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Fármacos Adrenérgicos y Colinérgicos

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FÁRMACOS ADRENÉRGICOS Y COLINÉRGICOS (AGONISTAS Y

ANTAGONISTAS)
PRÁCTICA N°2
ALUMNA: Mirella Calle Chavarria

 Introducción
El sistema nervioso se encuentra constituido por un sistema de neuronas
intercomunicadas que representan el principal mecanismo de transmisión de
información del cuerpo. Presenta una división anatómica, donde se puede
diferenciar al Sistema Nervioso Central (SNC), constituido por el cerebro y la
médula espinal, del Sistema Nervioso Periférico (SNP), constituido por nervios
que unen al sistema anterior con los receptores sensoriales. Una segunda
división hace referencia a la capacidad funcional, donde encontramos al Sistema
Nervioso Somático, encargado del control de los movimientos voluntarios
relacionados con los músculos esqueléticos, y el Sistema Nervioso Autónomo,
encargado del control de movimientos involuntarios como el relacionado con
glándulas y músculos de órganos internos. Este último, a su vez, se encuentra
dividido en el Sistema Nervioso Simpático, el cual se relaciona con una actitud
de alarma para actuar ante el peligro, y el Sistema Nervioso Parasimpático, con
efectos totalmente opuestos relacionados a la conservación de la energía.
La transmisión del impulso de una neurona a otra o directamente a la célula
efectora depende de la liberación de neurotransmisores específicos y su
interacción sobre receptores específicos. La acetilcolina es el neurotransmisor
del sistema nervioso parasimpático, y sus receptores son los denominados
adrenérgicos, divididos en receptores alfa y beta. La adrenalina y noradrenalina
son neurotransmisores del sistema nervioso simpático, y sus receptores son los
denominados colinérgicos, divididos en muscarínicos y nicotínicos. Algunos
fármacos pueden interaccionar con estos receptores, clasificándose en agonistas,
que al unirse a un receptor específico produce una acción similar a la producida
por estos neurotransmisores, y antagonistas, cuando bloquean a un receptor en
específico.

 Interpretación de los resultados en cada fármaco evaluado

1. Noradrenalina 100 ug/kg


Podemos observar que se produjo un claro aumento en la presión sanguínea
y frecuencia cardiaca. Estos efectos se explican por la interacción de este
fármaco con los receptores alfa 1 y 2, produciendo vasoconstricción y con
ello, el aumento de la presión sanguínea y los receptores beta 1,
conduciendo al aumento de la frecuencia cardiaca, debido a su efecto
cronotrópico positivo.

2. Isoprenalina 10 ug/kg – Fenilefrina 500 ug/kg

La isoprenalina es un fármaco con acción agonista sobre los receptores beta


1 y 2. Al administrar este fármaco, se observa una caída en la presión,
debido a que los receptores beta 2 presentan acción sobre el músculo liso de
los vasos sanguíneos, provocando una vasodilatación. La frecuencia
cardiaca aumentó por la unión a los receptores beta 1, que presentan acción
cronotrópica positiva. La fenilefrina es un fármaco con acción agonista
sobre el receptor alfa 1. Al administrarlo, observamos vasoconstricción por
el bloqueo de este receptor, y con ello, el aumento de la presión sanguínea.
Sin embargo, la frecuencia cardiaca no presenta cambios porque este
fármaco no tiene acción sobre los receptores beta.

3. Noradrenalina 100 ug/kg – Propanolol 100 mg/kg – Noradrenalina 100


ug/kg

Al administrar noradrenalina se observan los efectos descritos


anteriormente, es decir, el aumento de la presión sanguínea y la frecuencia
cardiaca. El propanolol es un fármaco antagonista de los receptores beta 1 y
beta 2. Al administrar este fármaco se puede observar una clara disminución
en la frecuencia cardiaca, por el bloqueo de los receptores beta 1. Sin
embargo, la disminución de la presión sanguínea no obedece al fármaco
como tal, se explica como un efecto secundario a la disminución de la
frecuencia cardiaca y con ello, disminución del volumen minuto cardiaco, lo
que podría explicar porque este efecto no está tan acentuado. Al administrar
noradrenalina por segunda vez, observamos que no hay cambios por el
bloqueo de los receptores por parte del fármaco antagonista.

4. Noradrenalina 100 ug/kg – Fentolamina 10 mg/kg – Noradrenalina 100


ug/kg
Podemos observar los efectos descritos anteriormente al administrar
Noradrenalina, es decir, el aumento en la presión sanguínea y el aumento de
la frecuencia cardiaca. La Fentolamina es un fármaco antagonista de los
receptores alfa 1 y alfa 2. Al administrar este fármaco se observa una caída
en la presión sanguínea, por bloqueo de los receptores alfa 1 y alfa 2. Con
respecto a la frecuencia cardiaca, no se observan alteraciones porque este
fármaco no presenta acción sobre los receptores beta. Al administrar
Noradrenalina por segunda vez, podemos observar que no hay cambios
producto de la acción del fármaco antagonista anteriormente administrado,
ya que los receptores se encuentran bloqueados.

