Neuro 2.0

ESTADO DE CONCIENCIA
Conciencia: “correcto conocimiento que el sujeto posee de su realidad perceptiva y emocional actual y de su pasado, que le permite la proyección ponderada al futuro, y
que se caracteriza secundariamente por actos significativas de la conducta. Implica el funcionamiento adecuado y armónico de la totalidad del SNC y, en particular, del
tronco encefálico y hemisferios cerebrales”. Desde el punto de vista semiológico, la conciencia puede ser evaluada desde los aspectos:
- Cuantitativo → nivel de consciencia. Se evalúa a través de la inspección.

1. Vigilia, el paciente se halla despierto. Es el nivel más alto.
2. Somnoliento = letargo
3. Estupor, el paciente se halla dormido, pero se despierta transitoriamente con un estímulo
nociceptivo.
4. Coma, el paciente no responde al estímulo nociceptivo.
- Cualitativo → contenido de conciencia. Su evaluación requiere un diálogo con el paciente, e implica
la conservación de la orientación autopsíquica (refiere al correcto conocimiento de quién es,
incluyendo en su historia personal nombre, edad, estado civil, profesión, etc) y alopsíquica del
individuo (refiere al reconocimiento de los demás, incluyendo la orientación espacial y temporal). Es
así como se clasifica al contenido de la conciencia del paciente en una de 3 categorías:
1. Lucidez: el paciente se halla vigil, orientado autopsíquicamente y alopsíquicamente. Es el
estado óptimo de nivel y contenido de la conciencia
2. Confusión: su nivel de conciencia es la vigilia pero se caracteriza por un marcado déficit en la
orientación autopsíquica y en especial alopsíquica, con profunda desorientación
temporoespacial.
▪ Hay déficit de atención, con dificultad para incorporar nuevo material mnésico
▪ Hay falsos reconocimientos y confabulación de relleno → el paciente toma
elementos de su vida anterior y los introduce en los huecos de su memoria.
▪ La sensopercepción está profundamente comprometida, apareciendo así
alucinaciones visuales, auditivas y somatoestésicas. Las sensaciones pueden
organizarse en un delirio, llamado delirio confusional, de mecanismo alucinatorio y
poco estructurado que condiciona la conducta del paciente subordinada a la
producción delirante. Escala de Glasgow. Permite realizar una valoración global de la
▪ El paciente se halla ansioso, a menudo aterrorizado e incluso agresivo, con la conciencia. Otorga un puntaje a la mejor respuesta obtenida
posibilidad de desarrollar conductas peligrosas para sí y para los demás. en cada ítem.
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María del Rosario Bunge
3. Obnubilación: reducción del contenido de la conciencia que se caracteriza por la disminución de la atención, discreto deterioro de la memoria. La
somnolencia es el nivel habitual y la respuesta afectiva linda entre la indiferencia y la ansiedad. La sensopercepción es poco nítida, difusa y el curso del
pensamiento se entorpece y lentifica.
FACIES
▪ Facies parkinsoniana: o cara de jugador de póquer, se caracteriza por su ▪ Facies del síndrome de Claude Bernard-Horner: causado por el
inexpresividad, disminución de la mímica, con escaso parpadeo, mirada compromiso del simpatico cervical, produce una disminución de la
fija, piel lustroso de aspecto grasoso, con la boca entreabierta y con saliva hendidura palpebral homolateral (enoftalmía), con congestión conjuntival
que fluye por las comisuras y miosis.
▪ Facies de Hutchinson o de astrónomo: hay oftalmoplejía nuclear ▪ Facies del síndrome seudobulbar: el paciente presenta una facies
progresiva, aparece con el compromiso generalizado de los inexpresiva, con crisis de llanto o risa inmotivados. A menudo la boca se
oculomotores, por lo que el paciente presenta ptosis palpebral bilateral, y encuentra entreabierta y deja salir saliva.
debe fruncir el ceño y elevar las cejas para poder ver a través. Los ojos ▪ Facies de las distrofias musculares
están inmóviles, son incapaces para dirigir la mirada. ▪ Facies de la hemorragia cerebral
▪ Parálisis facial periférica: hay asimetría facial, con aplanamiento de las ▪ Facies de la encefalitis
arrugas frontales y descenso de la ceja homolateral, borramiento del ▪ Facies de Wilson
surco nasogeniano de ese lado, con desviación de la comisura bucal hacia ▪ Facies tetánica: también llamada máscara tetánica, se caracteriza porque
el lado sano. La hendidura palpebral del lado enfermo es mayor que la del el enfermo arruga la frente, eleva las cejas y las alas de la nariz, se pliega
lado sano, y presenta lagrimeo intenso o epífora. el ángulo externo del ojo, dando a la parte superior de la cara una
▪ Diplejía facial expresión dolorida, que contrasta con el sector facial inferior, que
▪ Facies de la miastenia grave: hay hiperextensión cefálica y se observan presenta una risa sardónica (risa permanente por la atracción de las
movimientos oculares lentos y estrabismo. Suele presentar ptosis comisuras labiales hacia arriba y afuera, mientras que los labios
bipalpebral bilateral, por lo que el paciente eleva la cabeza o la lleva hacia contracturados a penas dejan ver los dientes
atrás para poder ver a través de la hendidura palpebral.
ACTITUD
En las distintas afecciones del SN suelen observarse actitudes características que el paciente puede adoptar tanto en decúbito como en la estación de pie:
▪ Síndromes meníngeos: el paciente se ubica en decúbito lateral, con ▪ Emprostótonos: la afectación de los músculos flexores se produce una
extensión del cuello y flexión de los muslos sobre la pelvis y de las piernas intensa flexión de la cabeza sobe el pecho, asociada con la flexión de
sobre los músculos, adquiriendo un perfil similar al del gatillo de fusil miembros inferiores
▪ Opistótonos: hiperextensión de la cabeza y tronco, formando un arco de ▪ Pleurostótonos: las actitudes patológicas predominan en una mitad del
concavidad posterior, por compromiso de los músculos extensores. cuerpo, de manera que el sujeto inclina la cabeza sobre un hombro,
mientras que la cadera de ese lado se encuentra elevada (tronco con
incurvación lateral). Es una postura que rara vez se observa.
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▪ Ortótonos: todos los grupos musculares tienen rigidez, por lo que el presentarse flexión a nivel de caderas y rodillas, así como el pie sobre la
cuerpo adopta una postura rígida, rectilínea e inmóvil. pierna.
▪ Hemiplejia: hay asimetría facial por borramiento del surco nasogeniano ▪ Enfermedad de Parkinson: el paciente tiene una actitud en flexión con
homolateral, el miembro superior pegado al tronco y el antebrazo inclinación de la cabeza y tronco hacia adelante, los antebrazos en flexión
flexionados, a menudo con el pulgar aprisionado por los demás. El y pronación, y las rodillas semiflexionadas.
miembro inferior se encuentra extendido, con leve rotación interna del ▪ Ataxias: aumenta la base de sustentación (las piernas están más
pie. separadas de lo usual) y el cuerpo está oscilante.
▪ Paraplejía: las masas musculares parecen aplastadas sobre el lecho y las ▪ Corea: el paciente ejecuta permanentemente movimientos de todos los
puntas de los pies caídas. Cuando aparece la espasticidad puede sectores de su cuerpo.
MARCHA
Corresponde al acto y a la manera de caminar. En las alteraciones de la marcha se encuentra involucrada cualquier porción del sistema motor: la corteza motora y sus vías
descendentes, el complejo extrapiramidal, el cerebelo, los nervios motores y sensitivos periféricos, la médula espinal y las vías cerebelosas aferentes.
▪ Marcha en la debilidad: se caracteriza por inestabilidad y la necesidad de apoyo por parte del paciente, se balancea y mueve lentamente, con rodillas temblorosas.
Puede ser causada por cualquier enfermedad, sobre todo si requirió períodos prolongados de reposo.
▪ Marchas atáxicas
o Ataxia sensitiva: causada por interrupción de las vías propioceptivas de la ME. La ataxia es producto de una alteración en el sentido de posición de las
distintas partes del cuerpo y por una pérdida de la orientación espacial. La locomoción puede ser normal con los ojos abiertos (el paciente mira
atentamente sus pies y piernas), pero con los ojos cerrados la marcha empeora drásticamente → marcha temblorosa, irregular, con aumento de la base de
sustentación; al caminar el paciente lanza el pie hacia adelante, apoyando primero el talón y luego los dedos, produciendo un doble “clap” característico.
o Marcha de los trastornos cerebelosos: se debe a alteraciones en los mecanismos de coordinación en el cerebelo y sus conexiones. Se caracteriza por ser
atáxica tanto con los ojos abiertos como cerrados, empeorando en esta última situación. Cuando la lesión cerebelosa se ubica en la línea media, la marcha
es inestable, irregular, titubeante, con aumento de la base de sustentación y el paciente se balancea de un lado hacia otro; no puede seguir una línea en el
piso. Cuando la lesión se localiza en los hemisferios o en sus conexiones o a nivel vestibular unilateral, la marcha se lateraliza hacia el lado de la lesión →
cuando camina alrededor de una silla, siempre se cae del lado de la lesión.
▪ Marchas espásticas: hay dos tipos de marchas espásticas, que dependen de si el compromiso del haz corticoespinal es unilateral o bilateral
o Marcha de la hemiparesia espástica: surge por lesiones que afectan la inervación corticoespinal de un lado del cuerpo. La hemiparesia se manifestará del
lado contralateral a la lesión, con aumento del tono muscular, hiperreflexia y debilidad. El paciente mantiene su extremidad superior cercana al cuerpo,
rígida y en flexión, mientras que su miembro inferior permanecerá rígido y en extensión. Consecuentemente, arrastra el miembro inferior al caminar,
levantando la cadera para poder elevar el pie y la extremidad inferior entera realiza un movimiento en semicírculo para avanzar → MARCHA EN SEGADOR.
▪ Marcha del parkinsoniano: presente en los síndromes extrapiramidales, especialmente en la enfermedad de Parkinson y otros parkinsonismos. Se caracteriza por
rigidez, bradicinesia y pérdida de los movimientos asociados. La marcha es lenta, con pasos cortos. El paciente arrastra los pies y presenta una postura característica
en flexión → la postura altera el centro de gravedad, por lo que el paciente presenta una tendencia a caerse hacua adelante cuando camina (propulsión) y a
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incrementar la velocidad de los pasos durante el andar (festinación). Además, el paciente presenta dificultades para iniciar la marcha e incorporarse de una silla.
Generalmente se mueve en bloque y el balanceo de brazos que acompaña el caminar se encuentra ausente o alterado.
I PAR- NERVIO OLFATORIO.
Exploración: para cada fosa nasal por separado. Se le solicita al paciente que con un dedo ocluya la fosa contralateral mientras se expone la sustancia para
identificar a la otra; se requiere que inhale profundamente 3 o 4 veces. Debe permanecer con los ojos cerrados. El paciente contestará si huele o no, si el
olor es desagradable o agradable, y si lo identifica. Para su evaluación se pueden emplear: café, vainilla y chocolate. Las alteraciones del olfato pueden ser:
▪ Anosmia: ausencia de olfacción, independientemente de ▪ Alucinaciones olfatorias: percepción de olores sin que
la intensidad del estímulo utilizado. existan estímulos
▪ Hiposmia: elevación del umbral olfatorio discriminatorio ▪ Hiperosmia: exageración del olfato.
(reducción de la olfacción) ▪ No es infrecuente que los pacientes con alteraciones de
▪ Parosmia: percepción distorsionada de los olores la olfacción manifiesten trastornos del gusto, debidas
(distintos de los reales) exclusivamente al compromiso olfatorio.
▪ Cacosmia: percepción de malos olores
Etiología. Las alteraciones suelen deberse a traumatismos craneales o secuencias quirúrgicas, tumores primarios o secundarios (meningiomas, adenomas
hipofisarios, MTT), enfermedades de fosas nasales, Parkinson, algunos fármacos y drogas (corticoides, cocaína, anfetaminas) o etiología psicógena. En
ciertos tipos de epilepsia aparecen alteraciones olfatorias paroxísticas, denominadas CRISIS UNCINADAS → alucinaciones olfatorias por la irritación del
hipocampo.
II PAR- NERVIO ÓPTICO
Los axones de las neuronas ganglionares multipolares de la retina convergen en la macula para formar el nervio óptico. Al emerger del globo ocular, las fibras son
recubiertas por una vaina de mielina y penetran en la cavidad craneal; luego, ambos nervios ópticos se unen para formar el quiasma óptico, dentro del cual se produce un
entrecruzamiento parcial de las fibras: las nasales se dirigen al lado opuesto, mientras que las temporales presentan un curso homolateral. De esta forma, cada cintilla se
conformará de haces temporales homolaterales y haces nasales contralaterales. Las fibras hacen sinapsis con el cuerpo geniculado externo hipotalámico, que se proyecta a
la cisura calcarina (cara interna del lóbulo occipital) como el haz geniculocalcarino, que discurre a lo largo de la cápsula interna.
Exploración
- Agudeza visual: se evalúa mediante optotipos constituidos por letras o símbolos de tamaño decreciente de arriba hacia abajo,
acompañados de una escala. Se emplean las tablas de Snellen para la visión a distancia y las de Jaeger para la visión de cerca. Se examina
cada ojo por separado, con el paciente colocado a una distancia predeterminada de la tabla. Se dice que el paciente tiene una visión normal
cuando puede leer todas las líneas, pero si el paciente presenta dificultades para leer estas tablas, se le muestran los dedos a corta distancia
para evaluar si puede contarlos (VISIÓN CUENTA DEDOS) → si sólo es capaz de verlos pero no es capaz de discriminarlos, se habla de visión
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bulto. Cuando el paciente únicamente puede percibir la proyección de un haz luminoso sobre la pupila, esto se denomina visión luz. Para la
evaluación a corta distancia, se utilizan los optotipos de Jaeger, donde se coloca la lámina a 30 cm, evaluando cada ojo por separado.
Alteraciones:
▪ Ambliopía, es la disminución de la agudeza visual. Puede deberse a vicios en la refracción (miopía), opacidad del cristalino (catarata)
o alteraciones de la retina (retinitis pigmentaria).
▪ Amaurosis, es la ceguera o pérdida de visión. Puede deberse a una lesión del nervio óptico, de las vías o de la corteza visual. La
amaurosis fugaz es la pérdida transitoria y unilateral de la visión, producida por una ateroembolia de la arteria oftálmica de origen
carotídeo; ocurre en adultos mayores y suele preceder a un ACV.
- Visión de los colores. Las alteraciones (discromatopsias) se pueden detectar mediante las tablas de Ishihara → se le solicita al paciente que
lea un número compuesto por puntos de distintos colores distribuidos sobre un fondo de puntos de distinto color. También se puede
explorar mostrándole al paciente papeles de diferentes colores y tonos, solicitándole que identifique los de mismo color aunque sean de
distinto tono. Alteraciones
▪ Daltonismo: afecta al 8% de los hombres y al 0,4% de las mujeres. La alteración cromática siempre afecta subjetivamente la visión
de dos colores opuestos: rojo y verde, o azul y amarillo, pero predomina la primera.
