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Hepatitis B y C

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UNIVERSIDAD PRIVADA CÉSAR VALLEJO

ESCUELA DE MEDICINA
HEPATITIS B Y C
INTEGRANTES:
ACOSTA GARCÍA, MARYCIELO
DE LA CRUZ PAUCAR ,DIANA
DOMÍNGUEZ HORN ARNOLD
ESQUIVEL BRICEÑO, MIGUEL
CASTRO GALVEZ, KEILA

DOCENTE: DR. LUDEÑA SILVA, ROBERTO


HEPATITIS B
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

VÍAS DE TRANSMISIÓN
Existen dos vías de transmisión principales: la vertical y la horizontal.

● Transmisión vertical: La forma más frecuente de transmisión es la que se produce


durante el parto.
● Transmisión horizontal: por contacto íntimo con el portador; sexual, vía parenteral,
secreciones.
HEPATITIS B - RASGOS
INFECCIÓN AGUDA
CLÍNICOS
La clínica se divide en cuatro fases:

● Periodo de incubación: de 14 a 180 días.


5 el %-25 %
● Periodo inicial o preictérico: cuadro “pseudogripal” o síntomas digestivos. Exantema
característico: Gianotti-Crosti.
● Periodo de estado o ictérico: disminución progresiva de los síntomas prodrómicos (aunque suele
persistir la astenia) y aparición de ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia. En la mayoría,
hepatitis anictérica.
● Periodo postictérico o de convalecencia: desaparición de los síntomas.
INFECCIÓN CRÓNICA

Existen cuatro fases sucesivas y bien diferenciadas:

● Fase de inmunotolerancia: Ag HBs positivo; AgHBe positivo. En esta fase el sistema inmune no reacciona
contra el virus y a pesar de que la carga viral es alta (> 20 000 UI/ml), no existe daño hepático y las
transaminasas son normales.
● Fase inmunoactiva: AgHBs positivo; AgHBe positivo. En esta fase el sistema inmune sí reacciona contra el
virus. Carga viral > 2000 UI/ml y daño hepático con elevación de transaminasas.
● Fase de portador crónico: AgHBs positivo, AgHBe negativo y AcHBe positivo (se ha producido la
seroconversión del AgHBe). La carga viral es muy baja y las transaminasas normales.
● Hepatitis crónica AgHBe negativa: tras la seroconversión, se produce una mutación del virus que le permite
escapar del sistema inmune. En esta fase la carga viral es muy alta (> 20 000 UI/ml) y existe daño hepático
con elevación de transaminasas.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
n

● Distintas infecciones que van de la seroconversión asintomática.


● Enfer. subaguda con ictericia, anorexia, náuseas y malestar general.
● Hepatitis fatal fulminante.
● > tendencia a la forma anictérica: 1 cada 10 niños tiene ictericia.
● Esplenomegalia y adenopatías en el comienzo, sin ictericia y con
transaminasas altas hasta un período de 1 – 2 meses.
● Puede comenzar con artritis o artralgias de grandes articulaciones
acompañadas de rash cutáneo, o bien afectarse pequeñas articulaciones
interfalángicas.
● Localizaciones Extrahepáticas: Pericarditis, glomerulonefritis, miocarditis,
poliarteritis nodosa, crioglobulinemia, anemia aplásica.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
● Enfermedad aguda con recuperación.
● Portador crónico o hepatitis crónica 25%.
● Cirrosis o insuficiencia hepática 15 – 30%.
● Los portadores crónicos de AgsHB tienen riesgo de desarrollar carcinoma
hepatocelular 280 veces más que los no portadores
Madre Con Agshb- Riesgos En El Feto
● Portador crónico asintomático.
● Antigenemia transitoria seguida de Ac inmunes.
● Hepatitis crónica activa: con Ags permanente.
● Hepatitis aguda fulminante.
DIAGNÓSTICO HEPATITIS B

Hemograma:
● Plaquetas.
● ALT.
● Alfafetoproteína.
● Bilirrubina.
● AST.
● GGTP

Cuantificación de ADN
del HBV en sangre
INDICACIONES DE TRATAMIENTO EN HEPATITIS B
MANEJO EN HEPATITIS B
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN HEPATITIS B
HEPATITIS C
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El período medio de incubación de la hepatitis C es de 6-7 semanas,
con un rango entre 2 semanas y 6 meses.

En la gran mayoría de los casos (alrededor del 85%) cursa de forma


asintomática, realizándose el diagnóstico bien de forma casual
(detección de transaminasas elevadas en el transcurso de un estudio
por otro motivo), o tras screening en pacientes de riesgo (transfundidos,
contactos familiares infectados, etc.)

Los casos sintomáticos suelen serlo de forma inespecífica (astenia,


anorexia, dolor abdominal, etc.).

No son habituales síntomas más específicos de alteración hepática,


como la ictericia, y son excepcionales (por no decir ausentes) los casos
de hepatitis fulminante o las manifestaciones extrahepáticas.

Éstas son poco frecuentes en la edad pediátrica, mientras que en


adultos las manifestaciones extrahepáticas acompañantes de la
hepatitis crónica C son frecuentes y típicas.
Infección vertical
Es importante individualizar la historia natural de la infección VHC
cuando ésta es de transmisión vertical por dos motivos:
1. primero, porque es prácticamente el único medio de En la evolución clínica de estos
transmisión de la enfermedad en niños en la actualidad. niños, todos ellos presentan una
2. En segundo lugar, porque permite observar la evolución desde disfunción hepática con elevación
el inicio de la infección de transaminasas de inicio entre el
tercer y noveno mes de vida.
Se define la infección vertical como la de aquellos hijos de madres
anti-VHC positivas y PCR-RNA positivas en los que se detecta
viremia (RNA-VHC positivo) en alguna determinación realizada
durante el primer año de vida (a partir del 3er mes) o en el que
persisten anticuerpos anti-VHC después de los 18 meses de vida, ya
que previamente pueden ser anticuerpos de la madre transferidos
pasivamente.

No es útil la determinación de sangre de cordón de PCR-RNA ya que


se ha demostrado la posibilidad de contaminación con sangre
materna
DIAGNÓSTICO HEPATITIS C

Presencia de anticuerpos séricos


frente al VHC o detección de ARN.

1 mes de adquirida: prueba de ELISA o inmunoblot


recombinante para detección de anti-VHC. Negativo en
inmunodeprimidos.

Detección de ARN viral sérico, reacción de la


polimerasa en cadena. Infección pasada y curada:
● Positivo: infección activa (aguda o crónica). anti-VHC positivo, PCR-RNA
● Permite el diagnóstico antes de la negativa.
seroconversión.
MANEJO EN HEPATITIS C

OBJETIVO:
● Suprimir la viremia
● Normalización de ALT CURACIÓN
MANEJO EN HEPATITIS C

EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO DE


INTERFERON + RIVABIRINA
CRITERIOS DE INCLUSIÓN PARA
EL TRATAMIENTO
MANEJO EN HEPATITIS C: EFECTOS
ADVERSOS DE INF ALFA

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