VI PARCIAL BACTERIOLOGÍA

EHRLISCHIA
CARACTERÍSTICAS GENERALES
 Coco Gram negativo intracleular obligatorio, vive dentro de las vacuolas en el citoplasma de células
sanguíneas de animales.
 Se multiplica por fisión binaria, formando un agregado o microcolonia (morula), visible en frotis
sanguíneo al microscópio óptico.
 Descubierta por Ehrlichia (Paul Ehrlich) | el género Coxiella deriva de Harol Cox

TAXONOMÍA
 Orden: Rickettsiales
 Familia: Anaplasmataceae
 Tribu: Ehrlichieae
 Genogrupo Ehrlichia, conformado por: E. chaffeensis, E. ewingii, E. canis, E. muris y Cowdria
ruminantium.
 Genogrupo Anaplasma, constituido por: Anaplasma (Ehrlichia) phagocytophilum: (E. phagocytophila,
E. equi, Agente de la HGE), Anaplasma (Ehrlichia) platys, Anaplasma (Ehrlichia) bovis y Anaplasma
marginal
 Genogrupo Neorikettsia, integrado por: Neorikettsia (Ehrlichia) sennetsu, Neorikettsia (Ehrlichia)
risticii y Neorikettsia helminthoeca.
 Comentario X de la profesora: Los veterinarios usan el término anaplasma para referirse a las bacterias que causan
enfermedades en animales grandes y Ehrlichia para los animales pequeños, sin embargo, ambos géneros significan lo
mismo (Es mejor ignorarlo).

EPIDEMIOLOGÍA
 Reservorio: mamíferos
 Vector: artrópodos (garrapatas)
La bacteria preseta tropismo por células sanguíneas (leucocitos y plaquetas) de animales y humanos.

MECANISMO DE INFECCIÓN
1. La bacteria invade el citoplasma de células sanguíneas alojándose dentro de las vacuolas.
2. Se multiplica por fisión binaria dando origen a un agregado bacteriano, microcolonia o mórula.

SIGNOS Y SÍNTOMAS: Fiere, escalosfríos, cefale, mialgias, malestar general, naúseas, anorexia, pérdida
de peso y erupción (Se puede confundir con la malaria).

COMPLICACIONES
 Insuficiencia renal, respiratoria, alteración del SNC, hemorragias, vasculitis, uveítis...etc.
 Se puede presentar leucopenia, trombocitopenia y elevación de transaminasas (Lo que provoca
alteraciones hepáticas).

DIAGNÓSTICO
 Visualización de las mórulas en frotis sanguíneos.
 El dx se fundamenta en las características epidemiológicas:
procedencia, ocupación, contacto con animales.
Cualquier px febril proveniente de una zona endémica con
exposición a garrapatas debe ser considerado como posible px
con ehrlichiosis.
 Otra técnica de visualización: Técnica de capa blanca.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
1. Doxiciclina
2. Fluoorquinolonas
3. Eliminar vectores
4. Aseo personal (fundamental)

RICKETTSIA
 Descubierta en 1906 por Howard Tayler Ricketts
 Bacteria que causa enfermedades principalmente en mamíferos
 Familia: Rickettsiaceae
 Bacilos Gram negativos, aerobios intracelulares obligados
 Se consideraban inicialmente virus debido a su tamaño (0.3 x 1 a 2 um)
 Crecimiento restringido al citoplasma de las células eucariotas
 Orden: Ricketsiales
 Familia: Rickettsiaceae y Bartonellaceae
 Géneros: Rickettsia, Coxiella y Orientia

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
 Pared celular de Rickettsia y Orientia: capa de peptidoglucano y LPS.
 Pared celular de Orientia: carece de la capa de peptidoglucano y LPS.
 Se visualizan mejor mediante las tinciones de Giemsa o de Giménez.
 No tienen flagelos y poseen biopelicula poco adherente.
 Acceden al interior de la célula por fagocitosis.

ENFERMEDAD MICROORGANISMO VECTOR RESERVORIO

Fiebre de las montañas Rickettsia rickettsii Garrapata Garrapata
rocosas Roedores salvajes
Ricketsia pustulosa Rickettsia akari Ácaros Ácaros
Roedores salvajes
Tifus de las malezas Orientia tsutsugamushi Ácaros Ácaros rojos
Roedores salvajes
Tifus epidémico Rickettsia prowazekii Piojo Humanos
Ardillas voladoras y
pulgas de las ardillas
Tifus murino enémico Rickettsia typhi Pulga Roedores salvajes

CARACTERÍSTICAS
1. Bacilos o cocobacilos.
2. Inmóviles.
3. Gram negativos.
4. De 0.4 hasta 2 micras.
5. Se tiñen mejor por: Giemsa, Giménez y Machiavello.
6. Supared está formada por dos capas
(peptidoglucano y LPS).
7. Tienen como reservorio los artrópodos.
8. Poseen ambos tipos de ácidos nucléicos (ADN y
ARN).
9. No presentan esporas, anaerobios
10. Intracelular obligado
11. Mecanismo de patogenicidad: endocitosis
12. Especie tipo: R. prowazekki (piojo)
RICKETTSIA PROWAZEKKI - TIFUS EPIDÉMICO
Trasmisión Heces del piojo del cuerpo Pediculus humanus corporis
Se encuentra en Citoplasma
Patogenia Picadura de un piojo enfermo (migración hasta un nuevo huésped) por contacto
directo, se inocula en la piel por el rascado.
La bacteria alcanza la sangre y son captadas por las células endoteliales donde se
multiplican.
Epidemiología De distribución mundial.
Favorecida por: climas fríos, falta de higiene y desastres naturales.
Virulencia El crecimiento intracelular protege a las bacterias de su eliminación inmune, cusan
vasculitis.
Diagnóstico MIF (microinmunofluorescencia)

RICKETTSIA TYPHI - TIFUS MURINO O ENDÉMICO

Transmisión Pulga (Xenopsylla cheopis)
Se encuentra en Citoplasma
Patogenia Inoculación en la piel por rascado
La bacteria alcanza la sangre y son captadas por las células endoteliales donde
se multiplican.
Epidemiolgía Frecuente en meses de verano y otoño
Manifestaciones Forma benigna de tifo, fiebre, escalosfrios, eritema escaso.
clínicas
Diagnóstico DFA (Ac fluorescentes directos)
MIF y PCR

RICKETTSIA RICKETTSI - FIEBRE MANCHADA

Transmitido Garrapata (Dermacentor andersoni)
Replicación Citoplasma y núcleo
Patogenia Causa inflamación en el corazón y pulmónes, inlamación renal, infecciones
graves, posibles amputaciones (necrosis) y muerte
Epidemiología Frecuente en épocas de verano
Su transmisión NO es de persona a persona (a diferencia de las antes
mencionadas)
Virulencia El crecimiento intracelular protege a las bacterias de su eliminaicón inmune,
causan vasculitis
Manifestaciones clínicas Fiebre, cefalea, mialgias, vasculitis, CID

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
1. Cultivos (celulares) tisulares o huevos embrionados
2. Coloraciones - Microscopia: Gram, Giemsa y Giménez. Evidencian en el frotis la presencia del
microorganismo en el citoplasma celular.
3. Serología:
 Ac fluorescentes directos (DFA)
 Microinmunofluorescencia (MIF)
 Reacción de polimerasa en cadena (PCR)
 Prueba de Weil - Felix (ATGS febriles proteus OX19)

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

 Doxiciclina
 Fluoorquinolonas
 Eliminar vectores y aseo personal.
MYCOPLASMA Y UREAPLASMA

TAXONOMÍA DE LA CLASE MOLLICUTES

Orden: Mycoplasmatales Orden: Acholeplasmas

Familia: Mycoplasmataceae Familia: Acholeplasmataceae
 Género: Ureaplasma  Género: Acholeplasma
 Género: Mycoplasma

