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Docente: Dra. Ma. Guadalupe Solís Recéndez QFB, UACQ, UAZ ciclo escolar agosto – diciembre 2021

Sesión 5 14/09/2021 En realidad, el eritrocito es una

«bolsa» que puede deformarse casi de
Alteraciones sanguíneas cualquier forma.
Anemia y hemodinámia Debido a que la célula normal tiene un
Eritrocitos (hematíes). gran exceso de membrana para la
cantidad de material que contiene, la
Una función importante de los
deformación no estira mucho la
eritrocitos, también conocidos como
membrana y, en consecuencia, no
hematíes, es transportar hemoglobina,
rompe la célula, como les ocurriría a
que a su vez transporta oxígeno desde
otras muchas.
los pulmones a los tejidos.
Los eritrocitos tienen otras funciones
además del transporte de la
hemoglobina.
La hemoglobina de las células es un
excelente amortiguador acido básico,
de manera que los eritrocitos son
responsables de la mayor parte del
poder amortiguador acido básico de la
sangre completa.
Forma y tamaño de los eritrocitos. Concentración de eritrocitos en la
Los eritrocitos normales, son discos sangre.
bicóncavos que tienen un diámetro En los hombres sanos, el número
medio de unos 7,8 μm y un espesor de medio de eritrocitos por milímetro
2,5 μm en su punto más grueso y de 1 cúbico es de 5.200.000 (±300.000); en
μm o menos en el centro. las mujeres es de 4.700.000
El volumen medio del eritrocito es de (±300.000).
90-95 μm3. Cantidad de hemoglobina en las
Las formas de los eritrocitos pueden células
cambiar mucho a medida que las Los eritrocitos tienen la capacidad de
células son exprimidas a través de los concentrar hemoglobina en el líquido
capilares.

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celular hasta unos 34 g por cada 100 nombre de células precursoras

ml de células. comprometidas.
Producción de eritrocitos
En las primeras semanas de vida
embrionaria, los eritrocitos nucleados
se producen en el saco vitelino.
Durante el segundo trimestre de
gestación, el hígado es el principal
órgano productor de eritrocitos, pero
también se produce un número
razonable en el bazo y en los ganglios
linfáticos.
Después, durante el último mes de
gestación y tras el nacimiento, los
eritrocitos se producen exclusivamente Una célula precursora comprometida
en la médula ósea. que produzca eritrocitos se llama
Génesis de los eritrocitos unidad formadora de colonias de
eritrocitos, y se usa la abreviatura
Células precursoras hematopoyéticas CFU-E para designarla.
pluripotenciales, inductores del
crecimiento e inductores de la Las unidades formadoras de colonias
diferenciación. que forman granulocitos y monocitos
se designan como CFU-GM, y así
Las células sanguíneas comienzan sus sucesivamente.
vidas en la médula ósea a partir de un
solo tipo de célula llamado célula El crecimiento y reproducción de las
precursora hematopoyética diferentes células precursoras están
pluripotencial, de la cual derivan todas controlados por múltiples proteínas
las células de la sangre. llamadas inductores del crecimiento.

Las células en un estadio intermedio Se han descrito al menos cuatro

son muy parecidas a las células inductores principales del crecimiento,
precursoras pluripotenciales, aunque cada uno con características diferentes.
ya estén comprometidas en una línea 1. La interleucina 3, favorece el
celular en particular y reciben el crecimiento y reproducción de
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casi todos los tipos diferentes de Bajo el estímulo adecuado se forman

células precursoras grandes números de estas células a
comprometidas, mientras que partir de las células precursoras CFU-
otros solo inducen el crecimiento E.
de tipos específicos.
2. Los inductores del crecimiento
favorecen el crecimiento de las
células, pero no su
diferenciación, que es la función
de otro grupo de proteínas
llamadas inductores de la
diferenciación.
Cada uno de estos inductores de la
diferenciación hace que un tipo de
célula precursora comprometida se
diferencie uno o más pasos hacia la Una vez que se ha formado el
célula sanguínea adulta final. proeritroblasto, se divide múltiples
veces formando finalmente muchos
La formación de inductores del eritrocitos maduros.
crecimiento y de inductores de la
diferenciación está controlada por Las células se llenan de hemoglobina
factores externos a la médula ósea. hasta una concentración de alrededor
del 34%, el núcleo se condensa hasta
En el caso de algunos leucocitos, las un tamaño pequeño y su resto final se
infecciones provocan el crecimiento, absorbe o expulsa de la célula. Al
diferenciación y formación final de mismo tiempo se reabsorbe el retículo
tipos específicos de leucocitos que son endoplásmico.
necesarios para combatir cada
infección. Durante el estadio de reticulocito, la
célula pasa de la médula ósea a los
Estadios de diferenciación de los capilares sanguíneos mediante
eritrocitos diapédesis (se exprimen a través de los
La primera célula que puede poros de la membrana capilar).
identificarse como perteneciente a la El material basófilo restante en el
serie eritrocítica es el proeritroblasto. reticulocito desaparece normalmente
en 1-2 días, y la célula es después un
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eritrocito maduro. Debido a la corta La oxigenación tisular es el regulador

