Infecciones Del Tracto Urinario Final 2020

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
CENTRO UNIVERSITARIO METROPOLITANO

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
UNIDAD DIDACTICA DE INMUNOLOGÍA Y MICROBIOLOGÍA MÉDICA
TERCER AÑO
Infecciones del tracto urinario
Dra. Ingrid Lisbeth Estevez de Cano
Introducción
La infección del tracto urinario (ITU) también conocido como Infección de vías urinarias
(IVU), inicialmente consiste en colonización y multiplicación microbiana, habitualmente
bacteriana y su consiguiente reproducción en vías urinarias. Su estudio es importante ya que
se encuentra entre las enfermedades infecciosas más frecuentes, tanto en pacientes
ambulatorios como hospitalizados. En niños pequeños puede amenazar la vida cuando esta
se disemina como causa de septicemia ó dando complicaciones crónicas constituyendo
causa importante de insuficiencia renal en jóvenes y adultos, por lo que es esencial el
realizar un diagnóstico temprano y específico de acuerdo al agente etiológico para dar un
tratamiento y un manejo adecuado.
Epidemiología
La distribución es mundial y es de las infecciones más frecuentes en mujeres adultas,
siendo la tercera causa de morbilidad en Guatemala. Se presenta a cualquier edad, en
cuanto al sexo en la etapa neonatal es mayor en hombres pudiendo guardar relación con
anomalías congénitas y en la vejez por alteración prostática (prostatitis), vesical y/o
anormalidades urológicas; aumentando la frecuencia de severidad en ambos sexos a mayor
edad. En cualquier otra edad es más frecuente en la mujer siendo la incidencia anual hasta
el 15 % en mujeres adultas y la mitad de las mujeres antes de los 32 años ha tenido por lo
menos un episodio. Al parecer no hay predisposición racial.
Clasificación
Clínicamente es muy difícil distinguir entre una infección urinaria inferior de una superior ya
que pueden coexistir ambas o compartir signos y síntomas como polaquiuria, disuria,
molestias en la región inferior del abdomen-suprapúbicas e incluso molestias dolorosas en
el ángulo costovertebral o el flanco, siendo necesarios datos sugestivos en la anamnesis,
examen de orina y si existe indicación realizar estudios de diagnóstico por imagen, etc.
Anatómicamente se clasifica de la siguiente manera:
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Infección urinaria inferior (IU) o de vías bajas
 Cistitis
 Uretritis
 Prostatitis
Infección urinaria (IU) superior o de vías altas
 Pielonefritis aguda
 Abscesos renales
Las infecciones del tracto urinario también pueden clasificarse de acuerdo a si son
complicadas o no son complicadas.
Itu no complicada
Esencialmente son las ITU del tracto inferior (cistitis,uretritis), con mínimo riesgo de invasión
tisular, sin anomalías anatómicas subyacentes (estructurales) ni disfunción neurológica.
Ocurren en mujeres jóvenes, en edad fértil, sanas, no embarazadas, varones jóvenes
sexualmente activos, que refieren síntomas de una menos de una semana de evolución.
Itu complicada
Se refiere a la existencia de una alteración anatómica, funcional o sistémica que favorece su

localización en lugares distintos de la vejiga o en el tracto superior, como en niños
principalmente varones, mujeres embarazadas, relacionadas con obstrucción (uropatía
obstructiva), cuerpo extraño (catéter), aumento del volumen residual posmiccional,
anomalías congénitas, vejiga neurógena, transplante renal y creación quirúrgica de un asa
ileal.
Etiología
La orina y las vías urinarias, en condiciones normales, son estériles y sólo la uretra distal está
colonizada por microbiota cutánea y vaginal: Corynebacterias, Estreptococos, Estafilococos,
Lactobacilos, etc.; en ocasiones, y de forma transitoria, pueden albergar Escherichia coli u
otros bacilos Gram negativos. Independientemente de la edad, los microorganismos del
género Enterobacteriaceae son los patógenos que más frecuentemente causan infección
urinaria provenientes del colon, y de estos Escherichia coli se obtiene en aproximadamente
60 a 90% de los pacientes, siguiéndole en menor frecuencia Klebsiella sp. y proteus mirabilis
(habitual en varones menores de dos años). Staphylococcus saprophyticus tiende a causar
infección en mujeres jóvenes sexualmente activas y supone el 5 a 15% de los episodios de
cistitis aguda en Estados Unidos. Mientras que una minoría posee una etiología exógena y
son producidos por microorganismos ambientales que con frecuencia se han introducido en
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las vías urinarias durante su manipulación. Cuando existe el antecedente de sondeo,

hospitalización, instrumentación, empleo indiscriminado de antibióticos de amplio espectro,
uso de esteroides, inmunosupresores, pacientes debilitados o bien pacientes con ITU
complicada, aparecen con cierta frecuencia E. coli resistente a antibióticos, Enterobacter,
Pseudomona aeruginosa, Enterococcus, Staphylococcus aureus (invaden riñón vía
hematógena, produciendo abscesos intra y perirrenales) y Candida albicans (micosis en
pacientes con sonda permanente, diabetes y tratamiento antibiótico). Corynebacterium
urealyticum, bacilo Gram positivo, ha sido reconocido como un patógeno nosocomial
destacado, productor de ureasa y se asocia a litiasis infecciosa o incrustaciones en vejiga y
sistema colector, debe sospecharse si existe pH urinario alto, problemas urológicos, ITU
previa y tratamiento reciente con antibióticos. La presencia de Diphteroides, Staphylococcus
epidermidis y Estreptococos microaerófilos generalmente indica contaminación y solo debe
pensarse el ellos al obtenerse en forma repetida de muestras obtenidas en buenas
condiciones de asepsia y sembradas inmediatamente. Más del 95% de las ITU no
complicadas son causadas por una sola cepa bacteriana, en ITU complicadas no es
infrecuente aislar múltiples microorganismos en la orina, debido a que la manipulación y los
tratamientos repetidos con antibióticos son comunes en estos pacientes, pudiendo
esperarse que se aíslen microorganismos resistentes a los antibióticos. En los últimos años
se han venido describiendo cada vez con mayor frecuencia uropatógenos muy resistentes a
los antibióticos, como especies de Acinetobacter y enterobacterias productoras de -
lactamasa y carbapenemasas, como causa de ITU complicadas. Un acontecimiento
relativamente nuevo ha sido la diseminación global de clones de E.coli uropatógena (ECUP)
resistentes a antibióticos que ha surgido como causa importante de ITU adquirida en la
comunidad. Las ITU por Gardnerella vaginalis se observan en el embarazo.
La invasión por virus no es frecuente y al parecer se limita a la vejiga. Los adenovirus
(sobretodo el tipo II) se han implicado intensamente como agentes etiológicos en la cistitis
hemorrágica de los pacientes pediátricos, en especial en los varones y los receptores de
alotransplantes de células progenitoras hematopoyéticas. Virus de varicela-zoster también
se han asociado a cistitis hemorrágica.
Patogenia
El mecanismo más frecuente de invasión del sistema urinario es la vía ascendente de
microorganismos uropatógenos por la uretra, que típicamente provienen de la microbiota
rectal, pero pueden colonizar el periné y el introito. La vía hematógena produce infección
del parénquima renal por microorganismos transportados de la sangre, es poco común,
excepto en recién nacidos; en edades mayores debe sospecharse en caso de foco
estafilocócico primario a otro nivel (absceso, osteomielitis, piodermitis, etc.). La vía linfática
o por contigüidad aun no es bien aceptada por falta de evidencia que apoye las mismas.
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Existes factores patogénicos que modulan el riesgo de ITU que dependen del hospedero y/o
del microorganismo responsable.
Determinantes de la infección urinaria

