DERMATOLOGÍA GUIA

Piel
La extensión del órgano cutáneo es variable según la talla y la complexión del individuo. Una persona de 70
kg que mida 1.70 m, está cubierta por 1.85 m2 de piel, con un volumen de 4 000 cm3, 2.2 mm de espesor
promedio, un peso de 4 200 kg, lo cual equivale a 6% del peso corporal, más del doble del peso del hígado y el
cerebro. Contiene 1 800 cm3 de sangre, 30% de la sangre total del organismo. Es pues, el órgano más extenso
y de más peso y volumen del cuerpo.
o Características: Es lisa, continua, resistente, flexible, elástica, extensible, tersa, turgente, húmeda,
sensual y bella. Por supuesto, estos atributos varían considerablemente de persona a persona y aun
en la misma persona.
Se puede decir que la piel tiene dos caras, la externa que expone al exterior y que nos separa del
macrocosmos, y la interna, unida al organismo, al medio interno, al microcosmos, de modo que se
encuentra sujeta a agresiones, tanto del medio externo como del interno.
o Superficie: La piel no es completamente lisa, presenta entrantes y salientes, depresiones y orificios.
Las eminencias pueden ser transitorias como los conos pilosos que se forman por acción del
músculo erector del pelo y permanentes como los rafés, burletas, rollos o “llantas”, y los pliegues
losángicos, que son surcos de más o menos profundidad que forman dibujos sobre la piel, en
especial en las palmas de las manos y cara palmar de la punta de los dedos, se les llama
dermatoglifos y están determinados genéticamente de tal manera que pueden asociarse a
enfermedades hereditarias.
Los pliegues losángicos siguen en general la dirección de las líneas de torsión y se concentran a
nivel de las articulaciones (pliegues de flexión) e inserciones tendinosas.
Los orificios corresponden a la desembocadura de los folículos pilosebáceos ocupados por un pelo y
de las glándulas sudoríparas.
o Grosor: varía según las regiones y el estado nutricional del individuo, por ejemplo, en los párpados
y en el prepucio tiene un grosor de 0.7 a 1 mm, mientras que en la espalda, palmas y plantas, el
espesor puede llegar hasta 3 mm.
o Color: El color de la piel depende de varios factores. Es fundamental la cantidad del pigmento
melánico que contiene, pero influye de manera importante la red capilar, la transparencia de las
células epidérmicas e inclusive otros pigmentos como la hemosiderina y los carotenos.
Hay factores raciales y genéticos que determinan el color de la piel.
Además, hay variaciones de color en el mismo individuo: la piel del tronco, palmas y plantas es más
clara, mientras que la de las areolas, pezones, escroto, vulva, pene es más oscura. También es
factible que haya cambios de color con las variaciones fisiológicas de la mujer
o Complejidad: Un 1 cm2 de piel posee cinco folículos pilosos, 15 glándulas sebáceas, 100
sudoríparas, 4 m de nervios y 1 m de vasos, 5 000 organelos sensitivos y 6 millones de células.
o Estratos epicutáneos: Sobre la capa orgánica más superficial de la piel (que es la capa córnea)
existen dos capas superpuestas, confundidas en una sola, no visible, pero sí detectable y muy
importante en la defensa de la piel, es como una microatmósfera que rodea íntimamente a la
persona: el manto gaseoso y el manto ácido. El primero está formado por una capa de aire más
caliente, con más contenido de CO2, y vapor de agua resultante de la evaporización del sudor. El
manto ácido está constituido por una emulsión agua-aceite en la que intervienen el sudor y la
 excreción lipídica epitelial constituida por ácidos grasos libres que derivan de fosfolípidos y
ceramidas, glicoesfingolípidos y esfingomielina.
El manto ácido contiene también algunos aminoácidos producto de la desintegración de la capa
córnea. El manto ácido, junto con el gaseoso, dan a la epidermis su acidez, el pH de la epidermis es
de 5.5, mientras que en la dermis es de 7 a 7.2. Este manto es muy importante para la protección
de la piel contra bacterias, virus y hongos.
o Clasificación de la piel: Se habla cosméticamente de seis tipos de piel: eudérmica, grasa, alípica,
deshidratada, hidratada y mixta.
 La piel eudérmica es una piel lisa, fina, lubricada y humedecida con equilibro en su emulsión
aceite en agua. Tipica en Niños
 La piel grasa se ve brillante, untuosa, debido al aumento de la secreción sebácea. Tipica en
adolescentes
 La piel alípica es seca debido a falta de secreción sebácea; en cambio, la deshidratada es
seca por falta de agua
 la piel deshidratada, que a veces se asocia a la alípica, se observa en personas que se
exponen demasiado al sol, o en desnutridos que sufren un proceso de deshidratación
general.
 La piel hidratada puede verse fisiológicamente en los niños pequeños, en la mujer en los
estados premenstruales y patológicamente en hipertiroidismo y enfermedad de Cushing. Se
ve en tales casos una piel turgente, pastosa, húmeda.
 La piel mixta reúne características de piel alípica y piel grasa.

 Embriología: La piel y sus anexos proceden de dos capas embrionarias distintas: ectodermo y
mesodermo.
o El Ectodermo dará origen a la epidermis, los folículos pilosos, las glándulas sebáceas y
sudoríparas, las uñas los melanocitos.
o El mesodermo origina el tejido conjuntivo con sus tres clases de fibras, el músculo erector del
pelo, vasos y células de la dermis: fibroblastos, mastocitos y otras, así como a la célula de
Langerhans que, hoy se sabe, procede de la médula ósea.
La dermis procede del mesénquima que forma las fibras colágenas y reticulares que pueden ser ya
diferenciadas al final del tercer mes; las fibras elásticas se forman más tarde. Los dermatoglifos se
diferencian entre las 13 y 19 semanas.
Las células de Langerhans se originan en la médula ósea y emigran a la epidermis y a la dermis, y las
células de Merkel también se cree derivan del neuroectodermo, ya que están ligadas a
terminaciones nerviosas y a células de Schwan.

 Histología: Desde el punto de vista histológico se pueden distinguir tres capas: epidermis, dermis e
hipodermis o tejido celular subcutáneo; bajo esta capa se encuentran la aponeurosis, vainas tendinosas
y huesos.
o Epidermis: Es un epitelio poliestratificado formado por células llamadas queratinocitos
originados en la capa más profunda, basal o germinativa, merced a un proceso activo llamado
queratopoyesis, mecanismo de maduración celular que conduce a la queratinización, muerte y
desprendimiento celular.
La epidermis descansa sobre una fina membrana basal y está constituida por cuatro estratos.
  Estrato basal o germinativo. Está constituido por una sola hilera de células cilíndricas, de
núcleos basófilos, dispuestas perpendicularmente a la dermis, con frecuentes mitosis y
en constante reproducción. Las células basales reciben irrigación e inervación de los vasos
y nervios de las papilas dérmicas y 50% de la población, hija de cada división, contribuye
al desarrollo de la epidermis.
 Estrato espinoso. Está formado por varias capas de células poliédricas, dispuestas en
mosaico, que tienen como característica especial llevar en su citoplasma unas fibrillas de
pared a pared llamadas tonofibrillas, que a nivel de la membrana parecen condensarse y
formar un puente, de célula a célula, llamado desmosoma.
Los desmosomas dan cohesión a la epidermis, se observan en todas las capas, al igual que
las tonofibrillas, pero son más evidentes en la capa espinosa; cuando se destruyen, las
células se separan y sufren importantes alteraciones, proceso conocido como acantolisis.
Las células espinosas también se unen a las basales por desmosomas y las basales
presentan en su cara profunda hemidesmosomas, que sirven para anclarse a la dermis.
 Estrato granuloso. A medida que las células se acercan a su superficie se aplanan y
cambian su dirección, de perpendiculares en la capa basal se hacen horizontales en las
capas granulosa y córnea, paralelas a la superficie. Aparecen dentro de estas células
gránulos de material basofílico llamado queratohialina, que se piensa es el precursor de
la queratina.
 Estrato córneo. está constituido por hileras de células muertas, aplanadas, sin núcleo y
llenas de tonofibrillas con alta concentración de grupos disulfuro: la queratina. Se
distinguen dos partes, la más profunda o compacta conserva aún los desmosomas, y la
más superficial, en donde se rompen los desmosomas y las células se desprenden.

o Celulas de la epidermis:
 Melanocito: Es una célula dendrítica derivada del neuroectodermo que emigra a la capa
basal de la epidermis son dopapositivas y contienen un pigmento oscuro llamado
melanina.
Tienen un protoplasma claro, su núcleo es pequeño, oscuro y rodeado por los gránulos
de pigmento. Sus prolongaciones dendríticas se insinúan entre los queratinocitos y
distribuyen los gránulos de melanina en la epidermis.
 Células de Langerhans: También son células dendríticas, semejantes a los melanocitos,
pero sin pigmento y dopa negativas tienen marcadores de superficie semejantes a los que
poseen las células del sistema monocítico macrofágico, admitiendo receptores para Fc-
IgG y C3 que expresan antígenos.
 Células de Merkel: Son células no queratinocíticas que se han encontrado en la capa basal
de la piel de mamíferos, sobre todo en piel con pelo terminal, áreas táctiles glabras, piel
perianal y labial.
Tienen una función como mecanorreceptores y están involucradas en la percepción de
sensaciones táctiles.
o Dermis: La dermis está constituida por un armazón de tejido conjuntivo: sostén de vasos, nervios
y anexos de la piel. Además posee estructuras que intervienen en complejas funciones
relacionadas con el metabolismo, temperatura, defensa y cicatrización. Está formada por tres
clases de fibras, una sustancia fundamental y células.
 Las fibras más abundantes son las colágenas formadas por una escleroproteína compleja en cuya
formación interviene fundamentalmente la hidroxiprolina y la hidrolisina.
En la dermis predomina el tipo I. Las fibras reticulares y las elásticas son menos abundantes y se
mezclan con las fibras colágenas. La sustancia fundamental está formada por mucopolisacáridos
que sirve de medio de unión de las fibras, sostiene a las células, ya que es el medio donde se
realizan las funciones metabólicas de este tejido.
12 kg.
Las células que se encuentran en la dermis en escaso número por lo general son de varios tipos:
fibroblastos, con núcleo fusiforme y son las que producen en sus ribosomas las fibras colágenas,
reticulares y tal vez las elásticas y la sustancia intersticial; asimismo se conoce que tienen
funciones de proliferación y migración en respuesta a estímulos quimotácticos, mitogénicos y
citocinas, y tienen interacciones paracrinas y autocrinas.
Los miofibroblastos están involucrados en la contracción de heridas y en el tejido de granulación.
Los histiocitos corresponden a monocitos tisulares derivados del sistema reticuloendotelial o
reticulohistiocitario con gran movilidad y poder.
Los mastocitos o células cebadas son muy basófilas, tienen granulaciones en su interior y son
productoras de histamina, heparina y otros mediadores de la inflamación y células derivadas de
la corriente sanguínea, siempre en escaso número en condiciones normales
 La dermis más superficial se llama papilar, es más laxa con fascículos delgados, orientados
perpendicularmente a la epidermis.
 la dermis media o reticular tiene fibras más largas y densas situadas en forma horizontal.
 la dermis profunda formada por fibras más gruesas, pero de igual posición que la dermis
reticular.
o Hipodermis: Corresponde al tejido celular subcutáneo formado por adipocitos o células grasas
que forman lobulillos separados por tabiques de tejido conjuntivo. Históricamente, la función del
tejido adiposo se ha establecido como de insulación y amortiguación de traumatismos

 Fisiología de la piel: No se puede vivir con una piel afectada más de 60% como sucede en quemaduras
extensas o en la enfermedad de Lyell.
Las funciones de la piel están de alguna manera relacionadas con la protección que este órgano ofrece
al cuerpo:
o Órgano de estética. En la piel reside una buena parte de la belleza del ser humano, es como la
“fachada”, es lo primero que se presenta a los demás, y ello no es privativo ser humano.
o Órgano de protección. La piel es una barrera que protege al individuo de las agresiones externas
merced a sus cualidades de integridad, cohesión, elasticidad. También por sus propiedades
eléctricas, ya que tiene una carga negativa y, por tanto, permite el paso de partículas de carga
contraria y rechaza las de la misma carga. El manto ácido que la cubre impide el desarrollo de
hongos y bacterias (esterilización espontánea de la piel) y su flora normal impide el desarrollo de
bacterias patógenas. La piel tiene una función de barrera o impermeabilidad, ya que los lípidos
del epitelio se disponen en forma de mosaico que impiden la pérdida de agua y permiten la
hidratación de los corneocitos
o Órgano sensorial. Su profusa inervación le hace ser el órgano receptor de la sensibilidad por
excelencia, de todo tipo: tacto, dolor, temperatura, presión y, por tanto, también punto de
partida de reflejos que conducen también a la protección.
o Función de termorregulación. La capa córnea, el sebo y el tejido celular subcutáneo son malos
conductores del calor y muy buenos aislantes para evitar pérdidas de temperatura; a la vez, la
piel es sitio de fenómenos de radiación que permiten perder calor cuando aumenta la
temperatura corporal.
o La piel y el metabolismo general. La piel interviene en varios procesos metabólicos del
organismo. Almacena agua e interviene en su regulación, aunque sólo contiene 64% puede
almacenar otro 17.7%. La eliminación del agua se hace por la transpiración y por la respiración
invisible a través del funcionamiento de las glándulas sudoríparas. En 24 h se eliminan alrededor
de 600 a 1 000 cm de agua a través de estos mecanismos, más de lo que elimina el pulmón-
o Función queratógena. Es también parte de la protección que brinda la piel. La capa córnea y las
faneras están constituidas por queratina.
o Función sebácea. El sebo, producto de las glándulas sebáceas, interviene en la lubricación de la
piel y formación del manto ácido, ya que está formado por ácidos grasos libres y combinados y
colesterol, con propiedades fungicidas y germicidas.
o Función sudorípara. Está ligada a la termorregulación y al metabolismo hidrosalino.
o Función melanógena. Reside en la formación de la melanina por parte de los melanocitos de la
capa basal de la epidermis. En el citoplasma de estas células existen unos organelos llamados
melanosomas, en donde se realiza la síntesis de la melanina, la cual es un pigmento proteico
complejo. La función principal de la melanina es la protección de la piel y tejidos subyacentes
contra las radiaciones ultravioleta.
o Función inmunológica. La epidermis es un órgano inmunológico de primera línea.
A fin de que se presente una respuesta inmune en un tejido son necesarios tres elementos
básicos: células receptoras, procesadoras y presentadoras de antígenos, linfocitos T capaces de
proliferar ante la presentación de antígenos y producción de citocinas, y que puedan
desencadenar y ampliar la respuesta del organismo ante tales antígenos.
La epidermis tiene los tres elementos: las células de Langerhans son células dendríticas,
procedentes de la médula ósea y presentes sobre todo en la epidermis, pero con capacidad de
emigrar a la dermis y a los ganglios linfáticos.
El queratinocito, la célula base de la epidermis, que lo igualan al timocito, con quien comparte su
mismo origen. Es capaz de secretar mediadores de la inflamación en sí como de la respuesta
inmune.
Piodermias
 Impétigo: Es la más común de las piodermias, se transmite y su autoinocuola fácilmente. Es producido
por estafilococos, aunque también suele intervenir el estreptococo. Puede ser primitivo o secundario,
ya sea que asiente sobre la piel sin haber una dermatosis previa o sobre dermatosis preexistentes

o Cuadro Clínico:
 Impétigo Primitivo: suele localizarse alrededor de orificios naturales, el niño con rinitis u
otitis presenta alrededor de la nariz, boca y oído un conglomerado de costras
melicéricas, muy amarillas que cubren erosiones más o menos extensas. Al desprender
esas costras queda la erosión con exudado seropurulento que se vuelve a secar y forma
de nuevo las costras.
 Impétigo Secundario: lesiones aparecen en cualquier parte del cuerpo, sobre la
dermatosis preexistente
Las lesiones son siempre las mismas: eritema, ampollas, pústulas y después las lesiones que más a
menudo se observan son: las costras melicéricas, ya que las ampollas son muy frágiles y se rompen
de inmediato
Nunca produce prurito y cuando éste existe debe pensarse en un impétigo secundario a una
dermatosis preexistente.
 Impétigo Ampolloso: variedad de impétigo que se caracteriza sobre todo por ampollas
extensas que dejan zonas denudadas de la piel, se acompaña de síntomas generales,
fiebre hasta de 40 °C y se afecta el estado general. Se presenta sobre todo en recién
nacidos y lactantes, puede ser localizado en algunas áreas de la piel o generalizado

