Fármaco.

Audio 1
Medicamentos esenciales.

Este tema se incorporó por la gran importancia que tiene que los médicos graduados
conozcan la cartera de medicamentos esenciales y por el uso racional de los
medicamentos.

Son aquellos medicamentos que son indispensables y necesarios para mantener

la salud de una población determinada. En el 1977 la OMS acuño el concepto de
cartera de medicamentos esenciales. En el sentido de que una cartera es el
lugar donde se guardan los medicamentos esenciales que son los medicamentos que
forman parte de la cartera de medicamentos De atención primaria.
Cuando se promulga la ley 87-01 en el año 2000 y la ley 42-01, la 87- 01 crea el
sistema de seguridad social y establece con relación al servicio de salud que la
prestación de servicio de salud va a realizarse en 3 niveles. Nivel 1, 2 y 3.
El nivel uno es donde funciona la estrategia de atención primaria y se realizan en
las UNAP. La cartera de medicamentos esenciales de atención primaria está formada
por medicamentos genéricos porque el estado dominicano es quien suple dicha
cartera.
En el nivel 2 es más compleja de tal manera que los problemas de salud que no
puedan ser solucionados en el primer nivel sean referidos al 2do nivel.
En el nivel 3 entonces son aquellos hospitales de altísima complejidad donde llegan
los casos que no pueden ser solucionados en un primer y/o segundo nivel.
Las propiedades de los medicamentos esenciales son:
1- Indispensables: tienen que estar presentes en las UNAP para resolver la
mayoría de problemas que presentan aquí.
2- Eficaces: resuelva el problema.
3- Seguros: que tengan los efectos deseados y mínimos efectos no deseados.
4- Económicos: accesible a la población general.
USO RACIONAL DEL MEDICAMENTO.
1- El medicamento tiene que usarse siempre cuando el paciente lo necesite y
presente una enfermedad, o sea cuando haya un desequilibrio mental, social y
funcional.
Si un paciente tiene un proceso viral y tiene fiebre y malestar general se necesita
usar un antiviral, no necesita usar un antibiótico, lo que puede provocar una
resistencia bacteriana.
 2- Cuando usa el medicamento porque el paciente lo necesita SIEMPRE debe ser
de acuerdo a la dosis establecida. Hay que saber La dosis especie, es la
cantidad de fármaco que se le administra al animal de acuerdo al su peso.
Ejemplo la penicilina sódica usado en un proceso infeccioso X y debe usarse
400 mil UI por cada kg de peso, hay que sacar el cálculo.

3- Los medicamentos deben usarse siempre por el tiempo necesario. Si se usa un

antiviral en un proceso viral debe ser solo de 7 a 10 días porque las
enfermedades virales de 7 a 10 días se eliminan aunque no den nada. Un
tratamiento de antibiótico para una bacteria es también de 7 a 10, hay
medicamentos que son de uso permanente como la HTA.

4- El uso racional de medicamentos se asegura siempre que haya una adecuada

prescripción del medicamento siendo el medico quien prescribe. Entonces el
médico debe hacer una buena prescripción que es sinónimo de receta y hay
que hacer su posología porque eso es para hacer tratamiento. Hay
condicionantes para hacer una buena prescripción sabiendo cómo hacer una
buena receta con todos sus componentes.

5- Adecuada dispensación del medicamento, o sea despechar el medicamento

siendo el farmacéutico quien despacha el medicamento. La cantidad,
presentación y concentración de la receta debe ser bien despachado.

6- Adecuado cumplimiento por parte del paciente. Si el paciente no cumple con

el tratamiento que el medico prescribe pues se cae y entra en uso irracional del
paciente siendo la culpa del médico porque el médico debe explicar
adecuadamente el uso del fármaco con relación a los periodos y las dosis.

Próximo tema: analgésicos.

Fisiología de guyton – dolor
Neuroanatomía – via del dolor
FARMACO 2 AUDIO.

Analgesia.

Las analgesias son grupo de fármacos que usamos para aliviar la sensación de dolor. La
sensación de dolor se define como una sensación desagradable que se percibe por una
lesión de tejido y en su percepción tiene un componente emocional o subjetivo.
El dolor como tal se clasifica:
 De acuerdo a su intensidad se clasifica en dolor leve, moderado y severo.
 De acuerdo a su evolución se clasifica en agudo y crónico.
 De acuerdo a donde este localizado el nocisector o sea donde se percibe la
terminación nerviosa llamada nocisector se clasifica en superficial y profundo.

El dolor leve no es más que una ligera molestia que no provoca inhabilitación del paciente,
este puede seguir haciendo su labor productiva sin ninguna interferencia.
El dolor moderado es un poco mayor pero tampoco incapacita productivamente al paciente.
El dolor severo es más intenso y este si inhabilita totalmente al paciente en su productividad y
no puede hacer nada.
El dolor leve es como la quemadura de primer grado por insolación por el sol en la playa por
ejemplo en eso de las 11 y 2 de la tarde. El dolor severo es aquel que si incapacita al
paciente y es por ejemplo un infarto agudo al miocardio y por cólico biliar, o dolor por cáncer
terminar que es intenso y severo.
El dolor agudo es aquel que aparece rápido en minutos, segundo, horas, el crónico en
cambio tiene una evolución larga que puede ser de semana, meses y hasta años el más común
es el de artritis reumatoide poli-articular que afecta los pacientes que tienen ciertas edades
afectando la articulación de tipo diartrosis y este limita su movilidad, el dolor agudo es por
ejemplo como una bala o una fractura por un accidente.
Entonces de acuerdo al lugar donde esta esa terminación nerviosa del sistema nervioso que
percibe el dolor, una terminación especializada que recibe el dolor, el dolor se clasifica en
superficial y profundo o visceral, en el caso del dolor profundo el nocisector está colocado
profundamente y ahí percibe la señal, en el caso del superficial el dolor se percibe en el
nocisector que esta localizado en la piel o en las mucosas. Para que el nocisector sea
estimulado o despolarizado se necesita un estímulo y este se llama estimulo doloroso. El
estímulo doloroso puede ser de distintos tipos: físico donde básicamente tenemos el calor y
frio intenso, estimulo mecánico que se produce por compresión de tejido o contacto
tisular, estimulo quimico que esta constituido por sustancias que tienen PH baja o acido,
PH alto o alcalino y el estimulo eléctrico, la corriente eléctrica es un estimulo doloroso que
despolariza el nocisector, el estimulo para despolarizar el nocisector y generar la sensación de
dolor es una intensidad definida y esta intensidad que necesita es llamado umbral del dolor o
umbral doloroso.
Cada persona tiene un umbral doloroso definido. Sus nocisectores reciben una intensidad
variable del estímulo doloroso.
El dolor viaja desde el nocisector hasta la corteza somatosensorial para percibirse la
sensación a nivel del cerebro.
En un corte de medula se encuentran los cuernos o astas anteriores y posteriores. En la
medula disposición de las neuronas y axones es contraria a como esta en el cerebro. En el
cerebro los cuerpos de neuronas están localizados en la superficie formando parte de la
sustancia gris o corteza cerebral y los axones están ubicados mas internamente formando
parte de lo que se denomina sustancia blanca.
En la medula la disposición es contraria, los cuerpos o somas neuronales están ubicados
internamente en la medula y los axones o sustancia blanca están colocados en la periferia.
Tenemos una neurona y llega una estructura llamada glanglio de la raíz posterior de la
medula que es una neurona unipolar, aquí esta entonces el nocisector que es el botón terminar
de ese axón de esa neurona ubicada en el ganglio de la raíz posterior y va a la 2da neurona de
la via del dolor que se llama neurona de proyección y tiene axones largos que decusan al
lado opuesto y ascienden por el tracto espinotalamico hacia el TALAMO y en talamo esta la
3ra neurona de la via del dolor, esta neurona tiene axones que van hacia la corteza
somatosensocial del cerebro en el lóbulo parietal.
Como se genera la sensación? Debe haber un estimulo que va a despolarizar la neurona,
entonces cuando el estimulo llega al nocisector, que puede ser un estimulo de cualquier
naturaleza: físico, quimico, eléctrico o mecanico, cuando llega el estimulo al nocisector que
es la parte terminal del botón terminal de un axón, quiere decir que hay una membrana y tiene
una doble capa de lípido con proteínas en la bicapa lipídica igual que la membrana de una
celula. Cuando llega el estimulo cambia la permeabilidad de la membrana, comienza a entrar
sodio desde el espacio extra celular al intracelular y la membrana se despolariza y sale
potacio. Esa desporalizacion se convierte en un estimulo y el nocisector que viaja en forma
sentrinseca a través del axón y llega a la primera neurona de la vida del dolor que esta en el
ganglio de la raíz dorsal, entonces el estimulo viaja hasta la neurona de proyección que esta
en el asta posterior de medula entonces ahí el estimulo va a viajar a través de axón largo hacia
la 3ra neurona de la via que esta en TALAMO y de ahí entonce viaja hasta la corteza
somatosensorial en lóbulo parietal. Esa percepción ocurre rápida en milisegunos. Una vez
llega la información del estimulo se elabora la respuesta y va a viajar de forma contraria
como viajo el estimulo doloroso pero del lóbulo frontal, el mismo camino pero contrario.

Va a llegar la información desde corteza motora unas neuromas extraordinariamente grandes

que están en el cuerno o asta anterior de la medula llamadas neuronas motoras o moto
neuronas, las neuronas tienen axones largos o cortos dependiendo del segmento de la medula
donde estén. El botón terminal de estas neuronas motoras se almacena un neurotransmisor
que sintetizan estas neuronas llamado acetilcolina, entonces viene el órgano efector de la
motoneurona que es una fibra muscular esquelética que esta formada por una membrana que
es una bicapa de lípido, también filamento de actina y miosina que son contráctiles, un nucleo
y todas las estructuras de la células, entonces cuando el estimulo viaja y llega al cuerpo de la
motoneurona, entonces llega al botón terminal axonal y pasan una serie de cambios
moleculares donde participa la entrada de calcio y las vesículas que están llenas de
acetilcolina viajan a la membrana, se rompen y estallan y se libera la acetilcolina esta busca
los receptores nicotínicos porque es agonista de estos y cuando llega ahí en la membrana de
la celula en la fibra muscular esquelética va a producir un cambio de la permeabilidad de la
membrana y se produce entonces un PA de membrana, entrando sodio al interior de la celula
y saliendo potacio. Secundariamente se abren los canales de calcio, ese calcio que entra
actua como un inductor de liberación de calcio desde la cisterna del retículo endoplasmico.
Todo ese calcio sale al citosol y se produce la contracción intensa de la fibra muscular
esqueletica. Por eso la respuesta a la sensación dolorosa siempre es la retirada al estimulo
doloroso por la contracción muscular.

Fisiológicamente hay un proceso que se llama MODULACION DEL DOLOR, ese

proceso es fisiológico y lo realiza cada individuo de manera particular. La modulación del
dolor ocurre cuando la sensación dolorosa llega al talamo donde esta la 3ra neurona de la via,
activa un nucleo de neuronas super especializados que hay en talamo, específicamente en
áreas que son el área periacueductal y el área periventricular, esas neuronas son
especializadas y están ubicadas en una área adyacente al acueducto de Silvio por eso se llama
la neurona del área periacuductal y neuronas también especializadas adyacente también a los
ventirculos llamadas periventricular.
Entonces esas neuronas cuando se activan con la sensación dolorosa que llega, comienzan a
producir una serie de neurotransmisores que se llaman péptidos endógenos o neuro
moduladores, esas familias son las dinorfina, las endorfinas, las nosisectinas y las
encefalinas.
Estas sustancias o neuropeptidos unas vez que se liberan en los nucleos envían señales en
forma retrograda hacia la medula y entonces en la medula estimulan unas neuronas que hay
en medula se llaman neuronas inhibitorias, esas producen más encefalinas y esta como
neurotransmisor modulador viene al axón de la primera neurona y corta o detiene la
transmisión del impulso doloroso entre la 1ra y la 2da neurona y eso se llama modulación
del dolor.
Los analgésicos como familia de fármaco se caracterizan porque alivian o mejoran la
sensación de dolor, entonces ellos se clasifican en 2 grandes grupos en sentido general.
Los analgésicos de acción central, también llamados analgésicos opiáceos, opiodes, tipo
morfina. Se caracterizan porque actúan en el sistema nervioso central y sus órganos,
cerebro, cerebelo, tronco y medula. Ellos actúan uniéndose a unos receptores en el SNC y son
3 tipos: los mu, kappa y delta. Todos estos receptores están en el SNC y allá van los
analgésico de acción central y se unen a ellos y el mas conocido de los receptores son los MU
y existen dos tipos los mu 1 y mu 2, los opiáceos se unen al receptor mu 1 para producir la
analgesia deseada. Van a producir una serie de efecto farmacológico.
1. Analgesia intensa, no hay dolor intenso que no mejore con opiáceo.
2. Efecto no deseado: la depresión respiratoria, la dependencia, la tolerancia.
Se llama analgésico de acción central porque su acción es en el SNC. Se llaman opiacios
porque se extrajeron de la cascara de un árbol llamado Opio o papa del somnífero o árbol de
la dormidella. El alcaloide que se extrajo de ahí por primera vez se llamó morfina, por eso se
llaman analgésico tipo morfina.
Los analgésico de acción periférica es el otro grupo de analgésico y también se llaman
analgésicos anti inflamatorios no esteroideos, no esteroideos porque los esteroides tienen un
poder inflamatorio potente y los analgésicos de acción periférico son anti inflamatorio pero
no tienen ninguna relación con los esteroides, eson más conocido entonces como AINES, se
conoce también como analgésico tipo aspirina.
Ellos actúan no en el SNC si no en los tejidos periféricos, actúan inhibiendo una enzima
llamada ciclo oxigenasa, entonces van a producir analgesia también. Pero la analgesia que
producen es moderada no tan intensa como opiáceos, además tienen efecto anti piretico es
decir que actúa sobre el centro termo regulador y disminuye la temperatura corporal
siempre que haya fiebre, tienen efecto anti inflamatorio porque la enzima ciclo oxigenasa es
la que modula la producción de prostaglandina en los tejidos periféricos y esta es el principal
mediador de la inflamaciones, si inhibe ciclo oxigenasa no habrá síntesis de prostagladina por
lo tanto no habrá inflamación, también tienen efecto de anti agregación plaquetaria,
principalmente la aspirina y también tienen efecto querato lítico, la queratina que es una
proteína dura que se encuentra en el citosol de la celula de la epidermis, las uñas y las plantas
y el pelo.
Tipo aspirina porque el primero fue la aspirina que se aislo por primera vez en la corteza de
un árbol llamado sauce, de donde se saco el principio activo llamado salicilina, que por
modificación de su estructura química se convirtió en acido salicílico y luego por
modificación de su estructura se convierte en acido acetil salicílico o aspirina.

Analgésicos de acción central:

De la corteza o cascara de opio se extrajeron dos alcaloides diferentes que se llaman
fenantreno de acuerdo a su estructura química y otro llamado alcaloide
bencilizoquinolinico de acuerdo a su estructura química.
Los alcaloides fenantrenico son los que tienen poder analgésico y son analgésico de acción
central donde tenemos:
Morfina
Codeína
Peptidina
Heroína
Y otros.

Los alcaloides bencilizoquinolico, no tienen poder analgésico, tenemos.

Papaverina: si se usa, no tiene poder analgésico, el efecto que tiene es que produce
relajación del musculo liso, o sea que es espasmo lítico.
Noscapina, no se usa.

Alcaloides tipos fenantrenicos en sentido general refiriéndose a la morfina que es la

madre.

La morfina se aislo en el año 1821. Estos desencadenan su efecto uniéndose a los receptores
mu, kappa y delta. Más a los MU. Estos receptores se han identificado que existen en el
SNC a nivel del talamo, también en las astas posteriores de medula, en corteza cerebral y
se han visto fuera del SNC por ejemplo en el conducto deferente en los machos y a nivel del
intestino delgado aunque no se sabe que hacen allí.

Los opiáceos se clasifican de acuerdo a la relación que tienen con los receptores. Tenemos
los opiáceos que son AGONISTAS PUROS, o sea que tiene afinidad, selectividad y efecto
al 100%, entonces estos se unen a los receptores MU 1, ejemplo de ello es la morfina.
Tenemos los AGNISTAS PARCIALES, o sea tiene afinidad, selectividad y efecto parcial
por un receptor, entonces aquí tenemos un opiáceo derivado de morfina llamado
buprenorfina, su efecto es menor a la de la morfina.
Tenemos fármacos opiáceos que son MIXTOS, o sea que son agonistas y antagonistas,
entonces tendrán un efecto de analgesia menor que la morfina, y tenemos: Nalbufina,
pentazocina
Los opiáceos también se clasifican de acuerdo a su origen, pueden ser:
Natural, estos son:
o Morfina
o Codeína
o Heroína
o Peptidina
Sintético, estos son:
o Metadona
o Fentanilo
o Dextropropoxifeno
o Tramadol
o Nalbufina
Características farmacocinéticas.
La morfina está disponible en ampollas para uso parenteral de 30 mg en 2 ml y de 30 mg en
comprimido para uso oral.
Liberación: esta consiste en la separación del principio activo del vehículo, los opiáceos se
liberan fácilmente de su vehículo y lo van a hacer en lugares distintos de acuerdo a la vía que
se use.
Si adm. Un opiáceo por V.O. su liberación va a ser en el estómago, por muchas razones y
pasa entonces al intestino donde se va a absorber.
En vía parenteral se va a absorber en el lugar de adm.
Si se adm por vía sub cutánea se va a liberar y absorber en el lugar de adm.

ABSORCION, que es el paso del fármaco a través de la membrana celular para llegar a la
sangre.
Si adm el fármaco por vía oral la absorción será en intestino por los factores que determinan
esto, la irrigación, superficie de absorción, etc.
Si se adm por via parenteral la absorción se dará en el sitio de adm. Y la mejor vía de
absorción por vía parenteral es la vía S/C, mejor que por I.M.

DISTRIBUCION, se distribuyen una vez que se absorben, unidos a proteínas o en forma

libre. Los opiáceos cuando se absorben y llegan a la sangre se unen a la proteína plasmática
en un 35 a 40%, eso quiere decir que el 60 o 65% va a distribuirse en estado libre. Todo los
opiáceos en proceso de distribución en estado libre atraviesan todas las barreras conocidas,
comenzando con la mas importante que es la HEMATOENCEFALICA y cuando la atraviesa
llega a su sitio de acción que es el SNC. También atraviesan la barrera placentaria y llega
al producto de la gestación y se ha descrito que producto de madres adictas a opiáceos
también son adictos a opiáceos debido al paso del opiáceo a través de la placenta. Se ha
descrito también que el producto adicto a opiáceo cuando nace y se corta el cordón el niño al
poco tiempo comienza a hacer síndrome de abstinencia. Atraviesan también la barrera
mamaria, entonces si se usa en paciente que está lactando también le hará efecto al bebe.

BIOTRANSFORMACION, todos los opiáceos se bio transforman en hígado, se

metabolizan en la 2da fase de biotransformacion, en esta fase se dan reacciones de
conjugación, el principal sustrato con el que se unen los opiáceos para biotransformarse es el
ácido glucuronico, La enzimas que median eso ahí es la transferasa.

ELIMINACION, los opiáceos una vez que se biotransforman entonces se eliminan y lo

hacen en un 90% en vía renal el otro 10% lo hace por secreción gástrica y hepática.
CARACTERISTICAS FARMACODINAMICA. Esto quiere decir como produce su efecto
o su mecanismo de acción.
Todos los opiáceos actúan inhibiendo la transmisión del impulso doloroso en el asta posterior
de la medula entre la 1ra y 2da neurona de la vía del dolor, como si provocaran una
modulación del dolor.
EFECTOS FARMACOLOGICOS. El mas importante esta en SNC y aquí los opiáceos
producen farmacológicamente efectos contraproducentes o sea que se contra ponen, como
son:
- En el cerebro, en corteza cerebral los opiáceos cuando se adm producen disminución
de la función de las neuronas o sea deprime el sistema nervioso central por eso los
opiáceos producen sueño.
- A nivel de tronco y medula los opiáceos producen efecto contraproducente
dependiendo del segmento donde actúan.
- En el tronco deprimen de manera intensa el centro respiratorio que es un sensor que
hay ahí que responde a las concentraciones de oxígeno y de CO2 en sangre, si hay
mucho CO2 en sangre se activa el centro y comienza a aumentar la FR.
- También en tronco deprimen el centro de la tos que es un sensor para expulsar
secreciones tranqueo bronquiales.
- también estimulan un grupo de neuronas que controlan el vómito entonces va a
producir nausea y vomito.
- En el centro reticular activador es deprimido y ese centro es quien nos mantiene
despierto o con sueño dependiendo de los neurotransmisores que se liberen y que se
liberan dependiendo del día o la noche, noradrenalina o dopamina, acetilcolina o
serotonina, controlando algo llamado ritmo circadiano.
- En la medula se produce un bloqueo una transmisión del impulso doloroso al
nivel del cuerno o asta posterior de la medula entre la 1ra y la 2da neurona de la
via del dolor y es su mecanismo de acción.
- Producen en medula una estimulación de tal manera que si da un opiáceo con un
estimulante de medula como la estricnina va a quedar es estimulación y desembocara
en convulsiones extremas hasta la muerte.
Un paciente que nunca ha usado morfina y tiene dolor intenso con una dosis de 10mg de
morfina, y se dijo que la morfina viene en ampolla de 30 mg en 2 ml, o sea con menos de un
cc de morfina que son 10 mg en el paciente desaparecen todas las sensaciones
desagradables no importa la intensidad que tenga y si el paciente está tranquilo puede
fácilmente dormir y experimenta una sensación de bienestar y por eso los opiáceos producen
adicción.
Un paciente que tiene adicción a la morfina para conseguir ese mismo efecto debe aumentar
la dosis y hay momentos que para conseguir el efecto que se consigue en un paciente virgen
con 10 mg debe administrar 4000 a 6000 mg, quiere decir 4 a 6 gramos de morfina. Un
paciente virgen con 100 mg de morfina se muere.
EFECTO EN ORGANOS Y SISTEMAS.
Efectos en sistema respiratorio. Los opiáceos producen depresión del centro respiratorio.
Producen depresión del centro de tos y anulan la tos. Los opiáceos inducen la producción en
el epitelio traqueo bronquial de histamina y de bradicidina y producen bronco contrición. Eso
es algo serio tener un paciente con bronco contrición, depresión respiratoria y anulación de la
tos.
Efecto cardiovascular. Los opiáceos producen vasodilatación, lo que disminuye la
resistencia vascular periférica y además producen bradicardia que genera una disminución del
gasto cardiaco por lo que hay que vigilar de cerca la Presión arterial.
Efecto en sistema gastrointestinal. Los opiáceos producen una disminución intensa de la
motilidad intestinal, tienen una acción espasmódica y eso genera que el contenido intestinal
avance lento y genere estreñimiento intensa, por eso todo paciente en el que se usa opiáceo
vigile el estreñimiento, si tiene 2 o 3 días que no evacua vigile eso porque puede tener una
obstrucción intestinal.

Farmaco 3 audio. Continuación.

Sistema genitourinario.
Los opiáceos deprimen el libido en los hombres y en las hembras producen
amenorrea.
Hay vasodilatación en la arteria aferente del glomérulo lo que aumenta el flujo
de sangre hacia el glomérulo, entonces se produce más volumen de orina.
Sistema Piel y sus capas.
Los opiáceos pueden producir dermatitis o efecto adverso de intolerancia
como comezón y ronchas.

En relación a sus usos clínicos.

1- Los opiáceos están indicados en primer lugar en el dolor intenso que no

mejora con el uso de AINES.
2- Se usan opiáceos en los casos de IAM (infarto agudo al miocardio)
3- Se usan opiáceos en dolor de cáncer terminal.
4- Dolor secundario al post quirúrgico inmediato.
5- Cólico nefrítico, cólico biliares que no mejoren con aines.
Contraindicaciones.
1- Pacientes que tienen asma bronquial.
2- Paciente poli traumatizado de cráneo que crucen con hipoxia.
3- Pacientes con hepatopatía severa.
4- Pacientes con enfermedad renal que disminuyan la función renal.
Todos los opiáceos tienen uso controlado y en RD la regula la ley 50-88 o ley
general de drogas. No es fácil conseguir opiáceos y para esos hay clínicas de
dolor.

Toxicidad por opiáceos.

Los efectos tóxicos son efectos lesivos y dañinos que se producen cuando
usamos un fármaco en sobre dosificación. La toxicidad por opiáceos se clasifica
en dos grupos.
Toxicidad aguda y crónica.
La aguda puede ser:
- Homicida
- Suicida
- Accidental
Cuadro clínico.
Intranquilidad, aumento de actividad motora, cambia rápidamente su estado
emocional, está inquieto, refiere cefalea intensa, náuseas y vómitos, llega una
etapa en que el paciente cae en depresión respiratoria.
El tratamiento va a ser NALOXONA.
El paciente se ingresa, se coloca una sonda nasogástrica para hacer lavado
gástrico porque los opiáceos en sentido general se eliminan por secreción a
través del epitelio de la mucosa gástrica, es decir que se elimina por mucosa
gástrica, se lava con solución de permanganato de potasio si no con cualquiera
que esté ahí en emergencia. Se canaliza una vena y luego se pone naloxona vía
E/V de 5 a 10 mg por cada kg de peso del paciente.
La naloxona se distribuye rápidamente, atraviesa las barreras principalmente
la hematoencefalica y llega al SNC y en los receptores opiáceos desencadena
un antagonismo competitivo y ese es su mecanismo de acción.
Dimenhidrinato de 50mg por vía endovenosa sirve para Inhibir el centro de
vómito y cesa la náusea y vómito, hay un dimenhidrinato del lab dr. Collado
llamado Dramidon.
Si el paciente tiene déficit respiratorio se le pone un respirador automático.
Por ultimo hay que mantener el paciente vivo acuesta de todo.
El 1800 y pico se habla de un proceso llamado flagelación que significa
provocar dolor y se dice que una manera más rápida de inactivar opiáceo es
provocando dolor. Entonces considera que la flagelación es una medida de
tratamiento excelente.

Toxicidad crónica. Generalmente es un paciente adicto a opiáceos y el que

más adicción produce es heroína debido a que es el opiáceo que provoca la
mayor sensación de bienestar. La heroína no tiene uso clínico y el único uso
que tiene es abusivo.
El tratamiento se hace ingresando el paciente en una clínica de
desintoxicación, donde el paciente es manejado por un equipo de salud
multidisciplinario y usan un fármaco llamado Naltrexona, es igual que la
naloxona y este se puede usar vía oral y la dosis es de 50 a 100 mg 3 o 4 veces
a la semana.

Opiáceos.

Morfina.
Fue el primer opiáceo extraído de la cascara de un alcaloide llamado papa del
somnífero, opio o árbol de adormidera en 1821. Es el más usado y más potente
de uso clínico y está disponible en comprimido para uso oral de 30 mg y en
ampolla para uso parenteral en 30 mg / 2ml. Es el opiáceo que tiene el efecto
de analgesia más intensa.
Codeína
Opiáceo natural, con poder analgésico menor a morfina, está disponible para
uso clínico en comprimido de 30 mg; antes había codeína en jarabe para tx de
la tos, debido a que los opiáceos deprimen el centro de la tos, pero, ya no se
utiliza para eso, ahora solo se usa como analgésico; hoy en día se combina
codeína 30mg más diclofenac 100mg, esto produce analgesia intensa y tiene
diferentes nombres comerciales
Metadona
También es un opiáceo, no se utiliza mucho en nuestro país, pero en estados
unidos si, está disponible en comprimido de 5, 10, 25, 30 mg, diferentes
concentraciones; tiene poder analgésico menor que morfina.
Dextropropioxifeno
Está disponible en tabletas para uso oral de 25 y de 50 mg, últimamente ha
caído es desuso porque se ha comprobado que uno de sus efectos adversos es
la inhibición de la fosforilación oxidativa.
Loperamida y difenoxilato
Son opiáceos que ya no se usan, se utilizaban antes para tratar la diarrea, (es el
famoso domotil).
Nalbulfina (bufigén, nombre comercial)
Es un opioide mixto con poder analgésico menor que morfina, viene en
ampollas de 2 ml (10mg por cada ml), también viene en frasco ampolla de
100ml, (10 mg por cc) que es la dosis terapéutica. En un comercial aparece
como nubaína.
Tramadol
Es uno de los opiáceos más usados hoy en día, disponible a veces en la UNAP,
viene en diferentes presentaciones, en comprimido, en tableta de 50. 100 y
200mg, en ampollas de 50 ml, donde un ml contiene 50mg, y en gotas para uso
oral en diferentes presentaciones. Es un opiáceo sintético donde la adicción
es menor que los demás opiáceos pero hay adicción, además de los efectos
analgésicos que proporciona al unirse a los receptores opiáceos, inhibe la
síntesis de noradrenalina y adrenalina.
Fentanilo
Se usa mucho en cirugía junto con la anestesia, éste tiene un efecto analgésico
mil veces mayor que morfina, pero el efecto solo dura segundos, por lo que no
se usa como analgésico, se usa en pequeñas dosis por vía EV en el área
quirúrgica para ayudar a inducir analgesia general.
Pentazocina
Tiene poder analgésico sintético menor que morfina y también tiene la misma
presentación, tableta o comprimido de 30 mg y ampolla de 3mg en 2ml. Antes
se usaba mucho pero ya no se usa tanto, uno de los comerciales que más se
usó de pentazocina fue el temerol.

Alcaloides benzilisoquinolínicos
No tienen poder analgésico, se extrajeron del opio y son dos: la papaverina y la
noscapina, siendo la papaverina que tiene uso clínico. Su único efecto es
espasmolítico, se usa por vía oral y por vía parenteral, su uso más común es
por vía endovenosa a través de la cual llega a lugar de acción y al órgano
biotransformador y a los órganos eliminadores, principalmente riñón. Su
mecanismo de acción más importante, el principal, es inhibir el proceso de
excitación-contracción en el músculo liso, cuando llega un estímulo hay un
cambio en la permeabilidad de la membrana y esto hace que entre el sodio,
secundariamente se abren los canales de calcio y este se va al retículo
sarcoplásmico y estimula de manera activa la liberación del calcio de las
cisternas al citosol, esto hace que se produce una contracción intensa,
entonces la papaverina actúa bloqueando los canales de calcio y provoca
relajación del musculo liso.
Otro mecanismo de acción es inhibir la enzima fosfodiesterasa a nivel
muscular liso, la cual modula la hidrólisis del AMP cíclico que es el principal
mediador intracelular (también induce el desdoblamiento de la proteína E, sub
unidades). Cuando se inhibe la enzima, el AMP no puede hidrolizarse y la
respuesta celular es más intensa.
Se usa cuando hay espasmo muscular como en el cólico nefrítico que es el
resultado de la formación de cálculos en la pelvis renal como consecuencia de
la precipitación de algunas sales, estos pueden destruir y lesionar el endotelio
de los uréteres y las fibras musculares que se encuentran después de la
mucosa se contraen y estimulan los nociceptores y eso es lo que provoca el
dolor intenso.
La papaverina elimina ese dolor relajando el musculo y si se combina con
AINES, mucho mejor. Por esto se usa en litiasis renal y cálculo biliar, y, para
relajar el musculo liso de las arterias coronarias cuando hay aterosclerosis
coronaria, también se utiliza aplicándola en el dorso del pene para relajar el
cuerpo cavernoso y permitir el llenado y facilitar la erección, pero es doloroso,
por eso en el tratamiento de disfunción eréctil se usan los vasodilatadores
sistémicos por vía oral (la papaverina es un vasodilatador local); la dosis de
papaverina es de 100, 200 mg por via endovenosa cada 6 u 8 horas que es su
vida media.
Analgésicos de acción periférica (AINES, analgésicos tipo aspirina)
Actúan en los tejidos periféricos inhibiendo la enzima cicloxigenasa, la cual
tiene 4 isoformas (cox 1,2,3,4) y esto produce una caída en la producción de
prostaglandina que se produce a partir del ácido araquidónico.
Efectos farmacológicos: analgesia moderada, efecto antipirético, efecto anti-
inflamatorio, anti agregación plaquetaria y efecto queratolítico, se usa en tx de
enfermedades dérmicas principalmente producidas por hongos. La aspirina fue
el primer AINE que se descubrió y fue aislado de un árbol llamado sauce, el
principio activo fue la salicilina, y a partir de ella el ácido salicílico y a partir de
su modificación se obtuvo el ácido acetil salicílico o aspirina. Con ellos nace la
familia de analgésicos de acción periférica. Todos ellos son de carácter ácido,
lo que hace que cuando se administran por vía oral llegan a un ambiente ácido
que facilita su absorción, pero también aumentan la acidez de esa cavidad.
Todos los analgésicos de acción central y periférica aumentan el umbral del
dolor, los de acción central lo aumentan 160 veces y los periféricos unas 30 a
35 veces, por eso el efecto de analgesia de los opiáceos es intensa y la de los
AINES es moderada.
Características farmacocinéticas de los analgésicos de acción periférica
-Se liberan dependiendo de la vía de administración, si es por vía oral es en el
estómago y, si es por vía parenteral será en el lugar de administración.
- En relación a la absorción varía de un AINE a otro, por ejemplo, la aspirina se
absorbe en el intestino por difusión, como los demás AINES, cuando se
absorbe y llegan a la sangre se distribuyen unido a proteínas plasmáticas en un
90 por ciento, menos la aspirina que solo se une a proteínas plasmática en un
50 por ciento, y el paracetamol solamente se une en un sesenta 60 por ciento.
De tal manera que la vida media de los AINES varía mucho dependiendo del
tipo de aine, por ejemplo, la vida media de la aspirina es de 15 minutos (que es
lo que tarda en el estómago para convertirse en ácido salicílico que es el que
se va a absorber y producir los efectos), Una vez se convierte en ácido salicílico
su vida media será de 4 a 6 horas.
El fenilbutazona es un AINE que se usaba mucho antes y que tiene una vida
media larga, de 60 horas; el acetaminofen tiene una vida media de 6-8 horas.
El piroxicam tiene una vida media de 48 horas, hay otros AINES que tienen una
vida media de 12, 16 horas, es decir, que la vida media va a variar mucho
dependiendo el AINE (de 60 horas a 25 minutos).
Los AINES se biotransforman en el hígado en las dos fases usando las enzimas
microsomales del hepatocito. El acetominofen empieza a biotransformarse
correctamente en el hígado después que el niño tiene 9 años, es el más inocuo.
Los AINES se eliminan por vía renal.