▪ Acromatopsia: se visualizan objetos sin color (lesión occipital)
▪ Metacromatopsia: los objetos se ven de un color diferente al real
▪ Monocromatopsia: todo se ve de un mismo color
▪ Agnosia cromática: trastorno en la identificación de los colores (lesión del lóbulo occipital subdominante). El trastorno en la
nominación de los colores es causado por un compromiso occipital del hemisferio dominante.
- Campo visual. Para su correcta evaluación, se debe efectuar una campimetría por un oftalmólogo. Pero en el consultorio puede realizarse
un campo visual por confrontación, donde se compara el campo visual del paciente con el del examinador, supuestamente sano. Para ello,
el paciente y el médico se sientan enfrentados a una distancia de 50 cm, manteniendo los ojos a la misma altura; se le solicita al paciente
que con una mano, mientras que el médico hace lo mismo con su ojo opuesto. Luego, el examinador desplaza la mano con el dedo índice
extendido, desde afuera hacia el centro del campo visual, pidiéndole al paciente que indique cuándo comienza a verlo. Alteraciones:
▪ Hemianopsias: el defecto compromete la mitad del campo visual. Cuando corresponde a lados homólogos se la denomina
homónima, y cuando son lados distintos, se llama heterónima. Cuando las hemianopsias se sitúan por encima o por debajo del
meridiano horizontal del campo visual, se denominan altitudinales.
▪ Cuadrantopsias: comprometen un cuadrante del campo visual
▪ Se denominan defectos congruentes cuando existe una correspondencia punto por punto del defecto en cada campo. XXuando no
se observa esta correspondencia, los campos visuales defectuosos son incongruentes. La estricta topografía de la vía óptica
permite, según el trastorno campimétrico que presente el paciente, determinar el sector de la vía lesionado.
▪ La lesión del nervio óptico tendrá como consecuencia una ceguera o amaurosis homolateral.
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- Fondo de ojo. Normalmente se emplean colirios iridodilatadores (se debe descartar la existencia de un glaucoma primero) para que la
pupila se encuentre dilatada, y se le solicita al paciente que mire un punto fijo durante el examen. Luego el médico, colocándose a 10 cm
del paciente con un oftalmoscopio, evalúa un ojo mientras que con la mano libre mantiene elevado el párpado superior. Se observa en
dirección medial la papila o disco óptico, una estructura circular, plana, de color amarillo-rojizo, con bordes bien definidos a partir del cual
emergen y divergen las arterias retinianas de color rojo brillante y con reflejo luminoso y las venas retinianas de mayor tamaño y con color
más oscuro; la relación arteria/vena es 2/3. En el centro de la papila suele observarse una depresión: la excavación fisiológica. A
continuación, se examina la retina comprobándose la presencia de una zona central redondeada y avascular: la mácula. Alteraciones:
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▪ Edema de papila: se aprecia como una elevación tumefacta de la papila, con borramiento de su contorno, ausencia de pulso venoso
y arterias adelgazadas. Existe una importante desproporción entre arterias y venas, con marcado afinamiento de las primeras y gran
dilatación de las segundas. En estadios más avanzados se observan hemorragias en llama, alargada y perivenosas. Las causas más
frecuentes son → hipertensión endocraneana secundaria a lesiones expansivas (tumores, hematomas, abscesos) o por bloqueo de
la circulación del líquido cefalorraquídeo (hidrocefalia, edema por traumatismos), anoxia, encefalitis.
▪ Atrofia de papila: se observa decolorada, pálida global/sectoriamente, con afinamientos vasculares. La atrofia puede ser
simple/primaria, cuando no hay cambios previos en la papila (los bordes son nítidos y de color blanco nacarado) o secundaria a
edema de papila previo (bordes borrosos, de color blanco sucio y velamiento vascular).
III PAR- NERVIO OCULOMOTOR, IV PAR- NERVIO TROCLEAR, VI PAR- NERVIO ABDUCENS
OCULOMOTOR. Inerva todos los músculos extrínsecos del ojo menos el oblicuo mayor y recto externo, que están inervados por los pares IV y VI, respectivamente. También
inerva el elevador del párpado superior y por medio de las fibras parasimpáticas provenientes del ganglio ciliar, media la constricción pupilar. El núcleo motor del III par se
ubica en la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo, a la altura de los tubérculos cuadrigéminos superiores, y adyacente a él el núcleo de Edinger-Westphal. Ambos
núcleos unirán sus fibras en la fosita interpeduncular, donde se encuentra el origen saparente del par III. Las fibras preganglionares parasimpáticas llegan al ganglio ciliar,
establecen sinapsis con las neuronas posganglionares, que inervan el cuerpo ciliar, relacionado con el mecanismo de la acomodación y el esfínter de la pupila. Tras su origen
aparente en la fosita interpeduncular en la cara anterior del mesencéfalo, se dirigen hacia adelante, para penetrar en el espesor de la pared externa del seno cavernoso,
junto con el par IV y la rama oftálmica del par V; finalmente llegan a la órbita a través
de la hendidura esfenoidal, se divide en una rama superior que va a inervar los
músculos recto superior y elevador del párpado superior, y otra inferior, que inerva
los músculos recto interno, recto inferior y oblicuo menor.
TROCLEAR. Su núcleo se sitúa en la parte ventral de la sustancia gris central. Su

origen aparente es en la superficie dorsal del tronco del encéfalo, se dirigen hacia
delante y penetran el seno cavernoso. Este par craneal inerva el músculo oblicuo
mayor o superior, cuya función es desplazar el globo ocular hacia abajo y adentro.
ABDUCENS. Su núcleo se ubica en la protuberancia, sus fibras emergen en el borde

caudal de la protuberancia, perforan la duramadre y penetran en el interior del seno
cavernoso. Atraviesan la órbita por la hendidura esfenoidal junto con los pares III y
IV, e inerva el recto externo.
4. Exploración.
- Motilidad extraocular. Estos pares craneales se evalúan en conjunto ya que sus funciones se complementan. Durante la inspección se
pueden detectar anomalías en la posición de la cabeza, ptosis palpebral, alteraciones en la posición primaria de los ojos o de la mirada,
nistagmo y exoftalmos. El paciente puede referir diplopía (visión doble), que se hace más evidente al intentar movilizar los ojos en el plano
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del músculo paralizado → se debe interrogar al paciente respecto a la ubicación relativa de las imágenes (real y doble), en qué campo de la
mirada aparece o aumenta (horizontal o vertical). Siempre que se examina a un paciente con diplopía se lo debe hacer cubriendo un ojo por
vez para establecer si se trata de una alteración de origen neurológico (diplopía desaparece con la vista monocular) o del globo ocular (la
diplopía persiste en el ojo afectado).
La motilidad de los músculos extraoculares se explora solicitando al paciente que siga con la mirada el dedo índice de la mano derecha del
examinador, que se desplazará en sentido vertical, horizontal y oblicuo, de izquierda a derecha, hacia arriba y abajo, para terminar
describiendo una H. Alteraciones:
▪ Nistagmo: es el movimiento oscilatorio de ida y vuelta, rítmico y repetitivo de
los ojos, puede ser fisiológico (en respuesta a estímulos ambientales o a EVALUACIÓN DEL NISTAGMO:
cambios posturales) o, más frecuentemente, patológico (afectación de sistema
1. SENTIDO: simétrico si la dirección del
vestibular periférico, SNC o la visión.
movimiento en ambos ojos es igual,
o Nistagmo congénito: es bilateral, horizontal y pendular. Su intensidad
asimétrico en el caso contrario
aumenta cuando se intenta la fijación ocular y disminuye con la
2. FASE: en resorte cuando hay una fase lenta
oclusión palpebral y con la convergencia. Se observa desde el
seguida de otra rápida correctora en
nacimiento y no tiene relación con el deterioro de la función visual.
sentido opuesta, o pendular cuando ambas
o Nistagmo optocinético
fases duran lo mismo
o Nistagmo vestibular: es en reporte, tanto cuando se debe a lesión
3. DIRECCIÓN
periférica como a lesión central. Es unidireccional, horizontal o
4. FRECUENCIA: es el número de sacudidas
rotatorio.
por minuto
o Nistagmo cerebeloso: es bidireccional y se incrementa cuando se dirige
5. INTENSIDAD: es de grado I cuando el
la mirada hacia el lado del hemisferio cerebeloso dañado.
nistagmo se manifiesta al dirigir la mirada
o Opsoclonus: se caracteriza por la presencia de movimientos oculares
en el sentido de la fase rápida, grado II
conjugados multidireccionales sin intervalo intersacádico,
cuando aparece de frente y grado III
generalmente espontáneos, que se asocian con mioclonías cefálicas o
cuando aparece en el sentido de la fase
de las extremidades y están presentes en lesiones troncales y
lenta
cerebelosas
6. AMPLITUD: describe el grado de excursión
o Mioclonía ocular: movimiento rítmico, pendular, vertical, asociado con mioclonías sincrónicas del paladar, lengua, músculos
de los globos oculares y se mide en grados
faciales, faringe y diafragma.
o Flutter o aleteo ocular: movimiento en el plano horizontal de ida y vuelta, sin espacio intersacádico, que suele observarse en
enfermedades cerebelosas
▪ Parálisis del par III.
o Completa, hay ptosis bipalpebral, desviación del globo ocular hacia abajo y afuera, dilatación o midriasis pupilar y ausencia de
los reflejos pupilares. El paciente presenta estrabismo y diplopía, así como posturas anormales de la cabeza con el fin de
compensar esta última.
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▪ Parálisis del par IV. De difícil reconocimiento y poco frecuente; condiciona una inclinación de la cabeza hacia el lado opuesto del
músculo paralizado. El paciente presenta diplopía vertical cuando mira hacia abajo, por lo que no puede bajar las escaleras.
▪ Parálisis del par VI. El globo ocular se desvía hacia adentro, y resulta imposible llevarlo hacia afuera. El paciente tendrá diplopía
horizontal cuando intenta mirar hacia el lado del músculo paralizado.
- Exploración de la motilidad ocular intrínseca. En la evaluación de las
pupilas se debe tener en cuenta su tamaño, simetría, forma y Sme Claude Bernard-Horner. Producida por una lesión
respuestas reflejas. del simpático a cualquier nivel. Caracterizado por:
Tamaño y simetría: si la pupila >4 mm se dice que se encuentra
midiátrica, y si tiene <2mm está miótica. Se debe comparar el tamaño ▪ Miosis, de la pupilar homolateral al lado
pupilar de un ojo con el otro → cuando hay desigualdad se denomina afectado. La anisocoria la hace aún más evidente.
anisocoria. La pupila normal presenta pequeñas contracciones y ▪ Disminución de la hendidura palpebral: por
dilataciones fásicas que cuando son visibles se denominan hippus. La paresia del músculo liso de Muller, inervado por
miosis es unilateral en la compresión del simpático cervical o torácico el simpático y del cual depende parcialmente la
por tumores, adenomegalias o procesos de vecindad. elevación del párpado superior
Forma: se denomina discoria a la irregularidad del contorno pupilar. ▪ Alteraciones homolaterales de la sudoración de la
Por lo general se debe a causas oftalmológicas (traumatismos oculares, frente, cara y cuello
enfermedad del iris) ▪ Moderada congestión conjuntival por alteración
Reflejos de la función vasoconstrictora.
▪ Reflejo fotomotor: el examinador se coloca delante del ▪ Enoftalmía
paciente, y evaluando cada pupila por separado, y se estimula
la pupila con una linterna y se observa miosis. Mientras se evalúa un ojo se solicita al paciente que con su mano se tape el ojo
contra lateral. Se emplea en la evaluación e indemnidad del tronco encefálico en el paciente comatoso.
▪ Reflejo consensual: se estimula una pupila y se observa respuesta en la opuesta. Para ello el examinador coloca su mano en la línea
media de la cara del paciente para evitar que la luz aplicada de un lado se perciba por el otro.
▪ Reflejo de acomodación y convergencia: se le solicita al paciente que mire hacia un punto lejano, para luego dirigir la mirada hacia
el dedo índice del examinador colocado a 30 cm, se observará entonces miosis y convergencia de los globos oculares.
V PAR- TRIGÉMINO.
Desde el punto de vista motor, inerva los músculos de la masticación: temporales, maseteros, pterigoideos externo e interno, músculo del martillo y homohioideo. Desde el
punto de vista sensitivo, se divide en 3 ramas: la rama oftálmica (V1), maxilar (V2) y mandibular (V3). Dentro de su territorio también se incluyen dientes, encías, 2/3
anteriores de la lengua, el paladar blando, las mucosas yugal y nasal, la córnea y el meato auricular externo. Las fibras sensitivas que llevan impulsos dolorosos, táctiles,
términos y propioceptivos que se dirigen hacia el ganglio de Gasser, y continúan su camino hasta introducirse en el tronco del encéfalo, a nivel de la protuberancia → las
fibras táctiles establecen sinapsis con el núcleo principal que yace en la parte media de la protuberancia, mientras que las fibras que conducen la sensibilidad termoalgésica
establecen sinapsis con células que se disponen a modo de columna entre la protuberancia y C2 → las fibras correspondientes a la zona peribucal se ubican cefálicamente,
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y aquellas que conducen la sensibilidad termoalgesia de las regiones más periféricas del rostro sinaptan a nivel más caudal. Esta disposición concéntrica de las fibras para el
dolor y la temperatura de la cara se ha descrito como en “catáfilas de cebolla” y posee valor localizador en las lesiones medulares altas y del tronco cerebral.
5. Exploración
- Sensitiva. Se investiga el tacto mediante el pincel del martillo neurológico o simplemente rozando la cara del paciente con los dedos del
examinador. Se debe realizar de manera simétrica, en ambos lados y en sentido descendente, desde el vértex hasta el mentón. De igual
manera pero con una aguja se examina la sensibilidad dolorosa en el mismo territorio y también de manera circular “en blanco de tiro”,
desde los labios hacia atrás. La sensibilidad térmica se puede evaluar con dos tubos de ensayo (uno con agua caliente y otro con agua fría),
que deberá apoyarse de forma alternante sobre la cara del paciente. Se le pregunta a este si percibe los estímulos con igual intensidad, de
un lado y otro de la cara. Siempre con los ojos cerrados.
- Motora. El tono y trofismo se evalúan por inspección y palpación.
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▪ Motilidad activa voluntaria: se pide al paciente que cierre la mandíbula, al mismo tiempo que se palpan los músculos maseteros y
temporales, los cuales deben contraerse de manera bilateral. Para evaluar los pterigoideos se debe solicitar al paciente que realice
movimientos de lateralización de la mandíbula. Se puede mejorar el análisis oponiéndose a los movimientos del paciente.