Son las bacterias más pequeñas que existen:

 Sin pared celular (no pueden utilizarse beta lactámicos porque estos normalmente actúan en la
pared celular)
 Comensales en vías respiratorias (M. pneumoniae) otros (M. hominis Ureaplasma urealyticum) en
aparato genital.
 No invaden, se adhieren al epitelio

CLASE MOLLICUTES, FAMILIA MYCOPLASMATACEAE

GÉNEROS MYCOPLASMA Y UREAPLASMA.
 Son bacterias que tienen genomas pequeños
 Carecen pared celular por ello son polimórficos, no se tiñen con Gram
 Sensibles variaciones de pH, temperatura, tensión osmótica detergentes. Esto se debe a la carencia
de la pared celular
 No afectan por antibióticos que bloquean la pared celular (penicilinas B-lactámicos).
 La mayoría de los Mycoplasmas son anaerobios facultativos
 Su energía obtienen principalmente través del metabolismo carbohidratos.
 Algunos Mycoplasmas no fermentadores como M. hominis derivan su energía del metabolismo de los
aminoácidos (arginina) medio de identificación en el laboratorio, la capacidad de desanimar la arginina
 El Ureaplasma utilizan metabolismo de urea, esta cualidad también nos permite diferenciarla en el
laboratorio. La mayoría de Mycoplasmas crecen agar formando colonias con una zona central densa, lo
que le permite dar la característica de “huevo frito”

 El género Mycoplasma requiere esteroles para estabilidad de la membrana plasmática, forma

colesterol a partir del huésped para la obtención del esterol. Es necesario para su crecimiento en
medios de cultivo
 Poseen genoma muy pequeño que poseen poca capacidad biosíntesis, que explica dependencia
hospedador. Es decir, tiene poca actividad sintética y si no están dentro del hospedador no son
capaces de resistir
 Relacionado con I.T.S

DIAGNOSTICO - M. pneumoniae
Neumonía atípica, con fiebre intermitente al igual que sus otros síntomas, (un día los tiene y otros no) que
afecta tanto a niños 2- 15 años, y en adultos en forma endémica, con brotes preferentemente durante
verano y principios de otoño aproximadamente cada cuatro años.

FACTORES DE PATOGENICIDAD
 Adherencia: La proteína P1 es una adhesina de especial importancia para la patogenia del
microorganismo y es diana para los anticuerpos del huésped.

En caso de infecciones graves Mycoplasma puede destruir una línea celular debido a:
 Cambios celulares
 Cambios en el metabolismo
 Cambios relacionados con el crecimiento celular
Productos metabólicos tóxicos
 El peróxido de hidrógeno y el anión superóxido, son productos metabólicos de Mycoplasma implicados
en la patogénesis de los tejidos infectados
 Mycoplasma inhibe la actividad de la catalasa de la célula huésped, con lo que se aumentan las
concentraciones del peróxido ascendiendo así también el daño en el huésped

DIAGNÓSTICO
1. Su cultivo es muy exigente, requiere de medios ricos en esteroles y con precursores de aminoácidos y
nucleótidos preformados, lo cual se consigue por la adición de suero y extracto de levadura.
2. En medio líquido crece pero no enturbia el caldo.
3. Colonias de Mycoplasma en forma de "huevo frito" en las placas de agar (placas muy pequeñas). Su
crecimiento es lento, pueden tardar hasta tres semanas para desarrollarse, las colonias son
microscópicas
4. Las colonias de Ureaplasma son extremadamente pequeñas, por lo cual al Ureaplasma se les llama
también tiny strains o cepas -T
DIFERENCIACIÓN
 Capacidad de metabolizar la glucosa (M. pneumoniae), La arginina (M. hominis) Hidrólisis de urea (U.
urealyticum).
 La cuarta especie M. genitalium es muy difícil de cultivar.
 La diferenciación se realiza en tubos de ensayos, se prepara 3 tubos 1. Con la arginina 2. Con la glucosa
y 3. Con la urea y se hace la biotipificacion

DIAGNÓSTICO INDIRECTO M. PNEUMONIAE

 Detección de crioaglutininas entre una y dos semanas después de la infección. (inespecífica,
aparece en un 50% de los pacientes)
 Demostración de anticuerpos específicos (Fijación de complemento)
 Aglutinación con látex
 Inmunofluorescencia
 PCR

CHLAMYDIA Y CHLAMYDOPHILA

Dentro de estos géneros vamos a trabajar con Chlamydia trachomatis, bacteria que infecta a los humanos
y su puerta de entrada va a hacer faríngea, ocular, genital, rectal. La infección que produce con más
frecuencia es de transmisión sexual y la puerta de entrega va a depender de los hábitos sexuales del
paciente.
Chlamydophila, antes pertenecía al género Chlamydia pero con los estudios de hibridación de biología
molecular y desviación del ADN, se determinó que pueden presentar unas características que las hacían
diferentes, lo que permitió crear dos géneros (Chlamydia y Chlamydophila). Chlamydophila pneumoniae
puede infectar a humanos y algunos animales (caballo, coalas) y su puerta de entrada puede ser faríngea u
ocular.

ORDEN CHLAMYDIALES
 Es el orden al que pertenecen los géneros mencionados anteriormente.
 Son bacterias relacionadas con infecciones respiratorias en animales y en humanos, las principales
especies son:
 Chlamydophila pneumoniae,
 Chlamydophila psittaci (produce infección en los animales, en los pájaros y también puede
infectar a los humanos) y
 Chlamydia trachomatis (que también puede producir neumonía e infección de transmisión
sexual)

CARACTERÍSTICAS
 Las bacterias del genero Chlamydia son bacterias de tamaño pequeño (En el pasado se pensó que
eran virus por su forma tan pequeña) tienen una característica muy particular en su ciclo evolutivo,
durante ese ciclo pueden presentar dos formas diferentes, una forma esferoidal o piriforme.
 Su principal característica es el ciclo replicativo intracelular.
 Presentan una pared celular tipo Gram negativas (no quiere decir que sean Gram negativas, no se
colorean con la técnica de Gram), son inmóviles.
 Son parásitos intracelulares obligadas de células de vertebrados (porque no sintetizan ATP).
 El crecimiento intracelular, le confiere una ventaja, le permite escapar del sistema inmune y
producir una infección crónica

CORPÚSCULO ELEMENTAL (CE)

Su ciclo de desarrollo adquiere dos formas:
 Corpúsculo elemental (CE): Es la forma infectiva (es la forma que hace contacto con la célula donde
va a producir daño), es redondo, extracelular, resistente a ruptura por poseer puentes disulfuro en
proteínas de membrana externa.
 Se tiñe de purpura con Giemsa y de rojo con Macchiavello
 Presentan antígenos especie-específicos y antígenos serotipo-específicos, que inducen la
fagocitosis.
 No realizan actividad metabólica
 No se pueden replicar

CORPÚSCULO RETICULADO O INICIAL (CR)

 Corpúsculo reticulado o inicial (CR): forma metabólicamente activa de la bacteria, es la que puede
replicarse y luego de hacer la diferenciación celular forman nuevos hijos o nuevos corpúsculos
reticulados. Es intracelular, producto de la diferenciación del CE, forma de bastón. Se tiñe de azul
con Giemsa.
 Son capaces de replicarse
 Tienen actividad metabólica
 Presenta el ADN disperso
 Son frágiles respecto a los Cuerpos Elementales

CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Contiene 18 serovariedades agrupadas en dos biovariedades:
 Tracoma (Infección a nivel ocular).
  Linfogranuloma venéreo (LGV).

