INFARTO (DIAGNOSTICO, SINTOMAS, HALLAZGO EN

ECG Y TRATAMIENTO
TEMA DR. GUSTAVO GUEVARA BALCÁZAR

¿QUÉ ES UN INFARTO?

Una definición clínica debe fundamentarse en 2 parámetros: el diagnóstico real,

generalmente anatomopatológico, y el método disponible en la práctica para
realizar el diagnóstico. Este método debe ser sensible, específico y asequible en la
práctica clínica.

El infarto de miocardio es una entidad anatomopatológica caracterizada por

necrosis isquémica (coagulativa) de una zona del miocardio. Podrá emplearse
como criterio la clínica, el ECG, técnicas de imagen, certificados de defunción,
códigos internacionales de diagnóstico, etc., pero cualquiera de estos métodos
nunca puede constituir una definición en sí misma y sólo puede aproximarse al
diagnóstico correcto, que es el anatomopatológico de necrosis miocárdica. Los
avances tecnológicos proporcionan nuevos métodos de diagnóstico más sensibles
y específicos que los precedentes y permiten caracterizar mejor las alteraciones
funcionales derivadas del proceso necrótico, pero el empleo de diferentes métodos
para definir el mismo proceso patológico hace imposible la comparación de
distintos grupos de enfermos.

La nueva definición clínica de infarto se basa fundamentalmente en la

disponibilidad de marcadores biológicos de necrosis miocárdica más sensibles y
específicos que los empleados hasta hace poco tiempo: troponina o CK-MB masa,
ambos muy sensibles y específicos de necrosis miocárdica. Elevaciones
transitorias de estos marcadores por encima del percentil 99 en la población
normal deben ser considerados como anormales e indicativos de necrosis en
ausencia de otros procesos patológicos graves. En la tabla 1 se reproducen los
criterios diagnósticos establecidos por el comité conjunto ESC/ACC. Para el
diagnóstico de infarto agudo de miocardio se exige uno de 2 criterios: hallazgos
anatómicos de necrosis miocárdica o presencia de curva (elevación y descenso)
de marcadores biológicos de necrosis acompañado de síntomas isquémicos o
alteraciones electrocardiográficas (Q, desplazamientos del segmento ST) o una
intervención coronaria. Para el diagnóstico de infarto antiguo los criterios pueden
ser anatómicos o electrocardiográficos (presencia de onda Q). Es interesante
señalar que, excepto los hallazgos anatomopatológicos, los otros elementos de
diagnóstico no discriminan la etiología de la necrosis: isquémica, traumática,
infecciosa etc., si bien la etiología más frecuente es la isquémica. También es
preciso recordar que los nuevos criterios no son tan diferentes de los antiguos,
siendo la única diferencia real el empleo de marcadores bioquímicos de necrosis
más sensibles y específicos que los clásicos.
SIGNIFICADO DEL DIAGNÓSTICO DE INFARTO

El simple diagnóstico de infarto tiene implicaciones clínicas, sociales y pronósticas,

y en términos generales identifica a una población con cardiopatía isquémica en la
que deben aplicarse los criterios clásicos de prevención secundaria. No obstante,
el término infarto incluye a un grupo muy heterogéneo, con grandes diferencias en
el pronóstico, tratamiento y repercusión social. Por ello, el diagnóstico debe
complementarse siempre con el análisis de otras características, siendo las más
importantes, desde el punto de vista práctico, la presencia o no de elevación del
segmento ST (como criterio de selección de candidatos a terapéutica de
reperfusión), el grado de deterioro de la función ventricular y la presencia de
isquemia postinfarto. En la tabla 3 se indican las características principales que
acompañan al diagnóstico de infarto de miocardio y que siempre deben ser
consideradas.

DIAGNÓSTICO EN URGENCIAS

El criterio básico de diagnóstico es la identificación de marcadores bioquímicos

sensibles y específicos de necrosis miocárdica y las determinaciones deben poder
realizarse de forma rápida, fiable y ordenada.

Para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio debe seguirse algún algoritmo

de diagnóstico, y en los casos dudosos las determinaciones enzimáticas
adquieren importancia, especialmente en pacientes con síntomas de isquemia en
ausencia de elevación del segmento ST. En estas situaciones pueden ser
necesarias 2 determinaciones de enzimas si la primera se realizó muy precoz y los
valores iniciales son normales. Por otra parte, las concentraciones elevadas de
troponina ayudan a identificar a grupos de enfermos con mayor beneficio del
tratamiento anticoagulante y antiagregante.
INFARTO FRENTE A PREINFARTO EN ECG

Después de un episodio de isquemia con necrosis, los valores de mioglobina,

troponina y CK masa se alteran de manera muy temprana, pudiendo detectarse
valores patológicos desde las 2 h de aparición de síntomas. Sin embargo, la
normalización de los valores plasmáticos es diferente: las concentraciones de
mioglobina se normalizan en pocas horas, mientras que las de CK masa
permanecen alteradas durante días, siendo la troponina el último marcador en
normalizarse. Las características cinéticas de la mioglobina hacen que éste sea el
marcador ideal para identificar nuevos episodios de necrosis durante los primeros
días de evolución del infarto, si bien estos criterios son todavía objeto de
controversia.