▪ Reflejo corneano: con el trigémino como aferente y al facial como eferente. El reflejo se produce al tocar levemente la córnea con
un hisopo de algodón. Se solicita al
paciente que mire hacia arriba y el LESIÓN SUPRANUCLEAR. El control motor trigeminal supranuclear es bilateral, pero a
examinador se acerca al ojo desde predominio contralateral. Las lesiones de las fibras corticobulbares producen compromiso
afuera. Como resultado normal, se trigeminal contralateral
produce un parpadeo rápido
bilateral. Útil en pacientes en coma, LESIÓN NUCLEAR: se caracterizan por parálisis unilateral o bilateral (mandíbula caída con
ya que evalúa la indemnidad del imposibilidad para su oclusión), atrofia de los músculos temporal y masetero, con
tronco cerebral. hiporreflecia o arreflecia maseterina. Cuando se ven afectados los núcleos sensitivos, se
▪ Reflejo supraciliar: se percute la producen trastornos de una hemiparesia de cara de tipo disociado, sean táctiles (núcleo
arcada supraciliar, con lo que se sensitivo principal) o termoalgésicos (alteración de la raíz descendente del trigémino).
produce la oclusión palpebral LESIÓN INFRANUCLEAR: afectan la sensibilidad en todas su formas en el territorio de una,
homolateral. dos o tres de las ramas periféricas, asociadas con la disminución o abolición de los reflejos
▪ Reflejo glabelar: se explora correspondientes. Es el caso de los tumores del ángulo pontocerebeloso, tumores
percutiendo el nivel frontal sobre la adyacentes al ganlgio de Gasser, fracturas de fosa media y lesiones del seno cavernoso.
línea media y se observa oclusión
palpebral bilateral. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO: se caracteriza por dolor lacinante paroxístico que se presenta
▪ Reflejo maseterino: integrado por en el territorio de una o más de sus ramas sensitivas, casi siempre desencadenado por los
una vía trigémino-trigeminal. Se le movimientos de masticación, al hablar o con el roce de la piel de la cara. V2 es la más
solicita al paciente que entreabra la frecuentemente afectada. Suele ser idiopática, pero cuando el dolor es continuo y se
boca, luego el examinador coloca agregan alteraciones de la sensibilidad y trastornos motores, se sospecha de una neuralgia
horizontalmente su dedo índice con secundaria a tumores del ganglio de Gasser, lesiones del tronco, compromiso
el martillo de reflejos de arriba hacia neurovascular, etc.
abajo; se observa un movimiento
LESIÓN COMPLETA DEL TRIGÉMINO
mentoniano de ascenso rápido. Su
importancia radica en que si se - Anestesia homolateral de mitad de la cara y mucosas
observa hiperreflexia, sugiere - Compromiso de los músculos de la masticación:
compromiso supratentorial. o Disminución de relieve de los músculos temporal y masetero homolaterales
o Desviación de la mandíbula hacia el lado de la lesión por acción del
pterigoideo del lado opuesto
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PAR VII- FACIAL
Tiene funciones motoras, neurovegetativas, sensoriales y sensitivas. Las fibras motoras inervan los músculos de la mímica facial, del cuello y vientre posterior del digástrico;
el núcleo motor se encuentra en la porción inferior de la protuberancia, sus fibras rodean al núcleo del VI par y salen de la unión pontobulbar, posterior al VI. Discurre a lo
largo del ángulo pontocerebeloso junto con el par VIII y entra al conducto auditivo interno, dirigiéndose hacia el ganglio geniculado; a ese nivel, sale del facial el nervio
petroso superficial mayor y se une al ganglio esfenopalatino. El resto del facial penetra en el conducto del facial donde da dos ramas: la cuerda del tímpano y el nervio del
músculo del estribo. Abandona el temporal por el foramen estilomastoideo, dividiéndose en múltiples ramas que inervarán a los distintos músculos de la mímica. Las fibras
procedentes del ganglio esfenopalatino se dirigen a las glándulas lagrimales, la mucosa nasal, la rinofaringe, el paladar y la faringe, otras pasan a la cuerda del tímpano y por
medio del nervio lingual llegan a las glándulas submaxilar y sublingual. Las fibras sensoriales se originan a partir de las papilas gustativas de los 2/3 anteriores de la lengua y
pasan por el nervio lingual y la cuerda del tímpano hasta el facial. A nivel de la 1ra neurona motora, las fibras que inervan la mitad superior de la cara tienen un control
supranuclear bilateral a través de vías multisinápticas, mientras que la mitad inferior se decusan. Asimismo, las vías supranucleares que controlan los movimientos faciales
voluntarios son distintos de los que controlan los movimientos involuntarios emocionales, por lo que es posible que los últimos estén conservados en una parálisis facial.
- Exploración
1. Motora. Se debe primero evaluar si existen o no asimetrías de las arrugas frontales, alteraciones de la oclusión palpebral, borramiento del surco
nasogeniano o desviaciones de la comisura bucal. Luego, se solicita al paciente que realice una serie de movimientos que pueden poner en evidencia
déficits motores: arrugar la frente, elevar las cejas, fruncir el ceño, ocluir fuertemente los párpados, abrir la boca mostrando los dientes, silbar, soplar, etc.
Hay 2 tipos de déficits motores:
▪ Parálisis facial central: por lesión del haz corticobulbar. Se observa la parálisis de la ½ inferior de la cara, con relativa integridad de la mitad superior.
El paciente presenta borramiento del surco nasogeniano contralateral, con desviación de la comisura bucal al lado opuesto. A pesar de que la fuerza
de los músculos de la mitad facial superior esté conservada debido a la doble inervación, es frecuente que los pacientes no puedan ocluir
aisladamente el ojo del lado enfermo sin hacer lo mismo con el sano. Los movimientos emocionales (risa/llanto) suelen estar preservados. Se puede
deber a: lesiones vasculares, tumores, infecciones (abscesos) y en general, cualquier proceso que afecte las vías corticobulbares también suele
haber parálisis braquiocrural correspondente.
▪ Parálisis facial periférica: producto de la lesión del núcleo o cualquier parte de su trayecto periférico. Es siempre homolateral con respecto a la
lesión y compromete los músculos tanto del sector facial superior como del inferior, con igual intensidad. Su causa más común es la parálisis de Bell
→ de etiología desconocida y precedida habitualmente por un proceso infeccioso viral de las vías aéreas superiores. El paciente presenta
aplanamiento de las arrugas frontales, descenso de la ceja, imposibilidad de ocluir el párpado, epífora o lagrimeo (las lágrimas no pueden ingresar
al conducto lagrimal). El surco nasogeniano se encuentra borrado, con desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto. También puede
objetivarse trastornos vasomotores → trastornos de la sudoración.
- SIGNO DE BELL: cuando se le pide que cierre los ojos, el globo ocular del lado paralizado se dirige hacia arriba, quedando a la vista la
esclerótica.
- SIGNO DE NEGRO: si se le solicita que dirija la mirada hacia arriba, el ojo del lado paralizado excursiona más que el contralateral.
Otras causas: tumores de ángulo pontocerebeloso, herpes zóster, otitis agudas o crónicas, traumatismos con fracturas de la base del cráneo y
peñasco, intervenciones a nivel del oído o de las parótidas.
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PAR VIII- VESTIBULOCOCLEAR
Posee 2 ramas:
a) Rama coclear. El conducto coclear contiene el órgano de Corti, donde se encuentran las neuronas receptoras bipolares, cuyas prolongaciones centrales constituyen
el nervio coclear. Este, junto con la rama vestibular, penetra en el conducto auditivo interno, atraviesan el ángulo pontocerebeloso y se separa de la rama vestibular
para ingresar al bulbo, lateralmente al origen aparente del par VII, y terminar en los núcleos dorsal y ventral, ubicados debajo del piso del IV ventrículo.
Exploración. Las alteraciones más frecuentes son la hipoacusia (disminución de la audición) o la anacusia/sordera (pérdida total de la audición). Se denomina
hipoacusia de conducción a aquella producida por el compromiso del oído externo y/o medio, la de percepción se debe a alteraciones del oído interno o del nervio
coclear. Es de buena práctica antes de iniciar las pruebas realizar una otoscopia para descartar un tapón de cera. Si efectivamente el paciente tiene hipoacusia, se
emplean las siguientes pruebas para distinguir una hipoacusia de conducción de una de percepción:
Prueba Interpretación
PRUEBA DE Se coloca el diapasón vibrando en el En las hipoacusias de conducción, por alteraciones del ETIOLOGÍA
WEBER vértex craneal y se le pregunta al paciente conducto auditivo externo/medio, la conducción ósea es más
si la vibración se desvía lateralmente hacia eficaz que la aérea, por lo que suele estar lateralizado hacia el Hipoacusias de conducción
la derecha o hacia la izquierda. Cuando lado del oído afectado, mientras que en las de percepción
este refiere la desviación a la vibración ocurre lo contrario. Es más útil para detectar el déficit auditivo - Otitis externa
hacia algún lado, se habla de Weber de percepción unilateral que un déficit de conducción. De - Perforación timpánica
lateralizado. todas formas, es una prueba poco fiable ya que la mayoría de - Otitis media
los pacientes con pérdidas acústicas unilaterales sienten la - Obstrucción de la trompa de
vibración en la línea media.
Eustaquio
PRUEBA DE Se coloca el diapasón vibrando sobe la RINNE +: se perciben las vibraciones del diapasón cuando se
apófisis mastoides hasta que el paciente coloca a la salida del conducto auditivo externo (normal). - Otoesclerosis
RINNE
diga que ha dejado de percibir la RINNE -: el paciente no percibe las vibraciones cuando el
Hipoacusias de percepción
vibración, momento en el cual se lo coloca diapasón es colocad a la salida del conducto auditivo externo
rápidamente delante del conducto → hay una mejor transmisión ósea que aérea. En la prueba de - Malformaciones congénitas
auditivo externo del mismo lado. hipoacusia de conducción se obtendrá una prueba de Rinne
Normalmente, se debe continuar negativa, al igual que en la de conducción, pero en este último
(rubéola)
percibiendo la vibración cuando se coloca caso será anormal porque el paciente tampoco percibe las - Fracturas del peñasco
el diapasón frente al conducto auditivo vibraciones cuando se lo coloca sobre la apófisis mastoides. - Tumores del glomus ygular
externo, el doble de tiempo percibido - Sme Meniere
sobre la apófisis mastoides. - Fcos con ototoxicidad
PRUEBA DE Se coloca el diapasón vibrando sobe la En hipoacusias de conducción, la prueba estará alargada del
- Tumores del ángulo
SCWABACH apófisis mastoides y se miden los lado afectado, y si es de percepción, estará acortada.
segundos durante los cuales el paciente pontocerebeloso
percibe el sonido. Si la percepción dura
>20’’, se dice que la prueba está alargada,
y si dura < 16’’, que está acortada.
También están las pruebas de audiometría, donde pueden evaluarse todas las intensidades y frecuencias de sonidos que pueden ser percibidos.
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b) Rama vestibular. El aparato vestibular se halla constituido por tres conductos semicirculares, el utrículo y sáculo→ el desplazamiento de la endolinfa por los
conductos semicirculares estimula las crestas ampulares, permitiendo detectar aceleraciones angulares; en utrículo y sáculo hay sensores que captan los
movimientos de la cabeza en el espacio. Por lo tanto, se puede concluir que los conductos semicirculares intervienen en las reacciones de equilibrio, mientras que
el utrículo y sáculo lo hacen en la adaptación estática. La rama vestibular discurre junto con la coclear por el conducto auditivo interno y el ángulo pontocerebeloso,
para arribar al tronco y terminar en los núcleos vestibulares superior, lateral, medial e inferior. Dichos núcleos tienen múltiples proyecciones: cintilla longitudinal
posterior (realiza la conexión con los oculometores y cervicales superiores, ejerciendo su influencia sobre los movimientos de los ojos, cabeza y cuello), al cerebelo,
haz vestibuloespinal medial (con influencia excitatoria o inhibitoria en la región cervical y dorsal alta de la ME), haz vestibuloespinal lateral (se dirige hacia la ME
homolateral, modula el tono y los músculos antigravitacionales)
Exploración. El vértigo se define como una sensación de giro o alucinación de movimiento; cuando le paciente percibe que los objetos giran a su alrededor, se
denomina vértigo objetivo y cuando es el sujeto el que percibe su movimiento respecto al medio, vértigo subjetivo. El mareo es indefinido y poco preciso, pero
muchos pacientes lo emplean para describir una sensación displacentera de desequilibrio, tanto postural como en la marcha. El compromiso del sistema vestibular
puede estar acompañado por alteraciones posturales, de la marcha y nistagmo (la fase lenta es la patológica, la rápida la correctora y la que designa por convención
la dirección del nistagmo).
- Nistagmo. En los procesos irritativos, el nistagmo se produce al llevar la mirada hacia el mismo lado de la lesión, mientras que en los destructivos se
produce al dirigirla hacia el lado sano. Se pueden recrear pruebas que induzcan el nistagmo, creando un desequilibrio entre ambos laberintos, por lo que el
paciente experimenta vértigo y alteraciones posturales.
- Prueba de los índices: útil para evaluar el reflejo vestíbulo espinal -responsable de mantener la postura del cuerpo respecto al medio circundante-. Se
solicita al paciente que, con los MMSS e índices extendidos hacia adelante, toque con la punta de los índices, los índices del examinador. Deberá repetir
esta maniobra subiendo y bajando los miembros superiores con los ojos cerrados. Cuando hay compromiso laberíntico, los índices tienden a desviarse hacia
el lado afectado. No es patognomónico de trastornos vestibulares, sino que la prueba también se altera ante la afectación cerebelosa.
- Prueba de Romberg: se le solicita al paciente que permanezca de pie con los ojos cerrados. Habitualmente, cuando existe una perturbación vestibular, el
sujeto tiende a inclinarse hacia un lado (lateropulsión), e incluso puede caer → ROMBERG LABERÍNTICO. Se distingue de las alteraciones cordonales
posteriores porque en este último caso la oscilación se produce en todos los sentidos.
- Marcha en estrella: la alteración vestibular produce una marcha en zigzag, comúnmente lateralizada hacia el lado afectado. Se la explora con los ojos
cerrados.
- Prueba de Unterberger: con el paciente de pie y ojos cerrados se le solicita que en el mismo lugar “marque el paso” 30 veces; en caso de trastorno
vestibular, se observa una rotación del cuerpo en el sentido del laberinto afectado.
- Otras: pruebas calóricas, pruebas rotatorias, prueba de adaptación estática de Rademaker-Garcin.
Las alteraciones de la rama vestibular se resumen en 2 grandes síndromes: síndrome vestibular periférico → causado por traumatismos, laberintitis, síndrome de
Meniere, otitis media crónica; síndrome vestibular central → trastornos vasculares tipo isquémico.
