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Vet Clin Small Anim 38 (2008) 403–415

CLÍNICAS VETERINARIAS
PEQUEÑOS ANIMALES
Neuritis óptica en perros y gatos
Barbara Nell, MD, PhD (Habilitation)
Clinic for Surgery and Ophthalmology, Department for Small Animals and Horses,
Veterinary University of Vienna, Veterinaerplatz 1, 1210 Vienna, Austria

E
l término )neuritis óptica* comprende todos los trastornos del nervio óptico que
causan desmielinización y que generalmente se manifiestan por la aparición súbita
de un defecto del campo visual o por la pérdida total de la visión en uno o en ambos
ojos. En la exploración oftalmológica pueden observarse cambios de los reflejos pupilares,
y cuando está afectada la cabeza del nervio óptico (papilitis) se vuelve hiperémica, con el
borde borroso e indiferenciado y las venas dilatadas y pueden aparecer hemorragia y
exudados en el tejido del disco inflamado. Es posible que se extienda hasta la retina,
causando neurorretinitis. En la neuritis retrobulbar se producen los mismos sı́ntomas
funcionales profundos, pero sin cambios oftalmoscópicos. La inflamación del disco óptico
en los casos de papilitis debe diferenciarse del papiledema, que casi siempre es bilateral y
no se asocia a deficiencias visuales, al menos al principio. Se ha asociado a un aumento de
la presión intracraneal y es un fenómeno principalmente mecánico, no vascular. Las fibras
del nervio óptico están comprimidas por la elevada presión del lı́quido cefalorraquı́-
deo (LCR) en el espacio subaracnoideo de la parte intraorbitaria del nervio óptico, que da
lugar a la disminución del flujo axoplásmico y a la inflamación de los axones. En los seres
humanos, la presión elevada se transmite a través de la arteria y la vena centrales, que no
existen en los animales de compañı́a. En los perros, el papiledema se describe asociado a
tumores cerebrales. La atrofia del nervio óptico y la pérdida de la visión se producen
semanas después, debido al desgaste de las fibras nerviosas [1].
El diagnóstico se realiza por la presentación clı́nica, los estudios del LCR, la tomografı́a
computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM), el electroencefalograma y el electro-
rretinograma para excluir un trastorno coriorretiniano primario. Las pruebas hematoló-
gicas y la bioquı́mica sérica no suelen ser útiles. Las causas de la neuritis óptica que se han
descrito en los seres humanos y en los animales son los trastornos desmielinizantes, las
infecciones causadas por procesos intraoculares u orbitarios o por la diseminación de una
encefalitis, los trastornos inflamatorios sistémicos, las neuropatı́as isquémicas, nutriciona-
les, tóxicas y relacionadas con el cáncer, las endocrinopatı́as y los sı́ntomas neurológicos
aislados [2,3]. La histopatologı́a depende de la etiologı́a y no suele realizarse en los casos
agudos. Los signos de la fase final –independientemente de la causa– son atrofia óptica y
proliferación de astrocitos.

NEURITIS ÓPTICA INMUNOMEDIADA

EN LOS ANIMALES DE COMPAÑÍA
Como en los seres humanos, suele ser difı́cil determinar la causa de la neuritis óptica en
los animales vivos. La exploración neurológica, el análisis del LCR y las pruebas de

Dirección electrónica: barbara.nell@vu-wien.ac.at

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404 NELL

laboratorio son normales. La neuritis óptica afecta con mucha más frecuencia a los perros
que a otras especies animales.

