Veterinary Focus 2010 1es

Principales dificultades en el
tratamiento de la pancreatitis
P r i n c i p a l e s d i f i c u l t a d e s e n e l t r a t a m i e n t o d e l a p a n c r e a t i t i s
Índice
Los autores 3
Introducción 5
1 ¿Qué es la pancreatitis canina? 7
2 ¿Cuándo sospechar la pancreatitis y cómo confirmarla en perros? 14
3 Tratamiento de la pancreatitis en perros 20
4 Casos clínicos (perros) 28
5 Pancreatitis felina 32
6 Caso clínico (gato) 42
Referencias 46
2
Los autores
De izquierda a derecha: Kenny Simpson, Juan Hernandez, Penny Watson, Josep Pastor
Juan Hernandez Josep Pastor
Juan Hernandez se licenció por la Facultad de Veterinaria Josep Pastor se licenció por la Facultad de Veterinaria
de Maisons-Alfort (Francia). Realizó las prácticas en el de la Universidad Autónoma de Barcelona en 1989.
Departamento de Medicina y trabajó como asistente en Obtuvo su doctorado en 1994 en la misma universidad.
el Servicio de Diagnóstico por Imagen. Posteriormente, Es profesor asociado de Medicina Interna desde 1991 en
hizo su residencia en el Departamento Médico de la la Universidad Autónoma de Barcelona. Asimismo, es
Universidad de Montreal en Canadá. Juan ha realizado codirector del laboratorio de Hematología. Desde 2002,
un Máster en Ciencias en la Universidad de Montreal, es miembro diplomado del Colegio Europeo de Patología
y es diplomado por el ACVIM. Además es miembro del Clínica Veterinaria. Sus campos de interés son la Medi-
GEMI (Grupo de especialistas en Medicina Interna de la cina Interna de Pequeños Animales, la Hematología y
Asociación Nacional de Veterinarios de Animales de la Oncología. Josep Pastor ha escrito y ha colaborado
Compañía). Actualmente trabaja en el Hospital Veterinario en varios artículos publicados en revistas nacionales e
Fregis cerca de París, donde es codirector del Departamento internacionales. Ha llevado a cabo diversos ciclos en la
de Medicina Interna. Universidad Estatal de Ohio, Universidad de Wisconsin-
Madison, Universidad de Georgia y en la Universidad
Estatal de Colorado.
3
Kenny Simpson Penny Watson
Kenny Simpson realizó la carrera de veterinaria en la Penny Watson es profesora de Medicina de Pequeños
Universidad de Edimburgo, Escocia, (BVM&S, MRCVS, Animales de la Universidad de Cambridge, en el Reino
1984). Posteriormente, se doctoró en la Universidad de Unido, en parte financiada por Iams. Se licenció en la
Leicester, Inglaterra, en 1988, estudiando las enfermedades Facultad de Veterinaria de Cambridge en 1989 y trabajó
gastrointestinales y pancreáticas. Después se trasladó a 4 años en la clínica general antes de volver a Cambridge.
América para realizar prácticas en la Universidad de Pertenece al RCVS, y es Diplomada Europea en Medicina
Pensilvania, (1989) y una residencia en Medicina de de Pequeños Animales. Su principal tema de interés es la
Pequeños Animales en la Universidad Estatal de Ohio Medicina Interna de Pequeños Animales, especialmente la
(1991). Regresó a Inglaterra como ponente para el Real Nutrición Clínica, Metabolismo Comparado, Gastroenterología
Colegio de Veterinarios de Londres y en 1995, volvió a viajar y Hepatología. En 2009 realizó su doctorado sobre pancreatitis
para trabajar en la Facultad de Veterinaria de la Universidad crónica en perros.
de Cornell, Ítaca, NY.
Es Diplomado tanto por el Colegio Europeo de Medicina

Interna Veterinaria de Animales de Compañía, (1994) como
por el Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria
(1992). Actualmente, es Jefe de la Sección de Medicina
Interna de Pequeños Animales de Cornell. Su interés en
investigación se centra en los órganos abdominales. Ha
realizado numerosas publicaciones sobre enfermedades
gástricas, intestinales y pancreáticas en perros y gatos. Ha
recibido los premios “Zeta Phi Nacional” y “Pfizer” por su
investigación, y ha sido presidente de honor en la Sociedad
de Gastroenterología Comparada.
4
Introducción
¿Qué obstáculos deberían evitarse en el diagnóstico, el tratamiento y en el

manejo nutricional de perros y gatos con pancreatitis? Éste es el tema de
esta edición especial de la revista Focus, la cual ha sido elaborada por un
equipo de cuatro especialistas internacionales, que se han reunido para
recopilar los datos clínicos más recientes y relevantes acerca de esta pato-
logía.
La pancreatitis es una enfermedad grave que se desarrolla de forma rápida.

C. Renner
Lamentablemente, a menudo resulta letal y precisa de un tratamiento inme-

diato y apropiado. En términos generales, los veterinarios tienden a sobre-
diagnosticar la pancreatitis aguda, mientras que tienden a infradiagnosticar
la pancreatitis crónica. Sin embargo, el primer obstáculo que se debe superar es intentar comprender que,
desde un punto de vista histológico y clínico, los conceptos de pancreatitis aguda y crónica no son nece-
sariamente los mismos.
Otro obstáculo es apoyarse demasiado en los análisis de sangre, que nunca son específicos o sensibles al 100%.
Nuestra intención era que esta edición de Focus fuera concreta y aplicable de forma inmediata a vuestra
práctica diaria. Conocemos vuestras expectativas y deseamos ayudaros a ahorrar tiempo con una presentación
global e instructiva, ilustrada con casos clínicos para recordar más fácilmente.
Esperamos que, una vez leídas estas 50 páginas, la pancreatitis ya no tenga secretos para vosotros.
Philippe Marniquet,
DVM, Dipl. ESSEC
Royal Canin
5
6
1. ¿Qué es la pancreatitis canina?
*
> RESUMEN
La pancreatitis, tanto aguda como crónica, es una enfermedad frecuente en los perros. Los signos clínicos
varían desde leves y no específicos hasta graves y potencialmente letales. Resulta imposible diferenciar la
enfermedad aguda de la crónica sólo mediante los signos clínicos, aunque esto no es importante a corto plazo
para un tratamiento de urgencia. A largo plazo, si el animal se recupera, la pancreatitis aguda es
completamente reversible mientras que la pancreatitis crónica puede derivar en una pérdida progresiva del
tejido exocrino y/o endocrino, con el consecuente desarrollo de insuficiencia pancreática exocrina y/o
diabetes mellitus. Generalmente, se desconocen las causas de la pancreatitis aguda y crónica, aunque el
Cocker Spaniel puede sufrir una forma autoinmune de la enfermedad.
craneal al conducto accesorio y de forma muy cercana al

Introducción: anatomía y conducto biliar por la papila duodenal mayor. En los
función del páncreas canino perros, el conducto pancreático y el conducto biliar están
muy próximos pero no se unen por ningún punto.
El páncreas es un órgano con importantes funciones Los islotes endocrinos secretan insulina, glucagón y
tanto exocrinas como endocrinas que se sitúa en el otras hormonas implicadas en el metabolismo y sólo
abdomen craneal y caudal al estómago. Cuenta con un representan el 2% de la masa pancreática (Figura 3). La
lóbulo izquierdo, un lóbulo derecho y un cuerpo. El lóbulo proximidad anatómica entre acinis e islotes permite una
izquierdo se extiende por detrás de la curvatura mayor del sutil comunicación entre ellos para coordinar la digestión
estómago y es adyacente a la parte craneal del colon y el metabolismo, pero también implica una compleja
transverso. El lóbulo derecho se extiende medial al relación causa-efecto entre diabetes mellitus y pancreatitis.
duodeno proximal (Figuras 1 y 2), y el cuerpo se sitúa
entre estos dos lóbulos. El páncreas exocrino secreta Figura 1. Aspecto macroscópico normal del
importantes enzimas digestivas, bicarbonato y factor
páncreas de un perro en una cirugía (lóbulo
duodenal derecho).
intrínseco (FI) al duodeno proximal y representa hasta
Queen, Universidad de Cambridge.
Cirugía, Hospital Universitario de Veterinaria de
Cortesía de Jackie Demetriou, Departamento de
aproximadamente el 98% de la masa pancreática. En la

mayoría de perros, las enzimas se liberan al intestino
delgado desde los acinis secretores, a través de dos
conductos pancreáticos (mientras que la mayoría de los
humanos y gatos sólo tienen un conducto pancreático).
En el perro, el conducto pancreático más grande es, en
realidad, equivalente al conducto accesorio en humanos
y entra en el duodeno por la papila duodenal menor. El
conducto más pequeño es el conducto pancreático que
entra en el duodeno aproximadamente 28 mm en sentido
7
Figura 2. Sección histológica de un páncreas de grasa y proteína en la luz del intestino delgado. El
normal de un perro, en donde se observan nervio vago, y las hormonas secretina y colecistoquinina
acinis que contienen enzimas dentro de los liberadas desde el intestino delgado estimulan la
lóbulos y dos conductos pancreáticos.
Tinción de hematoxilina y eosina. secreción pancreática. El tripsinógeno se activa dentro
del intestino delgado mediante la enzima enteroquinasa
del ribete en cepillo, la cual fragmenta un péptido (el
‘péptido activador de tripsina’ PAT) del tripsinógeno. Así,
la tripsina una vez activada, activa a otros zimógenos
dentro de la luz intestinal. En los perros, el FI, necesario
para la absorción de cobalamina en el íleon, se secreta
principalmente por el páncreas, aunque la mucosa
gástrica también secreta una pequeña cantidad. En las
personas, sin embargo, el FI es exclusivamente secretado
por el estómago, y en los gatos, únicamente el páncreas
secreta el FI y no existe ningún origen gástrico.
Figura 3. Sección histológica del páncreas 1/ ¿Qué es la pancreatitis?

normal de un perro teñido inmunohisto-
químicamente con sinaptofisina para
mostrar los islotes (teñidos de marrón). La pancreatitis es la inflamación del páncreas, la cual es
normalmente estéril. Asimismo, puede definirse como
pancreatitis aguda o pancreatitis crónica. Es esencial tener
en cuenta que, al igual que en otros órganos como el
hígado o los riñones, estas definiciones son histológicas,
NO clínicas (Figuras 4 y Tabla 1). Una pancreatitis crónica
subyacente puede agudizarse, aparentando la clásica
pancreatitis “aguda”, mientras que una enfermedad
aguda puede recurrir mediante episodios similares a la
presentación de la pancreatitis crónica (Figura 5).
Además, los perros con pancreatitis crónica tienden a
presentar un largo periodo subclínico o silencioso, que
culmina en una presentación aguda, y en ese momento, la
pérdida de la función pancreática es significativa (Figura
Las enzimas pancreáticas son responsables de la diges- 6). En un estudio sobre 14 casos clínicos de pancreatitis
tión inicial de las moléculas más grandes de alimento y crónica confirmada histológicamente, se observó que los
requieren un pH alcalino para funcionar, de ahí que las signos gastrointestinales eran recurrentes y leves en la
células del conducto pancreático secreten al mismo tiempo, mayoría de los casos, aunque en tres casos hubo una
bicarbonato. El páncreas secreta diversas proteasas, exacerbación aguda de los signos gastrointestinales, en
fosfolipasas, ribonucleasas y deoxirribonucleasas como dos casos se observó ictericia post-hepática aguda y un
precursores inactivos (zimógenos), así como alfa-amilasa perro tuvo cetoacidosis diabética aguda como primer
y lipasa como moléculas intactas. El páncreas es la única signo clínico (Watson PJ, 2010).
fuente significativa de lipasa y, consecuentemente, la
esteatorrea (heces grasas) es un síntoma indicativo de Para el tratamiento inmediato, no es primordial determinar
insuficiencia pancreática exocrina (IPE). si el caso es realmente ‘agudo’ o ‘crónico’, ya que el
tratamiento es sintomático. Sin embargo, sí es importante
En un animal sano, la secreción pancreática se estimula para el manejo a largo plazo, así como para reconocer la
al pensar en comida o al llenarse el estómago de causa, ya que la etiología de la enfermedad aguda puede
alimento, y de forma más potente, mediante la presencia ser diferente a la de la crónica. La pancreatitis crónica se
8
define como una enfermedad inflamatoria persistente

Figuras 4. Pancreatitis aguda y crónica.
del páncreas, caracterizada por la destrucción progresiva
del parénquima pancreático y la pérdida progresiva de su
función. Los perros con pancreatitis crónica pueden Aspecto post mortem de una pancreatitis
aguda necrotizante y letal en un perro.
desarrollar finalmente, una insuficiencia pancreática exo-
crina (IPE) por la pérdida de tejido exocrino, y/o diabetes
mellitus (DM) por la pérdida de islotes, pero estos casos,
debido a la gran reserva funcional del páncreas se conside-
ran estadios terminales de la enfermedad, ya que suponen
una pérdida del 80-90% del tejido pancreático. Por el
contrario, la pancreatitis aguda es potencialmente reversible
por completo, y nunca se desencadenaría una IPE, siempre y
cuando el animal se recupere. Ahora bien, los animales con
A
pancreatitis aguda pueden padecer DM porque la relación
causa-efecto entre DM y pancreatitis es compleja: la DM
Aspecto histológico de una pancreatitis aguda
predispone a una pancreatitis aguda letal en perros (Hess RS, letal en un perro. Obsérvese el infiltrado
1999), así como la pancreatitis crónica al parecer provoca celular inflamatorio, el edema y la necrosis
DM como resultado de la pérdida de masa pancreática. La de la grasa, y no obstante, la ausencia de fibro-
pancreatitis crónica se ha propuesto como causa de DM sis. Si este perro se hubiera recuperado, el
canina en hasta un 30% de los casos (Hoenig M, 2002). páncreas podría haber recobrado su aspecto
histológicamente normal.
2/ ¿Es común la
pancreatitis canina?
Se desconoce la prevalencia real de la pancreatitis canina.