 Foliculosis: Es la infección estafilocócica del folículo pilosebáceo, acompañada en ocasiones de una

reacción inflamatoria perifolicular.

o Cuadro Clínico: constituido por pústulas, apenas de unos milímetros, a nivel de cada folículo, en
ocasiones se dejan atravesar por un pelo, son de color amarillento, se abren con rapidez y dejan
salir una gotita de pus que al secarse formará una costra melicérica. Las lesiones se extienden
rápidamente en la superficie, y mientras unas van curando, otras nuevas aparecen; una vez que
desaparecen no dejan cicatriz.
 La foliculitis de la barba es común en el hombre, en el sitio de barba y bigote, es muy
crónica, recidivante y molesta, ya que las numerosas lesiones, sobre todo las costras,
aglutinan el pelo, dificultando la rasurada.
 La foliculitis queloidea de la nuca aparece en el límite de la implantación del pelo y en
personas susceptibles al desarrollo de cicatrices queloides. Inicia con las pústulas
características de cualquier foliculitis, pero tienden a coalecer y terminan formando
plastrones extensos de aspecto queloide, que siguen creciendo, acompañadas de dolor
y deformando la región, a menudo falta el pelo a este nivel o sale en mechones por los
orificios dilatados, como las cerdas de un cepillo.
 Forunculosis: El ataque al folículo piloso es aquí más profundo y más violento, siempre ocurre una
intensa reacción perifolicular con necrosis del propio folículo que es eliminado como secuestro con la
supuración de los tejidos vecinos. Aislados siempre, uno o varios a la vez, aparecen en sitios donde hay
vello o pelo, pero sobre todo en lugares de humedad o roce, como son los pliegues.

o Cuadro Clínico: Se inicia cada furúnculo con una zona eritematosa muy dolorosa desde el
principio, que pronto se eleva para formar una pústula o un pequeño absceso que no llega a
más de 2 cm, bien limitado y fluctuante, siempre muy doloroso a pesar de su tamaño tan
pequeño. Pronto se abre y da salida a un pus amarillento y a una masa del mismo y deja al final
una cicatriz. Puede haber fiebre y adenopatía regional.
Por lo general, el proceso dura de cinco a siete días y al terminar es factible que inicie otro
nuevo. El dolor intenso no está en relación con el tamaño, pues las lesiones más pequeñas son
más dolorosas

 Hidrosadenitis: Es la infección por estafilococo de las glándulas sudoríparas apocrinas que se

encuentran situadas en axilas, ingles, periné, región perianal, pubis, areola del pezón y ombligo.

o Cuadro Clínico: Se le conoce de manera común como “golondrinos”, este cuadro por lo general
axilar, está constituido por uno o varios abscesos dolorosos que forman plastrones
inflamatorios que fistulizan en algunos sitios y dan salida a un pus espeso

 Erisipela: infección fundamentalmente dermoepidérmica causada por el estreptococo β-hemolítico, el

cual puede penetrar en la piel a través de una solución de continuidad o a consecuencia de una tiña de
los pies impetiginizada, o bien llegar a ella a través de las vías linfática o hematógena procedentes de
focos a distancia. Su topografía más común es en las extremidades inferiores y en la cara a nivel de las
mejillas, pero puede presentarse en otras áreas.
o Cuadro Clínico: Se inicia con sensación ardorosa y eritema en la zona afectada mal definida
acompañada de mal estado general. La lesión aumenta de tamaño y pueden aparecer ampollas
y no pocas veces hay ulceraciones. Las lesiones por lo común inician su involución en 10 o 12
días, descamándose la región afectada sin dejar cicatriz.

 Tratamiento de enfermedades piógenas:

o En el caso del impétigo vulgar, el tratamiento es fundamentalmente tópico y rara
vez es necesario el uso de antibióticos por vía sistémica. Es necesario remover las
costras que forman como una cortina protegiendo a los gérmenes.
Esto se puede lograr con facilidad con un buen lavado con agua y jabón o aplicación de
fomentos con sustancias antisépticas como el sulfato de cobre al 1 x 1 000, o el
permanganato de potasio al 1 x 10 000. El agua de Alibour que lleva además sulfato de
zinc también es útil. Después de desprender con suavidad las costras remojadas con estas
soluciones, se aplican pomadas con sustancias antisépticas no irritantes ni sensibilizantes
como pomadas con vioformo al 3% (cloroyodohidroxiquinoleína), o subcarbonato de
hierro al 3%. El impétigo secundario a otras dermatosis debe recibir tratamiento antes
que la dermatosis de base.
o La foliculitis requiere un tratamiento local con antisépticos suaves como los
fomentos con sulfato de cobre y aplicación de toques con solución yodada al 1%,
 que es un magnífico antiséptico y fungicida, barato y bien tolerado. Sin embargo,
las recurrencias son frecuentes, por lo que se requieren antibióticos como la
dicloxacilina o la combinación de sulfametoxazol trimetoprim (Sultrim) por largos
periodos (tres a cuatro semanas). Los furúnculos y la hidrosadenitis reciben el
mismo tratamiento.
o La erisipela y el ectima deben tratarse fundamentalmente por vía sistémica a base
de antibióticos. Se prefiere la penicilina y derivados. El tratamiento de ataque
requiere la aplicación de 800 000 U de penicilina procaínica cada 24 horas por
ocho a 10 días, y continuar con penicilina benzatina 1 200 000 cada ocho días por
tres a cuatro semanas para evitar las recidivas, o usar Sultrim, dos tabletas diarias
también por ese mismo periodo, así se evitarán las complicaciones como la estasis
linfática crónica que conduce a la elefantiasis. Si hay alergia a la penicilina otra
opción es administrar eritromicina, tetraciclina y cefalosporinas.

 Sifilis: enfermedad infecciosa subaguda crónica, causada por Treponema pallidum, que afecta piel,
mucosas, anexos cutáneos y casi todos los órganos del cuerpo. Cursa con largos periodos asintomáticos.
o Transmisión: La transmisión es fundamentalmente por contacto sexual de la pareja
heterosexual u homosexual y mediante prácticas parafílicas. Sin embargo, existen otros medios
de transmisión: a través de la placenta, de la madre al hijo (sífilis prenatal), a través de
transfusiones de brazo a brazo y por soluciones de continuidad en la piel cuando
descuidadamente se manejan lesiones infectantes, sin guantes: “sífilis de los inocentes”
La sífilis inicia con la introducción del treponema por una solución de continuidad (i), hay un
periodo variable de incubación entre dos y tres semanas, raras veces antes o después de este
lapso. Se pasa el horizonte clínico y aparece la primera manifestación: el chancro sifilítico o
chancro duro que permanece entre 3 y 6 semanas y desaparece de forma espontánea y la
enfermedad vuelve al estado latente por un tiempo.
Aunque desde su inoculación el treponema pasa a la sangre, es en el periodo llamado
secundarismo cuando se manifiesta este estado septicémico con síntomas en piel, mucosas,
anexos de la piel y órganos. Esta etapa se presenta dos o tres meses después del chancro,
aunque en ocasiones se suma el chancro al secundarismo en lo que se conoce como sífilis
primosecundaria (SPS)
o Cuadro Clínico: el chancro sifilítico aparece en el sitio de la inoculación del treponema,
habitualmente es en la región genital o en sus vecindades (periné, ano).
La lesión es una pápula que pronto se erosiona. El caso habitual es un hombre joven que
presenta en el surco balano prepucial, glande o cuerpo del pene, una ulceración, variable en
tamaño, de medio hasta 2 cm o más (chancro gigante), habitualmente única, no dolorosa, ni
inflamatoria, de superficie limpia y bordes precisos- Su base es indurada (chancro duro), al
palparlo da la impresión de un “botón engastado en la piel”. Se acompaña de adenopatía en la
región inguinal, los ganglios están aumentados de volumen, duros, móviles sobre planos
profundos, no dolorosos que no supuran. El chancro por lo general desaparece de forma
espontánea en tres a seis semanas o antes sin dejar cicatriz.
Algunos pacientes no presentan el chancro: sífilis decapitada. Ello se debe, sobre todo, a que
reciben algún antibiótico por alguna otra enfermedad durante el periodo de incubación de la
sífilis.
 Secundarismo: Aunque desde su entrada se sabe que el treponema penetra al torrente
sanguíneo, las manifestaciones generalizadas de esta septicemia aparecen mucho después,
entre seis semanas y seis meses.
 Manifestaciones Cutáneas: Reciben el nombre de sifílides para dar idea de su
diseminación, pero el nombre es incorrecto porque estas lesiones sí son habitadas y el
término de ide habla de lesiones a distancia, no habitadas, por sensibilización.
Sifílide maculosa. Se le conoce como roséola sifilítica y se caracteriza por manchas
lenticulares de color rosa pálido, asintomáticas que aparecen de preferencia en el tronco,
en el cuello y raíz de miembros, que desaparecen entre 25 y 30 días, en ocasiones dejan
manchas hipocrómicas que en el cuello reciben el nombre de “collar de Venus”
Sifílide papulosa. La pápula es la lesión fundamental en la sífilis temprana y se presenta
de forma aislada o combinada con otras lesiones en sitios que son muy sugestivos de
sífilis. Las pápulas escasas o numerosas son en general pequeñas, aisladas o confluentes,
de color rojo triste, duras, nunca pruriginosas, en ocasiones aplanadas con un fino
collarete escamoso (collar de Biett)
Sifílides pápulo-costrosas. Son las más frecuentes, quizá por llamativas. Se ven a menudo
en la piel cabelluda y límites de implantación del pelo (corona venérea) y en la cara,
alrededor de boca y nariz. Aquí la pápula se cubre con una costra melicérica que a primera
vista parece una lesión de impétigo vulgar, pero un examen detallado permite ver que se
trata de pápulas y costras.
Sifílide pápulo-escamosa. Son pápulas cubiertas de una escama blanquecina que hace
pensar en psoriasis (sifílide psoriasiforme), pero de nueva cuenta la cuidadosa
exploración hace ver la existencia de la pápula que no aparece en la psoriasis, además de
que ésta tiene una topografía distinta.
Sifílide pápulo-erosiva. Se presenta en sitios húmedos y calientes como son los pliegues,
los límites entre piel y mucosa: regiones genitales y anal. Son pápulas que se erosionan,
pero por la humedad no se seca el exudado y no se forma la costra. Se les conoce también
como condilomas planos.
 Mucosas: Junto a las lesiones cutáneas suelen aparecer las llamadas placas mucosas,
sobre todo en el piso de la boca, en la base de la lengua, a nivel de los pilares de velo del
paladar, hasta en la faringe y la laringe. Son placas blanquecinas de 1 o 2 cm, que se
erosionan con facilidad.
o Sífilis tardía benigna: Una tercera parte de los pacientes que llegan a la etapa tardía de la sífilis
muestra lesiones y de ellos apenas 15% tiene lesiones en la piel, huesos o ganglios, lo que se
conoce como sífilis tardía benigna. Las lesiones ya no son diseminadas, sino asimétricas,
localizadas y destructivas, no tienden a curación espontánea, pero tampoco son infectantes. La
lesión fundamental es el nódulo que en ocasiones evoluciona a goma y se reblandece, con gran
necrosis; produce extensas destrucciones tisulares que se deben al estado de hipersensibilidad
que el organismo ha adquirido hacia el treponema. En la piel las lesiones pueden encontrarse en
cualquier parte: cara, cuello, lengua, miembros superiores o inferiores. A veces son lesiones
arciformes o circulares, con pequeños nódulos periféricos, otras veces son ulceraciones
profundas como hechas con sacabocado.
o Sífilis congénita: Recibe ese nombre la sífilis adquirida en la vida intrauterina, desde la
concepción hasta el parto, a través de la placenta. pueden suceder varias cosas: el niño nace
muerto con lesiones evidentes de la enfermedad, se produce un parto prematuro con producto
 enfermo que muere al nacer, el niño nace a tiempo, con manifestaciones evidentes de sífilis o el
niño nace aparentemente sano y tener manifestaciones antes de los dos años (sífilis congénita
temprana) o después de ese tiempo (sífilis congénita tardía)
o Diagnóstico:
 Reacciones reagínicas: Investigan anticuerpos no específicos llamados reaginas y son las
más usadas. La reacción más usada en la actualidad se conoce como VDRL (Venereal
Diseases Research Laboratories) que usa un antígeno que contiene cardiolipina, lecitina y
colesterol.
Con este antígeno se ha alcanzado una gran sensibilidad, pero se ha sacrificado la
especificidad y existe un buen número de enfermedades que pueden dar falsa reacción
positiva al VDRL
 Reacciones treponémicas: Investigan anticuerpos contra antígenos treponémicos; son,
por tanto, más específicas aun cuando no en 100%.
o Tratamiento: Se recomienda para sífilis primaria y secundaria 2.4 millones de penicilina
benzatínica IM en una sola dosis y en caso de alergia a la penicilina se puede usar doxiciclina 100
mg dos veces al día por 14 días; tetraciclinas 500 mg cada seis horas por 14 días.
En caso de sífilis latente temprana, penicilina benzatínica, se administran 2.4 millones IM en dosis
única, en tanto que para la sífilis tardía latente o de evolución desconocida se triplica la dosis a
7.2 millones. Para la sífilis terciaria se aplican 2.4 millones de penicilina G benzatínica en tres dosis
con intervalo de una semana.

