UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA

LICENCIATURA DE MEDICO CIRUJANO

DEPARTAMENTO DE EVALUACIÓN PROFESIONAL

“USO DE LA COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETROGRADA ENDOSCÓPICA EN LA

PANCREATITIS BILIAR AGUDA: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA”

TESINA

QUE PARA OBTENER EL TITULO DE MEDICO CIRUJANO

PRESENTA

M.P.S.S. MARCO ANTONIO FIERRO GONZÁLEZ

DIRECTOR DE TESINA

M. EN I. C. HÉCTOR L. OCAÑA SERVÍN

REVISORES DE TESINA

M. C. JOSÉ EMILIO OLVERA HERNÁNDEZ

M. C. ABRAHAM DIEGO REYES

TOLUCA, ESTADO DE MÉXICO 2014

 Título

Uso de la Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica en la

Pancreatitis Biliar Aguda: Revisión de Bibliografía
AGRADECIMIENTOS

Doy a mi padre, quien ha sido la persona que más me ha apoyado a lo largo de mi vida y
de toda mi carrera, y que es el ser humano más responsable e íntegro que he tenido el
honor de conocer.

A Amaury, mi hermano, mi amigo y uno de los contados seres humanos a quien admiro,
por siempre impulsarme a ser mejor persona y a desarrollar todas mis capacidades
intelectuales y emocionales.

A Esmeralda, mi hermana, mi mejor amiga y una de la mujer más valiente que he

conocido, por brindarme su compañía, su apoyo incondicional, su ayuda en los momentos
difíciles y por siempre hacerme un mejor ser humano.

A mis mejores amigos Adrián y Anuar, las únicas personas que me han aceptado tal y
como soy, a los que aprecio enormemente, porque siempre he contado con ellos y que
ellos saben siempre contaran conmigo.

A Paola, mi pareja y amiga, quien me vuelve loco en todos los sentidos e inspiró a realizar
un buen trabajo.

Al Dr. Héctor Ocaña, por brindarme su apoyo, experiencia y conocimientos, ayudarme a

hacer de este un buen trabajo de investigación.

A los Drs. Emilio Olvera y Abraham Diego por pulir y mejorar esta investigación.
Índice

Portada………………………………………………………………………………………………………………………I

Título…………………………………………………………………………...…………………………………………...II

Agradecimientos…………………………………………………………………………………………………………III

1. Marco Teórico

1.1Introducción………………………………………...…………..……………………………...……….Pág.1

1.2 Embriología…………………………………………………….…………………………...……….…Pág.3

1.3 Anatomía

1.3.1Anatomía del Páncreas y Vías Biliares…….……………………………….…………..Pág.4

1.3.2 Vascularización Arterial del Páncreas……………………………………….…………Pág.5

1.3.3 Drenaje Venoso y Linfático del Páncreas………………………....……….…………..Pág.6

1.3.4 Relación del Páncreas con Conductos Biliares y Duodeno……...……….…….……Pág.7

2. Epidemiologia….……….………………………………………………………………………….……………..Pag.8

3. Fisiopatología

3.1 Fisiología Páncreas Exocrino………………………………………..…………………………….Pág. 10

3.2 Morfología de la Pancreatitis………………………………………..………………………….….Pág. 10

3.3 Etiología………………………………..….…………………….…..……………………………….Pág. 12

3.4 Patogenia...………………….……………...………………….……………………………………Pág. 13

3.5 Factores Riesgo…………….………………………………….……………………………….......Pág. 15

4. Consideraciones Clínicas………………….………………..………….…..………….…………………….Pág. 19

5. Diagnóstico y Clasificación.................................................................................................................Pág. 21

5.1 Clasificación y Pronóstico……………………….…………..…………………………………......Pág. 25

5.2 Sistemas de Clasificación…………………..………….……….……………………………….....Pág. 26

6. Tratamiento…………………………………..……………………………….………………….……………..Pág. 32

7. Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica...…………………………....………….………….Pág. 41

7.1 Técnica…………………………………….……………………………………………..…………..Pág. 41

7.2 Historia……………………………………….………………………………………………….…...Pág. 45

7.3 Aspectos positivos de la CPRE..………………………………………..…………………..…….Pág. 47

7.4 Aspectos Negativos de la CPRE…..…………….………………..…………….………………….Pág.47

8. Planteamiento del Problema………………..………………………….…………………………………….Pág. 49

9. Objetivos…………………………..……………………………………….…………………………………...Pág. 49

10. Método……………………………………………………………………….……………………………..…..Pág. 49

11. Resultados………………………………………………….………………………………………………….Pág. 53

12. Discusión……………………………………………………………………………………………………...Pág. 56

13. Conclusión…………………………………….………………………………………………………………Pág. 61

14. Sugerencias…………………………………………………………………………………………………...Pág. 62

Bibliografía………………………………..…………………………………….……………………………..…..Pág. 63

Anexos………………………………………………………………………….……………………………….….Pág. 67
1. MARCO TEÓRICO

1.1 Introducción

La pancreatitis aguda es la condición patológica en la cual se presenta una inflamación en

el parénquima exocrino del páncreas donde puede presentarse una variación clínica que
va desde un cuadro que puede auto limitarse produciendo solo daño local, hasta un
proceso inflamatorio que pone en riesgo la vida, causando daño multi orgánico, con una
variación en el cuadro que puede ir de un ataque transitorio a una pérdida funcional
permanente.

La pancreatitis aguda representa un reto diagnóstico y terapéutico, esto se debe a su

amplia diversidad de etiologías, que de no ser tratada de manera correcta, pueden
presentarse múltiples complicaciones, las cuales elevan el riesgo de morbilidad y
mortalidad, así como los gastos hospitalarios.

La pancreatitis aguda es relativamente común, con una incidencia anual de 10 a 30 casos

por cada 100,000 habitantes en los países occidentales. En México no existen datos
estadísticos concretos, pero se calcula que es la quinta causa de ingreso hospitalario por
dolor abdominal, así como la decimoséptima causa de mortalidad. En las últimas dos
décadas los casos de pancreatitis aguda han aumentado hasta en un 30%, pero también
se puede encontrar una disminución en los días de tratamiento intrahospitalario, así como
de su mortalidad. [1,2]

Alrededor del 80% de los casos de pancreatitis aguda se presentan secundarios a

enfermedades del tracto biliar y por alcoholismo. En México 49% de las pancreatitis
agudas son de etiología biliar y 37% son por alcoholismo. La proporción de hombre-mujer
es de 1:3 en el grupo con enfermedad del tracto biliar y de 6:1 en el grupo de alcoholismo.
[1,2]

Ya que la principal causa es por enfermedades del tracto biliar, muchas guías sobre
pancreatitis aguda, recomiendan que una terapéutica con una Colangiopancreatografía
Retrograda Endoscópica (CPRE) urgente sea realizada dentro de las primeras 72 horas
de admisión de todos los pacientes con probabilidad de tener pancreatitis biliar aguda
severa, ya sea que haya o no colangitis presente. Sin embargo existen dos recientes meta
análisis que sugieren que una CPRE temprana con o sin esfinterotomía no tiene un efecto
benéfico en los pacientes con pronóstico de pancreatitis biliar aguda de mediana o severa
intensidad sin colangitis u obstrucción biliar persistente; punto que ha sido apoyado por
otros dos artículos de deposición. Pero lo que pasa en la práctica clínica no es
completamente sabido. La mayoría de los estudios sobre el tema provienen del Reino
Unido en donde los médicos manifestaron su inconformidad ante el uso de las guías
británicas que hablan sobre el uso urgente de CPRE para pancreatitis aguda severa, ya
que solo 48% de los pacientes fueron sometidos a CPRE dentro de las 72 horas
establecidas, debido a dificultades en la transferencia de pacientes a centros
especializados en realizar CPRE fuera de los días y horas laborables de la semana. [3]
En México no existen estudios concisos sobre dicho tema, y mucho menos datos
estadísticos o análisis que apoyen o contradigan las guías extranjeras, y al ser la
pancreatitis aguda de origen biliar una enfermedad relativamente común y que de no ser
tratada a tiempo y de forma correcta, tendrá consecuencias graves relacionadas con el
costo-beneficio, lo que hace que sea indispensable el cambio de actitud hacia el uso de la
Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica en el futuro.
1.2 EMBRIOLOGÍA

El páncreas está formado por dos yemas que se originan en el revestimiento endodérmico
del duodeno. El brote pancreático dorsal está en el mesenterio dorsal, y el brote
pancreático ventral está cerca de las vías biliares. Cuando el duodeno gira a la derecha y
adopta una forma de C, el brote pancreático ventral se desplaza dorsalmente de manera
similar a los cambios de la entrada de las vías biliares. Finalmente la yema ventral surge
inmediatamente por debajo y detrás de la raíz dorsal. Más tarde el parénquima y los
sistemas de conductos de los brotes pancreáticos dorsal y ventral se fusionan. [5]

Brote Hepático

Estomago
Ducto Hepático

Ducto Biliar

Ducto Cístico
Vesícula
Páncreas Dorsal
Brote
Brote Pancreático
Pancreático Dorsal
Páncreas Ventral
Ventral

Figura 1.1: Desarrollo del páncreas. A 30 días, 5mm aprox. B35 días, 7mm aprox. Tomada de Langman’s Medical Embryology 9th Edition 13:303

El brote ventral forma el proceso unciforme y la parte inferior de la cabeza del el páncreas.
La parte restante de la glándula se deriva de la raíz dorsal. El conducto pancreático
principal (de Wirsung) está formado por la parte distal del conducto pancreático dorsal y el
conducto pancreático ventral. La parte proximal del conducto pancreático dorsal es
borrada o persiste como un pequeño canal, el conducto pancreático accesorio (de
Santorini). El conducto pancreático principal, junto con el conducto biliar, entran en el
duodeno en el sitio de la papila mayor; la entrada del conducto accesorio (si existe) está
en el sitio de la papila menor. En cerca del 10% de los casos el sistema del conducto es
incapaz de fusionarse, y persiste el sistema doble original. [5]

Conducto pancreático
accesorio
Conducto biliar

Conducto
pancreático Conducto pancreático principal
Conducto
Papila menor dorsal
biliar Proceso uncinado
Papila mayor Conducto pancreático ventral

Figura 1.2: Desarrollo del páncreas. A páncreas durante la sexta semana. B Fusión de los ductos pancreáticos. El conducto pancreático principal entra en el duodeno
en combinación con el conducto biliar en la papila mayor. El conducto accesorio pancreático entra en el duodeno por la papila menor. Tomada de Langman’s Medical
Embryology 9th Edition 13:303
1.3 ANATOMÍA

1.3.1 Anatomía del páncreas

El páncreas es la mayor de las glándulas digestivas, realiza una serie de funciones tanto
exocrinas como endocrinas. Aunque el órgano recibe su nombre de griego pankreas, que
significa "toda carne," el páncreas es, en realidad, un complejo órgano lobulado con
distintos componentes exocrinos y endocrinos. La porción exocrina, que produce enzimas
digestivas, constituye el 80% al 85% del páncreas. El tejido pancreático exocrino drena
múltiples pequeños conductos lobulares, que desembocan en una cañería individual y
generalmente, un único conducto accesorio. La porción endocrina está compuesta por
aproximadamente 1 millón racimos de células, los islotes de Langerhans. Las células de
los islotes segregan insulina, glucagón y somatostatína, y constituyen sólo el 1% al 2%
del órgano. Toman parte en la homeostasis de la glucosa, así como participar en el
control de la motilidad gastrointestinal superior. [6]

El páncreas adulto es un órgano retroperitoneal orientado transversalmente

extendiéndose desde el bucle "C" del duodeno hasta el hilio del bazo. En promedio, el
páncreas mide 20 cm de largo y pesa 90 grs en los hombres y 85 grs en las mujeres. La
vasculatúra adyacente al páncreas puede utilizarse para separar el páncreas en cuatro
partes: la cabeza, cuello, cuerpo y cola. [6]

Figura 1.3: Relación anterior del páncreas. Tomada de Gray's Anatomy 39th Edition 2008 pág. 1132

El conducto pancreático principal corre junto con los componentes de la glándula de

izquierda a derecha. Tiende a estar más hacia la parte posterior que de la superficie
anterior. Está formado por la unión de varios conductos lobulares en la cola. Conforme
recorre el cuerpo este aumenta en calibre al recibir más conductos lobulares, que se
incorporan casi perpendicularmente al eje del conducto principal para formar un patrón de
'espiga'. En ultrasonido el conducto puede a menudo ser demostrado, con 3 mm de
diámetro en la cabeza, 2 mm en el cuerpo y 1 mm de la cola en los adultos. Conforme
alcanza el cuello de la glándula generalmente gira de forma posteroinferior hacia el
conducto biliar, que se encuentra en su lado derecho. Los dos conductos entran
oblicuamente en la pared de la parte descendente del duodeno y se unen en una ámpula
hepatopancreática ligeramente dilatada. [6]
Un conducto pancreático accesorio separado generalmente drena en la parte inferior de la
cabeza y el uncus. Es de mucho menor calibre que el conducto principal y se forma dentro
de la cabeza a partir de varios conductos lobulares. Asciende anterior al conducto
principal y generalmente se comunica con él a través de varias ramas pequeñas. El
conducto accesorio de vez en cuando se abre hacia una pequeña papila duodenal menor
redondeada, que se encuentra a unos 2 cm antero superior de la papila mayor. Si el
extremo del conducto accesorio duodenal es incapaz de desarrollarse, el conducto drena
a lo largo de los canales de conexión en el conducto principal. [6]

Los conductos pancreáticos principal y accesorio demuestran cierta variabilidad en su

anatomía. En ocasiones el conducto accesorio está ausente y el conducto principal drena
en el uncus directamente. El conducto principal puede drenar directamente en el duodeno
y el proceso uncinado drena a través de un conducto accesorio. Raramente los dos
conductos se juntan. [6]

Conducto
accesorio
Conducto
Conducto accesorio
principal
Conducto
principal

Figura 1.4 Variación de los Conductos Pancreáticos. Tomada de Gray’s Anatomy 39th Edition 2008 pág. 1163

1.3.2 Vascularización Arterial del Páncreas

El páncreas tiene una rica fuente arterial derivada del eje de la arteria celiaca y las
arterias mesentéricas superiores, así como múltiples pequeños vasos no nombrados. [6]

Arteria pancreaticoduodenal inferior. Surge de la arteria mesentérica superior o de la

primera rama yeyunal, cerca de la frontera superior de la tercera parte del duodeno. Se
divide generalmente directamente en las ramas anterior y posterior. La rama anterior pasa
a la derecha, anterior al borde inferior de la cabeza del páncreas y recorre superiormente
para anastomizar con la arteria pancreaticoduodenal superior anterior. La rama posterior
corre posterior y superiormente a la derecha, colocándose posterior con el borde inferior
de la cabeza del páncreas y se anastomosa con la arteria pancreaticoduodenal superior
posterior. Ambas ramas irrigan la cabeza del páncreas, el proceso uncinado, el segundo y
tercer segmentos del duodeno. [6]

Arteria pancreaticoduodenal superior. Es generalmente doble. La arteria es una rama

terminal de la arteria gastroduodenal y desciende en la ranura anterior entre la segunda
parte del duodeno y la cabeza del páncreas. Provee de ramas a la cabeza del páncreas.
Se anastomosa con la división anterior de la arteria pancreaticoduodenal inferior. La
arteria posterior suele ser una rama separada de la arteria gastroduodenal que se
presentan en la frontera superior de la primera parte del duodeno. Desciende a la
derecha, anterior a la vena porta y el conducto biliar común, donde el conducto pasa
detrás de la primera parte del duodeno. La arteria corre posterior a la cabeza del páncreas
y luego cruza posterior al conducto biliar común incrustado en la cabeza del páncreas.
Entra en la pared duodenal y se anastomosa con la división posterior de la arteria
pancreaticoduodenal inferior. La arteria superior posterior provee ramas a la cabeza del
páncreas y en la primera y segunda parte del duodeno. [6]

Figura 1.5: Vascularización arterial del páncreas. Tomada de Gray's Anatomy 39th Edition 2008 pág. 1165

1.3.3 Drenaje Venoso y Linfático del Páncreas

El drenaje venoso del páncreas es principalmente en el sistema porta. La cabeza y el
cuello drenan principalmente en las venas pancreaticoduodenal superior e inferior. El
cuerpo y la cola drenan sobre todo en venas pequeñas que corren directamente hacia la
vena esplénica a lo largo de la parte posterior de la glándula o a veces directamente en la
vena porta.
Los capilares linfáticos comienzan alrededor de los acinos pancreáticos. Los vasos
linfáticos más grandes siguen la irrigación arterial y drenan en los ganglios linfáticos
alrededor del páncreas y de grupos de los nódulos adyacentes. Los vasos linfáticos de la
cola y el cuerpo drenan principalmente en los nódulos pancreaticosplenicos, aunque
algunos drenan directamente en los nódulos pre aórticos. Los conductos linfáticos del
cuello y cabeza drenan más ampliamente en los nódulos que están a lo largo de las
arterias pancreaticoduodenal, hepáticas y mesentéricas superiores. El drenaje también se
produce en el eje de los nódulos pre aórticos y ganglios celíacos. No hay ningún sistema
linfático en los islotes pancreáticos. [6]
1.3.4 Relación del Páncreas con Conductos Biliares y Duodeno
El árbol biliar consiste en el sistema de vasos y conductos que recogen y entregan en el
segundo segmento biliar desde el parénquima hepático. Convencionalmente se divide en
los conductos biliares intra hepáticos y extra hepáticos. Los conductos intra hepáticos se
forman a partir de los canalículos biliares mayores que se unen para formar conductos
segmentarios. Estos se fusionan cerca del sistema portal hepático en conductos hepáticos
derecho e izquierdo. [6]

Figura 1.6: Relación del páncreas con los conductos biliares. Tomada de Robbins and Cotran pathologic basis of disease 8th Edition 2010 pág. 2113

El conducto biliar común está formado cerca del sistema portal, por la confluencia de los
conductos cístico y común. Es generalmente entre 6 y 8 cm de largo. Su diámetro tiende a
aumentar un poco con la edad, pero normalmente es alrededor de 6 mm en adultos.
Desciende ligeramente y posteriormente a la izquierda. Pasa detrás de la primera parte
del duodeno y entonces se ejecuta en una ranura en la parte supero lateral de la
superficie posterior de la cabeza del páncreas. Como se encuentra medial a la segunda
parte del duodeno, el conducto biliar común se acerca al extremo derecho del conducto
pancreático. Los conductos entran juntos en la pared duodenal y generalmente se unen
para formar el Ámpula Hepatopancreática (de Vater). Raramente el conducto biliar común
y el conducto pancreático desembocan en el duodeno por separado. Músculos circulares
generalmente rodean parte inferior del conducto biliar común (esfínter del conducto biliar
común) y con frecuencia también rodean la parte terminal del conducto principal
pancreático (esfínter del conducto pancreático) y el Ámpula Hepatopancreática (esfínter
de Oddi). Cuando todos los elementos están presentes, este arreglo puede permitir el
control separado del vaciado del conducto biliar común y pancreático. [6]
2. EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de la pancreatitis aguda va a estar determinada a partir de su etiología, y

dado que la etiología varía mucho dependiendo del país así como de los hábitos de la
población, es importante mencionar como se presenta esta enfermedad en cada una de
sus diferentes etiologías. En las últimas dos décadas su incidencia ha aumentado
considerablemente, lo que habla de que el origen de la pancreatitis aguda está
directamente relacionado con el estilo de vida.