5. Fenilefrina 500 ug/kg – Prazosina 10 mg/kg – Fenilefrina 500 ug/kg


La fenilefrina es un fármaco que actúa como agonista de los receptores alfa
1. Al administrar este fármaco, podemos observar una clara elevación de la
presión sanguínea, producto de la vasoconstricción originada por su acción
sobre los receptores alfa 1. La prazosina es un fármaco que actúa como
antagonista de los receptores alfa. Al administrar este fármaco, observamos
una caída en la presión sanguínea producto del bloqueo que produce sobre
los receptores alfa ubicados en los vasos sanguíneos, inhibiendo la acción de
la fenilefrina. Al administrar fenilefrina por segunda vez, se observa una
ligera elevación en la presión sanguínea, sin embargo, su efecto no es tan
acentuado como el observado en la primera dosis, producto de la acción del
antagonista Prazosina. La frecuencia cardiaca no presenta variación porque
ambos fármacos no presentan acción sobre los receptores beta.

6. Acetilcolina 10 ug/kg – Atropina 10 mg/kg – Acetilcolina 10 ug/kg

Al administrar acetilcolina se puede observar una disminución tanto en la


presión sanguínea como en la frecuencia cardiaca. La acetilcolina actúa a
nivel de los receptores muscarínicos, en este caso, se hace alusión a su
acción sobre los receptores M2 ubicados en el corazón y M4 ubicados en el
endotelio de los vasos sanguíneos. Su acción sobre los receptores M2
produce una hiperpolarización de la membrana, reduciendo la contractilidad
y la frecuencia cardiaca. Con respecto a la acción sobre los M4, se produce
vasodilatación, correspondiendo con el descenso de la presión sanguínea. La
atropina es un fármaco con acción antagonista sobre los receptores
muscarínicos. Al ser administrada, se puede observar que la presión arterial y
la frecuencia cardiaca vuelven a la normalidad porque bloquea el efecto de la
acetilcolina sobre los receptores anteriormente mencionados. Al administrar
acetilcolina por segunda vez, se observa que no hay cambios en ambos casos
por efecto del antagonista que se encuentra bloqueando los receptores donde
actúa normalmente.

 CUESTIONARIO

A. Esquematice las clases de fármacos adrenérgicos y antagonistas.

RECEPTOR AGONISTA ANTAGONISTA


ADRENÉRGICO
Alfa1 Fenilefrina Prazosina
Metoxamina Terazosina
Oximetazolina Bunazosina
Doxazosina
Fenoxibenzamina
Fentolamina
Alfa2 Clonidina Yohimbina
Oximetazolina Fenoxibenzamina
Fentolamina
Beta1 Isoprenalina Atenelol
Acebutolol
Betaxolol
Propanolol
Metoprolol
Metilpranolol
Beta2 Isoprenalina Propanolol
Salbutamol Metilpranolol

B. Esquematice las clases de fármacos colinérgicos y antagonistas.

RECEPTORES AGONISTAS ANTAGONISTAS


COLINÉRGICOS
Muscarínicos Acetilcolina Atropina
Carbacol Escopolamina
Metacolina Propantelina
Betanecol Trihexifenidilo
Arecolina Ipatropio
Pilocarpina Tiotropio
Muscarina Tropicamida
Ciclopentolato
Benstropina
Darifenacina
Fesoterodina

Nicotínico Acetilcolina Tubocurarina


Carbacol Succinilcolina
Metacolina Decametonio
Betanecol
Arecolina

C. Esquematice el efecto de fármacos adrenérgicos y colinérgicos a nivel


gastrointestinal, bronquial y uterino.

EFECTO FÁRMACO FÁRMACO


ADRENÉRGICO COLINÉRGICO
A nivel gastrointestinal Relajación del músculo Incremento del
liso. Contracción de peristaltismo y
esfínteres secreciones. Relajación
de esfínteres.
A nivel bronquial Dilatación de bronquios, Contracción de
inhibición de secreción. bronquios y aumento de
secreciones.
A nivel uterino Contracción en Erección genital.
gestación, relajación en
ausencia de esta.

 REFERENCIAS

1. Katzung, B.G.; Farmacología Básica y Clínica; McGraw Hill; 2016.


13ava. Edición

2. Goodman y Gilman; Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica


Medicamentosa. Interamericana-McGraw Hill; México; 2003. Vol. I;
10ª. Ed

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