Anto Leo Enfmain

INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES
DE TAMAULIPAS A.C
ANTOLOGÍA
ENFERMERÍA MATERNO INFANTIL II
Compilador: Gabriela Santander Hernández
Tampico, Tamaulipas, Septiembre de 2015
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ÍNDICE
OBJETIVO GENERAL DE LA ANTOLOGIA 5
BLOQUE I
UNIDAD I.- COMPLICACIONES QUE OCURREN DURANTE LA
PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO
Objetivo de la Unidad 6
1.1 Embarazo de Alto Riesgo 6
1.1.1 Concepto y Factores de Riesgo 6
1.2 Aborto 8
1.3 Molar Hidatiforme y Coriocarcinoma 9
1.4 Embarazo Ectópico 11
1.5 Hiperémesis Gravídica 13
Síntesis de la Unidad I 15
UNIDAD II.- COMPLICACIONES MÉDICAS DURANTE LA GESTACIÓN

2.1 Diabetes y Embarazo 16
2.2 Toxemia Gravídica 18
2.3 Epilepsia y Embarazo 19
2.4 Inmunización Materno-Infantil 21
2.5 Incompatibilidad 22
2.6 Cardiopatía y Embarazo 24
2.7 Anemia y Embarazo 26
2.8 Infecciones de Vías Urinarias 28
2.9 Enfermedades por Transmisión Sexual y Repercusión en el Producto de la 30
Concepción
2.10 Participación de Enfermería en cada una de las Alteraciones Presentadas 31
Actividades de Aprendizaje del Bloque I 35
Síntesis de la Unidad II 35
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BLOQUE II
UNIDAD III.- ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN LAS COMPLICACIONES
DURANTE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
3.1 Anomalías Congénitas de los Órganos Genitales 37
3.1.1 Malformaciones del Útero y Vagina 37
3.2 Complicaciones por Tumores en Aparato Genital 41
3.3 Complicaciones Obstétricas Derivadas de Patología, de Placenta, Cordón 41
Umbilical y Líquido Amniótico
3.3.1 Placenta Previa 41
3.3.2 Desprendimiento Prematuro de Placenta 42
3.3.3 Prolapso de Cordón Umbilical 43
3.3.4 Polihidramnios y Oligohidramnios 45
3.3.5 Ruptura Prematura Membranas 46
3.4 Embarazo Múltiple 46
Síntesis de la Unidad III 48
UNIDAD IV.- ALTERACIONES PRODUCIDAS EN EL FETO

4.1 Virosis y Embarazo 49
4.1.1 Rubéola y Embarazo 49
4.1.2 SIDA, Citomegalovirus y Herpes Simple 51
4.2 Infecciones Bacterianas (Vía Transplacentaria o por Contacto Directo) 55
4.3 Acciones de Drogas Durante el Embarazo 57
4.4 Malformaciones Congénitas 57
4.5 Muerte Fetal Intrauterina 58
4.6 Sufrimiento Fetal Agudo y Crónico 59
4.7 Amnios Copia, Fetos Copia, Amniocentesis 59
4.8 Métodos de Valoración Fetal 60
Actividades de Aprendizaje del Bloque II 61
Síntesis de la Unidad IV 61
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BLOQUE III
UNIDAD V.- COMPLICACIONES DEL PARTO Y DEL PUERPERIO
5.1 Ruptura Uterina 62
5.2 Atonía Uterina 63
5.3 Retención de Placenta 63
5.4 Inversión Uterina 64
5.5 Laceraciones 65
5.6 Lesiones de Vulva y Vagina 65
5.7 Lesiones de Recto 67
5.8 Lesiones Cervicales 67
5.9 Atención de Enfermería a Paciente en Estado de Choque Hipovolémico 68
Séptico y Anafiláctico en Obstetricia
5.10 Infección Puerperal 72
Síntesis de la Unidad V 73
UNIDAD VI.- DISTOCIAS DE ORIGEN MATERNO-INFANTIL Y MANEJO

OBSTETRICIO
6.1 Distocias de Contracción 74
6.2 Distocias de Alteración de la Pelvis Ósea 74
6.3 Presentación o Posición Anormal del Feto 75
6.4 Operación de Cesárea 78
6.5 Aplicación de Fórceps 78
6.6 Histerectomía en Obstetricia 79
Actividades de Aprendizaje del Bloque III 80
Síntesis de la Unidad VI 80
BIBLIOGRAFÍA Y FUENTES CONSULTADAS 82
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OBJETIVO GENERAL DE LA ANTOLOGIA
En el marco de su misión, el INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE

TAMAULIPAS, A.C., (ICEST) procura la formación de sus estudiantes, por lo cual la
presente antología se enfoca en el desarrollo y formación de conocimientos de
ENFERMERÍA MATERNO INFANTIL II, para estudiantes de la LICENCIATURA EN
ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA. Los temas se presentan de forma sencilla y atractiva
para el alumno, con la finalidad de que crezca su interés por el estudio de esta ciencia.
Este manual ofrece descripciones claras y sencillas de temas de ENFERMERÍA
MATERNO INFANTIL II, es por ello que se sugiere que se conserve para su constante
consulta y lectura.
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BLOQUE I
UNIDAD I
COMPLICACIONES QUE OCURREN DURANTE LA PRIMERA MITAD DEL
EMBARAZO
Objetivo de la Unidad: Identifica las complicaciones que se pueden presentar durante el

embarazo y puerperio.
1.1 Embarazo de Alto Riesgo
1.1.1 Concepto y Factores de Riesgo
En el decenio de 1960 apareció por primera vez en la literatura médica el término alto
riesgo obstétrico con el cual se llamó la atención sobre un conjunto de situaciones
relacionadas con el embarazo que determinaban en éste una mayor probabilidad de
morbilidad y mortalidad materna, fetal y neonatal. La afortunada denominación, y la falta
de atención que hasta ese entonces se le había prestado al problema, determino un auge
de estudios epidemiológicos y clínicos retrospectivos enfocados a contrastar resultados
en relación con embarazos ―normales‖ o de bajo riesgo. Casi todo el decenio de 1970 fue
tema de ponencias, cursos, simposios, conferencias, etc., y un verdadero alud de
publicaciones al respecto. Algunas de éstas, en el ánimo de distinguirse en algo
cambiaron la denominación por embarazo peligroso, embarazo de riesgo elevado, etc.
(Llaca Rodríguez & Fernández Alba, 2000)
En unos cuantos años se conjuntó un listado verdaderamente abigarrado de elementos

que al estar presentes antes de la gestación o bien aparecer en el curso de la misma
determinaban una mayor probabilidad de complicaciones para la madre, el homigénito o
ambos. Una muestra de mucho de lo que se calificó como alto riesgo se muestra en la
siguiente tabla:
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Madre soltera Embarazo prolongado
Bajo nivel educativo Retardo del crecimiento intrauterino
Condición socioeconómica baja Disendocrinias en general
Multigravidez (5 o más gestaciones) Cardiopatías
Talla baja Bronconeumopatias
Embazo gemelar Nefropatías
Pérdidas perinatales previas Isoinmunización Rh
Pérdidas gestacionales tempranas Anemia
Antecedentes de macrosomía, Leucemia
malformaciones, distocias, cesáreas Dermatitis papular del embarazo
Tabaquismo Lupus eritematoso sistémico
Sin cuidado prenatal Infecciones virales
Farmacodependencia Infección por toxoplasma
Diabetes mellitus Infección urinaria
Desnutrición Hemorragias de la segunda mitad
Amenaza de aborto superada Ruptura prematura de membranas
Ingestión de medicamentos Enfermedad hipertensiva aguda
Tabla No. 1: ―Condiciones determinantes de embarazo de alto riesgo‖ (Llaca Rodríguez & Fernández Alba,
2000).
Alrededor de los mismos, con cierta tendencia a organizar por grupos, se presentaron
tablas de elementos de riego para muerte fetal, las que a propósito de esta complicación
se presentan en la siguiente tabla:
FACTOR
Tóxico
Nutricional
Premadurez
Infeccioso
Hemodinámico
Disfunción placentaria
Tabla No. 2: ―Sistematización por factores del embarazo de alto riesgo fetal‖ (Llaca Rodríguez & Fernández
Alba, 2000).
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Entre estas condiciones, antecedentes, enfermedades intercurrentes y complicaciones de
la gestación existen varios que inciden particularmente sobre la vida y salud fetales, por
ejemplo: diabetes mellitus, hipertensión arterial, infección por citomegalovirus,
isoinmunización al factor Rh, etc. Dichas condiciones dieron lugar a la constitución de
clínicas denominadas con la intercurrencia o la complicación dentro de centros de
atención de segundo y tercer niveles.
El común denominador de las entidades catalogadas de riesgo radica en la previsibilidad,

cuando en el manejo prenatal se establecen medidas específicas de detección de
problemas y tratamiento oportuno de los mismos. En la mayor parte de los casos, la
morbimortalidad afecta especialmente al producto, a lo que se aplica el calificativo de alto
riesgo fetal.
Embarazo de alto riesgo fetal es todo aquél con aumento de probabilidades de muerte del
producto o de morbilidad como secuela, con señalado carácter de previsibilidad, sin que
se descarte la posibilidad de mayor riesgo materno. (Llaca Rodríguez & Fernández Alba,
2000).
1.2 Aborto
Ante las perspectivas de una población con tasas de crecimiento no reguladas y que
difieren de una población a otra, en Europa en algunos países con tasas muy bajas y en
países tercermundistas existe la tragedia de parejas que no llegan a procrear ningún hijo y
sobre todo aquellas que después de programar la fecundación se enfrentan a la pérdida
del producto de la concepción, en ocasiones en forma repetida.
Los abortos pueden clasificarse en cuanto a la edad gestacional, el peso fetal, etiología o
cuadro clínico. La organización Mundial de la Salud divide el aborto en precoz, si éste
ocurre antes de las 12 semanas, y tardío, si se presenta entre las semanas 12 y 20 de
gestación. En cuanto al peso se refiere se consideran como abortos aquellos fetos que
pesan menos de 500 g; los comprendidos entre 500 y 1 000 g son considerados como
productos inmaduros, los de 1 000 a 2 500 g como productos pretérmino, y de término los
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mayores de este peso. La etiología de los abortos puede dividirse en dos categorías, la
primera como espontáneo, donde sin mediar intervención activa se ha precipitado el
aborto e inducido, en el que hay un intento deliberado de acabar la gestación. Estos
últimos se dividen en terapéutico, el cual está indicado cuando la vida de la madre se
encuentra en peligro por enfermedades agravantes o malformaciones fetales
comprobadas; la legislación de nuestro país contempla estas posibilidades y requiere un
proceso médico–legal para su autorización. El aborto criminal es la terminación ilegal y
deliberada del embarazo y principal causa de morbimortalidad en nuestro medio que
frecuentemente termina con la vida de la madre y con un futuro obstétrico incierto en las
que sobreviven; esto sucede en los países en los cuales el aborto no está permitido y en
los cuales el aborto se considera legal se denomina aborto electivo y no hay indicación
médica para efectuarlo sino únicamente como un método tardío de planificación familiar.
Usualmente el aborto espontáneo puede presentarse entre el 6.5 y 21% de los
embarazos; 2,3 esto puede variar de una población a otra y no es debido a una sola
causa; puede haber varios factores relacionados entre sí, en ocasiones difíciles de
verificar; en general se considera como causa de aborto factores atribuibles al feto y a la
madre, así como factores ambientales. (Ahued Ahued, Fernández del Castillo S., & Bailón
Uriza, 2003).
1.3 Molar Hidatiforme y Coriocarcinoma
Un embarazo molar, también conocido como mola hidatiforme, es un tipo de enfermedad

trofoblástica gestacional (ETG), un grupo de afecciones en las cuales crecen quistes
dentro del útero de la mujer. Las células anormales crecen en el tejido que normalmente
se convertiría en la placenta.
Una mola hidatiforme o embarazo molar, es una sobreproducción de tejido placentario. En

este tipo de embarazos los tejidos se transforman en un tumor anormal, llamado masa.
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TIPOS DE EMBARAZO MOLAR
 Embarazo molar parcial: Se da cuando dos espermatozoides fecundan el mismo
óvulo. En este caso la masa puede estar compuesta por una mola y el inicio de un
embrión, que presenta defecto severo y suele terminar en aborto.
 Embarazo molar completo: Se produce por la fecundación por parte del

espermatozoide de un óvulo sin información genética. El espermatozoide inicia la
división celular y se forma una placenta, pero no hay embrión.
SÍNTOMAS DEL EMBARAZO MOLAR

 Crecimiento anormal del útero: crecimiento excesivo en aproximadamente la mitad
de los casos, crecimiento inferior a lo esperado en aproximadamente un tercio de
los casos.
 Náuseas y vómitos intensos.
 Sangrado vaginal durante el embarazo en el primer trimestre.
 Síntomas de hipertiroidismo: intolerancia al calor, deposiciones acuosas,
frecuencia cardíaca rápida, inquietud, nerviosismo, piel más caliente y más
húmeda de lo normal, manos temblorosas, pérdida de peso inexplicable.
 Hipertensión arterial, hinchazón de pies, tobillos y piernas en el primer trimestre o
a comienzos del segundo. (Rollan, 2013).
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EMBARAZO MOLAR

Los primeros indicios los provoca el desarrollo de un útero anormal, y la ausencia de
latido cardíaco. También, el sangrado vaginal.
El diagnóstico se realiza mediante una ecografía que mostrará una placenta anormal, con
o sin desarrollo de un feto. Las pruebas concluyentes que pueden realizarse son:
 Análisis sanguíneo que incluya una cuantificación de la hormona coriónica humana
(hCG), que suele ser presentar mayor concentración en molas concretas, y menor
en molas parciales.
 Resonancia magnética del abdomen.
 Conteo total de células sanguíneas.
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 Pruebas de la función renal y hepática.
Este tipo de embarazo no es viable, porque puede convertirse en una masa cancerosa. El
procedimiento para extraerlo es un legrado. La histerectomía puede ser una opción para
las mujeres mayores que no desean volver a embarazarse. El tratamiento suele tener
éxito.
Después del tratamiento, se vigilan los niveles de hCG y el médico realiza un seguimiento
minucioso. Después del tratamiento, se deben usar anticonceptivos fiables por lo menos
de 6 a 12 meses para evitar el embarazo. (Rollan, 2013).
CORIOCARCINOMA
Es una forma de cáncer de crecimiento rápido que ocurre en el útero (matriz) de una
mujer. Las células anormales empiezan en el tejido que normalmente se convertiría en
placenta, el órgano que se desarrolla durante el embarazo para alimentar el feto.
El coriocarcinoma es un tipo de enfermedad trofoblástica gestacional.
El coriocarcinoma es un cáncer poco común, con frecuencia curable, que ocurre durante
el embarazo. Un bebé puede o no desarrollarse en estos tipos de embarazo.
El cáncer puede ocurrir después de un embarazo normal; sin embargo, casi siempre se
presenta con una mola hidatiforme completa. El tejido anormal de la mola puede continuar
creciendo incluso después de ser extirpado y puede convertirse en cáncer. Casi la mitad
de todas las mujeres con un coriocarcinoma tuvo una mola hidatiforme o embarazo molar.
(J. Vorvick, 2012).
1.4 Embarazo Ectópico
Un embarazo ectópico es aquel que se implanta fuera de la cavidad endometrial. A pesar

de los avances recientes en la detección temprana, todavía representa un peligro grave
para la salud de las mujeres y su potencial reproductivo futuro. Se calcula que ocurre un
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embarazo ectópico en 1 de cada 80 gestaciones concebidas en forma espontánea. Más
de 95% de los embarazos ectópicos se implantan en los diversos segmentos anatómicos
de la trompa de Falopio: ampollar (75 a 80%), ístmica (12%), infundibular y fimbrial (6 a
11%) e intersticial (2%). Otros sitios menos frecuentes de implantación del embarazo
ectópico son el ovario, cérvix uterino y un cuerno uterino rudimentario. Raras veces un
embarazo ectópico es intraligamentoso o se localiza en la cavidad peritoneal (embarazo
abdominal). Con la fecundación in vitro y otras tecnologías reproductivas asistidas, el
riesgo de embarazo ectópico aumenta en forma sustancial y la localización de esas
implantaciones ectópicas cambia. Un hecho importante es que el riesgo de
implantaciones heterotópicas (uno intrauterina y otro ectópica) puede elevarse a 1 en
cada 100 episodios de fecundación in vitro. Otros factores de riesgo para el embarazo
ectópico incluyen antecedente de un embarazo ectópico previo, embarazo después de
ligadura tubaria o con un dispositivo intrauterino (DIU) in situ y antecedente de
enfermedad pélvica inflamatoria.
Aunque las tasas de mortalidad por embarazo ectópico han caído como resultado del
diagnóstico temprano, este problema todavía causa de 4 a 6% de las muertes maternas
en EUA, y es la causa más importante de mortalidad materna en el primer trimestre. En
los últimos 20 años, ha habido un aumento significativo en las tasas de diagnóstico de
embarazo ectópico por las siguientes razones:
1. Mejor tecnología, lo que permite la identificación más temprana y completa de
los embarazos ectópicos tempranos, incluidos los que antes pasaban
desapercibidos.
2. Incidencia creciente de salpingitis aguda y crónica, sobre todo la relacionada
con Chlamydia trachomatis.
3. Número creciente de cirugías tubarias, como la ligadura tubaria y la
reconstrucción tubaria.
4. Aumento en las tecnologías de reproducción asistida, sobre todo fecundación in
vitro. (Hacker, Gambone, & Hobel, 2011).
La clave para el tratamiento exitoso del embarazo ectópico es el diagnóstico temprano. Se