Constituye una importante causa de morbilidad y mortalidad para el sistema de salud en

México. De acuerdo a datos del Instituto Nacional de Estadística (INEGI) en 1999 la
pancreatitis aguda era la causa número 20 de mortalidad, responsabilizándosele de 0,5%
de las defunciones en el país. En los años 2001 y 2002 su incidencia se incrementó,
llevándola al sitio 17 de las causas de muerte.[2] Datos del Centro Nacional para
Estadísticas de Salud en Estados Unidos han demostrado un aumento del 100% en todas
las hospitalizaciones relacionadas con la pancreatitis aguda durante las últimas 2
décadas. Según los resultados del National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES III), más de 20 millones personas en los Estados Unidos padeció de una
infección secundaria a litiasis biliar (basada en resultados USG o revisión de cirugía de
cálculos biliares).[18] La incidencia exacta de casos de coledocolitiásis se desconoce aún,
sin duda alguna, pero se puede asumir que en un rango de 5-20% de los pacientes a los
que se les realizo colecistectomía comúnmente presentaron más adelante
coledocolitiásis.[18] De manera similar existe un aumento del 75% en admisiones por
pancreatitis aguda en los Países Bajos entre 1992 y 2004, con una predicción de aumento
del 9,9% en la siguiente década. Estudios recientes en el Reino Unido muestran un
incremento anual del 3,1% sobre la incidencia total de casos de pancreatitis aguda, con
un mayor aumento en mujeres menores de 35 años. La media estandarizada de
presentación de la enfermedad es más alta sobre los adultos mayores y en las áreas con
deprivación económica. [16]

Las causas más comunes de admisión por la pancreatitis aguda son la litiasis biliar y el
alcoholismo, mientras causas como la hipertrigliceridemia, los fármacos, traumatismos e
idiopáticas representan menos del 10-20%. [1]

La pancreatitis biliar aguda es la forma más común de pancreatitis en el mundo

occidental. Es sabido que los litos y el lodo en el conducto biliar pueden causar
obstrucción con una subsecuente inflamación del páncreas. La micro litiasis biliar es
considerada una importante causa de pancreatitis aguda idiopática recurrente. En un
estudio reciente de 75 pacientes con pancreatitis aguda idiopática recurrente durante un
periodo medio de 17 meses, 35 pacientes desarrollaron pancreatitis crónica durante el
periodo de seguimiento, de los cuales 10 desde un inicio se les había encontrado micro
litiasis biliar, 8 de estos individuos continuaron con presencia de episodios de pancreatitis
aguda a pesar de realizárseles esfinterotomía/colecistectomía, sugiriendo la presencia de
la pancreatitis crónica temprana en vez de la micro litiasis causante de las recurrencias de
la pancreatitis aguda. [16] Evidencia adicional sobre un incremento en la incidencia de
pancreatitis aguda vino de un reciente meta análisis de 18 estudios europeos, los cuales
muestran un incremento lineal en la incidencia de pancreatitis de origen biliar y un
incremento en la mortalidad con la edad. [16]

Basado en el actual mecanismo descrito, en el cual el alcohol causa la pancreatitis aguda,

con un consumo crónico diario de 50 gramos por día por muchos años, es esperado un
daño crónico previo a cualquier ataque de pancreatitis aguda. Mientras muchos pacientes
con pancreatitis aguda atribuida al alcohol tienen evidencia de pancreatitis crónica a la
admisión, como insuficiencia exocrina o calcificaciones, el diagnóstico de este cuadro es a
menudo hecho en pacientes sin evidencia de daño crónico. En estos pacientes con
pancreatitis alcohólica aguda el diagnostico se hace basado en la ausencia de litos
biliares, un nivel normal de triglicéridos y un fuerte historial de ingesta de alcohol. [38]

La pancreatitis inducida por fármacos es de difícil diagnóstico. El papel preciso de un

fármaco causante de la pancreatitis aguda, la duración de la exposición y el desarrollo de
la pancreatitis, los mecanismos patogénicos y la sinergia con otros co-factores
usualmente no es claro. En las bases de una intensa revisión de 1214 casos que
describen pancreatitis aguda inducida por fármacos de los últimos 50 años, ha clasificado
120 fármacos que se les encontró una asociación con pancreatitis aguda clasificándolos
en 4 grandes grupos: Clase I, positivos con reevaluación; Clase II, latencia consistente;
Clase III, al menos 2 casos en la literatura sin latencia ni reevaluación, clase IV, caso
único reportado sin reevaluación [16]

La hipertrigliceridemia posee una frecuencia mucho más baja como etiología de la

pancreatitis aguda con reportes entre un 1,3 y un 11%, de acuerdo a la literatura, esto es
cuando los niveles de triglicéridos totales se elevan por encima de 1000 mg/dl; sin
embargo, la hipertrigliceridemia se observa en el 12 al 39% de las pancreatitis agudas
como factor asociado. [9]

En México 49% de las pancreatitis agudas son de etiología biliar y 37% son alcohólicas.
La causa más común es por alcoholismo en hombres, y por litiasis vesicular en mujeres.
El riesgo de pancreatitis aguda alcohólica se eleva con la cantidad ingerida de alcohol
(especialmente cerveza), no con la frecuencia de su consumo. Sólo 15% de las personas
con alcoholismo crónico padecerán de pancreatitis aguda. En un paciente joven se deben
sospechar causas hereditarias, infecciones o traumatismo. Sólo 10 a 20% de los casos es
idiopática. La pancreatitis por medicamentos es rara (1.4-2%); los medicamentos clase I
tienen más de 20 casos publicados, los medicamentos de clase II tienen menos de 20
casos publicados. [1]
3. FISIOPATOLOGÍA

3.1 Fisiología del páncreas Exocrino

El páncreas exocrino se compone de células acinares, que producen las enzimas
necesarias para la digestión y una serie de conductos y conductillos que transportan las
secreciones hacia el duodeno. Las células acinares tienen forma piramidal, son células
epiteliales que se orientan radialmente alrededor de un lumen central. Las células
acinares contienen gránulos de zimógeno unidos a la membrana ricos en enzimas
digestivas. [4]

El páncreas secreta sus productos exocrinos como pro enzimas enzimáticamente inertes.
Incluyen el tripsinógeno, quimotripsinógeno, procarboxipeptidasa, proelastasa,
kallikreinogeno y profosfolipasa. [4] La auto digestión del páncreas es prevenida por el
embalaje de las proteasas pancreáticas en una forma precursora y la síntesis de un
inhibidor de la proteasa [es decir, inhibidor de la tripsina secretoria pancreática (PSTI) o
SPINK1], que puede enlazar y desactivar alrededor del 20% de la actividad de la tripsina.
Mesotripsina, quimotripsina y enzima C también pueden lisar e inactivar la tripsina. Estos
inhibidores de la proteasa se encuentran en las células acinares, las secreciones
pancreáticas y las fracciones de plasma α1 y α2. Además, la concentración baja de calcio
en el citosol de las células acinares del páncreas normal promueve la destrucción de la
tripsina activada espontáneamente. La pérdida de alguno de estos mecanismos de
protección conduce a la activación del zimógeno, auto digestión y pancreatitis aguda [38]

3.2 Morfología de la Pancreatitis

La morfología de la pancreatitis aguda oscila entre ligera inflamación y edema, hasta
severa y extensa necrosis con hemorragia. Las alteraciones básicas son fuga micro
vascular la cual causa edema, necrosis de la grasa por enzimas lipolíticas, inflamación
aguda, destrucción proteolítica del parénquima pancreático y destrucción de los vasos
sanguíneos y hemorragia intersticial subsecuente. El grado de cada una de estas
alteraciones depende de la duración y severidad del proceso. [4]

En la forma más leve, la pancreatitis aguda intersticial, existen alteraciones histológicas

que se limitan a inflamación leve, edema intersticial y áreas focales de necrosis grasa en
la sustancia del páncreas y en la grasa peri pancreática. La necrosis grasa ocurre como
resultado de la actividad enzimática de la lipasa. Los ácidos grasos liberados se combinan
con el calcio para formar sales insolubles que imparten un aspecto microscópico granular
azul a las células de grasa. [4]

En la forma más severa, pancreatitis aguda necrotizante, los tejidos acinares y ductales,
así como los islotes de Langerhans se necrosan. La lesión vascular puede conducir a una
hemorragia en el parénquima del páncreas. Macroscópicamente, la sustancia pancreática
muestra áreas de hemorragia color rojo obscuro entremezclado con los focos de necrosis
grasa color blanco y amarillo calizo. Pueden presentarse también focos de necrosis grasa
en colecciones de tejido graso extra-pancreático, tales como el epiplón y el mesenterio del
intestino y aún fuera de la cavidad abdominal, como en la grasa subcutánea. En la
mayoría de los casos la cavidad peritoneal contiene un líquido seroso, ligeramente turbio,
teñido de marrón en el cual pueden identificarse los glóbulos de grasa (derivado de la
acción de las enzimas sobre el tejido adiposo). En su forma más severa, la pancreatitis
hemorrágica, existe necrosis extensa del parénquima que se acompaña de hemorragia
intensa dentro de la sustancia de la glándula. [4]
3.3 Etiología

Las distintas formas de pancreatitis aguda se muestras resumidas en la tabla:

Causas de Pancreatitis Aguda

Causas Más Comunes
Los cálculos biliares y Es considera la causa más común
micro litiasis
Alcoholismo Enfermedad relacionada con el alcohol. Sólo ocurre con un consumo> 5-10
años continuos o una ingesta excesiva en agudo
Drogas Más común en pacientes de edad avanzada, las personas VIH-positivas, o
enpersonas que reciben agentes inmunomoduladores
CPRE Puede ser un disparador, particularmente si se realiza por un médico
inexperto o si el paciente tiene del disfunción del esfínter de Oddi

Hiperlipidemia Generalmente con niveles extremadamente elevados de triglicéridos (>

1000 mg/dL)
Hipercalcemia Comúnmente causada por hiperparatiroidismo o cáncer, se puede
accionar mediante el aumento de la activación de tripsinógeno
Genética Hereditaria. La investigación ha relacionado mutaciones génicas en el
tripsinógeno catiónico (PRSS1), SPINK1, o los genes CFTR
Pancreatitis De forma difusa se pueden encontrar imágenes con forma de "salchicha”
autoinmune en proyección con realce del borde o anomalías ductales.
Infecciones Incluye virus: paperas, virus Coxsackie, citomegalovirus, varicela,
HSV, VIH; bacterias: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella;
Parásitos: Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris ; y hongos: Aspergillus
Idiopática Representa aproximadamente el 10% – 20% de los casos; las causas
incluyen disfunción del esfínter de Oddi, micro litiasis y lodo biliar; así como
anormalidades anatómicas
Causas menos
comunes quísticas del
Lesiones Más probable si los quistes implican el conducto principal, tales como
páncreas tumor mucinoso papilar intraductal
Fibrosis quística Rara, se produce cuando queda algún tejido pancreático viable
Páncreas divisum Polémico como una causa, primero se excluyen todas las demás causas
primero
Cáncer pancreático La pancreatitis focal puede indicar una masa subyacente
Úlcera péptica Rara, una pista es el engrosamiento de la pared duodenal
penetrante
Postquirúrgica Por isquemia relacionada con la cirugía de bypass
Trauma La historia es generalmente convincente
Pancreatitis tropical Endémica en algunas partes de Asia y África
Vasculitis Raro, incluso en pacientes con vasculitis

Tabla 1: Tomada de In the Clinic: Acute Pancreatitis, 2010 American College of Physicians, pág. ITC 3. [13]
3.4 Patogenia

Los cambios anatómicos de la pancreatitis aguda sugieren la auto digestión del

parénquima del páncreas por las enzimas pancreáticas activadas inapropiadamente. [4]

Las enzimas pancreáticas, incluyendo tripsina, se sintetizan en una forma inactiva, como
pro enzima. Si se activa inapropiadamente la tripsina, puede activar a su vez otras pro
enzimas tales como profosfolipasa y proelastasa, que degradan las células grasas y
dañan las fibras elásticas de los vasos sanguíneos, respectivamente. La tripsina convierte
también precalicreína en su forma activada, trayendo así en juego el sistema de quinina y,
mediante la activación del factor de Hageman (factor XII), también involucra a los
sistemas de coagulación y complemento. De esta manera se amplifica la trombosis e
inflamación de pequeños vasos (que puede llevar a la congestión y la ruptura de los vasos
ya debilitados). Así, la activación de inadecuada del tripsinógeno es un importante evento
desencadenante en la pancreatitis aguda. [4]

Figura 2.1: Patogenia de la pancreatitis aguda. Tomada de Robbins and Cotran pathologic basis of disease 8th Edition 2010 pág. 2114

Por otro lado, la tripsina activará otras vías, como la de la coagulación o la fibrinólisis,
extendiendo el proceso fuera de la glándula. El endotelio vascular y el intersticio son
afectados, causando un daño micro circulatorio que aumenta la permeabilidad vascular,
favoreciendo la liberación de radicales libres, de citoquinas pro inflamatorias (factor de
necrosis tumoral α (TNF-α) interleucinas (IL 1, 6 o 8), metabolitos del ácido araquidónico
(prostaglandinas, factor activador de plaquetas, leucotrienos) o enzimas lipolíticas y
proteolíticas, que puede inducir trombosis, hemorragia tisular y finalmente necrosis. Otras
sustancias que pueden estar involucrados son sustancia P, quinasas activadas por estrés
(proteínquinasa activada por mitógeno, quinasa regulada por señales extracelulares o
moléculas de adhesión (selectina P o E-selectina) y de la ciclooxigenasa-2, las únicas
substancias que tienen un papel protector.[11] Aunque afortunadamente no es común, en
ocasiones un proceso inflamatorio agudo se asocia a un Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SIRS) mediado por citocinas y enzimas pancreáticas que
aparecen en la circulación y que pueden afectar a órganos distantes, dando lugar a
dificultad respiratoria, insuficiencia renal, depresión del miocardio, shock o alteraciones
metabólicas. Finalmente, puede ocurrir un Síndrome de Falla Multi Orgánica al
presentarse infección del tejido necrótico, una situación donde la translocación de
patógenos intestinales desempeña un papel importante. [11]

Los mecanismos iniciales por los cuales se puede desarrollar pancreatitis aguda y por qué
ocurren no es bien conocida. [11] Sólo un pequeño porcentaje de individuos expuestos a
estas situaciones en presentará manifestaciones clínicas de la enfermedad, pero hay
pruebas para tres posibles eventos:

1. Obstrucción del conducto pancreático. Cálculos biliares o lodo biliar impactados en la

región de la ámpula de Vater pueden elevar la presión ductal intra pancreática y conducir
a la acumulación de líquido rico en enzimas en el intersticio. Puesto que la lipasa es una
de las pocas enzimas secretadas en forma activa, esto puede causar necrosis grasa local.
Lesiona los tejidos periacinar, miofibroblastos y leucocitos liberando posteriormente
citocinas proinflamatorias como e iniciando la inflamación local, promoviendo el desarrollo
de edema intersticial a través de la microvasculatúra perforada. El edema puede
comprometer aún más el flujo sanguíneo local, causando insuficiencia vascular y lesión
isquémica en las células acinares. [4]

2. Lesión de la célula acinar primaria. Este mecanismo es más claramente implicado en la

patogenia de la pancreatitis aguda causada por ciertos virus (ejemplo, paperas), drogas y
trauma directo al páncreas. [4]

3. Transporte defectuoso intracelular de pro enzimas dentro de las células acinares. En

las células acinares normales, enzimas digestivas y las hidrolasas lisosomales son
transportadas en vías separadas. En modelos animales de lesiones acinares, las pro
enzimas pancreáticas se entregan inapropiadamente en el compartimiento intracelular
que contienen hidrolasas lisosomales. Las pro enzimas se activan, los lisosomas se
traslocan y se liberan enzimas activadas. No está claro el papel de este mecanismo en la
pancreatitis aguda humana. [4]

Figura 2.2: Mecanismos de la patogenia de la pancreatitis aguda. Tomada de Robbins and Cotran pathologic basis of disease 8th Edition 2010 pág. 2114
El consumo de alcohol puede causar pancreatitis por varios mecanismos. El páncreas
puede degradar el alcohol tanto por metabolismo oxidativo como por metabolismo no
oxidativo, sintetizando acetil aldehído y ácidos grasos, así como esteres de alcohol por
cada vía, respectivamente. Estos ácidos grasos causan edema pancreático, activación de
tripsina intracelular, y la inducción de factores de transcripción proinflamatorias, que son
los que conducen a una respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica. [1] La
ingestión crónica de alcohol produce la secreción de líquido pancreático rico en proteínas,
que conduce a la acumulación de proteínas desnaturalizadas y la obstrucción de los
conductos pancreáticos pequeños. El alcohol aumenta también transitoriamente la
secreción exocrina pancreática y contracción del esfínter de Oddi, y tiene efectos tóxicos
directo sobre las células acinares [4]

3.5 Factores de Riesgo

Debido a la extensa etiología de la pancreatitis aguda, los factores de riesgo asociados a

este padecimiento van a variar dependiendo de la edad, sexo, alimentación, hábitos y
diversos factores.

Cálculos de la vesícula biliar. Se encuentran presentes en alrededor de un 60% de los

pacientes con pancreatitis aguda. El riesgo de ataques recurrentes de pancreatitis es de
aproximadamente un 50% en caso de que no se eliminen todos los cálculos de la vesícula
biliar. El riesgo relativo de desarrollar pancreatitis aguda es 25 a 35 veces mayor en
pacientes con cálculos en la vesícula biliar que en la población general. La
colecistectomía, ya sea antes de la instalación de la pancreatitis o después de ella,
elimina el riesgo aumentado de desarrollar ataques primerizos o recurrentes de
pancreatitis aguda. La mortalidad de la pancreatitis asociada con cálculos de la vesícula
biliar es de cerca del 12% durante el primer episodio y tiende a disminuir en los episodios
posteriores. [22] Pequeños litos biliares, conducto cístico alargado, litos impactados de
dimensiones normales, y un colédoco disfuncional, han sido encontrados como factores
locales predisponentes para el desarrollo de pancreatitis biliar. Se ha reportado que
numerosos pequeños litos con forma irregular aparecen comúnmente en pacientes que
han sufrido pancreatitis, por lo que son un factor en el desarrollo de la patogénesis.
Pacientes con al menos un lito de menos de 5 mm de diámetro tienen más de 4 veces el
riesgo de desarrollar pancreatitis. Esto se comprueba ya que pacientes con pancreatitis
presentan muy seguido lodo biliar y presencia de numerosos y pequeños litos. Además de
la litiasis, cuando se conserva la motilidad de la vesícula existe un mayor riesgo de
pancreatitis debido a que las piedras podrían migran más fácilmente hacia el conducto
biliar. [27]

Abuso de alcohol. Hasta un 66% de los primeros episodios de pancreatitis entran dentro
de esta categoría. Afecta a los hombres con mayor frecuencia que a las mujeres, con una
proporción de 3:1. La mayoría de los pacientes alcohólicos con pancreatitis desarrollan
lesiones funcionales y estructurales irreversibles del páncreas, evolucionando hacia una
pancreatitis crónica, eso no quita que no puedan desarrollar todas las complicaciones de
la pancreatitis aguda durante los ataques iniciales de la enfermedad. La tasa de
mortalidad es menor que la documentada en los casos de una pancreatitis asociada con
colelitiasis o en la pancreatitis idiopática, en parte debido a la menor edad de los
pacientes, la mayoría tienen de 30 a 45 años de edad.[22]

Medicamentos. Varios fármacos, sobre todo los anti metabólicos y los derivados de las
sulfonamidas, pueden provocar ocasionalmente una pancreatitis aguda. Los fármacos
potencialmente causales han sido implicados sólo en unos pocos casos y no existen
pruebas suficientes como para afirmar que desempeñan un papel etiológico en la
pancreatitis. [22]

Intervenciones quirúrgicas. En la mayor parte de los casos se relaciona con operaciones

practicadas en el páncreas o en la vecindad de este órgano. La frecuencia de la
pancreatitis después de la gastrectomía y la cirugía del tracto biliar fluctúan entre el 0,2 y
el 0,8%. También puede aparecer después de un bypass cardiopulmonar, con una
frecuencia total de hasta el 8%. El riesgo aumenta en presencia de una insuficiencia renal
preoperatoria, hipotensión pre quirúrgica y en relación con la cantidad de calcio
intravenoso administrado. La pancreatitis posoperatoria se asocia con una elevada tasa
de mortalidad (de entre 25 y el 50%). [22]

Hiperlipidemia. Los pacientes con hiperlipidemias de Fredrickson tipos I, IV o V a menudo

desarrollan cuadros de pancreatitis que por lo general progresan hacia una pancreatitis
crónica. Estos pacientes con frecuencia presentan un suero lactescente.[22] La
hipertrigliceridemia posee una frecuencia mucho más baja como etiología directa de la
pancreatitis aguda con reportes entre un 1,3 y un 11%, de acuerdo a la literatura; sin
embargo, la hipertrigliceridemia se observa en el 12 al 39% de las pancreatitis agudas
como factor asociado.[9] Los pacientes con una deficiencia de apolipoproteína CII tienen
una mayor incidencia de pancreatitis, ya que la apolipoproteína CII, activa la lipoproteína
lipasa, que es importante en la limpieza de quilomicrones del torrente sanguíneo.
Pacientes con diabetes mellitus que han desarrollado cetoacidosis y pacientes que estén
recibiendo ciertos medicamentos como los anticonceptivos orales también pueden
desarrollar niveles altos de triglicéridos. [38]

Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE).La pancreatitis post-CPRE es

la complicación más común de la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica, con
una incidencia estimada de 3 a 7% entre los pacientes de riesgo promedio y 15-20% entre
los pacientes de alto riesgo para el desarrollo pancreatitis. Los factores de riesgo para la
pancreatitis post-CPRE incluyen una esfinterotomía de la papila menor, disfunción del
esfínter de Oddi, historia previa de pancreatitis post-CPRE, edad >60 años, >2ml de
contraste en la inyección en el conducto pancreático y la realización del procedimiento por
manos inexpertas. Sólo una de tres sociedades profesionales con guías ha recomendado
a un agente farmacológico para la profilaxis de pancreatitis post-CPRE. Las Guías
Japonesas y la Sociedad Americana de Endoscopia Gastrointestinal han hecho hincapié
en la falta de eficacia de ciertos agentes farmacológicos para evitar pancreatitis post-
CPRE, pero que no han abogado a favor de cualquier agente farmacológico único. Sin
embargo, las guías de 2010 de la Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal
recomiendan el uso de AINEs rectales para la prevención de pancreatitis post-CPRE
basado en cinco estudios controlados con placebo en Estudios Retrospectivos de Control.
Un punto de referencia publicado en un Estudio Retrospectivo de Control sobre estudios
multicéntricos en 2012, también demostró la superioridad de los AINEs rectales sobre el
placebo en pacientes de alto riesgo.