Perros
Anteriormente, los trastornos proliferativos histiocı́ticos del sistema nervioso central canino
se denominaban )reticulosis*. En este artı́culo no se ha utilizado dicho término, aunque se
incluye entre paréntesis por motivos comparativos, debido a las tres diferenciaciones
histológicas siguientes:
1. La meningoencefalitis granulomatosa (MEG) (reticulosis inflamatoria) es la
forma más común
 En la inflamación crónica o granulomatosa se encuentran focos celulares
(monocitos, histiocitos, linfocitos y plasmocitos) con números variables de
granulocitos y células gigantes multinucleadas
 Las células proliferativas se encuentran principalmente como infiltraciones
perivasculares
 Se observa una buena diferenciación celular, sin pleomorfismo o
poliploidı́a
 No existen figuras mitóticas o son muy escasas
 Existen redes de proliferación de fibras de reticulina
Puede observarse tanto la forma granulomatosa nodular (focal) como la forma
diseminada (multifocal) de la enfermedad [4]. Aunque suele observarse la
forma diseminada, también se ha reconocido la forma localizada, que puede
deberse a la confluencia de las lesiones. La MEG localizada puede haberse
incluido anteriormente en la reticulosis neoplásica [5].
2. Linfoma e histiocitosis maligna (reticulosis neoplásica) y
3. Microgliomatosis en la que se observa un ı́ndice mitótico alto y la forma
de masas tumorales sólidas o de filas paralelas diferentes entre los haces
nerviosos, respectivamente [5].
Todavı́a no se conoce bien la causa subyacente de la MEG, pero se sospecha que se
trata de un trastorno inmunomediado que produce una reacción de hipersensibilidad
retardada, ya que en los estudios inmunomorfológicos se encontró una población hete-
rogénea de macrófagos con complejo de histocompatibilidad principal de clase II posi-
tivos y linfocitos antı́geno predominantemente CD3 positivos [6]. Las lesiones afectan
más a la sustancia blanca que a la sustancia gris, y se encuentran en todo el cerebro
y en la espina cervical [4,7–9]. El patrón de distribución indica que el antı́geno se aso-
cia a la sustancia blanca central; la afectación del nervio óptico también apoyarı́a esta
hipótesis [5].
La afectación del nervio óptico en la MEG puede ser parte de la forma diseminada
[5,7,10–16] o de la forma focal [5]. Los casos podrı́an presentarse primero sólo con signos
oftalmológicos; después pueden desarrollarse las lesiones diseminadas y localizadas en el
sistema nervioso central (SNC) [8]. La MEG puede afectar a perros de todas las razas y
de todas las edades, pero es más frecuente en los perros de mediana edad y de razas
pequeñas [7,13,17]. Frankhauser et al. [17] y Braund [8] observaron una predilección por
los terriers, y Russo [7], por los caniches.
El análisis del LCR es extremadamente variable. En los casos puede observarse un
aumento de marginal a notable de las proteı́nas o de la celularidad (células mononucleares
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NEURITIS ÓPTICA EN PERROS Y GATOS 405

y macrófagos), dependiendo del potencial de exfoliación y de la alteración de la barrera