BIOVARIEDAD TRACOMA
 El tracoma es una infección bacteriana que afecta los ojos.
 Es causada por Chlamydia trachomatis.
 Es contagiosa y se propaga a través del contacto con los ojos, los parpados y las
secreciones de la nariz o la garganta de las personas infectadas. También se puede
transmitir cuando se manipulan artículos infectados, como por ejemplo pañuelos
 En esta infección se afecta la parte interna del parpado, del ojo, porque comienza a
doblarse hacia fuera y las pestañas hacia dentro, lo que produce un daño a nivel de la cornea, y puede
producir ceguera.
 Es una enfermedad endémica en algunos países como algunas zonas de África

CICLO DE VIDA (CHLAMYDIA TRACHOMATIS)

Parte superior izquierda, un cuerpo elemental,
de forma redonda (la forma que hace contacto
con la célula del huésped) se acerca a la célula del
huésped, esta bacteria que una vez que hace
contacto con la célula, forma una especie de
fagosoma y lo atrapa en una vacuola, luego
comienza la diferenciación del cuerpo elemental
y se forma el cuerpo reticulado, este cuerpo
reticulado dentro de la vacuola, sigue
replicándose y formando nuevos cuerpos
reticulados, que comienzan a crecer o a madurar,
y se forman cuerpos elementales, los CE que
están dentro de la vacuola, son liberados de la
célula por evaginación o por un proceso de
exocitosis, y luego van a infectar o parasitar a las
células sanas.

FACTORES DE PATOGENICIDAD
Los principales antígenos de Chlamydia están en la membrana externa, la cual contiene:
 El lipopolisacárido (LPS)
 La proteína mayor de la membrana externa (MOMP) presente en el CE, función de PORINA
(permite la entrada de nutrientes a la célula) y de adhesina (permite la adherencia)
 Dos proteínas ricas en cisteína presentes en el CE:
 Una proteína de envoltura que le da rigidez a la estructura (le permite la forma
características de este cuerpo reticulado)
 Una lipoproteína
Tanto la MOMP como el LPS, son los componentes antigénicos más importantes

CUERPO ELEMENTAL
 El cuerpo elemental presenta antígenos tipo específicos y antígenos serotipo específicos que
INDUCEN A LA FAGOCITOSIS
 Tiene una Proteína de Shock término (psh)
 Pacientes con enfermedad inflamatoria pélvica (producida por Chlamydia): presentan anticuerpos
anti psh 60 y anti psh 70
  Pacientes con: esterilidad o aborto espontáneo, presentan anticuerpos anti proteína de Shock
térmico 60 (psh 60)

CLAMIDIASIS O CLAMIDIOSIS
La principal infección del genero Chlamydia son las infecciones de transmisión sexual, estas infecciones
pueden traer serias consecuencias tanto en el hombre como en la mujeres. Es de hacer notar que cuando
un px presenta infección por el género Chlamydia, con mucha frecuencia también tiene infección por el
género Neisseria. A veces el px acude a la consulta y tiene una secreción amarrillo-verdosa, purulenta
como la de Neisseria, el médico le coloca tratamiento y px mejora unos días pero después regresa a la
semanas o dos semanas después y el flujo cambió, ya no tiene una secreción amarrillo-verdosa, sino una
secreción tipo clara de huevo, ahí el médico tiene que pensar que el px tiene una Infección por el género
Chlamydia, específicamente por Chlamydia trachomatis. Cuando el px acude a la consulta y tiene una
infección, una secreción a nivel del pene o la mujer una secreción a través del cérvix, el médico debería
colocar tratamiento para ambas bacterias, porque en líneas generales a ambas les gusta estar juntas.

TIPOS DE INFECCIÓN
 Linfogranuloma venéreo (LGV), producido por los serotipos L1, L2, L3
 Tracoma, producido por los serotipos A,B,Ba y C
 Infecciones urogenitales, producido por los serotipo B y D a K
 Neumonía del recién nacido, producido por los serotipos D a K (NACIDO POR EL CANAL DE PARTO)

Px con tracoma ocular, el parpado se voltea hacia

arriba, incluso a veces las pestañas se meten Cuello uterino, tiene que ser muy brillante porque
dentro del ojo, lo que produce la molestia y daño tiene una secreción tipo clara de huevo
de la cornea.

Linfogranuloma venéreo, uno de los ganglios linfáticos del px se vuelve tumefacto, y drena una secreción
transparente.
El tipo de secreción que se produce cuando hay infección por Chlamydia, el px acota o nos dice que tiene
una secreción tipo clara de huevo, secreción que se presenta durante todo el día. A diferencia de un px que
tiene gonorrea que manifiesta tener una secreción amarrillo-verdosa que solamente es en la mañana.

COMPLICACIONES
De una infección de transmisión sexual no tratada:
 Abscesos pélvicos, enfermedad inflamatoria pélvica y dolor pélvico crónico
 Muertes neonatales, abortos, ruptura de membranas y trabajo de parto prematuro
 Niños nacidos (por el canal de parto) de madres infectadas, pueden desarrollar conjuntivitis,
también pueden desarrollar neumonía.
Otras
 Embarazo ectópico
 Obstrucción de las trompas
El px puede presentar embarazo ectópico, embarazos que se pueden dar a nivel de las trompas de Falopio,
que se llaman embarazos tubáricos. Los embarazos se pueden implantar en el útero pero en lugares no
adecuados, no se implanta en el fondo del saco del útero que es donde debería implantarse el feto, sino
que se implanta en las partes adyacentes.
También como consecuencia de esta infección el px puede tener obstrucción de las trompas de falopio
 Otra consecuencia debida a una infección por C. trachomatis especialmente por el serotipo G es el
riesgo de desarrollar cáncer cervical

En el hombre se puede producir:

 Uretritis
 Prostatitis
 Epididimitis
 Esterilidad

DIAGNÓSTICO
La Bacteria es intracelular, como es intracelular se deben
recolectar muestras y obtener células, para ello se utiliza unos
cepillos pequeños estériles que se introducen en el cérvix de la
mujer y se rotan para extraer además de flujo, extraer células y
poder hacer la coloración.

En cuanto al hombre, se puede recolectar la mx con el asa

bacteriológica, que una vez que se introduce dentro de la uretra
peneana se rota con la finalidad de extraer células.

En el caso del tracoma ocular, esta muestra se debe dejar que la recolecta el médico, debido a que es una
muestra delicada, porque hay que hacer una especie de raspado o cepillado.
 La bacteria solo se cultiva en medios celulares, en líneas celulares en partículas HELA.
 En los medios que nosotros usamos en laboratorio común y corriente no se cultiva.
 El diagnóstico se puede hacer por citología, podemos hacer corazón de Giemsa y anticuerpos
fluorescentes.
 El Gram no es útil.
 En medio de cultivo con embriones de huevo, medio celular como McCoy, Hela. El material celular
se incuba por 72 horas a 35° C para observar después los cuerpos de inclusión al colorear con
Giemsa.
 El diagnóstico serológico por medio de ELISA para determinar la presencia de anticuerpo contra
estas bacterias.
En la imagen, una coloración que puede ser de Giemsa, parte inferior derecha, en el círculo se pueden
observar cuerpos elementales adheridos a la célula. En la flecha, dos cuerpos elementales. En la parte
inferior derecha, en la célula que esta hacia las 6, se observan cuerpos reticulados. (Se requiere pericia
para el Dx)

DIAGNÓSTICO DIRECTO
 Cuerpo elemental (redondeado)
 Coloración de Giemsa: purpura
 Coloración de Macchiavello: rojo
Diagnóstico
 Detección de antígenos en muestras (inmunoflorescencia): Se observan las células con forma
piriforme que corresponde al CR
 Fijación complemento
 Técnicas genéticas
 Cultivos celulares
 Serología (métodos inmunoenzimaticos)

Chlamydophila pneumoniae
 Chlamydophila pneumoniae es una causa de neumonía adquirida en la
comunidad que se clasifica como neumonía atípica, junto con aquella producida por Legionella
pneumophila y Mycoplasma pneumoniae.
 Afecta fundamentalmentek a adultos.
 La mayor incidencia es en ancianos y es responsable del 10% de todos los casos de neumonía