vida de los reticulocitos, su más importante de la producción de
concentración entre los eritrocitos eritrocitos.
sanguíneos es normalmente algo Los trastornos que reducen la cantidad
menor del 1%.
de oxígeno transportada a los tejidos
La eritropoyetina regula la aumentan habitualmente la producción
producción de eritrocitos de eritrocitos.
La masa total de eritrocitos en el Cuando una persona desarrolla una
sistema circulatorio está regulada anemia extrema por una hemorragia o
dentro de límites estrechos: cualquier otro trastorno, la médula
ósea comienza de inmediato a producir
1. Siempre se dispone de un
número adecuado de eritrocitos grandes cantidades de eritrocitos.
que transporten suficiente La eritropoyetina estimula la
oxígeno desde los pulmones producción de eritrocitos y su
hasta los tejidos formación aumenta en respuesta a la
2. Las células no se hacen tan hipoxia.
numerosas como para impedir el El principal estímulo para la
flujo sanguíneo.
producción de eritrocitos en los
estados de escasez de oxígeno es una
hormona circulante llamada
eritropoyetina, una glucoproteína con
una masa molecular de 34.000.
Si no hay eritropoyetina, la hipoxia
tiene poco o ningún efecto estimulador
sobre la producción de eritrocitos.
Cuando el sistema de la eritropoyetina
es funcional, la hipoxia aumenta
mucho la producción de eritropoyetina,
y esta potencia a su vez la formación
de eritrocitos hasta que se alivie la
hipoxia.

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Alrededor del 90% de toda la Es importantes para la maduración

eritropoyetina se forma en los riñones, final de los eritrocitos son dos
y el resto se forma sobre todo en el vitaminas:
hígado. La vitamina B12
La noradrenalina y la adrenalina y El ácido fólico.
varias prostaglandinas estimulan la
Ambas son esenciales para la síntesis
producción de eritropoyetina. de ADN.
La eritropoyetina estimula la Eritrocitos de mayor tamaño de lo
producción de proeritroblastos de las
normal llamados macrocitos.
células precursoras hematopoyéticas.
La deficiencia de vitamina B12 o de
Si no hay eritropoyetina, se forman
ácido fólico provoca un fallo en la
pocos eritrocitos en la médula ósea.
maduración en el proceso de la
Cuando se forman grandes cantidades eritropoyesis.
de eritropoyetina y se dispone
Fallo en la maduración debido a una
abundante hierro y otros nutrientes
malabsorción de vitamina B12 en el
necesarios, la producción de eritrocitos
aparato digestivo: anemia perniciosa
puede aumentar a quizás 10 o más
veces con respecto a lo normal. Cuya anomalía básica es una mucosa
gástrica atrófica que no produce
El mecanismo de la eritropoyetina para
secreciones gástricas normales.
controlar la producción de eritrocitos
es muy potente. Las células parietales de las glándulas
gástricas secretan una glucoproteína
La maduración de los eritrocitos llamada factor intrínseco, que se
necesita vitamina B12 combina con la vitamina B12 presente
(cianocobalamina) y ácido fólico. en el alimento y hace posible su
Debido a la necesidad continua de absorción en el intestino.
reponer los eritrocitos, las células
Lo hace de la siguiente manera:
eritropoyetinas de la médula ósea se
encuentran entre las células que más 1. El factor intrínseco se une
rápidamente crecen y se reproducen de fuertemente a la vitamina B12 y, en
todo el organismo. este estado de unión, esta está
protegida de la digestión por las
secreciones digestivas.

