Tabla de Parásitos
Tabla de Parásitos
Tabla de Parásitos
AMEBIASIS QUISTE: fase infectante -Hialuronidasas y NO CAUSAN: hartmanni o -CPS (3) Extraintestinal:
Entamoeba histolytica (quiste maduro proteasas (forman dispar, se tratan pq no son -Anemia en cuadros -hidróxido de
Enteroparasitosis tetranucleado), doble úlceras, botón de parte de flora, para evitar crónicos emetina,
capa, refringente, camisa) diseminación VSG, ALBÚMINAS→ -metronidazol,
Entamoeba hartmanni y multinucleado (esfera de -Desechos y HISTOLYTICA: encefalitis altas Intestinal:
dispar Goku). Condensación toxinas amebiana o abscesos GLOBULINAS bajas -metronidazol
cromática central. -Expoliación hepáticos, obstrucción úlceras LEUCOCITOSIS -quinfamida.
CONTAGIO: fecalismo TROFOZOITO: (hematofagia) en cuello de camisa. NS altos, eosinofilia Suero,
hematófago, fase de Distensión abdominal, diarrea, a veces suplementos B12 y
endoplasma y vómito, dolor, desnutrición. Fe, dieta blanda y
ectoplasma. Cápsula limitante: indica rica en folatos, no
cronicidad. irritantes. Volver en
Ameboma: lesión de la 15 días para
mucosa, cicatriz. valoración
ACANTAMEBIASIS QUISTE: fase de Dx, Metaloproteasas y -Dermatitis localizada. Análisis de LCR Polihexametil
Acanthamoeba forma poligonal, cisteinproteinasas -Queratitis amebiana → Biguanida (PHMB),
castellani pseudópodos afilados (aumentan su fotosensibilidad y dolor ocular , sulfadiazina,
Histoparasitosis que le ayudan a salir o estabilidad hacer raspado de córnea. ketoconazol,
entrar del quiste -SNC → cefalea, somnolencia, fluconazol,etc→
CONTAGIO: agua de encefalitis amebiana atraviesan barrera
grifo, pupilentes con granulomatosa, incremento de hematoencefálica
agua contaminada presión intracraneal. .Tx es prolongado,
Vía de entrada: ocular, de meses.
cutánea (heridas )y nasal
-Enfermedades
nasofaríngeas y cutáneas
(menos común)
GIARDIASIS MECÁNICAS:
Giardia lamblia Quiste: fase Dx e -Efecto de barrera -Cuadro diarreico: -Sondeo duodenal -Albendazol
Enteroparasitosis infectante que imposibilita la caracterizado por esteatorrea, (trofozoítos en fase
absorción de moco, crónica) -Metronidazol
CONTAGIO: fecalismo -Morfología ovalada, de 2 nutrientes **fetidez**( característica más
a 4 núcleos, residuos de -Efecto de presión importante y olor -Obtención de líquido -Nitazoxanida
axostilo y flagelo, puede negativa que característica) , meteorismo, duodenal (por
tener cuerpos basales y deteriora las dolor abdominal y distensión. endoscopía o -Furazolidona (no
tiene una capa microvellosidades cápsula de Beal) tan comunes)
refringente compuesta al pegarse a la En pacientes diabéticos causa
principalmente de quitina pared intestinal una descompensación -Kits inmunológicos. -Tinidazol ( no tan
(n-acetil glucosamina) mediante su disco nutricional que deriva en Sx comunes)
suctor de malabsorción. -CPS (3)
Trofozoito: -Desestabilización -Tx. tradicionales
de ZO-1 (proteína A partir de 3-4 días de la -ELISA (geranio, guayaba,
-Forma piriforme de oclusión, de la infección se manifiestan los epazote y ajo)
característica, un disco zona ocludens ) síntomas:
suctor(estructura de genera
fijación formado por imposibilidad de -náusea, vómito, anorexia
proteínas contráctiles ), 2 retener líquidos,
generaría
núcleos, axostilos, 8 debilitamiento de marcada,
flagelos (2 anteriores, 2 vellosidades,
ventrales, 2 posteriores y generando una - Giardiasis crónica:
2 laterales) y cuerpos patología
basales. enzimática. Está Deficiencias de Vit A
relacionada con la (afecciones de la visión) , B12
-Capacidad de presión negativa. (anemia) , Zn (alteraciones
deformarse para ENZIMÁTICAS: metabólicas) lípidos, anemia,
adherirse a la superficie -Proteasas y problemas en visión.