 Virulencia del microorganismo
 Mecanismos de defensa del hospedero
 Virulencia del microorganismo

Aunque existen muchas especies de microorganismos que causan ITU, E. coli ocasiona la
mayoría de ellas, sin embargo solo algunos serotipos son uropatógenas
(01,02,04,06,07,08,075,0150 y 018ab) denominándolas ECUP (Escherichia coli uropatógena)
para diferenciarla de las comensales. Las cepas aisladas de E. coli en la cistitis y pielonefritis
son genéticamente distintas, con diferencias en los antígenos O,K y H; estas diferencias
genéticas las hacen responsables de diferentes resultados clínicos así como de su virulencia.
La virulencia de un microorganismo condiciona en gran medida su potencial para establecer
una infección. Una cepa de E. coli es tanto más virulenta cuantos más factores de virulencia
concurren en ella los cuales están secuenciados en islotes de Patogenicidad (PAI). No todas
las cepas de E. coli, con independencia del grupo filogenético al que pertenecen, poseen la
misma capacidad para infectar el aparato urinario.
Los siguientes son algunos de los mecanismos de virulencia de E. coli y algunas
enterobacterias uropatógenas:
 El polisacárico capsular (K) que contribuye a la supervivencia bacteriana al
contrarrestar los efectos líticos del complemento y de los fagocitos.
 Adhesinas que le permiten colonizar las regiones adyacentes al orificio uretral y
células uroepiteliales, que existen como orgánulos filamentosos de superficie
denominados pili o fimbrias o por proteínas no filamentosas de la membrana
externa (muchas cepas uropatógenas se adhieren en ausencia de fimbrias).
o Las fimbrias P presentan 3 variantes moleculares que son codificadas por los
correspondientes alelos (papG alelo I, papG alelo II, papG alelo III) y se unen a
receptores distintos. Probablemente las 3 variantes ejercen funciones
patogénicas distintas: el alelo clase II predomina entre las cepas que causan
pielonefritis y bacteriemia, mientras que el alelo clase III se asocia a cistitis en
niños y en mujeres.
Las fimbrias P (II) llamadas así por su unión al receptor de glucoesfingolípido
que es un constituyente del antígeno del grupo sanguíneo P presente en
eritrocitos y células uroepiteliales; estos receptores se distribuyen a lo largo
del tracto urinario, sobre todo en riñones, se adhieren, persisten y a pesar de
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una buena respuesta a las citocinas epiteliales invaden el riñón y producen

bacteriemia. Estas cepas suponen 90% o más de las causantes de pielonefritis
aguda. Aunque inducen la respuesta inflamatoria a través de unión al
receptor tipo toll 4 (TLR4) en las células epiteliales, los neutrófilos carecen de
receptores para las fimbrias P. Existen estudios limitados que indican la
posibilidad de desarrollar una vacuna que contengan fimbrias P y evitar la
infección del tracto superior.
o Fimbrias de tipo I es la más universal, pues está presente en casi la totalidad
de las cepas de E. coli y de otros miembros de la familia Enterobacteriaceae.
Está más relacionada en pacientes con cistitis que con pielonefritis. En su
biosíntesis, expresión y función intervienen 8 genes. Se unen a receptores de
glucoproteinas uroplaquinas I y II, que son receptores epiteliales que
contienen manosa, presente en las membranas de la mayoría de las células
del hospedero (IgA secretora, proteína de Tamm-Horsfall: uromucoide rico en
manosa excretado por las células epiteliales renales, proteína uroplaquina de
la vejiga, integrinas y fibronectina). Estudios experimentales demostraron
que cuando la capa de moco formada por la glucoproteína Tamm-Horsfall se
daña, quedan adheridos al epitelio gran número de E. coli, proceso que
podría representar el punto de inflexión en el que la colonización se convierte
en infección y explicar la evolución de brotes observada en las IU a
repetición. Estudios experimentales han demostrado que E. coli es capaz de
eludir mecanismos defensivos del hospedero invadiendo las capas profundas
del tejido vesical, replicándose en el interior de sus células y creando
biopelículas que contienen bacterias bañadas en una matriz rica en
polisacáridos y rodeados por una envoltura de uroplaquina. Estas biopelículas
pueden constituir un reservorio para los E. coli productores de las IU
recurrentes.
o Fimbrias S (tipos 1c, G y Dr) se unen a epítopos de ácido siálico presentes en
lipoproteínas sialiladas renales. Los uropatógenos que expresan Dr tienen un
potencial invasivo relativamente bajo. Mientras que E. coli-Dr positivo
persiste en las infecciones renales y puede participar en la pielonefritis
crónica y la nefritis intersticial, ya que invaden las células epiteliales de la
vejiga y persisten intracelularmente.
o Toxina Hemolisina: (hemolisina en E. coli) la mayoría de los uropatógenos
la producen, con lo que facilitan la invasión a tejidos, inhibe la producción de
citocinas protectoras por las células epiteliales de la vejiga, lesiona las células
epiteliales de los túbulos renales y el parénquima.
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o Toxina Factor necrosante citotóxico: induce la apoptosis de células

epiteliales de vejiga in vitro y disminuye la fagocitosis por
polimorfonucleares.
o Inducción de indolamina 2-3 dioxigenasa: atenúa la respuesta innata,
facilitando la colonización y el establecimiento de la infección.
o Sideróforos: Aerobactina, iroN, Yersiniabactina.
Los estudios con otras especies de uropatógenos bacterianos como Proteus mirabilis,
Klebsiella spp. han demostrado de forma parecida la relevancia de la adhesión en la
patogenia de las infecciones urinarias. Las bacterias con motilidad pueden ascender por la
uretra contra el flujo de orina y las toxinas de los bacilos Gram negativos uropatógenos
reducen el peristaltismo ureteral y posiblemente contribuyen a la respuesta inflamatoria del
parénquima renal al activar los fagocitos y respuesta inmune innata, que da lugar a la
inflamación sintomática del tracto urinario.
 Mecanismos de defensa del hospedero