Diagnóstico
 La detección de anticuerpos son los test más usados para el diagnóstico de las infecciones por
C.pneumoniae.
 La muestra es suero, ofreciendo un diagnostico retrospectivo.
 Los anticuerpos de tipo IgM aparecen de 2 a 3 semanas tras la infección.
 La IgG requieren de 6 a 8 semanas para ser detectadas (No es muy útil el Dx para hacer un
seguimiento, sino para saber si el px tuvo esa enfermedad)
 El PCR ofrece una alternativa más rápida para la identificación de la infección

EPIDEMIOLOGIA
 Distribución mundial
 Más comunes en adultos jóvenes
 La mayoría son asintomáticos (ITS)
 Especialmente en condiciones socioeconómicas bajas
 Entre personas con múltiples compañeros (as) sexuales

GENERALIDADES BACTERIAS ANAEROBIAS

Como se observa en la imagen izquierda, hay un Gram de ya sea una secreción

purulenta o una herida, lo importante a reconocer es que en un Gram de una
bacteria anaerobia se van a visualizar células de diferentes morfologías: cocos,
bacilos, cocobacilos, fusiformes, de coloración bipolar, Gram negativos, Gram
positivos... Esto se debe a que generalmente las infecciones por bacterias
anaerobias son polimicrobianas.
Como lo indica su nombre, las bacterias anaerobias crecen en ausencia de
oxígeno, en este sentido ellas crecen colaborándose unas con otras, viven en
sinergismo. Entonces las bacterias aerobias consumen oxígeno para que las bacterias
anaerobias sobrevivan.
En la parte izquierda es una jarra de gasta que se utilizará en el laboratorio para crear ese ambiente de
anaerobiosis cuando se realizan los cultivos.

Es necesario advertirles que cuando estamos en el laboratorio y el medico desee investigar bacterias
anaerobias porque sospecha su presencia, él debe notificar con anticipación al laboratorio porque el Caldo
Tetrationato que se utiliza para investigar las bacterias anaerobias tiene otra característica. En primer
lugar, la cantidad de caldo que está contenido en el tubo de ensayo ocupa ¾ partes del tubo. Por otro
lado, ese medio debe ser prerreducido, en otras palabras se pone a hervir agua, introducimos allí el tubo
que contiene el caldo tetrationato con la tapa floja, esperamos 5 o 10 min que el poquito de oxígeno que
está en el tubo se salga, después apretamos la tapa y dejamos refrescar. Seguidamente, cuando el medico
traiga la muestra inoculamos ahí la muestra cuando el medio esta prerreducido y fresco.
Tiene que haber una comunicación estrecha entre el laboratorio y el medico para poder tener éxito en
nuestro trabajo.
Las bacterias anaerobias crecen a 35°C (como la mayoría de las bacterias que ya hemos estudiado).

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A REQUERIMIENTOS DE O2

Facultativos: 0-21%
Anaerobios: 0%. Según puedan soportar O2 están:
- Obligados: < 0.05%
- Moderados: 0-5%
- Tolerantes: 0---?% (concentraciones superiores de O2)

IMPORTANCIA DE SU ESTUDIO
Flora bacteriana humana predominante
Causan infecciones e intoxicaciones con
frecuencia fatales
Patógenos oportunistas
Se asocian con infecciones por bacterias
aerobias

TOXICIDAD DEL OXÍGENO

 O2+ e-→O2-radical superóxido
 O2 -+ e-+2 H+→H2O2Peróxido de hidrógeno
 H2O2 + e-+H+→H2O + OH. Radical hidroxilo
Los macrófagos y PMN usan esos derivados ya mencionados para destruir patógenos. Sin embargo, loas
bacterias anaerobias pueden crear protección a estos tóxicos:

PROTECCIÓN CONTRA LOS TÓXICOS DEL O2

Superóxidodismutasa:
2O2-+2 H+→H2O2 (dismunye el radical superóxido)
Catalasa:
2 H2O2 →2 H2O + O2
Peroxidasa:
H2O2 + Sust. reducido →H2O+ sust oxidado

NÚMERO DE BACTERIAS POR SITIO ANATÓMICO Y RELACIÓN ENTRE BACTERIAS

AEROBIAS Y ANAEROBIAS

En el cuadro se observa la concentración de anaerobios que hay en diversas partes del cuerpo. Por
ejemplo, en la boca se ubican en la cisura gingival, es importante recordar que las bacterias normalmente
producen infección en su habitat o cerca de la misma, por ello si se ubican en los cisuras gingivales es
común que las personas puedan hacer absesos periodontales en la comisura de la boca. Y asi dependiendo
del lugar en el que se encuentren.
FLORA ANAEROBIA NORMAL PREDOMINANTE EN HUMANOS
 Piel: Propionibacterium
 Tracto respiratorio: Bacilos y cocos Gram Negativos
 Boca: Cocos G+ y G-, Bacilos G-
 Intestino: Bacteroides, Clostridium, Bifidobacterium, Peptostretococcus.
 Uretra: Bacteroides, Bacilos G-

Bacteroides spp, Porfiromonas sp, Prevotella sp, Fusobacterium sp

Peptoestreptococos, Streptococos anaerobios

Actinimyces sp,
Propionebacterium sp
FACTORES PREDISPONENTES
- Trauma:
o De piel
o De membranas mucosas
- Irrigación sanguínea deficiente
- Necrosis de tejidos
- Disminución del potencial de Redox

FACTORES DE VIRULENCIA
Lipopolisacárido: Actividad endotóxica (Fusobacterium, Veillonella, Bacteroides)
Toxinas: (Clostridios, si escribimos su género como tal sería Clostridium en cursiva o subrayado) (ya saben
eso pero la profe enfatizó eso)
Polisacarido capsular: (Bacteroides fragilis)
Las enzimas: Colagenasa, DNASA, hialuronidasa, elastasa
Catalasa y superoxidodismutasa: protegen de ambiente

INDICIOS DE INFECCIÓN ANAERÓBICA

Presencia de gas en el tejido, como especie de una burbuja en ese tejido
Coloración negruzca de la zona afectada, quiere decir que no hay irrigación sanguínea
Florescencia roja con UV (del material drenado)
Presencia de gránulos de azufre (en el pus)
Morfología en tinción de Gram (polimicrobiana)
Ausencia de crecimiento en aerobiosis
Aparte, es importante recalcar que cuando hay infección por Clostridium estas tienen potentes enzimas
que destruyen PMN. Entonces cuando hay infección por este género no se van a visualizar PMN, por
ello es importante cuando se realiza la tinción de Gram reportar al medico la presencia de PMN y en
que cantidad se están observando.
Olor fétido, nauseabundo (muy carasterístico)
Historia de mordeduras (cuando hay mordeduras por animales puede haber bacterias anaerobicas
pero en la boca de los humanos hay más carga bacteriana por tanto si hay infección por mordedura
 de humanos es muy probable que sea bacterias anaerobicas), cirugías contaminadas, extracciones
dentales, otros.
Infección en proximidades de superficies mucosas.
Tratamiento previo con aminoglicósidos (una característica muy importante de las bacterias
anaerobicas es que son resistentes a los aminoglucósidos naturalmente así que cuando el px no
está respondiendo al tratamiento por aminoglicósidos se sospecha fuertemente de bacterias
anaeróbicas), trimetoprín-sulfa, algunas quinolonas.

