Yodo Radioactivo

eISSN 2444-7986
DOI: https://doi.org/10.14201/orl.21523
ARTÍCULO DE REVISIÓN
TRATAMIENTO CON RADIOYODO DE LA PATOLOGÍA TIROIDEA
Radioiodine Treatment of Thyroid Diseases
Pilar TAMAYO-ALONSO1,2; Paloma GARCÍA-TALAVERA; Enrique MARTÍN-GÓMEZ1;

José CAÑADAS-SALAZAR1; Luis DÍAZ-GONZÁLEZ1,2
1
Hospital Universitario de Salamanca. Servicio de Medicina Nuclear. Salamanca. España.
2
Instituto de Investigación Biomédica de Salamaca (IBSAL). Salamanca. España.
Contacto: ptamayo@usal.es
Fecha de recepción: 1 de octubre de 2019

Fecha de aceptación: 2 de octubre de 2019
Fecha de publicación: 14 de octubre de 2019
Fecha de publicación del fascículo: 1 de septiembre de 2020
Conflicto de intereses: Los autores declaran no tener conflictos de intereses

Imágenes: Los autores declaran haber obtenido las imágenes con el permiso de los pacientes
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RESUMEN: Introducción y objetivo: El tratamiento de la patología con radioyodo (RAI) se viene

realizando desde hace más de 7 décadas. Sin embargo, no existe consenso en cuanto a indicaciones, dosis
y otros aspectos relacionados con el cuidado de los pacientes. La razón de ello es la ausencia de ensayos
clínicos prospectivos bien diseñados para resolver estos interrogantes en cuanto al tratamiento con 131I, a
pesar de la alta prevalencia de las enfermedades tiroideas. El tratamiento con 131I está indicado en el trata-
miento del hipertiroidismo, producido por la enfermedad de Graves, por el adenoma tóxico y por el bocio
multinodular tóxico; del bocio multinodular no tóxico y del carcinoma diferenciado de tiroides (CDT). El
objetivo del tratamiento con RAI en caso del hipertiroidismo y del bocio multinodular no tóxico es dismi-
nuir la función tiroidea o disminuir el volumen de la glándula tiroides. En el caso del CDT, los objetivos
de la administración de RAI tras la cirugía son la ablación de los restos tiroideos, el tratamiento adyuvante
de la enfermedad microscópica sospechada no confirmada y el tratamiento de la enfermedad persistente
loco-regional o metastásica. A la espera de los resultados de ensayos clínicos actualmente en: marcha, el
tratamiento con 131I está justificado no solo en los pacientes de alto riesgo, sino también en los pacientes de
riesgo bajo (T > 1 cm) e intermedio.
Ediciones Universidad de Salamanca / [ 305 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

TAMAYO-ALONSO P; GARCÍA-TALAVERA P; MARTÍN-GÓMEZ E; CAÑADAS-SALAZAR J; DÍAZ-GONZÁLEZ L
PALABRAS CLAVE: hipertiroidismo; patología tiroidea benigna; carcinoma diferenciado de tiroides;

tratamiento con radioyodo; 131I; estratificación de riesgo.
SUMMARY: Introduction and ojective: Radioiodine (RAI) therapy of the thyroid diseases has been
used for seven decades. However, there is no consensus regarding indications, doses, procedures, and other
aspects related to the clinical care of the patients considered for 131I therapy. The reason for this is the lack
of large well-designed prospective clinical trials resolving fundamental questions in relation to 131I therapy,
despite the high prevalence of thyroid diseases. Radioiodine therapy is indicated for the treatment of hyper-
thyroidism (Graves’disease, toxic nodular goiter and toxic multinodular goiter), multinodular nontoxic goiter
and differentiated thyroid carcinoma (DTC). In benign thyroid diseases, RAI is administered to decrease
the thyroid function and/or reduction of the thyroid volume. In DTC, post-operative administration of RAI
may include remnant ablation to eliminate residual normal thyroid tissue after thyroidectomy, adjuvant
therapy to destroy suspected, but unproven residual disease and RAI therapy to treat persistent disease in
higher risk patients. Pending the results of the prospective clinical trials that are currently underway, the
use of 131I seems to be justified not only in high-risk patients, but also in low-intermediate-risk patients.
KEYWORDS: PET/CT; hyperthyroidism; benign thyroid diseases; differentiated thyroid carcinoma
(DTC); radioiodine therapy; 131I; risk stratification.
INTRODUCCIÓN de la industria o a la dificultad en la financiación

de tales ensayos [1].
El tratamiento radioisotópico de la patología Después de una breve descripción de los
tiroidea se lleva a cabo con 131I desde hace más de efectos de las radiaciones ionizantes y del radio-
70 años y a lo largo de estos años se han acumulado yodo, se comentarán las indicaciones del 131I en el
muchos datos en cuanto a su eficacia y a sus efectos tratamiento del hipertiroidismo y del carcinoma
secundarios. Sin embargo, no existe un consenso diferenciado de tiroides.
en cuanto a indicaciones, procedimientos y otros
aspectos relacionados con el cuidado clínico del
EFECTOS DE LAS RADIACIONES IONIZANTES
paciente. La razón de ello es, sin duda, la poca Y DEL RADIOYODO
evolución que ha experimentado el uso de 131I
desde su comienzo a principios de 1940. En aquella Las radiaciones ionizantes tienen un efecto
época conceptos como la medicina basada en la sobre las células vivas. A altas dosis pueden produ-
experiencia y buenas prácticas clínicas no existían, cir daño en el material genético, mutaciones o la
ni las guías clínicas. Esto hizo que cada centro muerte celular. Todos los organismos vivos están
implementara el tratamiento con 131I acorde con expuestos a radiación potencialmente dañina
su práctica e instalaciones locales y experiencia procedente de fuentes naturales, como la radia-
personal, rutinas que son difíciles de cambiar. ción del sol y la radiación del universo. Además,
Durante todos estos años se han administrado el metabolismo aeróbico de las células produce
millones de tratamientos. Sin embargo, llama la especies de radicales libres que son potencialmente
atención la ausencia de amplios ensayos clínicos dañinos [2]. Para mantener la integridad del ADN,
prospectivos bien diseñados para resolver todos el organismo cuenta con una serie de recursos para
los interrogantes en cuanto al tratamiento con 131I, responder y reparar estos daños. El ADN dañado
a pesar de la alta prevalencia de las enfermedades que escape de estos mecanismos defensivos es
tiroides. Puede deberse al limitado interés por parte carcinogénico.

