Síndrome de Malabsorción Intestinal

13/8/2020 Síndrome de malabsorción intestinal - ScienceDirect
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Medicine - Programa de Formación Médica Continuada

Acreditado
Volumen 13, Número 1 , enero de 2020 , Páginas 1-8
Actualización
Síndrome de malabsorción intestinal

Small-bowel malabsorption syndrome
M.I. Higuera Fernández , A. Castellano López, S. Navajas Serena, L. García García
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https://doi.org/10.1016/j.med.2020.01.001 Obtén derechos y contenido
Resumen
El síndrome de malabsorción engloba varios trastornos, en los cuales existe una alteración en la
digestión y/o absorción de los nutrientes (carbohidratos, proteínas, grasas, vitaminas y
minerales). Dichos trastornos pueden ser congénitos o adquiridos, existiendo diferentes
mecanismos etiopatogénicos que dan lugar a déficits específicos o globales. Puede conllevar al
desarrollo de una gran variedad de manifestaciones clínicas, muchas de ellas inespecíficas, así
como alteraciones analíticas. Disponemos de una amplia variedad de pruebas diagnósticas tanto
funcionales como endoscópicas y/o radiológicas. El tratamiento se basa en la corrección de la
causa, el manejo sintomático y el tratamiento sustitutivo de los déficits nutricionales. Por todo
ello, el reto clínico actual es establecer una sospecha clínica que permita una orientación
adecuada parar poder realizar un diagnóstico precoz del síndrome malabsortivo.
Resumen
El síndrome de malabsorción intestinal engloba una serie de trastornos en los que se altera la
digestión y / o absorción de nutrientes (carbohidratos, proteínas, grasas, vitaminas y minerales).
Estos trastornos pueden ser congénitos o adquiridos; intervienen varios mecanismos
patogénicos que provocan un déficit de nutrientes específico o global. Presenta una amplia gama
de manifestaciones clínicas, muchas de ellas inespecíficas, así como anomalías en las pruebas de
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541220300019 1/20
laboratorio. Se encuentra disponible una amplia variedad de pruebas diagnósticas y funcionales,

Accede
incluidas pruebas endoscópicas y / o radiológicas. Las bases del manejo son: corregir a través de tu
la causa
involucrada, manejar los síntomas y la terapia de reemplazo nutricional. Entonces, para lograr
un diagnóstico temprano del síndrome de malabsorción del intestino delgado, encontrar una
sospecha clínica es el desafío clínico actual.
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Palabras clave
Malabsorción; Intestino delgado; Esteatorrea
Palabras clave
Malabsorción; Intestino delgado; Esteatorrea
1. Introducción
Clásicamente, la maldigestión se define como una hidrólisis intraluminal defectuosa de los
nutrientes, y la malabsorción como un defecto a nivel de la mucosa para absorberlos. Aunque
esta distinción puede ser útil en el terreno fisiopatológico, la presentación clínica y las
complicaciones son parecidas. Además, la absorción de nutrientes no solo depende de estos dos
procesos, sino también de otros como son la solubilización, la motilidad intestinal o la secreción
hormonal. Por todo ello, resulta poco útil en la práctica clínica la distinción entre ambos
conceptos, empleándose el término «malabsorción» para englobarlos1, 2, 3.
La malabsorción puede ser congénita o adquirida, existiendo diferentes modos de clasificarse

como puede ser en función de la etiopatogenia en:
1. Malabsorción global: enfermedades con afectación global de la mucosa o que condicionan
una reducción de la superficie de absorción (enfermedad celiaca –EC–, esprúe).
2. Malabsorción selectiva: enfermedades que interfieren con la absorción de nutrientes