En cuanto a sus características farmacodinamica, actúan inhibiendo la enzima

COX (1,2,3,4), los que inhiben las cox 1 tienen muchos efectos adversos a nivel
gástrico, y los que inhiben la Cox 2 tienen menos efectos adversos a ese nivel.
En relación a su uso clínico constituyen una de las familias de fármacos más
utilizada, junto con los antibióticos. Son las que más uso irracional por eso hay
mucho daño renal.
Usos clínicos
-Dolores moderados, cefaleas, mialgias, artralgias, odontalgias y en todo tipo
de dolor, en primera línea y si no mejoran se usan los analgésicos de acción
central.
Efectos farmacológicos.
1-analgesia: a través del ácido araquidónico, que es un componente de la
membrana celular, se sintetiza prostaglandina, mediante la acción de la COX en
sus 4 isoformas. La prostaglandina es la mediadora de la inflamación y sus
signos son los siguientes:
-vasodilatación (1er signo).
-Aunmento de la permeabilidad del endotelio vascular, esto produce edema
(2do signo).
-Las células blancas también pasan por el endotelio y liberan mediadores de la
inflamación los cuales estimulan los nociceptor, produciendo dolor (3er signo).
-La vasodilatación provoca el 4to signo de la inflamación que es el calor local.
Entonces el AINE evita la producción de la PG por lo que no habrá inflamación
ni dolor.
Hay otros efectos como el efecto antirreumático, sobre la fosforilación
oxidativa, sobre el equilibrio acido base, anti agregación plaquetaria, efectos a
nivel gástrico, etc…

Efectos farmacologicos de AINES.

1- Efecto de analgesia moderada, esta será analgesia moderada con

relación a los opiáceos. Todos los analgésicos aumentan el umbral del
dolor y que los analgésicos de acción central (opiáceos) aumentan este
umbral unas 160 veces y que los AINES o analgésicos de acción
periférica aumentan el umbral del dolor unas 30 o 35 veces. El
mecanismo por el cual lo produce es inhibiendo la enzima ciclo
oxigenasa.
2- Efecto antipirético. Los AINES actúan a nivel del centro termo
regulador del hipotálamo y disminuyen la temperatura corporal
siempre y cuando haya fiebre, si no hay fiebre ellos no actúan en el
centro termo regulador por consiguiente ellos no modifican la
temperatura.
Por ejemplo el aumento de temperatura corporal puede ser el ejercicio
físico prolongado, también que haya mucho calor. Este efecto antipirético
lo desarrolla más el acetaminofén, paracetamol o ácido paraminofenol,
que es probablemente el AINES que más se usa en el mundo. Este tiene
efecto de analgesia pero también tiene un efecto muy optimo antipirético
y se debe a que el acetaminofén inhibe la enzima ciclo oxigenasa 3.

Algunos autores creen que la fiebre que se considera un signo de alarma,

de que algo anda mal hay que dejarla que evolucione y a medida que se
deja expresar muchas enfermedades que producen fiebre el organismo
puede enfrentarlo mejor y desencadenar la producción de anticuerpos con
mas facilidad. Otros autores dicen que la fiebre hay que disminuirla
porque la fiebre aumenta el metabolismo y en los casos de niños que
están predispuestos a tener convulsiones por fiebres, hay que cortarla.
Para bajar la fiebre siempre lo mas indicado es usar medios físicos.

3- Efecto farmacológico anti inflamatorio o anti reumático. Esta dado por la

prostaglandina como mediador de la inflamación con sus 4 signos
cardinales: vasodilatación, edema, dolor, calor. Este efecto se anula por la
 inhibición de la ciclo oxigenasa lo que hace que no se produzca mas
prostaglandina por lo cual no habrá inflamación. Este efecto anti
inflamatorio cuando se da en una articulación es un efecto anti
reumático. La inflamación de tipo diartrosis que son las articulaciones
móviles ocurren con frecuencia en adultos mayores a lo cual se le llama
artritis reumatoide.

4- Efecto metabólico. Todos los AINES principalmente la aspirina o ácido

acetil salicílico, cuando se administra en dosis alta tiene un efecto de
inhibición de la fosfoliracion oxidativa a nivel de las mitocondrias
específicamente en el hepatocito, musculo esquelético, células de los
túbulos renales. Entonces se va a trastornar la producción de energía en
estas células que necesitan mucha energía.

5- Efecto sobre el equilibrio acido – base: ph. Ese efecto de inhibición de

la fosforilacion oxidativa por altas dosis de aspirina va a generar como
consecuencia que las células en el hígado, en el musculo y en riñon no
puedan producir la cantidad de ATP que necesitan y las células
comienzan a usar mucho más oxigeno tratando de oxidar glucosa y esto
hace que se produzca mucho co2 y el dióxido de carbono estimula el
centro respiratorio. El co2 cuando aumenta en sangre el centro
respiratorio se dispara y comienza a aumentar la frecuencia respiratoria
para liberar todo el co2 que se esta produciendo. El co2 se une a h2o y
forman co3h2 que se llama acido carbonico y este se desdobla en H y
co3h que es bicarbonato y son responsables del equilibrio acido – básico
y eso se da de manera continua en las células mediada por una enzima
llamada anidraza carbonica. Entonces se produce un trastorno en
producción de H (hidrogeniones) y bicarbonato que trastorna el ph.

6- Efecto anti agregación plaquetaria o inhibición de la agregación

plaquetaria. Las plaquetas son corpúsculos de la sangre que tienen como
papel agregarse, juntarse y formar el tapón plaquetario para impedir el
sangrado. Las plaquetas están ahí para evitar la pérdida de sangre
activando el mecanismo de coagulación sanguínea. No solo se agregan
sino que avisan a todas las otras células que están por ahí que vengan
rápido. Si es en una arteria coronaria se conoce como una placa de
ateroma, cuando ellas se agregan producen un trombo el cual si se queda
ahí pegado a la placa ateromatosa puede disminuir el paso de sangre, pero
si el trombo se suelta de placa y comienza a viajar, va a llegar en algún
 momento donde el diámetro del vaso disminuye entonces se va a obstruir
el vaso y eso es lo que se llama Infarto agudo al miocardio. El efecto de
anti agregación de la aspirina es bien importante en la prevención de
infartos y de angina de pecho. Esto se produce a nivel de las plaquetas
porque la aspirina inhibe una enzima a nivel de las plaquetas que se llama
trombosano sintetaza y entonces las plaquetas no se agregan. Dosis
minima de aspirina es de 60 – 100 mg por dia. La aspirina viene en
comprimido de 300 mg y en 81 mg.

7- Efecto a nivel gastrointestinal. Todos los aines en mayor o menor grado

alguno principalmente la aspirina producen efectos adversos a nivel
gástrico que van en cascada comenzando con molestias gástricas, dolor
epigastrio, hiperacidez, lesión de mucosa o ulceración, lesión de vasos o
sangrado gástrico. Estos efectos se producen porque 1. los fármacos
AINES son de carácter acido, cuando llega al estómago a la mucosa
gástrica que es un ambiente acido, entonces cuando el fármaco llega que
es acido aumenta la acidez y esta acidez es un factor agresivo. 2. La
prostaglandina cuando se sintetiza en los tejidos mediados por la ciclo
oxigenasa va al estomago y estimula la producción de mocus y
bicarbonato que son factores protectores de mucosa, si se inhibe la ciclo
oxigenasa no habrá prostagladina. 3. Entonces, si hay lesión de vasos de
la mucosa gástrica los aines de aspirina van a producir antiagregacion
plaquetaria entonces ese vasito va a seguir sangrando. Esto se debe a que
la aspirina es inhibidora de la ciclo oxigenasa 1.
8- Efecto queratolitico. Se refiere a que los AINES principalmente la
aspirina remueve la queratina, que es una proteína dura que esta en
citosol de la célula del epitelio plano que forma la epidermis y nos
protege de microorganismo del medio ambiente, cuando se remueve la
queratina por este efecto de aspirina se usa para para tratar enfermedades
como verrugas, hiperteratosis, enf. Dermatológicas, soriasis etc.

Los aines se usan.

1- Dolor que no tenga gran intensidad o dolores moderados como son:
 Cefaleas
 Mialgia
 Altralgia
 Odontalgia
 Inflamación
Efecto toxico de AINES.
- Aspirina: primer aine descubierto y usado, dosis alta produce inhibición
de la fosforilacion oxidativa y produce cambios en el metabolismo
celular y del PH. Produce efectos adversos a nivel gástrico. La aspirina
nunca debe usarse en niños, puede producir síndrome de reyes que
consiste en degeneración grasa visceral del hígado, encefalopatía severa y
muerte en casi el 100% de los casos. Este también inhibe de cox 1 y
producen muchos efectos adversos a nivel gástrico.

- Acetaminofén: probablemente el que más uso tenga en todo mundo de

forma racional e irracional. Tiene efecto bueno anti piréticos. Cuando se
da este medicamento en altas concentraciones se genera un metabolito
toxico llamado N-acetil-P-benzoquinoneimina y produce muerte del
hepatocito. Se ha determinado que los efectos tóxicos de este metabolito
aparece cuando la concentración plasmática de acetaminofén asciende
los 300 mg por ml de sangre.
Cuadro clínico: el paciente va a tener trastorno de temperatura etc.
El tx es ingresar el paciente, canalizar una vena con D5% en agua, sonda
nasogástrica y hacer lavado gástrico con permanganato de potasio y el
antídoto que es N- acetil cisteína, conocido como flumosyl viene en
ampollas de 2g en 5ml. Se usan 150 mg por cada kg de peso por via
endovenosa. Este inhibe el metabolismo de concentración de acetaminofén y
la generación del metabolito y los efectos de toxicidad van desapareciendo.

- Derivados de fenamato: existen 3:

1- Acido mefermatico: mas usado en RD y esta en atención primaria en
tablema de 500 mg. Nombre comercial POSTAM. Bueno para cefalea
etc.
2- Acido flufenamico.
3- Acido meclofenamico.
Estos son inhibidores de cox 1.
- Derivado del acido propionico. Aquí tenemos 3:
 1- Ibuprofeno, muy usado. Disponible en atención primaria, tableta para uso
oral de 200, 400, 600,800 mg.
2- naproxeno, tableta de 200 y 400 mg
3- Ketoprofeno tableta de 200 y 400 mg
Son inhidores de cox 1.
- Derivado del acido enolico. Muy usados.
1- Piroxican: tabletas uso oral de 20 y 40 mg
2- Meloxican: tabletas de 7.5 y de 15 mg
Inhiben la ciclo oxigenasa 2, tienen menos efectos adversos a nivel
gástrico.

- Derivados de las furanonas:

1- rofecoxib, tableta uso oral de 50 y 100 mg inhibe cox 2.

- Derivados de los pirazoles, recientes el año 2000.

1- Sedecoxil, tableta uso oral de 200 y 400 mg. SELECO nombre
comercial, inhibe cox 2.

- Derivados del acido fenilacetico. Tenemos.

1- Diclofenac, se presenta en sal sódica y potásica.
Diclofenac sódico y potacico. Su diferencia farmacocinética es que la
potacica tiene una absorción y efecto más rápido que la sódica.
Entonces viene en tableta para uso oral de 50, 75, 100 mg y ampollas
de 75 y 100 mg en 3 ml. Ya sea sódico o potásico e inhibe cox 1.

NO DEBEN USARSE.
1- Derivado de pirazolona: hay dos.
- Dipirona
- Metamizol sódico.
La razón por la que fueron sacado de uso clínico es que aumentan la frecuencia
de los pacientes que hacen agranulocitocis, es decir deprimen la medula y
tumban la producción de glóbulos blancos de la serie grastrulocitica que son
Neutrófilo
Eosinofilo
Basófilo
Inhibe cox 1
2- Dimezulina, disponible en tableta de 100 mg e inhibe cox 2. Produce
daño hepato celular severo. Ancefel de 100 mg es su nombre comercial.

Diuréticos
La sangre llega al glomérulo por la arteria aferente que es rama de la arteria
inter lobulillar.
Los diuréticos son una familia de fármacos que bloquean la reabsorción de sodio
a nivel de los túbulos de la nefrona, aumentando de esa manera el volumen de
orina.
La principal función del riñón es filtrar la sangre, en el glomérulo, de ahí el ultra
filtrado al túbulo contorneado proximal, éste posee un epitelio cúbico simple
ciliado y es donde se reabsorbe alrededor del 60-70% (de sodio) de todo lo que
se filtra en glomérulo. En el asa descendente de Henle no se reabsorbe sodio,
tiene un epitelio plano simple y es permeable al agua. El asa ascendente de
Henle tiene un epitelio cúbico simple sin cilios y no es permeable al agua, aquí
se reabsorbe un 25-30% de sodio. En el túbulo contorneado distal hay un
epitelio cúbico sin cilios y en este tramo se reabsorbe alrededor del 5-10 % de
sodio. En el túbulo colector, revistiendo la luz del túbulo hay dos tipos de células:
células principales y células intercaladas; aquí se reabsorbe del 3-5% del sodio.
Partiendo de esto, los diuréticos se clasifican de acuerdo a su mecanismo de
acción y al sitio de la nefrona donde actúen:
1. Diuréticos que actúan en túbulo contorneado proximal, éstos van a
bloquear el 60-70% del sodio y también se llaman diuréticos inhibidores
de la anhidrasa carbónica: su prototipo es acetazolamida.
-Farmacocinética: se administran por vía oral, se liberan en estómago y
se absorben por difusión simple en intestino delgado en la 1ra porción;
una vez absorbidos se distribuyen y llegan a todos los tejidos, incluyendo
los órganos eliminadores y biotransformadores, pero ellos no se
biotransforman, entonces se eliminan por vía renal sin biotransformarse.

-Farmacodinamica: (fisiología de la absorción del sodio) en las células

epiteliales cúbicas que revisten la luz del tubo aparte de secretar
fármacos, ellas reabsorben (el 60-70%) por eso estas células tienen unas
mitocondrias enormes y gastan mucha energía en ese proceso. Pero
además de eso las células están dotados de cilios, y cuando el sodio se
filtra y llega al túbulo proximal, se une al bicarbonato y se forma el
bicarbonato de sodio; entonces en el citosol de estas células se está dando
de manera continua esta reacción: el CO2 se une al agua para formar
CO3H2 (ácido carbónico) y se disocia en CO3H (bicarbonato) y H
(hidrogeniones), esto se da en las diferentes células pero siempre
mediadas por una enzima llamada anhidrasa carbónica.
Reabsorción de sodio: cuando se forma el bicarbonato de sodio, las
células epiteliales intercambian un hidrogenión que envía a la luz y
absorbe una molécula de bicarbonato, entonces el bicarbonato pasa a la
sangre el hidrogenión se elimina en orina, y esto es lo que causa que la
orina de los humanes esté entre 6 y 7, es decir ácido.
Estos diuréticos van a inhibir la anhidrasa carbónica y esta reacción que
se da en la célula se va a trastornar y entonces la célula no va a
intercambiar hidriogenión y absorber bicarbonato, entonces lo que
sucedes es que el bicarbonato de sodio se va a eliminar y va a arrastrar el
agua y va a haber un aumento del volumen de orina, y como se está
eliminando bicarbonato y sodio, el ph va aumentar entre 9 y 10. Los
hidrogeniones se van a cumular en el organismo y van a producir acidosis
metabólica, que es un efecto no deseado de estos diuréticos. Sabemos
que el bicarbonato es el principal buffer amortiguador y se está perdiendo
en cantidades industriales.
-Efectos:
1-tienen efecto diurético, aumentando el volumen de orina, sin embargo
aunque ellos bloquen el 60-70% de sodio, el volumen de orina que
producen es moderada porque la acidosis metabólica disminuye el efecto
diurético, casi lo anula si comparamos la cantidad de sodio con la diuresis.
2-Disminuyen la síntesis de LCR, por el mismo mecanismo, también
inhiben la producción de ácido clorhídrico a nivel de la mucosa gástrica,
también disminuye la secreción pancreática de bicarbonato.
 -Usos clínicos: tx de hidrocefalia porque disminuye el LCR, tx en primera
línea de glaucoma porque disminuye la síntesis del humor acuoso por lo
que disminuye la presión intraocular; también se usan como tx de la
epilepsia porque la acidosis metabólica que ellos producen disminuyen la
excitabilidad neuronal, causando depresión del sistema nervioso;
también se usa para el tx del edema de cualquier tipo.
- Efectos adversos: el principal es la acidosis metabólica y esto hace que
los sirvan también para el tx de la alcalosis metabólica. También producen
depletación de otros iones que se pierden durante la diuresis (sodio,
bicarbonato, magnesio, etc…). Pueden producir deshidratación.
Su vida media es de 8 h, y se presentan en comprimido de 25, 50 y 100mg,
y se usan en sus diferentes concentraciones cada 8 horas dependiendo de
la enfermedad y la gravedad de la misma, de hecho hoy día estos
diuréticos se usan más para tx de glaucoma, hidrocefalia y como
anticonvulsivante que como diuréticos propiamente dicho
2. Diuréticos que actúan en el asa descendente o fina de Henle, también se
llaman diuréticos osmóticos: no bloquean la reabsorción de sodio pero
incrementan la concentración tubular y así atraen el agua desde los
capilares peri tubular hacia la luz tubular, su prototipo es el manitol. Son
todas sustancias inertes caracterizadas porque no pueden atravesar las
membranas celulares, no pueden reabsorberse en los túbulos renales pero
se filtran libremente por el riñón. Se clasifican en tipo iónicos y los no
iónicos; los iónicos prácticamente no se usan, ahí están las sales de
magnesio y de potasio, no tienen uso clínico. Dentro de los no iónicos,
estos si tienen uso clínico, está el manitol (es una azúcar) que es un
prototipo, está la urea, el isombide, pero el “papaupa” de uso clínico es el
manitol.
-Farmacocinética: se administran únicamente por vía endovenosa, nunca
por vía oral ya que si se hace, como no traviesan membranas cuando
llegan al intestino van a aumentar la concentración y a atraer agua hacia
la luz del intestino lo que causa una diarrea extraordinaria. El efecto
diurético, a pesar de administrarlo por vía endovenosa, va a tardar unas
4-5 horas después de administrar el manitol, esto se debe a que el
fármaco debe llegar al riñón y empezar a eliminarse. El manitol no se
biotransforma.
-Características farmacodinámicas: los diuréticos osmóticos al llegar al
riñón se filtran y llegan al TCP no se absorben y luego llegan al asa fina de
 Henle y todas las partículas de manitol, producen un aumento
extraordinario de la concentración tubular y como el epitelio plano simple
que recubre la luz de ese tubo es permeable al agua, comienza a pasar
agua en cantidades industriales desde los capilares peritubulares hacia la
luz del túbulo con el fin de disminuir esa concentración y como resultado
se elimina una gran cantidad de orina de carácter hídrico, que parece
agua. Este es el mecanismo por el cual la glucosa produce poliuria en px
diabéticos; la glucosa que se filtra en reabsorbida en el TCP, pero cuando
hay glucosa en cantidades industriales y sobrepasa la capacidad de
reabsorción, pasa lo mismo que con el manitol. La orina que se produce
no tiene modificación del ph se mantiene entre 5 y 6.
-Efecto farmacológico: aumentar el volumen de orina, este es el principal,
cuando toda esa gran cantidad de orina se elimina, es como un rio que se
bota y va arrastrando todo lo que encuentra a su paso, por barrido, y es
tan grande el volumen de orina que la vejiga no puede desencadenar ella
fisiológicamente el mecanismo de la micción (relajación del esfínter
vesical y contracción del músculo de la vejiga), por lo que se recomienda
usar sonda vesical para poder utilizar estos diuréticos, ya que si no se hace
así se puede producir un estallido de la vejiga.
El manitol viene en frasco ampollas de 50-100ml de manitol que tiene
200mg, la dosis diaria máxima es de 2-4g o 2000-4000mg.
-Efectos adversos son: deshidratación que puede ser severa,
hiponatremia, hipomagnesemia, hipopotasemia, hipovolemia.
-Usos clínicos: cuando se quiera depletar volumen de manera rápida, se
usa mucho en caso de edema cerebral, también se usa en caso de cirugía
ocular de retina por ejemplo, para evitar edema, también se usa en
intoxicaciones que cursen con edema cerebral, por ejemplo intoxicación
por ciguatera que es una planta marina que cuando el pescado se la come
y usted se come el pescado, se intoxica.
Siempre que sus diuréticos hay que vigilar la cantidad de orina.
3. Los diuréticos que actúan en la rama ascendente gruesa de Henle,
también se les llama diuréticos de asa, prototipo furosemida, aquí
también está la bumetanida y torasemida, pero la principal es la
furosemida, esta se va a encontrar en ampollas de 20mg en 2ml y en
comprimido para uso oral de 40mg. También está aquí el ácido caprilico
(no sé si es así) pero este no se usa.
 -Farmacocinética: se caracterizan porque se administran por vía oral en
comprimido de 40mg (va a tener el periodo de latencia de la vía oral) y por
vía endovenosa 20mg en 2ml que va a tener un efecto diurético inmediato,
en los primeros 5 minutos ya se ve el efecto máximo. En relación a su
distribución y biotransformación no se conoce mucho de ella pero se
biotransforman aunque no totalmente y se eliminan por vía renal.
-Efectos farmacológicos: el principal es el efecto diurético y su mecanismo
de acción es el siguiente, fisiológicamente aquí se reabsorbe 25-30% de
sodio y se reabsorbe unido a 2 cloro y un potasio, a este mecanismo se le
llama sodio, potasio 2 cloro, los 3 abrazados son reabsorbidos en el
epitelio solos, sin agua porque el agua no puede pasar por aquí, entonces
estos diuréticos bloquean esta reabsorción, la del sodio, potasio 2 cloro,
ellos se quedan en la luz tubular y salen a la orina arrastrando grandes
cantidades de agua, son los diuréticos que mayor volumen de orina
producen, su efecto es súper intenso, por eso se les llama diuréticos de
alto techo.
-Usos clínicos: en todo caso en que se quiera depletar volumen de manera
rápida, como en el edema agudo de pulmón y la manera de depletar
volumen en forma rápida es administrando furosemida en dosis altas y
vigilando siempre el volumen de orina; se usa en tx de insuficiencia
cardíaca descompensado, se usa en la insuficiencia renal aguda se usa en
altísimas dosis porque ella produce vasodilatación de la arteria aferente y
aumenta la tasa de filtración glomerular, tx de hipertensión arterial
moderada y severa y en crisis hipertensiva.
-Efectos adversos: el primero y el más grave es la deshidratación severa,
luego, hiponatremia pero el organismo no responde tan dramática a esto,
pero sí la hay cuando hay hipopotasemia que es la causa de muerte más
común en px que la usan sin control; la furosemida ayuda mucho pero si
se usa sin control se puede matar al px por deshidratación severa y por
hipopotasemia y el px va a entrar en arritmia cardíaca y paro cardíaco.
4. Diuréticos que actúan en el túbulo contorneado distal, también llamados
diuréticos tiazídicos, prototipo clorotiazida. Aquí se reabsorbe el sodio
más el cloro (cloruro de sodio) en un co-transporte, ellos se abrazan y son
reabsorbidos fisiológicamente en un 5-10%, los diuréticos que actúan aquí
van a bloquear esa reabsorción y ese es su mecanismo de acción. A este
grupo se le llama tiazida y la principal es la clorotiazida, pero la clorotiazida
ya no se usa, se usan sus hijas que se han obtenido por modificación. Una
 de las hijas se llaman hidroclorotiazida y viene en tabletas de 12.5, 25 y
50mg y la otra hija es la clorotalidona que también viene en tabletas de
12.5, 25 y 50mg esas son las que se están usando ahora y las que vamos a
encontrar en atención primaria.
-Característica farmacocinética: solo se administran por vía oral y nada
más, son bien toleradas, se liberan en estómago y se absorben por el
intestino delgado por difusión simple. La clorotiazida no se biotransforma
y sus hijas lo hacen parcialmente, de tal manera que sufren
biotransformación parcial y se eliminan por la orina.
-Efectos farmacológicos: el principal es el aumento de la diuresis, el
volumen de orina que se produce es moderado y su vida media es de 8-
12h.
-Usos clínico: tx de hipertensión arterial leve (el solo), pero también se usa
combinado con antihipertensivo para el tx de la hipertensión arterial
moderada y severa. Tiene un poder antihipertensivo sinérgico fabuloso
con cualquier familia de antihipertensivo; se usa en tx de insuficiencia
cardíaca y se ha comprobado que ellos optimizan a los glucósidos
cardiacos que son unos fármacos que se usan para mejorar la
contractilidad en caso de insuficiencia cardíaca.
-Efectos adversos: deshidratación, hipocloremia, hiponatremia. Estan
contraindicado en embarazadas, nunca se deben usar por sus efectos
teratogénicos, también están contraindicado en px diabéticos.
Su uso mas común es para el tx de la HTA leve o severa.
5. Diuréticos que actúan en el túbulo colector: aquí hay dos grupos: los que
actúan en las células principales son llamados ahorradores de potasio y su
prototipo es la espirolonactona (Aldactone nombre comercial), los que
actúan en las células intercaladas son amilorida y triamtereno. Los que se
usan frecuentemente hoy son los ahorradores de potasio que actúan en
las células principales bloqueando la reabsorción de sodio. Los que actúan
en las células intercaladas en esta época no se usan pero se pueden ver en
libros de ediciones más atrasadas.
Aquí se reabsorbe el 3-5% de sodio y hay dos tipos de diuréticos:
-Los que actúan en las células principales, estas en su membrana de bicapa
lipídica tiene unos receptores o proteínas de membrana que se llaman
receptores de aldosterona que es un mineralcorticoide que se produce en
las glándulas suprarrenales, y cuando ella llega a las células principales y
actúan sobre su receptor, induce a la absorción de sodio, agua e
 hidrogeniones desde la luz tubular hacia los capilares peritubulares,
intercambiados estas moléculas por un potasio; los diuréticos que actúan
aquí se llaman ahorradores de potasio. La espirolonactona impide la
acción de la aldosterona mediante un antagonismo competitivo, entonces
se anula la absorción de sodio y agua intercambiado por de potasio, el cual
se va a quedar en los capilares y citosol, y el sodio y el agua se van a
excretar, por eso se llaman ahorradores de potasio.
Esos son los diuréticos de uso clínico en ese tramo.
-Farmacocinética: se caracterizan porque solo se administran por vía oral,
vienen en tabletas de 50 100mg y se usan cada 8h que es su vida media 3
veces al día, entonces van a producir una depleción de sodio y agua que
van a aumentar el volumen de orina pero no de una manera tan
abundante. El efecto diurético necesita de 2 a 3 días para instalarse de
manera intensa.
-uso clínico: en el tx del hiperaldosterolismo primaria o secundaria,
también se usa en tx de ascitis en px cirróticos.
-Efecto adverso: el más grave es la hiperpotasemia, también hay
trastornos de la marcha (marcha atáxica), disminución del lívido y en
algunos px se puede presentar reacción de intolerencia.

El otro grupo ya no se usan y son los que actúan en las células intercaladas,
las cuales tienen en su membrana unos receptores llamado acuapurinas, y
ellos responden a la ADH, esta hormona actúa en estos receptores para la
reabsorción de sodio y agua desde la luz tubular hacia los capilares
peritubulares, pero sin intercambiarlo con potasio, entonces los diuréticos
amilorida y triamtereno actúan bloqueando esos receptores para que la
ADH no actúe. Estos diuréticos ya no se usan, se ha optado más por usar
los ahorradores de potasio; esto es lo que sucede cuando se toma cerveza
o ron, se inhibe la síntesis y liberación de ADH entonces va mucho a orinar

Hiperuricemia o artritis gotosa.

La hiperuricemia se define como el aumento de los niveles de ácido úrico en sangre por
encima de 7 mg de ácido úrico por decilitro de sangre. Los niveles normales de ácido úrico
en sangre son de 5 a 7 mg.
El ácido úrico es el producto del metabolismo de purinas y fisiopatológicamente se debe a
dos causas.
 1- Un aumento en su síntesis.
2- Disminución en su eliminación.
Una de esas variables es la que genera el aumento de ácido úrico en sangre o ambas.
El riñón normalmente elimina ácido úrico, el túbulo de la nefrona normalmente lo secreta y lo
elimina, en una cantidad que varía de 400 a 500 mg por día, en ocasiones esa función se ve
trastornada o disminuida y entonces va a disminuir la eliminación del ácido úrico o un
aumento de la síntesis debido a la ingesta de grande cantidades de proteínas, esas son sus
causas fisiopatológicas.
Clínicamente cuando hay un aumento del acido urico en sangre, este se precipita y se forma
los llamados TOFOS, que no es mas que acido urico precipitado y los TOFOS, el acido
urico, viaja en sangre y se aloja en las articulaciones móviles, es decir de tipo diartrosis,
que están localizadas distalmente como por ejemplo de los dedos de las manos y pies por la
razón que los tofos son enemigos del OXIGENO y en la articulación ellos se sienten bien
porque están menos oxigenados.
Entonces allá se alojan en la capsula articular y producen un cuadro inflamatorio y se
produce una ARTRITIS debido a los tofos ahí. Ello va a liberar todo lo que conlleva un
proceso inflamatorio y también genera mucho dolor, incapacidad funcional y deformidad.
El tratamiento de este problema que es la hiperuricemia esta dirigido en dos sentidos. Se
puede disminuir la síntesis o aumentar la eliminación.
Se puede disminuir la síntesis usando un fármaco que disminuye la síntesis de acido urico
llamado
 alopurinol, viene tableta de uso oral de 300 mg.
También se puede disminuir síntesis con unos fármacos que se llaman uricosuricos es decir
que aumenta la eliminación de acido urico en orina y por eso se llama URICOSURICOS, y el
principal uricosurico de uso clínico es.
 Benziodarona
A eso se le agrega en primer lugar la dieta exenta de proteínas, también se le agrega el uso de
AINES para aliviar el dolor y la inflamación articular.
La dieta consiste en limitar la ingesta de proteínas que son precursores de purinas que son la
que dan origen al metabolito llamado acido urico. Entonces hay que disminuir la ingesta de
carne rojas, los biste, fruto seco, habichuela, tomate, etc.
Generalmente no se usan los dos juntos, se usan uno de los dos. El que mas se usa
actualmente es la eliminación de síntesis con alopurinol. Se usa a una dosis de 900 mg por
dia, es decir 3 tabletas de 300 mg al dia.
Su mecanismo de acciones.
En la síntesis de acido urico hay un paso que va de hipoxantina a xantina y eso modula una
enzima llamada xantino oxidasa y el papel de ella es oxidar la hipoxantina y convertirla en
xantina y el aloperinol anula esta enzima y no se va a dar el paso de hipoxantina a xantina y
disminuye la síntesis de acido urico. ES el tratamiento que mas se usa para tratamiento para
hiperuricemia junto con la dieta y los AINES, se puede usar cualquier aine, el que mas se
adapte al paciente con hiperuricemia.
El proceso de disminución de síntesis hace que los tofos que están alojados en las articulación
comiencen a liberar acido urico a la circulación y entonces comienza a disminuir de tamaño
hasta que la concentración plasmática de acido urico va disminuyendo y la articulación va
recuperando su función y eso lo va a acelerar el uso de aines.
Los uricosuricos ya no se usan, la benziodarona que era el más usado con el tiempo se
comprobó que tiene efectos adversos en mucho órganos principalmente a nivel de la glándula
tiroidea que libera una gran hipofunción tiroidea o disfunción de la glándula que trastorna la
liberación hormonal de T3 y T4 y están son importante en el metabolismo basal.
Es una enfermedad vieja que deforma las manos.