PAR IX- GLOSOFARÍNGEO
Posee fibras aferentes y eferentes, somáticas y viscerales, generales y especiales. Las fibras aferentes somáticas generales provienen de la piel del área retroauricular y se
proyectan a través de la rama auricular del nervio vago. Las aferentes viscerales especiales conducen las sensaciones gustativas del 1/3 posterior de la lengua, Las fibras
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aferentes viscerales generales conducen los impulsos táctiles, térmicos y dolorosos de la mucosa del 1/3 posterior
de la lengua, amígdalas, la pared posterosuperiores de la faringe y la trompa de Esutaquio. Las fibras eferentes Lesiones supranucleares unilaterales no
viscerales generales están destinadas a la parótida y se originan en el núcleo salival inferior. Las fibras eferentes producen déficit neurológico por la
viscerales salen del núcleo ambiguo y van a inervar al m estilofaríngeo y partes del constrictor superior de la faringe. inervación corticobulbar bilateral del núcleo
Los núcleos sensitivos proyectan fibras que se entrecruzan con las del lado opuesto en la línea media, uniéndose con ambiguo, pero las bilaterales producen
las fibras del lemnisco medio y ascendiendo con él hacia la corteza. El núcleo motor o ambiguo posee inervación disfagia grave, risa y llanto inmotivados y
bilateral y se proyecta hacia la corteza a través del haz geniculado; también recibe aferencias sensitivas relacionadas disartria. Las lesiones nucleares
con el reflejo de la tos, deglución y vómito. habitualmente también comprometen a los
pares craneales vecinos (espinal, hipogloso).
- Exploración. Las lesiones periféricas también suelen
1. Función motora: se le pide al paciente que diga la letra A mientras se observa la asociarse con lesiones de los pares X y XII,
contracción de los músculos faríngeos. Pero es de difícil evolución ya que comparte la secundarias a alteraciones del agujero
motricidad de la faringe con el neumogástrico. El reflejo faríngeo se explora estimulando rasgado posterior.
con un bajalengua la pared posterior de la faringe, observando su contracción y si hay
náuseas; en el arco reflejo intervienen los pares IX y X. El reflejo velopalatino se obtiene Neuralgia del glosofaríngeo. Se caracteriza
estimulando el borde libre del paladar blando con un bajalengua, observándose una por un dolor lancinante y paroxístico a nivel
elevación de aquel sin desviación de la úvula. del área amigdalina, con irradiación hacua la
2. Sensaciones gustativas: se basa en el reconocimiento de los cuatro sabores→ dulce, cara lateral del cuello y al oído. El dolor suele
amargo, ácido y salado. Se embebe un hisopo con las sustancias correspondientes ser desencadenado por la deglución. Con
(dejandose siempre para el final los hisopos con sustancias ácidas/amargas ya que la frecuencia es idiopático.
sensación tiende a persistir en el tiempo). Se elaboran carteles con la denominación de
los sabores que el paciente deberá identificar y se los coloca frente a él. El examinador coloca el hisopo en alguna de las regiones del 1/3
posterior de la lengua del paciente → éste deberá apuntar hacia los carteles en base a la sensación gustativa percibida. Como resultado de esta
investigación puede comprobarse la disminución del gusto (hipogeusia), su pérdida total (Ageusia) o la percepción de sabores distintos del que
debería percibirse (parageusia)
PAR X- VAGO
Provee fibras motoras preganglionares, fibras motoras viscerales especiales (mm cricotiroideo e intrínsecos de la laringe), fibras sensoriales (que provienen de las vísceras
torácicas y abdominales) y aferencia somáticas (oído externo). Las fibras motoras se originan en el núcleo ambiguo, inervan los mm constrictores medio e inferior de la
faringe, velo del paladar, el cricotiroideo (laríngeo superior) y los mm intrínsecos de la larínge (recurrente). Las fibras parasimpáticas preganglionares que surgen del núcleo
dorsal del vago proveen la inervación de la faringe, esófago, estómago, intestino delgado, colon ascendente y transverso, páncreas y vías biliares y vesícula, tráquea,
bronquios, pulmones y corazón. El origen aparente del vago se encuentra en el surco lateral del bulbo.
- Exploración
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1. Exploración motora: en las lesiones del vago se producen parálisis del velo del paladar, la voz se torna nasal y da lugar a una voz bitonal
(disfonía). Para evaluar el velo del paladar también se le puede solicitar al paciente que abra la boca y el examinado se fija si existen asimetrías o
descenso uni/bilateral. Cuando el paciente pronuncia la letra “A” de manera sostenida, se observará como se eleva el velo, a menos que se trate
de una parálisis + se apreciará desviación de la úvula hacia el lado indemne. Si el compromiso es bilateral, se objetiva la caída bilateral del
paladar, ausencia del reflejo palatino, disfagia con regurgitación de los alimentos por la nariz y voz nasal.
2. Exploración sensitiva: no se hace por el difícil acceso a los territorios inervados, así como la superposición de los más accesibles con otros pares
craneales.
3. Función laríngea: se debe realizar una laringoscopía. Clínicamente se traduce en afonía y disnea con tiraje.
Las causas que generan alteraciones en este par craneal son similares al IX, pero en este caso también se deberá descartar una patología cervical o torácica.
PAR XI- ACCESORIO
Es exclusivamente motor. Se divide en dos ramas: una interna o craneal, que se origina en el bulbo y otra externa o espinal, que nace del núcleo accesorio del asta ventral
en C1-C4. Las fibras espinales ingresan al cráneo por el foramen occipital, y luego lo abandonan por el agujero rasgado posterior. Más tarde se separan las ramas craneal y
espinal; la rama espinal inerva al esternocleidomastoideo y trapecio.
- Exploración El ECM interviene en la flexión y rotación de la cabeza, por lo que se le solicita al paciente que rote la cabeza contra una resistencia, lo que
contrae al ECM contralateral. Luego se realiza la misma maniobra del lado opuesto. Para explorar ambos ECM se le pide al paciente que flexione la cabeza y
al mismo tiempo el examinador establece una resistencia contra la frente del sujeto. El trapecio retrae la cabeza, eleva, rota y retrae la escápula → para su
evaluación se le pide al paciente que encoja los hombros contra resistencia, lo que permite objetivar su trofismo y fuerza.
PAR XII- HIPOGLOSO
Suministra la inervación motora de la lengua; su núcleo yace en la parte alta de bulbo cerca de la línea media. Las fibras salen entre la pirámide y la oliva a través de una
serie de raíces que convergen y emerge del cráneo por el foramen condíleo anterior. El nervio se dirige hacia delante y desciente por el cuello hasta el ángulo de la
mandíbula, se dirige hacia el hioides y luego medialmente hacia la lengua. Inerva los músculos intrínsecos de la lengua y mm geniogloso, estilogloso, hiogloso y
geniohiodeo.
- Exploración. Primero se observa la lengua en reposo, con lo cual se pueden objetivar signos de atrofia o fasciulaciones. Luego se le pide al paciente que
proyecte la lengua hacia afuera y la mueva hacia la derecha e izquierda, y arriba y abajo. Cuando existe una lesión unilateral, se observa una desviación
hacia el lado afectado por la acción del geniogloso sano. Además existe una atrofia hemilingual homolateral. En la parálisis bilateral se produce una
marcada disartria, asociada con trastornos de la masticación y deglución.
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TROFISMO. Se puede evaluar mediante la inspección de las masas musculares, así como su distribución y signos asociados que puedan coexistir. Además, se puede emplear
la medición del diámetro de las extremidades con una cinta métrica, comparando a un mismo nivel con el lado contrario. La hipotrofia o amiotrofia se define como la
reducción de tamaño muscular; se clasifican en 3 grupos:
a) De origen neurogénico: producidas por lesiones de las motoneuronas periféricas de la vía piramidal. Suelen ser asimétricas, con predominio distal, asociadas a
marcada reducción de la fuerza, hipotonía o atonía, arreflexia osteotendinosa, ausencia de alteraciones sensitivas y presencia de fasciculaciones (contracciones
musculares parcelares de fascículos musculares aislados, involuntarias, visibles debajo de los tegumentos como movimientos vermiculares de la masa muscular).
Dichas alteraciones guardan una distribución topográfica acorde a la estructura lesionada, y cuando son
mixtas, aparecen acompañadas por alteraciones sensitivas deficitarias de distribución similar.
b) Causadas por patologías musculares o atrofias miogénicas: de distribución preferentemente proximal,
simétrica, los reflejos osteotendinosos están en consonancia con el grado de atrofia, al igual que la fuerza
muscular, y no hay compromiso sensitivo ni tampoco fasciculaciones.
c) Por desuso o amiotrofias reflejas, acompañan a la patología articular y se relacionan topográficamente con
ella. Hay reducción del número de fibras musculares, pero es reversible al solucionarse o mejorar la patología
de base.
La hipertrofia muscular se observa en miopatías raras, como en la enfermedad de Thomsen (hipertrofia generalizada)
o como la miopatía branquial (limitada a músculos masticatorios). El término seudohipertrofia muscular se emplea
para aquellas condiciones donde por ciertas miopatías, hay reemplazo de la masa muscular por tejido conectivo graso.
Contractura: aparece en músculos sometidos a acortamientos prolongados, durante semanas o meses, y se constata
la limitación del estiramiento máximo. Con frecuencia se acompaña de dolor.
TONO. El tono muscular es la resistencia activa que ofrece normalmente un músculo esquelético ante su estiramiento
pasivo y se evidencia como una semicontracción muscular ligera y sostenida. El tono muscular se puede explorar
mediante:
2. La inspección, los relieves y formas musculares están más definidos en la hipertonía, y viceversa en la
hipotonía.
3. La palpación, donde el examinador debe ubicar la cara palmar de los dedos perpendicularmente al eje
mayor de las fibras del músculo evaluado. En la hipertonía revela una consistencia aumentada, mientras que en la hipotonía las masas musculares son
particularmente blandas y fácilmente depresibles.
4. La motilidad pasiva, consiste en la movilización de los diferentes segmentos corporales, efectuada por el examinador. También provee información sobre el
estado de las articulaciones.
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Extensibilidad: es la máxima separación posible entre sus puntos de inserción, y se halla reducida en contracturas musculares, aumentada en la laxitud
ligamentosa.
Pasividad: informa sobre el grado de resistencia que el músculo/grupos musculares oponen a su alargamiento pasivo, que se efectúa en sentido opuesto a
su acción (se evalúa al grupo de flexores extendiéndolos de forma pasiva). En los casos de hipotonía hay disminución de la resistencia, en la hipertonía
ocurre lo contrario. Hay algunas pruebas específicas para la evaluación de la pasividad:
• Pruebas de pasividad de André-Thomas: con el paciente de pie y ambos brazos a los costados del cuerpo, se lo toma desde la cintura y se imprime
un movimiento de rotación del tronco hacia uno y otro lado. Resultado:
o Hipotónicos: el movimiento pasivo de los miembros superiores será más amplio, y en casos de hemihipotonía, la excursión del lado
hipotónico será más amplia.
o Hipertónicos: en la afectación unilateral estará más restringido el lado hipertónico respecto al normal.
• Con el paciente de pie y los miembros superiores en abducción, se toman sus miembros y se los proyecta hacia adentro y atrás. Miembros
hipotónicos tendrán movimientos amplios.
• Maniobra de Stewart-Holmes: se le solicita al paciente que flexione el antebrazo sobre su brazo; el explorador trata de extenderlo ejerciendo de
manera sostenida cierta forma, y de manera brusca, cesa su intento de estiramiento. Normalmente, se produce un ligero desplazamiento del
miembro flexionado, que retorna rápidamente a su posición inicial. En casos de hipotonía, el miembro superior se desplaza ampliamente y la mano
del paciente golpea su hombro, y se sigue de algunas oscilaciones antes de que retome su posición original.
HIPOTONÍA HIPERTONÍA
a) Por lesiones musculares: miopatías y a) Por lesión de la vía piramidal = ESPASTICIDAD. Se manifiesta como una resistencia plástica a los
enfermedad de Oppenheim movimientos pasivos cuando supera cierta parte del desplazamiento segmentario y tiende a
b) Por afecciones del SNP, por interrupción del acentuarse a medida que se aumenta la velocidad del movimiento pasivo de estiramiento. Asistiendo a
arco reflejo del tono: enfermedad de la la pérdida brusca de la resistencia ofrecida, aparece la contracción de los músculos antagonistas →
neurona motora periférica, lesiones radiculares, SIGNO DE LA NAVAJA.
polineuropatías b) Por lesión de la vía extrapiramidal =RIGIDEZ. Se distribuye por todos los músculos flexores, tanto de
c) Afecciones del SNC: poliomielitis aguda, MMSS como MMII, condicionando la postura en flexión. Se caracteriza por la resistencia al
afecciones cerebelosas, trastornos estiramiento desde el inicio del movimiento pasivo y persistir a lo largo de este con igual intensidad →
extrapiramidales RIGIDEZ EN CAÑO DE PLOMO. En el parkinsonismo resulta característico el fenómeno de la rueda
dentada, que se describe como la sucesión de reducciones pequeñas y transitorias de la hipertonía en
cuestión.
MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA. Comprende la capacidad del paciente de efectuar sin ayuda los movimientos que se le solicitan. Se tendrá en cuenta para su evaluación:
la incapacidad para realizarlo, y si le resulta factible, amplitud, velocidad con la que se lleva a cabo y el esfuerzo requerido. Es importante primero descartar la imposibilidad
o limitación del movimiento por factores osteoarticulares, contracturas musculares, dolor, etc. Se evalúa la fuerza de la contracción muscular al realizar un movimiento
activo voluntario, y se explora pidiendo al paciente que efectúe un movimiento dado con un segmento corporal.
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5. Maniobra de Mingazzini: pone de manifiesto la paresia de los miembros superiores e inferiores. En el primer caso se le solicita al paciente que mantenga
los miembros superiores extendidos con los ojos cerrados; normalmente, ambos brazos descenderán paulatina mente en forma extendida, pero en el caso
de paresia, el miembro afectado pronará y descenderá con mayor rapidez que el contralateral sano. En la evaluación de los MMII, se ubica al paciente
decúbito dorsal con los miembros inferiores extendidos o bien flexionando los muslos sobre la pelvis y la pierna sobre el muslo, pidiéndole que los
mantenga en esas posiciones el mayor tiempo posible.
6. Maniobra de Barré: se coloca al paciente en decúbito ventral con las piernas formando un ángulo recto sobre el muslo, y se le solicita que mantenga las
piernas en esa posición todo el tiempo que le sea posible. Normalmente ambas piernas caerán de manera suave y paulatina, y en el caso de la paresia, la
del lado afectado lo hará antes del sano.
7. Prueba rotatoria de los índices: se le pide al paciente que gire sus dedos índices uno sobre otro a una distancia entre ambos de 10cm durante 10’’, al
principio con los ojos abiertos y luego cerrados. La prueba se considera positiva cuando el miembro parético disminuye o deja de girar. Puede ser positiva
en ausencia de tono muscular, debilidad o hiperreflexia del miembro evaluado.
Alteraciones. La incapacidad para efectuar un movimiento dado se denomina parálisis, su reducción o dificultad para llevarlo a cabo, paresia.