específicos (anemia perniciosa).
2 . Etiopatogénesis
Los procesos de digestión y absorción comprenden tres fases: la luminal, la mucosa y el
transporte a la circulación. Por tanto, la malabsorción puede ser secundaria a defectos en una o
en varias de las fases de forma concurrente. De este modo, mientras que la repercusión clínica
puede ser igual, la base fisiopatológica y el tratamiento pueden ser diferentes3.
La fisiología de la absorción de cada uno de los nutrientes se describe a continuación.
3. Grasas
Los principales lípidos obtenidos de la dieta son los triglicéridos (principalmente), el colesterol,
los fosfolípidos y las vitaminas liposolubles. Los lípidos representan el 40% de las calorías de la
dieta occidental.
La grasa es absorbida principalmente en los dos tercios proximales del yeyuno. El principal
problema para la absorción de grasa es el de solubilizar lípidos en un medio acuoso, para ello
debe mezclarse adecuadamente con las secreciones digestivas. La hidrólisis comienza en el
estómago con la actuación de la lipasa lingual (relevante en recién nacidos) y de la lipasa gástrica.
A nivel duodenal, las grasas deben ser expuestas a la acción de las enzimas pancreáticas en un
proceso llamado emulsión, favorecido por la secreción biliar, que permite que exista una mayor
superficie para la actuación de estas. La secreción pancreática está estimulada por la secretina y
la colecistoquinina (CCK) (sintetizadas por las células duodenales) y la acetilcolina (dependiente
del estímulo parasimpático). La lipasa pancreática es la encargada de realizar la hidrólisis de
triglicéridos, ésteres de colesterol y fosfolípidos. La colipasa optimiza su actividad al evitar que
las sales biliares se unan a ella y la inactiven. La llegada de hidrogeniones a nivel duodenal
estimula la secreción de secretina que favorece la secreción de bicarbonato, produciendo un
aumento de pH que mejora la digestión grasa4.
Las sustancias derivadas de la acción de estas enzimas se mezclan con las sales biliares,
formando pequeños agregados llamados micelas que alcanzan las microvellosidades y liberan
los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol que acceden al enterocito mediante transporte pasivo.
Una vez en el interior celular, se transforman de nuevo en triglicéridos para formar
quilomicrones y pasar a la circulación linfática. Los ácidos grasos de cadena corta y media pasan
directamente hacia el torrente sanguíneo. Las sales biliares permanecen en la luz intestinal,
siendo reabsorbidas a nivel de íleon, pasando a la circulación portal y de nuevo secretadas a nivel
biliar, ciclo conocido como circulación enterohepática3.
Una alteración a cualquier nivel de los previamente comentados puede llevar a malabsorción
grasa.
3.1. Mezclado defectuoso de la grasa con las secreciones digestivas

Como ocurre en las resecciones gástricas o los trastornos de la motilidad digestiva, como en la
neuropatía autónoma por diabetes mellitus o amiloidosis5.
3.2. Disminución de la solubilización de la grasa

Por formación insuficiente de micelas por déficit de ácidos biliares en la luz intestinal, como en
hepatopatías graves, colestasis mantenida, etc. (Tabla 1)6.
Tabla 1. Deficiencia de ácidos biliares conjugados luminales: mecanismos fisiopatológicos
Fisiopatológica Causas
Disminución de la síntesis y/o secreción de ácidos biliares Hepatopatía parenquimatosa (cirrosis, CBP)
conjugados Obstrucción biliar (tumores)
Descargar Compartir Exportar Fístulas biliares
Trastornos congénitos de la síntesis de ácidos
biliares
Deficiencia de CCK
Pérdida intestinal de ácidos biliares conjugados Resección ileal

Enfermedad mucosa ileal grave
Defectos congénitos del cotransportador ileal
de sodio-ácidos biliares
Desconjugación luminal de ácidos biliares Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
Unión a sales biliares o insolubilización de sales biliares Colestiramina (unión)

por descenso del pH luminal Síndrome de Zollinger-Ellison (pH bajo)
Insuficiencia pancreática exocrina (pH bajo)
CBP: cirrosis biliar primaria; CCK: colecistoquinina.
3.3. Disminución de la lipólisis

Por alteraciones en la secreción o actividad de la lipasa y colipasa pancreática como en el déficit
congénito (infrecuente) o en enfermedades que cursan con insuficiencia pancreática exocrina
(IPE) grave: pancreatitis crónica, fibrosis quística u obstrucción del conducto pancreático
secundaria a tumores. Con concentraciones de enzimas pancreáticas normales, un pH luminal
bajo, la ingesta excesiva de calcio o la toma de orlistat (inhibidor lipasa específica) pueden ser
causas de un descenso en la actividad de la lipasa pancreática y causar esteatorrea1.
3.4. Disminución de la absorción mucosa y de la formación de quilomicrones

En enfermedades generalizadas de la mucosa (por ejemplo, esprúe) un acortamiento de las
vellosidades, el descenso de la función del enterocito o inflamación mucosa dificultan la
captación de ácidos grasos libres y de monoglicéridos6. La absorción intestinal de grasa
disminuye también en las enfermedades que alteran la formación intracelular de quilomicrones
y provocan una acumulación de lípidos en el interior de los enterocitos (abetalipoproteinemia,
hipobetalipoproteinemia).
3.5. Transporte linfático defectuoso de quilomicrones

