UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

CURSO: GINECOLOGÍA

DOCENTE: DR. BILL MARCO CARDENAS GUTIERREZ

TEMA: AMENORREA

SEMESTRE: 2021-2

ESTUDIANTES:

- CALDERON ORTIZ LUZ AZUCENA

- CALDERÓN PEZO SANTA LUCIA
- CAÑARI OSCCO LIDIA
- CARRASCO ZARATE CLEOFE
- CCASA QUISPE FLOR DE VIOLETA
- CCENTE DE LA CRUZ FLOR DE LIZ KARINA

Andahuaylas, 2021
 INDICE
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 6
1. AMENORREA ............................................................................................................... 7
1.1. DEFINICIÓN .......................................................................................................... 7
1.2. PREVALENCIA ..................................................................................................... 7
1.3. CICLO MENSTRUAL NORMAL ......................................................................... 7
1.4. SECRECIÓN PULSÁTIL DE LA GnRH .............................................................. 9
1.5. HIPERPROLACTINEMIA Y AMENORREA ........................................................ 9
1.6. Pubertad: ........................................................................................................... 9
2. CLASIFICACIÓN DE LA AMENORREA ..................................................................... 10
2.1. Según la causa .................................................................................................... 10
a) primaria ............................................................................................................... 10
b) Amenorrea secundaria ....................................................................................... 10
2.2. Según la anatomía .............................................................................................. 10
a) hereditaria .............................................................................................................. 10
b) Adquirida ................................................................................................................ 10
2.3. Según factores Hormonales/endocrinos ................................................................. 11
a) Hipogonadismo hipergonadotrópico (POF) ............................................................ 11
b) Hipogonadismo hipogonadotrópico ..................................................................... 11
c) Amenorrea eugonadotrópica.................................................................................... 11
d) Hipogonadismo hipogonadotrópico (continuación ................................................ 11
3. LA AMENORREA PRIMARIA ..................................................................................... 12
3.1. Etiología .................................................................................................................. 12
3.2. Amenorreas Centrales ........................................................................................... 12
3.3. Amenorreas Periféricas ......................................................................................... 12
4. CLASIFICACIÓN DE AMENORREA PRIMARIA SEGÚN LA FRECUENCIA DE LA
CAUSA ............................................................................................................................... 13
4.1. Hipogonadismo hipergonadotrópico (43%) .......................................................... 13
4.2. Eugonadismo (30%) ............................................................................................... 13
4.3. FSH reducida sin desarrollo mamario (27%) ........................................................ 13
5. TRATAMIENTO ........................................................................................................... 13
7. LA AMENORREA SECUNDARIA ............................................................................... 14
7.1. Etiología .............................................................................................................. 14
8. CLASIFICACIÓN DE AMENORREA SECUNDARIA SEGÚN LA FRECUENCIA DE LA
CAUSA ............................................................................................................................... 14
 a) Concentración de FSH reducida o normal: causas diversas .............................. 14
causas diversas (67-5%) ............................................................................................... 14
b) Concentración de FSH elevada: insuficiencia gonadal (10.5%)............................. 15
c) Concentración de prolactina elevada (13%) ............................................................ 15
d) Anatómica (7%) ......................................................................................................... 15
e) Hiperandrogenismo (2%) .......................................................................................... 15
9. PRINCIPALES CAUSAS ............................................................................................. 15
a) Fallo hipotálamo-hipofisario y anovulación crónica (niveles normales o bajos
de FSH)........................................................................................................................... 15
b) Fallo ovárico (elevación FSH) ................................................................................ 16
c) Alteraciones congénitas y/o adquiridas del tracto genital .................................. 16
10. PRUEBAS PARA EL DIAGNÓSTICO ..................................................................... 17
11. VALORACIÓN ......................................................................................................... 17
a) Estudios más utilizados en la valoración de la amenorrea ................................. 17
Análisis principales ................................................................................................... 17
12. Diagnóstico...................................................................................................... 17
a) Análisis secundarios .......................................................................................... 17
b) Diagnóstico ......................................................................................................... 18
c) Valoración radiográfica ...................................................................................... 18
d) Diagnóstico ......................................................................................................... 18
13. FISIOPATOLOGÍA ................................................................................................... 18
14. PATOLOGÍAS.......................................................................................................... 19
14.1. Infertilidad y problemas con el embarazo. .................................................... 19
a) Estrés psicológico.................................................................................................. 19
b) Osteoporosis y enfermedad cardiovascular ........................................................ 19
c) Dolor pélvico........................................................................................................... 19
d) Cicatrices uterinas. ................................................................................................ 19
e) Ausencia de órganos reproductivos. .................................................................... 20
f) Anomalía estructural de la vagina. ........................................................................ 20
g) Síndrome de ovario poliquístico. .......................................................................... 20
h) Insuficiencia tiroidea. ............................................................................................. 20
i) Tumor pituitario. ..................................................................................................... 20
j) Menopausia prematura. ......................................................................................... 20
14.2. TRATAMIENTO .................................................................................................... 20
CONCLUSIONES ............................................................................................................... 22
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................. 23
 DEDICATORIA