requieren un alto índice de sospecha y esfuerzos vigorosos para el diagnóstico temprano,
así que un letrero que debiera estar en todas las salas de urgencias es ―¡piense en el
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ectópico!‖ La etiología del embarazo ectópico no siempre está clara, pero a menudo se
relaciona con factores de riesgo conocidos. Hasta la mitad de los casos se deben a una
alteración en los mecanismos de transporte tubario por daño de la superficie ciliada de la
endosalpinge causada por infecciones, como clamidia y gonorrea. Otras causas incluyen
fecundación tardía, posible transmigración del oocito a la trompa contralateral y transporte
tubario lento, lo que retrasa el paso de la mórula a la cavidad endometrial. Las anomalías
cromosómicas del feto no son causa de embarazo ectópico. (Hacker, Gambone, & Hobel,
2011).
1.5 Hiperémesis Gravídica
Hasta 90% de las mujeres embarazadas experimentan náusea y vómito, con un inicio de
síntomas entre la cuarta y la novena semanas de gestación (SDG), alcanzando un
máximo de síntomas entre la séptima y la duodécima SDG, con una declinación hasta la
decimosexta semana. Sólo de 20 a 30% de las embarazadas experimentan síntomas
después de las 20 SDG; la duración de los síntomas se reduce en las mujeres de mayor
edad.
Las mujeres que experimentan esta sintomatología tienen mejores resultados en el

embarazo que las que no lo hacen, ya que se asocian a una placenta más robusta y con
secreción de altos niveles de gonadotropina coriónica humana. Menos de 2% de las
mujeres desarrollarán hiperemesis gravídica, caracterizada por vómitos prolongados que
conducen a desequilibrio hidroelectrolítico, déficit nutricional y pérdida de peso de más de
5% del peso previo al embarazo. La gravedad de los síntomas alcanza su punto máximo a
la undécima o decimotercera SDG; sólo la mitad de las mujeres experimentan alivio
posterior a las 14 SDG, 90% a las 22 SDG y el resto hasta las 34 SDG.
Es la causa más frecuente de hospitalización en la primera mitad del embarazo, asociada

a morbilidad grave materna fetal, encefalopatía de Wernicke, restricción en el crecimiento
fetal e incluso la muerte, así como a secuelas a largo plazo, incluyendo daño hepático,
renal y del sistema nervioso central. Los factores de riesgo incluyen edad materna
temprana, predisposición genética, multiparidad, mola hidatidiforme, embarazos múltiples
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e infecciones por Helicobacter pylori. La pérdida extrema de peso (pérdida de más de
15% del peso) fue identificada en 26% de las embarazadas, asociada con los patrones de
tratamiento típico de HG severa, incluyendo la hospitalización y el uso de ondansetrón,
líquidos intravenosos y nutrición parenteral. (Díaz Greene & Alfaro Rodríguez, 2013).
Los síntomas de mayor prevalencia incluyen hematemesis, hipotensión y disfunción

hepática y de la vesícula biliar. También se presentan daños en el feto, con 16% de ellos
prematuros y 8% con un peso menor de 2500 g; 9.3% de las mujeres con pérdida
extrema de peso informaron tener un hijo con un trastorno del comportamiento; incluso
existe evidencia de alteraciones de la salud mental de los hijos adultos, como
esquizofrenia y trastornos de personalidad.
Las complicaciones durante el embarazo incluyen salivación excesiva, anemia, disfunción

de la vesícula biliar y hepática, hematemesis, dolor muscular, confusión, insuficiencia
renal y hemorragia retiniana. Durante el posparto se presentan disfunción de la vesícula
biliar, aversiones alimentarias, dolor muscular, náusea y síntomas de estrés posparto, así
como un mayor tiempo de recuperación y persistencia de los síntomas con mayor
intensidad en las mujeres con severa pérdida de peso. Las recomendaciones dietéticas
para disminuir la sintomatología consisten en una adecuada hidratación (2 L de agua al
día), evitar tener el estómago vacío —con colaciones cada una o dos horas— o
demasiado lleno, evitar sabores y olores fuertes de alimentos, y consumir trozos de hielo y
bebidas muy frías para ayudar a reducir el sabor metálico.
El tratamiento farmacológico consiste en el uso de piridoxina, la cual reduce

significativamente la gravedad de los síntomas moderados o severos, en dosis de 10 a 40
mg/día, pueden ser utilizados hasta 500 mg/día sin aumentar los efectos adversos
maternos o fetales. La combinación de 10 mg de succinato de doxilamina y 10 mg de
piridoxina también funciona para el control de náusea y vómito. La doxilamina es un
antihistamínico que bloquea los receptores de HI, con buena seguridad de su uso durante
el primer trimestre. (Díaz Greene & Alfaro Rodríguez, 2013).
Las fenotiazinas, como la clorpromacina, la perfenazina, la proclorperazina y la

trifluoperazina han sido superiores al placebo en el tratamiento de la sintomatología. La
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metoclopramida es un estimulante superior que se ha utilizado en la práctica clínica con
buenos resultados; sus efectos secundarios incluyen acatisia y otros síntomas
extrapiramidales, que en general son menores y dependientes de la dosis y duración del
tratamiento.
Existe un número limitado de estudios sobre el uso de ondansetrón. El estudio de

Motherisk no encontró una asociación entre la exposición en el primer trimestre y un
mayor riesgo de malformaciones mayores. A pesar de que puede ayudar con los
síntomas, el ondansetrón IV no ha mostrado que sea más eficaz que la prometazina. Este
tipo de terapia se debe reservar para el momento en que otras resulten ineficaces. (Díaz
Greene & Alfaro Rodríguez, 2013).
Síntesis de la Unidad I
El embarazo de alto riesgo fetal es todo aquél con aumento de probabilidades de muerte
del producto o de morbilidad como secuela, con señalado carácter de previsibilidad, sin
que se descarte la posibilidad de mayor riesgo materno. En esta unidad se menciona el
concepto de aborto el cual es la terminación del embarazo y principal causa de
morbimortalidad en nuestro medio, en donde inclusive termina con la vida de la madre. El
embarazo molar es una sobreproducción de tejido placentario. Un embarazo ectópico es
aquel que se implanta fuera de la cavidad endometrial. Finalmente se conoce la
hiperémesis gravídica, el cual no es otra cosa más que náuseas y vómitos, que
generalmente se dan entre la cuarta y la novena semanas de gestación.
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UNIDAD II
COMPLICACIONES MÉDICAS DURANTE LA GESTACIÓN
Objetivo de la Unidad: Analiza la relación entre obstetricia y otras especialidades.

Identifica las complicaciones médicas en la atención prenatal y su frecuencia y gravedad.
2.1 Diabetes y Embarazo
Antes de 1856 no se encuentran comunicaciones sobre la asociación de diabetes mellitus

y embarazo; se pensaba que no eran compatibles, debido, entre otras causas, a una
probable ―atrofia del útero y ovarios‖ que explicarían la ―menopausia prematura‖ que era
común en mujeres con diabetes. A partir de 1882 y hasta antes del descubrimiento de la
insulina, aparecieron algunas comunicaciones sobre los resultados de embarazo y
diabetes y, para ese entonces, la mortalidad materna era alrededor de 30% y las pérdidas
reproductivas, abortos, óbitos y muertes neonatales, cercanas a 75%; otro 25% de
muertes maternas se observó dentro de los dos años siguientes a la terminación del
embarazo, principalmente por cetoacidosis diabética.
Es claro que con el advenimiento de la insulina se disminuyó la mortalidad materna hasta

hacerla cercana a la de las embarazadas sanas. Posteriormente, al comunicarse la
estrecha relación entre la glucemia materna y las complicaciones del producto y, por lo
tanto, conocer la importancia de ajustar el control metabólico materno en tal forma que se
puedan tener glucemias, si no idénticas, sí muy similares a las de embarazadas sanas, se
abatió también la mortalidad perinatal hasta cifras cercanas a las de la población general;
sin embargo, las malformaciones congénitas aún constituyen el principal factor que la
mantiene un tanto elevada. Por lo que se refiere a la morbilidad, tanto materna como
perinatal, aunque tiende a disminuir con el control estricto de la diabetes, aún es mayor
que en la población general. (Ahued Ahued, Fernández del Castillo S., & Bailón Uriza,
2003).
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CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES MELLITUS
Esta clasificación, reciente, sustituye a la que se empleaba desde 1979 y es, a saber:
I. Tipo 1 (destrucción de células que conduce a deficiencia de insulina)
a. Inmunitaria
b. Idiopática
II. Tipo 2 (puede variar desde predomino de resistencia a la insulina con

deficiencia relativa de insulina hasta predominio del defecto de secreción con
resistencia a la insulina).
III. Otros tipos específicos

Defecto genético de la función de la célula
Defecto genético de la acción de la insulina
Enfermedad del páncreas exocrino
Endocrinopatías
Inducida por drogas o sustancias químicas
Infecciosa
Formas poco usuales inmunológicas
Otros síndromes genéticos que se pueden acompañar de diabetes
IV. Diabetes gestacional
Los pacientes con cualquier forma de diabetes pueden requerir el empleo de insulina en
algún momento de su enfermedad, pero esto por sí mismo no clasifica al paciente como
insulino dependiente. Bajo la denominación de diabetes mellitus y embarazo incluimos
tanto a aquellas mujeres con diabetes tipo 1 o con diabetes tipo 2 que se embarazan,
incluso con ―otros tipos específicos‖, como a aquellas que desarrollan la diabetes durante
el embarazo, la llamada diabetes gestacional. (Ahued Ahued, Fernández del Castillo S., &
Bailón Uriza, 2003).
Se acepta en términos generales que la frecuencia de diabetes previamente establecida y

embarazo es de 0.2%, aunque en países como el nuestro, en que es muy común atender
embarazadas de 40 años de edad o más, debe ser superior. La diabetes gestacional, en
17
cambio, se presenta en 2 a 12% de todos los embarazos, dependiendo del grupo étnico y
de la acuciosidad con que se le busque. Su importancia radica, pues, más en la
morbimortalidad materna y fetal que pueden ser muy elevadas si no se toman las medidas
pertinentes para prevenirlas así como en el papel que pueda tener el médico tratante para
también prevenir la progresión posterior a diabetes mellitus permanente. (Ahued Ahued,
Fernández del Castillo S., & Bailón Uriza, 2003).
2.2 Toxemia Gravídica
La toxemia gravídica es un proceso agudo, caracterizado en su forma completa por

edemas, hipertensión y albuminuria, pudiendo llegar a las convulsiones y/o coma.
Aparece en el embarazo después de las 24 semanas de amenorrea, durante el parto o el
puerperio, en una mujer aparentemente sana. A veces se suma a una hipertensión
esencial o una nefropatía crónica.
CLASIFICACIÓN
I.- Toxemias agudas del embarazo:
a) Preeclampsia (leve, severa)
b) Eclampsia
II.- Enfermedad vascular hipertensiva crónica en el embarazo:

a) Sin toxemia sobreagregada.
b) Con toxemia aguda sobreagregada.
III.- Toxemia recurrente:

Es la que se repite en embarazos sucesivos. No aparecen síntomas entre
los embarazos o los signos no son evidentes 6 semanas después de la
terminación del embarazo en el cual fue considerado el diagnóstico de
toxemia recurrente.
18
IV.- Toxemias no clasificadas
Los datos no son suficientes para el diagnóstico o no se encuadran
exactamente en los grupos anteriores. (Sica Blanco, 2015).
2.3 Epilepsia y Embarazo
EPILEPSIA
Se define crisis epiléptica como la ocurrencia transitoria de signos y síntomas debido a
actividad neuronal anormal excesiva o sincrónica en el cerebro. La epilepsia afecta
aproximadamente de 1 a 2% de la población mundial, de la cual cerca de la mitad son
mujeres en edad reproductiva.
El adecuado manejo antes, durante y después de la gestación permite embarazos sin

eventualidades en 90% de las pacientes con epilepsia. Se pueden presentar embarazos
de alto riesgo en 10 a 25% de las pacientes; en algunas habrá aumento de las crisis como
resultado del cambio metabólico de los fármacos antiepilépticos y del apego al
tratamiento, aunado a probables complicaciones durante el parto y el puerperio, y riesgo
de teratogénesis en el producto.
CRISIS EPILÉPTICA SINTOMÁTICA AGUDA

Esta crisis ocurre en asociación temporal con un daño agudo al Sistema Nervioso Central
de tipo estructural. Las crisis agudas posteriores a Traumatismos Craneoencefálicos
(TCE) o Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) ocurren dentro de los siete días posteriores
al evento. Las causas de crisis epilépticas sintomáticas agudas en el embarazo parecen
ser las mismas que en la población general, ya que los estudios existentes son pocos y no
concluyentes, siendo la eclampsia y la EVC las que parecen tener mayor relación con los
cambios presentes en la gestación. El término eclampsia alude a la presencia de crisis
convulsivas no ocasionadas por alteraciones epilépticas preexistentes en una paciente
con cuadro de preeclampsia.
Así, la preeclampsia evoluciona a eclampsia cuando evidencia crisis epilépticas o coma.

La frecuencia de las crisis y la hipertensión usualmente se correlacionan con la gravedad
19
de esta entidad. La etiología precisa de las crisis ante la presencia de eclampsia no está
establecida; puede estar asociada a fenómenos vasculares. Los estudios de neuroimagen
(tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear) pueden mostrar edema
o hemorragia cerebral. El electroencefalograma usualmente es anormal debido a la
presencia de actividad lenta focal o generalizada, así como de actividad epiléptica. El
manejo es multidisciplinario. El objetivo consiste en controlar la presión arterial y las crisis
epilépticas, al tiempo que se intenta lograr un parto exitoso con un producto sano. (Díaz
Greene & Alfaro Rodríguez, 2013).
Las crisis epilépticas descontroladas pueden ocasionar hipoxia y acidosis metabólica

tanto en la madre como en el producto, por lo que se debe evitar la recurrencia y, más
aún, un estado epiléptico. El tratamiento farmacológico de las crisis epilépticas había sido
controversial hasta los resultados obtenidos en la década de 1990, en los que mujeres
con eclampsia fueron asignadas de manera aleatorizada para recibir sulfato de magnesio,
fenitoína o diazepam. En todos los estudios los resultados fueron favorables para el
manejo con sulfato de magnesio, con un riesgo relativo de 0.31 (IC 95, 0.20 a 0.47) para
la recurrencia de crisis.
EFECTOS DEL EMBARAZO EN LA EPILEPSIA

En general las crisis disminuyen en un tercio de las pacientes con epilepsia y embarazo,
otro tercio aumentan y el resto permanecen sin cambios, aunque la evidencia no es
concluyente.
CAMBIOS EN LOS NIVELES SÉRICOS DE LOS ANTIEPILÉPTICOS

La mayoría de los fármacos antiepilépticos disminuyen su concentración en el primer
trimestre y regresan a niveles previos alrededor de las 4 a 12 semanas posparto. Esta
disminución es especialmente notable con carbamazepina, lamotrigina y fenitoína; se ha
encontrado una menor reducción con levetiracetam y oxcarbazepina. No hay información
suficiente para establecer si hay alteración de los niveles séricos con ácido valproico o
fenobarbital.
Durante el embarazo se deberán mantener las mismas dosis en tanto los niveles séricos
sean aceptables, así como el mismo número de fármacos, ya que un cambio puede
20
producir descontrol de las crisis o efectos adversos, y el periodo crítico de organogénesis
generalmente ya ha ocurrido. Es por esto que se recomienda la planeación del embarazo
en la paciente con epilepsia. A pesar de la disminución de los niveles séricos de los
antiepilépticos durante el embarazo, la mayoría de las pacientes no experimentan
aumento de las crisis, mientras que aquellas libres de crisis por lo menos un año previo al
embarazo tienen al menos 80% de probabilidad de continuar libres de crisis, por lo que no
se recomienda incrementar las dosis de los fármacos. (Díaz Greene & Alfaro Rodríguez,
2013).
2.4 Inmunización Materno-Infantil
La isoinmunización consiste en la producción materna de anticuerpos hacia un

antígeno de membrana de los hematíes fetales, ausente en la madre (y por tanto
de origen paterno), como respuesta a una sensibilización previa. Los hematíes son
destruidos por el sistema retículo-endotelial fetal después de producirse una reacción
antígeno-anticuerpo. La anemia fetal o neonatal secundaria a una hemólisis de origen
inmunológico se ha llamado también Enfermedad Hemolítica Perinatal (EHP) o
antiguamente Eritroblatosis Fetal.
CAUSAS DE ISOINMUNIZACIÓN
La isoinmunización siempre se produce por un episodio de sensibilización previo:
 Hemorragia feto-materna durante el parto o pre-parto (se considera que se
produciría isoinmunización en el 17% de las gestantes RhD(-) con feto
RhD(+) en ausencia de administración de gammaglobulina
 Transfusión de sangre y hemoderivados
 Intercambio de agujas o productos contaminados por sangre (drogadictos)
 Transplantes de órganos (Borrell, 2014).
21
2.5 Incompatibilidad
Es una afección que se desarrolla cuando una mujer embarazada tiene sangre Rh
negativa y el bebé que lleva en su vientre tiene sangre Rh positiva.
CAUSAS
Durante el embarazo, los glóbulos rojos del feto pueden pasar al torrente sanguíneo de la
madre a través de la placenta.
Si la madre es Rh negativo, su sistema inmunitario trata a las células fetales Rh positivas

como si fuesen una sustancia extraña y crea anticuerpos contra dichas células
sanguíneas fetales. Estos anticuerpos anti-Rh pueden pasar de nuevo a través de la
placenta hacia el feto y destruir los glóbulos rojos circulantes de éste.
Cuando los glóbulos rojos se descomponen, producen bilirrubina, la cual hace que el bebé
se ponga amarillo (ictericia). El nivel de bilirrubina en el torrente sanguíneo del bebé
puede variar desde leve hasta altamente peligroso.
Debido a que toma tiempo para que la madre desarrolle anticuerpos, con frecuencia, los
primeros bebés no se ven afectados, a menos que la madre haya tenido embarazos
interrumpidos o abortos espontáneos anteriormente que sensibilizaron su sistema
inmunitario. Sin embargo, todos los hijos que ella tenga después de esto que también
sean Rh positivos pueden resultar afectados.
La incompatibilidad Rh se presenta sólo cuando la madre es Rh negativo y el bebé es Rh