de la mucosa aumento de
cisteína
-Sulfatasas
-Hidrolasas
-Fosfatasas ácidas
-Aumento de
caspasas
TÓXICAS:
-Proteína CRPB 6
que activa
mecanismo
parecido a
caspasas y al
veneno viperino
QUÍMICAS:
-Exfoliación de
nutrientes (zinc,
colesterol, Aa
como
arginina,aspartato,
arginina, cobre,
hierro)
herramienta para
producir proteína
VSP (proteína de
superficie que
cambia
constantemente y
le permite pasar
desapercibido en
el sistema inmune
utiliza
principalmente Zn
y colesterol).
Ruta de malato a
piruvato Genera
CO2 y NADPH.
Genera su energía
y lidia con radicales
libres por medio de
lipasas.
CYSTOSPORIDIOSIS OOQUISTE: FASE Patogenia principal -Diarrea masiva: acuosa -CPS (3) →
Isospora Belli INFECTANTE con pared su NATURALEZA (5-8 x día), esteatorrea y OOQUISTE TMP-SMX (160/
/cystoisospora belli de quitina y polisacáridos. LÍTICA E lientería. INMADURO. 800 mg 4 / día por
Enteroparasitosis INTRACELULAR: -Sx. malabsorción. 10 días.
Intracelular OOQUISTE INMADURO: -hipertrofia de -Concentración de NO EN
-Atrofia de vellosidades.
CONTAGIO: Fecalismo FASE DE DX. Es hialino vellosidades, Faust. EMBARAZADAS
NO HAY ANO-MANO- sin estructuras formadas. exfoliación, etc. -Febrículas y vómitos. -Sondeo duodenal.
BOCA -Enzimas -Deshidratación afecta -Ziehl-Nielssen. PIRIMETAMINA:
Fases vegetativas: hidrolíticas. SNC. -PCR, ELISA. 25 mg 1 vez /
Hábitat: I.D -merozoítos, -Naturaleza -FATAL en pediátricos. -DEFICIT B12 Y semana / 3
microgametros y intracelular dada -Dolor, distensión y ADEK. semanas.
macrogametos. por el complejo borborigmos. - Anemia
apical. ferropénica. Sueros
-Reproducción sexual y -HIPERTROFIA Y -Eosinofilia en frotis. vitamínicos, no
asexual. EXFOLIACIÓN: -Cristales de lacteos, dieta
relacionado con Charcot -Layden. blanda,hidratación,
sx. de etc.
malabsorción
CRYPTOSPORIDIOSIS Quiste: fase de Dx (de Afecta la capa -CPS (3) -AB de amplio
Cryptosporidium capa gruesa) e infección. luminal del INTESTINALES: Lienteria, -Ziehl-Nielssen ( con espectro
parvum Esporozoito. enterocito. La calentamiento) (clindamicina,
Enteroparasitosis naturaleza lítica esteatorrea, intolerancia a -Gold Standard: ciprofloxacina,
Se desarrollan 80% causa aplanamiento lácteos, procesos Kinyun espiramicina)
CONTAGIO: agua de quistes de capa gruesa de vellosidades. inflamatorios a nivel intestinal, -Inmunofluorescencia -No antidiarreicos
piscinas contaminada, que se excretan en Hipertrofia de sx. malabsorción, : se usa naranja de -Paramomicina con
fecalismo materia fecal y 20% capa vellosidades y desnutrición, bajo peso. acridina y auramina. azitromicina (para
delgada que siguen exfoliación del área -DIARREA: (12 por dia), Se necesita 1 px.