INFECCIONES POR BACTERIAS ANAEROBIAS NO ESPORULADAS

Jarra de Gaspak, allí vamos a guardar el material una vez

inoculado, para que luego ya dentro de la jarra, se guarde en
la estufa a 35˚C.
La jarra de Gaspak tiene un dispositivo
que es la tapa, a su vez una abrazadera
que la ayuda a taparse herméticamente.
En la parte inferior de la tapa hay como
una especie de cestica que tiene unas
perlas de paladium, estas perlas de
paladium van a actuar como catalizador
de la reacción que va a ocurrir cuando
nosotros, en el sobre generador que se introduce dentro de la
jarra (lo venden comercialmente, y sirve para anaerobiosis) lo
destapamos y le agregamos agua, allí va a ocurrir una
reacción: emisión de vapores que se van a catalizar por efecto
de las perlas de paradiu y se va a crear un ambiente de
anaerobiosis, es decir, se consume el oxígeno que hay en ese dispositivo. A su vez en esa jarra de Gaspak
también se introduce un sobrecito que contiene una cinta indicadora de anaerobiosis, al estar esa cinta en
contacto con el oxígeno se torna de color azul, una vez dentro de la jarra de Gaspak en ausencia de
oxigeno cambia a color blanco, como es originalmente.
El Agar sangre que se utiliza para el diagnóstico de bacterias anaerobias es un Agar sangre duro tiene
mayor cantidad de agar, además, contiene emina, vitamina K1 y a veces se le agrega Kanamicina o
vancomicina, algunos de estos antibióticos para convertir el medio, en medio selectivo.
También podemos inocular la muestra en un caldo de enriquecimiento, como lo es el caldo de carne
picada, es un caldo de cultivo que se prepara en el laboratorio ya sea caldo de soya u otro
caldo y se le agrega carne picada, esta va a actuar como dador de nutrientes para el
microorganismo y a su vez, como hay cierta cantidad de volumen de caldo en ese tubo de
ensayo, las bacterias van a crecer en la profundidad y no van a tener contacto con el oxigeno
El trabajo de investigación para bacterias anaerobias es muy costoso, porque por ejemplo:
llegan cinco muestras al laboratorio para el dx de bacterias anaerobias, esa jarra de Gaspak
no se puede destapar una vez que se introduce el material hasta dentro de 2 o 3 días,
dependiendo del tiempo de incubación de algunas bacterias anaerobias, por ello se
necesitan en el laboratorio varias jarras de Gaspak y por supuesto también, el sobre
generador de anaerobiosis e indicadores, la vit K1 también es costosa al igual que la emina
que se le agregan al medio de cultivo, sin olvidar que este diagnóstico requiere una
preparación especial, es un campo bastante especifico.

Las bacterias anaerobias de acuerdo a su morfología se clasifican en :

 Cocos y bacilos Gram positivos, Gram negativos y Gram variables

COCOS GRAM POSITIVOS ANAEROBIOS QUE CAUSAN INFECCIÓN EN HUMANOS

 Hábitat: Colonizan cavidad oral, Tracto gastrointestinal, Piel y Tracto genitourinario.
Producen de manera especial, infecciones por diseminación de esta manera encontramos Abscesos
cerebrales, orales, pulmonares, genitales, etc. Por ejemplo: supongamos que un Px tenga una
infección en el pie y por diseminación pasa al torrente sanguíneo, pudiendo ir al cerebro y en este
caso, causar abscesos cerebrales.

Géneros de interés
 Peptostreptococcus anaerobius
 Peptococcus niger ( importancia veterinaria)

COCOS GRAM NEGATIVOS ANAEROBIOS

 Veillonella
Habitante de cavidad oral
Producen infecciones en cabeza, cuello, dentales y pulmonares, heridas por mordeduras
(mordedura por lo humanos son más infecciosas porque hay mayor número de bacterias
anaerobias en la boca de los humanos, que en la de animales)

BACILOS GRAM POSITIVOS ANAEROBIOS

Comprenden Bacterias Anaerobias Estrictas y Facultativas.
Producen infecciones Oportunistas.
Colonizan la Piel y Superficies Mucosas.

Géneros de Importancia:
 Actinomyces sp
 Eubacterium sp
 Rothia sp
 Propionibacterium sp
 Bifidobacterium sp
 Mobiluncus sp (se asocia con Gardnerella vaginalis)
 Lactobacillus sp

Entre las infecciones oportunistas que pueden producir Actinomyces, Bifidobacterium, Eubacterium y
Propionibacterium:
 Enfermedad Granulomatosa crónica con fístulas que drenan en la superficie pus y gránulos de azufre
(estos granos de azufre pueden tener diferentes tonalidad y dependiendo de la coloración que tenga
ese granulo de azufre se va a orientar el diagnóstico. A veces pueden ser amarillentos, verdosos..)
 Las infecciones que producen estas bacterias están relacionadas a nivel de la boca, en región orofacial,
también en cerebro, región pleuropulmonar y órganos genitales

Diagnóstico, es generalmente presuntivo:

 Importante tomar en cuenta la Morfología microscópica de la bacteria en el Gram en material
purulento. Así se puede orientar el médico y colocar el tratamiento antimicrobiano. Por ejemplo: el
Bifidobacterium se observa como un bacilo que se bifurca en la parte superior, como si fuera un árbol
que se ramifica, su nombre surge de la ramificación.

Propionibacterium spp
 Colonizan Superficies Cutáneas, conjuntiva, oído externo, orofaringe y tracto genital femenino.
 No móviles.
 Aerotolerantes.
 Catalasa Positivo.
 Producen ácido propiónico.
 Crecen en los medios comunes (2-5 días).
Especies de interés:
Propionibacterium propionicus
Propionibacterium acné: relacionado con el acné

Mobiluncus sp
 Bacilos anaerobios obligados
 Gram Negativos o Gram Variables, Curvos
 Crecimiento lento
 Colonizan tracto genitourinario de las mujeres
 Se han descrito 2 especies humanas:
 Mobiluncus curtissi
 Mobiluncus mulieris
Relacionado con:
 Vaginosis bacteriana: Mobiluncus (Bacteroides spp, Peptostreptococcus sp, Gardnerella vaginalis)
 Infección del tracto genital (hasta útero).
 Partos prematuros y otras complicaciones
 De difícil cultivo, morfología microscópica característica (Bacilo Gram positivo +/- curvo,)

Otros bacilos Gram positivos no esporulados

Bifidobacterium spp y Eubacterium spp
Lactobacillus spp
Rothia spp

Bifidobacterium sp 
 Relacionada con la producción de yogurt, aparte de producir infecciones
 Efecto benéficos en la producción de probióticos
 Ayuda a mantener el balance de la flora intestinal
 Bacilos Gram positivos
 No móviles
 De aspecto ramificado (de ahí el nombre)
 Habita en el tracto intestinal de mamíferos, aves e insectos.

Lactobacillus spp
El Lactobacillus acidofilo habita en la vagina y mantiene el pH vaginal acido para evitar infecciones,
recordemos que cuando ocurre la Vaginosis bacteriana, Lactobacillus desaparece o esta disminuido, de
esta manera no hay balance del pH vaginal. El Lactobacillus de igual manera que el Bifidobacterium,
también se utiliza en la fabricación de yogurt y probioticos

BACTERIAS ANAEROBIAS GRAM NEGATIVAS NO ESPORULADAS

Bacteroides sp (Genero que se aísla con mayor frecuencia)
Provetella sp
Fusobacterium sp (se encuentra en la boca. Es un bacilo Gram negativo que tiene unos extremos
como si fuesen agujas, es decir, son puntiagudos)
Wolinella sp
Porphyromonas sp
Bilophila sp
Leptotrichia sp
 Grupo Bacteroides fragilis, Prevotella, Bacteroides
Porphyromonas y Fusobacterium. Bastante tolerantes al Oxígeno, aunque
Generalmente de la flora normal existen algunas especies que no soportan el
Agente causal de infecciones mixtas (entre oxígeno.
ellas misma o unidas con bacterias aerobias): Bacilos Gram Negativos pleomórficos
 Tejidos blandos Buen desarrollo en los Medios de Cultivo
 Orales, abdominales, respiratorias, etc. Aislados con frecuencia a partir del Tracto
 Abscesos, Peritonitis Gastrointestinal
Especie de mayor importancia: Bacteroides
 Bacteriemias, Infecciones sistémicas
fragilis

FACTORES DE VIRULENCIA DE LAS BACTERIAS ANAEROBIAS

 Polisacárido Capsular.
 B-Lactamasas.
 Aglutininas.
 Enzimas histolíticas.
 Lipopolisacárido.