Tratamiento de la hipertensión arterial o manejo de hipertensión.

La hipertensión arterial junto con la enfermedad coronaria y la insuficiencia cardiaca las 3
juntas se denominan enfermedades cardiovasculares y estas enfermedades son la 1ra causa de
muerte del mundo, excepto en RD que cambiamos esas enfermedades por los accidentes de
tránsito.
La hipertensión arterial es el aumento sostenido de la presión arterial igual o mayor a 140-90
mmhg. 140 la sistólica y 90 la diastólica.
La presión arterial es la fuerza con la que la sangre choca contra las paredes de los vasos
sanguíneos y fisiológicamente depende de Gasto cardiaco (G.C.) y la resistencia vascular
periférica (R.V.P.).
La hipertensión como enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en el
MUNDO. En república dominicana se estima que hay una población con esta enfermedad en
un 35 – 40 % y que de esto que son hipertensos la gran mayoría no está diagnosticada ni
tratada.
La hipertensión arterial se clasifica en dos tipos:
 HTA primeria o esencial, representa el 90 – 95 % de los casos y no tiene una causa
perce si no que hay una serie de factores que predisponen a hipertensión, no tiene
causa especifica si no a factores mucho de ellos modificables.
 HTA secundaria que representa del 10 – 15 % de hipertensos y que en RD la principal
causa de hipertensión son las enfermedades cardiovasculares y renales.
Hay una clasificación vieja de hipertensión que es.
 Leve
 Moderada
 Severa
Pero hay una clasificación actualizada del colegio americano de cardiología que es la que se
pone en práctica hoy y esta es:
 Paciente normotenso, con presión arterial normal por debajo de 120 y debajo de 80.
120-80 mmgh.

 Paciente pre-hipertenso que maneja cifras tensionales entre 120 – 139 sistolica y 80
– 89 diastolica. Este paciente hay que vigilarlo.
Mayor: 120 – 139 / 80- 89 mmgh

 Paciente con hipertensión arterial en estadio 1. Tiene presión arterial sistólica por
encima de 140 mmgh y 159 mmgh y diastólica de 90 – 100 mmgh.
Mayor: 140 – 159 / 90 – 100 mmgh

 Paciente en estadio 2. Tiene presión sistólica por encima de 159 y presión diastólica
por encima de 100 mmgh.
Mayor: 159/100 mmgh
El tratamiento de hipertensión se divide en dos tipos.
 Tratamiento no farmacológico
 Tratamiento farmacológico
El tratamiento no farmacológico es modificar los factores que predisponen a HTA.
1- Siendo el principal factor la dieta saludable. Mantener un balance entre carbohidratos,
lípidos y proteínas. Hay que concientizar la población para que tenga una dieta
saludable para evitar la obesidad y evitar el trastorno del metabolismo de lípidos y
para eso hay que centrarse en la población de más riesgo que son los adultos jóvenes.
2- Sedentarismo
3- Alcohol
4- Tabaco – nicótica.
5- Estrés.
6- Diabetes mellitus
7- Vacaciones
Tratamiento farmacológico. Tenemos una serie de familias de fármacos que usamos para
tratar la presión arterial. El objetivo del tratamiento de hipertensión es disminuir los niveles
de presión arterial por debajo de 140 – 90 mmgh. Todo tratamiento de HTA se basa en
disminuir el gasto cardiaco y/o la resistencia vascular periférica.
FAMILIAS:
1- Fármacos diuréticos.
 Tiazidicos actúan en el TCD.
 Diuréticos de ASA.
 Ahorradores de K

2- Familia de anti hipertensivos de acción central. Actúan en SNC.

 Alfa metil dopa, conocido como aldomet ®
 Clonidina

3- Familia de simpático líticos.

-Simpático lítico alfa:
 -prazocina
 -Terazocina
 -tansulosina
-Simpático lítico beta:
 Propanolol
 atenolol
- Simpático lítico alfa y beta:
 carvedilol
 labetalol

4- vasodilatadores:
 nitropiriminato sódico, hidralasina, diaxosido.

5- calcio antagonista o antagonista de canales de calcio. Dos subfamilias

1- Dihidropirimida
 Nifelipina
 Anlopidina
 Nitredipina
2- No dihidropirimida.
 Verapamil
 Dietriazen

6- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).

 Captopril
 Enalapril
 Lisinapril
  ranipril.

7- Antagonista de receptores de angiotensina 2 o (A.R.A. 2)

 carvesartan
 Losartan
 valsartan, salió del mercado.

Primera familia llamada fármaco diurético o Tiazidicos se usan en hipertensión arterial

leve junto con medidas no farmacológicas para tratamiento de HTA. En el grupo de
Tiazidicos esta la madre que es la clorotiazida que ya no se usa y se usan las hijas que se
obtuvieron de ella por modificación de su estructura química y se llaman.
- Hidroclorotiazida
- Clortaridona
También se usan los Tiazidicos en tx de HTA de estadio dos o HTA moderada y severa junto
o combinado con otro anti hipertensivo de cualquier otra familia, para tener un efecto
farmacológico anti hipertensivo o interacción de tipo sinérgico. Siendo los Tiazidicos los que
mejor reacción de tipo sinérgica producen.
También usamos los diuréticos de ASA y los ahorrados de K.
Los de ASA se usan en tx de HTA severa o crisis hipertensiva. Tienen efectos rapidos por via
endovenosa, pero también se usan en tx de HTA moderada y severa combinada con otro
antihipertensivo para tener efecto de interacción sinérgica.
También usamos los diuréticos ahorradores de K generalmente combinado con otro
antihipertensivo para efecto de sinergia.
Los diuréticos Tiazidicos están contra indicado en embarazadas y diabéticos.
Que hacen los diuréticos para bajar la presión?
Estos bloquean la reacción de NA+ a nivel de los túbulos y al eliminarse el NA+ a nivel de
orina ellos arrastran su esposa que es el agua y aumentan el volumen de orina que se elimina,
por consiguiente disminuyen el volumen de líquido extra celular y eso hace que disminuya el
GASTO CARDIACO, de ahí su uso anti hipertensivo.

Familia de anti hipertensivo de acción central.

En primer lugar está la alfa metil dopa (aldomet ®). Fármacocineticamente se conoce la
alfa metil dopa porque se adm. Por via oral aunque en algunos países hay para adm.
Parenteral. Se libera en estómago y se absorbe en intestino delgado por un proceso de
transporte activo ya que es un amino acido, no se absorbe por difusión simple como la
mayoría de los fármacos.
Una vez se absorbe esta de distribuye llegando a los órganos biotransformadores como es el
Hígado y allá llega y se biotransforma, una vez se biotransforma entonce se elimina por via
renal que es la principal via de eliminación.

Fármaco dinamia o mecanismo de acción.

Tenemos un aminoácido llamado tirosina, la tirosina como aminoácido lo toma la neurona de
la sangre y la incorpora en su citosol y actua sobre ella una enzima llamada tirosina
hidroxidasa, que hidroxila la tirosina y la convierte en hidroxi fenil alanina conocida como
DOPA, sobre la dopa actua una enzima en el citosol llamada DOPA descarboxilasa, esta
enzima descarboxila la DOPA y la convierte en DOPAMINA y sobre dopamina actua una
enzima llamada dopamina beta oxidasa que oxida DOPAMINA y la convierte en
noradrenalina que es un neuro transmisor, en algunos tejidos sobre la noradrenalina actúa
una enzima llamada transferasa convirtiendo la noradrenalina en adrenalina.
El alfa metil dopa inactiva la dopa descarboxilasa y entonces se detiene la síntesis de
noradrenalina. En vez de sintetizarse noradrenalina se sintetiza un neurotransmisor falso que
no tiene ningún efecto en los receptores donde actúa la noradrenalina que son los ALFA Y
BETA.

La noradrenalina como NT mantiene el tono vascular y si no hay noradrenalina, porque la

alfa metil dopa rompió su síntesis, el tono vascular se cae y se relajan.
Los vasos y los receptores alfa 1 que responden a noradrenalina se encuentran en el musculo
liso de los vasos sanguíneos y va a producir ahí una contracción del musculo liso y va a
aumentar la resistencia y aumentar la Presion arterial.
Como no hay adrenalina en el receptor alfa 1 no habrá contracción del musculo liso y va a
estar relajado por lo que se va a disminuir la RVP y va a disminuir la presión arterial y eso
va a ocurrir en el SNC, en tronco encefálico y a nivel de toda la economía. Actuando así la
alfa metil dopa disminuyendo la RVP.
Efecto farmacológico es una disminución importante y sostenida de los niveles de presión
arterial tanto sistólica como diastólica.
Clínicamente se usa en el tx de HTA y embarazo. Quiere decir en paciente hipertensa que
se embarace no es eclancia que es una enfermedad hipertensiva del embarazo que cruza con
aumento de presión arterial diastólica y proteinuria y edema.
Las dosis son: 250 mg o 500 mg por via oral cada 8 horas que es su vida media. Y va a
producir los siguientes efectos adversos.
1- Noradrenalina no se produce en ningún sitio incluyendo en SNC y esta es la
responsable de aumentar la función a nivel de corteza con la transmisión
noradrenergica, si no hay noradrenalina entonces habrá SEDACION, amemamiento,
disminuye la función del SN.
Todos los fármacos que producen vasodilatación con disminución de la RVP y con
disminución de PA, que es llamado vasodilatación severa van a producir como efecto adverso
lo siguiente:
2- Hipotensión postural
3- Cefalea por la vasodilatación de vasos peri craneales
4- Congestión nasal
Raros
5- Hepatitis
6- Otros.

Familia de anti hipertensivos de acción central. Actúan en SNC.

 Clonidina: tiene un mecanismo de acción similar al de la alfa metil dopa.
Farmacocinéticamente, clonidina se administra por vía oral, igual que la
alfa metil dopa, se tolera bien por esta vía, se libera en estómago y se absorbe
en intestino por difusión simple, se biotransforma totalmente y se elimina por
vía renal. Farmacodinámicamente actúa a nivel del tronco encefálico y en
el sistema nervioso central, inhibiendo la síntesis de noradrenalina-
adrenalina; va a producir los mismos efectos de la alfa metil dopa; como la
adrenalina mantiene el tono vascular, si hay una carencia de ésta se va a
producir una relajación del musculo liso de los vasos sanguíneos, produciendo
vasodilatación y de esta manera disminuye la resistencia vascular periférica, y
esto hace que descienda la presión arterial. La clonidina no bloquea nada, solo
inhibe la síntesis.
Efectos farmacológicos: el principal es el descenso de la presión arterial
sistólica y diastólica, por eso se usa clínicamente en el tx de la HA moderada y
severa, ella sola o combinada con otro antihipertensivo (por regular un
tiazídico). La clonidina casi no se usa, cada vez se usa menos porque produce
muchos efectos adversos, por ejemplo, cuando se usa, y se suspende
bruscamente, produce un síndrome de rebote que puede acabar con la vida
del paciente, con efectos inotropos positivos y arritmia cardíaca, además
produce los mismos efectos adversos de la alfa metil dopa: sedación,
hipotensión postural, cefalea por vasodilatación de los vasos peri craneales y
congestión nasal.

Familia de los simpaticolíticos

Son una familia de fármacos que bloquean la acción de la noradrenalina en los
receptores alfa y beta. De acuerdo a los receptores que se bloqueen se van a clasificar
en:
 Simpaticolíticos alfa, alfa bloquentes o bloquentes alfa:
principalmente bloquean el receptor alfa1. Farmaconinéticamente, se
administran solo por vía oral y son bien tolerados, se liberan en estómago y se
absorben e intestino delgado por difusión simple, se biotransforman en
hígado y se eliminan por vía renal.
Mecanismo de acción: bloquean por antagonismo competitivo el receptor
alfa 1, impidiendo de esta manera la acción de la noradrenalina sobre él,
fisiológicamente cuando la noradrenalina actúa en este receptor, se contrae el
músculo liso arteriolar disminuyendo la luz del mismo, haciendo de esta
manera que aumente la RVP y aumente la presión arterial, entonces cuando se
bloquea el receptor se relaja el musculo liso, disminuye la RVP y
disminuye la presión arterial, de tal manera que estos fármacos disminuyen la
RVP. Disminuyen la PA sistólica y diastólica.
Los bloquentes alfa más utilizados son: prazocina, terazocina y
tansulosina.
La prazocina y terazocina se están usando desde el año 1960 y cada vez se
usan menos como antihipertensivos porque hay otros mejores que ella, vienen
en comprimidos y tabletas que varía de concentración 0.1, 0.5, 0.25mg, y se
usan cada 12h o cada 8 h, dos o tres veces al día, ya que esa es su vida media.
La tansulosina viene comprimido de 0.4 y se usa en el tx de hipertrofia
benigna de próstata, se ha demostrado que su uso en un periodo de tiempo
entre 90 y 120, 200 meses disminuye el tejido hipertrofiado. Después de los
40 años es común la hipertrofia benigna de próstata y el cáncer de próstata,
por eso hay que chequearla 2 veces al año. Cuando se produce la hipertrofia,
se comprime la uretra prostática, lo que produce una serie de síntomas
obstructivos y con la tansulosina mejora y casi desaparecen.
Sus efectos adversos son los propios de la vasodilatación que son,
hipotensión postural, cefalea y congestión nasal.

 Simpaticolíticos beta, bloqueantes beta o betabloqueantes: bloquean

los receptores beta 1 y 2. Se conocen desde 1958.
 Farmacocinéicametente se caracterizan por administrarse solo por vía
oral, se toleran bien, se libran en estómago y se absorben e intestino delgado
por difusión simple, se biotransforman en hígado y se eliminan por vía renal.
Sufren un intenso metabolismo de primer paso, disminuyendo su
biodisponibilidad.

Mecanismo de acción: bloquean de manera competitiva los receptores beta

1 y 2, el primero que se usó y descubrió fue el propanolol, el cual bloquea
simultáneamente los receptores beta 1 y 2, está siempre en atención
primaria. Y, el atenolol, que va a bloquear selectivamente el receptor beta
1, también se encuentra siempre en atención primaria; hay otro beta
bloqueantes, pero esos son los más usados. El efecto farmacológico que
producen es la disminución de la PA, mediante el bloqueo del receptor b1
principalmente, el cual está localizado en el corazón, y su bloqueo va a
producir efectos inotropo negativos, que son: disminución del
automatismo cardíaco que cae por debajo de 60, disminución de la velocidad
de la conducción del impulso eléctrico, disminución de la fuerza de
contracción y de la frecuencia cardíaca, todo esto va a disminuir el gasto
cardíaco, y por consiguiente una disminución de la PA.
 Se usan mucho en una gama enorme de enfermedades, pero lo estamos viendo
como antihipetensivos, pero también se usan el tx de la arritmia cardíaca,
antianginoso, síndrome de estimulación simpática que acompaña a los px con
hipertiroidismo (principalmente el atenolol), también se usa en la taquicardia
fetal, en embarazadas en el último o en el momento del parto (antes de
usarlos hay que determinar la causa), también se usan en el tx del acné, tx de
la sensación de miembro fantasma.
Se va usar el propanolol en tableta de 30-40mg (por día?) y atenolol en
tabletas de 50-100mg una vez al día.
Efectos adversos: uno de los más importantes es el metabolismo de primer
paso, pero también producen sedación, bradicardia (- de 60 l/min.),
disminuyen la lívido en el hombre y si se va a suspender, debe ser de manera
lenta y progresiva, nunca de golpe, para evitar el síndrome de rebote. Nunca
se deben usar en px asmáticos (ningún betabloquente) debido a que el
bloqueo de los receptores b2 va a producir bronco constricción (y no
responden a broncodilatadores), tampoco se deben usar en diabéticos (porque
el bloque del b2 en el páncreas tumba la secreción de insulina, también
impiden la acción de la misma en tejidos periféricos), como ellos disminuyen
la velocidad de conducción en el corazón, principalmente en el nodo sino
auricular, eso va a generar lo que se conoce como bloqueo cardíaco, que se
va a evidenciar en el electrocardiograma como un alargamiento del
segmento PR, en un px normal va de 0.2-0.18 milisegundos, y si sube de ahí
hablamos de un retardo de la conducción aurículo-ventricular, conocido como
bloqueo cardíaco, este puede ser de 1, 2 y 3er grado dependiendo de qué tan
largo sea el retraso, ejemplo; 0.28 ya sería un bloqueo grado 4 que sería un
latido ahora y otro mañana; el tx de este sería un marcapaso. Por lo que no se
debe usar betabloqueantes en px con bloqueo cardíaco.

 Simpaticolíticos mixtos: bloquean simultáneamente los receptores alfa y

beta. Son mejores, van a hacer lo que hacen el alfa y la beta bloqueantes, al
mismo tiempo. Aquí está el carvedilol y labetalol, ambos empezaron a
usarse hace mucho tiempo, a finales de los 70, y cuando empezaron a usarse
produjeron la hazaña farmacológica más importante y fue que disminuyeron
la morbi- mortalidad por hipertensión e insuficiencia cardíaca en un 35-40%.
Cervedilol fue el primero, y ambos se caracterizan farmacocinéticamente
por administrarse por vía oral, aunque en algunos países el labetalol se puede
administrar por vía endovenosa en crisis hipertensivas, pero aquí no lo
tenemos así. Se toleran muy bien, se libran en estómago y se absorben e
intestino delgado por difusión simple, y se biotransforman en el hígado y se
eliminan biotransformados por vía renal.
Mecanismo de acción, es bloquear por antagonismo competitivo los
receptores alfa y beta al mismo tiempo, por lo que van a causar vasodilatación
por lo que van a a disminuir la RVP (bloqueo de A2) y efectos inotropos
 negativos (bloqueo de B1), ellos van a disminuir el gasto cardiaco y la RVP, se
usan mucho en el tx de la hipertensión arterial moderada y severa, solos o
combinados con otros antihipertensivos.
El carvedilol es el que más usado y viene en tableta de 6.5, 12, 32, 50 y
100mg y el labetalol viene en tableta de 12.5, 25, 50 y 100mg, y se van a
usar por via oral cada 8 o 12 h que su vida media.
En relación a efectos adversos se suman los dos, el de la vasodilatación por el
bloqueo de los alfa y los efectos del bloqueo de los Beta (metabolismo de
primer paso, sedación, etc...) y tienen la misma contraindicaciones que los alfa
y beta bloqueantes.
Familia de vasodilatadores
El más usado es el nitroprusiato sódico, también están el diaxósido, el
minoxidilo y la hidralazina (usado en eclancia y preclancia grave). Todos
los demás han caído en desuso, ejemplo el midoxidil se está usando para la calvicie
en forma de crema; el que se sigue usando como vasodilatador es el nitroprusiato,
que es un vasodilatador arterial y venoso, por eso produce vasodilatación intensa en
arteriolas y vénulas, esto hace que disminuya la RVP, y por consiguiente la PA. Se usa
en crisis hipertensivas, el px debe estar en una unidad de cuidados intensivos, porque
hay que tener un control absoluto de la dosificación, se usa en dosis –respuesta,
usando una bomba de micro goteo. Solo se usa por vía endovenosa, y mientras
menos se dure usando este medicamento durante una crisis hipertensiva, mejor,
porque este produce un metabolito tóxico a medida que se va biotransformando que
se llama tiocianato, el cual se inactiva con vitaminas del complejo B (B12), es
un medicamento inestable y se descompone con la luz solar, por eso se cubre con un
material que no deja que esta pase.
Mecanismo de acción: induce la liberación de óxido nítrico en el endotelio, que
es el más potente vasodilatador. Dosis no se recomienda pasar de 0.05 o 0.08
microgotas por ml.
Efectos adversos: vasodilatación excesiva que provoca hipotensión severa, por esto
no se aconseja usarse fuera de la unidad de cuidados intensivos.
Calcio antagonista o antagonista de canales de calcio.

Dos subfamilias: Se usan con menos, frecuencia, se administran por vía oral, son
bien tolerados, se liberan en estómago, y se absorben en intestino delgado por
difusión simple, se biotransforman en el hígado y se eliminan por vía renal

1- Dihidropirimida: actúan en el musculo liso de las arteriolas

antagonizando los canales de calcio, de esta manera se relaja el musculo, y se
disminuye la RVP y reduce la PA. Se usan en tx HA moderada y severa solos o
combinados.
 Nifelipina madre de todas. Casi no se usa. Está disponible en
tabletas de 10 y 20mg, y tienen una presentación llamada nifelipina
retard o de acción retardada que es de 30 y 60mg, es decir, un
preparado que se va administrar y a adsorber de manera lenta. Casi
no se usa, se ha observado que la nifelipina en altas dosis ha
aumentado la frecuencia de muerte súbita.
 Anlopidina se usa más frecuente que la nifelipina. Se encuentra en
atención primaria de 5 y 10mg en comprimido, se usa sola o
combinada con otro antihipertensivo diariamente.
 Nitredipina

Van a producir los efectos adversos de la vasodilatación (cefalea,

hipotensión postural y congestión nasal) , agregándole el edema en las
en las extremidades, el cual se debe a que se dilata el cavo arterial pero
no el venoso entonces se hace un embudo, entonces el plasma va a salir
del endotelio hacia el intersticio.

2- No hidropirimida: actúan antagonizando los canales de calcio en el

miocito y sistema de conducción. Esto va a generar efectos inotropos
negativos, disminuyendo el gasto cardiaco y por ende presión. Por eso este
grupo se va a usar como antianginoso y antiarritmico.
 Verapamil: es el más usado, está en tableta de 40, 60,80, 120, 140,
160, 200, 240mg, se recomienda que si se va a usar como
antihipertensivo, se use 80mg cada 8 h. Es el más usado para tratar
la arritmia de forma ambulatoria.
 Dietriazen: está disponible en tableta de 25,50, 100, 150, 200mg, se
usa 50-100mg cada 8 h para comenzar y ver los efectos, ya que estos
son individualizados.
No producen efectos adversos muy severos y con mucha frecuencia, pero
los que puede producir son diminución de la FC. Se usan más como
antiarritmico y antianginosos que como antihipertensivos.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).
Están en primera línea en el tx de la HTA, están todos en atención primaria, y
no solo se usan en el tx de la hipertensión moderada y severa, sino que también se
usan en primera línea en crisis hipertensiva por vía sub lingual.
Farmacocinéticamente se caracterizan por administrarse por vía oral, son bien
tolerados, se liberan en estómago y se absorben por difusión simple en el intestino,
se biotransfoman en el hígado y se eliminan por vía renal, los más conocidos y
usados en RD son: el captopril que se está usando desde el 1979 y fue el primero que
se usó, enalapril, lisinapril y ramipril, pero hay más pril en otros países.
Mecanismo de acción: inhiben la enzima convertidora de angiotensina.
Cuando se produce el filtrado, este va a viajar por los túbulos de la nefrona y cuando
llega a la unión del TCD y la rama ascendente de Henle, ahí hay unas células
especializadísimas del epitelio que reviste la luz tubular que se llama macula
densa, y su función es servir de sensor para medir la concentración de la orina, si
está muy concentrada, es decir con muchos solutos, se estimulan estas células y
mandan señales al aparato yuxtaglomerular, para que se libere renina, esta va a
actuar sobre el angiotensinógeno, para convertirlo en angiotensina 1 y entonces
sobre ella va a actuar la enzima convertidora de angiotensina y la convierte en
angiotensina 2, ella va a actuar sobre los vasos sanguíneos en los receptores de
angiontensina y va a producir contracción del músculo liso arteriolar, y eso hace que
aumente la RVP, y por consiguiente aumenta la PA. Esto hace que aumente la
cantidad de sangre que llega a la arteria aferente, aumentando la taza de filtración
glomerular, y esto va a diluir la orina, pero también la angiotensina 2 va a la
suprarrenales y va a estimular la producción de aldosterona, la cual va al túbulo
colector y actúa en las células principales en los receptores de aldosterona,
induciendo la absorción de sodio y agua intercambiado por potasio, eso va a
aumentar el volumen extracelular y con esto aumenta gasto cardíaco y PA. Los
inhibidores de la ECA, van a producir vasodilatación, disminución de la RVP y
disminución de la PA, y también van a evitar la liberación de aldosterona, entonces
no se va a absorber agua y sodio intercambiado por potasio, de manera que el sodio y
el agua se va a eliminar con lo que disminuye el líquido extracelular, disminuyendo el
GC y la PA. De tal manera que los IECA le dan en la madre al GC y RVP.
Son cardioprotectores, revierten la hipertrofia del ventrículo izquierdo,
evitan la muerte súbita y retrasan el daño renal producido por la diabetes, por esto
son los antihipertensivos que se deben usar en un diabético que sea
hipertenso, y por eso están indicado en primera línea en el tx HTA.
El Captopril se usa en primera línea en crisis hipertensiva por vía sub lingual en
emergencia; está disponible en emergencia y atención primaria, en tableta y
comprimido de 25-50mg y se repiten cada 15 o 20 minutos en crisis hipertensiva,
hasta que los niveles de PA se normalicen. No solo se usa en crisis hipertensiva.
El enalapril vine en tableta de 10 y 20 mg, el ramipril viene en tabletas de 2.5 y 5mg.
Usted comienza con 10mg o 20mg por vía oral en una sola toma diario, dependiendo
las cifras tensionales del px, Se pueden usar solos en tx de HTA moderada y severa o
combinado con otro antihipertensivo, y la mejor combinación es con diuréticos
tiazidicos.
El efecto adverso más común y molesto es tos no productiva o seca, ellos
producen una irritación en el epitelio traqueobronquial induciendo la liberación de
prostaglandina, bradicinica, sustancia p y otros… que irritan y desencadenan el
reflejo de tos, para quitar este efecto hay que cambiar de fármaco. También producen
trastornos a nivel la percepción de los sabores por alteración de las papilas
gustativas, y también producen de vasodilatación.

Familia de fármacos ARA 2

Son una familia de antagonistas de receptores de angiotensina 2, sirven como
antihipertensivos. De ahí el ARA 2. Es la familia de antihipertensivo más reciente.
Tan resiente que hay muchas características farmacocinéticas que no se tienen
todavía muy claras.
Tenemos el carvesartan que fue el primero, el losartan y el valsartan. Están
muy de moda y son los que se están usando con más frecuencia, tienen un alto costo
y por esa razón no están en atención primaria.
Desde el punto de vista farmacocinetico lo que se conoce de ellos es que se
administran exclusivamente por via oral, se toleran bien, se liberan en estómago, se
absorben por via intestinal óptimamente por difusión simple, una vez son absorbido
se distribuyen a todos los tejidos, biotranformandose en hígado y eliminándose por
via real. El losartan es un profarmaco.
Desde el punto de vista farmacodinamico o su mecanismo de acción, ellos van
a actuar en el musculo liso de las arteriolas desencadenando un antagonismo
competitivo en los receptores de angiotensina 2.
El mecanismo de acción de los IECA inhiben la formación de angiotensina 2, la
angiotensina va a actuar a nivel del musculo liso de las arteriolas produciendo
vasocontriccion severa fisiologicamente lo que genera un aumento de la R.V.P. por lo
tanto habrá un aumento de la presión arterial.
Entonces los A.R.A 2 van al musculo liso desencadenando un antagonismo
competitivo no permitiendo que la angiotensina 2 actúe por lo tanto va haber
vasodilatación y una disminución de la R.V.P. y una disminución de la presión
arterial.
Por consiguiente los A.R.A 2 actuan como anti hipertensivos disminuyendo la R.V.P.

El efecto que van a producir es la disminución de los niveles de presión arterial

sistólica y diastólica, por eso se usan en tx de HTA moderada y severa, solos o
combinados con otro antihipertensivo y con los que mas se combina es con diurético
tiazidicos.

Efectos adversos: no van a producir el efecto adverso en los IECA de la tos seca o
no productiva que se presentan en altísimos porcentajes que ronda el 15 a 20% en
RD, tampoco producirán trastorno de la percepción de sabores por alteración de las
papilas gustativas. Sus efectos adversos son por la vasodilatación.
Se usan mucho como método protectores en px diabéticos igual que los IECA y están
contraindicados en px embarazadas por efectos teratógenos.
El carvesatan esta disponible en tabletas para uso oral de 12.5, 16.5, 32 de 50 de 100
mg y se usan dependiendo los niveles tensionales, la concentración se pueden
aumentar dependiendo de los niveles y se usan cada 8 – 1 2horas que es su vida
media.
El losartan viene en tabletas de 25, 50, 100 mg y se usan de acuerdo a los niveles
tensionales cada 8 – 1 2 horas. Este es un profarmaco el efecto antihipertensivo se
consigue después de las 48 a los 72 h.
Vasartan salió del mercado hace 2 o 3 meses porque se ha determinado que produce
lesiones a nivel hepático y otras áreas porque hay una modificación de la molécula
que produce estos daños y hay una controversia entre casa comerciales. La FDA la
saco del mercado porque este al parecer esta causando daños severos en el
organismo.
Estos son los antihipertensivos de la parte farmacológica, en primera línea están los
IECA y son buenos en disminuir los niveles de HTA y van a prevenir la muerte súbita
y son los mejores fármacos para los px diabéticos que son hipertensos.
Estas familias de fármaco siempre deben unirse con el tratamiento no farmacológico.
FARMACOS INOTROPOS PROSITIVOS.
Estos fármacos son una familia de fármacos que usamos en el tx de la insuficiencia
cardiaca y esta es la incapacidad del corazón de mantener un gasto cardiaco
adecuado para las necesidades el organismo.
La IC forman parte de las enfermedades cardiovasculares y son la primera causa de
muerte en el mundo y en RD eso lo cambiamos por los accidentes de tránsito. No
obstante la HTA que es la mas frecuente de las enfermedades cardiovasculares va a
desembocar o generar en los casos donde no se trata de manera y adecuadamente va
a caer el px en insuficiencia cardiaca y de hecho es la causa mas frecuente de IC.