positivo. Gracias al uso de inmunoglobulinas especiales, llamadas RhoGAM, este
problema se ha vuelto infrecuente en los lugares que brindan acceso a buenos cuidados
prenatales. (www.nlm.nih.gov, 2013).
SÍNTOMAS
La incompatibilidad Rh puede causar síntomas que van de muy leves a mortales. En su
forma más leve, esta incompatibilidad causa destrucción de glóbulos rojos sin otros
efectos.
22
DESPUÉS DE NACER, EL BEBÉ PUEDE TENER:
 Color amarillo de la piel y la esclerótica de los ojos (ictericia).
 Tono muscular bajo (hipotonía) y letargo.
PRUEBAS Y EXÁMENES
Antes del parto, la madre puede tener un aumento en la cantidad de líquido amniótico
alrededor del feto (polihidramnios).
PUEDE HABER:
 Un resultado positivo en una prueba de Coombs directa.
 Niveles de bilirrubina por encima de lo normal en la sangre del cordón umbilical del
bebé.
 Signos de destrucción de los glóbulos rojos en la sangre del bebé.
PREVENCIÓN
La incompatibilidad Rh se puede prevenir casi en su totalidad. A las madres Rh negativas
se les debe hacer un control estricto durante el embarazo por parte del obstetra.
En la actualidad, se utilizan inmunoglobulinas especiales, llamadas RhoGAM, para

prevenir la incompatibilidad Rh en madres que son Rh negativas. Si el padre del bebé es
Rh positivo o si no se puede confirmar su tipo de sangre, a la madre se le aplica una
inyección de RhoGAM durante el segundo trimestre.
Si el bebé es Rh positivo, la madre recibirá una segunda inyección al cabo de unos días
del parto. (www.nlm.nih.gov, 2013).
Estas inyecciones previenen el desarrollo de anticuerpos contra la sangre Rh positiva. Sin

embargo, las mujeres con un tipo de sangre Rh negativo deben recibir inyecciones:
 Durante cada embarazo.
 Si tienen un aborto espontáneo o un aborto provocado.
 Después de exámenes prenatales como amniocentesis y biopsia de vellosidades
coriónicas.
23
 Después de una lesión al abdomen durante un embarazo. (www.nlm.nih.gov,
2013).
2.6 Cardiopatía y Embarazo
La asociación de cardiopatía y embarazo reportada oscila entre 0.26 y 4%. En la mayoría

de los países europeos y en los Estados Unidos de América, las secuelas cardiacas de la
fiebre reumática han disminuido en forma notable; sin embargo, este cambio en los países
en vías de desarrollo no se ha logrado a pesar de las campañas establecidas para tal fin,
por lo que la asociación de cardiopatía materna y embarazo continúa siendo un problema
frecuente de consulta prenatal, especialmente en las instituciones en las que se
concentran los embarazos de riesgo elevado.
Por otra parte, los avances en el diagnóstico temprano (inclusive prenatalmente) de las
cardiopatías congénitas y los progresos en su corrección quirúrgica, han permitido que las
pacientes que hasta hace algunos años fallecían en la infancia o en la adolescencia, en la
actualidad alcancen la edad reproductiva y, por lo tanto, tengan la posibilidad de lograr el
embarazo, a pesar de los riesgos que ello implica, sobre todo en virtud de que la
cardiopatía es una de las causas más frecuentes de muerte obstétrica indirecta.
En virtud de la frecuencia de las secuelas cardiacas de la fiebre reumática en nuestro

país, el mayor número de cardiopatías con las que se asocia el embarazo son de origen
reumático; sin embargo, la relación entre las cardiopatías de origen reumático y las
congénitas ha llegado hasta cifras de 2:1 en instituciones dedicadas al control prenatal de
embarazos de riesgo elevado.
Otro hecho que muy probablemente muestra los avances en el diagnóstico de las
cardiopatías, lo representa que, dentro de las cardiopatías de origen reumático, ocupe el
primer lugar en algunas publicaciones la doble lesión mitral, 2 contrariamente a lo
reportado en otras publicaciones donde la estenosis mitral es el principal tipo de
cardiopatía con la que se asocia el embarazo; sin embargo, los resultados de las
diferentes publicaciones señalan que la válvula mitral y la aórtica son las que muestran las
24
secuelas de la fiebre reumática con mayor frecuencia. (Ahued Ahued, Fernández del
Castillo S., & Bailón Uriza, 2003).
A pesar de una vigilancia prenatal estrecha, 35 a 40% de las pacientes presenta una o
más complicaciones obstétricas o fetales durante la evolución del embarazo, entre las que
destacan el retardo en el crecimiento intrauterino que indudablemente es más frecuente
dentro de las mujeres con cardiopatía de origen congénito, principalmente en las de tipo
cianógeno. La segunda complicación más frecuente la representa la amenaza de parto
pretérmino, y en orden de importancia otra complicación frecuente es la enfermedad
hipertensiva inducida por el embarazo.
Sin duda alguna, uno de los riesgos maternos de la cardiópata que se embaraza, lo
representa la posibilidad de descompensación cardiaca que es más frecuente en las
cardiopatías de naturaleza congénita, entre las que destacan la tetralogía de Fallot no
corregida, la hipertensión pulmonar, el síndrome de Marfan y el complejo de
Eisenmenger, lo que confirma que en este tipo de cardiopatías, a pesar de un buen
control prenatal multidisciplinario, las posibilidades de agravamiento de la cardiopatía son
muy elevadas y ponen seriamente en peligro la vida de la gestante y del feto.
En 31 de 1169 embarazos (2.65%), la gestación se resolvió antes de las 20 semanas

incluyendo un embarazo ectópico, porcentaje muy inferior inclusive para lo reportado en la
población abierta; por otra parte, en 995 casos (85.11%), el embarazo culminó entre la
semana 37 y 42 de gestación y el nacimiento entre la semana 21 y 36 de gestación
ocurrió en 143 casos (12.23%); de estos últimos, las principales causas que motivaron el
nacimiento pretérmino fueron, en 24 casos, la ruptura prematura de membranas, la
enfermedad hipertensiva aguda del embarazo en 13, y el retardo en el crecimiento
intrauterino en siete casos.
Universalmente se ha establecido que la cardiopatía por sí misma no es una indicación

para la interrupción del embarazo mediante operación cesárea, reservándose la vía
abdominal para cuando exista indicación obstétrica o fetal. Con la finalidad de acortar el
segundo periodo del parto y disminuir las posibilidades de descompensación
hemodinámica producida por las contracciones, el nacimiento debe llevarse a cabo con la
25
aplicación de fórceps. Asimismo, debe tenerse especial vigilancia en las pérdidas
sanguíneas durante el parto, ya que la hemorragia excesiva podría producir
descompensación cardiaca. (Ahued Ahued, Fernández del Castillo S., & Bailón Uriza,
2003).
La morbilidad y la mortalidad neonatal que se presentó estaban más en relación con la

edad gestacional al nacimiento que con la existencia de cardiopatía en la madre. Dos de
los 1039 nacidos vivos presentaron cardiopatía de origen congénito (0.19%), 2,8
complicación que se ha señalado en la literatura como una de las secuelas perinatales de
la cardiopatía congénita materna; sin embargo, es recomendable que a las pacientes con
cardiopatía congénita se les realice ecocardiografía fetal entre las 18 a 20 semanas de
gestación intencionada para la búsqueda de alteración cardiaca fetal. Conjuntamente con
el tipo de la lesión cardiaca, el pronóstico materno parece depender de la clasificación
funcional de la paciente.
Algunas excepciones serían pacientes con hipertensión pulmonar, insuficiencia ventricular

izquierda, complejo de Eisenmenger y el síndrome de Marfan, estas cardiopatías implican
un riesgo materno tan grave, que independientemente de su clasificación funcional se
contraindica el embarazo.
Por otro lado, pacientes portadoras de cardiopatía que son clase funcional I y II de la
Asociación de Cardiología de Nueva York (NYHA), generalmente presentan una
mortalidad menor al 1% durante el embarazo; mientras que las pacientes que son clase
funcional III y IV de la NYHA, presentan 5 a 15% de mortalidad. (Ahued Ahued,
2.7 Anemia y Embarazo
La anemia es una de las complicaciones más frecuentes durante el embarazo (la sufren
hasta en el 95% de las mujeres embarazadas) y es causada por un descenso del hierro
por debajo de los valores normales. El hierro es esencial para la producción de
hemoglobina, la proteína que se encuentra en los glóbulos rojos y que lleva el oxígeno a
26
otras células. Durante el embarazo, la cantidad de sangre en el cuerpo de la mujer
aumenta hasta un 50 por ciento más de lo usual. Por lo tanto, necesita más hierro con el
fin de producir más hemoglobina para toda esa sangre adicional que se suministrará al
bebé y a la placenta.
¿CÓMO SABER SI LA EMBARAZADA ESTÁ ANÉMICA?

La anemia puede provocar cansancio y fatiga, así como palidez y taquicardia. Todo esto
es debido a que al haber menos glóbulos rojos que puedan transportar oxígeno por la
sangre, el corazón debe trabajar más aumentando la frecuencia cardíaca. Sin embargo,
también es posible que la embarazada no tenga ningún síntoma, especialmente si se trata
de una anemia leve. Para salir de dudas, el ginecólogo hace un análisis de sangre en la
primera consulta prenatal que le permite detectar una posible anemia. De todas formas, lo
más común es que la anemia se desarrolle a medida que el embarazo avanza, por lo que
hará otro análisis de sangre al final del segundo trimestre o al comienzo del tercero.
(inatal.org, 2015).
¿CUÁLES SON LAS CAUSAS?

La falta de hierro es la causa más común de la anemia, pero no es la única. También se
puede desarrollar anemia si no se toma la cantidad suficiente de ácido fólico o vitamina
B12, si la mujer pierde mucha sangre, o debido a ciertas enfermedades o trastornos de la
sangre hereditarios como son la anemia drepanocítica o de células falciformes. También
es importante tener en cuenta que en ocasiones la anemia real es algo menor de lo que
marcan las analíticas, ya que durante el embarazo aumenta la cantidad de líquido en la
sangre y se produce un fenómeno de ―hemodilución‖. Esto significa que aunque la
cantidad de hierro y hemoglobina sea normal puede parecer que están algo bajos en los
análisis; es porque están diluidos en una mayor cantidad de líquidos.
La dosis de hierro recomendada en el embarazo es de 30 mg diarios, es decir más del

30% de la dosis habitualmente indicada. Si los análisis indican que existe anemia, los
médicos recetan un suplemento de hierro de 60 a 120 mg por día o más. Para absorber la
mayor cantidad de hierro posible, lo mejor es tomar las tabletas de hierro con el estómago
vacío, ya sea con agua o con zumo de naranja (la vitamina C ayuda a la absorción). Ojo a
tomarlas con leche, pues el calcio dificulta la absorción.
27
Para cubrir la dosis de hierro adecuada a todas las mujeres embarazadas se les
recomienda comer alimentos ricos en hierro. La carne roja es la mejor opción, aunque la
carne de ave (carne oscura), otras carnes y los mariscos también son buenas fuentes.
Entre los alimentos ricos en hierro que no provienen de animales se encuentran los
siguientes: legumbres, tofu, pasas, dátiles, ciruelas, higos, albaricoques, patatas (con
piel), brócoli o brécol, remolachas, vegetales de hoja verde, panes integrales y cereales
fortificados con hierro. Es importante tener en cuenta que el cuerpo absorbe mejor el
hierro de fuentes animales (hierro hemínico) que de fuentes no animales (hierro no
hemínico).
¿QUÉ REPERCUSIONES TIENE LA ANEMIA EN EL BEBÉ?

El bebé cubre su necesidad de hierro tomando su parte antes de que la madre tome la
suya. Sin embargo, las embarazadas que estén anémicas durante los dos primeros
trimestres, corren más riesgos de tener un parto prematuro o un bebé de bajo peso. Por lo
tanto, hay que tomarse este tema muy en serio, pues las reservas de hierro del bebé a la
hora de nacer pueden verse afectadas, lo cual aumenta el riesgo de que padezca anemia
durante la infancia. (inatal.org, 2015).
2.8 Infecciones de Vías Urinarias
Las infecciones de las vías urinarias se encuentran entre los trastornos más comunes en
la práctica médica. En las infecciones agudas suele encontrarse un germen simple,
mientras que en las infecciones crónicas se observan con mayor frecuencia dos o más
patógenos. Las infecciones del tracto urinario son unas de las complicaciones más
frecuentes del embarazo. En los reportes epidemiológicos la prevalencia se estima entre 4
y 10% y cuando la infección ocurre, la mujer embarazada resulta un huésped
comprometido ya que las modificaciones que el embarazo imprime en el organismo
materno favorecen la diseminación y agravan la evolución de las mismas.
Además, la infección urinaria puede comprometer el curso del embarazo y dañar la salud
del producto de la concepción. En condiciones normales, las bacterias que pueden
encontrarse en el torrente sanguíneo, no se filtran hacia el riñón y por lo tanto el tejido
28
renal, la pelvicilla, el uréter y la vejiga urinaria se consideran estériles. El tercio distal de la
uretra femenina puede contener bacterias de contaminación vaginal que pueden ser
eliminadas durante la micción espontánea. Desde el punto de vista conceptual, las
infecciones del tracto urinario durante el embarazo pueden revestir dos modalidades:
bacteriuria asintomática, cuando ocurre la presencia de bacterias en la orina y se habla de
infección del tracto urinario cuando, además de bacteriuria se puede constatar un cuadro
sintomático relacionado fisiopatológicamente. (Ahued Ahued, Fernández del Castillo S., &
En la actualidad existe una fuerte corriente de opinión en relación a los efectos nocivos de
las infecciones bacterianas maternas sobre el curso del embarazo. Las infecciones del
tracto urinario no son la excepción a esta regla. Las tres complicaciones señaladas con
mayor frecuencia son: el parto pretérmino, la corioamnionitis y la muerte fetal. Con menor
frecuencia y en relación con las pielonefritis severas se señalan la hipertensión arterial y
el síndrome de insuficiencia respiratoria.
Después del parto, las infecciones urinarias del embarazo aumentan la cifra de
endometritis puerperal y, en casos muy contados y de evolución muy severa, el epílogo
puede ser la pionefrosis, el absceso perinefrítico o el choque séptico. El mecanismo
fisiopatogénico para explicar estas diferentes complicaciones no está totalmente aclarado
ni puede ser el mismo en todos los casos.
Para explicar el parto pretérmino, se menciona que la célula decidual, cuyo componente
en fosfolípidos es muy considerable, puede ser activada por las endotoxinas bacterianas o
por los mediadores de la inflamación como las interleucinas, el factor de necrosis tumoral
o el factor de activación plaquetaria. Estos mediadores químicos activan la fosfolipasa A2
que transforma los glicerofosfolípidos en ácido araquidónico. Este compuesto, por vía de
la ciclooxigenasa o de la lipooxigenasa se transforma en prostaglandinas.
Como se sabe, las prostaglandinas intrauterinas son consideradas como el mediador

bioquímico que se pone en juego en la instalación del trabajo de parto. En relación a los
reportes de la literatura sobre la mayor frecuencia de complicaciones respiratorias en las
mujeres embarazadas con infecciones severas del tracto urinario, la explicación más
29
aceptada está en relación con la disminución de la presión osmótica del plasma que
ocurre en el embarazo y este hecho facilitaría la salida de líquido del compartimiento
intravascular. Por el aumento del volumen circulante en la vasculatura pulmonar, se
disminuye el umbral de edema cardiogénico lo que, junto con la sepsis, podría llevar a la
falla cardiopulmonar. (Ahued Ahued, Fernández del Castillo S., & Bailón Uriza, 2003).
2.9 Enfermedades por Transmisión Sexual y Repercusión en el Producto de la

Concepción
Hay padecimientos que por su frecuencia representan un grave problema de salud pública
en todo el mundo, como lo son las enfermedades de transmisión sexual (ETS), que han
roto todas las barreras, afectando a mujeres, hombres y niños por nacer. Algunas de
estas enfermedades son muy antiguas, como la sífilis, por ejemplo, cuyo brote epidémico
alarmó a Europa en el siglo XV; por su comportamiento cual enfermedad infecciosa
aguda, transmitida sexualmente, podemos incluirla como ―clásica‖; al igual que la
gonorrea que, descrita en la Biblia en el Antiguo Testamento, fue bien identificada hasta
1879 por Neisser, describiendo al gonococo y diferenciando así este padecimiento de las
sífilis.
En las dos últimas décadas, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), causado

por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), constituye un problema de salud
universal. La evolución científica y los mejores recursos tecnológicos hacen posible
identificar muchos otros agentes responsables de las enfermedades de transmisión
sexual (ETS), permitiendo esto elaborar diagnósticos más precisos y tratamientos
oportunos. Hay más de veinte ETS, que se dividen en curables e incurables y que se
clasifican de acuerdo a sus manifestaciones y comportamiento clínicos. Las curables,
producidas por bacterias, hongos y parásitos; las incurables son por virus como el herpes
genital, virus del papiloma humano, virus de la inmunodeficiencia humana, virus de la
hepatitis B, citomegalovirus y el virus del molusco contagioso. Todas estas enfermedades,
indirectamente, pueden ser responsables de afecciones en recién nacidos o, incluso,
causantes de aborto espontáneo, embarazo ectópico y cáncer cervicouterino.
30
Las enfermedades de transmisión sexual pueden tener todo tipo de complicaciones, que
van desde las repercusiones sociales, las económicas, hasta la pérdida de la vida misma.
Muchas de ellas son consecuencia de los cambios en los patrones de comportamiento
sexual. Una alta frecuencia de ETS se descubre en la consulta ginecológica, en la de
planificación familiar o en los cuidados durante el embarazo.
En los centros de atención de nuestro país, coinciden en sus reportes de responsables

patógenos Gardnerella vaginalis, Candida albicans y Trichomonas vaginalis, como las
más frecuentes. La Organización Mundial de la Salud reporta al año 250 millones de
casos nuevos de ETS. En México, la Dirección General de Epidemiología reporta
semanalmente las siguientes: infección gonocócica, tricomoniasis, candidiasis, chancro
blando, linfogranuloma venéreo, herpes genital, sífilis adquirida, sífilis congénita, infección
por VIH y SIDA. Faltan los reportes de otras infecciones frecuentes como la vaginosis
bacteriana, la infección por Chlamydia y diversos tipos de Mycoplasma.
El enfoque para el estudio de las ETS es variado, abarcando áreas de salud pública,
epidemiología, prevención primaria, disminución de secuelas, microbiología, etcétera.
(Ahued Ahued, Fernández del Castillo S., & Bailón Uriza, 2003).
2.10 Participación de Enfermería en cada una de las Alteraciones Presentadas
I.- BRINDAR ATENCIÓN ANTE LA PRESENCIA DE PRECLAMPSIA-ECLAMPSIA Y