TABLA 1
Medidas generales ante el paciente con elevación del segmento ST

1. El paciente será situado en la proximidad de un DESFIBRILADOR, medios

para RCP y presencia de personal sanitario (clase I). Estas condiciones en
ningún caso serán interrumpidas en las primeras 24 h.

2. Monitorización ECG continúa.

3. Vía venosa. El lugar de la punción debe a ser posible permitir la compresión

Analítica.

4. ECG completo de 12 derivaciones si no se dispone ya de él (objetivo: 5

min).

5. En ausencia de contraindicaciones administrar 75-325 mg de AAS.

6. Simultáneamente: oxigenoterapia.

7. Nitroglicerina sublingual en ausencia de hipotensión, y opiáceos (cloruro

mórfico en dosis repetidas sin sobrepasar un total de 10-15mg o
meperidina).

8. Simultáneamente: anamnesis. Indicaciones y contraindicaciones del

tratamiento fibrinolítico.

9. Exploración física: presión arterial, frecuencia cardíaca, signos de

hipoperfusión, shock o insuficiencia cardíaca.

10. Estratificación de los pacientes cara a la indicación de terapéutica

fibrinolítica inmediata.

11. En caso de ansiedad persistente, iniciar benzodiacepinas. Valorar el uso de

antieméticos en caso necesario.
 -AAS: aspirina; ECG: electrocardiograma; RCP: reanimación cardiopulmonar-
Las presentaciones clínicas de la cardiopatía isquémica incluyen la isquemia
asintomática, la angina de pecho estable, la angina inestable, el infarto de
miocardio (IM), la insuficiencia cardiaca y la muerte súbita.1 A pesar de los
avances en el diagnóstico y el tratamiento, el IAM sigue siendo un problema de
salud pública importante en el mundo industrializado y está aumentando en los
países en desarrollo. La cifra de IM aumenta mucho en hombres y mujeres al
hacerlo su edad; el IM es más frecuente en los hombres y mujeres de raza negra,
independientemente de su edad.
DEFINICIÓN
La definición de síndrome coronario agudo engloba el espectro de condiciones
compatibles con isquemia miocárdica aguda y/o infarto, debido a la reducción
abrupta del flujo sanguíneo coronario.
El IAM es la necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una
isquemia prolongada producida por la reducción súbita de la irrigación sanguínea
coronaria, que compromete una o más zonas del miocardio.
Fisiopatología
Los síndromes coronarios agudos (SCA) son una manifestación de la
aterosclerosis. Normalmente se precipitan por la aparición de una trombosis
aguda, inducida por la rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin
vasoconstricción concomitante, que produce una reducción súbita y crítica del flujo
sanguíneo.
La rotura de la placa expone sustancias aterógenas que pueden producir un
trombo extenso en la arteria relacionada con el infarto. Una red colateral adecuada
que impida la necrosis puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión
coronaria. Los trombos completamente oclusivos producen, de forma
característica, una lesión transparietal de la pared ventricular en el lecho
miocárdico irrigado por la arteria coronaria afectada y suelen elevar el segmento
ST en el ECG.
En el complejo proceso de rotura de una placa, se ha demostrado que la
inflamación es un elemento fisiopatológico clave. En casos esporádicos, los SCA
pueden tener una etiología no aterosclerótica, como en la arteritis, el traumatismo,
la disección, la tromboembolia, las anomalías congénitas, la adicción a la cocaína
y las complicaciones del cateterismo cardiaco.

