten con la presencia de la
leche materna disminuye el riesgo de EC.13,14
Los padres de lactantes con historia familiar positiva de EC deben ser edu-
cados acerca de la importancia de la lactancia materna exclusiva durante los
primeros seis meses de vida, con el fin de retrasar o disminuir la sintomatología
de la enfermedad15 continuándola hasta los 12 a 24 meses. Sin embargo, debido
a las características muy variadas de presentación de la enfermedad, ésta debe
ser una práctica nutricional para la población en general.
Factores inmunológicos
El gran número de sujetos con títulos de anticuerpos antigliadina bajos
en la población sana, permite suponer que no solo el desarrollo de células T
específicas sean la razón de la enfermedad, sino que también se asocie a una
pérdida de la tolerancia .16
El gluten que actúa como antígeno ambiental, produce una respuesta
inmunológica inadecuada de las células T y de las células B.1,2,6-8 Los anticuer-
pos que se generan son muy específicos de la enfermedad derivados del gluten
y están dirigidos en contra de la transaminasa tisular; la actividad enzimática
alterada genera péptidos de gliadina que se unen al DQ2 y son reconocidos por
las células T intestinales específicas de la enfermedad.1,2,8
capítulo 27 743
Recientemente, se ha descrito un péptido llamado zonulina que puede

estar involucrado en la regulación de los estrechos enlaces intracelulares que
actúa sobre la tolerancia a los antígenos, pudiendo ser responsable en parte,
del aumento de la permeabilidad intestinal característica del inicio de la EC
y por el aumento de los desórdenes autoinmunes reportados en los pacientes
celíacos no tratados.2,10
La lesión intestinal de la EC es una inflamación mediada inmunológica-
mente, caracterizada por cambios arquitectónicos e inflamatorios de la mu-
cosa del intestino delgado proximal. La respuesta inflamatoria consiste en
un número aumentado de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos en la
lámina propia y un aumento de linfocitos en la capa superficial del epitelio; las
citoquinas responsables del proceso inflamatorio son el interferón gamma y las
interleuquinas 18, 21 y probablemente la 27.8
Los hallazgos histológicos son: enterocitos superficiales más cortos,
anchos, aplanados y de núcleo picnótico. Las vellosidades son cortas, aplana-
das y la profundidad de las criptas se incrementa.1 Los cambios histológicos
descritos se pueden dar por secciones y el efecto puede variar según la longitud
del intestino delgado. Pueden existir diferencias considerables entre biopsias
tomadas de sectores adyacentes en el intestino, debiéndose entender que el
aplanamiento total de las vellosidades es sólo el extremo de un daño tisular
continuo de amplio espectro, que se ha desarrollado gradualmente desde una
linfocitosis, y va lesionando el intestino en respuesta a la exposición al gluten en
orden preinfiltrativo, infiltrativo, hiperplásico, destructivo e hipoplásico.1,2,6,11
Igualmente, es importante destacar que los hallazgos histopatológicos no
son específicos de la enfermedad, pudiéndose encontrar en enteropatías auto-
inmunes, giardiasis, desnutrición grave, enteropatía a la proteína de la leche
vaca o a la soya, enteritis viral aguda e intolerancia transitoria al gluten.8 Por
otra parte, el estudio debe ser realizado por expertos, con buenos cortes longi-
tudinales y preparación adecuada de la lámina.17
Epidemiología
Los resultados de los diferentes estudios sobre la enfermedad, conclu-

yen que es la enfermedad genética más frecuente en los seres humanos a nivel
mundial, con una prevalencia de 1 en cada 100 ó 300 individuos.10,11,14,17
Para 2001 se publicó que en Europa la EC era una de las más frecuentes
enfermedades genéticas: 1 de 130 – 300 individuos, pudiéndose establecer esta
cifra para la mayoría de las regiones del mundo.6 En los Estados Unidos se con-
sideraba a la EC como rara, actualmente la prevalencia es similar o mayor a la
reportada en Europa.2 Es rara en población africana, china y japonesa donde
los halotipos DQ2 y DQ8 son insignificantes.11
Para América Latina se conocen pocos datos. En el año 2000 se publicó que
la prevalencia de la EC en Argentina era relativamente alta 1:1.000, actualmente
en el mismo país en un estudio donde se realizaron pruebas sanguíneas a 2.000
adultos, arrojó una prevalencia de 1 en 167, siendo más frecuente en el sexo
femenino y con predominio de presentaciones atípicas de la enfermedad. Se
conoce que datos mexicanos y brasileños son similares a estos hallazgos, pero es
importante resaltar que la prevalencia en poblaciones de origen americano puro
no se ha reportado.6,18 También se desconoce la prevalencia en nuestro país.
Los cambios epidemiológicos de la EC, se pueden entender con el Modelo
del Iceberg, introducido originalmente por Richard Logan en 1991. El mismo
ejemplifica la prevalencia total de EC como la masa total del iceberg, que está
influenciado en su mayoría por la frecuencia de los fenotipos susceptibles de
la población y en menor grado, por la definición de la enfermedad, si toma en
cuenta o no aquellas condiciones latentes o potenciales.2 Refiere que la parte
visible del iceberg concentra al grupo con la enfermedad sintomática clásica
y en la parte sumergida se encuentra el grupo de la población que no ha sido
diagnosticado (se considera que por cada diagnóstico de EC, 5 a 10 casos per-
manecen sin diagnosticar).2 La línea del nivel del agua se ve modificada por la
sospecha de enfermedad, la disponibilidad de elementos para realizar el diag-
nóstico, el consumo de gluten o variaciones en la intensidad de la presentación
clínica de la enfermedad, variables ambientales (fórmulas lácteas infantiles,
práctica de la lactancia materna, edad de introducción, cantidad del gluten en
la dieta y calidad de los cereales) así como la posibilidad de realizar una inter-
vención preventiva.2
Retrasar el diagnóstico y por ende el tratamiento de la EC resulta en un
aumento del riesgo de desarrollar enfermedades asociadas, la prescripción
del tratamiento dietético en parientes no diagnosticados de primera línea de
enfermos celíacos debe ser manejado con diligencia.12
Presentación clínica
La presentación de la EC varía según la edad del paciente, la duración de

la enfermedad, la extensión de la longitud del intestino dañado y la presencia
capítulo 27 745
o no de enfermedades extraintestinales. Dependiendo de la sintomatología al

momento del diagnóstico junto con las alteraciones histológicas e inmunológi-
cas, la EC puede clasificarse en las formas clínicas que se detallan en el Cuadro
27.1. Además, se describe la forma monosintomática de la enfermedad, como
el déficit de hierro o talla baja. Se ha encontrado correlación positiva entre el
tiempo de exposición al gluten y la presentación de trastornos autoinmunes en
enfermos celíacos como diabetes mellitus, dermatitis herpetiforme, tiroiditis y
epilepsia con calcificaciones cerebrales, entre otras.19
¿Cómo y cuándo diagnosticar la enfermedad?
Lo más importante para el diagnóstico de la EC es tener la sospecha de la

misma.
Hasta 2001 se mantenía que la biopsia intestinal era el estándar de oro
para el diagnóstico. Sin embargo, en 2004 el Instituto Nacional de la Salud (NIH
siglas en inglés) publicó en la Conferencia para el Desarrollo del Consenso de
EC, que no existe una prueba que diagnostique o descarte la EC en todos los
individuos, afirmando que así como se presenta un amplio espectro de mani-
festaciones clínicas de la enfermedad, hay también un conjunto de resultados
de laboratorio e histopatológicos y que solamente, el enfoque que combine la
evaluación clínica con los hallazgos del laboratorio, puede diagnosticar la EC.20
Todos los exámenes deben realizarse mientras el paciente consume una dieta
con gluten.
Pruebas serológicas: serán las primeras por su alta sensibilidad y espe-
cifidad (> 90% − 95%); se recomiendan la IgA transglutaminasa tisular antihu-
mana (TTG siglas en inglés) y la IgA anticuerpo endomisial inmunofluorecente
(EMA siglas en inglés) que aparentan tener la misma exactitud diagnóstica;
ambas pruebas se correlacionan con el daño a la mucosa.8,17,21 Las pruebas sero-
lógicas en niños menores de 5 años no son tan confiables y amerita de otros
estudios.20 Si la clínica es sugestiva y los marcadores serológicos son negativos,
se recomienda igualmente realizar la biopsia intestinal.2
Evaluación endoscópica: no se considera adecuada dado que los hallazgos
no son lo suficientemente sensibles para la EC. Las biopsias de intestino del-
gado que se realizan en individuos con anticuerpos positivos o con dermatitis
herpetiforme, se deben realizar en múltiples tomas de la segunda porción del
duodeno en adelante, considerando la focalización de los cambios histológicos.
El reporte debe especificar el grado de hiperplasia de las criptas y de la atrofia
Cuadro 27.1 Formas de presentación de la enfermedad celíaca, características

