FOROS

GLICOPROTEÍNAS
Buenas tardes estimada docente y compañeros, a continuación procederé a proporcionar
información sobre la glicoproteína TSH.

La tirotropina, denominada también Hormona Estimulante de la Tiroides o en sus siglas en

inglés como TSH (Thyroid-stimulating hormone) es una glucoproteína de gran importancia por
la regulación que ejerce sobre la función tiroidea. La TSH se sintetiza en la Adenohipófisis y va
a presentar un peso molecular de 28kDa. Está compuesta por una subunidad α (característica de
las gonadotropinas) y una subunidad β que le confiere una especificidad funcional de
reconocimiento por su receptor.

Es el principal factor regulador de la proliferación, diferenciación y función de las células

tiroideas. Esta hormona se une a su receptor en la membrana del tirocito generando la activación
de la vía adenilciclasa-AMPc-proteinkinasa A desencadenando con ello tres actividades
importantes:

 La estimulación de la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas (T3 y T4) a partir

de la TG (tiroglobulina).
 El crecimiento y diferenciación de las células foliculares (tirocitos).
 La captación de yodo.

La síntesis y secreción de TSH se va a encontrar regulada por la TRH (Hormona liberadora de

tirotropina), cuya función va a depender de la concentración de las hormonas tiroideas en la
circulación.

Los valores normales de TSH se encuentran entre 0.3 – 5.0 mU/l. Sin embargo, valores mayores
o menores al rango normal será indicador de un posible mal funcionamiento de la tiroides. Un
valor mayor al normal daría indicio de un caso de hipotiroidismo y un valor inferior al normal
indicaría un caso de hipertiroidismo.

Por lo tanto, esta glucoproteína desempeña una función fundamental puesto que al intervenir en
la actividad tiroidea influye en la regulación del metabolismo, la temperatura corporal, la
presión y el crecimiento.

Referencia bibliográfica

Marshall W., Bangert S. y Lapsley M. (2012). Bioquímica Clínica. 7ma Ed. Barcelona, España:

Elsevier.

GLIICOPROTEÍNA P

Las glicoproteínas son las moléculas de los oligosacáridos que comprenden cadenas
laterales de aminoácidos de la proteína y del hidrato de carbono que están implicadas en
muchas funciones fisiológicas incluyendo inmunidad.

La glicoproteína-P (gp-P) es una proteína transportadora de membrana asociada al

fenómeno de resistencia a múltiples drogas (MDR). Se había hecho unos estudios y se
observó que ciertos tipos de cáncer se volvían resistentes a algunos quimioterápicos.
Posteriormente se descubrió que un gen, el denominado MDR (multidrug resistanse), en el
cromosoma 7 de las células cancerígenas, sobre expresaba una proteína transportadora de
membrana para algunos fármacos antineoplásicos, como los alcaloides de la vinca y el
paclitaxel. Esta glicoproteína se denominó glicoproteína P (P indica permeabilidad). Tiene
capacidad para expulsar fármacos y metabolitos endógenos fuera de la célula, modificando
así su distribución en el organismo. Se localiza en la membrana apical de las células
secretoras, donde desempeña un papel defensivo para segregar sustancias extrañas al
organismo y metabolitos en la luz intestinal, orina, bilis e incluso en la barrera
hematoencefálica para proteger el cerebro de la acumulación excesiva de fármacos. La
glicoproteína P protege el organismo frente a sustancias que se consideran tóxicas, reduce
su absorción, acelera su eliminación y reduce el acceso a zonas críticos, como el sistema
nervioso central, le feto y el aparato reproductor.

Además de la glicoproteína P, se han descubierto otros transportadores de membrana. Éstos

se clasifican en dos superfamilias, la ABC (ATP-Binding Cassette), transportadores activos
primarios, a la que pertenece la glicoproteína P y la MF (major Facilitator) transportadores
activos secundarios o terciarios. La mayoría de los miembros de la superfamilia ABC
catalizan el transporte activo asociado a la hidrólisis de ATP, mientras que los de la MF
median la difusión facilitada o el transporte activo asociado casi siempre al cotransporte de
H+ o de Na+. Los transportadores BSEP (bomba exportadora de sales biliares) integrante de
la ABC y los OATP (polipéptido transportador de aniones orgánicos) y NTCP (co
transportador de sodio-taurocólico) de la superfamilia MF, tienen un papel secundario en el
transporte de fármacos y de las interacciones farmacológicas. Actualmente la acción de la
glicoproteína P puede modificar tanto la absorción como la eliminación de los fármacos.

REFERENCIA

·         Ballent M, Lifschitz A, Virkel G, Lanusse C. IMPLICANCIAS FISIO-FARMACOL

”GICAS DE LA GLICOPROTEÕNA- P EN ANIMALES DOM ... STICOS
[Internet]. Edu.ar. 2005 [citado el 18 de septiembre de 2021]. Disponible
en: http://sedici.unlp.edu.ar/bitstream/handle/10915/11181/Documento_completo__.pdf?
sequence=1&isAllowed=y

·         Curso de Interacciones - Módulo 1: Interacciones Farmacológicas

[Internet]. Sefh.es. [citado el 18 de septiembre de 2021]. Disponible
en: http://formacion.sefh.es/curso_interacciones/modulo1/2-2-5.html

GLICOPROTEÍNA

LA ERITROPOYETINA

La EPO es una hormona glucoprotéica que está constituida por 165 aminoácidos las
cuales están unidas a los hidratos de carbono de manera compleja, presenta cuatro
cadenas de hidratos de carbono – tres residuos N-glicosídicos unidos a N-asparraginas
(residuo 24, 38 y 83) y un residuo O-glicosídico unido O-serina (residuo 126). Además,
las cadenas laterales están formadas por los monosacáridos manosa, galactosa, fucosa,
N-acetilglucosamina, N-acetilgalactosamina y ácido N-acetilneuramínico o siálico.

La EPO, inicialmente, es producida en el feto por el hígado y en el adulto por el riñón

donde será sintetizada por las células endoteliales de los capilares peritubulares en la
corteza renal, su principal función es la estimulación de la producción de eritrocitos y la
concentración de oxígeno en los tejidos es la que va a regular su producción. En el
organismo, esta hormona va a tener tres acciones definidas e importantes que son de
manera autocrina, endocrina y paracrina. En el caso de su acción endocrina, se inicia en
el riñón donde la hipoxia da lugar a un incremento en la expresión de la EPO por la
acción del factor 1, es decir, cuando el organismo está en presencia de niveles bajos de
oxígeno esto va a inducir que se dé la transcripción de está hormona lo cual va a traer
como efecto el incremento de eritrocitos para la regulación.  Para que este efecto de
eritropoyesis ocurra, la EPO debe unirse a su receptor de superficie de los precursores
eritroides en la médula ósea la cual va a activar una quinasa acoplada Repo, las cuales
van a desencadenar cascadas de señalización con el fin de regular su proliferación,
maduración y sobrevida.