SÍNDROME DE HELLP A TRAVÉS DE LAS SIGUIENTES ACTIVIDADES:
1. Evalúa el estado físico, mental y emocional de la paciente a través del
interrogatorio y exploración física para confirmar el diagnóstico de preclampsia-
eclampsia y Síndrome de Hellp.
a) Valora la situación hemodinámica, mediante la medición de los signos
vitales.
b) Valora la condición de los reflejos osteotendinosos.
c) Detecta signos de preclampsia (proteinuria, edema e hipertensión
arterial).
31
d) Interroga sobre la aparición de síntomas como: cefaléa, acúfenos y
fosfenos.
e) Identifica datos de sufrimiento fetal (taquicardia, bradicardia, salida de
meconio, entre otros).
f) Monitoriza la frecuencia cardiaca fetal.
2. Determina el grado de evolución de la preclampsia (leve o severa) e

inicia el tratamiento a fin de lograr la estabilización de la paciente a
través de:
a) La canalización de 2 venas periféricas.
b) La ministración de soluciones parenterales y antihipertensivos.
c) La colocación de la paciente en posición de decúbito lateral izquierdo
d) La ministración oxígeno a 3 lts. por minuto.
e) La aplicación de anticonvulsivos ante la presencia de crisis convulsivas.
3. Gestiona la referencia urgente al nivel de atención especializada.
4. Identifica necesidades de tipo emocional o problemas de tipo mental.

a) Inicia comunicación de carácter terapéutico.
b) Deriva a la paciente en caso de requerir atención especializada.
(Cervantes Yautenzi, 2015).
II.- PROPORCIONAR ATENCIÓN ANTE LA PRESENCIA DE SANGRADO

TRANSVAGINAL EN EL EMBARAZO, PARA ELLO REALIZA LAS SIGUIENTES
ACTIVIDADES:
1. Evalúa el estado físico, mental y emocional de la embarazada a través
del interrogatorio y exploración física:
a) Valora los signos vitales en busca de detectar la presencia de signos y
síntomas de choque hipovolémico.
b) Identifica las posibles causas del sangrado transvaginal para normar
la conducta a seguir en el caso de desprendimiento prematuro de
placenta, placenta previa, amenaza de aborto o aborto, entre otros.
32
2. Atiende a la paciente para lograr su estabilización a través de:
b) La reposición del volumen circulante con soluciones parenterales y/o
expansores de volumen.
c) La exploración vaginal manual o armada en caso necesario.
d) La ministración de oxígeno a 3 lts por min.
e) La ministración de antiespasmódicos en caso necesario.
f) La aplicación de medidas de reposo y posición de la embarazada.
3. Identifica datos de sufrimiento fetal (taquicardia, bradicardia, salida de

líquido amniótico, entre otros).
a) Monitoriza la frecuencia cardiaca fetal.
4. Valora la necesidad de referir a la paciente para su atención especializada.

a) Gestiona el traslado al nivel de atención especializada.
5. Identifica presencia de problemas de tipo emocional o mental.

III.- OTORGAR ATENCIÓN INMEDIATA ANTE LA PRESENCIA DE HEMORRAGIA

DURANTE EL PARTO Y EL PUERPERIO INMEDIATO, PARA ELLO REALIZA
LAS SIGUIENTES ACTIVIDADES:
1. Evalúa el estado físico, mental y emocional de la embarazada a través
del interrogatorio y exploración física.
a) Valora los signos vitales.
b) Valora la presencia de signos y síntomas de choque hipovolémico
c) Identifica las posibles causas del sangrado transvaginal para normar
la conducta a seguir en el caso de inversión uterina, desgarros
perineales, retención de placenta, retención de restos óvuloplacentarios,
presencia de hematomas y/ o atonía uterina. (Cervantes Yautenzi, 2015).
2. Determina el tratamiento general y específico de la paciente para lograr

su estabilización a través de:
33
b) La reposición de volumen circulante con soluciones parenterales y/o
expansores de volumen.
c) La ministración oxígeno a 3 lts por minuto.
d) El mantenimiento de medidas de reposo e higiene en la paciente.
e) Realiza la exploración vaginal manual o armada en caso necesario.
f) La ministración de relajantes musculares.
g) La reparación de desgarros perineales.
h) La extracción manual de la placenta; en caso de no lograr el
desprendimiento, ligar el cordón umbilical y proceder a efectuar el
taponamiento vaginal.
i) La estimulación de la contracción uterina mediante el apego del recién
nacido al seno materno y efectuando masaje y vendaje abdominal, así
como la colocación de una bolsa de hielo.
j) La ministración de oxitócicos según protocolo.
k) La monitorización de la involución uterina.
l) La ministración de antiespasmódicos en caso necesario.


IV.- Proporcionar atención inmediata ante la presencia de infección temprana o

tardía posparto, para ello realiza las siguientes actividades:
1. Evalúa el estado físico, mental y emocional de la paciente a través del
interrogatorio y exploración física.
a) Valora los signos vitales y el estado de conciencia e hidratación de la
mujer.
2. Identifica la posible causa de la infección.

a) Revisa la cavidad uterina y conducto vaginal.
34
b) Valora el estado de las mamas.
c) Valora el estado de la episiorrafia. (Cervantes Yautenzi, 2015).
3. Determina el tratamiento para la estabilización de la mujer a través de las

siguientes acciones:
b) La ministración de soluciones parenterales.
c) La ministración de antibióticos, analgésicos y antipiréticos específicos
según protocolo.
d) La curación de la episiorrafía y herida quirúrgica.
e) El mantenimiento de medidas de reposo e higiene de la puérpera.


a) Inicia comunicación de carácter terapéutico. (Cervantes Yautenzi, 2015).
Actividades de Aprendizaje del Bloque I
1. Tabla sobre los Factores de Riesgo del Embarazo

2. Participación en el Foro ―Embarazo‖
3. Soluciona el cuestionario de evaluación del contenido temático del Bloque I.
Síntesis de la Unidad II
Durante el embarazo se pueden presentar diversas complicaciones médicas, entre las

que se encuentran: la diabetes, la cual es la falta de insulina, la toxemia gravídica que es
un proceso agudo, caracterizado en su forma completa por edemas, hipertensión y
albuminuria, pudiendo llegar a las convulsiones y/o coma; la epilepsia que se define como
la ocurrencia transitoria de signos y síntomas debido a actividad neuronal anormal
35
excesiva o sincrónica en el cerebro, esta afecta aproximadamente de 1 a 2% de la
población mundial, de la cual cerca de la mitad son mujeres en edad reproductiva; la
insoinmunización que consiste en la producción materna de anticuerpos hacia un
antígeno de membrana de los hematíes fetales, ausente en la madre (y por tanto
de origen paterno), como respuesta a una sensibilización previa; así mismo también
podemos mencionar la incompatibilidad, la cardiopatía, la anemia, infecciones de vías
urinarias entre otras.
36
BLOQUE II
UNIDAD III
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN LAS COMPLICACIONES DURANTE LA
SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
Objetivo de la Unidad: Identifica las anomalías congénitas de los órganos genitales.
3.1 Anomalías Congénitas de los Órganos Genitales
3.1.1 Malformaciones del Útero y Vagina
MALFORMACIONES DEL ÚTERO

Existen muchas mujeres que tienen alteraciones en el útero, la mayoría de las
malformaciones uterinas están presentes desde el nacimiento, aunque en algunos casos
puede deberse a una patología posterior.
Las malformaciones uterinas pueden provocar esterilidad, debido a la imposibilidad de

que el embrión pueda implantarse y crecer en el útero, también puede ocasionar
embarazos de alto riesgo mientras que en otras ocasiones apenas afecta al embarazo.
El útero es un órgano muscular que se encuentra situado ligeramente debajo de los

ovarios, aproximadamente en el centro del abdomen inferior.
La forma del útero se asemeja a la de una pera invertida, tiene 7 cm de longitud, 5 cm de

anchura y 2.5 cm de profundidad. La parte superior es ancha y se denomina cuerpo del
útero, normalmente se encuentra inclinada sobre el domo de la vejiga urinaria y se separa
de la parte inferior estrecha por una contracción delgada. Esta parte inferior se conoce
como cérvix o cuello uterino y termina en la porción más profunda de la vagina. En el
cérvix existe una pequeña obertura por donde los espermatozoides penetran desde la
vagina, esta obertura sólo está accesible durante la ovulación, en el resto del ciclo
menstrual se encuentra bloqueada por el moco cervical. (Mestre Ferrer, 2012).
37
En las mujeres se calcula que entre el 0.1 y el 3.2% padecen alguna malformación
uterina. Muchas mujeres no son conscientes de esta malformación porque no les afecta a
la hora de ser madres.
TIPOS DE MALFORMACIONES UTERINAS

Existe una clasificación de las malformaciones uterinas, las más importantes son las
siguientes:
AGENESIA O HIPOPLASIA MÜLLERIANA

Se produce por la ausencia total de los conductos de Müller, sólo representa un 5-10% de
las malformaciones uterinas. Son pacientes con ausencia de útero y en muchas
ocasiones del tercio superior de la vagina (vagina corta).
ÚTERO UNICORNE
Se trata de la formación normal de sólo uno de los dos conductos. Dentro de las
malformaciones tiene una prevalencia del 20%. Existen cuatro variantes con distintas
sintomatologías dentro de este grupo.
ÚTERO DIDELFO
Su prevalencia es del 5% y la alteración se produce por el déficit de unión lateral de los
conductos de Müller con la consiguiente duplicación de los mismos. Esta patología puede
causar abortos de repetición, con una tasa del 45%. La cirugía para tratar el útero didelfo
no suele presentar buenos resultados. (Mestre Ferrer, 2012).
Se produce por la fusión incompleta de los dos conductos de Müller pero permaneciendo
la conexión entre las dos cavidades a nivel ístmico. Encontramos dos grandes grupos:
Útero bicorne completo y parcial. En el primer grupo, la grieta llega casi a la zona interna
cervical y se asocia en ocasiones a doble cérvix. En el tipo parcial la longitud de la grieta
es variable. Su prevalencia es del 10% y se asocia en un 30% de los casos con el aborto
de repetición. Es la malformación uterina que más se asocia a la incompetencia cervical.
38
ÚTERO SEPTADO
Es la malformación uterina más frecuente, con una prevalencia del 55%. Se produce por
un fallo en la reabsorción del tabique útero vaginal, de forma que se forma un septo
dentro de la cavidad uterina. Esto dificulta la implantación embrionaria, elevando el
número de abortos. En el caso que se produce embarazo puede llevar a complicaciones
como parto prematuro en un 33% de los casos.
ÚTERO ARCUATO
Está considerado como una variante del útero normal, simplemente existe un pequeño
septo, pero prácticamente se ha producido toda la absorción. En el 85% de los casos la
gestación y el parto son normales.
Las mujeres que sufren alguna malformación uterina pueden someterse a tratamiento
quirúrgico en el caso de abortos de repetición (siendo descartadas otras causas) y en
mujeres con fuertes dolores pélvicos siempre que se haya descartado la presencia de
endometriosis. Las patologías que obtienen mejor resultado quirúrgico son el útero septo
y el bicorne. (Mestre Ferrer, 2012).
MALFORMACIONES DE LA VAGINA
Fundamentalmente existen cuatro grupos: himen imperforado, agenesia vaginal, atresia
vaginal y formación de tabiques vaginales.
HIMEN IMPERFORADO
Es la malformación más frecuente de la vagina. Defecto embriológico en el que la vagina
que sobresale del seno urogenital, no se canaliza por completo. La mayoría se
diagnostican en la menarquia, con ciclos menstruales dolorosos sin hemorragia genital,
hallándose la vagina distendida por la sangre menstrual acumulada (hematocolpos), que
puede aumentar y distender el útero (hematometra) y las trompas (hematosalpinx), en
forma de masas abdominales palpables. Rara vez, previa ala menarquia, se acumulan
secreciones vaginales de tipo mucoide, producidas por estimulación hormonal, y aparece
un hidrocolpos. El tratamiento es la incisión en cruz sobre la membrana himeneal, y si
existe demasiada mucosa, se extirpa parcialmente para evitar futuras estenosis. (Haya,
Zapardiel, & Arrizabalaga, 2015).
39
AGENESIA DE VAGINA
Los dos tercios inferiores de la vagina derivan del seno urogenital y el resto, del conducto
de Müller. Un fallo en el desarrollo del primero, origina una agenesia o atresia vaginal
inferior. Cuando se afecta la vagina superior, la malformación mülleriana se refleja en un
útero rudimentario o ausente. Clínicamente se asocia a amenorrea primaria y a la
incapacidad para la penetración en el coito. El tratamiento consiste en la reconstrucción
quirúrgica de la vagina, lo cual no siempre es sencillo, por lo que esa técnica se retrasa
hasta el inicio de la actividad sexual, siempre que no exista útero funcionante. Si se
produce hematometra, se adelantará el tratamiento.
ATRESIA DE VAGINA
Poco frecuente. Es una obliteración membranosa o parcialmente fibrosa, localizada a
distintos niveles del canal vaginal, con la misma clínica que las anteriores.
VAGINA DOBLE Y TABIQUES VAGINALES

Los tabiques vaginales son probablemente la malformación genital más frecuente. Se
extienden a los largo de toda la vagina o parte de ella. Habitualmente son sagitales y en la
línea media, dando lugar a una vagina doble. Esta anomalía puede coincidir o no con un
útero doble.
En otras ocasiones los tabiques se presentan en el plano transverso, o en forma de

anillos. En este caso, si son incompletos, pueden ser asintomáticos o producir dispareunia
si son de localización baja. La dispareunia es también el síntoma más frecuente en los
tabiques sagitales. Dismenorrea y leucorrea son frecuentes. Si los tabiques transversales
son completos pueden originar hidro y hematocolpos. El tratamiento quirúrgico es la
sección del tabique, que no plantea grandes dificultades técnicas. (Haya, Zapardiel, &
Arrizabalaga, 2015).
40
3.2 Complicaciones por Tumores en Aparato Genital
Se pueden presentar complicaciones cuando el tumor está ubicado en una región del
donde logra comprometer el funcionamiento del órgano normal. Si el tumor es maligno,
también puede traer complicaciones en caso de que haga metástasis.
También ciertos tipos de tumores están formados por células que pueden producir
sustancias que pueden desencadenar cuadros clínicos asociados a las manifestaciones
que ya tiene ese tumor.
Los tumores más frecuentes en la mujer son los de la mama, ovario y útero.
(www.oncologia.es, 2015).
3.3 Complicaciones Obstétricas Derivadas de Patología, de Placenta, Cordón

Umbilical y Líquido Amniótico
3.3.1 Placenta Previa
La placenta previa puede definirse como la inserción de la placenta en el segmento

inferior y en el cuello.
La placenta previa no es una eventualidad rara. Según las diferentes estadísticas oscilan
desde el 0,42 al 0,93 de todos los partos. Llama la atención que en muy distintos países
las cifras se parecen. Las oscilaciones entre unos y otros números depende más bien de
los medios de diagnóstico y de lo que se entienda por segmento más frecuente en
multíparas y también aparece en diversa patología del ejemplo endometritis, miomas.
Los abortos también predisponen a placenta previa ulterior, probablemente porque dejan
una endometritis. Las cesáreas previas dejan mayor tendencia a la placenta previa, y
asimismo las operaciones plásticas o conservadoras sobre el útero. Claro es que la
frecuencia de la previa tiende a aumentar, porque hoy día gracias a los nuevos
41
procedimientos de localización placentaria, se diagnostican muchos casos de placenta
previa asintomática.
En la placenta previa hay que distinguir cuatro modalidades:

1. Placenta de inserción baja, que es aquella que, estando en todo o en parte inserta
en el segmento inferior, no alcanza el borde del cuello uterino.
2. Placenta previa marginal, que es aquella en la que la placenta llega hasta el borde
mismo del cuello uterino.
3. Placenta previa lateral, que cubre todo el orificio uterino, pero estando en posición
previa la periferia de la placenta.
4. Placenta previa central, en la que la placenta está centrada sobre el orificio
cervical. (Botella Llusia & Clavero Nuñez, 2008).
3.3.2 Desprendimiento Prematuro de Placenta
Se define como la separación de la placenta de sitio de inserción antes del nacimiento del
feto; está caracterizada por la hemorragia genital anormal que las más de las veces es
aparente a través de vagina. Pocas ocasiones hay una hemorragia no manifiesta al
exterior.
A menudo resulta imposible determinar una causa específica y directa del

desprendimiento prematuro de placenta; los que se pueden identificar ocasionalmente y
los considerados como factores de predisposición. La frecuencia de esta complicación
cuando se incluyen todos los casos, desde mínimos hasta máximos, es de 1 a 89
nacimientos, y para los casos graves de 1 en 500 a 1 en 750, con mortalidad perinatal de
20 a 50 por ciento.
El desprendimiento prematuro de placenta puede iniciarse en una zona placentaria

marginal, o empezar centralmente, de manera que el coágulo retroplacentario y la
colección hemática actúan como un elemento más de acción mecánica para continuar y
hacer progresar el despegamiento.
42
El proceso inicia con rompimiento de los vasos deciduales terminales de las arterias
espirales; la sangre extravasada puede formar un hematoma o difundirse en tres
direcciones: hacia el miometrio (distorcia sus fibras), permear las membranas amnióticas
(da un tinte vinoso al líquido), o deslizarse entre las membranas y la decidua (la
hemorragia se hace aparente a través de cérvix y vagina); la obliteración del espacio
intervelloso y la disminución de la superficie de intercambio de la membrana placentaria
determina una hipoxia fetal de grado variable dependiente de la extensión del
desprendimiento y la respuesta de hipertonía uterina.
La formación de coágulos retroplacentarios consume anormalmente los factores de la

coagulación, por lo que en casos intensos, al ya de por sí cuadro de gravedad, se
agregan efectos de repercusión sistémica por esta coagulopatía. También puede
observarse la infiltración hemática de las fibras miometriales, entidad conocida como útero
de Couvelaire, el cual no se contrae adecuadamente y en ocasiones hace necesaria una
histerectomía obstétrica para su solución. (Llaca Rodríguez & Fernández Alba, 2000).
3.3.3 Prolapso de Cordón Umbilical
Aunque el prolapso del cordón no es realmente una anomalía de éste, sino solamente una
distocia ocasional motivada por otras anormalidades del parto, incluimos, sin embargo,
aquí esta complicación, por otra parte bastante frecuente.
A) Frecuencia. El prolapso del cordón no es una complicación rara: se presenta en un

5 a 10 por 100 de todos los partos, siendo muy frecuente en las situaciones
transversas (14 por 100 de todos los casos), algo más raro en las presentaciones
podálicas (5 por 100) y raro en las cefálicas (0,4 por 100).
B) Etiología. La etiología más común es una falta de adaptación entre la parte

presentada y las paredes de la pelvis con un cordón suficientemente largo, lo cual
permite que éste, nadando en el líquido amniótico, tienda a caer por su mayor
densidad y se insinúe entre la presentación y la pared pelviana. Con frecuencia el
prolapso se produce en el momento de la rotura de la bolsa, porque en este
43
momento la corriente de líquido amniótico que fluye bruscamente hacia abajo
arrastra al cordón. Estas circunstancias antes apuntadas se dan de preferencia en
los siguientes estados obstétricos en los que, por lo tanto, el prolapso de cordón
es frecuente: 1) Transversas. 2) Podálicas. 3) Estrecheces pélvicas. 4) Placenta
previa parcial. 5) Procidencia del brazo. 6) Maniobras obstétricas equivocadas,
como, por ejemplo, rotura artificial de la bolsa estando la cabeza peloteando por
encima del estrecho superior, o intento de versión externa intraparto. (Botella
Llusia & Clavero Nuñez, 2008).
C) Clínica. Podemos distinguir tres grados del prolapso de cordón: Primer grado: el
cordón ha descendido por debajo del ecuador de la presentación, pero no es
asequible al tacto. Segundo grado: el cordón desciende hasta el conducto cervical
y ya se tacta, pero no llega a la vagina; generalmente esto ocurre porque la bolsa
todavía no se ha roto. Tercer grado: después de rota la bolsa, el cordón aparece
en la vagina y hasta podemos verlo al exterior. Los alemanes llaman a esta última
forma «prolapso», mientras que a las dos primeras, sólo procidencia o procúbito.
Inicialmente, el curso clínico no presenta nada de particular; pero al encajarse la
presentación se comprime el cordón y se produce un intenso sufrimiento fetal,
cada vez más acusado y que conduce en poco tiempo a la muerte fetal de 22 por
100. En nuestro material, esta mortalidad se eleva a un 31 por 100.
D) Tratamiento. El elevado porcentaje de mortalidad perinatal en el prolapso de

cordón ha hecho que el tratamiento conservador cayese en desuso y que se
tienda al tratamiento agresivo. Éste es la cesárea. Ante un caso de prolapso del
cordón, no se actúa ya como antes se hacía con tratamientos posturales o intento
de reposición del cordón. Nuestra elevada mortalidad perinatal nos ha obligado a
revisar nuestra conducta. Se ha dicho que el prolapso de cordón en
presentaciones podálicas tenía mejor pronóstico. Esto no es cierto; también en
una podálica un prolapso de cordón debe ser indicación de cesárea. (Botella Llusia
& Clavero Nuñez, 2008).
44
3.3.4 Polihidramnios y Oligohidramnios
POLIHIDRAMNIOS
El polihidramnios, llamado también simplemente hidramnios, es más frecuente que el
oligohidramnios, y se presenta en un 0,5 a 0,8 por 100 de todos los partos. Se ha descrito
un caso de 30 litros de líquido, pero el hallazgo de 10 o 12 no es raro. La etiología es
debida a causas fetales, pues no debe olvidarse que el líquido amniótico forma parte del
sistema lagunar fetal, circulando en el interior del organismo de éste. En líneas generales
podemos decir que el polihidramnios depende de un fracaso del huevo para regular su
recambio hídrico. Hasta muy recientemente, el diagnóstico del polihidramnios era
sumamente vago. En la actualidad, gracias a la ecografía se ha conseguido calcular con
exactitud el volumen amniótico.
Esto permite, ya en la gestación, establecer una estimación exacta del volumen del líquido
y de sus fluctuaciones, cosa que hasta ahora era imposible. Todas aquellas causas
fetales que impiden la reabsorción del líquido amniótico son, por lo tanto, causa de
hidramnios. Se encuentra así este fenómeno ante todo en las malformaciones fetales, en
especial aquellas que originan abertura de las cavidades naturales, como la extrofia
vesical y la anencefalia (Chevrant-Breton). También puede aparecer hidramnios en
aquellas otras malformaciones en las que hay defecto del sistema de deglución y
reabsorción del líquido, tales como la atresia esofágica o pilórica o en las anomalías
congénitas del riñón. Finalmente, también encontramos esta acumulación de líquido en
las formas graves de la eritroblastosis. (Botella Llusia & Clavero Nuñez, 2008).
OLIGOHIDRAMNIOS
La escasez de líquido amniótico no da lugar a anomalías en el parto. Si hay una falta casi
absoluta y el proceso de dilatación marcha muy retrasado es lo que recibe el nombre de
parto seco. El oligohidramnios se combina frecuentemente con dos alteraciones ovulares:
la displasia del tracto urinario fetal y la insuficiencia placentaria. La primera consiste en la
agenesis renal del feto. El fracaso en la formación del líquido amniótico se debe a que el
feto no elimina orina en el interior de la cavidad del amnios. Esto determina un
desequilibrio en la secreción-reabsorción del líquido amniótico. En cuanto a la
insuficiencia placentaria, se ignora exactamente por qué razón determina fallo en la
45
secreción aminótica. Esto hace que el cálculo del volumen del líquido amniótico, según
Fuchs, tenga valor para poder predecir la insuficiencia del órgano placentario. Si la falta
de líquido amniótico tiene lugar durante los primeros meses del desarrollo, se establecen
adherencias entre la pared amniótica y el organismo embrionario y se producen las
llamadas bridas amnióticas que pueden dar lugar a anomalías congénitas. (Botella Llusia
& Clavero Nuñez, 2008).
3.3.5 Ruptura Prematura Membranas
El útero se contrae espontáneamente desde la 26-28 semanas, preparándose para el

parto. El aumento de presión sobre las membranas provoca un estiramiento, en parte por
su elasticidad, en parte por deslizamiento de sus componentes. Lo primero es
recuperable, pero no lo segundo, debilitándose las membranas a medida que van
soportando contracciones.
De otra parte se ha observado que la zona donde se produce la rotura es pobre en

colágeno III, y resulta que la eleastasa de los granulocitos es específica para digerir dicho
colágeno, que a su vez precisa del ácido ascórbico y del Cu para mantenerse. Esto
explica que la corioamnionitis histológica predispone a la ruptura prematura de
membranas, especialmente si hay un déficit de los principios antedichos.
Por último, las células deciduales, especialmente si hay bacterias, sintetizan

prostaglandinas E2 y F2-alfa, que estimulan las contracciones uterinas. Así pues, tanto la
corioamnionitis histológica como la bacteriológica debilitan la resistencia de las
membranas digiriendo el colágeno y aumentando la intensidad y frecuencia de las
contracciones uterinas. (Botella Llusia & Clavero Nuñez, 2008).
3.4 Embarazo Múltiple
El embarazo múltiple se define como cualquier embarazo en el que dos o más fetos
ocupan el útero al mismo tiempo. Es de la mayor importancia reconocer a la gestación
46
múltiple como una complicación del embarazo. Como la edad gestacional media de los
gemelos es cercana a 36 semanas, la mortalidad y morbilidad perinatales en el embarazo
múltiple son desproporcionadamente mayores a las de embarazos únicos. Por el estrés
fisiológico adicional relacionado con dos fetos y dos placentas, así como el útero en
rápido crecimiento, la morbilidad materna también es más alta.
El embarazo múltiple es resultado de la división de un embrión (es decir, gemelos

idénticos o monocigóticos) o de la fertilización de dos o más óvulos producidos en un solo
ciclo menstrual (esto es, gemelos fraternos o dicigóticos). Como los gemelos dicigóticos
provienen de huevos separados, son gestaciones con estructuras distintas que coexisten
en un útero, cada gemelo con su propio amnios, corion y placenta. Los gemelos
monocigóticos se originan de la división de un solo huevo fertilizado en alguna de varias
etapas durante la embriogénesis, por lo que la disposición de las membranas fetales y las
placentas dependerá del momento en que el embrión se divide.
Mientras más temprano se divida el embrión, más separadas serán las membranas y
placentas. Si la división ocurre en las primeras 72 horas de la fertilización, las membranas
serán dicoriónicas, diamnióticas con una membrana intermedia gruesa de cuatro capas.
Si la división ocurre después de 4 a 8 días de desarrollo, cuando el corion ya se formó, se
desarrollan gemelos monocoriónicos diamnióticos, con un tabique delgado de dos capas
entre ellos. Si la separación ocurre después de ocho días, cuando ya se formaron el
corion y el amnios, el resultado será un par de gemelos monocoriónicos, monoamnióticos
que viven en un solo saco sin división.
De todos los gemelos monocigóticos, 30% es dicoriónico y diamniótico, 60% es

monocoriónico diamniótico. Sólo 1% de los gemelos es monoamniótico. Como en este
tipo de gestación los gemelos tienen un saco, sin una membrana entre ellos, el riesgo de
enredo de los cordones es alto, lo que conlleva una mortalidad real cercana a 50% entre
estos gemelos. (Ahued Ahued, Fernández del Castillo S., & Bailón Uriza, 2003).
47
Síntesis de la Unidad III
Es de suma importancia identificar las anomalías congénitas de los órganos genitales

como lo es las malformaciones del útero entre las que podemos mencionar: agenesia o
hipoplasia mülleriana, útero unicorne, útero didelfo, útero septado, útero arcuato; del
mismo modo se reconocen las malformaciones de la vagina entre las que destacan:
himen imperforado, agenesia vaginal, atresia vaginal y formación de tabiques vaginales.
Entre las complicaciones obstétricas se encuentran: la placenta previa que puede
definirse como la inserción de la placenta en el segmento inferior y en el cuello;
desprendimiento prematuro de placenta; prolapso de cordón umbilical; polihidramnios y
oligohidramnios; así como la ruptura prematura de membranas. Finalmente se analiza el
concepto de embarazo múltiple el cual se define como cualquier embarazo en el que dos
o más fetos ocupan el útero al mismo tiempo.
48
UNIDAD IV
ALTERACIONES PRODUCIDAS EN EL FETO
Objetivo de la Unidad: Identifica los principales factores que pueden trastornar el

desarrollo fetal y las medidas preventivas para evitar que se presenten las alteraciones
fetales.
4.1 Virosis y Embarazo
El embrión, el feto y el neonato son especialmente susceptibles a adquirir infecciones

ocasionadas por diversos virus. Sin embargo, no son muchos los virus que los afectan,
pero éstos contribuyen importantemente en la morbilidad y mortalidad. (Ahued Ahued,
4.1.1 Rubéola y Embarazo
El virus de la rubéola en su forma nativa es muy contagioso, la transmisión suele

producirse por contacto con las secreciones nasofaríngeas. Su presentación es moderada
en los niños, con un aumento en su incidencia entre los cinco y nueve años de edad. A la
edad reproductiva, cerca de 75 a 85% de la población la ha presentado;
aproximadamente la mitad de éstos en una presentación subclínica. Una vez que la
infección viral ocurrió, aún subclínica la inmunidad es permanente.
La preocupación principal del obstetra es la infección materna durante un embarazo

temprano. El riesgo del síndrome de rubéola congénita es cerca del 20% para infección
primaria materna en el primer trimestre del embarazo. El riesgo varía desde 50% en el
primer mes hasta 10% en el tercero. Cataratas, persistencia del conducto arterioso y
sordera son las anomalías más frecuentes. En el Instituto Nacional de Perinatología,
Figueroa D. y cols. publicaron el resultado de los embarazos complicados con rubéola de
49
1990 a 1997. Incluyeron a 67 mujeres gestantes con este diagnóstico, corroborado con la
determinación de anticuerpos séricos IgM. (Ahued Ahued, Fernández del Castillo S., &
A los recién nacidos con determinación positiva de IgM anti– rubéola se les efectuó
ecocardiograma, potenciales evocados auditivos del tallo cerebral y estudio oftalmológico.
En treinta y cinco casos (52.2%) la infección viral ocurrió en el primer trimestre, en el
segundo se valoraron 23 pacientes (34%) y nueve en el tercer trimestre.
El 71% de los recién nacidos cuyas madres padecieron la rubéola en el primer trimestre
de la gestación, se infectaron y 51.6% desarrolló un síndrome de rubéola congénita. De
esto, los hallazgos más frecuentes fueron prematurez, bajo peso al nacimiento y
alteraciones de los potenciales evocados auditivos.
El sistema nacional de vigilancia epidemiológica no reporta por separado a la rubéola

congénita; sin embargo, hasta la semana 27 de 1999 se han informado 14 139 casos en
general. El diagnóstico clínico de la rubéola es difícil, ya que se asemeja a otros
exantemas. Las mujeres usualmente presentan fatiga, ligera fiebre, infección de vías
respiratorias altas y exantema. Éste aparece primero en cara y posteriormente se esparce
en el cuerpo, es de color rosa con discretas máculas, que se vuelven confluentes al
segundo día y desaparecen en el tercer día. Los nódulos linfáticos, especialmente los
occipitales, persisten después de que el exantema desapareció. Algunas veces los
síntomas son mínimos ocurriendo infecciones asintomáticas o subclínicas.
La infección por rubéola estimula una variedad de respuestas de anticuerpos como los
anticuerpos IgG inhibidores de la hemaglutinación, los anticuerpos IgG fijadores del
complemento, además del anticuerpo IgM específico antirrubéola.
El manejo de la paciente embarazada con diagnóstico confirmado consiste principalmente

en consejería en relación al riesgo y tipos de anomalías congénitas.
En cuanto a la prevención posterior, la vacuna está indicada en las mujeres en edad

reproductiva susceptibles.
50
Su aplicación deberá ser 90 días previos a que una mujer decida embarazarse, puesto
que la vacuna contiene virus atenuados vivos. (Ahued Ahued, Fernández del Castillo S., &
4.1.2 SIDA, Citomegalovirus y Herpes Simple
SIDA
Desde el reconocimiento den 1981 del primer caso de síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA), es mucho lo que se ha modificado la epidemiología de la enfermedad, y
mucho lo que se ha profundizado en el conocimiento de su evolución natural, sus posibles
modificaciones durante la gestación y el riesgo de transmisión de una madre infectada a
su hijo por la denominada vía perinatal.
La evolución temporal del padecimiento se describe en los siguientes tres pasos:

exposición al contagio por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), presencia de
infección con pruebas serológicas negativas, infección con serología negativas, infección
con serología positiva, periodo asintomático, signos y síntomas inespecíficos, aparición de
enfermedades relacionadas con el SIDA y muerte. (Llaca Rodríguez & Fernández Alba,
2000).
En México, en un estudio acerca de la epidemiología del SIDA y la infección por VIH de

enero de 1983 a marzo de 1995, se notificaron 22312 casos del síndrome, con una
estimación de 34230 (subregistro y retraso de notificación), 120000 infectados y 21000
muertes. El sistema único de información epidemiológica de la Secretaría de Salud,
reporta 4121 casos nuevos del padecimiento; para infecciones por VIH, 830 en 1996 y
casi el doble, 1536, en 1997.
Con el paso del tiempo la relación hombre: mujer se ha ido modificando, para ser en 1995
de 6:1; de las mujeres enfermas o portadoras de la infección, la mayoría son adultas en
edad reproductiva. La prevalencia de seropositividad al VIH durante la gestación ha sido
estimada en 0.06%, lo cual contrasta con otros países como Honduras y Brasil, en los que
se informa 1 a 2%; en Estados Unidos se reporta 1.5 por cada 1000 embarazadas.
51
Mientras la transmisión por vía transfusional disminuye, la transmisión perinatal, que es
vertical, tiende a crecer; se estima que 8 de cada 10 casos de SIDA en menores de 15
años adquieren la enfermedad por esta vía. El riesgo de transmisión de madre
seropositiva a su hijo es de 1 caso por cada 4, y puede ser a través de tres mecanismos:
transplacentario durante la gestación, por contacto directo con sangre materna durante la
resolución obstétrica o mediante la leche materna durante la lactancia.
Las primeras informaciones en relación a infección por VIH y SIDA como intercurrencias
gestacionales refirieron una elevada prevalencia de transmisión materno fetal y una
aceleración de la evolución de la enfermedad, hechos que motivaron consideraciones
serias de la conveniencia de interrumpir la gestación. Actualmente está bien establecido
por un lado que el riesgo de transmisión es menor al originalmente estimado y, por otro,
que la evolución natural de la enfermedad infecciosa no sufre modificación por los
cambios fisiológicos del embarazo; es un hecho sustentado en evidencias que el
tratamiento con antirretrovirales durante la gestación disminuye sustancialmente la
transmisión al feto y recién nacido, por ejemplo, el uso de zidovudina durante el embarazo
disminuye en dos tercios los casos de transmisión (7.6% en casos tratados, 22.6% en
casos no tratados). (Llaca Rodríguez & Fernández Alba, 2000).
CITOMEGALOVIRUS
La infección intrauterina por citomegalovirus (CMV), un virus DNA del grupo herpesvirus,
es la causa más frecuente de infección congénita reportándose en 0.5 a 2.5% de todos
los nacimientos. La infección asintomática no debe considerarse como inocua. La
naturaleza persistente y progresiva de esta inaparente infección congénita resulta en
trastornos en el SNC y secuelas neurológicas, lo que representa el mayor impacto de la
infección. Se ha reportado que de 5 a 10% de los niños infectados presentarán secuelas
neurológicas.
El potencial teratógeno del virus es incierto, el virus puede causar una reducción en el
número absoluto de células en varios órganos, no se sabe si esto es debido a un efecto
directo en las células, o si es secundario a daño vascular y endotelial. Las malformaciones
tales como las cataratas y las lesiones cardiacas congénitas rara vez se presentan en
infecciones por citomegalovirus. Su efecto parece ser secundario a acciones citotóxicas.
52
Aproximadamente 50% de las mujeres en Estados Unidos y en Europa son susceptibles
al citomegalovirus en la edad reproductiva, y el mayor porcentaje de seroconversión
ocurre entre los 15 y 35 años de edad. Como resultado, la posibilidad que la enfermedad
por citomegalovirus coincida con el embarazo es extremadamente alta. (Ahued Ahued,
HERPES SIMPLE
La infección genital por el virus del herpes simple (VHS) tiene un interés fundamental
desde el punto de vista obstétrico, ya que es una de las enfermedades de transmisión
sexual más frecuentes, además de los riesgos potenciales de producir infección fetal y
neonatal graves.
El sistema de vigilancia epidemiológica, hasta la semana 27 de 1999, reporto 2063 casos.