Resulta difícil realizar estudios sobre una enfermedad en
la que la prueba diagnóstica concluyente es la histo- B
patología pancreática, la cual raramente se indica o se
realiza. Ninguna otra prueba de diagnóstico cuenta con
el 100% de sensibilidad o especificidad. Los clínicos Aspecto histológico de una pancreatitis
crónica terminal en un Cavalier King Charles.
a menudo reconocen y tratan la pancreatitis aguda en
Se han sustituido amplias zonas de parén-
perros, de manera que parece ser una enfermedad bas- quima pancreático por tejido fibroso (teñido
tante común. Normalmente, los estudios publicados sobre en morado claro) y sólo quedan pequeñas
la prevalencia de la pancreatitis aguda incluyen única- islas de acinis (teñidas en morado oscuro
mente los casos mortales (en donde SÍ existe confirmación en la parte derecha). Además, este perro
histopatológica) y están sesgados al representar una era diabético y no se veían islotes en el
población de segunda opinión. En un estudio de 70 perros tejido pancreático restante.
con pancreatitis aguda letal, se observó que en un 40% de
los casos, se trataba en realidad de una exacerbación
aguda de la enfermedad crónica (Hess RS, 1998).
La pancreatitis crónica parece ser notablemente fre-

cuente en perros. Según un reciente estudio post-mortem
en perros de edad avanzada, eutanasiados en una clínica
general o de primera opinión por padecer enfermedades
típicas del ‘perro mayor’, se observó que un 25% de los C
9
Figura 5. La pancreatitis tanto aguda como crónica puede mostrar un amplio espectro
de signos clínicos, desde leves hasta graves.
PANCREATITIS:
Causa relevante ESPECTRO DE SIGNOS CLÍNICOS Mortalidad
de dolor crónico elevada-UCI**
Aguda leve o crónica Grave, necrotizante

Ausencia de signos Anorexia leve Vómitos Shock, CID*,
clínicos ± colitis agudos muerte
*CID = coagulación intravascular diseminada ** UCI = unidad de cuidados intensivos
Figura 6. Representación gráfica de la presentación clínica típica de la pancreatitis

crónica en perros: la primera manifestación clínica suele tener lugar tras un período
preclínico prolongado de inflamación pancreática.
PANCREATITIS CRÓNICA
Umbral
clínico
Tiempo: Manifestación
Inflamación potencialmente aguda tras una
pancreática fase subclínica prolongada
Tabla 1. Definiciones de pancreatitis aguda y crónica.
Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica
Definición Necrosis pancreática generalmente Infiltrado inflamatorio mononuclear (normal-

histológica con un infiltrado neutrofílico pero mente linfocítico) o mixto: mononuclear y poli-
sin fibrosis subyacente o inflama- morfonuclear (agudo o crónico) en el páncreas
ción crónica, es decir, potencial- con o sin fibrosis que altere la arquitectura normal
mente reversible por completo. del páncreas. La mayoría de los casos presentan
fibrosis además del infiltrado mononuclear. Los
cambios histológicos son irreversibles y tienden
a ser progresivos.
Definición clínica Proceso inflamatorio agudo del Enfermedad inflamatoria continuada del páncreas
Nota: la pancreatitis páncreas que puede involucrar caracterizada por cambios morfológicos irrever-
aguda y crónica no a los tejidos peripancreáticos, sibles que habitualmente causan dolor y una
pueden distinguirse a sistemas orgánicos remotos, o pérdida permanente y progresiva de la función
sólo mediante los bien a ambos. Puede presentarse exocrina y endocrina. Clínicamente, puede ser leve
signos clínicos; es como un brote agudo o recurrir o grave e indistinguible de la pancreatitis ‘aguda’.
en diferentes momentos PERO,
necesario la histo-
por definición, la pancreatitis
patología para aguda es reversible.
un diagnóstico
definitivo
10
1ª causa: normalmente desconocida; puede

ser un defecto enzimático, obstrucción de
un conducto, etc.
Vía común final
Incremento de la autoactivación
de tripsina ± autolisis reducida
± actividad de ITPS* reducida
Célula acinar
Activación prematura
de la tripsina dentro
del páncreas
La tripsina activa a
otras enzimas dentro
del páncreas Necrosis grasa
Necrosis acinar peripancreática +/-
peritonitis generalizada
La alfa1-antitripsina y la Absorción
alfa2-macroglobulina eliminan Liberación local y sistémica de de endotoxinas
citoquinas y activación de neutrófilos en el intestino
las enzimas circulantes
Respuesta inflamatoria sistémica +/- desarrollo de CID**

* Inhibidor de la secreción de la tripsina pancreática ** Coagulación intravascular diseminada
Figura 7. Representación esquemática de la fisiopatología de la pancreatitis.
animales padecía pancreatitis crónica confirmada histo- el proceso final habitual que desencadena la inflamación
lógicamente (Watson PJ, 2007). Un estudio similar realizado pancreática en la mayoría de los casos (Figura 7). Esto
en EE.UU. incluyendo casos referidos o de segunda opinión provoca la necrosis de la grasa peripancreática, inflama-
y de cuidados intensivos, también indicó que las lesiones ción sistémica y el posible desarrollo del síndrome de
histológicas de pancreatitis crónica en perros eran fre- respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y coagulación
cuentes (Newman S, 2004). Por tanto, la pancreatitis es intravascular diseminada (CID). Incluso en los casos leves
sin duda una enfermedad común en los perros, aunque no de pancreatitis se observan algunos signos de respuesta
queda claro cuántos de estos casos se traducen en una inflamatoria sistémica. A la activación temprana de la
enfermedad clínica. tripsina, pueden sumarse otros factores implicados en la
aparición de la pancreatitis, especialmente en los casos
crónicos, en donde la enfermedad inmunomediada y la
3/ ¿Por qué sufren destrucción de los conductos adquieren más importancia
(ver más abajo, y Tablas 2 y 3).
pancreatitis los perros?
A menudo se desconoce POR QUÉ la tripsina se activa
previamente dentro del páncreas en los perros. En huma-
Se cree que la incorrecta activación temprana, del nos, muchos casos cuentan con una causa conocida y
zimógeno tripsinógeno a tripsina, dentro de los acinis algunos son idiopáticos (Tabla 2). Existe una fuerte
pancreáticos con la resultante ‘digestión’ del órgano, es predisposición genética, incluso en la pancreatitis alco-
11
¿Debería cruzar a mi perro si ha tenido pancreatitis?
¡Ésta es una pregunta difícil de responder! Sabemos que ciertas razas tienen una
mayor predisposición que otras a sufrir pancreatitis, por ejemplo, los Terrier están
más predispuestos a padecer pancreatitis aguda y los Spaniel muestran una mayor
predisposición hacia la pancreatitis crónica, en comparación con otras razas. El
aumento de la prevalencia de una enfermedad en ciertas razas sugiere que es, al
menos, parcialmente heredada. Sin embargo, todavía no sabemos nada acerca de
cómo se hereda la pancreatitis en perros o cuántos y qué genes están implicados.
Es muy probable que estén implicados varios genes y de forma compleja, tal y como ocurre en las personas.
Estos genes interaccionarían con factores del entorno en el que vive el perro y harían que pudiese padecer
la enfermedad. Por ejemplo, podríamos tener un perro con un riesgo genético moderado y sin signos de
enfermedad hasta que ingiera una comida copiosa o bien muy grasa. Para hacerlo aún más difícil, muchos
perros con pancreatitis crónica de grado bajo padecen la enfermedad durante toda su vida sin siquiera ser
diagnosticados.
Por consiguiente, con los conocimientos actuales que disponemos sobre la transmisión hereditaria de la
pancreatitis, en general, no recomendaríamos a los criadores que eviten cruzar a los perros afectados. Sin
embargo, si un criador de una raza en particular empieza a detectar que muchos individuos relacionados
con una misma línea desarrollan pancreatitis, debería considerar no cruzar a los perros afectados o cruzar-
los con una línea diferente.
de pancreatitis, ya que se ha observado que ciertas razas

Tabla 2. Causas de pancreatitis en huma- sufren repetidamente esta enfermedad mientras que en
nos y en perros. otras razas (como el Galgo) los casos de pancreatitis son
raros. En el Reino Unido, la pancreatitis aguda se ha
Humanos Perros descrito con más frecuencia en perros de razas pequeñas,
en particular Terriers, y la pancreatitis crónica en el Cavalier
Idiopática: 10% Idiopática: 90%
King Charles, Cocker Spaniel, Boxer y Collie (Figura 8)
Cálculos en la vesícula No reconocida
(Watson PJ, 2007). Se han sugerido diversos ‘factores de
Alcoholismo No reconocida
riesgo’ de pancreatitis en perros (Tabla 3), pero puede
Fibrosis quística No reconocida que muchos de estos sean de hecho los factores desenca-
Hereditaria/familiar Probable aunque no denantes en un individuo genéticamente susceptible.
descrita
• Mutaciones enzimáticas En humanos, algunas mutaciones genéticas bastan para
• Mutaciones del inhibi- causar pancreatitis recurrente sin ningún desencadenante
dor de la secreción de
la tripsina pancreática externo. Estas mutaciones con mucha frecuencia afectan
• otros al gen del tripsinógeno catiónico cambiando la estructura
tridimensional de la molécula de tripsina y haciéndola
Autoimmune No reconocida anterior-
mente, tal vez en el así resistente a la hidrólisis una vez activada dentro del
Cocker Spaniel (ver texto) páncreas. Los estudios en genes candidatos de una raza
de perro (Schnauzer Miniatura) no han logrado identificar
hasta ahora ninguna mutación, ni en el gen del tripsinó-
hólica de los humanos. Beber alcohol en exceso es un factor geno catiónico, ni en el aniónico. En algún perro de raza
de riesgo de pancreatitis en el hombre, aunque sólo aproxi- Schnauzer Miniatura se ha hallado una mutación en el
madamente un 10% de estos bebedores sufre pancreatitis inhibidor de la secreción de la tripsina pancreática, pero
(Etemad B, 2001). Ahora se sabe que algunas personas en el hombre, las mutaciones de esta enzima por sí solas
presentan una susceptibilidad genética subyacente. Es no son suficientes como para causar pancreatitis sino
probable que en el perro exista un elemento hereditario que tienen que combinarse con otro factor de riesgo.
12
Recientemente se ha descrito en el Reino Unido una forma de

Tabla 3. Factores desencadenantes de pancreatitis crónica en el Cocker Spaniel que es identificable
pancreatitis en perros. clínicamente, por su imagen y análisis histológico (Watson
PJ, 2006). Es una enfermedad destructiva de los conductos
Todas estas situaciones se han descrito, ya sea sorprendentemente parecida a la pancreatitis autoinmune
clínica o experimentalmente, pero no queda
clara su importancia relativa. Algunas pueden crónica en humanos, en donde los linfocitos T atacan de
ser “causas” reales, pero muchas son ‘factores’ forma selectiva a los conductos pancreáticos. A menudo
probables en perros susceptibles
aparece junto con la queratoconjuntivitis seca, otra enfer-
medad inmunomediada ‘centrada en los conductos’. Esto
• Obstrucción de conductos + aumento de abre la posibilidad en estos perros, de un tratamiento más
secreción ± reflujo biliar específico mediante inmunosupresores. Sin embargo, la
- Neoplasia pancreatitis crónica en la mayoría de las otras razas NO sigue
- Pancreatitis crónica este patrón y es probable que padezcan otras formas de
- Colangitis / enfermedad inflamatoria
intestinal, más común en gatos que en enfermedad, como las mutaciones enzimáticas primarias,
perros que no responderían a los inmunosupresores.
• Hipertrigliceridemia
- Inherente, por ejemplo, Schnauzer
Miniatura 4/ Conclusiones
- Secundario a una enfermedad endocrina:
diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo,
hipotiroidismo, relación importante
con enfermedad aguda letal (Hess 1998) Por consiguiente, la pancreatitis, tanto aguda como crónica,
es una enfermedad común en los perros, con unas conse-
cuencias clínicas potencialmente graves, incluso letales.
• Isquemia pancreática
Se han identificado diversos factores desencadenantes y
- Cirugía
en el Cocker Spaniel se puede presentar una forma de
- DVG (Síndrome de dilatación vólvulo
gástrico) pancreatitis crónica inmunomediada. Sin embargo, en la
- Shock mayoría de los perros, se sigue desconociendo la causa.
- Anemia grave
• Hipercalcemia (Experimental. La significación

clínica no está clara)
- Es menos común en perros que en gatos
Figura 8. El Cocker Spaniel es una raza con
• Obesidad riesgo de pancreatitis crónica.
- ¿Es éste un riesgo real o que contribuye
en razas de alto riesgo?
• Alimentación alta en grasas
• Fármacos / toxinas
- Organofosfatos, azatioprina, tiacidas, estró-
genos, furosemida, sulfas, tetraciclina, procai-
namida, asparaginasa, bromuro, clomipramina
- (Se han sugerido los esteroides pero no se
han demostrado)
- Se han sugerido las infusiones de propofol
en perros y se han descrito en humanos
(es probable debido al vehículo lipídico)
• (Las enfermedades infecciosas pueden afectar

Frédéric Duhayer
al páncreas aunque la pancreatitis raramente

es el síntoma principal, por ejemplo, toxoplas-
mosis, parvovirosis)
13
2. ¿Cuándo sospechar de una

pancreatitis y cómo confirmarla
en perros?
> RESUMEN
El diagnóstico de una pancreatitis no sólo se realiza mediante las pruebas laboratoriales, sino que debe
tenerse en cuenta los síntomas del animal, los hallazgos de la exploración física, la presencia de factores
predisponentes, la correcta interpretación de las alteraciones laboratoriales y el resultado de las pruebas
*
complementarias de diagnóstico por imagen, especialmente la ecografía. La presentación clínica más
frecuente en animales con pancreatitis aguda son los vómitos y el dolor en abdomen craneal. Sin embargo, las
pancreatitis moderadas pueden presentarse sin estos síntomas. Actualmente, la cPLI y la ecografía son las
pruebas complementarias más útiles para el diagnóstico de una pancreatitis, pero no todos los animales con
esta enfermedad presentan alteraciones en estas pruebas. La biopsia sigue siendo la técnica de diagnóstico
definitivo de la pancreatitis, pero no todos los animales son buenos candidatos para obtener biopsias
pancreáticas. La citología puede ser más útil para descartar procesos neoplásicos que para diagnosticar la
pancreatitis inflamatoria.
1/ Presentación clínica En casos de pancreatitis crónica, los signos clínicos pueden