Su implicancia clínica se debe a que si se determina los niveles plasmáticos de la EPO

puede ser de gran utilidad en el diagnóstico de enfermedades hematológicas. Si los
niveles séricos de esta hormona se encuentran elevados cuando hay anemia aplásica,
anemia por deficiencia de hierro, algunas anemias megaloblásticas, talasemia y algunos
síndromes mielodisplásicos. Caso contrario, los niveles de EPO se encuentran
disminuidos absoluta o relativamente en anemia de malnutrición, anemia del cáncer,
graves infecciones crónicas del SIDA, etc.

Referencia bibliográfica:
1. Vittori D, Chamorro M, Nesse A. Eritropoyetina como agente eritropoyético y no
eritropoyético: consideraciones terapéuticas. Acta Biooquímica Clínica
Latinoamericana [Internet]. 2016; 50(4):773-782. Disponible
en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=53550527025

GLICOPROTEÍNA

Un ejemplo de glicoproteína relevante para la práctica clínica es el antígeno A del sistema

ABO. Esta glicoproteína se encuentra en la membrana del eritrocito. Está conformado por
una sustancia precursora (en este caso una glicoproteína) a la cual se le han agregado en su
azúcar terminal una fucosa y una N-acetilgalactosamina. Este antígeno participa en el
reconocimiento celular para determinar la compatibilidad de los grupos sanguíneos. 

Foro 6:Importancia del estudio de las enzimas en su

carrera
¿Cómo contribuye el estudio de las proteínas y enzimas en su carrera? Dé ejemplos.

¿Qué aportes de la biotecnología (por ejemplo, la síntesis de proteínas y enzimas

recombinantes) tienen o han tenido un impacto en su carrera?  Dé ejemplos.

Criterio de evaluación: Revisar en la ficha de actividades

ALEXANDER

¿Cómo contribuye el estudio de las proteínas y enzimas en su carrera? Dé ejemplos.

Las proteínas son macromoléculas compuestas de aminoácidos cuya complejidad le permite

desempeñar múltiples funciones cruciales para el organismo. Es sumamente importante
conocer su síntesis y estructura para la Medicina Humana porque nos permitirá conocer
mejor los procesos que ocurren en nuestras células y tejidos así como el origen de diversas
patologías causadas por ausencia o mal funcionamiento de estas biomoléculas. Por ejemplo,
las talasemias son patologías causadas por una mala síntesis de la hemoglobina, una
proteína cuaternaria presente en los eritrocitos. Entender la microcitosis de los hematíes y
las manifestaciones clínicas a partir de la comprensión de la síntesis de hemoglobina y sus
cadenas, es valioso para la carrera.

A su vez, las enzimas catalizan las reacciones químicas y una de sus características es que
no se consumen. Es importante comprenderlas porque participan en los procesos
metabólicos como las amilasas y lactasas, durante la función neuronal, su implicancia en
condiciones patológicas así como en la síntesis de fármacos. Por ejemplo, el estómago
como importante órgano asociado al proceso de la digestión contiene múltiples células en su
mucosa que sintetizan, entre otras moléculas, enzimas como la pepsina. Esta es importante
para la degradación de proteínas en un medio ácido proporcionado por el HCl, así, puede
causar patologías por su sobreproducción que pueden dañar la superficie interna del
estómago.

¿Qué aportes de la biotecnología (por ejemplo, la síntesis de proteínas y enzimas

recombinantes) tienen o han tenido un impacto en su carrera?  Dé ejemplos

El rol más importante de la biotecnología en la medicina es que permite la identificación de

genes alterados así como la manipulación genética. Asimismo, esto permitirá el desarrollo
de biofármacos que puedan usarse como factores de coagulación o enzimas basados en
proteínas recombinantes. Esto se explica con la clonación de genes, los cuales codifican
proteínas específicas en bacterias o líneas celulares de nuestro cuerpo, por ejemplo. Así, se
facilita la síntesis de alguna proteína de interés en cierto fármaco que no solo será de gran
importancia para esta rama sino también para la Medicina Humana por su implicancia en el
combate de ciertas patologías.
Referencias:

Osatinsky, Raquel;Chavez, Vanesa Paola;Aguet, María Noel Alteraciones de la

hemoglobina: análisis restrospectivo en estudios realizados en un laboratorio de alta
complejidad Bioquímica y Patología Clínica, Vol. 72, Núm. 2, 2008, pp. 26-28 Asociación
Bioquímica Argentina Argentina

NOELIA

¿Cómo contribuye el estudio de las proteínas y enzimas en su carrera? Dé ejemplos.

Las enzimas son el grupo más variado y especializado de las proteínas. Su función es actuar
como catalizadores y permitir que las reacciones que tienen lugar en los seres vivos se
desarrollen a un ritmo adecuado. Todas las reacciones químicas están catalizadas por
enzimas. Podemos definir un catalizador como un compuesto que con su sola presencia
aumenta la velocidad de la reacción sin experimentar ninguna alteración. Las enzimas
pueden acelerar reacciones químicas específicas en un medio acuoso y en condiciones en
las que los catalizadores no biológicos serían incapaces de realizar iguales funciones. La
enzimología clínica es la aplicación del conocimiento de las enzimas en el diagnóstico,
tratamiento y pronóstico de la enfermedad. La enzimología es una parte fundamental de la
química clínica ya que la determinación de enzimas en el laboratorio suele ser una de las
pruebas más requeridas en la práctica diaria. La determinación de una enzima o un grupo de
enzimas en el plasma sanguíneo o en otro líquido biológico, puede proporcionarnos una
información muy valiosa a cerca del tejido o células de las que provienen las enzimas
detectadas en el laboratorio.

En el suero de individuos sanos vamos a encontrar, por un lado, las enzimas denominadas
plasma específicas, y por otro vamos a detectar también actividades enzimáticas
fisiológicas. Las enzimas plasma específicas son aquellas enzimas que van a desarrollar su
propia función en el plasma. Son vertidas al plasma por órganos como el hígado (enzimas
de la coagulación como la protrombina). Si el órgano responsable de su secreción está
lesionado, va a ser evidenciable el descenso en la actividad de las enzimas que produce. Las
actividades enzimáticas fisiológicas tienen su origen en los procesos de renovación celular
que constantemente tienen lugar en el organismo, en la actividad muscular y en el paso de
enzimas de los órganos secretores al torrente sanguíneo. Cuando existe alguna lesión en la
membrana de las células, su contenido, incluidas las enzimas intracelulares, es vertido al
espacio intersticial con el consiguiente aumento de la actividad enzimática en el suero.
Dependiendo del grado de permeabilidad que mantenga la célula, así como de la distancia a
los vasos sanguíneos, mayor o menor será el tiempo transcurrido entre el momento en el
que se produce el daño celular y la detección de este aumento en la actividad. Así, por
ejemplo, la constatación de un aumento en la actividad enzimática hepática debido a una
lesión, es cuestión de pocos minutos. Por el contrario, si se produce una lesión en el
corazón, páncreas o próstata, la detección en la sangre de un aumento de la actividad
enzimática puede tardar horas. Si la lesión celular se produce en el músculo, este tiempo
puede alargarse varios días. Pero la acción de las enzimas en el torrente circulatorio es
limitada ya que su permanencia en él también lo es. Esto es debido a la acción de complejos
sistemas encargados de la eliminación de las enzimas que llegan al torrente circulatorio
mediante su captación y metabolización. De este modo podemos deducir que el
conocimiento de la procedencia celular de las enzimas, de su distribución y difusión a través
de la sangre, linfa y tejido intersticial, así como de su vía de eliminación, nos permite
obtener datos de gran interés en el diagnóstico de fenómenos patológicos. Vamos a
continuación a hacer una exposición de las enzimas más frecuentemente estudiadas en el
laboratorio y su relación en determinadas patologías

¿Qué aportes de la biotecnología (por ejemplo, la síntesis de proteínas y enzimas

recombinantes) tienen o han tenido un impacto en su carrera?  Dé ejemplos.