y enfermedades asociadas.
Presentación de la enfermedad celíaca

Asintomática
Características Clásica o típica Atípica o silente
Edad de la 6 a 18 meses 5 a 6 años Identificados
presentación. por programas
de despistaje
en individuos
aparentemente sanos
de cualquier edad.
Manifestación Diarrea crónica. • Secundarias a Enfermedades

clínica. Detención del malabsorción: anemia de muy baja
crecimiento. sideropénica, talla baja intensidad asociadas
Anorexia. osteopenia, esteatosis generalmente con
Distensión hepática, dolor una disminución del
abdominal. abdominal recurrente, bienestar psicosocial:
Disminución de la flatulencia. deficiencia de
masa muscular. • Independientes de hierro con o sin
la malabsorción: anemia, tendencia
dermatitis herpetiforme, a la depresión,
hipoplasia del esmalte irritabilidad.
dental, ataxia, alopecia, Deterioro del
cirrosis biliar primaria, desempeño escolar.
estomatits aftosa Disminuida condición
recurrente, mistenia física.
gravis, pericarditis Fatiga.
recurrente, psoriasis, Disminución de la
polineuropatías, densidad ósea.
epilepsia (con o sin
manifestaciones
intracraneales),
vasculitis,
cardiomiopatía
dilatativa, hipo o
hipertiroidismo.
capítulo 27 747
Enfermedades
Enfermedades no malignas
Latente Refractaria Potencial malignas asociadas asociadas
Pacientes con o sin Con síntomas graves Preescolares en
síntomas de cual- persistentes indepen- adelante.
quier edad. dientes al tratamiento
o al tiempo de evolu-
ción de EC. Donde se
han descartado giar-
diasis, sprue tropi-
cal, diarrea postinfec-
ciosa, sprue colágeno,
alergias, tuberculosis,
SIDA, enfermedad de
Whipple, enteritis por
radiación, enferme-
dad inmunoprolifera-
tiva del intestino del-
gado, enfermedad de
Crohn, gastroenteritis
eosinofílica y entero-
patía autoinmune.
Asintomáticos pero La tipo I (sin Independientes de • Probablemente Linfoma o
en el futuro pueden presencia de células la malabsorción: dependientes del adenocarcinoma
desarrollar síntomas T aberrantes) dermatitis gluten: tiroiditis del intestino
o cambios histoló- que responde herpetiforme, autoinmune, hepatits delgado.
gicos. a tratamiento hipoplasia autoinmune, Carcinoma del
inmunosupresor. del esmalte sindrome de Sjögren, intestino grueso.
dental, ataxia, enfermedad de Linfoma Hodking
La tipo II (con alopecia, cirrosis Addison, gastritis y no Hodking.
presencia de células biliar primaria, atrófica autoinmune, Carcinoma
T aberrantes estomatits aftosa enfermedades oreofaringeo.
determinado por recurrente, hemocitopénicas Carcinoma pri-
inmunofenotipo por mistenia gravis, autoinmune. mario de hígado.
análisis flujométrico pericarditis • Independientes del Linfoma
de la mucosa recurrente, gluten: síndrome de esofágico.
intestinal) que es psoriasis, Down, síndrome de
usualmente resistente polineuropatías, Turner, síndrome de
a tratamiento médico epilepsia Williams, defectos
y en el cual puede (con o sin cardiacos congénitos,
hacer transición al manifestaciones deficiencia de IgA,
linfoma de células intracraneales), diabetes mellitus.
T asociado a vasculitis,
enteropatía, pero en cardiomiopatía
quienes el transplante dilatativa, hipo o
de células madre hipertiroidismo.
autólogas parece ser
prometedor.
Cuadro 27.1 Formas de presentación de la enfermedad celíaca, características

y enfermedades asociadas (cont.).
Presentación de la enfermedad celíaca
Asintomática
Características Clásica o típica Atípica o silente
Pruebas serológicas. Serología positiva. Serología positiva. Serología positiva.
Cambios histológicos. Más marcados en Más marcados en Probablemente limita-

duodeno y yeyuno, duodeno y yeyuno, dos al intestino proxi-
pero la extensión pero la extensión del mal.
del daño de la daño de la mucosa
mucosa es muy es muy variable,
variable, pudiendo pudiendo ocupar todo
ocupar todo el el intestino, desde una
intestino, desde alteración mínima de las
una alteración vellosidades, hasta un
mínima de las aplanamiento total de las
vellosidades, hasta mismas.
un aplanamiento
total de las mismas.
Respuesta a la dieta Adecuada Adecuada Adecuada

libre de gluten (DLG).
Fuente: Fasano A.2

Guandalini S. 12
Ventura A. 20
de las vellosidades así como el número de linfocitos intraepiteliales. Cierto gra-
do de atrofia es necesario para confirmar el diagnóstico de EC.20
El diagnóstico es definitivo una vez que se resuelven los síntomas con la
dieta libre de gluten (DLG), sin necesidad de la prueba histológica posterior.20
Marcadores genéticos (DQ2 o DQ8): se recomiendan cuando el diagnóstico
de EC es confuso; si son negativos es poco probable que el paciente sea celíaco.20
El proceso diagnóstico debe llevarse a cabo en todos aquellos pacientes
en riesgo: con síntomas o portadores de enfermedades asociadas (Cuadro 27.1), fa-
miliares de primer o segundo grado y aquellos individuos donantes de sangre
para evitar que se complique la anemia típica de la enfermedad con extraccio-
nes de sangre frecuentes.2
La posibilidad de que el paciente celíaco desarrolle otras enfermedades
inmunológicas, linfomas intestinales o carcinomas en otras áreas del tracto gas-
trointestinal que duplica la mortalidad en relación con la población general, hace
que el diagnóstico deba ser precoz con la prescripción inmediata de la DLG.
capítulo 27 749
Enfermedades
Enfermedades no malignas
Latente Refractaria Potencial malignas asociadas asociadas
Serología positiva.Persistente o recu- Biopsia normal.
rrente atrofia vellosi- Serología positiva
Morfología normal taria con hiperplasia y respuesta
de la mucosa. de criptas y aumen- inmunológica
Pueden presentar to de linfocitos intrae- sugestiva de EC.
alteraciones piteliales a pesar de
histológicas en mantener una DLG
ocasiones que se por 12 meses o más.
recuperan con DLG. La tipo I (sin presen-
cia de células T abe-
rrantes),
la tipo II (con presen-
cia de células T abe-
rrantes) determinado
por inmunofenotipo
por análisis flujomé-
trico de la mucosa in-
testinal.
Adecuada, mantiene Ninguna Adecuada Preventiva Preventiva
la normalidad de la
biopsia.
Cuando los síntomas son claros se puede considerar factible, pero cuando
la presentación es atípica, el riesgo de desarrollar complicaciones aumenta.2,20
Es importante la edad del diagnóstico porque se puede predecir la adapta-
ción al tratamiento; a menor edad, mejor adaptación.
Evaluación nutricional integral
La evaluación nutricional integral en todas las consultas permitirá esta-

blecer el apoyo nutricional adecuado para lograr los objetivos de la interven-
ción nutricional como son:
• Facilitar la adaptación y recuperación del intestino.
• Prevenir o corregir el deterioro nutricional y las complicaciones.
• Preservar el crecimiento y desarrollo de estos pacientes.
• Educar al paciente y a su familia en un nuevo estilo de vida.
• Proporcionar una buena calidad de vida.
La evaluación nutricional consiste en:

• Evaluación psicosocial.
• Evaluación clínica.
• Evaluación antropométrica.
• Evaluación dietética.
• Evaluación bioquímica.
• Evaluación funcional.
Tiene la finalidad de determinar el “riesgo psicosocial” tanto del paciente
como de su grupo familiar que permitirá conocer las dificultades que enfrenta-
rá la familia para el manejo de esta enfermedad, el cumplimiento adecuado del
tratamiento (ver Capítulo 7 y Apéndices 1A y 1B) y su capacidad de respuesta y moviliza-
ción para la resolución de los problemas que se presenten.
Es importante evaluar situación de la familia: cómo está conformada,
carencias, trabajo, ingresos, nivel educativo y cultural, acceso a medios de
comunicación, religión, apoyo de familiares, de la escuela y de amigos, así como
también, las relaciones interfamiliares: cómo afecta la enfermedad en la fami-
lia, problemas entre ellos, solidaridad entre la familia nuclear y la extendida.
Se debe realizar un interrogatorio detallado de los antecedentes persona-
les y familiares y de la historia de la enfermedad.
En el examen funcional se debe investigar:
• Patrón de sueño y vigilia.
• Rendimiento escolar.
• Actividades que practica.
• Sintomatología gastrointestinal: sensación de llenura, dolor abdominal,
vómitos, entre otros.
• Hábito intestinal: característica (color, olor, textura) y frecuencia. Presen-
cia de estreñimiento o diarreas.
Cambios en el carácter: irritabilidad, decaimiento.
También se debe explorar la ingesta de medicamentos, cosméticos y uso
de productos para la higiene bucal, juguetes (plastilinas, témperas, pintadedos
caseros o artesanales), pegas artesanales (engrudos) porque pueden contener
gluten.
Por último, se debe indagar el balance hídrico en caso de diarrea.
capítulo 27 751
El examen físico incluye signos vitales y signos clínicos de desnutrición, déficit

de micronutrientes (Capítulos 1 y 14) y desequilibrio hidroelectrolítico (Capítulo 25).
Igualmente, se debe inspeccionar signos de malabsorción como distensión
abdominal, timpanismo, aumento de ruidos hidroaéreos, dolor a la palpación,
enrojecimiento de la piel en la zona perianal y perioral cuando existe nutri-
ción enteral por sonda de alimentación; así como también buscar lesiones de
dermatitis o mucositis por micosis en la zona perianal y oral, respectivamente.
También se debe investigar la presencia de edema.
Se realiza utilizando el método de combinación de indicadores de dimen-
sión corporal e indicadores de composición corporal, como se explica en el
Capítulo 1.
En presencia de edema o deshidratación, el peso y los indicadores de com-
posición corporal se encuentran alterados y deben ser interpretados dentro del
contexto de la situación clínica.
Durante el período de aumento de las pérdidas fecales, el peso y la compo-
sición corporal deben ser determinados diariamente, ya que si el paciente tiene
un aporte de nutrientes adecuado con una pérdida de peso mayor de 3% a 5%,
se está en presencia de una deshidratación leve o de un deterioro del estado
nutricional.
La detención en el crecimiento y la talla baja se encuentran tanto en
pacientes sintomáticos clásicos, como en la presentación atípica de la enfer-
medad (30%).
La causa es una alteración en las proteínas del eje hormona de crecimiento
(HC)- IGF1 y las proteínas que unen a la IGF1 (IGFBP) debido a la malabsor-
ción y alteraciones en la secreción de la HC Las proteínas inhibitorias IGFBP1 y
IGFBP2 se encuentran elevadas y la IGFBP3 (transporta a la IGF1) disminuida.
Las proteínas que unen a la hormona de crecimiento (GHBP) específicamente
la 2 se encuentra disminuida cuando la enfermedad está activa, sugiriendo una
disminución en la expresión del receptor de la HC22 con su consecuente efecto
sobre el eje de estas proteínas.
El descarte de la EC debe hacerse en todo paciente con detención de cre-
cimiento por más de un año.
Se realiza como se describe en el Capítulo 1 y en el Apéndice 2A.
La evaluación dietética inicial de un paciente pediátrico con intolerancia

al gluten considera las tres grandes categorías tradicionales:
• Hábitos alimentarios.
• Apetito.
• Conductas alimentarias.
En la misma es común encontrar ciertos hallazgos. Por ejemplo, entre los

hábitos de alimentación se observan alteraciones en las adecuaciones que pue-
den ser desde hipercalóricas que no se corresponden con el estado nutricional
del paciente, hasta hipocalóricas que se relacionan con la inapetencia. Igual-
mente, es común que entre los antecedentes dietéticos se refieran tratamientos
anteriores a intolerancias no precisas, como cambios en las fórmulas lácteas o
restricción de alimentos flatulentos, que en la mayoría de las situaciones no
mejoraron la sintomatología.
Entre las conductas alimentarias los hallazgos también son variables, pro-
bablemente puede tener relación con el tiempo durante el cual la sintomato-
logía se ha estado presentando, ya que estaría interfiriendo con las relaciones
de la alimentación al no tener una explicación para la patología que padece el
niño. Nuevamente, la edad del paciente y las herramientas naturales del cuida-
dor, tienden a ser factores importantes.
En relación con el caso del apetito, casi siempre se encuentra disminui-
do por la distensión abdominal, los cólicos y las náuseas o porque el cuidador
reporta un consumo de alimentos inferior al necesario para la recuperación del
crecimiento, según su apreciación.
Los valores bioquímicos pueden alterarse por la enfermedad y por la inges-
tión de macro y micronutrientes. A continuación se presentan las pruebas de
laboratorio y las alteraciones más frecuentes por la malabsorción:
• hemograma : hemoglobina baja, microcítica e hipocrómica por déficit de hie-
rro, o macrocítica por déficit de ácido fólico principalmente, o por déficit
de vitamina B12 por insuficiencia del páncreas exocrino y alteración en la
mucosa ileal.
• ferritina , hierro y saturación de transferrina : bajas.
• colesterol : hipocolesterolemia.
• proteínas séricas ; disminución de prealbúmina (muy frecuente) y de la
albúmina.
capítulo 27 753

• electrolitos y equilibrio ácido base : hipopotasemia y acidosis metabó-
lica.

• calcio: hipocalcemia, alteración de fósforo, magnesio y fosfatasa alcalina,
dependiendo de la fase del raquitismo. Solicitar paratohormona principal-
mente en diagnósticos tardíos o en adolescentes, porque se puede encon-
trar hiperparatiroidismo secundario por la malabsorción que se relaciona
con osteopenia.

• vitaminas liposolubles : hipovitaminosis A, D y E. Déficit complejo B en
desnutrición. Solicitar pruebas de coagulación por posible déficit de vita-
mina K.

• carotenos : hipocarotinemia.

• pruebas de malabsorción intestinal alteradas : Sudán III, prueba de
d-xilosa, sangre oculta en heces.

• coprocultivo.

• pruebas inmunológicas : puede presentarse hipoganmaglobulinemia A
o elevación de Ig A y G.

• oligoelementos : déficit de zinc.

• hormonas : IGF1 y IGFBP3 disminuidas en pacientes con detención en el
crecimiento, así como IGFBP1 y IGFBP2 elevadas.
Incluye:

• velocidad de peso y talla . Se debe realizar cuando se dispone de datos de
pesos y tallas anteriores a la primera evaluación para establecer detención
del crecimiento (duración e intensidad), así como la respuesta a la interven-
ción nutricional. Los niños con mayor compromiso del intestino frecuente-
mente presentan detención del crecimiento, lo que requiere seguimiento
periódico y soporte nutricional.
• maduración ósea . Se realiza en todos los niños que tienen afectación de la
talla y su interpretación se realiza como se explica en el Capítulo 1. Se puede
conseguir retardo en la maduración o maduración normal, dependiendo de
la cronicidad de la enfermedad al momento del diagnóstico e inicio del tra-
tamiento.
• maduración sexual . Se realiza como se explica en el Capítulo 1. En los esco-
lares con deterioro prolongado del estado nutricional se puede presentar
retardo en la maduración sexual, aunque en la mayoría de los casos el desa-
rrollo puberal no parece ser afectado por la enfermedad; se ha reportado
1% de retardo22 en pacientes no tratados donde ocurren alteraciones en las
hormonas, en ambos sexos, por posible efecto de las citoquinas o de anti-

cuerpos contra las hormonas.22
• densitometría ósea . Se puede encontrar disminución de la densidad ósea
al momento del diagnóstico o durante la intervención 23,24; Guandalini y col11
señalan que 50% de los niños y 75% de los adultos al momento del diagnósti-
co de la enfermedad tienen densidad ósea disminuida; otros autores repor-
tan 58%24 que se recuperan un año después del tratamiento dietético. Es
importante realizar anualmente este estudio para prevenir osteopenia y
osteoporosis en el adulto, que inclusive se observa en pacientes asintomá-
ticos.25,26 La disminución de la densidad ósea se debe a malabsorción intes-
tinal de calcio y vitamina D, activación de los osteoclastos por citoquinas
proinflamatorias y disminución en la concentración de la hormona de cre-
cimiento, IGF1 y IGFBP322; a mayor atrofia de la mucosa intestinal y mayor
desnutrición, más grave la osteopenia; lo que hace imperioso indicar este
estudio en todos los individuos con presentación clínica clásica, atípica y
silente.
Las características de la presentación de la enfermedad de los pacientes