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2. Todavía en su estado de unión, el Anemias

factor intrínseco se une a receptores
específicos situados en las membranas Anemia significa deficiencia de
del borde en cepillo de las células hemoglobina en la sangre, lo que
mucosas en el íleon. puede deberse a que hay muy pocos
eritrocitos o muy poca hemoglobina en
3. La vitamina B12 es transportada ellos.
después al torrente sanguíneo durante
las siguientes horas por el proceso de Anemia por pérdida de sangre
la pinocitosis, que permite el paso del Tras una hemorragia rápida, el
factor intrínseco y la vitamina juntos a organismo sustituye la porción líquida
través de la membrana. La falta de del plasma en 1-3 días, pero esta
factor intrínseco disminuye la respuesta deja una concentración baja
disponibilidad de vitamina B12 por su de eritrocitos.
absorción deficiente.
Si no se produce una segunda
Regulación del hierro corporal total hemorragia, la concentración de
mediante la regulación de la eritrocitos suele normalizarse en 3 a 6
absorción semanas.
Cuando el organismo está saturado de Cuando se producen pérdidas
hierro de manera que casi toda la continuas de sangre, una persona no
apoferritina de las zonas de almacén puede con frecuencia absorber
del hierro está ya combinada con el suficiente hierro de los intestinos como
hierro, se reduce mucho la absorción para formar hemoglobina tan
de hierro en el intestino. rápidamente como la pierde.
Cuando los almacenes de hierro se han Entonces los eritrocitos que se
vaciado, la absorción puede acelerarse producen son mucho más pequeños de
probablemente cinco o más veces lo normal y contienen muy poca
sobre lo normal. De este modo, el hemoglobina, lo que da lugar a una
hierro corporal total se regula sobre anemia hipocrómica microcítica.
todo modificando la velocidad de
Anemia aplásica debida a disfunción
absorción.
de la médula ósea.
Aplasia de la médula ósea significa
falta de función en la médula ósea.

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Por ejemplo, la exposición a altas dosis Anemia hemolítica

de radiación o a quimioterapia Se rompen fácilmente cuando
La mitad de los casos se desconoce la atraviesan los capilares, en especial los
causa, en un trastorno que se denomina del bazo.
anemia aplásica idiopática. Aunque el número de eritrocitos
La anemia aplásica grave suele causar formados sea normal, o incluso mucho
la muerte, salvo que el paciente reciba mayor que el normal en algunas
tratamiento con transfusiones enfermedades hemolíticas, la vida del
sanguíneas, que pueden elevar eritrocito frágil es tan corta que las
temporalmente la cantidad de células se destruyen más rápidamente
eritrocitos, o un trasplante de médula de lo que se forman, y se produce una
ósea. anemia grave.
Anemia megaloblástica En la anemia falciforme, las células
tienen un tipo anormal de hemoglobina
Los eritrocitos crecen demasiado
grandes, con formas extrañas, y se llamada hemoglobina S, que contiene
cadenas β defectuosas en la molécula
denominan megaloblastos.
de hemoglobina
La anemia megaloblástica se produce a
menudo en pacientes con esprúe Efectos de la anemia sobre la
intestinal, donde se absorben mal el función del sistema circulatorio
ácido fólico, la vitamina B12 y otros La viscosidad de la sangre, depende en
compuestos vitamínicos B. gran medida de la concentración
sanguínea de eritrocitos.
Debido a que en estos estados los
eritroblastos no pueden proliferar tan En pacientes con anemia grave, la
rápidamente como para formar un viscosidad sanguínea puede reducirse
número normal de eritrocitos, los hasta 1,5 veces la del agua en lugar del
eritrocitos que se forman tienen casi valor normal de alrededor de 3.
todos un tamaño excesivo, formas
La hipoxia debida a un menor
raras y membranas frágiles. transporte de oxígeno por la sangre
Estas células se rompen con facilidad, hace que los vasos sanguíneos de los
dejando al paciente con un número tejidos periféricos se dilaten, lo que
inadecuado de eritrocitos. permite un mayor incremento del
retorno de sangre al corazón y un
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aumento del gasto cardíaco a un nivel 1. Un espasmo miógeno local.