Las enzimas se emplean como reactivos estándar en los laboratorios para el diagnóstico de
enfermedades, para el control y el seguimiento de enfermedades y de la respuesta del
paciente hacia la terapia seguida, y para la identificación y control de la concentración de
drogas o sus metabolitos en la sangre u otros fluidos corporales. Las técnicas de
inmunoanálisis enzimático (ELISA) representan un nuevo e importante avance al asociar
anticuerpos específicos a enzimas como la peroxidasa o la galactosidasa cuya unión genera
una reacción colorimétrica (se observa color) proporcional a la extensión de unión del
anticuerpo. Las enzimas se emplean rutinariamente para diagnosticar enfermedades
hepáticas, miocárdicas, pancreáticas y prostáticas, anemias, leucemias, distrofia muscular,
tumores y toxemias del embarazo. Las técnicas enzimáticas también se utilizan en la
detección de drogas, análisis de antibióticos, detección de antígenos o anticuerpos, o en la
detección de enzimas y metabolitos en los fluidos intracelulares. Estas técnicas son
generalmente más rápidas, específicas ya baratas que otros métodos de detección como la
inmunoanálisis, los análisis fotométricos, cromatográficos. Uso de enzimas como productos
médicos y farmacéuticos A diferencia de otros usos industriales para las enzimas, las
aplicaciones médicas y farmacéuticas de las mismas requieren generalmente pequeñas
cantidades de enzimas muy purificadas. Esto se debe a que, si el destino de una enzima o de
un producto obtenido por métodos enzimáticos es su administración a un paciente, resulta
evidente que el preparado debe contener las menores cantidades posibles de material
extraño para evitar probables efectos secundarios. Uno de los productos obtenidos mediante
el uso de enzimas son los aminoácidos. Si bien se pueden sintetizar empleando un proceso
químico, el resultado es una mezcla de dos tipos distintos (D y L isómeros). Puesto que
solamente el L-isómero es biológicamente activo, la mezcla debe ser separada en sus dos
componentes. Además de aminoácidos, las enzimas son utilizadas para la producción de
antibióticos semisintéticos. Las penicilinas semisintéticas son los principales productos
farmacéuticos obtenidos por tecnología enzimática. También se utilizan enzimas en la
producción de esteroides. Los esteroides se utilizan en un gran número de preparados
farmacéuticos (por ejemplo, en los antinflamatorios), por lo que los procesos empleados en
la producción de estas sustancias presentan una considerable importancia económica.

REFERENCIA:

·         [citado el 2 de octubre de 2021]. Disponible en: http: // file: /// C: /Users/User

%7D/Downloads/bioquimica_tema.pdf

·         De las enzimas Algunos productos que hoy son cotidianos fueron el resultado de
descubrimientos casuales a los que LH, El tiempo C, del año 3000 a. C. en Egipto se CQA,
De la masa se hinchó un A de PDUM ya PQQE al ADMTQ el ALSH, la cerveza. Según un
grabado que se remonta a 4. 000 años a. C. y. AM su VSCQEF el PPB y. EASHSC, De la
que se extraía un líquido que un PO se H y. se T en UP, et al. Las enzimas, “aliadas” de la
Biotecnología [Internet]. Com.ar. [citado el 2 de octubre de 2021]. Disponible
en: https://www.porquebiotecnologia.com.ar/Cuadernos/El_Cuaderno_30.pdf

TITO

¿Cómo contribuye el estudio de las proteínas y enzimas en su carrera?

Las proteínas cumplen un papel fundamental en el embarazo y en el correcto

desarrollo del feto. Estas sustancias contribuyen a conservar la masa muscular y
proporcionan al bebé los aminoácidos necesarios para crecer adecuadamente.
Además, como hemos adelantado, las proteínas se encargan de crear nuevos tejidos
corporales, imprescindibles para el desarrollo del bebé.

Asimismo, las proteínas son necesarias para el crecimiento y el desarrollo normales de

los huesos en los niños y también contribuyen al aumento y conservación de la masa
muscular. Sin embargo, éstas no son sus únicas funciones, por lo que, seguidamente,
vamos a conocer algunos beneficios de tomar proteínas en el embarazo.

Uno de los principales motivos por el que debes tomar la cantidad adecuada de
proteínas durante el embarazo es porque ayudan a que el feto se desarrolle
correctamente. Intervienen en la creación de nuevos tejidos, como por ejemplo, en el
desarrollo del cerebro, en la formación de los músculos y, en general, en el crecimiento
del bebé.

¿Qué aportes de la biotecnología (por ejemplo, la síntesis de proteínas y enzimas

recombinantes) tienen o han tenido un impacto en su carrera?  Dé ejemplos

La biotecnología en la carrera de obstetricia ha tenido aportes como la identificación

de genes y microorganismos que han dado lugar a la fabricación de vacunas y
antibióticos para prevenir o tratar enfermedades y virus, un ejemplo es que en la
actualidad la biotecnología nos ha permitido examinar y crear vacunas contra el virus
del covid-19 así también como la identificación de bacterias mediante análisis o
exámenes no invasivos de sangre orina y eses. También nos permite detecta y
manifestar enfermedades antes de que ellas se manifiesten, como tipos de cáncer y
tumores antes de que existan, en la actualidad la biotecnología nos ha permitido
modificar y manipular genes en función de las necesidades que se requieran.

referencia https://www.enfamil.es/blogs/nutricion-durante-el-embarazo/proteinas-en-
el-embarazo

Foro semana 9
Compare y discuta el balance energético y rendimiento de la degradación de aminoácidos
como fuente de energía en comparación con el ciclo de Krebs y la fotosíntesis.

ROMEL

Clico de Krebs:

El ciclo de Krebs es una ruta metabólica que tiene lugar en la matriz mitocondrial; el
proceso inicia con la condensación del oxaloacetato y del Acetil-coA para que
posteriormente se forme isocitrato pro un proceso de isomerización, sucesivamente se
forma alfa-cetoglutarato por un proceso de descarboxilación oxidativa en el cual se
obtiene NADH, luego se forma succinil-coA por un proceso de descarboxilación oxidativa
en el cual se obtiene NADH, este succinil-coA forma succinato formando FADH y luego se
forma malato para que posteriormente obtengamos oxaloacetato y NADH. En conjunto se
formará un total de 12 ATP, esto se debe al NADH (da 3 ATP) y al FADH (da 2 ATP).