Dedicamos este trabajo a Dios y a nuestros padres. A

Dios porque está con nosotros en cada paso que

damos, cuidándonos y dándonos fortaleza para poder

continuar, a nuestros padres porque ellos son quienes a

lo largo de los pasos que damos en la vida ellos siempre

velan por nuestro bienestar y educación, siendo nuestro

gran apoyo en todo momento, guiándonos en este

camino por el que hay que recorrer para poder ser

mucho mejor que ayer.

 AGRADECIMIENTO

Esta monografía es el resultado del esfuerzo virtual en

conjunto de todos los integrantes que formamos este

equipo de trabajo. Queremos agradecer a nuestros

padres, quienes en el transcurso de nuestras vidas nos

siguen apoyando a diario, creyendo en nuestras

habilidades y conocimientos como también motivándolos

en nuestra formación académica. Agradecemos a nuestros

docentes quienes a lo largo del tiempo y desde que

pertenecemos a esta prestigiosa casa de estudios, nos

siguen brindado muchos conocimientos que nos servirá

como cimiento para un futuro competitivo para así

formarnos como buenos profesionales del área de salud.

 INTRODUCCIÓN

La demostración clínica de la función menstrual depende de la funcionalidad de la

hipófisis. Ésta secreta gonadotropinas en cantidad suficiente para estimular folículos

ováricos que producen esteroides, necesarios para la formación del endometrio y su

salida a través de un tracto genital íntegro. Se define amenorrea cuando se produce

una ausencia o cese anormal de la función menstrual.

Se denomina primaria o secundaria según aparezca antes o después de la

menarquia, respectivamente. Muchas de las causas son comunes, por lo que se

emplea un mismo algoritmo diagnóstico.

1. AMENORREA
1.1. DEFINICIÓN
La amenorrea es la ausencia de menstruación mayor o igual a 6 meses en mujeres

en edad fértil, puede ser primaria o secundaria.

1.2. PREVALENCIA
La prevalencia de esta condición es de 3 a 4% de la población de mujeres en edad

fértil.

El diagnóstico diferencial de amenorrea se puede desarrollar con base en los

requisitos de una menstruación normal, la amenorrea puede ser consecuencia del

bloqueo de esta comunicación sincronizada. Sin embargo, algunas veces ocurre

incluso en presencia de cambios hormonales cíclicos normales provocados por una

anomalía anatómica. El endometrio debe responder de forma normal a los estímulos

hormonales y el cuello uterino, la vagina y el introito deben ser permeables.

1.3. CICLO MENSTRUAL NORMAL

El diagnóstico diferencial de amenorrea se puede desarrollar con base en los

requisitos de una menstruación normal. La hemorragia uterina cíclica y regular

requiere de una precisa regulación temporal y cuantitativa de varias hormonas

reproductivas.

● En primer lugar, el eje hipotálamo hipófisis-ovario debe ser funcional. El

hipotálamo secreta hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) en forma

pulsátil hacia la circulación porta con una frecuencia y una amplitud definidas.

● La GnRH estimula la síntesis y secreción de gonadotropinas, hormona

luteinizante (LH) y hormona foliculoestimulante (FSH), en los gonadotropos

ubicados en la hipófisis anterior.