hematoencefálica [4,9]. El patrón general con las células mencionadas antes es diferente de
las anomalı́as que se observan habitualmente en la encefalitis vı́rica, bacteriana o micótica
[18]. Los signos de la RM en la forma diseminada son aumento del material de contraste
con infiltración difusa y poca definición, pero no pueden considerarse especı́ficos de la
enfermedad [14,19]. El diagnóstico antemortem definitivo sólo es posible realizando una
biopsia guiada por la TC o la RM, como se hace en los seres humanos. Munana y Luttgen
[13] describen siete casos con lesiones de tipo tumoral en los que se realizaron biopsias
cerebrales que no influyeron en la mortalidad.
El tratamiento consiste en la administración de 1 a 2 mg/kg de prednisolona al dı́a por
vı́a oral hasta la remisión de los signos, y después se reduce la dosis hasta 2,5 a 5 mg en
dı́as alternos [7]. Además del tratamiento con corticoides, Adamo y O’Brian [16] describen
con éxito el uso de 6 mg/kg cada 12 horas de ciclosporina en dos perros con afectación del
nervio óptico, con un seguimiento de 2 y 5 meses. A tres perros con lesiones cerebrales y
espinales se les administró 10 mg/kg de ciclosporina una vez al dı́a durante al menos 6
semanas, y después se redujo la dosis hasta 5 mg/kg una vez al dı́a, después de un perı́odo
variable de tratamiento con corticoides, y los signos desaparecieron por completo a los 3, 5
y 6 meses [20]. Nuhsbaum et al. [15] eligieron una combinación de prednisona (2 mg/kg,
por vı́a oral, dos veces al dı́a, y disminución lenta de la dosis durante 4 semanas) y
arabinósido de citosina (50 mg/m2, por vı́a subcutánea, dos veces al dı́a durante 2 dı́as, y se
repite cada 3 semanas), y un perro al que sólo se habı́a administrado arabinósido de
citosina conservaba la visión a los 12 meses de seguimiento. Zarfoss et al. [21] observaron
que el tiempo de supervivencia en 10 perros con meningoencefalitis de causa desconocida
fue de 46 a 1025 dı́as con un tratamiento combinado de prednisolona y arabinósido de
citosina. Granger et al. [22] sugieren una combinación de 0,1 mg/kg de prednisolona con
60 mg/m2 de lomustina al mes (seis perros), o 5 mg/kg de ciclosporina dos veces al dı́a,
reduciendo la dosis hasta 1 mg/kg dos veces al dı́a (tres perros), o 2 mg/kg de azatioprina
una vez al dı́a, disminuyendo la dosis poco a poco hasta 2 mg/kg dos veces a la semana (un
perro), con un tiempo de supervivencia de 233 dı́as en una serie de casos de afectación del
nervio óptico. En un estudio de una serie de casos de las formas focal y multifocal, con
localizaciones en el cerebro anterior, el cerebro, el cerebelo, la médula espinal y el ojo, se
utilizó procarbacina combinada con prednisolona. La procarbacina es un potente inhibi-
dor de la monoaminooxidasa, especı́fico de las células T, que atraviesa la barrera
hematoencefálica. La mediana del tiempo de supervivencia de los perros tratados con
25–50 mg/m2 por vı́a oral cada 24 horas fue de 14 meses, y de 0,73 meses en los perros no
tratados [23]. La radioterapia, con un acelerador lineal de 6 mV o una unidad de
teleterapia de cobalto 60, a una dosis total de entre 40 y 49,5 gray (Gy), dividida en
fracciones de 2,4 a 4 Gy, tuvo éxito en el tratamiento de la forma cerebral localizada
en cuatro de siete perros [13].
En los perros con la enfermedad diseminada sin lesión de tipo tumoral el curso
de la enfermedad es más lento [5,7,13], y la suspensión del tratamiento se asocia en
algunos casos al deterioro inmediato [5,7,10,24]. El tiempo de supervivencia medio
en 21 perros con MEG localizada fue de 114 dı́as, y en 21 perros con MEG multifocal
fue de 8 dı́as, sin tener en cuenta si se les administró un tratamiento o no [13]. El
tiempo de seguimiento en los casos de neuritis óptica y el éxito del tratamiento
han sido de 15 meses con el tratamiento con corticoides en dı́as alternos (dosis no
facilitada) [5], de 12 meses con el tratamiento con arabinósido de citosina [15], de 5 meses
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con ciclosporina [16] y de una media de 233 dı́as en 10 perros con el tratamiento
combinado [22].
El moquillo (paramixovirus) y la encefalitis por picadura de garrapata (flavivirus) son
enfermedades vı́ricas que se manifiestan en el nervio óptico y pueden causar reacciones
inmunomediadas.
El paramixovirus llega al nervio óptico circulando en el LCR o a través de células
mononucleares infectadas que han atravesado la barrera hematoencefálica. Suele afectar
a los dos nervios ópticos y a las vı́as ópticas completas [25–28]. En los perros de
mediana edad, afecta al nervio óptico y al SNC sin signos sistémicos [28,29]. Adams et al.
[29] la llamaron )encefalitis del perro anciano*. La desmielinización inicial comienza
aproximadamente 3 semanas tras la infección durante el perı́odo de inmunosupresión
[30]. Dependiendo de la cepa del virus y del estado inmunitario, el perro puede morir,
recuperarse o desarrollar un trastorno crónico que mejora y empeora. En estos casos, los
signos progresan debido a una reacción inmunopatológica que se produce entre 6 y
8 semanas después de la infección [30,31]. La desmielinización inflamatoria crónica es el
resultado de las interacciones entre los macrófagos y los anticuerpos antivı́ricos [30].
Vandevelde y Zubriggen [30], y Cerruti-Sola et al. [32] detectaron anticuerpos de la
antimielina en el suero de los perros enfermos, pero no pudieron demostrar que
estuvieran relacionados con el curso de la enfermedad.
Las lesiones histológicas de la fase aguda se caracterizan por hinchazón de las vainas
de mielina con vacuolización de la sustancia blanca, fagocitosis de mielina e inflama-
ción astrocı́tica [30]. De 6 a 7 semanas después de la infección, se produce una infiltración
perivascular notable con linfocitos, plasmocitos y monocitos [26,28–30]. La reacción in-
flamatoria en las lesiones desmielinizadas puede aumentar la progresión de la lesión
tisular [30]. Los cambios crónicos consisten en el aumento de las glı́as astrocı́ticas y en la
proliferación de los fibroblastos [25]. Los cuerpos de inclusión eosinófilos intranucleares
[25,26,28,29] e intracitoplásmicos [26,28] en los astrocitos son un buen criterio de
diagnóstico, pero se ha observado que la demostración inmunohistoquı́mica del antı́geno
vı́rico es mejor [33]. En los animales vivos, el diagnóstico se hace mediante pruebas de
anticuerpos en el LCR, ya que se producen intratecalmente [30]. Jozwik et al. [34]
consideran que la reacción en cadena de la polimerasa anidada a partir de los leucocitos
podrı́a ser el método más sensible en las formas subaguda y crónica. Pueden aumentar las
proteı́nas en el LCR [28].
El tratamiento sólo es de apoyo y sintomático (empezando con 2 mg/kg de
prednisona y reduciendo la dosis progresivamente [28]), ya que no existe tratamiento
para el moquillo canino. El pronóstico para la recuperación es muy malo [25]. Sarfaty et
al. [28] observaron que el curso clı́nico en perros con sı́ntomas del SNC pero sin
sı́ntomas sistémicos era de 5 a 44 dı́as.
El virus del sarampión es un morbilivirus como el paramixovirus. En pacientes
humanos con neuritis óptica, que más adelante desarrollaron esclerosis múltiple (EM), se
observó una respuesta local de anticuerpos frente al virus del sarampión. Los cambios
patológicos son parecidos a los del moquillo [29]. Fischer [35] informó sobre casos
con neuritis óptica y tı́tulos de anticuerpos contra el sarampión positivos en el LCR.
Hutchinson y Haire [36] descubrieron que los individuos con EM tras un episodio de
neuritis óptica tenı́an tı́tulos séricos de inmunoglobulina G (IgG) especı́fica del virus del
sarampión significativamente más altos que los pacientes con neuritis óptica pero sin EM.
En la panencefalitis esclerosante subaguda se han detectado anticuerpos antisaram-
pión en el LCR; las células de la retina y del nervio óptico contienen inclusiones
intranucleares e intracitoplásmicas y virus del sarampión. La latencia neuropática del
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NEURITIS ÓPTICA EN PERROS Y GATOS 407