evaluados en este Centro son:
• Mayor frecuencia en el sexo femenino.
• Inicio de los síntomas antes de los 3 años con clínica de pérdida de peso.
• Hiporexia, distensión abdominal, diarrea, vómito y dolor abdominal.
• Presencia de diabetes mellitus como enfermedad asociada.
• Entre los antecedentes familiares positivos: diabetes mellitus, enfermedad
tiroidea y clínica de malabsorción.
• En cuanto al diagnóstico nutricional se observó detención de crecimiento y
desnutrición en grado variable, siendo la desnutrición subclínica la más fre-
cuente. Maduración ósea y sexual promedio, creciendo dentro del potencial
de sus padres.
• Presentan anemia normocítica en 50% de los casos, con proteínas séricas
normales excepto la prealbúmina, además de déficit de vitamina A, no así
de vitamina E, con calcio y fósforo normales.
Dieta libre de gluten
Una vez que se tiene el diagnóstico de la EC, se debe instaurar una DLG
tanto para los individuos sintomáticos como para los asintomáticos.8 El térmi-
capítulo 27 755
no libre de gluten es controversial dado la dificultad de contar con un método

confiable en los alimentos o productos y por la falta de evidencia científica acer-
ca de cuánto es una cantidad segura de gluten para ser consumida.20 De igual
manera, la cantidad mínima que se sugiere puede ser demasiado para aquellos
pacientes muy sensibles a ésta.27
La Conferencia para el Desarrollo del Consenso de EC20 ideó un acróstico
a partir de la palabra celíaco con 7 elementos importantes para el tratamiento
de la enfermedad:
- Consulta con un nutricionista especializado.
- Educación sobre la enfermedad.
- Logro de una dieta libre de gluten para toda la vida.
- Identificación y tratamiento de las deficiencias nutricionales.
- Acceso a grupos de apoyo.
- Continuo seguimiento con equipo interdisciplinario de especialistas.
- Actualización en el desarrollo sobre el tratamiento.
El tratamiento estricto restringiendo el gluten tiene como objetivos:
1. Normalización de la clínica.
2. Normalización funcional.
3. Reparación de la mucosa intestinal.
4. Prevención de complicaciones: linfoma y adenocarcinoma intestinal, osteo-
porosis, infertilidad, abortos y malformaciones congénitas (déficit de ácido
fólico), convulsiones por depósitos de calcio.
Un seguimiento estricto de la dieta libre de gluten es esencial para el niño

con EC.
La mejoría clínica va en función del nivel de restricción de gluten. Aún las
pequeñas cantidades encontradas en una rebanada de pan (2 g − 3 g de gluten)
pueden retardar la recuperación de la vellosidad intestinal dañada y causar
sintomatología adversa.27 Así mismo, en el caso de un paciente con diagnóstico
de enfermedad celíaca, la duración de la terapia nutricional es para siempre
con el fin de manejar los síntomas y evitar complicaciones que pueden afectar
la calidad de vida.
Al poco tiempo de iniciar la DLG los pacientes señalan mejoría de la sin-
tomatología, así mismo la ingesta accidental de gluten produce síntomas como
diarrea, fatiga, cefalea, distensión abdominal y constipación, entre otros; el
estudio de Canadá reveló que estos síntomas aparecen entre 25 minutos y dos
horas posteriores a la ingestión de la proteína.3
Para eliminar el gluten de la dieta, existen dos patrones de alimentación

que se pueden seguir:
• Una opción es la de exclusión, donde se deben omitir los cereales que lo
contienen: trigo, centeno, cebada y triticale. Lo que excluye una gran varie-
dad de alimentos, tales como pasta, tortas, pan, bizcochos y galletas en su
mayoría, por lo que los padres pueden requerir de apoyo y ayuda para cono-
cer los sustitutos adecuados que el niño pueda consumir.
• Otra opción es seguir una terapia de sustitución por alimentos especiales
sin gluten, donde productos que tradicionalmente contienen trigo como la
pasta y el pan, son elaborados con otras harinas, que por procesos tecnoló-
gicos hacen su palatabilidad altamente aceptada, como la del producto ori-
ginal. Así tenemos la posibilidad de elaborar recetas caseras de tortas, pan
o galletas con harinas o almidón de papa, maíz, arroz, batata, plátano o yuca
entre otras.
La elaboración de alimentos libres de gluten se rige por legislaciones que
varían entre países o continentes, por lo que al consumir alimentos elaborados
en otras latitudes, es importante conocer por cuál se rigen; por ejemplo en
Canadá no se permite el consumo de triticale, que en algunos países europeos
es aceptado en rangos entre 5 µg y 50 µg de gliadina diaria.
Por otra parte, la Asociación Norteamericana de Celíacos además de reco-
mendar la completa exclusión de los cereales conocidos, también recomien-
da evitar el alforfón (bukcweath) y cualquier producto que utilice mezclas de
cereales triturados en su manufactura. Esto incluye las bebidas alcohólicas
destiladas, el vinagre blanco y la cerveza porque contiene 3 µg /L de prolamina
y probablemente deben ser evitados.
En la 31° sesión de la Comisión Codex Alimentarius celebrada en Ginebra
entre el 30 de junio y el 4 de julio de 2008, se aprobó el nuevo límite para consi-
derar alimentos o productos libres de gluten que debe ser < 20 ppm = 20 mg por
kilo del producto seco (www.codexalimentarius.net); anteriormente, se con-
sideraba hasta 200 mg de gluten/kg de producto seco o 200 ppm que a su vez
representan 10 mg/kg producto de gliadina. Se consideró además que el límite
para denominar producto bajo en gluten es entre 21 ppm a 100 ppm.
En el ámbito internacional se sugiere que el paciente celíaco no debe inge-
rir más de 10 mg de gliadina por día o 20 mg de gluten. Así mismo, los produc-
tos elaborados con una misma marca en diferentes países, pueden emplear
distintos ingredientes e igualmente, en una misma empresa se puede elaborar
variedades de un mismo producto que utiliza el mismo cereal y unos pueden
capítulo 27 757
contener gluten y otros no; en Venezuela tenemos el caso de la Harina PAN®