Dermatosis Virales
 Herpes: Hay dos tipos del virus del herpes simple: el tipo 1 afecta de la cintura para arriba y el tipo 2,
de la cintura para abajo, aun cuando no es excepcional encontrar el 2 arriba y el 1 abajo.
Es una enfermedad muy frecuente, no deja inmunidad por lo que las recidivas son la regla. La
primoinfección se realiza en edades tempranas y no es raro que el niño al nacer obtenga el virus al
pasar por el tracto vaginal de madres que padecen esta enfermedad. El periodo de incubación es de
dos a 20 días.
Los nuevos brotes aparecen en relación con las condiciones inmunológicas del huésped y la
reinfección. El virus permanece de manera indefinida en los ganglios radiculares regionales y de ahí se
activa cuando bajen las condiciones inmunológicas del huésped. Los factores que determinan la
aparición de nuevos brotes son: estados febriles, infecciones, asolearse en exceso, medicamentos
inmunodepresores, enfermedades como las leucemias o el SIDA, que deterioran la inmunidad, por
cambios de temperatura y hasta por problemas emocionales.
o Cuadro Clínico:
 Herpes Tipo 1: Aparecen los “fogazos”; que son las lesiones que aparecen en los labios.
Se trata de racimos de vesículas sobre un fondo eritematoso que se presenta
bruscamente con ardor marcado. Estas lesiones se erosionan muy pronto, por lo que a
veces sólo se observan exulceraciones cubiertas por costras melicéricas.
 Herpes Tipo 2: las lesiones salen en prepucio, glande, piel del pene, escroto, labios
mayores o menores, paredes vaginales, periné y nalgas.
Tales lesiones involucionan de manera espontánea en alrededor de siete días sin dejar
cicatrices. Sólo en casos inmunodeprimidos, las lesiones se extienden, se ulceran y
persisten hasta un mes o más
 La complicación más frecuente es la impetiginización por el manipuleo de las lesiones y,
en tales casos, se añaden pústulas y más costras melicéricas.

o Diagnostico: El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y las recurrencias. Un método

relativamente simple y no invasivo que determina la presencia de una enfermedad viral cuando
hay vesículas es el estudio de Tzanck, el cual se realiza raspando el fondo de una vesícula
reciente y colocando el material en un portaobjetos, el cual se tiñe con Giemsa o Wright, en
donde se observarán células gigantes multinucleadas, las cuales se consideran diagnósticas de
la infección herpética.
o Tratamiento: El tratamiento del herpes simple es sencillo, pero sólo de los brotes que aun sin
tratamiento involucionan espontáneamente. Hasta la fecha no existe tratamiento alguno que
asegure a todos los pacientes que estarán libres de recidivas. Las lesiones suelen secarse con
fomentos de suero fisiológico o de agua de manzanilla, y después deben aplicarse polvos
secantes que llevan talco y óxido de zinc.
No existen antivirales curativos en el herpes simple. El tratamiento antiviral está indicado en
pacientes con lesiones muy sintomáticas, extensas, complicadas o en inmunosuprimidos.
El Aciclovir es el medicamento de elección para el herpes simple 1 y 2 a dosis de 200 mg por vía
oral, cinco veces al día, por cinco días en adultos, y en niños se calcula a razón de 15 mg/ kg de
peso sin exceder 200 mg por dosis.

 Herpes Zoster: Es causado por el virus varicela-zóster. En los niños es frecuente que el contacto con
este virus cause la varicela; en los adultos es más común la aparición del herpes zóster, aun cuando hay
casos que presentan varicela con relativa gravedad, y también hay herpes zóster en los niños, pero es
raro, duele poco e involuciona más rápido.
El herpes zóster es un virus dermoneurótropo, es decir, afecta la piel siguiendo las metámeras y los
nervios sensitivos correspondientes.
o Cuadro Clínico: Después de un periodo de incubación de 10 a 15 días se presentan síntomas
prodrómicos leves como fiebre, astenia, anorexia. Aparece después la erupción de lesiones que
van desde una simple mancha eritematosa, pápula, vesícula, pústula, erosión y costra.
Las lesiones predominan en la cara y en el tronco, y la enfermedad involuciona de forma
espontánea en unas dos semanas. El proceso es pruriginoso, y el rascado o traumatismo de las
lesiones permite secuelas cicatrizantes de aspecto muy característico.
El virus no desaparece y aun cuando queda una inmunidad más o menos definitiva en los
pacientes que han padecido varicela, el virus que ha quedado alojado en los ganglios
sensoriales de los nerviecillos regionales; si las condiciones inmunológicas lo permiten, si la
inmunidad contra el virus fue parcial o quizá si hay contacto nuevamente con el virus, se
presenta en la edad adulta el herpes zóster o zona, enfermedad caracterizada por la aparición
de lesiones vesiculosas que siguen el trayecto de un nervio acompañadas de intenso dolor
(fuego o cinturón de San Andrés).
o Diagnóstico: Clínico y se puede confirmar la etiología viral observando las células
multinucleadas con cuerpos de inclusión en la biopsia o mediante el citodiagnóstico de Tzanck.
o Tratamiento: El tratamiento de la varicela en niños inmunocompetentes consiste en baños
coloides, lociones con calamina y antihistamínicos orales para evitar el prurito.
 Virus del Papiloma Humano: El VPH es capaz de producir las verrugas virales y algunos cuadros
relacionados con la carcinogénesis.
La palabra verrugosidad indica sólo una lesión dura, anfractuosa, seca, que desde el punto de vista
histológico presenta hiperqueratosis y papilomatosis. Las verrugas virales son neoformaciones
epiteliales benignas que pueden afectar a cualquier persona.
Hay cinco tipos clínicos de verrugas: vulgares, planas, plantares, acuminadas y filiformes de los
pliegues. Son transmisibles, pero su transmisibilidad es baja y muchas veces no se sabe de dónde las
obtiene el paciente. A veces se presentan en forma casi epidémica. Un estado inmunológico
deteriorado permite su extensión y persistencia.
 Verrugas vulgares: Se les conoce de manera popular como “mezquinos” y son las más
frecuentes; predominan en los niños.
Son neoformaciones verrugosas solitarias o múltiples, de superficie anfractuosa, secas, duras,
del color de la piel o más oscuras, semiesféricas y bien limitadas, presentan en su superficie un
fino puntilleo oscuro. Son indoloras y su desaparición espontánea no deja secuelas. Su
topografía habitual es en extremidades superiores, aunque con el tiempo se les puede
encontrar en cualquier parte.
 Verrugas planas o juveniles: Son muy pequeñas y numerosas, no miden más de 1 mm y son
muy aplanadas, apenas se levantan de la superficie, así es que a primera vista parecen
manchas. se localizan principalmente en las mejillas, aunque también pueden verse en
extremidades superiores: dorso de manos o antebrazos mezclados con las verrugas vulgares.
También son asintomáticas.
 Verrugas plantares: Se les conoce vulgarmente como “ojos de pescado”, se presentan en la
planta de los pies, La presión del peso del cuerpo las hunde en la gruesa capa córnea de las
plantas, por lo que sólo se ve la “base de la pirámide”, única o múltiples, se disponen en
mosaico y con pequeñas hemorragias postraumáticas en su superficie que le dan cierto tono de
pseudopigmentación.
 Verrugas acuminadas: También se les conoce como condilomas acuminados o papilomas
venéreos. Asientan en sitios húmedos y calientes, alrededor de orificios naturales: glande,
labios mayores y menores, ano, recto, boca. En estos sitios la capa córnea está ausente o es
muy delgada y, por tanto, no se produce hiperqueratosis como en el caso de las otras verrugas
y así la lesión toma un aspecto más bien vegetante, como de coliflor.
Los condilomas acuminados no tienden a la involución, persisten, crecen y motivan la consulta,
no tanto por el aspecto estético como en los dos primeros tipos de verrugas, sino por el temor
a la transmisión a otras personas, lo cual es muy posible.
o Tratamiento: La involución espontánea de este tipo de lesiones, excepto las acuminadas, ha
originado el éxito de numerosos tratamientos y remedios caseros, hasta de curanderos y
hierberos. La destrucción de pocas lesiones, en cualquier variedad de verrugas, se realiza por
congelación con nitrógeno líquido, que no requiere anestesia, aunque sí hay dolor. Las verrugas
acuminadas requieren soluciones de podofilina al 20 o 40% en solución alcohólica o aceite,
protegiendo los tejidos vecinos con vaselina o colodión, y aplicando el mismo médico el
tratamiento debido al peligro que existe de que la podofilina se extienda a zonas vecinas y
produzcan intensas quemaduras muy molestas.
 Molusco Contagioso: Es un padecimiento tumoral benigno. Es transmisible, autoinoculable y no tiende
a la curación espontánea. Es menos frecuente que las verrugas, suele afectar a niños de cualquier sexo,
pero también puede verse en adultos.
 Cuadro Clínico: Son pequeñas tumoraciones de 2 a 3 mm, raras veces mayores, semiesféricas,
transparentes, umbilicadas, duras, numerosas, no dolorosas, de evolución crónica que asientan
asientan en diferentes partes del cuerpo, de preferencia se ven en los bordes palpebrales, el
tronco y el glande.
o Tratamiento: se realiza por congelación con nitrógeno líquido, curetaje o extirpación con aguja.
Tradicionalmente, se usa en casos en que se presentan pocos moluscos; sin embargo, se
dificulta en pacientes HIV positivos, ya que pueden presentar cientos de lesiones.

Micosis
 Micosis superficiales. Son micosis en las que el agente causal no pasa más allá de la capa córnea. Rara
vez y con el tiempo, los hongos de las tiñas y de la candidiasis llegan a pasar más allá de la capa córnea
y llegar a la dermis o afectar diversos órganos.
 Micosis profundas. En estos casos, los hongos penetran más allá de la queratina y afectan estructuras
profundas, incluyendo los órganos internos.

 Tiñas: Grupo de padecimientos cutáneos producidos por hongos parásitos estrictos de la queratina de
la piel y sus anexos, conocidos como dermatofitos. Las tiñas también reciben el calificativo de
dermatoficias o epidermoficias. De acuerdo con su localización hay tiña en cabeza, piel lampiña, ingles,
pies y uñas. uñas.
Los hongos productores de las tiñas pertenecen a tres géneros y son variadas las especies productoras:
del género Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.

 Tiña de la cabeza: parasitación del pelo de la cabeza y de la piel cabelluda. Es una enfermedad
casi exclusiva de los niños, en la pubertad se cura
Las esporas caen como semillas en la piel cabelluda y se inicia el crecimiento radiado del hongo
mediante su micelio o filamentos que invaden todo aquello que tiene queratina y, por tanto, al
pelo (que es un tallo rígido de queratina). El pelo pronto es invadido hacia la parte distal como
hacia la proximal, hasta que se acaba la queratina a nivel del bulbo piloso, en la matriz del pelo
y entonces se produce un empate: el organismo genera queratina y el hongo la destruye en
cuanto se forma, lo que deja un pelo frágil y quebradizo, que se rompe apenas sale a la
superficie, por el peinado o cualquier traumatismo.
o Cuadro Clínico: Placas pseudoalopécicas en la cabeza de un niño, una o varias, de
diverso tamaño, en las cuales no falta el pelo en realidad, sino que está roto.
Pelos cortos, envainados, decolorados, deformados, de no más de 2 a 3 mm, en
ocasiones como pequeños puntos negros enterrados en la piel. Este dato es suficiente
para el diagnóstico clínico.
Escamas más o menos abundantes.
El aspecto morfológico puede ser distinto tratándose de una tiña producida por T.
tonsurans (tiña tricofítica) de la ocasionada por M. canis (microspórica).
En la tiña seca el organismo no se ha enterado de que lleva un cuerpo extraño y no
realiza ningún esfuerzo para eliminarlo, es la pubertad o el tratamiento lo que rompe
este equilibrio.
 En alrededor de la quinta parte de los casos el organismo del huésped percibe la
existencia del hongo y pone en marcha sus mecanismos inmunológicos para eliminarlo.
A través de la inmunidad celular se realiza este proceso que trae como consecuencia un
estado inflamatorio defensivo, pero perjudicial al organismo, que se conoce como tiña
inflamatoria o querion de Celso. El niño que presentaba una tina seca empieza a
experimentar dolor cada vez mayor en ese sitio, el cual empieza a presentar eritema,
inflamación, aparición de numerosas pústulas y en poco tiempo se origina una
tumoración muy dolorosa, en la cual se abren por numerosos sitios las pústulas
convirtiendo a la región en una verdadera esponja de pus y no en un absceso, como a
menudo se trata el cuadro.
o Diagnóstico: es clínico por el hallazgo de los pelos parasitados. El laboratorio es útil
sobre todo para conocer la especie causal mediante los cultivos del hongo que, por otra
parte.

 Tiña de la piel lampiña: Las esporas del hongo caen en cualquier parte del cuerpo y producen
una pápula rojiza y pruriginosa que en pocos días crece en forma excéntrica y origina una lesión
circular, eritematosa, con fina escama y con un borde activo formado por pequeñas vesículas
que al romperse dejan costras melicéricas diminutas.
El centro se va curando de forma espontánea y, en cambio, crece por los bordes.
En ocasiones se unen dos o más de estas lesiones y forman placas más extensas, de figuras
abigarradas y policíclicas, pero siempre el borde activo da la clave para el diagnóstico, junto con
su crecimiento rápido y el prurito que le acompaña.

 Tiña Inguinal: la localización en un pliegue la hace diferente, ya que la maceración, la humedad

y el calor predisponen a un intenso prurito que modifica el aspecto de las lesiones.
La tiña inguinal añade la liquenificación consecuencia del rascado crónico, de modo que se
forman placas cuyo inicio ocurre en el pliegue inguinal, descienden por la región crural, periné y
llegan a invadir el pliegue interglúteo y las nalgas o subir al abdomen, sobre todo en casos en
que se facilite la diseminación de los dermatofitos

 Tiña de los pies: En la actualidad es la localización más frecuente de las tiñas y representa una de
las 10 dermatosis más comunes en la consulta general.
Las especies causales son las mismas, pero con más frecuencia se aíslan T. rubrum y T.
mentagrophytes. Dichos hongos se adquieren de sitios húmedos como baños, clubes, albercas y
pueden ocasionar la parasitación de un buen número de personas, como sucede en trabajadores
y deportistas que usan baños comunes.
o Cuadro Clínico: se presenta en forma de escamas, maceración y vesiculación entre los
dedos, en los bordes de los pies o en las plantas. Cuando predomina entre los dedos,
sobre todo en el primer espacio, entre el dedo pequeño y el segundo, se trata de la forma
intertriginosa
La forma vesiculosa se caracteriza por la presencia de pequeñas vesículas que se rompen
dejando erosiones y costras melicéricas, así como con mucho prurito. Las vesículas
pueden verse entre los dedos o en los bordes de los pies
  Tiña de las uñas: Es frecuente que el paciente haya padecido por muchos años una tiña inguinal
o de los pies.
La invasión inicia por el borde libre y poco a poco se extiende hasta completar todo el cuerpo de
la uña, hasta la matriz de la misma. Llegan a estar afectadas una, dos o todas las uñas de manos
y pies, las cuales se tornan opacas, secas, amarillentas, quebradizas, estriadas; su borde se va
carcomiendo hasta destruirse toda la uña.
Desde el punto de vista clínico, la tiña de las uñas u onicomicosis se clasifica en:
1. Blanca superficial.
2. Subungueal proximal.
3. Subungueal distal.
4. Subungueal unilateral o bilateral.
5. Distrófica total (proviene de cualquiera de las anteriores).
6. Endónix.