CLASIFICACIÓN
Clasificación clínica:
Tipo 1: IAM espontáneo relacionado a isquemia debida a un evento coronario
primario (erosión de la placa y/o ruptura, fisura o disección).
Tipo 2: IAM secundario a isquemia debida al aumento de la demanda de O2 o
disminución de su aporte por: espasmo coronario, embolia coronaria, anemia,
arritmias, hipertensión e hipotensión.
Tipo 3: Muerte súbita inesperada, incluida parada cardiaca, frecuentemente con
síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, acompañado presumiblemente de
nueva elevación del ST, o bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo, o evidencia de
trombo fresco en una arteria coronaria por angiografía y/o autopsia, pero que la
muerte haya ocurrido antes de la toma de muestras de sangre, o que las muestras
hayan sido tomadas antes para que existan biomarcadores en sangre.
Tipo 4a: IAM asociado con intervencionismo coronario percutáneo.
Tipo 4b: IAM asociado con trombosis de endoprótesis vascular (stent), demostrado
por angiografía o autopsia.
Tipo 5: IAM asociado a cirugía de derivación aorto-coronaria.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL ELECTROCARDIOGRAMA DE LA
PRESENTACIÓN
Esta es muy útil para el manejo inicial del paciente con IAM.
1. Síndrome coronario agudo sin elevación. del segmento ST (SCASEST).
Sugiere trombo coronario no oclusivo.
 Angina inestable.
 Infarto de miocardio sin elevación de ST (IAMSEST). La mayor parte
de los casos de IAMSEST será un infarto de miocardio sin onda Q
(IAMNQ), mientras que una proporción pequeña será IAM con onda
Q (IAMQ).
2. Síndrome coronario agudo con elevación. del segmento ST (SCACEST).
(Sugiere trombo coronario oclusivo).
 La mayor parte de los casos será un infarto de miocardio con onda
Q.
 Una proporción pequeña será IAMNQ.

DIAGNÓSTICO
Clínico:
Forma dolorosa precordial típica: historia de malestar/dolor en centro torácico
(área difusa) de 20 minutos o más de duración (son posibles otras localizaciones
como la epigástrica o interescapular), que aparece en reposo o en ejercicio, no
alivia totalmente con la nitroglicerina, no se modifica con los movimientos
musculares, respiratorios, ni con la postura. La molestia puede describirse como
algo que aprieta, pesa, ahoga, arde, quema, o solo como dolor, de intensidad
variable, a menudo ligera (especialmente en ancianos). Rara vez es punzante o
muy localizada. Datos importantes están dados en la posibilidad de irradiación a
zonas como el cuello, mandíbula, hombro (s), brazo (s), muñeca (s) o la espalda, y
la asociación de manifestaciones como disnea, sudoración, frialdad, náuseas y
vómitos (estas últimas aisladas o en combinación).
Puede comenzar como un edema agudo pulmonar, insuficiencia cardiaca, choque,
síncope, arritmias diversas o accidente vascular encefálico. Entre el 30-60 % de
los casos presentan pródromos días o semanas antes.
ELECTROCARDIOGRÁFICO (ECG)
Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relación con el IAM, se pueden
observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión,
como son: hipertrofia ventricular, síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) y
postoperatorio inmediato de cirugía coronaria.
La presencia o ausencia de onda Q en el ECG de superficie, no predice con
fiabilidad la distinción entre IM transmural y no transmural. Las ondas Q en el ECG
indican una actividad eléctrica anormal, pero no son sinónimo de daño miocárdico
irreversible. Además, la ausencia de onda Q puede ser un simple reflejo de la
insensibilidad del ECG de 12 derivaciones, sobre todo en las zonas posteriores del
ventrículo izquierdo, irrigadas por la arteria circunfleja izquierda. Los pacientes con
onda Q y elevación del segmento ST recientemente diagnosticados de un IM con
elevación del segmento ST en un territorio, presentan con frecuencia descenso del
segmento ST en otras zonas. Estos cambios adicionales en el segmento ST están
causados por isquemia en un territorio distinto de la zona de infarto, denominada
isquemia a distancia, o por fenómenos eléctricos recíprocos.
INFARTO VENTRICULAR DERECHO
La elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (V1,
V3R-V6R), es un signo relativamente sensible y específico de infarto ventricular
derecho. En algunas ocasiones, la elevación del segmento ST en las derivaciones
V2 y V3, se debe a un infarto ventricular derecho agudo.
IAMCEST
Nuevo supradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm (0,1 mV) en dos o más
derivaciones contiguas: en derivaciones V2-V3 > 2 mm (0,2 mV) en hombres y
>1,5 mm (0,15 mV) en mujeres. BRI del Haz de His (BRIHH) de nueva aparición❍
e historia sugestiva de IAM. Infradesnivel del segmento ST de V1-V4 e❍ historia
sugestiva de IAM que puede corresponderse con un IAM inferobasal (posterior).
Habrá que considerar, en la fase temprana del IAM, la aparición de ondas T
gigantes (hiperagudas), aún sin supra desnivel del segmento ST (pueden
beneficiarse con trombólisis).
 En presencia de BRI antiguo en paciente con SCACEST, los siguientes
criterios añaden valor diagnóstico:
 Elevación de ST≥1mm en derivaciones con complejo QRS positivo.
 Depresión de ST≥1mm en V1-V3.
 Elevación de ST≥5mm en derivaciones con complejo QRS negativo.
IAMSEST

