Caso Clinico Dermatologia

Caso clínico Dermatología
CASO CLÍNICO: Niña de 7 años con placas eritematosas en

piernas
Niña de 7 años que desde hace 1 mes presenta placas eritematosas en superficie extensora de piernas.
Antecedentes personales: Dermatitis atópica y Asma bronquial por sensibilización a ácaros del polvo con
uso continuo de budesonida y ocasional de desloratadina, salbutamol y corticoides tópicos. No otros
datos relevantes
Antecedentes familiares: Tía materna con dermatitis atópica
EXPLORACIÓN FÍSICA: Placas eritematosas con descamación blanquecina en zona extensora de
piernas y algunas aisladas en cuero cabelludo (Fig. 1) Resto del examen: normal
Evolución: Se inició un tratamiento tópico con un queratolítico a base de acido salicílico en champú,
crema y loción e hidrocortisona acetato con disminución gradual de las lesiones.
PSORIASIS
La psoriasis es un desorden dermatológico común observado en aproximadamente 3.5% de la población.
Un tercio de los casos dermatológicos en un centro dermatológico son pediátricos. La psoriasis es una
enfermedad crónica inflamatoria de la piel, mediada por células T, caracterizada por un hiper
proliferación de queratinocitos y consecuentemente placas eritemato escamosas en la piel El comienzo
de la psoriasis en los niños es algo diferente de los adultos, ya que la faringitis, el estrés y el trauma, son
los desencandenantes comunes de la enfermedad.
DEMOGRAFÍA
Cerca de un tercio de los casos de psoriasis son vistos en la edad pediátrica. La mayoría de niños
manifiestan las psoriasis en placas (68.6%) en un patrón similar a pacientes adultos, con lesiones
localizadas en el cuero cabelludo, región post auricular, codos y rodillas. La psoriasis en gotas es más
frecuente en niños que en adultos, con 28.9%.. Otros patrones observados en los niños como la
eritrodermia (1.4%), la psoriasis pustular palmoplantar (1.1%) y la psoriasis ungueal son infrecuentes .El
compromiso del área del pañal es muy común en la infancia, pero no suele afectar las ingles. La
psoriasis inversa, con compromiso de los pliegues de la piel (axila, parte interna de los muslos) afecta a
una pequeña minoría de niños. La psoriasis pediátrica es menos prevalente en niños, pero ocurre y debe
ser parte del diagnóstico diferencial de la artritis infantil.
PATOGÉNESIS
La patogénesis exacta de la psoriasis, no ha sido completamente dilucidada; sin embargo se conoce que
tiene una base genética, con 2371% de niños afectados con historia familiar de psoriasis y con una
incidencia mayor en gemelos idénticos que en mellizos (65%72% vs1530%). El gen HLA-Cw6 se ha
relacionado a psoriasis.
Relación a autoinmunidad
La psoriasis es una de las más de 80 condiciones autoinmunes descritas. Se ha asociado con morfea,
vitíligo, tiroiditis autoinmune en adultos
FORMAS CLÍNICAS
Psoriasis en placas
Es la forma más frecuente: placas eritemato-escamosas, bilaterales y simétricas que ocupan
fundamentalmente las superficies de extensión, así como el cuero cabelludo y las zonas palmoplantares.
Psoriasis en gotas
Es mucho más frecuente en niños que en adultos y aparece de forma eruptiva y brusca, constituida por
múltiples pápulas de pequeño tamaño localizadas en tronco y extremidades. Con frecuencia hay un
antecedente de faringitis por estreptococo betahemolítico u otra infección estreptocócica.
Psoriasis de la zona del pañal
Es una forma típica de los lactantes, producida por la irritación y el roce. Tiene los bordes más definidos
que la dermatitis irritativa por el pañal y presenta ligera infiltración en las placas
Psoriasis eritrodérmica
Es una forma poco frecuente y puede afectar a casi toda la superficie corporal. A menudo se acompaña
de alteración del estado general y fiebre.
Psoriasis pustulosa
Puede manifestarse como lesiones pustulosas sobre placas psoriáticas o únicamente como pústulas que
aparecen generalmente sobre una base eritematosa.
Psoriasis invertida
Se localiza en pliegues cutáneos, al contrario de las formas clásicas que asientan en zonas de extensión
(axilas, ingles, cuello, zona interglútea)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Incluye otros desórdenes papuloescamosos de la infancia como el liquen plano pilaris, las reacciones
psoriasiformes, la dermatitis numular, pitiriasis rosada y la pitiriasis rubra pilaris. La biopsia puede ser de
ayuda en diferenciar psoriasis de estas otras enfermedades.
TRATAMIENTO
Terapia tópica
Corticoides: Tienen una triple acción: antiinflamatoria, inmunosupresora y antiproliferativa. Están
indicados fundamentalmente en las formas en placas. La elección del corticoide dependerá de la
intensidad, localización y cronicidad de las lesiones. Se usarán generalmente corticoides de mediana o
baja potencia.
Cremas de antralina: Actúan como agente reductor disminuyendo el ´”turn-over” celular. Está indicado
en psoriasis en placas y guttata. Su uso ha decaído por sus efectos irritantes, por manchar la ropa y
últimamente por su potencial efecto carcinogenético.
Derivados de la vitamina D: Inducen la diferenciación de queratinocitos y disminuye su proliferación.
Una ventaja sobre los corticoides es la inexistencia de efectos adversos excepto la irritación local, que se
produce aproximadamente en el 15% de los pacientes, aunque sólo es necesario interrumpir el
tratamiento en el 2%.
Calcipotriol: Es útil y seguro para psoriasis en placas con una extensión inferior al 30% de la superficie
cutánea. La dosis máxima recomendada es 50 gr/semana/m2. No se debe aplicar en cara, área genital y
pliegues.
Tacalcitol: Es menos irritante que el calcipotriol por lo que puede aplicarse en cara y pliegues.
Inmunomodulares tópicos: El tacrolimus y el pimecrolimus actúan inhibiendo la calcineurina y mejoran
las placas de psoriasis poco hiperqueratósicas (cara y pliegues cutáneos)
Fototerapia: Con radiación ultravioleta B (UVB) o psoralenos+radiación ultravioleta A(PUVA). Son
técnicas poco utilizadas por su toxicidad a largo plazo y a veces por la dificultad de la aplicación en la
infancia.
Tratamiento sistémico
Sólo a utilizar en las formas extensas, pustulosas generalizadas y eritrodérmicas
Retinoides: Indicados en casos graves, como psoriasis pustulosa generalizada, a dosis bajas (acitretina
a 0.40.6 mg/kg/día) y lo más corta posible. Pueden detener el crecimiento por cierre epifisario precoz por
lo que se aconseja un estudio radiográfico óseo antes de empezar el tratamiento
Metotrexato: Utilizado en casos severos y pustulosos generalizados a dosis de 0.2-0.4 mg/kg/semana
DIAGNÓSTICO FINAL
Psoriasis en placas
Caso Clínico Hematología
Caso Clínico: Paciente pediátrico de 2 años con exantema