Traumatismos. Los traumatismos físicos del páncreas representan la causa más común
de pancreatitis en niños y adolescentes. En caso de traumatismos penetrantes, el
pronóstico está determinado por la severidad de las lesiones de los órganos y los vasos
sanguíneos circulantes. Los traumatismos no penetrantes pueden asociarse con la
ruptura de los conductos pancreáticos y la contusión del páncreas, con la formación
resultante de seudoquistes o fístulas. [22]

Hipercalcemia. La frecuencia de la pancreatitis en pacientes con hiperparatiroidismo ha

sido estimada entre el 1,5 y el 1.9%. La pancreatitis es aguda y severa en un tercio de los
casos y crónica en los casos restantes. La hipercalcemia aguda ha sido considerada
responsable de lesiones directas de las células acinares y ductales del páncreas, con
formación de precipitados proteicos intracanaliculares seguidos de una pancreatitis
aguda. También puede producirse la activación del tripsinógeno en presencia de una
concentración elevada de calcio. [22]

Embarazo. La incidencia de la pancreatitis aguda en el embarazo varía y es de

aproximadamente 1 en 1000 a 1 en 10.000 nacimientos. La amplia variación en la
incidencia está influenciada por la prevalencia colelitiasis. [33] Los cálculos biliares son la
causa más común de pancreatitis aguda durante el embarazo, responsable de más del
70% de los casos. La incidencia de cálculos biliares relacionados con enfermedades
incluyendo colecistitis aguda y pancreatitis biliar que complica embarazo es del 0.05% -
0,8%. Incluso en pacientes que tenían colecistectomía anterior, puede existir una etiología
biliar. La prevalencia de micro litiasis después de la colecistectomía es 5% - 10%. [33]
Hasta 10% de los pacientes desarrollan piedras o lodo biliar en el transcurso de cada
embarazo, con obesidad y leptina sérica mayor, siendo estos factores de riesgo. Después
del parto, la motilidad de la vesícula biliar se vuelve normal, por lo que tanto el lodo biliar
como los litos pueden desaparecer. [33] Otra patogénesis es secundaria a hiperlipidemia
en el embarazo que puede resultar en la alteración de la microcirculación e
hiperlipoproteinemia. Como consecuencia, una cantidad de ácidos grasos derivados de la
degradación de triglicéridos en la sangre por una elevación de lipasa pancreática puede
ser una causa de pancreatitis aguda en el embarazo. [34] La isquemia pancreática y
necrosis se produce por la presencia de trombos en capilares y la descomposición de la
pared del vaso. El lactógeno placentario producido por el sincitiotrofoblasto en el
embarazo puede deshacer grasa y liberar una cantidad de ácidos grasos libres que
causan infiltración aguda en células acinares y embolia de vasos pancreáticos que llevan
a la pancreatitis y la necrosis. Además, se ha planteado que puede presentarse una
pancreatitis aguda severa secundaria a una disfunción del esfínter de Oddi debido a un
alto nivel de estrés mental. [34] La relación entre pancreatitis aguda y el embarazo no es
muy clara. Generalmente se cree que la pancreatitis aguda en el embarazo es resultado
de un efecto de sinergia de varios factores. En el embarazo la pancreatitis aguda debe ser
considerada en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal del cuadrante superior con o
sin náuseas y vómitos. [34]

Ulcera Péptica. La penetración de una ulcera péptica de la cara posterior del bulbo
duodenal en el páncreas provoca lesiones locales de la glándula con dolor e
hiperamilasemia, pero estas lesiones por lo general no evolucionan hacia una pancreatitis
franca. [22]

Obstrucción del flujo de salida. Las posibles condiciones causales incluyen el páncreas
anular, los divertículos duodenales peripampulares, la enfermedad de Crohn del duodeno,
las duplicaciones duodenales y antrales y la obstrucción del asa aferente después de una
gastroyeyunostomía. Las neoplasias primarias y metastásicas que obstruyen segmentos
del sistema ductal pancreático son responsables del 1 al 2% de todos los ataques de
pancreatitis aguda. [22]

Páncreas Divisum. Consiste en ausencia de fusión entre los conductos pancreáticos

ventral y dorsal durante el desarrollo embriológico. En consecuencia, el conducto ventral
(Wirsung) sólo drena el proceso unciforme y la porción posteroinferior de la cabeza
pancreática a través de la papila mayor, mientras el resto del páncreas drena
separadamente a través del conducto dorsal (de Santorini) a través de la papila accesoria
(menor). Esta anomalía congénita se observa en un 5 a un 10% de la población; en otro
2% se observa la ausencia completa del conducto ventral. [22]

Trasplante de Órganos. El trasplante de riñón, hígado o corazón es seguido del desarrollo

de una pancreatitis aguda en un 2 a un 9% de los casos. Existen varios factores pueden
contribuir al desarrollo de la pancreatitis pos trasplante; hiperlipidemia; infecciones virales,
la vasculitis y, más importante aún, el tratamiento inmunosupresor con corticosteroides,
azatioprina o l-asparaginasa. La tasa de mortalidad varía entre el 20 y el 70%. [22]

Insuficiencia Renal Terminal. Desarrollan pancreatitis aguda con una incidencia de 0,03
por paciente-año cuando se los trata con diálisis peritoneal y de 0,01 por paciente-año
cuando reciben hemodiálisis. La tasa de mortalidad llega hasta el 21%. [22]

Tabaquismo. Un estudio danés de más de 17.000 personas también encontró al fumar

como factor de riesgo independiente para el desarrollo de pancreatitis aguda, con un
aumento en el cociente de riesgo después de los ajustes para el consumo de alcohol,
cálculos biliares, dependiente de la dosis y tiempo dependiente e índice de masa
corporal.[11]

Otros posibles factores de riesgo para el desarrollo de la pancreatitis aguda son por una
disminución de la irrigación sanguínea, como ocurre en casos de hipotensión sistémica
severa, embolias por colesterol, presencia de enfermedades infecciosas causadas por
agentes virales como el virus Epstein-Barr o el virus de la hepatitis tipo C, la obstrucción
del conducto pancreático por paracitos como Clonorchis sinesis o por Ascaris o el
síndrome de Reye. [22]
4. CONSIDERACIONES CLÍNICAS

Se ha estimado que en los Estados Unidos hay 210.000 admisiones para la pancreatitis
aguda cada año. La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda experimentan dolor
abdominal que se encuentra generalmente en el epigastrio y se irradia hacia la espalda en
aproximadamente la mitad de los casos. [12]

El dolor puede variar desde un malestar leve y tolerable hasta más comúnmente un dolor
severo, incapacitante y constante. Característicamente, el dolor, que es de carácter
constante y soporífero, se encuentra en la región del epigastrio y peri umbilical, a menudo
se irradia hacia la espalda así como a la parte inferior del abdomen, pecho y flancos. El
dolor es con frecuencia más intenso cuando el paciente está en posición supina; los
pacientes pueden obtener cierto alivio al sentarse con el tronco flexionado y rodillas
encogidas. Náuseas, vómitos y distensión abdominal debido a hipo motilidad gástrica e
intestinal y peritonitis química son también quejas frecuentes.[38] El inicio del cuadro
puede ser rápido alcanzando un umbral máximo del dolor dentro de 30 minutos, que
puede ser insoportable y característicamente puede persistir por más de 24 horas sin
alivio.[12]

El examen físico revela con frecuencia un paciente angustiado y ansioso. Hipotensión,

taquicardia y fiebre son bastante comunes. La presencia de choque no es inusual y puede
resultar de hipovolemia secundaria a la exudación de proteínas de la sangre y del plasma
en el espacio retroperitoneal y una "quemadura retroperitoneal" debido a la activación de
las enzimas proteolíticas; aumento de la formación y liberación de péptidos de quinina,
que provocan vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular; y los efectos
sistémicos de enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas a la circulación. [38]

La ictericia ocurre infrecuentemente; cuando se presenta, suele ser debido al edema de la

cabeza del páncreas con la compresión de la porción intrapancreatica del conducto biliar
común. La presencia de nódulos eritematosos en la piel debido a la necrosis grasa
subcutánea puede ocurrir. En 10-20% de los pacientes, existen hallazgos pulmonares,
incluyendo estertores basilares, atelectasia y derrame pleural, este último con mayor
frecuencia en el lado izquierdo. Sensibilidad abdominal y rigidez muscular están presentes
a un grado variable, pero en comparación con el dolor intenso, estos signos pueden ser
mediocres. Los sonidos peristálticos usualmente están disminuidos o ausentes. Un
páncreas alargado con necrosis de pared o un seudoquistes pueden ser palpables en el
abdomen superior más adelante en el curso de la enfermedad (es decir, cuatro a seis
semanas). Una leve coloración azulada alrededor del ombligo (signo de Cullen) puede
ocurrir como resultado de hemoperitoneo y una decoloración azul-rojo-morado o verde
marrón de los flancos (signo de Grey-Turner) refleja el catabolismo del tejido de la
hemoglobina. Los dos últimos signos, que son infrecuentes, indican la presencia de una
severa pancreatitis necrotizante. [38] Los signos de Grey-Turner y Cullen aparecen en el
1% de los casos, y no son diagnósticos de pancreatitis hemorrágica, pero sí implican un
peor pronóstico. [1]
Las complicaciones de la pancreatitis aguda se dividen en dos grupos:

Locales. Necrosis estéril, colecciones peri pancreáticas, ascitis pancreática, fistula

pancreatoenterica y lesión de órganos adyacentes por pancreatitis necrotizante y necrosis
peri pancreática.

Sistémicas. Pulmonares (derrame pleural, atelectasias, absceso de mediastino,

neumonitis, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda), cardiacos (hipotensión, muerte
súbita, cambios ST no específicos en EKG que simulan infarto agudo al miocardio,
derrame pericárdico), hematológicas (coagulación intravascular diseminada,
hemoconcentración), gastrointestinales (ulcera péptica, gastritis erosiva, hemorragia
esofágica, perforación de víscera hueca, ulcera duodenal), abdominales (peritonitis,
hipertensión abdominal, síndrome comportamental), vasculares (trombosis de la
arterias/venas esplénica, mesentérica superior e inferior, ileocolica, cólicas, renal, cava,
porta, aneurismas arteriales, erosión de grandes vasos), renales (insuficiencia renal
aguda, oliguria, azoemia, necrosis tubular aguda), metabólicas (hiperglicemia,
hipocalcemia, encefalopatía) y nerviosas (EVC secundario a embolias grasas). [40]
5. DIAGÓSTICO Y CLASIFICACIÓN

El diagnóstico de la pancreatitis aguda se establece por dos de las tres características

siguientes: apropiados síntomas clínicos, tales como dolor epigástrico, náuseas y vómitos;
una elevación de la amilasa y lipasa mayor de 3 veces el límite superior de lo normal; o la
confirmación del diagnóstico por imágenes de tomografía axial computarizada o por
imágenes de resonancia magnética. [17]

La actual Clasificación Internacional de Enfermedades, novena revisión, Modificación

Clínica (CIE-9-MC) aplica el código de terminología para la circulación de la pancreatitis
aguda como 577.0 con entrada en 1977. Este código se refiere a "inflamación aguda o
crónica del páncreas debido a la auto digestión del tejido pancreático por sus propias
enzimas" e "inflamación del páncreas con dolor como el síntoma primario". Esta definición
cubre también otras asociaciones o las etiologías de la enfermedad pancreática; algunas
de origen inflamatorio (por ejemplo, calcáreo, gangrenosa aguda intersticial, maligno,
supurativa y subaguda) y algunas no inflamatorias (por ejemplo, hemorrágico, anular,
apoplético). La principal limitación de la actual terminología 577.0 es que no permite una
descripción etiológica o fisiopatológica de la clase de la pancreatitis aguda. [14] Los
criterios de diagnóstico clínicos para la evaluación de la pancreatitis aguda han
permanecido estables durante las últimas 3 décadas, dependen en gran medida de tres
componentes: examen de historia clínica, laboratorio y radiología. Los elementos
históricos clave son historia de inicio agudo del dolor epigástrico, con radiación a la parte
trasera, combinada con la presencia, náuseas o vómitos. Los elementos clave del
laboratorio incluyen elevaciones de amilasa, lipasa o ambos. Por último, en casos donde
la clínica examen historia o laboratorio es incierto, la tomografía axial computarizada de
abdomen revela inflamación pancreática que puede asegurar el diagnóstico. [14]

Amilasa. Su elevación mayor de tres veces el valor superior normal hace sospechar
pancreatitis. La amilasa se eleva las de en 6 a 12 horas posteriores al inicio, tiene una
vida media de 10 horas, y persiste elevada por 3 a 5 días. Es importante saber la amilasa
pancreática representa 35 un 50%, y la salival el resto, pues otras enfermedades pueden
causar hiperamilasemia, tales como parotiditis, traumatismo, cirugía, radiación, acidosis,
insuficiencia renal, embarazo ectópico roto, salpingitis, alcoholismo, cirrosis, colecistitis
aguda, seudoquistes, post-CPRE, ascitis pancreática, obstrucción o infarto intestinal, y la
anorexia nerviosa. [1]

Lipasa. Es más específica, se eleva más temprano y dura más días que la amilasa. Su
sensibilidad de es 85 a 100%, aunque su elevación no se asocia con la gravedad del
cuadro. Una relación-amilasa lipasa mayor de 2 sugiere una pancreatitis aguda alcohólica
(91% de sensibilidad, especificidad 76%). La elevación de ALT mayor de 150 UI/L sugiere
una pancreatitis aguda biliar (sensibilidad 48%, especificidad 96%), así como la elevación
de ALT mayor de tres veces el límite superior normal sugiere la pancreatitis aguda biliar
con un valor predictivo positivo de 95%. Aunque también se sabe que 15 a 20% de
pacientes con pancreatitis aguda biliar tendrán ALT en valores normales. [1]
Otras pruebas de laboratorio. La proteína C reactiva (PCR) es ampliamente reconocida
como un indicador de la gravedad. Su pico de suero aparece 48 h después del inicio de la
enfermedad y actualmente su precisión como factor pronóstico es alta. Los valores
superiores a 150 mg/L tienen una sensibilidad del 80%, especificidad de 76%, Valor
Pronostico Positivo del 76% y Valor Pronostico Negativo de 86%, como indicador de una
pancreatitis aguda grave, incluso cuando se correlacionó con la necrosis. [11] Una
hemoconcentración marcada aparece cuando se ha acumulado una gran cantidad de
líquido en un tercer espacio. Un estudio demostró que un hematocrito de 44%, junto con
la incapacidad para disminuir este nivel en 24 h, fue un buen predictor de Síndrome de
Falla Orgánica Múltiple e indicador de necrosis pancreática. De hecho, el Valor Predictivo
Negativo del hematocrito tiene es alto en la predicción de la necrosis pancreática y
Síndrome de Falla Orgánica Múltiple a las 24 horas. Sin embargo, otros autores no
reportan los resultados. [11]

Se debe mencionar que si el nitrógeno ureico en sangre (BUN) se incrementa en la

admisión (> 20 mg/dL) o se eleva 24 horas más tarde, indica un pobre progreso. [11] La
hiperglicemia es común debido a múltiples factores, incluyendo disminución de la
producción de insulina, incremento de la producción de glucagón, y un aumento en los
niveles de glucocorticoides adrenales y de catecolaminas. La hiperlipidemia es un
hallazgo frecuente en los pacientes con pancreatitis aguda de etiología biliar o alcohólica
y generalmente se considera un epifenómeno, en estos casos los niveles son bajos entre
2-10 mmol/lt; cuando el origen es la hipertrigliceridemia, los niveles generalmente
exceden los 20 mmol/lt; sin embargo el riesgo de desarrollo de la enfermedad se ha
reconocido que inicia con niveles mayores a 11,3 mmol/lt. [9] Una hipocalcemia ocurre en
alrededor de un 25% de los pacientes por una patogénesis no comprendida
completamente. La hiperbilirrubinemia ocurre en 10% aproximadamente de los pacientes,
sin embargo la ictericia es esporádica, y los niveles de bilirrubina regresan a la normalidad
en 4 a 7 días. Puede existir una elevación momentánea de fosfatasa alcalina y de AST
paralelo a los valores de bilirrubina sérica y puede apuntar hacia una enfermedad
relacionada con la vesícula biliar. Niveles elevados de DHL [>8.5 μmol/L (>500 U/dL)]
sugieren un pobre pronostico. Aproximadamente 5 a 10% de los pacientes presentan
hipoxemia (PO2 ≤ 60 mmHg en sangre arterial), lo que indica un posible inicio de
Síndrome de Dificultad Respiratoria. [38] Algunos marcadores individuales de severidad
recientemente descritos incluyen péptido de tripsinógeno activado en orina, factores de
coagulación (antitrombina III), interleucina 6, hipertensión intra abdominal e
inmunoparalisis (expresión reducida de HLA-DR). [16]

Ultrasonido. Puede proporcionar información sobre el edema, inflamación, calcificación,

seudoquistes y lesiones totales. Es simple, no invasor; secuencial, estudio bastante
factible; útil en el diagnóstico de seudoquistes. La visualización de la glándula pancreática
no es fácil debido a interferencia por el gas intestinal. [1] En algunos casos puede ayudar
a confirmar el diagnóstico. Con esta técnica se puede detectar el edema de la glándula en
casos de pancreatitis [12]; hay que mencionar que en casos de pancreatitis aguda la
glándula sólo puede verse adecuadamente en el 25 a 50% de ellos, así que este método
no puede ser usado como único método para establecer el diagnóstico definitivo. [1] Su
utilidad radica en la evaluación y diagnóstico de la patología biliar asociada y en el
seguimiento de algunas de sus complicaciones (seudoquistes, colecciones, etc.).[22] Un
examen negativo no excluye el diagnóstico de pancreatitis aguda. [22] En años recientes
se ha implementado el de uso Ultrasonido endoscópico. [22] Con un transductor de alta
frecuencia empleado en el ultrasonido endoscópico se pueden producir imágenes de muy
alta resolución y representan cambios en el conducto pancreático y parénquima con gran
detalle [38]. El ultrasonido endoscópico ha demostrado su enorme utilidad por su mayor
capacidad diagnóstica en la patología originada en el tracto gastrointestinal. El Ultrasonido
endoscópico presenta una tasa de complicaciones de 0% - 17%, siendo todos ellas hasta
ahora, complicaciones menores que incluyen la fuga de bilis, neumoperitoneo auto
limitado, hemorragia leve y colangitis post intervención. [25] Es un procedimiento por el
cual no se han reportado complicaciones graves relacionadas con la mortalidad. Sin
embargo estas cifras provienen de los informes de un pequeño caso y pequeñas series
reportando resultados en no más de 30 casos. [25] En el caso de la pancreatitis aguda la
disponibilidad de un endoscopista entrenado en esta técnica ha demostrado claramente
su enorme precisión diagnóstica tanto para establecer la presencia de edema de la
glándula, las porciones del parénquima con evidencias de la necrosis, la presencia de
complicaciones como la colección aguda, el seudoquiste o ascitis. Sin embargo, el
ultrasonido endoscópico requiere equipo costoso, sedación intravenosa, inconsistente
disponibilidad de expertos endosonografistas, un pequeño potencial de eventos adversos
en los pacientes críticamente enfermos y la tendencia a sobrestimar el contenido de tejido
necrótico de las colecciones de líquido pancreáticos.[25]

Tomografía Axial Computarizada (TAC). Se debe realizar TAC con doble contraste a las
48 horas en todo paciente que no mejore con el manejo conservador inicial o si se
sospecha alguna complicación adicional. [1] Revisiones con TAC contrastada se pueden
requerir a intervalos durante la hospitalización para detectar y monitorear el curso de
complicaciones intra abdominales de la pancreatitis aguda, tales como el desarrollo de
necrosis, seudoquistes y complicaciones vasculares incluyendo los pseudoaneurismas.
(Las complicaciones locales se observan mejor al cuarto día). [12] Las desventajas de la
TAC incluyen la exposición a la radiación, especialmente con imágenes repetidas, y
nefrotoxicidad potencial asociado con los medios de contraste intravenoso,
particularmente en pacientes con función renal deteriorada. La TAC contrastada no puede
detectar confiablemente zonas de necrosis en una colección necrótica aguda o
colecciones, especialmente de fluido. La TAC tiene sensibilidad 87 un 90% y especificidad
de 90 a 92%. [1, 12, 13, 22] Muchos pacientes con pancreatitis aguda no requieren una
tomografía computarizada en la admisión o en cualquier momento durante la
hospitalización. Por ejemplo, una tomografía computarizada generalmente no es esencial
en los pacientes con pancreatitis recurrente leve causada por el alcohol. [12]

Resonancia Magnética (RM). Representación tridimensional se ha utilizado para producir

muy buenas imágenes del conducto pancreático mediante una técnica no invasiva. La
colangiografía por RM contrastada tiene una buena correlación con la TAC contrastada.
[38] Las ventajas de la RM incluyen falta de radiación, detección superior de material no
liquido en páncreas y región peri pancreática, capacidad para detectar cálculos del
conducto biliar y capacidad para demostrar la presencia del conducto pancreático
desconectado en la fase subaguda, particularmente cuando la secretina se utiliza para la
estimulación. Las desventajas de la RM y la colangiografía por RM incluyen la variabilidad
en la disponibilidad y calidad de los escáneres, tiempo de adquisición, tolerancia del
paciente difícil en el contexto de una enfermedad crítica, toxicidad de gadolinio en
pacientes con insuficiencia renal y contraindicación en los marcapasos y otros objetos
metálicos. En gran medida ha sustituido la Colangiopancreatografía Retrograda
Endoscópica como una prueba de diagnóstico. Tiene alta sensibilidad (> 90%) de
coledocolitiásis y puede identificar otras anormalidades anatómicas, como el páncreas
divisum, anormalidades del conducto pancreático y neoplasma mucinoso; en el páncreas
puede ser útil para excluir la presencia de una piedra retenida o escombros si hay un alto
índice de sospecha clínica. La RM funcional con uso de secretina es útil para evaluar la
anatomía y la función pancreática cuando el paciente es sospechoso de tener pancreatitis
crónica subyacente. Sin embargo, puesto que la secretina estimula la secreción
pancreática, no debería ser usada durante un episodio agudo porque eso podría
empeorar la enfermedad. La RM y Colangiografía por RM pueden ser equivalentes a TAC
para la detección de necrosis del parénquima; en pacientes con insuficiencia renal, la RM
puede sugerir la presencia de necrosis pancreática, incluso sin gadolinio intravenoso,
basado en imágenes de grasa suprimidas. [1, 12, 13]

El diagnóstico diferencial debe incluir los siguientes trastornos: Víscera perforada, inicio
repentino de la úlcera péptica especialmente cuando el dolor aumenta en más de 30-60
min. Aire intra peritoneal presente; colecistitis aguda y cólico biliar, que presenta dolor en
el cuadrante superior derecho o epigástrico que se irradia, las enzimas del hígado a
menudo elevadas; una ecografía en el hombro derecho o lámina de hombro puede
mostrar líquido espesado en la vesícula biliar o piocolecístico; Obstrucción intestinal con
dolor cólico constante; un patrón obstructivo puede verse en la tomografía computarizada
o una serie de abdominal; oclusión vascular mesentérica que viene con la tríada clásica
de dolor abdominal postprandial, pérdida de peso y soplo abdominal, lo que indica que la
discrepancia entre los síntomas (dolor) y examen (benigna abdominal), aneurisma aórtico
de inicio repentino, el dolor puede irradiarse a las extremidades inferiores; cólico renal,
irradia el dolor en el flanco de los genitales, disuria y análisis de orina con sedimento
activo pueden estar presentes; infarto de miocardio puede presentar dolor en región
superior abdominal o dolor de pecho y electrocardiografía generalmente anormal;
trastornos del tejido conectivo con vasculitis, una pancreatitis aguda puede ser debido a
una vasculitis, otros signos de vasculitis generalmente presentes (piel, conjunta, ojo y la
implicación del riñón), apendicitis, en la cual el dolor puede comenzar en epigastrio o
región peri umbilical luego, migrar a cuadrante inferior derecho, ultrasonografía y TAC
ayudan en el diagnóstico; embarazo ectópico presente con inicio repentino de dolor;
alteraciones del ciclo menstrual, rápido descenso de hematocrito y alteraciones
intraperitoneal preceden a menudo el dolor, líquido pélvico en proyección de imagen debe
levantar la sospecha; neumonía, aquí se presenta fiebre, malestar general y otros
síntomas respiratorios están presentes, cambios en el examen físico del tórax (disnea,
tos, producción de esputo, dolor en el pecho) y anomalías en el pecho, la tele de tórax
suele presentar anormalidades posiblemente por Síndrome de Dificultad Respiratoria
Agudo o derrame pleural. [12, 13, 38]

5.1 Clasificación y Pronóstico

La predicción de la severidad de la enfermedad en pacientes con pancreatitis aguda es
una importante meta clínica. Una herramienta predictiva exacta permite la identificación
temprana de aquellos pacientes que requerirán tratamiento especializado o la unidad de
cuidados intensivos y traslado a un centro de referencia. Además, permite la selección de
los pacientes que necesitan definitivamente el uso temprano de sonda enteral de
alimentación y posiblemente otros (aún por determinar) tratamientos precoces. En las
últimas cuatro décadas, no ha habido una falta de intentos para definir lo que constituya la
herramienta predictiva optima, pero prácticamente ningún esfuerzo para establecer la
herramienta correcta para la predicción de la severidad. [15]