Es una causa de malabsorción posmucosa. El descenso del transporte linfático puede estar
causado por enfermedades congénitas, como la linfangiectasia intestinal primaria, o por
obstrucción de los vasos linfáticos como consecuencia de tumores sólidos, linfoma, enfermedad
de Whipple, fibrosis retroperitoneal o traumatismo1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8.
4. Hidratos de carbono
Los hidratos de carbono (HC) aportan el 45% de las calorías de la dieta, siendo los principales el
almidón, la sacarosa y la lactosa. Algunos polisacáridos como la celulosa no pueden ser digeridos
en el lumen intestinal,Compartir
Descargar aunque sí sonExportar
fermentados parcialmente en el colon.
La digestión de los HC comienza con la acción de la amilasa salival y posteriormente de la

amilasa pancreática (en duodeno y yeyuno), transformando el almidón en disacáridos de maltosa
o polímeros de glucosa. Los disacáridos u oligosacáridos que queden por digerir serán
hidrolizados por diferentes enzimas situadas a nivel de las vellosidades enterocitarias (lactasa,
sacarasa, maltasa y trehalasa). Los monosacáridos liberados serán absorbidos mediante
transporte pasivo o activo3.
Diferentes mecanismos pueden conllevar malabsorción de HC7.
4.1. Hidrólisis defectuosa intraluminal de hidratos de carbono

Dado que la amilasa pancreática se segrega en exceso en la luz intestinal, en la IPE leve, la
digestión está conservada, pero en las formas graves produce malabsorción de HC1, 8.
4.2. Defectos a nivel del enterocito

Son los enumerados a continuación1, 8.
4.2.1. Secundarios al déficit o reducción de la actividad de una disacaridasa.

Destaca el déficit de lactasa por su relevancia clínica que se divide en:
1. Déficit congénito (poco frecuente): por mutación en el gen de la lactasa que provoca una
actividad mínima o nula.
2. Déficit primario de lactasa (más frecuente): de inicio tardío consecuencia de la disminución

de la concentración de lactasa en el borde en cepillo intestinal.
3. Déficit adquirido de lactasa: se produce con frecuencia después de una resección intestinal
extensa, en enfermedades difusas de la mucosa o de manera transitoria después de
infecciones digestivas autolimitadas.
4.2.2. Secundarios a alteración en la absorción.

Destacando la absorción de la fructosa que se realiza por difusión facilitada por un
transportador de glucosa-fructosa (GLUT-5). Este sistema de absorción pasiva, dosis
dependiente, puede ser fácilmente saturado por el exceso de fructosa.
Respecto a la malabsorción de otros HC como el sorbitol o la trehalosa, su implicación clínica

está por descubrir, quedando su papel actual relegado a fines de investigación.
5. Proteínas
Las proteínas representan entre un 10-15% de la ingesta calórica. La digestión de las proteínas se
Accede
inicia a nivel gástrico con las pepsinas gástricas que son liberadas como proenzimas a través de tu
inactivas
(pepsinógeno 1 y 2) que se activan a pH bajo. Los aminoácidos liberados contribuyen a la
liberación de CCK por las células epiteliales endocrinas del duodeno y yeyuno, que es
fundamental para la liberación de enzimas pancreáticas, destacando la tripsina, que activa al
resto de proteasas pancreáticas (quimiotripsina, carboxipolipeptidasa y proelastasa),
transformando las proteínas en pequeños polipéptidos. La tripsina también es liberada como
una proenzima inactiva, tripsinógeno, activándose por la acción de la enteroquinasa, liberada en
la membrana de las microvello-sidades del duodeno por acción de los ácidos biliares. Las pro-
teínas, parcialmente digeridas, sufren la actuación de las peptidasas que recubren las
vellosidades, dando lugar a amino- ácidos, dipéptidos y tripéptidos cuya absorción en el ente-
rocito se produce a través de un cotransporte activo, dependiente de sodio. Una vez dentro de la
célula, se transforman en aminoácidos y pasan al torrente sanguíneo1, 6, 7.
Hay que destacar que el enterocito es capaz de absorber aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos,
lo que confiere una gran capacidad de reserva en caso de que falle alguno de los mecanismos
individuales de transporte. También destacar el papel de los ácidos biliares en la absorción
proteica, motivo por el que la malabsorción de grasa y proteica comparten mecanismos. Además,
la malabsorción de las proteínas debe distinguirse de la pérdida excesiva de proteínas séricas en
el tubo digestivo, denominada enteropatía pierde-proteínas1, 6, 7.
5.1. Mecanismos de malabsorción proteica
5.1.1. Proteólisis intraluminal defectuosa.