La IC que ya dijimos que es la incapacidad del corazón para mantener un G.C

adecuado fisiopatológicamente ocurre de la siguiente manera:
Tenemos el corazón y sus 4 cavidades con la venas pulmonares y la aorta, también
tenemos el ventrículo izquierdo. La HTA se debe a aumento de GASTO y de R.V.P.
Entonces un px con HTA es un px que tiene que vencer una gran resistencia vascular
en su ventrículo en cada sístole. Y como dijimos que la HT es una enfermedad
asintomática que no tiene síntomas si el px no se revisa de manera rutinaria cada
año, va a pasar un buen tiempo con hipertensión sin que el lo sepa y sin buscar
ayuda.
La hipertensión aumenta la RVP y el ventrículo izquierdo debe trabajar mas
intensamente para mantener el Gasto siendo esa resistencia tan intensa. Ese trabajo
que realiza el miocito ventricular izquierdo con el tiempo hace que la celula cardiaca
llamada miocito se hipertrofie, o sea que crece. Pero si no se resuelve el problema de
resistencia el corazón sigue trabajando de manera intensa en este caso el miocito
ventricular izquierdo entonces le sigue a la hipertrofia la dilatación, por este entonces
el miocito cardiaco pierde fuerza para expulsar sangre hacia la aorta y lo que pasa es
que en cada sístole se va quedando sangre residual que no se va en cada sístole.
La dilatación hace que el miocito pierda fuerza en cada sístole por lo que se va
quedando sangre residual que no puede ser vaciada de la cavidad ventricular
izquierda y esa sangre que se va quedando en cada sístole hace que aumente la
presión (telediastolica) intra ventricular ese aumento de presión sigue aumentando
porque la resistencia sigue igual y entonces va transmitiendo ese aumento de la
presión telediastolica a las otras cavidades, de la cavidad ventricular izquierda pasa a
la cavidad auricular izquierda y de ahí pasa también a las venas pulmonares y de ahí
llega entonces a los pulmones y aumenta la presión del pulmón y viene el síntoma de
disnea o cansancio. Luego entonces sigues aumentando las presiones telediastolicas
en las cavidades derechas y entonces estamos en frente de una insuficiencia cardiaca
global izquierda y derecha que es como llegan a consulta los px con insuficiencia, con
una gran hepatomegalia por esta situación en las venas del hígado con edema en
extremidades, una gran hepatomegalia que se puede palpar el hígado y con signo de
ingurgitación yugular.
Entonces el tx en un px con IC se basa en una serie de medidas:
1- La primera medida es ingresar el px en una insuficiencia cardiaca
descompensada.
2- La segunda es reposo absoluto porque mientras menos actividad física hace
menos gasto y menos sangre necesita a nivel tisular y menos oxigeno y menos
esfuerzo por parte del ventrículo izquierdo.
3- Otra medida es la restricción en la ingesta de Sodio. Porque cuando este se
elimina al ser el sodio y el agua esposo, cuando se ingiere mucho sodio va a
darle mucha sed por lo que va a beber mucha agua y va a aumentar los niveles
de liquido extra celular y el px ya esta inundado de agua. Y entonces tenemos
que usar diuréticos que disminuyan el liquido extra celular en caso de IC como
son los diuréticos de ASA. En muchos casos el px esta con una FC muy alta
tratando el corazón de compensar la falta de oxigenación tisular por déficit del
gasto y entonces el corazón comienza a latir de manera rápida produciendo lo
que se llama taquicardia compensadora tratando de suplir el déficit, entonces
se encuentran px con una FC de 180 de 200 entonces en esos casos si hay
arritmia se deben usar anti arrítmicos y el anti arrítmicos que mas se usa en
estos casos es la (lidocaína).
4- Se usan los fármacos inotropos positivos con la finalidad de aumentar la
función del miocito cardiaco.
5- Se usa todo lo necesario para mantener el px vivo. Si hay que usar UCI etc.
Cuando se habla de fármacos inotropos positivos se habla de UN ASPECTO del tx de
insuficiencia cardiaca.
Entonces los fármacos inotropos positivos se clasifica en varios grupos:
1- Glucosidos o tónicos cardiacos que son los que están indicados en
primera línea como fármacos inotropos positivos.

- Digoxina que es la que mas se usa en RD.

- Digitoxina
- Medigoxina
- dextrofano
- Uabaina

2- Aminas simpático miméticas

- Dobutamina: no se usa
- Dopamina: si se usa

3- Inhibidores de la fosfodiesterasa 3 a nivel del miocito cardiaco.

- Amridona se usa en RD.
- Milrinona

4- Vasodilatadores los mejores son los Vasodilatadores inhibidores de la IECA:

- Captoprilo
- Enalaprilo
- Sinopril

Los mas usados y los que están indicados en primera línea en IC son los glucosidos
cardiacos.
1- Fármacos glucosidos cardiacos se definen como una famila de fármaco que
aumenta la fuerza de contracción del miocito cardiaco mejorando el Gasto
significativamente sin aumentar el consumo de oxigeno por parte del
miocito y ahí es que ellos son buenos, eficientizando la contracción del miocito
cardiaco sin que tenga que usar mas oxigeno.
Su origen es en el año 1700 y pico donde se descubrieron las propiedades de los
glucosidos y entonces su origen es de plantas del reino vegetal de la naturaleza, la
mayoría de los glucosidos vienen de una familia de plantas que se llama ecofilariasis.
Genero digitalis. Tenemos: digitoxina, digoxina, medigoxina y del genero
Strophanthus tenemos entonces el dextrofano y la uabaina,
La mas usada es la digoxina.
Fármacocineticamente los glucosidos en sentido general se caracterizan porque
se adm por via oral y via parenteral, generalmente por via oral se toleran bien
aunque en algunos px provoca irritación en la mucosa gástrica. La mayoría lo
tolera bien y se absorbe en el intestino delgado por difusión simple en la primera
porción. Si se adm por via parenteral la mejor via es la endovenosa porque los
glucosidos principalmente la digoxina que es la mas usada produce mucha irritación
a nivel tisular y mucho dolor si se adm por via sub cutánea o intra muscular.

Una vez que se absorben y se distribuyen llegan al hígado se biotransforman en

mayor o menor grado dependiendo del digitalico. Se eliminan biotranformados o no
por via renal.
La vida media de ellos varia mucho entre uno y otro y entonces por eso hay una
clasificación de glucosidos de acuerdo a su vida media.
1- Glucosidos de vida media larga que duran de 4 a 7 dias de vida media y esta
la digitoxina.
2- Glucosidos de vida media intermedia que duran 1.5 a 1.6 dias de vida media y
esta la digoxina. De 32 a 38 h.
3- Glucosidos de vida media corta que duran de 26 a 28 horas de vida media y
ahí esta le medigoxina.
4- Glucosidos de vida media ultra corta que dura 18 a 21 horas de vida media y
ahí esta la uabaina y el dextrofano.

Varian mucho su absorción cuando se adm por via oral.

 La digitoxina se absorbe en un 90 a 95 %.
 La digoxina se absorbe en un 60 y un 80 %
 La medigoxina se absorbe en un 50 y 60 %
 La uabaina y el dextrofano se absorbe por via oral en 2 a 3 % por lo que no se
usan por via oran solo por via endovenosa.

Características farmacodinamia
Tenemos un miocito cardiaco que es una celula como otras con una membrana
celular que es lipídica con proteínas dentro de ella, entonces como es un miocito
tiene los miofilamentos contráctiles de actina y miosina en su citosol están
alternados entonces las miosinas tienen la cabecita que son la base de otra proteína
que no es miosina y se llama ictina y la función de ella es mantener la cabeza de la
miosina ahí en su sitio cuando venga el proceso de contracción de la fibra muscular.
La fibra del miocito se contrae cuando es estimulado por el impulso eléctrico
cardiaco que viaja a través del sistema de contracción y se origina en el nodo sinusal
y cuando el impulso llega se generan los efectos mecánicos de la contracción. Cuando
llega el impulso cambia la permeabilidad de membrana, abre los canales de sodio y el
sodio entra al miocito del espacio extra al intra celular de manera rápida porque la
concentración de sodio fuera de la celula es mas alta que dentro.

Secundariamente a eso se abren unos canalitos de calcio este entrando en pequeñas

cantidades y va al retículo sarcoplasmico donde produce que se libere mas calcio de
la cisterna del retículo lo que produce la contracción y comienza a salir entonces,
para repolarizar la membrana, el potacio al espacio extracelular, fisiológicamente
pasa eso. Cuando se acaba la contracción muscular hay un desequilibrio ionico
tremendo porque el sodio esta dentro de la celula y el potasio fuera por lo que
interviene fisiológicamente la proteína de membrana que se llama sodio potasio
atpasa y comienza a sacar sodio y meter potacio a la celula y asi se devuelve el
equilibrio ionico de la celula.

Los glucosidos inactivan la sodio potasio atpasa entonces cuando se produce

la entrada de sodio por estimulo eléctrico secundariamente se inicia la liberación de
calcio y sale el potasio no hay forma de que vuelva el equilibrio a la celula, por lo que
se dispara un co-transportador que es disparado por las altas concentraciones de
sodio en el espacio intracelular y este co transportador se llama sodio-calcio lo que
quiere decir que comienza a entrar mas calcio y a salir sodio al espacio extra celular.
Y asi la celula trata de recuperar el equilibrio ionico por la acción de este
co-transportador donde el sodio sale intercambiado por calcio por lo que este se
acumula dentro de la celula y eso hace que la contracción del miocito sea mucho mas
intensa y mas efectiva. Y eso genera un buen gasto.
Mucho potasio se queda fuera y no puede entrar a la celula y mucho potasio fuera es
la causa mas frecuente de los efectos adversos que son muchos.

Efectos farmacológicos de los glucósidos cardíacos

-Efectos inotropos positivos: mejora el gasto cardíaco, más cantidad de sangre
es enviada desde el ventrículo izquierdo hacia las arterias, lo que mejora la
oxigenación tisular, esto va a generar que el corazón disminuya el mecanismo de
compensación llamado taquicardia compensatoria; la presión venosa disminuye
por lo que empiezan a disminuir los edemas.
-Efecto sobre la frecuencia cardíaca: la disminuyen. Se produce por dos
condiciones: por disminución de la taquicardia compensadora y por una
estimulación vagal en el tronco encefálico que hace que la frecuencia comience
a disminuir.
-Efectos sobre el automatismo: capacidad de las células del sistema de
conducción de auto excitarse, y en primer lugar las células del nodo sinusal que
es la que tiene mayor capacidad de autoexcitación, convirtiéndose en el
comandante del sistema de conducción. Los glucósidos actúan en el automatismo
a dosis terapéutica, disminuyendo el automatismo y en dosis altas lo aumentan,
esto genera que se puedan producir trastornos en el ritmo cardíaco cuando se usan
por tiempo prolongado.
-Efectos sobre la conducción aurículo-ventricular: los glucósidos retardan la
conducción, es decir que aumentan el retardo fisiológico que hay ahí. Esto va a
generar que en el electrocardiograma haya un alargamiento del segmento PR,
que normalmente mide de 0.12-0.18seg, cuando este segmento se alarga se le
llama bloqueo cardíaco y se clasifica en 1,2,3 o 4 dependiendo su gravedad.
-Efectos de los glucósidos sobre la conducción en sentido general: los
glucósidos aumentan el automatismo y esto genera trastornos en el ritmo, de
cómo va viajando el estímulo, así que podemos tener como primer trastorno es el
extrasístole que no es más que ausencia de onda P en el electro, la cual
normalmente precede al segmento QRS; esto es muy importante porque, son
signos de luz roja que indican intoxicación por digitálicos. Clínicamente se puede
diagnosticar el extrasístole, el px se va a sentir un pataleo que se le pasa y vuelve;
por lo que hay que auscultar el corazón, cuyos ruidos son R1 (cierre de las
válvulas AV y es más largo y menos intenso) y R2 (cierre de las semilunares, es
un ruido más agudo y más corto) éstos se van a escuchar como DUNG –TAC y
en el extrasístole se escucharía como DUNG –TAC, DUNG –TAC, DUNG
DUNG –TAC. Si después de auscultar hay duda, se debe realizar un electro donde
se va a ver un latido normal, seguido de un complejo QRS sin onda P. Otros
trastornos del ritmos son el bigeminismo y el trigeminismo (es decir un latido
normal seguido de 2 extrasístole).
-Efecto sobre el tamaño del corazón: disminuyen el tamaño del corazón, un px
con IC tiene un corazón enorme (primero se produce la hipertrofia y luego la
dilatación) se llama corazón en bota de..(no se escuchó bien) y se determina en
radiografía y el radiólogo va a informar que hay cardiomegalia, se mide en cruces
(x), una solo sería leve XX o XXX sería moderada y XXXX sería lo último.
Entonces los glucósidos al mejorar el gasto y la oxigenación y además disminuir
la presión venosa, comienzan a revertir la hipertrofia y dilatación de las cavidades
cardíacas, y de esta manera disminuye el tamaño.
-Efectos sobre el electrocardiograma: es la representación gráfica de la
actividad eléctrica del corazón. Aquí se producen 2 alteraciones: hay alteraciones
en las formas de las ondas o depresiones y alteraciones en el ritmo. Las
alteraciones en las ondas: en un ritmo sinusal normal, la onda P siempre es
positiva, está por encima de la línea isoeléctrica, La onda Q es negativa siempre,
la onda R que es positiva y la onda S es negativa y la T que es positiva siempre;
los glucósidos producen desnivel del segmento ST que va desde la onda S
hasta terminar la onda T, este segmento siempre es positivo, está por encima
de la línea isoeléctrica; los glucósido lo desnivelan, lo aplanan y en ocasiones
puede hacerse negativo. Otra alteración es que los glucósidos producen
aplanamiento de la onda P o la hacen negativa y eso se llama inversión de onda
P o cubeta digitálica, esto lo producen los glucósidos en los pacientes de forma
normal, en un paciente que no esté usando glucósidos y se ve aplanamiento de
onda P o inversión de onda T eso es isquemia miocárdica IAM. Las alteraciones
del ritmo son la extrasístole, bigeminismo que es latido normal y un extrasístole
y el trigeminismo que es un latido normal y 2 extrasístole y, alargamiento del
segmento PR (bloqueo cardíaco).
-Efectos farmacológicos en el sistema gastrointestinal: irritación de la mucosa
gástrica cuando se administran por vía oral, náuseas y vómitos por estimulación
del centro del vómito, las náuseas y los vómitos también son luz roja que indican
intoxicación por digitálicos (ojo con esto). Hay que vigilar al px para verificar si
presenta los signos de luz roja.
-Efectos en el sistema genitourinario: los glucósidos producen vasodilatación
y entonces al dilatar la arteria aferente del glomérulo provocando que llegue más
sangre, aumentando así la tasa de filtración glomerular y por ende el volumen de
orina.
-A nivel del sistema nervioso: cefalea, somnolencia en algunos px, y producen
el más importante que es visión coloreada o discromatopsia, la cuan es un
efecto adverso y tóxico.
Indicaciones clínicas
-Tx de IC, y en arritmias auriculares como en fibrilación auricular, pero el
fuerte de ellos es en tx de IC.
¿Cómo se usan?
-Digoxina; es las más usada en RD, en emergencia y como tx de mantenimiento.
Ampollas de 0.25mg en 2ml, y en comprimidos de 0.25mg así se va a encontrar
en emergencia y en atención primaria. Un px con IC se va a digitalizar y ésta
puede que se necesite de manera rápida urgente en una insuficiencia
descompensada; o una digitalización lenta o de mantenimiento. Para la
digitalización rápida en emergencia se va a utilizar 1 a 1.5 mg de digoxina
divididos en 3 dosis en 24h que serían de 5 o 6 ampollas, si son 6 serían 2 ampollas
cada 8h y en 24h el px ya estará digitalizado. Para el mantenimiento va a usar
0.25mg, si el px está en malas condiciones la digoxina debe ser administrada por
vía endovenosa y cuando mejore se va a utilizar por vía oral aunque solo se
adsorba un 70-80%.
-Se puede digitalizar con los demás glucósidos, pero ellos no se encuentran tan
fácilmente.
Contraindicaciones
-Absoluta: px con pericarditis que no es más que inflamación de las hojas del
pericardio, entre ambas normalmente hay cierta cantidad de líquido pericárdico,
y cuando se inflaman se produce más líquido y evitan que el corazón se contraiga
de manera normal, y en estos casos no se pueden usar los digitálicos porque se va
a explotar el corazón tratando de contraerse con más fuerza sin poder.
-Px con estenosis aórtica.
-Px con infarto agudo al miocardio.
-Px con intolerancia.
Efectos adversos:
-Efectos farmacológicos en el sistema gastrointestinal: irritación de la mucosa
gástrica cuando se administran por vía oral, náuseas y vómitos por estimulación
del centro del vómito, las náuseas y los vómitos también son luz roja que indican
intoxicación por digitálicos (ojo con esto).
-Trastornos del ritmo cardíaco: los mismos de los que se habló antes.
-Alteraciones del electro, los que ya se vieron antes.
-Bradicardia y bloqueo cardíaco.
-Reacciones de intolerancia.
- A nivel del sistema nervioso: cefalea, somnolencia en algunos px, y producen
el más importante que es visión coloreada o discromatopsia, la cuan es un efecto
adverso y tóxico
Efectos tóxicos:
-Extrasístole.
-Náuseas y vómitos.
-Bradicardia: fc por debajo de 60 l/m e hipotensión.
-Síncope.
-somnolencia y confusión.
-Discromatopsia o visión coloreada.

Tx de intoxicación digitálica:
-Hay que ingresar al px.
-Canalizar una vena con solución de dextrosa en agua o con la que sea.
-lavado estomacal; para liberar el glucósido si fue ingerido hace poco tiempo; con
una sonda nasogástrica utilizando soluciones de lavado, como el permanganato,
solución salino o la que sea, hasta agua de la llave.
-Administrar lo más rápido posible por vía endovenosa; sulfato de magnesio,
que es antagonista del calcio, debido a que este está intercambiándose por el
sodio, aumentando la fuerza de contracción de manera intensa y mejorando el
gasto, esto en una intoxicación es un gran problema que hay que solucionar y se
va a hacer con sulfato de magnesio por vía endovenosa 2 o 4g cada 2 o 4h.
-Si tiene náusea y vómito, hay que usar un inhibidor del centro del vómito y el
mas usado hasta hace unos meses es el dimenhidrinato, aunque algunos autores
dicen que no se debe usar y que en su lugar debe usarse un regulador de la
motilidad intestinal como metroplocamina pero esto aún está en discusión,
mientras tanto usar el dimenhidrinato y si hay dramidon hay que usar 50mg vía
EV.
-Si la Fc está muy baja, es decir po debajo de 50, hay que usar atropina, 1mg por
vía EV, cada 6 u 8h dependiendo de la respuesta, ya que este fármaco produce
efectos inotropos positivos.
-Si tiene extrasístole, bigeminismo, trigeminismo o arritmia, entonces use anti
arrítmico, y el que siempre está en atención primaria y emergencia es lidocaína,
1 o 2mg por kg por vía endovenosa rápido, en estos casos siempre se debe usar
así.
-Se deben tomar todas las medidas necesarias para mantener la vida del px.
(Cuidados intensivos, respirador automático, etc…).
Todo esto ocurre porque la digoxina tiene un margen de seguridad muy estrecho,
por eso hay que vigilar al px y educarlo en relación a estos efectos, principalmente
los de luz roja para evitar las complicaciones por la intoxicación.

AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS
La más usada en el tx de insuficiencia es la dopamina y la dobutamina, esta
última casi no se usa, a pesar de sus efectos selectivos sobre los B1. LA que se
sigue usando es la dopamina y su indicación principal es la hipotensión severa en
politraumatizados. Es un fármaco agonista en los receptores alfa, beta (más en los
beta que en los alfa) y dopaminérgicos (hay 4sub tipos). Se usa en el tx de la
insuficiencia cardiaca por sus efectos inotropos positivos al actuar en los B1.
También se usa shock d cualquier etiología.
Cuando la dopamina en los receptores D1 y D2 en dosis terapéuticas, produce
vasodilatación de la arteria aferente y esto hace que aumente el flujo sanguíneo y
por ende aumenta la TFG, por lo que aumenta el volumen de orina, esto es muy
fabuloso en el tx de la IC. Se encuentra disponible en ampolla de 200 y 400mg
en 5ml, y si se va a usar 200mg se veden disolver en 250cc. Siempre se administra
por vía EV; y si va a usar 400mg se debe disolver en 500cc; vigilando el
resultado.
¿Cuándo se va a usar dopamina en la IC?
Se van a usar como una segunda opción, si falla la primera opción que son los
glucósidos.
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA 3 A NIVEL DEL MIOSITO
La fosfodiesterasa es una enzima que modula la hidrólisis del AMP cíclico que
es el principal mensajero intracelular, por lo que cuando se inhibe la enzima se
va a acumular el AMP va a aumentar la función celular, y en este caso va a haber
más calcio libre y se va a aumentar la contracción, por lo que habrán efectos
inotropo positivos y mejoría del GC. Se van a usar como una 3ra opción.
Aquí se encuentran las amrinona (vía oral) y milrinona (vía parenteral) y otras
nonas (investigar esos nombres que no se escuchan bien). Se administran algunas
oral otras por vía parenteral, con vida media diferentes pero casi siempre
parecidas; se biotransforman parcialmente algunas y otras mas intensamente, y
se eliminan por vía renal.
VASODILATADORES
Los vasodilatadores que mejor funcionan en IC son los IECA (captopril, enalaprl,
lisinapril)
FÁRMACOS ANTIARRITMICOS
Familia de fármacos utilizados en el tx de las arritmias. Una arritmia es un
trastorno del ritmo normal del corazón que es el ritmo sinusal (el que traza el nodo
sinusal).
Las arritmias fisiopatológicamente se producen por 2 causas:
1. trastorno de despolarización o en las órdenes que da el general (nodo sinusal).
Puede ser que el nodo sinusal se ponga loco o arrebatao y empiece a dar órdenes
rápidas, entonces se produce un aumento de la FC, entonces hablamos de
taquearritmia. O puede ser que el nodo se despolarice de manera mas lenta la fc
sería de 20 o 30, esto sería una bradiarritmia.
2. Focos ectópicos de despolarización a lo largo del sistema, que no respondan a
la orden del general, esto va a generar arritmia.
En los casos de arritmia cardíaca, lo que se produce es un trastorno en el paso de
iones a través de los canales en la membrana. La despolarización normal en una
célula del nodo sinusal es fase 1: entrada de sodio, entrada del calcio, meseta, y
repolarización; esto se convierte en un impulso eléctrico que va a viajar a los
miocitos y va a generar la actividad mecánica que es la contracción; entonces
arritmia es un trastorno en el paso de iones en el proceso de despolarización.
Las arritmias son una desgracia, porque van a producir trastornos
hemodinámicos, es decir en el volumen de sangre que se va y en cómo la sangre
circula. Por lo tanto hay trastornos hemodinámicos que pueden ser severos y
comprometer la vida del px; pero diagnósticar arritmia no es tan fácil, usted puede
evaluar el px y encontrar todo bien, puede realizar un electro varias veces y Salir
bien, pero eso no quiere decir que no haya arritmia; por eso el método más
fidedigno para diagnosticarla es el monitoreo HOLTER, se le va a colocar un
dispositivo a px que va arregistrar la actividad eléctrica por 24, 48 o 72h, lo que
usted decida.
El primer anti arrítmico que se descubrió y se utilizó fue la quinidina, es la madre
de los anti arrítmicos; entonces ellos se clasifican de acuerdo a la relación con
quinidina en:
1-antiarritmico quinidiniméticos: iguales a quinidina, aquí se encuentran:
-Quinidina
-Procainamida
-Amiodarona.
-disopiramida
-betabloqueantes
-antihistamínicos (h1)
-Papaverina
Se caracterizan por disminuir el automatismo, retardan la conducción AV y
alargan el periodo refactario.
2-No quinidiniméticos: no tienen relación ni se parecen a quinidina, aquí se
encuentra: lidocaína y fenitoinina o difenillaidantoina sódica.
Se caracterizan por disminuir el automatismo, acelerar la conducción AV y
acortan el periodo refactario.
De acuerdo a su mecanismo de acción se clasifican en:
-Clase 1: cierran los canales de sodio, y se sub clasifican en Clase 1 A, B y C.
-Clase 1A: quinidina, procainamida, disoperamida.
-Clase 1B: lidocaína, fenitoinina.
-Clase 1C: flecainida. No tiene uso clínico.
-Clase 2: no cierran ningún canal, solo antagonizan la noradrenalina en los
receptores beta: aquí están los betabloqueantes, y los que más se encuentran en
AP son el atenolol y el propanolol.
-Clase 3: cierran canales de potacio, aquí está la amiodarona, ya casi no se
usa.
-Clase 4: cierran canales de calcio, son los calcio antagonista, aquí están los no
dihidropirimida: verapamil y diltiazen.
-otros: sales de potacio, sales de magnesio y adenosina que es un metabolito del
ATP.
Fármacos anti arrítmicos.
Anti arrítmicos CLASE 1:
Anti arrítmicos clase 1A: aquí está la quinidina, disoperamida y la
procainamida. Su características fármaco dinámicas es cerrar los canales de
SODIO.
Quinidina: es el prototipo de los antiarritmicos como si fuera la madre de todos
ellos. Como antirritmico fármacocineticamente se caracteriza por que se
administra solamente por via oral, fue el primer anti arrítmico que se uso. Se
tolera bien por via oral, se libera en estomago, se absorbe en intestino delgado
en la primera porción por difusión simple, una vez se absorbe y pasa a la sangre
se une intensamente a proteínas plasmáticas en un 85%. Llega a hígado
donde se va biotransformando mediante un proceso de hidroxidación (esta
reacción química pertenece a la fase 1), es una sustancia de carácter básico, eso
quiere decir entonces que cuando se biotransforma se va a eliminar en niño
acidificando la orina con ácido acético o ascórbico.

Farmacodinamica: este va a cerrar los canales de sodio. Esto genera una

disminución del automatismo cardiaco, un retardo en la conducción auriculo
ventricular y un alargamiento del periodo refractario. La quinidina se usa mucho
en arritmias supra ventriculares o auriculares.
Dosis: 400 – 600 mg por via oral c/ 8h.
Efectos adversos: los mas comunes son: nauseas, vomitos, disminuye la PA,
bradicardia, retarda la conducción auriculo ventricular metiendo el paciente en
un bloqueo cardiaco. La quinidina no se usa tanto ya.

Procainamida: es un anti arrítmico derivado de la procaina, que es un

anestésico local del grupo de los esteres, estos grupos de esteres como
anestésicos locales se biotransforman en la circulación general cuando se
absorben y son biotransformados por una enzima que hay en sangre llamada
transferasa eso hace que la procaina que es la madre de la procainamida no se
use como anti arrítmico pero su hija que es una modificación de su estructura
tiene efectos mas largos y si se usa como anti arrítmico.
Farmacocinética: Se administra por via y por via parenteral, cuando se adm
por via oral, se libera en estomago y se tolera bien, se absorbe en intestino por
difusión simple, no se une tanto a proteínas, aprox. Un 20% , se distribuye en
todo el organismo y se biotransforma en hígado por su modificación,
eliminándose via renal, se usa como anti arrítmicos en arritmias tanto supra
ventriculares o auriculares y arritmias ventriculares también, pero no se usa
tanto ya.
Dosis: 50 mg /kg de peso, c/ 6-8 h que es su vida media.

Disopiramida: se administra por via oral, se tolera bien, se absorbe en intestino

delgado (la misma canción) por difusión simple, se biotransforma en hígado y
se elimina por via renal biotransformada. Igual que la quinidina, son bastante
parecidos. Este va a producir disminución del automatismo, retardo en la
conducción auriculo ventricular, alargamiento del periodo refractario. Se une a
15% a proteínas.
Dosis: 600 – 600 mg c/ 8h.

Anti arrítmicos clase 1B: aquí tenemos la lidocaína que es el anti arrítmico que
vamos a usar en las unidades de atención primaria y en las emergencias de los
hospitales y para prevenir arritmias y está también la fenitoina que es hermana
de la lidocaína pero es menos accesible.
Lidocaína: es un anestésico local del grupo de las amidas, esta disponible en
UNAP y en emergencia en frasco ampolla de 50 ml al 1 y 2 % con o sin
epinefrina.
Como anti arrítmico se usa por via endovenosa única y exclusivamente, su
efecto anti arrítmico comienza entre los primeros 15 – 30 min y dura unas 2 h.
Clínicamente se usa para yugular o romper arritmias en paciente con
arritmias cardiacas, esos pacientes son aquellos que:
 usan digitalicos y se intoxica con digitalicos por insuficiencia cardiaca,
 el paciente que hace un infarto agudo al miocardio y sobrevive al primer
evento, que muere mas de un 90% pero alrededor de un 5 – 10% y llegan
con arritmias (taquicardia ventricular).
Uso: 1 – 2 mg de lidocaína por kg de peso, via endovenosa en embolada
(rápido).
Otro uso es para prevenir la arritmia, en los pacientes que tienen riesgo de
arritmias, o sea el paciente infartado que sobrevivio al infarto y no tiene arritmia
pero esta va a aparecer y se debe prevenir esto.
Como: 1g de lidocaína disuelto en 250 ml de solución dextrosa 5% en agua por
via endovenoso en micro gotas 9 a 11 micro gotas por mins ó se puede usar 2g
de lidocaína disuelto en 500 cc de dextrosa al 5% en agua por via endovenosa
en microgotas a 9 y 11 microgotas por mins. Entonces vamos a prevenir la
arritmia y no va a llegar nunca.
La lidocaína es muy accesible y va a estar siempre ahí, usaremos la que no tiene
epinefrina.

Efectos adversos:
 paciente haga un shock, es muy raro
 cefalea intensa
 nausea y vomito
 disartria, trastorno para articular las palabras.
Que hacer en un infarto:
 hacer el diagnostico
 administrar un analgésico de acción central: morfina
 tratar la arritmia si la tiene o prevenirla si no le ha dado

si tiene un paciente de 50 años que tiene los síntomas de un infarto (que puede
ser que se haya caído en el baño y haya quedado inconsciente y llegue al
hospital con un dolor intenso en el pecho que no cesa y que nunca le haya dado
ese dolor) y tiene un peso 165 libras y queremos yugular la arritmia con
lidocaína a razón de 2mg/kg de peso cuanta lidocaína se le pone? 7.5 ml
Produce: disminución de automatismo, aceleración de la conducción auriculo
ventricular y acortamiento del potencial del acción.
Por eso son no quinidiniméticos.

Fenitoina o difenil hidatohina sódica: anti arrítmico casi igual que la lidocaína
y se usa por via oral o via endovenosa, el uso endovenoso es más común que la
via oral y se va a usar igual, para yugular y/o prevenir arritmias por vía
endovenosa. Las arritmias en caso de infarto agudo al miocardio, arritmias
por intoxicación por digitalicos o por cualquier otra causa.
Dosis: 3.5 a 5 mg /kg de peso. Usa igual que la lidocaína por via endovenosa,
diluida al D5% en agua. No se va a encontrar fenitoina en las unidades de
atención primaria, es probable no encontrarla.
Tiene los mismos efectos que la lidocaína.

Anti arrítmicos Clase 1C:

 flecainida: no tiene uso.
ANTIARRITMICOS CLASE 2
Estos no cierran ningún canal de membrana si no que antagonizan
competitivamente la acción de la noradrenalina en los receptores beta. Por eso
se llaman beta bloqueantes o bloqueantes beta. Los más usados son:
propanolol, atenolol, podríamos usar también: labetalol y carvedilol con la
salvedad que ellos bloquean los beta y los alfa.
Solamente se administran por via oral, se liberan en estomago y se absorben en
intestino delgado por difusión simple, tienen un intenso metabolismo de primer
paso los beta bloqueante, como anti pertensivo, como anti arrítmicos y como
anti anginoso, el metabolismo de primer paso disminuye su biodisponibilidad.
El propanolol bloquean los receptores beta 1 y 2 simultáneamente y el atenolol
es selectivo de B1.
El carvedilol y labetalol van a bloquear los receptores beta 1 y 2 y también los
receptores alfa.
Son buenos como anti arrítmicos en arritmias producidas por estrés. En el estrés
existe una liberación de catecolaminas que producen arritmias. Ejemplo: el
profesor le dice que mañana usted va a exponer el tema de anti arrítmicos en el
salón en frente de todos los estudiantes de medicina del recinto san francisco de
macoris, entonces usted está mas asustado que un chivo, cuando se para alla
arriba comienza a sudar la manos y pies y todo lo que se suda cuando hay
estimulación simpática y se le olvida todo y empieza el corazón a latir
RAPIDO.

También se usan en arritmias producidas por hipertiroidismo, el

hipertiroidismo produce una alteración en la producion de T3 y T4 y eso hace
que aumente el metabolismo basal y entonces vamos a tener un síndrome de
estimulación simpática.
También se usan en arritmias producidas por un tumor que produce mucha
catecolaminas llamado feocromocitoma.
Producen ellos entonces un antagonismo en los receptores beta evitando que la
noradrenalina actue sobre ellos produciendo entonces efectos inotropos
negativos.
Los efectos adversos:
 disminución de libido
 síndrome de rebote si se suspende bruscamente
Contraindicaciones:
 asma
 diabetes
 bloqueo cardiaco
ANTI ARRITMICOS CLASE 3
Esta la amiodarona y su mecanismo de acción es cerrar los canales de K, el K
sale arraudales de la celula para la repolarizacion y si se cierran esos canales se
va a producir:
 dismuncion de automatismo
 retardo en la conducción auriculo ventricular
 acortamiento en el periodo refractario
Se uso mucho en el pasado pero ya casi no se usa porque tiene mucho efectos
adversos.
La dosis terapéutica es de 600 – 800 mg via oral c/ 8h.
Pero se ha comprobado que la dosis por encima de 400 mg c/ 8h amiodorona
produce
 neuritis del niervo óptico,
 disminuye la agudeza visual,
 además produce disfunción testicular,
 también produce hepatotoxicidad,
 fibrosis pulmonar,
 trastorno de memoria,
por eso ya no se usa. De todas maneras es un buen anti arrítmico pero si hay
mas use los otros.
ANTI ARRITMICOS CLASE 4
Son aquellos que cierran los canales de calcio en el miocito. Aquí tenemos
verapamil y diltiazem que pertenecen al grupo de los no dihidro pirimida.
El mas accesible es el mas verapamil, se usa por via oral ambos, son bien
tolerados, se absorben por difusión simple, se distribuyen, se biotransforman en
hígado y se eliminan por via renal.
Efecto: cerrar el canal de calcio en el potencial de acción, va a generar una
disminución del automatismo cardiaco, retardo en la conducción auriculo
ventricular y acortamiento del periodo refractario AMBOS fármacos harán este
efecto.
Vienen en presentación de 40, 60, 80, 100, 120, 160, 200, 240 mg
Anti arrítmico para tratar arritmias ambulatorias por via oral se usan 80 a 100
mg c/8h que es su vida media. El diltiazem es menos accesible.
Los efectos adversos no son tan intensos.
 Retarda la conducción auriculo ventricular
 No se escucho
Es el de elección en primera línea para arritmias ambulatorias.