A excepción de la mucosa uretral, el tracto urinario normal es resistente a la colonización
por bacterias y en su mayor parte, los microorganismos patógenos o no, que llegan a la
vejiga se eliminan con eficacia y rapidez. Esto gracias a varios mecanismos de defensa del
tracto urinario inferior.
o Inmunidad innata: la defensa casi por completo depende de esta, la
intensidad y la eficacia de la respuesta del hospedador están reguladas
genéticamente. El receptor tipo toll 4 (TLR4) es esencial para la defensa
contra uropatógenos Gram negativos. La elaboración de IL 1 e IL6 puede
ocasionar fiebre y activar la respuesta de fase aguda; IL 8, quimiocinas
CXCL8, receptores CXCR1 y CXCR2 estimulan la migración de neutrófilos y de
otras células de la respuesta inflamatoria. Además de péptidos
antimicrobianos como defensinas, catelicidinas y hepcidina elaboradas por
células epiteliales o PMN.
o Inmunidad celular y humoral: aun no se comprende muy bien su función,
pero se ha observado anticuerpos contra el antígeno O y a veces K, fimbrias
tipo I y P. Se ha observado la producción de IgAs en submucosa de vejiga de
pacientes con cistitis bacteriana y su unión a E. coli, por lo que los
anticuerpos pueden resultar útiles para limitar el daño y prevenir la
colonización. La respuesta celular puede influir en la liberación de citoquinas
proinflamatorias.
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o Factores genéticos: estos pueden influir en los mecanismos defensivos del

hospedero. Las influencias genéticas se relacionan con los receptores de las
células uroepiteliales, respuesta inflamatoria y péptidos antibacterianos. Se
han descrito casos de pielonefritis familiar que presentan polimorfismos con
expresión de CXCR1 significativamente menores o polimorfismo que reduce
la función de TLR4 lo cual se ha asociado a bacteriuria asintomática ya que
afecta la respuesta inmunitaria innata frente a uropatógenos.
o Defensas de la orina y la vejiga: Aunque la orina es un buen medio de cultivo
para la mayoría de las bacterias, tiene actividad antibacteriana. Los valores
extremos de osmolaridad, concentración alta de urea, pH ácido inhibe el
crecimiento de algunas bacterias que causan ITU.
o La proteína Tamm-Horsfall THP o uromodulina es la glucoproteína, más
abundante en las vías urinarias, es una proteína de 616 aminoácidos, con un
peso 85-90 KDa, producida por las células epiteliales del asa de Henle y
primera parte del túbulo contorneado distal, se produce entre 50-150
miligramos diariamente. La PT-H es una glucoproteína de secreción renal que
se une eficientemente a E. coli impidiendo su unión a receptores celulares,
además activa el Sistema del Complemento y células dendríticas. La THP
sirve como un receptor soluble para fimbrias tipo I de Escherichia coli,
ayudando de esta manera a eliminar la bacteria del tracto urinario. Un
estudio de microscopia electrónica mostró que la proteína solubilizada se
adhiere a la fimbria tipo I y forma una seudocápsula alrededor de la bacteria.
Podría constituir un moco fijador de bacterias y virus que contribuye a un
mecanismo antiinfeccioso del tracto urinario inferior. Algunos estudios han
demostrado niveles reducidos de THP en pacientes geriátricos y niños con
infección urinaria.
o Factores fisiológicos: El vaciamiento completo de la vejiga es uno de los
mecanismos más importantes; cuando el volumen residual de orina es alto,
pueden permanecer en la orina numerosas bacterias.
o Longitud de la uretra: la longitud relativa de la uretra protege contra la
infección a los varones; siendo probable que la uretra femenina más corta
permita la entrada de bacterias desde la uretra hasta la vejiga, lo que puede
explicar en parte la frecuencia más alta de IU en mujeres.
o Microbiota vaginal: la colonización de Lactobacillus protege a la vagina frente
a la colonización por uropatógenos fundamentalmente porque interfiere con
la adherencia de los mismos al epitelio vaginal al bloquear sus receptores por
mecanismos de exclusión o desplazamiento y porque inhibe la multiplicación
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de estos uropatógenos mediante la producción y excreción H2O2, ácido

láctico y bacteriocinas.
Otros Factores del hospedero que contribuyen a infección urinaria

La obstrucción inhibe el flujo normal de la orina, y el estasis urinario que se produce es
relevante para aumentar la predisposición a la infección. Por ejemplo: cálculos, anomalías
congénitas como válvulas o estenosis, hipertrofia prostática, embarazo. También
contribuyen a infección el presentar contaminación del meato urinario, reflujo
vesicouretral, vaciamiento vesical incompleto, cateterismo (sondas), diabetes mellitus,
traumatismos, vejiga neurógena. La deficiencia de estrógeno en la mujer altera el trofismo
genital, altera su microbiota y favorece la colonización de bacterias uropatógenas.
Cuadros clínicos
Recién nacido: las manifestaciones suelen ser inespecíficas, las principales son: distermia,
pobre ingesta, retraso del crecimiento, vómitos, irritabilidad, letargia.
Lactantes: Continúan manifestaciones poco específicas, aunque ya es posible detectar
signos y síntomas urinarios: fiebre persistente o recurrente sin causa aparente, hiporexia,
irritabilidad, letargia, vómitos, diarrea, ganancia ponderal insatisfactoria, palidez o cianosis,
orina fétida, goteo urinario.
Preescolares y escolares: disuria, polaquiuria, urgencia urinaria, enuresis secundaria, dolor
lumbar, dolor abdominal y/o flancos, naúsea, vómitos, escalofríos y fiebre.
Adolescentes y adultos: Los síntomas del tracto inferior son consecuencia de bacterias que
causan irritación de la mucosa uretral o vesical, produciendo una micción frecuente y
dolorosa de pequeñas cantidades de orina turbia, a veces pesadez suprapúbica o dolor, en
ocasiones la orina es hematúrica o con tinte sanguinolento al final de la micción.
La uretritis es un problema muy común en las mujeres, hasta la tercera parte de las mujeres
con síntomas de IU inferior tienen uretritis sin cistitis, cursando con síntomas como
polaquiuria y disuria sin fiebre, pero los cultivos de orina resultan negativos o solo muestran
un pequeño número de bacterias, en vista de que la vaginitis puede causar disuria por
irritación de la superficie de la mucosa uretral, se debe indagar en la anamnesis la
posibilidad de enfermedades de transmisión sexual (Chlamydia trachomatis, Neisseria
gonorrhoeae ó virus herpes simple), de igual manera en hombres con uretritis (disuria y
exudado uretral).
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En la cistitis es frecuente presentar disuria durante la micción o inmediatamente después,