● Dichas moléculas penetran en la circulación periférica y actúan sobre los

ovarios, estimulando el crecimiento folicular y la producción ovárica de

hormonas.

● Éstas pueden ser esteroides (estrógenos, progesterona y andrógenos) o

péptidos, como la inhibina. Como su nombre lo indica, esta última bloquea la

síntesis y secreción de FSH.

● Los esteroides gonadales son inhibidores tanto en la hipófisis como en el

hipotálamo. Sin embargo, el crecimiento de folículos maduros provoca una

elevación rápida de los estrógenos. Este aumento actúa de forma positiva en

la hipófisis para provocar la liberación abrupta de LH.

● No se conoce el mecanismo por medio del cual la retroalimentación

estrogénica antes negativa se convierte en positiva. Además de estimular la

liberación de LH, los estrógenos circulantes promueven la formación de un

endometrio proliferativo y grueso. Después de la ovulación, la LH estimula la

luteinización de las células de la granulosa folicular y de la teca circundante

para formar el cuerpo lúteo. Éste sigue produciendo estrógenos, pero también

secreta una gran cantidad de progesterona. Ésta provoca en el endometrio un

patrón secretor.

● En caso de embarazo, el cuerpo lúteo es “rescatado” por la gonadotropina

coriónica humana (hCG), secretada por el sincitiotrofoblasto en etapas

tempranas. Dicha molécula tiene una estructura similar a la de la LH y asume

la función del cuerpo lúteo, que consiste en dar sostén durante el inicio del

embarazo. En ausencia de fecundación se interrumpe la secreción de

progesterona y estrógenos, el cuerpo lúteo sufre regresión y sobreviene

descamación endometrial.
 ● Los patrones de duración y del volumen de sangrado de esta “hemorragia por

supresión de progesterona” varían en cada mujer, pero deben ser constantes

en términos relativos.

● La amenorrea puede ser consecuencia del bloqueo de esta comunicación

sincronizada. Sin embargo, algunas veces ocurre incluso en presencia de

cambios hormonales cíclicos normales provocados por una anomalía

anatómica. El endometrio debe responder de forma normal a los estímulos

hormonales y el cuello uterino, la vagina y el introito deben ser permeables.

1.4. SECRECIÓN PULSÁTIL DE LA GnRH

Muchas neuronas hipotalámicas se producen dentro del sistema nervioso central,

pero aquellas que contienen GnRH tienen un origen embrionario singular.

La liberación pulsátil de GnRH es más frecuente, aunque de menor amplitud, en la

fase folicular que durante la fase lútea. La liberación pulsátil más rápida estimula de

manera preferente a la LH,

1.5. HIPERPROLACTINEMIA Y AMENORREA

Se considera que el mecanismo principal mediante el que la hiperprolactinemia

provoca amenorrea implica un aumento reflejo de la dopamina central. La

estimulación de los receptores dopaminérgicos en las neuronas de GnRH altera la

pulsatilidad de dicha hormona y de ese modo perturba a la foliculogénesis. Como los

receptores de dopamina también se han identificado en los ovarios, es probable que

los efectos perjudiciales sobre la foliculogénesis también tengan cierta participación.

Sin lugar a dudas existen mecanismos adicionales en vista de la complejidad de las

interacciones entre los diversos péptidos, hormonas, y neurotransmisores que

influyen en la función hipotalámica.

1.6. Pubertad: Uno de los primeros signos de la pubertad es el aumento en la

secreción de LH durante el sueño.

Con el tiempo, la secreción de gonadotropinas aumenta también durante el día. En

niñas premenárquicas y mujeres posmenopáusicas la cantidad de FSH es mayor en

comparación con la de LH.

Durante los años reproductivos, la LH excede a la FSH, invirtiendo esta relación.