 Nueva depresión persistente del segmento ST❍ mayor de 0,5 mm en dos o

más derivaciones contiguas y/o inversión de la onda T>0,1 mV en dos
derivaciones contiguas con onda R prominente o razón R/S>1.
Hay que recordar que un EKG normal no excluye la posibilidad de un IAM en
presencia de un cuadro clínico característico.
Biomarcadores séricos de necrosis de miocardio2 Como resultado de la necrosis
miocárdica aparecen en sangre las proteínas: mioglobina, troponinas T e I,
creatina fosfoquinasa (CPK) y lactato deshidrogenasa (LDH). La disponibilidad de
marcadores cardíacos séricos con una sensibilidad alta para el daño miocárdico
permite al médico diagnosticar un IM aproximadamente en un tercio adicional de
pacientes que no cumplen los criterios clásicos de IM.
Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más
sensibles y específicos de necrosis: troponinas cardíacas y la fracción MB de la
CPK (CPK-MB); estos reflejan el daño en el miocardio, pero no indican su
mecanismo de aparición, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clínica
de isquemia obliga a buscar otras causas de lesión.

 CPK-MB: es habitualmente la más utilizada si no❍ se cuenta con otros

marcadores, aunque no es específica, dada la existencia de isoformas en el
plasma, por lo que no se recomienda para el diagnóstico de rutina. Se eleva
a las 4-8 horas tras el IAM y se normaliza en dos o tres días, su elevación
sostenida debe hacer pensar en un origen no cardíaco.

 Troponinas T e I: la troponina en sangre es un❍ indicador muy sensible y

específico de necrosis celular miocárdica. La determinación recomendable
es la cuantitativa, aunque pueden usarse métodos cualitativos que son
menos sensibles y específicos. Aparecen en sangre apenas unas pocas
horas del inicio (3h), alcanzando concentraciones máximas a las 12-48
horas, y permanecen elevadas 7-10 días. Debe solicitarse el resultado en el
momento del ingreso en urgencias; si es negativo y existe un índice de
sospecha alto, se repetirá a las 6 y a las 12 horas. Para establecer el
 diagnóstico se valorará la determinación de troponina a las 12 horas desde
el inicio de los síntomas.