facial alarmante
Historia clínica
Paciente masculino de 2 años llegó a urgencias con fiebre y malestar general
de 4 días de evolución. Su madre la había administrado ibuprofeno (100 mg).
Seis horas después persistían la fiebre y el malestar general, y la madre le
administró ibuprofeno de nuevo. Al día siguiente el niño despertó con un
exantema, que inició en la cara y se extendió a la región superior del cuerpo.
Su madre lo llevó a urgencias de un hospital local donde le
diagnosticaron varicela y le dieron instrucciones de reposo, hidratación e
ibuprofeno, según la fiebre.
Su madre observó empeoramiento de los síntomas en las 24 horas siguientes
y volvió a llevarlo a urgencias.
Exploración física y evaluación diagnóstica
El paciente pediátrico tenía aspecto de estar enfermo, con dolor generalizado, malestar general y
fiebre (39,5 ºC). Presentaba un exantema generalizado con lesiones de tipo diana, ampollas y
púrpura central principalmente en tronco y extremidades. En la figura 1 se muestra un ejemplo
parecido en un adulto. El niño también tenía úlceras en la superficie de los labios y en la lengua.
Las úlceras eran dolorosas a la palpación y hemorrágicas.
(Ampliar Imagen)
Figura 1.
La exploración ocular mostró conjuntivitis con hemorragia subconjuntival en ambos ojos,
asociada a úlceras hemorrágicas en los párpados, lagrimeo y secreción amarillenta en ambos
ojos.
Se hospitalizó al paciente para tratamiento sintomático. Las pruebas de laboratorio del
hemograma revelaron anemia leve, leucocitosis leve inespecífica y aumento de la concentración
de interleucina-6 y de proteína C reactiva. Los electrólitos y otros parámetros bioquímicos eran
normales. El análisis de orina no mostró alteraciones.
Se consultó al dermatólogo y se realizó una biopsia cutánea. El análisis histopatológico de la
biopsia cutánea reveló necrosis de espesor completo de la epidermis con infiltración dérmica
leve de células inflamatorias (figura 2).
(Ampliar Imagen)
Figura 2
El síndrome de Stevens-Johnson es una reacción de hipersensibilidad mediada por