 Diagnostico de las tiñas: El diagnóstico de seguridad en estas localizaciones de los dermatofitos:

piel lampiña, ingles, pies y uñas, se hace por el examen directo de escamas y uñas con un poco
de potasa cáustica (KOH), se demuestran así los filamentos. Los cultivos sirven para identificación
de la especie.

 Tratamiento de las tiñas:

o Tiña de la tiña de la cabeza: griseofulvina: 20 mg/kg de peso por seis a ocho semanas. Es
altamente efectiva y muy bien tolerada. Si hay intolerancia puede usarse ketoconazol,
itraconazol, fluconazol o la terbinafina a las dosis señaladas.

o Tratamiento de la tiña del cuerpo, pies y crural: tratamientos tópicos: alcohol yodado,
pomada de Whitfield, algún imidazólico, el tolnaftato o el tolciclato. En infecciones muy
extensas que no responden al tratamiento tópico la opción es usar el ketoconazol: 200
mg al día, itraconazol 100 mg al día, fluconazol 150 mg cada ocho días o la terbinafina
250 mg al día por cuatro semanas promedio.

o Tratamiento de la tiña de las uñas: Depende del tipo de parasitación, la blanca

superficial puede beneficiarse mediante la aplicación cada tercer día de algunas de las
lacas que llevan amorolfina o ciclopiroxolamina.
Si son parasitaciones laterales, proximales o distrófica total, resulta indispensable el
tratamiento sistémico. Lo más indicado es el itraconazol, fluconazol o terbinafina por
tiempos que van de los seis a los nueve meses
Si se atiende una o dos uñas, puede extirparse la parteparasitada mediante aplicación
de urea al 40% y después continuar con algún imidazólico. Hay una formulación
llamadabifonazol-urea que proporciona ya la mezcla.

 Pitiriasis versicolor: Es la micosis más superficial conocida, es causada por Malassezia globosa y
Malassezia furfur, son una serie de levaduras que forman parte de un complejo lipofílico
constituido por diferentes especies de Malassezia.
 Esta micosis se presenta en zonas húmedas y calientes, en donde llega a ser endémica: los trópicos
y las costas.
La topografía que presenta es en el tronco por ambas caras, puede subir al cuello, la cara y hasta la
piel cabelluda y bajar a nalgas y raíces de las extremidades en casos muy extensos.
o Cuadro Clínico: inicia como discretas manchas eritematosas cubiertas con una escama muy
delgada (como salvado) que pronto toman dos aspectos: hipocromiante (predominante en
México) o hipercromiante
 Hipocromiante: En este caso se trata de manchas un poco más claras de la piel, raras
veces acrómicas (formas vitiligoides), lenticulares, confluentes, bien limitadas, de
bordes no activos como deshilachados, con esa fina escama ya indicada y
prácticamente sin prurito.
La enfermedad persiste mientras las condiciones de humedad y calor se prolonguen.
Cuando el paciente cambia de localidad a sitios más fríos, la enfermedad tiende a
desaparecer de manera espontánea y vuelve a activarse cuando el paciente regresa a sitios
calientes.
o Diagnóstico: Basta raspar las lesiones o pegar una tira adhesiva transparente sobre las
lesiones y después pegarla a un portaobjetos para ver directamente al microscopio los
blastoconidios con filamentos cortos, lo que da la conocida imagen de “espagueti con
albóndigas”.
o Tratamiento: Por vía tópica, cualquier medicamento que produzca exfoliación, como las
soluciones con ácido salicílico al 5%, hipoclorito de sodio al 20%, alcohol yodado al 1% y los
modernos imidazólicos, suelen dar muy buenos resultados.
En casos muy extensos o rebeldes puede administrarse por vía sistémica 200 mg de
ketoconazol o 100 mg de itraconazol por siete días.

 Candidiasis: Es la parasitación de la piel y las mucosas, y en ocasiones de vísceras por levaduras del
género Candida, especialmente C. albicans.
C. albicans es el ejemplo clásico de un microorganismo oportunista, vive en forma saprófita en las
mucosas oral, nasal, vaginal y tracto gastrointestinal. Se ha aislado del esputo, heces y orina de
personas sanas, aunque no es habitual encontrarla en la piel.
En circunstancias especiales, C. albicans se transforma de saprófita en patógena, y puede producir
desde un simple algodoncillo hasta graves endocarditis o septicemia, de ahí su importancia.

Como factores predisponentes al desarrollo de candidiasis se señalan los siguientes:

1. Factores fisiológicos que suelen transformar el pH de las mucosas.
2. Maceración, humedad y traumatismos.
3. Dermatosis inflamatorias previas.
4. Mal estado de la dentadura y prótesis.
5. Enfermedades metabólicas: diabetes, obesidad.
6. Enfermedades inmunodepresoras.
7. Medicamentos que alteren la flora microbiana.
8. A diferencia de otras micosis superficiales como las tiñas y la pitiriasis versicolor, en las cuales el
medio ambiente tiene gran influencia, en la candidiasis no existe

o Cuadro Clínico:
  Mucosas y Semimucosas: Algodoncillo que son lesiones son placas cremosas,
blanquecinas, como residuos de leche, que pueden afectar la mucosa de los carrillos,
lengua, velo del paladar, encías e incluso invadir toda la boca hasta la tráquea o
salirse de la boca y producir fisuras cubiertas de material blanquecino en las
comisuras labiales. Estas lesiones son dolorosas y con frecuencia impiden la
alimentación del niño.
En la vagina se presenta como un exudado lechoso o amarillento y la mucosa se
encuentra eritematosa, inflamada y pruriginosa. De la vagina puede pasar a partes
vecinas y por contacto sexual transmitirse al varón y producir una balanitis o
balanopostitis candidiásica que se presenta en forma de eritema, micropústulas y
erosiones muy molestas y recurrentes. También puede haber lesiones anorrectales,
sobre todo cuando hay diarrea producida por Candida.
 Piel: las lesiones aparecen a nivel de los pliegues: interdigitales en manos y pies,
inguinales, submamarios, axilas, interglúteo, periné. Se trata de fisuras y erosiones
eritematosas, maceración, vesículas y pústulas y algunas costras y escamas. En los
pies semejan lesiones de tiña, producen mal olor y son pruriginosas. En lactantes
contribuye a la formación de la dermatitis del pañal.
 Uñas: El reborde ungueal se observa inflamado, eritematoso, desprendido de la uña,
y ésta se afecta empezando de la matriz al borde libre, diferente de la tiña de las
uñas, que es del borde libre hacia adentro. Pronto aparecen estrías en la uña, la cual
se vuelve amarillenta y opaca, y se empieza a despulir, conservando su borde libre,
inafectado hasta el final.

o Diagnóstico: El clínico debe colocar un poco de exudado de material recolectado de las

lesiones y ponerlo entre lámina y laminilla con una poca de solución de potasa al 20%; así es
factible encontrar las clásicas formas levaduriformes, que en ocasiones pueden producir un
pseudofilamento cuando las yemas no se separan de la célula madre y sufren un
enlongamiento. Asimismo, el cultivo en medio de Sabouraud produce colonias típicas de
aspecto cremoso.
o Tratamiento: Es indispensable, antes que nada, modificar las condiciones que han
provocado la patogenicidad de C. albicans.
En ocasiones basta modificar este pH para lograr la curación de un algodoncillo o una
vulvovaginitis. Si la afección es en la boca el paciente debe hacer gárgaras con agua
preparada con bicarbonato de sodio; en las regiones anogenitales es factible usar soluciones
ácidas (ácido acético o láctico). Localmente es factible aplicar violeta de genciana al 1% o
nistatina, antibiótico que sólo es activo para levaduras de Candida.
El ketoconazol, itraconazol y fluconazol, a las dosis indicadas, son muy efectivos y bastan a
veces dosis de 150 mg de fluconazol una sola vez para curar una vaginitis candidiásica.

Micosis profundas

 Micetomica: Es un síndrome anatomoclínico constituido por aumento de volumen y deformación

de la región con lesiones de aspecto nodular, fistulizadas, de las que sale un exudado filante en el
cual se deben encontrar los elementos parasitarios llamados “granos”. Los micetomas son
producidos por diferentes agentes aerobios.
o Etiología: Existen dos clases de micetomas: los producidos por eumicetos u hongos
verdaderos, llamados micetomas eumicéticos y los producidos por actinomicetos:
micetomas actinomicéticos.
Entre los agentes causales más frecuentes en México están Nocardia brasiliensis, produce
los micetomas en 85% de los casos; Actinomadura madurae en 8% de los casos,
Streptomyces somaliensis en 3%.
Los agentes del micetoma se encuentran en la Naturaleza: tierra, madera, vegetales,
espinas, y a través de soluciones de continuidad penetran a los tejidos; por ello es frecuente
encontrar en los pacientes antecedentes de traumatismos a veces mínimos o de mayor
importancia.
A pesar de que los actinomicetos son abundantesen la Naturaleza y las oportunidades de
adquirirlos, hay relativamente pocos micetomas, por lo que deben suponerse factores que
influyan en el desarrollo de la enfermedad, como serían tamaño del inóculo, adaptación
tisular (inmunidad) y hormonal.
o Cuadro Clínico: padecimiento unilateral y asimétrico. La topografía habitual es en el pie,
fundamentalmente a nivel de la articulación tibio-tarsiana, pero puede verse en la planta,
dedos, pierna, rodilla, muslos, cadera y nalgas; y en miembros superiores en los dedos de la
mano, muñeca, antebrazo, brazo y hombro. En México se presenta más en la espalda y la
nuca.
Al principio, el proceso duele poco o nada; más tarde, el dolor y la imposibilidad funcional
aumentan. El padecimiento es muy crónico y de evolución continua, aunque en ocasiones
parece detenerse. Penetra por contigüidad al tejido celular subcutáneo, pasa la aponeurosis
y llega al músculo, periostio y hueso.
Los actinomicetos tienen gran poder osteofílico y destruyen pronto los huesos cortos, como
los de los pies y manos y las vértebras, resistiendo más los huesos largos. Se producen
entonces periostitis y geodos de diferente tamaño según la especie causal.
Cuando el micetoma está en la espalda avanza hacia las vértebras, cuya destrucción va a
producir compresión medular y los fenómenos parapléjicos consecuentes.
o Diagnóstico: si bien el aspecto clínico es muy típico en el periodo de estado, no lo es cuando
empieza, y siempre es necesaria la ayuda del laboratorio tanto para el diagnóstico del
micetoma como para la identificación de la especie.
 Examen directo.- Se toman unas gotas del exudado seropurulento y se colocan entre
lámina y laminilla con unas gotas de lugol o sin él, y se observan los llamados
“granos”, diferentes en las diversas especies y que son un apelotonamiento de
filamentos.
 Cultivo.- Se hace en gelosa glucosada de Sabouraud al 2% o en Sabouraud más
antibióticos (micosel) y a las dos o tres semanas crecerán las colonias que tienen
características diferentes, pero se requiere especial entrenamiento micológico para
su identificación
 Histopatología.- Por lo general, la epidermis muestra hiperqueratosis y acantosis con
elongación de los procesos interpapilares y zonas de ulceración.
En la dermis hay infiltrados de linfocitos, histiocitos y formación de abscesos de
polimorfonucleares con algunos eosinófilos, es decir, no se forma un verdadero
granuloma. En el interior de estos microabscesos se encuentran los granos: el de N.
brasiliensis es pequeño, multilobulado, ligeramente teñido con hematoxilina en su
 periferia y el centro coloreado por la eosina, es decir, es de color lila en su periferia y
rosa claro en el centro.
 Estudio radiológico.- para observar lesiones óseas y de ser posible en topografías
como tronco, cuello, cráneo, y cuando afecte dos o más miembros de una
extremidad, tomografía computarizada helicoidal para valorar extensión y afección
visceral del micetoma.
o Tratamiento: El micetoma por N. brasiliensis y otras especies de Nocardia es el único que
tiene un tratamiento médico accesible. La Diamino difenil sulfona (DDS) y el trimetroprim +
sulfametoxazol (sultrim), son los dos medicamentos más usados. La dosis habitual es de 200
mg de DDS y cuatro tabletas de sultrim por lapsos de seis a nueve meses. La mejoría se
inicia a los tres meses: cierre de fístulas, disminución de volumen e incluso neoformación de
hueso.
Existen casos resistentes a este tratamiento, en los cuales se han utilizado la estreptomicina,
rifampicina, isoniacida, minociclina, oxitetraciclinas, ciprofloxacina con resultados variables,
y recientemente la amikacina por vía endovenosa a dosis de 15 mg/kg/día por lapsos de tres
semanas + sultrim en forma continua, se pueden dar hasta cuatro ciclos según respuesta.