MANEJO Y TRATAMIENTO
Se realizará historia clínica, examen físico y ECG (electrocardiograma) (obtenido e
interpretado en un tiempo no superior a diez minutos) a todos los pacientes con
dolor torácico, en los que se sospeche el diagnóstico de un SCA. El diagnóstico
temprano y el traslado urgente son claves para la supervivencia. La terapia precoz
mejora de manera decisiva el pronóstico. Se identifican pacientes en los que una
intervención temprana puede mejorar los resultados.
Una vez sospechado el diagnóstico debe tratarse como un código rojo e iniciar
tratamiento inmediatamente.
a) Reposo horizontal con monitorización eléctrica continua, colocando un monitor
desfibrilador cerca del paciente, acceso intravenoso periférico y monitorización no
invasiva de la saturación de oxígeno.
b) Alivio del dolor: opiáceos. Morfina de elección (ámpula de 10-20 mg) 4-8 mg vía
intravenosa (IV); dosis repetibles de 2 mg cada 5-15 minutos (I C). En el orden
práctico se diluye un ámpula de cloruro mórfico de 10 mg (1 cc) en 9 cc de suero
fisiológico y se obtiene una solución de 1mg de morfina por cada cc. Si se obtiene
efecto vagotónico importante (bradicardia, hipotensión) tras la administración de
morfina, administrar atropina (ámpulas de 0,5 mg) 0,5-1 mg IV hasta una dosis de
2 mg si necesario.
Si existiera hipersensibilidad conocida a la morfina o si el IAM es inferior con gran
descarga vagal, hipotensión o bradiarritmia, se prefiere la meperidina (ámpula de
50-100 mg) 25 mg IV; dosis repetible cada 5-15 minutos.
Si aparecen vómitos importantes se debe usar antieméticos (metoclopramida 5-10
mg IV que puede administrarse al mismo tiempo que los opiáceos).
*Debemos evitar inyecciones intramusculares.
c) Oxígeno: 2-4 litros por catéter nasal o máscara. Principalmente en caso de falta
de aire, hipoxia (saturación de oxígeno <90 %) u otros signos de insuficiencia
cardíaca. (IC).
d) Nitritos: nitroglicerina: 1 tableta (0,5 mg) sublingual de entrada que se puede
repetir cada 5 minutos por 3-4 dosis. (IIb A).
No utilizar si la prensión arterial sistólica (PAS) es menor de 90 mmHg o
frecuencia cardiaca (FC) menor de 50 o mayor de 100 latidos por minuto (lpm) y
sospecha de IAM de ventrículo derecho (VD).
e) Antiplaquetarios:4 aspirina: dosis de 160-325 mg masticada e ingerida tan
pronto se inicien los síntomas. Se prefiere sin cubierta entérica y una dosis
promedio inicial de 250 mg. No se debe usar si existiera alergia conocida a los
salicilatos (IA).
Clopidogrel: (tabletas de 75 mg) dosis de carga si el paciente recibirá tratamiento
trombolítico con estreptokinasa recombinante (SKR), 300 mg en pacientes
menores de 75 años (IB)y 75 mg en mayores (IIB). Si no indicación de SKR dosis
de 75 mg para cualquier edad.
f) Beta-bloqueadores (BBA): los BBA orales deben administrarse lo más
tempranamente posible en todos los pacientes sin contraindicaciones. (IA)
Contraindicaciones en la disfunción ventricular grave (Killip III, IV), FC menor de
60 por minuto, bloqueo auriculoventricular (BAV) de grado mayor al primero,
antecedentes de broncoespasmo.
El beneficio del tratamiento indefinido con bloqueadores beta tras el IAMCEST
está bien establecido, no así la administración IV de estos fármacos
sistemáticamente en la fase aguda. (IA)
Atenolol: dosis inicial por vía oral de acuerdo con la situación clínica: 50-100 mg
vía oral cada 24 horas.
BBA IV: dosis inicial 5 mg IV seguida de la dosis oral a la hora, en determinadas
situaciones clínicas (HTA, taquiarritmias, no tolerancia de la vía oral)
g) Restauración del flujo coronario y reperfusión del tejido miocárdico
La reperfusión farmacológica o mecánica temprana debe practicarse durante las
primeras 12 h de la aparición de los síntomas en pacientes con presentación
clínica de IAMCEST y con elevación persistente del segmento ST o con un nuevo
o sospecha de un nuevo bloqueo completo de rama izquierda.
La asistencia prehospitalaria de los pacientes con sospecha de IAMCEST es un
elemento crucial, que condiciona de forma directa la probabilidad de
supervivencia.
La trombolisis prehospitalaria es efectiva y puede practicarse con seguridad en las
áreas intensivas municipales, sobre todo si el tiempo previsto para el arribo al
hospital es superior a los 30 minutos, menos de dos horas de iniciados los
síntomas y ausencia clara de contraindicaciones.
RECOMENDACIONES PARA TERAPIA DE REPERFUSIÓN:
  Está indicada la terapia de reperfusión en todos los pacientes con historia
de angina/malestar de menos de 12 h y con elevación persistente del
segmento ST o nuevo (sospecha) bloqueo completo de rama izquierda.
(IA).

 Se considerará la terapia de reperfusión (ICP primaria) en caso de

evidencia clínica y/o electrocardiográfica de isquemia, incluso cuando,
según el paciente, los síntomas hayan comenzado más de 12 h antes (IIa
C).

 Tratamiento fibrinolítico con SKR: debe administrase idealmente antes de

los 30 minutos y nunca más de 60 minutos tras el arribo o primer contacto
médico.

CRITERIOS PARA SU USO:

De duración (o síndrome equivalente sospechoso de IAM), iniciados dentro de las
12 horas previas con: supradesnivel del ST mayor de 1mm en dos o más
derivaciones contiguas y BRI nuevo o presumiblemente nuevo.
Contraindicaciones: Absolutas:
Hemorragia intracraneal previa, de cualquier tipo. Accidente cerebrovascular
isquémico en los últimos 3 meses. Sospecha de disección aórtica.
Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excepto la menstruación).
Lesión cerebral vascular estructural conocida.
Neoplasia intracraneal maligna conocida.
Traumatismo craneal cerrado, en los últimos tres meses.
Relativas: Historia de accidente cerebrovascular isquémico de más de tres meses.
Resucitación traumática o prolongada.
Hemorragia interna reciente (en 2-4 semanas).
Reacción alérgica previa.
Embarazo.
Úlcera péptica activa.
Punciones vasculares no compresibles.
Hipotensión: elevar miembros inferiores, disminuir velocidad de infusión, volumen,
suspender infusión, atropina, dopamina.