ser derivados de la disfunción endocrina o exocrina, es decir,
a parte de dolor abdominal también es posible observar
La presentación clínica de animales con pancreatitis varía diabetes mellitus o insuficiencia pancreática exocrina
enormemente según el grado de enfermedad pancreática. (Watson, 2003).
Los casos más leves pueden presentar signos clínicos
subclínicos y autolimitantes y si éstos son recurrentes en el
tiempo pueden dar lugar a una pancreatitis crónica. Los A) Historia clínica
animales con enfermedad más grave presentan principal-
mente anorexia (91% de los casos), vómitos (90%), La pancreatitis puede afectar a perros de cualquier edad, si
debilidad (79%), dolor abdominal (58%), deshidratación bien los adultos y con sobrepeso parecen ser los más
(46%) y diarrea (33%) (Hess, 1998). Los casos más graves afectados. La historia clínica siempre debe incluir
suelen presentar también fiebre, distrés respiratorio, ictericia medicaciones actuales en uso (por ejemplo, si está en
y shock cardiovascular. En algunos casos se han descrito tratamiento con anticonvulsionantes, especialmente
signos cutáneos denominados paniculitis asociada a fenobarbital y bromuro potásico); la dieta actual (mayor
pancreatitis, aunque estos signos también se han asociado incidencia en animales con dietas grasas o que han tenido
a neoplasia pancreática y no sólo a pancreatitis. indiscreciones alimetarias) y otros causas predisponentes
Punto clave
Aunque los síntomas de pancreatitis pueden ser muy inespecíficos, los perros con pancreatitis
grave suelen presentar vómitos y dolor en el abdomen craneal. Se debe sospechar pancreatitis
en todo perro que presente dichos signos clínicos. En los casos de pancreatitis leve no necesa-
riamente tiene que haber vómitos o dolor abdominal.
14
Figura 1. Posición denominada de rezo que Figura 2. Palpación abdominal para eva-
se ha asociado a la presencia de dolor en luar la presencia de dolor en la zona
abdomen craneal. pancreática.
Juan Hernandez
Josep Pastor
como enfermedades concomitantes (se ha descrito un peor presencia de taquicardia o taquicardia ventricular con
pronóstico en animales con hiperadrenocorticismos, hipo- complejos ventriculares ectópicos y, por tanto, déficits de
tiroidismo o diabetes mellitus) o raza (Hess, 1999). pulso periférico. Así como la presencia de hipotensión, la
presencia de edema periférico o la presencia de signos
En algunos animales es posible que los propietarios de deshidratación.
describan una posición específica denominada posición • Sistema respiratorio: identificar la presencia de taquip-
de rezo, caracterizada por mantener extendidas las nea (más de 40 respiraciones por minuto), disnea o
extremidades anteriores en el suelo, el esternón sobre el distrés respiratorio. En algunos casos se pueden auscultar
suelo y las extremidades posteriores levantadas (Figura los sonidos cardíacos y pulmonares atenuados por la
1). Esta posición se ha asociado a la presencia de dolor presencia de líquido en cavidad pleural o crepitaciones
abdominal. pulmonares sugiriendo la presencia de edema o pneumonía.
• Integridad intestinal: Se pueden auscultar los sonidos
intestinales (su ausencia se relaciona con un íleo para-
2/ Examen físico lítico). Se realiza una palpación rectal para evidenciar la
presencia de sangre fresca, melena o diarrea.
• Palpación abdominal. Es fundamental realizarla en todo
Recientemente se han descrito diferentes índices para animal sospechoso de pancreatitis. En muchos animales
realizar un pronóstico y definir la gravedad de una pancrea- es posible mediante palpación detectar dolor abdominal
titis (Mansfield, 2008; Ruaux, 1998). Según estos índices, (Figura 2) o la presencia de una masa en abdomen
los factores que tienen un mayor impacto sobre la gravedad craneal. En algunos casos se puede evidenciar la
y la evolución de una pancreatitis son los signos clínicos presencia de pequeñas cantidades de líquido libre
asociados a la afectación de diferentes órganos y sistemas. abdominal.
Por ello, es fundamental que en la historia clínica y examen • Sistema hepatobiliar. La presencia de ictericia puede
físico, a parte de una exploración física general (coloración sugerir hepatopatía o edema cercano al conducto biliar
de las mucosas, tiempo de relleno capilar, temperatura, etc) común y consecuentemente obstrucción del mismo.
se evalúen con especial interés los siguientes órganos y • Presencia de una coagulación intravascular diseminada:
sistemas: petequias, equimosis en mucosas o piel, distrés respiratorio
• Sistema cardiovascular: prestando especial interés a la agudo.
Punto clave
La afectación de diferentes órganos y sistemas se asocia a una pancreatitis más severa y, por
tanto, con un peor pronóstico.
15
Prueba Sensibilidad (%) se han descrito elevaciones en proteínas de fase aguda como
la proteína C reactiva y se ha sugerido que ésta es útil en el
cTLI 33
seguimiento de la evolución de una pancreatitis (Mansfield,
Lipasa 55
2008).
Amilasa 57
Ecografía abdominal 68 En los casos más graves de pancreatitis es posible que se
cPLI >80 desencadene una coagulación intravascular diseminada. En
estos casos podemos observar trombocitopenia, prolongación
de los tiempos de coagulación (tiempo de protrombina y de
Tabla 1. Sensibilidad estimada de las pruebas
tromboplastina parcial activado), disminución de la
diagnósticas específicas de pancreatitis
concentración de fibrinógeno y aumento de los D-dímeros
ordenadas de menor a mayor. La sensibilidad
(Hess, 1998, 1999). Sin embargo en un animal con pancreatitis,
de una prueba se define como la frecuencia
la disminución del recuento de plaquetas junto con un
con la que esta prueba es positiva en un animal
fibrinógeno alto puede ser un indicativo inicial de CID, así
con la enfermedad de estudio. La especificidad
como con disminución en la Antitrombina III, por ello, estos
es la frecuencia con que una prueba es negativa
animales deben tratarse de forma agresiva desde el inicio
en un paciente que no presenta la enfermedad
de la enfermedad.
de estudio.
La bioquímica sanguínea general suele evidenciar eleva-
A/ Biopatología sanguínea ción moderada de las enzimas pancreáticas (lipasa, amilasa),
alteraciones electrolíticas (compatibles con la deshidrata-
La biopatología sanguínea general no suele ser específica ción y vómitos), azotemia, hipoalbuminemia, hipocalcemia
de pancreatitis, aunque sí que es útil para evaluar el estado (por depósito de calcio en las áreas de necrosis) e hiper-
general del animal y descartar otras posibles causas de glucemia (Steiner, 2009). La lipasa se ha descrito como una
dolor abdominal y vómitos. Las alteraciones bioquímicas prueba útil para el diagnóstico de pancreatitis, pero tiene
varían según el grado de inflamación pancreática y, por ello, enormes limitaciones (Tabla 1), y se sugiere que debe
no existe una única presentación. observarse un aumento de 3 a 5 veces el valor normal superior
del rango de referencia para considerar una pancreatitis. Se
En el hemograma se pueden evidenciar cambios compa- ha descrito una sensibilidad del 73% y una especificidad del
tibles con un proceso inflamatorio-infeccioso agudo. En un 55% (Steiner, 2003). Para la amilasa sucede algo similar, la
55% de los casos de pancreatitis severa se puede observar sensibilidad (62%) y la especificidad (57%) no son óptimas.
leucocitosis con desviación a la izquierda, sin embargo, Por ello, se considera que la lipasa y amilasa no son
también es posible observar leucopenia por secuestro pruebas muy buenas, por sí solas, para el diagnóstico de
de los neutrófilos en la zona de inflamación o en líquido pancreatitis ni tampoco su aumento es un marcador de
abdominal (Hess, 1998). En un porcentaje parecido se pude pronóstico (Ruaux, 1998). Otras alteraciones bioquímicas
evidenciar trombocitopenia (59% de los casos) y anemia, sanguíneas que están relacionadas con las consecuencias
pudiendo ser un indicativo de coagulación intravascular y/o son causa de una pancreatitis son hipertrigliceridemia,
diseminada. De forma secundaria a la inflamación pancreática hipercolesterolemia, hipercalcemia e hiperglucemia.
Puntos clave
• La magnitud del incremento de lipasa y amilasa no se correlaciona con la gravedad de
la pancreatitis.
• La lipasa pancreática (cPLI) es la prueba bioquímica más sensible actualmente para el
diagnóstico de la pancreatitis canina.
• Los cambios analíticos en animales con pancreatitis dependen de la gravedad del proceso,
y varían enormemente entre animales.
16
Figuras 3. Radiografías abdominales de un animal con una pancreatitis mostrando los cambios
leves que pueden observarse.
La TLI es otra prueba utilizada en el diagnóstico de

pancreatitis, ya que estos animales pueden tener valores
Juan Hernandez
aumentados. Tiene una baja sensibilidad y se considera que
tiene poca ventaja frente a la lipasa y amilasa tradicional.
Sin embargo, en casos de pancreatitis crónica puede ser
útil junto con la determinación de la vitamina B12 para
detectar animales con insuficiencia pancreática exócrina
(Watson, 2003; Xenoulis, 2008). La vitamina B12 puede
estar baja en estos animales. Se han descrito unos valores proteínas superiores a 2.5 mg/dl y con neutrófilos no
bajos de TLI en animales con pancreatitis aguda y, por ello, degenerados. Si se determina la lipasa y amilasa en el
se debe repetir la prueba una vez mejorada la pancreatitis líquido abdominal de animales con pancreatitis, éstos valores
para poder confirmar una insuficiencia pancreática exocrina. suelen ser superiores a los del plasma.
Recientemente se ha comercializado y está disponible para

la mayoría de los veterinarios la determinación de la lipasa B) Diagnóstico por imagen
específica de páncreas (cPLI). Tanto en una prueba de snap
test como de forma cuantitativa. Cuando los valores sanguí- Las radiografías abdominales suelen mostrar una pérdida
neos son superiores a 400 μg/l (spec cPLI, IDEXX), se debe de detalle en el abdomen craneal (Figuras 3), en algunos
sospechar de una pancreatitis. La sensibilidad de esta casos puede ser compatible con una masa en abdomen
prueba es muy buena siendo de un 83% (Steiner, 2001). Sin craneal. Los signos radiográficos característicos son el
embargo, se han descrito aumentos en casos de gastritis, desplazamiento lateral del duodeno y caudal del colon
inflamación intestinal crónica, fallo renal crónico y posible- transverso. Sin embargo, los cambios descritos son subje-
mente inducido por anticonvulsionantes (bromuro y feno- tivos y no ayudan a confirmar, por sí solos, un diagnóstico de
barbital) (Steiner, 2003, 2009; Kathrani, 2009). pancreatitis (Steiner, 2009).
En el análisis de orina se aprecia una densidad urinaria
elevada secundaria a la deshidratación, aunque en los Las radiografías torácicas suelen ser normales, aunque se
casos con fallo renal, la orina puede no estar concentrada y ha descrito derrame pleural en animales con pancreatitis
pueden evidenciarse cilindros en el sedimento y proteinuria severa.
(Stein, 2003).
En algunos animales es posible observar líquido abdominal. La ecografía abdominal se considera muy sensible para
En animales con pancreatitis se ha descrito un exudado con detectar una pancreatitis. La observación del páncreas eco-
17
posición craneomedial al duodeno descendente proximal y

Figura 4. Imagen ecográfica de una pan-
caudal al antro pilórico. La vena porta es una buena
creatitis en un perro.
referencia anatómica ya que se sitúa dorsal y a la izquierda
del cuerpo del páncreas. El lóbulo pancreático izquierdo es
más difícil de explorar en perros debido a la interferencia
del gas que hay en el estómago adyacente y en el colon
transverso (Figura 4). A veces pueden observarse lesiones
ecográficas con líquido como: (1) pseudoquistes, que son
lesiones llenas de líquido, causadas por pancreatitis, y
rodeadas de una cápsula de tejido fibroso. El líquido está
compuesto de secreciones pancreáticas provenientes de
conductos rotos; (2) quistes de retención, que se forman por
obstrucción de un conducto pancreático y no pueden
distinguirse de los quistes congénitos o pseudoquistes; (3)
Josep Pastor
abscesos pancreáticos (Figuras 5) que son colecciones

circunscritas de pus, generalmente localizadas dentro del
páncreas o cerca de él, que pueden contener necrosis
pancreática. Ecográficamente es imposible distinguir entre
gráficamente no es suficiente para el diagnóstico de pancrea- estos tipos diferentes de lesiones pancreáticas llenas de
titis, ya que se observa la misma imagen en animales con líquido.
hipertensión portal y con hipoalbuminemia (Lamb, 1999).
La pancreatitis muestra aspectos ecográficos múltiples según La obstrucción biliar secundaria a la inflamación pancreática
la gravedad, duración y extensión de la inflamación del y a la fibrosis subsiguiente, puede causar distensión de la
tejido pancreático y peripancreático. En casos donde existe vesícula biliar y de los conductos biliares. Los tumores del
necrosis el páncreas suele ser hipoecogénico y está ro- páncreas exocrino, como el adenocarcinoma, se originan
deado de un área hiperecogénica debido a la necrosis de de células acinares o del epitelio ductal. Aunque estos
la grasa peripancreática y puede haber una zona hipo- tumores son muy poco frecuentes, son el tipo de neoplasia
ecogénica por acumulación de fluidos y edema. En casos pancreática más observada en perros y gatos. Suelen
crónicos se han descrito cambios hiperecogénicos sugestivos desarrollarse en la porción central de la glándula. A medida
de fibrosis. Sin duda, la ecografía es dependiente del equipo que crecen, pueden comprimir el conducto biliar común e
que se utiliza y de la habilidad del ecografista pero se invadir los segmentos gástricos y duodenales adyacentes
estima que presenta una elevada sensibilidad (68%) en el y frecuentemente metastatizan en el hígado, muchas veces
diagnóstico de la pancreatitis. El cuerpo del páncreas puede aparecen como nódulos o masas hipoecogénicos. Se han
explorase ecográficamente desde la zona ventral o desde descrito otros tumores en el páncreas del perro y del gato:
el lado derecho, con el animal en decúbito dorsal o lateral cistoadenomas, carcinoma metastásico y linfoma. Los
(izquierdo o derecho), moviendo el plano de escaneado a una tumores del páncreas endocrino, como glucagonomas,
Puntos clave
• La pancreatitis tiene aspectos ecográficos múltiples según la gravedad, duración y extensión

de la inflamación del tejido pancreático y peripancreático.
• Posiblemente la combinación de cPLI elevada y hallazgos ecográficos compatibles con pan-
creatitis es la mejor para el diagnóstico específico de pancreatitis en el perro (Steiner,
2008).
• Una cPLI normal y/o una ecografía abdominal normal no son suficientes para descartar defini-
tivamente una pancreatitis.
18
Figuras 5. Imagen ecográfica de abcesos pancreáticos (A) y muestra del líquido obtenido de
los abcesos (B).
Juan Hernandez
A B
insulinomas y gastrinomas son poco frecuentes. De este
grupo, el insulinoma es el más descrito en perros. Aunque Figura 6. Vista laparoscópica de un páncreas
los tumores pancreáticos suelen presentarse como nódulos rojo hinchado con placas blancas. El aspecto
focales o masas, las neoplasias no pueden diferenciarse es el habitual de una pancreatitis aguda
de forma fiable de pancreatitis o de hiperplasia nodular necrotizante. Se puede realizar una biopsia
ecográficamente (Hecht, 2008). pancreática con visualización directa para
confirmar el diagnóstico.
C ) Biopsia y citología
La biopsia se ha considerado la prueba más definitiva para el
diagnóstico de pancreatitis. Si bien, el diagnóstico se puede
sospechar por el aspecto macroscópico del páncreas en la
laparotomía exploratoria, suele ser necesario realizar biopsias
para confirmarlo. El tamaño del páncreas no es indicativo de
ninguna enfermedad, ya que se han diagnosticado casos de
pancreatitis con aumento significativo del páncreas. En caso
de pancreatitis crónica, la biopsia puede no ser diagnóstica ya
que dependendiendo del lugar de la toma de muestra se
Esta imagen es cortesía del Dr. David Twedt, Universidad estatal de Colorado
observarán o no los cambios característicos (Figura 6).
Puntos clave
• Los resultados histopatológicos de la biopsia pancreática son dependientes del lugar de la toma de muestra,
especialmente en casos de pancreatitis crónica. La citología pancreática se realiza en pocas ocasiones
debido a que la liberación de enzimas pancreáticas suele deteriorar las células rápidamente dificultando
su diagnóstico. Sin embargo, sí que es una técnica útil cuando se sospecha de neoplasia pancreática, espe-
cialmente adenocarcinomas. También se puede utilizar la citología para estudiar cavidades quísticas en el
páncreas y, en ella se pueden observar neutrófilos degenerados en un fondo proteináceo sugiriendo un
absceso pancreático o un quiste pancreático (Raskin, 2009).
• La citología es útil en la valoración de los derrames abdominales y para descartar neoplasias pancreáticas.
19
3. Tratamiento de la
pancreatitis en perros
*
> RESUMEN
• En el tratamiento de la pancreatitis aguda en perros son imprescindibles los cuidados médicos intensivos
adecuados (fluidoterapia intravenosa, analgésicos, control de los vómitos y apoyo nutricional).
• Obligatoriamente hay que suministrar alimentación enteral de forma temprana y progresiva en caso de
pancreatitis aguda.
• La transfusión de plasma y la terapia con heparina están indicadas en caso de pancreatitis grave.
• La laparotomía exploratoria está indicada en casos de: obstrucción biliar persistente, formación de abscesos,
sospecha de necrosis de algún segmento del páncreas o sospecha de tumor.
1/ Descartar los factores base, de electrolitos, y cardiovascular del animal. Deberían

cubrirse las necesidades de mantenimiento (de 40 a 60
predisponentes ml/kg/día). Después, se añade el volumen necesario
para corregir la deshidratación y compensar las posibles
pérdidas (vómitos). Esto suele ser equivalente a 1,5-2 x
A pesar de que la mayoría de casos de pancreatitis en volumen de mantenimiento en caso de no estar en estado
perros surgen de forma espontánea, existen diversos de shock. La administración de potasio se basa en la
factores de riesgo reconocidos (capítulo I). Por ello, concentración de potasio en suero (Tabla 1). Aunque es
deberían ser identificados y descartados. frecuente la acidosis metabólica, no puede corregirse a
• Debería corregirse la dieta si ésta es demasiado rica menos que se haya medido el pH, pCO2, y el bicarbonato.
en grasas. Esto es de gran importancia sobre todo en Si esto resulta imposible, se debería optar por una
animales con hipertrigliceridemia (Figura 1) o con una solución de Ringer Lactato con potasio añadido.
endocrinopatía subyacente.
• Determinados fármacos pueden causar pancreatitis,
con lo cual debería interrumpirse su tratamiento:
azatioprina, bromuro de potasio, L-asparaginasa, etc. Tabla 1. Suplementación intravenosa de
No parece que los corticosteroides estén implicados potasio según la concentración sérica de
potasio.
de forma evidente en el desarrollo de pancreatitis.
• Es también importante corregir la hipercalcemia.
Suplemento
Concentración de (mmol de potasio por
potasio en suero litro de infusión máximo
(mmol/l) 0,5 mmol/kg/h)
2/ Mantener la volemia
3,7-5,0 10-20
Es imprescindible mantener el volumen intravascular 3,0-3,7 20-30
adecuado mediante la administración de fluidoterapia 2,5-3,0 30-40
intravenosa apropiada (Heinrich, 2006; Steiner, 2009). Se 2,0-2,5 40-60
debería adaptar la infusión (tipo de solución, velocidad <2,0 60-70
de infusión) en función del estado de hidratación, ácido-
20
3/ Alivio del dolor Figura 1. Aspecto típico del suero de un