En pacientes con gastrectomía parcial o total. Aunque se ha demostrado que pacientes con
aclorhidria o con tránsito gástrico rápido pueden digerir las proteínas de la dieta, sugiriendo
que la proteólisis gástrica no es esencial. La proteólisis defectuosa se produce también en la IPE.
En enfermedades congénitas, puede estar alterada la proteólisis pancreática (déficit de
tripsinógeno) o existir una activación defectuosa de proenzimas pancreáticas (déficit de
enteroquinasa intestinal)9.
5.1.2. Hidrólisis mucosa defectuosa de péptidos y disminución de la absorción de

oligopéptidos y aminoácidos.
En casos con reducción, anatómica o funcional, de la superficie de absorción intestinal (EC,
síndrome de intestino corto o bypass yeyunoileal) y en ciertos defectos congénitos de los
transportadores de aminoácidos en los enterocitos (enfermedad de Hartnup)1.
6. Vitaminas
Las vitaminas son compuestos orgánicos que no son sintetizables por nuestras células. A
excepción de la vitamina B12, que se absorbe en el íleon, el resto son absorbidas en la mitad
proximal del intestino delgado (ID).
6.1. Vitaminas liposolubles (A, D, E y K)

El mecanismo de absorción está ligado al de las grasas, siendo necesaria una correcta secreción
pancreática y biliar; por lo que cualquiera de los mecanismos descritos para la malabsorción
grasa puede provocar su déficit.

6.2. Vitaminas hidrosolubles (vitaminas del grupo B y vitamina C)
Su absorción depende principalmente de la integridad mucosa. Destacar por su relevancia
clínica.
6.3. Vitamina B12 (cobalamina)

Vitamina de origen mayoritariamente animal. Su absorción se inicia a nivel gástrico, donde se
libera de las proteínas animales gracias a la acción de la pepsina. Tras ello, se une a la proteína R,
formando un complejo no absorbible, hasta que la tripsina pancreática lo separa, liberando la
vitamina B12 que, en ese momento, puede unirse al factor intrínseco (FI) producido por las
células oxínticas del estómago. El complejo vitamina B12-FI llega al íleon donde es absorbido10,
11.
6.3.1. Causas de déficit de vitamina B12.

Las causas del déficit de vitamina B12 son:
1. Alteración de la secreción gástrica: gastritis atrófica o por el uso crónico de inhibidores de la
bomba de protones.
2. Deficiencia de secreción de FI gástrico: anemia perniciosa, tras gastrectomía o por trastornos

congénitos.
3. Descenso de la liberación proteolítica del complejo vitamina B12-proteína R: síndrome de

Zollinger-Ellison o IPE.
4. Consumo de vitamina B12 por microorganismos: sobrecrecimiento bacteriano (SB) o en la

helmintosis por Diphyllobothrium latum.
5. Reducción de la superficie mucosa de absorción: enfermedad de Crohn, resección ileal.
6. Otras: enfermedades congénitas que afectan a la transcobalamina II o síndrome de

Imerslund-Graesbeck.
6.4. Vitamina B9 (folato)

Es absorbida por un mecanismo activo en el enterocito tras la hidrólisis en la luz intestinal.
Causas de malabsorción son: alteración en la absorción secundaria a tóxicos (alcohol, fármacos);
enfermedades de la mucosa que afectan al ID proximal (EC, enfermedad de Whipple); forma
hereditaria de malabsorción selectiva de folato10.
7. Minerales y oligoelementos
Su absorción ocurre en tercios proximales del ID, por lo que enfermedades con afectación
Accede
mucosa extensa producirán malabsorción de los mismos. Los principales son el calcio, el a través de tu
magnesio, el hierro y el cinc3.

7.1. Hierro
El metabolismo del hierro está regulado a través de varios mecanismos. Hay que destacar que, a
nivel del ID, el hierro férrico es transformado a ferroso a través de una ferrirreductasa. La
absorción de esta forma ferrosa a nivel del enterocito es mediada por la proteína transportadora
DMT-1. Asimismo, esta está regulada por la acción de la hepcidina, que a su vez está modulada
por las reservas de hierro y otras circunstancias como procesos inflamatorios intestinales12.
La causa más frecuente de ferropenia son las pérdidas hemáticas digestivas, aunque no debemos
olvidar que pueden estar causadas por malabsorción a nivel intestinal.
7.2. Calcio
Se absorbe por un doble mecanismo, activo a nivel duodenal y pasivo a lo largo del ID, ambos
regulados por la vitamina D3.
La absorción de calcio se ve alterada en los trastornos que afectan a la mucosa del ID de forma
directa por una reducción de la superficie absortiva y, de forma indirecta, por la formación de
jabones de calcio insolubles con los ácidos grasos de cadena larga malabsorbidos. También se
produce malabsorción de calcio en los trastornos que provocan déficit de vitamina D3.
8. Manifestaciones y formas clínicas