reinfectando. luminal. líquida y no explosiva (por microscopio de inmunocomprometi
proyectil) campo oscuro. dos)
-Megacolon tóxico si se -Secreciones -CD4 > 180mm3
afecta la capa muscular del respiratorias: esputo, para tener
colon. aspirado bronquial y efectividad, si es
-Inmunocomprometidos: hasta exudado alveolar. bajo el tx. no es
6L de heces, afecciones SNC, tan efectivo.
deshidratación severa, etc.
EXTRAINTESTINALES:
obstrucción de vías
biliares,Brr altas, vómito,
dolor, pancreatitis.
-Respiratorias: por entrada de
quistes, cambios bruscos de
pH, pO2, Sx de Loeffler
(eosinofilia).
SARCOCISTOSIS OOQUISTE MADURO NATURALEZA FASE INTESTINAL: Diarrea CPS (3) con Cuidados
Sarcocystis hominis. (FASE INFECTANTE del INTRACELULAR Y con inicio explosivo y concentración de paliativos
enteroparasitosis H.I ): “empacado al vacío” LÍTICA. momentánea. Faust. (antiinflamatorios,
Hábitat: I.D con capa muy delgada. analgésicos,
-Antigenicidad FASE TISULAR: FASE TISULAR: relajantes
CONTAGIO: Depende FASE INFECTANTE DEL genera: necrosis, -Dolor muscular. -Radiodx. musculares
de la fase ingerida y H.D (BRADIZOÍTOS) hipersensibilidad, -Crónico. -PCR tópicos)
generalmente por iregularidades, etc. -Asintomático. -ELISA.
consumo de carne mal FASE DX: OOQUISTE. -Rara flebitis o procesos TMP-SMX
cocida o fecalismo. -Inflamación inflamatorios. Historial de consumo (160/800 MG c 12h
muscular e -Gracias a carnivorismo de carne mal cocida. x 7días) resultados
intestinal. pueden variar.
TOXOPLASMOSIS Ooquiste maduro: Fase -Forma ganglionar:cefalea, Test de avidez IgM,
Toxoplasma gondii infectante del hombre -Diseminación dolor faríngeo, dolor -Se busca una Inmunocompetente
Histoparasitosis Taquizoito y sanguínea y abdominal, tos, náusea, elevación de título de con toxoplasmosis
pseudoquiste en huésped linfática le permite vómitos, mialgias, artralgias, anticuerpos se toman adquirida aguda:
CONTAGIO: contacto intermediario (humano). llegar a diferentes erupciones cutáneas, varias para saber si pirimetamina y
con excretas de gatos Sarcoquiste: quiste tejidos, incluyendo adenopatías, astenia y esta activo o latente sulfadiazina.
o ratones. muscular lleno de placenta adinamia. Puede haber el proceso, ELISA, En caso de
bradizoito (transmisión cuadro febril. Prueba de Sabin- susceptibilidad a
vertical). -Forma exantematosa: Fieldman ( depende las sulfas se
-Focos tisulares erupción cutánea de la calidad del Ag) cambia a
necróticos y áreas macropapular, fiebre, -Un título mayor de clindamicina
de calcificación. malestar general, neumonitis 1:40 de anticuerpos -Toxoplasmosis
-Penetración celular intersticial -Forma IgM son indicadores ocular activa: igual
y multiplicación del cerebroespinal: (alteraciones de una infección que la
parásito por en flujo de LCR): aguda activa y adquirida+corticote
endodiogenia. convulsiones, linfadenopatías, reciente. rapia.
cefalea, aumento de Presión
IC. -Toxoplasmosis
-Tetrada de Sabin: activa en
hidrocefalia, calcificaciones embarazo:
intracraneales , retraso pirimetamina y
mental, coriorretinitis. sulfas no indicadas
Asociado a infección en en 1a ½ del
primeros meses de embarazo. embarazo
-Afecciones oculares:
uveítis posteriores 35-50%.