La radiación puede dañar el ADN bien por un radiación β, que tiene un alcance máximo de 2 mm,
efecto directo, rompiendo uniones moleculares, que produce un daño irreparable del ADN e inicia
o indirecto, mediante la producción de radicales un proceso destructivo en la glándula tiroides que
libres [3]. conduce a una disminución de la función tiroideo
Además del daño del ADN, la radiación o reducción del volumen tiroideo.
produce otras alteraciones celulares por la produc- También, se produce irradiación de otras partes
ción de radicales libres y oxidación de lípidos de del cuerpo. Así, después de administrar una dosis
la membrana celular. Una serie de proteínas están de 3700 MBq a un paciente con cáncer de tiroides,
involucradas en los procesos que se producen tras este puede presentar un leve descenso en las cifras
la irradiación de las células. Una proteína clave es la de leucocitos y plaquetas [5], que puede persistir
p53 que coordina los mecanismos de reparación del durante un año; así como una alteración en los
ADN. Tras la irradiación, la p53 emigra al núcleo cromosoma de los linfocitos circulantes, que se
donde media la transcripción de genes específicos correlaciona con la dosis absorbida en médula ósea,
que llevan la célula hacia la apoptosis o al secuestro que se recupera a los 2 años [6,7].
del ciclo celular [4]. La muerte celular inducida por
las radiaciones es consecuencia de la apoptosis. TRATAMIENTO CON RADIOYODO
Se ha comprobado que la acción de las radia-
ciones no se limita a las células diana, sino que En base a los efectos que hemos comentado
también actúan sobre tejidos no diana, provocando en el apartado anterior, se usa el 131I para el trata-
inestabilidad en el genoma que se asocia con alte- miento del hipertiroidismo, del bocio multinodular
raciones en los cromosomas que se pueden pone compresivo no tóxico y del carcinoma diferenciado
de manifiesto en generaciones muy posteriores a de tiroides.
cuando se ha producido el daño inicial [4]. Otro Factores que influyen sobre la efectividad del
efecto no diana es el «efecto del espectador» que 131
I son: 1º- grado de captación de RAI, 2º- tiempo
hace referencia a una señal generada en las células de permanencia del RAI en la glándula tiroides,
irradiadas que transmite daño a las células no 3º- volumen de tejido tiroideo a destruir, 4º- distri-
irradiadas, bien a través de las uniones celulares bución del RAI en el tejido tiroideo y 5º- radiosen-
o mediante la secreción de factores solubles [4]. sibilidad de las células tiroideas a la acción del 131I.
Un aumento de la radiosensibilidad también El test de captación de RAI (RAIU) mide el
es un efecto, y probablemente está determinado porcentaje de RAI que es concentrado en el tiroides
genéticamente. La radiosensibilidad de las células después de un intervalo fijo, normalmente a las 24
normales y tumorales está en cierta medida correla- h. Está indicado cuando se cuestiona la causa del
cionada y se han desarrollado varios métodos para hipertiroidismo (excepto durante la gestación y la
valorar la radiosensibilidad individual, como el test lactancia) y distingue causas de hipertiroidismo
del micronúcleo y chips de ADN (DNA microa- que tienen captación alta o normal de 131I de aque-
rrays) [4]. Sin embargo, no existe un método ideal llas con captación casi ausente. La captación está
que prediga la respuesta clínica a las radiaciones, elevada en pacientes con enfermedad de Graves
incluyendo la del 131I. (EG) y es normal o alta en caso de bocio nodular
El 131I es un isótopo radiactivo con una vida tóxico. La RAIU es prácticamente cero en tiroidi-
media de 8 días, que emite partículas β, además de tis indolora, postparto o subaguda; tras la toma
una radiación γ, lo que le hace muy adecuado para de hormonas tiroideas o exposición reciente a
procedimientos terapéuticos. Así, el efecto del 131I contraste iodados en un intervalo de 1-2 meses o
sobre las células tiroideas se debe a la acción de la una dieta muy rica en yodo.

La Gammagrafía de tiroides proporciona una Las causas más frecuentes de hipertiroidismo son
imagen planar de la glándula tiroides, que nos la EG, el AT y el BMT.
informa de la variabilidad en la concentración de
radioisótopo dentro de la glándula tiroides. Puede Tratamiento de la enfermedad de Graves
obtenerse con 123I o con 99mTc-Pertecnetato. Debe con 131I
realizarse si se sospecha un bocio nodular tóxico
El objetivo del tratamiento de la EG es dismi-
(AT) o un bocio multinodular tóxico (BMT) para
nuir la producción de hormonas tiroideas mediante
determinar la naturaleza de dichos nódulos. En
tratamiento médico, con antitiroideos, o redu-
caso de EG la captación del radioisótopo es difusa
ciendo el volumen de tejido tiroideo mediante
(Figura1). El patrón de captación en caso de un
tratamiento con RAI o con tiroidectomía [8].
AT es una captación focal en el adenoma tóxico
Los pacientes con EG de nuevo diagnóstico
con captación suprimida en el tejido tiroideo peri-
deben ser tratados con antitiroideos. No obstante,
nodular y del lóbulo contralateral (Figura 1). La
el tratamiento con RAI debe contemplarse si los
imagen de un BMT muestra focos con aumento
pacientes prefieren este procedimiento [9]. Los
de captación y focos con ausencia de captación.
pacientes que eligen el tratamiento con RAI se debe
No existe ningún test que nos sirva para valorar
a que prefieren un control definitivo del hiperti-
la radiosensibilidad de las células tiroideas a la
roidismo, evitar la cirugía y los potenciales efectos
acción del 131I.
secundarios de las antitiroideos [10]. Pacientes con
intolerancia o recidiva tras un curso de tratamiento
con antitiroideos y pacientes con morbilidades
asociadas (ej.: arritmias cardiacas) son candidatos
a tratamiento con RAI. El RAI está contraindicado
en la mujer gestante y durante la lactancia. La
gestación debe posponerse al menos 6 meses tras
el tratamiento; este mismo periodo de 6 meses se
aplica a los hombres.
La función tiroidea se normaliza entre los
3-12 meses tras la administración de RAI en el
Figura 1. Paciente diagnosticado de hipertiroidismo. G
50-90 % de los pacientes. Debe informarse a los
Gammagrafía con 99mTc-Pertecnetato (A) donde se visualiza pacientes que puede ser necesario repetir la dosis
una adenoma tóxico y gammagrafía con 131I (B) obtenida de RAI, si persiste el hipertiroidismo a los 6 meses.
a los 14 días tras la administración terapéutica de 14 mCi En los estudios de seguimiento a largo plazo se ha
de 131I, en la que se visualiza captación de radioyodo en el
adenoma tóxico y ausencia de captación en el tejido peri- visto que el hipotiroidismo es una consecuencia
nodular y en el lóbulo contralateral. inevitable del tratamiento con 131I. La incidencia de
hipotiroidismos en el primer año pos-tratamiento
es del 5-50 % y se asocia con la dosis de RAI absor-
TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO bida por el tiroides.
CON 131I Posteriormente, la tasa de hipotiroidismo/
año es del 3-5 % y no es dependiente de las dosis
El hipertiroidismo es una condición clínica que de RAI [1]. El tratamiento con 131I puede producir
se da cuando hay alta producción y secreción de una exacerbación transitoria del hipertiroidismo,
hormonas tiroideas, que requiere un diagnóstico por lo que se debe administrar β-bloqueantes,
preciso para instaurar el tratamiento más adecuado. incluso en pacientes asintomáticos con riesgo de

complicaciones por el hipertiroidismo. Del mismo son menores y se necesita una dosis mayor de RAI.
modo, en pacientes con riesgo de complicacio- A pesar de usar actividades mayores, la tasa de hipo-
nes por exacerbación del hipertiroidismo se debe tiroidismos es menor que en la EG. En el caso del
contemplar pretratamiento con antitiroideos antes AT, el 75-95 % de los pacientes se hacer eutiroideos
de la terapia con 131I, que debe suspenderse 2-3 entre los 3-12 meses, mientras que menos de un 10 %
días antes del RAI y reanudarse a los 3-7 días tras desarrolla hipotiroidismo permanente a largo plazo
la administración de RAI [11]. [12], debido a la ausencia de captación de RAI en el
El objetivo del tratamiento con RAI en pacien- tejido tiroideo perinodular y del lóbulo contralateral.
tes con EG es controlar el hipertiroidismo, aún a En los BMT, la tasa de éxitos es la misma, pero el
expensas de hacer a los pacientes hipotiroideos. riesgo de hipotiroidismo es mayor, entre el 20 y el
El éxito del tratamiento con RAI depende de la 75 % a los 8 años del tratamiento [13].
actividad administrada. No se recomiendan activi- Si persiste el hipertiroidismo más allá de los 3-6
dades bajas porque un alto porcentaje de pacientes meses tras el tratamiento, se puede administrar una
requieren administración de otra dosis. Por lo nueva dosis de RAI o plantearse tiroidectomía [11].
tanto, la recomendación es administrar, en una
sola dosis, una actividad media entre 10-15 mCi Tratamiento con RAI del bocio difuso y
(370-555 MBq) de 131I para dejar hipotiroideo a un multinodular no tóxicos
paciente con EG [11]. El BMN no tóxico causa problemas compresi-
vos y de estética y es muy frecuente en zonas con
Tratamiento con RAI del adenoma tóxico y
déficit de yodo. El tratamiento con RAI es una
del bocio multinodular tóxico
opción terapéutica porque se ha demostrado que
El objetivo del tratamiento es la remisión rápida que el tratamiento con 131I puede reducir el volumen
y duradera del hipertiroidismo. Puede llevarse a del BMN aproximadamente un 40 % al año del
cabo con RAI o con cirugía. La elección de uno u tratamiento y alrededor del 50-60 % después de
otro va a depender de factores clínicos y demográfi- los 2-5 años, reducción que puede llegar al 75 % si
cos, así como de la preferencia del paciente. Cuando se utilizan actividades mayores, entre 30 y 50 mCi
se dan factores como edad avanzada, existencia de de 131I [14]. Es difícil predecir la respuesta al 131I,
comorbilidades y cirugía previa o cicatrices en el pero los síntomas compresivos mejoran y también
cuello, bocio pequeño y ausencia de cirujanos exper- la satisfacción del paciente.
tos, la terapia con RAI puede ser suficiente [11]. El tratamiento con 131I del bocio difuso no
En pacientes mayores de 60 años y en pacientes tóxico es incluso más efectivo que el del BMN no
con enfermedades cardiovasculares o con hiper- tóxico, consiguiendo una reducción del volumen
tiroidismo severo, debe considerar la administra- mayor del 50 % al año del tratamiento.
ción de β-bloqueantes y antitiroideos antes de la De ahí que esta modalidad terapéutica esté
administración de 131I para evitar exacerbación contemplada en las guías actuales como tratamiento
del hipertiroidismo tras la terapia con RAI. Los de elección en pacientes con bocio benigno no
antitiroideos deben suspenderse entre 3-5 días tóxico [15]. Sin embargo, una de las principales
antes y reanudarse a los 3-7 días después del RAI. limitaciones es que el BMN no tóxico presenta baja
Se debe administrar suficiente actividad de 131I, captación de RAI. Se ha utilizado TSH recombi-
en una sola dosis, para controlar el hipertiroidismo nante humana (rhTSH) para estimular la captación
en estos pacientes, entre 10-20 mCi (370-740 MBq) de 131I. En un metaanálisis reciente se ha demos-
(Figura 1). La dosis es mayor que la que se usa para trado que la administración de rhTSH antes del RAI
tratar la EG, en parte porque los valores de RAIU en pacientes con BMN no tóxico resultó en una