Históricamente, se han desarrollado sistemas de puntuación prospectivos utilizando los

criterios clínicos para determinar la severidad en pacientes con pancreatitis aguda. Estos
sistemas incluyen: criterios de Ranson y la puntuación de APACHE.
Desafortunadamente, los sistemas no son exactos hasta 48 horas después de la
presentación de la enfermedad. Los diversos sistemas de puntuación predictivos no han
mejorado sustancialmente desde el Simposio de Atlanta. Sólo son moderadamente
precisos en la predicción de la enfermedad severa en un paciente individual. Sistemas
predictivos fueron desarrollados inicialmente para asignar a los pacientes dentro de los
ensayos clínicos y no para evaluar la severidad del cuadro en un individuo. La definición
de gravedad basada en la presencia o ausencia de insuficiencia orgánica también tiene
sus limitaciones. Cada vez más se reconoce que la persistencia de falla orgánica (por
más de 48 horas) es el determinante más importante de morbilidad y mortalidad, que esta
predominantemente relacionada con el número de sistemas de órganos fallando, el grado
de disfunción de los órganos implicados y la duración de la insuficiencia de órganos. [17]
Desde el Simposio de Atlanta en 1992, muchos estudios han encontrado nuevos
predictores de severidad y éstos han sido incorporados en varias directrices. Estos
predictores incluyen la edad (más de 55, más de 70 o más de 80 años), obesidad (índice
de masa corporal sobre 30 kg/m), derrame pleural (izquierda o bilateral) en la radiografía
de tórax, hematocrito elevado nivel y proteína C reactiva superior a 150 mg/dl después de
48 horas. [20] Una reciente revisión sistemática de la literatura encontró 184 estudios
originales que informaron sobre 196 diferentes predictores de severidad en pancreatitis
aguda. Sorprendentemente, 144 de 184 estudios (78%) reportaron estadísticamente
importantes resultados de por lo menos un predictor. También cabe destacar que la
búsqueda se limitó a estudios indexados en MEDLINE y publicado solamente en inglés.
Además, también solamente centrado en marcadores moleculares de Novel (no-
rutinarios), que efectivamente significa que muchos marcadores de rutina (urea,
creatinina, lactato deshidrogenasa, proteína C-reactiva, hematocrito, gasometría arterial,
etc.) así como varias herramientas predictivas basadas en herramientas modernas en la
pancreatitis aguda (red neuronal artificial, núcleo basado en el análisis discriminante
lineal, modelado) no fueron contados. Colectivamente, estos indican que la literatura está
repleta de decenas, si no cientos, de formas presumiblemente efectivas para predecir la
gravedad de la pancreatitis aguda, pero parece que muy pocos han entrado en la práctica
clínica. Hay varias razones legítimas para esta falta de penetración: las herramientas
predictivas son a menudo complejas, engorrosas, caras y no están disponibles
comercialmente. Pero la razón más importante es que son notoriamente inexactas cuando
se trata de predecir la severidad en un paciente de manera individual. [15]

5.2 Sistemas de Clasificación

Los criterios de Ranson es el sistema de puntuación que utiliza una serie de signos
pronósticos (11), donde tres o más criterios indican la presencia de la pancreatitis aguda
grave. En general un indicador de Ranson menor a 3 tiene una mortalidad de 0-3%,
mayor o igual a 3 tiene una mortalidad de 11-15% y mayor o igual a 6 con una mortalidad
de 40%; sin embargo en un meta análisis reciente se concluyó que los criterios de Ranson
proveen una pobre fuerza predictiva de severidad en pancreatitis aguda. En estos
estudios se mostró que el indicador Ranson a las 48 horas tiene un valor predictivo
positivo de un 48% y un valor predictivo negativo de 93%. Un reciente ensayo controlado
aleatorio de un grupo conocido con un interés en la pancreatitis aguda donde se empleó
la puntuación APACHE II para tratar de predecir en los pacientes un curso severo previsto
de la pancreatitis aguda se encontró que la pancreatitis aguda grave real (de acuerdo a la
definición del Simposio de Atlanta) se produjo en sólo el 46%. [19]

Criterios Pronósticos de Ranson para Pancreatitis Aguda

A la admisión o Diagnostico
Variable Valor
Edad Edad > 55 años
Leucocitos > 15000
Hiperglucemia > 10 mmol/L
AST plasmática > 100 U/L
LDH plasmática > 600 U/L
Secuestro de Fluidos > 4 litros
Después de 48 hrs de hospitalización
Descenso de Hematocrito > 10 %
Hipocalcemia < 2.0 mmol/L
Elevación BUN > 1.8 mmol/L
Hipoalbuminemia < 32 g/L
Hipoxia < 60 mmHg (FIO2
0.21)
Tabla 2.Tomada de Harrison´s Principles of Internal Medicin 18th Edition 2012 volume II pág. 2639

El indicador APACHE-II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) incluye una
variedad de variables fisiológicas, puntos adicionales para la edad y puntos adicionales
para enfermedad crónica los cuales pueden ser medidos a la admisión y diariamente
como medida necesaria para ayudar a identificar pacientes con pancreatitis severa. Una
variedad de reportes correlacionaron un APACHE-II mayor a la admisión y durante las
primeras 72 horas con una mayor mortalidad (menor 4% con un APACHE-II menor 8 y 11-
18% con un APACHE-II mayor o igual 8). El APACHE-II obtenido dentro de las primeras
24 horas tiene un valor predictivo positivo de 43% y un valor predictivo negativo de 86%
para pancreatitis aguda severa así mismo determinaron que un APACHE-II que
incrementa durante las primeras 48 horas orienta hacia la evolución de una pancreatitis
aguda severa mientras que un APACHE-II que disminuye dentro de las primeras 48 horas
sugiere pancreatitis leve. [19] Algunas limitaciones son la imposibilidad de indicar la
presencia de necrosis pancreática, así como diferenciar la presencia de infección de la
misma, es complejo, fue diseñado para pacientes críticamente enfermos, además de
poseer un pobre valor predictivo positivo a las 24 horas.

Criterios de Clasificación APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)

Variable Fisiológica Rango Alto Anormal Rango Bajo Anormal
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 Puntos
Temperatura Rectal (°C) >41° 39 a 38.5 a 36 a 34 a 32 a 30 a <29.9°
40.9° 38.9° 38.4° 35.9° 33.9° 31.9°
Presión Arterial Media > 160 130 a 110 a 70 a 50 a 69 <49
(mmHg) 159 129 109
Frecuencia Cardiaca > 180 140 a 110 a 70 a 55 a 69 40 a <39
(Respuesta Ventricular) 179 139 109 54
Frecuencia respiratoria > 50 35 a 49 25 a 34 12 a 24 10 a 11 6a9 <5
(con o sin ventilador)
Oxigenación : A-aCO2 o >500 350 a 200 a <200
PaO2 (mm Hg) 499 349 PO2
PO2>70 PO2 61 55 a PO2
a 70 60 <55
pH Sangre Arterial >7.7 7.6 a 7.5 a 7.33 a 7.25 a 7.15 <7.15
7.69 7.59 7.49 7.32 a
HCO3 en suero >52 7.24
(sangre Venosa mEq/ml) 41 a 32 a 22 a 18 a <15
51.9 40.9 31.9 21.9 15 a
Sodio Sérico (mEq/ml) >180 160 a 155 a 150 a 130 a 120 a 17.9
111 a <110
179 159 154 149 129 119
Potasio Sérico (mEq/ml) >7 6 a 6.9 5.5 a 3.5 a 3 a 3.4 2.5 a <2.5
Creatinina Sérica (mg/dl) >3.5 2 a 3.4 1.5 a 5.9 5.4 a
0.6 2.9
<0.6
Puntuación doble si hay 1.9 1.4
falla renal

Hematocrito (%) >60 50 a 46 a 30 a 20 a <20

50.9 49.9 45.9 29.9
Conteo Glóbulos Blancos >40 20 a 15 a 3 a 14.9 1 a 2.9 <1
(total/mm3) 39.9 19.9
Escala de Coma de
Glasgow
Puntuación= mínimo 15
A:Puntuacion total de función fisiológica (resultados de las 12 variables)
B: Puntuación por edad (años) 44=0, 45 a 54=2, 55 a 64=3, 65 a 74=5, >75= 6
C: Varia en presencia de Enfermedad Crónica
Tabla 3. Tomada de In the Clinic: Acute Pancreatitis, 2010 American College of Physicians, pág. ITC5-6
El indicador BISAP (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis) es un puntaje
utilizado en la pancreatitis aguda, el cual fue validado para mortalidad y severidad,
ayudando a predecir la estancia hospitalaria, la necesidad de unidad de cuidados
intensivos y la necesidad temprana de intervención quirúrgica. El índice BISAP es una
herramienta pronostica útil que nos permite distinguir los casos leves, severos y quizás
moderados, considerando que sus componentes son clínicamente relevantes y fáciles de
obtener en cualquier hospital. En un estudio reciente de predicción temprana de
mortalidad definieron como pancreatitis severa aquellos pacientes con cuadro de
pancreatitis más la presencia de falla orgánica e identificaron 5 parámetros a los cuales se
les asignaba un punto haciendo un total de 5 puntos y determinaron que un BISAP mayor
o igual a 3 tenía un riesgo de 5 -20% de mortalidad. Con una sensibilidad de 70% y una
especificidad de 83%. Sin embargo es un examen que ha probado ser muy buen predictor
de mortalidad en otros estudios. [19] En otro estudio reciente se encontró que la
sensibilidad y especificidad de BISAP es superior, comparada con los índices más
complejos como APACHE II y Baltazar. [37] BISAP es un indicador sencillo, fácil y
accesible que aplicado tempranamente en una emergencia, identifica pacientes con
cuadro clínico severo igual que APACHEII, pero con mejor sensibilidad, especificidad,
valor predictivo positivo y valor predictivo negativo mejor que los criterios de Ranson. El
índice BISAP se calcula dentro de las primeras 24 horas de ingreso del paciente con
diagnóstico de pancreatitis aguda. Se basa en cinco variables: nitrógeno ureico (BUN)
estado de conciencia, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), edad y
derrame pleural evidenciado en imágenes. [37]

Sistema de Clasificación BISAP (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis)

Parámetros
Urea Nitrogenada (BUN) BUN > 25 mg/dL
Estado Mental Alteración de la Conciencia
Respuesta Inflamatoria Sistémica Presencia de criterios de SRIS
Edad > 60 años
Derrame Pleural Derrame Pleural visible en Rayos X
Tabla 4. Tomada de Update on pathogenesis and clinical management of acute pancreatitis World J Gastrointest Pathophysiol 2012

Los criterios de Baltazar calculan el índice de gravedad de la tomografía, fue desarrollado

desde 1990. La TAC con la inyección de medio de contraste intravenoso es aceptada
como el procedimiento de imagen de elección: primero para documentar la extensión de
colecciones líquidas pancreáticas y extra pancreáticas agudas y, segundo, para detectar
la necrosis pancreática. Estos dos parámetros se han identificado como indicadores
pronósticos de la severidad de pancreatitis aguda. Basándose en la evaluación
combinada de colecciones de líquido peri pancreáticas, y el grado de necrosis
pancreática, mejoran la precisión pronostica. Es una herramienta útil en la evaluación de
la severidad y el resultado de pancreatitis aguda. Aunque las puntuaciones de Ranson y
APACHE II también son opciones como predictores de complicaciones, mortalidad y la
duración de la estancia de una pancreatitis aguda, la sensibilidad de ellos es inferior. [30]
 Criterios de la Clasificación de Baltazar modificada con Índice de Severidad
Clasificación Baltazar Visualización en TAC Puntuación
Grado A Páncreas Normal: tamaño normal, bordes 0 puntos
definidos, contorno suave, visión
homogénea de grasa peri pancreática sin
realces retroperitoneales
Grado B Alargamiento local o difuso del páncreas, 1 punto
los contornos pueden ser irregulares,
existe un realce heterogéneo en la
imagen, pero sin inflamación peri
pancreática
Grado C Inflamación Peri pancreática con 2 puntos
anormalidades intrínsecas del páncreas
Grado D Presencia de colección única de fluido 3 puntos
intra o extra pancreática
Grado E Dos o más colecciones de gas en el 4 puntos
páncreas o Peritoneo
Puntuación Por Necrosis realizada con TAC contrastada
Necrosis, % Puntaje
0% 0 puntos
<33 % 2 puntos
33-50 % 4 puntos
> 50 % 6 puntos
Tabla 5. Tomada de Harrison´s Principles of Internal Medicin 18th Edition 2012 volume II pág. 2637

La puntuación HAPS (Harmless Acute Pancreatitis Score) mide 3 parámetros (ausencia

de signo de rebote, nivel de creatinina del suero normal y nivel de hematocrito normal) y
decide con gran precisión que los pacientes con una pancreatitis aguda tendrá un curso
leve o tendrá una pancreatitis intersticial, sin necesidad de ventilación artificial o diálisis
(es decir, aquellos que no están en peligro de morir de la enfermedad). Además, la
puntuación ayuda para decidir qué pacientes no requieren manejo intensivo y costosos
procedimientos de imágenes, tales como TAC contrastada. La puntuación HAPS, es un
sistema de puntuación para la pancreatitis aguda que es fácil de realizar. Un examen
físico de un paciente con pancreatitis aguda tarda sólo minutos para averiguar si él o ella
han presentado signo de rebote. Los niveles de creatinina sérica y hematocrito son las
estudios de laboratorio que están disponibles en todos los hospitales en todo momento
del día y la noche y los resultados están en aproximadamente 30 minutos. [36]

Es muy importante distinguir el concepto de "predecir" la enfermedad severa, de

"establecer" la presencia de una enfermedad grave. Enfermedad severa no es difícil de
establecer, se define como la presencia de insuficiencia orgánica, necrosis pancreática o
muerte. La pregunta más difícil es si los médicos pueden "predecir con precisión" si un
paciente con una enfermedad leve en la admisión progresará a enfermedad severa. [17]
Una herramienta predictiva exacta permite identificar de forma temprana aquellos
pacientes que requerirán tratamiento con mayor especialización o unidad de cuidados
intensivos así como traslado a un centro de referencia. Los sistemas de Baltazar,
APACHE II y HAPS están más dirigidos a clasificar la severidad y riesgo de mortalidad en
el curso de la enfermedad; mientras que los criterios de Ranson y BISAP están diseñados
para una predicción de severidad de la enfermedad.

La clasificación más usada en la actualidad para severidad de pancreatitis aguda está

hecha en base a los criterios de Atlanta. Desde su creación en 1992, los criterios de
Atlanta se han considerado el estándar de evaluación de la severidad de la pancreatitis
aguda. Sin embargo, durante los últimos años los criterios originales de Atlanta fueron
sometidos a la crítica con respecto a umbral de amilasa y lipasa en suero para el
diagnóstico de pancreatitis aguda; las definiciones de complicaciones locales tales como
colecciones, necrosis y seudoquistes; y la definición poco clara de insuficiencia de
orgánica y la falta de diferenciación de falla orgánica persistente de transitoria. Estas
limitaciones se han destacado en un reciente artículo sobre guías de práctica clínica del
Colegio Americano de Gastroenterología.[16] También se proyectaron las debilidades de
los criterios de Atlanta en una revisión reciente de 447 artículos incluyendo 12 guías de
práctica clínica y 82 artículos de revisión de 1993 a 2006; en este se encontraron
definiciones alternativas de predicción de severidad de pancreatitis aguda, severidad
establecida y falla orgánica que eran usadas en más de la mitad de los estudios. Existe
una gran variación en la interpretación de las definiciones de Atlanta sobre
complicaciones locales, especialmente las relacionadas con el contenido de colecciones
peri pancreáticas; el estudio concluyo que las definiciones del simposio de Atlanta son a
menudo usadas inapropiadamente, y definiciones alternativas se usan cada vez con
mayor frecuencia. [20] En la última década, ha quedado claro que la insuficiencia orgánica
es un determinante más importante de la severidad que la necrosis pancreática. En la
presencia de falla orgánica múltiple, la tasa de mortalidad de los pacientes con
pancreatitis aguda es casi del 50%. Por el contrario, independientemente de la presencia
de necrosis, en ausencia de insuficiencia orgánica, la mortalidad es 0%. No hay ninguna
relación clara entre la presencia de insuficiencia multi orgánica y necrosis pancreática.
Además, la extensión de la necrosis pancreática e infección de la necrosis no parecen
correlacionar con el riesgo de desarrollar insuficiencia multi orgánica. [17]

La pancreatitis aguda se clasifica como leve (85% de los casos) o severa (15% de los
casos). El término de pancreatitis hemorrágica no se utiliza, porque cantidades variables
de hemorragia pancreática pueden encontrarse en la ausencia de la pancreatitis. [12]

La pancreatitis aguda leve es una enfermedad auto limitante asociada a la disfunción del
órgano mínima y se caracteriza patológicamente por áreas dispersas de necrosis grasa,
edema y colecciones de líquido agudas (es decir, colecciones de líquido que carecen de
una pared de tejido fibroso o de granulación). La mayoría de los pacientes que presentan
un desarrollo complicado de la enfermedad y finalmente mueren es debido a que
inicialmente presentaron lo que puede ser una pancreatitis aguda moderada caracterizada
por ausencia de falla orgánica y/o necrosis pancreática. El uso de TAC en la admisión
puede mostrar realce del páncreas consistente con pancreatitis intersticial y entonces
después de 48 horas, demostrar necrosis completa del páncreas sin presencia de
perfusión. Es imperativo que los médicos no rotulen a un paciente con una enfermedad
leve en las primeras 48 horas de admisión. Esto es un problema común que conduce a
una importante morbilidad y mortalidad, ya que los pacientes a menudo se dejan sin
vigilancia después de ser falsamente etiquetados de tener una enfermedad leve. [17]

La pancreatitis aguda grave se asocia con insuficiencia orgánica, complicaciones locales y

a menudo se caracteriza por necrosis grasa peri pancreática e intrapancreatica extensa,
hemorragia y necrosis del parénquima. Generalmente se declara poco después de la
aparición del dolor abdominal; una progresión retardada de pancreatitis aguda moderada
a una pancreatitis aguda grave es rara. [12]

La necrosis pancreática se define por la falta de flujo sanguíneo del parénquima

pancreático visualizada en la TAC después de la administración de contraste intravenoso
y puede implicar cualquier parte del parénquima pancreático (poco común), parénquima y
tejido peri pancreático (más común) o tejidos peri pancreáticos solos (menos común). La
necrosis del tejido parenquimatoso y/o peri pancreático (es decir, la pancreatitis
necrotizante) ocurre en aproximadamente el 15% de los pacientes con pancreatitis aguda
y confiere la mortalidad y morbilidad adicional sustancial. La persistencia de insuficiencia
orgánica (48 horas), incluyendo la disfunción pulmonar, renal, o afección circulatoria de
otro órgano, ocurre en aproximadamente la mitad de los pacientes con necrosis y en
hasta dos tercios de aquellos con necrosis infectada. La mortalidad es aproximadamente
un 15% en los pacientes con necrosis pancreática y hasta un 30% en necrosis infectada,
que se produce en algún momento durante el curso clínico en aproximadamente un tercio
de los pacientes con necrosis. [1,12, 13,17]

Con todo, no hay ningún parámetro verdaderamente satisfactorio por el cual el médico
tratante pueda reconocer que un paciente con pancreatitis aguda experimentará un curso
severo de la enfermedad. Sin embargo, sólo 10% a 15% de los casos resultan ser graves
(es decir, la gran mayoría de los pacientes tendrán un curso leve). En general, el 85% de
los pacientes tienen una pancreatitis intersticial; 15% tienen necrosis pancreática. Entre
los pacientes con pancreatitis necrotizante, 33% han presentado necrosis infectada.
Aproximadamente 10% de los pacientes con pancreatitis intersticial experimentan
insuficiencia orgánica, pero en la mayoría es transitoria con una mortalidad muy baja.
Existe una mediana prevalencia de insuficiencia orgánica en la pancreatitis necrotizante
del 54%. La prevalencia de insuficiencia orgánica es igual o algo mayor en necrosis
infectada (34–89%) que en la necrosis estéril (45–73%). La mortalidad total en la
pancreatitis aguda es aproximadamente 5%; 3% en la pancreatitis intersticial, 17% en
pancreatitis necrotizante (30% en la necrosis infectada, 12% en la necrosis estéril). La
mortalidad en ausencia de insuficiencia orgánica es 0, con insuficiencia orgánica es solo
de 3% (rango 0–8%, pero puede elevarse hasta 47% en falla orgánica persistente). [12]
6. TRATAMIENTO

El manejo clínico de la pancreatitis aguda está principalmente basado sobre la gravedad

de la enfermedad. Los pacientes con pancreatitis aguda deben permanecer hospitalizados
hasta que hayan sido observados durante un período de tiempo suficiente para evaluar la
progresión y la severidad de la enfermedad. En cualquier paciente con pancreatitis aguda,
incluso en aquellos que parecen presentar pancreatitis leve por clínica, se debe vigilar los
signos vitales y pruebas de laboratorio deben obtenerse periódicamente (saturación de
oxígeno, frecuencia cardíaca y respiratoria, presión arterial, diuresis, biometría hemática,
BUN, glucemia y electrolitos). De esta manera el Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (SRIS) o la falla orgánica múltiple pueden ser detectados, alteraciones
hidroelectrolíticas corregidas y complicaciones metabólicas evitadas. [11] Existe el
pensamiento tradicional que la pancreatitis biliar aguda cuenta por 40-60% de la etiología
de esta enfermedad, tal frecuencia puede ser mayor ya que la micro litiasis puede ser la
causa responsable de muchos de los casos conocidos como idiopáticos.
Desafortunadamente desde la concepción de esta entidad clínica en 1889 y a pesar de
más de un siglo de investigación el tratamiento de la pancreatitis aguda, sin importar su
origen, permanece de manera principal como solo medidas de soporte [7]

La evaluación de la severidad del ataque de pancreatitis aguda puede guiar el

tratamiento. Edad avanzada (> 55), la obesidad (IMC > 30), insuficiencia orgánica en la
admisión y derrame pleural son factores de riesgo de gravedad que deben tenerse en
cuenta en la admisión. Los pacientes con estas características pueden requerir
tratamiento en un área altamente supervisada, como una unidad de cuidados intensivos.
Las principales causas de mortalidad en pancreatitis aguda son la falla orgánica múltiple e
infección del tejido necrótico. La prevención o diagnóstico con una pronta corrección será
la primera meta en el manejo de estos pacientes. Por lo tanto, las medidas de apoyo son
muy importantes, incluyendo un agresivo recambio hidro-electrolítico, control analgésico y
soporte nutricional, así como evitar la repetición del proceso. [1, 11, 12]