La concentración elevada de gonadotropinas estimula la producción ovárica de

estradiol. Niveles altos de estrógenos incrementan el crecimiento e inducen la

maduración de los genitales femeninos internos y externos y el desarrollo del fenotipo

femenino, incluyendo la maduración mamaria (telarquia). La activación del eje

hipófisis suprarrenal provoca una mayor producción suprarrenal de andrógenos que

se acompaña de la aparición de vello axilar y púbico (adrenarquia o pubarquia). Por

último, la concentración elevada de gonadotropinas estimula la ovulación y la

menstruación, iniciando así la menarquia. Este proceso tarda alrededor de tres a

cuatro años.

criterios de diagnóstico

2. CLASIFICACIÓN DE LA AMENORREA
2.1. Según la causa
a) primaria
b) Amenorrea secundaria
2.2. Según la anatomía
a) hereditaria
-Agenesia de los conductos de Müller (parcial o completa)

-Tabique vaginal

-Atresia del cuello uterino

-Himen imperforado

-Fusión de los labios

b) Adquirida
-Sinequias intrauterinas (síndrome de Asherman)
 -Estenosis del cuello uterino

2.3. Según factores Hormonales/endocrinos

a) Hipogonadismo hipergonadotrópico (POF)
-Hereditario: Cromosómico (disgenesia gonadal), alteraciones de un solo gen.

-Adquirido: Infeccioso, autoinmunitario, yatrogénico, ambiental, idiopático.

b) Hipogonadismo hipogonadotrópico (Trastornos del hipotálamo =

amenorrea hipotalámica)

-Hereditario: Hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático (IHH), síndrome de

Kallmann.

-Adquirido: Amenorrea hipotalámica (“funcional”), trastornos de la

alimentación, ejercicio extenuante, estrés.

-Trastornos destructivos: Tumores, radioterapia, traumatismos, Infecciones,

enfermedades infiltrantes.

-Seudociesis

c) Amenorrea eugonadotrópica
-Hereditaria: Síndrome de ovarios poliquísticos, hiperplasia suprarrenal

congénita de inicio tardío, tumores ováricos (productores de esteroides)

-Adquirida: Hiperprolactinemia, enfermedad de la tiroides, síndrome de

Cushing, acromegalia.

d) Hipogonadismo hipogonadotrópico (continuación) (Trastornos de la

hipófisis anterior).

-Hereditario: hipoplasia hipofisaria

-Adquirido: adenoma, prolactinoma, procesos destructivos, macroadenoma,

metástasis, radioterapia, traumatismos, infartos (síndrome de Sheehan)

Enfermedades infiltrantes.
 -Enfermedades crónicas: nefropatía terminal, hepatopatía, cáncer, síndrome

de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), síndromes de malabsorción.

3. LA AMENORREA PRIMARIA
Es la falta de la menstruación a los 15 años en pacientes con crecimiento normal y

características sexuales secundarias. Sin embargo, la ausencia de desarrollo

mamario a los 13 años debe indicar una evaluación urgente de la amenorrea primaria.

3.1. Etiología
La amenorrea primaria es generalmente resultado de una anomalía genética o

anatómica, constituyendo el 0,1-0,3% de todas las amenorreas. de todas ellas el 60%

está en relación con alteraciones del desarrollo genital por anomalías genéticas y el

otro 40% son debidas a trastornos endocrinológicos. Sin embargo, todas las causas

de amenorrea secundaria también pueden presentarse como primaria.

Entre las amenorreas primarias, distinguimos dos tipos según si tienen su origen a

nivel central o periférico:

3.2. Amenorreas Centrales

Se producen por una disfunción en el sistema productor de GnRH, por ausencia

congénita, por destrucción, alteraciones del sistema modulador o por falta de

maduración, produciendo ausencia o déficit de GnRH. Esta situación va a originar un

hipogonadismo hipogonadotropo.

3.3. Amenorreas Periféricas

Las de causa ovárica son el grupo más frecuente dentro de las amenorreas primarias,

y pueden ser provocadas por inexistencia de las gónadas, o bien por ausencia o no

funcionamiento de su componente germinal, por defectos bioquímicos en éstas, o una

vez formadas, por una destrucción de las mismas.