la micción imperiosa y la polaquiuria, a veces se acompaña de dolor suprapúbico y sensación
de plenitud o presión, existe hematuria macroscópica o microscópica en aproximadamente
el 50% de las mujeres con cistitis aguda, pero no hay fiebre y en caso se presenta debe
sugerir infección del tracto superior. En un varón con sistema urinario normal es rara y se
asocia a sexo anal y a parejas sexuales con colonización vaginal de uropatógenos, puede
cursar con síntomas de cistitis pero la presencia de fiebre y síntomas de obstrucción puede
indicar prostatitis aguda.
Entre las manifestaciones clínicas clásicas de la pielonefritis se incluyen fiebre (en ocasiones
con escalofríos), dolor en fosa renal y frecuentemente síntomas del tracto inferior, en
ocasiones los síntomas del tracto inferior anteceden a la aparición de fiebre y síntomas del
tracto superior en 1 a 2 días. Los abscesos renales se presentan con síntomas y signos
idénticos a los de la pielonefritis y su posible existencia se debe considerar en el paciente
con IU superior si la fiebre persiste más de 48 a 72 horas, a pesar del tratamiento antibiótico
apropiado.
Bacteriuria asintomática: Se define como la colonización de la orina por un mismo germen

en un número significativo de colonias en dos o más muestras y en ausencia total de
síntomas urinarios. Principalmente son enterobacterias procedentes del aparato digestivo
(E. coli). Estos microorganismos permanecen en el tracto urinario sin ser eliminados por el
hospedero y sin generar una respuesta suficiente para producir síntomas o causar
erradicación. Se han realizado varios estudios en pacientes con tratamiento antibiótico y
grupos control sin tratamiento antibiótico, encontrando que no existe diferencia en la
aparición de cicatrices renales. Incluso en niños con infecciones urinarias recurrentes se
presentan una prevalencia de bacteriuria asintomática de hasta el 80%. Sin embargo,
generalmente se trata de serotipos poco nefritógenos de E. coli que no asocian riesgo de
evolucionar a pielonefritis aguda, el tratamiento antibiótico puede elevar el riesgo de
eliminar estas cepas poco patógenas abriendo camino a cepas virulentas. A la vista de estos
datos, podemos afirmar que el tratamiento antibiótico de la bacteriuria, en ausencia de
síntomas, no es necesario, ya que no se obtiene ningún beneficio; excepto en ciertas
condiciones como son embarazo, personas sometidas a procedimientos invasivos en el
tracto genitourinario, transplante renal, niños mal nutridos.
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Diagnóstico
Análisis de orina (diagnóstico presuntivo)

Se prefiere una muestra previa asepsia, matutina ya que es más concentrada y es menos
probable que se produzca lisis o deformación de los elementos formes, sin embargo ante la
imposibilidad por condiciones per se del paciente por ejemplo, lactantes o niños, ancianos,
cateterismo, paciente sintomático o en emergencia, se puede solicitar en ese momento, sin
descuidar una adecuada toma y su análisis en no más de dos horas (los leucocitos pueden
disminuir hasta un 50% al cabo de 2 a 3 horas después de haber tomado la muestra, si ésta
se mantiene a temperatura ambiente).
Al observar la orina macroscópicamente puede tener un aspecto turbio, aunque esto no es
sinónimo de infección ya que puede deberse a otros elementos de la orina y si no está
turbia se puede estar presenciando una ITU temprana. Además se puede observar
hematuria macroscópica (sugestivo de cistitis). Otros datos que sugieren de una manera
rápida ITU es la prueba con tira reactiva para esterasa leucocítica que detecta 10 o más
3
leucocitos /mm de orina sin centrifugar, llamado piuria que asociada a bacteriuria y/o
nitritos positivos (bacterias reducen los nitratos urinarios a nitritos), se considera altamente
presuntivo de ITU. Sin embargo solo el hallazgo de piuria es inespecífico; como la llamada
“piuria esteril” o piuria en ausencia de bacterias y urocultivo negativo, en donde se deben
considerar diagnósticos alternativos de uretritis (ETS), vaginitis ó Tuberculosis urogenital.
Puede o no haber hemoglobina presente. Además de lo anterior la orina alcalina puede
sugerir la presencia de un organismo que degrada la urea (Proteus, Corynebacterium
urealyticum). Una infección urinaria no complicada puede presentar proteinuria pero
generalmente no sobrepasa a 2 g de proteínas/24 horas y se normaliza después de tratada
la infección.
En el sedimento urinario se busca a través del microscopio la presencia de hematuria
(Glóbulos rojos mayor a 3 por campo), Leucocituria o piuria (más de 5 leucocitos por
campo), bacterias: el hallazgo de una bacteria o más por campo de inmersión de aceite,
indica la presencia de al menos 105 UFC/ml de orina. La tinción de Gram de la orina tiene
gran utilidad para hacer un diagnóstico presuntivo del agente infectivo por ejemplo en un
paciente anciano varón presenta orina con tinción de Gram que muestra cocos Gram
positivos el agente causal puede ser enterococo, o en paciente niña con síntomas de cistitis
con bacilos Gram negativos es sugestivo de enterobacterias; además los cilindros nos puede
orientar el lugar anatómico de la infección, por ejemplo cilindros leucocitarios sugiere lesión
a nivel del Tracto urinario superior.
TERCER AÑO
Diagnóstico por cultivo de la infección del tracto urinario

