INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

El infarto de miocardio se define como la necrosis miocárdica en un entorno clínico compatible con
isquemia miocárdica . Estas condiciones pueden .ai satisfechas cuando hay un aumento de los
biomarcadores cardíacos (preferiblemente la troponina cardíaca [cTn]) por encima del percentil
99oth del límite de referencia superior y por lo menos uno de los siguientes:

 Síntomas de isquemia
 Cambios en el ECG indicativos de isquemia reciente (cambios significativos ST/T o boqueo de
la rama izquierda del haz)
 Desarrollo de ondas Q patológicas
 Evidencia de nueva pérdida de miocardio o una nueva anormalidad regional del movimiento
de la pared miocárdica en los estudios de imágenes
 Evidencia de trombo intracoronario en la angiografía o la autopsia
 Se utilizan criterios ligeramente diferentes para diagnosticar IM durante y después de la
intervención coronaria percutánea o la cirugía de revascularización miocárdica, y como
causa de muerte súbita.

El IM también se puede clasificar en 5 tipos basados en la etiología y las circunstancias:

 Tipo 1: IM espontáneo causado por isquemia debido a un evento coronario primario (p. ej.,
rotura de placa, erosión, o fisuras; disección coronaria)
 Tipo 2: Isquemia debido al aumento de la demanda de oxígeno (p. ej., hipertensión), o
disminución de la oferta (p. ej., espasmo de las arterias coronarias o embolia, arritmias,
hipotensión)
 Tipo 3: Relacionado con muerte súbita inesperada de causa cardíaca
 Tipo 4a: asociado con la intervención coronaria percutánea (signos y síntomas de un infarto
de miocardio con valores de cTn > 5 × el percentil 99 del límite superior)
 Tipo 4b: Asociado con trombosis documentada de la prótesis endovascular (stent)
 Tipo 5: asociado con la cirugía de revascularización miocárdica (signos y síntomas de un
infarto de miocardio con valores de cTn > 10 × percentil 99 del límite superior)

Localización del infarto

El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede extenderse al
ventrículo derecho o las aurículas.

El infarto del ventrículo derecho suele deberse a la obstrucción de la arteria coronaria derecha o de
una arteria circunfleja izquierda dominante y se caracteriza por el aumento de la presión de llenado
del ventrículo derecho, a menudo asociado con una insuficiencia tricuspídea grave y una reducción
del gasto cardíaco.

El infarto inferoposterior causa cierto grado de disfunción del ventrículo derecho en

aproximadamente el 50% de los pacientes y causa trastornos hemodinámicos en el 10 al 15% de los
casos. Debe sospecharse una disfunción del ventrículo derecho en todo paciente con infarto de
miocardio inferoposterior y aumento de la presión en la vena yugular asociados con hipotensión
arterial o shock. El infarto del ventrículo derecho que complica un infarto del ventrículo izquierdo
aumenta significativamente el riesgo de mortalidad.

Los infartos anteriores tienden a ser más grandes y a presentar peor pronóstico que los
inferoposteriores. En general, se deben a una obstrucción de la arteria coronaria izquierda, en
especial de la arteria descendente anterior, mientras que los infartos inferoposteriores reflejan una
obstrucción de la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja izquierda dominante.

Extensión del infarto

El infarto puede ser:

 Transmural
 No transmural

Los infartos transmurales comprometen todo el espesor del miocardio, desde el epicardio hasta el
endocardio, y suelen caracterizarse por ondas Q anormales en el ECG.

Los infartos no transmurales (incluidos los subendocárdicos) no se extienden a través de toda la

pared ventricular y sólo causan alteraciones del segmento ST y la onda T (ST-T). Los infartos
subendocárdicos suelen comprometer el tercio interno del miocardio, donde la tensión mural es
máxima y el flujo sanguíneo miocárdico es más vulnerable a producir cambios en la circulación. Estos
infartos pueden presentarse tras un período prolongado de hipotensión arterial.

Dado que la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con precisión mediante la
evaluación clínica, los infartos suelen clasificarse como IMEST o IMSEST en función del hallazgo de
supradesnivel del segmento ST u ondas Q en el ECG. El volumen de miocardio necrosado puede
estimarse en forma aproximada de acuerdo con la extensión y la duración del aumento de la
concentración de creatina cinasa (CK) o por los niveles máximos de las troponinas cardíacas medidas
con mayor frecuencia.

El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST, infarto de miocardio subendocárdico)
representa la necrosis miocárdica (reflejada a través de los marcadores cardíacos en sangre, con
incremento de las concentraciones de troponina I o troponina T y CK) sin elevación aguda del
segmento ST. Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos como infradesnivel del segmento
ST, inversión de la onda T o ambos.

El infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST (infarto de miocardio transmural) es una
necrosis miocárdica asociada con cambios en el ECG como supradesnivel del segmento ST que no
revierte rápidamente cuando se administra nitroglicerina. Troponina I o troponina T y CK están
elevados.

Pronóstico del infarto de miocardio agudo

El riesgo global debe ser estimado a través de las escalas de riesgo clínico formales (trombosis en el
infarto de miocardio, o una combinación de las siguientes características de alto riesgo:

 Angina recurrente/isquemia en reposo o durante actividad de bajo nivel

 Insuficiencia cardíaca
 Empeoramiento de la insuficiencia mitral
 Resultado de alto riesgo en la prueba de esfuerzo (estudio detenido en ≤ 5 min debido a los
síntomas, marcadas alteraciones del ECG, hipotensión o arritmias ventriculares complejas)
 Inestabilidad hemodinámica
 Taquicardia ventricular sostenida
 Diabetes mellitus
 Intervención coronaria por vía percutánea dentro de los 6 meses anteriores
 Cirugía de revascularización miocárdica (CRM) previa.
  Fracción de eyección del ventrículo

Tratamiento del infarto agudo de miocardio

 Atención prehospitalaria: oxígeno, aspirina, nitratos y derivación a un centro médico

adecuado
 Tratamiento farmacológico: antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, antianginosos y,
en algunos casos, otros fármacos
 Terapia de reperfusión: fibrinolíticos o angiografía con intervención coronaria percutánea o
cirugía de revascularización miocárdica
 Rehabilitación después del alta y terapia médica crónica de la enfermedad de las arterias
coronarias

La elección de terapia farmacológica y de estrategias de reperfusión se analizan en otro apartado.

 Atención prehospitalaria
 Oxígeno
 Aspirina
 Nitratos
 Triaje al centro médico apropiado

Debe establecerse una vía intravenosa segura, el paciente debe recibir oxígeno (en forma típica, 2 L
por una cánula nasal) y es preciso llevar a cabo monitorización con ECG de una derivación. Las
intervenciones previas a la hospitalización implementadas por el personal de emergencia (como
ECG, aspirina masticable [325 mg], manejo del dolor con nitratos) pueden reducir el riesgo de
mortalidad y de complicaciones. La información de las pruebas de diagnóstico tempranas y la
respuesta al tratamiento pueden ayudar a identificar a los pacientes que necesitan un
procedimiento de revascularización y el momento ideal para llevarlo a cabo.zquierdo < 0,40

Rehabilitación y tratamiento ambulatorio posterior al egreso hospitalario

 Evaluación funcional
 Cambios en el estilo de vida: ejercicio regular, modificaciones de la dieta, pérdida de peso,
cese del tabaquismo
 Fármacos: continuación de los antiagregantes plaquetarios, los beta-bloqueantes, los
inhibidores de la ECA y las estatinas