 Esporotricosis: Es una enfermedad granulomatosa de curso subagudo o crónico, producida por un

complejo críptico denominado Sporothrix schenckii, pero incluye a otras especies que dan la misma
enfermedad, como S. brasiliensis, S. mexicana, S. lurei y adquirida por vía cutánea mediante
contacto con material contaminado.
El hongo causal se encuentra en flores, paja y zacate, en la madera y en la tierra, y penetra por una
solución de continuidad, por lo cual también es frecuente el antecedente de un traumatismo,
lesiones por espinas, mordedura de un animal, y se dice que hasta la picadura de un insecto puede
ser la vía de entrada.
o Clasificación: Padecimiento muy polimorfo, según la respuesta inmunológica del
huésped. Existen varias clasificaciones.
De acuerdo con la respuesta inmunológica reflejada en la intradermorreacción con
esporotricina, se sigue la siguiente clasificación
 Esporotricosis normérgicas o hiperérgicas (Esporotricina positiva.)
 Cutáneo Linfática (70%)
 Cutáneo Fija (25%)
 Esporotricosis hipoérgicas y anérgicas (Esporotricina negativa.)
 Cutáneo-superficial
 Cutáneo-hematógena (2%)
 Osteoarticular
 Visceral

o Cuadro Clínico:
 Forma cutáneo-linfática o linfangítica. Es la más común y fácil de reconocer;
puede encontrarse en cualquier parte del cuerpo, pero con más frecuencia se
ve en miembros superiores y en la cara.
La secuencia del padecimiento es: poco después del traumatismo, que puede
pasar inadvertido, aparece en el sitio de la inoculación existe una inflamación
localizada de aspecto banal: aumento de volumen, enrojecimiento,
 ulceración y costras (chancro esporotricósico). La lesión es poco dolorosa o
indolora y no involuciona con los medicamentos antiinfecciosos habituales.
Persiste así por dos o tres semanas, pero en este momento ya ha aparecido
una lesión semejante que puede identificarse como nódulo o goma; arriba de
la primera.
Las lesiones se ulceran y se cubren de costras, en ocasiones confluyen y
producen una placa de aspecto muy impresionante. Algunas lesiones pueden
cicatrizar de manera espontánea mientras otras hacen su aparición más
arriba.
En la cara, cuando la inoculación es central, se forman dos cadenas de
lesiones a ambos lados de la cara, y cuando la diseminación se hace por los
linfáticos superficiales, se forman placas de color rojo violáceo con algunas
lesiones satélites alrededor y el aspecto no es tan típico, puede confundirse
con tuberculosis y otras micosis.
 Forma cutáneo-fija. En esta variedad no hay diseminación y permanece la
lesión inicial (chancro persistente) como una placa única, variable de tamaño
y forma, de aspecto escamoso o francamente verrugoso, de forma circular o
semilunar y color rojo violáceo, sobre todo en sus bordes bien limitados.
 Forma cutáneo-superficial. Se le llama también dermoepidérmica. Se
caracteriza por placas eritematoescamosas, violáceas, poco pruriginosas. Esta
lesión avanza lentamente por los linfáticos superficiales y puede abarcar
extensas zonas cuando se localiza en nalgas o extremidades. También puede
verse en la cara.
 Cutáneo-hematógena. Es muy rara (2%) y se presenta en personas con
evidente inmunodepresión: diabetes, linfomas, SIDA, uso de medicamentos
inmunodepresores. En estos casos las lesiones nodogomosas o las placas
verrugosas y costrosas se presentan en diferentes áreas de la piel.
 Forma osteoarticular. Es poco frecuente. Se inicia como una forma cutánea
que se profundiza y da lesiones osteoarticulares que pueden fistulizarse.

o Diagnóstico:
 Introdermorreacción con esporotricina: Se inyecta un décimo de centímetro
cúbico por vía intradérmica en la cara anterior del antebrazo y, cuando es
positiva, tras 48 horas se forma una zona indurada y eritematosa que puede
llegar a ulcerarse. Aunque es muy específica, pues sólo es positiva en casos de
esporotricosis, permanece así aun cuando el paciente haya sanado, por lo
cual, una reacción positiva no indica necesariamente enfermedad activa e
incluso es posible que exista positividad en infecciones subclínicas.
 Cultivo. Se hace en medio de Sabouraud, y a los ocho o 10 días crecen
colonias características; sin embargo, cuando la siembra se realiza pegada a la
pared del tubo, al fin de la primera semana puede observarse el crecimiento
de una minúscula colonia blanquecina que vista al microscopio da el aspecto
conocido como de “duraznos en floración”
o Tratamiento: Es la única micosis profunda que tiene un tratamiento efectivo, sencillo
y barato. El yoduro de potasio logra prácticamente la curación en 100% de los casos.
 Se usa por vía oral iniciándose con una dosis en el adulto de 3 g diarios para ir
ascendiendo poco a poco hasta 6 g. En los niños se inicia con 1 g con dosis máxima a
3 g por día.

Parasitosis Cutáneas
 Escabiasis: o sarna es una parasitosis cutánea producida por Sarcoptes scabiei var. hominis, fácilmente
transmisible, familiar y un motivo frecuente de consulta. Afecta a personas de todas las clases sociales, de
cualquier edad y sexo, aunque es más frecuente en quienes priva el desaseo y la promiscuidad.
Es una enfermedad que se presenta de manera cíclica, originando pequeñas o grandes epidemias, se dice
que suele aparecer cada 10 a 12 años y sin razón aparente declina y casi desaparece otros tantos años.
o Etiopatogenia: Sarcoptes scabiel var. hominis es el agente causal en la mayoría de los
casos.
La hembra del parásito, que mide no más de 0.35 mm, labra un túnel (no un surco como
se decía), que se encuentra a nivel de la capa córnea, no pasa de ella y ahí la hembra
fecundada por el macho deposita sus huevecillos (entre 15 y 50) y muere poco después.
La hembra no puede salir del túnel creado debido a que su cuerpo tiene espículas que le
impiden dar marcha atrás. Los huevecillos dan origen a larvas, las cuales por sus
movimientos rompen el techo del túnel y salen a la superficie cutánea alojándose en los
folículos pilosos y dando origen a las ninfas y a los parásitos adultos que,
diferenciándose en macho y hembra, completan el ciclo al realizarse la fecundación. El
ciclo dura unos 14 días.
La transmisión se hace de una persona a otra, de piel a piel, por contacto sexual (se
decía que la escabiasis era más venérea que la sífilis) y por fómites: ropa de camas,
toallas, ropa del paciente, ya que se sabe que las larvas pueden permanecer vivas unas
30 horas fuera del organismo, por lo que acostarse en una cama donde ha dormido un
enfermo dentro de ese lapso o usar su ropa, puede ser motivo de adquirir escabiasis sin
contacto con ninguna otra persona.
A menudo la sensibilización al parásito se presenta de manera tardía y parece que en la
familia sólo hay dos o tres personas afectadas y el resto no, cuando en realidad lo que
ocurre es que no hay sintomatología porque aún no se produce la hipersensibilidad al
parásito. El prurito, por tanto, es resultado más de la hipersensibilidad al parásito que
de éste mismo.
o Cuadro Clínico: Es una enfermedad exclusivamente cutánea y muy pruriginosa, que
afecta extensas áreas del cuerpo, mismas que varían según la edad de la persona: en los
lactantes las lesiones suelen verse en todo el cuerpo con predominio de piel cabelluda,
palmas, plantas y pliegues corporales. En el niño mayor y en el adulto, las lesiones
quedan limitadas entre dos líneas (líneas de Hebra), una que pasa por los hombros y
otra que pasa por las rodillas. No hay lesiones en la cabeza y muy pocas en piernas y
pies. Aunque las lesiones aparecen en cualquier parte de esas regiones situadas entre
 las dos líneas de Hebra, existen sitios afectados muy peculiares cuyo reconocimiento es
útil para el diagnóstico, como son: cara anterior de las muñecas y borde interno de las
manos, pliegues interdigitales, cara interna de antebrazos, axilas, región periumbilical,
pliegue interglúteo, escroto y pene, y en la mujer, areola y pezón.
El aspecto es muy polimorfo: pápulas, vesículas, costras hemáticas fundamentalmente.
El túnel que labra el parásito no es fácil de ver, en ocasiones se ve en las palmas o
plantas de niños muy pequeños o en personas muy limpias con pocas lesiones; en tal
caso se observa como una línea oscura que puede destacarse más si se pone una gota
de tinta negra para que penetre en el túnel.
Las complicaciones modifican el cuadro, el rascado produce impetiginización y, por
tanto, pústulas y costras melicéricas. Cuando sucede en los espacios interdigitales, el
paciente no puede cerrar sus dedos por la presencia de las pústulas y el dolor, y se
presenta a la consulta con las manos en alto y los dedos separados, como lo hace un
cirujano al entrar a la sala de cirugía antes de ponerse los guantes (signo del cirujano),
esto se observa sobre todo en los niños, y es un dato muy útil para el diagnóstico de
escabiasis impetiginizada
o Diagnóstico: Es sólo clínico, los datos sugestivos son la erupción papulosa con costras
hemáticas y muy pruriginosa en los sitios descritos, así como el dato epidemiológico de
otros pacientes en la familia. No se requieren exámenes de laboratorio ni la búsqueda
del parásito.
o Tratamiento: Primero deben tratarse las complicaciones, es decir, impétigo y dermatitis
por contacto. En el tratamiento de la escabiasis deben exigirse las siguientes medidas
generales, sin las cuales todo tratamiento fracasará. La escabiasis es relativamente fácil
de tratar si se siguen dichas reglas:
 Tratamiento de todos aquellos que conviven con el paciente, tengan o no
sintomatología.
 Estricta aplicación de los medicamentos por los días señalados, ni un día más.
 Evitar cualquier otro medicamento por vía tópica.
 Lavado de la ropa interior y de cama mientras dure el tratamiento.
El tratamiento puede ser tópico o sistémico. Entre los acaricidas más usados están el
bálsamo del Perú (benzoato de bencilo) al 20%; crotamitón al 10%; lindano
(hexacloruro de gamabenceno) al 1%, peligroso en niños; piretroides (de la flor del
piretro), y azufre al 10%.
El tratamiento sistémico es a base de ivermectina, derivado semisintético de una
familia de lactonas, usada en veterinaria y más tarde en oncocerciasis.

 Pediculosis: Esta parasitosis se presenta sobre todo en personas desaseadas que viven en hacinamiento, la
del pubis se transmite tras sostener relaciones sexuales.
 Pediculosis de la piel cabelluda: El llamado piojo negro o gris es el causante y parasita sobre
toda la piel cabelluda, aunque puede observarse en la barba y el bigote. El piojo en realidad es
gris, pero toma a menudo el color del cabello que parasita y pone sus huevecillos que originan
larvas (liendres), las cuales se adhieren fuertemente al pelo y son difíciles de desprender.
Deben diferenciarse las liendres de simples escamas, que en general se dejan atravesar por el
pelo, mientras que la liendre está adherida a su costado y avanza con el pelo al crecer éste. La
 hembra vive poco menos de 30 días, pero en ese tiempo es capaz de depositar entre 50 a 150
huevecillos.
 Pediculosis del cuerpo y vestido: Los piojos llamados blancos se encuentran en la ropa de
personas con higiene deficiente el piojo deposita sus huevos, mismos que pueden observarse
junto con los parásitos adultos en las costuras de la ropa. Las lesiones que producen son
pápulas, costras hemáticas, manchas hipercrómicas en abdomen, nalgas, muslos con intenso
prurito. El impétigo y la eccematización son complicaciones habituales.
 Pediculosis del pubis: P. pubis (llamado vulgarmente ladilla) es más corto y ancho que los
anteriores, en sus extremidades se observan unos ganchos que le dan aspecto de cangrejo que
le sirven para adherirse con fuerza al pelo del pubis, periné y pliegue interglúteo, en ocasiones
puede subir hasta cejas, pestañas y vello axilar. Al examinar la región el médico se observan los
parásitos y las liendres, y en la ropa interior es factible observar un fino puntillo producido por
el depósito de las deyecciones del piojo (signo de la trusa), dato seguro para el diagnóstico. En
la piel es posible ver costras hemáticas y manchas hemorrágicas de color azulado, de 0.5 a 1
cm, conocidas como manchas cerúleas.
La hembra vive unos 30 días y llega a depositar en ese tiempo unos 30 huevecillos que se
transformarán en adultos. La transmisión por lo general se produce por contacto sexual.
o Tratamiento: Es preciso destruir a los parásitos adultos, además de poner especial
atención en eliminar las liendres, que no son fácilmente desprendibles del pelo, de otro
modo en pocos días darán origen a nuevos adultos y el tratamiento será inútil.
Los parásitos adultos pueden destruirse con benzoato de bencilo al 25%, gamexano o, lo
más útil y menos irritante, vaselina con xilol, que los ahoga con rapidez.

 Larva Migrans: Es conocida también como eritema reptante o dermatitis verminosa serpiginosa, es
producida por las larvas de varias especies de anquilostoma, sobre todo de la variedad caninum y
brasiliensis, que penetran por la piel en las personas que se ponen en contacto con las deyecciones de
perros y gatos.
La larva penetra a la piel y labra un túnel que crece día con día, lo cual desde el punto de vista clínico se
revela como una línea de 1 o 2 mm de ancho, de trayecto sinuoso, que por lo regular termina en una
vesícula donde se encuentra la larva.
En ocasiones se observan dos o más zona eritematosa, inflamatoria. Tales lesiones predominan en
extremidades inferiores y en el tronco, producen intenso prurito, lo cual facilita su infección posterior.

o Tratamiento: donde está la larva. El medicamento de elección es el tiabendazol a dosis de

50 mg/kg/día, no más de tres días por sus efectos tóxicos: náuseas y vómito

Dermatosis Reaccionales
Dermatitis: Es el síndrome reaccional más frecuente, mismo que puede presentarse en dos formas: aguda
(o eccematosa) y crónica (o seca). Hacer el diagnóstico de dermatitis, es sólo una etapa, es indispensable
darle un “apellido” para tener un diagnóstico nosológico: dermatitis por contacto, dermatitis solar,
dermatitis por medicamentos, neurodermatitis, dermatitis seborreica, dermatitis microbiana, etcétera.
 Dermatitis Por Contacto: Es una de las enfermedades de la piel más frecuentes, alrededor de 10% de
todas las dermopatías, y es también la clásica enfermedad yatrogénica.
Se trata de un estado inflamatorio reaccional de la piel debido a la aplicación directa de cualquier
sustancia química que pueda producir daño directamente o a través de un fenómeno inmunológico, pero
sin que esta sustancia penetre a la circulación general.
o Mecanismo de Producción: Los contactantes pueden producir dermatitis por contacto merced a
dos mecanismos: como irritantes primarios y como sensibilizantes
 Irritantes primarios. Son sustancias cáusticas o destructivas para las células. Su acción sobre la
piel es de las capas superficiales a las profundas, no interviene ningún fenómeno inmunológico
y su acción depende de su concentración y del tiempo que permanece la sustancia sobre la piel.
En ocasiones pueden tener un efecto acumulativo
 Sensibilizantes: Es el mejor ejemplo de hipersensibilidad tipo IV mediada por células. Una
sustancia química antigénica o hapteno (antígeno incompleto) es aplicado sobre la piel sin que
se produzca daño alguno en las células epidérmicas. Penetra en las primeras capas de la
epidermis y es detectado por las células de Langerhans que son células dendríticas que poseen
varios receptores y son capaces de procesar al antígeno y presentarlo al linfocito T. Parece que
ello se facilita por sus dendritas y su capacidad migratoria. La información llega a la zona
paracortical de los ganglios regionales que se “preparan” y ante una nueva aplicación del
mismo antígeno u otro relacionado químicamente estos ganglios producen linfocitos ya
informados que regresan al sitio de la nueva aplicación de la sustancia antigénica, producen
linfocinas que causarán la inflamación: vasodilatación, atracción de polimorfonucleares,
etcétera.
El resultado es la presencia de edema intercelular e intracelular llamado espongiosis que se
traduce clínicamente por las vesículas y ampollas y el estado eccematoso de la piel
característico de una dermatitis aguda.
o Cuadro Clínico: La dermatitis por contacto puede ser aguda y crónica, de ahí que el cuadro clínico
sea el de estos estados sindromáticos.
En el primer caso se presenta en el sitio de aplicación del contactante un estado eccematoso de la
piel: eritema, vesiculación, costras melicéricas y hemáticas, sin límites precisos y pruriginoso; puede
haber algunas pápulas alrededor de las placas eccematosas. Si es crónica predomina la
liquenificación y las costras hemáticas en placas más bien definidas.
Es común en la dermatitis por contacto por sensibilizantes el fenómeno de sensibilización a
distancia llamado ide, que consiste en la aparición de lesiones de dermatitis lejos del sitio donde se
ha aplicado el antígeno, habitualmente en zonas simétricas.
o Diagnóstico: Pruebas al parche. El diagnóstico de dermatitis por contacto se sospecha ante un
cuadro eccematoso de poco tiempo de duración, con ides, muy pruriginoso y en el que un
cudadoso e intencionado interrogatorio revela la aplicación de medicamentos, cosméticos,
productos industriales, remedios caseros, etc.
La prueba al parche se realiza mediante aplicar pequeños cuadros de gasa empapados en las
sustancias bajo examen
o Tratamiento: Antes que nada, el médico debe indicar al paciente lo que no debe hacer:
 1. No debe aplicar nada en la piel; es preciso que elimine toda clase de pomadas, remedios
caseros, objetos e incluso ropa cuando se sospecha que es la causante del problema.
 2. Debe evitar el uso de jabones y detergentes.
 3. Es innecesario implementar dietas, el paciente puede comer de manera normal.
  4. Es importante que evite asolearse si hay fotosensibilidad (contactantes como el ajo, el
limón, las sulfonamidas o la terramicina).
El tratamiento de una dermatitis por contacto es sobre todo tópico y depende del estado de la piel.
Una piel eccematosa requiere primero medicamentos para secarla, así que están indicados los
fomentos con agua de manzanilla o agua de vegeto al 50% (subacetato de plomo), los cuales se
aplican, a la temperatura ambiente o fríos, cada tres o cuatro horas, durante las primeras 24 o 48
horas hasta que la piel se seque y las costras melicéricas se desprendan; cuando esto ocurra es
factible aplicar las conocidas pastas inertes a base de óxido de zinc y/o calamina.
Si hay liquenificación se indican fomentos con agua de sal o almidón y la aplicación de las mismas
pastas. En ocasiones es posible añadir un poco de alquitrán de hulla para bloquear el prurito
intenso que presentan. El uso de sedantes y antipruriginosos puede ser necesario en algunos casos
y en ocasiones hasta psicotrópicos del tipo de la clorpromazina y el diazepam.