En 1997, en la clínica de enfermedades de transmisión sexual del Departamento de
Infectología del Instituto Nacional de Perinatología, se atendieron 57 consultas de un total
de 2 010 por este concepto (2.8%).
El VHS pertenece a la familia de los herpesvirus, un gran grupo de virus DNA, en el que
se incluyen al menos otros tres virus humanos: citomegalovirus, varicela–zoster y virus de
Epstein–Barr. Estos virus tienen la capacidad de permanecer durante toda la vida de sus
huéspedes, produciendo infecciones recidivantes e induciendo la formación de inclusiones
intranucleares en las células infectadas.
Las infecciones genitales por VHS se han detectado en el 1 a 2% de las embarazadas de

bajo nivel económico sometidas a control mediante valoración citológica o vírica. La
incidencia de estudios positivos en el momento del parto es más baja, con una cifra de un
caso por cada 250. Las mujeres con infección primaria o recidivante suelen mostrar
lesiones características en genitales externos, así como manifestaciones inespecíficas de
infección genital, incluyendo inflamación cervical, disuria, hematuria, leucorrea y dolor
pélvico. Sin embargo, alrededor de 43% de las pacientes con cultivos positivos están
asintomáticas en el momento del diagnóstico. (Ahued Ahued, Fernández del Castillo S., &
53
Las mujeres con infecciones genitales por VHS durante la primera mitad del embarazo
tienen una incidencia de abortos espontáneos de 50%. El riesgo de abortos parece ser
superior en las que presentan la infección primaria.
Las infecciones herpéticas intrauterinas transplacentarias son infrecuentes, siendo una

rara secuela de la infección primaria materna. No obstante, está bien documentada su
existencia, caracterizándose los niños por presentar lesiones cutáneas y cicatrices, así
como microcefalia, microftalmia e hidranencefalia, junto con cultivos positivos para el
VHS– 2.
La infección primaria materna después de las 20 semanas de gestación se ha asociado

también con una mayor incidencia de parto prematuro. La fuente más importante de
infección para el neonato es el tracto genital de la madre durante el parto. El paso a través
de las secreciones maternas que contienen el virus, permite que éste penetre a través de
ojos, del tracto respiratorio superior, cuero cabelludo, y del cordón. La ruptura prolongada
de las membranas también se ha relacionado con infecciones neonatales, lo que sugiere
la posibilidad de una diseminación ascendente de la infección.
El riesgo de adquirir la infección vía vaginal de una madre con infección genital primaria
es de 40 a 60%, si se trata de una infección recidivante, el riesgo no llega al 5%, ya que
en estos casos la respuesta inmune limita la infección, ejerciendo un efecto de protección
sobre el feto. El riesgo de infección neonatal con herpes genital activo en el momento del
parto disminuye significativamente con la operación cesárea. El aislamiento del virus por
medio de cultivos es el método más definitivo para establecer el diagnóstico de infección
por el VHS. Las muestras se obtienen de cualquier lesión activa, así como del cérvix y de
la vagina. Las pruebas serológicas tienen una utilidad limitada, ya que existe reactividad
cruzada entre el VHS– 1 y el VHS– 2.
Durante episodios clínicos evidentes el tratamiento consiste en la administración de

analgésicos, y anestésicos tópicos. El aciclovir un agente antiviral con excelente actividad
en contra de la infección por herpes tiene una escasa toxicidad, pero no se recomienda su
utilización durante el embarazo, debido a los potenciales efectos desconocidos que pueda
54
tener sobre el feto. Sin embargo, la medicación se ha utilizado durante el embarazo para
tratar infección diseminada por VHS, sin que se detectaran efectos secundarios en el feto.
En cuanto a la vía de resolución, ésta dependerá de la existencia de lesiones herpéticas

en el momento del parto, de no existir, los cultivos son innecesarios y debe permitirse el
parto de por vía vaginal. (Ahued Ahued, Fernández del Castillo S., & Bailón Uriza, 2003).
4.2 Infecciones Bacterianas (Vía Transplacentaria o por Contacto Directo)
Entre las principales infecciones bacterianas se encuentran:
La sífilis es una enfermedad causada por la bacteria Treponema pallidum, que se

transmite sexualmente durante el sexo vaginal, anal u oral. La sífilis es fácil de tratar con
antibióticos en las primeras etapas de la enfermedad.
Sus estadios clínicos son:

 estadio primario (una o más úlceras induradas indoloras o chancro en el lugar de
infección)
 estadio secundario ( las manifestaciones incluyen pero no se limitan a: erupción
cutánea, lesiones muco cutáneas y `linfadenopatía`)
 estadio terciario (manifestaciones cardíacas, neurológicas u oftálmicas, pérdida de
audición, o tumoraciones de consistencia de goma)
La infección materna es igual que en cualquier mujer no embarazada y puede adquirirse

en cualquier estadio de embarazo.
STREPTOCOCCUS DEL GRUPO B

El Streptococcus del Grupo B, también conocido como S agalactiae, es una bacteria
Gram positiva encapsulada, habitante común del tracto digestivo y genitourinario. Aunque
la mayoría de las mujeres infectadas por esta bacteria no tienen síntomas asociados con
la colonización de su aparato genital, la bacteria puede causar infección de las vías
55
urinarias así como complicaciones graves maternas y fetales. Durante el embarazo o el
período posparto, las mujeres pueden contraer amnionitis, endometritis o septicemia por
este germen. (Organización Panamericana de la Salud , 2008).
La infección fetal intrauterina es el resultado de la propagación ascendente del

estreptococo Grupo B desde la vagina o durante el pasaje por el canal de parto, en
madres colonizadas y habitualmente asintomáticas. Sin embargo, su forma más frecuente
de transmisión de madre a hijo ocurre después del comienzo de trabajo de parto o la
rotura de las membranas. Los recién nacidos pueden contagiarse en el canal de parto,
mediante la aspiración del líquido amniótico contaminado, por infección debida a la rotura
de membranas, o muy raramente cuando el estreptococo invade el torrente sanguíneo
materno.
La enfermedad neonatal por Estreptococo Grupo B en los recién nacidos puede ser de
aparición temprana (en los 7 primeros días después de nacimiento) o aparición tardía
(entre 7–89 días después del nacimiento). La enfermedad de aparición temprana es
siempre por transmisión vertical. Por el contrario, en la enfermedad de aparición tardía no
se conoce bien el modo de transmisión, y no se han identificado medidas preventivas
eficaces. Ambas formas de aparición de la enfermedad por Estreptococo Grupo B son
graves y pueden causar la muerte o secuelas permanentes como crisis convulsivas o
dificultades en el habla, déficit de audición o visión. La tasa de letalidad puede variar de
un país a otro, dependiendo en parte de la disponibilidad de los cuidados intensivos
neonatales.
INFECCIONES GONOCÓCICAS
Neisseria gonorrhoeae es una bacteria que infecta únicamente a los seres humanos, y es
transmitida por el contacto sexual íntimo. El recién nacido también puede contraer la
infección en sus ojos si nace por vía vaginal mientras su madre cursa una infección
gonocócica cervical. (Organización Panamericana de la Salud , 2008).
56
4.3 Acciones de Drogas Durante el Embarazo
Entre las drogas ilegales se encuentran la heroína, cocaína, metanfetamina,

marihuana y los medicamentos con receta que se usan sin motivos médicos. El
abuso de drogas es un problema generalizado en Estados Unidos. Se calcula que
hasta un 40% de las mujeres embarazadas han usado una de estas sustancias
durante el embarazo. A menudo se usa más de una.
Distintos tipos de drogas pueden afectar al feto de maneras diferentes. El efecto

de una droga en el feto depende de muchos factores: cuánto, con qué frecuencia y
cuándo se usó en el embarazo. La primera etapa del embarazo es el momento cuando
las principales partes del cuerpo del feto se forman. El uso de drogas durante ese
período del embarazo puede causar defectos congénitos y un aborto natural. En las
semanas restantes del embarazo, el uso de drogas puede interferir en el desarrollo
del feto y provocar un parto prematuro y la muerte del feto. Cuando se usan drogas
después de que nace el bebé, la droga se puede pasar al bebé a través de la leche
materna. Los bebés que nacen de mujeres que usaron drogas ilegales en el embarazo
pueden necesitar atención especializada después del parto y corren un mayor riesgo
de tener problemas del comportamiento y problemas médicos crónicos
Algunos estados consideran que el uso de drogas en el embarazo es un tipo de maltrato

infantil. En algunos estados, si el resultado de la prueba de drogas revela que ha
usado ciertas sustancias, por ley este resultado tiene que ser reportado a las
autoridades legales. Deben informarle sobre estas pruebas y usted debe autorizar las
mismas antes de que se hagan. La manera en que se obtiene su consentimiento también
varía de un estado a otro. (www.acog.org, 2015).
4.4 Malformaciones Congénitas
AGENESIA RENAL: la falta unilateral sucede en uno de cada 1 000 recién nacidos vivos;
generalmente es asintomática, ya que el otro riñón suple al faltante; la forma bilateral es
57
incompatible con la vida y se presenta en 0.3 de 1 000 nacimientos; se relaciona con
oligohidramnios.
RIÑONES ECTÓPICOS: uno o ambos pueden estar en posición anormal generalmente

en la pelvis y pueden ser confundidos con masas anormales.
ORIFICIOS URETERALES ECTÓPICOS: cuando un uréter desemboca en cualquier lugar

excepto dentro de la vejiga urinaria. En la mujer puede estar en el cuello vesical, la uretra,
vagina o vestíbulo y el problema más frecuente es la incontinencia urinaria.
MALFORMACIONES URACALES: la fístula uracal, que permite el paso de orina de la

vejiga al ombligo; y los quistes del uraco, son los más frecuentes; estos últimos son
generalmente asintomáticos.
EXTROFIA VESICAL: ocurre una en cada 10 000 a 50 000 nacimientos; es muy grave y
generalmente es más frecuente en varones y está ocasionada por el cierre incompleto de
la línea media, parte inferior de la pared abdominal anterior. (Ahued Ahued, Fernández del
4.5 Muerte Fetal Intrauterina
La muerte fetal ha sido definida por la Organización Mundial de la Salud como aquélla que
ocurre antes de la expulsión o extracción completa del producto de la concepción,
independientemente de la duración del embarazo. Se llama muerte fetal temprana a la
que se produce antes de cumplirse 20 semanas de gestación. Muerte fetal intermedia es
la que se presenta en las semanas 20 a 27, y muerte fetal tardía, la que sucede a partir de
la semana 28 de gestación.
La muerte es obvia cuando luego de la separación, el feto no respira ni muestra evidencia

alguna de vida, como latidos cardíacos, pulsaciones del cordón umbilical o movimientos
definidos de los músculos voluntarios. (Heredia, 2015).
58
4.6 Sufrimiento Fetal Agudo y Crónico
El sufrimiento fetal es aquella asfixia fetal progresiva, que, si no es corregida o evitada,

provocará una descompensación de la respuesta fisiológica, desencadenando un daño
permanente del Sistema Nervioso Central (SNC), falla múltiple de órganos y muerte.
El sufrimiento fetal crónico es una patología que se instala durante el embarazo,

caracterizado por una insuficiencia placentaria de tipo nutricional, que provoca trastornos
en el desarrollo fetal. Su forma leve o moderada es causa de Retardo de Crecimiento
Intrauterino (RCIU) y su forma grave puede llegar hasta el óbito fetal.
El sufrimiento fetal agudo es una patología que se instala durante el trabajo de parto,
caracterizado por una insuficiencia placentaria de tipo respiratoria, que provoca trastornos
en el feto. Su forma leve o moderada produce hipoxia y sus formas graves son capaces
de producir acidosis, parálisis cerebral y muerte fetal y/o neonatal. (es.slideshare.net,
2008).
4.7 Amnios Copia, Fetos Copia, Amniocentesis
AMNIOSCOPIA
Fue una idea de Saling, en 1962, introducir un sistema óptico a través de vagina y cuello
para ver a través de la bolsa íntegra las características del líquido amniótico.
Normalmente es abundante y transparente o blanquecino por los copos de vérmix
caseoso. La disminución del volumen del líquido y, sobre todo, los cambios de color
pueden indicar sufrimiento fetal, ya que la expulsión de meconio suele asociarse a
hipoxia. El amnioscopio puede introducirse con facilidad a partir de la semana 34-35,
siendo antes más difícil por encontrarse el cuello muy posterior, a la par que rígido y
cerrado. Por este motivo, y por el riesgo de inducir pretérmino, debe contraindicarse con
anterioridad a dichas fechas.
59
FETOSCOPIA
Más recientemente se ha empezado a introducir un sistema óptico a través del abdomen
con el fin de visualizar el feto. El fetoscopio se ideó para el diagnóstico de las
malformaciones fetales, en especial la espina bífida, tan frecuente entre escoceses. El
método es agresivo y precisa de anestesia materna, por lo que dicha indicación se ha
abandonado al disponer de otros más sencillos para el mismo fin. Sin embargo, ha
encontrado otra utilización, y es la punción de los vasos funiculares en la unión
placentaria, para analizar la sangre fetal en las siguientes situaciones:
a) Enfermedad hemolítica perinatal.
b) Enfermedades cromosómicas fetales,
c) Enfermedades metabólicas.
d) En los casos de crecimiento fetal retardado para comprobar si se asocia a
acidosis metabólica.
También se intenta corregir algunas alteraciones fetales perfundiendo sangre o

medicación específica en los vasos umbilicales.
AMNIOCENTESIS
Otra exploración es la extracción de líquido amniótico, lo que generalmente se hace
mediante punción a través de la pared abdominal guiada ecográficamente, y
excepcionalmente a través de la vagina. La punción apenas resulta dolorosa para la
mujer, ni peligrosa para el feto, por lo que se prodiga en las siguientes indicaciones:
a) Diagnóstico prenatal de anomalías del cariotipo.
b) Diagnóstico de la madurez fetal.
c) Diagnóstico de la enfermedad hemolítica perinatal. (Botella Llusia & Clavero
Nuñez, 2008).
4.8 Métodos de Valoración Fetal
Los métodos de vigilancia fetal más frecuentemente utilizados en nuestra práctica

clínica son:
60
a) Métodos clínicos de vigilancia fetal.
- Movimientos fetales.
b) Métodos biofísicos de vigilancia fetal.