Se atribuye a reactivación por
infección congénita.No se
recupera campo de visión.
-Forma generalizada:
compromiso
meningoencefálico, miocardio,
pulmonar, digestivo, hepático,
esplénico y renal. -Fase
generalizada aguda:
infecciones ocurridas
tardíamente: hepatomegalia,
esplenomegalia, ictericia,
miocarditis, neumopatía,
gastrointestinales.
-Fase encefalitis aguda: en
bebé, encefalitis aguda,
convulsiones, hidrocefalia,
dificultad para succionar, etc.
-Fecalismo Alteraciones:
-Inmunoglobulinas A,
G y M (técnica de
diagnóstico indirecto
un sondeo de estas)
-ELISA
PLASMODIUM P.Vivax: mayor presencia -Naturaleza -ACCESO PALÚDICO: 8-12 -PCR. -Suplementos de
mundial. intracelular. hrs. Ligados a lisis -ELISA hierro, hidratación.
P.falciparum: más -Knobs: eritrocitaria.
Histoparasitosis. agresivo, con + modificaciones en -Ciclos periódicos con FALCIPARUM: fase -Artemisina de
Plasmodium vivax, complicaciones. la superficie del tercianas o cuartanas de doble anillo. 1era línea.
ovale, malariae o eritrocito las cuales 1. Escalofríos -Artesunato ( 4
falciparum. FASE INFECTANTE: hacen que se 2. Fiebre > 40 ºc MALARIAE: mg/kg/día por 3
ESPOROZOITO. expresen moléculas *CORAZÓN DE formación cilíndrica días)
Falciparum: más de adhesión con la ESTO* de polo a polo.
agresivo. función de evitar la 3. Sudoración, -Cloroquina (ataca
depuración sensación de alivio y OVALE: torna al endo) +
esplénica. orina cetrina. eritrocito a forma primaquina (ataca
ovalada. exo) en vivax por
-Gránulos de hipnozoítos
hemozoína: -Cuadro hemolítico grave. VIVAX: trofozoito
condensaciones de -Afecciones de médula (sobre hace estructura 4 tabletas de
hemoglobina exigencia de fórmula roja amorfa. cloroquina + 1 de
degradada en el puede provocar desequilibrio primaquina en
interior del eritrocito de las 3 estirpes celulares) Identificación de: primeros 2 días.
que afectan al -Haptoglobina baja. fases de anillo y
reticulo endotelial y -Hipoxia que conduce al trofozoito maduro. -Artemeter/
provocan paludismo cerebral. lumefantrina: > 12
alteraciones en años y 35 kg 1ra
bazo. ANEMIA MICROCÍTICA dosis (80-480 mg).
HIPOCRÓMICA. 5 dosis 8, 24, 36
Granulaciones 48 y 60 hrs. con
palúdicas: -Paludismo maternal: bajo alimentos.
estructuras dentro o peso del bebé, abortos.
fuera del parásito Solo dar
“mecanismos de PALUDISMO GRAVE (no primaquina a
transporte” para común) vivax y ovale,
meter o sacar -coma, alteraciones de SNC. porque solo estos
deshechos. -Insuficiencia renal. presentan fases
- Naturaleza -Hipoglucemia (por consumo latentes en
intracelular. de glucosa del parásito) hígado.
-Fases latentes en -Acidosis metabólica (por
hígado. procesos de lactato)
-Ciclo lítico y -Acidosis respiratoria (por
periódico acumulación de CO2 por def.
(respuesta de eritrocitos)
autoinmune en
ciclos de lisis).