reducción mayor del volumen tiroideo, pero con la ausencia de ensayos clínicos prospectivos que
mayor tasa de hipotiroidismos que el tratamiento evalúen su beneficio en cuanto a supervivencia
con 131I solo [16]. global e intervalo libre de recidiva, lo que hace
difícil lograr un consenso entre los expertos en el
TRATAMIENTO DEL CARCINOMA tema. Las recomendaciones actuales de los expertos
DIFERENCIADO DE TIROIDES CON 131I se basan en datos retrospectivos observacionales
y los hallazgos son contradictorios. A la espera de
El carcinoma diferenciado de tiroides (CDT) se los resultados de esos ensayos prospectivos, actual-
origina a partir de las células epiteliales del folículo mente la decisión de tratar o no tratar a un paciente
tiroideo y representa más del 90 % de los cánceres con CDT con RAI y la actividad que hay que admi-
tiroideos. De los CDT, el carcinoma papilar (CP) es nistrar debe basarse en las recomendaciones de
el subtipo más frecuente (85 %), el 12 % lo constituye un comité local de expertos multidisciplinar [19].
el carcinoma folicular (CF) incluyendo la variante
oncocítica o tumor de las células de Hürthle y el 3 Objetivos del tratamiento del CDT
% restante lo constituye el carcinoma pobremente
diferenciado [17]. En general, el pronóstico del CP Los objetivos principales del tratamiento de
y del cáncer folicular (CF) es similar [18]. pacientes con CDT son aumentar la supervivencia
La supervivencia de estos pacientes es muy global y específica, reducir la tasa de recidivas y la
alta y la mayoría no muere por su enfermedad. Sin morbilidad asociada y facilitar la estadificación y
embargo, se han identificado unos factores pronós- la estratificación de riesgo iniciales de la enferme-
ticos que tienen que ver con el riego de recidiva y dad; al mismo tiempo que minimizar los efectos
de mortalidad. Los más destacados son la edad, el secundarios del tratamiento y evitar tratamientos
tamaño del tumor y la invasión del tumor, local o innecesarios. Para ello se debe:
a distancia, en el momento del diagnóstico. El CF 1. Extirpar el tumor primario y toda enfermedad
se presenta en personas de más edad y tiene un que se haya extendido más allá de la cápsula
curso más agresivo que el CP. El sexo femenino se tiroidea. La cirugía es el primer tratamiento
asocia a un mejor pronóstico. a realizar y la resección quirúrgica completa
La incidencia de CDT aumenta año tras año, es el factor determinante más importante de
principalmente a expensas del CP, debido proba- la evolución de este proceso. La presencia de
blemente a un mayor uso de la ecografía cervical enfermedad residual a nivel ganglionar repre-
y de otras técnicas de imagen que hacen que sea senta la causa más común de recidiva [20]. El
detectado más precozmente y se inicia su trata- tratamiento con 131I, la supresión de la TSH y
miento de forma más temprana; tendencias que otros tratamientos juegan un papel adyuvante,
están cambiando el manejo inicial y seguimiento al menos en algunos pacientes, a la hora de
de muchos pacientes con CDT. minimizar el riesgo de recidiva o de disemi-
La cirugía es la primera opción terapéutica en nación metastásica.
estos pacientes seguida de tratamiento hormonal 2. Destruir los restos de tejido tiroideo o enfer-
sustitutivo (L-Tiroxina) y tratamiento con radio- medad persistente tras la cirugía con 131I.
yodo (RAI). El seguimiento de estos pacientes se 3. Facilitar la estadificación y estratificación de
hace mediante determinación basal o estimulada riesgo iniciales de la enfermedad.
de tiroglobulina (Tg) y de anticuerpos antitiroglo- 4. Hacer seguimiento a largo plazo para la detec-
bulina (Ac Tg) y con las técnicas de imagen. ción precoz de recidivas.
A día de hoy, el tratamiento del CDT con 5. Minimizar la morbilidad relacionada con el
131
I es todavía un tema de controversia debido a tratamiento.

Como puede verse, el manejo correcto de iniciales (extensión de la cirugía con o sin ablación
un CDT requiere un equipo multidisciplinar con RAI).
que incluya endocrinos, radiólogos, anatomo- La estimación de riesgo inicial varía durante
patólogos, cirujanos expertos, médicos nucleares, el seguimiento, lo que implica una estratificación
oncológos, etc. dinámica del riesgo, porque el riesgo de recidiva o
de mortalidad varía en el tiempo según la respuesta
Estadificación y estratificación del riesgo al tratamiento. Todos los datos clínicos, bioquími-
poscirugía en pacientes con CDT cos, de imagen e histopatológicos obtenidos durante
el seguimiento de los pacientes se deben analizar
La estadificación del CDT tras la cirugía nos da en conjunto y usar para redefinir el estado del
información pronóstica, que tiene valor a la hora paciente y valorar la respuesta individual al trata-
de determinar el seguimiento de la enfermedad y miento, acorde con las definiciones de respuesta
decidir sobre algunas estrategias terapéuticas, como al tratamiento propuestas por Tuttle y cols. [23]:
la administración de 131I. • Respuesta excelente: no evidencia clínica,
El sistema TNM (8ª edición [21] de la Ameri- bioquímica o estructural de enfermedad.
can Joint Commitee on Cancer –AJCC–, Tabla • Respuesta bioquímica incompleta: niveles de
1 –Anexo 1–) y el sistema de estratificación de Tg elevados o niveles de AcTg en aumento en
riesgo de la ATA 2015 [22] son los sistemas más ausencia de enfermedad detectable.
utilizados para predecir el riesgo de mortalidad y • Respuesta estructural incompleta: presencia
de recidiva y persistencia de enfermedad; respec- de enfermedad persistente o nuevos foscos
tivamente. El sistema de estratificación de riesgo de enfermedad loco-regional o metástasis a
ATA 2015 clasifica e los pacientes en tres categorías distancia.
de riesgo –bajo, intermedio y alto–, en función de • Respuesta indeterminada: hallazgos bioquí-
las características clinicopatológicas y moleculares micos no específicos o estructurales que no
(Tabla 2 –Anexo 2–). pueden ser clasificados como benignos o
Los niveles séricos de tiroglobulina (tras malignos.
estímulo con rhTSH o sin estímulo) a las pocas
semanas tras la tiroidectomía total (3-4 semanas) Papel de la administración de yodo radiac-
y antes de la ablación con RAI también nos pueden tivo (RAI) tras la tiroidectomía en el CDT
ayudar a determinar el riesgo inicial de los pacien- Dependiendo del riesgo de los pacientes tras
tes. Sin embargo, no se conoce el valor umbral por la cirugía, el objetivo de la administración de RAI
encima del cual se debe administrar tratamiento tras la tiroidectomía total incluye: 1) Ablación de
con 131I. restos tiroideos con RAI para facilitar la detección
Si bien el sistema ATA de estratificación de de recidivas y la estadificación inicial mediante
riesgo inicial es una herramienta muy útil para la determinación de niveles de Tg o el rastreo de
predecir el riesgo de recidiva inicial y seleccionar cuerpo entero con RAI. 2) Terapia adyuvante con
terapias adecuadas, hoy se sabe que el riesgo de RAI para mejorar la supervivencia libre de enfer-
recidiva de la enfermedad es un riesgo continuo, medad, al permitir la destrucción de la enferme-
que va desde menos del 1 % en pacientes de muy dad residual sospechada pero no confirmada. 3)
bajo riesgo a más del 50 % en pacientes de alto Tratamiento con RAI con la intención de mejorar la
riesgo. También, hay que tener en cuenta que la esti- supervivencia libre de enfermedad y la superviven-
mación de este riesgo no solo refleja la biología del cia específica de enfermedad al tratar la enfermedad
tumor, sino también el impacto de los tratamientos persistente en pacientes de alto riesgo.