virus del moquillo es parecida a la panencefalitis esclerosante subaguda. El moquillo

canino podrı́a ser un modelo para las encefalopatı́as asociadas al sarampión que pueden
estar relacionadas con la EM [37]. También se ha observado neuritis óptica tras la
vacunación contra la rubéola y el sarampión [38].
Vandevelde y Zubriggen [30] afirman que no existen pruebas concluyentes en los
modelos animales de un trastorno autoinmunitario mediado por virus, que continúa
progresando a pesar del aclaramiento completo del microorganismos infeccioso, como se
propuso en la EM. Es más frecuente, como en el moquillo, que el virus persista en el
SNC, lo que parece ser la clave del progreso de la enfermedad. El virus persistente
precipita reacciones inmunitarias recurrentes, incluso aunque la carga de la infección sea
muy pequeña y difı́cil de detectar.
El virus de la encefalitis por picadura de garrapata (VEPG) es un arbovirus que
pertenece a la familia Flaviviridae, género flavivirus. En Europa central el vector de este
virus es la garrapata Ixodes ricinus, lo que limita el perı́odo de infección debido a su
actividad estacional. Existen muy pocas publicaciones sobre casos clı́nicos del VEPG
en los perros [39–46]. Tras un perı́odo de incubación estimado de 5 a 9 dı́as, pueden
aparecer signos clı́nicos, como fiebre, apatı́a y sı́ntomas neurológicos [39]. El VEPG
se ha descrito principalmente como una enfermedad multifocal del SNC, que afecta al
cerebro anterior, al tronco del encéfalo, al cerebelo, a las meninges y a la médula
espinal [41]. El caso que estudiaron Stadtbäumer et al. [47] tenı́a neuritis óptica bilateral y
meningoencefalitis linfocı́tica, y el curso y la respuesta al tratamiento indicaban un
mecanismo inmunomediado, además del efecto inmediato del virus.
En el perro se han descrito cuatro cursos diferentes de las infecciones por el VEPG
(seroconversión asintomática, peragudo, agudo y crónico) [46]. En la mayorı́a de los
casos, el perro presenta seroconversión sin sı́ntomas clı́nicos del VEPG [44]. En el curso
peragudo, el perro muere en los 3 a 7 primeros dı́as debido a la progresión de los
sı́ntomas neurológicos multifocales [41]. En el curso agudo, los sı́ntomas clı́nicos pueden
mejorar y suelen desaparecer completamente después de 1 a 3 semanas. En el curso
crónico los sı́ntomas neurológicos mejoran tras 1 a 6 meses [43,46]. En las primeras fases
de la enfermedad no pueden detectarse tı́tulos de anticuerpos, y el diagnóstico sólo puede
hacerse mediante examen histopatológico. Los hallazgos neuropatológicos caracterı́sticos
son meningoencefalomielitis grave con necrosis de las neuronas y de las células gliales,
neuronofagia, nódulos gliales, recubrimientos perivasculares e infiltración difusa de las
leptomeninges. Las lesiones son más evidentes en el tronco del encéfalo y en el cerebelo.
Debido al mecanismo de aclaramiento rápido, que se sabe que tiene lugar en otras
formas de encefalitis por flavivirus, sólo en unos pocos casos puede encontrarse el antı́geno
del VEPG con un anticuerpo policlonal [45]. En los seres humanos, los macrófagos, las
microglı́as y las células T citotóxicas que expresan grancima B contribuyen a la destrucción
tisular [48]. Puesto que no existe ningún tratamiento etiológico para el VEPG, sólo puede
realizarse un tratamiento sintomático [46].
El perro del caso que estudiaron Stadtbäumer et al. [47] tenı́a tı́tulos de IgG elevados
en el suero (1:800) y en el LCR (1:200), y recuperó la visión del ojo izquierdo tras
la administración de prednisona (2 mg/kg cada 24 horas), aunque no la del ojo
derecho. En el análisis del LCR se apreciaba aumento de la concentración de proteı́nas
y aumento de la celularidad, con pleocitosis mononuclear, predominantemente
linfocitos. Una vez suspendido el tratamiento antiinflamatorio el dı́a 18, 4 dı́as después
el perro mostró hiperestesia de la región cerebral y el cuello. Entonces, el análisis del
LCR no mostraba anomalı́as, como las que podrı́an haber indicado meningitis. Las
lesiones del tejido extramenı́ngeo podrı́an haber sido la causa de la hiperestesia