4. CLASIFICACIÓN DE AMENORREA PRIMARIA SEGÚN LA FRECUENCIA DE
LA CAUSA
4.1. Hipogonadismo hipergonadotrópico (43%)
- 45,X y variantes (27%)

- 46,XX (14%)

- 46,XY (2%)

4.2. Eugonadismo (30%)

- Agenesia de los conductos de Müller (15%)

-Tabique vaginal (3%)

-Himen imperforado (1%)

-Síndrome de Cushing o enfermedad de la tiroides (2%)

4.3. FSH reducida sin desarrollo mamario (27%)

-Retraso en el crecimiento general (14%)

-Deficiencia de GnRH (5%)

-Otras enfermedades del SNC (1%)

5. PRUEBAS PARA EL DIAGNÓSTICO

● Ausencia de caracteres secundarios: dosar FSH /LH si es elevado pedir

cariotipo. si es normal ver agenesia pura o 17 alfa OH.

● Presencia de caracteres secundarios: pedir ecografía. si no hay útero pedir

cariotipo para descartar Morris o Rokitansky

5. TRATAMIENTO
A la hora de considerar el tratamiento de las amenorreas primarias hay que tratar de

mantener la permeable del canal genital o compartimento 1, al igual que favorecer el

desarrollo de los caracteres sexuales secundarios o si están presentes de

mantenerlos, mediante la administración de estrógenos y progesterona, así como de

evitar la pérdida de masa ósea. En los casos en que exista una gónada diagenética
con el cromosoma Y, se debe realizar una gonadectomía debido al riesgo de

malignización.

7. LA AMENORREA SECUNDARIA
Es la ausencia de menstruaciones durante ≥ 6 meses o la duración de 3 ciclos

después del establecimiento de ciclos menstruales regulares. Sin embargo, los

pacientes con ciclos regulares anteriores se someten a pruebas para identificar

amenorrea secundaria si la menstruación ha estado ausente durante ≥ 3 meses, y los

pacientes con ciclos previamente irregulares se evalúan para detectar amenorrea

secundaria si la menstruación ha estado ausente durante ≥ 6 meses.

7.1. Etiología
Excluido el embarazo, las causas más frecuentes de amenorrea secundaria son: el

fallo ovárico (40%), la disfunción hipotalámica (35%), la disfunción hipofisaria (19%)

y las alteraciones uterinas (5%).

El embarazo constituye la causa más frecuente de amenorrea secundaria. Puede

ocurrir incluso en mujeres que alegan no ser sexualmente activas o mantener

relaciones sexuales seguras.

Es también importante observar que el sangrado menstrual aparente no excluye el

embarazo, ya que un número considerable de gestaciones están asociados con

metrorragia del primer trimestre. Por lo tanto, un test de embarazo se recomienda

como primer paso en la evaluación de toda mujer con amenorrea.

La incidencia de amenorrea secundaria es del 0,7%, siendo sus causas más comunes

tras descartar embarazo

8. CLASIFICACIÓN DE AMENORREA SECUNDARIA SEGÚN LA

FRECUENCIA DE LA CAUSA
a) Concentración de FSH reducida o normal: causas diversas
causas diversas (67-5%)
-Trastornos de la alimentación, estrés, ejercicio excesivo (15.5%)
 - Trastorno hipotalámico inespecífico (18%)

- Anovulación crónica (PCOS) (28%)

- Hipotiroidismo (1.5%)

-Síndrome de Cushing (1%)

- Tumor hipofisario/síndrome de la silla turca vacía (2%)

- Síndrome de Sheehan (1.5%)

b) Concentración de FSH elevada: insuficiencia gonadal (10.5%)

- 46,XX (10%)

-Cariotipo anormal (0.5%)

c) Concentración de prolactina elevada (13%)

d) Anatómica (7%)
- Síndrome de Asherman (7%)

e) Hiperandrogenismo (2%)
-hiperplasia congénita adrenal (CAH) de inicio tardío (0.5%)

-Tumor ovárico (1%)

-No diagnosticada (0.5%)