Fotosíntesis:

Se da en los cloroplastos, tiene como objetivo principal la producción de glucosa y otras

azucares a partir de CO2, agua y la energía de la luz y se divide en dos fases:

-        Fase luminosa:

Esta fase depende de la luz que reciben los cloroplastos que son captados por medio de la
clorofila, esta energía lumínica descompone el agua en Oxigeno e Hidrogeno, liberándose el
Oxígeno y generándose 2 moléculas por medio del movimiento de sus electrones de un
nivel a otro liberando energía para producir la molécula ATP y el poder reductor que es la
molécula NADPH2 que aportaran a la fase siguiente energía química para la transformación
de CO2 en Hidratos de carbono.

-        Fase Oscura:

Esta fase se divide en tres procesos:

. Carboxilación: Fijación del carbono dando como resultado final dos moléculas de 3-
fosfoglicerato.
. Reducción: El 3-fosfoglicerato se reduce a triosas fosfato en el cual se da uso de ATP y
NADPH.

. Regeneración: en esta fase de indica que Cinco de las seis moléculas de gliceraldehído 3-
fosfato se usan para la regeneración de tres moléculas de ribulosa 1,5-bisfosfato; a su vez la
última molécula de gliceraldehído 3-fosfato se utiliza para formar hexosas que sirven como
combustible.

En conclusión, el gasto y generación de energía varia en ambos procesos, en el ciclo de

Krebs de obtiene mas ATP y en el caso de la fotosíntesis se da un gasto de ATP.

Referencias bibliográficas:

-        Nelson, David; Cox, Michael. Lehninger Principios de bioquímica. 2009.

-        Fernández N. Fotosíntesis. Universidad autónoma del estado de Hidalgo: 2014.

JORGE

Degradación de aminoácidos:

- Aminoácidos cetogénicos que producen acetil-CoA (Trp, Leu, Ile): por cada

aminoácido degradado se obtiene 1 molécula de acetil-CoA, que ingresa al ciclo de Krebs y
aporta 12 moléculas de ATP.

- Aminoácidos glucogénicos que producen piruvato (Ala, Gly, Cys, etc.): por cada
aminoácido degradado se obtiene 1 molécula de piruvato, que se descarboxila para formar 1
molécula de acetil-CoA, y aporta 12 moléculas de ATP por el ciclo de Krebs.

Ciclo de Krebs:

- Oxidación y descarboxilación del isocitrato: se produce 1 molécula de NADH

- Descarboxilación oxidativa del alfa-cetoglutarato: se produce 1 molécula de NADH

- Fosforilación a nivel de sustrato (de succinil-CoA a Succinato): la ruptura del enlace

tioéster de la succinil-CoA fosforila el GDP, formando una molécula de GTP

- Oxidación del succinato: genera 1 FADH2

- Oxidación del malato: genera 1 NADH

El NADH se oxida por el complejo I en la cadena transportadora de electrones, dando 3

ATPs, el FADH2 se oxida en el complejo II, dando 2 ATPs, y el GTP equivale a 1 ATP. Si
son 3 NADH, 1 FADH2 y 1 GTP: (3*3)+(2*1)+(1*1)= 12 ATPs

Fotosíntesis
- Reacciones dependientes de la luz: Por cada 8 fotones absorbidos, se produce 1 O2, 2
NADPH y 3 ATP.

- Ciclo de Calvin: En la fase reductora, de 3 PGA a G3P, por cada CO2 que ingresa al
ciclo, se usan 2 ATP y 2 NADPH, y en la fase regenerativa, por cada CO2 que ingresa, se
usa 1 ATP, sin embargo, con esta cantidad de intermediarios, se produciría 1/3 de molécula
de G3P, que daría 1/6 de molécula de glucosa, que, por respiración celular, daría
aproximadamente 6 moléculas de ATP. Para una molécula de glucosa se necesitan 12
NADPH y 18 ATP, lo cual puede ser provisto por 48 fotones y 12 moléculas de agua.

Enlace permanente

 ◄ Compare y discuta el balance energético y rendimiento de la degradación de

aminoácidos como fuente de energía en comparación con el ciclo de Krebs y la
fotosíntesis.
 Compare y discuta el balance energético y rendimiento de la degradación de
aminoácidos como fuente de energía en comparación con el ciclo de Krebs y la
fotosíntesis. ►

PAOLO

La obtención de energia es fundamental para realizar múltiples beneficios en todos los seres
vivos. En este sentido, existe un balance energético entre la energia producida y la energia
gastada en un día. De acuerdo con las actividades que realiza el individuo se puede tener un
balance positivo o un balance negativo. Asimismo, está involucrado la condición nutricional
y el estado físico de cada persona. De lo mencionado anteriormente, la manera de obtener
energia la realizamos a través de la degradación de la glucosa (glicolisis) y posteriormente
pasar a otra vía de acuerdo con la condición de oxígeno. En el presente foro se debatirá
sobre el ciclo de Krebs. Sin embargo, esta no es la única forma de obtener energia, ya que
tambien se puede formar a traves de otros sustratos no glucosídicos (gluconeogénesis) tales
como lípidos y aminoácidos. Los aminoácidos son los últimos componentes que queremos
degradar por que cumplen múltiples funciones en el organismo. En vista de que los en la
estructura de los aminoácidos esta la cadena carbonada, esta puede formar intermediarios
del ciclo de Krebs y así poder formar NADH y FADH. Posteriormente ser transportados a
la cadena de transporte de electrones y obtener energia de acuerdo con el tipo de lanzadera.
En la lanzadera de malato aspartato que esta formada por cuatro enzimas y dos proteinas
transportadoras, teniendo un rendimiento energético de 3ATP/mol NADH. Por otra parte,
en la lanzadera de glicerol-fosfato el NADH ingresa como FADH, obteniendo un
rendimiento energético posterior de 2 mol ATP/mol NADH. Estos intermediaros del ciclo
del Krebs que fueron formados por las cadenas carbonadas de loa aminoácidos, rendirán
diferente cantidad de energia. A continuación, presentare el balance energético de los
aminoácidos, porque presentamos aminoácidos glucogénicos y cetogénicos:

1)Los aminoácidos que forman piruvato son alanina, glicina, cisteína, serina y treonina. El
cual en el ciclo de Krebs obtendremos 4 descarboxilaciones oxidativas (3 NADH y 1
FADH) y que por la vía de malato aspartato equivalen a 11 ATP, mas 1 fosforilación a nivel
de sustrato obtenemos 12 ATP. Asimismo, se forma 1 NADH en la descarboxilación
oxidativa en la formación de piruvato a acetil CoA.

2)Asimismo, los aminoácidos que forman Acetil CoA son los siguientes: fenilalanina,
lisina, triptófano, alanina, tirosina, fumarato y leucina. En este proceso tambien entra al
ciclo de Krebs obtendremos 4 descarboxilaciones oxidativas (3 NADH y 1 FADH) y que
por la vía de malato aspartato equivalen a 11 ATP, mas 1 fosforilación a nivel de sustrato
obtenemos 12 ATP.