Otros:
Adenosina: metabolito del ATP.
El ATP se produce cuando se oxida una molecula de glucosa, la oxidación
de una molecula de glucosa general 36 ATP, además produce CO2 y H2O,
debe ser en presencia de oxigeno.
Cuando del ATP (adenosin tri fosfato) se libera energía nos queda ADP
(adenosin di fosfato) y si se libera mas energía y nos queda AMP (adenosin
mono fosfato) y se se libera mas energía en manera de fosfato nos queda la
adenosina.
La adenosina es un componente derivado de ATP que tiene poderes anti
arrítmicos, la adenosina se usa para yugular arritmia solamente, arritmia
de cualquier tipo, tiene efecto rápido en el primer minuto y dura unos 10
mins. Se usa por via endovenosa.
La dosis: 6mg via E/V.
 Disminuye la velocidad de conducción y no se escuchan los otros efectos.
Esta casi no se usa.

Fármacos antiaginosos
Son fármacos que se usan para tratar la angina de pecho.
La angina se define como un dolor intenso retro esternal, que se irradia al
hombro izquierdo y al cuello, semejante y casi igual al dolor de infarto
agudo al miocardio, lo único que el dolor de angina tiene un carácter
repetitivo, el paciente le va a referir que ha hecho ese tipo de dolor varias
veces periódicamente y va a decir que cuando se esta tranquilo que no hace
actividad física este mejora, cosa que no esta relacionado con el IAM porque
este presenta un dolor fijo, este dolor viene y se instala y no mejora ni
desaparece y el dolor de infarto no mejora con reposo, esta intenso desde que
apareció.
El dolor de la angina se va a intensificar con la actividad física. Es una
enfermedad frecuente y fisiopatológicamente se debe a dos causas.
1- Aumento enorme de las demandas de oxígenos por parte del miocito, un
miocito que necesita mucho oxigeno ante un árbol coronario normal.
2- Disminución del aporte de oxigeno por daños en las arterias coronarias,
puede ser que el déficit de aporte sea por un vaso espasmo coronario
severo que haga que el paso de sangre sea cada vez menor y la irrigación
se caiga o puede ser que haya una placa ateromatosa en las arterias
coronarias que dificulte que el riego sanguíneo caiga en miocito.
Resulta ser que las mas común y frecuente es la placa de ateroma en arterias
coronarias que disminuyen el flujo sanguíneo a nivel del miocito.

El dolor del angina tiene una fisiopatología.

Como llega menos sangre al miocito el corazón esta trabajando mucho y
consume mucho oxigeno habrá un déficit, entonces si no hay oxigeno el miocito
no puede oxidar glucosa en la cantidad que la necesita para obtener la molecula
ATP que se necesita en grandes cantidades por el trabajo del miocito y este lo
que hace es que desencadena mecanismo para sobrevivir y comienza a oxidar
glucosa en ausencia de oxigeno y eso se llama metabolismo anaeróbico para
poder vivir y seguir haciendo su función y eso generan una serie de metabolitos
llamados metabolitos de hipoxia y estos estimulan los nociceptores a nivel del
miocito y se va a producir el dolor, eso también ocurre en el infarto, el mismo
mecanismo de dolor, metabolito de hipoxia pero en infarto el miocito se
necrosa.
Para tratar el problema están los fármacos anti anginoso.
Recordando que la causa mas común es la placa de ateroma que provoca la
enfermedad coronaria y esta ligada al aumento de LDL.
Se clasifican:
Familia de vasodilatadores coronarios:
 Nitritos
 Nitratos organicos
Vasodilatadores de las arterias coronarias, estos son los fármacos que están
indicados en primera línea en el uso de angina de pecho, dilatan las arterias y la
primera causa es la placa ateromatosa y cuando actúan dilatan la arteria
mejorando el volumen. Tenemos:
 Nitrito de sodio
 Nitrito de amino
 Trinitrado de glicérido, nitroglicerina ®
 Mono nitrato
 Di nitrato
 Isosorbil
En segundo lugar están el beta bloqueantes
En tercer lugar están el calcio antagonista. Aquí se usan los dos los
dihidropiridina y los no dihidropiridina
En los Dihidropirimida estan:
- Nifedipina
- Anlodipina
- Otros
En los no dihidro están:
- Verapamil
- Diltiazem
Como ultimo grupo en el tratamiento de angina están los activadores de
canales de K potacio.
Aquí tenemos:
 Nicorandil que es un derivado de la nicotinamida.

Los nitritos y nitratos en el tratamiento de angina:

Los nitritos y nitratos organicos son los fármacos que están indicados en
primera línea en el tratamiento de la angina de pecho.
Dentro del grupo están:
 Nitroto de sodio
 Nitrito de anilo
 Trinitrado de glicerilo
 Dinitrato
 Trinitrato
 Isosorbil
Todos esos nitratos son fármacos muy liposolubles, característica fármaco
cinetica de todos ellos, eso quiere decir que se disuelven fácilmente en la bicapa
lipídica y atraviesan la membrana celular, se administran únicamente por vida
oral, via parenteral, principalmente endovenosa y via dérmica o cutánea.

Cuando se adm. Via oral se absorben en intestino delgado, la misma letania,

por difusión simple, se distribuyen por los tejidos, se unen poco intensamente a
proteínas plasmáticas, se biotransforman en el señor llamado hígado y se
eliminan a través de riñon.

Farmacodinamicamente los nitratos organicos producen

VASODILATACION DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
intensamente pero también vaso dilatan las arterias de la circulación general y lo
hacen estimulando la liberación en el endotelio de los vasos que es un tejido
epitelio plano simple de OXIDO NITRICO que es el vasodilatador mas
potente que se conoce actualmente.
Por separado:
Nitrito de sodio muy liposoluble, se adm via oral pero no se usa en tratamiento
de angina, se usan en intoxicaciones por Cianuro.
Nitrito de anilo, muy liposoluble en inestable, se adm. Solamente via
inhalatoria con efecto farmacológico rápido tampoco se usa en tx de angina y
también se usa en tx de intoxicación por cianuro.
Trinitrado de glicérido, nitroglicerina ®: es un nitrado muy liposoluble, muy
inestable, se presenta en comprimido para uso oral y sub lingual, se presenta en
ampolla para uso parenteral endovenoso, se presenta en parche de liberación
(…) transversa. La liberación en comprimido vienen en embace de cristal
debido a su inestabilidad, herméticamente cerrado y sin agregarle algodón a los
contenidos.
Tiene un poder explosivo extraordinario se usa para hacer dinamita.
En px con crisis de angina con dolor y se hace el dx diferencial con dolor de
infarto y tenemos claro que la crisis anginosa se puede yugular esa crisis con
nitroglicerina. Generalmente esta en emergencia. Como: se usa nitroglicerina
0.3 – 0.6 mg. Los comprimidos son de 0.3 mg. 1 a 3 comprimidos por via
sublingual para yugular la crisis anginosa, se puede repetir si es necesario c/15-
20 min hasta que el px mejore o desaparezca el dolor y cuando el px se sienta
mejor se da nitroglicerina para tx de mantenimiento 0.3 mg comprimido via oral
c/4 -6 horas, ese es el tx a largo plazo.

Si no hay nitroglicerina y lo que hay es mononitrato o dinitrato o isosorbide, en

ocaciones pasa que no hay pues si hay isosorbide, isorbil ®, viene en
comprimido de 5, 10, 40, 80, 120 mg, se usa 5 a 10 mg si es dinitrato de
isosorbide para yugular la crisis por via sublingual eso se puede repetir c/ 5 – 20
mins hasta que el dolor haya desaparecido y para mantemiento se dan 40 u 80
mg por via oral c/6h.

Se usa nitroglicerina en ampolla por via endovenosa, pero es raro verlo en RD.

Se yugula y se previene las crisis anginosas.

Efectos adversos:
1- El mas común y frecuente: cefalea intensa por la vasodilatación de los
vasos pericraneales y no mejora ni con toneladas de aines.
2- Vasodilatación que no solo es selectiva en vaso coronarios si no en
circulación general puede haber hipotensión, caída de la presión arterial.
3- Nauseas y vomito son efecto gastrointestinales.
4- Se descubrió en los últimos años que estos producen dependencia o
adicción.

Con todo y eso son la familia de fármaco en primera línea para el tx de angina
de pecho. Siempre que llegue a su guardia investigue si hay nitroglicerida o
mono nitrato o di nitraro de isosorbide para cuando le llegue el px usted
resuelva, si no hay pues haga presión pa’ que consigan eso.

Cont. De fármacos antianginosos

Betabloqueantes
Se van a encontrar en atención primaria, son el propanolol y el atenolol y en algunos
casos se puede usar el carvedilol, éstos se usan en el tx de angina de pecho en una
segunda o tercera elección, porque la primera son los nitritos y nitratos orgánicos; lo
que ellos hacen es bloquear por antagonismo competitivo los receptores alfa y beta a
la acción de la noradrenalina, esto producir efectos inotropos positivos, es decir,
disminución del automatismo, disminución de la velocidad de conducción,
disminución de la fuerza de contracción, de la FC, del GC y de la PA; todo esto hace
que el miocito trabaje menos y consuman menos oxígeno y por esto es que se usan
como antianginosos. Ya vimos que la angina se debe fisiopatológicamente a dos
causas: un aumento del consumo de oxígeno del miocito frente a un árbol coronario
normal o una disminución de la irrigación por afección del árbol coronario
(vasoespasmo o placa ateromatosa), entonces los betabloqueantes van a disminuir el
consumo de oxígeno. Se debe tener en cuenta que si se va a usar propanolol hay que
utilizar de 20 a 40 mg por día, si va a usar atenolol que es selectivo para B1 debe usarse
de 50-100mg por día y, si es carvedilol que bloquea alfa y beta se usarán 6.5 a 12.5 mg
por día.
Sus efectos adversos son disminución de la lívido en el macho, sedación ligera,
metabolismo de primer paso intenso, bradicardia y disminución de la conducción A-
V. Estan contraindicado en asma, diabetes y bloqueo cardíaco.
Antagonistas de los canales de calcio
Aquí están los dos grupos:
3- Dihidropirimida
 Nifelipina
  Anlopidina
 Nitredipina´
Actúan en el músculo liso de la arteriolas, bloqueando los canales de calcio,
produciendo relajación del músculo liso, disminución de la RVP y de la PA; esto hace
que disminuya la postcarga y por eso el ventrículo izquierdo tiene que trabajar menos,
esto quiere decir que disminuye la demanda de oxígeno del miocito.
4- No hidropirimida.
 Verapamil
 Dietriazen
Actúan bloqueando los canales de calcio en el sistema de conducción y en el miocito,
esto va a producir efectos inotropos negativos, disminuyendo el trabajo cardíaco y por
esto habrá menos consumo de oxígeno.
El verapamil es el más accesible y se encuentra en diferentes concentraciones 40, 60,
80, 120, 160, 200, 240mg, como antianginoso se va a usar la dosis de 80 a 100 0 120
mg cada 8h.

Activadores de los canales de potasio

Es un grupo raro, casi no se ve pero están ahí; aquí está el nicorandil que es un
derivado de la nicotinamida. Activa los canales de K en las células del sistema de
conducción, esto hace que el el K salga más rápido hacia el espacio extracelular para
repolarizar la membrana, y como sale tanto K, entonces la célula se hiperpolariza y por
eso prepararse para la repolarización (o despolarización?) le lleva mucho tiempo por
la hiperpolarización, esto hace que el trabajo cardíaco caiga y hayan efectos inotropos
negativos. Este grupo se usa muy poco.
En resumen, la angina de pecho, que se manifiesta como un dolor intenso en el área
precordial que se irradia a hombro y brazo izquierdo, igual que el infarto, pero que se
diferencia de él, en que es un dolor que le ha dado otras veces, se intensifica con la
actividad física, y que el dolor mejora con el reposo y el del infarto no. Este dolor se
debe a metabolitos de hipoxia que se generan en el miocito por metabolismo anaerobio
y que éstos van a estimular a los nociceptores. Entonces para tratar la angina, en
primera línea se van a usar los nitritos y nitratos, y en 2da línea calcioantagonistas y
en una 3ra línea betabloquentes y en la 4ta línea los activadores de los canales de K.

Trastorno del metabolismo de los lípidos

Estos trastornos tienen una gran importancia en estos días, y los factores que lo
predisponen, son los mismos que predisponen a hipertensión: dieta desordenada o no
balanceada, esto va a generar obesidad; también está el sedentarismo, tabaco, alcohol,
estrés, falta de vacaciones y el factor genético, que es muy determinante. Este se
caracteriza por aumento del colesterol total, en sus dos fracciones: colesterol total,
colesterol unido a proteínas de baja densidad (LDL) y colesterol unido a proteínas
de alta densidad (HDL) más un aumento de los triglicérido.
El colesterol unido a proteína de baja densidad LDL está íntimamente ligada a la
aparición de placas de ateroma en las arterias coronarias; hay 3 monstruos
cardiovasculares que HTA, IC y la enfermedad coronaria, que son la primera causa de
muerte en el mundo. Entonces todas estas grasas están aumentadas en sangre en el
trastorno del metabolismo de los lípidos. El diagnóstico se hace determinando todos
los factores que ya sabemos que van a estar elevados, más obesidad mórbida,
sobrepeso, esto sugiero al trastorno del metabolismo de los lípidos, y otro factor que
predispone es la diabetes, casi todos los diabéticos tienen este trastorno. Entonces
para confirmar se manda a hacer un lípidograma o perfil lipídico, donde se va a
cuantificar el colesterol total y sus valores son hasta 200mg de colesterol por dl de
sangre. También va a cuantificar el HDL y sus valores normales van a estar entre 30 y
70mg por dl; la LDL sus valores normales van a estar entre 100 y 130gm/dl, y los
triglicéridos cuyos valores normales serán menos de 160mg por dl; estos valores van
a variar dependiendo del método que use el laboratorio para cuantificar, por eso los
laboratorios le ponen los valores de referencia.
Los trastornos del metabolismo de los lípidos son una desgracia porque van a
aumentar los niveles del colesterol malo (LDL) que es el colesterol que viaja desde el
hígado, donde se sintetiza, hacia los tejidos, entonces va depositando en la íntima de
los vasos, principalmente en los coronarios, predisponiendo a la formación de
ateromas; entonces, el colesterol bueno (HDL) viene desde los tejidos hacia el hígado,
por eso es colesterol bueno y mientras más alto está mejor.
Hay una serie de fármacos y medidas que se usan para el trastorno de
metabolismo de los lípidos:
-La primera medida del tratamiento es la dieta, sin esta es mejor que no haga
nada. Ésta debe estar exenta de grasas saturadas, debe ser balanceada de acuerdo a
las necesidades indispensables. Es la más importante y hay que añadir actividad física,
hay que caminar por lo menos una hora diario.
-2da medida, es el uso de estatinas, son fabulosas. Son antibióticos y se
extrajeron por primera vez de cepas de hongos, pero hoy las que se usan son de origen
sintético. Las principales de uso clínico en nuestro país y que a veces están en atención
primaria son la Simvastatina, la lovastatina y la rosuvastatina (la que más se
está usando).
Farmacocinéticamente se caracterizan porque siempre se administran por vía
oral, se toleran bien, se liberan en estómago, se absorben en intestino delgado por
difusión simple, cuando llega a la sangre, se unen intensamente a proteínas
plasmática alrededor de un 85-90%, y comienzan a distribuirse, a medida que se
distribuyen se van biotransformando en el hígado y la mayoría lo hace por
hidroxilación (en primera fase), se generan entonces metabolitos de estatinas
que muchas veces tienen más poder farmacológico que la molécula original (a esto se
le llama profármaco), entonces se eliminan por vía renal.
Farmacodinamia: inhiben una enzima llamada beta hidroxi metil glutaril coa
reductasa, la cual modula la síntesis de colesterol en el hígado que siempre se va a
sintetizar en el esqueleto de las hormonas esteroideas
(ciclopentanoperhidrofenantreno), entonces cuando se inhibe esta enzima, la síntesis
de colesterol se va al piso.
Efecto farmacológico: descenso significativo del colesterol plasmático total, de las
LDL, de las HDL se modifican muy poco, al igual que los triglicéridos, pero el colesterol
total y la LDL van a disminuir. Por esto las estatinas se va usar siempre en primera
línea en el tx de la hipercolesterolemia.
Se presentan en tabletas de 20 y 40mg. Se comienza con 20 o 40 mg por día.

Efectos adversos:
-Gastrointestinas: molestias gástricas, flatulencias, meteorismo, dispepsia, diarrea.
-Daños a nivel hepático que se manifiestan por un aumento de las enzimas
transaminasas, que son dos, la transaminasa glutámico pirúvico y glutámico
oxalacético, los niveles normales de ellas en un adulto andan entre 30 y 60 UI por
dl de sangre. Por eso los px que van a usar estatinas en si evaluación basal hay que
hacerle transaminasa para cuando se repitan 30 o 40 días después tenerlas como
referencia, para ver si aumentan, las transaminasas las cuantifican en cualquier
laboratorio.
-Producen catarata: que no es más que la opacidad del cristalino.
-3ra medida, uso de fármacos que bloqueen la absorción de grasa a nivel
intestinal. Las grasas llegan al intestino y estimulas las células que producen
colecistocinina, ésta a viajar en sangre hasta la vesícula biliar para que ella libere la
bilis, la cual se vierte en el intestino por el colédoco, para que esta rompa las cadenas
carbonatada de las grasas y ésta pueda absorberse. Estos fármacos van a bloquear
esta absorción, y los más usado son:
- Resinas de intercambio iónico: de este grupo, la más vieja es la colestiramina,
aquí también está el colestipol, tiocol, éstas son las más usadas. Se están usando
mucho, los nutricionistas para evitar la obesidad. Todas las resinas se administran por
vía oral, van al estómago y luego al intestino-
-La principal es la colestiramina que viene en sobres con polvo con una cantidad de
5g por sobre, se usa disolviendo el sobre en un vaso o medio vaso de agua antes del
desayuno, la comida y la cena, esto sería 15g y la dosis máxima es de 30g, por lo que
está lejos de la dosis máxima.
-La segunda es el colestipol: viene en sobres con un polvo que tiene 4g de colestipol,
y se usa igual que la colestiramina. Por lo que se usan 12 g al día y su dosis máxima es
de 28g.
-El tiocol también viene en polvo pero con 3g, se usa igual, seríam 9 g al día y su dosis
máxima son 15g.
Mecanismo de acción: estas van al intestino y se unen a los ácidos biliares y no
permiten que estos emulsifiquen rompan las cadenas carbonadas de las grasas, por lo
que, estas se van a eliminar por las heces fecales, esto va a provocar que se eliminen
grandes cantidades de grasas.
Indicaciones: solo en hipercolesterolemia, van a disminuir colesterol total, las LDL,
aumentan un poco las HDL y sobre los triglicéridos no tienen ningún efecto. El efecto
deseado es disminuir el colesterol total y las LDL.

Efectos adversos:
-Gastrointestinales: dispepsia, flatulencias, meteorismo, diarrea o estreñimiento, pero
más comúnmente esteatorrea.
-Pueden intervenir en la absorción de otros fármacos, por ejemplo, si es diabético y
usa antidiabéticos orales hay una interferencia con su absorción, al igual ocurre con
los glucósidos cardíaco, antibióticos.
-Se altera el proceso de la producción de la vitamina k por las bacterias intestinales, la
cual se absorbe en intestino y va al hígado y sirve de cofactor en la producción de
factores de coagulación; por esto va a haber déficit de vitamina k y por consiguiente
un déficit en la síntesis de los factores de coagulación que se sintetizan todos en hígado.
-4to Derivados del ácido fíbrico, conocidos comúnmente como fibratos:
los principales de uso clínico son el clofibrato y el gemfibrozilo. El principal y más
viejo es el clofibrato. Se usan por vía oral, son bien tolerados, se liberan e estómago
y se absorben en intestino delgado por difusión simple, se unen a proteínas
intensamente; se biotransforman en hígado y se eliminan por vía renal.
Solo se usan en casos de hipertrigliseridemia, aquí no se usa la resina ni estatinas.
-Mecanismo de acción: potencializan la acción de la enzima lipoproteína
lipasa, la cual remueve la grasa de los tejidos, entonces comienza el viaje de esas
grasas hacia el hígado. Además inhiben la síntesis de colesterol (secundariamente).
Este mecanismo provoca un descenso de los triglicéridos que van a estar elevados
cuando estén por encima de 160mg por dl de sangre. Cuando están elevados, los
triglicéridos predisponen a la formación de placas ateromatosas.
El clofibrato está disponible en cápsula de 500mg, la dosis es de 500-2500mg por
día. Es decir de 1 a 5 cápsulas
El gemfibrozilo viene en cápsula de 300mg y de 900mg, la dosis es de 900mg por
día, de modo que esta es la mejor, porque sería una vez al día, si se usa la de 300 serían
3 veces al día.
Efectos adversos
-Los mismos efectos GI de las estatinas.
-Daño hepático, que se manifiesta por un aumento de las transaminasas.
-Pueden desplazar de su unión a proteínas a otros fármacos durante el proceso de
distribución, como por ejemplo los anticoagulantes, entonces el efecto de
anticoagulación va a ser más intenso y hay más riesgo de sangrado, y pasa igual con
antibióticos y otros fármacos.
Están contraindicados de manera absoluta en embarazadas y en las que estén
lactando.
-Ácidos grasos poliinsaturados o grasas omega: su fuente principal son los
vegetales, pero también están en fuente animal y la principal es el pescado; estos
ácidos grasos son los precursores de una serie de compuestos que son indispensables
para la vida, y forman parte de la estructura de la membrana celular, precursores de
leucotrienos, prostaglandinas (el ácido araquidónico es poliinsaturado),
tromboxano. Las grasas omega disminuyen los niveles de colesterol en un 40-50%.
Además son ácidos grasos poliinsaturados son precursores de un tipo de
prostaglandinas, llamada prostaglandina E1, esta produce vasodilatación de las
arterias coronarias, mejorando su circulación en la enfermedad coronaria, y además
produce anti agregación plaquetaria, disminuyendo la formación de trombos.

TGO: transaminasa glutámica oxalacetica AST: aspartato amino tranferasa

TGP: transaminasa glutámica piruvica. ALT: alanina amino tranferasa.
Antiagregacion plaquetaria: Aspirina, copidogrel, ticagrelol

Cont. De fármacos antianginosos

Betabloqueantes
Se van a encontrar en atención primaria, son el propanolol y el atenolol y en algunos
casos se puede usar el carvedilol, éstos se usan en el tx de angina de pecho en una
segunda o tercera elección, porque la primera son los nitritos y nitratos orgánicos; lo
que ellos hacen es bloquear por antagonismo competitivo los receptores alfa y beta a
la acción de la noradrenalina, esto producir efectos inotropos positivos, es decir,
disminución del automatismo, disminución de la velocidad de conducción,
disminución de la fuerza de contracción, de la FC, del GC y de la PA; todo esto hace
que el miocito trabaje menos y consuman menos oxígeno y por esto es que se usan
como antianginosos. Ya vimos que la angina se debe fisiopatológicamente a dos
causas: un aumento del consumo de oxígeno del miocito frente a un árbol coronario
normal o una disminución de la irrigación por afección del árbol coronario
(vasoespasmo o placa ateromatosa), entonces los betabloqueantes van a disminuir el
consumo de oxígeno. Se debe tener en cuenta que si se va a usar propanolol hay que
utilizar de 20 a 40 mg por día, si va a usar atenolol que es selectivo para B1 debe usarse
de 50-100mg por día y, si es carvedilol que bloquea alfa y beta se usarán 6.5 a 12.5 mg
por día.
Sus efectos adversos son disminución de la lívido en el macho, sedación ligera,
metabolismo de primer paso intenso, bradicardia y disminución de la conducción A-
V. Estan contraindicado en asma, diabetes y bloqueo cardíaco.
Antagonistas de los canales de calcio
Aquí están los dos grupos:
5- Dihidropirimida
 Nifelipina
 Anlopidina
 Nitredipina´
Actúan en el músculo liso de la arteriolas, bloqueando los canales de calcio,
produciendo relajación del músculo liso, disminución de la RVP y de la PA; esto hace
que disminuya la postcarga y por eso el ventrículo izquierdo tiene que trabajar menos,
esto quiere decir que disminuye la demanda de oxígeno del miocito.
6- No hidropirimida.
 Verapamil
 Dietriazen
Actúan bloqueando los canales de calcio en el sistema de conducción y en el miocito,
esto va a producir efectos inotropos negativos, disminuyendo el trabajo cardíaco y por
esto habrá menos consumo de oxígeno.
El verapamil es el más accesible y se encuentra en diferentes concentraciones 40, 60,
80, 120, 160, 200, 240mg, como antianginoso se va a usar la dosis de 80 a 100 0 120
mg cada 8h.

Activadores de los canales de potasio

Es un grupo raro, casi no se ve pero están ahí; aquí está el nicorandil que es un
derivado de la nicotinamida. Activa los canales de K en las células del sistema de
conducción, esto hace que el el K salga más rápido hacia el espacio extracelular para
repolarizar la membrana, y como sale tanto K, entonces la célula se hiperpolariza y por
eso prepararse para la repolarización (o despolarización?) le lleva mucho tiempo por
la hiperpolarización, esto hace que el trabajo cardíaco caiga y hayan efectos inotropos
negativos. Este grupo se usa muy poco.
En resumen, la angina de pecho, que se manifiesta como un dolor intenso en el área
precordial que se irradia a hombro y brazo izquierdo, igual que el infarto, pero que se
diferencia de él, en que es un dolor que le ha dado otras veces, se intensifica con la
actividad física, y que el dolor mejora con el reposo y el del infarto no. Este dolor se
debe a metabolitos de hipoxia que se generan en el miocito por metabolismo anaerobio
y que éstos van a estimular a los nociceptores. Entonces para tratar la angina, en
primera línea se van a usar los nitritos y nitratos, y en 2da línea calcioantagonistas y
en una 3ra línea betabloquentes y en la 4ta línea los activadores de los canales de K.
Trastorno del metabolismo de los lípidos
Estos trastornos tienen una gran importancia en estos días, y los factores que lo
predisponen, son los mismos que predisponen a hipertensión: dieta desordenada o no
balanceada, esto va a generar obesidad; también está el sedentarismo, tabaco, alcohol,
estrés, falta de vacaciones y el factor genético, que es muy determinante. Este se
caracteriza por aumento del colesterol total, en sus dos fracciones: colesterol total,
colesterol unido a proteínas de baja densidad (LDL) y colesterol unido a proteínas
de alta densidad (HDL) más un aumento de los triglicérido.
El colesterol unido a proteína de baja densidad LDL está íntimamente ligada a la
aparición de placas de ateroma en las arterias coronarias; hay 3 monstruos
cardiovasculares que HTA, IC y la enfermedad coronaria, que son la primera causa de
muerte en el mundo. Entonces todas estas grasas están aumentadas en sangre en el
trastorno del metabolismo de los lípidos. El diagnóstico se hace determinando todos
los factores que ya sabemos que van a estar elevados, más obesidad mórbida,
sobrepeso, esto sugiero al trastorno del metabolismo de los lípidos, y otro factor que
predispone es la diabetes, casi todos los diabéticos tienen este trastorno. Entonces
para confirmar se manda a hacer un lípidograma o perfil lipídico, donde se va a
cuantificar el colesterol total y sus valores son hasta 200mg de colesterol por dl de
sangre. También va a cuantificar el HDL y sus valores normales van a estar entre 30 y
70mg por dl; la LDL sus valores normales van a estar entre 100 y 130gm/dl, y los
triglicéridos cuyos valores normales serán menos de 160mg por dl; estos valores van
a variar dependiendo del método que use el laboratorio para cuantificar, por eso los
laboratorios le ponen los valores de referencia.
Los trastornos del metabolismo de los lípidos son una desgracia porque van a
aumentar los niveles del colesterol malo (LDL) que es el colesterol que viaja desde el
hígado, donde se sintetiza, hacia los tejidos, entonces va depositando en la íntima de
los vasos, principalmente en los coronarios, predisponiendo a la formación de
ateromas; entonces, el colesterol bueno (HDL) viene desde los tejidos hacia el hígado,
por eso es colesterol bueno y mientras más alto está mejor.
Hay una serie de fármacos y medidas que se usan para el trastorno de
metabolismo de los lípidos:
-La primera medida del tratamiento es la dieta, sin esta es mejor que no haga
nada. Ésta debe estar exenta de grasas saturadas, debe ser balanceada de acuerdo a
las necesidades indispensables. Es la más importante y hay que añadir actividad física,
hay que caminar por lo menos una hora diario.
-2da medida, es el uso de estatinas, son fabulosas. Son antibióticos y se
extrajeron por primera vez de cepas de hongos, pero hoy las que se usan son de origen
sintético. Las principales de uso clínico en nuestro país y que a veces están en atención
primaria son la Simvastatina, la lovastatina y la rosuvastatina (la que más se
está usando).
 Farmacocinéticamente se caracterizan porque siempre se administran por vía
oral, se toleran bien, se liberan en estómago, se absorben en intestino delgado por
difusión simple, cuando llega a la sangre, se unen intensamente a proteínas
plasmática alrededor de un 85-90%, y comienzan a distribuirse, a medida que se
distribuyen se van biotransformando en el hígado y la mayoría lo hace por
hidroxilación (en primera fase), se generan entonces metabolitos de estatinas
que muchas veces tienen más poder farmacológico que la molécula original (a esto se
le llama profármaco), entonces se eliminan por vía renal.
Farmacodinamia: inhiben una enzima llamada beta hidroxi metil glutaril coa
reductasa, la cual modula la síntesis de colesterol en el hígado que siempre se va a
sintetizar en el esqueleto de las hormonas esteroideas
(ciclopentanoperhidrofenantreno), entonces cuando se inhibe esta enzima, la síntesis
de colesterol se va al piso.
Efecto farmacológico: descenso significativo del colesterol plasmático total, de las
LDL, de las HDL se modifican muy poco, al igual que los triglicéridos, pero el colesterol
total y la LDL van a disminuir. Por esto las estatinas se va usar siempre en primera
línea en el tx de la hipercolesterolemia.
Se presentan en tabletas de 20 y 40mg. Se comienza con 20 o 40 mg por día.

Efectos adversos:
-Gastrointestinas: molestias gástricas, flatulencias, meteorismo, dispepsia, diarrea.
-Daños a nivel hepático que se manifiestan por un aumento de las enzimas
transaminasas, que son dos, la transaminasa glutámico pirúvico y glutámico
oxalacético, los niveles normales de ellas en un adulto andan entre 30 y 60 UI por
dl de sangre. Por eso los px que van a usar estatinas en si evaluación basal hay que
hacerle transaminasa para cuando se repitan 30 o 40 días después tenerlas como
referencia, para ver si aumentan, las transaminasas las cuantifican en cualquier
laboratorio.
-Producen catarata: que no es más que la opacidad del cristalino.
-3ra medida, uso de fármacos que bloqueen la absorción de grasa a nivel
intestinal. Las grasas llegan al intestino y estimulas las células que producen
colecistocinina, ésta a viajar en sangre hasta la vesícula biliar para que ella libere la
bilis, la cual se vierte en el intestino por el colédoco, para que esta rompa las cadenas
carbonatada de las grasas y ésta pueda absorberse. Estos fármacos van a bloquear
esta absorción, y los más usado son:
- Resinas de intercambio iónico: de este grupo, la más vieja es la colestiramina,
aquí también está el colestipol, tiocol, éstas son las más usadas. Se están usando
mucho, los nutricionistas para evitar la obesidad. Todas las resinas se administran por
vía oral, van al estómago y luego al intestino-
-La principal es la colestiramina que viene en sobres con polvo con una cantidad de
5g por sobre, se usa disolviendo el sobre en un vaso o medio vaso de agua antes del
desayuno, la comida y la cena, esto sería 15g y la dosis máxima es de 30g, por lo que
está lejos de la dosis máxima.
-La segunda es el colestipol: viene en sobres con un polvo que tiene 4g de colestipol,
y se usa igual que la colestiramina. Por lo que se usan 12 g al día y su dosis máxima es
de 28g.
-El tiocol también viene en polvo pero con 3g, se usa igual, seríam 9 g al día y su dosis
máxima son 15g.
Mecanismo de acción: estas van al intestino y se unen a los ácidos biliares y no
permiten que estos emulsifiquen rompan las cadenas carbonadas de las grasas, por lo
que, estas se van a eliminar por las heces fecales, esto va a provocar que se eliminen
grandes cantidades de grasas.
Indicaciones: solo en hipercolesterolemia, van a disminuir colesterol total, las LDL,
aumentan un poco las HDL y sobre los triglicéridos no tienen ningún efecto. El efecto
deseado es disminuir el colesterol total y las LDL.