9. PRINCIPALES CAUSAS
a) Fallo hipotálamo-hipofisario y anovulación crónica (niveles normales o
bajos de FSH)
La mayoría se clasificarían en síndrome de ovario poliquístico (SOP) o amenorrea

hipotalámica funcional, tras excluir otras condiciones menos comunes. La principal

diferencia entre ambas es la clínica (obesidad y androgenización). Cuando la

amenorrea persiste y se excluye estrés, ejercicio excesivo, pérdida de peso o

enfermedades crónicas debilitantes (puede realizarse hemograma y bioquímica de

forma orientativa) deberían descartarse enfermedades orgánicas (tumores

hipotálamo hipofisarios no hiperprolactinémicos) y podría estar indicada la realización

de una resonancia magnética en caso de existir clínica neurológica compresiva.

 b) Fallo ovárico (elevación FSH)
La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal, siendo la

más habitual el síndrome de Turner. Habría que descartar la presencia del

cromosoma Y, que implicaría una gonadectomía al diagnóstico por la no funcionalidad

y el riesgo de malignización. El fallo ovárico prematuro (FOP) (antes de los 40 años)

afecta a un 1-5% de mujeres y la investigación del cariotipo y genética podrían ser

importantes para la descendencia. Más del 40% podrían tener enfermedades

autoinmunes asociadas.

c) Alteraciones congénitas y/o adquiridas del tracto genital

El examen genital es anormal en aproximadamente el 15% de mujeres con amenorrea

primaria.

Una ausencia de vagina o la presencia de una vagina ciega obligan a confirmar la

presencia o ausencia uterina. Cuando todo o parte del útero y vagina están ausentes,

con el resto de características sexuales femeninas normales, se debe valorar el nivel

de testosterona y cariotipo para diferenciar entre la agenesia mülleriana, asociada con

malformaciones urogenitales (30%) y esqueléticas (12%), y la insensibilidad completa

a andrógenos, en la que el testículo normofuncionante sintetizar testosterona que se

metaboliza a estrógenos. En este caso, se retrasaría la gonadectomía hasta

completar el desarrollo puberal.

Cuando el útero está presente con imágenes de acumulación de sangre post

obstrucción y clínica de dolor cíclico, cabría descartar la existencia de himen

imperforado, septo vaginal transverso o ausencia aislada de vagina o cérvix. Estos

casos precisarán tratamiento quirúrgico.

En amenorrea tras antecedentes de endometritis, legrado o conización se deberían

descartar sinequias o estenosis y proceder a su reparación quirúrgica.

 10. PRUEBAS PARA EL DIAGNÓSTICO
● bHCG— Gestación

● TSH- PRL— Etiológico

● Test progesterona — Anovulación

● E/P—Anatómica genital

● FSH-LH— Falla ovárico

● GnRh—(Hipotálamo-Hipófisis)

11. VALORACIÓN
a) Estudios más utilizados en la valoración de la amenorrea
Análisis principales
● β-hCG

● FSH

● Estradiol

● Prolactina

12. Diagnóstico
● Embarazo

● Hipogonadismo hipogonadotrópico o hipergonadotrópicoa

● Hipogonadismo hipogonadotrópico o hipergonadotrópico

● Hiperprolactinemia TSH Enfermedades de la tiroides (hipotiroidismo)

a) Análisis secundarios
● Testosterona

● DHEAS

● 17-OH-P

● Prueba de tolerancia a la glucosa de 2 h

● Lípidos de ayuno

● Pruebas autoinmunitarias

● Cariotipo
 b) Diagnóstico
● PCOS y excluir tumor ovárico

● Excluir tumor suprarrenal

● CAH tardía

● PCOS

● PCOS

● Insuficiencia ovárica prematura

● Insuficiencia ovárica prematura <35 años

c) Valoración radiográfica
● Ecografía

● HSG o ecografía con infusión de solución salina

● Resonancia magnética

d) Diagnóstico
● PCOS o definir la presencia de útero

● Anomalías de los conductos de Müller o sinequias intrauterinas

● Anomalías de los conductos de Müller o trastorno hipotálamo-hipofisario

13. FISIOPATOLOGÍA
La GnRH estimula a la hipófisis para producir gonadotropinas (hormona

foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante las cuales son liberadas en la

circulación sanguínea. Las gonadotropinas estimulan a los ovarios para que

produzcan estrógenos (principalmente, estradiol), andrógenos (principalmente,

testosterona) y progesterona. Estas hormonas tienen las siguientes acciones:

● La hormona foliculoestimulante activa a la aromatasa en las células de la

granulosa que rodean a los ovocitos en desarrollo para convertir los

andrógenos en estradiol.