3)Tambien tenemos a los aminoácidos que se convierten en alfa-cetoglutarato. Por ejemplo,

el glutamato, glutamina, histidina, prolina y arginina. Cuando ingresa al ciclo del ácido
cítrico, ocurrirán 3 descarboxilaciones oxidativas, formando 2 NADH y 1 FADH, más una
fosforilación a nivel de sustrato. Obteniéndose por la lanzadera de malato aspartato 8 ATP,
en total 9 ATP.

4)Los aminoácidos que se convierten en Succinil CoA son valina, treonina, isoleucina y
metionina, del cual se obtendrán 1 NADH, 1 FADH y 1 ATP. Es decir 2 descarboxilaciones
oxidativas y una fosforilación a nivel de sustrato. Obteniendo 6 ATP en total por la
lanzadera malato aspartato.

5)Por último, las cadenas carbonadas de los aminoácidos tambien pueden forma oxalacetato
y este podría unirse con el Acetil Coa y formarnos el ciclo completo. Como asparagina y
aspartato pueden entrar en el ciclo de Krebs y obtendremos 4 descarboxilaciones oxidativas
(3 NADH y 1 FADH) y que por la vía de malato aspartato equivalen a 11 ATP, mas 1
fosforilación a nivel de sustrato obtenemos 12 ATP. Sin embargo, estos tambien pueden irse
por otra vía y formar glucosa.

Este ciclo puede ser regulado por altas concentraciones de intermediarios del ciclo de Krebs
y ATP, estos desactivan al complejo PDH. Asimismo, cuando un individuo hace ejercicios
aumentan las concentraciones de ADP y piruvato a medida que la contracción muscular
consume ATP (con baja carga energética se activa el piruvato deshidrogenasa para
satisfacer las necesidades energéticas). Y, por último, está regulada hormonalmente, por
ejemplo, la PDH fosfatasa que es estimulada por la insulina, conlleva a la formación de
precursores de acidos grasos. Asimismo, la enzima isocitrato deshidrogenasa es estimulada
alostericamene por el ADP y inhibida por ATP y NADH. Por otro parte, concentraciones
elevadas de succinil Coa, NADH y ATP inhiben a la enzima alfa-cetoglutarato
deshidrogenasa.

Por otra parte, la fotosíntesis es un proceso químico que se produce en las plantas, las algas
y algunos tipos de bacterias cuando se exponen a la luz del sol. Durante la fotosíntesis, el
agua y el carbón se combinan para formar carbohidratos (azúcares). La fotosíntesis es
necesaria para la vida de los animales y las plantas. Gracias a la luz, las plantas capturan
dióxido de carbono (CO2) y expulsan oxígeno durante el día. Este proceso facilita la vida
en la Tierra, ya que nos proporciona el oxígeno que necesitamos para respirar. La energía
solar se transforma en energía química en un proceso que convierte al agua y al dióxido de
carbono en glucosa, y se libera el oxígeno como subproducto. Este proceso se da en los
tilacoides de los cloroplastos. Dividiéndose en dos fases:

Fase luminosa, que se lleva a cabo en los tilacoides donde el rol de las clorofilas en
transformar la energía luminosa en fotones, y el de las moléculas antena es complementar o
extender el rango de absorción de luz y transmitir la energía a los centros de reacción (2
fotosistemas) y una fase de fijación del carbono que tiene lugar en estroma de los
cloroplastos, esta no depende de la luz, pero sí de los productos de la fase luminosa.

En síntesis, en la primera fase el carbono es asimilado en una molécula de cinco carbonos:

la ribulosa 1,5-bisfosfato. Como producto de esta reacción se obtienen 2 moléculas de 3-
fosfoglicerato. En la segunda etapa se da la reducción, donde se da la transferencia de un
grupo fosforilo desde el ATP al 3-fosfoglicerato, luego la reducción del 1,3-
bisfosfoglicerato, seguidamente la interconversión entre el gliceraldehído 3-fosfato y la
dihidroxiacetona fosfato y el resto se convierte en almidón en el cloroplasto. Por último, la
última etapa es la regeneración de ribulosa 1,5-bisfosfato, que participa en la primera
reacción del ciclo de Calvin. En el cual cinco de las seis moléculas de gliceraldehído 3-
fosfato se usan para la regeneración de tres moléculas de ribulosa 1,5-bisfosfato y la sexta
molécula se utiliza para formar hexosas que sirven como combustible (por ejemplo, la
sacarosa para el transporte a tejidos no fotosintéticos) o como material para producir
almidón para almacenamiento. Es decir, es un proceso cíclico y permite la conversión
continua de CO2 en triosas y hexosas fosfato.

Referencias:

1. Bittencourt, J. (2018). The Power of Carbohydrates, Proteins, and Lipids. Disponible

en: https://www.researchgate.net/publication/322473648

2. Bioquímica: bases moleculares de la vida - Mckee, Trudy - Mckee, James R.

(2014). https://grupoeducad-
my.sharepoint.com/:b:/g/personal/jcantoralm_cientifica_edu_pe/Ec1JrILxMcVOhZaRF5iFl
f0BBTxX633xP0uxwM4Lm6tj0w?e=PNbAgx

PATY

El ciclo de Krebs es una ruta metabólica anfibólica, ocurre en la matriz mitocondrial, y está
conectado con otras rutas metabólicas. Esta ruta se da en condiciones aeróbicas, es decir, en
presencia de oxígeno. Y el principal sustrato es el Acetil CoA, que se puede obtener por la
degradación de carbohidratos como la glucosa, que primero se transforma en piruvato por
una serie de 10 reacciones y luego se da una descarboxilación oxidativa del piruvato para
formar el acetil CoA, así como también se puede obtener acetil CoA por la degradación de
ácidos grasos y proteínas, más específicamente por medio de algunos aminoácidos como la
lisina, leucina, fenilalanina, tirosina, triptófano. Después de obtener acteil CoA se entra al
ciclo de Krebs donde primero se da una condensación con el oxalacetato y se obtendrá el
citrato, después este se isomerizará por reacciones de deshidratación e hidratación y así
formará el isocitrato y desde este punto se iniciará con la primera descarboxilación
oxidativa del ciclo, el isocitrato al descarboxilarse oxidativamente forma el alfa-
ketoglutarato y el NAD se reduce a NADH+H y se libera una molécula de CO2. Luego, el
alfa-ketoglutarato hará una descarboxilación oxidativa y producirá succinil-CoA, un
NADH+H y se liberará una molécula de CO2. Ahora el succinil-CoA se convertirá en
succinato por la ruptura del enlace tioéster del CoA y en esta reacción se obtendrá un GTP o
ATP. El succinato se convertirá a fumarato por una reacción de oxidación donde se
obtendrá un FADH+H y el fumarato por una reacción de hidratación se transforma en
malato que por una oxidación forma oxaloacetetato y una molécula de NADH+H.