que puede contener trazas de gluten y la harina Mazorca®, de la misma empre-
sa, no la contiene, por el simple hecho de que la primera se puede contaminar
en la línea de producción con trigo que se utiliza en la preparación de otros
productos, lo que no sucede con la otra porque se produce en una planta donde
solo se produce esa harina.
La dieta libre de gluten es fácil de prescribir pero difícil de seguir, sin que
deba ser un obstáculo en el desarrollo de una vida normal. Uno de los mayores
retos lo constituye la gran cantidad de situaciones que favorecen la ingestión
involuntaria de gluten, los momentos en que se comparte con familiares, ami-
gos y compañeros de escuela.
Los pacientes que presentan clínica con la ingestión del gluten o los que
fueron diagnosticados con biopsias son los que cumplen mejor la DLG, en contra-
posición con los que no presentan clínica o presentan la forma atípica de la enfer-
medad que es frecuente que con el tiempo liberen el consumo de esta proteína.3
En la adolescencia y la adultez aumenta el riesgo de consumir gluten de
forma conciente; en un estudio en individuos entre 10 y 23 años en Italia encon-
tró que 65% de ellos cumplían estrictamente la DLG y el resto consumía gluten
ocasional o libre y la causa era porque le dificultaba su vida social.3 Si las fami-
lias están bien informadas de la enfermedad, con apoyo profesional y de grupos
de pacientes celíacos, mejoran la tolerancia a la condición y el cumplimiento de
la dieta3, así mismo, la disponibilidad de productos y recetas apropiadas para
estos pacientes, facilitan el cumplimiento de las indicaciones3; se reporta que
las familias con nivel social más bajo tienen más posibilidad de no cumplir con
el régimen.28
Cuando se indica una dieta con algún tipo de restricción la compra de ali-
mentos se complica, ya que en algún producto se puede encontrar escondido el
elemento prohibido y ser contraproducente su consumo.
Para evitar el consumo inconsciente de gluten se debe tener cuidado con
los alimentos procesados industrialmente o los artesanales, ya que en su elabo-
ración o manipulación pueden contener gluten, como son los patés, salchichas,
quesos de untar, salsa preparadas, cremas, sopas de sobre, concentrados de
carne o pescado, postres preparados, papas congeladas, etc. Existe otro grupo
de alimentos que se pueden haber contaminado con gluten en molinos o silos
donde se muele o se almacena trigo, como puede ocurrir con la harina de maíz
y se ha descrito que ocurre con la avena. Actualmente se dice que las hari-
nas industrializadas, elaboradas como productos libres de gluten, pueden ser
mucho más puras que las harinas naturalmente libres de gluten como la harina
de maíz o arroz. Se consiguen en mercados internacionales harinas procesa-
das para elaborar pan, panquecas, tortas, galletas, pizzas además de productos
terminados como pastas, bizcochos, salsas, dulces, brownies y los anteriores
(www.celiac.com/stores.html).
En países europeos como Italia, los pacientes con EC reciben gratis los
productos libres de gluten que les distribuye el Servicio Nacional de Salud.
En nuestro país se consiguen algunos, pero son costosos porque no tienen el
subsidio del Estado.
El registro internacional tolera hasta 5% de granos extraños (trigo) en el
cereal en harinas naturalmente libres de gluten (ejemplo: maíz).
En los Cuadros 27.2 al 27.4 se ofrece un listado de los alimentos clasificados por
su contenido de gluten.29
Igualmente, dentro de las situaciones difíciles de controlar, se encuentra
la posibilidad de contaminar algún alimento libre de gluten al prepararlo o
cocinarlo en el mismo lugar o sobre la misma base de un alimento con gluten,
ejemplo: arepa de maíz que se fríe en un aceite donde previamente se frieron
tequeños de harina de trigo.
Las familias deben ser cuidadosamente instruidas en el hábito de la lec-
tura del etiquetado de productos y en la identificación de aquellos procesados
que puedan contener formas ocultas de gluten; por ejemplo, la malta o el ger-
men de trigo como saborizantes. Leer la etiqueta no es garantía para evitar el
consumo de gluten, ya que no siempre se especifica el cereal de origen en los
términos: cereal, harina, almidón, almidón modificado, espesantes, proteína,
fécula o sémola, es decir, no se especifican si provienen de maíz, avena, papa o
trigo, por ejemplo.
Cuadro 27.2 Alimentos que contienen gluten.
• Trigo, cebada, centeno, triticale y sus productos derivados: panes, harinas, pasteles,
galletas, bizcochos, masas, germen de trigo y otros productos de panadería y pastele-
ría; couscous y polvo de hornear.
• Pizza, pastas de sémola, sopas enlatadas, salsas con cremas, macarrones, espaguetis.
• Leches malteadas o achocolatadas, higos secos, barquilla de helados.
• Polvos para bebidas instantáneas, vinagre de trigo.
• Infusiones o bebidas preparadas con los cereales anteriores.
• Malta, cerveza, whisky, bebidas malteadas, agua de cebada, algunos licores hechos de
alcohol de cereales, vinos y brandys con colorantes y preservativos.
capítulo 27 759
Cuadro 27.3 Alimentos que pueden contener gluten.*
• Salchichas, boloñas y otros embutidos. Carnes de hamburguesas procesadas.

• Quesos blandos o cremas que no tengan tabla de contenido. Fondue, imitación
de quesos, dips de quesos, queso Roquefort, Azul y Gorgonzola.
• Patés y conservas. Fiambres en general. Frutas secas.
• Caramelos y dulces de diversos tipos; chocolate, turrón, goma de mascar. Postres
congelados, helados y mermeladas.
• Salsas de tomate, mostaza, sopas enlatadas, mayonesa, vinagre blanco**, sirope
(sirup). Salsa de soya, mostaza en polvo, cubitos, mezclas de curry, salsas de
carne. Papas congeladas. Condimentos industriales, pimienta blanca, pepinillo
en vinagre no permitido, encurtidos, condimentos secos, levaduras instantáneas.
• Café y té instantáneos, bebidas achocolatadas. Colorantes artificiales, limonadas
comerciales. Jugos comerciales con estabilizantes.
• Cereales instantáneos y en hojuelas. Harinas para puré, tortas instantáneas.
* El contenido de gluten dependerá del fabricante. En nuestro país muchas salsas de
tomate, mostaza, mayonesas y condimentos no contiene gluten. Es importante revisar el
etiquetado o verificar con el fabricante la presencia del gluten.
** En nuestro país los vinagres blancos son de ácido acético.
Cuadro 27.4 Alimentos libres de gluten.
• Arroz, maíz, jojoto, papa, soya, yuca, plátano, amaranto, sorgo, mijo, castaña,
quinoa, fava.
• Harinas de arroz, maíz, soya, papa, yuca, plátano, sorgo, mijo, almendra,
garbanzo, algarrobo, castaña, maicena, polenta, quinoa.
• Productos derivados de las harinas anteriores (pan, galletas, tortas, pastas,
pasteles) hechos en casa, o de productos industrializados importados la mayoría
de Europa y Estados Unidos, con escasa distribución y costo elevado.
• Leches y sus derivados; quesos duros, añejados, mantequilla y yogur natural,
tofu, nata, requesón, cuajada, leche descremada, condensada y evaporada.
• Carnes de res y cochino, pescados, aves, mariscos y huevos. Salchichas
elaboradas en carnicerías, tocineta, jamón serrano.
• Verduras, hortalizas, tubérculos, frutas naturales, guisantes, granos, semillas de
sésamo, almendra, pistacho, maní, avellana, frutos secos que no contienen polvo
blanco; quinchoncho, lentejas, caraotas.
• Azúcar, miel, papelón, coco, aceite, margarina, sal, vinagre de vino o frutas o
maíz, crema de leche, levadura sin gluten, bicarbonato de sodio, cremor tártaro,
cacao, azúcar pulverizada, jarabe de glucosa, goma arábiga.
• Especias naturales, agar, linaza, lecitina, canela, vainilla, café en grano y polvo,
especias en rama, té natural, manzanilla, aceitunas.
Cuadro 27.4 Alimentos libres de gluten (cont.).
• Gelatinas de hojas, helados de frutas no industrializados, quesillos, flan, dulces

criollos, cotufas, mousses.
• Alimentos naturales congelados. Vinos, bebidas espumosas, sidra de manzana,
vodka, ron.
• Productos envasados en envases tetrabrick. Alimentos enlatados envasados al
natural o en aceite.
La harina de trigo se utiliza comúnmente en alimentos procesados como

agente emulsificante, o transportadores de saborizantes o especias. Padres y
niños con EC requieren que se les enseñe a identificar las fuentes de los cerea-
les dañinos en la lista de los ingredientes de los alimentos. También deben estar
conscientes que hasta hoy los fabricantes no tienen que listar en sus etiquetas
los constituyentes de los compuestos que en los ingredientes representan un
pequeño porcentaje del peso final del producto, como es el caso de los sabori-
zantes en las chucherías. En los Cuadros 27.5 y 27.6 se ofrece una lista de aditivos
permitidos y no permitidos en la enfermedad celíaca.29
Cuadro 27.5 Aditivos o ingredientes no permitidos en la dieta libre de gluten.
Ácido láctico Emulsificantes Harina Proteína vegetal

hidrolizada.
Alcohol Esencias Harina blanca Proteína vegetal
enriquecida. texturizada.
Almidón Espesantes Harina Graham Productos de cereal.
Almidón de trigo Estabilizantes Jarabe. Jarabe de Sabor natural
glucosa.
Almidones Fibra de salvado Jarabe de cereal Sabor malta
modificados malteado.
Aniláceos Fécula Lecitina Saborizantes
Caramelo Germen de trigo Levadura* Sémola
Caramelización Gliadina Malta Semolina
Cereales Gluten Mostaza Sirope
Colorantes Gomas vegetales Mono y diglicéridos.
Durum Goma de avena Proteína
* La levadura natural no contiene gluten.
Fuente: Higgins L, Leichtner AM. Terapia de la celíaca: la dieta libre de gluten. Seminarios Inter-
nacionales de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica 1996;5(2):8-11.
capítulo 27 761
Cuadro 27.6 Aditivos o ingredientes permitidos en la dieta libre de gluten.
Ácido adípico Fructosa