Habitualmente, el paciente con un cuadro malabsortivo lo manifiesta a través de una clínica
inespecífica, en ocasiones similar a la que se producen en los cuadros funcionales (distensión
abdominal, dolor, diarrea, etc.), y anomalías casuales en la analítica (déficit de vitaminas, anemia,
etc.). El cuadro clásico de diarrea, esteatorrea y pérdida de peso es infrecuente.
En la Tabla 2 se detallan las principales manifestaciones clínicas y analíticas en función de los

nutrientes malabsorbidos.
Tabla 2. Pruebas analíticas y manifestaciones clínicas en función del sustrato malabsorbido
Malabsorción Manifestaciones clínicas Hallazgos analíticos

de
Grasa Esteatorrea (heces voluminosas y pálidas) Excreción fraccional de grasa en las

Hiperoxaliuria y litiasis renal heces ↑
Proteínas Edema, sarcopenia, amenorrea Hipoalbuminemia, hipoproteinemia
Carbohidratos Diarrea acuosa, flatulencia, pH ácido en las heces Prueba de hidrógeno en el aliento
Malabsorción Manifestaciones clínicas Hallazgos analíticos

de Accede a través de tu
Vitamina B12 Astenia. Degeneración combinada subaguda Anemia macrocítica, ↓ vitamina B12, ↑
Descargar
medularCompartir Exportar
(parestesias y afaxia, pérdida de ácido metilmalónico y homocisteína
equilibrio y vibración)
Ácido fólico Astenia Anemia macrocítica, ↓ ácido fólico

sérico, ↑ homocisteína
Hierro Glositis, pagofagia Anemia microcítica ↓: hierro, ferritina e

IST
Calcio y Parestesias, tetania, fracturas patológicas, signos Hipocalcemia, ↑ FA sérica,

vitamina D de Chvostek y Trousseau densitometría ósea anormal
Vitamina A Hiperqueratosis folicular, ceguera nocturna ↓ Retinol plasmático
Vitamina K Hemorragia ↓ Vitamina K plasmática y los factores

de la coagulación dependientes de la
vitamina K
FA: fosfatasa alcalina; IST: índice de saturación de transferrina.
9. Enfoque diagnóstico
Una anamnesis y una exploración física detalladas son fundamentales para la sospecha de
malabsorción (Fig. 1).
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Fig. 1. Abordaje diagnóstico del síndrome de malabsorción intestinal. AINE: antiinflamatorios

no esteroideos; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; RM: resonancia magnética; TC: a través de tu
Accede
tomografía computarizada.
9.1. Anamnesis
9.1.1. Antecedentes familiares

Tendremos en cuenta:
1. Historia familiar de neoplasia: linfoma, adenocarcinoma pancreático o tumores
neuroendocrinos.
2. Enfermedad celiaca: existe una prevalencia que oscila entre el 4-12% entre los familiares de
primer y segundo grado13.
3. Enfermedad inflamatoria intestinal: la carga genética es mayor en la enfermedad de Crohn

que en la colitis ulcerosa, existiendo una concordancia en gemelos monocigotos del 50%
frente al 19%14.
9.2. Hábitos tóxicos

El consumo excesivo de alcohol favorece el desarrollo de hepatopatía crónica o pancreatitis
crónica. El tabaquismo es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad pancreática.
9.3. Medicación habitual

Algunos fármacos pueden dificultar la digestión a través de diferentes mecanismos. Orlistat se
une a la lipasa pancreática disminuyendo la absorción de grasas y vitaminas liposolubles15. Los
antiinflamatorios no esteroideos o olme-sartán pueden provocar una enteropatía secundaria16 y
la colchicina una atrofia vellosa y deficiencia de lactasa reversible6. Cabe destacar que no siempre
existe correlación en el tiempo de introducción del fármaco respecto al inicio de los síntomas.
9.4. Viajes al extranjero

A países en vías de desarrollo o a zonas endémicas de esprúe tropical o giardiasis.
9.5. Antecedentes quirúrgicos

Resección gástrica, resección intestinal, cirugía derivativa o pancreatectomía.
9.6. Radioterapia abdominal

La enteritis por radiación crónica puede presentarse meses y hasta años después de haber
terminado el tratamiento.
9.7. Antecedentes personales
Determinadas enfermedades sistémicas pueden favorecer el desarrollo de síndromes

malabsortivos: la diabetes, bien por la disfunción autonómica secundaria bien porAccede a través de tu
enfermedades
asociadas a la diabetes o por el consumo de fármacos antidiabéticos que pueden ocasionar
diarrea (metformina, acarbosa). Hasta el 25% de los pacientes con hipertiroidismo pueden
presentar diarrea crónica en relación con la hipermotilidad intestinal17. La infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), en particular en pacientes con deterioro inmunológico,
puede causar síndrome malabsortivo secundario a enteropatía asociada al VIH.
10. Exploración física

Puede proporcionar información en casos de malnutrición grave (edemas, caquexia,
manifestaciones extradigestivas, etc.), pero será normal en la mayoría de los pacientes con
malabsorción leve.
11. Hallazgos analíticos