Efectos adversos:
-Gastrointestinales: dispepsia, flatulencias, meteorismo, diarrea o estreñimiento, pero
más comúnmente esteatorrea.
-Pueden intervenir en la absorción de otros fármacos, por ejemplo, si es diabético y
usa antidiabéticos orales hay una interferencia con su absorción, al igual ocurre con
los glucósidos cardíaco, antibióticos.
-Se altera el proceso de la producción de la vitamina k por las bacterias intestinales, la
cual se absorbe en intestino y va al hígado y sirve de cofactor en la producción de
factores de coagulación; por esto va a haber déficit de vitamina k y por consiguiente
un déficit en la síntesis de los factores de coagulación que se sintetizan todos en hígado.
-4to Derivados del ácido fíbrico, conocidos comúnmente como fibratos:
los principales de uso clínico son el clofibrato y el gemfibrozilo. El principal y más
viejo es el clofibrato. Se usan por vía oral, son bien tolerados, se liberan e estómago
y se absorben en intestino delgado por difusión simple, se unen a proteínas
intensamente; se biotransforman en hígado y se eliminan por vía renal.
Solo se usan en casos de hipertrigliseridemia, aquí no se usa la resina ni estatinas.
-Mecanismo de acción: potencializan la acción de la enzima lipoproteína
lipasa, la cual remueve la grasa de los tejidos, entonces comienza el viaje de esas
grasas hacia el hígado. Además inhiben la síntesis de colesterol (secundariamente).
Este mecanismo provoca un descenso de los triglicéridos que van a estar elevados
cuando estén por encima de 160mg por dl de sangre. Cuando están elevados, los
triglicéridos predisponen a la formación de placas ateromatosas.
El clofibrato está disponible en cápsula de 500mg, la dosis es de 500-2500mg por
día. Es decir de 1 a 5 cápsulas
El gemfibrozilo viene en cápsula de 300mg y de 900mg, la dosis es de 900mg por
día, de modo que esta es la mejor, porque sería una vez al día, si se usa la de 300 serían
3 veces al día.
Efectos adversos
-Los mismos efectos GI de las estatinas.
-Daño hepático, que se manifiesta por un aumento de las transaminasas.
-Pueden desplazar de su unión a proteínas a otros fármacos durante el proceso de
distribución, como por ejemplo los anticoagulantes, entonces el efecto de
anticoagulación va a ser más intenso y hay más riesgo de sangrado, y pasa igual con
antibióticos y otros fármacos.
Están contraindicados de manera absoluta en embarazadas y en las que estén
lactando.
-Ácidos grasos poliinsaturados o grasas omega: su fuente principal son los
vegetales, pero también están en fuente animal y la principal es el pescado; estos
ácidos grasos son los precursores de una serie de compuestos que son indispensables
para la vida, y forman parte de la estructura de la membrana celular, precursores de
leucotrienos, prostaglandinas (el ácido araquidónico es poliinsaturado),
tromboxano. Las grasas omega disminuyen los niveles de colesterol en un 40-50%.
Además son ácidos grasos poliinsaturados son precursores de un tipo de
prostaglandinas, llamada prostaglandina E1, esta produce vasodilatación de las
arterias coronarias, mejorando su circulación en la enfermedad coronaria, y además
produce anti agregación plaquetaria, disminuyendo la formación de trombos.

TGO: transaminasa glutámica oxalacetica AST: aspartato amino tranferasa

TGP: transaminasa glutámica piruvica. ALT: alanina amino tranferasa.
Antiagregacion plaquetaria: Aspirina, copidogrel, ticagrelol

Manejo de Diabetes Mellitus tipo 2

El manejo es a base de dieta, ejercicio o actividad física, más el uso de
antidiabéticos.
-Antidiabéticos:
- Sulfonilureas: las más usadas son la Glibenclamida de 2.5 y 5mg y la
Glimepirida de 2 y 4mg, están en atención primaria siempre.
 - Biguanidas: la principal de uso clínico es la metformida, viene en
diferentes concentraciones 400, 500, 850 y 1000mg.
- Inhibidores de la alfa glucosidasa intestinal que van a impeder la
absorción de carbohidratos, aquí está la acarbosa.
- Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 (DPPIV) otra enzima que
también bloquea al absorción de los carbohidratos, aquí tenemos la
vildagliptina.
Ese es el manejo de la diabetes tipo 2 que es un es un síndrome que se
presenta después de la tercera, cuarta o quinta década de la vida y que hay
una serie de factores relacionados a su aparición, como son: la obesidad,
dieta, el sedentarismo, la obesidad mórbida, factor genético determinante,
etc..
Es el tipo de diabetes que más se ve en AP, las tres medidas que se deben
tomar y que nunca se deben romper son las siguientes:
1. Dieta: esta debe ser exenta de carbohidratos o con la menor cantidad
posible de los mismos; se le debe explicar bien al paciente y de ser
necesario escribírsela en un lenguaje claro y preciso. La primera medida
de la dieta es lo que debe comer como;
-vegetales (sin ningún control) crudos o cocinados al vapor, aderezados
con sal, aceite verde, vinagre, etc… Durante el proceso de cocción se
elimina cualquier microorganismo. El único vegetal que el px no debe
comer es la remolacha.
-Carnes: se las puede comer de cualquier tipo, pero debe ser sancochada
o azada, nunca guisada.
-Víveres (sin ningún control) como la yautía blanca, ñame blanco o
amarillo, mapuelle, plátano, guineo o rulo; nunca debe comer yuca
porque es rico en almidón, tampoco debe comer batata y papa.
-Granos; habichuela, garbanzos, gandules, etc..Puede comer los que
quiera en la cantidad que quiera.
Se debe restringir todo lo que tenga azúcar y grasa, así que no debe comer:
-Remolacha, Yuca, papa, batata.
-Harina; pan galletas, bizcocho, conconete, spagueti, fideos, mostachones, etc..
-Debe reducir la ingesta de arroz a una o dos veces por semana, medido,
después que entre a control, antes de eso 0 arroz. Existe la confusión de que se
puede sustituir el arroz por el trigo, pero no se debe porque ambos son cereales,
es decir, iguales.
Se debe socializar la dieta con el px y un familiar que esté cerca de ellos.
2. Actividad física: deben realizar actividad física de manera obligatoria, y se les
debe explicar que los antidiabéticos orales se refuerzan con la actividad
física, por eso ellos deben hacer ejercicios, que puede consistir en caminar 1
hora, esto va a mantener al px activo. En ocasiones si se ve remisión, se le
puede quitar un día de ejercicios que puede ser el domingo, la mejor hora
para realizar ejercicios es en la mañana.
3. Antidiabéticos orales: se puede usar una sulfonilurea, una biguanida,
inhibidor de la alfa glucosidasa intestinal Inhibidores de la dipeptidil
peptidasa, que son la primera línea, se va a comenzar con una sulfonilurea
que puede ser Glibenclamida y la Glimepirida.
Las sulfonilureas son una familia de fármacos derivados de las sulfamidas y
se encargan de reducir la cantidad de glucosa en el espacio extracelular. Se
administran por vía oral, son bien tolerados y se absorben en intestino delgado
donde se absorben por difusión simple, luego pasan a la sangre, al proceso de
distribución y llegan al hígado para biotransformarse y luego al riñón para
eliminarse.
Sus características farmacodinámicas consisten en actuar potencializando la
molécula de glucosa para que el estímulo que ella ejerce en las células B del
páncreas sea más potente, ya que los niveles altos de glucosa son el principal
estímulo para la liberación de insulina, éstos fármacos potencializan esto
para que se produzca más insulina, mediante un mecanismo molecular
donde intervienen los canales de calcio y potasio (activándose), así como la
activación de los ribosomas para que secrete más pre y pro insulina y luego
se libere por exocitosis, ésta va a ir a los tejidos a facilitar la entrada de la
glucosa, de esta manera es que estos fármacos disminuyen los niveles de
glucosa.
Si va a usar glibenclamida, dependiendo de los niveles de glucosa del px
diabético tipo2, se puede comenzar con 2.5 o 15mg al día, si se administra
15mg deben ser 5mg cada 8 horas que es su vida media. Si va a dar 5mg,
que sea después de la comida más intensa, ya sea el almuerzo o la cena; si va
a dar 10mg puede ser después del desayuno y después de la cena y así
sucesivamente.
Lo mismo sucede con la Glimepirida, tiene el mismo mecanismo de acción y
vía de administración, lo que varía es la dosis, ya que esta viene en tabletas de
2 y 4mg, entonces se puede administrar de 2 a 12mg.

A la sulfonilureas se les llama secretagogos, porque estimulan la secreción de

insulina.

 Otro efecto de las sulfonilureas es inhibir en las células alfa la producción

de glucagón y eso ayuda en que se obtenga menos glucosa.
- La insulina permite que el potasio penetre a la célula y se usa para tratar
la hiperpotasemia.

-Biguanidas, la principal es la metformina, la cual es un antihiperglicemiante,

se administra por vía oral, es bien tolerada, se libera en estómago, se absorbe
por difusión simple en el intestino delgado, se biotransforma en el hígado y
se elimina por vía renal.
Su mecanismo de acción: actúan mediante dos mecanismos:
Aumentan el consumo de glucosa en el músculo esquelético y además
inhiben el proceso de la glucogenólisis, y su consecuencia farmacológica es
una disminución significativa de los niveles de glucosa.
-la metformina viene en concentración de 400, 500, 850 y 1000mg, la que se
encuentra en AP casi siempre es la de 850mg. También se usa para bajar de
peso porque remueve grasa y disminuye el apetito. Las biguanidas, también
se usan en el tx de ovario poliquístico.

Efectos adversos de las sulfonilureas y biguanidas:

- sulfonilureas: molestias gástricas, y/o dolor de estómago al inicio del
tratamiento, luego el px se va adaptando y van desapareciendo, lo mismo
ocurre con metformina, pero esta además produce flatulencias y
meteorismo.

- El segundo efecto y el más importante y común es la hipoglucemia, que

es la disminución de la concentración de glucosa por debajo de 60mg/dl
sangre. En un px que esté usando antidiabéticos orales la hipoglicemia
está relacionada a una alteración en el patrón de alimentación,
generalmente el hipoglucemiante se usa minutos antes o después de la
ingesta de los alimentos, es recomendable que sea después porque antes,
 es posible que al px se le olvide comer por algún inconveniente y le
produzca una hipoglicemia.

En un diabético tipo 2 siempre se comienza con un solo antidiabético, nunca

combinado, en primera línea; pero ya en un segundo tiempo si se puede hacer.
En relación a los inhibidores de la absorción de carbohidratos a nivel intestinal,
generalmente se usan para potencializar a las biguanidas o sulfonilureas, es
decir que se usan en un segundo tiempo; o si es un px prediabético que maneja
niveles de glucosa de 105 o 120, entonces se podría utilizar un inhibidor de la
absorción intestinal de carbohidratos, solamente para ver cómo responde, si
no responde se deben usar una sulfonilurea o una biguanida, y éstos quedarían
para usarse en un segundo tiempo.
Este es el tx del px con diabetes tipo 2, cuando se inicia, se debe volver a citar al
px en 8 días para observar como remiten los síntomas y cómo están los niveles
de glucosa en sangre. El mejor indicadores la medición de la glucosa en ayunas,
cuando él vuelva, si los niveles de glucosa están debajo de 100 y por encima de
60, es un px que se está controlando con la medida que se le dio, así que va a
seguir el mismo tx, se debe citar dentro de 3 meses…Cada dos o 3 meses además
de hacer una glucosa en ayunas como indicador, le va a hacer una hemoglobina
glucosilada que es la cantidad de glucosa unida a hemoglobina y que en un px
controlado suele estar entre 6 y 4%. Si el paciente no está controlado, hay que
aumentar la dosis, hacer más rígidas las demás medidas y verificar si el px está
llevando correctamente cada indicación.
Si aun así no hay control, entonces se debe combinar la sulfonilurea con
biguanida para tener un efecto sinérgico, combinando pequeñas dosis de estos
fármacos. Si no se controla se aumenta la dosis de esa combinación. Hay muchos
nombres comerciales de esa combinación: ejemplo
-Glibenclamida de 5 mg más metformina de 850mg = Glucox 4G
- Glimepirida de 4mg con metformina de 850 o con un inhibidor de la absorción
de glusosa intestinal para efecto sinérgico…
Estas medidas de manejo de diabetes tipo 2 son complementarias y si se cae una,
se calló todo.
Siempre se debe ver al diabético con un familiar, nunca solo.
Hormona tiroidea
La glándula tiroides tiene dos lóbulos unidos por un istmo, tiene forma de H, y
produce las dos hormonas más importantes que determinan el metabolismo
celular y son la T4 (tetrayodo tiroxina) y la T3 (triyodo tiroxina).
La unidad histológica funcional de la glándula tiroidea es el folículo tiroideo,
tiene células cúbicas dispuestas en una sola capa, y en su citosol, en el ribosoma
de estas células es donde se producen las hormonas tiroideas que luego se vierten
al coloide para luego pasar a la sangre y después a los tejidos para regular la taza
metabólica.
Para que estas células sinteticen esas hormonas, deben incorporal el yodo, el
cual tiene predilección por esta glándula (farmacotesaurosmosis). Entonces esta
glándula en un adulto promedio necesita 75 microgramos por día. Estos 75
microgramos vienen de: 45 microgramos vienen de un proceso que se dan en los
tejidos con la T4, que es inactiva farmacológicamente ya que no llega su receptor
que está en el núcleo, y la activa es la T3, por lo que la T4 debe convertirse en
T3. Cuando la T4 llega a los tejidos, es sometida a la acción de las hormonas,
enzimas desyodasa, estas le quitan un yodo a la T4 y se convierte en T3, este
yodo que se le quitó, vuelve a la glándula y forma parte del 45%, faltarían 30
microgramos más que vienen de la dieta. Para asegurar que esos 30%
microgramos no falte, la sal que usamos es yodada.
La glándula produce T4 y T3, de las dos la más producida por la glándula es la
T4 (80%) y 20% de T3.
Normalmente las hormonas viajan unidas a proteínas, en este caso a la
tiroglobulina.
Hay dos condiciones que se pueden dar en esta glándula en relación a su
producción hormonal:
- Puede producir menos hormonas de las que necesita el individuo, esto es
hipotiroidismo.
- La otra condición es que produzca muchas hormonas, esto es
hipertiroidismo.
Hipotioridismo; es una disminución de las hormonas tiroideas, esto va a
provocar un con junto de signos y síntomas relacionados a la disminución del
metabolismo basal. La taza metabólica es controlada por las hormonas
tiroideas, por lo que un px con hipotiroidismo va a ser inactivo, con un
metabolismo basal en el suelo, generalmente con obesidad e intolerancia al
frío. Los síntomas van a variar, dependiendo en la etapa de la vida en la que
se encuentre, si se produce en etapas temprana va a haber poco desarrollo y
diferenciación de órganos que son vitales como por ejemplo el cerebro, el px
va a tener cretinismo, es decir que no desarrolló el cerebro, principalmente
el lóbulo frontal, que es donde está la mayoría de funciones psíquicas, por lo
que el individuo no tendrá capacidad de análisis, juicio lógico, ni intelectual,
nada… y por eso existe la palabra CRETINO.
Si se produce en etapas tempranas, también habrá, retardo con mucho déficit
crecimiento, multiplicación y división de los demás tejidos incluyendo el óseo,
por lo que la persona no va a crecer (enanismo), va a haber déficit en lo que
es el crecimiento y diferenciación de los nervios periféricos, por lo que van a
haber trastornos en la conducción del impulso nervioso y la mielinización, etc,
Y el tratamiento de este cuadro es hormonas sustitutivas (T3)
comercialmente Levo tiroxina, por vía oral que viene en tabletas de 25, 50,
65, 100, 125, 150, 175 microgramos, se va a usar comenzando por la dosis
más baja y se va subiendo hasta controlar al px.
Las hormonas tiroideas pertenecen al eje hipotálamo- hipófisis-glándula
tiroides-tejidos- células. El hipotálamo produce factores hipotalámicos u
hormonas, que van a hipófisis a estimular ciertos núcleos para que ella
produzca tirotropina TSH, ella va a estimular a la glándula T. para que
produzca T3 y T4 que van a ir a los tejidos a regular el metabolismo y luego
por retroalimentación van al hipotálamo. Entonces el indicador que se va a
vigilar durante el tx es el TSH, que se van a estar altos y que se van a
normalizar con el tx.

Hipertiroidismo
Producción aumentada de las hormonas t. por lo que habrá un aumento del
metabolismo basal, y esto va a producir un cuadro característico:
-síndrome de estimulación simpática permanente, con efectos inotropos
positivos, con aumento del automatismo, de la velocidad de conducción, FC
casi llegando a arritmia (200 l/min) o con arritmia.
-Aumento enorme de la actividad motora.
-El aumento del metabolismo produce pérdida de peso, asi que va a estar
delgadito, que arece un palo de escoba.
-Exoftalmos que se debe a un depósito de grasa retro ocular que hace que el
ojo protruya.
Es un px en malas condiciones y debido en gran manera al síndrome de
estimulación simpática. Todo esto sigue aumentando y si no se trata rápido
el px va a entrar en tempestad tiroidea, que es la cúspide de la estimulación
simpática que puede caer en convulsiones.
El tx está basado en las siguientes medidas:
-uso de fármacos anti tiroideos, son una familia de fármacos que van a
inhibir la síntesis de hormonas tiroideas en las células cúbicas del folículo
tiroides. Aquí está;
-el yodo.
-propiltiouracilo, es uno de los más antiguo.
-carbimazol.
- tiamazol
Todos son antitiroideos que van inhibir la síntesis de hormonas tiorideas en
las células cúbicas del folículo tiroide. Todos estos menos el yodo, se van a
usar el endocrinólogo, en un 2do o 3er nivel de atención; en AP solo se usa el
yodo.
-En segundo lugar se van a usar radiaciones ionizantes para inhibir el epitelio
tiroideo, (lo que se utiliza no se entiende) se hace en un 3er nivel de atención,
determinado por el endocrinólogo.
-Tercera medida, es la tiroidectomía, es quitar la glándula, esta puede ser
parcial o total, se hace al final, después de usar todo lo anterior.
-El último es el tx del síndrome de estimulación simpática, que está presente
en todos los casos y es el responsable de la mayoría de los síntomas y que va
a hacer la causa principal del motivo de consulta, se debe tratar este síndrome
comenzando a usar un betabloqueante de los receptores b1 y b2, es decir
propanolol de 20 o 40 mg por día, y en 4 a 7 días el px estará controlado,
cuando se inicie este tx no cuesta nada iniciar a indicar el yodo como
antitiroideo, en solución de lugol 5ml, una cucharada 3 veces al día,
concomitantemente con el propanolol, este último va a disminuir la
estimulación simpática y el yodo a disminuir la síntesis de hormonas tiroideas.
Porque el yodo usado por un corto tiempo es un anti tiroideo, pero esa
reducción de la síntesis de H.T, no dura mucho, dura de 3 a 4 semanas. El
yodo también reduce el tejido tiroideo y la vascularización.
 Para px que no puedan usar propanolol, se va a usar verapamil en 80-120mg
3 veces al día, el cual es un calcio antagonista no dihidropirimida, va a
producir efectos inotropos negativos.
Proxima clase, hormonas suprarrenales y sexuales.

Hormonas que se producen en las glándulas suprarrenales.

Las suprarrenales son dos glándulas que están en el polo superior del riñon e
histológicamente se dividen en corteza y medula. La medula están las células
cromafines que producen adrenalina y noradrenalina y en la corteza hay
diferentes capas con distintas células y entones ahí se producen diferentes
hormonas como son:
- Aldosterona-zona glomeular
- Glucocorticoide: cortisol y cortisona-zona fascicular
- Sexoesteroides: en pequeñas cantidades-zona reticular
La producción de la hormona suprarrenal que es hormonal en la corteza, está
regulada esta producción por el estímulo de hipotálamo – hipófisis – glándulas
suprarrenales. En el caso de los glucocorticoides básicamente cuando el
hipotálamo libera los factores de liberación hipotalámicas y hormonas
hipotalámicas van estimulando la hipófisis y van a producir una hormona
llamada hormona adenocorticotropica o ACTH, que va a estimular la medula
para la producción de hormonas, luego por via sanguínea las hormonas van a
llegar a las diferentes células de los tejidos van a generar sus funciones y va
haber luego una retroalimentación para frenar la producción hipotalámicas.

En relación a la aldosterona, ya la conocemos, vimos que actúa a nivel de los

túbulos colectores en nefrona y vimos los diuréticos que van a actuar
bloqueando la acción de ella a nivel de las células principales, es el principal
mineralocorticoide y ayuda a la economía.
Los cortico esteroides son hormonas importantísimas que regulan muchas
funciones a nivel de las células en los tejidos y el sexo esteroides también
aunque no se produzcan muchas cantidades, estas hormonas se producen de
manera permanente en la glándula y se sintetizan en el esqueleto de (colesterol)
que es el ciclopentanoperhidrofenantreno.
Las hormonas se van dirigiendo a medida que se van sintetizando hacia la
sangre, algunas por difusión simple y otras por transporte activo, estas viajan en
sangre para hacer su función.
La producción hormonal de las suprarrenales puede alterarse por dos cosas:
1- Déficit de hormonas suprarrenales
2- Aumento de producción hormonal.
En caso de aumento de producción, que haya hiperfunción de glándula y en
estos casos usamos fármacos para inhibir la síntesis de hormonas suprarrenales.

Inhibidores de síntesis.
En otros casos fármacos que bloquean la acción de estas hormonas en el caso
por ejemplo de la aldosterona que su bloqueador a nivel de células principales
es la espironolactona en caso de hiperaldoteronismo y viene en tableta de 6
mg.
En caso de inhibidores se síntesis de glándula suprarrenales se usan más en la
enfermedad de Cushing que se caracteriza por un aumento de la secreción y/o
producción de hormonas suprarrenales principalmente corticoesteroides.
Existen 2 inhibidores de síntesis para tratar a px con Cushing:
 Aminoglutetimida
 Ketoconazol
La aminoglutetimina como inhibidor de síntesis comenzó a usarse como
fármaco antiepiléptico porque inhibe la función del sistema nervioso. Entonces
inhibe las convulsiones. Mas tarde se comprobó que en los px que usaban este
fármaco se producia una disminución o se inhibía la síntesis de hormonas
suprarrenales, entonces comenzó a usarse para tx de enfermedad de Cushing y
actualmente es su uso mas frecuente.
La enfermedad de Cushing es bastante rara, puede pasarse toda su vida como
medico y no verla.
Farmacocinética: se adm. Solamente por via oral y esta disponible en tabletas de
250 mg. Cuando se adm por via oral es bien tolerada, se libera en estomago, se
absorbe en intestino por difusión simple y comienza a distribuirse una vez que
se absorbe y se une a proteína intensamente eso hace que su vida media ronde
entre las 8 a 12 horas, se biotransforma en hígado y se elimina como metabolito
por via renal.
Mecanismo de acción: actúa inhibiendo la enzima C20-22 desmolaza, esta
enzima es necesaria para convertir la premeladiona (precursor de
corticoesteroides) en cortico esteroide. Entonces esa enzima se inactiva por el
uso de aminoglutetimida y ahí se cae la síntesis.
La dosis es de 600 – 800 mg por dia.
Efectos adversos: deprime la función neuronal y produce somnolencia, nausea,
vomito.
Ketoconazol: es el otro inhibidor de síntesis muy conocido, es un fungicida de
la familia de los imidazoles, es primo del metronidazol, omeprazol y to esa
gente.
Entonces se usa más como fungicida que como inhibidor de síntesis de
hormonas de glándula suprarrenales, se usa como fungicida en dosis de 600 –
800 mg al día y en forma de crema o pomada para uso loca, está en atención
primaria.
Cuando aumenta la dosis de 800 – 1200 mg al día, se usa como inhibidor de
hormonas suprarrenales.
Mecanismo de acción: disminuye la función enzimática y la cae la producción
de hormonas suprarrenales, en caso de enfermedad de Cushing.
Efectos adversos: intolerancia gástrica también en px masculino produce
ginecomastia por disminución de hormonas testosterona.

GLUCOCORTICOIDES desde el punto de vista farmacológico. (Cortisol y

cortisona se sintetizan en la corteza).
Glucocorticoides o también llamados cortico esteroides, los principales son el
cortisol y la cortisona son hormonas indispensables que regulan funciones
biológicas celulares a nivel de la células. Se libera el cortisol en situaciones de
estrés básicamente y su uso como hormonas, se usa mucho debido a las
propiedades y efectos que producen en muchos casos clínicos.
Farmacocinetica: se usan por via TOPICA, via parenteral es decir I/M y E/V y
por via oral, se toleran bien no importa la via, tendrán distintas vida media
dependiendo del corticoesteroide.
Farmacodinamia: cuando usamos estos fármacos estos van a tener una acción
de dos tipos a nivel celular, una acción genómica que no es mas que una acción
a nivel de los genes actuando en la replicación de los genes a nivel del ADN en
el núcleo de la célula y tiene también una acción no genómica que está dada
por alteraciones que ellos producen a nivel de la corriente de iones en la
membrana celulares. Ese mecanismo de acción va a generar los sigts efectos
farmacológicos a nivel de órganos y sistemas:
1- Efecto antiinflamatorio, es extraordinariamente potente, mas potente
que el de los AINES. Este efecto es el mas importante y por este efecto es
que mas se usan los cortico estereoides como antiinflamatorio. Ellos
desencadenan este efecto inhibiendo todo el proceso que genera las
inflamaciones, el proceso de inflamación esta regulado por la liberación
de la prostaglandina a nivel de los tejidos y esta se sintetiza a partir de
ácido araquidónico cuando interviene la enzima ciclo oxigenasa que tiene
4 isoformas. Cox 1 2 3 4. La secuencia del proceso inflamatorio mediado
por prostaglandina se ve primero la vasodilatación, segundo el aumento
de la permeabilidad del endotelio que este genera el pase desde la luz al
intersticio que va a generar un edema, luego pasan células blancas al
intersticio y se activan allí y producen mediadores de inflamación y esos
mediadores van a estimular nociceptores lo que va a producir dolor,
luego entonces viene el aumento de calor local que se da por el proceso
activo mas la vasodilatación.
La acción de corticoesteroides es que bloquean todos estos procesos en
un proceso de inflamación, pero ellos no se relacionan NADA con la
prostaglandina, ellos inhiben la vasodilatación, el aumento de
permeabilidad, etc. Entonces el efecto antiinflamatorio es
extraordinariamente potente.
2- Efecto de inmunosupresión: es el 2do más importante de los
corticoesteroides, estos disminuyen la respuesta inmunitaria en el
organismo y se cae por el efecto que tienen a nivel genético en la
inducción y replicación de los genes, entonces este efecto hacen que los
corticoesteroides sean indispensables clínicamente para usarse en los
casos de trasplantes de órganos para evitar los rechazos, además este
efecto ayuda a un proceso que se da a nivel tisular que se llama apoptosis
o muerte celular programada.
3- Efecto a nivel del SNC: estos producen aumento de la función del
sistema, estimulan el SNC, el px va a tener aumento de actividad y cierta
euforia.
4- Efecto a nivel metabolico: remoción de las grasas de las células
adiposas y eso se llama aumento de lipolisis. Además ellos aumentan un
proceso metabolico llamado gluconeogénesis que es la obtención de
glucosa a partir de sustratos que no son carbohidratos, ellos activan este
proceso metabolico y entonces aumentan los niveles de glucosa en
sangre y pueden desenmascarar de manera rápida una diabetes que este
enmascarada en un px y por eso están contraindicados en px diabéticos.
Además a nivel de los tejidos en las células van a disminuir la capacidad
de la insulina para facilitar la entrada de glucosa a la célula.
5- Efecto del sistema óseo: remueven el cálceo óseo, es decir que
descalcifican los huesos y eso quiere decir que va a producir fracturas
fáciles por descalificación.
6- Efecto a nivel muscular: producen hipertrofia de la fibra muscular lisa
es decir agranda la fibra muscular. Pero en un 2do tiempo disminuyen la
intensidad y la fuerza de la contracción muscular. Entonces aumenta la
masa muscular pero en la función de la contracción la disminuyen y
provoca mucho bulto. por eso los corticoesteoides están considerados
como sustancia abombante. En los deportistas si le encuentran moléculas
de cortico esteroides en orina se descalifican como deportistas,
probablemente por toda la vida.
7- Efecto a nivel gastrointestinal: producen aumento de producción de
acido clorhídrico a nivel de las células parietales de estomago por lo que
se activa ulceras péptidas si hay alguna por ahí.
Esos son los mas importantes. Por eso se usan mucho clínicamente en dos
tipos de enfermedades. Se usan también para asma pero hay que tener
cuidado porque es una arma de doble filo. El uso en asma hay que ser muy
muy cuidadoso lo mejor es no usarlo. Pero si se usan hay que usarlo bajo
pautas.

El tratamiento de corticoesteroides será usado en enfermedades endocrinas y

no endocrinas.
 En enfermedades endocrinas se van a usar cortico esteroides cuando hay
caída en la producción de corticoesteroides y eso se llama insuficiencia
suprarrenal que puede tener diversas causas. Como medico de atención
primaria no vamos a usar corticoesteroides en enfermedades endocrinas
eso lo va a hacer el endocrinólogo. De modo que ni se va a hablar de eso.
 Se va usar corticoesteroides en enfermedades no endocrinas como son:

1- Shock anafiláctico: para que diablo? Este se produce por liberación de

histamina en grandes cantidades y eso genera extravasación de plasma
al intersticio y genera edema y genera un edema que puede matar el px
que se llama edema de glotis. En estos casos el fármaco de elección
para disminuir el edema de la glotis y viabilizar de nuevo las vías
áreas son los corticoesteroides de acción rápida principalmente
hidrocortisona. Viene en frasco ampolla de 100 ml usado por via e/v
en shock anafiláctico e induce de manera genial y rápida el edema de
 glotis. Y con las otras medidas el px ira saliendo de cuadro. Siempre
ese usa hidrocortisona por via endovenosa.

2- Px donde haya enfermedad alérgica aguda donde se libera histamina

en grandes cantidades, vasodilatación y edema.
- Picaduras de avispas
- Picadura de abeja
- Mordedura de serpiente
- Mordedura de escalopendra o cien pie.
En estos casos también se usan C.E. de acción rápida por via e/v. como es la
hidrocortisona y cuando llegue a su guardia chequee si esta ahí.
3- Se usan cortico esteroides combinados con fungicida en caso de
enfermedades dérmicas. Como son por ejemplo:
- Tiña corporis
- Tiña pedís
- Soriasis

4- Tx de glomérulo nefritis. Hay varios tipos. Esta es una enfermedad

inmunológica que afecta el glomérulo y usted sabe la función, es decir
que va a trastornar la filtración glomerular, casi todos los tipos de
glomérulo nefritis no se controlan si no das cortico esteroides.
Generalmente Pregnisona a razón de 5 mg/kg peso.
5- Se usa también en Síndrome nefrótico se da pregnizona en la misma
dosis
6- Se usa C.E. para edema cerebral, reducir edema. Los cortico
esteroides son una arma extraordinaria en mano de neurocirugano, el
mas usado es la betametazona de acción intermedia entre 80 y 120
mg por dia.
7- Se usa C.E. en trasplante de órganos, porque deprimen la respuesta
inmunitaria y evitan el rechazo.
8- Artritis reumatoide poliarticular donde los AINES no tienen efecto.
Ejemplo la artritis de articulación de rodilla que es la mas frecuente.