Aunque el examen de orina podría sugerir infección, es necesario hacer un cultivo de orina
para fundamentar el diagnóstico. Un diagnóstico es positivo cuando se reporta una cuenta
de colonias superior a 100,000 Unidades formadoras de colonias por mililitro 10 5 UFC/ml.
Cuentas menores de 105 y por arriba de 104 UFC solo sugiere sospecha de infección, por lo
que se requieren nuevos cultivos y menos de 104 colonias por ml se considera negativo.
Es importante considerar el tipo de organismo aislado en cuenta de colonias; un cultivo con
un solo germen (cultivo puro) es más comúnmente visto en las formas agudas; cuando hay
múltiples especies en un cultivo suele indicar contaminación. Múltiples gérmenes sin
embargo son comunes en infecciones recurrentes y crónicas.
Existen factores que deben considerarse durante el diagnóstico, ya que la presencia de
dichos factores es causa de baja cuenta de colonias a pesar de que haya infección activa:
 Flujo urinario aumentado
 pH urinario bajo
 Terapia antimicrobiana actual o reciente
 Organismos de lento crecimiento (enterococo)
 Técnicas de cultivo inapropiadas
 Infección crónica
 Orina obtenida directamente de uréter o vejiga
Se debe evaluar el tratamiento de acuerdo a los resultados del cultivo y la sensibilidad a los
diferentes antimicrobianos, grupo etario, características individuales del paciente, si es
paciente ambulatorio o está hospitalizado, Itu complicada o no complicada etc.
Otros estudios
 Velocidad de sedimentación (su amento hace sospechar implicación renal)
 Hemocultivo (sospecha de afección renal, septicemia, extremos de la vida)
 Biopsia renal (según indicación, restringida a especialista)
 Estudios de imagen (investigación de pacientes de cualquier edad en los que existe
sospecha de anomalías estructurales subyacentes, ITU en varones, niños menores de
5 años, diagnóstico dudoso, control de episodios complicados de pielonefritis,
sospecha de complicaciones, cálculos renales, bacterias como Corynebacterium
urealyticum.
TERCER AÑO
Este documento es una revisión bibliográfica de Infección del tracto urinario, presentado
por publicaciones en libros de texto y revistas; únicamente con fines didácticos.
Se incluye un anexo con interpretación del examen de orina en fresco desde la normalidad
hasta las características que proporcionan información importante de alteraciones en el
tracto urinario.
Anexo
Análisis de orina
La orina recolectada en buenas condiciones puede analizarse mediante tiras reactivas
(reacciones químicas con cambio de color) y examen microscópico del sedimento urinario.
Entre los métodos aceptables para la recogida de orina figuran:
1) recogida limpia de la parte media (medio chorro) de la orina: es el método de elección ya
que evita el riesgo inherente de infección en el sondaje, pero se debe instruir al paciente
sobre la técnica apropiada para obtener una muestra aséptica de orina, principalmente en
mujeres.
En los lactantes y niños pequeños se pueden utilizar bolsas estériles para la recogida de
orina, se debe lavar con agua y jabón las estructuras genitourinarias, secar con gasa estéril,
colocar la bolsa previo lavado de manos, no dejarla más de 30 minutos, pero aun así es
común la contaminación.
2) Sondaje: en pacientes que no puedan colaborar, como los que tienen un sensorio
alterado o los que son incapaces de miccionar por razones neurológicas o urológicas puede
que la cateterización sea necesaria. Se debe llevar a cabo una escrupulosa técnica aséptica.
3) Aspiración supra púbica: es una técnica invasiva y generalmente no se usa. Aunque si está
indicada en prematuros, neonatos, niños e incluso pacientes embarazadas, pero debe ser
realizada solo por médico especialista con expertiz en la técnica y en condiciones especiales.
Propiedades físicas y químicas de la orina
Aspecto: la orina normal es clara, transparente o límpida, con un tinte amarillo suave
debido a la presencia de urocromos, a medida que es más concentrada su color se
intensifica (ambar oscuro). La bilirrubina, infección o algunos fármacos pueden alterar su
color o el olor de la orina. Los eritrocitos, leucocitos, bacterias o cristales en suspensión
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pueden hacerla turbia. También se puede tornar turbia cuando la orina se guarda bajo
refrigeración, por precipitación de uratos amorfos, con una precipitación rosada o con una
turbidez blanquecina por fosfatos. La orina si se agita normalmente se observa levemente
espumosa, aunque también en franca proteinuria se puede observar dicha característica,
pero se debe confirmar con el examen químico u orina de 24 horas. El olor se describe como
Sui generis (propio de su especie), el cual puede cambiar de acuerdo a la dieta, fármacos,
enfermedades metabólicas o infección (el olor generalmente ya no se reporta, por medidas
de bioseguridad).
Composición química de la orina (método de la tira reactiva)
La tira reactiva para la orina es una tira de plástico que lleva adheridas etiquetas de papel
impregnadas de reactivos químicos que son cromogénicos. Después del revelado controlado
por tiempo, se compara el color del papel con una escala cromática. Algunas reacciones son
altamente específicas, por ejemplo la prueba de la esterasa leucocitaria detecta piuria con
una sensibilidad de 75 a 96% y especificidad de 94 a 98% en la detección de más de 10
3
leucocitos /mm , sin embargo esta no sustituye el examen microscópico o el urocultivo.
Se introduce la tira en la orina, en pocos

minutos dependiendo las especificaciones del
producto (aprox. 2 minutos) se realiza la
lectura comparando los colores obtenidos con
una escala de colores provista por el
fabricante en el cilindro control. Los valores
son semicuantitativos expresados en trazas,
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fbr.123rf.com%2Fphoto_20924657_exame-m%25C3%25A9dico-m%25C3%25A3os-com-a-tira-de-teste-de-
urina.html&psig=AOvVaw27iFpvSqZmRR9O7Ya1B5Ju&ust=1593036857546000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCNCp_vH6mOoCFQAAAAAdAAAAABAh 1+, 2+, 3+, 4+, o en mg/dl.
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orina.html&psig=AOvVaw27iFpvSqZmRR9O7Ya1B5Ju&ust=1593036857546000&source=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCNCp_vH6mOoCFQAAAAAdA AAAABAc
Densidad (Gravedad específica): Su estudio revela la cantidad de sólidos (urea, NaCL,

proteínas, etc) disueltos en la orina. La densidad del filtrado glomerular es de
aproximadamente 1.010 a 1.030. Una orina con una densidad menor a 1.010 indica dilución
(sobrehidratación), aunque la falta de concentración también puede indicar nefropatía, uso
de diuréticos, en la diabetes insípida, en el hiperaldosteronismo, insuficiencia suprarrenal.
Una orina con densidad en 1.018 o superior indica capacidad de concentración renal o
mayor a 1.030 relativa deshidratación, glucosuria ó síndrome de secreción inapropiada de la
hormona antidiurética.
pH: La prueba se basa en la combinación de tres indicadores: el rojo de metilo, el azul de
bromotimol y la fenolftaleína, que reaccionan con los iones de hidrógeno, presentes en la
muestra de orina produciendo cambios cromáticos. El pH fisiológico de la orina varía desde
4.5 a 8, usualmente éste se encuentra alrededor de 5. 5 a 6. 5. El pH de la orina también es
TERCER AÑO
de utilidad en el diagnóstico y manejo de las infecciones y cálculos del tracto urinario. La

orina alcalina en un paciente con infección del tracto urinario sugiere la presencia de un
organismo que degrada la urea (Proteus, Corynebacterium urealyticum), la cual puede estar
asociada con cristales de fosfato de amonio y magnesio que pueden formar cálculos
coraliformes. Los cálculos de ácido úrico están asociados con la acidificación de la orina.
Proteínas: Valores de referencia: negativo (< 10 mg/ dL). En personas sanas, la pared capilar
glomerular es permeable sólo a sustancias con un peso molecular menor de 20.000 daltons.
Una vez filtradas, las proteínas de bajo peso molecular son hidrolizadas, reabsorbidas y
metabolizadas por las células tubulares proximales. Entre las proteínas urinarias normales
se incluyen la albúmina, las globulinas séricas y las proteínas secretadas por los túbulos
renales como la glucoproteína de Tamm-Horsfall. El uroanálisis por tira reactiva presenta
una sensibilidad y especificidad mayor del 99% para detectar la albuminuria. Desde el punto
de vista práctico, la proteinuria detectada por la tira reactiva cualitativamente, en cruces, se
correlaciona cuantitativamente en la siguiente escala: 1+ (una cruz) corresponde
aproximadamente a 30 mg/dL de proteína, ++ corresponden a 100 mg/dL, +++ a 300 mg/dL
y ++++ a 1.000 mg/dL. Se debe tomar en cuenta que hay condiciones fisiológicas donde se
puede encontrar proteinuria transitoria por ejemplo después de ejercicio físico, paciente
febril, embarazo o deshidratación. Una infección urinaria puede presentar proteinuria
(menos de 2 g de proteínas/24 horas) pero esto no significa que siempre hay compromiso
renal ya que la proteinuria posrenal puede manifestarse también como consecuencia de
una inflamación de la vejiga o de la próstata, o en hemorragias en el tracto urinario inferior.
En todos los casos en donde la tira reactiva es positiva para proteínas persistentemente ó
excreción mayor de 3 g/24 horas sugiere una glomerolupatía.
Glucosa: Valores de referencia: negativo. La reacción es específica para glucosa y no