Dado que la clínica es inespecífica, en ocasiones las alteraciones analíticas permiten sospechar
un síndrome malabsortivo (Tabla 2).
12. Endoscopia
La exploración endoscópica proporciona información diagnóstica a través del aspecto
macroscópico de la mucosa. Por ejemplo, en la EC puede observarse un aplanamiento y
disminución del número de pliegues duodenales que sugieren atrofia vellositaria o, en la
enfermedad Crohn, puede verse una mucosa en empedrado con aftas o úlceras. Otra venta- ja de
las pruebas endoscópicas es la posibilidad de realizar biopsias para el estudio histológico y
microbiológico. Es importante recordar que es conveniente tomar biopsias ante síntomas
inespecíficos como dolor abdominal, meteorismo, anemia y pérdida de peso, aunque la mucosa
presente un aspecto macroscópico normal. El rendimiento diagnóstico de la biopsia depende de
la distribución de las anomalías histológicas, siendo mayor en entidades con afectación difusa de
la mucosa (abetalipoproteinemia e inmunodeficiencia) y disminuye significativamente en las
enfermedades que cursan con una distribución parcheada (linfangiectasia o celiaquía con atrofia
parcial).
El aspirado duodenal, cada vez menos utilizado en la práctica clínica, permite identificar Giardia
lamblia o SB.
El desarrollo reciente de la cápsula endoscópica ha supuesto una revolución en el enfoque

diagnóstico y en el manejo de diferentes enfermedades del ID (Fig. 2), siendo una técnica
mínimamente invasiva que permite la visualización directa de la superficie mucosa inaccesible
mediante endoscopia convencional, detectando alteraciones mucosas no valorables con otras o
pruebas de imagen (entero-resonancia magnética o tomografía computarizada abdominal)18.
Fig. 2. Úlcera en yeyuno visualizada con cápsula endoscópica.
La ecoendoscopia es la prueba de imagen más sensible para el diagnóstico de pancreatitis

crónica, permitiéndonos, si es preciso, la toma de muestras.
13. Estudios radiológicos
13.1. Tránsito de intestino delgado con administración de contraste

Permite detectar alteraciones anatómicas que predisponen al SB (divertículos, asas estancadas,
hipomotilidad, dilatación generalizada y fístulas intestinales18. Esta técnica se encuentra
actualmente en desuso.
13.2. Enteroclisis
Consiste en la administración de contraste directamente en el yeyuno tras la intubación del
mismo, presentando una buena sensibilidad para detectar cambios mucosos, pero es laboriosa y
molesta.
13.3. Entero-tomografía computarizada o entero-resonancia magnética

Fundamentalmente utilizadas para la valoración del ID. Estas técnicas combinan un medio de
contraste endovenoso y grandes volúmenes de contraste oral, de esta forma se distiende la luz
intestinal y se obtienen imágenes tanto de la luz como de la pared intestinal, permitiendo
identificar alteraciones morfológicas groseras, engrosamientos difusos de la pared intestinal o,

Accede(Fig.
más específicamente, en el caso de la enfermedad de Crohn, úlceras, fístulas o estenosis a través
3). de tu
Fig. 3. Tomografía computadorizada en la que se observa un engrosamiento difuso inflamatorio

de la pared del íleon en paciente con enfermedad de Crohn (imagen izquierda) y tránsito
baritado con imágenes de trayectos fistulosos a nivel de íleon en paciente con enfermedad de
Crohn (imagen derecha).
14. Pruebas funcionales

En función del sustrato que queramos analizar, estas son algunas de las pruebas realizadas con
más frecuencia.
14.1. Malabsorción de grasas

Se puede realizar un análisis directo de las heces (prueba de Van de Kamer, tinción con Sudán
III, esteatocrito ácido —EA—) o espectrometría por infrarrojo cercano —NIRA—) o indirectos
en los que se mide un marcador que proviene de la digestión de un sustrato específico (prueba
del aliento con carbono 13 —C13—).
14.2. Prueba de Van de Kamer.

Prueba de referencia para analizar la grasa fecal. Se ingieren 100 g de grasa 24 horas antes del
inicio de la recogida de heces, que dura 72 horas. Su principal indicación es valorar la función
exocrina pancreática. Presenta varios inconvenientes: se trata de una prueba farragosa, no
discrimina entre las causas de esteatorrea (EC, SB, síndrome de intestino corto, enfermedad de
Crohn o IPE) y puede dar lugar a falsos positivos, ya que la excreción de grasa fecal puede estar
aumentada en enfermedades que cursan con diarrea, incluso sin que exista malabsorción de las
mismas19, 20. Por ello, se han desarrollado nuevas técnicas que permiten valorar de forma
Accede
semicuantitativa la grasa fecal a través de una única muestra como la prueba del EA. a través de tu
Algunos
estudios han confirmado una buena correlación entre los resultados entre la prueba de Van de
Kamer y del EA21. El principal inconveniente es que no se tiene en cuenta la variabilidad diaria
en la excreción de grasa fecal al tratarse de una recogida aislada. Otra prueba indirecta es la
NIRA, una prueba rápida que determina la grasa en las heces mediante infrarrojos.
El análisis cualitativo se realiza a través de la tinción de Sudán III que identifica gotas de grasa
en la muestra de heces. Esta prueba no detecta casos leves de esteatorrea.
14.3. Prueba de aliento con trioleína marcada con carbono 13.