Recambio hidro-electrolítico. El avance más importante en el manejo de pacientes con

pancreatitis aguda ha sido el reconocimiento de la importancia de la hidratación agresiva
temprana. Hace una década, fue demostrado que un hematocrito elevado se asocia con
aumento de la morbilidad en la necrosis pancreática. Ahora se entiende que la relación
del hematocrito con la severidad está relacionada con hemoconcentración. Este es un
aspecto crucial en el resultado del paciente al que se le presta mucha atención. Vómitos,
diaforesis, fiebre, retención de líquido en un tercer espacio y aumento de la permeabilidad
de los vasos son otros factores que influyen en la hemoconcentración. A medida que
avanza el proceso inflamatorio en el curso de la enfermedad, hay una extravasación del
líquido intravascular rico en proteínas en la cavidad peritoneal resultando en alteración de
la hemoconcentración. La hipovolemia intravascular que acompaña a la pancreatitis
aguda posteriormente conduce a una disminución en el flujo sanguíneo pancreático. La
isquemia pancreática conduce a la activación de mediadores inflamatorios. La
disminución del flujo sanguíneo también causa estasis y trombos que conducen a
necrosis que luego agrava el proceso inflamatorio. La presión de perfusión disminuida en
el páncreas conduce a cambios micro circulatorios que conducen a necrosis pancreática
extensa en algunos pacientes. Un círculo vicioso se desarrolla donde la inflamación
pancreática conduce a más extravasación del líquido intravascular rico proteína en el
peritoneo causando más necrosis. En la actualidad, la única manera de detener este ciclo
es proporcionar hidratación intravenosa vigorosa dirigida al reemplazo pronto y adecuado
de la repleción del volumen intravascular, hemodilución, aumentó de la perfusión
pancreática y disminuir la necrosis pancreática que dan lugar a hipovolemia. [17]

La cantidad y la composición de los líquidos utilizados para el reemplazo no está

estandarizado, pero la rehidratación debe ser agresiva desde el principio y la respuesta
del paciente cuidadosamente monitoreada; salida de la orina, BUN y hematocrito se
utilizan como una medida indirecta de medición de hipovolemia, principalmente en las
primeras 12-24 horas; si fueran elevados al principio (hematocrito > 44% y BUN > 20 mg /
dl) indica un peor pronóstico. [11] En pacientes con un riesgo de sobrecarga de fluido, es
necesario monitorear la presión venosa central o incluso insertar un catéter de la arteria
pulmonar (Swan-Ganz) para controlar la precarga cardiaca. Se han publicado diversos
estudios de evaluación sobre el efecto de la terapia con fluidos en el pronóstico de
pancreatitis aguda. Un estudio prospectivo controlado mostro que una terapia agresiva de
fluido durante las 24 horas iniciales de admisión en pacientes sin signos depleción de
fluidos puede ser perjudicial. [11]

La pancreatitis aguda es una enfermedad hipercatabólica con crecientes pérdidas

respiratorias además de las pérdidas intravasculares. Si uno considera que litros de
líquido normalmente entran en el peritoneo desde el espacio intravascular, la cantidad de
líquido intravenoso necesitado se aprecia mejor. También, al considerar que el secuestro
de líquido puede ser de más de 6 litros de líquidos durante las primeras 48 horas como un
predictor independiente de gravedad, esta cantidad se agrega a los mínimos
requerimientos de fluidos intravenosos. La hidratación intravenosa debe ser por lo menos
250-500 cc por hora dependiendo del índice de masa corporal. [17] Respecto al tipo de
solución que se debe de usar, la más reciente revisión técnica de la Asociación
Americana de Gastroenterología en pancreatitis aguda recomienda cristaloides en la
mayoría de los casos y que los coloides (paquetes globulares y la albúmina,
respectivamente) se reservará para situaciones especiales como una caída del
hematocrito a menos del 25% y una albúmina en suero de menos de 2 mg/dL. También
debe tenerse en cuenta que una agresiva terapia con fluidos puede tener sus propios
problemas como sobrecarga del fluído, que podría ser perjudicial para los pacientes con
problemas cardiovasculares y a aquellas personas con síndrome de distrés respiratorio
agudo. [17]

Algunos estudios recientes han demostrado que, para el reemplazo de fluido en

pancreatitis aguda, la solución de lactato de Ringer es superior a la solución salina
normal, como medida para evitar el desarrollo de SIRS. Sin embargo, en pancreatitis
aguda secundaria a hipercalcemia, la solución de Ringer podría ser contraindicado debido
al contenido de alto contenido de calcio. Entonces, la fluidoterapia sigue siendo el
principal objetivo del manejo temprano en pancreatitis aguda, pero es necesario revisar
los datos reales para el desarrollo de protocolos en las guías clínicas. [11]

Analgesia. Usualmente, el dolor abdominal es el síntoma principal en la pancreatitis

aguda, y su control es una meta esencial del tratamiento. No existe evidencia que
confirme la superioridad de cualquier analgésico. El tratamiento debe de ser gradual y
muchos fármacos pueden ser usados, tales como pirazolonas (metamizol) u opioides
(meperidina, morfina o tramadol), y son administrados usualmente vía intravenosa. El uso
de una bomba de infusión en vez de bolos es una buena opción en caso de que el dolor
sea intenso. [11]

Nutrición. Las guías clínicas actuales se muestran de acuerdo en que, en principio, no es

necesario el soporte nutricional. Únicamente se recomienda cuando sea imposible
reiniciar la dieta oral en un plazo máximo de 5-7 días. [28]

El manejo nutricional en pancreatitis aguda está establecido más a menudo por la

severidad de la enfermedad y en menor medida por las diferentes etiologías. Las
recomendaciones de las guías clínicas acerca de este tema son relativamente vagas. Tal
vez, la más clara es la del Colegio Americano de Gastroenterología, el cual propone
reiniciar la dieta cuando el paciente no precise del uso de opiáceos, no refiera náuseas o
vómitos y presente una exploración con ruidos hidroaéreos sin hipersensibilidad
abdominal. La European Society for Parenteral y Enteral Nutrition (ESPEN) sugiere
hacerlo cuando el paciente no refiera dolor y las enzimas pancreáticas estén en
descenso, insistiendo en que sea lo más pronto posible. Esta falta de un criterio unificado
se debe a que no hay ensayos controlados que valoren los datos clínico-analíticos que
habitualmente se emplean a la hora de decidir reiniciar alimentación por vía oral. [29]

En la práctica clínica, los pacientes con pancreatitis aguda pasan primero por un régimen
de ayuno. La reanudación de la alimentación por vía oral depende de la mejora del dolor
abdominal, ausencia de náuseas y en el retorno del apetito. Típicamente, los pacientes
están sometidos a una dieta de líquidos transparentes y, si es bien tolerada, la dieta se
expande gradualmente a la alimentación normal. La reanudación de la alimentación por
vía oral puede interrumpirse temporalmente debido a una recaída o presencia de náuseas
o dolor abdominal. Una revisión reciente mostró que en 17,2% de los casos, se presenta
dolor después de reanudación (dentro de 48 horas) de la alimentación por vía oral. La
recaída del dolor puede ser un importante factor negativo que influencía en la duración del
tiempo total de inanición. [28, 29]

Los pacientes con pancreatitis aguda leve generalmente responden a reemplazo con
fluidos en unos pocos días sin ninguna repercusión en el estado nutricional. La
alimentación oral es recomendable cuando vómitos o íleo no están presentes.
Ocasionalmente, la alimentación oral puede provocar dolor y debe ser detenida. Sin
embargo, cuando el dolor remite, generalmente entre 24-48 horas después del inicio, la
alimentación oral debería reanudarse. Clásicamente, una dieta de líquidos es seguida por
una dieta baja en grasa (inferior al 30% de calorías totales), progresando a la adecuada.
[11] Sin embargo, en pancreatitis aguda severa, caracterizada por un estado
hipercatabolico que afecta el estado nutricional, parece razonable proporcionar apoyo
nutricional junto. Por otra parte, en pancreatitis aguda severa, el dolor, vómitos y el íleo
tardan más en desaparecer. Al mismo tiempo, la presencia externa de colecciones o
inflamación en el tubo digestivo puede prevenir la reintroducción de una dieta oral. [11]

El empleo de la vía parenteral se reserva como rescate, cuando la enteral no es tolerada

o no puede aportar las necesidades calculadas. La guía de la-la ESPEN para nutrición
parenteral sugiere emplear esta vía únicamente cuando la enteral no logre cubrir los
objetivos propuestos, y disminuir su aporte según vayan aumentando los ingresos por vía
enteral. Las guías de las sociedades gastroenterológicas recomiendan añadir nutrición
parenteral si existe un íleo importante o de más de 5 días de duración, si bien el Colegio
Americano de Gastroenterología acepta dejar a la pertinencia de ésta en función del
criterio facultativo. La Sociedad Americana de Nutrición Enteral y Parenteral no coincide
en emplear la vía parenteral en aquellos en los que es posible un acceso enteral, si bien
recomienda emplearla pasados al menos 5 días desde el inicio del cuadro. [29]

Hay un gran número de artículos científicos tratando de establecer cuándo, cómo y qué
tipo de apoyo nutricional debe ser proporcionado a pacientes con pancreatitis aguda y en
ocasiones los resultados son contradictorios. Algunas recomendaciones, basadas en
meta-análisis y estudios controlados, figuran en las guías clínicas. Pruebas que comparan
la nutrición enteral a través de una sonda naso-yeyunal con la nutrición parenteral total
(NPT) han sido perseguidas. Se ha demostrado que la Nutrición Enteral, en comparación
con NPT, se asocia con una menor incidencia de complicaciones metabólicas y de
infección, puesto que se mantiene la integridad de la barrera intestinal. Por otro lado, la
nutrición enteral es más barata y requiere una estancia hospitalaria más corta. Además, la
nutrición enteral evita algunas complicaciones mecánicas y sépticas relacionadas con
catéteres venosos centrales que pueden aumentar la mortalidad. [11, 28]

Si es necesario, apoyo nutricional debe proporcionarse temprano en el curso de

pancreatitis aguda, tan pronto como en las primeras 24 horas. Una vez que se ha
evaluado la severidad de la enfermedad, es preferible utilizar fórmulas elementales con
alto valor proteico y contenido bajo en lípidos, con aumento de la cantidad según la
tolerancia. La tolerancia de la nutrición parenteral es variable y depende de la infusión,
concentración de nutrientes, lugar de entrega (estómago, yeyuno) y la fase de la
respuesta inflamatoria de la pancreatitis aguda. Se puede realizar la colocación de un
tubo post-duodenal o puede utilizarse una sonda nasogástrica. Algunos estudios han
demostrado que no hay diferencia entre ambas formas de administración. Existen pocos
estudios que evalúen la influencia de distintas fórmulas en el curso de pancreatitis aguda,
pero se cree que los suplementos podrían ser útiles, tales como inmunoestimulantes
(arginina, glutamina, ácidos grasos omega-3, vitaminas C y E, beta-carotenos),
micronutrientes (zinc, selenio, cromo) o componentes incluso pro-bióticos. En la
actualidad, la presencia de acumulaciones de líquido intra abdominal o enzimas
pancreáticas persistentemente elevadas, no son una contraindicación para la nutrición
parenteral, pero si reaparece el cuadro de pancreatitis, hay presencia de dolor o aumenta
el tamaño de las colecciones al reanudar la alimentación vía oral o al usar nutrición
parenteral, se debe utilizar entonces NPT [11]

En la pancreatitis necrotizante severa (especialmente cuando la mayoría o la totalidad del

páncreas es necrótico, como cuando el cuerpo del páncreas es totalmente necrótico tal
que las enzimas de la cola del páncreas remanente viable no pueden acceder al
duodeno), es prudente proporcionar potentes enzimas pancreáticas orales y luego realizar
una evaluación más adelante en el período de recuperación si el paciente tiene
esteatorrea pancreática. Además, en la necrosis pancreática total o subtotal, es prudente
utilizar un inhibidor de la bomba de protones sobre una base diaria debido a la
probabilidad de que la secreción de bicarbonato por el páncreas está severamente
disminuida lo que hace al paciente susceptible a una úlcera duodenal. [12] Aunque la
asociación entre desnutrición y el resultado de la pancreatitis severa no ha sido
debidamente investigada, se ha demostrado que la desnutrición se asocia a un peor
resultado de la enfermedad. Un meta-análisis de 15 ensayos aleatorios con pacientes
críticamente enfermos mostro que la nutrición enteral dentro de 24 horas después de la
admisión se asoció con una menor incidencia de complicaciones infecciosas en
comparación con la nutrición enteral retrasada. [28]

Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica (CPRE). La pancreatitis biliar aguda se

confirma con la presencia de un lito que proviene del conducto biliar común (CBC) que
obstruya el ámpula de Vater. La gran mayoría de estos litos pasan fácilmente por el CBC
hacia el duodeno para ser excretados en las heces. En algunos pacientes, los cálculos
biliares pueden persistir en el CBC y pueden conducir a la pancreatitis aguda grave
complicada por sepsis biliar. Desde la impactación del cálculo biliar, obstrucción temporal
de la ámpula de Vater por litos o lodo que pasa a través del ámpula, son las causas
responsables de que se presente hipertensión intermitente o permanente del conducto
pancreático y así provocan el inicio o la persistencia de la pancreatitis aguda. Un
tratamiento preciso y seguro de la enfermedad del cálculo biliar en el principio de la
pancreatitis biliar podría interrumpir una parte esencial del mecanismo patógeno como
complemento a la curación y evitar complicaciones severas pancreáticas y biliares.
Realizar el diagnostico cuando hay pequeñas piedras biliares, especialmente cuando se
encuentran en la región ampular, es a menudo difícil. La ultrasonografía transcutánea y
otras técnicas radiológicas se utilizan para detectar las piedras biliares. [17]

La CPRE es uno de los procedimientos más importantes en el manejo de enfermedades

biliopancreáticas. En la década de 1980´s con la introducción de la CPRE y la
esfinterotomía de rutina en la práctica clínica, se implemento a esta como una forma de
tratamiento en pacientes con pancreatitis de origen biliar. Sin embargo, a pesar de 2
décadas de estudios clínicos, el uso temprano de esta intervención endoscópica en
pacientes con pancreatitis biliar es aun notoriamente controversial. [7]
Manejo de Complicaciones

Necrosis Pancreática. La presencia de necrosis pancreática es un marcador inescrutable

de la severidad de la enfermedad. A menudo, la necrosis es seguida por temprano o
tardío desarrollo de falla orgánica, debido a la inflamación en sí mismo o su infección
asociada. La infección de la necrosis es la complicación local más severa que puede
aparecer y se asocia con una mortalidad del 40% al 70%. El tratamiento de elección para
la necrosis infectada es el desbridamiento, que debe realizarse al menos 4 semanas
después de la aparición de los síntomas. Un estudio prospectivo ha demostrado que la
mortalidad después de la necrosectomía temprana fue superior en comparación con
necrosectomía tardía. En vista de la mayor mortalidad después de la cirugía para la
necrosis estéril, la necrosectomía debe evitarse en estos pacientes, excepto en el
paciente ocasional que continúa deteriorándose a pesar del buen manejo conservador y
que no se siente bien de manera persistente. [16]

El desbridamiento quirúrgico abierto históricamente ha sido el tratamiento estándar para la

necrosis infectada y necrosis pancreática estéril sintomática con el objetivo de la
eliminación completa del tejido necrótico. El enfoque más viejo y establecido incluye
laparotomía abierta o incisión del flanco retroperitoneal con desbridamiento manual. La
necrosectomía se realiza utilizando una técnica de conservación de órganos por disección
roma; se evitan las resecciones formales para minimizar la incidencia de sangrado,
fístulas y extirpación de tejido vital. Después de la necrosectomía, el abdomen puede
dejarse abierto, embalado y desbridarse repetidamente hasta que no haya necrosis
residual. Se debe permitir que el abdomen cierre por intención secundaria. Lavado
continuo postoperatorio se realiza después de haber cerrado el abdomen para permitir la
eliminación continua de material necrótico residual por el riego y para disminuir los
mediadores inflamatorios. Múltiples catéteres se colocan en el saco menor del retro
peritoneo y detrás del colon para la irrigación postoperatoria; las re intervenciones y
laparotomías repetidas se evitan en la mayoría de los casos, con una disminución de la
morbilidad postoperatoria. En algunos casos de necrosectomía incompleta, pueden
colocarse drenajes percutáneos si es necesario para proporcionar el riego y desbridar
más colecciones residuales. La necrosectomía abierta se asocia con relativamente alta
morbilidad (34% al 95%) y mortalidad que van desde 6% a 25%, dependiendo de la
severidad de la enfermedad en el momento de la cirugía y otros factores. Potenciales
eventos adversos postoperatorios inmediatos incluyen insuficiencia orgánica, la
perforación de una visera hueca, infección de la herida y hemorragia, cualquier de los
cuales pueden requerir re intervención. Los eventos adversos a largo plazo incluyen las
fístulas pancreaticocutaneas y entero cutáneo crónicas, diabetes mellitus, insuficiencia
pancreática exocrina y las hernias de la pared abdominal. [24] Muchas intervenciones
diferentes en diferentes estados de evolución y con diferentes pruebas para apoyar su
uso están disponibles para el tratamiento de necrosis pancreática y peri pancreática. Es
bien aceptado que estas intervenciones deben ser ofrecidas en el contexto de cuidados
intensivos óptimos y el manejo médico, por lo que se requiere un enfoque
multidisciplinario en un centro con conocimientos especializados en radiología
intervencionista, endoscopia intervencionista, cuidados intensivos, apoyo nutricional y la
cirugía. [24]

Profilaxis con antibióticos. El uso temprano de antibióticos profilácticos de amplio espectro

en pacientes críticamente enfermos no se debe utilizar a menos que exista evidencia para
su beneficio. La profilaxis antibiótica es uno de los asuntos más controvertidos de la
gestión clínica de pancreatitis aguda y en la actualidad no es posible hacer
recomendaciones claras. Un número de estudios ha sido publicado con resultados
contradictorios que pueden explicarse por la inclusión de pacientes heterogéneos,
diferentes regímenes antibióticos, cuestionables diseños de estudio y objetivos de estudio
diferentes. Actualmente la Sociedad Americana de Gastroenterología recomienda
antibióticos profilácticos en necrosis extensa de acuerdo a hallazgos en TAC (más del
30% de la glándula) Es recomendado que esta profilaxis no se extienda por más de 14
días debido a que favorecería una infección fúngica. [11] Meta-análisis anteriores
mostraron resultados positivos de la profilaxis antibiótica. Sin embargo, hasta la fecha hay
sólo 3 ensayos con estudio doble ciegos controlados con placebo que estudian el papel
de la profilaxis antibiótica, y ninguno de ellos mostró ningún beneficio en cuanto a la
prevención de la infección de la necrosis, necesidad de cirugía y la mortalidad
hospitalaria. [16] Sin embargo, debido a la alta tasa de mortalidad tardía (después de 2
semanas) en pacientes con necrosis infectada, un curso de 7 a 10 días de un antibiótico
como carbapenem podría ser considerado en pacientes con necrosis pancreática. Esto
también podría ser considerado en pacientes con aparición de sepsis mientras se busca
una fuente de infección por cultivos de sangre y cultivo de aspiración con aguja de tejido
pancreático necrótico. En estos pacientes los antibióticos deben suspenderse si no se
encuentra ninguna fuente de infección. La infección por hongos en la pancreatitis
necrotizante no es infrecuente y puede resultar del uso de antibióticos. 25% de los
pacientes pueden desarrollar infección micótica incluso sin el uso de antibióticos. No está
claro el papel de los medicamentos antimicóticos profilácticos en estos pacientes. Un
meta-análisis de cuatro Estudios retrospectivos controlados no ha mostrado ninguna
diferencia en la tasa de infección micótica entre los pacientes que recibieron antibióticos y
quienes no lo hicieron. Recientemente se ha demostrado que en pacientes con
pancreatitis aguda severa, los pacientes con infección por hongos, en comparación con
aquellas con infección bacteriana, tenían una estancia hospitalaria más prolongada,
estancia más larga de la unidad de cuidados intensivos y tasas más altas de morbilidad
(47% vs 73%). Sin embargo, la mortalidad fue similar en ambos grupos. La detección
temprana de infección micótica y agresivo tratamiento con anti fúngicos podría mejorar las
tasas de mortalidad incluso sin profilaxis estándar. [16]

En los últimos años ha habido seis estudios aleatorios, prospectivos, pero no a doble
ciego, que han evaluado el papel de los antibióticos en la prevención de infección
pancreática. El número de pacientes asignados al azar en cada estudio fue pequeño.
Cinco de estos estudios utilizaron antibióticos intravenosos y uno uso antibióticos
selectivos para descontaminación del tracto digestivo. Entre estos estudios, tres
demostraron una disminución en la necrosis infectada con el uso de antibióticos
profilácticos y dos no. Ninguno mostró una disminución en la mortalidad que fuera
convincente. Ha habido dos meta-análisis: uno evaluó tres de estos estudios y un cuarto
que fue publicado en alemán; el otro evalúa dos estudios y el mismo artículo publicado en
alemán. La conclusión alcanzada fue que la profilaxis antibiótica reduce mortalidad y en el
otro que los antibióticos reducen la infección pancreática. [12]

Recientemente, un estudio multicéntrico controlado doble ciego con placebo, estudió

sobre la eficacia del ciprofloxacino y metronidazol en la reducción de la morbilidad y
mortalidad; concluyó que no había ninguna diferencia en la tasa de mortalidad en los dos
grupos, en las complicaciones sistémicas o en la necrosis infectada. Mientras que los
números en este estudio también eran relativamente pequeños (76 pacientes en total),
este sigue siendo el único ensayo con placebo controlado doble ciego que ha evaluado
este importante problema. [12] El peso combinado de estos dos últimos ensayos clínicos
sin lugar a dudas será sesgar cualquier futuro meta-análisis contra uso antibiótico
profiláctico rutinario, haciendo que las recomendaciones actuales de las sociedades de
cuidados críticos parezcan poco efectivas. Los avances futuros en esta área provendrán
de una mejor comprensión de los mecanismos subyacentes a la infección pancreática
secundaria así como su relación con la insuficiencia orgánica y la muerte. [31]

Necrosis infectada. Alrededor de un tercio de las pancreatitis agudas necróticas están

infectadas, una complicación que puede aparecer durante la segunda semana de
evolución. Esta situación debe ser sospechada si una respuesta inflamatoria sistémica
persiste por más de dos semanas después de la admisión, el curso clínico empeora o
aparecen burbujas de aire en la TAC. Después de excluir a otros orígenes de infección,
necrosis infectada debe confirmarse mediante punción guiada por ecografía o TAC,
seguido por cultivo y tinción de Gram. Si la punción inicial no es diagnóstica, se puede
repetir después de unos días. Mientras esperan el resultado del cultivo, se debe iniciar el
uso de antibiótico intravenoso. El uso de carbapenem (imipenem o meropenem 1 g/8 h) o
ciprofloxacino y metronidazol se mantendrá hasta obtener el resultado del antibiograma.
Si se aíslan bacterias Gram positivas, se administrará vancomicina (1 g / 12h). [11]