• Hemiplejía: pérdida de motilidad activa de un hemicuerpo. Puede tener • Paraparesia: corresponde a la reducción de la motilidad activa en los
una distribución faciobraquiocrural o braquiocrural, según afecte a la cara MMII.
los MMSS y MMII, o sólo MMSS + MMII. • Monoplejía: es la pérdida de la movilidad activa en un miembro, mientras
• Hemiparesia: refiere a la reducción de la motilidad activa en un que su reducción se denomina monoparesia.
hemicuerpo; puede ser de distribución Faciobraquicriral o braquiocrural. • Fatigabilidad: corresponde a aquellas situaciones en las que el
• Cuadriplejía: es la pérdida de motilidad tanto en MMSS como MMII movimiento inicialmente se efectúa con una fuerza normal, pero ante su
• Cuadriparesia: reducción de la motilidad activa en MMSS y MMII. repetición o bien al mantener la contracción muscular, esta se debilita
• Paraplejía: pérdida de la motilidad en miembros homólogos, pero en la rápidamente. Su presencia evoca las patologías de la placa
práctica se emplea para designar a la afectación de ambos miembros neuromuscular.
inferiores; cuando se trata de los miembros superiores, se emplea el
término diplejía braquial.
MOTILIDAD ACTIVA INVOLUNTARIA. Los reflejos son respuestas motoras involuntarias a estímulos sensitivos o sensoriales de diferente calidad; su producción se basa en el
arco reflejo.
Reflejos Alteraciones
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS O La exploración de estos reflejos aporta información sobre la funcionalidad y Hiperreflexia: la amplitud de la respuesta es
PROFUNDOS el estado estructural del receptor, del segmento medular/tronco cerebral excesiva e informa sobre la liberación del reflejo
Su base es el reflejo miotático o de implicado, y el estado del músculo efector. Se recomienda que el examen miotático de influencias inhibitorias, en
estiramiento, donde el estiramiento de los sea ordenado, procediendo de preferencia en sentido rostrocaudal, y que particular la vía piramidal.
receptores del huso muscular constituye la
aferencia conducida por una neurona los reflejos se obtengan en uno y otro lado sucesivamente para poder Hiporreflexia y arreflexia: corresponden,
monopolar ubicada en el GARD, cuya comparar respuestas. respectivamente, a la reducción notoria y a la
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proyección central hace sinapsis con la • Reflejo nasopalpebral: se percute en el entrecejo, produciendo la abolición de la respuesta motora después de la
motoneurona alfa del segmento aplicación adecuada del estímulo. Se observa en
contracción de los orbiculares de los párpados. La vía es trigémino
correspondiente, y ésta se extiende
periféricamente para mediar la contracción facial, y su centro se encuentra en la protuberancia. patologías del SNP, bloqueos de la unión
del músculo esquelético en el cual se originó • Reflejo supraciliar: se percute inmediatamente por encima de la neuromuscular, lesiones del asta posterior y asta
la excitación. mitad de la arcada superciliar, con lo que se obtiene la contracción anterior, así como en el período de shock
La respuesta de la motoneurona α es de ambos orbiculares de los párpados. Comparte la misma vía y medular.
modulada por:
centro que el reflejo anterior. Inversión del reflejo: en vez de la respuesta
- Motoneuronas gamma, que
modulan la sensibilidad a la • Reflejo maseterino: con la boca entreabierta, se percute sobre el flexora esperada, se obtiene la extensión del
distensión de las fibras del huso al dedo índice izquierdo del explorador ubicado sobe el mentón del músculo. Se asocia con la reducción o perdida
inervar la porción contráctil de este paciente. Se obtiene la contracción de los músculos maseteros y del reflejo en cuestión e informa sobre la
- Células de Renshaw, recibe una posibilidad de una lesión en el segmento
colateral de la α motoneurona, y la
temporales, con el correspondiente ascenso de la mandíbula. La vía
inhibe. es trigémino-trigeminal, y el centro se ubica en la protuberancia. correspondiente.
• Reflejo bicipital: el miembros superior se coloca en semiflexión y Clonus: respuesta muscular refleja en la que las
supinación, reposando sobre la mano izquierda del explorador, y se contracciones se suceden de manera más o
percute sobre el tendón del bíceps. Se produce la flexión del menos rítmica mientras dura la aplicación del
antebrazo sobre el brazo por contracción del bíceps y braquial estímulo. Resulta de la liberación del reflejo
anterior. Se corresponde con el nivel C5. miotático de estímulos inhibitorios
• Reflejo estilorradial: se coloca el miembro superior en ligera flexión, suprasegmentarios y tiene un significado similar
con el borde cubital de la mano del paciente reposando sobre la a la hiperreflexia.
mano izquierda del explorador. Se percute sobre la apófisis - Clonus de rodilla: con el paciente en
estiloides del radio, y normalmente se produce la flexión del decúbito dorsal y las piernas extendidas,
antebrazo sobre el brazo, ligera flexión de los dedos y de la muñeca. el examinador toma con sus dedos
Corresponde a los segmentos C6-C7. índice y medio la rótula y la desplaza
• Reflejo tricipital: se coloca horizontalmente el brazo del paciente, hacia abajo. La prueba es positiva
de modo que descanse sobre la mano izquierda del examinador, de cuando las contracciones-estiramiento
modo que el antebrazo penda verticalmente. Se percute el tendón del cuádriceps determinan un
del tríceps y se observa la extensión del antebrazo sobre el brazo. movimiento en vaivén de la rótula.
Corresponde a los segmentos C6-C7. - Clonus de pie: con el paciente en
• Reflejo cubitopronador: se ubica al antebrazo en ligera flexión y decúbito dorsal se flexiona la pierna
supinación con la mano descansando sobre el muslo y se percute la sobre el muslo en ángulo recto mientras
porción inferior del cúbito, inmediatamente por encima de la el examinador sostiene la pierna con su
apófisis estiloides → se produce la pronación del antebrazo y una antebrazo, toma el pie por la planta y lo
ligera aducción. Corresponde al segmento C8 flexiona decididamente → se produce la
• Reflejo mediopubiano: el paciente se sienta con el dorso contracción de los gemelos y sóleo, con
ligeramente extendido y las piernas pendiendo fuera de la camilla; la consiguiente extensión plantar del pie,
se percute el pubis sobre la línea media y se obtiene la contracción
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de los músculos del abdomen, particularmente de la porción inferior sucediéndose así los movimientos de
del recto anterior y la aducción de los muslos. Corresponde a T11-12 flexoextensión.
para las respuestas abdominales y L1-2 para la crural. - Clonus de mano: con el antebrazo
• Reflejo rotuliano: se ubica al paciente sentado sobre el borde de la flexionado y apoyado sobre una
camilla con las piernas colgando, y se percute el tendón rotuliano. superficie con la mano en extensión, se
Se obtiene la contracción del cuádriceps, con la extensión de la aplica un movimiento brusco de
pierna. Corresponde al segmento L3/L4. extensión de la muñeca que se mantiene
• Reflejo aquiliano: se coloca al paciente sentado con las piernas en esa posición, y mientras ello dure se
pendiendo verticalmente, se toma su pie con la mano izquierda obtiene la sucesión de sacudidas
flexionándolo levemente y se percute el tendón de Aquiles. Se extensoras-flexoras de la mano
produce la extensión del pie sobre la pierna por contracción de los - Clonus de mandíbula: se obtiene
gemelos y el sóleo. Corresponde al segmento S1. manteniendo en extensión los músculos
maseteros y temporales.
Fisiológicamente pueden observarse algunas
sacudidas clónicas tras el estiramiento muscular,
pero el clonus verdadero es inagotable.
REFLEJOS SUPERFICIALES O • Reflejo corneoplapebral: se explora rozando con un algodón la Pueden verse reducidos/abolidos por
CUTANEOMUCOSOS córnea, que produce como respuesta la contracción orbicular de los interferencias en sus porciones
Se obtienen por estímulos que actúan párpados, con el consiguiente cierre palpebral. La vía es trigémino- aferente/eferente, o por lesión de la vía
sobre la superficie cutánea o mucosa. facial y con centro en la protuberancia. piramidal homolateral
Se los considera reflejos de defensa, • Reflejo conjuntivo palpebral: similar al anterior en cuanto a la Signo de Babinski: se corresponde con la
por lo que ante estímulos respuesta. inversión del reflejo plantar (extensión del hallux
nociceptivos aplicados sobre los • Reflejo palatino: se le indica al paciente que abra ampliamente la y resto de los dedos). Se observa en lesiones de
miembros evocan respuestas flexoras boca y se roza con el bajalenguas el borde libre del velo del paladar la vía piramidal, aunque también puede hallarse
que involucran a varios grupos → se produce elevación del velo del paladar por contracción de los transitoriamente tras una crisis epiléptica o
sinérgicos y pueden extenderse a músculos del velo. La vía es glosofaríngeo-vagal. La exploración debe normalmente durante los primeros meses de
todo el miembro. ser bilateral. vida.
• Reflejo faríngeo: el examen consiste en el roce de la pared faríngea Sucedáneos del signo de Babinski: mejoran la
con el extremo del bajalenguas, y la respuesta esperada es la sensibilidad frente a la negatividad de la
contracción de los constrictores de la faringe asociada con una maniobra tradicional de su exploración.
sensación nauseosa. La vía es glosofaríngeo-vagal. • Maniobra de Chaddock, se estimula el
• Reflejos cutáneos abdominales: el estímulo consiste en el bode lateral del pie por debajo del
desplazamiento desde afuera hacia adentro de una punta roma maléolo externo
sobre la pared anterior del abdomen que se aplica por encima del • Maniobra de Gordon: se comprime con
ombligo, a nivel de este y por debajo, en ambos lados. La respuesta la mano la masa gemelar
consiste en la contracción de los músculso de la pared abdominal
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homolateral y el desplazamiento consiguiente del ombligo hacua el • Maniobra de Schaffer: se comprime el
lado estimulado. Informan sobre los segmentos T8-11. talón de Aquiles
• Reflejo cremasteriano: con el paciente en decúbito dorsal y las • Maniobra de Oppenhaim: se deslizan
piernas en ligera abducción, se desplaza un objeto con punta roma firmemente los dedos índice y medio
por el 1/3 superior de la cara interna del muslo → produce la desde arriba hacia abajo a lo largo del
contracción del cremáster homolateral con la elevación del testículo borde anterior de la tibia.
de ese lado. Corresponde a L1.
• Reflejo plantar: con una punta roma se recorre el borde externo
plantar y luego transversalmente desde afuera hacia adentro sobre
la piel que cubre la cabeza de los metatarsianos
• Reflejo bulbocavernoso:
• Reflejo anal: la estimulación por roce de una punta roma de la piel
de la región anal origina la contracción visible/palpable del esfínter
externo del ano. Corresponde a S5.
REFLEJOS PATOLÓGICOS. • Reflejo flexor de la extremidad inferior: la aplicación de un estímulo relativamente intenso en la parte distal del
Son respuestas reflejas integradas a nivel miembro inferior produce la flexión de la cadera, la rodilla y el tobillo.
medular, que en el adulto se encuentran
• Reflejo cruzado en extensión: tras la aplicación de un estímulo similar al reflejo flexor de la extremidad inferior, se
inhibidas por estructuras rostrales, por lo que
su presencia se considera patológica y se observa simultáneamente la extensión del otro.
hallan en lesiones medulares • Impulso extensor: se coloca la pierna en flexión pasiva y se empuja la parte distal del pie súbitamente hacia arriba →
completas/incompletas. produce la extensión del pie, que puede seguirse de una flexión.
• Contracción abdominal: corresponde a una contracción mas o menos extensa de la pared abdominal que sigue a
estímulos aplicados sobre esta o sobre los miembros inferiores. Se corresponde con una lesión medular ubicada por
encima de T12.
• Reflejo en masa: después de la aplicación de un estímulo se produce la flexión de MMII y una respuesta vegetativa
intensa → sudoración de los segmentos infralesionales, erección, evacuación de orina, heces y semen.
• Reflejo de succión: ante la presión de los labios con el pulpejo de los dedos se produce un movimiento similar a la
succión.
• Reflejo de hociqueo: comprimiendo un dedo en la línea media, sea en el labio inferior o superior, se produce un
movimiento de protrusión de los labios.
• Reflejo de la prensión forzada: el desplazamiento de un objeto cualquiera sobre la palma del paciente en sentido
proximal distal ocasiona la flexión de los dedos con el cierre de la mano sobre el objeto en cuestión. Se observa en
patologías que involucran al lóbulo frontal.
• Reflejo de Hoffman:
• Reflejo palmomentoniano de Marinesco
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Los estímulos recogidos en la superficie corporal son vehiculizados por las fibras sensitivas
hasta el cuerpo celular de la neurona sensitiva que se ubica en el GARD -responsable de la
inervación sensitiva de ese dermatoma-, y su proyección central alcanza la médula espinal
a través de las raíces posteriores, tras lo cual se dividen en dos haces: el lemniscal (fibras
más gruesas y de mayor velocidad de conducción) y el extralemniscal.
a) Sistema lemniscal. Forman los haces grácil y cuneiforme, que se disponen de forma
ordenada de manera tal que las fibras sacras se ubican medialmente, y de medial a lateral
se disponen las fibras lumbares, dorsales y cervicales. Estas fibras hacen sinapsis a nivel
bulbar en los núcleos grácil y cuneiforme; sus prolongaciones axonales cruzan la línea
media y ascienden formando el lemnisco medio hasta los núcleos ventroposterolaterales
del tálamo, donde se efectúa una nueva sinapsis. De allí se proyectan fibras talamocorticales a la corteza parietal, más específicamente a la corteza sensitiva
primaria. Esta vía transmite información propioceptiva y cutánea epicrítica, manteniendo una estricta organización somatotópica, tanto en su trayecto como en sus
núcleos de relevo y corteza.
b) Sistema extralemniscal. Ni bien ingresa a la médula, hace sinapsis con neuronas del asta posterior del segmento o segmentos vecinos, sus proyecciones axonales se
decusan y ascienden por el cordón anterolateral medular del lado opuesto, formando así el sistema extralemniscal. Hay cierta organización somatotópica: los
segmentos sacros se ubican de manera superficial, mientras que los segmentos lumbares, dorsales y cervicales se posicionan gradualmente más centrales. Alcanzan
el tálamo, donde establecen sinapsis con los núcleos talámicos ventroposterolaterales y se proyectan a la corteza parietal. Lleva la sensibilidad térmica y dolorosa.
EXPLORACIÓN
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL
➔ Sensibilidad táctil. Se debe emplear un objeto de extremo duro que se todos los segmentos corporales, sino que es menor en la porción
aplica suavemente sobre la superficie cutánea y se le pide al paciente que proximal de las extremidades y aún menor en el dorso de la espalda.
identifique el estímulo, explorando ambos hemicuerpos con un orden ➔ Sensibilidad dolorosa. Se explora apoyando cuidadosamente en la
determinado -generalmente cefalocaudal-. También se puede llevar a superficie cutánea -sin lesionarla- una aguja o un objeto puntiagudo, y el
cabo una prueba de discriminación táctil: es la percepción de dos paciente al reconocer el estímulo responderá “pincha” o “duele”.
estímulos táctiles próximos como distintos → en un área cutánea dada se ➔ Sensibilidad térmica. Se emplean dos tubos de ensayo a distintas
ejercen dos estímulos tácticos, que se van separando paulatinamente, temperaturas (evitando temperaturas extremas para no irritar la piel). Se
mientras se le pregunta al paciente a partir de qué momento los percibe interrogará aplicando de manera sucesiva o alternante, en diferentes
como dos estímulos distintos. La discriminación táctil no es la misma en puntos de la superficie corporal, los estímulos térmicos.