Ácido ascórbico Gomas: acacia, arábiga, frijol, celulosa
Ácido cítrico Hexametafosfato de sodio
Ácido fólico Hidróxido de magnesio
Ácido fumárico Ioduro de potasio
Ácido málico Lecitina
Ascorbato de sodio Maíz
Aluminato de sodio Manitol
Ácido tartárico Monoesterato de propilen-glicol
Azúcar invertida Niacina
Benzoato de sodio Nitrato de sodio
Betacaroteno Pantotenato de calcio
BHA Piridoxina
BHT Pirofosfato ácido de sodio
Biotina Poliglicerol
Carboximetilcelulosa Polisorbato 60 y 80
Carraguinan Propil-galato
Caseinato de sodio Proteína del suero desmineralizada
Celulosa microcristalina Riboflavina
Citrato de potasio Sorbitol
Citrato de sodio Sucrosa
Cloruro de calcio Sulfosuccinato de sodio
Dextrinomaltosa Sulfosuccinato
Dextrosa Tiamina
Fosfato tricálcico Vitamina A (palmitato)
Fosfato de calcio Vitaminas y minerales
Fuente: Higgins L, Leichtner AM. Terapia de la celíaca: la dieta libre de gluten. Seminarios Inter-
nacionales de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica 1996;5(2):8-11.
Los niños tienden a ser los mayores consumidores de chucherías sabori-

zadas y de alimentos procesados que, precisamente, necesitan excluir de su
dieta. Existe una lista de alimentos, producida anualmente por las Sociedades
Celíacas de los distintos países y las cuales son actualizadas utilizando datos
Cuadro 27.7 Menús semanal para la dieta libre de gluten.
Menú 1 - Lunes Menú 2 - Martes Menú 3 - Miércoles Menú 4 - Jueves Menú 5 - Viernes
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Desayuno
Leche Maicena con leche Leche Arroz con leche Atol de arroz con leche
Empanada de queso Perico Queso Paisa rallado Queso amarillo rallado Queso blanco rallado
Ración de cambur Arepas fritas Tajadas Arepas asadas Puré de batata
Batido de parchita Batido de piña Ración de patilla Jugo de naranja
Ración de melón Ración de piña Ración de lechosa
Merienda
Batido de patilla Batido de guayaba Batido de melón Batido de lechosa Batido de guayaba
Papitas fritas Cotufas Tostones Batata frita Buñuelos de maíz
Almuerzo
Pollo guisado Arroz con pollo Albóndigas en Milanesa de pollo a Tortilla con queso
salsa natural. la plancha. y cebolla.
Arroz blanco Plátano horneado Arroz con zanahoria Puré de papas Arroz blanco
Tajadas Jugo de zanahoria Ensalada de pepino/ Ensalada de repollo/ Ensalada de lechuga/
con naranja tomate con mayonesa zanahoria/piña. tomate/aguacate
Ensalada de remolacha/ Ración de fruta Batido de lechosa Batido de parchita Batido de piña
papa/zanahoria con limón

Jugo de naranja Ración de fruta Ración de fruta Ración de fruta
Ración de fruta
Merienda
Batido de frutas Batido de frutas Batido de frutas Majarete Galletas de naranja*
Torta de batata Galletas dulces* Mandocas Batido de frutas

Cena
Funche de pollo Pizza de queso y jamón* Bolitas de queso Empanada de carne Arepas de zanahoria y
queso amarillo rallado
Batido de frutas Batido de frutas Batido de frutas Batido de frutas Batido de frutas
* Elaborados con mezclas de harinas de otros cereales o almidones.
capítulo 27 763
de supermercados, fabricantes y se constituyen en una fuente de información

importante para los pacientes celíacos u otros con sensibilidad al gluten tran-
sitoria o persistente. Esto ayuda a identificar los alimentos libres de gluten que
pueden ser consumidos y no son reconocidos fácilmente, por solo leer la etique-
ta del producto. La mayor cantidad de alimentos permitidos mejoraría el hecho
de que el paciente se adhiera a la dieta.
Para los niños pequeños es importante que aprendan a chequear con sus
padres antes de consumir alimentos fuera del hogar o con amigos. La familia
debe sumarse al tratamiento para que en lo posible la alimentación del niño no
sea diferente. Las fiestas de los niños son una fuente de preocupación para los
padres y el niño intolerante al gluten, porque va a encontrar preparaciones que
no le están permitidas. Igualmente, las comidas en las escuelas, campamentos
y equipos juveniles son momentos críticos para la ingestión de la proteína, por
lo que los maestros y profesores deben ser sensibilizados a la condición del niño
para impedir su consumo. Tanto los maestros, como los padres pueden trabajar
con los alumnos en las aulas donde se encuentre un niño con la enfermedad,
para invitarlos a apoyar al compañero.
Algunas ideas que se pueden preparar sin gluten para que los niños disfru-
ten de las fiestas son: torta Zulú, torta de chocolate, majarete, arroz con leche,
natilla, galletas de naranja o dulces preparadas con maicena, alfajores, almi-
doncitos, almojábanas con harina de yuca, bolitas de queso, pizzas, tequeños,
cotufas, bolitas de carne, gelatina, helados, gomitas.29
Otra razón que dificulta la adhesión a la dieta lo constituye el hecho de
restringir cereales tan comunes. También se ha demostrado que 30% de los
pacientes admiten consumir gluten y mantenerse asintomáticos. Si el paciente
no responde al tratamiento, lo primero que se debe pensar es en la ingesta deli-
berada o inconsciente de gluten, así como un error en el diagnóstico.
Para el niño recién diagnosticado con desnutrición asociada, el aporte caló-
rico debe cubrir las necesidades para la recuperación. En el Apéndice 2C y 2D se expli-
ca el procedimiento para el cálculo de los requerimientos nutricionales; en el
Capítulo 19 se presenta el manejo de la desnutrición calórico proteica.
La intolerancia a la lactosa y a la sacarosa, secundaria a la deficiencia
enzimática intestinal es un problema frecuente en el paciente con diagnóstico
reciente; luego de pocas semanas (8 – 12) de dieta estricta sin lactosa o sacaro-
sa, o ambas, los alimentos con estos azúcares pueden ser incluidos nuevamente
en la alimentación.30 En el Capítulo 26 se explica el manejo nutricional de la intole-
rancia a los disacáridos.
Figura 27.1 Símbolo internacional que indica alimento sin gluten.
Una vez que el niño se ha recuperado y recibe una dieta libre de gluten,
el tratamiento futuro solo consiste en mantener la dieta. Aunque una dieta sin
gluten elimina 3 de los cereales más consumidos y sus productos, aun se puede
proveer una dieta que aporta la energía y los macro y micronutrientes requeri-
dos a través de una selección variada de alimentos. El gluten no es una proteína
esencial y puede ser sustituido por otras proteínas animales o vegetales.
En el caso de alimentos sin gluten la tecnología alimentaria permite optar
por una variedad que convierte el denominado régimen sin gluten, tan vital en
el tratamiento en la enfermedad celíaca, en una dieta agradable en la que no
falta ni el pan. Internacionalmente se utiliza el símbolo siguiente para indicar
que el producto no contiene gluten (Figura 27.1).
La dieta tradicional venezolana puede cubrir todos los requerimientos
nutricionales; en nuestro país los cereales y almidones de consumo masivo son
el arroz y el maíz, además de los plátanos, granos y tubérculos como la yuca, la
papa, el apio, ocumo, ñame, mapuey, lairén, ocumo chino y la batata.
El especialista en nutrición debe ayudar al paciente en la búsqueda de
opciones de menús que con los mismos ingredientes le ofrezcan una varie-
dad de preparaciones para las distintas comidas del día a través de la semana,
siempre respetando los hábitos de la familia que se correspondan tanto con la
disponibilidad de alimentos de la zona, como con la disponibilidad económica
del grupo familiar al cual pertenece.
En el Cuadro 27.7 se ofrece una variedad de menú para 1 semana por el método
de la exclusión.29
Los pacientes con patologías crónicas se benefician del apoyo que puedan
prestarse entre ellos, la comunidad de pacientes celíacos en nuestro país cuen-
ta con el grupo: Fundación “Somos Celíacos”, desde el año 2001, el cual maneja
información vivencial valiosa que se desprende de sus propias experiencias; se
pueden contactar a través de www.celiacosvenezuela.org.ve.
Es importante instruir a los familiares y al paciente acerca del registro de
los líquidos y alimentos sólidos consumidos durante el día, en especial durante
el período de adaptación intestinal y en los casos de aumento de las pérdidas.
capítulo 27 765
Esto permitirá evaluar el alimento que desencadena esta eventualidad o los que
conlleven a malestar abdominal, flatulencia, vómito, sensación de llenura, entre
otros, para identificar la causa de la sintomatología y hacer las correcciones.
También se debe llevar un registro diario del volumen de las pérdidas feca-
les, así como también las características y el horario de las mismas. Estos dos
registros deben analizarse en conjunto para determinar de manera práctica el
efecto de la ingesta sobre la excreción.
Además, se debe tomar en cuenta otros factores externos como situacio-
nes de estrés o procesos infecciosos que incrementen la motilidad y secreción
intestinal, lo que produce el aumento de las pérdidas.
Suplementación de micronutrientes
Dependiendo de los resultados de laboratorio, muy posiblemente necesi-
tarán suplementación de ácido fólico, hierro y calcio principalmente. La suple-
mentación de vitaminas liposolubles y zinc también puede ser requerida de
acuerdo con el grado de malabsorción y de los resultados de laboratorio. El
tiempo de suplementación será individualizado, la clínica y el laboratorio orien-
tarán a tomar la decisión.
Indiscutiblemente la recuperación corporal de estos micronutrientes
dependerá del grado de cumplimiento de la dieta y de todas las recomendacio-
nes que se le ofrecen al paciente.
Las dosis de hierro, calcio y del ácido fólico se indican como se señala en el
Apéndice 8. Las vitaminas liposolubles como se señala en el Capítulo 32 y el zinc entre
1 mg/kg/día a 2 mg/kg/día.
Recomendaciones para preparar productos con harinas de otros cereales o almidones