Durante mucho tiempo, el único tratamiento utilizado para tratar las complicaciones
locales de la pancreatitis aguda era la cirugía convencional. En las últimas décadas, la
endoscopia, la laparoscopia y el drenaje percutáneo son modalidades de tratamiento
mínimo invasivo que compiten o se complementan con la cirugía convencional. La
existencia de estas múltiples opciones terapéuticas plantea un desafío al momento de
elegir la mejor opción para cada paciente. La heterogeneidad de las complicaciones
locales, junto con los diferentes contextos clínicos de los pacientes determina diversos
factores favorables o desfavorables que son el intervalo de tiempo entre el ingreso y la
necrosectomía, la composición liquida o solida predominante, la presencia de infección, la
extensión de la necrosis pancreática, la presencia de disfunciones orgánicas y la
organización de la necrosis , que influyen en el resultado de la aplicación de una
determinada opción terapéutica. A pesar de su importancia, llama la atención la ausencia
de una adecuada evaluación de estos factores en la mayoría de las series. Esta
evaluación es de fundamental importancia para poder categorizar a los pacientes y de
esta forma, pode realizar una adecuada comparación de la efectividad de las diferentes
opciones terapéuticas. [39]

Con los avances tecnológicos, el desbridamiento endoscópico ha ganado inmensa

popularidad en los últimos años. Inicialmente, esto fue realizado vía transgastrica o
transduodenal. Más recientemente, la necrosectomía endoscópica directa se ha
introducido. En esta, el endoscopio se inserta directamente en el área necrótica a través
de una abertura en el estómago, y el desbridamiento se realiza bajo visión directa con
varios accesorios endoscópicos. La necrosectomía endoscópica directa en comparación
con el drenaje endoscópico estándar, llevaron a la mejora en cavidad en una mayor
proporción (45% vs 88%). Además, la necrosectomía endoscópica directa se asoció con
menos requisitos para el drenaje percutáneo o quirúrgico, y existe una menor reaparición
de colecciones de líquido. [16]

El concepto de que la necrosis pancreática infectada requiere un desbridamiento

quirúrgico pronto, también ha sido cuestionado por varios informes y series de casos que
demuestran que los antibióticos solos pueden conducir a la resolución de la infección y,
en ciertos pacientes, evitar la cirugía en conjunto. En un informe de 28 pacientes que
recibieron antibióticos para el tratamiento de la necrosis pancreática infectada, 16
pacientes evitaron la cirugía. Hubo dos muertes en los pacientes que se sometieron a
cirugía y dos muertes en los pacientes que fueron tratados solo con antibióticos. Así, en
este informe, más de la mitad de los pacientes fueron tratados con éxito solo con los
antibióticos y la tasa de mortalidad tanto en el grupo quirúrgico y no quirúrgico fue similar.
El consenso actual es que el tratamiento inicial de la necrosis infectada para pacientes
que están clínicamente estables debe ser un curso de 2 a 4 semanas de antibióticos
antes de la cirugía para permitir que la reacción inflamatoria disminuya. Para pacientes
con necrosis pancreática sintomática un tratamiento combinado multimodal usando juntas
cirugía invasiva mínima con drenaje endoscópico parece ser la forma más efectiva y
segura que resulta en un periodo menor de hospitalización. Aunque se necesitan más
estudios, el concepto de que se requiere cirugía urgente en pacientes con necrosis
infectada ya no es válido. [17]
7. COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETROGRADA ENDOSCÓPICA

La Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica es una técnica que utiliza una

combinación de endoscopia luminal y proyección de imagen fluoroscópica para
diagnosticar y tratar enfermedades asociadas al sistema pancreatobiliar. La porción del
examen endoscópica utiliza un duodenoscopio de visión lateral que se introduce a través
del esófago y el estómago y en la segunda porción del duodeno. [23]

Desde su invención hace 30 años, el uso de la CPRE se ha desarrollado rápidamente, no

sólo como una herramienta de diagnóstico, sino también para uso terapéutico,
especialmente en pacientes con enfermedades pancreaticobiliares. Otras modalidades de
diagnóstico de estas enfermedades no podrían reemplazar el papel principal de la CPRE,
esta superioridad está dada por el desarrollo de herramientas periféricas de la CPRE
como el dispositivo para esfinterotomía, el aparato para colocación de stents y los
instrumentos para extracción de litos. [18]

7.1 Técnica

Posición prona. Aunque esta posición no puede producir una calidad de imagen óptima,
puede ser preferible para ciertos pacientes (por ejemplo, aquellos que son obesos o
tienen compromiso respiratorio). Algunos endoscopistas también les resulta más fácil
pasar del duodenoscopio en el intestino delgado, mientras el paciente está en esta
posición. [23]

Posición supina. Puede también ser usada para la CPRE. Indicaciones para el uso de
esta posición dependen de la preferencia del endoscopista, las comorbilidades presentes,
embarazo y cualquier factor que involucre las vías respiratorias durante el procedimiento
de monitoreo. [23]

Anestesia. Regímenes aceptables para lograr la adecuada sedación en pacientes

sometidos a CPRE varían por el centro médico y por el anestesiólogo, así también
pueden ser dictados por las leyes relativas a la administración de anestesia en una
determinada región geográfica. El protocolo de sedación más común incluye el uso de
una benzodiacepina administrada administrado vía intravenosa (IV) (por ejemplo,
midazolam) junto con un narcótico (meperidina). [23]

Inserción del endoscopio. Con el paciente en la posición prona o supina, el

duodenoscopio atraviesa un protector bucal con la punta en ángulo ligeramente hacia
abajo para facilitar su movimiento a nivel de la hipo faringe. Una vez que el endoscopio ha
llegado a esta situación, la punta se trae de vuelta a la posición neutral y se aplica presión
suave hasta que se consigue pasar hacia a el esófago y este se recorre hasta llegar al
estómago. [23]

Una vez en el lumen gástrico el duodenoscopio, es avanzado a una posición en la que se

encuentra en la mucosa de la curvatura mayor, lo que permite la visualización de la
curvatura menor y el estómago distal. Con mayor avance del endoscopio, la punta debe
pasar la incisura angular. En esta posición, la punta se angula hacia arriba, lo que debe
permitir la examinación del cardias gástrico. El duodenoscopio se avanza en dirección
distal de la primera porción del duodeno, y la punta se dirige a la derecha y ligeramente
hacia arriba. Entonces cuidadosamente se retrocede se hace una ligera torsión hacia la
derecha para poner el endoscopio en posición “corta". Esta maniobra debe avanzar el
endoscopio hasta la segunda porción del duodeno y permitir la visualización de la papila
duodenal mayor, que aparece como una protuberancia pequeña, de color rosa en el cruce
de los pliegues duodenales horizontales y verticales. [23]

Canulación de la ámpula mayor. La clave para la Canulación exitosa del páncreas o el

sistema ductal biliar es el posicionamiento adecuado para su alcance. Con el
duodenoscopio en la posición corta en la segunda porción del duodeno, el lente debe
estar orientado hacia la ámpula, con la punta en las proximidades de la pared duodenal.
Luego debe colocarse al alcance para que la imagen de la ámpula este en la parte
superior del monitor de vídeo; Esto permite un enfoque ascendente de la ámpula, que es
más acorde con la trayectoria natural del conducto biliar común. Si es posible, debe
observarse el segmento intraduodenal del CBC antes de que el primer intento de
Canulación, así el duodenoscopio puede ser alineado con el contorno natural del
conducto biliar. [23]

Varias anomalías anatómicas pueden hacer la Canulación de la vía biliar más desafiante.
El más común de estas anomalías, la presencia de un divertículo periampular, ocurre en
aproximadamente el 7,5% de los pacientes sometidos a CPRE para cualquier indicación.
Aunque la ámpula es típicamente adyacente al borde de un divertículo o entre 2
divertículos, también puede ser encontrado dentro del saco diverticular. Cuando la ámpula
se encuentra fuera del divertículo, el curso natural del CBC es a menudo inalterado; Sin
embargo, cuando se encuentra dentro del saco, esto no puede ser el caso, y la alineación
apropiada de la duodenoscopio puede ser extremadamente difícil. Debido al riesgo de
perforación del intestino, debe tenerse cuidado considerable en el posicionado del
duodenoscopio en presencia de un divertículo. [23]

Otro escenario que puede dificultar la Canulación de la ámpula mayor es la presencia de

un defecto ductal distal, como una piedra biliar, un tumor del conducto biliar distal o
estenosis o una masa en la cabeza pancreática. Normalmente se recomienda un enfoque
guiado por cable para la Canulación en estas circunstancias. La Canulación con hilos guía
de diámetro variable o rigidez puede ser necesaria para la exitosa entrada en el sistema,
dependiendo del escenario clínico. [23]

Canulación de la ámpula menor. Ocasionalmente, se desea la Canulación de la papila

menor para buscar una posible anomalía anatómica o realizar una esfinterotomía del
conducto menor en un paciente con Páncreas divisum. Aunque la mayoría de los casos
con esta variante son asintomáticos, puede presentarse un pequeño subconjunto de
pacientes con Páncreas divisum con pancreatitis aguda recurrente. En estos pacientes
sintomáticos, esfinterotomía del conducto menor puede ser beneficiosa. [23]
La ámpula menor se encuentra generalmente cerca de 1-2 cm proximal a la papila mayor
en la segunda porción del duodeno. Típicamente parece a una versión más pequeña de la
ámpula mayor pero pueden ser difíciles de visualizar en algunos pacientes. Se puede ser
ubicado por primera vez al visualizar la ámpula mayor y luego retirar lentamente la punta
mirando ligeramente a la derecha. La Canulación del conducto menor generalmente
requiere un dispositivo más pequeño y el uso de un enfoque guiado por cable antes de la
inyección de contraste. Después de eso, con el dispositivo de Canulación se avanza en el
conducto, y se inyecta un agente de contraste radiopaco. [23]

Intervención terapéutica. La mayoría de los pacientes que se presentan para CPRE han
experimentado previamente pruebas diagnósticas no invasivas que reveló una
anormalidad potencialmente susceptible de intervención mediante CPRE. Así, la
colangiografía, Pancreatografía o ambos se realizan para confirmar o para caracterizar
mejor una lesión potencial y son seguidas por una intervención si el tratamiento es
indicado. [23]

Aunque una multitud de maniobras de la CPRE terapéuticas son conocidas, las más
comunes son las relacionados con los cálculos del conducto biliar o pancreático,
estenosis benignas o malignas, fugas y toma de muestras de tejido. Una vez que el
esfinterotómo está en la posición adecuada, la mayoría de endoscopistas utilizan un
enfoque guiado por cable para la Canulación, en el cual se pasa un alambre guía a través
de uno de los lúmenes del esfinterotómo y en el CBC o el páncreas. [23]

Una vez que se accede al CBC o el sistema ductal pancreático es adquirido, varios
accesorios se pueden pasar por el cable para el uso en las intervenciones terapéuticas.
Estos accesorios incluyen herramientas que son específicos de una indicación, tales
como globos de extracción de piedra o cestas, globos para dilatar estenosis o catéteres,
stents de distintos tipos, pinceles de citopatología y colangioscopios incluso para
visualización intraductal. [23]

Por ejemplo, para el manejo de la coledocolitiásis, una esfinterotomía biliar se realiza

generalmente al principio para facilitar el paso de la piedra a través de la vía biliar distal.
Una vez hecho esto, dispositivos tales como un globo de extracción de piedra o una cesta
de piedra (con o sin capacidad de trituración) puede pasar sobre la guía de alambre en el
conducto biliar para ofrecer la piedra. Si este método no funciona, más avanzados
accesorios (por ejemplo, electrohidráulica o dispositivos de litotripsia con láser) pueden
ser utilizados. [23]
Materiales

Materiales requeridos para la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica incluyen

un endoscopio, equipos de procesamiento de imagen, dispositivos de Canulación,
terapéuticos accesorios y equipo de protección.

Endoscopio. El endoscopio estándar para la CPRE es un duodenoscopio de visión lateral,

que tiene una lente objetiva visión lateral, una punta con capacidad de 4 vías angulación,
una boquilla de aire/agua lateral posición, un canal instrumento 4,2 mm y un elevador del
fórceps adyacente a la salida del canal de instrumento que permite cambios de posición
de instrumento lineal. [23]

Equipo de procesamiento de imagen. Equipo de procesamiento de video endoscópico

adecuado es necesario en una sala de procedimientos que también puede acomodar la
fluoroscopia. La mayoría de los centros tiene una sala de procedimientos dedicados que
incorpora una tabla de fluoroscopia permanente o un dispositivo portátil de brazo en C,
junto con el equipo de procesamiento de vídeo específico para una determinada marca de
endoscopio. Monitores de vídeo duales o pantalla dividida debe estar disponible en forma
directa en el campo de visión del endoscopista; imágenes fluoroscópicas y endoscópicas
simultánea son necesaria para la correcta realización de CPRE. [23]

Dispositivos de Canulación. La mayoría de los endoscopistas han adoptado al

esfinterotómo como su dispositivo de Canulación para la CPRE, principalmente porque
este dispositivo tiene la capacidad de canular el sistema ductal biliar y pancreático, así
como realizar una esfinterotomía, sin tener que ser cambiado. Actualmente hay
disponibles esfinterotómos que tienen lúmenes múltiples que permiten el paso de un
alambre de guía o inyección de contraste. Los esfinterotómos actuales también tienen un
alambre de corte de longitud variable radiopaco que permite el corte coagulante y tiene la
capacidad de modificar la curvatura de la punta del dispositivo. La tensión puede ser
aplicada para el alambre de corte mediante un mango controlados por el operador, el cual
causa la punta del esfinterotómo al arco. Puntas de diferentes diámetros y grados de
forma cónica también están disponibles, dependiendo de la situación clínica. [23]
7.2 Historia

La Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica es uno de los procedimientos más

importantes en el manejo de enfermedades biliopancreáticas. En 1968, fue descrita la
primer Canulación endoscópica de la ámpula de Vater y seis años más tarde, la primer
esfinterotomía endoscópica. Desde entonces, esta técnica ha evolucionado de una
modalidad de diagnóstico a un procedimiento terapéutico. [35]

La pancreatitis aguda idiopática es una razón frecuente para referir pacientes a un

endoscopista para realizar CPRE. Las condiciones que causan pancreatitis aguda
idiopática que incluyen diagnóstico y tratamiento endoscópico incluyen: coledocolitiásis
incluyendo micro litiasis (lodo biliar), anormalidades congénitas de la anatomía biliar y
pancreática (coledococele, duplicación o divertículo duodenal, páncreas divisum), lesiones
ampulares benignas y malignas, tumores pancreáticos secretores de mucina, incluyendo
neoplasmas císticos en comunicación con el conducto pancreático, contractura, piedras y
neoplasmas del conducto pancreático, disfunción del esfínter de Oddi, parásitos biliares y
pancreáticos. [41]

Ha habido mucho interés en el uso temprano endoscópico y quirúrgico para el retiro de los
cálculos biliares retenidos en el conducto biliar común. Kelly y Wagner et. al.
aleatoriamente asignaron a 165 pacientes con pancreatitis biliar aguda a la cirugía
temprana (dentro de las 48 horas después de la admisión) o retraso en cirugía (más de 48
horas después de la admisión). La cirugía temprana se asoció con una mayor tasa de
mortalidad (47,8%, frente a 11.8 por ciento con cirugía retrasada) en pacientes con
pancreatitis severa. [10] En un estudio prospectivo, no aleatorio, Stone et al no encontró
diferencias en la mortalidad entre 36 pacientes que se sometieron a la cirugía temprana y
de 29 que se sometieron a cirugía tardía. En 1980, Safrany et. al. recomendó la CPRE
combinado con laparotomía endoscópica para el tratamiento de la pancreatitis biliar
aguda. En un estudio aleatorio en un solo centro, reportado por Neoptolemos et. al. 121
pacientes con pancreatitis biliar aguda fueron asignados a CPRE (o laparotomía si se
encontraron cálculos del conducto biliar) o al tratamiento convencional dentro de las 72
horas después de la admisión al hospital. Los pacientes con pancreatitis leve tuvieron
resultados similares independientemente del tratamiento. Entre los pacientes con
pancreatitis severa, la tasa de complicaciones, pero no la mortalidad fue
significativamente menor para aquellos que experimentaron CPRE temprana. En un
estudio en un centro de Hong Kong, reportado por Fan et. al., 195 pacientes con
pancreatitis aguda con diversas causas fueron asignados aleatoriamente a CPRE y
laparotomía o tratamiento conservador dentro de 24 horas después de la admisión. Las
tasas de mortalidad y complicaciones locales y sistémicas fueron similares en ambos
grupos; la incidencia de sepsis biliar fue significativamente menor con la CPRE temprana
y laparotomía. Los estudios por Neoptolemos et. al. y Fan et. al. incluyeron pacientes con
ictericia obstructiva y bilirrubina de hasta 37 mg por decilitro (630 mmol / litro). [10]

En 1980, una serie de casos de Acosta et. al. Describiendo la descompresión operativa
del árbol biliar en un grupo de pacientes con pancreatitis por cálculos biliares, revivió el
interés de los cirujanos en este procedimiento. Se encontró una mortalidad de sólo 2,9%
(1 de 46) en sus pacientes. [8] Un estudio pionero, aleatorio controlado dirigido a
comparar el uso temprano de CPRE con o sin descompresión biliar endoscópica y
tratamiento conservador en pacientes con pancreatitis aguda que se remonta a 1988,
Leicester et. al. (Reino Unido) demostró los beneficios de la intervención endoscópica
temprana. Le siguió un ensayo controlado aleatorio de Hong Kong. Ninguno de estos
ensayos encontró una reducción de las complicaciones (pero no la mortalidad) con el uso
temprano de CPRE. Para explicar los resultados de estos ensayos, se propuso una
"teoría de los cálculos del conducto biliar persistente", según esta, pequeñas piedras del
conducto biliar principal migran y causan un leve ataque de pancreatitis aguda y
rápidamente pasan al duodeno, mientras que posteriores piedras más grandes y
persistentes intermitentemente obstruyen el conducto biliar común y causan un severo
ataque de pancreatitis aguda. Por lo tanto, la CPRE podría justificarse presuntamente en
pacientes con pancreatitis aguda severa pero no leve. Debe tenerse en cuenta, sin
embargo, que esta teoría se basa en un estudio retrospectivo de 100 pacientes con
cálculos biliares, tratados en el Leicester Royal Infirmary durante un período de 10 años.
El hallazgo principal del estudio fue que las piedras del conducto biliar principal
(detectadas por medio de CPRE) eran más propensas a "persistir" en pacientes con
pancreatitis aguda grave prevista, en comparación con pancreatitis aguda leve prevista,
ya que había una diferencia significativa en la incidencia de cálculos del conducto biliar
principal entre los subgrupos de pacientes con pancreatitis aguda severa pronosticada y
pancreatitis leve pronosticada. [7]

En 1997 Folsch et. al. en un estudio controlado, aleatorio de CPRE temprana y

laparotomía en pacientes con pancreatitis biliar aguda demostró que los pacientes sin
obstrucción biliar o sepsis biliar no pueden beneficiarse de estas intervenciones. [10]

La primera revisión sistemática sobre CPRE temprana contra tratamiento conservador en

pancreatitis aguda apareció 1999. El meta análisis encontró que no hay una asociación
entre el efecto de CPRE y una severidad predicha en una pancreatitis aguda. Al mismo
tiempo, mostro una reducción significativa en el riesgo de complicaciones y mortalidad en
todos los pacientes con pancreatitis aguda. Sin embargo, la diferencia observada se
puede deber a la inclusión errónea de ensayos aleatorios controlados ya que todos los
pacientes del grupo de control de ese estudio fueron sometidos a CPRE y no tratamiento
conservado. [7]

En 2002 Fiocca et. al. reporta en un estudio de 45 pacientes (hombre 19 y 26 mujeres)

donde se realizó una esfinterotomía en todos los pacientes con pancreatitis biliar aguda.
Hubo estadísticamente una reducción en las principales complicaciones de la pancreatitis
severa secundaria al conducto biliar común por litos tras la CPRE, esfinterotomía
endoscópica y extracción de cálculos (12% versus (61%); y el tratamiento endoscópico de
la pancreatitis biliar aguda redujo casi a la mitad la estadía en el hospital para los
pacientes con ataque severo predicho (9,5 días frente a 17 días). El estudio mostró que la
CPRE con esfinterotomía endoscópica puede ser realizada con seguridad por un
endoscopista experto, sin consecuencias adversas poco después del inicio de la
pancreatitis biliar aguda incluso dentro de las primeras 24 horas y demostró que es mejor
que la CPRE dentro de 72 horas después de la terapia conservadora. Cuando la CPRE
con esfinterotomía endoscópica se realizó dentro de las 24 horas se mostró como una
herramienta segura y precisa para el diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis biliar
aguda. Sin embargo la CPRE con esfinterotomía endoscópica debe realizarse en
emergencias 24 horas en un ataque grave y leve, por qué detiene una parte esencial de la
patogénesis de la pancreatitis biliar aguda y restablece un flujo biliar preciso y así
previene el daño prolongado por las infecciones del tejido del tracto biliar y los conductos
pancreáticos. Además una esfinterotomía temprana previene la obstrucción recurrente de
la ámpula de Vater por piedras o lodo y así ataques recurrentes de pancreatitis aguda y
colangitis bacteriana. [8]

7.3 Aspectos positivos de la CPRE

La CPRE sigue siendo el estándar de oro para la detección y tratamiento de la litiasis

biliar ductal. Pequeñas piedras papilares sólo pueden ser vistas durante o después de una
esfinterotomía y tirando hacia fuera a través de los conductos biliares. Una esfinterotomía
y extracción de piedra de los conductos biliares restablece un flujo de bilis preciso y evita
la colangitis bacteriana. Una esfinterotomía también puede facilitar el flujo del jugo
pancreático. [8]

En manos experimentadas y un centro dedicado, la CPRE se muestra como una

herramienta diagnóstica y terapéutica segura, precisa y eficaz para el tratamiento de
cálculos del conducto biliar y pancreatitis biliar. La CPRE temprana ofrece varias ventajas
sobre la cirugía temprana, especialmente en pancreatitis severa:

-Tasas de morbilidad y mortalidad menores

-Laparotomía innecesaria

-En la mayoría de los casos no es necesario anestesia general

7.4 Aspectos Negativos de la CPRE

Es una avanzada técnica endoscópica que conlleva un mayor riesgo de complicaciones

relacionadas con el procedimiento que hacer otros procedimientos endoscópicos. Además
de los riesgos asociados con la mayoría de otros procedimientos endoscópicos (ego.,
perforación de la mucosa relacionada con traumatismo con el endoscopio, eventos
cardiopulmonares, reacciones adversas a la medicación intravenosa, hemorragia,
infección o de saturación de oxígeno), la CPRE también conlleva un riesgo para las
complicaciones específicas siguientes:

-Pancreatitis post-CPRE

-Hemorragia Post-esfinterotomía

-Infección (colangitis, bacteriemia)

-Perforación retroperitoneal
Conciencia de ambos, procedimiento y factores para el desarrollo de la pancreatitis post-
CPRE pueden utilizarse para estratificar el riesgo de los pacientes, en particular para
identificar a aquellos en los que se deben considerar intervenciones farmacológicas o
procedimientos. [32]

La CPRE debe evitarse en casos innecesarios o bajo rendimiento, especialmente cuando

están presentes múltiples factores de riesgo relacionados con el paciente para el
desarrollo de la pancreatitis. Las intervenciones procesales que han demostrado disminuir
la incidencia de pancreatitis post-CPRE incluyen la canulación con el uso de hilos guía en
lugar de inyección del contraste y la colocación de stents pancreáticos en casos de alto
riesgo. [32]

Una revisión sistemática de un meta-análisis concluye que el uso de epinefrina tópica y

rectales antiinflamatorios no esteroideos (Indometacina) muestran una importante eficacia
para prevenir la pancreatitis post-CPRE, basado en estudios retrospectivos de control
existentes, combinaciones de estos agentes, que actúan en diferentes etapas en la
patogenia de la pancreatitis post-CPRE, deben ser evaluado en futuros ensayos. [21]
8. Pregunta de Investigación

¿Qué es lo que dice la literatura nacional e internacional acerca del uso de la

Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica en la Pancreatitis Biliar Aguda durante
el periodo 2008-2013?