inmunocomplejos en la piel y en las mucosas. El síndrome de Stevens-Johnson y
la necrólisis epidérmica tóxica son similares, pero con afectación variable. Si está
afectada menos de 10% de la superficie corporal se considera síndrome de Stevens-
Johnson, pero si afecta más de 30% de la superficie corporal se considera necrólisis
epidérmica tóxica.
Si afecta de 10% a 30% de la superficie corporal se considera solapamiento síndrome
de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica. El síndrome de Stevens-Johnson
puede afectar la piel, los ojos, la nariz y los sistemas digestivo, respiratorio y
genitourinario, con morbilidad grave y en algunos casos ocasiona la muerte. [1]
La fisiopatología del síndrome de Stevens-Johnson se ha estudiado a fondo. Consiste
en presentación de antígeno y producción de factor de necrosis tumoral alfa por las
células dendríticas que activan los linfocitos T para causar apoptosis de las células
epidérmicas. La muerte de los queratinocitos provoca separación de la epidermis
respecto a la dermis.
Las células muertas atraen más quimiocinas y esto crea un ciclo vicioso con más
inflamación y más muerte celular con necrólisis epidérmica extensa. Esto concuerda
con los hallazgos histopatológicos en este paciente, en el que se observaron necrosis
de la epidermis e infiltrado celular inflamatorio dérmico leve. [2]
El síndrome de Stevens-Johnson puede afectar a personas de todas las razas y
edades y de los dos géneros. Se han implicado varias causas en el síndrome de
Stevens-Johnson, como:[3,4]
 Fármacos (más frecuente en adultos): antibióticos, antiepilépticos,
antinflamatorios no esteroideos y analgésicos.
 Infecciones: víricas (virus del herpes simple, síndrome de inmunodeficiencia
adquirida), bacterias (estreptococos, micobacterias) y hongos
(coccidioidomicosis, histoplasmosis).
 Cáncer.
 Enfermedades autoinmunes.
 Traumatismos.
 Vacunas.
 Idiopático (25% - 50% de los casos).
El diagnóstico diferencial del síndrome de Stevens-Johnson incluye dermatitis
exfoliativa, síndrome de choque tóxico, síndrome estafilocócico de la piel
escaldada, lupus eritematoso sistémico ampolloso, epidermólisis ampollosa
adquirida y pénfigo paraneoplásico.

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