 Dermatitis Atopica: era conocida como prurigo de Besnier, prurigoeccema o neurodermatitis

diseminada; es un estado de la piel muy pruriginoso, de tipo reaccional, crónico y recidivante, que por
lo general inicia en la infancia, caracterizado por una piel xerótica (seca), sobre la cual se suceden de
forma repetida brotes eccematosos y en cuya etiología participan factores genéticos y ambientales.
Es una de las enfermedades más frecuentes; en la consulta de dermatología pediátrica. Predomina en
la infancia tanto en hombres como en mujeres y ocurre en todo el mundo, aunque en la consulta
predominan personas de clase media y alta.
o Cuadro Clínico: La aparición de la enfermedad suele ser durante los primeros meses de vida con
brotes sucesivos en la edad escolar, adolescencia y edad adulta, aunque hay casos de aparición
tardía.
o Topografia:
 En el lactante menor, las lesiones se limitan a la cara: frente, mejillas, barba y respetan
el centro de la cara
 En niños mayores (etapa del escolar) predomina en los pliegues del cuello, codo,
poplíteos e inguinales,
 En adultos puede haber además lesiones en párpados, labios y dorso de las manos
o Morfología: La base es una piel xerótica (seca), escamosa, pruriginosa, con costras hemáticas y
liquenificación variable según la cronicidad del proceso. Sobre esta piel se presentan brotes de
eccema: vesículas sobre un fondo eritematoso, con erosiones y costras melicéricas
consecuentes a la ruptura de las vesículas; también se presentan finas pápulas que
complementan el cuadro. Tales brotes eccematosos ocurren de manera periódica debido a
múltiples factores y pueden ser limitadas a algunas áreas de la piel o extenderse y abarcar
amplias zonas del cuerpo (forma eritrodérmica). La liquenificación es la regla en los casos muy
crónicos.
o Etiopatogenía: Es complicada y no del todo comprendida. Intervienen factores constitucionales
genéticamente determinados y otros adquiridos.
 Factores constitucionales. La piel del atópico. Desde que esta enfermedad ha sido
identificada y descrita se han citado estos factores, de ahí los nombres que recibió:
prurigo diatésico y eccema constituciona.
 Atopia contra alergia
 Factores genéticos
 Fenotipo cutáneo
  Desequilibrio neurovegetativo
 Inmunología
 Papel del estafilococo
 Función barrera
 Personalidad. Aspectos psicológicos
 Factores ambientales. Entre éstos cabe apuntar los siguientes:
 Clima.
 Factores emocionales
 Ambiente familiar.
o Diagnóstico: sencillo desde el punto de vista clínico, no es necesario practicar pruebas de
laboratorio de tipo alérgico. El diagnóstico diferencial en la etapa eccematosa del lactante se
realiza con la dermatitis seborreica que también se presenta en los lactantes, pero que afecta
justo el centro de la cara, lugar respetado por la dermatitis atópica.
o Tratamiento: Las medidas generales incluyen el uso del jabón, que debe sustituirse por barras
limpiadores de pH de 5.5; evitar detergentes en la ropa, aguas de las piscinas, exposición al sol
y uso de ropa de algodón de colores claros.
Es preciso evitar la aplicación de medicamentos y remedios caseros tópicos que con frecuencia
propician la dermatitis por contacto.
La meta del tratamiento tópico es restablecer la función barrera de la piel, de ahí la
recomendación de usar varias veces al día cremas emolientes con ceramidas y cierto tipo de
ácidos grasos con pH de 5.5; si hay eccema, la piel debe secarse con fomentos con agua de
manzanilla, agua de végeto (subacetato de plomo) o subacetato de aluminio.
En cuanto esté seca (24 a 48 horas después) entonces se usa pasta o cremas inertes que llevan
coldcream, vaselina, glicerolado neutro de almidón, calamina y óxido de zinc.
Si hay dermatitis por contacto o impétigo deben tratarse primero estas complicaciones.
Por vía oral es útil el uso de antihistamínicos, de preferencia los de primera generación que
provocan sueño, como clorfeniramina, hidroxicina, ketotifeno u oxotamida.

 Dermatitis del Pañal: Se presenta en lactantes que usan pañales, aunque a veces también ocurre en niños
mayores, sobre todo cuando usan calzones de hule.
o Etiopatogenía: Entre los factores más aceptados en la producción de este cuadro se cuentan
 Alcalinidad de la región. Las regiones genitales y glúteas se consideran una ventana
alcalina, sobre todo en los niños, lo cual favorece la inflamación y el desarrollo de levaduras
y gérmenes.
 Amoniaco. Resulta de la transformación de la urea de la orina por gérmenes de la piel; el
amoniaco produce irritación y, por tanto, una dermatitis por contacto por irritante primario
y los primeros síntomas.
 Pañales y calzones de hule. El material con que se hacen los pañales, detergentes y jabones
que se usan para lavarlos sin enjuagarlos de manera adecuada pueden producir dermatitis
por contacto, tanto por irritación primaria como por sensibilización.
Dejar al niño con los pañales húmedos por largo tiempo, el uso de pañales desechables, de
materiales sintéticos y el calzón de hule que mantiene la humedad, mayor contacto con el
amoniaco y la maceración, son factores cruciales en la etiología del cuadro patológico
  Talcos, pomadas y cremas. Cosméticos y medicamentos pueden producir más dermatitis,
alcalinizar más la región y favorecer el desarrollo de Candida y de gérmenes, como en el
caso de los corticosteroides que se aplican de manera indebida a estos niños.
 Candida albicans, gérmenes. La alcalinidad, la humedad y la maceración son factores que
determinan el desarrollo de C. albicans como patógena y de estafilococos

o Cuadro Clínico: El cuadro típico es el de un niño, lactante menor, que es llevado a la consulta por
porque el niño presenta en las regiones que cubre el pañal —genitales, glúteos, periné, zona del
bajo vientre y en ocasiones raíces de muslos— cuadro caracterizado por intenso eritema, pápulas,
vesículas, erosiones, fisuras y escamas, zonas extensas, mal limitadas que le producen ardor y
prurito al niño, lo que por supuesto le causa una molestia significativa, le impide dormir y provoca
un llanto continuo. En ocasiones hay lesiones pustulosas y pápulas erosionadas
o Tratamiento: La base del tratamiento de una dermatitis por pañal será la acidificación del medio
mediante baños de asiento con soluciones ligeramente ácidas como ácido láctico, bórico o acético
La solución de Burow (acetato de calcio, sulfato de aluminio) es igualmente útil. Después del baño
de asiento, que puede darse varias veces al día, es conveniente la aplicación de pasta inerte o
pomada con vioformo al 3%. Si hay candidosis asociada se incluye una crema con nistatina o con un
imidazol como miconazol, ketoconazol u otros.
Conveniente recordar e insistir con la madre que elimine los calzones de hule, es bueno dejar al niño
descubierto algunas horas y evitar el uso de jabones y medicamentos tópicos que pueden empeorar
la situación.

 Demartitis Solar: La acción de los rayos lumínicos sobre la piel puede modificarse por muchos factores,
algunos son inherentes a la misma calidad de las radiaciones, influenciadas por la altitud de la región, la
época del año, la limpieza de la atmósfera, la presencia de arena, agua o nieve; otros dependen de las
características de la piel: grosor de la capa córnea que puede absorber o reflejar las radiaciones, la
cantidad y distribución de la melanina.
La respuesta cutánea a las radiaciones puede ser exageración de fenómenos normales, como la
quemadura, la pigmentación o los cambios degenerativos o corresponder a las reacciones modificadas
como la dermatitis, el prurigo, el lupus eritematoso o la pelagra. Son muchos los efectos en piel
relacionados con la luz tanto en sentido positivo de beneficio, como en el sentido negativo de daño.
o Cuadro Clínico: La topografía ocurre, evidentemente, en sitios expuestos a las radiaciones
lumínicas: cara, frente, mejillas, dorso de la nariz (en mariposa), pabellones auriculares, “V” del
escote, caras externas de brazos y antebrazos y piernas (en mujeres que usan falda), según el tipo
de vestimenta que se use: mangas cortas, faldas, uso de corbata o cuello cerrado, sombrero.
La morfología es la de una dermatitis crónica o de tipo prurigo. En el primer caso se presentan
placas eritematosas y liquenificadas, con costras hemáticas y algunas pápulas decapitadas, placas
mal definidas y de extensión variable; en ocasiones puede haber eccematización y presentar
vesículas y costras melicéricas, sobre todo cuando se complica con dermatitis por contacto. Esas
lesiones predominan en la cara.
En cambio, en las extremidades aparecen con más frecuencia lesiones, de tipo prurigo: pápulas
decapitadas y costras hemáticas y no es rara la combinación de ambos tipos de reacción. El proceso
es muy crónico, pruriginoso y recidivante.
 Suele acompañarse de queilitis crónica (en ocasiones es el único signo de la reactividad al sol) y de
conjuntivitis (llamada “primaveral”) que cuando es muy crónica llega a formar pterigiones. Las cejas
se rompen produciendo una pseudoalopecia.
o Diagnóstico: El intenso prurito de lesiones situadas en partes expuestas de la piel y de larga
evolución es un dato sugestivo del diagnóstico y sirve para diferenciar a la dermatitis-prurigo solar
de otros procesos dermatológicos que tienen también una topografía solar, como la pelagra o el
lupus eritematoso que nunca dan prurito.
o Tratamiento: Debe evitarse la exposición directa al sol, recomendar el uso de sombreros,
sombrillas, mangas largas y cuellos cerrados. También debe evitarse el jabón en las zonas afectadas
y la aplicación de toda clase de pomadas y remedios caseros, así como medicamentos
fotosensibilizantes como la griseofulvina, clorotiazida, cloropromazina o terramicina. En cambio, la
dieta es libre, sin restricciones.
Hay dos medicamentos por vía sistémica que son de gran utilidad en estos casos: cloroquinas y
talidomida. Las primeras son las más usadas a dosis de 100 a 200 mg diarios como dosis inicial y la
mitad o la cuarta parte de la dosis como mantenimiento.
Tópicamente el tratamiento es el mismo que el de una dermatitis crónica, mediante el uso de
pastas inertes, lubricantes y la aplicación de protectores antisolares que bloqueen la llegada a la
piel de las radiaciones ultravioleta.

 Prurigos: El prurigo es un síndrome reaccional cutáneo caracterizado fundamentalmente por pápulas y los
signos del prurito: costras hemáticas y liquenificación.
Hay prurigos agudos y crónicos, del niño y del adulto. Algunos autores reconocen causas diversas como
alimentos, medicamentos, radiaciones lumínicas, virus, insectos, diabetes, linfomas, autointoxicaciones,
parásitos intestinales, etc.
o Cuadro Clínico: Se constituye por una dermatosis siempre diseminada a diferentes partes del
cuerpo (la topografía depende de la causa) formada por lesiones papulosas con costras hemáticas,
huellas de rascado y zonas liquenificadas que pueden ser numerosas, aisladas, agrupadas, se ven
decapitadas por el rascado, lo cual puede favorecer la intervención de gérmenes que compliquen el
cuadro con un impétigo agregándose las pústulas y las costras melicéricas.
o Prurigo por Insectos: Es la variedad más frecuente, sobre todo en los niños, en quienes llega a ser
la enfermedad de la piel más frecuente.
La topografía es fundamentalmente en el tronco por ambas caras, sobre todo en regiones
cubiertas, aunque puede también presentarse en la cara y partes expuestas cuando están
involucrados insectos voladores como los moscos. Si se trata de la chinche, las lesiones predominan
a nivel de la región lumbar, siguiendo el límite del resorte del calzón del niño, las regiones glúteas,
así como raíces de miembros y caras externas de brazos y antebrazos; a menudo las lesiones son
muy simétricas.
La dermatosis está conformada por pápulas, ronchas y costras hemáticas.
Las ronchas se presentan al piquete del insecto y desaparecen pronto; en cambio, las pápulas,
debidas a una reacción inflamatoria dérmica, tardan más en aparecer y en desaparecer, son de 2 a
3 mm, muchas veces decapitadas por las uñas del niño, con costras hemáticas, y a veces con una
pequeña vesícula en su cúspide (la seropápula) en lesiones tempranas. En casos extremos de gran
hipersensibilidad a los insectos se producen ampollas hasta de 1 cm o más. Si el insecto implicado
es la chinche, las lesiones se disponen en forma lineal, en pares o agrupadas, lo que refleja los
 hábitos alimenticios de la chinche, la cual camina y pica. Si son pulgas, los elementos están muy
dispersos y separados porque este insecto salta y hay petequias además de las pápulas.
o Prurigo postexantemático: En los niños que han sufrido alguna enfermedad exantemática como
sarampión, rubéola, incluso después de la vacunación antivariolosa, puede presentarse un prurigo
agudo, muy intenso, que dura unos cinco a siete días, caracterizado por finas pápulas pruriginosas y
que desaparece de forma espontánea.
o Tratamiento: El prurigo infantil por insectos debe tener un manejo y tratamientos sencillos, nada
de exámenes de laboratorio ni pruebas alérgicas inútiles y molestas para el niño.
Localmente es preciso quitar el prurito y dificultar el piquete de los insectos mediante el uso de
cremas con calamina, óxido de zinc o linimento oleocalcáreo. Es pertinente el uso de
antihistamínicos por vía oral según la edad del niño o de sedantes y antipruriginosos suaves.