9. Objetivos

Objetivo General

Conocer y analizar la literatura nacional e internacional sobre la utilidad de la

Colangiopancreatografía Retrograda en Pancreatitis Biliar Aguda en los años 2008-2013.

Objetivos Específicos

- Identificar los artículos de tipo meta análisis, revisión sistemática, ensayos clínicos
controlados y estudios multicéntricos en los que aparezcan las palabras clave:
Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica, Pancreatitis Biliar Aguda.

- Seleccionar los artículos por nivel de evidencia

- Correlacionar la información proporcionada por lo artículos para la elaboración de los

resultados de esta tesina

10. Método

Se realizo una búsqueda computarizada de artículos en las bases de datos de PUBMED y

The Cochrane Library utilizando como estrategia de búsqueda las palabras “Pancreatitis
Biliar Aguda”, “Pancreatitis Aguda” y “Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica”.
En la búsqueda realizada se aplico el uso de los filtros “meta-análisis”, “ensayos clínicos
controlados”, “revisiones sistemáticas”, “estudios multicéntricos”, “revisiones de casos” y
“artículo de revisión”. Misma búsqueda fue enfocada hacia los artículos publicados tanto
en inglés como en español, así como en aquellos que se encuentren en el periodo de
2008 a 2013.

Se uso un formato original para la extracción y síntesis de la información sobre los

artículos previamente seleccionados.

Diseño del Estudio: Revisión bibliográfica

Límite de tiempo: Noviembre de 2013 a Marzo de 2014

Límite de Espacio: Biblioteca de la Facultad de Medicina UAEM

Criterio de Inclusión

- Población: artículos que hablen sobre pacientes con pancreatitis aguda secundaria a
enfermedad biliar con o sin colangitis

- Intervención: uso y la utilidad de la CPRE con o sin esfinterotomía u otra técnica de

intervención (ejem. colocación de stent) en pacientes con pancreatitis biliar aguda o
recidivante

- Diseño de estudios: meta análisis, revisiones sistemáticas, estudios multicéntricos y

ensayos clínicos controlados que hablen sobre las recomendaciones actuales para el uso
diagnóstico, profiláctico o terapéutico de la CPRE en pancreatitis biliar.

- Artículos publicados en inglés o en español

- Publicaciones realizadas en el periodo de enero de 2008 a noviembre de 2013

No existió una restricción respecto al país de origen de los artículos publicados. Los
artículos identificados fueron evaluados y cualquiera de ellos no relacionado con esta
revisión ha sido excluido. Dicha decisión se hizo tomando en cuenta las palabras clave de
búsqueda. Las decisiones para la inclusión estuvieron guiadas en base a los criterios ya
mencionados.

Criterios de Eliminación

- Publicaciones incompletas

- Artículos que estén en un idioma diferente a español o inglés

- Cualquier artículo que no cumpla con los criterios de inclusión ya mencionados

Operacionalización de variables: no aplica

Diseño de estudio: revisión bibliográfica

Clasificación de la Bibliografía: En función del rigor científico del diseño de los
estudios,pueden construirse escalas de clasificación jerárquica dela evidencia, a partir de
lascuales se establecen recomendacionesrespecto a la adopción de un determinado
procedimientomédico o intervención sanitaria. Aunque hay diferentes escalas de
graduación de la calidad de la evidencia científica, todas ellas son muy similares entre sí.
[65]

Los grados de recomendación se establecen apartir de la calidad de la evidencia y del

beneficio neto(beneficios menos perjuicios) de la medida evaluada. Además, en ella se
realizan análisis de coste-efectividad. [65]

La clasificación de los artículos seleccionados será de acuerdo a su nivel de evidencia de

acuerdo al siguiente cuadro:

Nivel Fuerza de la Evidencia Tipo de Diseño Condiciones de Rigurosidad Científicas

I Adecuada Meta-análisis de ensayo Análisis de datos individuales de los pacientes
controlado aleatorizado Sin heterogeneidad
Diferentes técnicas de análisis
Meta-regresión
Mega-análisis
Calidad de los estudios
II Adecuada Ensayo controlado aleatorizado) Evaluación del poder estadístico
de muestra grande Multicéntrico
Calidad del estudio
III Buena a regular Ensayo controlado aleatorizado) Evaluación del poder estadístico
de muestra pequeña Calidad del estudio
IV Buena a regular Ensayo prospectivo Controles coincidentes en el tiempo
controlado no aleatorizado Multicéntrico
Calidad del estudio
V Regular Ensayo retrospectivo Controles históricos
controlado no aleatorizado Calidad del estudio
VI Regular Estudios de cohorte Multicéntrico
Apareamiento
Calidad del estudio
VII Regular Estudios de casos y Multicéntrico
controles Calidad del estudio
VIII Pobre Series clínicas no Multicéntrico
controladas
Estudios descriptivos:
Vigilancia epidemiológica
Encuestas
Registros
Bases de datos
Comités de expertos
Conferencias de consenso
IX Pobre Anécdotas o casos únicos

Tomada de Niveles de evidencia y grados de recomendación (I/II), Enfermedad Inflamatoria Intestinal al día - Vol. 2 - Nº. 2 - 2003
Cronograma de actividades.

Noviembre 2013: búsqueda de la bibliografía necesaria para la realización del Marco

Teórico

Diciembre 2013: revisión de la bibliografía y realización del Marco Teórico.

Enero 2014: búsqueda de los artículos necesarios para la revisión bibliográfica.

Realización del protocolo de Investigación

Febrero 2014: revisión de la bibliografía y realización de los objetivos de investigación

Marzo 2014: entrega y presentación de Protocolo de Tesina. Entrega de Tesina Concluida

Implicaciones éticas: no aplica en este tipo de estudio

Presupuesto: alrededor de 8000 pesos que correrán por parte del tesista para cubrir los
costos de impresión y derechos de evaluación
11. Resultados

Se revisaron 74 artículos en las bases de datos los cuales corresponden a: 8 meta

análisis (5.92%), 12 revisiones sistemáticas (8.88%), 10 estudios multicéntricos (7.4%), 18
ensayos clínicos (13.32%), los demás aparecían como artículos de revisión o reportes de
casos (64.48%). Para esta investigación únicamente se tomaron en cuenta los meta
análisis, las revisiones sistemáticas, los estudios multicéntricos y los ensayos clínicos que
entraran en los criterios de inclusión. Es importante mencionar que dentro de los artículos
encontrados, no existe ni una publicación español, y de los que están publicados en
inglés, ninguno proviene de México; esto nos indica que no existe información estadística
sobre este tema en nuestro país, y que tampoco se ha realizado alguna investigación
relacionada con la CPRE como forma de tratamiento.

Dentro de los artículos revisados se encontraron 5 meta análisis, 6 revisiones

sistemáticas, 3 estudios multicéntricos y 10 ensayos clínicos que cumplieron con los
criterios de inclusión, clasificándolos por nivel de evidencia de acuerdo a los criterios de
búsqueda de PUBMED y Cochrane.

En los meta análisis existe un consenso respecto al uso de la CPRE, indicando que debe
usarse de manera temprana solo en caso de que exista un cuadro de colangitis u
obstrucción ámpular pancreática persistente (independientemente de si se realiza o no
una esfinterotomía), ya que en los cuadros de pancreatitis biliar moderada o severa sin
que exista alguna de estas condiciones, no se encontró evidencia de que pueda modificar
la morbilidad, mortalidad o las complicaciones locales o sistémicas de la pancreatitis biliar.
Al mismo tiempo explican que en los casos de pancreatitis biliar moderada sin presencia
de colangitis u obstrucción persistente el uso temprano de CPRE no representa una
ventaja de tratamiento sobre el manejo conservador. Sin embargo es importante
mencionar que uno meta análisis menciona que no existen suficientes estudios clínicos
controlados sobre el uso de temprano de la CPRE en vez del manejo conservador de la
pancreatitis biliar y que más estudios son necesitados. [43, 53, 56, 58, 61]

Por otro lado, las revisiones sistemáticas manejan conclusiones diferentes y con otro
enfoque. En ellas se encuentra un apoyo consensual respecto a usar la CPRE solo en
caso de colangitis o presencia de ictericia, pero más importante es el hecho de que todas
coinciden en la importancia de predecir y diferenciar de manera correcta y eficaz los
casos de pancreatitis biliar moderada de severa. Una de estas revisiones, que es la más
reciente indica una desaprobación tanto en las guías de práctica clínica como en otros
meta análisis que no se debe realizar CPRE en casos de pancreatitis biliar moderada.
Otro punto muy importante que mencionan es el uso de la herramienta correcta de
diagnóstico; dos de estas revisiones mencionan que todo paciente con sospecha de
obstrucción biliar o colangitis se le realice de manera temprana un Ultrasonido
Endoscópico en una búsqueda intencionada de litos y barro biliar, y esto no tan solo para
determinar el momento en que se deba de realizar una CPRE sino también para
determinar el riesgo de cuadros recidivantes de pancreatitis biliar. [43, 51, 42, 56, 49, 47]

Los estudios multicéntricos presentan un panorama más amplio respecto al uso

independiente de la CPRE o en conjunto con otro tratamiento. Al igual que los meta
análisis y las revisiones sistemáticas, existe una opinión común en dar tratamiento
temprano con CPRE en presencia de colangitis y obstrucción persistente. Sin embargo
dos de ellos explican que en casos especiales como en embarazadas o pacientes con
colestasis persistente, no solo se debe valorar el uso de CPRE sino también de manera
conjunta la realización de colecistectomía, y que además se debe evaluar correctamente
los factores independientes que determinan si existen o no complicaciones con la CPRE
(capacidad de los centros hospitalarios, habilidad del endoscopista, numero de intentos de
realizar un esfinterotomía o canulación ampular, etc.) . [44, 60, 63]

En el caso de los ensayos clínicos encontrados, las conclusiones son diferentes y cada
uno sugiere puntos distintos, pero todos están dirigidos hacia dos fines en común: el
primero es las ventajas y desventajas de la colocación de diversos tipos de stents en el
conducto pancreático contra el uso de esfinterotomía para permitir una descompresión
suficiente para revertir el proceso de pancreatitis biliar aguda; el segundo es el uso de
técnicas más modernas de imagenología como colangiografía por resonancia magnética,
el ultrasonido endoscópico e intraductal para realizar un diagnóstico claro y preciso de
litos y lodo biliar para usar en un momento correcto la CPRE. Así mismo tres de estos
ensayos clínicos mencionan situaciones independientes en las cuales la elección
terapéutica de la CPRE no va relacionada con las guías de práctica o los diversos
artículos de investigación, como son la disfunción del esfínter de Oddi como factor
independiente de la presencia de pancreatitis biliar recurrente y el uso electivo de CPRE
es una opción; la pancreatitis biliar recidivante en el embarazo en donde ya sea una
esfinterotomía o una colecistectomía son una alternativa segura respecto al manejo
conservador en donde se presenta una recidiva de la enfermedad; y finalmente el uso de
CPRE sin fluoroscopia en una unidad de cuidados intensivos, sitio en donde no todos los
hospitales cuentan con la infraestructura necesaria para hacer uso de esta técnica de
imagen pero que una CPRE puede ser realizada en la UCI por un endoscopista con
experiencia y evitar así complicaciones y evitar tratamientos de mayor riesgo. [52, 55, 54,
57, 59, 48, 50, 46, 45, 62]
12. Discusión

A principios de 2008, se publicaron dos meta-análisis que pretendían abordar las

deficiencias de los meta-análisis hasta ahora realizados sobre este tema. Uno de ellos
intentó comparar el efecto de la CPRE temprana y el tratamiento conservador en un
resultado uniformado como la incidencia de complicaciones locales pancreáticas
(compuesta por necrosis pancreática infectada, absceso pancreático y seudoquistes
pancreático, según la clasificación actual de la pancreatitis aguda). El estudio reveló
ningún beneficio de CPRE temprana en términos de complicaciones locales pancreáticas
y mortalidad tanto en pacientes con pancreatitis leve predicha y pancreatitis aguda grave
predicha. Otro meta-análisis trató de evitar el efecto de confusión de la colangitis aguda y
por lo tanto incluyo sólo aquellos ensayos en los que estaban disponibles los datos sobre
pacientes sin colangitis aguda. Este meta-análisis tampoco demostró ningún beneficio de
la CPRE temprana sobre el tratamiento conservador en términos de complicaciones y
mortalidad. [7] En este mismo año el Computerized Project on Acute Pancreatitis Study
Group en una revisión sistemática explica que lo más importante es establecer el
diagnóstico de la enfermedad dentro de las primeras 48 horas de admisión, ya que la
identificación pronta de pacientes con riesgo de desarrollar un cuadro severo de
pancreatitis depende de la velocidad de aplicación del tratamiento. Aquí se inclina por el
tratamiento endoscópico como el de mayor beneficio en pacientes con ictericia y
evidencia de colangitis pero reiterando que el rol de la CPRE temprana en pacientes con
pancreatitis severa de origen biliar es aun controversial. [47]

En 2009 Santvoort et. al. en un importante estudio multicéntricos comparó el uso de

CPRE temprano con el tratamiento conservador en pacientes con pancreatitis biliar aguda
severa predicha sin colangitis. El resultado fue comparado según la presencia de
colestasis. Los principales resultados fueron: en pacientes con pancreatitis biliar aguda
severa predicha y colestasis concurrente, la CPRE temprana se asoció con
significativamente menos complicaciones, incluyendo necrosis pancreática substancial y
una mortalidad menor, en pacientes con pancreatitis biliar aguda predicha severa sin
colestasis concurrente, la CPRE temprana no se asoció con una reducción significativa de
las complicaciones o de mortalidad; en pacientes sometidos a CPRE temprana, la
laparotomía se asoció significativamente con menos complicaciones, mientras que el pre
corte para laparotomía o inyección de contraste en la Canulación del conducto
pancreático no estaban significativamente asociados con efectos adversos obvios. En
presencia de colestasis, los pacientes que trataron de forma conservadora tuvieron
peores resultados que aquellos sometidos a CPRE temprana. El estudio concluyó que la
CPRE debe considerarse especialmente cada vez que un paciente con pancreatitis biliar
aguda severa predicha muestre signos de colestasis. Se demostró que la CPRE temprana
se asocia con un riesgo significativamente menor de complicaciones clínicamente
relevantes en pacientes con pancreatitis biliar aguda severa predicha con colestasis
concurrente pero en pacientes sin colestasis concurrente, no hubo beneficiosos asociados
a la CPRE temprana. [44] Por otra parte van Geenen et. al. en otro estudio multicéntricos
determina que la esfinterotomía es tan efectiva como la colecistectomía para reducir
episodios recurrentes de pancreatitis biliar pero inferior en reducir la mortalidad sobre la
morbilidad. Sin embargo también indica que la combinación de esfinterotomía con
colecistectomía parece ser superior a cualquiera de los métodos utilizados por separado,
y que un ensayo clínico aleatorio comparando el uso junto y separa de estos es
necesario. [63]

También en este año Petrov et. al. publica que las indicaciones para la CPRE temprana
no deben basarse en severidad predicha, sino más bien sobre la duración de la
obstrucción biliopancreática. Teniendo en cuenta que la ausencia de obstrucción
biliopancreática transitoria se asocia con un curso de la pancreatitis biliar aguda sin
incidentes y teniendo en cuenta que, en la mayoría de los pacientes, los cálculos del
conducto biliar principal pasan espontáneamente en el duodeno, imágenes previas del
conducto biliar no son requeridas en pacientes sin obstrucción biliopancreática ni en
obstrucción transitoria. En los pacientes con una sospecha de obstrucción persistente,
USG endoscópico o colangiografía por RM están indicados La obstrucción persistente
puede definirse arbitrariamente al presentarse con una duración de al menos 48 horas.
Otros estudios deben definir si este período puede ampliarse con seguridad más allá de
este punto del tiempo. La CPRE temprana con la descompresión biliar está garantizada
sólo en pacientes con colangitis aguda y aquellos con obstrucción persistente. [7]

Entre 2008 y 2009 existen 4 meta análisis sobre este tema, los autores concluyen una
opinión similar: Moretti et. al. dice que la Colangiopancreatografía Retrograda
Endoscópica temprana reduce las complicaciones relacionadas con la pancreatitis en
pacientes con pancreatitis severa predicha aunque la mortalidad no se ve afectada y que
la pancreatitis moderada no tiene ninguna ventaja sobre el manejo conservador; Petrov et.
al. autor de dos de estos artículos concluye el uso de CPRE en pacientes con pancreatitis
biliar moderada y severa predicha no reduce el riesgo de complicaciones locales o
sistémicas ni de mortalidad; finalmente Uy et. al. menciona que hay una tendencia mayor
de mortalidad del uso temprano de CPRE con o sin esfinterotomía pero remarcando que
más estudios son necesarios, dejando esta modalidad de tratamiento para usarse solo en
la sospecha de colangitis u obstrucción ampular. [53, 56, 58, 61]

El meta-análisis de Cochrane que incluye los tres ensayos (Neoptolemos et. al., Fan et.
al. y Folsch et. al.) concluye que la CPRE temprana disminuye significativamente la tasa
de complicaciones en pacientes con pancreatitis grave prevista. Otro meta-análisis, que
fue publicado al mismo tiempo, se acercó a este tema de la exclusión de pacientes con
colangitis aguda, Petrov et. al. incluyeron los ensayos por Neoptolemos et. al., Folsch et.
al. y Oria et. al. y excluidos del estudio por Fan et. al. porque no proporcionó datos
separados de colangitis aguda. Este meta-análisis no pudo demostrar un beneficio
sustancial de la CPRE temprana incluso en pacientes con pancreatitis grave prevista. Los
autores notaron que en el caso había incluido el estudio por Fan et. al., los resultados no
se diferenciaban. [6] De aquí Kapetanos et. al. concluye que la CPRE temprana debe ser
reservada para los pacientes con colangitis aguda sobrepuesta a la pancreatitis aguda;
No hay ninguna indicación para CPRE urgente en pacientes con pancreatitis leve sin
colangitis; y en casos con pancreatitis biliar severa puede ser difícil el diagnóstico
diferencial entre la colangitis aguda y pancreatitis con SIRS. En esos pacientes se debe
hacer todo lo posible para identificar obstrucción biliar, incluyendo colangiografía por RM y
USG endoscópico cuando son accesibles, antes de recurrir a la CPRE. [64]

En 2009 una revisión sistemática de casos llevado a cabo en Italia sobre 1000 pacientes
dirigida a determinar los riesgos de realizar CPRE en pacientes con pancreatitis biliar
aguda con un índice ASA (American Society of Anesthesiology) elevado. Los datos
reportados en este estudios indicaron que los pacientes con un riesgo anestésico elevado
tenían un riesgo significativamente mayor de pancreatitis aguda severa. Complicaciones
tempranas después de la endoscopia no fueron relacionadas con la edad u otras
morbilidades, incluso si las muertes ocurrieron solo en pacientes con un curso grave de la
enfermedad. Concluye al final que el tratamiento endoscópico parece ser seguro y
efectivo en pacientes con un alto riesgo anestesiológico que cursen con pancreatitis
aguda. Después de excluir a la edad como un factor importante, la supervivencia se
mantuvo relacionada con el índice de ASA. Los resultados de este estudio apoyan la
hipótesis de que la esfinterotomía Endoscópica puede ser considerada como tratamiento
definitivo en la pancreatitis biliar aguda y un grado alto en el índice de ASA, influyendo
también en las decisiones del cirujano para operar a pacientes con un alto riesgo
anestésico. [27]

Un estudio prospectivo italiano publicado en 2010 menciona que más esfuerzo tiene que
ser hecho por las sociedades científicas nacionales e internacionales y por los servicios
nacionales de salud para aplicar las directrices publicadas con el fin de disminuir el
número de exámenes innecesarios de CPRE, ahorrando recursos, también hizo hincapié
en que deberían revisarse las directrices para el tratamiento endoscópico de la
pancreatitis biliar aguda. De hecho, la ultrasonografía endoscópica ha surgido como una
alternativa diagnóstica a la CPRE y, como lo demuestran los resultados de meta-análisis
recientes, el uso de USG endoscópico, este reduce significativamente el riesgo de
complicaciones totales en comparación con la CPRE; realizando primero USG
endoscópico, CPRE puede evitarse salvo en dos tercios de los pacientes con cálculos en
el conducto biliar común. En conclusión, los resultados de varias encuestas realizadas en
Europa indican una falta de cumplimiento de las directrices relativas a las indicaciones de
endoscopia intervencionista. El estudio concluye que se debería hacer un mayor esfuerzo
por sociedades científicas y por los servicios nacionales de salud para crear directrices
actualizadas y evaluar su correcta aplicación. [45] Este estudio es apoyado por De Lisi et.
al. que en una revisión sistemática de 2011 explica que una estrategia basada en
Ultrasonido Endoscópico antes de una CPRE en pacientes con pancreatitis biliar es una
estrategia efectiva para determinar cuándo usarla como tratamiento. [51]