SÍNDROMES CLÍNICOS
1. Origen Endógeno (Flora normal del cuerpo)
2. Infecciones mixtas
3. Abscesos

Producen:
 Causales del 20 a 30% de las infecciones por anaerobios
 Abscesos cerebrales, pulmonares
 infecciones intra abdominales e intra pélvicas
 peritonitis.

Provetella
Afecciones a nivel de boca, vagina y pulmón.
Frecuentemente asociada a infecciones secundarias tras mordedura de animales.

DIAGNÓSTICO DE LAS BACTERIAS ANAEROBIAS

Se utilizan generalmente los mismos sustratos: lactosa, glucosa, sacarosa, indol, etc.. Pero, en medios pre
reducidos.
 La toma de muestra es muy importante, se realiza por
punción.
Pueden producir infecciones urinarias (fiebre, dolor lumbar en la
parte posterior, disuria, etc. Todos los síntomas y signos de una IU)
 Cultivamos y podemos ver un sedimento urinario con muchas
bacterias, PMN, leucocitos que llamen la atención y hacen
pensar en infección
 Se procede a realizar el cultivo y como generalmente los
cultivos que se hacen para IU son para bacterias aerobias, no
hay crecimiento bacteriano, entonces, el medico tiene que pensar allí, si se observa en el sedimento
urinario, si se observa en el Gram de la muestra de orina sin centrifugar las bacterias y no crecen, tiene
que pensar en la presencia de bacterias anaerobias.
 Existen también, hemocultivos para bacterias anaerobias, el frasco ya viene pre reducido, no se
prepara en el laboratorio.
 El diagnóstico usualmente es sólo microscópico
 Detección por cromatografía para la correcta identificación.
 Muchos géneros son metabólicamente inactivos lo que hace bastante difícil la identificación
bioquímica

Diagnostico - NIVEL II
A parte de realizar Morfología colonial y tinción de Gram, se realiza:
Susceptibilidad a Kanamicina, Vancomicina, Colistina (como prueba de identificación mas no como
antibiograma)
Prueba de la Catalasa (se ultima peróxido de hidrogeno al 30%), indol, nitratos, urea, movilidad
Recordemos que todos los sustratos se preparan en un medio pre reducido

MicroKit de identificación
Se hace con aparatos del laboratorio, se realiza cada uno de
esos pocillos que representan cada uno un sustrato: Glucosa,
Manosa, lactosa, sacarosa, maltosa, etc... En ese sustrato
simplemente se coloca una gota de la suspensión que se ha
preparado de la bacteria que se va a investigar, la
introducimos en el equipo y a las 24,48,72hr dependiendo de
tiempo de crecimiento de la bacteria, retiramos del equipo y
leemos.
La lectura se puede hacer visual, tienen una especie de
códigos y se busca en los libros.

El Antibiograma para bacterias anaerobia (NO SE HACE DE RUTINA) se

realiza por método de dilución, el antibiótico se coloca en diferentes
concentraciones, entonces en el último tubo donde se vea crecimiento,
hasta allí lega la concentración mínima inhibitoria.

CLOSTRIDIUM
 Está conformado por bacilos “gruesos” Gram positivos y en su mayoría esporulados.
 Hábitat: libres en la naturaleza, algunos son flora normal del intestino humano y de animales.
Hay cuatro especies principales responsables de enfermedades en humanos:
 Clostridium botulinum
 Clostridium difficile
 Clostridium perfringens
 Clostridium tetani

Tipificación:
NEUROTOXICOS HISTOTOXICOS
Clostridium tetani Clostridium perfrigens
Clostridium botulinum Clostridium novyi
Clostridium histoliticum
ENTEROTOXICOS PIOGENOS
Clostridium perfrigens Clostridium perfrigens
Clostridium difficile Clostridiumrramosum

La importante capacidad patógena de los clostridium se puede atribuir a:

1. La capacidad de sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas.
2. El rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de oxígeno.
3. La síntesis de numerosas toxinas histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Bacilo Gram positivo, anaerobio estricto, esporulado presenta espora subterminal (se presenta casi en el
centro del bacilo).Comúnmente se encuentra en el tracto intestinal de algunos individuos sanos (3% en
adultos y 66% en los niños), al cual llega luego de la ingestión de esporas que se encuentran en el
ambiente.
En circunstancias propicias la bacteria exacerba y causa infecciones en las personas, esta circunstancia
puede ser que la persona esté sometida por un tiempo prolongado a terapias antimicrobianas, esto ocurre
con frecuencia en pacientes que estén hospitalizados pacientes que reciben fuertes cargas de
antimicrobianos haciendo que se altere el equilibrio de la flora intestinal y C. difficile que está allí presente
exacerba y puede causar la infección.

TIPOS DE AFECCIONES
 Colonización asintomática.
 Enterocolitis puede ir desde una diarrea leve y auto limitada hasta una colitis fulminante.
 Colitis pseudomembranosa y megacolon tóxico. Esto lo observa el médico cuando se le hace una
rectoscopia al paciente.

Recordar: las diarreas bacterianas son autolimitadas, en este caso la mayoría de las veces con reestablecer
la flora intestinal y dejar de aplicar los antimicrobianos al paciente este se recupera, sin embargo existen
casos donde esto no es suficiente, también se han visto casos de recidivas donde el paciente vuelve a sufrir
el proceso infeccioso diarreico.

FACTORES DE VIRULENCIA Y PATOGENICIDAD

 Enterotoxina o toxina A de Clostridium difficile (TcdA): induce la producción de citosinas con
hipersecreción de fluido y produce necrosis hemorrágica.
 Citotoxina ó toxina B de Clostridium difficile (TcdB): induce la despolimerización de la actina con la
pérdida del citoesqueleto celular.
 Factor de adhesión: interviene en la unión a las células colónicas humanas.
 Hialuronidasa: facilita la diseminación de la infección.
 Formación de endosporas: permite la supervivencia del microorganismo durante meses en el medio
hospitalario.
 Toxina binaria Clostridium difficile transferasa (CDT): causante de recurrencia de la diarrea.
 Sustancia, no identificada: inhibición de la motilidad intestinal.
El movimiento peristáltico a nivel intestinal va a colaborar en el paciente para la eliminación de esos
cuerpos extraños de microorganismos que puedan estar causando enfermedad, por eso se produce la
diarrea porque aumenta el peristaltismo intestinal para eliminar el agente patógeno, en este caso esa
“sustancia, no identificada” al inhibir la motilidad intestinal la bacteria no es excretada, queda allí y se
reproduce.

 Cerca de 25% del personal de salud, puede diseminar las esporas en sus manos contaminadas.
 Los pacientes con diarrea debida a esta bacteria son considerados diseminadores de esporas, a
través de sus deposiciones, piel y ropa.
 Se debe identificar oportunamente y aislar los casos de diarreas por C. difficile en habitaciones
individuales.
 Uso de guantes y delantales desechables por parte del personal de salud evitarán la diseminación.
 C. difficile es resistente a la mayoría de los antibióticos. Fue llamado de esta forma porque se
descubrió que la mayoría de las veces era difícil erradicarlo.
 Son resistentes a la acción de los ácidos estomacales.
 Las esporas son resistentes al calor (termoresistentes).
  Presenta resistencia a desinfectantes comúnmente usados en los hospitales y pudieran promover la
formación de esporas. Son sensibles al cloro.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la infección por Clostridium difficile (CDI) se basa en el consumo por largo tiempo de
antimicrobianos, manifestaciones clínicas como la diarrea, fiebre, dolor abdominal y leucocitosis, apoyados
por la confirmación de laboratorio de cepas toxigénicas de C. difficile en las heces.
El estudio de la citotoxicidad en cultivo celular, con o sin neutralización es considerado con frecuencia el
test diagnóstico estándar de oro para la colitis por C. difficile.