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transitoria. Debido a la recaı́da, el perro se mantuvo con una dosis de 0,2 mg/kg al
dı́a de prednisona. Aunque no se ha descrito antes, este perro tuvo una infección por
el VEPG recurrente en 1 año, y los tı́tulos de IgG en el LCR (1:800) y en el suero
(1:400) indicaban que no se habı́a desarrollado una inmunidad eficaz tras la primera
infección. Debido al mecanismo de aclaramiento rápido, los altos tı́tulos de anticuerpos
representaban una segunda infección. Los investigadores concluyeron que durante el
primer perı́odo de la infección por el VEPG, cuando se inició el tratamiento tras
2 semanas de sı́ntomas progresivos, la respuesta inflamatoria inmunomediada oftálmica
tuvo bastante tiempo para dañar el nervio óptico. Por el contrario, tras el segundo
perı́odo de meningitis, que duró sólo 2 dı́as hasta que se inició el tratamiento, no se
produjeron más lesiones oculares [47]. Seis meses después, el tı́tulo de VEPG en el
lı́quido fue negativo otra vez y el perro se mantuvo con 25 mg de azatioprina en dı́as
alternos y estuvo bien durante casi 3 años, cuando apareció dolor y debilidad de las
extremidades posteriores. Antes de que pudiera iniciarse otra vez el tratamiento, el perro
sufrió convulsiones tonicoclónicas y llegó a tener una temperatura interna de 44,8 1C, por
lo que el veterinario local realizó la eutanasia. No se realizó el examen histopatológico
(Stadtbäumer, Leschnik, Nell, datos no publicados, 2007). Como describieron Vandevelde
y Zubriggen [30] con respecto al moquillo, los sı́ntomas también podrı́an haber estado
causados por la persistencia del virus en el SNC, o por un trastorno inmunomediado
inducido por el virus.
Desde entonces los investigadores han tenido dos casos más que se presentaron con
deficiencia visual y se diagnosticaron como VEPG. En la exploración oftalmológica se
observó respuesta negativa a la amenaza y disminución de los reflejos pupilares
cuando se iluminaban las partes mediales de las retinas de ambos ojos. Se sospechó que
existı́a una lesión que afectaba al quiasma óptico y se confirmó mediante la TC. En las
lesiones se apreciaba captación del medio de contraste, y se observó aumento de la
vascularización en la región del tronco del encéfalo y en las partes basales del cerebro. El
análisis del lı́quido reveló recuentos elevados de células mononucleares, entre las que
predominaban los linfocitos, y tı́tulos positivos del VEPG. Un perro se trató con
prednisona y azatioprina durante 5 meses, y ahora hace 1 año que se suspendió el
tratamiento, y el otro se trató con prednisona durante 1 mes y después se cambió a
azatioprina durante 5 meses. El segundo perro se ha mantenido bien sin tratamiento
desde hace 2 años (Leschnik, Stadtbäumer, Nell, datos no publicados, 2007).
Leiva et al. [49] describen un caso de neuritis óptica como el único signo causado por la
infección por Ehrlichia canis. En el LCR se observó disminución de la concentración de
glucosa, aumento leve de la concentración de proteı́nas y de linfocitos y un tı́tulo
serológico de 1:320. La respuesta a doxiciclina (5 mg/kg por vı́a oral cada 12 horas durante
2 a 3 meses) y prednisona oral (0,5 mg/kg dos veces al dı́a durante 10 dı́as, 0,5 mg/kg al dı́a
durante 10 dı́as y 0,5 mg/kg en dı́as alternos) fue mala, y el perro nunca recuperó la visión.
La ehrlichiosis monocı́tica canina se ha asociado a la formación de inmunocomplejos,
depósitos en las paredes vasculares y formación de cuerpos antinucleares, lo que podrı́a
haber causado las lesiones del nervio óptico y de la úvea. Según Leiva et al. [49] esto
podrı́a explicar la relación que existe entre la gravedad de los signos oculares y los tı́tulos
séricos.
Otras etiologı́as posibles de la neuritis óptica son la diseminación de infecciones desde
el ojo y la órbita [50], la miositis de los músculos extraoculares o masticadores [51], las
infecciones por el virus de la seudorrabia [52], Toxoplasma gondii [53], Hepatozoon canis [54] y
hongos como criptococos [55–57], blastomices [58–60] e histoplasma [61], ası́ como la
intoxicación por closantel [62].
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NEURITIS ÓPTICA EN PERROS Y GATOS 409