perro con hipertrigliceridemia grave.
Ésta es también una parte esencial del tratamiento, no sólo

por el bienestar del animal, sino porque un dolor visceral
fuerte puede exacerbar el estado de shock y provocar altera-
ciones del ritmo cardíaco. Por eso, en la pancreatitis aguda
se administran analgésicos de forma sistemática. A menudo
se precisan opioides (Tabla 2). Se deberían evitar los anti-
inflamatorios no esteroides debido al riesgo de úlcera gastro-
duodenal. Si el animal sufre un dolor muy grave, puede que
sea necesario una infusión intravenosa continua de morfina/
lidocaína/ketamina (Tabla 3) (Heinrich, 2006; Steiner, 2009).
4/ Control de los vómitos
Juan Hernandez
Aunque se utiliza con frecuencia, la metoclopramida puede
reducir la perfusión pancreática debido a sus propiedades
antidopaminérgicas. Para el tratamiento sintomático de los
vómitos se recomienda el maropitant (un antagonista de la
neuroquinina 1) o dolasetrón u ondansetrón (antagonistas de
la serotonina) o clorpromacina (fenotiacina) (Tabla 4). pancreática ha demostrado ser más bien química que
séptica. Sin embargo, todos los autores recomiendan la
implementación del tratamiento antibiótico para tratar
5/ Tratar las posibles cualquier posible translocación bacteriana gastrointes-
tinal. Lo más utilizado es la combinación de un antibiótico
complicaciones bacterianas betalactámico (amoxicilina, ampicilina, cefalexina, etc.)
y metronidazol (Tabla 5). Se deberían reservar las fluoro-
quinolonas o aminoglucósidos para los casos en los que
En Veterinaria sigue siendo controvertido el uso de se sospecha de bacteriemia y que podría derivar en un
antibióticos, puesto que la etiología de la inflamación estado de shock séptico (Heinrich, 2006).
Tabla 2. Dosificación de los principales analgésicos utilizados para la pancreatitis canina.

Fármaco Nombre comercial Dosis
Ketamina Imalgene (V*), Ketolar (H) Ritmo de infusión constante: de 0,1 a 0,5 mg/kg/h IV
Tramadol Tramadol (H**) De 2 a 10 mg/kg/d vía oral
Butorfanol Dolorex (V) De 0,2 a 0,5 mg/kg IV, IM, SC o vía oral cada 6 horas
Morfina Morfina Braun (H) De 0,1 a 0,5 mg/kg SC o IV cada 6 horas
Buprenorfina Vetergesic (V), Buprecare (V), Buprex (H) De 0,01 a 0,03 mg SC, IM o IV cada 8 horas
Paracetamol Doliprane (H) Pardale (V), Paracetamol (H) 15 mg/kg vía oral cada 8 horas
Fentanilo (infusión) 2-6 µg/kg/hora
Fentanilo (parche) Durogesic (H) • Perro de 5 a 10 kg: parche de 25 µg/h
• Perro de 10 a 20 kg: parche de 50 µg/h
* Licencia Veterinaria • Perro de 20 a 30 kg: parche de 75 µg/h
**Licencia para humanos • Perros de más de 30 kg: parche de 100 µg/h
21
Tabla 3. Administración de una infusión de morfina/lidocaína/ketamina (MLK) para el control del

dolor visceral grave.
La solución se prepara de la siguiente forma : añadiendo los volúmenes indicados de morfina,

lidocaína y ketamina a 100 ml de NaCl al 0,9%:
1,2 ml de morfina (vial de 10 mg/ml)

7,5 ml de lidocaína (botella de 20 mg/ml)
0,3 ml de ketamina (botella de 100 mg/ml)
Esta solución se administra de forma intravenosa mediante una bomba de infusión a una velocidad de 1 a 2 ml/kg/h
(solución total) para dar una velocidad de 0,4 mg/kg/h de morfina, 3 mg/kg/h de lidocaína y 0,6 mg/kg/h de ketamina.
Tabla 4. Dosificación de los principales antieméticos empleados en el tratamiento de pancreatitis canina.

Perro: de 0,2 a 0,4 mg/kg vía oral, IM, SC
Clorpromacina Largactil (H) 2 ó 3 veces al día
Dolasetrón Anzemet (H) De 0,6 a 1,0 mg/kg vía oral o IV una vez al día
Motilium Vet (V),
Domperidona 0,3 mg/kg vía oral, dos veces al día
Motilum (H)
Granisetrón Kytril (H) De 0,1 a 0,5 mg/kg vía oral o IV, dos veces al día
Maropitant Cerenia (V) 1 mg/kg/d SC ó 2 mg/kg/d vía oral
Metoclopramida De 0,2 a 0,5 mg/kg vía oral, IM, SC o IV,
(uso controvertido debido a sus Primperid (V), Primperán (H), de 2 a 4 veces al día. Ritmo de infusión
propiedades antidopaminérgicas) Maxalon (H) constante: 0,08 mg/kg/h
De 0,1 a 0,2 mg/kg IV de 2 a 4 veces al día o

Ondansetrón Zophren (H) de 0,5 a 1 mg/kg vía oral 1 ó 2 veces al día
Tabla 5. Dosificación de los principales antibióticos empleados en el tratamiento de la pancreatitis canina.
Amoxicilina Clamoxyl (V), Duphamox (V) De 10 a 20 mg/kg IV, SC o IM tres veces al día
Ampicilina Albipen (V), Ampicat (V), Ampidog (V), De 10 a 20 mg/kg IV, SC o IM tres veces al día
Kalampi (V), Totapen (H)
Ceftiofur Excenel (V) De 2,2 a 4,4 mg/kg IV, SC, o IM dos veces al día
Cefalexina Rilexine (V), Therios (V) De 10 a 30 mg/kg IV, SC, o IM 2 ó 3 veces al día
Enrofloxacina Baytril (V) Perro: de 2,5 a 20 mg/kg vía oral
Gato: 5 mg/kg vía oral
Gentamicina Septigen 10 y 40, Perro: 6-8 mg/kg IV una vez al día;
Gentalline 10, 20 y 40(H) Gato: 5-8 mg/kg IV una vez al día
Marbofloxacina Marbocyl (V) 2 mg/kg/d, una vez al día
Metronidazol Flagyl (H) De 7,5 a 15 mg/kg vía oral o IV, dos veces al día
22
6/ Reintroducción del Figura 2. Colocación de una sonda nasoeso-

fágica en un perro con pancreatitis aguda leve.
alimento: ¿cuándo y cómo?
A) ¿Cuándo deberían
reintroducirse los alimentos?
Se debería reintroducir el alimento tan pronto como sea
posible (Qin, 2002; Qin, 2007). Ha sido ampliamente
demostrado que el ayuno induce una reducción del
grosor total de la mucosa intestinal y de la altura de las
microvellosidades. Aumenta la permeabilidad intestinal,
exponiendo al animal a complicaciones sépticas por trans-
Juan Hernandez
locación bacteriana. Lo ideal sería poder reintroducir los
alimentos al mismo tiempo que la administración de los
demás tratamientos (fluidos, analgesia, etc.). El factor
limitante sería la presencia de vómitos e íleo gastro-
duodenal, que son frecuentes en la pancreatitis aguda.
Como consecuencia, se debe interrumpir la alimentación o tras 12 - 24 horas si los vómitos precisan de control
durante 12 ó 24 horas hasta que haya empezado a hacer farmacológico (maropitant, dolasetrón, etc.).
efecto el tratamiento farmacológico. Si el animal come voluntariamente, se le debería dar una
dieta con el contenido adecuado de proteínas y lípidos
en 2 ó 3 raciones al día.
B) ¿Cómo deberían Si el animal no come, se le debería colocar una sonda
reintroducirse los alimentos? nasoesofágica (Figura 2). Al reintroducir el alimento a
través de una sonda nasoesofágica, el contenido de
El alimento debe reintroducirse de forma muy progresiva proteínas y lípidos del alimento puede ser más alto
en lo que respecta a calorías, lípidos y proteínas, con que los valores buscados, dado que al perro se le están
objeto de evitar la estimulación de la secreción pancreá- dando muy pocas calorías (reintroducción progresiva del
tica a través de la secreción de secretina y colecistoquinina alimento). De todas formas, se debe sustituir la dieta
(Qin, 2002; Qin, 2007). En la práctica, la ración ofrecida por una más apropiada tan pronto como sea posible y,
el primer día corresponde a 1/5 de las necesidades de sobre todo, tan pronto como se satisfagan todos las
mantenimiento para su peso actual o peso óptimo. necesidades energéticas del perro.
Es difícil estipular unas recomendaciones generales • Pancreatitis aguda con signos clínicos moderados y/o
acerca de la vía de administración (oral, sonda nasogástrica, vómitos persistentes.
parenteral) en los casos de pancreatitis aguda. Para El alimento se puede reintroducir de forma inmediata
aclarar el problema, varios autores han definido un sistema o bien tras 12 - 24 horas si los vómitos precisan de
de clasificación para la pancreatitis aguda empleando un control farmacológico.
índice de gravedad clínica de leve, moderado y grave Si, a pesar del tratamiento médico, los vómitos persisten
(Mansfield, 2008). Son sólo pautas y las recomenda- o si se detecta íleo gastroduodenal relevante mediante
ciones deberán ajustarse a los síntomas clínicos de cada ecografía, no se puede utilizar la vía nasoesofágica
perro. debido al riesgo de rechazo a la sonda. Los autores
recomiendan una sonda de gastrostomía endoscópica
• Pancreatitis aguda con signos clínicos leves y vómitos percutánea (GEP) (Figuras 3 y 4), con la introducción
mínimos. de otra sonda más pequeña a través de la primera;
Se puede reintroducir el alimento de forma inmediata esta última se guía entonces hacia el duodeno distal
23
¿Qué debería comer mi perro si tiene pancreatitis?
La respuesta a esta pregunta depende de si el perro ha padecido una vez

exclusivamente, una pancreatitis aguda ocasionada por un factor desencade-
nante o bien si su perro sufre recaídas de pancreatitis aguda o crónica repeti-
damente independientemente de cualquier factor.
Si el perro sólo ha tenido una ataque de pancreatitis aguda ocasionada, por

ejemplo, por una cantidad excesiva de un alimento inusual o por comer res-
tos de basura, no es necesario cambiar su dieta habitual. De todas maneras, se recomienda
tener más cuidado en un futuro y no ofrecer premios ricos en grasa ni dejar que coma de la
basura, porque cualquier pancreatitis aguda puede ser grave y letal.
Si, por otra parte, su perro tiene una predisposición a sufrir de forme reiterada pancreatitis,
incluso de forma clínicamente leve (quizá de forma ocasional como ataques de anorexia y
diarrea), debería cambiar la dieta de su perro a una dieta baja en grasas como Gastro-intestinal
Low Fat de Royal Canin. Se ha demostrado en personas con pancreatitis crónica que reci-
biendo una alimentación baja en grasas se reduce el dolor asociado a la enfermedad (Gachago y
Draganov, 2008), lo cual también parece ser cierto en los perros.
(Figura 5) (Jergens, 2007). Así pues, el perro recibe el A diferencia de la NPT (nutrición parenteral total), no
alimento directamente en el yeyuno, lo cual tiene la ventaja cubre todas las necesidades del animal. Sin embargo,
de conservar la integridad digestiva y de prevenir la fase cuando se implementa de forma temprana, limita el
gástrica y la fase digestiva de la estimulación pancreática. catabolismo. Se complementa con la nutrición enteral
progresiva lo más pronto posible, lo cual siempre es
• Pancreatitis aguda con signos clínicos graves. preferible para el mantenimiento de la función gastro-
Puede que el estado clínico de estos perros no permita intestinal.
la alimentación enteral asistida, dado que los vómitos Lo ideal es administrar la solución a través de una vía
y/o el íleo gastroduodenal son graves. central, ya que la administración a través de una vena
La colocación de una sonda a través de una GEP o de una periférica a menudo provoca flebitis.
sonda de yeyunostomía se retrasa durante 12 - 72 horas
ya que normalmente se considera demasiado arriesgada
la anestesia general. La sonda transpilórica y naso-
yeyunal resultan prometedoras, aunque primero se
7/ Otros tratamientos
debería estabilizar al perro (fluidoterapia intravenosa,
analgesia, antieméticos, etc.). A) Corticosteroides
Los autores recomiendan iniciar la NPP (nutrición
parenteral parcial) tan pronto como sea posible para Se ha discutido mucho el uso de corticosteroides en la
cubrir al menos parcialmente las necesidades nutri- pancreatitis. Su utilización no es tan perjudicial como
cionales y revertir el estado catabólico. La NPP es una antes se creía (Heinrich, 2006). Sin embargo, su acción
mezcla de una fuente de carbohidratos, aminoácidos y hiperlipémica y antiinsulínica apunta a que deberían
lípidos, y debe ser preparada en condiciones estricta- evitarse. La identificación de pancreatitis linfoplasmo-
mente asépticas. citaria (pancreatitis del Cocker Spaniel) sugiere que el
24
Figura 3. Colocación de una sonda de Figura 4. Imagen endoscópica de la

gastrostomía en un perro con pancreatitis sonda de gastrostomía.
aguda moderada.
Juan Hernandez
tratamiento inmunosupresor se podría indicar en algunos Figura 5. Se inserta una pequeña sonda a
casos. Sólo se puede establecer este diagnóstico con el través de la sonda de gastrostomía y se guía
hacia el duodeno distal para una alimenta-
análisis histológico de biopsias pancreáticas, que se ción yeyunal.
pueden tomar por laparotomía o laparoscopia. La dosis
de carga de predniso(lo)na es de 1 a 2 mg/kg/día. Luego
la dosis se reduce progresivamente.
Algunos autores utilizan glucocorticoides para tratar el
estado de shock. En este caso, el tratamiento es breve
(1 ó 2 dosis IV de metilprednisolona o dexametasona) y
se utiliza como complemento a las demás medidas frente
al shock (fluidoterapia intravenosa, etc.).
B) Antiácidos
Se indican antiácidos porque es habitual encontrar
lesiones gastroduodenales erosivas en los casos de
pancreatitis. Los inhibidores del receptor H2 son los más concentración plasmática disminuye en los animales
empleados, ya que pueden administrarse mediante con pancreatitis. Por consiguiente, se podría considerar
inyección (Tabla 6). que el aporte de alfamacroglobulinas puede tener un
efecto inhibitorio sobre las proteasas que se activan
dentro del páncreas. Este beneficio aún está por demostrar.
C) Transfusión de plasma y • La albúmina, que ayuda a mantener la presión oncó-
terapia con heparina tica.
• Numerosos factores de coagulación, que ayudan a
La transfusión de plasma fresco aporta numerosos prevenir el desarrollo de coagulación intravascular
elementos beneficiosos para el tratamiento de perros diseminada (CID). Si en los resultados de los análisis
con pancreatitis aguda: se detecta antitrombina o depleción plaquetaria y el
• La alfamacroglobulina, que es una antiproteasa dímero D elevado, es obligatorio realizar una trans-
presente de forma natural en el torrente sanguíneo. Su fusión de plasma para intentar revertir la CID.
25
Tabla 6. Dosificación de los principales antiácidos empleados en el tratamiento de pancreatitis canina.