Por cada vuelta del ciclo de Krebs se obtiene una molécula de GTP o ATP, 3 NADH+H y 1
FADH+H que en la cadena de transporte de electrones de las crestas mitocondriales harán
una fosforilación oxidativa para formar ATP (NADH+H va al complejo I y forma 2.5 o 3
ATP; FADH+H va al complejo II y forma 1.5 o 2 ATP) y también se obtendrán dos
moléculas de CO2
TOTAL DE ATP POR CICLO= 1ATP+3(2.5 o 3 ATP del NADH+H)+1(1.5 o 2 ATP del
FADH+H)= 10ATP o 12ATP.

Cabe añadir que por la degradación de aminoácidos se pueden obtener intermediarios del
ciclo de Krebs y depende de el intermediario que formen la cantidad de ATP a obtener
varía.

Otro proceso importante es la fotosíntesis, esto se da en las plantas, específicamente en los

cloroplastos. En la fotosíntesis, se convierte radiación electromagnética como la luz solar,
en energía química. Esta luz convierte el CO2 y H2O en carbohidratos (como la sacarosa y
el almidon) y O2, además que gracias a la fotosíntesis las plantas pueden obtener energía.
La fotosíntesis consta de 2 fases, una luminosa y otra oscura, esta segunda también es
llamada como el ciclo de Calvin. La primera fase, que es la luminosa, es dependiente de luz
y se lleva a cabo en los tilacoides, en la membrana tilacoidal encontraremos 2 fotosistemas,
el fotosistema I (P680) y el fotosistema II (P700), para esta fase necesitaremos que la
ferrodoxina o flavodoxina nos done protones, lo que nos favorece que el fotosistema II se
excite y ayude a que la molécula de H2O se hidrolice. Además, transferirá los electrones
por medio de la feofitina, plastoquinona y segunda quinona a la plastocianina. Y a su vez
esta, gracias al citocromo B transfiere los electrones al fotosistema I (P700) que para poder
aceptar los electrones tiene que estar excitado a una longitud de onda de 700nm y después
lo que permite hacer el fotosistema I es la reducción de NADP a NADPH. Entonces, gracias
al fotosistema II formamos moléculas de ATP, ya que este favorece la hidrolisis de agua
que libera O2 y protones que van a activar la ATP sintasa. Además, también podemos
obtener protones para activar a la ATP sintasa de la reducción de la plastoquinona. La
segunda fase de la fotosíntesis es la fase oscura o también llamada fase de la fijación del
carbono o ciclo de Calvin, se da en el estroma del cloroplasto. En este proceso se forma
carbohidratos a partir de CO2 y H2O, y se hace uso del ATP y NADPH producidos en la
fase luminosa. Además que se asimila el carbono del CO2 en triosas fosfato. Existen 3
etapas en esta fase que son la carboxilación de la ribulosa 1,5-bifosfato que tiene 5
moléculas de carbono y al ocurrir este proceso se convertirá en una molécula de 6 carbonos
y al final como producto se obtienen 2 moléculas de 3-fosfoglicerato y la enzima que
participa en este proceso es la rubisco (en este proceso las reacciones se harán en 3
moléculas de ribulosa 1,5-bifosfato con 3 moléculas de CO2, por lo que se obtendrán 6
moléculas de gliceraldehído 3-fosfato); la segunda etapa es de reducción de las moléculas
de 3-fosfoglicerato que por 3 pasos se convierte primero en gliceraldehído 3-fosfato y al
final en dihidroxiacetona fosfato y la última etapa es la regeneración de la ribulosa 1,5-
bifosfato donde se usarán 5 moléculas de las 6 moléculas de gliceraldehído 3-fosfato y se
obtendrá 3 moléculas de ribulosa 1,5-bifosfato y la moléculas de gliceraldehído 3-fosfato
que sobra puede seguir la ruta para la formación se sacarosa o almidón.

En conclusión, si se compara el balance energético de los 2 procesos descritos que es el

ciclo de Krebs y la fotosíntesis, podemos deducir que en el ciclo de Krebs se obtendrá más
ATP que en la fotosíntesis, ya que en esta última los ATP y NAPH producidos en la fase
luminosa serán usados en su fase oscura-

CANDY

Es muy importante tener claro cuál es el balance energético de cada ruta metabólica, ya
que esto nos permite entender cuál será ideal para el organismo, en qué momento y por
qué. La degradación de aminoácidos va a tener un papel importante en la obtención de
energía ya que los aminoácidos, al ser sustratos no glucosídicos, podrán entrar a la ruta
del gluconeogénesis, por lo tanto, también presenta un balance energético. En el caso
del ciclo de Krebs, va a tener una estrecha relación con los aminoácidos, esto se debe a
que sus esqueletos carbonados pueden formar intermediarios del ciclo de Krebs
mediante los cuales también se formara energía en forma de NADH, FADH y GTP. En
el caso de la fotosíntesis, que es un proceso propio de las plantas, va a ser maravilloso
como la energía solar es transformada en energía química a través de la conversión de
agua y dióxido de carbono en glucosa, liberando como producto oxígeno. 

Respecto a la degradación de aminoácidos, su aporte de energía va a estar relacionado

con el proceso de transaminación y desaminación. En el caso de la alanina, por acción
de una transaminasa se transformara en piruvato pudiendo tomar la ruta del ciclo de
Krebs para formación de energía. En el caso de la desaminación, se elimina un grupo
amino del aminoácido formando a-cetoglutarato y el grupo amino toma la ruta del ciclo
de la urea en forma de amoniaco. Respecto a estos aminaocidos, vamos a tener que
dependiendo del producto que nos den vamos a tener intermediarios del ciclo de Krebs
que formaran energía: 

a) Formadores de piruvato: En el caso de la alanina, glicina, treonina, serina y

cisteína, las cuales nos rinde 12 ATP y se le suma el NADH de la descarboxilación
oxidativa en la formación de piruvato en acetil CoA.

b) Formadores de Acetil CoA: Triptofano, tirosina, fumarato, lisina, fenilalanina,

leucina y alanina. Estos aminoácidos por la via de malato aspartato nos rinde 11 ATP
que mas un ATP obtenido de una fosforilación a nivel de sustrato nos da 12 ATP.

c) Formadores de a-cetoglutarato: Glutamato, glutamina, histidina, prolina y

arginina. Nos rinde en total 9 ATP.

En el caso del ciclo de Krebs que muchas veces inicia por el sustrato Acetil coA, nos va
a rendir 12 ATP propiamente, y como este Acetil CoA en la mayoría de casos proviene
de piruvato por acción de la PDH, nos va a dar dos moléculas de Acetil coA, lo que nos
rendiría 24 ATP.

Finalmente en el caso de la fotosíntesis, esta se realiza en dos fases : Luminosa y oscura,

las cuales presentan 3 etapas: descarboxilación, reducción y regenración. En la fase
luminosa se transforma la energía luminosa en fotones y se transmite esta energía a los
centros de reacción. En esta primera fase,, el carbono se va a transformar en 2 moléculas
de 3 fosfoglicerato. En la etapa de regenracion de ribulosa 1,5-bisfosfato la cual
partiricipa en el ciclo de Calvin, la cual nos dara hexosas que sirven como energía para
producir almidón. 

Foro 12: Rol de lípidos en condiciones fisiológicas y

patológicas
Describir el rol de los lípidos en condiciones fisiológicas y patológicas.