depende del pH ni de la gravedad específica de la orina, ni se ve afectado significativamente
por la presencia de cuerpos cetónicos. Normalmente la glucosa es filtrada por el glomérulo,
pero ésta es reabsorbida casi completamente en el túbulo proximal. La glucosuria ocurre
cuando la carga de glucosa filtrada excede la capacidad de reabsorción del túbulo, es decir
180 mg/dL. No se usual en infección urinaria, excepto en paciente diabético o cuando la
función renal se reduce a un 30% o menos.
Cetonas: Valores de referencia: negativo (< 5 mg/ dL). La reacción es específica para el ácido
acetoacético y la acetona. Las cetonas (ácido acetoacético, beta-hidroxibutírico y acetona)
aparecen en la orina cuando en el organismo se produce un aumento de la oxidación por
un aporte energético insuficiente de hidratos de carbono. La cetonuria se encuentra muy
asociada a la diabetes descompensada, pero también puede ocurrir durante el embarazo,
TERCER AÑO
dietas libres de carbohidratos, deshidratación, fiebre principalmente por procesos

infecciosos, ayuno, inflamación intestinal e hiperémesis.
Urobilinógeno: Valores de referencia: negativo (<1 mg/ dL). Normalmente la orina contiene
sólo pequeñas cantidades de urobilinógeno, producto final de la bilirrubina conjugada luego
de haber sido excretada por los conductos biliares y metabolizada en el intestino por la
acción de las bacterias allí presentes. El urobilinógeno es reabsorbido a la circulación portal
y eventualmente una pequeña cantidad es filtrada por el glomérulo, siendo detectada en la
orina cuando se encuentra aumentado en pacientes con enfermedades hepatocelulares y
en las anemias hemolíticas.
Bilirrubina: Valores de referencia: negativo (< 0,2 mg/ dL). Las reacciones que se presentan
en la tiras reactivas son muy sensibles y pueden detectar cantidades tan pequeñas como
0,05 mg/dL de bilirrubina en la orina. La bilirrubina conjugada es soluble en agua y en
consecuencia puede encontrarse en la orina de pacientes con ictericia obstructiva, daño
hepático y cáncer de páncreas o de conductos biliares, en tanto que la bilirrubina no
conjugada, la que resulta de procesos hemolíticos, es insoluble en agua y no pasa a través
del glomérulo y por lo tanto no aparece en la orina. Al momento de interpretar una prueba
de bilirrubina en la orina es importante tener en cuenta que la prueba, como tamizaje, tiene
una especificidad del 79% al 89% y un valor predictivo positivo del 89%, en pacientes con
falla renal grave la excreción renal de la bilirrubina aumenta y en todos los casos en donde
la bilirrubina en orina sea detectada por las tiras reactivas ésta debe confirmarse con
medición en suero.
Nitritos: Valores de referencia: negativo. Los nitritos normalmente no se encuentran en la

orina, se producen cuando las bacterias reducen los nitratos urinarios a nitritos. La mayoría
de los organismos Gram negativos y algunos Gram positivos son capaces de realizar esta
conversión a través de la enzima nitrato reductasa, por lo que un resultado positivo indica
que estos microorganismos están presentes en una cantidad considerable; pero un
resultado negativo no descarta una ITU ya que hay microorganismos que no poseen esta
enzima como Pseudomona, acinetobacter, Mycobacterium tuberculosis o Candida. Los
nitritos pueden tener resultados falsos positivos cuando hay contaminación bacteriana o
cuando el estudio se realiza varias horas después de tomada la muestra. La detección de
nitrito es específica de la presencia de bacteriuria y en todos los casos debe ser confirmada
por un cultivo.
Leucocitos: Valores de referencia: negativo (menos de 10 leucocitos por mL). Los leucocitos
excretados en la orina son casi exclusivamente granulocitos (polimorfonucleares neutrófilos
y eosinófilos) y la tira reactiva detecta su presencia mediante la actividad de la esterasa.
Esta prueba detecta la presencia de leucocitos a niveles tan bajos como 5 células por campo
TERCER AÑO
de alto poder, tanto íntegras como lisadas, situación que explica porqué un resultado
positivo en la tira puede ser negativo para leucocitos en el sedimento. La prueba es muy
buena cuando hay infecciones urinarias con recuentos mayores de 105 UFC/mL y cuando se
combina con la prueba de nitrito. Los microorganismos como Chlamydia y Ureaplasma
urealyticum se deben considerar en pacientes con piuria y con cultivos negativos. Dentro de
las causas de piuria estéril se incluyen la balanitis, la uretritis aguda, la tuberculosis renal, los
tumores de vejiga, las infecciones virales, la nefrolitiasis, los cuerpos extraños, el ejercicio, la
glomerulonefritis y el uso de corticoesteroides y de ciclofosfamida. La ausencia de piuria en
un paciente con disuria, se debe considerar los diagnósticos alternativos de uretritis o
vaginitis.
Sangre: Valores de referencia: negativo (0 a 2 eritrocitos por mL). La prueba detecta sangre
completa (Glóbulos rojos), sangre lisada (hemoglobina) y mioglobina, por lo que un
resultado positivo de la prueba puede indicar hematuria, hemoglobinuria o mioglobinuria.
Revista Urología Colombiana. Campuzano Maya, Germán; Arbeláez Gómez, Mario. El Uroanálisis: Un gran
aliado del médico, pp. 83
Causas de hematuria
 Daño glomerular
La hematuria glomerular típicamente está asociada con proteinuria significativa,

cilindros eritrocitarios y eritrocitos dismórficos. Sin embargo, hasta el 20% de los pacientes
con glomerulonefritis diagnosticada por biopsia se presentan sólo con hematuria.
 Daño renal no glomerular