Los corticoesteroides tienen un uso delicado y siempre que se usan debe usarlo
por el menos tiempo posible. Mientras menos tiempo usa C.E. mejor, además
cuando lo va a suspender de uso tiene que irlo disminuyendo de manera lenta y
progresiva NUNCA bruscamente porque las glándulas suprarrenales son
haraganas y cuando dan C.E. ellas se arrompan y se acuestan a dormir y no
producen C.E. como ya se lo están dando y entonces si se suspende
bruscamente el px va a hacer una Insuficiencia renal iatrogénica y eso es una
cosa muy serie, entonces se va disminuyendo de manera lenta.
Contraindicación:
- Px diabéticos
- Px ulceras pépticas activas o controlada pero esta ahí la ulcera.
- Px con procesos infecciosos activos por que si se tumba la inmunidad, la
defensa, el proceso infeccioso MATA al px.
- Px de edad avanzada, por los efectos del sistema óseo, generalmente las
personas de edad avanzada tienen descalcificación ósea.

HORMONAS SEXUALES.
Estas se dividen en 2 grandes grupos: femeninas y masculinas
La hormona sexual femenina son dos.
- Estrógeno
- Progesterona
La hormona sexual masculina es una
- Testoterona
Las hormonas sexuales femeninas se produce en los OVARIOS de las hembras
y pertenecen al circuito de hipotálamo – hipófisis – ovario – gónadas, entonces
cuando el hipotálamo libera las hormonas hipotalámicas que van a estimular
núcleo de hipófisis donde se producen dos hormonas, una llama luteinisante y
otra llamada estimulante del folículo, y esas hormonas van a los ovarios a
estimularlo para que se produzca estrógeno y progesterona y a las gónadas
masculinas para que se produzcan testosterona.

La producción hormonal comienza con la fecundación y si esta es XX el ser que

se forma es del sexo femenino, si la constitución cromosómica es XY es de sexo
masculino y en ese momento comienza a influir en el uno u otro ser nuevo y
comienza a desarrollarse.
A tal punto que si es de sexo femenino la acción de las hormonas estrógeno y
progesterona van a comenzar el proceso de formación, crecimiento y desarrollo
de órganos sexuales del producto dentro del utero, igual que si la producción es
XY va a actuar la testosterona en la formación, crecimiento y desarrollo de
órganos sexuales del producto masculino dentro del utero y cuando el niño o
niña nace, nace con sus órgano sexuales formados, con poca diferenciación pero
están ahí y eso se debe a la acción de hormonas sexuales durante el proceso de
desarrollo. Cuando el niño nace hay una caída hormonal que vuelve y se activa
en la pubertad del varón o de la hembra, es decir a los 12 o 14 años se activa de
nuevo. En ese sentido el pico hormonal en pubertad es el responsable de las
características sexuales secundarias.
En la hembra: crece y se diferencian los labios mayores, menores, clítoris,
vagina, utero, trompa, los ovarios y comienza la primera menarquia o primera
menstruación. Otra es el crecimiento de mamas el vello puvico y axilar y una
distribución de grasa diferente a la de los varones y cuando tiene su primera
menstruación ya la hembra esta lista para propagar la especie si se encuentra
con un masculino.
Igual el masculino: al momento del nacimiento tiene sus órganos formados, las
vesículas seminales, el pene etc. Lo que falta es diferenciar un poco que ocurre
en pubertad por el pico hormonar que da las características secundaria que es la
grasa corporal distribuida diferente a la mujer, el timbre de la voz, la barba, el
vello axilar, crecimiento del pene, diferenciación de glándulas anexas como
próstata etc y viene la activación del proceso de espermatogénesis por el pico de
producción de testosterona y empiezan las erecciones y los sueños húmedos y
esta listo el varon para propagar la especie cuando se une con la hembra, otro
carácter secundario son las espinas en la cara y comienzan a sudar con un olor
característico que se llama GRAJO.
Las hormonas sexuales tanto estrógeno como progesterona inducen la síntesis
de proteínas y lo hacen ellas activando la enzima polimerasa que activa el
ARN mensajero para llevar el msj de los ribosomas sobre las proteínas que se
van a sintetizar de acuerdo a las necesidades.

Hormonas sexuales femeninas: ya sabemos son estrógeno y progesterona.

Los estrógenos: es la principal hormona sexual femenina, se sintetiza y se
produce en los ovarios por estimulación de la hormona Luteinizante y
estimulante del folículo que salen de hipófisis. Son los responsables los
estrógenos de la actividad del estro en las hembras es decir de la función
cíclica de la hembra, la hembra se caracteriza por ovulación a mitad del ciclo, es
decir una actividad cíclica del estro. Ya a final del ciclo viene la descamación
del endometrio y el sangrado menstrual que se da cada mes cada 28 dias. Eso se
da cuando el ovulo no es fecundado, cuando ovula a mitad del ciclo si el ovulo
no es fecundado se produce la descamación, si se fecunda se va a anidar en el
endometrio en el utero y no habrá sangrado y estará embarazada entonces habrá
ATRASO, si una mujer joven dice estar atrasada viene el varon y suda frio y no
come.
El principal estrógeno sintético que usamos es el estradiol, y los estrógenos se
producen a lo largo del ciclo a los primeros 21 dias del ciclo, en los últimos 7
dias se produce progesterona. Entonces los estrógenos tienen clínicamente los
siguientes usos clínicos.
Cuando se activa el 2do pico de activación de producción de estrógeno en la
pubertad y va a seguir esa producción a los 20- 30- 40 años y cuando llega a los
40 comienza a bajar esa producción y comienza una serie de síntomas de
derivación estrogenica, entonces la mujer acostumbrada a estrógeno desde la
pubertad hasta a los 40 donde cae la producción de esta la mujer no soporta la
caída de estrógeno y tiene síntomas vasomotores que genera la caída de
estrógeno y estos síntomas se llaman síndrome porque son muchos síntomas,
síndrome menopausico que hoy en dia se divide en 3, la pre menopausia, la
menopausia y la post menopausia, pero todo es menopausia y se debe a caída en
producción de estrógeno. Se va a sentir por oleadas se sofoco por calor y esas
mujeres con esos síntomas se debe usar estrógeno para mejorar la calidad de
vida. Entonces ese es el primer uso clínico, en el tratamiento del:
1- síndrome Menopausico, que es la caída de estrógeno
2- Mujeres jóvenes que se le ha hecho ovariotomía, entonces entran al
síndrome menopausico pero en estos casos es por extirpación de ovarios.
En estos casos de usan estrógenos de forma periódica por periodos de 21 dias tal
como ellos se producen en los ovarios y se liberan, entonces usamos estrógeno
que es estradiol de 0.1 a 0.5 mg por via oral cada dia por 21 dias cíclicamente.
Se puede usar en otras pautas, estrógeno en ampollas por via intra muscular,
vienen en vehículo de grasa que se absorbe de manera lenta cada dia, las
ampollas vienen 25mg de estrógeno en 2ml, se da una ampolla cada 21 día.
Viene estrógeno en parche de liberación retardada, liberación transdermica de
2.5 g por parche y se usa un parche 2 veces por semana.

El segundo uso de estrógeno es en atrofia de vagina, mayormente las mujeres

adultas mayores de 80-90 años. Las mujeres de esas edades al entrar a la
menopausia pierden la capacidad de lubricación de la vagina haciendo que la
penetración sea dolorosa por lo que cada vez la usa menos haciendo que la
vagina se atrofie. En estos casos se usan estrógenos en forma de cremas
vaginales para volver un poco las propiedades al epitelio de vagina dependiente
de estrógeno, porque la vida sexual de la pareja se termina con la mujer, un
viejito de 80 – 85 – 90 años tiene sus relaciones sexuales aunque no con la
fuerza y frecuencia de un joven de 40 – 45.

El tercer uso clínico es para el tratamiento para el C.A. de mama, el cáncer de

mama que es muy frecuente. El secreto del cáncer de mama esta en el dx precoz
para tratar temprano, la mayoría de estos canceres tienen receptores de
estrógeno entonces lo estrógenos en cáncer de mama se usan en cáncer de
mama terminal, entonces como en la células malignas hay receptores de
estrógenos cuando se da estrógeno mejora la calidad de vida de la px con cáncer
de mama.
También se usan en tx de C.A. de próstata, todos los cáncer de próstata son
testosterona dependiente entonces cuando se da estrógeno en cáncer de próstata
se va a tumbar o disminuir la producción de testosterona y va a dejar entonces
de inducir al cáncer de próstata y va a mejorar la calidad de vida de estos px, ya
hoy en dia el cáncer de próstata puede curarse depende del estadio en que se
diagnostique, aquí usamos un estrógeno que se llama dimetil-etil-brestrol en
tableta de 0.4 mg por via oral. Se usa en px con obstrucción urinaria por el
cáncer y el px empieza a mejorar. El estrógeno inhibe la producción de
testosterona, una de las medidas que se hacían antes era la castración para el
cáncer de próstata. Como efecto adverso se puede producir una gran
ginecomastia.
El otro uso de estrógeno es en anticoncepción hormonal, estrógeno por si solo
o combinado con progesterona.

Efectos adversos:
- Si se usa por via oral la px puede llegar a tener molestias gástricas, dolor
de estomago, nauseas.
- Trastorno de sangrado, días que mancha y días que no.
- Aumento de incidencia de trombo embolismo, aumenta esto si la px fuma
- Aumento de peso por la síntesis te proteína
Progesterona: se descubrió en el 1948, es un progestario que quiere decir que
ayuda a mantener el embarazo y a evitar los abortos en las primeras semanas de
embarazo, se va a seguir produciendo en el embarazo en menor cantidad y
vuelve otro pico de progesterona al final del embarazo que es la que va a estar
ligada con el inicio de labor. Durante el embarazo va a producir y causar una
serie de alteraciones como por ejemplo las estrías, manchas en las caras
llamadas roasma del embarazo.

Farmacológicamente tiene 2 usos clínicos

1- Trastorno de sangrado vaginal menstrual
2- Anticonceptivo
Trastorno de sangrado la progesterona se usa por polimetrorragia. Si es por via
oral se usa en tableta de 5mg se usa 3 veces al dia, es decir 15mg al dia. Pero
también se usa por via parenteral y viene la dihidroxiprogesterona, que viene
en ampollas de 25 mg por via I/M. depo provera es el nombre comercial, se
usa para trastorno de sangrado.
Se usa como anticonceptivo generalmente combinada con estrógeno.

Hormonas Sexuales femeninas

Anticoncepción
Es evitar la concepción, es decir, evitar la unión del óvulo y el espermatozoide;
esto se puede hacer de dos formas, con dos tipos de métodos:
 El método no hormonal: aquí se impide la concepción por método
mecánicos no hormonales, y, dentro de éstos, el más antiguo es el:
1-Método del ritmo, esto se refiere a que la actividad sexual, hormonal y
celastro, en una mujer que sea estable, cerca del día 28 tendrá su
sangrado menstrual, y va a sangrar el día 1, 2, 3, 4 y a veces hasta el 5 día,
y va a ovular cerca del día 15 (mitad del ciclo), entonces se deben abstener
de relaciones sexuales para más seguridad desde el día 13 hasta el día 17;
es un método bueno y seguro, siempre y cuando la mujer sea estable en
su ciclo. Si la mujer es inestable no va a tener seguridad sobre el día en
 que estará ovulando, por lo que se cae la seguridad del método. Este es
el único método aceptado por la iglesia católica.

2-Métodos de barrera: en este tenemos el condón, la T de cobre (DIU), el

espiral, el uso de tabletas espermaticidas vaginales, espumas, Spray
espermaticidas; todos estos son métodos de barrera que evita que el
espermatozoide pase por el endocérvix hasta la cavidad uterina y de ahí
hacia las trompas de Falopio para encontrarse con el óvulo.
La anticoncepción es una decisión de la pareja que nunca debe ser tomada
de manera unilateral. Deben decidir el tiempo que van a durar en
anticoncepción, deben ir al médico para ser orientados acerca de los
diferentes métodos que hay, y puedan elegir el más inocuo.

 El método hormonal: aquí se usan pequeñas cantidades de estrógeno y

progesterona, solos o combinados como anticonceptivos. Estas
hormonas van a conseguir una inhibición de la ovulación. Hay varios tipos:

1- Pauta multifásica : Aquí vamos a usar combinaciones de estrógeno y

progesterona en pequeñas cantidades; vienen dispuestas en un sobre
calendario, se va a comenzar la anticoncepción al 3er o 5to día después del
sangrado, en esta primera etapa, del 1 al 15, va a usar estrógeno, en el día 15 va
a parar los estrógenos y desde el 16 al día 21 va a usar progesterona, ya después
del 21 va a usar las tabletas del sobre calendario que son de otro color y que
contienen vitaminas y hierro. Y al día 28 o 30 viene el sangrado. Se le llama
multifásica porque se usan dos anticonceptivos.
2-Pauta monofásica: Aquí solo se utilizan pequeñas dosis, se inicia en el
5to o 6to día después del ciclo menstrual, se va a utilizar hasta el día 21 y
luego viene la semana de vitaminas y hierro al igual que en la pauta
multifásica.
3-Pauta mensual: Se utiliza estrógeno o combinación de estrógeno y
progesterona que vienen en vehículo de grasa en 1 o 2 ml, se administra
por vía intramuscular profundo en una sola dosis, 5 o 4 días después del
sangrado menstrual, y va durar un mes liberándose de su vehículo de
grasa lentamente, inhibiendo la ovulación.
4: Pauta trimensual: esta es lo mismo que la anterior, solo que es una
cantidad mayor y se administra cada 90 días, es más cómoda, se
administra 5 o 4 días después del sangrado menstrual; ella va a ver su
sangrado en los dos meses del medio y al tercer mes se administra esa
dosis 4 o 5 días después del sangrado.
5- Pauta Nexplanon (implante anticonceptivo): ya no se usa tanto,
consiste en insertar una cápsula de un material X donde se depositan las
hormonas (estrógeno y progesterona), que se va a insertar por debajo de
la piel en el brazo, se va air liberando lentamente y de esta manera va a
anular el proceso de ovulación, el tiempo de duración es de 8 y 10 años.
Se está usando menos porque en ocasiones no es tan largo su proceso de
anticoncepción.

Efectos adversos del uso de anticoncepción hormonal

-Efectos del uso de estrógenos, el primero, si está usando una pauta por
vía oral es molestias gástricas, náuseas matutinas, en segundo lugar va a
haber irregularidad del sangrado (es el más común) que casi siempre para
corregir la irregularidad hay que suspender el anticonceptivo.

-Aumento de peso, debido a que estas hormonas inducen a la síntesis de

proteínas.

-cuando se usa por mucho tiempo, puede provocar que se duerma el

sistema (hipotálamo-hipófisis), por lo que el hipotálamo no liberará los
factores u hormonas que van a estimular a la hipófisis para que ésta
produzca FSH y LH, entonces cuando se suspende la anticoncepción
hormonal, el sistema se duerme y a la mujer le da trabajo embarazarse;
en ocasiones ella empieza, con ayuda de un médico, a tratar de despertar
el sistema, para lo que utilizan inductores de ovulación, siendo el principal
el clomifeno, que se usa por vía oral, entonces en este afán se despierta
el sistema, esto hace que el ovario empiece a ovular y a generar varios
óvulos simultáneamente, entonces se producen los embarazos múltiples,
como consecuencia de la anticoncepción hormonal por mucho tiempo,
cuando se duerme el sistema.

Hormonas sexuales masculinas

 La testosteronas se producen en las gónadas masculinas en unas células
especializadas llamadas células de sertoli (según investigué es en las de
Leydig), entonces cuando se producen pasan al torrente sanguíneo y son
responsables de los caracteres sexuales secundarios del macho, así como
también participa en el proceso de crecimiento y diferenciación de los
órganos intraútero. La testosterona como hormona sexual es inactiva
biológica y farmacológicamente, y entonces para que se active tiene que
intervenir una enzima alfa reductasa, que la convierte de testosterona a
dihidrotestosterona, que es la forma activa de la testosterona y que va a
regular las funciones celulares.
La testosterona Farmacológicamente se va a usar en los casos donde el
hombre no la produce en cantidades suficientes o no produce ninguna, y
esto constituye una enfermedad llamada hipogonadismo, que
dependiendo la etapa en la que se produce va a producir diversos
síntomas; si se producen en edad temprana, cuando no se han
desarrollado los caracteres secundarios pues no se van a desarrollar. Para
esto la testosterona viene en ampolla de 25 microgramos en 2 ml, y el tx
de hipogonadismo o déficit de testosterona se trata con una ampolla
intramuscular 2 veces a la semana. Actualmente se están haciendo
parches de liberación transdérmica de testosterona que vienen en
diferentes concentraciones 2.5 mg y se ponen dos o 3 por semana, pero
no se tienen muchas experiencias con eso.
EL problema con este tratamiento es que los precios de la testosterona
son muy elevado, por lo que se va a tratar hipogonadismo en personas
con dinero.

Disfunción eréctil
Es un déficit o trastorno que hace que el varón no pueda desarrollar una
erección con la potencia necesaria para un buen desempeño sexual masculino,
se produce por trastornos psicológicos y por enfermedades sistémicas que
afecten la irrigación sanguínea en la microcirculación, de ahí que la que más
comúnmente la produce es la diabetes mellitus descompensada que va a
generar una vasculopatía diabética de consecuencias graves. En el caso de los
trastornos de la Psiquis que lleve a disfunción eréctil, se necesitará la ayuda del
psicólogo para tratar el problema de raíz.
El tratamiento farmacológico se usa dos fármacos:
-Vasodilatadores locales: se usan por vía intra cuerpo cavernoso, entrando por
el dorso del pene, es una inyección dolorosa que va a producir vasodilatación en
los cuerpos cavernosos, una mejor erección y un mejor desempeño. Se debe
administrar 30 min. Antes de la relación sexual. Los que más se usan son la
papaverina, algunos tipos de prostaglandinas y la fenotalamina. Casi no se
usan.
-Vasodilatadores sistémicos: Se usan mucho, aquí tenemos dos
vasodilatadores sintéticos:
-Apomorfina, uno de sus nombres comerciales mas conocidos es la uprima-
-Sindenafilo Se conoce mas comúnmente con el nombre de viagra; y está el
tadalafilo que es una modificación de la molécula del sindenafilo y que tiene
mejores efectos farmacológicos.
Todos los vasodilatadores sistémicos se van a utilizar por vía oral, y algunos por
vía sublingual como la apomorfina, para tener un efecto más rápido.
Es bueno recordar que en la relación sexual el órgano más importante es el
cerebro, y la relación sexual inicia con las aferencias que llegan al cerebro
(apariencia física, el tono de voz, aroma, etc…) esto va a ser analizado por
diferentes núcleos y luego se conectará con el hipotálamo que va a activar los
núcleos hipotalámicos, y por vía nerviosa esa información llega a los órganos
genitales del hombre y la mujer; en el hombre se van a producir una series de
cambios fisiológicos a nivel de las células de los cuerpos cavernosos que hacen
que se liberen unas series de sustancias y entonces comienza la erección y
lubricación. Lo mismo ocurre con la mujer en la cual se van a producir cambios
como la lubricación.

La apomorfina, es un derivado de morfina que no tiene efectos de analgesia y

tampoco produce dependencia; se comenzó a usar como emético pero después
se dejar de usar para esto porque se vio que esta actúa a nivel de hipotálamo,
estimulando los núcleos hipotalámicos para que la respuesta que llega hasta los
cuerpos cavernosos sea más intensa, esta respuesta va a consistir en que cuando
llega el estímulo va a hacer que las células del cuerpo cavernoso libere óxido
nítrico para que dilate el músculo liso de los cuerpos cavernosos que asegurará
una mejor erección con un mejor desempeño. Se usa por vía oral y viene en
comprimido de 5mg, se va a usar de 5 a 15mg, unos 15 o 20 min. antes de la
relación sexual.

El sindenafilo: se usa por vía oral y viene en tabletas de 25, 50 y 100mg; se usó
por primera vez como vasodilatador de la microcirculación pulmonar cuando
había hipertensión pulmonar como en el caso de insuficiencia cardíaca
descompensada, esto hizo que se viera que los pacientes que usaban este
medicamento tenían un mejor desempeño sexual, y por esto se empezó a
estudiar estos efectos y el uso cambió por lo que ahora se usan más como
estimulantes sexuales que para disminuir la hipertensión pulmonar.
Su mecanismo de acción es actuar en el endotelio de los cuerpos cavernosos
inhibiendo la fosfodiesterasa 3 en el citosol de los cuerpos cavernosos, al no
hidrolizarse el AMP se produce un aumento de la función celular, que es lo que
pasa cuando llega el estímulo producto de las aferencias, esto causará mayor
liberación de óxido nítrico, esto va a producir vasodilatación, relajación del
musculo liso, mejor llenado y una mejor erección.
Estos medicamentos potencializan las aferencias y las respuestas a dichos
estímulos, por lo que para que funciones se debe producir todo lo que se explicó
acerca de los estímulos en la relación sexual.
El tadalafilo, es una molécula más joven que el sindenafilo, viene en tabletas de
20mg y se usa igual al sindenafilo, 20 0 30 min antes de la relación sexual, y va a
actuar de la misma manera pero con efectos más duraderos, sindenafilo dura de
4-6 u 8h mientras que el tadalafilo dura de 24 a 36h.
Efectos adversos: todos ellos como vasodilatadores sistémicos van a producir
los efectos de la vasodilatación (congestión nasal, cefalea, etc,), en el caso
específico del sindenafilo y tadalafilo, disminuyen mucho la presión sistólica
por la vasodilatación por lo que puede haber déficit en la irrigación miocárdica,
por eso se puede producir IAM; es por esto que no deben usarse en px con
enfermedad coronaria, angina de pecho o evidencia de aterosclerosis de las
arterias coronarias. No deben usarlos los pacientes diabéticos, que como ya
sabemos la mayoría sufren de trastornos del metabolismo de los lípidos y con
frecuencia tienen ateromas en las coronarias.
Sangre
Es un tejido conectivo especializado, formado por elementos formes que son los
eritrocitos, glóbulos blancos, y los corpúsculo o plaquetas, estos forman el 45%
de la sangre y se encuentran suspendidos en una parte líquida llamada plasma
y que este está formado por agua, proteínas, electrolitos, y otras sustancias, y
que representa el 55% de la sangre. La sangre en el adulto promedio alcanza un
volumen de 5L.
Los eritrocitos van de 4.5 a 5.5 millones por dl de sangre, los leucocitos van de 6
a 9 mil por dl de sangre y las plaquetas de 150-450mil por dl de sangre.
Cuando bajan los glóbulos rojo bajan por debajo de 4.5 millones se produce la
anemia y cuando suben por encima de 5.5 millones se produce policitemia;
cuando los leucocitos bajan por debajo de 6mil se produce leucopenia y cuando
suben por encima de 9 mil se produce leucocitosis; y que cuando las plaquetas
bajan por debajo de 150 mil se produce trombocitopenia y que cuando suben
por encima de 450 mil se produce trombocitosis.
Veremos la sangre desde dos puntos de vistas, el primero es desde el punto de
vista de la coagulación y el de la anticoagulación.
La coagulación es un mecanismo fisiológico que evita la pérdida de sangre y que
la anticoagulación se encuentra dividida en dos partes una intrínseca y otra
extrínseca con un trombo común que es trombina o factor 3; y que cuando se
rompe la hemostasia en el organismo entonces puede haber riesgo de que se
formen trombos y que se active este proceso en la sangre en los vasos
sanguíneos y se formen trombos.
Y el otro punto de vista en que veremos la sangre es la caída de glóbulos rojos
por debajo de 4.5 millones o valorando otro indicador que es la hemoglobina
que en un adulto promedio normal es de 14 mas o menos 2 gr (12-16g) por lo
que cuando baja por debajo de 12g también se llama anemia.
Anticoagulantes: son fármacos que se van a usar cuando se rompe la
homeostasia y la sangre se coagula dentro de los vasos sanguíneos. Son una
familia de fármacos que inhiben la coagulación sanguínea. Hay dos tipos:
-Los que inhiben los factores de coagulación directamente en plasma. Para que
se produzca la coagulación se deben activar los factores de coagulación que son
12 y se activan en cascada, por eso estos anticoagulantes impiden la
coagulación; en este grupo se encuentra la heparina.
La heparina es un polisacárido con un peso molecular de 16 mil Dalton, y que se
clasifica en heparina no fraccionada y heparina de bajo peso molecular. La no
fraccionada es la que la que pesa 16 mil Dalton y la de bajo peso molecular pesa
de 2500 a 8,000 dalton; la más usada clínicamente es la no fraccionada. En
sentido general la heparina se usa únicamente por vía endovenosa y
subcutánea, se va a absorber rápidamente por vía subcutánea y los efectos se
obtienen en los primeros minutos; luego de realizar sus efectos se
biotransforma en la células adiposas, músculos, y en el hígado, y se elimina por
vía renal. Su mecanismo de acción consiste en activar el factor anti trombina
que a su vez va a inactivar la trombina o factor 3, que es el tronco común de la
anticoagulación intrínseca y extrínseca; y además inhibe el factor 10 de
coagulación por la cual se produce la acción antitrombótica.

Usos de heparina:
1-Prevenir la trombosis venosa profunda en px de edad avanzada, que va a
estar inmovilizado por causas quirúrgica.
2-Tx de trombosis venosa profunda con o sin tromboembolismo pulmonar.
3-Prevención de trombosis venosa profunda en px adulto mayores que van a
estar inmovilizados por causas no quirúrgicas.
4-Tx de IAM en px que sobrevivió al primer encuentro.
-Anticoagulantes orales: estos inhiben la síntesis de los factores de coagulación;
de este tipo hay dos grupos:
o Los derivados de la cumarina, se les llama cumarinicos aquí está el
dicumarol en tableta de 0.4mg y la warfarina sódica en diferentes
concentraciones.
o Derivados de la indandiona, aquí están la anisindiona y la
menadiona.

Proxima clase, detallar usos clínicos de heparina

Usos clínicos de heparina.

1. Un paciente adulto mayor que se vaya a hacer una cirugía y que por
consiguiente estará inmovilizado más mucho tiempo y corre el riesgo que
se formen trombos venosos profundos en extremidades inferiores o estasis
venosos que se da, en esos casos para prevenir eso se usa Heparina
generalmente no fraccionada, de la manera siguiente: 5000 UI 12h antes
de la cirugía y luego seguir con 5000 UI cada 12h hasta que dure el riesgo
por via S/C.

2. En tratamiento de la trombosis venosa profunda con o sin trombo

embolismo pulmonar, es muy frecuente que cuando se forma un trombo
venoso profundo el trombo se desprenda de la íntima de la vena y viaje
hasta el pulmón, entonces tendremos un cuadro clínico que se llama trombo
embolismo pulmonar que es muy grave y con una mortalidad altísima que
ronda el 95 – 98 % de los casos. Entonces en caso de que el px haya hecho
una trombosis venosa profunda porque no se previno y tenga o no trombo
embolismo pulmonar el tx será el siguiente: 15,000 a 30,000 UI de
heparina por via E/V. en embolada de inicio y luego 30,000 a 40,000
UI de heparina por via e/v cada dia.

3. Px que van a estar inmovilizado y con riesgo de trombosis por causa no

quirúrgica por ejemplo un px de 80 – 90 años que va a viajar en un avión
a largas distancias y pasa hasta 26h o mas y va a pasar mucho tiempo
sentado y para prevenir trombos se ponen 5000 UI de heparina por via s/c
antes de abordar el avión y 5000 UI más cuando venga de regreso antes de
abordar el avión o cualquier otra condición que se tenga que inmovilizar el
px por causa no quirúrgica.

4. Tx de IAM, este uso es poco frecuente porque es mejor usar prevención de

la agregación de plaquetas y formación de trombos y eso se consigue
usando AINE, preferiblemente antiagregante de plaquetas como aspirina.

La heparina es un fármaco de uso delicado y actúa activando el factor

antitrombina va directo a trombina que es el factor III y lo inactiva e inhibe
otros factores como factor X.
El px que usa heparina debe ser seguido de cerca y hay que hacerle siempre
de manera rutinaria 2 y 3 veces al dia o por lo menos una vez el tiempo parcial
de tromboplastina activada mejor conocido como TPTA, esto es para
 determinar el riesgo de anticoagulación en px usando heparina, se toma la
muestra de un px que esté usando heparina y otro px control que no haya visto
heparina y lo manda al lab para ver esa determinación, el px que esta
anticoagulado con heparina su TPPA no debe pasar de 2.5 veces que el tiempo
de px control, su máximo es 2.5 veces, si sube mas de ahí OJO y retire el
fármaco y tenga mucho cuidado que el px puede hacer un sangrado bestial e
IRSE.
El efecto adverso mas frecuente en px que usa heparina es el sangrado por la
inhibición de los factores III (trombina) y XA.

ANTIGOACULANTE ORALES.
También llamados anti vitamínicos K porque interfieren con la acción de vit.
K en hígado para sintetizar factores de coagulación, todos los anticoagulantes
orales inhiben la síntesis de coagulación en hígado.
Hay dos tipos:
- Los derivados de cumarina, se llaman cumarinicos:
 Dicumarol: es el más usado y viene en tab de 0.4 mg
 Walfarina sódica
- Los derivados de indandiona.
 anisindiona y la menadiona

Están indicados en los mismos usos clínicos, en la prevención y/o tratamiento de

la trombosis venosa profunda principalmente la prevención o prevención en
formación de trombos no solamente venosos. El uso mas común prevenir
formación de trombos venosos en px que han sido inmovilizados por causas
quirúrgicas, es decir un px que se inmovilizo y se previno la formación de trombo
con heparina y va a seguir en la casa, inmovilizado por cualquier otra razón,
entonces usara anti coagulantes orales mientras dura el riesgo. Cuando se usa
anticoagulante orales la anti coagulación plena se produce al cabo de 5 días de
comenzar a usar el anti coagulante, es decir se van inhibiendo la síntesis de
factores de coagulación en hígado en escalera, es decir si el px va a usar
anticoagulante oral para prevenir el trombo debe usarlo desde que esta ingresado
usando heparina para cuando se vaya, ya este bajo el efecto de anticoagulación
de los anticoagulante orales.
Todos ellos inhiben enzimáticamente la Vit. K que es un co-factor importante
para síntesis de factores y entonces cuando lo usa ejemplo el dicumarol al 3er
dia de usarlo comienza a inhibirse el factor IV y a los 4 dias se inhibe el factor
VII, al 5to dia se inhibe el factor IX, a los 6 dias el factor X, aquí se consigue
anticoagulación total.
El mas usado es el dicumarol y se usa 0.4 mg via oral diario. Entonces el px
que lo usa hay que seguirlo de cerca pero no haciendo TPTA si no haciendo
tiempo de protombina, este en un adulto promedio es de 14 a 16 segundo,
entonces el tiempo de protrombina en un px que usa anticoagulante oral
óptimamente anticoagulado debe estar entre 16 y 18 seg. Por eso siempre debe
hacer el tiempo de protrombina porque dependiendo del tiempo de protrombina
tendrá que aumentar el anticoagulante oral en este caso dicumarol. Debe colocar
el tiempo de protrombina entre 16 – 18 seg.

El dicumarol se usa mucho para prevenir trombos en px con riesgo

principalmente en px sometidos a cirugía de corazón con prótesis valvulares,
entonces por un tiempo largo debe usar anticoagulantes orales porque la sangre
al pasar por estas válvulas hacen que se agreguen las plaquetas y se formen
trombos y los trombos van a irse del ventrículo izquierdo a la circulación general
y se alojan mayormente en encéfalo y produce ACV.
La walfarina como anticoagulante se usa poco y los usos mas comunes es para
“colonias de ratas”, cuando usa walfarina para exterminar colonias de ratas van
inhibir los factores en la misma cadena de arriba y abra anticoagulación total y la
rata va a morir en la madriguera y no le va a dar malos olores de la muerte.
La walfarina no debe usarse nunca en embarazadas ni en px que están
lactando por efectos teratógenos
El efecto adversos es el sangrado fácil también, debe tener cuidado hasta pasar
por una puerta y chocar puede provocar hemorragia y hematomas severos,
cepillarse por la mañana agresivamente puede provocar sangrado masivo
gingival, hasta un pellizco.
ANTIAGREGANTE DE PLAQUETAS.
Como antiagregante de plaqueta el más usado es la aspirina o
acidoacetilsalicico. Está comprobado que en dosis baja de 60 a 100 mg a dia es
un excelente antiagregante de plaqueta y por eso los labs hacen aspirina de 81 mg
el promedio para el uso de anti agregación plaquetaria, viene tambien en una
presentación de 325 mg, esa se puede usar también pero ya esta sería una mega
dosis como antiagregante, se usaría 325 dos veces por semana, aun asi es una
mega dosis.
La aspirina inhibe una enzima llamada tromboxano sintetaza que permite la
agregación. En px que no toleran la aspirina ni como analgésico o antiagregante,
hay mas antiagregante.
 Esta el dipiridamol en tabletas de 75 mg

 Estan los inhibidores de la ADP plaquetario. Estos son

- Copidogrel
- Ticlopidina
Viene el tab de 75 mg.
La aspirina es el mejor porque tiene distribución mundial y es sumamente
barata y por lo tanto hay mas accesibilidad.
En caso de no poder usar aspirina va a usar dipiridamol que ya casi no se usa,
una sola tab. Al dia de 75 mg que va a inhibir el paso de fibrinógeno a fibrina
a nivel del proceso de agregación en la coagulación.