-P.falciparum→
MAURER (todos )
-P.malariae→
ZIEMMAN
(eritrocitos viejos)
-P.ovale y vivax→
SCHUFFNER
( eritrocitos
jóvenes)
TRYPANOSOMIASIS Trypanosoma cruzii -Neurógena: daño FASE AGUDA Indicativo principal Trypanosomiasis
Trypanosoma cruzii (americana): a parasimpático y -Signo de Romaña de que es Chagas en americana:
(americana) y Tripomastigota: con el sobreestimulación (exantema alrededor de los enfermedad aguda:
Histoparasitosis cinetoblasto anterior y simpática. ojos). Reversible al mes. el contacto con el -Nifurtimox y
flagelo posterior. -Autoinmunitaria: Autolimitable. vector, de dónde Benznidazol
CONTAGIO: picadura Intestinal y metacíclico** epítopos -Chagoma: eritema alrededor viene ese paciente y -Itraconazol
de vectores (chinche FASE INFECTANTE. No compartidos con de la picadura. cuál es la (6mg/kg/día) por 4
besucona), se multiplica, se elimina proteínas del -Lipochagoma: nódulos susceptibilidad de meses. y alopurinol
Vector deja heces en heces. huésped. subcutáneos que haya sido (600-900 mg/día).
cercanas al sitio de -Amastigote:fase -Depósito de infectado por un Duración 2 meses.
picadura, al rascarse multiplicativa e infestante, restos en cel. FASE CRÓNICA vector.
se inoculan en herida dentro de la célula, tienen nerviosas -Megas: esplenomegalia, -Frotis de gota
y se infecta. que evolucionar para que -Daño directo: hepatomegalia, miocarditis e gruesa: podemos
cuando rompan la célula desencadena hipertrofia de esófago y colon encontrar el
salgan tripomastigotes procesos (destrucción de plexo de tripomastigota
Trypanosoma sanguíneos. inflamatorios y Auerbach), hay constipación. sanguíneo.
rhodesiense y daños irreversibles. SNC: formación de -ELISA
gambiense (africana) Amastigota y tripomastigote granulomas con quistes y -Serología en fase
sanguíneo → fases de Dx DURA HASTA 20 meningoencefalitis. aguda a partir de 15-
CONTAGIO: picadura AÑOS Muerte debida a destrucción 20 días
de vectores (mosca Trypanosoma SILENCIOSA tisular masiva, muerte súbita
tsé tsé), rhodesiense y por bloqueo cardíaco
Vector deja heces gambiense (africana): completo y lesión cerebral.
cercanas al sitio de -Miocardiopatía
picadura, al rascarse chagácica:alteraciones en
se inoculan en herida ECG por adelgazamiento de
y se infecta. ventrículo derecho ( arritmias,
taquicardia, miocarditis, bajo
QRS y alargamiento en P-R.
-Chagas congénito: bajo
peso al nacer, asintomático o Trypanosomiasis
mortinato, dependiendo del africana:
momento de la infección.
Meningoencefalitis, aumento T. rhodesiense:
de la presión intracraneal,
hepatoesplenomegalia, *Suramina
ictericia, anemia y -Fase temprana
trombocitopenia, Sx I.V
convulsivo. 200mg/kg en días
1,3,6,14 y 21.
ENFERMEDAD DEL SUEÑO Dosis de prueba
(Trypanosomiasis africana): (200mg) OJO por
Parásito entra a SNC y causa choque
meningitis linfocitaria. Signo anafiláctico.
de linfoadenoma, fiebre, *Melarsoprol:
cefalea, artralgia. elevación de la
Chancros dolorosos dosis gradual,
generados por la picadura de debemos dejar el
la mosca. Afecciones de SNC cuerpo descansar
causan somnolencia fase tardía (alta
progresiva hasta llegar a mortalidad durante
estado comatoso. Incluyen el tx. hasta 80%)
ataxia, anemia y afección a
ganglios(previo), cambios en T. gambiense:
comportamiento, parestesias, -Eflornitina ( puede
convulsiones, incontinencia causar
fecal y urinaria. trombocitopenia,
-Fase tardía: consiste en anemia y
cambios de comportamiento, leucopenia (pedir
incluyendo aumento del fórmulas rojas
sueño. constantes).