El cultivo puede ser útil en ciertas circunstancias (el cultivo no siempre se realiza):
 Cuando existe la sospecha clínica y el ensayo de citotoxicidad es negativo.
 Cuando el tipado de la cepa y el estudio de susceptibilidad es requerido para estudios
epidemiológicos.
 El ELISA es fácil de usar, da el resultado muy rápido y es capaz de producir los resultados de lotes de
muestras, pero el costo por test puede ser algo elevado.
El diagnostico de laboratorio debe realizarse solamente en los pacientes sintomáticos.
El diagnostico se basa en al menos 2 criterios:
♦ La detección de la toxina.
♦ El aislamiento de C. difficile toxigénico en heces en ausencia de otra causa para la diarrea o con
evidencia colonoscópica o histipatológica de colitis pseudomembranosa o la existencia de íleo o
megacolon tóxico.

Una alternativa diagnostica es la detección de la enzima glutamato deshidrogenasa (GDH), una proteína
producida de forma constitutiva y en grandes cantidades por la mayoría de las cepas de C. difficile.
Tenemos otra técnica diagnóstica que es por inmunocromatografía para la detección simultánea de
antígeno GDH y la toxina A y/o B. Inmunocromatografía para detectar de forma independiente las toxinas
A y B en el mismo ensayo.
PCR detecta los genes de las toxinas de C. difficile detectan el gen de la toxina B (TcdB), y/o el gen de la
toxina A (TcdA).

Si da negativa la detección de la enzima GDH puede que la bacteria este presente pero no produce la
toxina, entonces no está relacionado con el proceso diarreico como tal.
Si da positivo hay que determinar la presencia de la toxina A y/o B.
La prueba PCR es importante ya a las 2 horas tenemos un resultado por biología molecular y vamos a
determinar la presencia de la toxina A y/o B.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM
 Clostridium botulinum es un bacilo Gram positivo anaerobio, que forma esporas altamente resistentes
y produce una neurotoxina muy potente (NTBo) capaz de causar una toxiinfección alimentaria grave,
el botulismo, produce una parálisis flácida en el paciente.
 botulinum y sus esporas están ampliamente distribuidos en la
naturaleza: suelos, aguas estancadas, vegetales en descomposición;
tracto intestinal de mamíferos, cangrejos y moluscos bivalvos. Puede
sobrevivir en los alimentos con la ausencia de oxígeno y poca acidez.
 La bacteria produce la toxina botulínica en ambientes altamente
deficientes de oxígeno y cuyo pH no sea muy ácido (mayor de 4.6),
razón por la cual es más frecuente encontrarla en alimentos enlatados o cerrados.
 Existen siete subtipos del C. botulinum y producen una toxina botulínica diferente.
 La toxina botulínica, afecta al sistema neuromuscular provocando parálisis progresiva de la
musculatura estriada.
 El botulismo es mortal en el 5-10% de los casos debido a la insuficiencia respiratoria.
 Los supervivientes pueden tardar muchos meses en recuperarse.

TOXINA BOTULÍNICA
 Termolábil y a partir de estas se desarrollan
toxoides.
 Existen 7 tipos antigénicamente distintas (A - G): A,
B, E, F y G están relacionadas con enfermedad en humanos. C y D: Son inactivas
 La toxina tipo A y B son utilizadas en la industria medica tanto para efectos
terapéuticos como cosmetológicos.
TIPOS DE INFECCIÓN
♦ Botulismo alimentario
♦ Botulismo infantil
♦ Botulismo de heridas
♦ Botulismo por inhalación.

Botulismo de origen alimentario

 Causada por la ingestión de alimentos que contienen la potente neurotoxina.
 Síntomas generales: fatiga extrema, debilidad, vértigo, visión doble, dificultad progresiva de hablar
y engullir. Parálisis flácida.
 Los síntomas gastrointestinales: el período de incubación es de 12 a 36 horas (hasta 8 días), dolor
abdominal, diarrea o congestión.
La toxina puede destruirse por calentamiento a 80°C durante 10min.

Botulismo infantil o del lactante

 El botulismo infantil: afecta a los niños menores de 6 (seis) meses de edad. Causado por la ingestión de
esporas de C. botulinum, quien produce la toxina en el tracto intestinal.
 El niño desarrolla la parálisis flácida y muere ya que pierde la capacidad de alimentarse del pecho de
su madre, por la dificultad y debilidad que presenta puede dejar de respirar y morir.
 Se ha relacionado esta intoxicación en los lactantes con algo denominado “muerte súbita infantil”, se
cree que esta es una de sus causas.
 La miel puede contaminarse con las esporas de la bacteria y así infectar a los niños.
 Botulismo de heridas
Es la forma menos común de esta enfermedad, de igual manera por contaminación con esporas que caen
allí y sufre una parálisis flácida pero solo en el área de contacto.

Botulismo por inhalación

Es poco frecuente, está asociado a sucesos accidentales o intencionales (como el bioterrorismo) que dan
lugar a la liberación de las toxinas en aerosoles. Las manifestaciones clínicas similares a las del botulismo
alimentario.

APLICACIONES
C. botulinum se utiliza en la fabricación de Botox, producto farmacéutico generalmente
inyectable, para uso clínico y cosmético. Los tratamientos con botox utilizan el tipo A de
neurotoxina botulínica muy diluida y purificada. También se utiliza en personas que sufrieron
ACV para movilizar alguna extremidad afectada.
Para aplicación médica o estética se utilizan:
La toxina botulínica tipo A (TbA) y la toxina botulínica tipo B (TbB).

DIAGNOSTICO
 Botulismo alimentario: demostrar la actividad de la toxina y la bacteria en el alimento, suero, heces,
jugos gástricos de los pacientes.
 Botulismo del lactante: aislamiento de la bacteria y demostración de la toxina en: heces, suero,
heridas
 Botulismo en heridas: detectar la toxina en suero o en la herida y Cultivo de la herida.
 Medios de cultivo: agar sangre y agar yema de huevo donde se observa su actividad, es lipasa +.

MEDIDAS DE CONTROL Y PREVENCIÓN

 Evitar la germinación de esporas calentando los alimentos 10’ 80ºC.
 Evitar las conservas con procesos de elaboración no controlados.
 Evitar los enlatados golpeados, oxidados, fecha de caducidad-
 Estética en centros reconocidos.
 Destrucción de esporas de los alimentos
 Alimentos con pH ácido
 Cocción adecuada
 Administración de antitoxina.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
 Es un bacilo Gram positivo anaeróbico, relativamente aerotolerante.
 Cuando es expuesta a condiciones adversas, puede formar esporas.
 Hábitat: ampliamente distribuido en la naturaleza se encuentra frecuentemente en el intestino
humano y animales domesticos y salvajes.
 Las esporas se encuentran en el suelo, sedimentos y áreas con contaminación fecal.
 Temperatura optima de crecimiento: entre 43-45C
 Es sensible al frio, en el enfriamiento de 37 a 4c destruye el 96% de los gérmenes.
 A 18C durante 180 dias sobreviven solo el 4% de las formas vegetativas y las esporas el 11%
 Pueden actuar como patógeno oportunista y causar enfermedades de importancia en la industria
ganadera como la enterotoxemia del ovino y del caprino y la disentería del cordero, entre otras.
 En humanos esta asociado a enfermedades como la toxiinfeccion por alimentos y la enteritis necrótica
o pig-bel.
VIRULENCIA: Se atribuye a su habilidad de producir potentes toxinas: 11 histotoxinas y 1 enterotoxina.
Cuatro de estas toxinas (alfa, beta, épsilon e iota) se usan para clasificar cepas de C. perfringens en cinco
tipos A,B,C, D y E

FACTORES DE VIRULENCIA
 La alfa-Toxina: (fosfolipasa C, lectinasa) juega un papel primordial en la patogenia de la gangrena
gaseosa.
 La beta-toxina de C. perfringens tipo C : esta implicada en la enteritis necrótica.
 La enterotoxina de C. perfringens tipo A: en las intoxicaciones alimentarias.
 Estos cuadros toxicos en general son principalmente infecciones exógenas.