Cimetidina Zitac (V), Tagamet (H) De 5 a 10 mg/kg vía oral o IV, 3 ó 4 veces al día
Famotidina Pepdine (H), Pepcidac (H) Perro: 0,5 mg/kg vía oral, IV, SC, o IM 1 ó 2 veces al día
Omeprazol Sólo oral Mopral (H), Zoltum (H) 0,7 mg/kg vía oral una vez por la noche
Pantoprazol Sólo oral Eupantol (H), Inipomp (H) 1,5 mg/kg vía oral una vez por la noche
Ranitidina Azantac (H), Raniplex (H) De 0,5 a 2 mg/kg vía oral o IV, 2 ó 3 veces al día
Aunque ningún estudio ha demostrado el beneficio

E) Tratamiento de la cetoacidosis
pronóstico de la transfusión de plasma (Weatherton,
2009), todos los autores recomiendan su utilización en el
diabética
tratamiento de pancreatitis aguda grave. Se administra Cuando se diagnostica cetoacidosis diabética, se debería
un volumen de 10 a 20 ml/kg IV durante un período de buscar automáticamente el factor desencadenante. La
4 a 6 horas. El volumen y la velocidad de infusión se pancreatitis aguda es una de las causas más comunes
ajustan según el estado cardiovascular del perro. (junto con otros factores como la infección urinaria,
colangio-hepatitis, etc.).
El tratamiento con heparina está indicado para prevenir El tratamiento de la pancreatitis aguda con una ceto-
o tratar la CID. Asimismo, la heparina activa la lipo- acidosis diabética asociada debería incluir 4 elementos
proteín lipasa endotelial, lo cual puede reducir la tri- primordiales (además del tratamiento para la pancreatitis):
gliceridemia en animales hiperlipémicos. Se utiliza la • Fluidos intravenosos para restaurar el volumen
heparina no fraccionada a una dosis de 75 a 150 UI/kg circulante mediante una solución de NaCl al 0,9% o de
SC cada 8 horas en casos graves de pancreatitis aguda. Ringer Lactato, según el nivel de sodio en sangre.
• Administración de insulina de acción rápida (Actrapid ®)
por vía IM, IV, o SC, como parte de los protocolos
D) Empleo de antiproteasas descritos (Bassi, 1989).
• Corrección de los déficits de electrolitos (potasio,
La aprotinina se ha utilizado, en el tratamiento de pancrea- magnesio, fósforo).
titis aguda, por su efecto inhibidor sobre las proteasas • Corrección de la acidosis metabólica grave (pH < 7,1).
pancreáticas (tripsina, quimotripsina) con el objetivo de
detener el proceso de autolisis iniciado por la activación
enzimática intratisular. F) Suplementos de enzimas
Los resultados de ensayos clínicos realizados en humanos y pancreáticas
de datos experimentales en perros, han sido decepcionantes
(Bassi, 1989). Actualmente, las antiproteasas, se han Algunos casos de pancreatitis crónica pueden derivar
dejado de usar, puesto que se sabe que el proceso en la destrucción progresiva de las células acinares
proteolítico desempeña un papel importante en el inicio conduciendo a una insuficiencia pancreática exocrina.
de la enfermedad pero después, en el mantenimiento, su Así pues, se indica la administración de extractos
papel es menor. En el momento en el que la pancreatitis pancreáticos con cada comida y se pueden administrar
ya es clínicamente evidente, básicamente es el proceso de diversas formas:
inflamatorio el responsable de la enfermedad y no la • Si se encuentra disponible (matadero o carnicero local),
activación de las proteasas. resulta muy eficaz el páncreas fresco bovino. En el
perro, se necesitan de 90 a 120 g de páncreas por comida.
Los autores no recomiendan su utilización en el trata- Si el páncreas se congela mantiene su actividad enzimá-
miento de la pancreatitis ni en perros ni en gatos. tica al descongelarse.
26
• Diversos productos tanto para personas como para los tico). Estos estudios no demostraron ninguna mejora en
animales, contienen extractos pancreáticos sintéticos. el índice de supervivencia. Por consiguiente, se debería
Los más utilizados son Canizyme® (1 dosis/10 kg), evitar la cirugía en la mayoría de los casos. Este punto es
Eurobiol 25.000® o Creon 25.000® (2 cápsulas/25 kg), o muy importante dado que la mayoría de animales con
Tryplase® (de 2 a 3 cápsulas/25 kg) o Lypex® (1 cápsula pancreatitis grave están hemodinámicamente inestables,
con cada comida para perros de más de 10kg; media y haciendo la anestesia más arriesgada. De todas formas,
cápsula con cada comida para gatos y perros de ciertas indicaciones específicas justifican la exploración
menos de 10 kg). No es necesario incubar previamente quirúrgica (Thompson, 2009):
el alimento con las enzimas. • Obstrucción biliar generada por edema importante
alrededor del conducto biliar y en su apertura. En ese
Los suplementos enzimáticos sólo se indican en los caso, la colecistoduodenostomía puede facilitar el
casos de insuficiencia pancreática exocrina demostrada. drenaje biliar. Sin embargo, gran parte de la obstruc-
Un meta-análisis reciente en personas ha demostrado ción biliar se resolverá de forma espontánea con el
que el aporte exógeno de enzimas pancreáticas no tiempo.
inhibe las secreciones naturales y no reduce el dolor • Formación de un absceso que requiera drenaje y
ocasionado por la pancreatitis (Robles, 1982). omentalización.
• Sospecha ecográfica de necrosis de un segmento del
páncreas que pueda precisar resección (necrosectomía).
G) ¿Cuándo está indicada • Sospecha de tumor dentro del tejido inflamado, para
la cirugía? su excisión o biopsia.
En el hombre se ha estudiado la resección quirúrgica del Hay que monitorizar al paciente en la unidad de cuidados
tejido pancreático enfermo (inflamado o incluso necró- intensivos durante el período postoperatorio.
27
4. Casos clínicos (perros)

1/ Schnauzer Miniatura
Se presenta a la consulta un Schnauzer Miniatura, hembra, de 7 años, castrada
con historia de apatía y anorexia. El propietario describe también inicio de
poliuria-polidipsia. En la historia clínica anterior se observan infecciones
recurrentes del tracto urinario, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. En el
momento de observar estas alteraciones se realizó un diagnóstico diferencial
completo (Tabla 1) y se descartaron todas las causas secundarias de
hipertrigliceridemia. Se hizo un diagnóstico de hiperlipemia idiopática del
Schnauzer Miniatura. Actualmente está en tratamiento con dieta baja en
grasa y ácidos grasos omega 3.
En el examen físico se evidencia un animal deprimido, taquicardia (120 pulsaciones por minuto), taquipnea
(40 respiraciones por minuto), pulso periférico débil, deshidratación del 8%, tiempo de relleno capilar prolongado
(2 segundos), y dolor leve en abdomen craneal.
Se estable una lista de problemas que incluye: anorexia, posible PU/PD, shock y deshidratación, hipertrigliceridemia e
hipercolesterolemia. Y se realiza un diagnóstico diferencial amplio incluyendo causas de aumento de triglicéridos y
sus consecuencias (Tabla 1).
En el protocolo diagnóstico se incluye un hemograma, bioquímica completa (Tabla 2), estudio de tórax y ecografía
abdominal. El estudio de tórax no evidencia alteraciones y la analítica sanguínea muestra leucocitosis con desviación
a la izquierda leve, hipertrigliceridemia severa, hipercolesterolemia, hiperglucemia, aumento de la lipasa, fosfatasa
alcalina e hipoalbuminemia. En la ecografía se observa un aumento significativo del páncreas que se extiende hasta
la base del riñón derecho ocupando todo el abdomen craneal (Figura 1).
Se establece un tratamiento basado en analgesia, antieméticos, fluidoterapia, dieta e insulina. La evolución fue
favorable con la recuperación del animal y la desaparición por completo de la masa abdominal pancreática.
Figura 1. Ecografía de abdomen craneal. Se

observa el páncreas como una masa hipo-
ecogénica unida al duodeno y extendién-
dose hasta el riñón derecho. Obsérvese el
gran tamaño del páncreas en este animal.
Juan Hernandez
28
Tabla 2. Hematología y bioquímica.
Valor (rango referencia) Valor (rango referencia)

Parámetro Unidades tradicionales Unidades Internacionales
Recuento eritrocitos (x106/µl): 6,28 (x106/µl) (5,5-8,5) 6,28 (x1012/l) (5,5-8,5)
Concentración de hemoglobina (g/dl): 13,8 (g/dl) (12-18) 8,56 (mmol/l) (7,45-11,20)
Valor hematocrito (%): 39 (%) (35-55) 0,39 (l/l) (0,35-0,55)
VCM (fl): 62,1 (fl) (60-70) 62,1 (fl)
CHCM (g/dl): 35,4 (g/dl) (33-36) 354 (g/l) (330-360)
Recuento leucocitos (/µl): 21,470 (x10 /µl) (6-17)
3
21,470 (109/l) (6-17)
Linfocitos (/µl): 3,006 (x103/µl) (1,0-4,8) 3,006 (109/l) (1,0-4,8)
Monocitos (/µl): 0,429 (x103/µl) (0,150-1,35) 0,429 (109/l) (0,15-1,35)
Neutrófilos en banda (/µl): 0,215 (x103/µl) (<0,3) 0,215 (109/l) (<0,3)
Neutrófilos segmentados (/µl): 17,391 (x103/µl) (<13,864) 17,391 (109/l) (<13,864)
Eosinófilos (/µl): 0,429 (x10 /µl) (0,1-1,5)
3
0,429 (109/l) (0,1-1,5)
Recuento plaquetar (x 103/µl): 196 (x 103/µl) (200-500) 196 (109/l) (200-500)
Creatinina (mg/dl): 1,08 (mg/dl) (0,5-1,5) 95,47 (µmol/l) (44,2-136,6)
Urea (mg/dl): 20 (mg/dl) (20-60) 7,14 (mmol/l) (7,14-21,42)
Colesterol (mg/dl): 535 (mg/dl) (135-270) 13,84 (mmol/l) (3,49-6,9)
Triglicéridos (mg/dl): 1078 (mg/dl) (50-100) 12,17 (mmol/l) (0,26-1,13)
Glucosa (mg/dl): 357,8 (mg/dl) (6-118) 19,87 (mmol/l) (0,34-6,55)
Proteínas totales (g/dl): 5,24 (g/dl) (5,5-7,5) 52,4 (g/l) (55-75)
Alb: 1,6 (2,6-3,3) 16 (g/l) (26-33)
Alfa 1: 0,15 (0,2-0,5) 1,5 (g/l) (2-5)
Alfa 2: 1,31 (0,3-1,1) 13,1 (g/l) (3-11)
Beta: 1,86 (0,9-1,6) 18,6 (g/l) (9-16)
Gamma globulina: 0,33 (0,3-0,8) 3,3 (g/l) (3-8)
Bilirrubina total (mg/dl): 0,09 (mg/dl) (0,1-0,5) 1,54 (µmol/l) (1,71-8,55)
Fosfatasa alcalina (UI/l): 3946,3 (UI/l) (20-156) 3946,3 (U/l) (20-156)
GGT (UI/l): 3 (UI/l) (1,2-6,4) 3 (U/l) (1,2-6,4)
ALT (UI/l): 61 (UI/l) (21-102) 61 (U/l) (21-102)
Calcio (mg/dl): 9,1 (mg/dl) (9-11,3) 2,27 (µmol/l) (2,25-2,82)
K (mmol/l): 3,74 (mmol/l) (4,37-5,35) 3,74 (mmol/l) (4,37-5,35)
Na (mmol/l): 138 (mmol/l) (141-152) 138 (mmol/l) (141-152)
Cl (mmol/l): 107,8 (mmol/l) (105-115) 107,8 (mmol/l) (105-115)
Fósforo (mg/dl): 5,09 (mg/dl) (2,6-6,2) 1,64 (mmol/l) (0,84-2,01)
Lipasa (UI/l): 577 (UI/l) (13-200) 577 (U/l) (13-200)
cPLI (µg/l): 1200 (µg/l) (0-200) 1200 (µg/l) (0-200)
29
Tabla 1. Causas de aumento de los triglicé- Preguntas

ridos en suero y presentación clínica:
Causas de aumento 1) ¿La hipertrigliceridemia es primaria o secundaria

a la pancreatitis?
• Postprandial Secundarias
- Obesidad Muchos animales con pancreatitis pueden presentar hiperlipemia
y, normalmente es evidente en el plasma y no tiene por qué haber
• Primarias una ingesta de comida recientemente. En el apartado de fisio-
- Hiperlipemia idiopática del Schnauzer
y del Beagle. patología y causas predisponentes se explican las impli-
caciones de la hiperlipemia. No obstante, en estos animales suele
• Secundarias ser necesario usar una dieta baja en grasa y, si con ello, no se
- Diabetes mellitus
- Hiperadrenocorticismo controla la hiperlipemia se puede utilizar genfibrocilo u otro
- Hipotiroidismo quelante de lípidos.
- Síndrome nefrótico
- Colestasis
- Pancreatitis 2) ¿Qué interferencias analíticas se han descrito
con la hiperlipemia?
La Tabla 3 resume los cambios analíticos descritos en
animales por hiperlipemia del plasma.
Consecuencias clínicas de la
hipertrigliceridemia 3) ¿Cuál es la causa de la hiperglicemia?
• Pancreatitis aguda y/o crónica ¿Se puede normalizar la secreción de insulina?
- Anorexia, vómitos, diarrea, dolor La hiperglicemia en animales con pancreatitis puede ser
abdominal, fiebre debida a varios factores: (1) hiperglucagonemia, (2)
• Alteraciones oculares inducida por el estrés que aumenta la concentración de
- Depósito lipídico corneal, signos de
uveitis, depósito de lípidos en la catecolaminas y cortisol y (3) la destrucción de células
retina, ceguera (queratopatía lipídica, endocrinas pancreáticas por la inflamación. No en todos
uveitis, retinopatía) los animales persiste la diabetes mellitus, y se debe
• Complicaciones dermatológicas evaluar la evolución del caso para saber si el animal
- Prurito, alopecia, xantomas cutáneos será capaz de producir niveles adecuados de insulina.
• Alteraciones neurológicas En el caso presentado, 15 días después del alta médica el
- Cambios de comportamiento, convulsiones animal recuperó los niveles normales de insulina y fue
posible suspender el tratamiento con insulina, sin
embargo, un año más tarde y debido a pancreatitis crónicas
Tabla 3. Interferencias de la hiperlipemia recurrentes el animal se convirtió en diabético insulino
en pruebas analíticas. dependiente. Ésta alteración junto con la insuficiencia
pancreática exocrina son las complicaciones más
Bilirrubina total y conjugada Elevación frecuentes asociadas a las pancreatitis crónicas.
Proteínas totales Elevación
Calcio Elevación 4) ¿Tiene factor pronóstico el tamaño del páncreas
Fósforo inorgánico Elevación ecográficamente?
Fosfatasa alcalina Elevación El tamaño ecográfico no se ha relacionado con el pronóstico.
Glucemia Elevación Algunos animales pueden presentar un tamaño muy grande
Fructosamina Elevación del páncreas asociado a pancreatitis como es el caso presen-
tado. En general, las neoplasias pancreáticas primarias no
Creatinina Disminución
suelen ser de gran tamaño y metastatizan en hígado u otros
Amilasa Disminución
órganos abdominales o cavidad torácica en el momento del
Lipasa Disminución
diagnóstico. La citología puede identificar neoplasias, y se
Cloro Disminución describe un diagnóstico exitoso en un 25% de los casos, por
Sodio Disminución ello, a veces bajo sospecha de neoplasia es necesaria una
Potasio Disminución biopsia pancreática para obtener un diagnóstico concreto.
30
2/ Cocker Spaniel
Cocker Spaniel macho entero, de 7 años, con un cuadro de anorexia y vómitos de
3 días de duración. Según el propietario, el perro había tomado carne de cerdo. Por
otro lado, el perro tenía un historial de episodios leves de vómitos de comida no
digerida una hora después de su ingestión, así como diarrea amarilla y maloliente
de forma intermitente sin ser lo suficientemente grave como para acudir al
Frédéric Duhayer
veterinario todo ello durante un periodo de 2 meses. Antes el perro padecía