El diagnóstico de la neuritis óptica inmunomediada idiopática se hace descartando

otras causas. Nafe y Carter [63] han descrito una neuritis óptica idiopática aguda que
podrı́a haber sido inmunomediada. Fischer y Jones [26] informaron sobre 12 casos.
Aunque en 7 de los 12 casos no encontraron la causa, podrı́an haberlo hecho si en ese
momento hubieran estado disponibles todos los métodos diagnósticos. Esto mismo se
aplica a los tres casos descritos por Walde y Swoboda [24]. Cuatro recuperaron la visión
parcial tras el tratamiento con corticoides, y la causa podrı́a haber sido inmunomediada.
El tratamiento consistió en la administración de 2 mg/kg de prednisolona al dı́a, divididos
en dos dosis al dı́a durante 10 dı́as a 2 semanas. Cuando se apreciaron signos de mejorı́a,
la dosis se redujo a 1 mg/kg al dı́a durante 2 semanas, y después se redujo gradualmente
hasta una dosis de mantenimiento en dı́as alternos durante 1 año [63]. Fischer y Jones [26]
también comenzaron el tratamiento con 2 mg/kg de prednisolona, y disminuyeron la dosis
progresivamente durante 3 a 5 semanas. Walde et al. [50] comenzaron con una dosis de
10 mg/kg de prednisolona a la que seguı́a una dosis de 2 mg/kg durante 4 dı́as y
disminución gradual la dosis. La disminución de la dosis antes de que los sı́ntomas
remitan, o la suspensión prematura de los corticoides, puede exacerbar los sı́ntomas. Es
difı́cil predecir la evolución. La visión puede recuperarse en 24 a 48 horas, pero el
pronóstico siempre es reservado (v. figura 1) [63]. En un estudio retrospectivo de 50 casos
realizado por Davidson et al. [64], hubo 11 casos de neuritis óptica idiopática que
mejoraron con prednisona, pero no se pudo realizar un diagnóstico ni con la TC, ni con el
análisis del LCR ni con las pruebas serológicas.