- Monitoria de la frecuencia cardiaca fetal.
1. La prueba sin contracción.
2. La prueba de estimulación vibroacústica.
3. La prueba con contracción.
4. El perfil biofísico.
5. El perfil biofísico modificado.
6. El ultrasonido doppler. (Parra Pineda, 2015).
Actividades de Aprendizaje del Bloque II
1. Investigación Documental sobre los Tipos de Tumores en el Aparato Genital

Femenino.
2. Participa en el foro ―Complicaciones durante el Embarazo‖
3. Soluciona el cuestionario de evaluación del contenido temático del Bloque II.
Síntesis de la Unidad IV
En esta unidad se observan las alteraciones producidas en el feto y las medidas

preventivas para evitar que ocurran, se conocen los virus que afectan el desarrollo del
embarazo, presentando enfermedades tales como: rubéola, SIDA, citomegalovirus y
herpes simple. Del mismo modo se conocen las infecciones bacterianas y las acciones de
drogas durante el embarazo. Respecto al sufrimiento fetal, este se puede manifestar de
dos formas distintas: el sufrimiento fetal agudo que es cuando se instala durante el trabajo
de parto, caracterizado por una insuficiencia placentaria de tipo respiratoria, que provoca
trastornos en el feto; y el sufrimiento fetal crónico el cual se instala durante el embarazo,
caracterizado por una insuficiencia placentaria de tipo nutricional, que provoca trastornos
en el desarrollo fetal.
61
BLOQUE III
UNIDAD V
COMPLICACIONES DEL PARTO Y DEL PUERPERIO
Objetivo de la Unidad: Distingue cuales son las patologías más frecuentes durante el
parto.
5.1 Ruptura Uterina
La rotura del útero no es una distocia, sino un accidente del parto, el más grave que
puede ocurrir a una embarazada. De aquí la importancia de conocer sus causas,
mecanismo de producción y signos por los que se anuncia, para adoptar las medidas
posibles.
Las roturas uterinas, según su etiología, se clasifican en:
Pasivas, por traumatismos:

 Maniobras obstétricas.
 Herida instrumental.
 Traumatismos externos.
Activas, por hiperdinamia en:

 Parto no dirigido = desproporción pélvico-fetal.
 Parto dirigido = abuso de oxitócicos.
Espontáneas, por debilidad del miometrio:

 Cicatrices uterinas.
 Accretismo placentario.
 Multiparidad.
 Otras alteraciones. (Botella Llusia & Clavero Nuñez, 2008).
62
5.2 Atonía Uterina
La atonía uterina es la causa más frecuente de hemorragia posparto temprana. La atonía

uterina es la incapacidad del músculo medio, que tiene fibras entrelazadas ―en forma de
ocho‖ en el útero, de contraerse y permanecer contraídas alrededor de los vasos
sanguíneos abiertos. Sin esta contracción, los vasos en el sitio de implantación de la
placenta no pueden cerrar y comenzar a sanar.
Los factores mecánicos que contribuyen a la incapacidad de los músculos de contraerse

incluyen retención de fragmentos placentarios o coágulos sanguíneos grandes. La
distensión uterina extrema puede causar atonía uterina. El estiramiento excesivo puede
causar una falta de eficacia de las células de músculo liso para contraerse. Una vejiga
llena también puede evitar que el útero se contraiga.
Hay factores metabólicos que pueden contribuir a la atonía uterina. Puede ocurrir
agotamiento muscular por la acumulación de ácido láctico. Debido a que el calcio es un
importante regulador del tono del músculo liso, en algunos casos de atonía uterina puede
relacionarse con hipocalcemia. Los fármacos tienen un importante efecto sobre el tono
uterino posparto. La administración de sulfato de magnesio para prevenir convulsiones o
como un tocolítico puede resultar en atonía uterina al alterar las propiedades mediadas
por calcio dentro de las células. Además, los bloqueadores de los canales del calcio,
como nifedipina, utilizados en las contracciones uterinas posparto. (Johnson, 2011).
5.3 Retención de Placenta
La placenta permanece adherida total o parcialmente 30 minutos después de la expulsión

fetal, tiempo que no debe superar.
Es frecuente que después de su desprendimiento la placenta quede retenida en el

segmento inferior del útero. Están descritos numerosos signos clínicos que nos ayudan a
saber si se ha producido dicho desprendimiento. En este caso se logrará su expulsión con
la expresión uterina y los pujos de la mujer.
63
Trastornos de la dinámica uterina que producen anillos de constricción por encima del
segmento inferior pueden hacer que no tenga lugar la expulsión placentaria después de
su desprendimiento.
La falta de contracciones uterinas, que acontece en los casos de atonía, impide que la
placenta se desprenda normalmente. Pero este hecho también puede estar ocasionado
por la inserción placentaria en lugares anómalos, como es el caso de miomas o
malformaciones uterinas. Mención especial merece el cuadro producido por una anormal
adherencia de la placenta a los tejidos maternos.
El acretismo placentario se ha relacionado con un aumento de la capacidad invasora del

trofoblasto o presencia de un miometrio inadecuado. Se han descrito distintos factores de
riesgo asociados al acrecentismo placentario, patología que en los últimos años va en
aumento probablemente en relación con el incremento de la cirugía uterina y, en concreto,
con la tasa de cesáreas. Sin embargo, hay que destacar que en un número no
despreciable de casos no se encuentra ninguna causa que justifique su aparición.
La característica común a todas las placentas adherentes, en sus diferentes grados, es la

deficiente formación de la membrana de Nitabuch, capa fibrinoide que separa el
trofoblasto de los tejidos maternos. De esta forma, se facilita la penetración excesiva de
las vellosidades coriales. (Cabero Roura, Saldivar Rodriguez, & Cabrillo Rodriguez, 2007).
5.4 Inversión Uterina
En el momento del alumbramiento, ocurre en algunas ocasiones que el útero se invierte

totalmente, siendo expelido por la vulva, vuelto en forma de un dedo de guante. La
apariencia macroscópica es la de una tumoración blanda, roja y sangrante que hubiese
sido parida en la vulva y que se continuase a nivel del introito vulvar con la pared vaginal
sin solución de continuidad. Esta inversión puede tener lugar antes del desprendimiento
de la placenta o después de él. En el primer caso, la placenta adherente se encuentra en
el ápice de la tumoración mencionada, lo cual da por sí solo el diagnóstico de la afección.
64
En el segundo caso, se debe tener cuidado para no confundir la inversión con otra entidad
patológica. (Botella Llusia & Clavero Nuñez, 2008).
5.5 Laceraciones
Las laceraciones del cuello uterino. Son frecuentes. Su importancia es variable (desde
pequeñas heridas de la mucosa hasta desgarros profundos que atraviesan el cuello, la
bóveda vaginal y el parametrio).
CLASIFICACIÓN DE LAS LACERACIONES

 Espontáneas: que acompañan en muchos casos al parto, pequeñas hasta de 1.5
cm, poco sangrantes.
 Provocadas: originadas generalmente por las maniobras sobre el cuello (miden
más de 2 cm) y son muy sangrantes.
Los desgarros cervicales suelen descubrirse después del parto por la Hemorragia
generalmente ligera, salvo si ha ocurrido la rotura de alguna rama importante de la arteria
uterina.
Se denomina traqueleorrafia a la sutura de un desgarro o incisión quirúrgica del cuello

uterino y debe realizarse siempre que se identifiquen comisuras pues debemos suturar
éstas para lograr un cuello que cicatrice normalmente y quede como el de una nulípara
(con su orificio externo circular). (www.ecured.cu, 2012).
5.6 Lesiones de Vulva y Vagina
Las afecciones de los genitales externos constituyen una causa frecuente de consulta
ginecológica, por lo que es recomendable establecer una clasificación general de dichas
afecciones y detallar las que presenten una mayor incidencia en nuestro país.
65
CLASIFICACIÓN
1. Anomalías congénitas:
a) Hipospadias y epispadias.
b) Himen imperforado.
c) Vagina tabicada.
d) Hipoplasia vaginal.
e) Agenesia.
2. Vulvovaginitis:
a) Monilias.
b) Trichomonas.
c) Gardnerella.
d) Gonorrea.
e) Clamidia.
f) Otras (cuerpo extraño, hipoestronismo y banal).
3. Úlceras vulvovaginales:
a) Sífilis.
b) Herpes simple.
c) Chancro blando (chacroide).
d) Granuloma inguinal.
e) Linfogranulona venéreo.
f) Otras (Lipschutzy, Behcet, Crohn).
4. Dermatosis:
a) Irritativas (físicas, químicas, parasitarias).
b) Otras (vitíligo, intertrigo, foliculitis).
5. Distrofias:
a) Hiperplasia epitelial.
b) Liquen escleroatrófico.
c) Mixtas.
6. Tumores benignos:
a) Condilomas.
b) Quistes (de inclusión, de Gardner y de Skene).
c) Bartolinitis.
d) Otras (fibromas y endometriosis). (Rodríguez & Sotolongo, 2015).
66
5.7 Lesiones de Recto
Se han asociado frecuentemente con los partos instrumentales y con desgarros vaginales
de tercer grado donde hay compromiso del músculo del esfínter anal. El síntoma clínico
característico es la incontinencia anal y la urgencia fecal y el diagnóstico se puede
corroborar mediante la endosonografía anal con la que se observa la lesión del músculo.
El tratamiento ideal es la adecuada corrección quirúrgica en el momento de la episiorrafia.

Si la lesión del esfínter pasa desapercibida los síntomas ocurren aproximadamente a los
7-10 días luego del parto y la reparación quirúrgica se debe postergar por lo menos 4 a 5
meses para dar tiempo suficiente a que se reanude una buena irrigación sanguínea en los
márgenes del defecto y para que los tejidos perineales recuperen una vitalidad óptima.
(Suárez, 2015).
5.8 Lesiones Cervicales
Luego de tener una lesión cervical confirmada por un Papanicolaou (citología) o una
colposcopia, usted se puede sentir un poco desorientada y asustada. Una de las primeras
preocupaciones es el cáncer de la cérvix o complicaciones en el embarazo. Si usted se
hace los tratamientos y los seguimientos que le recomiende su médico, verá que todo
saldrá bien. La mayoría de las veces nuestro sistema inmunológico es capaz de erradicar
esta infección. Pero debe seguir exactamente las instrucciones y recomendaciones de su
profesional de la salud.
Una lesión cervical no va a complicar el embarazo, siempre y cuando sea de un grado

bajo y se le dé seguimiento. En el embarazo casi nunca se recomienda tratamiento para
la misma. Luego del parto, su profesional de la salud puede pedirle una re-evaluación y, si
fuera necesario, un tratamiento.
Uno de los tratamientos para la lesión cervical es la conización. Se extrae del cuello
uterino un pedazo de tejido en forma de cono. Este tratamiento puede aumentar el riesgo
de un parto prematuro y de hemorragias. Es muy raro que se haga durante el embarazo.
67
Si usted no está embarazada, pero lo desea en un futuro, es importante que discuta los
riesgos de este tratamiento con su profesional de la salud. La conización crea
cicatrización del tejido cervical. Esto puede causar periodos menstruales dolorosos, hacer
más difícil la lectura de una citología anormal y puede hacer más difícil que usted quede
embarazada. (blog.nacersano.org, 2010).
5.9 Atención de Enfermería a Paciente en Estado de Choque Hipovolémico Séptico

y Anafiláctico en Obstetricia
I. SHOCK HIPOVOLÉMICO
1. Actuación inmediata
 Valoración general. Verificar la fase del shock
 Colocación del paciente tumbado sin incorporarse.
 Monitorizar: TA, FC, SatO2.
 Administración de Oxigeno mediante mascarilla
 Venoclisis: coger vías intravenosas de grueso calibre, posteriormente se
cogerá una vía central.
 Analítica: Hemograma, iones, urea, gasometría arterial.
 Medición de diuresis por sondaje vesical.
2. Preparación del material y procedimientos

 Preparación del material para la vía central y PVC
 Disponer a mano del carro de paradas y material para intubación.
 Sondaje vesical
 Cateterización vía central
 Disponer de bombas de perfusión
 Utilizar protocolo para la administración de sangre y hemoderivados.
3. Tratamiento
 Inicio inmediato de administración de sueros
 Valoración de las pérdidas
68
 Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular
4. Otras medidas
 Mantenimiento de una ventilación correcta
 Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base
 Mantenimiento de los valores de hematocrito y hemoglobina dentro de los
límites normales.
5. Registrar
 Posibles pérdidas
 Aportes de líquidos
 Constantes vitales.
 Nivel de conciencia
6. Observaciones de Enfermería
 Saber conocer un estado de shock: caída de TA, aumento de FC,
alteraciones del nivel de conciencia, disminución de la diuresis, etc.
 Vigilancia continua de las constantes vitales de la monitorización cardiaca y
de la hemodinámica
 Observación continua de las zonas de sangrado, drenajes
 Vigilar el ritmo de las perfusiones prescritas en función de la medida de la
PVC. (Leyva Carmona, 2014).
II. SHOCK SÉPTICO

1. Objetivo
 Búsqueda y erradicación de la causa de la infección
 Apoyo al sistema cardiovascular.
 Prevención y tratamiento de las complicaciones
2. Actuación inicial
 Control continuo de las constantes vitales
 Control de la temperatura
69
 Sondaje vesical
 Administración de oxigeno
 Venoclisis periféricas y centrales
 Analíticas: Hemograma completo, gasometría arterial, pruebas de función
hepática, coagulación y hemocultivos
 Petición de otros exámenes complementarios según sospecha clínica
3. Material y procedimientos
 Colocación de vía central y control de la PVC (preparar el material
necesario)
 Si necesario, colocar SNG
 Si está indicada la intubación y ventilación mecánica, preparar material
necesario
4. Control de la temperatura
 Si la temperatura es elevada reducirla mediante la utilización de medios
físicos.
 Realizar extracciones de hemocultivos. Es importante realizar la extracción,
si es posible, antes del inicio de la antibioterapia
 Administrarle antipiréticos (según prescripción médica), si la temperatura
supera los 38’9ºC
 Tranquilizar al paciente, en la medida de lo posible.
5. Favorecer el bienestar del paciente

 Tranquilizar y facilitar el confort del paciente
 Informarle, si es posible, sobre las pruebas y procedimientos que se le
realizan
 Informar, en la medida de lo posible, a los familiares
6. Tratamiento (según prescripción médica)

 Administración de antibióticos.
 Administrar sueroterapia.
70
 Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores. (Leyva
Carmona, 2014).
7. Observaciones de Enfermería
 Vigilancia estrecha del paciente orientada a detectar signos de
empeoramiento clínico: Hipotensión importante, cambios en el nivel de
conciencia, Temperatura elevada, piel pálida, fría y sudorosa, o con
aparición de moteado (petequeas, equimosis), aumento de Taquipnea y
aparición de disnea.
 Control de Temperatura: Observar la aparición de picos de fiebre, y aplicar
medios físicos o un antipirético según prescripción médica
 Observar al administrar los líquidos signos de sobrehidratación como
edema, crepitantes basales.
 Comprobar los valores de las cateterizaciones de la PVC
 Realizar cuidados respiratorios, vitales para prevenir las complicaciones del
edema pulmonar y del síndrome de distrés respiratorio del adulto.
 Controlar los efectos secundarios de los fármacos que se administran;
como son los fármacos inotrópicos dopamina y dobutamina (taquicardia) o
vasodilatadores (hipotensión). (Leyva Carmona, 2014).
III.- SHOCK ANAFILÁCTICO

El shock anafiláctico pude conducir a una insuficiencia respiratoria, shock y muerte súbita
1. Causas
 Antibióticos
 Agentes diagnósticos y quimioterapéuticos
 Anestésicos.
 Medicamentos.
 Ciertos alimentos
2. Identificación de signos y síntomas
71
 Alteraciones en la piel (lo más precoz): progresa desde prurito y eritema difuso
a urticaria generalizada y edema vascular especialmente en labios, párpados y
lengua. También el paciente puede referir mucho calor.
 Trastornos respiratorios: Progresan de sensación de nudo en la garganta a
ronquera, tos estornudos, disnea y estridor.
 Problemas cardiovasculares: Hipotensión, shock, hemoconcentración con
hematocrito elevado, taquicardia, bradicardia e incluso depresión miocárdica.
 Alteraciones metabólicas: histamina elevada, acidosis láctica y depleción de los
factores de coagulación.
 Trastornos digestivos: nauseas, vómitos, diarrea. (Leyva Carmona, 2014).
3. Acciones de Enfermería
 Si ha dejado de respirar inicie reanimación respiratoria.
 Si además carece de pulso, inicie reanimación cardiorrespiratoria
 Administrar oxígeno según necesidades.
 Estar preparados para una intubación endotraqueal
 Si el edema laríngeo ha ocluido las vías respiratorias que impida la intubación
endotraqueal, el médico efectuará una traqueostomía de urgencia
 Insertar una vía intravenosa
 Administración de tratamiento según prescripción médica (Corticoides,
antihistamínicos, adrenalina, etc.) (Leyva Carmona, 2014).
5.10 Infección Puerperal
La infección puerperal es aquella infección que tiene por puerta de entrada el aparato
genital después del parto. Esta infección es particularmente grave, porque se ve
favorecida, por las alteraciones locales y generales del organismo puerperal. Esta
infección es en realidad una infección quirúrgica, la infección de la herida puerperal. Lo
que los clínicos alemanes llamaban Puerperalenwundinfektion. La infección puerperal
puede tener lugar en la herida placentaria en el parto normal, pero también es infección
72
puerperal la de una episiotomía, un desgarro o una cesárea. Es, pues, una infección
quirúrgica. (Botella Llusia & Clavero Nuñez, 2008).
Síntesis de la Unidad V
Se considera importante identificar las patologías más frecuentes durante el parto. En

esta unidad se mencionan: la ruptura uterina, la cual es un accidente del parto y se
clasifica en: activas, pasivas y espontáneas; la atonía uterina que es la causa más
frecuente de hemorragia posparto temprana; la retención de placenta; la inversión uterina;
laceraciones, clasificadas en espontaneas las cuales acompañan en muchos casos al
parto, pequeñas hasta de 1.5 cm, poco sangrantes y provocadas originadas generalmente
por las maniobras sobre el cuello (miden más de 2 cm) y son muy sangrantes; lesiones de
vulva y vagina; lesiones del recto; lesiones cervicales; choque hipovolémico, séptico y
anafiláctico y finalmente la infección puerperal que es aquella que tiene por puerta de
entrada el aparato genital después del parto.
73
UNIDAD VI
DISTOCIAS DE ORIGEN MATERNO-INFANTIL Y MANEJO OBSTETRICIO
Objetivo de la Unidad: Conoce las distocias de origen materno-infantil y manejo

obstétrico.
6.1 Distocias de Contracción
El parto que transcurre con arreglo a los principios dinámicos, mecánicos y clínicos se
llama parto eutócico o eutocia. Si se aparta de las normas señaladas se le llama parto
distócico o distocia. Una distocia es, pues, un parto que se aparta de las reglas
fisiológicas. El parto se compone de tres elementos: motor, canal y objeto. Un parto
anormal lo puede ser por alteración de cualquiera de estos tres elementos.
Las distocias dinámicas están producidas por anomalías en la contracción uterina.