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SENSIBILIDAD PROFUNDA
➔ Sensibilidad a la presión o barestesia. Se investiga presionando el pulpejo ➔ Sensibilidad postural o batiestesia. Es la posibilidad de identificar cuándo
del dedo contra los tegumentos del paciente. El paciente responderá si un segmento corporal se mueve en forma pasiva: cinestesia, y en qué
identifica el estímulo como presión. posición se lo ubica: estatoestesia. Para ello se suele mover el hallux y se
➔ Sensibilidad vibratoria o palestesia. Se utiliza un diapasón que se coloca interroga al paciente sobre si percibe el movimiento y si reconoce en qué
vibrando sobre relieves óseos. Se puede completar la prueba reduciendo posición se encuentra. La taxia es controlada por la sensibilidad profunda,
la amplitud de la vibración hasta que esta deja de ser percibida para tener así como dispositivos cerebelosos y vestibulares.
una noción del umbral.
ALTERACIONES
- Hipoestesia: la sensibilidad se encuentra reducida; puede ser global y afectar todas las formas de sensibilidad, o bien alterar selectivamente algunas modalidades.
- Hipoalgesia: es la disminución de la sensibilidad dolorosa.
- Anestesia: abolición de la sensibilidad, que también, puede ser global o afectar algunas modalidades.
- Analgesia: anestesia dolorosa.
- Hiperestesia: la sensibilidad se encuentra aumentada, manifestado por una disminución del umbral perceptivo. Puede ser térmica, táctil, dolorosa, etc.
- Alodinia: el paciente percibe como doloroso un estímulo no nociceptivo
- Hiperpatía: es la percepción exagerada de un estímulo una vez superado un umbral generalmente elevado. Por lo general es mal ubicada, difusa y generalmente
persiste una vez que el estímulo ha dejado de actuar.
- Aloestesia: el paciente se refiere al estímulo como aplicado en un punto simétrico del cuerpo.
- Poiquiloestesia: un estímulo único se percibe como múltiple
HIPOCINESIAS. Son aquellos trastornos que evolucionan con una disminución de la amplitud y lentitud del movimiento.
➔ PARKINSONISMO. El hallazgo esencial para definir el parkinsonismo es la bradicinesia, que se debe acompañar de rigidez o temblor. Puede ser: idiopático
(enfermedad de Parkinson), farmacológico o asociado a degeneraciones multisistémicas.
- Bradicinesia. Es el enlentecimiento y/o disminución progresiva en la amplitud de los movimientos, llegando en algunos casos a frenarse por completo
(fenómeno de “congelamiento”). Se estudia mediante:
Inspección general del paciente: facies inexpresiva (jugador de póquer), parpadeo escaso, voz débil (hipofonía)
Maniobras especiales: se le pide al paciente realizar movimientos voluntarios rápidos y repetitivos → abrir-cerrar la mano, supinación-pronación del
antebrazo, golpearse las puntas de los dedos índice y pulgar de la misma mano, golpear de manera rítmica el suelo con el pie.
- Rigidez. Se debe a la hipertonía con predominio de los flexores. Se explora a través de:
Inspección: el paciente tiende a adoptar una postura en flexión que inicialmente se manifiesta en la articulación del codo y más tarde abarca la cabeza y
codo. Finalmente terminará adoptando una postura encorvada hacia adelante.
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Maniobras: se evalúa la motilidad pasiva, donde se constata que la rigidez parkinsoniana se asemeja a la torcedura de un caño de plomo: la musculatura
ofrece una resistencia uniforme que no se modifica con la velocidad que el examinador imprime. También hay maniobras que incrementan la rigidez
mediante la realización de un movimiento voluntario contralateral (maniobra de Forment), o al desviar la mirada (maniobra de Romberg).
- Temblor. Son movimientos rítmicos y oscilatorios de baja frecuencia, amplitud variable, que se manifiesta principalmente en la parte distal de las
extremidades en reposo. Desaparece con el sueño y se exacerba con la fatiga y las emociones. Algunos pacientes parkinsonianos no tienen temblor. Se
examinan al distraer al paciente o solicitándole que movilice la parte contralateral del cuerpo.
- Trastornos de la marcha. La marcha parkinsoniana es dificultosa y lenta, con la base de sustentación reducida y pasos muy cortos. Evaluación:
Inspección: se le solicita al paciente que camine por un pasillo libre de obstáculos, donde se notará → pérdida del balanceo del brazo, dificultad para girar
el cuerpo, paso con arrastre de pies, festinación (el paciente acelera la marcha sin poder detenerse, pudiendo chocar, caer y lastimarse).
Maniobras: se evalúa la estabilidad postural estirando hacia atrás → normalmente la persona es capaz de reacomodar su centro de gravedad en 1-2 pasos.
Cuadro neuro-degenerativo producto de la acumulación intracelular de la proteína α sinucleína, que origina la destrucción gradual de
las neuronas dopaminérgicas del locus niger. La depleción de los niveles de dopamina en el estriado y la disfunción consecutiva del
circuito: ganglios basales- tálamo – cx, provoca las manifestaciones extrapiramidales. Es la causa más frecuente de parkinsonismo (75%
de los casos), manifestándose después de los 50 años, preferentemente en hombres.
Clínica. Las manifestaciones motoras de la
EP suelen ser asimétricas, y el fenotipo es Predominio del temblor: aparece en personas más jóvenes, donde la progresión es lenta y en
heterogéneo. Las manifestaciones no muchos casos hay antecedentes familiares de temblor esencial
motoras son bastante frecuentes e incluso
pueden llegar a dominar el cuadro; éstas Predominio de las alteraciones posturales/marcha: se asocia a un mayor compromiso cognitivo
son: y su evolución puede seguir distintos cursos:
- Neuropsiquiátricas: apatía, - Progresión lenta de los síntomas motores.

ansiedad, demencia, depresión - Agresivo y difuso, los pacientes son más propensos a sufrir hipotensión ortostática,
- Disautonomías: hipotensión Manif motoras trastornos del sueño y deterioro cognitivo.
ortostática, constipación, - De evolución intermedia
disfunción vesical.
Distonias o deformidades estriadas. Como la mano estriada →flexión de las articulaciones
- Trastornos del sueño: insomnio,
metacarpofalángicas, extensión de las interfalángicas y desviación ulnar; o pie estriado →
síndrome de piernas inquietas,
hiperextensión del hallux y flexión de los otros dedos, es dolorosa y dificulta el calzado y
somnolencia diurna
marcha
- Trastornos sensitivos: hiposmia,
pérdida de la visión de colores,
parestesias, disestesias. Reflejos patológicos: la EP no compromete los reflejos, pero da lugar a respuestas reflejas de
- Dolor radicular liberación motora, como el reflejo glabelar, donde la respuesta perdura cuando se mantiene el
- fatiga estímulo (cuando normalmente debería detenerse).
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PARKINSONISMOS 2° DX DIFERENCIALES. Con enfermedades neurodegenerativas que deben sospecharse
cuando los signos característicos del parkinsonismo se acompañan de los siguientes
- Parkinsonismo vascular: se desarrolla en pacientes hipertensos con infartos signos de alarma (=parkinsonismo atípico):
cerebrales múltiples. Afecta principalmente la parte inferior del cuerpo y
genera dificultad para caminar. A diferencia de la EP, hay signos de • Afectación bilateral, simétrica
compromiso de motoneurona superior y el temblor es menos frecuente. • Empeoramiento rápido de la marcha
Representa 2,5% de los parkinsonismos. • Compromiso bulbar temprano
- Hidrocefalia normotensiva: se manifiesta por la tríada 1) alteraciones de la • Disautonomía severa y precoz
marcha, 2) incontinencia urinaria, y 3) deterioro cognitivo. • Distonía desproporcionada en manos/pies
- Fármacos con efecto anti-dopaminérgico • Mioclonías
- Tóxicos: metales pesados, agrotóxicos • Apraxia
- Encefalopatía traumática crónica: aparece en individuos con historia de • Movimientos oculares anormales
traumatismos craneales repetitivos. • Signos piramidales inexplicables.
- Tumores cerebrales
El parkinsonismo atípico puede ser consecuencia de la DEMENCIA CON CUERPOS DE
LEWY → la 3ra causa más frecuente de demencia; se trata de una sinucleopatía que
compromete la sustancia nigra, cx, amígdala y cíngulo. Además del deterioro cognitivo
HIPERCINESIAS. Se caracterizan por el nivel excesivo de actividad motora precoz (alucinaciones visuales, fluctuación del estado de alerta), esta entidad cursa con
espontánea y por la aparición de movimientos involuntarios anormales. No todos bradicinesia, rigidez bilateral y temblor postural (≠ del temblor característico de la EP)
son de origen extrapiramidal, y en un síndrome pueden aparecer diferentes
combinaciones de hipercinesias.
I- REGULARES
TEMBLOR. Movimiento involuntario rítmico y oscilatorio generado por la contracción alternante o sincrónica de grupos musculares antagonistas. Es el
movimiento anormal más frecuente. A menudo se debe
a conductas corrientes: abuso de sustancias (Café,
nicotina, anfetaminas), estrés psíquico, síndrome de
abstinencia, medicamentos, etc.
• POSTURAL. Se evidencia ante cualquier postura que
implique un esfuerzo muscular antigravitatorio. Por
eso se explora solicitándole al paciente que 1)
extienda los brazos hacia adelante y que los
mantenga en posición horizontal y separados, 2)
confronte sus dedos índices a la altura de la nariz, 3)
saque la lengua. Puede ser:
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- Temblor esencial. Síndrome caracterizado por un temblor postural, de curso lento y progresivo (>3 años) que aparece a cualquier edad, pero
comúnmente después de los 70 años. A menudo hay antecedentes familiares, suele ser bilateral y simétrico, afecta MMSS y raramente MMII;
puede comprometer los músculos de la nuca y el habla, en casos severos puede haber temblor de reposo. Mejora con la ingesta alcohólica modrada
y se exacerba con el cansancio o emociones. No hay estudios que confirmen la presunción dx de temblor esencial, pero se debe descartar primero:
hipertiroidismo, enfermedad de Wilson, alteraciones estructurales del SNC.
- Temblor fisiológico. Temblor postural bilateral que también puede darse en reposo. Está desencadenado por cuadros de ansiedad, fatiga, consumo
de drogas y de medicamentos simpáticomiméticos y otros estados hiper adrenérgicos.
- Temblor distónico
• REPOSO. Se manifiesta en aquellas partes del cuerpo que no se encuentran activadas de manera voluntaria y que, por el contrario, se atenúa con la
actividad muscular. Para su exploración adecuada, el paciente debe estar relajado y lo más distraído posible, sentado y con sus manos apoyadas sobre los
muslos. Las causas más frecuentes son la enfermedad de Parkinson y el parkinsonismo medicamentoso.
• CINÉTICO. Aparece en la realización del movimiento muscular voluntario. Para su exploración se le solicita al paciente que realice las siguientes maniobras:
1) que intente tocarse la nariz con el dedo índice partiendo con el brazo extendido, 2) que tome un vaso y se lo lleve a la boca, 3) que dibuje una espiral, y 4)
que en decúbito intente tocar su rodilla con el talón opuesto. Se observa en:
- Afectación del cerebelo: por intoxicaciones, alcohol, tumores, icturs, enfermedades degenerativas (esclerosis múltiple). Los temblores cinéticos por
compromiso del cerebelo se agravan en la culminación de la acción, se asocian a otros signos/síntomas de síndromes cerebelosos y son ipsilaterales
a la lesión cerebelosa.
- Inducido por fármacos: broncodilatadores, psicofármacos, metoclorpramida, levotiroxina, etc. La edad avanzada y la polifarmacia son factores de
riesgo para la aparición del temblor. Esta etiología debe sospecharse cuando el temblor se inicia de forma simultánea a la administración de un
nuvo fármaco, su carácter es simétrico, la gravedad fluctúa con los cambios de dosis del fármaco.
II- IRREGULARES
DISTONÍA. Son contracciones irregulares, lentas e involuntarias de músculos agonistas y antagonistas que generan movimientos y posturas anómalas en
distintas partes del cuerpo. El síndrome distónico se caracteriza por: posturas anómalas, movimientos repetitivos o retorcidos, distonía por sobreflujo y en
espejo (contracción involuntaria y simultánea al movimiento distónico 1° que se ubica en otro sitio anatómico).
- Reacciones distónicas agudas. Son contracciones involuntarias de los músculos de la cara, cuello, laringe o abdomen. Por lo general se deben a
medicamentos con efecto anti-dopaminérgico. Suelen ser focales, pero también pueden afectar a las extremidades o la musculatura axial.
MIOCLONÍAS. Contracciones bruscas, rápidas e irregulares que afectan uno o varios músculos (como sacudidas). Pueden desencadenarse por estímulos de
diferente tipo. La etiología es diversa: esencial, epiléptica, secundaria a trastornos metabólicos, lesiones hipóxicas del SNC, enfermedades neurodegenerativas,
medicamentos que inhiben la recaptación de serotonina.
ASTERIXIS. Es la interrupción brusca y espontánea del tono muscular. Para ponerlas de manifiesto se le pide al paciente que extienda sus brazos, muñecas y
dedos → se verá un movimiento similar al aletear de un ave, de ahí la denominación de flapping. Son típicas de la encefalopatía hepática en pacientes cirróticos
descompensados y en la IR avanzada (sme urémico).
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COREA. Movimientos irregulares rápidos, desordenados y sin finalidad. Lo característico es el continuo fluir del movimiento, que pasa sin transición de un grupo
muscular a otro (permanente sucesión del movimiento). Desaparece con el sueño y aumenta con el estrés; los movimientos voluntarios pueden ser
distorsionados por la superposición con los involuntarios. La marcha se hace irregular e inestable, y el paciente bruscamente se inclina o se sacude de un lado a
otro (marcha danzante). El hablta se vuelve irregular en volumen y velocidad. Etiología: medicamentosa, trastornos metabólicos, enfermedades
neurodegenerativas (enfermedad de Huntington), post infecciosa (corea de Syndeham)
TICS. Movimientos anormales involuntarios, bruscos, recurrentes, rápidos, que abarcan determinados grupos musculares. El paciente los percibe como una
necesidad irresistible de producir el movimiento, pero pueden ser suprimidos por la voluntad durante períodos cortos (aunque esto produce gran ansiedad y a
veces, un fenómeno de rebote). Empeoran con el estrés, disminuyen durante la actividad voluntaria o la concentración mental y desaparecen durante el sueño.
Pueden ser motores o vocales, simples o complejos, transitorios o crónicos.