Gatos
En los gatos no se ha descrito ninguna etiologı́a de la neuritis óptica inmunomediada ni
neuritis óptica inmunomediada idiopática. Las causas que se han observado son la
diseminación de infecciones orbitarias y de la cavidad nasal [65,66], la peritonitis infecciosa
felina [67,68], la toxoplasmosis [69,70], las infecciones micóticas como criptocosis [71–73],
la histoplasmosis [74], la hipertensión sistémica [75] y el linfoma [50,72].

NEURITIS ÓPTICA INMUNOMEDIADA EN LOS SERES HUMANOS

En los seres humanos, la neuritis óptica inmunomediada se describe en relación con los
trastornos inmunomediados sistémicos, como el lupus eritematoso [76] y la dermatitis
atópica [77], y tras las infecciones sistémicas [78]. En las neuropatı́as desmielinizantes
como la EM [79], la neuromielitis óptica [80] y la enfermedad de Leber hereditaria [81] se
ha sospechado la existencia de un componente inmunológico.
En 2004, Lennon et al. [82] identificaron un autoanticuerpo IgG en pacientes con
neuromielitis óptica que se unı́a selectivamente al canal hı́drico acuaporina-4, un com-
ponente del complejo de la proteı́na distroglucano localizado en los procesos pedunculados
astrocı́ticos de la barrera hematoencefálica que podrı́a ser el agente etiológico, ya que sirve
como marcador de la enfermedad. Posteriormente, se encontró el marcador en pacientes
con EM óptica espinal y en algunos casos, pero no en todos, EM clásica [82].
Se han descrito sı́ndromes neurológicos aislados, como neuropatı́a óptica idiopática
aguda [83] y autoinmunitaria [78]. El diagnóstico de Spoors [78] se basa en la exclusión y
en la respuesta al tratamiento con corticoides. Dentro del grupo de estudio retrospectivo
de Winer et al. [83] sobre 100 sujetos, el 67% respondieron al tratamiento y sus sı́ntomas
podrı́an haber estado causados por una enfermedad autoinmunitaria.
El desarrollo de la neuritis óptica es una complicación conocida tras las vacuna-
ciones de la gripe [84], el carbunco [85] o la rubéola [86]. Basándose en la detección de
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410 NELL

inmunocomplejos en el LCR, o de autoanticuerpos en la retina o en el nervio óptico, se

ha asumido que la neuritis óptica está causada por la desmielinización inmunomediada
[85,86].
Tanto si se trata de un trastorno inmunomediado, un sı́ndrome neurológico aislado o
una complicación posvacunal, evoluciona hasta la desmielinización del nervio óptico. El
descubrimiento de la heterogeneidad de las lesiones producidas por la desmielinización
indica que pueden participar distintos mecanismos en la patogenia [87]. El fracaso de la
regeneración del SNC puede ser en parte un resultado de la presencia de moléculas
inhibidoras del crecimiento asociado a la mielina en la EM [88].
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NEURITIS ÓPTICA EN PERROS Y GATOS 411