Garfield las llama distocias funcionales, pero la verdad es que una distocia funcional es
también una anomalía en la flexión o en la rotación, a las cuales nosotros preferimos
llamar distocias del mecanismo del parto. Nos parece que la clásica denominación de
distocias dinámicas es más adecuada. (Botella Llusia & Clavero Nuñez, 2008).
6.2 Distocias de Alteración de la Pelvis Ósea
La desproporción cefalopélvica (CPD, cephalopelvic disproportion) existe si la pelvis ósea

no tiene tamaño suficiente y la forma apropiada para permitir el paso de la cabeza fetal.
Este problema puede ser resultado de la contracción de uno de los planos pélvicos.
Puede haber CPD relativa en una pelvis normal si la cabeza fetal es demasiado grande o
está en posición anormal. El estrechamiento de la pelvis materna puede situarse al nivel
de la entrada o la parte media de la pelvis, pero el estrechamiento de la salida es muy
inusual, a menos que acompañe al estrechamiento de la parte media de la pelvis.
74
La desproporción cefalopélvica al nivel de la entrada pélvica produce falta de descenso y
encajamiento de la cabeza. El hallazgo de la cabeza no encajada en una nulípara al inicio
del trabajo de parto indica una mayor probabilidad de CPD en la entrada pélvica, pero no
es inusual que la cabeza no esté encajada en una multípara en trabajo de parto. Sin
embargo, puede haber CPD relativa en la mujer multípara (la ―trampa de la multípara‖) y
debe tenerse presente.
La atención a la paciente nulípara en trabajo de parto sin encajamiento de la cabeza fetal

comienza con una evaluación clínica completa de la pelvis materna. Si la pelvis es
adecuada según los parámetros clínicos, es adecuado el tratamiento expectante con
observación del patrón de trabajo de parto. Si las contracciones uterinas son inefectivas,
puede considerarse la estimulación del trabajo de parto con oxitocina.
La ocurrencia de CPD en la porción media de la pelvis es más frecuente que la distocia de

entrada porque la capacidad de la pelvis intermedia es menor que la de la entrada y
también porque es más probable que haya deflexión o anomalías en la posición de la
cabeza fetal en ese nivel. La ocurrencia de distocia ósea al nivel de la pelvis intermedia
casi siempre se manifiesta por la detención del descenso de la cabeza en la estación +1 o
+2.
Con la CPD y detención del descenso, la aplicación de la cabeza sobre el cérvix es

deficiente, lo que hace que se pierda parte de la fuerza necesaria para la dilatación
cervical. Por tanto, la CPD puede relacionarse con ritmo de dilatación cervical esperado o
prolongado antes que sea aparente la detención del descenso. (Hacker, Gambone, &
Hobel, 2011).
6.3 Presentación o Posición Anormal del Feto
Las presentaciones distintas a la de vértice y las posiciones diferentes a la occipitoanterior

(OA) se consideran anormales en el trabajo de parto. Los trastornos en la dilatación y las
fases de descenso del trabajo de parto ocurren con mayor frecuencia con presentación o
75
posición anormales por la relación alterada entre la parte fetal de presentación y la pelvis
materna.
POSICIÓN OCCIPITOTRANSVERSA PERSISTENTE

La cabeza fetal entra y se encaja de normal en la pelvis materna en posición
occipitotransversa (OT). Luego rota a posición OA, o en un pequeño porcentaje de casos,
a posición occipitoposterior. Esta rotación ocurre porque la cabeza se flexiona conforme la
parte más baja del vértice llega al piso pélvico y luego rota para ajustarse a la forma de la
pelvis ginecoide. En un pequeño número de casos, la cabeza no se flexiona y rota, sino
que persiste en posición OT. Esto puede ser resultado de desproporción cefalopélvica;
alteración de la arquitectura pélvica, como en la paciente con pelvis platipeloide o
androide, o por relajación del piso pélvico causada por anestesia epidural o por
multiparidad.
En ocasiones, el diagnóstico de la posición OT persistente puede ser difícil porque las

líneas de sutura y las fontanelas no se perciben a causa del moldeamiento excesivo y la
formación del caput que a menudo acompañan a esta posición anormal. Una posición OT
persistente con detención del descenso durante un lapso de una hora o más se conoce
como paro transverso. La detención ocurre por la deflexión que acompaña a la posición
OT persistente, lo que hace que el diámetro occipitofrontal más grande (11 cm) se
convierta en el diámetro de presentación. Hasta que la cabeza se flexione y rote, no es
posible que descienda más. El paro transverso a menudo ocurre con el vértice en la
estación +1 p +2. (Hacker, Gambone, & Hobel, 2011).
El tratamiento del paro transverso en la estación +1 o +2 es complejo, en parte porque en

estas estaciones la parte más ancha de la cabeza fetal está en o por arriba del nivel de
las espinas isquiáticas. Si la parte media de la pelvis está afectada, está indicado el parto
por cesárea. Si se considera que la pelvis es de tamaño normal y no hay macrosomía
fetal, es adecuada la estimulación del trabajo de parto con oxitocina si las contracciones
uterinas no son apropiadas.
A veces está indicada la rotación manual con los dedos del examinador o la rotación con
fórceps de Kielland, si la pelvis es de tamaño y forma normales. La rotación con fórceps y
76
el nacimiento de un feto en posición OT persistente en una estación +1 o +2 ahora se
conoce como procedimiento con fórceps lento. Sin embargo, por la intensidad del
moldeamiento y la formación del caput que casi siempre ocurren en estas circunstancias,
la parte ósea del vértice fetal puede estar en una estación +1 aunque la piel cabelluda sea
visible en el introito. Por tanto, lo que parece una operación no complicada con fórceps
bajo en realidad puede ser un procedimiento de fórceps medio más difícil.
Un método para evitar este problema es hacer una evaluación clínica de la relación entre
la cabeza fetal y el sacro. Si la cabeza fetal llena el huevo del sacro, el diámetro biparietal
casi siempre está al nivel o debajo de las espinas, y puede considerarse un parto con
fórceps.
POSICIÓN OCCIPITOPOSTERIOR PERSISTENTE

Por lo general, la cabeza rota de OT a OA durante el descenso por la pelvis materna.
Incluso si al principio la cabeza rota a una posición occipitoposterior, la mayoría de los
fetos al final rota de manera espontánea durante el trabajo de parto a la posición OA, lo
que sólo deja un pequeño porcentaje (5 a 15%) de fetos en posición OP persistente. La
evolución del trabajo de parto en presencia de posición OP persistente casi siempre es
normal, excepto por una tendencia a la prolongación de la segunda etapa del trabajo de
parto (>2 horas). También se relaciona con una incomodidad mucho mayor. Como ocurre
con la posición OT persistente, la cabeza fetal puede experimentar moldeamiento intenso
con formación de un caput voluminoso, lo cual dificulta el diagnóstico correcto de la
estación y posición.
Es apropiado mantener la segunda etapa del trabajo de parto prolongada en observación,

siempre que el trabajo de parto progrese y la frecuencia cardiaca sea normal.
El nacimiento de la cabeza puede ocurrir de manera espontánea en posición OP, pero si

el perineo presenta una resistencia excesiva al parto, a veces es necesario el parto
asistido con fórceps bajo. Antes, solía realizarse la rotación con fórceps de Kielland, pero
por la falta de experiencia y entrenamiento, ahora los fetos en posición OP casi siempre
nacen sin rotación. Puede usarse un extractor por vacío con una copa diseñada para
aplicación posterior segura y firme. A veces la cabeza rota, pero por lo general nace en
77
posición OP. Es probable que se requiera una episiotomía mediolateral amplia para
disminuir la resistencia de la salida al parto de la cabeza fetal. (Hacker, Gambone, &
Hobel, 2011).
6.4 Operación de Cesárea
La cesárea es hoy la gran solución obstétrica para todos los problemas. Durante muchos
años el arte de los partos consistía en conocer bien el mecanismo de salida del cilindro
fetal y esperar, siempre que se pudiera, al parto espontáneo y, en caso en que éste no se
produjera, maniobrar, siempre dentro de las reglas anatómicas del mecanismo del parto,
para que éste se hiciera posible por la vía vaginal.
Evidentemente, la cesárea ya se conocía desde muy antiguo, pero hasta el primer tercio
de este siglo, su mortalidad era tan alta, que era considerada como un objetivo
inalcanzable o, a lo más, como un remedio heroico. Han sido los progresos de la cirugía
los que, habiendo convertido la cesárea en una operación de bajo riesgo, la han
introducido como alternativa general a todo parto difícil. Y, así, no sólo se prefiere
cesarear en todos los casos en que la cabeza no avanza en el canal del parto, sino
también en otras muchas situaciones tales como sufrimiento intraútero, presentación
podálica o distocia del cordón, en los que el parto vaginal sería posible, pero entrañando
mayores riesgos para el feto. De este modo la cesárea se practica hoy con la abusiva
frecuencia del 15 al 25 por 100 de todos los partos. (Botella Llusia & Clavero Nuñez,
2008).
6.5 Aplicación de Fórceps
Los fórceps se emplean ahora de una manera muy diferente a lo que se hacía 40 o 50
años atrás. Constituyen, sin embargo, los instrumentos característicos del especialista en
gineco–obstetricia. En etapas previas al advenimiento de las sulfas y los antibióticos, se
realizaban con frecuencia operaciones traumáticas y difíciles con el fórceps antes de
efectuar una cesárea ya que aquellas intervenciones eran seguidas de menor mortalidad
78
que con la cesárea, particularmente después de trabajos de parto prolongados e
infectados.
Con la llegada de los antibióticos, la transfusión sanguínea, los mejores anestésicos,

etcétera, se modificó radicalmente el criterio de la operación cesárea, de tal manera que
en la actualidad existe acuerdo unánime en lo ventajoso que resulta evitar los nacimientos
vaginales excesivamente traumáticos. Se han descartado ya las tomas de fórceps cuando
la parte más prominente de la cabeza fetal se encuentra por arriba del plano pélvico de
las espinas ciáticas, en virtud de que estos casos resultaban siempre demasiado
traumáticos tanto para la madre como para el feto, y ahora se deben resolver mediante la
operación cesárea.
Resulta difícil precisar la frecuencia actual de las aplicaciones de fórceps. No obstante,

algunas estadísticas hospitalarias revelan hasta una tercera parte del total de partos
atendidos. Es importante enfatizar que las condiciones que rodean a este tipo de
operaciones obstétricas no pueden ser superadas por una persona que carezca de
conocimientos amplios de la pelvis materna, que no posea un concepto veraz y riguroso
de la evolución fisiológica y dinámica del parto, de experiencia amplia en el uso del
instrumento y, sobre todo, de un sólido criterio obstétrico. (Ahued Ahued, Fernández del
6.6 Histerectomía en Obstetricia
La histerectomía por complicaciones obstétricas, durante más de 100 años, ha sido un

intento quirúrgico por resolver la hemorragia y/o infección obstétrica que ponía en peligro
la vida de la madre. Actualmente la cirugía obstétrica ha cambiado su morbimortalidad de
una manera muy satisfactoria, gracias a los avances en una técnica quirúrgica aséptica,
disponibilidad de sangre y sus derivados, excelencia en el control anestésico, antibióticos
de amplio espectro y, desde luego, la posibilidad de un diagnóstico oportuno y temprano
que pueda programar una cirugía de urgencia en electiva.
79
Las circunstancias teóricas para realizar este tipo de cirugía no representan problema
alguno en cuanto a la toma de decisión, ya que sus indicaciones y técnicas,
perfectamente analizadas y discutidas, están en función de las características clínicas de
cada paciente. Dada la importancia que tiene este procedimiento para solucionar
problemas que en ocasiones ponen en peligro la vida de la madre, es necesario conocer
sus principales indicaciones, al igual que poder identificar los factores de riesgo y permitir
estar alerta ante cualquier complicación.
La histerectomía por complicaciones obstétricas se define como la extirpación del útero

después de un evento obstétrico, como puede ser un aborto, un parto o una cesárea.
Etimológicamente hablando, la palabra histerectomía se forma de dos raíces griegas:
isteros, igual a útero, y ectomía, que significa extirpación. En base a esta definición y
considerando el momento de su realización, la histerectomía por complicaciones
obstétricas se refiere a tres eventos:
a. histerectomía en el puerperio;
b. cesárea– histerectomía;
c. histerectomía en bloque. (Ahued Ahued, Fernández del Castillo S., & Bailón
Uriza, 2003).
Actividades de Aprendizaje del Bloque III
1. Investigación Documental sobre los Tipos de Cesárea.

2. Participa en el foro ―Complicaciones del Parto‖
3. Soluciona el cuestionario de evaluación del contenido temático del Bloque III.
Síntesis de la Unidad VI
En esta unidad se identifican las distocias de origen materno infantil, la primera que se
menciona es la distocia de contracción, las cuales están producidas por anomalías en la
contracción uterina; enseguida se mencionan las distocias por alteración de la pelvis
ósea, la cual existe cuando existe si la pelvis ósea no tiene tamaño suficiente y la forma
80
apropiada para permitir el paso de la cabeza fetal. Continuando con el desarrollo de la
presente unidad se mencionas las distintas posiciones anormales del feto conocidas
como: posición occipitotransversa persistente y posición occipitoposterior persistente. La
cesárea se ha convertido en una operación de bajo riesgo y la han introducido como
alternativa general a todo parto difícil. Finalmente se menciona cuando es necesaria la
aplicación de fórceps y la histerectomía en obstetricia.
81
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84

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INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES

ENFERMERÍA MATERNO INFANTIL II

Compilador: Gabriela Santander Hernández

Tampico, Tamaulipas, Septiembre de 2015

UNIDAD II.- COMPLICACIONES MÉDICAS DURANTE LA GESTACIÓN

UNIDAD IV.- ALTERACIONES PRODUCIDAS EN EL FETO

UNIDAD VI.- DISTOCIAS DE ORIGEN MATERNO-INFANTIL Y MANEJO

BIBLIOGRAFÍA Y FUENTES CONSULTADAS 82

En el marco de su misión, el INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE

Objetivo de la Unidad: Identifica las complicaciones que se pueden presentar durante el

1.1 Embarazo de Alto Riesgo

1.1.1 Concepto y Factores de Riesgo

En unos cuantos años se conjuntó un listado verdaderamente abigarrado de elementos

El común denominador de las entidades catalogadas de riesgo radica en la previsibilidad,

1.3 Molar Hidatiforme y Coriocarcinoma

Un embarazo molar, también conocido como mola hidatiforme, es un tipo de enfermedad

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 Embarazo molar completo: Se produce por la fecundación por parte del

SÍNTOMAS DEL EMBARAZO MOLAR

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EMBARAZO MOLAR

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1.4 Embarazo Ectópico

Un embarazo ectópico es aquel que se implanta fuera de la cavidad endometrial. A pesar

La clave para el tratamiento exitoso del embarazo ectópico es el diagnóstico temprano. Se

1.5 Hiperémesis Gravídica

Las mujeres que experimentan esta sintomatología tienen mejores resultados en el

Es la causa más frecuente de hospitalización en la primera mitad del embarazo, asociada

Los síntomas de mayor prevalencia incluyen hematemesis, hipotensión y disfunción

Las complicaciones durante el embarazo incluyen salivación excesiva, anemia, disfunción

El tratamiento farmacológico consiste en el uso de piridoxina, la cual reduce

Las fenotiazinas, como la clorpromacina, la perfenazina, la proclorperazina y la

Existe un número limitado de estudios sobre el uso de ondansetrón. El estudio de

Objetivo de la Unidad: Analiza la relación entre obstetricia y otras especialidades.

2.1 Diabetes y Embarazo

Antes de 1856 no se encuentran comunicaciones sobre la asociación de diabetes mellitus

Es claro que con el advenimiento de la insulina se disminuyó la mortalidad materna hasta

II. Tipo 2 (puede variar desde predomino de resistencia a la insulina con

III. Otros tipos específicos

IV. Diabetes gestacional

Se acepta en términos generales que la frecuencia de diabetes previamente establecida y

2.2 Toxemia Gravídica

La toxemia gravídica es un proceso agudo, caracterizado en su forma completa por

II.- Enfermedad vascular hipertensiva crónica en el embarazo:

III.- Toxemia recurrente:

2.3 Epilepsia y Embarazo

El adecuado manejo antes, durante y después de la gestación permite embarazos sin

CRISIS EPILÉPTICA SINTOMÁTICA AGUDA

Así, la preeclampsia evoluciona a eclampsia cuando evidencia crisis epilépticas o coma.

Las crisis epilépticas descontroladas pueden ocasionar hipoxia y acidosis metabólica

EFECTOS DEL EMBARAZO EN LA EPILEPSIA

CAMBIOS EN LOS NIVELES SÉRICOS DE LOS ANTIEPILÉPTICOS

2.4 Inmunización Materno-Infantil

La isoinmunización consiste en la producción materna de anticuerpos hacia un

Si la madre es Rh negativo, su sistema inmunitario trata a las células fetales Rh positivas

La incompatibilidad Rh se presenta sólo cuando la madre es Rh negativo y el bebé es Rh

En la actualidad, se utilizan inmunoglobulinas especiales, llamadas RhoGAM, para

Estas inyecciones previenen el desarrollo de anticuerpos contra la sangre Rh positiva. Sin

2.6 Cardiopatía y Embarazo

La asociación de cardiopatía y embarazo reportada oscila entre 0.26 y 4%. En la mayoría

En virtud de la frecuencia de las secuelas cardiacas de la fiebre reumática en nuestro