obesidad, pero últimamente había perdido peso y el propietario también había
notado que desde hacía unas 24 horas bebía mucho.
La exploración clínica reveló que el perro presentaba una condición corporal normal
aunque su estado era bastante deprimido y con el pelo de aspecto seco y escamoso. Clínicamente no estaba deshidratado y la
auscultación torácica resultó normal. Sin embargo, se observó dolor a la palpación en la zona abdominal craneal. La
temperatura rectal era normal y la próstata estaba ligeramente aumentada aunque simétrica y sin dolor a la palpación rectal.
La conjuntiva de ambos ojos parecía inflamada y presentaba también en los dos ojos una supuración ocular mucopurulenta y
pegajosa. Su aliento olía a cetonas. El test de Schirmer confirmó queratoconjuntivitis seca bilateral (QCS). Se tomaron muestras
de sangre (Tabla 1). La muestra de orina fue positiva a las cetonas y el pH sanguíneo estaba dentro del rango de la normalidad.
En la exploración ecográfica abdominal se observó una gran lesión parecida a una masa pancreática adyacente al duodeno
con signos de edema pancreático alrededor. Esta masa desapareció en las siguientes exploraciones, confirmando así que era
de tipo inflamatorio y no de tipo neoplásico.
Se llegó al diagnóstico definitivo de cetosis diabética (pero no cetoacidosis) con QCS y con sospecha de pancreatitis
recurrente. El perro se estabilizó mediante fluidoterapia intravenosa, analgésicos opiáceos, insulina soluble, seguida de Lente
dos veces al día. Se le administró una dieta baja en grasas (Royal Canin Digestive Low Fat) dos veces al día y se le aplicó
Optimmune tópico en los ojos. La pérdida reciente de peso, así como la sequedad en el pelaje, llevaron a sospechar del
posible desarrollo de una insuficiencia pancreática exocrina (IPE), de manera que también se administró un suplemento de
enzimas pancreáticas en la comida. En la exploración que tuvo lugar dos meses más tarde, la TLI bajó a 1,8 ng/ml y
permaneció en un nivel bajo de forma consistente, confirmando así la IPE. El perro se mantuvo bien durante dos años, pero
finalmente fue eutanasiado por hepatitis crónica terminal. En el estudio post mortem se confirmó la pancreatitis crónica
terminal con muy poco tejido exocrino restante y sin islotes visibles.
Tabla 1. Hematología y bioquímica.
Parámetro Niveles normales (SI + tradicional) Caso

(SI + tradicional)
Glucosa mmol/l (mg/dl) 3,4-5,3 (61-95) 22 (450)
Fosfatasa alcalina UI/l 3-142 365
Alanina aminotransferasa UI/l 21-59 74
Amilasa UI/l 500-1500 934
Lipasa UI/l 0-250 1160
Urea en sangre mmol/l (mg/dl) 3,3-6,7 (20-48) 3,1 (19)
Creatinina mmol/l (mg/dl) 70-170 (0,5-1,7) 51 (0,6)
Sodio mmol/l 135-155 148
Potasio mmol/l 3,7-5,8 4,3
cPLI ng/ml 2,2-102 (>200 pancreatitis; 102-200 indeterminado) 276
TLI ng/ml >5,0 (2,5-5,0 indeterminado) 5,4
31
5. Pancreatitis felina
> RESUMEN
• Los signos clínicos más frecuentes en gatos con pancreatitis aguda son la letargia, anorexia y pérdida de peso.
• En la mayoría de los casos no hay una causa específica de pancreatitis.
• No existe ninguna única prueba que permita diagnosticar pancreatitis de forma precisa y en todos los gatos
afectados.
• Los gatos con pancreatitis a menudo sufren otras enfermedades concurrentes que afectan al hígado y al
intestino delgado.
*
• El tratamiento médico se basa en mantener o restaurar la perfusión tisular adecuada, limitar la trans-
locación bacteriana, inhibir los mediadores inflamatorios y enzimas pancreáticas y proporcionar soporte
nutricional enteral.
• El tratamiento quirúrgico consiste en restaurar el flujo biliar, eliminar el tejido pancreático necrótico
infectado o resolver posibles consecuencias como los pseudoquistes.
El pronóstico de la pancreatitis aguda en gatos siempre se considera reservado, y es bastante malo en los
casos de pancreatitis supurativa.
información sobre las características predominantes. De

Introducción acuerdo a esto, la pancreatitis puede ser aguda asociada a
necrosis y/o inflamación supurativa, o crónica no supurativa
Desde su descripción inicial en 1989 (Macy, 1989) la (inflamación linfocítica/ plasmocitaria y fibrosis, ± atrofia
pancreatitis felina ha evolucionado como una enfermedad acinar) (Ferreri, 2003; Gerhardt, 2001; Hill, 1993; Macy, 1989;
importante y potencialmente mortal, a pesar de que su Saunders, 2002; Simpson, 1994; Simpson, 2001; Swift, 2000;
diagnóstico supone un reto ya que no se suele identificar la Weiss, 1996; De Cock, 2007) (Figura 1). No queda claro si
causa subyacente y, normalmente, es necesaria la biopsia estos tipos histológicos indican una etiología definida o bien
quirúrgica para confirmar y facilitar la identificación de una forma de progresión. Actualmente, no existe un modo
enfermedades concurrentes. El tratamiento es sintomático fiable de distinguir, de forma no invasiva, entre pancreatitis
e incluye el apoyo nutricional forzado. En este capítulo se aguda y pancreatitis crónica no supurativa (Ferreri, 2003; De
estudia el diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis Cock, 2007). Consecuencias poco habituales de pancreatitis
aguda en gatos. son abscesos/ necrosis infectada y acumulaciones quísticas
(Simpson, 1994).
1/ Tipos de inflamación
pancreática 2/ Cuándo sospechar de
pancreatitis
El aspecto macroscópico e histopatológico del páncreas
felino inflamado es variable y todavía no se ha llegado a un La pancreatitis aguda se ha descrito en gatos desde las
consenso acerca de cómo interpretar la histopatología 4 semanas hasta los 18 años de edad. Los gatos más
pancreática. En general, la histopatología proporciona afectados suelen ser los comunes de pelo corto y de pelo
32
Figura 1. Fila izquierda (de arriba a abajo): pancreatitis aguda (obsérvese la grasa saponificada
y el duodeno inflamado), pancreatitis crónica con un quiste lleno de fluido (flecha), absceso
pancreático. Fila derecha: Histopatología de pancreatitis (de arriba a abajo): pancreatitis
aguda supurativa, pancreatitis crónica con fibrosis extensiva (flecha) y fibrosis de infiltrados
linfocitarios, bacterias intrapancreáticas (en rojo) visualizadas con hibridación en eubacterias
fluorescente in situ.
largo. En algunos estudios, se ha observado una mayor Los signos clínicos más frecuentes en gatos con pancrea-
representación de la raza Siamés. No se ha demostrado titis aguda son letargia, anorexia y pérdida de peso.
ninguna predisposición en cuanto al sexo. En algunos casos también aparecen vómitos, diarrea,
estreñimiento, ictericia, deshidratación, ascitis y disnea.
Un pequeño número de casos padece pancreatitis aso- Algunos gatos con diabetes mellitus y pancreatitis también
ciada a traumatismos, Toxoplasma gondii, tremátodos presentan poliuria y polidipsia. La duración de los síntomas
pancreáticos y hepáticos (Vyhnal, 2008), PIF, calicivirus clínicos hasta que se presenta la enfermedad puede variar
(variante virulenta) y lipodistrofia. Pero generalmente no entre menos de 3 días y 12 semanas.
suele haber ningún factor evidente asociado (Tabla 1).
33
que presenten estos hallazgos se debería sospechar de

Tabla 1: ¿Cuándo debería sospechar pancreatitis.
una pancreatitis?
Si la ictericia está presente hay que descartar en primer
lugar, las causas prehepáticas, como por ejemplo hemó-
• Los signos clínicos más frecuentes en gatos lisis, para luego buscar causas hepáticas o posthepáticas.
con pancreatitis aguda son letargia, anorexia y La pancreatitis aguda combinada con la lipidosis hepática
pérdida de peso. está asociada a un aumento de la mortalidad. En algunos
• De forma variable puede aparecer diarrea, estudios se ha observado la presencia de pancreatitis,
vómitos, estreñimiento, ictericia, deshidrata- colangiohepatitis y enfermedad intestinal inflamatoria de
ción, ascitis y disnea. forma concurrente (triaditis) (por ejemplo, Akol, 1993;
• La poliuria y la polidipsia pueden estar Forman, 2004; Simpson, 2001; Weiss, 1996; De Cock,
asociadas a una diabetes mellitus concurrente 2007). La sospecha de pancreatitis es alta, en gatos con
y pancreatitis. enfermedad hepática, biliar o intestinal. Asimismo, se
• El aumento de las enzimas hepáticas, aumento debería sospechar de pancreatitis en gatos con un diagnós-
de la bilirrubina, albúmina baja y disminución tico confirmado de lipidosis hepática con efusión peri-
del calcio aumentan la posibilidad de pancrea- toneal (Akol, 1993).
titis.
La pancreatitis puede ser la causa de diabetes mellitus en
algunos gatos, pero la verdadera relación entre estas
Exploración física enfermedades está poco aclarada. Un estudio sugiere que
A menudo el paciente se encuentra deshidratado y con los gatos con pancreatitis y diabetes mellitus son muy
hipotermia. También puede mostrar ictericia. El dolor sensibles a la insulina. La euglucemia transitoria y la
abdominal no es frecuente. La presencia de una masa disminución de la necesidad de insulina tras eliminar un
abdominal craneal palpable o de dolor abdominal se ha absceso pancreático indican que la inflamación o infección
descrito en entre un cuarto y un tercio de gatos según pancreática pueden exacerbar la diabetes mellitus en
varios estudios clínicos de gatos con pancreatitis. gatos. También se ha descrito diabetes mellitus transitoria
en un gato con sospecha de pancreatitis.
3/ Enfoque diagnóstico y Si existe una fuerte sospecha de pancreatitis, para ayudar

a detectar la inflamación pancreática, se debe realizar una
diagnóstico diferencial ecografía y un análisis para determinar los marcadores
pancreáticos (por ejemplo, lipasa pancreática específica).
Sin embargo, dada la cantidad de enfermedades concur-
A) Puntos generales
rentes, con frecuencia hay que realizar una laparotomía
Los signos clínicos más frecuentes son letargia, anorexia y exploratoria con biopsia del páncreas, hígado, intestinos y
pérdida de peso. Los vómitos, ictericia, diarrea, dolor nódulos linfáticos mesentéricos para elaborar un diagnós-
abdominal, masa abdominal, poliuria o polidipsia se deben tico preciso y poder colocar una sonda de alimentación. El
estudiar en caso de que estén presentes. enfoque diagnóstico en gatos con sospecha de pancreatitis
se describe en el Caso clínico y se resume en la Tabla 2.
Si el animal vomita, hay que buscar la presencia de masas
o de dolor abdominal y descartar causas infecciosas,
parasitarias, metabólicas y gastrointestinales. En gatos B) Pruebas de laboratorio
mayores de 5 años de edad, se debe descartar el hiper-
tiroidismo midiendo la concentración sérica de T4 total. Pruebas rutinarias:
En gatos con pancreatitis aguda a menudo se observan Hematología
las enzimas hepáticas elevadas, hiperbilirrubinemia, En gatos con pancreatitis es frecuente observar una
hiperglucemia, y glucosuria, con lo cual en los gatos anemia leve que puede ser no regenerativa, y leucocitosis,
34
a menudo sin desviación izquierda. En algunos gatos se

produce leucopenia, lo que indica un peor pronóstico. Tabla 2: Cómo diagnosticar con
precisión la pancreatitis
Bioquímica sérica
Con bastante frecuencia se observa un incremento de • No existe una única prueba no invasiva que
ALT, ALP, bilirrubina, colesterol y glucosa, hipocalemia e identifique de forma precisa a todos los gatos con
hipocalcemia (total e ionizada). La presencia de azotemia pancreatitis.
es variable. • Los valores de amilasa, lipasa y TLI en suero no
son tan fiables como para confirmar el diagnóstico
Hipocalcemia de pancreatitis aguda.
La hipocalcemia, presente en el 50% de los casos • La lipasa pancreática específica resulta promete-
aproximadamente, es quizá el factor que más ayuda a dora, con una sensibilidad estimada del 67%, y
incrementar la probabilidad del diagnóstico de pancreatitis especificidad de la fPLI del 91%. En la prueba
(Kimmel, 2001). La hipocalcemia asociada a la pancreatitis de Spec fPL (versión comercializada de PLI) que
puede ser la consecuencia de la saponificación de la utiliza 5,4 μg/l como valor límite de diagnóstico, la
grasa, acumulación en el tejido blando y cambios en la sensibilidad fue del 79% y la especificidad del 82%.
homeostasis de la PTH. La presencia de hipocalcemia • La ecografía abdominal tiene una sensibilidad del
ionizada (< 1 mmol/l) indica un mal pronóstico (Kimmel, 35-67% y una especificidad aproximada del 73%.
2001). En algunos gatos con pancreatitis se observa • Los gatos con pancreatitis pueden tener fPLI/
hipocobalaminemia y se cree que se debe más a una SpecfPL y ecografías normales.
enfermedad intestinal concurrente, que a una insuficiencia • La biopsia pancreática permite confirmar y distin-
pancreática exocrina (Simpson, 2001). guir entre subtipos histológicos de pancreatitis,
hiperplasia pancreática y neoplasia pancreática.
Análisis de orina • La laparotomía exploratoria permite diagnosticar
Permite diferenciar la azotemia renal de la prerrenal. La enfermedades concurrentes en el hígado y en el
presencia de glucosa o cetonuria debería llevar a pensar intestino delgado.
en diabetes mellitus.
Enzimas específicas del páncreas Simpson, 2001; Swift, 2000) (ver Caso clínico). Se ha
Los aumentos de la actividad de la amilasa y lipasa séricas indicado que su sensibilidad es muy baja, del 28%, y con
se han empleado clásicamente, como indicadores de frecuencia, en caso de pancreatitis aguda letal los valores
inflamación pancreática en perros. En gatos parece ser están dentro de la normalidad. La especificidad es algo
que la amilasa y lipasa séricas totales no son de utilidad mejor, siendo aproximadamente del 66-75%. La escasa
para diagnosticar la pancreatitis aguda. sensibilidad, especialmente en gatos con pancreatitis
aguda grave, indica una regulación de la TLI hacia la baja
Estas limitaciones han promovido el desarrollo de prue- cuando el páncreas se inflama. En gatos con enfermedad
bas enzimáticas o “marcadores” considerados de origen renal, la alteración del aclaramiento renal puede afectar a
pancreático. En gatos se han evaluado las pruebas de la especificidad, ya que la histología pancreática puede
inmunorreactividad similar a la tripsina (TLI), del péptido ser normal en gatos con TLI alta y enfermedad intestinal.
de activación del tripsinógeno (PAT) y de la lipasa
pancreática específica. Inmunorreactividad de la lipasa pancreática felina o
específica (fPLI, SpecfPL)
Inmunorreactividad similar a la tripsina felina (fTLI) Dadas las limitaciones de la fTLI, recientemente se han
La inmunorreactividad de la tripsina ha demostrado que desarrollado pruebas para medir la inmunorreactividad de
permite detectar de forma fiable la insuficiencia pancreá- la lipasa pancreática específica del páncreas felino
tica exocrina felina. Es mucho menos útil como indicador (Steiner, 2004). Todavía se está determinando su utilidad
de inflamación pancreática (Forman, 2004; Gerhardt, 2001, clínica. De todas formas, los primeros resultados de la fPLI
35
son mucho más prometedores que la fTLI, con una