● Los estrógenos estimulan el endometrio y hacen que prolifere.

 ● La hormona luteinizante, cuando comienza a aumentar durante el ciclo

menstrual, promueve la maduración del ovocito dominante, la liberación del

ovocito, y la formación del cuerpo lúteo, que produce progesterona.

● La progesterona transforma el endometrio en una estructura secretora y lo

prepara para la implantación del huevo (decidualización endometrial).

Si se produce un embarazo, la producción de estrógenos y progesterona disminuye,

y el endometrio se necrosa y se esfacela durante la menstruación. La menstruación

se produce 14 días después de la ovulación en ciclos típicos.

cambios cíclicos idealizados en las gonadotropinas hipofisarias, el estradiol (E2), la

progesterona (P) y el endometrio uterino durante un ciclo menstrual normal.

14. PATOLOGÍAS
14.1. Infertilidad y problemas con el embarazo.
a) Estrés psicológico. No tener períodos cuando tus amigas los tienen puede

ser estresante, en especial para las personas jóvenes en transición a la

adultez.

b) Osteoporosis y enfermedad cardiovascular. La causa de ambos problemas puede

ser no tener suficiente estrógeno. La osteoporosis es el debilitamiento de los huesos.

La enfermedad cardiovascular incluye ataques cardíacos y problemas con los vasos

sanguíneos y el músculo del corazón.

c) Dolor pélvico. Si la causa de la amenorrea es un problema anatómico, también

puede provocar dolor en la zona pélvica.

d) Cicatrices uterinas. El síndrome de Asherman, una afección por la que se forma

tejido cicatricial en el revestimiento del útero, a veces puede presentarse luego de una

dilatación y curetaje, una cesárea o un tratamiento por fibromas uterinos. Las

 cicatrices uterinas impiden que el revestimiento del útero se desarrolle y se desprenda

con normalidad.

e) Ausencia de órganos reproductivos. A veces, surgen problemas durante el

desarrollo del feto que llevan a que falte alguna parte importante del sistema

reproductor, como el útero, el cuello del útero o la vagina. Debido a que el sistema

reproductivo no se desarrolló por completo, los ciclos menstruales no serán posibles.

f) Anomalía estructural de la vagina. Una obstrucción de la vagina puede impedir que

se manifieste el sangrado menstrual. La vagina puede tener una membrana o pared

que bloquee el flujo de sangre desde el útero y el cuello uterino.

g) Síndrome de ovario poliquístico. El síndrome de ovario poliquístico produce niveles

de hormonas relativamente altos y sostenidos, a diferencia de los niveles fluctuantes

de un ciclo menstrual normal.

h) Insuficiencia tiroidea. Una glándula tiroides hiperactiva (hipertiroidismo) o hipoactiva

(hipotiroidismo) puede causar irregularidades menstruales como la amenorrea.

i) Tumor pituitario. Un tumor no canceroso (benigno) en la glándula pituitaria puede

interferir en la regulación hormonal de la menstruación.

j) Menopausia prematura. La menopausia generalmente empieza alrededor de los 50

años. Sin embargo, en algunas mujeres, el suministro ovárico de óvulos disminuye

antes de los 40 años y la menstruación se detiene.

14.2. TRATAMIENTO
El tratamiento de la amenorrea se basa fundamentalmente en la corrección de la

causa subyacente.

● Anticonceptivos hormonales o deprivación con gestágenos cada 2-3 meses

en caso de SOP para prevenir los efectos a largo plazo de los estrógenos sin

oposición de gestágenos.
● Inducción de la pubertad en aquellas niñas sin causa definida o diagnóstico de

fallo ovárico prematuro.

● Agonistas dopaminérgicos para el tratamiento de los prolactinomas.

● Cambio de medicación de la paciente en casos de hiperprolactinemias

inducidas por fármacos.

● Antiandrógenos orales en caso de hiperandrogenismos.

● Cirugía en caso de malformaciones genitales subsidiarias de ésta:

➔ Histeroscopia en Síndrome de Ashermann o estenosis cervical.