(sin gluten)
El gluten da adhesividad y consistencia a la masa, por lo que al cocinar

con las otras harinas sin gluten se debe asegurar una buena mezcla. Algunas
indicaciones son las siguientes:29
• Usar batidoras eléctricas que tengan un motor > 200 watts, para asegurar
que eleve la masa.
• Todos los ingredientes líquidos deben ser añadidos a la preparación a una
temperatura tibia.
• Los ingredientes que se pueden utilizar para darle cuerpo a las preparacio-
nes son: la gelatina de hoja sin sabor, el bicarbonato de sodio, la goma xan-
tham, la goma arábiga y la goma guam; estas dos últimas en una proporción
de 1 cucharadita por taza de harina para elaborar pan, pizza, tortas y pon-
qués y ½ cucharadita o menos por taza de harina para galletas.
• Cuando se hornea con harinas libres de gluten, a veces se dora prematura-
mente cuando todavía no se ha cocido por dentro. Para evitar esto, se cubre
la preparación con papel de aluminio hasta que se cocine el centro de la masa
y se cocina a fuego bajo y por mayor tiempo.
• Para reducir el endurecimiento de la masa hecha con harinas libres de
gluten, se usa 1½ − 2 veces la cantidad de agua recomendada en recetas
modificadas.
• Para que las galletas y ponqués no se agrieten y permanezcan suaves luego
de hornearlos, se deben mantener por 10 minutos dentro del horno apaga-
do antes de sacarlos al exterior.
• La harina de soya tiene un sabor fuerte y es preferible usarla combinada con
otras harinas. La harina de arroz tiene una textura granulada; para suavi-
zarla se mezcla bien con el líquido (tibio) que contenga la receta, se espera
que se enfríe la mezcla y se le añaden los otros ingredientes. La harina de
papa se debe utilizar en tortas esponjosas.
• La harina de papa y la maicena son buenos espesantes. Al combinarlas con
harina de arroz suavizan la masa. La harina de maíz se usa para empanizar
carnes, pescados y mariscos. Si se combina con una cantidad igual de hari-
na de papa o de arroz, es un excelente sustituto de la harina de trigo.
• El puré de manzana en las masas, ayuda a mejorar el sabor y textura en las
preparaciones que requieren de horneado.
• Las preparaciones tipo panes, bollos, etc., mejoran su presentación si se ela-
boran por ración individual.
• El producto que se utilice como levadura, debe ser disuelto en el líquido
de la preparación antes de agregarlo a los otros ingredientes, para permi-
tir que levante la masa, especialmente cuando la harina es gruesa: arroz,
soya, maíz.
• Para que las tortas permanezcan suaves deben ser congeladas o guardadas
en un recipiente herméticamente cerrado.
• No se pueden ingerir alimentos naturales libres de gluten que fueron coci-
nados junto con alimentos con gluten, o fritos en el mismo aceite donde se
frieron alimentos con gluten, ni que estuvieron en contacto con utensilios
que fueron utilizados para preparar alimentos con gluten.
capítulo 27 767
Medicamentos
El gluten se utiliza como excipiente, preservador de la humedad, para

aroma y para evitar la oxidación, entre otros. Algunos medicamentos pueden
contener gluten en trazas en los almidones que lo contengan.10 El gluten se
encuentra en la presentación de tabletas y cápsulas, los jarabes no tienen por-
qué incluirlo. Si el medicamento se ingiere por largo tiempo o altas dosis puede
ser dañino. La industria no está obligada a advertir en el etiquetado del pro-
ducto cantidades tan pequeñas de gluten que pueden estar en ciertos medica-
mentos.
Hace unos años era frecuente encontrar medicamentos con gluten, como
lo reportó Miletic y col que encontraron 71,2% en una muestra en Estados Uni-
dos31; más recientemente en Brasil, Sdepanian y col reportaron 1,3%.32 Medi-
camentos con el mismo principio activo de dos laboratorios diferentes pueden
contener gluten uno y el otro no. Igualmente, los fabricantes pueden cambiar
los ingredientes de los medicamentos, por lo que siempre se debe estar atento
a esto.
En general, los suplementos de calcio, el acetaminofén, el ácido acetil-
salicílico (ASA), los jarabes para la tos y para la gripe, algunos antibióticos
(azitromicina, amoxacilina), complejo B, sucralfatos, antiácidos, protectores
gástricos no contienen gluten.
Para obtener información hay que comunicarse con el laboratorio distri-
buidor del medicamento; también con las Facultades de Farmacia de las dife-
rentes universidades del país.
La Comunión
La hostia del sacramento de la comunión está hecha de trigo. La Iglesia

Católica permite la comunión del celíaco con vino consagrado o con hostias
elaboradas con harinas panificadas con una mínima cantidad de gluten, con
las cuales no contamos en nuestro país. La Conferencia Episcopal Venezolana
puede orientar al enfermo celíaco y el Grupo de Apoyo al Celíaco en Venezuela
puede proporcionar un pequeño cáliz de plata para el uso personal y toda la
información que se necesite (www.celiacosvenezuela.org.ve).33
Seguimiento de los niños con enfermedad celíaca
El seguimiento debe hacerse primero a los 30 a 45 días del primer contacto

con el paciente; luego trimestral durante el primer año en aquellos que evo-
lucionan bien. Posteriormente semestral en el segundo año y luego anual. En
caso de recaídas será más frecuente.
Si en algunos de los controles no hay buena evolución debe ser reevaluado
de nuevo. Generalmente ocurre que el niño está consumiendo algún alimen-
to con gluten de forma accidental. El profesional que lo atiende debe hacer
un interrogatorio muy detallado y lo más probable es que deba prohibir todo
alimento procesado hasta que se vuelva a evaluar en aproximadamente 3 a 4
semanas.
La recuperación de una vellosidad de apariencia normal toma de 2 a 3
meses. La arquitectura de las vellosidades se recupera completamente al año
de la dieta, pero los anticuerpos Ig A se normalizan en 2 a 3 semanas y los Ig G
hasta en 6 meses. La infiltración intraepitelial de linfocitos disminuye en pocas
semanas.
Al iniciar la dieta pronto se recupera el apetito, mejoran los problemas de
comportamiento y la irritabilidad, aumenta la actividad, las heces retornan a
lo normal en semanas pero su volumen y consistencia es variable en meses. La
ganancia de peso comienza a las 3 semanas. La distensión abdominal perma-
nece por un tiempo, pero entre 3 y 4 meses ya se normaliza. En 1 a 2 meses se
corrige el retardo psicomotor.
En aquellos pacientes con alteración del peso y la talla, se observa el
comienzo de la recuperación de peso, talla, índice masa corporal34,35 y de com-
posición corporal para el primer trimestre.36 Simultáneamente ocurren cam-
bios en algunos parámetros bioquímicos endocrinológicos como la disminución
en la secreción de hormona de crecimiento durante las primeras 4 semanas del
tratamiento a manera que ocurre en la recuperación de la desnutrición prima-
ria35; se encuentra además un aumento en las proteínas ligadoras de la hormo-
na de crecimiento (GHBP) durante el primer año35 que refleja un incremento
en los receptores y en la sensibilidad a la HC, revirtiéndose la resistencia del
receptor por la desnutrición.35
Se observa aumento de la IGF1 y descenso de la IGFBP1 la cual es regula-
da por los niveles de insulina que aumentan con la mejoría de la malabsorción
intestinal; igualmente un descenso de la IGFBP2 que es sensible al consumo
adecuado de proteínas. En cuanto a la IGFBP3 se observa un aumento rápido
capítulo 27 769
en los primeros meses de tratamiento y luego se estabiliza en respuesta quizás,