sensibilidad para pancreatitis del 67%, y una especificidad B) Ecografía
del 91% (Forman, 2004). La evaluación preliminar de la
versión comercial de la fPLI, Spec fPL, que utiliza 5,4 μg/l Las observaciones ecográficas incluyen páncreas hipo-
como valor límite de diagnóstico, resultó en una sensibi- ecogénico agrandado, cavidades como abscesos o pseudo-
lidad del 79% y una especificidad del 82% (Forman et al., quistes, conducto pancreático dilatado, duodeno edematoso
información no publicada). y con hipomotilidad, dilatación biliar y fluido peritoneal
(Ferreri, 2003; Gerhardt, 2001; Saunders, 2002; Simpson
Péptido de activación del tripsinógeno 1994; Swift, 2000). Las observaciones en gatos indican que
El péptido de activación del tripsinógeno (PAT) es un péptido mediante ecografía se pueden detectar entre un 35 y un
generado por la activación del tripsinógeno (Karanjia, 67% de los gatos con pancreatitis, con una especificidad
1993). En un organismo sano, no se detecta PAT en sangre aproximada del 73% (Forman 2004; Gerhardt, 2001;
ni en orina. Sin embargo, la activación intrapancreática del Saunders, 2002; Swift, 2000). Claramente, esto significa
tripsinógeno libera PAT que se puede medir en plasma con que la ecografía normal no descarta la pancreatitis, y que
EDTA y en orina. Los estudios han demostrado que se puede cuando la imagen es anormal se deberían considerar otras
detectar la producción de PAT en gatos con pancreatitis enfermedades además de la pancreatitis (por ejemplo,
edematosa y hemorrágica, produciéndose un nivel más hiperplasia pancreática, neoplasia pancreática).
alto en aquellos con pancreatitis hemorrágica (Karanjia,
1993). Lamentablemente, la aplicación clínica es poco El veterinario debe además tener en cuenta el diagnóstico
probable ya que en general esta prueba no se encuentra diferencial de las estructuras peripancreáticas ya que si
disponible. están aumentadas pueden tener un aspecto ecográfico
idéntico a la pancreatitis. La aspiración con aguja fina de
las cavidades puede ayudar a distinguir un absceso de un
4/ Diagnóstico por la pseudoquiste, neoplasia de inflamación, etc. (Simpson,
1994).
imagen
Tomografía computerizada
La tomografía computerizada de contraste (TC con contraste)
A) Radiografía
es la prueba de elección para el diagnóstico de pancrea-
En la imagen radiográfica del gato con pancreatitis aguda titis en las personas. En gatos, los estudios han sido
se puede apreciar pérdida del detalle de la serosa, mayor decepcionantes, por no detectar al páncreas o por no
opacidad del cuadrante craneal derecho del abdomen, evidenciar las diferencias respecto a los gatos con
desplazamiento del duodeno en sentido ventral y/o hacia pancreatitis (Forman, 2004; Gerhardt, 2001).
la derecha, duodeno dilatado con hipomotilidad y des-
plazamiento caudal del colon transverso. Aunque general- Paracentesis abdominal
mente no hay signos radiográficos, la radiografía no El análisis del fluido peritoneal puede ayudar a detectar
específica es una opción razonable como primera prueba varias causas de abdomen agudo como la pancreatitis,
de diagnóstico por imagen en animales con síntomas gastro- perforación gastrointestinal o rotura del conducto biliar. En
intestinales. Cuando la imagen radiográfica es normal o ocasiones se detecta fluido acumulado en el abdomen o en
confusa se puede hacer un seguimiento con ecografía o un la cavidad pleural en gatos con pancreatitis aguda. En un
estudio de contraste de la parte gastrointestinal superior. estudio, se ha observado efusión abdominal o torácica en
Las radiografías torácicas pueden permitir detectar fluido 17 de 40 gatos. En otro estudio se ha observado efusión
pleural, edema o neumonía, que pueden estar asociados a abdominal en 5 de los 5 gatos con lipidosis hepática y
pancreatitis en perros y gatos (Hill, 1993; Saunders, 2002). pancreatitis y también abdominal en 2 de 8 gatos.
El alto índice de tromboembolia pulmonar asociado a
pancreatitis felina puede explicar algunas de las alteraciones
radiográficas torácicas (Schermerhorn, 2004).
36
5/ Indicadores de Tabla 3: Cómo tratar la pancreatitis

pronóstico
No hay estudios que hayan evaluado en profundidad
La presencia de shock o anomalías como oliguria, azo- los diferentes tratamientos en gatos que desarrollaron
temia, ictericia, transaminasas notablemente elevadas, pancreatitis de forma natural.
hipocalcemia ionizada (< 1 mmol/l), hipoglucemia, hipo-
proteinemia, acidosis, leucopenia, descenso del hema- Tratamiento médico:
tocrito, trombocitopenia y CID se deberían considerar como • mantener o restaurar la perfusión pancreática
indicadores probables de pancreatitis grave en el gato. adecuada
• administrar analgésicos
• limitar la translocación bacteriana
A) Biopsia pancreática e • inhibir los mediadores inflamatorios y las
histopatología enzimas pancreáticas
• proporcionar un apoyo nutricional enteral
Se puede realizar una biopsia del páncreas mediante (Figura 2)
cirugía o laparoscopia. Las recomendaciones actuales, • tratamiento quirúrgico
basándose en la distribución irregular de la inflamación • restaurar el flujo biliar
pancreática, sugieren tomar biopsias de las partes aparente- • extraer el tejido pancreático necrótico infectado y
mente anómalas de los lóbulos izquierdo y derecho, así tratar las consecuencias como los pseudoquistes.
como del cuerpo. Los hallazgos histopatológicos son varia-
bles y no existe todavía un consenso acerca de su inter-
pretación (Figura 1). En general, la histopatología describe
la pancreatitis según sus características predominantes pancreático necrótico infectado o tratar consecuencias
como aguda necrotizante (predomina la necrosis), aguda como los pseudoquistes (Tabla 3). No hay estudios que
supurativa (predominan los neutrófilos) o crónica no hayan evaluado en profundidad los diferentes tratamientos
supurativa (inflamación linfocítica/plasmocitaria y fibrosis) de la pancreatitis felina.
(Ferreri, 2003; Gerhardt, 2001; Hill, 1993; Macy, 1989;
Saunders, 2002; Simpson 2001; Simpson, 1994; Swift, Normalmente el tratamiento se inicia incluso antes de
2000; Weiss, 1996; De Cock, 2007). No queda claro si estos confirmar el diagnóstico, y en función de los síntomas y
tipos histológicos indican una etiología definida o bien resultados laboratoriales del paciente. La deshidratación
una forma de progresión. En cualquier caso, el pronóstico y la hipovolemia se tratan con fluidoterapia intravenosa.
de la pancreatitis supurativa es malo (Hill, 1993). La solución Ringer Lactato o NaCl al 0,9% suelen ser la
primera opción. Si fuera necesario, habría que suplementar
con potasio y glucosa. El tipo de fluido debe elegirse en
6/ Cómo tratar la función de las mediciones de electrolitos y pH para restaurar
los niveles normales y el equilibrio ácido-base. La hipo-
pancreatitis calcemia ionizada es frecuente en la pancreatitis aguda y
determina el pronóstico en gran medida (Kimmel, 2001).
De todas formas, no queda claro si el tratamiento de la
A) Tratamiento médico
hipocalcemia, que no se suele asociarse con fascicula-
El tratamiento médico se basa en mantener o restaurar ciones, tétanos o convulsiones, afecta al resultado.
la perfusión tisular adecuada, limitar la translocación
bacteriana e inhibir los mediadores inflamatorios y las En caso de hipoproteinemia o shock podrían indicarse
enzimas pancreáticas. El tratamiento quirúrgico consiste plasma (20 ml/kg IV) o coloides (10-20 ml/kg/día IV). Los
principalmente en restaurar el flujo biliar, eliminar el tejido coloides como el dextrano 70 y hetastarch también pueden
37
tener un efecto antitrombótico que ayudaría a mantener la 1. Frenar la pancreatitis

microcirculación. La insulinoterapia está indicada en los 2. Limitar las consecuencias locales y sistémicas de la
pacientes diabéticos. Es preciso distinguir entre hiper- pancreatitis
glucemia por estrés y diabetes mellitus (la hiperglucemia
por estrés se caracteriza por la ausencia de cetonas, El fracaso en la inhibición de la progresión de la pancrea-
fructosamina normal, e hiperglucemia transitoria). titis espontánea ha llevado a poner un mayor énfasis en
limitar los daños, mejorar los efectos de los mediadores
Si los vómitos son persistentes, pueden resultar de ayuda inflamatorios o de las enzimas pancreáticas y mantener la
la administración de antieméticos (clorpromacina 0,2- perfusión pancreática.
0,4 mg/kg administrada por vía subcutánea o intramuscular
cada 8 horas,) y los antiácidos (por ejemplo, famotidina Hay que realizar análisis en busca de anomalías en la
0,5-1 mg/kg). coagulación y en su caso considerar el tratamiento con
vitamina K parenteral. Si existe una coagulopatía como la
La administración de antibióticos de amplio espectro CID o hipoproteinemia, o si el paciente con pancreatitis
con fines profilácticos (por ejemplo, amoxicilina ± fluoro- está empeorando, el plasma congelado fresco (10-20 ml/kg)
quinolona según la gravedad) puede estar indicada en puede ayudar a aliviar la coagulopatía, la hipoproteinemia,
pacientes con shock, fiebre, diabetes mellitus o signos de y a restaurar el equilibrio proteasa-antiproteasa. La adminis-
fallo en la barrera GI. Se ha observado la translocación tración de heparina (75-150 IU/kg 3 veces al día) puede
bacteriana en pancreatitis felina inducida y con E. coli resultar útil para tratar la CID, promover la microcirculación
marcados e introducidos en el colon, y en otros puntos, óptima en el páncreas y eliminar el suero lipémico. En
como la bilis. En este caso se evitó la colonización la pancreatitis se ha demostrado que la rehidratación iso-
mediante cefotaxima (50 mg/kg 3 veces al día) (Widdison, volémica con dextrano promueve la microcirculación pan-
1994; Widdison, 1994). Recientemente se ha indicado la creática en perros. La infusión de dopamina (5 μg/kg/min) ha
presencia de bacterias dentro del páncreas felino (Figura mostrado tener un efecto protector al administrarla en las
1) aunque la frecuencia de translocación sigue sin 12 horas de inducción de la pancreatitis (Karanjia, 1990).
determinarse. Experimentalmente, los antagonistas H1 y H2 bloquearon
el avance de pancreatitis de tipo edematosa a hemorrágica
La analgesia es un factor importante para el cuidado de los en gatos y por tanto pueden resultar beneficiosos en los
pacientes con pancreatitis. Se pueden emplear opioides pacientes (Harvey, 1987).
inyectables como la buprenorfina (0,005-0,01 mg/kg SC
cada 6-12 horas) o la oximorfona (0,05-0,1 mg/kg IM, En un futuro, un tratamiento que anule directamente la
SC cada 1-3 horas). Puede ser necesario administrar una respuesta inflamatoria sistémica, por ejemplo antagonistas
sedación a dosis bajas con acepromacina (0,01 mg/kg IM) del factor activador de las plaquetas (PAF) como lexipafant,
a pacientes que se vuelven disfóricos tras los opioides. La IL-1 y TNF-alfa, podría ser beneficioso (Raraty, 2004).
buprenorfina es un agonista parcial y puede antagonizar la
administración de analgésicos más potentes en animales Se ha indicado que los extractos de enzimas pancreáticas
con dolor grave. La aplicación de un parche transdérmico orales reducen el dolor en personas con pancreatitis crónica,
de fentanilo (Durogesic) en una zona de la piel limpia y sin aunque este punto resulta controvertido. En gatos no se ha
pelo aporta una analgesia de mayor duración (parche de descrito la existencia de un sistema de retroalimentación
25 μg/h). No se alcanza un nivel adecuado de fentanilo hasta negativo mediado por proteasas.
transcurridas 6-48 horas después de su aplicación, de
manera que debería administrarse otro analgésico a corto plazo.
El autor no utiliza fármacos antiinflamatorios no esteroideos B) Tratamiento dietético
como analgésicos en gatos con sospecha de pancreatitis.
A diferencia de los perros, que presentan con frecuencia
Una vez que se ha confirmado potencialmente el diagnós- vómitos y dolor abdominal, en los gatos normalmente se
tico de pancreatitis, se puede emplear una terapia más presenta una anorexia y pérdida de peso, lo que puede
específica. El tratamiento específico de pancreatitis ha contribuir de forma significativa a un mal pronóstico. El
evolucionado en dos líneas: ayuno prolongado (> 3 días) para evitar la estimulación
38
pancreática puede que sólo sirva para agravar la mal- yeyunal. Se ha observado una buena respuesta en los
nutrición. El clínico se enfrenta al dilema de tener que centros de referencia que emplean sondas de alimentación
proporcionar apoyo nutricional para evitar o revertir la nasogástricas, nasoesofágicas, de esofagostomía o de
malnutrición y la lipidosis hepática, o bien hacer ayunar al gastrostomía con dietas enterales (por ejemplo, Clinicare)
paciente para evitar la “estimulación pancreática”. que contienen un 50% de calorías aproximadamente proce-
Actualmente como dogma se recomienda evitar la ingesta dentes de la grasa (Figura 2). Una publicación reciente
oral en pacientes con pancreatitis y que tienen vómitos o en la que se empleaba alimentación nasogástrica demostró
dolor abdominal, y evitar en la nutrición enteral nutrientes que una dieta enteral líquida administrada de forma
que estimulen al páncreas (aunque considerando las nece- continuada resultaba bien tolerada en gatos con sospecha
sidades proteicas de los gatos esto es imposible). de pancreatitis, con un 91% de una supervivencia > 28 días
(Klaus, 2006). Estos resultados parecen coherentes con las
Sin embargo, existen cada vez más evidencias tanto en observaciones realizadas en humanos y en animales de
personas como en animales de que la nutrición enteral es experimentación que demuestran que los grandes beneficios
más beneficiosa que la parenteral en el tratamiento de la de la nutrición enteral en la pancreatitis aguda se deben
pancreatitis aguda (Qin, 2002; Windsor, 1998). La alimen- a la reducción de la respuesta inflamatoria sistémica y
tación yeyunal (distal al punto de estimulación pancreática) reducción de la translocación bacteriana, más que a la
no exacerba la pancreatitis aguda ni en humanos ni en los reducción de la estimulación pancreática (Kalfarentzos,
animales de experimentación. Las personas con pancreatitis 1997; Qin, 2002; Windsor, 1998).
aguda alimentadas mediante sondas de yeyunostomía
(pueden ser sondas orales transpilóricas), tienen una
morbilidad inferior, y una estancia hospitalaria más breve C) Monitorización del paciente
que aquéllas tratadas con NPT (nutrición parenteral total)
(Windsor, 1998). Puesto que actualmente es factible colo- Los pacientes con sospecha de pancreatitis o pancreatitis
car sondas de yeyunostomía sin necesidad de cirugía en confirmada deben ser monitorizados para poder detectar
gatos y perros, a través de la nariz, esófago o estómago, la de forma temprana el posible shock u otras anomalías
aplicación clínica de esta estrategia de alimentación sistémicas. Una monitorización mínima en pacientes
no queda limitada por el procedimiento quirúrgico. Sin estables incluye la regular evaluación de las constantes
embargo, queda abierto el debate de si los gatos con vitales, del equilibrio de fluidos y electrolitos. En aquellos
pancreatitis aguda realmente necesitan alimentación pacientes con anomalías sistémicas, la monitorización
¿Puede que un gato con las enzimas pancreáticas normales