todavía mayor, a veces tres a cuatro 2. Los factores autacoides locales
veces con respecto a lo normal. procedentes de los tejidos
Uno de los principales efectos de la traumatizados y de las plaquetas
sanguíneas.
anemia es el gran aumento del gasto
cardíaco, así como el aumento del 3. Los reflejos nerviosos.
trabajo de bombeo cardíaco. Los reflejos nerviosos se inician a
partir de impulsos nerviosos de dolor u
Hemostasia otros impulsos sensoriales que se
El término hemostasia significa originan en los vasos con traumatismos
prevención de la pérdida de sangre. o en tejidos cercanos.
Siempre que se corta o se rompe un En los vasos más pequeños, las
vaso, se llega a la hemostasia por plaquetas son las responsables de la
varios mecanismos: mayor parte de la vasoconstricción,
porque liberan una sustancia
1. El espasmo vascular.
vasoconstrictora, el tromboxano A2 .
2. La formación de un tapón de
plaquetas. El espasmo puede durar muchos
3. La formación de un coágulo minutos o incluso horas, y durante este
sanguíneo como resultado de la tiempo pueden tener lugar los procesos
coagulación sanguínea. del taponamiento plaquetario y de la
4. La proliferación final de tejido coagulación sanguínea.
fibroso en el coágulo sanguíneo Formación del tapón plaquetario
para cerrar el agujero en el vaso
de manera permanente. Si el corte en el vaso sanguíneo es muy
pequeño suele sellarse con un tapón
Espasmo vascular plaquetario, en vez de con un coágulo
Inmediatamente después de que se sanguíneo.
haya cortado o roto un vaso sanguíneo, Características físicas y químicas de
el estímulo del traumatismo de la las plaquetas
pared del vaso hace que el músculo
liso de la pared se contraiga; esto Las plaquetas (también llamadas
reduce instantáneamente el flujo de trombocitos) son discos diminutos de 1
sangre del vaso roto. a 4 μm de diámetro. Se forman en la
médula ósea a partir de los
La contracción es el resultado de:
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megacariocitos, que son células que expondremos más tarde en

hematopoyéticas extremadamente relación con la coagulación
grandes de la médula ósea. sanguínea.
Las plaquetas comparten muchas de 6. Un factor de crecimiento que
hace que las células endoteliales
las características funcionales de las
células completas, aunque no tienen vasculares, las células
musculares vasculares lisas y los
núcleos ni pueden reproducirse.
fibroblastos se multipliquen y
En su citoplasma hay: crezcan, lo que provoca el
1. Moléculas de actina y de crecimiento celular que
miosina, que son proteínas finalmente ayuda a reparar las
contráctiles similares a las que se paredes vasculares dañadas.
encuentran en las células En la superficie de la membrana
musculares, y además hay otra celular de las plaquetas hay una capa
proteína contráctil, la de glucoproteínas que evita su
trombostenina, que puede adherencia al endotelio normal y
contraer las plaquetas. provoca sin embargo la adherencia a
2. Restos de retículo endoplásmico las zonas dañadas de la pared vascular,
y de aparato de Golgi que la membrana de las plaquetas contiene
sintetizan varias enzimas y cantidades grandes de fosfolípidos que
especialmente almacenan activan múltiples fases en el proceso
cantidades grandes de iones de coagulación de la sangre,
calcio.
3. Las mitocondrias y los sistemas Tiene una semivida en la sangre de 8 a
12 días.
enzimáticos que tienen la
capacidad de formar trifosfato de Mecanismos del tapón plaquetario
adenosina (ATP) y difosfato de El ADP y el tromboxano actúan
adenosina (ADP).
sucesivamente en las plaquetas
4. Sistemas enzimáticos que cercanas para activarlas también, y la
sintetizan prostaglandinas, que
adhesividad de estas plaquetas
son hormonas locales que causan adicionales hace que se adhieran a las
muchas reacciones vasculares y
plaquetas activadas originalmente.
en otros tejidos locales.
5. Una importante proteína llamada En el lugar de cualquier punción del
factor estabilizador de fibrina, vaso, la pared vascular dañada activa
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sucesivamente un mayor número de

plaquetas que atraen hacia ellas cada
vez más plaquetas adicionales,
formando así un tapón plaquetario.
Al principio es un tapón bastante laxo,
pero bloquea generalmente la pérdida
de sangre si la brecha vascular es
pequeña.
Después, durante el proceso
subsiguiente de coagulación
sanguínea, se forman hebras de fibrina.
Estas hebras se unen firmemente a las
plaquetas, construyendo así un tapón
inflexible.

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