TERCER AÑO
La hematuria no glomerular es secundaria a trastornos tubulointersticiales,

renovasculares o metabólicos. Similar a la hematuria glomerular, ésta frecuentemente se
encuentra asociada con proteinuria significativa; sin embargo, no está asociada con
eritrocitos dismórficos o cilindros eritrocitarios.
 Urológica
Las causas urológicas de hematuria incluyen los tumores, los cálculos y las infecciones.
La hematuria urológica se diferencia de otras hematurias por la ausencia de proteinuria
significativa, eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios. Aún en hematurias
significativas, la concentración de proteínas se elevará solo hasta 2 ó 3 cruces en la prueba
de la tira reactiva. Hasta el 20% de los pacientes con hematuria franca tienen malignidad del
tracto urinario, por lo que está indicado en estos pacientes el solicitar cistoscopia e
imagenología del tracto urinario superior.
No es frecuente observar hematuria macroscópica en las infecciones renales agudas,

aunque puede encontrarse cuando la infección está localizada en vías inferiores (cistitis).
Cuando hay hemoglobinuria en la tira reactiva, se debe evaluar el sedimento para

diferenciar de hematuria (presencia de glóbulos rojos), presencia de hemoglobina o
mioglobina. La hemoglobinuria o mioglobinuria se presentan en anemia hemolítica severa,
intoxicaciones graves, enfermedades infecciosas graves, quemaduras extensas, ejercicio
físico intenso, lesiones musculares y enfermedades musculares progresivas (rabdomiolisis).
Sedimento Urinario
Para preparar una muestra de orina para el exámen microscópico, se toman de 10 a 15 mL
de orina fresca que debe ser centrifugada a 1.5003.000 rpm (400 g) por 5 minutos. El
sobrenadante es decantado y el sedimento es resuspendido en el líquido remanente, de
este se transfiere una gota a una placa de vidrio limpia y se aplica un cubre objetos.
El examen microscópico es una parte indispensable del uroanálisis, la identificación de
cilindros, de células, de cristales y de microorganismos ayuda a dirigir el diagnóstico en una
variedad de condiciones.
 Eritrocitos
Normalmente se encuentran en muy poca cantidad (valores de referencia: 0 a 3 por campo

de alto poder).
 Glóbulos rojos y cilindros de glóbulos rojos
La presencia de coágulos en la orina debe hacer sospechar de hematuria en las vías

excretoras; con microscopía de contraste de fase se puede observar la morfología de los
TERCER AÑO
eritrocitos: eritrocito normal: hematuria de vías urinarias inferiores; eritrocitos deformes,

distorcionados, fragmentados (acantocitos): indicio de hematuria de origen glomerular por
su paso a través de la barrera de filtración a nivel glomerular. La presencia de cilindros de
glóbulos rojos, hemáticos o eritrocitarios, formados a través de su paso por los túbulos
renales quedan atrapados en los cilindros junto con la mucoproteína de Tamm-Horsfall, su
presencia es indicativa de enfermedad renal parenquimatosa.
 Leucocitos
La orina normalmente tiene algunos leucocitos (valores de referencia: 0 a 4 por campo de

alto poder). La mayoría de los leucocitos observados en la orina son neutrófilos
polimorfonucleares que en la práctica no se diferencian.
La presencia anormal de leucocitos en orina (leucocituria) debe hacer pensar al médico en la
posibilidad de una infección urinaria pero no debe olvidarse que en el caso de las mujeres
pude haber contaminación con flujo vaginal, en cuyo caso también se observan células
epiteliales. Las leucociturias son importantes en enfermedades inflamatorias de las vías
urinarias, como en la uretritis, la cistitis y la pielonefritis, particularmente en las formas
agudas. También pueden verse en pacientes con procesos febriles, tumores de las vías
urinarias, reacciones injerto-contra hospedero en pacientes con transplante renal y
trastornos inflamatorios crónicos o agudos (apendicitis aguda). En caso de que se observe
leucocitosis sin bacteriuria debe pensarse en infecciones virales, tuberculosis o en uretritis
por Chlamydia trachomatis, Neisseria ganorrhoeae y Micoplasma ssp. Y otras entidades
como litiasis renal, glomerulonefritis, administración de ciclofosfamida.
 Cilindros
Los cilindros son estructuras longitudinales formadas en los túbulos renales debido a la
precipitación o gelificación de la mucoproteína de Tamm-Horsfall o a la inclusión de
diferentes elementos a una matriz proteica, con la forma del segmento tubular distal o del
conducto colector en el que se han formado. Los cilindros pueden ser utilizados para
localizar el sitio específico del tracto urinario donde ocurre la enfermedad. En estado
normal, usualmente no se observan cilindros, a pesar de que después de ejercicio o en
orinas muy concentradas pueden aparecer ocasionalmente algunos hialinos (compuestos de
mucoproteína) o granulosos (gránulos que proceden de proteínas séricas alteradas), estos y
los otros tipos de cilindros, por lo general acompañados de proteinuria, indican enfermedad
renal.
TERCER AÑO
Revista Urología Colombiana. Campuzano Maya, Germán; Arbeláez Gómez, Mario. El Uroanálisis: Un gran aliado
del médico, pp. 84
TERCER AÑO
https://www.pinterest.es/pin/164733298853983193/?lp=true
Cilindro leucocitario, hemático y granuloso

Imagen proporcionada por la Lic. Sue Quan. Tomada en el
laboratorio clínico, CUM. USAC
 Cristales
Son elementos que se forman debido a la precipitación de diferentes componentes

urinarios como consecuencia de su aumento en la orina, o por la alteración en la solubilidad
de esta última. Los cristales más frecuentes en orinas alcalinas aparecerán cristales de
carbonato de calcio, fosfato de calcio, uratos de amonio, fosfato triple, y en las orinas ácidas
aparecerán cristales de ácido úrico, uratos de sodio y oxalato de calcio. Normalmente, en la
orina recién emitida no se encuentran cristales: estos pueden aparecer después de un
reposo prolongado de la muestra o luego de haber sido sometida a cambios en la
temperatura, por lo tanto, la búsqueda de éstos debe hacerse en una orina fresca. La
mayoría de los cristales aparecen únicamente después de que la orina ha alcanzado la
temperatura ambiente. La presencia de cristales en la orina puede tener un valor
diagnóstico importante, sin embargo en raras ocasiones ofrecen información clínica
fundamental. La presencia de cristales en la orina tiene significado patológico en caso de
trastornos metabólicos, en la formación de cálculos y en la regulación de medicamentos
(indinavir).
TERCER AÑO
Cristales de oxalato de calcio, fosfato triple y ácido úrico