 Criterios de evaluación: se describen en la ficha de actividades

BRAYTON
Los lípidos son moléculas compuestas por una cadena larga hidrocarbonada y un grupo
carboxilo. Son muy importantes dentro de la dieta ya que cumple una gran variedad de
funciones. Esto es debido en parte en que los lípidos son variados, de diferentes formas y
clasificaciones: Tenemos al colesterol, los ésteres, los ácidos grasos, los glucolípidos, los
fosfolípidos, entre otras clasificaciones, cada uno con un rol importante en el organismo:

  ÁCIDOS GRASOS: Son los monómeros de los lípidos, se caracterizan porque a

comparación de otras sustancias, se podrían clasificar en saturados e insaturados,
ambos brindan una gran cantidad de energía (ATP) a través del proceso de Beta-
oxidación, el abuso de estos producen generalmente obesidad. Sin embargo, los
ácidos grasos insaturados u omegas se caracterizan por otra función y es que son
capaces de producir eicosanoides, estos eicosanoides son una familia de
prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos y prostaciclinas, todos estos van a
derivar de los ácidos grasos esenciales, los cuales serán fundamentales, pues
depende del tipo que deriven ejercerán funciones específicas en el organismo, por
ejemplo;

Los derivados del EPA forman la serie 3 de prostanoides y ejercen una

función vasodilatadora, anticoagulante y proinflamatoria leve. Los derivados del DHA
son imprescindibles para la vista, el sistema nervioso y el embarazo. Y los derivados del
ácido araquidónico que es uno de los más importantes pues derivan en la serie 2 de
prostanoides, los cuales tienen efectos vasoconstrictores, agregante plaquetarios y
fuertes proinflamatorios.

La deficiencia de los ácidos grasos es grave, sobre todo los esenciales, ya que el cuerpo no
los puede producir. La AGE (Deficiencia de ácidos grasos esenciales) afecta sobre todo a
niños y trae como consecuencia dermatitis descamativa, alopecia, trombocitopenia y, en los
niños, discapacidad intelectual.

 COLESTEROL: Es una grasa que se forma en el hígado, está presente en la

membrana plasmática de todas las células del organismo, ya que se encarga de
mantener la fluidez de las membranas y de regularla, pero sobresale ya que es un
predecesor para la formación de sustancias importantes para el organismo como la
la pregnenolona, ácidos biliares, vitamina D, corticosteroides y hormonas sexuales.
El déficit de colesterol es raro, sin embargo con una ingesta baja de colesterol se
verían afectados la sintesis de sus derivados, desencadenando enfermedades como
la Diabetes Mellitus (Vitamina D) y raquitismo, sin embargo el verdadero problema
radica en la ingesta de cantidades altas, como por ejemplo, las Placas de Ateroma,
las cuales obstruyen el sistema flujo sanguíneo y es por esto que el exceso de
colesterol está fuertemente relacionado a problemas cardiacos.

 FOSFOLIPIDOS: Estos se encuentran en la bicapa lipídica, actuando como una

barrera o filtro para ciertas sustancias entre la membrana extracelular e intracelular,
la cual es fundamental en todos los procesos. También mantienen la estructura
celular y se encargan de procesos inflamatorias. Algunos estudios han llegado a la
conclusión de que también tienen una función en el cáncer inhibiendo el tumor y la
metástasis, por ejemplo, se mostró una aumento en la apoptosis de cáncer de colón
ocasionado por la 1,2-dimetilhidracina,

 ESFINGOLÍPIDOS: Son derivados de la ceramida. Son importantes en especial

los glucolípidos ya que se encargan de la señalización celular, la formación de
mielina, la determinación del grupo sanguíneo (grupo Rh), la conducción nerviosa y
 en la determinación de las propiedades físicas de la membrana. Su déficit está
relacionado a ciertas enfermedades, por ejemplo, la enfermedad de Farber interfiere
en la síntesis de esfingosina o la enfermedad de Niemann-Pick que produce un
déficit de esfingomielinasa lo que produce un deterioro intelectual y psicomotriz. 

En conclusión, los lípidos cumplen una diversidad de funciones y todas ellas van más allá
de la idea que nos dan energía. Son reguladores en procesos inflamatorios,
vasoconstrictores o vasodilatadores por acción de los eicosanoides que se obtiene a través
de los omegas. Son responsables de la síntesis de hormonas, sales biliares y vitamina D
gracias al colesterol. Son reguladores a través de la bicapa lipídica que está formada por
fosfolípidos y también en la conducción nerviosa gracias a los fosfolípidos. Su consumo es
importante, pero hay que ingerirlas con moderación y de acuerdo a nuestro gasto energético,
pues el excesivo consumo genera obesidad, problemas cardiacos, problemas en el hígado y
una alteración total en nuestro organismo. 

Referencias:

https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-nutricionales/desnutrici
%C3%B3n/deficiencia-de-%C3%A1cidos-grasos-esenciales

https://www.nhs.uk/translationspanish/documents/cholesterol_spanish_final.pdf

http://www.aulamedica.es/nh/pdf/7961.pdf

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ASTRID

Los lípidos juegan roles importantes en el organismo, algunos de ellos pueden ser
sintetizados mediante lipogénesis, por ende serían no esenciales; sin embargo existen
muchos otros que es necesario obtenerlos a través de la dieta pues no podrán ser
sintetizados por nosotros y siendo necesarios para funciones vitales, hemos de consumirlos,
estudios recientes han adicionado conocimiento importante del tema, en especial en cuanto
a su aplicación clínica, con ello hago referencia a que la suplementación con EPA y DHA
en la forma de fosfolípidos podría llegar a ejercer funciones biológicas y nutricionales
superiores a las de los triglicéridos que contienen EPA y DHA, de esta manera aportan en
acciones antiinflamatorias y actividad antioxidante en los lípidos del cerebro, así como la
mejora en el aprendizaje y la memoria, reducción de lípidos plasmáticos y en tejidos, y
finalmente disminuye la tendencia a la ganancia de peso. También se ha descubierto que los
fosfolípidos derivados de la soya ayudan eficazmente en la sintomatología de artritis
reumatoide, de igual forma con la reducción del proceso inflamatorio de pacientes con
colitis ulcerosa. Además, en cuanto a artritis reumatoide, la dieta con DHA y EPA muestran
que niveles de acido araquidónico y el 2-araquidonoilglicerol disminuye un lípido de
señalización potente, así como receptores que contribuyen en las disfunciones metabólicas,
una reducción en la relación cintura-cadera, que de cierta manera predice la probabilidad de
sufrir enfermedades de tipo metabólicas. Otro estudio ha demostrado una amplia relación de
los fosfolípidos y el cáncer, si bien estos forman parte esencial de la membrana lipídica de
las células, el cáncer le quita la propiedad de adhesión proporcionada, lo que permita a la
célula cancerosa viajar a otros tejidos con el fin de crear metástasis tumoral, pero al analizar
las células tumorales en tejidos con amplio tejido adiposos como las mamas se sabe que la
mayor concentración de colesterol proporciona gran sensibilidad a la apoptosis y la
fosfatidilcolina y reduce en gran magnitud la adhesión a células tumorales, por lo cual el
tratamiento con fosfolípidos de harina de calamar o estrella de mar han demostrado la
inhibición de la progresión del cáncer, adicionalmente el EPA y DHA aumentan la
apoptosis de células cancerosas, como otro ejemplo tenemos el papel que juegan los lípidos
a nivel neurológico, pues la degeneración de las membranas de las neuronas y degradación
de fosfolípidos de membrana, pueden llevar de un deterioro amnésico leve a desarrollar
Alzheimer, esta son algunas de las aplicaciones e importancia que pueden tener los lípidos
en el organismo.