y con imagen ecográfica normal tenga pancreatitis?
Sí. Actualmente no existe una única prueba, no invasiva, que permita identificar
con precisión a todos los gatos con pancreatitis. Los valores de amilasa, lipasa
y TLI en suero no son fiables como para confirmar un diagnóstico de pancreatitis
aguda. La lipasa pancreática específica resulta prometedora, con una sensibi-
lidad estimada del 67 al 79%, aunque esto significa que hasta un 33% de los
gatos con pancreatitis podría tener un valor normal de lipasa pancreática.
La ecografía abdominal tiene una sensibilidad del 35 al 67%, lo cual de nuevo
se traduce en que como mínimo un tercio de los gatos con pancreatitis podría tener una imagen
ecográfica normal. Si existe un índice elevado de sospecha de pancreatitis con niveles enzimáticos
e imagen ecográfica normales, una laparotomía exploratoria permitirá realizar una biopsia
pancreática, además de detectar enfermedades concurrentes que suelen acompañar a la
pancreatitis como las hepatopatías y enteropatías.
39
Figura 2. La sonda de esofagostomía (arriba

a la izquierda) es un medio eficaz para
proporcionar apoyo nutricional enteral a los
gatos con pancreatitis y anorexia, quienes
probablemente necesiten un apoyo nutricional
durante más de cinco días (se puede emplear
una sonda nasoesofágica a corto plazo). El gato
anestesiado se coloca en posición decúbito
lateral derecho y se inserta un fórceps curvado
cerrado dentro del esófago proximal (abajo a
la izquierda). El fórceps se empuja con firmeza
de forma lateral para apartar las estructuras
superficiales y se realiza una incisión con la
punta del fórceps. El fórceps se empuja a través de la incisión, se sujeta la sonda de
alimentación de polivinilo de 15Fr en la mandíbula abierta y se levanta hacia la boca. Luego
se recoloca la punta de la sonda de alimentación, dirigiéndola hacia el esófago. Previamente
se marca la sonda para indicar la posición del 7º u 8º espacio intercostal. No debe atravesarse
el esfínter esofágico inferior. La sonda se asegura con una “sutura en dedo chino” (arriba y abajo
a la derecha). Se confirma la posición de la sonda mediante radiografía. Normalmente la
alimentación se inicia una vez que el gato se ha recuperado por completo de la anestesia, y se
va aumentando poco a poco el volumen, proporcionando un tercio, dos tercios y tres tercios
de las necesidades calóricas (aproximadamente 60 kcal/kg) durante tres días. Inicialmente se
utiliza una dieta líquida, aunque a largo plazo se puede dar el alimento mezclado con agua.
40
debería ser más exhaustiva, incluyendo constantes vitales, También, se debe subrayar que los gatos con pancreatitis
peso, hematocrito, proteínas totales, ingesta y eliminación suelen presentar anomalías concurrentes en otros órganos
de fluidos, presión sanguínea (venosa y arterial central), sistémicos como el hígado o los intestinos, y la biopsia
electrolitos y glucosa, equilibrio ácido base, estado de las de estos órganos y del páncreas puede estar indicada
plaquetas y de la coagulación. La aspiración mediante para optimizar el diagnóstico y el tratamiento. Tras eliminar
aguja fina guiada por ecografía puede ayudar a detectar un absceso pancreático en un gato se ha observado
necrosis pancreática infectada (Simpson, 1994). La eco- euglucemia transitoria y una menor necesidad de insulina,
grafía también puede ayudar a detectar consecuencias lo que indica que la intervención quirúrgica podría ser
derivadas de la pancreatitis aguda como abscesos pancreá- beneficiosa en estos casos. La cirugía está potencialmente
ticos, formación de pseudoquistes y obstrucción biliar. indicada en necrosis pancreática infectada, drenaje de
abscesos, y para investigar y aliviar la obstrucción biliar
persistente. No siempre es necesaria la resección o el
D) Cirugía drenaje quirúrgico de los pseudoquistes pancreáticos, ya
que estos pueden desaparecer de forma espontánea o
Generalmente se recurre a la cirugía para confirmar el mediante drenaje percutáneo.
diagnóstico de pancreatitis aguda en gatos. Además la
cirugía permite la colocación de una sonda de alimenta-
ción. La gran precisión de la ecografía y de los marcadores E) Pronóstico
de la inflamación pancreática (por ejemplo, lipasa pancreá-
tica específica) puede llevar a una menor dependencia El pronóstico de la pancreatitis aguda en gatos suele ser
de la cirugía en gatos con lipasa pancreática elevada y reservado. La lipidosis hepática extensiva, pancreatitis
anomalías ecográficas, aunque actualmente hasta un supurativa, leucopenia e hipocalcemia ionizada < 1 mmol/l
tercio de los gatos con pancreatitis muestran una imagen se asocian a un peor pronóstico (Akol, 1993; Hill 1993;
ecográfica y un valor de lipasa pancreática normales. Kimmel, 2001).
41
6. Caso clínico (gato)

Presentación clínica Interpretación
“Joey”, macho de 4 años, castrado,
común de pelo corto El incremento de las enzimas hepáticas (enzimas hepato-
Síntomas que presenta: Vómitos, anorexia, letargia celulares) y la hiperbilirrubinemia en ausencia de anemia,
Historial: Síntomas desde hace 7 días indican enfermedad hepática (por ejemplo, colangio-
Exploración física: Ritmo cardiaco 230 lpm, T 39º C, hepatitis, lipidosis hepática) o enfermedad biliar (por
7,1kg., PCC (puntuación de la condición corporal) 4/5, con ejemplo, se debería considerar colangitis o la obstrucción
sobrepeso pero por lo demás normal. biliar parcial por cálculos o pancreatitis).
Diagnóstico diferencial: Vómitos
Debería considerarse las enfermedades concurrentes
Pruebas de diagnóstico intestinales y pancreáticas, es decir, la “triaditis”.
Hemograma completo:
• Hematocrito
• Volumen corpuscular medio
49 (32-52 %)
51 (40-52 fl)
Diagnóstico por imagen
• Recuento de leucocitos 10,5 (5,3-16,6 x103/µl)
• Neutrófilos 6,7 (2,3-11 x103/µl) Ecografía, ver foto más abajo.Ecografía abdominal:
• Neutrófilos en banda 0 (0-0,1 x103/µl)
• Linfocitos 1,8 (1,2-6,9 x103/µl)
• Monocitos 0,6 (0-1,1 x103/µl) • Dilatación leve del conducto cístico
• Eosinófilos 1,4 (0,1-2,3 x103/µl) • El páncreas es hipoecogénico rodeado de grasa hiperecogénica
• Plaquetas aglutinamiento - adecuado • Linfadenopatía leve adyacente al colon
• Proteínas totales 8,7 (5,9-7,5 g/dl)
Bioquímica:
• Na 149 (146-156 mEq/l)
•K 3,7 (3,8-5,6 mEq/l)
• Cl 116 (112-123 mEq/l) Figura 1. Ecografía del abdomen craneal. El
• HCO3 17 (12-21 mEq/l) páncreas aparece hipoecogénico rodeado de
• Urea 15 (17-35 mg/dl) grasa hiperecogénica.
• Creatinina 1,4 (0,7-2,1 mg/dl)
• Ca 9,4 (8,2-11,5 mg/dl)
• PO4 3,5 (3,6-6,6 mg/dl)
• Proteínas totales 6,8 (6,7-8,5 g/dl)
• Albúmina 3,6 (2,9-4,3 g/dl)
• Globulina 3,2 (3,1-5,1 g/dl)
• Glucosa 157 (63-140 mg/dl)
• ALT 1195 (29-186 U/l)
• AST 302 (13-46 U/l)
• ALP 28 (15-96 U/l)
• GGT 3 (0-3 U/l)
• Bilirrubina 0,6 (0-0,2 mg/dl)
• Amilasa 1071 (489-2100 U/l)
• Colesterol 248 (73-265 mg/dl)
• CK 759 (71-502 U/l)
42
Citología Cirugía
Aspiración con aguja fina hepática: no diagnóstico, • Cuerpo extraño circular en el yeyuno proximal
no se detectan hepatocitos • Páncreas irregular prominente (véase foto A)
Aspiración con aguja fina del nódulo linfático: • Hígado pálido (véase foto B)
hiperplasia reactiva • Aumento de linfonódulo colónico (véase foto C)
• Cultivo de hígado y bilis
Estas observaciones indican pancreatitis. La hiperplasia
reactiva de los nódulos linfáticos abdominales indica
enfermedad intestinal.
Evaluación posterior de la inflamación pancreática y de

la función intestinal
PLI: 100,7 (2-6,8 µg/l) fTLI: 66,7 (12-82 µg/l)
Cobalamina: 1.617 (>900 pg/ml)

Folato: 16 ng/ml (12-20 ng/ml)
Interpretación: PLI elevado compatible con pancreatitis;

obsérvese que la TLI es normal. El valor normal de
cobalamina y folato no respaldan la presencia de una
A
enfermedad grave concurrente de intestino delgado.
Plan terapéutico
Se administró tratamiento sintomático y de apoyo.
• Fluiodoterapia IV con KCl adicional
• Famotidina
• Ampicilina
• Metronidazol
• Metoclopramida
• Alimentación asistida (Clinicare) con jeringa, o alimenta- B
ción por sonda nasogástrica, si el primero no resulta
Los vómitos desaparecieron, el apetito se recuperó y se

dio el alta al gato.
Seguimiento
El gato volvió a la consulta, al cabo de 6 días otra vez con
vómitos. A la palpación abdominal se observó engrosa-
miento del intestino. La radiografía abdominal mostró
un cuerpo extraño mineral tubular opaco y la zona
distendida del intestino delgado (18 mm). C
43
Histopatología
• Páncreas: dentro de los septos lobulares hay una

pequeña cantidad de neutrófilos, células plasmáticas
macrófagas y edema leve (véase fotomicrografía).
• Duodeno: pequeño a moderado número de células
plasmáticas, eosinófilos, linfocitos, ocasionales neutrófilos
transmigrantes (véase fotomicrografía).
• Hígado: Las tríadas portales grandes, ocasionalmente
A
tienen hiperplasia del conducto biliar. Vacuolización
hepatocelular ocasional.
Diagnóstico: Pancreatitis
crónica leve, duodenitis
leve, hiperplasia linfoide
reactiva leve
B Tras la cirugía, el gato fue dado de alta con una anti-

bioterapia y apoyo nutricional, con transición a un alimento
de mantenimiento equilibrado para gatos. Los valores
aumentados de las enzimas hepáticas y de la bilirrubina
bajaron a la normalidad y el gato no ha tenido que volver
a la clínica.
El principal diagnóstico es el de pancreatitis. La presentación

clínica, los resultados de las pruebas de diagnóstico por ima-
gen y la PLI apoyaron este diagnóstico, el cual se confirmó
mediante biopsia quirúrgica. Se sospecha que el aumento
de las enzimas hepáticas y de la bilirrubina fue secundario a
C la pancreatitis aguda inducida y posiblemente por lesión
intestinal concurrente próxima al páncreas (aumento de la
translocación al sistema portal). Hay que mencionar que los
valores de TLI y amilasa se encontraban dentro del rango
normal. Se cree que el gato ingirió el cuerpo extraño cuando
regresó a casa después de la hospitalización.
44
45
Referencias
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Capítulo 1 y 4 canine pancreatic lipase immunoreactivity concentration in serum samples and effects
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Este libro se ha preparado con el máximo cuidado y teniendo en cuenta los últimos descubrimientos científicos y de
investigación.Se recomienda que consulte las prescripciones e instrucciones sobre alimentos y medicamentos, ya
que existe la probabilidad de que cambien. El editor y los autores no serán responsables de los fallos de los trata-
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Principales dificultades en el

1 ¿Qué es la pancreatitis canina? 7

2 ¿Cuándo sospechar la pancreatitis y cómo confirmarla en perros? 14

3 Tratamiento de la pancreatitis en perros 20

4 Casos clínicos (perros) 28

6 Caso clínico (gato) 42

Juan Hernandez Josep Pastor

Kenny Simpson Penny Watson

Es Diplomado tanto por el Colegio Europeo de Medicina

¿Qué obstáculos deberían evitarse en el diagnóstico, el tratamiento y en el

La pancreatitis es una enfermedad grave que se desarrolla de forma rápida.

Lamentablemente, a menudo resulta letal y precisa de un tratamiento inme-

1. ¿Qué es la pancreatitis canina?

craneal al conducto accesorio y de forma muy cercana al

aproximadamente el 98% de la masa pancreática. En la

Figura 3. Sección histológica del páncreas 1/ ¿Qué es la pancreatitis?

define como una enfermedad inflamatoria persistente

Se desconoce la prevalencia real de la pancreatitis canina.

La pancreatitis crónica parece ser notablemente fre-

Aguda leve o crónica Grave, necrotizante

*CID = coagulación intravascular diseminada ** UCI = unidad de cuidados intensivos

Figura 6. Representación gráfica de la presentación clínica típica de la pancreatitis

Tabla 1. Definiciones de pancreatitis aguda y crónica.

Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica

Definición Necrosis pancreática generalmente Infiltrado inflamatorio mononuclear (normal-

1ª causa: normalmente desconocida; puede

Vía común final

Respuesta inflamatoria sistémica +/- desarrollo de CID**

¿Debería cruzar a mi perro si ha tenido pancreatitis?

de pancreatitis, ya que se ha observado que ciertas razas

Recientemente se ha descrito en el Reino Unido una forma de

• Hipercalcemia (Experimental. La significación

• Alimentación alta en grasas

• (Las enfermedades infecciosas pueden afectar

al páncreas aunque la pancreatitis raramente

2. ¿Cuándo sospechar de una

1/ Presentación clínica En casos de pancreatitis crónica, los signos clínicos pueden

La TLI es otra prueba utilizada en el diagnóstico de

Recientemente se ha comercializado y está disponible para

posición craneomedial al duodeno descendente proximal y

abscesos pancreáticos (Figuras 5) que son colecciones

• La pancreatitis tiene aspectos ecográficos múltiples según la gravedad, duración y extensión

1/ Descartar los factores base, de electrolitos, y cardiovascular del animal. Deberían

3/ Alivio del dolor Figura 1. Aspecto típico del suero de un

Ésta es también una parte esencial del tratamiento, no sólo

4/ Control de los vómitos

Tabla 2. Dosificación de los principales analgésicos utilizados para la pancreatitis canina.

Tabla 3. Administración de una infusión de morfina/lidocaína/ketamina (MLK) para el control del

La solución se prepara de la siguiente forma : añadiendo los volúmenes indicados de morfina,

1,2 ml de morfina (vial de 10 mg/ml)

Tabla 4. Dosificación de los principales antieméticos empleados en el tratamiento de pancreatitis canina.

Fármaco Nombre comercial Dosis

De 0,1 a 0,2 mg/kg IV de 2 a 4 veces al día o

Tabla 5. Dosificación de los principales antibióticos empleados en el tratamiento de la pancreatitis canina.

Fármaco Nombre comercial Dosis

6/ Reintroducción del Figura 2. Colocación de una sonda nasoeso-

¿Qué debería comer mi perro si tiene pancreatitis?

La respuesta a esta pregunta depende de si el perro ha padecido una vez

Si el perro sólo ha tenido una ataque de pancreatitis aguda ocasionada, por