MODELOS ANIMALES DE LABORATORIO

Se reprodujo experimentalmente la neuritis óptica en cobayas mediante inmunización
con una emulsión isogénica de médula espinal. Catorce dı́as después de la inoculación
los animales desarrollaron una neuritis óptica retrobulbar o una neurorretinitis. Los
cambios histológicos consistı́an en infiltraciones de células mononucleares en el cerebro
y en la parte retrobulbar del nervio óptico, y focos múltiples de desmielinización axial y
periaxial. En los ojos se apreciaba papiledema con inflamación notable de las fibras
nerviosas del disco óptico, pero no habı́a infiltración de células inflamatorias en el disco
anterior a la lámina cribosa [89]. En un estudio posterior realizado por Rao [90], los
animales jóvenes se sacrificaron hasta 24 semanas después de la aparición de los signos
clı́nicos. Al contrario que los cobayas adultos, los animales jóvenes habı́an desarrollado
un trastorno crónico que se caracterizaba por perı́odos de latencia largos, remisiones y
recaı́das clı́nicas, y menos mortalidad, muy similar a la EM. Con respecto a la
ultraestructura, el proceso de desmielinización aguda consistı́a en la disolución de las
laminillas de la mielina y su fagocitosis por las células mononucleares. Cuando la
enfermedad avanzaba, las lesiones eran similares a las de la EM, con focos múltiples
diseminados de desmielinización primaria asociada a gliosis y perivasculitis.

Figura 1. Golden retriever hembra, de un 1,5 años, que se presentó con aparición súbita de
ceguera. El dueño no observó ninguna otra anomalı́a. Se diagnosticó papilitis aguda bilateral.
(A) Ojo derecho (OD) en la primera presentación: el disco óptico presenta una prominente
inflamación e hiperemia de los vasos de la retina. (B) Ojo izquierdo (OI) en la primera
presentación: el disco óptico presenta una prominente inflamación e hiperemia de los vasos de
la retina. Los tı́tulos séricos de Ehrlichia canis, Anaplasma phagozytophila, toxoplasmosis y
moquillo fueron negativos, ası́ como los tı́tulos en el LCR de moquillo y del virus de la encefalitis
por picadura de garrapata. En el LCR no habı́a células ni aumento de la concentración de
proteı́nas ni de glucosa. El hemograma y la bioquı́mica sérica eran normales. Al perro se le
administró un tratamiento con 2 mg/kg de prednisona y doxiciclina durante 3 semanas. Dos
dı́as después de empezar el tratamiento las cabezas del nervio óptico estaban menos
inflamadas, y otros 6 dı́as después no se detectaban deficiencias visuales. (C) OD 8 dı́as
después de empezar el tratamiento: el disco óptico es normal, aunque existe hiperreflexia
ligera a su alrededor. (D) OI 8 dı́as después de empezar el tratamiento: el disco óptico es
normal. Se siguió administrando al perro 1 mg/kg de prednisona durante 3 semanas y
después se fue reduciendo la dosis gradualmente hasta la suspensión del tratamiento. Once
meses después del último tratamiento con prednisona se repitió la ceguera. En ese momento se
observaron papilitis, retinitis y uveı́tis (anterior y posterior) en ambos ojos (neurouveorretinitis).
(E) OD con inflamación recurrente: el borde temporal del disco óptico presenta inflamación,
exudados subrretinianos (focos de color verde oscuro) en el tapete en la unión del fondo tapetal
y no tapetal, sobre el fondo tapetal y no tapetal, y sobre el epitelio pigmentado de la retina
(focos grises). (F) OI con inflamación recurrente: el disco óptico presenta inflamación y
exudados subrretinianos a su alrededor. Alrededor de los vasos se observa un desprendi-
miento plano de la retina edematosa. Se repitió la serologı́a y los resultados fueron negativos.
Se comenzó el tratamiento con 2 mg/kg de prednisona y el perro recuperó la visión a los
2 dı́as. Una semana después de desarrollaron hiperpigmentación e hiperreflexia en el lugar de
los focos, con exudados. Se añadió 1 mg/kg de azatioprina al protocolo de tratamiento y la
dosis de prednisona se redujo progresivamente hasta su suspensión. El perro ha recibido
1 mg/kg de azatioprina en dı́as alternos durante 2 años y 3 meses y no ha sufrido ninguna
recaı́da.
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412 NELL

RESUMEN
Las posibles causas inmunomediadas de la neuritis óptica en los perros son la MEG y las
infecciones por el moquillo y el VEPG, y Ehrlichia canis en las formas crónicas de la
enfermedad. El término )neuritis óptica inmunomediada idiopática* se ha utilizado para
los casos en los que no puede hacerse un diagnóstico etiológico y que responden al
tratamiento inmunosupresor. En los gatos no se ha descrito ninguna etiologı́a de la
neuritis óptica inmunomediada ni neuritis óptica inmunomediada idiopática.

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