 Urticaria: Se define como un síndrome reaccional caracterizado por ronchas de cualquier tamaño que
aparecen en cualquier sitio, en el que el prurito es la regla.
o Etiopatogenia:
 Urticarias inmunológicas (que apenas cubren 30% de todos los casos) intervienen los
mecanismos de hipersensibilidad, sobre todo el tipo I, mediado por lgE que se encuentra
adherida a la membrana de células como los mastocitos y los basófilos que sufren una
degranulación con liberación de mediadores químicos como la histamina, heparina,
bradiquinina, leucotrienos, etc., que inducen la formación de las ronchas. Los alérgenos son
múltiples: alimentos, medicamentos, pólenes, hongos, bacterias, virus, parásitos, que
entran por diferentes vías al organismo y desencadenan la reacción inmunológica.
 Urticaria no alérgica: Es la más común, con frecuencia es crónica, recidivante y resistente a
los tratamientos y es atribuida a un sinnúmero de factores muchas veces no realistas:
alimentos en descomposición (urticaria tóxica), medicamentos liberadores de histamina
(como morfina y atropina) y los factores físicos (urticaria al frío, al calor, al agua, a la
presión). El dermografismo es la producción de ronchas al hacer un dibujo en la piel con un
instrumento romo. También existe la urticaria colinérgica, al esfuerzo físico y la sudoración.
o Diagnóstico: El diagnóstico de urticaria no ofrece dificultad para el clínico, lo difícil es saber su
etiología. Es imprescindible realizar una muy buena historia clínica.
o Tratamiento: El tratamiento de las urticarias es variable, según su intensidad y tipo. El tratamiento
etiológico consiste en evitar el agente causal.
La mayoría de los antihistamínicos usados habitualmente corresponde al tipo bloqueadores H1 y
suelen controlar los brotes de urticaria tanto aguda como crónica. Los más empleados son la
piribenzamina, la difenhidramina, clorferinamina, fenotiazinas, hidroxicina.
Tópicamente es inútil aplicar algo: lociones con almidón y óxido de zinc o calamina en ocasiones
mitigan un poco el prurito

Psoriasis:
La psoriasis es una enfermedad de curso crónico, de causa desconocida, constituida por placas
eritematoescamosas que afectan diversas partes de la piel y muestra una gran variabilidad clínica y
evolutiva.
o Epidemiologia: Cursa por igual en hombres que en mujeres y en todas las edades, inclusive en
niños pequeños, pero no es congénita. Predomina en el adulto joven entre la tercera y cuarta
décadas de la vida y en personas de piel blanca; la melanina protege contra la psoriasis-
o Etiopatogenia: A pesar de ser una de las enfermedades más estudiadas en todo el mundo, hasta la
fecha se ignora cuál es la causa real de la psoriasis, sólo hay teorías:
 Teoría metabólica.
 Teoría genética.
 Teoría psicosomática
 Teoría endocrina
 Teoría inmunológica
o Cuadro Clínico: La topografía de las lesiones es variada, los sitios de predilección son la piel cabelluda;
el tronco por ambas caras, en especial la región sacrococcígea y en las extremidades, en las salientes
óseas como codos y rodillas.
Las lesiones elementales son eritema y escama, que forman placas de tamaño, número y figuras muy
variadas, lo cual ha dado lugar a formas clínicas como la psoriasis en gotas, en placas, anular, girata,
numular, ostrácea, circinada.
Las placas eritematoescamosas son bien limitadas, de bordes definidos, no activos. La escama es
blanquecina, brillante, a veces de aspecto yesoso, no fácil de desprender. El raspado de dicha escama
con una cucharilla o con la uña da la sensación de estar raspando una vela de parafina (signo de la
parafina o de la bujía), al final queda una delgada laminilla (membrana de Duncan-Dulckley), que al
desprenderse como una oblea deja una superficie tapizada de fino puntilleo sangrante (signo del
rocío, rosa sangrante o signo de Auspitz).
Otro signo importante en la psoriasis es el halo de Woronoff, mancha hipocrómica que rodea a la
lesión de psoriasis y que va ligado al inicio de la regresión de la placa de psoriasis.
El pelo no se afecta, pero sí las uñas, las cuales presentan en un porcentaje variable (30 a 50% de los
casos) un fino puntilleo como el que presenta un dedal (signo del dedal), que son pequeños orificios
o excavaciones en la superficie ungueal, puede llegarse a una inflamación periungueal (perionixis
psoriática) y a la total destrucción de la uña. Otro signo observado con frecuencia en las uñas de los
pacientes con psoriasis es el de la mancha de aceite, que consiste en una mancha amarilla debajo de
la lámina que se extiende distalmente hacia el hiponiquio, que refleja la afección del mismo.
o Complicaciones:
 Eritrodermia psoriásica. Se trata de una generalización del eritema y la escama a toda la
superficie del cuerpo, incluso la cara, con mal estado general del paciente, quien siente
intenso prurito y mucho frío. En ocasiones hay febrícula, adenopatías y no pocas veces
infección agregada.
o Diagnostico: En general, es sencillo por la morfología tan típica de las lesiones, pero en ocasiones es
necesaria la ayuda de la histopatología, único procedimiento práctico de ayuda en el diagnóstico. La
imagen es muy característica, aunque algunos procesos patológicos, además de la psoriasis, pueden
compartirla como algunas dermatitis y eccemátides. En la epidermis se observa una hiperqueratosis
con zonas de paraqueratosis (núcleos en la capa córnea), adelgazamiento suprapapilar, acantosis,
elongación y abultamiento de los procesos interpapilares.
En la dermis papilar los vasos están dilatados y congestionados, y hay alrededor infiltrados de
polimorfonucleares que a menudo atraviesan la basal y se colocan bajo la capa córnea, en su espesor
se encuentran formando los conocidos microabscesos de Munro-Sabouraud, que si no son exclusivos
de la psoriasis, sí son muy sugestivos.
 o Tratamiento: Los sedantes y ansiolíticos son coadyuvantes sobre todo cuando hay prurito o ansiedad
en el paciente. Los corticosteroides tanto por vía sistémica como tópica.
Los antimetabolitos y citotóxicos se recomiendan en formas muy extensas en la eritrodermia, la
psoriasis pustulosa y la artropatía. El más usado es el metotrexato a dosis de 7 a 12 mg por vía oral
cada semana.
La diaminodifenilsulfona a dosis de 200 mg es útil en casos de psoriasis palmoplantar y pustulosa.
Los retinoides aromáticos, sobre todo el etretinato por vía oral, han sido muy recomendados en el
tratamiento de casos extensos y resistentes de psoriasis. Los resultados son buenos clínicamente
Por vía tópica se usan numerosos medicamentos, unos son muy antiguos y ya han pasado la prueba
del tiempo, otros apenas han llegado a la terapéutica.
 Queratolíticos. El ácido salicílico sigue siendo útil a dosis de 5 a 8% en un vehículo grasoso y
en champús para piel cabelluda (formularios 8 a 12).
 Reductores. A diferencia de los queratolíticos que sólo favorecen el desprendimiento de la
capa córnea, los reductores disminuyen la queratopoyesis acelerada en la psoriasis. El más
usado es el alquitrán de hulla, a dosis de 3 a 5% en vaselina o cold cream, a veces asociado al
ácido salicílico.

Vitiligo:
Se trata de una leucodermia adquirida, crónica, de causa desconocida y difícil tratamiento
o Tratamiento: En México ocupa entre el tercero y quinto lugares entre todas las dermatopatías; su
porcentaje varía entre 3 y 5%. Predomina en la mujer y, aunque puede verse en casi todas las edades,
es raro en el lactante; puede verse en niños de tres a cuatro años y sobre todo en personas de edad
media. Es raro que un vitiligo se inicie después de los 50 años
o Cuadro Clínico: El vitiligo es una enfermedad muy monomorfa, se caracteriza sólo por manchas
acrómicas e hipocrómicas de límites cartográficos. La topografía es variable. Las manchas son
acrómicas, de blancura en ocasiones lechosa; cuando se inician pueden verse por un tiempo
hipocrómicas. Su número es variable, una sola o incontables, su tamaño también es distinto, pueden
ser lenticulares, puntiformes o por confluencia, extensas hasta abarcar toda una región o toda la
superficie del cuerpo.
Sus límites son precisos, sin actividad (se describen casos con borde inflamatorio); su superficie es
lisa, sin lesiones asociadas a menos que se les maltrate con medicamentos agresivos. En algunos
casos puede verse un halo hipercrómico o pequeñas manchas de color de la piel del paciente o un
poco más oscuras dentro de la mancha blanca, como restos de piel no afectada o ya que se ha
iniciado la repigmentación.
Se describe el llamado nevo halo o vitiligo perinévico (enfermedad de Sutton), que es una mancha
acrómica que rodea a un nevo pigmentado, el cual sucumbe lentamente a la despigmentación.
o Etiopatogenia: Una tercera parte de los pacientes tiene antecedentes familiares, y se han
documentado asociaciones con algunos HLA.
Desde el punto de vista histopatológico, se observa en las manchas antiguas ausencia de melanocitos
y, en cambio, el aumento en forma importante en la basal de esas misteriosas células (actualmente
ligadas en alguna forma con fenómenos inmunológicos): las células de Langerhans, como si los
melanocitos fueran sustituidos por estas células.
Existen varias teorías que tratan de explicar la etiopatogenia del vitiligo, pero ninguna lo hace de
manera satisfactoria.
 Teoría genética.
  Teoría microbiana y viral
 Teoría psicosomatica
o Diagnostico: Es clínico siempre, pero debe estudiarse el tipo de persona afectada por la enfermedad
y la influencia de ella sobre la vida y relaciones del paciente.
o Tratamiento: Hasta la fecha, no hay medicamentos ni por vía tópica ni por vía sistémica que puedan
lograr la repigmentación de las lesiones en todos los casos y sin producir daño.
Los medicamentos que se usan por lo general son derivados de las furocumarinas, fotoirritantes que
favorecen la melanogénesis y pigmentación posinflamatoria, permitiendo una mayor actividad de las
radiaciones ultravioleta.
Los psoralenos extraídos de los cítricos, como el aceite esencial de la lima o esencia de bergamota,
son menos activos, pero también menos peligrosos, diluidos con alcohol brindan mejores resultados
sin llegar a producirse esas quemaduras ampollosas de la piel que han desprestigiado tanto a los
psoralenos sintéticos

Acné:
El acné es un estado obstructivo y más tarde inflamatorio de cierto tipo de folículos pilosebáceos frecuentes
en la cara y tórax. figura 14-1).
Es uno de los padecimientos más frecuentes, prácticamente se puede decir que afecta en algún modo a
todos los seres humanos que alguna vez entre sus 12 y 20 años han tenido alguna lesión de acné, pero que
no ha motivado la consulta.
Afecta ligeramente más al varón que a la mujer e inicia poco después de los 10 años en la mujer y a los 12
en el hombre. La mayor incidencia de casos se sitúa en la segunda década de la vida y disminuye con rapidez
en la tercera. No hay una fecha límite para su desaparición; en general, es alrededor de los 20 años, pero en
ocasiones se prolonga a los 22 o 23, y es raro después de los 25.
o Fisiopatología: Los folículos pilosebáceos son de tres tipos:
 Los vellosos, que son los más abundantes.
 Los terminales de la piel cabelluda, barba, bigote, pelo axilar y pubiano.
 Seborreicos, abundantes sólo en la cara y en el tronco por ambas caras.
o Formación del comedón: El comedón en sus dos formas, cerrado y abierto, se considera la lesión
fundamental del acné y el origen de todas las demás. Es el resultado del taponamiento del folículo
por material queratósico ocasionado por la irritación de las paredes del folículo, más sebo y bacterias,
especialmente el Propionibacterium acnés.
La formación de este tapón depende de situaciones que se dan en la glándula sebácea y en las
paredes foliculares.
La primera alteración que sufre la glándula sebácea en el joven con acné es su crecimiento y, por
tanto, su hipersecreción. Este proceso se realiza gracias a la acción de las hormonas con acción
androgénica, en el hombre por la testosterona producida en los testículos y en la mujer por la misma
testosterona que se produce en pequeña cantidad en las glándulas suprarrenales y por los
progestágenos secundariamente androgénicos por su acción opuesta a la de los estrógenos.
Las glándulas sebáceas tienen en sus membranas receptores para la testosterona que se convierte
en dehidrotestosterona más activa por la enzima 5 α-reductasa.
Tal exceso de sebo se vierte al exterior y explica el primer signo del acné: la seborrea. Pero no basta
esta alteración de la glándula sebácea para explicar todas las lesiones del acné.
La segunda parte del proceso es la hiperqueratosis folicular y obstrucción del poro folicular. En la
superficie de la piel existe un ácido graso: el ácido linoleico, que controla la queratopoyesis a nivel
 de los folículos pilosos, determinando una mayor o menor cantidad de queratina en ellos. Hay una
relación inversa entre el ácido linoleico y el sebo rico en ácidos grasos insaturados: al aumentar la
cantidad de sebo inducido por los andrógenos, baja el ácido linoleico, ello conduce a un mayor
depósito de queratina en el folículo que empieza a obstruirse.
Por otro lado, el bacilo del acné, lipofílico, que aumenta con el sebo, produce una lipasa que
transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres que irritan las paredes del folículo y
aumentan la hiperqueratosis. Al taponarse los folículos se acumula el sebo con queratina y flora
microbiana y se dilata el folículo produciendo el microcomedón que no se ve clínicamente, pero
después se forma el comedón, ya visible, primero cerrado (con un pequeño orificio), del color de la
piel, y después abierto (negro), que es la conocida espinilla o puntos negros; el color se debe al
depósito de melanina que se esparce al abrirse el folículo; hasta aquí no ha habido inflamación, sólo
obstrucción
o Inflamación del Comedón: A partir del comedón cerrado con gran contenido irritante, se producen
las lesiones inflamatorias. La irritación de las paredes del comedón atrae polimorfonucleares que se
pegan a dichas paredes y se produce la pápula, siempre pequeña y superficial. La presión del
contenido del comedón, si no logra abrir el poro folicular y verterse al exterior, producirá la ruptura
del comedón y su contenido rico en ácidos grasos se vierte en la dermis y en la epidermis, originando
una intensa reacción inflamatoria que forma la pústula cuando se hace en la epidermis y el absceso
cuando se localiza en la dermis.
o Cuadro clínico: El joven o la joven muestran lesiones evidentes en la frente, mejillas, mentón,
regiones submaxilares y en el tronco por ambas caras rara vez hay lesiones en hombros y en nalgas.
El cuadro es muy polilesional: sobre una piel de aspecto grasoso se pueden distinguir las conocidas
espinillas (comedones abiertos), pápulas de 1 o 2 mm, pústulas y abscesos de diverso tamaño,
algunas cicatrices completan el cuadro, todo mezclado en forma abigarrada. Algunas lesiones parece
que se inician, otras ya van terminando su desarrollo.
Las lesiones del acné se pueden dividir en tres grupos, las cuales siguen la siguiente secuencia:
 Lesiones no inflamatorias: seborrea y comedones cerrados y abiertos.
 Lesiones inflamatorias: pústulas, pápulas y abscesos.
 Lesiones residuales: cicatrices y quistes.
La seborrea es el aspecto grasoso de la piel por salida excesiva del sebo cutáneo. Los comedones
cerrados son pequeños levantamientos de 2 a 3 mm centrados por un pequeño orificio y del color
de la piel, los abiertos son semejantes en tamaño, pero en su cúspide se observa un poro abierto con
material negruzco (melanina), estas lesiones son conocidas vulgarmente como espinillas.
Las pápulas son levantamientos sólidos de apenas 1 o 2
mm de color rojizo y rodeadas de un halo eritematoso. Las pústulas y los abscesos tienen contenido
purulento, las primeras son superficiales, de unos cuantos milímetros, y los segundos son más
profundos y más grandes, hasta de 2 o 3 cm. Las pústulas no dejan cicatrices si no se les traumatiza,
los abscesos sí tienden a dejar huellas visibles al desaparecer.
Las cicatrices son de diverso tipo, predominan las pequeñas, lineales y deprimidas o puntiformes,
pero se pueden producir otras hipertróficas, que forman puentes o francamente queloides, sobre
todo en la región esternal y en el hombro
o Diagnóstico: Es fácil hacer el diagnóstico clínico; sin embargo, debe diferenciarse el verdadero acné
vulgar de otras erupciones acneiformes
 o Tratamiento: Las metas de cualquier tratamiento en un caso de acné deben ser: disminuir al máximo
el número de lesiones sobre todo inflamatorias y evitar que queden secuelas irreversibles que
perduren durante toda la vida del paciente.
 Tratamiento local: Tiene por objeto evitar la formación de comedones y permite a los ya
formados eliminar su contenido y así evitar la inflamación. Para ello se usan sustancias
exfoliantes, comedolíticas como el ácido salicílico al 5 a 8% y la resorcina al 3%, las cuales se
preparan con soluciones hidroalcohólicas.
Actualmente están en uso el ácido retinoico al 0.001 al 0.25%, que es un derivado de la
vitamina A ácida y actúa preferentemente en la queratinización folicular. Su precursor, el
retinaldheído, menos irritante, el peróxido de benzoilo al 5 y 10%, el ácido azelaico al 20%;
estos dos últimos más bactericidas que queratolíticos y el más reciente, el adapalene al
0.01%, son otros recursos que se pueden usar para actuar sobre el factor de queratinización
folicular y en parte contra la flora folicular.
 Tratamiento sistémico: Se reduce en la práctica al uso de antibióticos y antimicrobianos en
casos de acné muy inflamatorio, sobre todo el conglobata. Las tetraciclinas y derivados como
la minociclina y la lameciclina son los antibióticos más útiles porque tienen, además de su
acción antimicrobiana contra el P. acnes, una acción antilipasa que evita la formación de
ácidos grasos libres y, por tanto, la producción de comedones. Las dosis son pequeñas pero
por tiempos prolongados