al cese de la resistencia a la HC.35
El catch up de peso se logra entre los 6 y 12 meses del inicio del cumpli-
miento de la dieta luego de un período de latencia variable35,37,38; el catch up de
talla completo se alcanza entre el primer y tercer año de tratamiento22,35,38,39,
aunque algunos estudios reportan talla final por debajo de -1,5 desviaciones
estándar del promedio y 1 /3 de los individuos podrían no llegar a su talla gené-
ticamente programada; las causas implicadas en esto son el déficit específico
de micronutrientes o una maduración ósea acelerada y un comienzo tempra-
no de la pubertad cuando el diagnóstico ocurre en edades críticas o tardías.22
Boersman y col35 puntualizan que el catch up en peso y talla es producto del
incremento en la sensibilidad de la HC y que esta mejoría en el crecimiento es
regulada en la placa de crecimiento.
Greco y col34,36,37 describieron al menos dos picos de máximo crecimiento
durante el primer año de tratamiento para el peso y la talla, el primero entre
los primeros 49 a 73 días de mayor intensidad y el segundo entre los 200 a 220
días con ganancias entre 8 kg/año y 13 kg/año en el peso; y entre 18 cm/año y
22 cm/año para la talla; este patrón pulsátil de crecimiento está determinado
genéticamente y por el patrón de secreción de la hormona de crecimiento.37
La recuperación de la edad ósea va paralela a la talla en aquellos con alte-
raciones iniciales .38,40 No se puede esperar catch up de talla si no hubo déficit
al inicio. Hay suficientes datos en la literatura que refieren que los niños bien
tratados llegan en la edad adulta a su talla esperada.41,42
En los casos donde siguiendo una dieta estricta no se logra recuperar la
talla, hay que revisar la ingesta de micronutrientes ya que su déficit puede ser
el factor que no permite la recuperación, o factores inmunológicos o enfer-
medades asociadas, por supuesto, siempre que se haya descartado las causas
de talla baja primarias genética, como la talla baja genética familiar. Estudios
recientes43 han encontrado asociación de EC con déficit de HC, evidenciado en
niños que cumpliendo la DLG no presentaron catch up de talla. El tratamiento
con la hormona a dosis de 0,25 mg/kg por semana mejoró la velocidad de talla
después de 1 año con la indicación.
Es importante evaluar cuidadosamente el consumo de algunos micronu-
trientes en estos pacientes, porque hay evidencias de deficiencias en la ingesta
de hierro, calcio, fósforo y magnesio.26
La densitometría ósea se debe realizar anualmente; el primer control a un
año del cumplimiento de la DLG.23 Hay evidencias que si se cumple estricta-
mente la DLG en niños y adolescentes, éstos tienen densidades óseas normales

e incluso mejoran en aquellos que inicialmente presentaron deficiencias24-26; aun-
que algunos permanecen con osteopenia al año de tratamiento, por lo que deben
ser evaluados durante mayor tiempo23, principalmente los adolescentes.26
Nuevos horizontes en el tratamiento del paciente celíaco
El péptido zonulina parece estar involucrado en varias etapas de la EC en

donde se ve comprometida la impermeabilidad de los estrechos enlaces intrace-
lulares epiteliales y endoteliales, los cuales pueden tener un rol potencial en el
tratamiento de enfermedades autoinmunes e inflamatorias. Desarrollos farma-
céuticos recientes (AT 1001) trabajan en medicamentos basados en la vía de la
zonulina dirigida al tratamiento de la enfermedad celíaca y la diabetes tipo 1.44
Se está estudiando el uso de una enzima prolylendoproteasa derivada del
hongo Aspergillus niger, que degrada el gluten a nivel gástrico antes de que
alcance el intestino delgado y desencadene la respuesta de las células T; esta
enzima se utilizaría como suplemento oral para reducir el consumo de gluten
en pacientes con intolerancia.45 Igualmente, se contempla el uso de prednisona
en los casos de crisis, especialmente de niños pequeños con anorexia, astenia
e importantes signos de malabsorción.16
La globalización de la EC se puede considerar que depende de los rápidos
cambios que esta misma situación impone sobre el hábito alimentario. Países en
vías de desarrollo que puedan requerir de ayuda humanitaria, donde la morbi-
mortalidad infantil por diarrea y malnutrición es común, tienen una alta preva-
lencia de EC, por el envío de harina de trigo sin tomar en cuenta la antropología
nutricional de la población que la recibe; esto pudiese no ser la mejor estrategia.
Es necesario realizar estudios que permitan identificar líneas de abordaje del
problema, más bien enfocados en la prevención de la enfermedad.46
1 Murray J. The widening spectrum of celiac disease. Am J Clin Nutr. 1999;69(3):354

− 65.
2 Fasano A, Catassi C. Current approaches to diagnosis and treatment of celiac
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3 Rashid M, Cranney A, Zarkadas M, Graham ID, Switzer C, Case S, et al. Celiac
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capítulo 27 771
4 Murray JA, Watson T, Clearman B, Mitros F. Effect of a gluten-free diet on gastro-

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5 Hoffenberg EJ, Emery LM, Barriga KJ, Bao F, Taylor J, Eisenbarth GS. Clinical
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nutrición en pediatría

Edición y corrección Directora General

Diseño gráfico y diagramación Gerente de Administración

Centro de Atención Nutricional Infantil Antímano CANIA.

maría luisa álvarez gutiérrez jorge lino de abreu cosenza

josé boris barillas elizabeth dini golding

william josé gonzález cabriles maría gabriela mujica chacón

gladys henríquez pérez ciro josé muñoz valero

marisabel lecuna aponte carmen isidra naranjo

ana maría pérez cisneros concepción santos gouveia

carmen omaira salazar cruces

Para mí constituye un honor escribir el prólogo de este importante libro de

Este nuevo esfuerzo de trabajar para la excelencia, y además de compartirla,

Mercedes López de Blanco

Desde la primera edición en 1999 hasta el presente, el problema de la

En nombre de la Junta Directiva del Centro de Atención Nutricional Infantil

Vicente Pérez Dávila

Parte I EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

Evaluación del estado nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Evaluación del estado nutricional del recién nacido . . . . . . . . . . . 75

Evaluación de la talla baja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

Parte II ATENCIÓN PSICOSOCIAL DE LA MALNUTRICIÓN

Atención psicosocial de la malnutrición primaria por déficit. . . . . 139

Atención psicosocial de la malnutrición primaria por exceso. . . . 149

Atención psicosocial de la embarazada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

Atención psicosocial de la malnutrición secundaria. . . . . . . . . . . 165

Parte III NUTRICIÓN EN CONDICIONES FISIOLÓGICAS

Evaluación y manejo nutricional en la mujer embarazada. . . . . . . 181

Aspectos prácticos sobre la lactancia materna. . . . . . . . . . . . . . . . 219

Alimentación del lactante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265

Alimentación en el preescolar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295

Alimentación en el escolar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309

Alimentación en el adolescente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323

Vitaminas y minerales en el crecimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345

Parte IV NUTRICIÓN EN CONDICIONES PATOLÓGICAS

Desnutrición hospitalaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375

Soporte o hiperalimentación enteral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389

Nutrición parenteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415

Soporte nutricional en el niño recién nacido prematuro. . . . . . . . 449

Soporte nutricional en el niño quemado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487

Tratamiento de la desnutrición calórico-proteica . . . . . . . . . . . . . 501

Anemias nutricionales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533

Manejo nutricional del niño con diabetes tipo I y II . . . . . . . . . . . . 635

Dietoterapia en la diarrea aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 677

Dietoterapia en la diarrea crónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 703

Enfermedad celíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739

Alergia alimentaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 775

Soporte nutricional en el niño con resección intestinal. . . . . . . . . 801

Manejo nutricional del niño con fibrosis quística. . . . . . . . . . . . . . 833

Atención nutricional en niños con enfermedad hepática aguda . . 867

Atención nutricional en niños con enfermedad hepática crónica. 879

Nutrición en el niño con cardiopatía congénita . . . . . . . . . . . . . . . 923

Nutrición en el niño con patología pulmonar crónica. . . . . . . . . . . 943

Atención nutricional en niños con acidosis tubular renal . . . . . . . 965

Atención nutricional del niño con nefropatía aguda. . . . . . . . . . . . 983

Atención nutricional del niño con nefropatía crónica. . . . . . . . . . . 1019

Manejo de la urolitiasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1051

Manejo nutricional del niño con neoplasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1071