RHODESIENSE: casi siempre
aguda, no llega a crónica pq
el Px se muere antes.
GAMBIENSE: Hay etapas
temprana y tardía por la lenta
evolución del parásito.
-Asintomática, aguda o
crónica.
-Hay leucopenia, con anemia
normocítica normocrómica en
cuadros agudos, microcítica
hipocrómica. Puede haber
fiebre, palidez, pérdida de
peso, diarrea, etc. Posterior:
taquicardia, ictericia, ascitis o
sangrado.
Complicaciones: infecciones
secundarias. -Caquexias,
esplenomegalias,
Hepatoesplenomegalia.
CISTICERCOSIS HUEVOS : Alta antigenicidad: Cisticercosis muscular y Basado en técnicas -Albendazol *no
Taenia solium -Súper refringentes. lleva a reacciones cerebral + comunes. inmunológicas: genera ruptura de
Histoparasitosis: T. -Cubierta radiada, tienen de -Normal pasa asintomática o -ELISA, cisticercos*
solium estriaciones . hipersensibilidad, con: constipación, distensión inmunofluorescencia.
localizada según el abdominal, cuadros de -Rx. Dx. -Praziquantel +
CONTAGIO: fecalismo, Fase de diseminación→ tejido afectado. diarrea, dolor de cabeza. -Análisis de LCR. corticoterapia.
por ingesta de oncosfera. -Fondo de ojo.
huevecillos. Fase infectante y transición C.cerebral: convulsiones, -Intervención Qx.
→ cisticerco bloqueo de LCR, síntomas *IMPORTANTE
parecidos a tumor, dejan SABER SI
lesión en encéfalo o PACIENTE O LA
calcifican. FAM. TUVO
TENIOSIS*
C.muscular: dolor localizado
con proceso inflamatorio.
C.oftálmica: ceguera o
disminución de la visión,
puede haber proceso
inflamatorio.
ASCARIASIS Geohelmintiasis. Madura Hembra más -Migración del -Asintomática y en caso de -CPS (Detección de -Albendazol. (400
en ambiente. grande que parásito (pulmón, sintomatología: constipación, huevos no larvados mg/día) única
Ascaris lumbricoides macho. Su hígado) le permite dolor e inflamación pero embrionados) dosis, si se da otra
Huevecillo: corticados parte terminal llegar a distintos abdominal, diarrea, - Radiodiagnóstico esperar 3
Enteroparasitosis (con 3capa laminar) y es recta.Mide tejidos. intolerancia a grasas, colitis, -Expulsión de semanas.
descorticados (2da capa entre 25-40 -Diferentes fases, etc. lombrices -Mebendazol.
CONTAGIO: ingesta irregular). Pueden haber cm. otorga variabilidad -Migraciones erráticas por -Eosinofilia -Piperacina (tener
de huevos por 2 tipos: fecundados y no Macho tiene de antígenos de larvas (obstrucción biliar, localizada y cuidado con no dar
contacto con tierra fecundados. parte terminal superficie, no hay apendicitis, aparición de periférica (5-25 en pamoato de
LARVA 1:Se asocian con el curva. Entre respuesta larvas en otros órganos) sólo dif. leucocitario) pirantel porque son
huevo. 10-15 cm. inmunológica habrá adulto en la porción contrarios y este
LARVA 2: Se asocian con el específica. intestinal. no se da en
huevo, eclosiona del -Diverticulitis, vólvulos y procesos
huevecillo y va madurando
en el organismo del
-Alta locomoción apendicitis. obstructivos
huésped hasta formar. (desplazamiento) -Manifestaciones porque genera
LARVA 3: en hígado. respiratorias: Sx. de Loeffler. parálisis de
LARVA 4: en pulmón -Ascarasas y -Hepatomegalia. parásitos) indicada
LARVA 5: en I.D. proteasas→ complejo -Procesos obstructivos (biliar con obstrucción
enzimático que y apendicular) gastrointestinal o
ADULTO PRODUCE desdobla enzimas *complicaciones* biliar.