Los inhibidores de ADP son los que mas se usan después de aspirina y esta
el copidogrel y la ticlopidina que son primo hermanos, en tab. de 75 mg
ambos inhiben el ADP de plaqueta y evitan su agregación, con la salvedad que
cuando usa cualquiera de los dos la anti coagulación plena va a empezar al
7mo dia del uso y dura 9 a 11 días después que se suspende el fármaco.
No hay necesidad de usar aspirina y cualquier otro anti agregante de plaquetas
simultáneamente, con un solo anti agregante BASTA.
 FARMACOS HEMOSTATICOS.
La hemostasia es detener, parar el sangrado. Hay una serie de fármacos que
usamos en caso de sangrado.
- Los “concentrado” del factor VIII
- La vitamina K
La vitamina K tiene que ver con la hemostasia porque es uno de los precursores
mas importante en la síntesis de coagulación.
Hay una enfermedad que se produce por déficit del factor VIII, se llama hemofilia
que no se cura, lo que pasa es que no fabrica y no hay factor VIII y eso causa
hemorragia severa que puede comprometer la vida del px hemofílico, el tx del
sangrado en un px con hemofilia es precisamente CONCENTRADO DE
FACTOR VIII eso es lo que va a para el sangrado, y se usa de 0.5 a 1 UI/ kg del
px por via e/v y adiós sangrado mientras dure el factor circulando.
La vit. K como hemostático se usa en 3 casos.
1. Sangrado masivo cuando ha perdido mas de un tercio de su volumen de
sangre, si el volumen de sangre son 5L un tercio seria 1.5L. se usa vit. K
entre 10 y 20 mg por via E.V.
2. Sangrado moderado, no hay una pérdida de volumen tan grande, la vit. K
que se usa es de 5 a 10 mg por via I/M.
3. Se usa En RN para evitar sangrados, en el protocolo de pediatría en RN
esta la adm de vit. K, 1mg por via I/M. y las otras medidas las vera en
pediatría, lavado gástrico con sonda y liberar liquido amniótico, medir,
revisar los hoyos todo todo tarara tarara. Adm. Nitrato de plata en los Ojos,
para evitar infecciones oculares que puede obtener cuando va pasando por
el canal vaginal.

FARMACOS TROMBOLITICOS.
Estos fármacos destruyen o lisan los trombos. Son fabulosos. El principal es la
estreptoquinasa, el uso más frecuente y común es el px que han hecho IAM y
han sobrevivido al primer encuentro, la mayoría no sobrevive pero si da tiempo
y sobrevivió entonces la estreptoquinasa es el fármaco de elección siempre y
cuando se use los primeros 30 a 60 mins post infarto, mientras mas rápido en
los primeros 10 mins mejor, si paso 1, 2, 3 horas no use estreptoquinasa porque
PA QUE, ya el trombo se formó y ya hizo necrosis, y si lo usa, está gastando
dinero de más porque la estreptoquinasa cuesta muchísimo dinero y las
instituciones públicas no tienen este fármaco, hay que comprarla y si no tiene pa
comprarla po se fuño usted.
Px con infarto que sobrevive La estreptoquinasa en los primeros 30 a 40 mins se
usa a razón de 1.5 millones de UI/kg de peso del px y se usa por via e.v. en
embolada y adiós trombo y se recanaliza la arteria coronaria.
Si el px tiene 4 o 5 horas que le dio el Infarto y viene de Samaná olvídese de
estreptoquinasa.
Este fármaco también se usa en trombosis venosa profunda para romper el
trombo, ya en estos casos no hay que actuar tan rápido, el trombo está ahí unido
a la íntima, solo hay que poner el fármaco para destruir el trombo y se usa 250
mil UI de estreptoquinasa por via e.v. en embolada y luego de 40 a 60 mil UI
cada hora hasta que hayan restos del trombo, aunque con la primera dosis de
va todo eso. Reiterando que la estreptoquinasa es inaccesible para muchos
pacientes.

SANGRE DESDE EL PUNTO DE VISTA DE ANEMIA.

La sangre está formada por elementos formes como son glóbulos rojos o
eritrocitos, glóbulos blancos o leucocitos y plaquetas y la fase liquida que es el
plasma. Los porcentajes que los elementos formes van alrededor de un 45 % y
plasma alrededor de un 55%, los componentes del plasma como agua,
electrolitos, proteínas, etc.
Vimos los valores normales GR: 4.5 A 5.5 millones, GB: 6 – 9 mil, plaquetas:
150 mil a 450 mil. Los problemas que se producen cuando bajan y cuando suben
mucho.
Veremos unas anemias que producen por carencia de nutrientes indispensables
para la formación de GB a nivel de medula y esas anemias se llaman anemias
carenciales. Hay muchos tipos de anemias pero esta son por carencia de los
nutrientes que no llegan en la dieta diaria y va a general una disminución en los
GB, el indicador #1 para anemia es la cuantificación de GB y la hemoglobina.
La anemia por carencia es de dos tipos
1. Anemia por carencia de ácido fólico y vit. B12 es llamada anemia
megaloblastica porque tiene GR grandes aumentados de tamaño pero son
“momo” que no tienen muchas funciones y se rompen fácil cuando pasan
por los vasos sanguíneos
2. Anemias por carencias de hierro y vit. B6 es llamada también anemia
microcitica, son GR pequeños.
Déficit de ácido fólico
Causante de anemia megaloblastica, el acido fólico es un nutriente que es esta en
la naturaleza y también es sintetizado en la célula, y esta localizado en las
espinacas que los alimentos que mas acido fólico tienen, esta en los repollos,
esta en los demás vegetales, esta también en los granos, en el huevo y los lácteos.
El acido fólico cuando se ingiere de la fuentes naturales llega al estómago y se
absorbe en intestino delgado y cuando se absorbe se distribuye y llega a todas las
células y a la medula para influir en la síntesis de globulos rojos pero el acido
fólico tal cual se absorbe es inactivo a nivel de los tejidos, tiene que activarse a
nivel de los tejidos convirtiéndose en acido tetrahidrofólico y lo que ayuda a
que se active es una enzima llamada dihidrofolato reductasa. Esta claramente
determinado que una adulto diariamente necesita 400 microgramos de acido
fólico para evitar déficit de acido fólico, el acido fólico interviene en la formación
de enzimas a nivel celular que es indispensable para la vida de la celula, el déficit
de acido fólico genera este tipo de anemia llamada megaloblastica que caracteriza
por:
- Inflamación y ulceración de la mucosa bucal y de la lengua, estas
ulceraciones entonces hace que la ingestión de alimento sean difíciles
principalmente los alimentos muy fríos o muy calientes. En la mujer va a
producir amenorrea y si la mujer está embarazada el déficit de acido fólico
va a producir abortos frecuente y si no hay aborto habrá daños teratógenos
a nivel del producto, retardo en el crecimiento de los diferentes sistemas,
tanto en el crecimiento, multiplicación y diferenciación de los sistemas. El
déficit de acido fólico es responsable de una enfermedad llamada
desprendimiento prematuro de placenta normalmente insertado se
conoce como DPPNI.

Aquí la placenta se desprende y si no llega rápido a una cesaría, adiós bebe.

El tx por déficit de acido fólico será OBVIO, acido fólico y en atención
primeria siempre tendrá acido fólico en tabletas de 5mg. Va a dar de 5 a 15
mg por dia y adiós déficit y adiós anemia megaloblastica.
 En RD a través del ministerio de salud en los servicios públicos se establece
por ley que la mujer cuando se embaraza y comienza sus chequeo se
proporciona de manera gratuita acido fólico y hierro para el déficit por
todas las enfermedades que produce su déficit, es mas fácil tratar el déficit
que sus consecuencias.

Déficit de vit. B12

Tambien se llama cianocobalamina y entonces se descubrió en el año 1948. Se
llama asi por que esta formada por un grupo cobalto y un grupo cianuro. Las
fuentes naturales de vit. B12 que tiene que ser ingerida diariamente están en las
carnes rojas, los musculos, los filetes, los bistec, etc. Los granos también, las
habichuelas etc. La leche y sus derivados, el huevo es uno de los alimentos mas
completo e inocuo. Cuando ingiere vit. B12 por via oral y llega a estomago para
absorberse debe unirse a una mucoproteina que se produce en mucosa de
estomago llamado factor intrínseco, si no hay este factor entonces no se absorbe.
Por ejemplo los px que son sometidos a cirugía de estómago por cáncer y le hacen
una recepción de ¾ parte de estómago o también para bajar de peso se va mucha
parte del factor intrínseco y eso le genera un déficit de absorción de vit. B12 y
habrá que adm por via parenteral. Pero no se va a ver de una vez después de la
cirugía porque el hígado es un almacen de vit. B12 y esta dura hasta 3 años
usándose sin que se genere déficit asi que no lo va a ver de inmediato. El déficit
va a general es mismo tipo de anemia que se presenta igual, con las mismas
lesiones bucales etc, y con trastornos en el desarrollo y mas en el sistema nervioso
principalmente en el sistema nervioso periférico.
La vit. B12 para tratar su déficit la mejor via es la via oral pero la vit. B12 tambien
viene para uso parenteral en frasco ampolla que va a estar en AP en 10 ml y 1ml
es igual a 10 mg de vit. B12 para uso I.M y uso E.V. y revisa bien porque ambas
tienen sus especificaciones, no vaya a poner una de uso i.m. por via e.v. o friquiti.
Con frecuencia la gente ira a que le pongan vit. Generalmente personas adultas y
se chequea el px a ver si tiene déficit y se le empieza a tratar con vit. B12 por via
oral porque pasar vit. B12 via e.v. se va a pasar hasta 8 dias pasándola y el px va
a tener que buscar uno cuarto fuerte por la hotelería de la clínica, pero si usted
esta necesitado de recurso sería bueno que lleguen par de px de eso porque en eso
se va 400 pesos y si le pone 4 se va a gastar 1200 peso va a cobrar un boyo de
cuarto pero eso no es ético. La primeria línea de tx con vit. B12 es por via oral
Anemia por carencia de hierro y vit. B6:
- El hierro es un metal que esta en el grupo VII de la tabla periódica, es el
único metal que tiene funciones biológicas indispensables para la vida a tal
punto que se ha determinado que se necesita de 4 a 6 g de hierro en un
adulto para realizar sus funciones vitales y entonces todo el hierro que hay
en el organismo están distribuidos de la sigt manera:
La mayor parte del hierro esta formando parte de la hemoglobina alrededor del
60% de hierro.
Hay otro 10% formando parte de una proteína muscular esquelética llamada
mioglobina.
Hay otro 10% formando parte de una proteína en sangre que transporta hierro
llamada transferrina.
Hay otro 10% que forma parte de una enzima llamada citocromo P450 en hígado
Y otro 10% no se sabe donde esta ni que hace.

Las fuentes de hierro a nivel de la naturaleza son casi las mismas fuentes de las
vit. B12 esta en la carnes rojas, en los granos, la leche, los lácteos, el huevo, todo
el hierro que ingerimos por via oral de la naturaleza es hierro ferroso, cuando
llega al estomago por acción de los jugos gástricos se convierte en hierro férrico.
En caso de anemia por déficit de hierro el tx sera hierro, y la via mas idónea es
la via oral, aunque el hierro se puede adm. Por via i.m y via e.v. pero la mejor es
la oral.
Si se adm hierro por via i.m. debe tener cuidado, primero la preparación debe
decir que se usa via i.m y segundo debe ser profundamente en el musculo, nunca
superficialmente porque deja unas machas que duran mucho para quitarse. Si usa
hierro por via e.v. entonce debe tener cuidado también y se aconseja que si se
adm hierro por via e.v. vaya a una emergencia de un hospital no en la casa de la
vecina porque este puede generar reacciones anafilácticas, cuando se adm por via
oral puede producir irritación de mucosa intestinal que puede desencadenar
diarrea, cuando este llega al intestino se une al acido sulfúrico que esta junto
con las heces fecales y entonces acido sulfúrico mas hierro va a producir sulfuro
de hierro y este le da un dolor negro intenso a las heces fecales y puede
confundirla fácilmente con melena. Para tx de déficit de hierro esta en AP para
uso oral que es la mejor via, esta en forma de sales ferrosas de hierro y también
en sales férricas. La principal sal ferrosa que esta siempre en AP sulfato ferroso.
Siempre que vea a un paciente evacuando negro, investigue en su historia para
ver si está tomando hierro. El hierro para el tx de déficit de hierro está en AP
para uso oral que es la mejor vía para administrarlo, se encuentra en forma de
sales ferrosa de hierro (hierro tetravalente), sales férricas (hierro trivalente); la
principal sal ferrosa de hierro que siempre va a estar en AP es el sulfato ferroso
que va a estar en tabletas de 0.3g o 300mg, la dosis para el tx de déficit de hierro
es de 0.3g o 300mg 3 veces al día. En sales férricas hay varios compuestos, hay
uno que se llama sacrato férrico que es el hierro que se usa por vía endovenosa
y que cada vez es más difícil de conseguir, viene en ampollas de 25mg en 5ml,
tiene diferentes nombres comerciales, cada vez se usa menos esta presentación;
está también el hierro sorbitol que es el que se usa por vía intramuscular, viene
en ampollas de 25mg en 5ml.
Está llegando en los últimos meses unas presentaciones de hierro férrico para
uso endovenoso y que tienen una megadosis, se utiliza diluida en solución
dextrosa al 5% en agua, una ampolla para pasar en 6-8h y con 2 ampollas la
hemoglobina sube de 6-8 hasta 14-15g. Pero en AP las px que se van a tratar por
el déficit de hierro, se va a usar el sulfato ferroso.
Déficit de vitamina V6
No se ve con frecuencia porque además de las fuentes naturales, la mayoría de
los alimentos que utilizan las personas de cualquier clase social, están
enrriquesidos con Vit. B6, como por ejemplo el pan, las galletas, las espaguetis,
coditos, mostachones; por esto casi nunca se ve anemia por déficit de vitam. B6.
Ley del tx de las anemias: antes de tratar una anemia debe diagnosticarla e
identificar la causa de la misma. No se puede tratar la anemia si no se hace esto.

Antibióticos
En el siglo XV-XVI la vida en el planeta tierra era muy difícil y había mucha
mortalidad producida por microorganismos del medio ambiente, por ejemplo,
una de las enfermedades que más mortalidad producía fue la infección
puerperal que no es más que procesos infecciosos que se presentaban
inmediatamente después del parto; entonces esto creó muchos problemas
porque los niños se quedaba solos; esto se empezó a analizar y entonces vieron
que habían cosas que durante el parto no se hacían, como por ejemplo lavarse
las manos antes del parto, esta medida por sí solo disminuyó la mor; luego se
empezaron a lavar los utensilios y ropa de parto y esto causó otra disminución
de la mortalidad. Luego se descubrió una sustancia llamada Desinfectante, que
no es más que una sustancia que al utilizarse en una superficie inerte inhibe el
desarrollo, crecimiento y multiplicación de microorganismos y entonces
siguieron pensando los cerebros y se descubrió otra sustancia más potente
llamada germicida, la cual es una sustancia que mata los gérmenes y entonces
de acuerdo al microorganismo que mataba se llamaron; bactericida, viruscida,
fungicida, esporicida.
Luego se descubrieron las sustancias bacteriostáticas, que no son más que
sustancia inhibe la multiplicación y crecimiento de las bacterias pero que no las
mata. Entonces descubrieron otra sustancia a la que llamaron higienizaste, esta
se define como una sustancia que aplicada en un ambiente determinada, reduce
la población de microorganismo en un ambiente x.
Hoy estamos en la época de la esterilización, que no es mas que un proceso
mediante el cual se termina con toda forma de vida. La esterilización hoy en día
se realiza por frío o por calor; la esterilización en frío se utiliza sustancias
químicas para estos fines, la que más se usa es la solución de higaminol diluida
en agua, se coloca en una bandeja donde se pueden colocar los utensilios de
cirugía menos y en media hora o una hora ya estarán esterilizados y es la
esterilización que se va a usar en una UNAP donde no haya energía eléctrica.
La esterilización por calor es usando un calor para exterminar las formas de vida
y para ello se utiliza un autoclave y en un tiempo x los materiales estarán
esterilizados.
Antibióticos
Palabra griega que vienen del vocablo anti que significa en contra y biótica que
significa vida. Los antibióticos son una familia de fármacos que se utiliza para
matar o inhibir el crecimiento y desarrollo de microorganismos y bacterias que
nos afectan.
En el año 1928 se descubrió la penicilina por Alexander Fleming un hecho
histórico para las ciencias médicas, la extrajo del Penicilimun nostatum; pero en
el 1938 se descubre la estreptomicina por Pasteur; hacia el 1940 y tanto se
descubre otros antibióticos que se denominaron sulfa donde está la sulfaniacina
y la sulfamitroxacina. Los antibióticos comienzan a usarse para tratamiento de
enfermedades causadas por diversos microorganismos, en el año 1950, que es
donde inicia la era de los antibióticos, que hoy en día son muy utilizados, el uso
es tan intenso que hoy en día estamos en un proceso de uso desenfrenado de
antibióticos (uso irracional) hasta el punto de que se usa mas de manera
irracional que racional y debido a esto se está desarrollando un fenómeno
llamado resistencia bacteriana, que es un fenómeno sumamente grave y se ha
convertido en un problema de salud pública a nivel mundial
Clasificación de acuerdo a su efecto sobre el microorganismo o bacteria:
-Antibióticos bacteriostáticos; es un antibiótico que cuando se administra va a
inhibir el crecimiento y desarrollo de las bacterias pero no los va a matar. Esto
es aprovechado por el sistema inmunológico para atacar y matar las bacterias;
Son muy buenos.
-Antibióticos bactericida, son aquellos que van a matar las bacterias.
Clasificación de acuerdo a la población de bacterias que atacan:
 Antibióticos de amplio espectro de acción: este va a destruir, matar o
inhibir el desarrollo y crecimiento de una gran población de bacterias, son
muy buenos si usted va a usar antibióticos sin tener el agente causal o
antibiograma, que todo esto es incorrecto pero en ocasiones tendrá que
ser así. Ejemplo, penicilinas y tetraciclinas.

 Antibióticos de moderado espectro de acción: actúan sobre una

población moderada de bacterias, ejemplo los aminoglucósidos.

 Antibióticos de reducido espectro de acción: es mejor usar cuando se

tenga el agente causal y el antibiograma.
Clasificación de acuerdo a mecanismo de acción (la más importante)
 Antibióticos que inhiben la formación de la pared celular, son
bactericidas y aquí se encuentran :
-Penicilinas:
G. procaínica: se usa por via intramuscular y su vida media es de 12h.
Cristalina o sódica es de acción rápida, tiene una vida media de 4 h y
solo se administra por via endovenosa.
Benzatínica es de depósito, tiene una vida media de 3 semanas y se
usa para tx de sífilis y para prevenir enfermedad reumática en px que
hacen valvulopatía reumática secundario a una amigdalitis por
streptococos (que se trata con penicilina procaínica, el cuadro agudo).
 -Amoxicilina, de uso oral y parenteral y vida media de 6h.
-Ampicilina, de uso oral y parenteral y vida media de 6h.
-Lifampicina y rifampicina, se usan en tx de TB pulmonar
-Imipeme y meropeme
-Todas las demás penicilinas.

 Antibióticos que actúan modificando la permeabilidad de la pared

celular o membrana bacteriana: esto va a hacer que compuestos que
estén dentro de las células salgan al espacio extracelular y que los que
estén afuera entren, por eso es bactericida.

-Derivados de los imidazoles: metronidazol, ketoconazol, clotrimazol,

nistatinas.

 Antibiótico que inhiben la síntesis de proteínas, son bactericidas: las

proteínas se sintetizan primero activando el ARN polimerasa y luego se
activa el ARN mensajero que va a los ribisomas para ordenar la síntesis
de proteínas; estos medicamentos impiden que el mensaje del ARN
mensajero llegue a los ribosomas.

-Cloranfenicol
-Tetraciclina, no se debe usar en niños que no hayan mudados sus
dientes por su predilección por el tejido dental.
-oxitetraciclina
-eritromicina es el antibiótico de elección en px alérgicos a la penicilina.
-gentamicina es un aminoglucósido bueno para Gram-
-canamicina
-lincomicina se usa mucho en el tx de amigdalitis en niños alérgicos a la
penicilina.
-claritrimicina
-azitromicina son muy buenas para afecciones orofaríngeas.
 A. que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos en las bacterias, son
bactericidas.
-Ciprofloxacina
-Norfloxacina
-Levofloxacina

 Antibióticos que inhiben la síntesis de ácido fólico (su déficit causa

anemia, tiene un papel importante como formador de enzimas,
coenzimas y de ayudar al transporte de sustancias con cadenas de
carbono cortas, como los metabolitos de las purinas) o A.
antimetabolitos, son bacteriostáticos:

-Sulfadiazina 200-400mg
-trimetoprima 400-800mg
Juntas vienen como trimetropril sulfa en concentraciones de 400-800mg
o de 200-400mg, se usan por vía oral en tabletas o jarabe; es muy efectivo
en afecciones broncopulmonares, para tx de toxoplasma gondii.

Antes de usar un antibiótico hay que conocer la dosis especie, la vida

media del fármaco, mecanismo de acción, la presentación y
concentración; si usa un antibiótico sin saber esto, está haciendo un uso
irracional del mismo.
El germen que está causando la infección debe aislarse para identificar
el agente causal, mediante un cultivo de la muestra.
Y se debe hacer un antibiograma para saber cuál antibiótico va a matar
el agente causal; si la vida del px está en peligro, se utiliza un antibiótico
de amplio espectro en lo que sale el antibiograma.
Siempre se debe empezar a utilizar el antibiótico de primera generación
de una línea determinada y luego ir ascendiendo en caso de que no
funcione de lo contrario sería uso irracional.
Notas
Cuando la membrana de una bacteria que es una bicapa el lípidos, estas
poseen proteoglucanos y las bacterias con mayor capacidad de captar el
colorante gram se dice que son Gram + de lo contrario serían Gram-
Todos los antibióticos que actúan en la pared son bactericidas.

Antivirus
Familia de fármacos que usamos para inhibir la replicación de los virus. Actualmente
los virus que afectan al ser humanos son muchos, hasta mas de 200 tipos diferentes
de virus. Los virus causan una gran cantidad de morbi mortalidad en la población y
desde el punto de vista de salud es un problema bastante serio.
Los virus son paracitos intracelulares obligados y viven dentro de la celula porque no
puede vivir fuera sola, necesita de la celula para vivir. Hablaremos de fármacos que
inactiven los virus sin hacerle daño a la celula hospediria. Todos los anti virus que
usamos hoy dia son virus tácticos, o sea no matan el virus, si no que inhiben su
crecimiento, desarrollo y diferenciación y a eso se le llama replicación del virus.
Cuando el organismos se paracita o es invadido por un virus por cualquier via, por
via inhalatoria, parenteral, via vaginal o mucosa peniana en la uretra en relaciones
sexuales, una vez que el virus entra se distribuye y entonces paracitar e invadir la
celula donde va a vivir, todos los virus cuando llegan a la celula la penetran por
endocitosis o por pignocitosis.
Actualmente tenemos dos tipos de antivirales.
1. Los antivirales no VIH
2. Antivirales VIH.
Los antivirales no VIH tenemos dos tipos:
- Antivirales que usamos contra el virus de la gripe o influenza
 Amantadina
 rimantadina
- Antivirales contra el virus del herpes que hay 3 tipos: el labial, genital y zoster
o culebrilla.
 Aciclovir
Los antivirales contra el virus VIH que también se conoce como retrovirales debido a
que el virus del VIH viene de la familia retrovirus. Tenemos 3 tipos de uso clínico:
1- Inhibidores de la enzima vírica, transcriptasa inversa.
2- Inhibidores de la enzima vírica, proteasa vírica.
3- Inhibidores de la enzima integrasa vírica.
Antivirales contra el virus de gripe o influenza:
El virus de influenza es un virus de distribución mundial, generalmente vive en las
aves, donde crece se multiplica, etc. Es un virus que cambia de manera rápida su
serotipo y eso hace que los ataques de este virus que son estacionales es decir por
épocas, no se controlen de manera total 100% por la vacunación. En otras palabras la
vacunación de este virus no ha tenido el ciento por ciento debido a su cambio de su
serotipo.
Los antivirales contra el virus de la gripe son:
 Amantadina
 Rimantadina
Son muy parecidas clínicamente y en sus características farmacocinéticas, la
amantadina que es la que más se usa, está disponible en tabletas para uso oral de 50
y 100 mg y se usa por via oral, se tolera bien, se libera en estómago, se absorbe en
intestino y de distribuye viajando en sangre unida generalmente a proteínas en
un 70% distribuyéndose asi en todos los tejidos llegando a las células donde esta
hospedado el virus, la amantadina se biotransforma poco y se elimina en riñon
por orina, como fármaco o antiviral no biotransformado.
La rimantidina es muy parecida, también se usa en via oral, disponible en tableta
de 100 mg, bien tolerada, liberándose en estómago, absorbiéndose en intestino, se
une menos intensamente a proteínas y de distribuye hasta llegar a las células en los
tejidos. En cambio diferente a la amantadina la rimantadina se biotransforma y
se Elimina su metabolito en via renal.
Su vida media de ambas es de 6 a 8 horas. Asi que debe usarse 50 a 100 mg
cada 6 u 8 horas es decir 3 o 4 veces al dia.
Van a inhibir la replicación del virus de la gripe y eso va a controlar la presión
que ejerce. Todo antigripales que hay en el mercado o casi todos en su composición
tienen amantadina o rimantadina.
El antigripal tiene amantadina de 50 o 100 mg con AINE generalmente
acetaminofén 50 mg, un anti histaminico H1 y un simpático mimetico como la
felinefrina. Eso es un antigripal.
Uno de los antigripales que mas se usa es el winasor antigripal.
Las vacunas repetimos no logran la prevención por eso siempre hay epidemias de
influenza debido al cambio en los serotipos.

Los antivirales del herpes

Esta el Aciclovir viene en tabletas de 600 y 800 mg y disponible también en
ampollas para uso parenteral y vienen en 250, 500, 1000 mg en 5 ml. Para uso
e.v. o i.m. y se usa a razón de 3-5mg/kg de peso.
Viene Aciclovir en crema o pomada para uso tópico y entonces se usa mucho en
herpes labial y genital pero en una terapia combinada, local y sistémica porque local
no hace nada. El px que tiene herpes zoster además de tener las lesiones bucales que
son una lesiones sumamente dolorosa y fea en los labios y genitales principalmente
en la mujer en labios mayores y menores y en hombres en el glande y prepucio que
son lesiones feas y dolores, el px va a tener fiebre, malestar general, dolores
musculares, artralgia etc. En esos casos se usan Aciclovir si es labial en pomada y
crema y sistémicamente en tableta, si es labial o genital usa tableta de 600mg de
Aciclovir por via oral cada 6-8 horas junto con la terapia total de crema o pomada, a
eso hay que agregarle el tx de analgésico y antipirético, se da un aines generalmente
acetaminofén, reposo y líquido y eso se resuelve de 7 a 10 dias.
En caso del herpes zoster es un cuadro mas dramático y sus lesiones herpéticas van a
estar localizadas en un hemitorax puede izquierdo o derecho y las lesiones herpéticas
van siguiendo el recorrido de un nervio intercostal y produce un dolor intenso que
hasta tienen compromiso de función respiratoria por dificultad por el dolor de la
contracción de los músculos accesorios de la respiración, a eso se le agrega el
malestar general, la fiebre, nausea, vomito, el px ta tumbao, pero sobre todo por el
dolor de la lesión herpética en cinturón de un hemitorax.
Las lesiones herpéticas van siguiendo el cinturón, siguen el recorrido de un nervio
intercostal; esto produce un dolor extraordinario, intenso, tanto así que mucho px
tienen compromiso respiratorio por dificultad por el dolor para la contracción de los
músculos accesorios de la respiración, a esto se le agrega el malestar general, fiebre,
etc.. el px está tumbao sobre todo por el dolor extraordinario en la lesión herpética que
es en cinturón en un hemitórax; en el campo a esto le llaman culebrilla, entonces los
campesinos tienen la creencia de que la culebrilla es una enfermedad psicológica que
se cura con santiguo, estas son creencias culturales que no deben discutirse, se debe ir
educando a la población pero de un golpe no se le van a quitar estas creencias. Por otro
lado, la mayoría de los campesinos cree que si la lesión herpética cruza de un
hemitórax al otro, la persona se va a morir, pero esto no es así, la muerte puede suceder
por compromiso de la función respiratoria.
En estos casos se va a usar Aciclovir, 800mg que es la dosis máxima, cada 6-8h, por
vía oral, o por vía parenteral a la dosis dicha anteriormente 3 veces al día; a esto se le
añade en caso de herpes zoster, AINE o en ocasiones analgésicos de acción central, y
vitaminas del complejo B, especialmente B12, esto va a ayudar a la mejoría del px y a
mejorar la conducción a través del nervio, generalmente en 7-10 días esto se resuelve.
Antivirales VIH o retrovirales
El virus del VIH, hay 2 tipos: el VIH 1 que es de distribución mundial y es el
responsable de la epidemia que nos azota desde el año 1985-1990, y que se estima que
hoy en día hay más de 30 millones afectadas; en VIH 2 solamente se ha quedado
circulando en el norte de áfrica.
En los años 85-90 que fue cuando inició la epidemia del VIH, cuando se diagnosticaba
el px con VIH positivo, significaba muerte segura en 2 o 3 años, porque el virus VIH
ataca el sistema inmunitario de manera feroz por lo que el px desarrollaba el síndrome
de inmunodeficiencia el cual debilitaba el sistema inmune del px hasta el punto de
morir por las infecciones de microorganismos oportunistas que atacaban,
generalmente hongos o bacterias, como la TB; esto ha cambiado mucho gracias al uso
de los antivirales VIH, ya estos px que cumplen con el tx con estos antivirales, se van
a convertir en portadores crónicos y no van a desarrollar el síndrome de
inmunodeficiencia que es lo que mata al px. Hoy en día tenemos px con VIH positivo
con más de 25 años de sobrevivencia, y todo eso gracias al uso de los retrovirales. Los
retrovirales que han logrado controlar la enfermedad son los siguientes:
  Inhibidores de la enzima vírica transcriptasa inversa, que es la más
usada; estos van a inhibir la enzima transcriptasa inversa en el virus, no en la
célula huésped. Se van a usar en px afectados de manera crónica con el virus.
(zidovudina, nombre comercial).

 Inhibidores de la proteasa vírica, van a inhibir la proteasa vírica en el virus

sin hacerle daños a las células del hospedador, ellos van a actuar de manera más
efectiva en px con una afección aguda por el virus. Están: lipinavil, ritonavil.

 Inhibidores de la integrasa vírica; son los más reciente, esta enzima es

responsable de la integración del ADN vírico, por lo que el uso de estos
antivirales, el virus no puede producir el ADN, es mucho mejor que los dos
anteriores todavía no están en uso clínico de manera masiva, son los más
nuevos.

En nuestro país el control ha sido 100% porque el estado dominicano ha asumido los
antivirales para el tx de estos px proporcionándoselos de manera gratuita, para esto
ha establecido en las distintas regiones sanitarias en las que ha establecido unas
instituciones que son las encargada de dar seguimiento a estos px, éstas son las
unidades de atención integral, las cuales están formadas médicos internistas,
epidemiólogos, farmacólogos, psiquiatras, psicólogos clínicos, etc…
Cuando se diagnostica VIH positivo en una unidad de atención primaria, hay que
referirlo a la unidad de atención integral, donde además de darle los medicamentos, le
van a dar seguimiento, ya que está comprobado que estos px son más frecuentes las
enfermedades de distintos sistemas, como en el caso de enfermedades neurológicas.
Por ley en RD, cuando se indica una prueba de VIH y el px debe saberlo, y antes de
realizarlo, el px debe ir al psicólogo al servicio de consejería.
Pubmed-articulos
Sci-hub-hakeo
BBS
New england
Zidobudina: transcriptase inversa

Navir: amprenavir atazanavir darunavir fosamprenavir indinavir lopinavir nelfinavir ritonavir

saquinavir, tipranavir : proteasa vírica

Gravir: elvitegravir, raltegravir y dolutegravir: integrasa virica