➔ Apertura de himen.

➔ Corrección de tabique vaginal

➔ Creación de neovaginas en Síndrome Rokitansky-Küster-Hause

➔ Gonadectomía o exéresis de testes en pacientes con cromosoma Y, tras

el diagnóstico, salvo en casos de insensibilización a los andrógenos o

Síndrome de Morris que se debe realizar sobre los 16-18 años (muy

raros los tumores gonadales prepuberales).

● Prevenir la Osteoporosis en casos de amenorrea persistente con

hipoestrogenismo:

➔ Adecuada ingesta de calcio (1500 mg/día) y vitamina D (400 UI/día)

➔ Valorar cálculo de densidad mineral ósea previa a la reposición

hormonal.

➔ No existe recomendación de entrada para los bifosfonatos.

➔ Control anual de la medicación: en caso de amenorrea transitoria o

temporal (por ejemplo, las asociadas a ejercicio excesivo o bajo peso)

valorar pausas en el tratamiento de forma periódica, por la posibilidad

de recuperación.
 ● Puede ser necesario recurrir a otros especialistas:

➔ Dietistas: en alteraciones alimentarias, pacientes con diagnóstico de

SOP y sobrepeso.

➔ Psicólogo/psiquiatra: en amenorrea inducida por estrés o alteración de

la percepción personal.

➔ Endocrinólogo: enfermedades tiroideas, hiperandrogenismo o

hiperprolactinemias de difícil control por fuera del triángulo pubiano.

CONCLUSIONES
La amenorrea es muy frecuente en las consultas de ginecología, la prevalencia de

esta condición es de 3 a 4% en mujeres en edad fértil. El diagnóstico se establece en

personas que: 1) no han menstruado a la edad de 14 años ni han presentado ninguna

otra evidencia de desarrollo puberal; 2) no presentan ciclos menstruales a los 16 años,

aun en presencia de otros signos puberales; 3) después de la menarquia han dejado

de menstruar por un tiempo equivalente a tres ciclos previos o seis meses. Aunque

de manera tradicional la amenorrea se ha clasificado en primaria (sin menstruación

previa) o secundaria (cuando la menstruación se interrumpe), esta distinción puede

originar errores en el diagnóstico y debe evitarse. En algunos casos está justificado

iniciar la valoración pese a la ausencia de estos criterios estrictos, por ejemplo, en

pacientes con datos de síndrome de Turner, virilización evidente o antecedente de

legrado uterino. También se debe contemplar la posibilidad de realizar una valoración

de pubertad tardía antes de las edades mencionadas cuando la paciente y sus padres

refieran inquietud. La lista de causas posibles es extensa, pero la mayor parte por lo

general pertenece a un número limitado de categorías. Por supuesto, la amenorrea

es normal antes de la pubertad, durante el embarazo y la lactancia y después de la

menopausia.
 BIBLIOGRAFÍA

1. Hoffman B; Schorge O. & Schaffer J. et.all Ginecologia de Williams. 2da edición

McGRAW-HILL Interamericana Editores, S. A. de C. V. cap. 16.

2. https://www.studocu.com/es-mx/document/universidad-autonoma-de-
chihuahua/ginecologia-y-obstetricia/amenorrea-resumen-williams-
ginecologia/4348478

3. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2162&sectionid
=165577319
4. https://doc-08-bo-apps-
viewer.googleusercontent.com/viewer/secure/pdf/cg5qglkccmnd0htqtpbp4oe6
4njar3nj/hatfqqistchqft0b897mpgiivl95p5nd/1638837600000/drive/183848798
00380526228/ACFrOgDbsS8NFSGlIFB92zxj3i8DBBJpIzcAHfQFf-
6Uo0vbfiUPeKK-
hr3Woys4NoYzGH4AFgNZw4M7iNzh2lHh6igWrUEt0RX1JFjmf7iWoI35PIICcl
JFKWtFUsQbXcubN2W2o2_-
zM8VBxHF?print=true&nonce=5avihg6ia516g&user=1838487980038052622
8&hash=52nitdk6ekm48k6mrur7stlp25fr9rs4