Se utiliza para valorar IPE y traduce la actividad intraduodenal de la lipasa pancreática. Consiste
en la ingesta de un alimento con triglicéridos marcados con13, que será digerido por las enzimas
pancreáticas para, posteriormente, ser absorbido, metabolizado y excretado como CO2 en el aire
espirado.
14.4. Elastasa fecal.

Prueba indirecta más utilizada para detectar IPE y la recomendada por guías de consenso.
Prueba sencilla, económica y reproducible. Presenta una sensibilidad cercana al 100% y una
especificidad del 93%19, 22. Falsos positivos pueden darse con diarreas acuosas. El límite normal
de elastasa fecal es de más de 200 mg y niveles inferiores a 100 indican una IPE grave (entre 100-
200 son sugestivos de pancreatopatía a valorar contexto clínico).
En los pacientes en los que las pruebas indirectas no son concluyentes pero la sospecha
diagnóstica de IPE es alta, se llevan a cabo pruebas directas como la medición de enzimas
pancreáticas con una prueba endoscópica con secretina.
14.5. Malabsorción de hidratos de carbono

Prueba de hidrógeno en aliento. Es la prueba más utilizada. Esta prueba detecta el hidrógeno
(H2) excretado por los pulmones que es producido por las bacterias colónicas al fermentar los
HC no absorbidos. Se considera diagnóstico de malabsorción con valores mayores de 20 ppm de
H2 tras la ingesta del sustrato a estudio (lactosa, fructosa). Existen falsos positivos (SB) y falsos
negativos (pacien-tes no productores de H2, tránsito lento, uso de antibió-ticos).
Prueba de tolerancia oral a la lactosa. Con mediciones de glucemia 30 minutos antes y 30

minutos después de la ingestión22, 23, 24. Valores de pH fecal menor de 5,5 son indicativos de
malabsorción de HC.
Prueba de la D-xilosa. Permite distinguir la malabsorción por afectación del enterocito de la

maldigestión producida por enfermedades pancreáticas. Se administran 25 g de D-xilosa,
midiéndose posteriormente los niveles en sangre y en orina. Es una prueba poco específica,
pudiendo estar alterada en el SB, insuficiencia renal, ascitis o recogida de orina incompleta. Si es
normal, orienta a una patología pancreática y, si es patológica, hacia una alteración anatómica.
14.6. Malabsorción de proteínas

No se realiza en la práctica clínica habitual. Está reservado para pacientes con edemas e
hipoalbuminemia no explicados por otras causas. La enteropatía pierde proteínas se diagnostica
mediante
Descargar de α1-antitripsina
la mediciónCompartir en heces tras su infusión endovenosa que, en
Exportar
condiciones normales, no se secreta hacia la luz25.
14.7. Malabsorción de sales biliares

Las pruebas de malabsorción de sales biliares tienen una utilidad cuestionable. Se puede realizar
una medición directa de la excreción fecal de ácidos biliares con métodos enzimáticos o
cromatografía gaseosa. La prueba del taurocolato de selenio (test de SeHCAT) valora, mediante
gammagrafías seriadas, la retención abdominal de un ácido biliar marcado con selenio
administrado por vía oral y que se absorbe en el íleon. Si existe malabsorción, la retención a los 7
días es menor del 5%. Su precisión diagnóstica es elevada y un valor alterado predice una buena
respuesta a los quelantes de ácidos biliares.
El tratamiento con colestiramina se considera como una prueba empírica, pero sin poder
realizar un diagnóstico de certeza.
14.8. Déficit de absorción de vitamina B12