En un estudio nacional holandés, van Geenen et. al. en 2010 concluye que la inmensa
mayoría de los gastroenterólogos holandés atestiguan un papel importante para la CPRE
en pancreatitis biliar aguda, pero las indicaciones de cuando realizar CPRE, sus tiempos y
la aplicación de esfinterotomía varían mucho y no siempre están en consonancia con las
guías holandesas u otros publicados internacionales. Los resultados de este estudio
destacan la necesidad de estudios aleatorios comparativos adicionales definir el papel de
CPRE (temprano) en ABP. [26]

El análisis realizado por el Tse et. al. en 2012 informa que en pacientes con pancreatitis
aguda biliar, no hay ninguna evidencia que el uso temprano de rutina de la CPRE afecte
significativamente la mortalidad y las complicaciones locales o sistémicas de la
pancreatitis, independientemente de predecir severidad. Los resultados, sin embargo,
apoyan a las recomendaciones actuales que la CPRE temprana se debe considerar en los
pacientes con colangitis coexistente o la obstrucción biliar. [43]

La revisión sistemática publicada más reciente en 2013 sobre este tema es una revisión
sistemática de acuerdo a las guías del Prefered Reporting Items for Sistematic Reviews
and Meta-Analyses Sistem, realizado en PubMed en agosto de 2011 en el que se
revisaron meta-análisis y guías sobre el uso de CPRE en pancreatitis biliar aguda. Se
incluyen ocho meta-análisis y 12 guías. El estudio muestra que existe un consenso en que
la CPRE está indicada en caso de pancreatitis biliar aguda con colangitis o colestasis
persistente coexistente. Por excepción del primer meta-análisis, todos los estudios
incluidos desaprueban la CPRE temprana en pancreatitis leve predicha, y que no existe
un consenso con respecto al papel de CPRE temprana en pancreatitis biliar aguda severa
prevista, ya que 3 meta-análisis y 1 de las guías no aconsejan esta estrategia. Se
recomienda CPRE temprana rutinaria en pancreatitis biliar aguda grave prevista en 7 de
las 11 guías. El estudio concluye que no hay consenso en las guías y los meta-análisis en
CPRE indicada en pacientes con pancreatitis biliar aguda coexistente con colangitis o
colestasis persistente. [42]

Las principales innovaciones acerca del uso de la CPRE provienen de los ensayos
clínicos. Alper et. al. explica que la necesidad terapéutica de la CPRE está determinada
con un efecto similar por el ultrasonido endoscópico y la Colangiopancreatografía por
resonancia magnética en pancreatitis biliar aguda moderada. Kim et. al. encuentra que el
uso de ultrasonografía intraductal en combinación con la esfinterotomía vía CPRE puede
ser útil para la reducción de ataques recurrentes de pancreatitis biliar. Ding et. al. obtiene
como resultado que la colocación de stent en el conducto pancreático es un
procedimiento seguro y efectivo para drenaje pancreático y revertir el proceso de
pancreatitis biliar y así reducir el uso de esfinterotomía que tiene mayor probabilidad de
presentar complicaciones. Dubravcsik et. al. también menciona las ventajas de la
colocación de un stent, pero además sugiere que el uso combinado con esfinterotomía
resulta en una disminución significativa de complicaciones con una mejoría clínica durante
el curso temprano de pancreatitis biliar. [50, 52, 55, 57]
13. Conclusión

La Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica es una herramienta útil en el

tratamiento de la pancreatitis biliar, pero solamente si es usada de manera adecuada, por
manos especializadas, comprobando que el diagnóstico es correcto y evaluando
correctamente cada paciente, ya que es necesario evaluar el riesgo-beneficio en cada uno
de ellos, en donde los factores de riesgo asociados como edad, sexo o enfermedades
adyacentes, el tiempo de evolución del cuadro y la efectividad con la cual se prediga la
evolución de la enfermedad, ya que con esto se podrá decidir de manera correcta que
pacientes deben de ser considerados para CPRE temprana, de urgencia o manejarse con
tratamiento conservador. Igual de importante es el valorar las herramientas utilizadas para
llegar a este fin, ya que como se ha mencionado en varias de las publicaciones aquí
citadas, es imperativo escoger el correcto índice de predicción de severidad e igual de
importante el contar con las herramientas de imagen y la infraestructura para las nuevas
técnicas utilizadas en la CPRE o junto con ella.

Otro importante hecho encontrado en esta investigación es la completa falta de

conocimiento estadístico sobre la efectividad de este tratamiento en México. Todos los
artículos aquí mencionados se llevaron a cabo en países europeos basados en la
población local, y si existe algún determinante en la efectividad para poder predecir la
severidad del cuadro de pancreatitis es el tipo de población, lo que incluye sus hábitos
alimenticios, laborales y sociales, por lo que es imposible determinar si los estudios
realizados en el extranjero se pueden aplicar de forma exacta a nuestra población. Se
sugiere que este tipo de tratamiento sea estudiado en nuestro país en cualquiera de los
diferentes centros especializados en nuestro país para poder integrar una guía adecuada
para su uso en nuestra población.

Es indispensable que ensayos clínicos aleatorios acerca del uso de la CPRE en

pancreatitis biliar aguda o recidivante sean realizados en los diferentes grupos
poblacionales para determinar cuál del ellos se verá más beneficiado con el uso de esta
herramienta e igualmente crear un consenso en las guías de práctica nacional e
internacional.
14. Sugerencias

-Exhortar a los hospitales especializados en la realización de CPRE en México, que lleven

a cabo estudios clínicos controlados que incluyan a todos aquellos pacientes que
presenten pancreatitis biliar aguda y los casos de pancreatitis aguda idiopática con
sospecha de presencia de microlitiasis o lodo biliar, para la creación de una guía de
práctica clínica adecuada para la población de nuestro país.

-Sin importar la edad, el género, la raza o la presencia de patologías agregadas; siempre

contar con un equipo integral que incluya medicina interna, cirugía general, imagenología,
anestesiología y terapia de cuidados intensivos para poder realizar una valoración
completa de cada paciente antes y después de que se realice la CPRE.

-Siempre tomar en cuenta que la CPRE es un tratamiento que conlleva diversos riesgos,
y por tanto cada paciente debe ser valorado de manera individual
BIBLIOGRAFÍA

1. Ledesma-Heyer J.P, Arias Amaral J. Pancreatitis aguda, Artículo de Revision, Med Int Mex 2009;
25(4):285-94

2. Sánchez-Lozada R, Camacho-Hernández M.I, Vega-Chavaje R.G, Garza-Flores J.H, Campos-Castillo C,

Gutiérrez-Vega R. Pancreatitis aguda: experiencia de cinco años en el Hospital General de México; 2005;
Gac Méd Méx Vol. 141 No. 2

3 Gabbrielli A, Pezzilli R, Uomo G, Zerbi A, Frulloni L, De Rai P, Castoldi L, Costamagna G, Bassi C, Di Carlo
V. ERCP in acute pancreatitis: What takes place in routine clinical practice?, World J Gastrointest Endosc
2010 September 16; 2(9): 308-313 ISSN 1948-5190

4 Robbins S, Kumar V, Schmitt W, Gruliow R. Robbins and Cotran pathologic basis of disease 8th Edition
2010 pag 2110-16

5 Langman, Sadler T.W. Langman’ s Medical Embryology 9th Edition 13:302-04

6 Standring s, Ellis H, Healy J, Johnson D. Williams A. Gray's Anatomy 39th Edition 2008 pag 1132-65

7 Petrov M. Early Use of ERCP in Acute Biliary Pancreatitis with (out) Jaundice, An Unjaundiced View; J
Pancreas 2009; 10(1):1-7

8 Fiocca F, Santagati A,Ceci V,Donatelli G, Pascuallini M.J. ERCP and acute pancreatitis,European Review
for Medical and Pharmacological Sciences2002; 6: 13-17

9 Jiménez Forero S.J, Roa Saavedra D.X, Villalba M.C. Pancreatitis aguda secundaria a hipertrigliceridemia:
presentación de dos casos clínicos, Rev. Esp Enfer Dig 2008, Vol. 100. N. ° 6, pp. 367-371

10 Fölsch U, Nitsche R, Lüdke R, Hilgers R, Creutzfeldt W. Early ERCP and papilotomy compared with
conservative treatment for Acute Biliary Pancreatitis, N Engl J Med 1997; 336:237-42.

11 Cruz-Santamaría M, Taxonera T, Giner M, Update on pathogenesis and clinical management of acute

pancreatitis World J Gastrointest Pathophysiol 2012; 3(3): 60-70

12 Banks P, Freeman M, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis, American Journal of Gastroenterology,

2006; 101:2379–2400

13 Taichman D, Turner B, Williams S, Gupta K, Wu B. In the Clinic: Acute Pancreatitis, 2010 American College
of Physicians, pag ITC5-2-13

14 Moores K, Gilchrist B, Carnahan R, Abrams T. A systematic review of validated methods for identifying pan
creatitis using administrative data, 2012 John Wiley & Sons, Ltd. 21(S1): 194–202

15 Petrov M. Predicting the Severity of Acute Pancreatitis: Choose the Right Horse before Hitching the Cart,
Springer Science Business Media, 2011, 56:3402–3404

16 Talukdar R, Swaroop Vege S. Recent Developments in Acute Pancreatitis, Clin Gastr and Hepa 2009;
7:S3–S9

17 Tenner S, Sikorskaya E. Severe Acute Pancreatitis:Medical Management, Practical Gastroenterology,

diseases of the Pancreas, series #2, 2011, 10.18.11.indd 32

18 Abdullah A, Abdullah M, Syam A.F, Simadibrata M, Makmun D. The Effectiveness of Endoscopic

Retrograde Cholangiopancreatography in the Management of Patients with Jaundice at Cipto
Mangunkusumo Hospital, Jakarta, 2012, the Indonesian Journal of Internal Medicine 44:4

19 Surco Y, Huerta Mercado J, Pinto J, Piscoya A, De Los Ríos R, Prochazka R, Cieza Zevallos J, Zegarra A,
Predicción Precoz de Severidad en Pancreatitis Aguda, Rev. Gastroenterol. Perú; 2012; 32-3: 241-250
20 Bollen T.L, van Santvoort H.C, Besselink M.G, van Leeuwen M.S, Freeny P.C, Gooszen H.G, Horvath K.D,
The Atlanta Classification of acute pancreatitis revisited, 2007 in Wiley InterScience. DOI: 10.1002/bjs.6010

21 Akshintala V.S, Hutfless S.M, Colantuoni E, Kim K.J, Khashab M.A, Li T, Elmunzer B.J, Sinha A, Kamal A,
Lennon A.M, Okolo P.I, Palakurthy M.K, Kalloo A.N, Singh V.K, Puhan M.A. Systematic review with network
meta-analysis:pharmacological prophylaxis against post-ERCP pancreatitis, Aliment Pharmacol Ther 2013;
38: 1325–1337

22 Casal L, Meana J, Karatanasópuloz C, Casal J, Pancreatitis Aguda: Articulo de Revision, 2006; 34: 1134-52

23 Spangler C, Gardner T.B, Windle M.L. ERCP technique, Section of Gastroenterology and Hepatology,
2009, Medscape.article:1829797

24 Freeman M.L, Werner J, van Santvoort H.C, Baron T.H, Besselink M.G, Windsor J.A, Horvath K.D,
vanSonnenberg E, Bollen T.L, Vege S.S. Interventions for Necrotizing Pancreatitis: Summary of a
Multidisciplinary Consensus Conference; 2012; 41: 1176-1194

25 Pelaez-Luna M, Farca A. Interventional EUS guided cholangiography. First description in Mexico of a novel,
secure and feasible technique: A case report; Rev Gastroenterología Mex, 2008 Vol. 73,

26 van Geenen E.J, Mulder C.J, van der Peet D.L, Fockens P, Bruno M.J. Endoscopic treatment of acute
biliary pancreatitis: a national survey among Dutch gastroenterologists, Scand J Gastroenterol. 2010 Sep.;
45(9):1116-20.

27 Pezzilli R. Endoscopic sphincterotomy in acute biliary pancreatitis: A question of anesthesiological risk,

World J Gastrointest Endosc 2009 October 15; 1(1): 17-20 ISSN 1948-5190

28 Spanier B.W.M, Mathus-Vliegen E.M.H, Tuynman H.A.R.E, Vanderhulst R.W.M, Bruno M.J. Nutritional
management of patients with acute pancreatitis: a Dutch observational multicentre study, Aliment
Pharmacol Ther Journal compilation 2008 28, 1159–1165

29 García-Alonso F.J, Garrido Gómez E, Botella-Carretero J.I, Pérez-Lasala J, Moreira Vicente V. Nutrición en
pancreatitis aguda, Articulo de Revision, Nutr Hosp. 2012; 27(2):333-340

30 Leung TK, Lee CM, Lin SY, Chen HC, Leung TK. Balthazar computed tomography severity index is superior
to Ranson criteria and APACHE II scoring system in predicting acute World J Gastroenterol 2005;
11(38):6049

31 Howard T.J. As Good as It Gets: The Study of Prophylactic Antibiotics in Severe Acute Pancreatitis, 2007
Lippincott Williams & Wilkins, 0003-4932/07/24505-0684

32 Donnellan F, Byrne M.F. Review Article: Prevention of Post-ERCP Pancreatitis, 2012, Gastroenterology
Research and Practice, 10.1155/2012/796751

33 Pitchumoni C, Yegneswaran B. Acute pancreatitis in pregnancy, World J Gastroenterol 2009; 15(45): 5641-
5646

34 Qihui C, Xiping Z, Xianfeng D. Clinical Study on Acute Pancreatitis in Pregnancy in 26 Cases,

Gastroenterology Research and Practice 2012, 10.1155/2012/271925

35 Riesco-López J.M, Vázquez-Romero M, Rizo-Pascual, J.M, Rivero-Fernández M, Manzano-Fernández R,

González-Alonso R, Moya-Valverde E, Díaz-Sánchez A, Campos-Cantero R. Efficacy and safety of ERCP
in a low-volume hospital Revist Española de Enfermedades Digestivas 2013, pp. 68-73, 2013

36 Lankisch P.G, Webber-Dany B, Hebel K, Maisonneuve P, Lowenfels A. The Harmless Acute Pancreatitis
Score: A Clinical Algorithm for Rapid Initial Stratification of Nonsevere Disease Clinical Gastroenterology
and Hepatology 2009; 7:702–705
37 Gompertz M, Fernandez L, Lara I, Miranda J.P, Mancilla C, Berger Z. Índice clínico de gravedad en
pancreatitis aguda: BISAP (“Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis”). Dos años de experiencia en
el Hospital Clínico Universidad de Chile; rev Med chile 2012; 140: 977-983

38 Harrison T, Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J. Harrison´s Principles of Internal
Medicin 18th Edition 2012 volume II paga. 2634-44

39 Ocampo C.G, Zandalazini H, Kohan G, Klappenbach R.F, Oria A.S. Factores determinantes de la evolución
en pacientes operados por complicaciones locales de la pancreatitis aguda; 2012, Rev. Argent Cirug 103
(4-5-6): 45-52

40 Rebollar-Gonzalez R.C, Garcia-Alvarez J. Prevalence and mortality of severe acute biliary and alcoholic
pancreatitis in Hospital Juarez de México, Rev. Mex Cirug del Aparato Digest; 2012 p 1-17

41 Baillie J. Endoscopic therapy in acute recurrent pancreatitis, World J Gastroenterol 2008 February 21;
14(7): 1034-1037

42 van Geenen, Erwin-Jan M. van Santvoort, H, Besselink, Marc G, van der Peet, D, van Erpecum K, Fockens,
P, Mulder C, Bruno M. Lack of Consensus on the Role of Endoscopic Retrograde Cholangiography in Acute
Biliary Pancreatitis in Published Meta-Analyses and Guidelines: A Systematic Review Pancreas. 2013
Jul;42(5):774-80.

43 Tse F, Yuan Y. Early routine endoscopic retrograde cholangiopancreatography strategy versus early
conservative management strategy in acute gallstone pancreatitis, Cochrane Database Syst Rev. 2012 May
16;5:CD009779

44 van Santvoort H, Besselink M, de Vries A.C, Boermeester M.A, Fischer K, Bollen T.L. Early Endoscopic
Retrograde Cholangiopancreatography in Predicted Severe Acute Biliary Pancreatitis: A Prospective
Multicenter Study, Ann Surg 2009; 250: 68–75

45 Gabbrielli A, Pezzilli R, Uomo G, Zerbi A, Frulloni L, De Rai P, Castoldi L, Costamagna G, Bassi C, Di Carlo
V. ERCP in acute pancreatitis: What takes place in routine clinical practice?, World J Gastrointest Endosc
2010 September 16; 2(9): 308-313 ISSN 1948-5190

46 Lee YT, Chan FK, Leung WK, Chan HL, Wu JC, Yung MY, Ng EK, Lau JY, Sung JJ. Comparison of EUS
and ERCP in the investigation with suspected biliary obstruction caused by choledocholithiasis: a
randomized study, . Gastrointest Endosc. 2008 Apr;67(4)

47 Pezzilli R, Uomo G, Zerbi A, Gabbrielli A, Frulloni L, De Rai P, Delle Fave G, Di Carlo V. Diagnosis and
treatment of acute pancreatitis: the position statement of the Italian Association for the study of the
pancreas, Dig Liver Dis. 2008 Oct;40(10):803-8. doi: 10.1016/j.dld.2008.02.019.

48 Othman MO, Stone E, Hashimi M, Parasher G. Conservative management of cholelithiasis and its
complications in pregnancy is associated with recurrent symptoms and more emergency department visits,
Gastrointest Endosc. 2012 Sep;76(3):564-9. doi: 10.1016/j.gie.2012.04.475.

49 Duncan C.B, Riall T.S. Evidence-based current surgical practice: calculous gallbladder disease. J
Gastrointest Surg. 2012 Nov;16(11):2011-25.

50 Kim HS, Moon JH, Choi HJ, Lee JC, Han SH, Hong SJ, Lee TH, Cheon YK, Cho YD, Park SH, Lee MS. The
role of intraductal US in the management of idiopathic recurrent pancreatitis without a definite cause on
ERCP. Gastrointest Endosc. 2011 Jun; 73(6): 1148-54.

51 De Lisi S, Leandro G, Buscarini E. Eur J. Endoscopic ultrasonography versus endoscopic retrograde

cholangiopancreatography in acute biliary pancreatitis: a systematic review. Gastroenterol Hepatol. 2011
May;23(5):367-74.
52 Alper E, Akay S, Buyraç Z, Aslan F, Alper I, Ünsal B. Endosonography and magnetic resonance
cholangiopancreatography show similar efficacy in selecting patients for ERCP in mild-moderate acute
biliary pancreatitis. Turk J Gastroenterol. 2012;23(5):580-4.

53 Moretti A, Papi C, Aratari A, Festa V, Tanga M, Koch M, Capurso L. Is early endoscopic retrograde
cholangiopancreatography useful in the management of acute biliary pancreatitis? A meta-analysis of
randomized controlled trials. Dig Liver Dis. 2008 May;40(5):379-85.

54 Coté GA, Imperiale TF, Schmidt SE, Fogel E, Lehman G, McHenry L, Watkins J. Similar efficacies of biliary,
with or without pancreatic, sphincterotomy in treatment of idiopathic recurrent acute
pancreatitis.Gastroenterology. 2012 Dec;143(6):1502-1509.e1.

55 Ding G, Qin M, Cai W, Zou F, Zhao H. The safety and utility of pancreatic duct stents in the emergency
ERCP of acute biliary pancreatitis but difficult sphincterotomy. Hepatogastroenterology. 2012 Nov-
Dec;59(120):2374-6.

56 Petrov MS, Uchugina AF, Kukosh MV. Does endoscopic retrograde cholangiopancreatography reduce the
risk of local pancreatic complications in acute pancreatitis? A systematic review and metaanalysis. Surg
Endosc. 2008 Nov;22(11):2338-43.

57 Dubravcsik Z, Hritz I, Fejes R, Balogh G, Virányi Z, Hausinger P, Székely A, Szepes A, Madácsy L. Early
ERCP and biliary sphincterotomy with or without small-caliber pancreatic stent insertion in patients with
acute biliary pancreatitis: better overall outcome with adequate pancreatic drainage. Scand J Gastroenterol.
2012 Jun;47(6):729-36.

58 Petrov MS, van Santvoort HC, Besselink MG, van der Heijden GJ, van Erpecum KJ, Gooszen HG. Early
endoscopic retrograde cholangiopancreatography versus conservative management in acute biliary
pancreatitis without cholangitis: a meta-analysis of randomized trials.Ann Surg. 2008 Feb;247(2):250-7.

59 Chen P, Hu B, Wang C, Kang Y, Jin X, Tang C. Pilot study of urgent endoscopic intervention without
fluoroscopy on patients with severe acute biliary pancreatitis in the intensive care unit. Pancreas. 2010
Apr;39(3):398-402.

60 De Rai P, Zerbi A, Castoldi L, Bassi C, Frulloni L, Uomo G, Gabbrielli A, Pezzilli R, Cavallini G, Di Carlo V.
Surgical management of acute pancreatitis in Italy: lessons from a prospective multicentre study. HPB
(Oxford). 2010 Nov;12(9):597-604.

61 Uy M. C, Daez M. L, Sy P.P, Banez V, Espinosa W, Talingdan-TeJ M. Early ERCP in Acute Gallstone

Pancreatitis without Cholangitis: A Meta-analysis OP. J Pancreas 2009 May 18; 10(3):299-305.

62 Joo Y. J, Yoon J. H, Cho S.C, Lee K.N, Ha N.R, Lee H.L, Lee O.Y. Endoscopic Pancreatic Sphincterotomy:
Indications and Complications, Hanyang University College of Medicine, Seoul, Korea:
10.3904/kjim.2009.24.3.190

63 van Geenen E. J. M, van der Peet D. L, Mulder C. J. J, Cuesta A, Bruno M. J. Recurrent acute biliary
pancreatitis: the protective role of cholecystectomy and endoscopic sphincterotomy, Surg Endosc (2009)
23:950–956

64 Kapetanos D. ERCP in acute biliary pancreatitis, Guidelines for Clinical Practice, World J Gastrointest
Endosc 2010; 2(9): 308-313

65 Primo J. Niveles de evidencia y grados de recomendación (I/II) Enfermedad Inflamatoria Intestinal al día -
Vol. 2 - Nº. 2 - 2003
Anexos

Anexo 1

Hoja de recolección de datos para Tesina

Fecha de Búsqueda: __________________

Título del Articulo:

________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________

Autor(es):_______________________________________________________________________________

Tipo de Articulo:
________________________________________________________________________________________

Fecha de Publicación:
________________________________________________________________________________________

Idioma de Publicación:
________________________________________________________________________________________

País de Origen:
________________________________________________________________________________________

Objetivo del
Articulo:________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________

Discusión del
Articulo:________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________

Conclusión del
Autor(es):_______________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
______________________________