INFESTACIÓN. específicas de -Peritonitis (adulto -Pamoato de
Normalmente hay hasta 4-5 normalmente no perfora). pirantel (no se da
proteínas. Le permite
adultos cuando se presenta
la expulsión de 1. protegerse contra -Aparición de manifestaciones en procesos
Si hay 1 solo no hay enzimas digestivas. en caso de que haya se da a obstructivos).
posibilidades de -Mecánica: irritación las 12 días aprox. dados por
fecundación y es poco de la mucosa por los estragos que da en los Dieta blanda.
probable la infestación. alta movilidad. procesos de desplazamiento.
-Deficiencias nutricionales /
vitamínicas.
-Intolerancia a la lactosa.
-Con aspecto
bolilliforme y color
pardo por pigmentos
ONCHOCERCOSIS Microfilaria (Fase Dx)
Onchocerca volvulus En sangre se -Oncosarcoma Oncodermatitis.Primer -Microfilarias en -Ivermectina (2 tab
Histoparasitosis manifiesta como una (nódulos): 3-6 manifestación, por mordida de biopsias. 6mg c/6 meses x
filaria sin vaina. nódulos, indoloros, mosca.Ligada a 10-12 años)
CONTAGIO: Picadura no adherentes, hipersensibilidad del huésped, - Nodulectomía
de mosquito consistencia dura. lleva a oncosarcoma. -Dietilcarbamizina
-JEJENES (simúlidos) SIN PERIODICIDAD - Fondo de ojo (no ataca adultos,
-Oncodermatitis -Oncosarcoma:Nódulo solo microfilarias)
“erisipela de la subcutáneo que puede ser -Test de Mazzoni
costa” → prúrito, extirpado y se encontrarán ( ya no se usa -Suramina (IV)
hipertemia, alteración adultos y microfilarias, tiene mucho) nefrotóxica
de melanocitos que manifestaciones oculares al
lleven a trabajo diseminarse estos. -ELISA
anormal de estas -Nódulos comúnes de
células generando una formarse en región cefálica. -Técnicas de
despigmentación inmunofluorescencia
irregular (piel de -oncoftalmia → Principal directa
leopardo) o manifestación del oncosarcoma.
hiperpigmentación
( mal morado) -Ceguera irreversible y
afectaciones psicológicas en
- Liquenificación: el huésped.
resequedad
excesiva de la piel, -El porcentaje de visión
al punto de darle perdido no se recupera.
aspecto de árbol.
Una vez que ya hay cutánea (oncodermatitis)
engrosamiento de
la piel se habla de desarrollo de nódulos
una paquidermitis. (oncosarcoma)
-Oncoftalmia -Oncoftalmia
(depende de si se
localiza en
segmento anterior
o post. del ojo).
Segmento anterior
(queratitis,
iridociclitis,
cataratas
secundarias).
Segmento posterior
(coriorrenitis, etc)
WUCHERERIASIS PERIODICIDAD
NOCTURNA -Ataca vasos y Puede generar elefantiasis -Eosinofilia -Dietilcarbamicina
Wuchereria bancrofti ganglios generando (más ligado a zonas donde no localizada y y se puede
De 3-12 meses los obstrucción de hay mucha atención o buena periférica. complementar con
Histoparasitosis machos adultos fecundan fluido. atención médica) un antiinflamatorio
a hembras y producen -No es común en México pero -Eosinofilia periférica (esteroideo para
CONTAGIO: por vector microfilarias. -Proceso puede haber casos se considera contrarrestar la
(mosquitos La forma adulta del obstructivo e importados. asociada a patogenicidad de
Anopheles, Aedes y parásito dura hasta 10 inflamación aguda. -Linfoedema de extremidades. helmintos. las microfilarias)
Culex) años en el huésped. -Fiebre,escalofríos, linfangitis.
-Microfilarias en
sangre(DIURNA)
-Ecodiagnostico: TC,
RM y Rx