- Síndrome de Guilles de la Tourette: con tics motores y vocales complejos crónicos, asociados a trastornos psíquicos (comportamiento fóbico,
obsesivo compulsivo, etc). Suele comenzar entre los 5-15 años y evoluciona con recaídas y remisiones. Parece ser de herencia autosómica
dominante, con penetrancia casi completa.
HIPERTONÍA.
RIGIDEZ (causa extrapiramidal) HIPERTONÍA ESPÁSTICA (causa piramidal)

Se caracteriza por una resistencia homogénea a lo largo de todo el desplazamiento Se caracteriza por el fenómeno de la navaja: una fase inicial de resistencia seguida
pasivo o puede ofrecer resaltos intermitentes que le confieren fenómeno de rueda por una relajación brusca.
dentada → la hipertonía puede ser vencida en forma intermitente, como si fueran • Se exagera con el movimiento
escalones o etapas o los dientes de una rueda de engranaje; al soltar el miembro, • Predomina en un grupo muscular
este queda en la posición en que se deja. • Reflejos profundos exaltados
• Se exagera con el reposo
• Afecta por igual a músculos agonistas y antagonistas
• Reflejos profundos normales
HIPOTONÍA. La disminución del tono muscular puede deberse a lesiones a nivel de los músculos, del SON o del SNC (ej corea Huntington y en la corea de Sydneham). Se
manifiesta como una reducción en la resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal.
TRASTORNOS DE LA POSTURA. La Distonía es el síndrome producid por contracciones musculares sostenidas y se expresa clínicamente por posturas anómalas o
movimientos repetitivos de torsión → músculos antagonistas son activados de manera simultánea. El término postura distónica alude a una deformidad postural. Algunos
ejemplos de posturas distónicas fijas son: la distonía flexora de la EP (anterocolis: actitud encorvada del tronco, flexión de los miembros), el “pie y mano estriados” de la EP
y enfermedad de Wilson. Los movimientos distónicos pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo, en reposo o durante la ejecución de un acto motor.
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Se denomina síndrome piramidal o piramidalismo a toda lesión
que afecte al haz piramidal en cualquier punto de su recorrido;
comúnmente se lo denomina “síndrome de la motoneurona
superior o de la primera neurona”, aunque de forma errónea. Los
signos clínicos pueden agruparse en:
a) Signos negativos:
• Debilidad o paresia
• Arreflexia superficial o cutáneomucosa
• Pérdida de la destreza
• Atrofia leve por desuso
b) Signos positivos:
• Espasticidad
• Hiperreflexia osteotendinosa profunda
• Clonus
• Signo de Babinski
HEMIPLEJÍA Y HEMIPARESIA. Consisten en la pérdida de la

motilidad voluntaria total o parcial, respectivamente en una mitad
del cuerpo. Se designan como hemiplejía o hemiparesia
derecha/izquierda según el lado afectado. En su forma completa,
compromete los territorios del facial, el miembro superior e
inferior del lado afectado → hemiparesia/plejía Facio-braqui-
crural. Cuando el compromiso afecta principalmente a un
territorio, se puede hablar de un predominio “braquial o crural”.
La hemiplejía puede instalarse de manera súbita o gradual, y se

reconoce asociada a 3 cuadros de características semiológicas
distintas:
1- HEMIPLEJÍA DEL PACIENTE EN COMA

2- HEMIPLEJÍA FLÁCIDA
3- HEMIPLEJÍA ESPÁSTICA
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DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DE LA LESIÓN. En un principio se debe hacer la distinción entre: hemiplejias directas → son aquellas en las que todas las áreas paralizadas
se encuentran en la misma mitad del cuerpo, lo habitual es que la lesión se ubique en uno de los hemisferios o que afecte la vía piramidal antes de su decusación, por lo
que compromete los territorios facial, braquial y crural del lado opuesto, y hemiplejías alternas → donde hay áreas paralizadas en ambos hemicuerpos, ya que
típicamente la lesión se ubica a cierta altura del tronco del encéfalo, caudal a la cápsula interna, comprometiendo así las fibras ya decusadas de uno o más pares
craneales y de la vía piramidal antes de su decusación bulbar, por lo que hay parálisis periférica de uno o más pares craneales + hemiplejía del lado opuesto.
HEMIPLEJÍA DIRECTA Hemiplejía cortical: la lesión afecta la corteza cerebral en el área motora y si el daño es focal, puede haber sólo monoplejía braquial o
crural.
Hemiplejía capsular: es la más frecuente, y en ella la lesión compromete la vía piramidal cuando ésta se halla reunida en un pequeño
territorio a nivel de la rodilla y brazo posterior de la cápsula interna, por lo que la parálisis contralateral es completa y el cuadro responde
a al descripción típica de hemiplejía directa.
Hemiplejía talámica: la lesión se halla en el tálamo y se debe fundamentalmente a causas vasculares
Hemiplejía medular: raramente vista en la práctica ya que requeriría de una lesión puntual de la vía piramidal justo inmediatamente
después de la decusación de la vía motora.
HEMIPLEJÍA ALTERNA Estas hemiplejías pueden aparecer junto con los signos motores pertenecientes a la lesión de las vías cerebelosa, extrapiramidal y
sensitivas. Se dividen según la altura de la lesión en: pedunculares, protuberanciales y bulbares.
PARAPLEJÍA O PARAPARESIA. Se trata del compromiso motor de dos regiones simétricas del cuerpo, y se sobreentiende que se refiere a la de ambos miembros inferiores;
cuando el compromiso es de los miembros superiores, se denomina diplejía braquial. En la paraplejía la lesión de la primera neurona en algun punto de su trayecto medular
es bilateral y la parálisis se designa como paraplejía espástica. Conf recuencia se trata de compresiones medulares lentas producidas por tumores medulares, meníngeos o
vertebrales, mal de Pott o aracnoiditis crónicas. Los signos de compromiso piramidal en el examen del paciente se hallarán a distinta altura según el sitio de la lesión y por
debajo de ella y son:
• Paraplejía o parapesia
• Hipertonía, precedida por una fase de flacidez cuando el inicio del cuadro es agudo
• Actitud de miembros inferiores en extensión, mulsos y rodillas juntos y apretados, con masas musculares duras que oponen resistenca a los movimientos pasivos.
• Piramidalismo bilateral por debajo de la lesión con hiperreflexia profunda, abolición de reflejos cutaeoabdominales, signo de Babinski y reflejos de automatismo
medular exagerados.
• Alteraciones esfinterianas, como retención o incontinencia urinaria y constipación
CUADRIPLEJÍA O CUADRIPARESIA. Consiste en la afectación motora de los 4 miembros por lesión bilateral de la vía piramidal a nivel cervical.
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1° motoneurona: se encuentra en corteza motora, su fibras descienden homolateralmente y se decusan en la unión bulbomedular (pirámides), descendiendo
contralateralmente por el tracto corticoespinal lateral.
2° motoneurona: es la α motoneurona ubicada en el asta anterior de la médula espinal
Fasículo: haces musculares inervados por una misma α motoneurona
Manifestaciones Evaluación
LESIONES DE 1° Fenómenos de déficit Fenómenos de liberación -Maniobra de Mingazzini: se le pide al paciente que eleve los brazos con
MOTONEURONA • Paresia (disminución de la • Hiperreflexia las palmas extendidas hacia adelante. El miembro afectado se prona y
fuerza muscular) • Hipertonía/espasticidad, es luego comienza a descender. Evalúa motilidad activa voluntaria.
• Plejía (ausencia de fuerza característico el signo de -Maniobra de Barré. Se flexiona en 90° los muslos sobre la cadera y 90° las
muscular) Navaja → en un principio se piernas sobre los muslos. En el miembro afectado el pie puede abducir
• Desaparición de los reflejos debe hacer mucha fuerza levemente y/o caerse.
cutáneo abdominales para vencer la resistencia que -Maniobra de Barré invertida: es útil cuando se sospecha de un paciente
opone el tono muscular, pero simulador, sin lesión orgánica piramidal. Se ubica al paciente en decúbito
pasado cierto umbral, el supino y se le pide que levante los pies de la camilla dejando las rodillas
músculo cede rápidamente. afectadas flexionadas. Si hay lesión, la pierna no llega a alcanzar un ángulo
• Clonus → el haz piramidal de 90°.
tiene cierta actividad -Clonus
inhibitoria sobe las α • Patelar: tras el estiramiento del tendón rotuliano se produce la
motoneuronas. Este puede contracción mantenida del cuádriceps → se observa el
ser: patelar, aquiliano. desplazamiento de la rótula hacua arriba de forma brusca y
• Signo de Babinski repetitiva. Es patológico siempre que sea persistente, ya que un
par de oscilaciones constituyen un clonus fisiológico.
• Tobillo: se flexiona el pie sobre la pierna, de manera que se
estiren los husos del tendon de Aquiles. Se verá la oscilación del
pie mantenida en el caso de ser patológico.
-Signo de Babinski
LESIONES DE 2° Se caracteriza por:
MOTONEURONA • Atrofía por denervación/hipotonía
• Paresia/parálisis
• Fasiculaciones: movimientos vermiculares vistos en los músculos subcutáneos. Son hallazgos típicos de estos tipos de lesiones
• Hipo/arreflexia
DX diferencial de miopatías, donde también hay debilidad, arreflexia y atrofia/hipotonía, pero NO hay fasciculaciones.
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El síndrome cerebeloso es el conjunto de síntomas y signos ocasionados por las enfermedades del cerebelo y sus vías de conexión. La patogenia de las manifestaciones
clínicas está dada por la perturbación del control cerebeloso sobre la motilidad estática y cinética, con la consiguiente aparición de los siguientes trastornos:
• Alteraciones de la eumetría: propiedad que define la exacta medida de un movimiento.

• Alteraciones de la isostenia: es decir, de la adecuada intensidad o fuerza de la acción motora.
• Alteraciones de la sinergia: la que permite la acción coordinada de músculos agonistas y antagonistas en la ejecución del movimiento.
• Alteraciones de la diadococinesia: condición que hace posible ejecutar movimientos sucesivos en forma rápida merced a una acción muscular coordinada.
• Alteraciones del tono muscular: con repercusión en la postura, en los movimientos y en el equilibrio.
VÍAS AFERENTES
- Vías espinocerebelosas: transmiten

información propioceptiva desde los músculos
y articulaciones en relación con la postura
corporal y la dinámica de los miembros
- Aparato vestibular: informa sobre la postura y
desplazamiento de la cabeza
- Fibras procedentes de la corteza: con
información sobre los movimientos en marcha
o de ejecución próxima.
VÍAS EFERENTES
Funcionalmente el cerebelo puede ser dividido en: (a) cerebelo medio, verminiano o paleocerebelo →
Hacia el tálamo, la corteza cerebral, núcleo rojo, representa la porción más antigua y se vincula con la regulación postural corporal estática y dinámica, y
núcleos de la formación reticulada, núcleos vestibulares con el equilibrio axial; y (b) cerebelo lateral, de los hemisferios o neocerebelo → última adquisición
y las vías rubroespinal, reticuloespinal y evolutiva, está a cargo de la coordinación de los movimientos complejos y de la regulación del tono
vestibuloespinal. muscular.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
VÉRTIGO. Es una alucinación de movimiento en la que el paciente siente erróneamente que su cuerpo gira alrededor o en medio de los objetos que lo rodean, o que los
objetos que lo rodean giran alrededor de él, y a veces ambas cosas a la vez. Ocasionalmente lo describen como una sensación de inestabilidad o mareo. Existen
manifestaciones que orientan hacia una causa central y no periférica del vértigo:
1) El vértigo se acompaña de algún déficit neurológico.

2) El paciente no puede caminar sin ayuda (la ataxia marcada es signo de vértigo central)
3) Existe nistagmo que cambia de dirección
4) No hay acúfenos
5) Hay pérdida total de la audición homolateral
CEFALEA Y VÓMITOS. Dependen del síndrome de hipertensión endocraneal que acompaña a lesiones expansivas del cerebelo.
TRASTORNOS ESTÁTICOS DE LA POSICIÓN.
- Astasia: el paciente oscila cuando está de pie y aumenta su base de sustentación para equilibrarse. Si el paciente cierra los ojos no cae (signo de Romberg +, se
compara el equilibrio con los ojos abiertos y los cerrados, explorando el desequilibrio por pérdida sensorial propioceptiva).
- Desviaciones: el paciente de pie puede inclinarse hacia adelante (propulsión), hacia atrás (retropulsión) o hacia los lados (lateropulsión hacia el lado de la lesión).
- Hipotonía muscular: los músculos del lado comprometido son hipotónicos. Esto se evidencia a la palpación y en las maniobras de motilidad pasiva. Los reflejos
osteotendinosos están disminuidos y son pendulares.
TRASTORNOS CINÉTICOS.
- Marcha titubeante o marcha del ebrio: la cabeza y el tronco oscilan (ataxia de tronco) y el paciente camina en zigzag, desviándose a veces hacia un lado y otras hacua
el lado contrario. En ocasiones el paciente no logra caminar por la gravedad del cuadro.
- Temblor: el temblor de intención es el temblor cerebeloso más frecuente. Se presenta cuando el paciente alcanza el objetivo, y se pone de manifiesto con la prueba
índice- nariz o talón-rodilla, y es conocido como temblor terminal o temblor de fin de acción. Puede acompañarse de temblor postural, pero no de reposo.
- Dismetría: es la incapacidad para alcanzar el blanco mediante el correcto empleo de la fuerza, velocidad y sentido de la distancia, por lo que el paciente se detiene
antes de llegar a su objetivo o después, y alcanzará posteriormente el blanco deseado mediante una serie de movimientos secundarios alrededor de él
(descomposición del movimiento). Se evalúa mediante las pruebas de índice-nariz y talón-rodilla.
- Ataxia: refiere a la incoordinación de los movimientos voluntarios, que se vuelven imprecisos, torpes y groseros→ cuando el enfermo cerebeloso intenta caminar,
levanta más de lo necesario el pie del suelo porque exagera la flexión del muslo, luego lleva el pie hacia adelante, pero no puede ir más lejos porque el tronco ha
quedado rezagado respecto a los miembros (y para continuar la marcha muchas veces necesita de alguien que lo sostenga e impulse hacia adelante). Cuando no es
tan evidente, se evalúa mediante las siguientes maniobras:
o Prueba de la flexión del tronco: con el paciente en decúbito dorsal y los brazos cruzados sobre el pecho se le pide que trate de incorporarse. El paciente no
logra hacerlo y flexione los miembros en extensión sobre la pelvis.
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o Prueba de inversión del tronco: se le solicita al paciente que se encuentra de pie que se incline hacia atrás. Normalmente se flexionan las piernas para
mantener el equilibrio, mientras que el cerebeloso no flexiona las piernas y pierde el equilibrio.
o Prueba de la flexión de la pierna: con el paciente en decúbito dorsal se le pide que flexione el miembro inferior de tal modo que trate de tocar la región
glútea. El sujeto normal logra hacerlo sin que el talón abandone el plano horizontal, mientras que el paciente cerebeloso descompone el movimiento,
flexionando el muslo sobre la pelvis con la pierna extendida, luego eleva el talón y flexiona la pierna bruscamente.
o Prueba del arrodillamiento: se solicita al paciente que se arrodille en una silla tomando el respaldo con sus manos. El paciente cerebeloso levanta la rodilla
del lado afectado más allá de los necesario y luego la desciende en forma brusca golpeando la superficie de la silla.