Imagen proporcionada por la Lic. Sue Quan. Tomada en el laboratorio clínico, CUM. USAC
 Bacterias
El examen microscópico de una muestra de orina en busca de bacterias puede ser de

utilidad para el diagnóstico presuntivo de ITU. La capacidad para identificar bacterias en la
orina depende de si se ha centrifugado la muestra y se ha sometido a tinción de Gram o de
azul de metileno. Microscópicamente se puede demostrar cifras más pequeñas en una
muestra teñida que en una muestra no teñida y se pueden detectar cifras menores en la
orina centrifugada que en la no centrifugada. La presencia de al menos una bacteria por
campo de inmersión en una muestra de la parte media de la orina recogida con limpieza, sin
centrifugar y teñida con el método de Gram se correlaciona con 10 5 bacterias/ml de orina o
más. Dado que se considera que este título representa bacteriuria significativa, la tinción
por Gram de una muestra no centrifugada es un método fácil, rápido y relativamente fiable
de detectar unas cifras significativas de microorganismos. La ausencia de bacteriuria en
varios campos en una muestra sedimentada, teñida, indica la probabilidad de menos de 104
bacterias/ml.
 Lípidos
En ausencia de contaminación, la presencia de lípidos en la orina siempre debe considerarse

anormal. La lipiduria se puede observar en pacientes con hiperlipidemia importante,
sobretodo cuando está asociada con diabetes mellitus grave, síndrome nefrótico y en
pacientes con preeclampsia severa. También puede presentarse en pacientes con fracturas
óseas y embolización grasa, intoxicación por fósforo, intoxicación por monóxido de carbono
y quimioterapia con cisplatino.
 Papanicolaou
No es un procedimiento de rutina para los laboratorios clínicos ni hace parte del uroanálisis,
pero es importante que el médico conozca de este tipo de estudio ya que puede ser útil en
el diagnóstico de neoplasias del tracto urinario.
TERCER AÑO
 Otros elementos
Aparte de los hasta aquí enunciados, en el sedimento urinario pueden encontrarse, en

mínimas cantidades y sin significado clínico, blastoconidias, moco, gotas de grasa y
espermatozoides. Los organismos protozoos Trichomonas se identifican por su forma de
lágrima y su flagelo móvil.
Bibliografía
1. Alarcón Alacio MT, Justa Roldán ML. (2014). Bacteriuria asintomática. Protoc diagn
ter pediatr.;1:109-17
2. Andreu A. (2005). Patogenia de las infecciones del tracto urinario. Hospital
Universitari Vall d’Hebron. Barcelona. España. Enferm Infecc Microbiol Clin
;23(Supl. 4):15-21
3. Anthony J. Schaeffer, M.D., and Lindsay E. Nicolle, M.D. Urinary Tract Infections in
Older Me. N Engl J Med 2016;374:562-71
4. Bennet. J., Dolin. R., Blaser. M. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica
Mandell, Douglas y Bennet. Octava edición. Volumen 1. Capítulo 74. Infecciones del
tracto urinario. p. 918-948
5. Betts R., Chapman S. Penn R. Enfermedades Infecciosas/ Reese d Betts´, 2004. p.
534-584
6. Carrol k., Morse S., Mietzner T.,y cols. Microbiología Médica de Jawetz, Melnick y
Adelberg. 27a edición- McGraw-Hill education, 2016. p. 234-236
7. Campuzano Maya, G, Arbeláez Gómez, M. El uroanálisis: Un gran aliado del
médico. Revista Urología Colombiana (internet). 2007: XVI(1):67-62.
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=149120468005
8. Gonzalo R., Méndez M., M. Azuara. Infección urinaria.
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/itu.pdf
9. González Saldaña N., Torales A., Gómez D.,. (2018). Infectología clínica pediátrica /
Napoleón González Saldaña, Andrés Noé Torales Torales, Demóstenes Gómez
Barreto. SERBIULA
10. González Monte E. Infecciones del tracto urinario. Lorenzo V., López Gomez (eds).
Nefrología al día. http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-
articulo-infecciones-tracto-urinario-4 Actualización 29/05/15
11. James R. Johnson, M.D., and Thomas A. Russo, M.D., C.M. Acute Pyelonephritis
in Adults N Engl J Med 2018;378:48-59
12. Kanwal Kher, H. William Schnaper, Larry A. Greenbaum. Clinical Pediatric
Nephrology, Second Edition. 2007. chapter
13. Lozano-Triana (2016) Examen general de orina: una prueba útil en niños C.J. Rev.
Fac. Med. Vol. 64 No. 1: 137-47
DOI: http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v64n1.50634
14. Murray, P. Rosenthal, K. Pfaller, M. Microbiología médica, 8ª. Edición, España:
2017.
TERCER AÑO
15. Stapleton, Ann E. Urinary Tract Infection Pathogenesis. Infect Dis Clin North
Am. 2014 Mar;28(1):149-59
16. Thomas M. Hooton, M.D. (2012). Uncomplicated Urinary Tract Infection N Engl J
Med;366:1028-37. DOI: 10.1056/NEJMcp1104429
17. Wurgaft K, A. Infecciones del tracto urinario. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2010;
21(4) 629-633]

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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

CENTRO UNIVERSITARIO METROPOLITANO

Infecciones del tracto urinario

Dra. Ingrid Lisbeth Estevez de Cano

Infección urinaria inferior (IU) o de vías bajas

Infección urinaria (IU) superior o de vías altas

Se refiere a la existencia de una alteración anatómica, funcional o sistémica que favorece su

las vías urinarias durante su manipulación. Cuando existe el antecedente de sondeo,

Determinantes de la infección urinaria

 Virulencia del microorganismo

una buena respuesta a las citocinas epiteliales invaden el riñón y producen

o Toxina Factor necrosante citotóxico: induce la apoptosis de células

 Mecanismos de defensa del hospedero

o Factores genéticos: estos pueden influir en los mecanismos defensivos del

de estos uropatógenos mediante la producción y excreción H2O2, ácido

Otros Factores del hospedero que contribuyen a infección urinaria

En la cistitis es frecuente presentar disuria durante la micción o inmediatamente después,

Bacteriuria asintomática: Se define como la colonización de la orina por un mismo germen

Análisis de orina (diagnóstico presuntivo)

Diagnóstico por cultivo de la infección del tracto urinario

Propiedades físicas y químicas de la orina

Composición química de la orina (método de la tira reactiva)

Se introduce la tira en la orina, en pocos

Densidad (Gravedad específica): Su estudio revela la cantidad de sólidos (urea, NaCL,

de utilidad en el diagnóstico y manejo de las infecciones y cálculos del tracto urinario. La

Glucosa: Valores de referencia: negativo. La reacción es específica para glucosa y no

dietas libres de carbohidratos, deshidratación, fiebre principalmente por procesos

Nitritos: Valores de referencia: negativo. Los nitritos normalmente no se encuentran en la

La hematuria glomerular típicamente está asociada con proteinuria significativa,

 Daño renal no glomerular

La hematuria no glomerular es secundaria a trastornos tubulointersticiales,

No es frecuente observar hematuria macroscópica en las infecciones renales agudas,

Cuando hay hemoglobinuria en la tira reactiva, se debe evaluar el sedimento para

Normalmente se encuentran en muy poca cantidad (valores de referencia: 0 a 3 por campo

La presencia de coágulos en la orina debe hacer sospechar de hematuria en las vías

eritrocitos: eritrocito normal: hematuria de vías urinarias inferiores; eritrocitos deformes,

La orina normalmente tiene algunos leucocitos (valores de referencia: 0 a 4 por campo de

Cilindro leucocitario, hemático y granuloso

Son elementos que se forman debido a la precipitación de diferentes componentes

Cristales de oxalato de calcio, fosfato triple y ácido úrico

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En ausencia de contaminación, la presencia de lípidos en la orina siempre debe considerarse

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