A pesar de los efectos beneficiosos que pueden tener los lípidos, su ausencia, exceso o
disfunción puede generar daños en la salud, tal es el caso de la colesterolemia, que indica
una presencia excesiva de nieles de colesterol en la sangre, por encima de los 240 mg/dl y
LDL sobre los 190 mg/dl, estas varían de clasificación, pero el estilo de vida del paciente
puede cambiar esta afección generalmente, si es que se mantiene una dieta equilibrada y un
estilo de vida más saludable. Estos altos niveles de lípidos en tejido es riesgoso puesto que
significan alto riesgo cardiovascular, este riesgo generalmente se determina por niveles
altos de LDL o de lipoproteínas no HDL ya que estos transportan los lípidos a los tejidos
para su almacenamiento, de esta manera forman ateromas a nivel de vascular, generando
trombosis, falla en el transporte de oxígeno y otros, también el aumento de tejido adiposo
adherido al corazón genera aumento del peso del corazón y con ello su esfuerzo.

Por lo tanto, si bien los lípidos son beneficiosos en el organismo, su control inadecuado y
consumo excesivo pueden generar todo lo contrario a un bien, no es demás olvidarse de
seguir una dieta sana, un estilo de vida que incluya el ejercicio y acudir periódicamente al
médico para corroborar el esto de salud y en caso sea necesario, corregir los problemas a
tiempo.   

REFERENCIAS: 

Maldonado O. Ramírez I. García J. Ceballos G. Méndez E. (2012). Colesterol: función

biológica e implicancias médicas. Rev mex cienc farm. 43(2) Disponible
en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1870-
01952012000200002

Torres J. Durán S. (2015). Fosfolípidos: propiedades y efectos sobre la salud. Nutrición

hospitalaria. 31(1): 76-83. Disponible en: http://www.aulamedica.es/nh/pdf/7961.pdf

KARLA

Los lípidos son grasas que se absorben de los alimentos o se sintetizan en el hígado y los
triglicéridos y el colesterol son los lípidos más comprometidos por enfermedades, aunque
todos los lípidos son fisiológicamente importantes. El colesterol es un componente ubicuo
de todas las membranas celulares, los esteroides, los ácidos biliares y las moléculas de
señalización. Los triglicéridos almacenan principalmente energía en adipocitos y células
musculares. Asimismo, las lipoproteínas son estructuras esféricas hidrófilas que poseen
proteínas en su superficie (apoproteínas o apolipoproteínas) capaces de actuar como
cofactores y ligandos para enzimas encargadas del procesamiento de los lípidos. Todos los
lípidos son hidrófobos y en su mayoría insolubles en sangre, por lo que requieren transporte
dentro de las lipoproteínas. Las lipoproteínas se clasifican en función de su tamaño y su
densidad (se definen de acuerdo con la relación entre lípidos y proteínas) y son importantes
porque la LDL y HDL son factores de riesgo importantes para el desarrollo de cardiopatía
isquémica. La dislipidemia es la elevación de las concentraciones plasmáticas de colesterol
y triglicéridos, o una disminución del nivel de colesterol asociado a HDL que contribuyen al
desarrollo de aterosclerosis. En su fisiología, los defectos en la vía de síntesis,
procesamiento y eliminación de lipoproteínas pueden promover la acumulación de lípidos
aterogénicos en el plasma y el endotelio. Además, en los lípidos de la dieta (exógenos) más
del 95% son triglicéridos y el 5% son los fosfolípidos, ácidos grasos libres (AGL),colesterol
(presente en alimentos como colesterol esterificado) y vitaminas liposolubles.

Sin embargo, hay enfermedades en los lípidos o lipidosis, que vienen hacer un grupo de
trastornos metabólicos hereditarios en donde el  material graso (lípidos) se acumula en
varias células y tejidos en el cuerpo. Las personas con estos trastornos o no producen
suficiente cantidad de una de las enzimas necesarias para metabolizar los lípidos o producen
enzimas que no funcionan adecuadamente. Con el tiempo, este almacenamiento excesivo de
grasas puede ocasionar daño celular y tisular permanente, particularmente en el cerebro, el
sistema nervioso periférico, el hígado, el bazo y la médula ósea. Estas pueden ser algunas
enfermedades :

 Enfermedad de Gaucher: producida por una deficiencia de la enzima

glucocerebrosidasa. El material graso se puede almacenar en el cerebro, el bazo, el
hígado, los riñones, los pulmones y la médula ósea.  Los síntomas pueden incluir
daño cerebral, aumento de volumen del bazo y el hígado, disfunción hepática,
trastornos esqueléticos y lesiones óseas que pueden producir dolor y fracturas,
inflamación de los ganglios linfáticos y (ocasionalmente) de las articulaciones
adyacentes, distensión abdominal, tinte castaño en la piel, anemia, plaquetas bajas y
manchas amarillas en los ojos.  Las personas afectadas de manera más grave
también pueden ser más susceptibles a las infecciones.  La enfermedad afecta tanto
a hombres como a mujeres por igual.
 Enfermedad de Niemann-Pick: un grupo de trastornos autosómicos recesivos
ocasionados por la acumulación de grasa y colesterol en las células del hígado, del
bazo, de la médula ósea, de los pulmones y, en algunos casos, del cerebro.  Las
complicaciones neurológicas pueden incluir ataxia (falta de coordinación muscular
que puede afectar caminar firmemente, escribir y comer, entre otras funciones),
parálisis ocular, degeneración del cerebro, problemas de aprendizaje, espasticidad,
dificultades para alimentarse , habla arrastrada, pérdida del tono muscular,
hipersensibilidad al tacto y opacidad de la córnea debido a la acumulación excesiva
de materiales.  El médico puede observar, con una herramienta especial, un halo
rojo cereza característico que se desarrolla alrededor del centro de la retina en 50 %
de las personas afectadas.

Referencias:

1. Generalidades sobre el metabolismo de los lípidos [Internet]. Msdmanuals.com.

[citado el 13 de noviembre de 2021]. Disponible
en: https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-endocrinol
%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-de-los-l
%C3%ADpidos/generalidades-sobre-el-metabolismo-de-los-l%C3%ADpidos
2. Enfermedades de Almacenamiento de Lípidos [Internet]. Nih.gov. [citado el 13 de
noviembre de 2021]. Disponible
en: https://espanol.ninds.nih.gov/es/trastornos/forma-larga/enfermedades-de-
almacenamiento-de-lipidos