El fundamento del tratamiento con 131I se basa multifocales). En tumores > 1 y ≤ 4 cm no

en el hecho de que las células tiroideas tumorales, hay evidencia científica de que el RAI mejore
al igual que las normales, tienen capacidad para la supervivencia específica de enfermedad y
incorporar el yodo del torrente sanguíneo a través los datos en cuanto a la supervivencia libre de
transportador sodio/yoduro (symporter Na+/I-) que enfermedad son contradictorios. Por lo tanto,
se encuentra en la membrana basolateral de las la administración de RAI tras la tiroidectomía
células. Las células tumorales expresan en menor no está recomendada de forma rutinaria en
cantidad este trasportador lo que puede condi- paciente con CDT de bajo riesgo. El posicio-
cionar menor captación de 131I. A pesar de ello, la namiento de la Sociedad Europea de Medicina
radiación ß emitida por el 131I daña el ADN de las Nuclear (EANM) es administrar 131I a todos
células y produce radicales libres en el interior de los tumores > 1 cm [24]. Hay que esperar a
la célula; hechos que conducen a la muerte celular, que finalicen los ensayos clínicos prospecti-
que es el objetivo de la administración de RAI. vos multicéntricos randomizados actualmente
en marcha, como el ESTIMABL2 (número de
¿Deben someterse todos los pacientes con registro NCT01837745), IoN [25] y CLERAD-
CDT a la ablación de restos tiroideos con 131I? PROBE (número de registro NCT01704586),
La necesidad o no de administrar tratamiento previsibles para principios del 2022 y 2027,
adicional tras la cirugía, y en particular si admi- respectivamente, para esclarecer el papel de la
nistrar RAI se decide en función de la estrati- ablación y la terapia adyuvante con RAI. Por lo
ficación inicial del riego según la clasificación tanto, y mientras no se disponga de los resulta-
TNM de la AJCC/UICC (Tabla 1 –Anexo 1–) y dos de estos estudios, el administrar o no 131I
del sistema ATA de la estratificación de riesgo es actualmente un tema controvertido.
(Tabla 2 –Anexo 2–). Consideraciones adicionales • Riesgo intermedio: Existe evidencia que sugiere
a la hora de decidir la administración de RAI son: que la administración de 131I mejora la super-
comorbilidades del paciente (y el potencial impacto vivencia global en casos de CP con histología
de la dosis terapéutica de RAI o la preparación para agresiva (células altas, columnares, de Hürthle),
el tratamiento) y las preferencias del paciente; esta en pacientes > 55 años con CP con afectación
última es relevante cuando no hay datos claros nodal o sin afectación nodal y T > 4 cm o con
sobre la eficacia terapéutica. Actualmente la guía evidencia de invasión extratiroidea microscó-
ATA 2015 es la que más adeptos tiene y es amplia- pica [26]. Sin embargo, Lamartina et al en una
mente seguida por los profesionales expertos en el revisión sistemática encontraron resultados
manejo de los pacientes con CDT; aunque también contradictorios en cuanto al beneficio de la
tiene sus detractores. administración de RAI sobre la tasa de recidivas
Aunando las características de los sistemas [27]. Se necesitan ensayos clínicos para deter-
de estratificación de riesgo ATA y TNM, las reco- minar el papel del RAI en pacientes con CDT
mendaciones de la ATA 2015 [22] en cuanto al de riesgo intermedio. La decisión de tratar o
tratamiento ablativo, excepto en los tumores de no se debería tomar en comité multidisciplinar.
bajo riesgo ≤ 1 cm (T1a) y en los tumores de alto • Alto riesgo: En un estudio multicéntrico se
riesgo T4, son ambiguas y abiertas a distintas inter- observó que el tratamiento con RAI mejo-
pretaciones relacionadas con características locales raba la supervivencia global y la específica de
(Tabla 3 –Anexo 3–). enfermedad en pacientes NTCTCSG (Natio-
• Bajo Riesgo: La administración de RAI no nal Thyroid Cancer Treatment Cooperative
está indicada en tumores ≤ 1 cm (uni o Study Group) estadios III y IV [28]. Además,

datos procedentes del registro de cáncer SEER reemplazada por la LT3 durante 2-3 semanas y
(Surveillance, Epidemiology, and End Results) suspenderse durante 2 semanas antes de la admi-
sugieren que el tratamiento con 131I se asocia nistración de RAI. Antes de la administración de
a un aumento de la supervivencia global en RAI deben determinarse los niveles de TSH para
pacientes con CP y CF con metástasis a distan- estar seguros que los niveles de TSH son óptimos.
cia [29]. Por lo tanto, sí se recomienda de forma Si se elige el segundo método, se administra una
rutinaria el tratamiento con 131I en pacientes inyección intramuscular de 0,9 mg de rhTSH dos
con CDT de alto riesgo [22]. días consecutivos antes de la administración de
RAI y el 131I se administra a las 24 h de la segunda
Papel de los biomarcadores moleculares en inyección; las determinaciones de Tg se hacen
la decisión del tratamiento con 131I justamente antes de la administración de RAI y a
las 72 h de la segunda inyección de rhTSH.
Estudios preclínicos muestran que la presencia
Según las recomendaciones ATA 2015 [22]: A)
de la mutación BRAF V600E reduce significativa-
En pacientes con CDT de bajo riesgo e intermedio,
mente la expresión del NIS y la captación de RAI
que no tengan afectación ganglionar extensa (esto
[30]. Sin embargo, actualmente no hay suficiente
es T1-T3, N0/Nx/N1a, M0) la preparación con
evidencia clínica para saber si la presencia o ausen-
rhTSH es una alternativa a la supresión de LT4
cia de la mutación BRAF V600, o de otras altera-
con superior calidad de vida a corto plazo y similar
ciones genéticas, puede tener impacto en el éxito
eficacia en la ablación de los restos tiroideos. B)
de la ablación y la terapia con RAI en pacientes
En pacientes con CDT de riesgo intermedio que
con CP. El ensayo clínico ESTIMABL2 (número
presentan afectación ganglionar extensa (múlti-
de registro NCT01837745) analizará el papel de la
ples ganglios linfáticos afectados clínicamente) en
mutación BRAF. Por lo tanto, a día de hoy el papel
ausencia de metástasis ganglionares, la preparación
que juegan los marcadores en la toma de decisio-
con rhTSH es una buena alternativa a la supresión
nes aún no ha sido establecido y se necesitan mas
de LT4. C) En pacientes con CDT de alto riesgo
investigaciones en esta área.
con alto riesgo de morbilidad y mortalidad no hay
suficiente evidencia para recomendar el uso de la
Preparación de los pacientes para la abla-
rhTSH. D) En pacientes con CDT de cualquier
ción/terapia con 131I y rastreo diagnóstico
riesgo con significante morbilidad que excluye la
Se necesitan unos niveles séricos de TSH altos posibilidad de suspender la LT4, debe considerarse
para estimular la captación de RAI por parte del la administración de rhTSH.
tejido tiroideo residual/enfermedad persistente. Se Estudios multicéntricos centrados en valorar
ha adoptado la necesidad de unos niveles de TSH la eficacia de la ablación con RAI en pacientes con
> 30 mUI/L; sin embargo, hay incertidumbre en CDT de riesgo bajo e intermedio, comparando la
cuanto al nivel de TSH óptimo que se asocia con administración de rhTSH respecto a la supresión de
los mejores resultados a largo plazo [22]. LT4, observaron que la tasa de éxitos de la ablación
Existe básicamente dos métodos de incre- era similar y no dependía del método utilizado
mentar los niveles de TSH: a) supresión del trata- para elevar los niveles séricos de TSH. También,
miento hormonal tiroideo y b) estimulación con observaron que la calidad de vida de los pacientes
TSH recombinante humana (rhTSH). Si se elige a los que se había retirado el tratamiento hormonal
la primera opción, la levotiroxina (LT4) debe era peor respecto a los que se había administrado
suspenderse durante 3-4 semanas. Si se suspende rhTSH, lo que fue atribuido a los síntomas del
la LT4 durante 4 o más semanas, la LT4 puede ser hipotiroidismo [31-33].