Carcinomas
 Carcinoma basocelular: El carcinoma o epitelioma basocelular, también denominado basalioma, es la
variedad más frecuente del cáncer cutáneo; constituye alrededor de 70% de los tumores malignos, Es un
tumor de baja malignidad, de crecimiento lento y pocas veces origina metástasis, lo cual ha sido estimado
con una frecuencia de 0.028 a 0.1%. Sin embargo, algunas formas clínicas pueden ser muy infiltrantes, dando
lugar a destrucciones extensas de la cara con invasión ósea, provocando la muerte por hemorragia, o
septicemia.
o Epidemiología: Predomina en los grupos de mayor edad de la población. La mayor proporción de
casos de epitelioma basocelular se presenta en la sexta y séptima décadas.
o Topografía: Este tumor presenta gran tendencia a su localización facial. En la cara se observa 94% de
un grupo de 1 358 carcinomas basocelulares. Las regiones más afectadas fueron: nariz 33%, párpados
inferiores 23%, mejillas 13% y frente 10%.
o Formas Clínicas:
 Exofíticas
 Nodular. Son lesiones ligeramente elevadas, de superficie lisa, brillante y
telangiectásica, de consistencia firme, al inicio de unos cuantos milímetros, alcanzan
1 a 2 cm de tamaño en dos a tres años de evolución
 Pseudoquístico. Son tumores que simulan un carcinoma basocelular “nodular”, pero
de consistencia menos firme; la epidermis delgada que los cubre es de color rosado o
amarillento, telangiectásica.
 Vegetante. Son tumores salientes de superficie papilomatosa, erosionados o
ulcerados. El aspecto vegetante como manifestación clínica de un carcinoma
basocelular es muy raro
  Lesiones planas
 Superficial. Son placas eritematosas o eritematoescamosas superficiales, con escasa
infiltración, a veces limitadas por un fino borde brillante.
 Planocicatrizal o escleroatrófico. Son placas de aspecto cicatrizal, esclerosas y
atróficas, por lo general limitadas por el borde brillante, característico del carcinoma
basocelular.
 Morfeico o esclerodermiforme. En este tipo las lesiones son planas, esclerosas, de
color blanco amarillento, engastadas en la piel y no presentan el borde brillante típico
del carcinoma basocelular; deben su nombre a su semejanza con placas de morfea
 Lesiones ulceradas
 Ulceroso (ulcus rodens). Se caracteriza por lesiones ulcerosas desde su inicio, con
diverso grado de infiltración y destrucción de los tejidos cercanos.
 Nódulo ulceroso. Inician con una lesión de aspecto nodular que se deprime y ulcera
en la parte central al aumentar de tamaño.
 Lesiones pigmentadas
 Carcinoma basocelular pigmentado. En algunas lesiones puede aumentar la
producción de pigmento. Cuando la pigmentación es suficiente para constituir una
característica importante del tumor, se da lugar a un tipo clínico conocido como
carcinoma basocelular pigmentado
o Patologia: Las células que proliferan en el carcinoma basocelular se caracterizan por un núcleo
grande de forma oval y escaso citoplasma; son de aspecto semejante al de las células basales de la
epidermis, y de esa semejanza deriva el término “basocelular”. Se agrupan en masas de diferente
tamaño limitadas por una hilera de células en empalizada y rodeadas por tejido conjuntivo que
prolifera en forma coordinada con el parénquima del tumor.
o Diagnostico: la mayoría de los casos su diagnóstico clínico no es difícil. Los tipos más frecuentes:
“nodular”, ulceroso, plano cicatrizal y pigmentado, por lo general presentan un aspecto típico que
permite el reconocimiento del tumor, especialmente el borde brillante, acordonado (perlado)
característico.
 Epidermoide: El carcinoma o epitelioma epidermoide o espinocelular, es el segundo en frecuencia entre las
variedades de cáncer cutáneo.
o Epidemiología: Predomina en el sexo masculino y es más frecuente a partir de los 50 años
o Topografía: La mayoría de los carcinomas epidermoides se desarrolla en áreas de exposición solar.
Predominan en la cara, pero también son frecuentes en los segmentos distales de las
extremidades. Las regiones más afectadas, en orden decreciente, son: mejillas, labios, nariz, frente,
dorso de manos y piernas.
o Formas Clínicas: El carcinoma epidermoide tiene un grado de malignidad intermedio entre el
basocelular y el melanoma. Crece con mayor rapidez y es más invasivo que el basocelular y, a
diferencia de este último, es factible que genere metástasis, principalmente en ganglios regionales.
El riesgo de metástasis está relacionado con una serie de factores como el tamaño y grado de
invasión, tipo clínico del tumor, localización y características histológicas.
Los carcinomas desarrollados sobre queratosis actínicas son menos agresivos que los tumores
secundarios a radiación, carcinógenos químicos o cicatrices. Las formas ulcerosas suelen tener
mayor tendencia a las metástasis, en comparación con tumores hiperqueratósicos, bien
diferenciados, con escasa tendencia a la diseminación.
  Superficial (intraepidérmico). Estos carcinomas permanecenconfinados en la epidermis por
periodos largos, hasta de varios años, constituyendo el carcinoma intraepidérmico o in situ
que se manifiesta como queratosis actínicas, enfermedad de Bowen o eritroplasia de
Queyrat
 “Nodular” queratósico. Primero puede simular una verruga vulgar o una queratosis; al crecer,
la lesión presenta una base infiltrada y su superficie muestra grados diversos de queratosis,
que puede llegar hasta lesiones con aspecto de cuernos cutáneos.
 Ulceroso. Es la variedad más frecuente. En su forma típica se observa una úlcera de superficie
irregular que asienta sobre una base saliente, indurada, que infiltra los tejidos adyacentes en
mayor o menor grado
 Vegetantes. El carcinoma espinocelular también puede ser una lesión saliente de superficie
irregular, al punto de conformar una masa vegetante que puede alcanzar hasta 10 cm o más
o Patología: Las células que proliferan en este tumor muestran cierto grado de maduración hacia la
formación de queratina y se asemejan a las células de la capa espinosa de la epidermis. Las masas
neoplásicas que invaden la dermis están compuestas de células de aspecto epidermoide y de células
atípicas pleomórficas en proporción variable.
o Diagnostico: En la mayor parte de los casos el diagnóstico clínico no ofrece dificultades. El carcinoma
espinocelular suele desarrollarse en piel alterada por el sol especialmente sobre queratosis actínicas.
Las lesiones que se desarrollan en piel normal pueden confundirse con carcinomas basocelulares,
pero el diagnóstico diferencial entre estas dos lesiones en tumores de inicio carece de importancia
práctica, ya que el manejo es similar.
o Tratamiento: En lo que se refiere al tratamiento de las formas más frecuentes del cáncer cutáneo: los
carcinomas basocelular y epidermoide, existen varios métodos eficaces que ofrecen altos porcentajes de
curación en tumores diagnosticados oportunamente.
Los más usados son los rayos X, la cirugía, criocirugía y curetaje con electrodesecación. Cualesquiera de estas
técnicas es apropiada y segura para el tratamiento de carcinomas cutáneos.

 Melanoma: Es una neoplasia de las células productoras del pigmento cutáneo, los melanocitos. Constituye
2% de todos los cánceres.
o Epidemiología: El melanoma es un tumor predominantemente del adulto.
o Topografía: Alrededor de 90% de los melanomas se inician en la piel; el 10% restante en las
mucosas o en el globo ocular. El melanoma afecta cualquier área de la superficie cutánea.
o Aspectos clínicos: El melanoma es un tumor generalmente pigmentado con diferencias clínicas e
histológicas que dan lugar a cuatro tipos clínico-patológicos, con diferente comportamiento
biológico. La variedad nodular es la de peor pronóstico.
 Melanoma-léntigo maligno: es una forma de inicio poco común del melanoma. Se observa
en la cara de personas de edad en forma de una mancha pigmentada con diferentes tonos
de café o negro. Después de una evolución de varios años, la lesión tiene algunos
centímetros de extensión y presenta una combinación de colores pardo y negro alternando
con áreas no pigmentadas. No existen alteraciones de la superficie, ni infiltración en la
primera etapa de la lesión. La induración en alguna área de la mancha o el desarrollo de una
úlcera o de una tumoración, indican la progresión hacia melanoma invasor.
 Melanoma de extensión superficial: Inicia en forma de una lesión plana en la cual se
observan distintos tonos de pigmentación; otra de sus características es la alteración de la
superficie que borra las líneas normales de la piel o muestra engrosamiento queratósico en
 parte o en la totalidad de la lesión. En los tumores más avanzados se nota una zona central
infiltrada, plana o saliente, rodeada de un área de pigmentación irregular.
 Melanoma “nodular”: Es un tumor saliente de superficie lisa o vegetante, de color negro o
azuloso, que carece de la pigmentación macular que rodea a las lesiones descritas. En
 el melanoma nodular la etapa de crecimiento horizontal es muy corta y es invasor desde su
inicio. Es una neoplasia de gran malignidad y con mucha tendencia a la diseminación. En
algunos casos el tumor carece de pigmento o éste es tan escaso, que la lesión simula un
carcinoma epidermoide.
 Melanoma acral lentiginoso: En su inicio son lesiones maculares con pigmentación
irregular de diversas tonalidades que se extiende periféricamente en la primera etapa de
crecimiento radial superficial; la etapa de invasión es más precoz que en el melanoma
lentigo maligno y se manifiesta clínicamente por áreas infiltradas, queratósicas o ulceradas
o por el desarrollo de tumores “nodulares” o vegetantes en la zona central de la
pigmentación
o Patología: Consisten en una proliferación de melanocitos atípicos que, por lo general, se inicia a
partir de un foco en la unión dermoepidérmica que invade progresivamente la epidermis y la
dermis. El grado de pleomorfismo celular y la actividad mitótica son variables, pero el dato
histológico más importante para el pronóstico es el nivel de invasión.
o Diagnostico: En el caso del melanoma avanzado suele ser relativamente fácil, pero los resultados
del tratamiento son desalentadores. En el diagnóstico clínico del melanoma ayuda no sólo el
conocimiento de las características de este tumor, sino también las de otras lesiones pigmentadas
con las que puede confundirse; entre éstas, cabe citar por su frecuencia las distintas variedades de
nevos pigmentados, la queratosis seborreica y el carcinoma basocelular pigmentado. En general,
los datos clínicos que permiten el diagnóstico diferencial entre tumores pigmentados benignos y
melanoma se refieren a las características del pigmento, de la superficie de la lesión y de los
bordes.
Las lesiones benignas presentan pigmentación uniforme; su superficie, que puede ser lisa,
polipoide o verrugosa, es también uniforme y sus bordes son regulares. Por el contrario, son signos
clínicos sugestivos del diagnóstico de melanoma la pigmentación irregular con zonas más oscuras y
espacios claros; la superficie irregular, con salientes, áreas queratósicas, erosionadas o ulceradas y
los bordes “deshilachados” o con escotaduras.
o Tratamiento: El tratamiento del melanoma es quirúrgico. La decisión del tipo y amplitud del
método quirúrgico depende de la extensión del proceso (estadio clínico), el nivel de Clark y del
espesor, tamaño y localización de la lesión. La técnica empleada es la resección amplia en
superficie y profundidad del tumor primario asociada o no a la disección de los ganglios regionales.
La radioterapia, quimioterapia e inmunoterapia, en forma aislada no son métodos curativos, son
sólo coadyuvantes de la cirugía o procedimientos paliativos en melanomas diseminados