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Síndrome Coronario Agudo

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Síndrome coronario agudo

Se va a presentar como un dolor torácico en la gran mayoría de los casos solo


hay pacientes en los que se pueda ver la presencia de equivalentes
sanguíneos.
El 50% de los infartos ocurre debido a la oclusión de la descendente anterior.
Es una afección aguda en los vasos coronarios que genera isquemia que
puede ser causado por la angina inestable, infarto agudo al miocardio sin
elevación del st e infarto al miocardio con elevación del st.

Fisiopatología
Lo primero que ocurre es una lesión endotelial, puede ser causada por
múltiples factores como la hipertensión y tabaquismo.
Cuando ocurre esta lesión las partículas de la proteína LDL van a entrar y se
acumulan entre la capa íntima y el endotelio esto va a generar que las
lipoproteínas ya no estén expuestas a los factores antioxidantes que habían en
la sangre como la vitamina D, K, A sino que ya van a estar en las paredes del
vasos sanguíneos sin agentes antioxidantes, lo que va a generar que se oxiden
las lipoproteínas y desencadene una respuesta inflamatoria y va a ver una
expresión a nivel del endotelio de moléculas que permitan la diapédesis de los
monocitos o macrófagos y comenzaran a comerse las lipoproteínas y a
fagocitar las lipoproteínas oxidadas, el problema es que los lisosomas no tienen
las enzimas necesarias para degradar las lipoproteínas y eso va a generar una
respuesta inflamatoria y se van a reclutar otro tipo de células del sistema
inmune.
Los miocitos van a empezar a emigrar hacia el endotelio y van a adquirir un
fenotipo fibroblasto y el musculo liso va a secretar matriz extracelular y va a
generar la túnica fibrosa.
Luego de ya formada la placa ateromatosa se rompe y se forma un trombo y
eso va a generar como tal el infarto agudo de miocardio.
A nivel de la isquemia se ocluye la circulación y deja de llegar oxígeno al
cardiomiocito lo primero que ocurre es una alteración del metabolismo, las
células van a pasar de un metabolismo aerobio a uno anaerobio y generan
estrés oxidativo y esto va a causar una alteración funcional porque hay una
menor producción de atp y por ende habrá una disminución en la
contractilidad.
El miocardio hibernante son aquellas células que dejan de contraerse para
consumir menos oxígeno y así no morir pero si se logra la reperfusion
adecuada del vaso sanguíneo pasan de ser miocardio hibernante a miocardio
funcional. Además va haber una alteración eléctrica por las alteraciones de la
funcionalidad que ahora predispone arritmias tipo fibrilación ventricular y ese
miocardio que se recupera se conoce como miocardio aturdido.
Angina
Es el dolor debido a la isquemia. Se miran 3 características para decir que es
un dolor típico, atípico o no es una angina. La primera es la semiología clásica
de la angina 1ero (dolor retroesternal opresivo irradiado a miembros superiores,
mandíbula etc.). 2do (sea provocado por el aumento de la demanda de
oxígeno) y 3ro (que ese dolor se alivia con el reposo de entre 15 a 20 minutos o
con la administración de los nitratos).
Angina inestable
Se desencadena en el reposo, es de reciente comienzo también es acelerada
osea que cada vez requiere menor estímulo para desencadenarse, también
posinfarto y que no responde a los nitratos y que dura más de 20 minutos.
Infarto agudo al miocardio
Injuria miocárdica aguda con la detección de una caída o baja de las troponinas
por encima de percentil 99:
 Síntomas de isquemia
 Alteración EKG de isquemia reciente
 Ondas Q patológicas que representen un infarto previo
 Imagen sugestiva de isquemia (perdida de miocardio viable o alteración
de contractilidad)
 Trombo en la angiografía o autopsia
Tipos de infarto agudo al miocardio
Tipo 1 sería el más común de todos y se debe a una oclusión por la formación
de un trombo de la circulación coronaria.
Tipo 2 Cuando el corazón necesita oxígeno y no se le está aportando ese
oxígeno y por eso hay desbalance entre la demanda y el aporte que
desencadena una isquemia debida a eso.
Tipo 3 muerte súbita, se sospecha que el paciente tenía un infarto y se murió
antes de diagnosticarlo, a su vez se diagnostica cuando en la autopsia se
evidencia un trombo en la coronaria y pasa de ser un tipo 3 a un tipo 1.
Tipo 4 se debe a la angioplastia percutánea, el percentil 99 debe estar 5 veces
por encima del percentil 99 de laboratorio de referencia este utilizando y debe
haber un cambio mayor al 20% de la troponina con la cual se diagnostica ese
infarto
Tipo 5 es un infarto en un bypass, cuando se hacen los puentes coronarios y
ese puente se ocluye hablamos del tipo 5 y en el veremos que tiene que ser 10
veces por encima del percentil 99 si estaba alterado tiene que haber un
aumento del 20%.
Reinfarto menos de 28 días, Infarto recurrente más de 28 días e infarto silente
cambios patológicos asintomáticos.
Abordaje
Primeros 10 minutos
 EKG de 12 derivaciones
 Radiografía de tórax
 Estratificación de riesgo del dolor
Primeros 30 minutos
 Historia clínica completa
 Toma de biomarcadores
Exámenes complementarios
Presentación clínica
 Dolor retroesternal, opresivo, irradiado a mandíbula y brazo izquierdo
-Brazo derecho más probabilidad
 Equivalentes anginosos
-Nausea
-Disnea
-AEC
-Fatiga
-Epigastralgia
 Ancianos, DMII, embarazadas, mujeres y revascularizados
Criterio clínico
Se debería tomar un EKG a cualquier paciente encima de los 30 años con dolor
torácico, encima de 50 años con equivalentes anginosos y encima de 80 años
con dolor abdominal, nausea o vomito.
Diagnostico
EKG O troponinas (biomarcadores)
Biomarcadores
Troponinas
 Sube de 4 a 6 horas
 1-3 horas es ultrasensible
 Dura 7-10 días
 Pico a las 24 horas
 Son las más específicas y sensibles
CK-MB
 Sube a las 4-6 horas
 Dura 24-48 horas
 Pico de 12-24 horas

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