Además, de la elevación sérica de TSH, se en los pacientes tratados con 30 mCi [32,33]. Sí se
recomienda una dieta baja en yodo durante 1 o 2 observó que los efectos secundarios a corto plazo
semanas como preparación de los pacientes que se son más frecuentes en los pacientes tratados con
van a someter a ablación o tratamiento con 131I para 100 mCi [33]. Recientemente se han publicados los
aumentar la captación de RAI [34]. Es importante resultados en cuanto a la tasa de recidivas tras un
tener en cuenta si ha habido exposiciones recien- seguimiento de 5 años de estos dos ensayos clínicos
tes a altas dosis de yodo (ej.: contrastes yodados, y se ha comprobado que la tasa de recidivas no fue
tratamiento con amiodarona, etc) a la hora de superior en el grupo de pacientes tratados con baja
programar la administración de RAI. dosis (30 mCi), por lo que concluyen que estos
resultados validan el uso de 30 mCi (1,1 GBq) de
¿Qué actividad de 131I debe administrarse 131
I tras la estimulación con rhTSH para la ablación
para ablación o terapia adyuvante?
exitosa en pacientes con CDT de bajo riesgo [35,
Acorde con las recomendaciones de la guía 36] (Figura 2).
ATA 2015: La guía ATA del 2009 recomendó administrar
a) Si la ablación se realiza después de tiroidecto- una dosis fijas entre 100 y 200 mCi para el trata-
mía total en pacientes con CDT de bajo riesgo miento adyuvante si se sospechaba enfermedad
o riesgo intermedio sin características adversas, microscópica residual [37]. Desde entonces, varios
se recomienda una dosis baja de 131I, aproxima- estudios retrospectivos han valorado la eficacia de
damente unos 30 mCi. dosis variable de RAI en pacientes con CDT de
b) En pacientes en los que se sospecha restos tiroi- riesgo intermedio y alto, sin metástasis a distancia.
deos grandes, porque no se ha realizado tiroi- Castagna y col no encontraron diferencias signifi-
dectomía total, o cuando se contempla terapia cativas en la tasa de ablaciones satisfactorias ni en la
adyuvante puede ser necesario administrar persistencia/recidiva a largo plazo entre pacientes
dosis mayores. tratados con 30-50 mCi y pacientes tratados con ≥
c) Cuando el objetivo de la administración de 100 mCi. Sin embargo, si hubo diferencias significa-
RAI es para terapia adyuvante con la intención tivas entre los grupos en cuanto al sexo, afectación
de tratar enfermedad microscópica residual, nodal látero-cervical y periodo de seguimiento,
se recomiendan actividades por encima de las que pudieron influir sobre los resultados [38]. En
usadas para ablación; se puede administrar otro estudio en el que se incluyó pacientes con T
hasta 150 mCi.
< 2 cm y extensión extratiroidea microscópica,
Se define ablación satisfactoria cuando los tampoco no se encontraron diferencias significa-
niveles séricos de Tg son indetectables, en ausen- tivas en la ablación ni en la tasa de recidivas entre
cia de AcTg, con o sin confirmación de ausencia pacientes tratados con 30 mCi de 131I y pacientes
de alteraciones estructurales por las técnicas de tratados con 149 mCi [39]. En general, existe poca
imagen. En caso de AcTg, una definición alternativa evidencia que indique que a mayores dosis de RAI
es la ausencia de captación de 131I en el subsecuente como terapia adyuvante se asocia necesariamente
rastreo diagnóstico con RAI. un mejor resultado en pacientes con riesgo inter-
En ensayos clínicos en los que se valoró la tasa medio y riesgo mayor sin evidencia de enfermedad
de éxitos de la ablación comparando la adminis- persistente. Es muy importante que se pongan en
tración de 30 mCi frente a 100 mCi, se observó marcha ensayos clínicos para evaluar resultados,
que la tasa de éxitos de la ablación no fue inferior calidad de vida y efectos secundarios en pacientes

con CDT de riesgo intermedio o alto sin evidencia indicado en pacientes refractarios con enfermedad
de enfermedad residual o metástasis a distancia. macroscópica en franca progresión.
En caso de enfermedad residual macroscópica La recidiva cervical se puede sospechar clínica
o enfermedad metastásica se recomiendan dosis o bioquímicamente (elevación de los niveles
fijas más altas, entre 150-200 mCi. En pacientes > séricos de Tg), si bien se necesita confirmar la
70 años y en pacientes con metástasis pulmonares existencia de enfermedad estructural mediante
no se recomienda dosis mayores de 150 mCi por la técnicas de imagen, como la ecografía o la TAC
toxicidad de médula ósea. En pacientes con insufi- cervicales y el rastreo de cuerpo entero/SPECT-
ciencia renal se deben administrar dosis más bajas, CT con dosis diagnóstica de RAI o la PET/CT
por la menor excreción renal, y en pacientes con con 18F-FDG. Si se confirma la existencia de
diálisis administrar dosis más bajas con posterior enfermedad cevical poco voluminosa, el trata-
diálisis, según su programación. miento de elección es la cirugía con disección del
Se recomienda realizar un rastreo de cuerpo compartimento central y lateral. No obstante, y
entero pos-tratamiento con SPECT/CT de cuello debido a la agresividad de esta cirugía, en casos en
y torax, entre los 2 y 10 días tras la ablación o que la enfermedad sea poco voluminosa y estable,
tratamiento con 131I para facilitar el estadio de la se prefiere adoptar una actitud conservadora y
enfermedad y documentar la existencia de focos si progresa ofrecer la opción quirúrgica. Si la
de enfermedad que presenten avidez por el RAI. enfermedad loco-regional presenta avidez por
A los 6-12 meses se recomienda realizar un el RAI, se puede administrar 131I si enfermedad
rastreo diagnóstico con 131I de seguimiento a los poco voluminosa o en combinación con la cirugía,
pacientes de riesgo intermedio-alto y a los de bajo aunque la cirugía es la elección si enfermedad
riesgo si niveles de Tg mantenidos o en aumento. bulky. El RAI también se puede utilizar como
Se utiliza una actividad de 5 mCi (185 MBq) de 131I adyuvante tras la cirugía si existe o se sospecha
tras estimulación con rhTSH. Si se evidencia capta- enfermedad residual con avidez por el RAI [22].
ción cervical significativa de RAI se administra una Existe controversia en cuanto a la actividad
segunda dosis, entre 100-150 mCi (3,7-5,6 GBq). que hay que administrar en caso de enfermedad
Si la captación cervical no es significativa o no hay metastásica. Se recomienda dosis empírica que no
evidencia de enfermedad en otras localizaciones supere los 150 mCi en pacientes > de 70 años o con
no se administra más RAI. Si hay evidencia de insuficiencia renal, para no superar el límite de 200
enfermedad en otras localizaciones, se administra cGy (la máxima dosis tolerada) en médula ósea.
las dosis correspondiente de 131I [40]. Actualmente no existen suficiente evidencia
para recomendar la estimulacion con rhTSH en
Tratamiento con RAI de la enfermedad metas- pacientes con enfermedad metastásica a distan-
tásica loco-regional o a distancia cia que va a recibir tratamiento con RAI. No
Las metástasis pueden aparecer en la estadi- obstante, puede estar indicada en pacientes que
ficación inicial o durante el seguimiento. El trata- presentan morbilidades que puedan empeorar
miento de elección es la extirpación quirúrgica con el hipotiroidismo o en pacientes en los que
de la enfermedad loco-regional. Otras opciones un retraso en el tratamiento puede resultar perju-
son el tratamiento con 131I si presenta avidez por dicial. A estos pacientes se les debe administrar la
el RAI, radioterapia externa u otras modalidades misma actividad o incluso una actividad mayor
como la ablación térmica y terapia sistémica con que la que se le administraría si se suspendiera
inhibidores de la tirosin kinasa, especialmente la LT4.