El método diagnóstico clásico es la prueba de Schilling que mide la absorción de vitamina B12 de
forma aislada o tras la administración de FI, enzimas pancreáticas o antibióticos.
Para el diagnóstico etiológico son útiles: estudios endoscópicos y pruebas de imagen.
Para el diagnóstico de SB, las pruebas utilizadas se pueden dividir en pruebas directas: cultivo
cuantitativo de aspirado de ID (gold standard) pero difícil de usar por su complejidad, e
indirectas: pruebas de aliento de H2, de 14C-gluco-colato y de 14C-D-xilosa24, 25.
15. Tratamiento
El tratamiento del síndrome malabsortivo se basa fundamentalmente en estos tres pilares:
1. Tratamiento del trastorno causal subyacente.
2. Tratamiento sintomático: diarrea, dolor, etc.
3. Tratamiento sustitutivo de los déficits nutricionales: vitamina B12, hierro, calcio.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han
realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo
no aparecen datos de pacientes. Accede a través de tu
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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13/8/2020 Síndrome de malabsorción intestinal - ScienceDirect

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Medicine - Programa de Formación Médica Continuada

https://doi.org/10.1016/j.med.2020.01.001 Obtén derechos y contenido

laboratorio. Se encuentra disponible una amplia variedad de pruebas diagnósticas y funcionales,

La malabsorción puede ser congénita o adquirida, existiendo diferentes modos de clasiﬁcarse

2. Malabsorción selectiva: enfermedades que interﬁeren con la absorción de nutrientes

La ﬁsiología de la absorción de cada uno de los nutrientes se describe a continuación.

3.1. Mezclado defectuoso de la grasa con las secreciones digestivas

3.2. Disminución de la solubilización de la grasa

Tabla 1. Deﬁciencia de ácidos biliares conjugados luminales: mecanismos ﬁsiopatológicos

Pérdida intestinal de ácidos biliares conjugados Resección ileal

Desconjugación luminal de ácidos biliares Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano

Unión a sales biliares o insolubilización de sales biliares Colestiramina (unión)

CBP: cirrosis biliar primaria; CCK: colecistoquinina.

3.3. Disminución de la lipólisis

3.4. Disminución de la absorción mucosa y de la formación de quilomicrones

3.5. Transporte linfático defectuoso de quilomicrones

La digestión de los HC comienza con la acción de la amilasa salival y posteriormente de la

Diferentes mecanismos pueden conllevar malabsorción de HC7.

4.1. Hidrólisis defectuosa intraluminal de hidratos de carbono

4.2. Defectos a nivel del enterocito

4.2.1. Secundarios al déﬁcit o reducción de la actividad de una disacaridasa.

2. Déﬁcit primario de lactasa (más frecuente): de inicio tardío consecuencia de la disminución

4.2.2. Secundarios a alteración en la absorción.

Respecto a la malabsorción de otros HC como el sorbitol o la trehalosa, su implicación clínica

5.1. Mecanismos de malabsorción proteica

5.1.1. Proteólisis intraluminal defectuosa.

5.1.2. Hidrólisis mucosa defectuosa de péptidos y disminución de la absorción de

6.1. Vitaminas liposolubles (A, D, E y K)

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6.3. Vitamina B12 (cobalamina)

6.3.1. Causas de déﬁcit de vitamina B12.

2. Deﬁciencia de secreción de FI gástrico: anemia perniciosa, tras gastrectomía o por trastornos

3. Descenso de la liberación proteolítica del complejo vitamina B12-proteína R: síndrome de

4. Consumo de vitamina B12 por microorganismos: sobrecrecimiento bacteriano (SB) o en la

5. Reducción de la superﬁcie mucosa de absorción: enfermedad de Crohn, resección ileal.

6. Otras: enfermedades congénitas que afectan a la transcobalamina II o síndrome de

6.4. Vitamina B9 (folato)

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8. Manifestaciones y formas clínicas

En la Tabla 2 se detallan las principales manifestaciones clínicas y analíticas en función de los

Tabla 2. Pruebas analíticas y manifestaciones clínicas en función del sustrato malabsorbido

Malabsorción Manifestaciones clínicas Hallazgos analíticos

Grasa Esteatorrea (heces voluminosas y pálidas) Excreción fraccional de grasa en las

Proteínas Edema, sarcopenia, amenorrea Hipoalbuminemia, hipoproteinemia

Malabsorción Manifestaciones clínicas Hallazgos analíticos

Ácido fólico Astenia Anemia macrocítica, ↓ ácido fólico

Hierro Glositis, pagofagia Anemia microcítica ↓: hierro, ferritina e

Calcio y Parestesias, tetania, fracturas patológicas, signos Hipocalcemia, ↑ FA sérica,

Vitamina A Hiperqueratosis folicular, ceguera nocturna ↓ Retinol plasmático

Vitamina K Hemorragia ↓ Vitamina K plasmática y los factores

FA: fosfatasa alcalina; IST: índice de saturación de transferrina.

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Fig. 1. Abordaje diagnóstico del síndrome de malabsorción intestinal. AINE: antiinﬂamatorios

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9.1.1. Antecedentes familiares

3. Enfermedad inﬂamatoria intestinal: la carga genética es mayor en la enfermedad de Crohn