TIPOS TOXIGENICOS DE C. PERFRINGENS

Especie/toxina Alfa Beta Épsilon Iota
C. perfringens tipo A + - - -
C. perfringens tipo B + + + -
C. perfringens tipo C + + - -
C. perfringens tipo D + - + -
C. perfringens tipo E + - - +

INFECCION
 Las infecciones de los tejidos blandos suelen aparecer entre varias horas y días después de la lesión de
un miembro por aplastamiento o un traumatismo penetrante que desvitaliza el tejidos y crea
condiciones anaerobias.
 La presencia de material extraño (incluso aunque sea esteril) aumenta significativamente el riesgo de
infección por clostridios. La infección también puede producirse en incisiones quirúrgicas, en particular
en pacientes con enfermedad vascular oclusiva.

 Celulitis crepitante: infección que afecta, los tejidos subcutáneos o retroperitoneales.En el lugar de la
infección hay crepitación a la palpación por la presencia de gas, dolor minimo, edema, ligera
decoloración de la piel y exudado oscuro, maloliente

TIPOS DE INFECCIÓN
 Gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial): El traumatismo introduce al microorganismo, en su forma
vegetativa o sus esporas, en los tejidos profundos produciéndose un ambiente anaerobio que favorece
su crecimiento y producción de toxinas.
 Las enterotoxinas de las cepas de C. perfringes tipo A: esta relacionada con las intoxicaciones
alimentarias. Frecuente en países desarrollados.
 Esta enfermedad, resulta de ingerir gran numeros de células vegetativas en los alimentos
contaminados (mayor a 108) luego de la ingesta algunos bacilos sobreviven al Ph acido estomacal y
esporulan. La producción de toxinas sucede en el intestino luego de la eclosion de las esporas.Los
síntomas comienzan después de 8 a 22 horas de ingesta.
 Las cepas de beta toxina de C. perfringes tipo C: producen un tipo de enfermedad denominada
enteritis necrótica o enfermedad pig-bel.
PATOGENIA

SÍNTOMAS
 Intensos cólicos abdominales y diarrea acuosa en un periodo de incubación de 8 a 12 horas después de
comer.
 Relacionado con la preparación de gran cantidad de alimento muchas horas antes de servirlo con
calentamiento lento. Asociado al consumo de carne, sopas.

DIAGNOSTICO
 GRAM: bacilo gram positivo grande y grueso, extremos rectos (forma de ladrillo) esporas redondas
subterminales.
 CULTIVO: doble zona de hemolisis. (Hemolisis beta cerca de la colonia y hemolisis alfa en la parte
externa)

C. perfringes (culture)

Aca vemos un cultivo en agar sangre , estamos observando doble zona de hemolisis, a la derecha esta
inoculado una tryptosa sulfito ciclocerina agar y vamos a observar las colonias blancas con centros
oscuros.
CARACTERÍSTICAS DE ANAEROBIOS EN MEDIOS DE CULTIVO
 CLOSTRIDIUM TETANI
 Bacilo Gram positivo, anaerobio, esporulado.
 Su espora se encuentra en la porción terminal del bacilo (espora
rendonda u ovalada), le da el aspecto de palillo de tambo
 Hábitad: tierra, intestino del hombre y animales.
 Generalmente son móviles gracias a la presencia de flagelos pétricos
(algunas cepas son inmóviles).
 Su metabolismo es nanaerobio estricto.
 Presenta elevada sensibilidad al o2.
 Son catalasa negativo.
 No fermentan carbohidratos.

 Reservorio: humano, equinos, bovinos, ovinos, cánidos, suelo (objetos inanimados con polvo).
 Hospedarores: humanos, equinos, bovinos, ovinos, cánidos, caprinos, porcinos, felinos, primates,
roedores, lepóridos, aves.
 Puerta de entrada: parenteral, mucosas.
 Supervivencia ambiental por la formación de una endospora terminal (espora), que permanece
inactiva en el suelo y puede ser infecciosa durante más de 40 años.

FACTORES DE VIRULENCIA
Factores de virulencia Actividad biológica
Tetanosplasmina Neurotoxina que bloquea la liberación de neurotransmisores
Tetanolisina Hemolisina lábil al oxígeno (se desconoce su significado en la patogénesis de la
enfermedad)
Formación de esporas Pueden persistir durante meses o años en el ambiente

INFECCIÓN: TETANOS
El tétanos es una afección neurológica con:
 Aumento del tono muscular y espasmos provocados por la toxina tetanospasmina, toxina producida
por la forma vegetativa del bacilo, codificada por un plásmido.
 Con frecuencia la enfermedad es mortal sobre todo en niños y ancianos.
 Característico: el cuerpo adquiere forma de arco.

PATOGÉNESIS DEL TÉTANOS

 Contaminación de la herida con esporas (ejemplos: herida por contacto con un clavo contaminado)
 Contaminación fecal del cordón umbilical (tétanos neonatal)
1. Disminución del potencial de oxidorreducción
2. Germinación de la bacteria (de espora a su forma vegetativa) y producción de tetanospasmina
3. Inhibición de neurotransmisores y rigidez muscular (parálisis rígida o espastica)

TÉTANOS NEONATAL: usuamente es generalizado, puede ser fatal. Ocurre en

niños de madres inadecuadamente inmunizadas.
 Punto de partida: cordón umbilical (2 primeras semanas del nacimiento).
 Síntomas: rigidez, espamos y dificultades en la deglución.

TÉTANOS LOCAL: forma poco frecuente, sólo quedan afectados los músculos
cera de la herida. La prognosis es buena.
 Prognosis: conocimiento enticipado de un suceso.

TÉTANOS CEFÁLICO: despúes de una herida en la cabeza o en la oreja. Se

observa trismo y disfunción del séptimo par craneal, rigidez e mandibula (risa
sardónica), cello, espalda, faringe, dificultad resporatoria y muerte.
 La mortalidad es elevada.
 Sin embago, la incidencia de casos por tétnos ha descendido
considerablemente gracias a la vacuna.
CONTROL
 Control de los desinfectantes.
 Las esporas son moderadamente sensibles al hipoclorito sódico (lejía).
 Tras un cntacto prolongado son sensíbles a glutaraldehíd al 2% y formaldehído al 8%.
 Las esporas se destruyen tras ser somtidas a calor húmedo (autoclave) a 121 °C durante 15 minutos.

PREVENCIÓN
1. La vacuna DPT (difteria, pertusis, tétanos), s una vacuna d aplicaicón sistemática recomendada por e
sistema nacional de salud.
2. Tods lostrbajadores, independientemene de su profesión deberían estar a dia cn el calendario vacunal
establecido.
3. Se recomienda especialmente la administración dela vacuna del tétanos a los trabajadores que
realicen alguna dde las actividades de riesgo y no posean una correcta inmunización.
4. Despúes de una herida potencial a contagiarse por tétanos no solo se hace la limpieza de la herida, de
forma inmediata se coloca la vacuna antitetánica.
DIAGNÓSTICO
 Generalmente el dx es clínico.
 En el laboratorio se observan al Gram con reporte inmediato: bacilos Gram positivos esporulados
(espora terminal) con forma de palillo de tambor.
 Recordar: Clostridium posee Leucocidinas que destruyen los leucocitos por lo que no se observan
polimorfonucleares al Gram.
 Agar yema de huevo, se observa actividad de lipasa (generalmente no se cultiva).

¡ÉXITO A TODAS!