Figura 2. Paciente con carcinoma papilar de tiroides, patrón folicular pT3, N1, M0. Tras la tiroidectomía total, se le administró
100mCi de 131I tras estimulación con rhTSH. En el rastreo pos-terapéutico (A) se visualiza captación de radioyodo en el
lecho tiroideo, que corresponde a restos tiroideos. A los 10 meses del tratamiento, se le realizó un rastreo diagnóstico con
131
I (5 mCi de 131I) y ya no se visualizan focos de captación de radioyodo y los niveles de tiroglobulina fueron indetectables
con anticuerpos anti-tiroglobulina g+negativos; lo que indica una ablación exitosa.
Enfermedad metastásica pulmonar. Las y la fibrosis pulmonar son complicaciones raras

micrometástasis pulmonares deben ser tratadas del tratamiento con alta dosis de 131I. En caso de
con 131I y repetir el tratamiento cada 6-12 meses en captación pulmonar difusa de 131I, utilizar cálculos
tanto la enfermedad siga presentando avidez por el dosimétricos con el límite de 80 mCi de retención
RAI y responda clínicamente. La actividad de RAI a corporal a las 48 horas y 200 cGy a la médula ósea.
administrar puede ser una cantidad empírica (entre Si se sospecha fibrosis pulmonar, realizar estu-
100 y 200 mCi o entre 100-150 mCi para pacientes dios de función respiratoria de forma periódica.
> de 70 años) o estimada por dosimetría con un la presencia de fibrosis pulmonar puede limitar
límite de 80 mCi de retención corporal a las 48 posteriores tratamientos con RAI [41].
horas y 200 cGy a la médula ósea [22]. También, Una respuesta al tratamiento con RAI se asocia
se pueden tratar con RAI las macrometástasis a una significativa reducción de los niveles séricos
y repetir el tratamiento si se produce beneficio de Tg o a disminución en el tamaño o tasa de
(disminución del tamaño de las lesiones, descenso crecimiento de las metástasis. Por el contrario, una
de los valores de Tg) aunque no se espera remisión reducción de Tg y menor captación de RAI con no
y el pronóstico es peor. La dosis a administrar es la disminución, e incluso con aumento, del tamaño
misma que para las micrometástasis. La neumonitis de las metástasis sugiere refractoriedad.

Metástasis pulmonares macronodulares mal pronóstico de estos pacientes [46], (Figura

también pueden ser tratadas con RAI si demues- 3). El valor de corte de Tg por encima del cual el
tran avidez por el yodo. El número de dosis y a paciente sería tratado con una dosis empírica de
qué intervalos de tiempo debe individualizarse RAI no está claro. Se recomienda niveles de Tg
en función de la respuesta al tratamiento, edad del <10 ng/ml con supresión o < 5 ng/ml con rhTSH
paciente y la presencia o no de otras metástasis [42]. [47,48].
Pacientes con metástasis pulmonar única puede ser Si los niveles de Tg sugieren enfermedad resi-
subsidiaria de tratamiento quirúrgico, aunque no dual o recidiva y el rastreo con RAI es negativo
está claro el riesgo/beneficio. y las ténicas de imagen estructural no revelan
No existe claro beneficio del tratamiento existencia de enfermedad se puede considerar la
con RAI de pacientes con niveles séricos de Tg admnistración de una dosis empírica de 100-200
elevados que tienen metástais que no presentan mCi o de una actividad calculada dosimétrica-
avidez por el RAI en el rastreo diagnóstico con mente, con dos objetivos: a) localizar la enferme-
RAI [43]. dad y b) como terapia. Debe valorarse el riesgo de
Enfermedad metastásica ósea. El trata- actividad acumulada alta y unos beneficios a largo
miento de las metástasis óseas con 131I se asocia plazo dudosos. Si tras la administración de una
con aumento de la supervivencia global, aunque dosis empírica de RAI, el rastreo pos-tratamiento
raramente es curativo [44]. Se puede administrar es negativo, debe considerarse que el paciente es
una actividad empírica entre 100-200 mCi o una refractario al tratamiento con 131I y no se deben
actividad calculada por dosimetría. En ocasiones, administrar más dosis de RAI. Si tras la admi-
pacientes con metástasis óseas también se pueden nistración de una dosis empírica de RAI persiste
beneficiar de terapias directas, como cirugía, enfermedad no resecable y hay evidencia objetiva
radioterapia externa y tratamientos sistémicos de reducción significativa del tumor, entonces se
con agentes dirigidos al hueso. puede repetir el tratamiento con RAI hasta que la
enfermedad sea erradicada o no haya respuesta
¿Está indicado el tratamiento con 131I en al tratamiento. El riesgo de dosis repetidas de 131I
pacientes con tiroglobulina alta y rastreo debe balancearse con los beneficios inciertos a
con RAI negativo? largo plazo [22].
A medida que progresa la enfermedad, no Tras la administración de una dosis empí-
es raro que veamos pacientes con tiroglobulina rica, la mitad de los pacientes experimentan una
elevada y rastreo diagnóstico con RAI negativo, lo caida de los niveles de Tg [49,50]. Sin embargo,
que se denomina síndrome TENIS (Thyroglobulin no hay evidencia de que mejore la supervivencia
Elevation/Negative Iodine Scintigraphy Syndrome). en estos pacientes [47]. Es más, hay evidencia de
Factores que hay que tener en cuenta a la hora de que pueden bajar los niveles de Tg en una propor-
decidir si administrar una dosis empírica de RAI en cion importante de estos pacientes sin tratamiento
estos pacientes son el nivel sérico de Tg y el resul- empírico [47,50]. Quien más se puede beneficiar
tado de la PET/CT con 18F-FDG. Puesto que los de la administración de una dosis empírica de 131I
tumores que son 18F-FDG positivos generalmente son los pacientes con metástasis pulmonares, que
no captan el RAI [45], el tratamiento con RAI no no son subsidiarios de tratamiento quirúrgico o
sería beneficioso en estos casos ni modificaría el radioterapia [47,51].

Figura 3. Hombre de 57 años diagnosticado de carcinoma folicular, variante de células de Hürthle, pT4A, N0, M0. Después
de una tiroidectomiía total, se le administró 100 mCi tras estímulo con thyrogen. En el rastreo pos-terapéutico (A) se visua-
lizó gran foco de captación en lecho tiroideo, que correspondió a restos tiroideos. A los 16 meses de la primera dosis, se le
administró una segunda dosis de 100 mCi por niveles de tiroglobulina elevada (46,5 ng/ml). En el rastreo pos-terapéutico
(B) no se visualizaron focos con avidez por el 131I. Se le practicó un estudio PET/CT con 18F-FDG (C) y se visualizaron 3
focos hipermetabólicos en mediastino, que correspondieron a metástasis ganglionares. En este paciente la enfermedad se
hizo refractaria al tratamiento con radioyodo.
EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO dulces ácidos y agentes colinérgicos [52], aunque
CON 131I no existe evidencia clara a favor ni en contra de
estas medidas. El papel exacto de los sialogogos
El tratamiento con RAI se asocia a unas para prevenir el daño de las glándulas salivares
complicaciones a corto y largo plazo, relacionadas tampoco está claro [53,54].
con la dosis acumulada, tales como alteración de El aumento del riesgo de desarrollar una
glándulas salivares, caries dentales, obstrucción neoplasia secundaria en pacientes con CDT
del conducto lacrimal y neoplasis secundarias y sometidos a tratamiento con RAI es pequeña y
puede contribuir a la existencia de disfagia a largo no justifica medidas de screening. Estudios con
plazo. Por lo tanto, es importante garantizar que los seguimientos a largo plazo informan de muy bajo
beneficios del tratamiento con RAI, especialmente riesgo de neoplasias secundarias (en hueso, mama,
en casos de administraciones repetidas, compense colorectal, riñón y leucemia) [55,56]. El riesgo
los riesgos potenciales. No existe una dosis de 131I aumenta con mayores actividades administradas.
que sea completamente segura, ni hay una máxima No hay evidencia de aumento de riesgo tras una
dosis acumulativa que no se pueda superar en sola administración de 30-100 mCi de 131I. El riesgo
casos especiales. Sin embargo, cuanto mayor es incrementa en pacientes que han recibido una dosis
la dosis acumulada mayor es el riesgo de efectos acumulativa mayor de 600 mCi [57], lo que sugiere
secundarios. una relación dosis-efecto. Este es un argumento
Cuando se produce pérdida transitoria del para usar la mínima actividad necesaria para tratar
gusto y sialoadenitis, se recomienda hidratación y a cada paciente.

CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO lesiones, crecimiento progresivo de las lesiones,

CON RAI elevación continua de los niveles de Tg). Se ha
visto que cuando se produce progresión durante
Está contraindicado en mujeres gestantes y
los meses siguientes a un tratamiento con 131I, no
lactantes. Antes de la administración de 131I se
habrá ninguna respuesta a subsecuentes tratamien-
debe tener contastancia de un test de embarazo
tos con 131I y en estos pacientes no está indicado
negativo y se debe evitar la gestación durante 6-12
administrar más dosis de RAI [22].
meses siguientes a la administración de RAI. La
Menos claro es el caso de pacientes que presen-
lactancia debe suspendense al menos durante 6
tan captación de RAI en todas las lesiones, que
semanas antes del tratamiento.
no se curan a pesar de varias administraciones,
Debe informarse de riesgo de infertilidad a los
pero cuya enfermedad permanece estable y no
hombres que reciben dosis > de 400 mCi.
progresa. La posibilidad de obtener una curación
con posteriores tratamientos es baja y los efectos
CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIROIDES secundarios pueden aumentar, incluyendo el riesgo
REFRACTARIO AL RADIOYODO de una neoplasia secundaria y leucemias [56,57].
Un CDT con enfermedad estructural evidente Cuando un paciente con CDT es clasificado
se define refractario al RAI, a pesar de una como refractario no está indicado que reciba más
adecuada estimulación de TSH y preparación de dosis de 131I.
yodo, cuando: 1) la enfermedad persistente/metas- El pronóstico de los pacientes con CDT es muy
tásica no capta RAI (no captación de RAI fuera del favorable, incluso en los pacientes con metástasis
lecho tiroideo en el primer rastreo diagnóstico o que son ávidas por el RAI. Por esta razón, el 131I es el
terapéutico; 2) el tejido tumoral pierde la capacidad tratamiento estándar de la enfermedad metastásica.
para captar RAI (en ausencia de contaminación de Sin embargo, un subgrupo de pacientes con CDT
yodo). Esto se produce en pacientes con metásta- con enfermedad avanzada no responden al RAI y
sis múltiples y grandes y se debe a que el RAI ha se hacen refractarios, lo que empeora su pronóstico.
erradicado las células diferenciadas capaces de
CONCLUSIONES
concentrar el 131I, pero no las células pobremente
diferenciadas que no captan 131I y que progresan; El tratamiento con 131I de la patología tirodea
3) el RAI es concentrado en algunas lesiones, pero es tema de controversia, a pesar de llevar admi-
no en otras; esto es frecuente en pacientes con nistrándose durante más de 7 décadas, debido,
metástasis múltiples, como se ve en pacientes a probablemente, a la ausencia de de ensayos clínicos
los que se realiza un PET/CT con 18F-FDG y se prospectivos y randomizados. En caso de hiper-
compara con el rastreo con 131I (Figura 4). En estos tiroidismos o bocios compresivos no tóxicos, el
pacientes se producirá progresión de las metástasis tratamiento con RAI está indicado para normalizar
que no captan RAI y el tratamiento con RAI no será la función tiroidea o para disminuir el volumen de
beneficioso para la evolución de la enfermedad. En la glándula tiroides. En el CDT, el RAI se administra
algunos pacientes pueden predominar las lesiones tras la cirugía para ablación de restos tiroideos con
ávidas por el RAI con pocas lesiones que no captan el objetivo de facilitar la estadificación inicial y la
RAI; aunque estos pacientes reúnen los criterios detección precos de recidivas con los test apro-
de enfermedad refractaria, se pueden beneficiar piados; como terapia adyuvante con la intención
de la combinación de tratamiento con 131I con de destruir la enfermedad microscópica sospe-
terapias directas; 4) la enfermedad metastásica chada, pero no confirmada y como tratamiento
progresa a pesar de captación de RAI (nuevas de la enfermedad persistente. A la espera de los

resultados de los ensayos clínicos que actualmente mCi en pacientes con riesgo alto. Las estrategias
están en marcha (STIMABL2, IoN y CLERAD- terapéutica y de seguimiento a adoptar en pacien-
PROBE), la administración de RAI está justifi- tes con CDT debería consensuarse en un comité
cada en pacientes con CDT de bajo riesgo (T > 1 multidisciplinar, integrado por especialistas en el
cm) y riesgo intemedio-alto. En pacientes de bajo cuidado de estos pacientes para un manejo óptimo
administrar dosis bajas (30 mCi), 75-100 mCi en e integral de estos pacientes con un uso racional
pacientes de riesgo intermedio y entre 100-200 de los recursos.
Figura 4. Paciente varón de 73 años, diagnosticado de carcinoma papilar metastásico. Ha recibido tratamiento de radio-
terapia y tres tratamientos con 131I, uno de 100 y 2 de 150 mCi cada uno, a intervalos de 8 meses. A pesar del tratamiento,
los niveles de tiroglobulina han aumentado de forma muy significativa y la enfermedad metastásica ha progresado. En el
estudio PET/CT con 18F-FDG (A) se visualizan múltiples focos hipermetabólicos que corresponden a múltiples metástasis
ganglionares, pulmonares y óseas, que contrastan con los pocos focos que muestran avidez por 131I en el rastreo terapéutico
tras la tercera dosis de radioyodo, que se administró a los 5 días del estudio PET/CT.

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Anexo 1
Tabla 1. Clasificación TNM de la AJCC y UICC para el cáncer diferenciado de tiroides
Definición
T: tamaño del tumor
T0 No evidencia de tumor.
T1a Tumor ≤ 1 cm, sin extensión extratiroidea.
T1b Tumor > 1 cm, pero ≤ 2 cm, sin extensión extratiroidea.
T2 Tumor > 2 cm, pero ≤ 4 cm, sin extensión extratiroidea.
T3 Tumor > 4 cm limitado al tiroides
o
Tumor de cualquier tamaño con extensión extratiroidea mínima (ej.: extensión al músculo
esternotiroideo o tejidos blandos adyacentes).
T4a Tumor de cualquier tamaño con extensión más allá de la cápsula tiroidea invadiendo tejidos
adyacentes (tejido subcutáneo, laringe, tráquea, esófago o nervio recurrente laríngeo.
T4b Tumor de cualquier tamaño que invade la fascia prevertebral o la carótida o los vasos
mediastínicos.
N: ganglios linfáticos regionales
Nx No localizados.
N0 No metástasis ganglionares.
N0a Uno o más ganglios con citología/histología de benignidad.
N0b No evidencia clínica o radiológica.
N1 Metástasis ganglionares.
N1a Metástasis a nivel VI o VII uni o bilateral.
N1b Metástasis a nivel I, I I, III, IV o V uni, bilateral o contralateral o a nivel retrofaríngeo.
M: metástasis a distancia
M0 No metástasis.
M1 Metástasis a distancia.
Estadificación según la edad < 55 o > 55 años
< 55 años
I Cualquier T Cualquier N M0
II Cualquier T Cualquier N M1
> 55 años
I T1 N0/Nx M0
T2 No/Nx M0
II T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3a/T3b Cualquier N M0
III T4a Cualquier N M0
IVa T4b Cualquier N M0
IVb Cualquier T Cualquier N M1
AJCC: American Joint Committee on Cancer; UICC: Union for International Cancer Control.
Fuente: Amin et al. [21].

Anexo 2
Tabla 2. Sistema de estratificación de riesgo de recidiva/persistencia de enfermedad ATA 2015
Carcinoma papilar de tiroides que reúna las características siguientes:

• No metástasis locales ni a distancia
• Resección macroscópica de todo el tumor
• No invasión loco-regional
• No presencia de histología agresiva (células altas, columnares, etc.)
• No presencia de captación de 131I fuera del lecho tiroideo en el rastreo pos-terapéutico, tras la primera
Bajo riesgo administración de 131I
• No invasión vascular
• N0 clínico o ≦ 5N1 micrometástasis (diámetro mayor <0,2 cm)
Carcinoma papilar de tiroides, variante folicular bien diferenciado intratiroideo
Carcinoma folicular bien diferenciado intratiroideo, con invasión capsular, sin invasión vascular o con mí-
nima invasión (<4 focos)
Carcinoma papilar, intratiroideo, unifocal o multifocal incluyendo BRAF V600E positivo
Invasión microscópica del tejido peritiroideo
Focos ávidos por el 131I en el cuello en el primer rastreo corporal pos-tratamiento
Histologías agresivas (ej.: células altas, columnares, Hürthle, etc.)
Riesgo
Cáncer papilar de tiroides con invasión vascular
intermedio
N1clínico o >5 N1 patológico con diámetro mayor <3 cm
Carcinoma papilar de tiroides, intratiroideo, tamaño 1-4 cm, BRAF V600E positivo
Microcarcinoma papilar multifocal con extensión extratiroidea y BRAF V600E positivo
Invasión macroscópica de los tejidos blandos peritiroideos
Resección quirúrgica incompleta
Metástasis a distancia
Alto riesgo
Niveles séricos de tiroglobulina pos-cirugía sugerentes de metástasis a distancia
N1 patológico con diámetro mayor >3 cm
Cáncer folicular de tiroides con invasión vascular (>4 focos)
ATA: American Thyroid Association.
Fuente: Haugen et al. [22].

Anexo 3
Tabla 3. Indicaciones del tratamiento con 131I acorde con los sistemas de estratificación de riesgo ATA 2015
y de estadificación AJCC/TNM.
ATA 2015 Descripción ¿Existe evidencia de ¿Existe evidencia de ¿Está indicado la administración de
Estadificación que la RAI aumenta que la administración RAI
T la supervivencia de RAI aumenta la tras la cirugía?
N específica de supervivencia libre de
M enfermedad? enfermedad?
ATA bajo riesgo T ≤ 1 cm (uni o No No No
T1a multifocal
N0, Nx
M0, Mx
ATA bajo riesgo Tumor > 1-4 cm No Datos observacionales No de rutina**
T1b, T2 conflictivos Considerar si histología agresiva
No, Nx o invasión vascular (ATA riesgo
M0, Mx intermedio)
ATA riesgo bajo- Tumor > 4 cm Datos conflictivos Datos observacionales Considerar**
intermedio conflictivos Según características
T3 adversas o edad avanzada del paciente
N0, Nx
M0, Mx
ATA riesgo bajo- EET microscópica, No Datos observacionales Considerar**
intermedio cualquier tamaño conflictivos Según riesgo de recidiva. Tumores
T3 pequeños con EET microscópica pueden
N0, Nx no requerir RAI
M0, Mx
ATA riesgo bajo- Afectación nodal No, excepto en Datos observacionales Considerar**
intermedio del compartimento un subgrupo de conflictivos Generalmente a favor debido a un
T1-3 central pacientes ≥ 45 años mayor riesgo de enfermedad persistente
N1a (NTCTCSG estadio o recidiva en tumores >2-3 cm o con
M0, Mx III ) evidencia clínica de N1 o extensión
extranodal. A favor, también, si edad
avanzada
No RAI en paciente con micrometástasis
nodales (<5) en el compartimento central
en ausencia de otros factores adversos
ATA riesgo bajo- Afectación No, excepto en Datos observacionales Considerar**
intermedio ganglionar un subgrupo de conflictivos Generalmente a favor debido a un mayor
T1-3 látero-cervical o pacientes ≥ 45 años riesgo de enfermedad persistente o de
N1b mediastínica recidiva
M0, Mx
ATA alto riesgo Cualquier tamaño, Sí (datos Sí (datos Sí
T4 EET macroscópica observacionales) observacionales
Cualquier N de enfermedad
Cualquier M persistente y recidiva)
ATA alto riesgo Sí (datos Sí (datos Sí (datos Sí
M1 observacionales) observacionales) observacionales)
Cualquier T
Cualquier N
ATA: American Thyroid Association; AJCC: American Joint Committee on Cancer; TNM: tumor/nódulo/metastasis.
* Datos recientes del NTCTCSG (National Thyroid Cancer Treatment Cooperative Study Group).
EET: extension extratiroidea.
**Además de características clínico-patológicas, factores locales como calidad de la evaluación ecográfica y de las determi-
naciones de tiroglobulina, experiencia del cirujano y del comité multidisciplinar del manejo de pacientes con CDT puede
influir en la decisión de administrar RAI.
Fuente: Haugen et al. [22]

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eISSN 2444-7986

TRATAMIENTO CON RADIOYODO DE LA PATOLOGÍA TIROIDEA

Radioiodine Treatment of Thyroid Diseases

Pilar TAMAYO-ALONSO1,2; Paloma GARCÍA-TALAVERA; Enrique MARTÍN-GÓMEZ1;

Fecha de recepción: 1 de octubre de 2019

Conflicto de intereses: Los autores declaran no tener conflictos de intereses

RESUMEN: Introducción y objetivo: El tratamiento de la patología con radioyodo (RAI) se viene

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 305 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

PALABRAS CLAVE: hipertiroidismo; patología tiroidea benigna; carcinoma diferenciado de tiroides;

INTRODUCCIÓN de la industria o a la dificultad en la financiación

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Ediciones Universidad de Salamanca / [ 309 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 310 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 311 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

El fundamento del tratamiento con 131I se basa multifocales). En tumores > 1 y ≤ 4 cm no

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 312 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 313 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 314 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 315 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

Enfermedad metastásica pulmonar. Las y la fibrosis pulmonar son complicaciones raras

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 316 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

Metástasis pulmonares macronodulares mal pronóstico de estos pacientes [46], (Figura

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 317 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 318 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO lesiones, crecimiento progresivo de las lesiones,

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 319 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 320 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

BIBLIOGRAFÍA antithyroid drugs or iodine-131. J Clin Endo-

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 321 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 322 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 323 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 324 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 325 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

Carcinoma papilar de tiroides que reúna las características siguientes:

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 326 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

Ediciones Universidad de Salamanca / [ 327 ] Rev. ORL, 2020, 11, 3, 305-327

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