- Adiadococinesia: refiere a la pérdida de la capacidad para realizar movimientos alternantes con rapidez por existir un adecuado sinergismo entre músculos agonistas
y antagonistas. Se evalúa al paciente mediante la prueba de las marionetas → se le indica al paciente que realice movimientos de pronosupinación con las manos
extendidas; el paciente cerebeloso los realiza lentamente o de forma torpe.
- Descomposición del movimiento: este signo consiste en la división de un movimiento complejo en otros más simples y sucesivos
- Reflejos pendulares: son secundarios a la hipotonía. Suele lograrse con el reflejo patelar.
TRASTORNOS DE LOS MOVIMIENTOS PASIVOS. Son consecuencia de la hipotonía muscular y pueden ponerse de manifiesto con distintas pruebas:
- Pruebas de pasividad de André-Thomas: estando el paciente de pie, el examinador se coloca por detrás y tomándolo de la cintura le imprime al tronco movimientos
de rotación hacia derecha e izquierda, lo cual permite observar un movimiento de vaivén más amplio de los miembros superiores en el lado afectado
- Prueba de resistencia de Stewart-Holmes: se le solicita al paciente que flexione con fuerza el antebrazo sobre el brazo, mientras el evaluador se opone a él sujetando
fuertemente la muñeca del paciente, y repentinamente, el examinador suelta la muñeca del paciente. En el paciente cerebeloso se observa que su brazo continúa
flexionándose hasta golpear su mano contra el hombro.
EPILEPSIA. Enfermedad definida por uno o más de los siguientes CRISIS EPILÉPTICA. Aparición transitoria de signos y/o síntomas debida a una actividad
criterios: neuronal excesiva o sincrónica en el cerebro. Las manifestaciones clínicas pueden ser
motoras, cognitivas, emocionales, etc.
1- Aparición de por lo menos 2 crisis no provocadas y separadas
entre ellas por más de 24 hs ➔ Crisis focales, se originan en redes neuronales circunscriptas a un hemisferio
2- Aparición de una sola crisis no provocada, pero con alta cerebral
probabilidad de reaparición. ➔ Crisis generalizada, se originan en una región pero se extienden a otras redes
3- Dx de sme epiléptico distribuidas en ambos hemisferios.
➔ Manifestaciones cognitivas: se incluyen tanto fenómenos negativos (afasia,
SÍNDROME EPILÉPTICO. Agrupación de hallazgos clínicos, EEG y de apraxia, negligencia) como positivos (ilusiones, alucinaciones).
imágenes que apuntan a un mecanismo neurofisiológico. ➔ Manifestaciones emocionales: estados subjetivos (miedo o alegría) y expresiones
físicas sin correlato afectivo: crisis gelásticas (sonrisas), dacrísticas (llanto), etc.
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DIAGNÓSTICO
1er nivel: dx del tipo de crisis a CRISIS DE INICIO Con la cc preservada: el individuo mantiene la conciencia de sí mismo y de su entorno (incluso si se
través de la semiología FOCAL encuentra completamente inmóvil). Cuando la crisis focal precede a la crisis epiléptica generalizada se
denomina aura (la única parte de la crisis que el paciente recuerda).
Con la cc alterada: en este tipo de crisis puede observarse:
- Al paciente despierto, pero desconectado del entorno y no responde
- Tiene conductas repetitivas (automatismos): muecas, gesticulaciones, repeticiones, camina, corre,
etc.
- De duración breve (<3’) con fase pos-ictal (somnolencia, confusión, cefalea) que puede durar horas
CRISIS DE INICIO Cursan con pérdida total de la cc; el cuadro más conocido es la crisis generalizada tónico-clónica o “gran
GENERALIZADO mal”. La secuencia típica de la crisis tónico-clónica es:
1- PRÓDROMO:
2- AURA
3- Pérdida brusca y total de la cc. Durante la crisis hay un notable incremento del tono simpático que
provoca midriasis, taquicardia, HTA.
4- Fase de contracción muscular tónica (1’)
5- Fase de contracción muscular clónica (1-2’)
6- Fase post-ictal: salivación excesiva, estridor, obstrucción pasajera de la vía aérea superior, relajación
muscular, somnolencia, cefalea. La recuperación es gradual y puede tardar hasta horas.
Otros hallazgos: marcha jacksoniana (crisis focal clónica que se extiende rápidamente a regiones vecinas),
parálisis/fenómeno de Todd (déficit motor transitorio que sigue a la crisis generalizada, es contralateral al
foco epiléptico y suele ser una paresia, dura < 20’), mordedura de lengua (tiene una alta especificidad para
distinguir la crisis de un síncope)
2do nivel: dx el tipo de epilepsia La epilepsia puede ser focal, generalizada, combinada o desconocida. La etiología puede ser: estructura, genética, infecciosa,
y la etiología metabólica, inmunitaria o desconocida. La edad del comienzo de la crisis epiléptica es fundamental para comenzar a pensar en
etiologías posibles:
- Adultos jóvenes: son más frecuentes las crisis originadas por los traumatismos de cráneo, consumo de drogas,
abstinencia de alcohol y neoplasias
- Adultos mayores: son más frecuentes las crisis por ACV, tumores, abstinencia alcohólica, trastornos metabólicos y
enfermedades neurodegenerativas
- Sin importar la edad, un número importante de pacientes tiene una etiología desconocida (60%) = CRISIS O EPILEPSIA
IDIOPÁTICA
3er nivel: establecer si se trata Los síndromes epilépticos son agrupaciones basadas en manifestaciones clínicas de un tipo de crisis, hallazgos específicos del EEG y
de un síndrome epiléptico en los estudios por imágenes que indican un mecanismo neurofisiológico subyacente.
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El ESTADO EPILÉPTICO es una emergencia médica, y se trata de una condición que resulta del fallo de los mecanismos responsables de la terminación de una crisis, que
puede conducir a lesiones neuronales graves.
Dx diferencial: con cuadros imitadores que son manifestaciones neurológicas agudas, similares a una crisis epiléptica pero que no resultan de una hipersincronización de
redes neuronales. En personas jóvenes se debe distinguir de: síncope, psicosis, migraña, trastornos del sueño; en adultos mayores: síncope, ataque isquémico transitorio,
amnesia global transitoria, crisis de caída.
Los componentes esenciales de la cavidad craneal son el parénquima cerebral, la sangre

ETIOLOGÍA
y el LCR; dado que el cráneo es una formación ósea que limita los cambios de volumen,
Lesiones expansivas de crecimiento rápido solo la sangre y el volumen del LCR pueden compensar parcialmente un proceso
expansivo de los órganos intracraneales. Si esta capacidad adaptativa se ve superada,
- Tumores: primarios o secundarios a MTT (pulmón, mama, riñón, próstata)
puede producirse un aumento de las presiones intracraneal y del LCR cuya magnitud
que característicamente producen gran edema perilesional y más
sintomatología
determine la instalación de un SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (SHE)
- Abscesos → conjunto de síntomas y signos ocasionados por aumento de la presión del LCR
- Granulomas: tuberculomas, chagomas y lesiones sarcoidoticas dentro de la cavidad craneal.
- Quistes (hidatídicos)
Una mención aparte, la hipertensión endocraneana benigna o idiopática, es un
- Edema cerebral: puede ser localizado o difuso, el primero puede rodear una
trastorno SHE que no se asocia a ninguna de las causas mencionadas, aunque tiene una
lesión vascular hemorrágica o trombótica/tumor cerebral, y el segundo
puede ser secundario a un traumatismo craneoencefálico, una alteración presentación clínica idéntica. Es frecuente en mujeres jóvenes obesas y puede ser
metabólica o anóxica o una encefalopatía hipertensiva. idiopático o asociarse a distintos trastornos (hipofunción corticosuprarrenal o
paratiroidea, corticoterapia prolongada, policitemia vera, ACO, fcos). El dx es de
Afecciones con obstrucción/aumento del LCR exclusión. Se denomina como un cuadro benigno ya que puede haber una regresión
hidrocefalia congénita/Adquirida, meningitis o menigoencefalitis con bloqueos del espontánea del cuadro, aunque no excluye la posibilidad del desarrollo de secuelas.
espacio subaracnoideo Fisiopatología. La presión intracraneal (PIC) se define como la presión medida en el
Congestión venosa cerebral interior de la cavidad craneal y es el resultado de la interacción entre el continente y
contenido. El aumento de volumen de un componente se produce a expensas de la
meningitis, menigoencefalitis, edema cerebral, encefalopatía hipertensiva, disminución volumétrica de los restantes. Es por eso que, una masa intracraneal en
compresiones o trombosis venosas.
expansión desplaza LCR y sangre hacia el eje espinal → de esa forma se consigue
atenuar la PIC por medio de la disminución del volumen intracraneal. Los principales factores involucrados en el desarrollo del SHE son:
a) EDEMA CEREBRAL. Puede ser citotóxico (hipoxia sostenida y paro cardiorrespiratorio), vasogénico (neoplasias, abscesos, hemorragias e infartos) o hidrocefálico
(bloqueo de la BHE).
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b) FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC). Se mantiene a expensas de la autorregulación cerebral, y una perfusión adecuada define la supervivencia del tejido cerebral
incluso ante PIC muy altas. Para que se produzca una disminución significativa del FSC, la presión de perfusión cerebral debe caer a cifras menores de 40 mmHg.
c) PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC). Se calcula con la siguiente fórmula: PPC= TAM – PIC.
d) ADAPTABILIDAD. Es la unidad de cambio de volumen para un aumento de presión, y esta dependerá de los mecanismos compensatorios (autorregulación del FSC y
desviación del LCR al eje espinal) ya que cuando estos se agoten, darán paso al SHE.
e) LCR. Alteraciones en su secreción, reabsorción o distribución colaborarán con la aparición de HEC.
Clínica. El SHE está constituido por una tríada de CEFALEA, VÓMITOS y EDEMA DE PAPILA + bradicardia, HTA y deterioro del sensorio.
- CEFALEA. Es el síntoma más frecuente y se debe a congestión vascular, hipertensión del LCR y tracción sobre vasos sensibles al dolor, especialmente aquellos
ubicados sobre la duramadre. Sus rasgos característicos:
- es intensa y persistente, acompañada de la sensación de peso en - se exagera con los cambios de decúbito, posición o rotación de la
la cabeza cabeza, con la tos, el estornudo o la defecación, así como
- es holocefálica, por a veces predomina en la región frontal, cualquier circunstancia que altere la tensión del LCR.
temporal o parietal - No se alivia con analgésicos comunes
- es continua o intermitente - Es más intensa en adultos que en niños (donde el cráneo puede
distenderse más)
- Suele aliviarse temporalmente con la punción lumbar.
- VÓMITOS. Aparecen en la mitad de los pacientes. Se los designa como “vómitos cerebrales o en chorro” por su producción brusca, sin esfuerzo previo y con posible
proyección a distancia del contenido. Pueden presentarse en forma de paroxismos separados por períodos de calma y son frecuentes cuando existe patología
tumoral de la fosa posterior.
- EDEMA DE PAPILA. Es el hallazgo más importante y obliga a la realización sistemática del examen del fondo de ojo en cualquier paciente en quien se sospeche SHE.
Puede comprobarse su existencia en un 80% de los casos y es más frecuente en pacientes con tumores de cerebelo y de la fosa posterior. Se debe a la hipertensión
de la vaina del nervio óptico -prolongación del espacio subaracnoideo- y a la estasis de la vena oftálmica. Se pueden reconocer 3 períodos en el proceso de la
instalación de este signo:
1. HIPERÉMICA: hay hiperemia, la papila es rojiza con arterias delgadas que contrastan con la dilatación
Para la sospecha clínica no se debe
venosa; la relación normal del calibre venoarterial es de 3:2 y en estos casos puede llegar a ser 5:2.
esperar a la aparición de la tríada
2. EDEMATOSA: los bordes de la papila se esfuman, las arterias de calibre reducido se hacen cada vez menos
clásica de SHE, ya que no es habitual.
perceptibles y las venas dilatadas se incurvan; el nervio óptico se eleva en su sitio de entrada, dando lugar a
Dilatar su reconocimiento y
la llamada “neuritis óptica edematosa”.
tratamiento puede significar la
3. ATRÓFICA: si la estasis papilar perdura, se produce la atrofia de las fibras del nervio óptico, cuya imagen se
instalación de lesiones neurológicas
borra, o adquiere un aspecto alargado de color grisáceo, surcado por estrías blanquecinas.
graves e incluso comprometer la vida
El edema de papila bilateral es el que tiene el valor diagnóstico en la HTE, ya que el unilateral puede deberse a
del paciente.
tumores o abscesos de la órbita. Puede acompañarse de trastornos subjetivos de la visión: moscas volantes →
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percepción de puntos, filamentos, telarañas o cuerpos que flotan en el aire; y fotopsias → sensaciones luminosas en forma de ráfaga o chispa, disminución de la
agudeza visual o ambliopía, manchas oscuras que cubren una parte del objeto que se mira, o cegueras transitorias.
- Otros: mareos, vértigo, ataxia, trastornos sensoriales auditivos (percepción de campanilleos), convulsiones, arreflexia, alteraciones psíquicas (dependen del sitio de
la compresión, y puede ser depresión, excitación, somnolencia o estupor), modificaciones respiratorias o circulatorias → bradicardia sinusal -por acción sobre el
núcleo del vago-, hipertensión al comienzo del cuadro e hipotensión después de este, bradipnea, ritmo respiratorio de Cheyne-Stokes.
Cabe recordar que, en la presentación clínica, los síntomas preceden a los signos, por lo que la cefalea es la molestia que debe suscitar la sospecha dx. Cuando la
instalación del cuadro es aguda, dominan la cefalea, los vómitos y los trastornos del sensorio. Si el proceso se desarrolla de forma subaguda, pueden surgir cambios en la
conducta y alteraciones neurológicas (ataxia, compromiso de los pares III-IV-VI). En ocasiones, la HE puede producir signos de foco neurológico no como consecuencia de la
enfermedad causal, sino a partir de las complicaciones del proceso hipertensivo (compresión de estructuras o herniaciones) → se denominan signos de “falsa localización”.
Estudios complementarios.
• LCR: si se sospecha que la hipertensión endocraneana está causada por un tumor, NO DEBE REALIZARSE LA PUNCIÓN LUMBAR, debido al riesgo de enclavamiento
del cerebelo a través del agujero occipital por compresión bulbar ulterior, que se debería a la brusca caída de la presión del líquido en el espacio subaracnoideo que
puede ocasionar el procedimiento. Otras CI son: edema de papila, lesiones expansivas en fosa posterior, hemorragias cerebrales, angioma o infección de la piel o
infección del TCS en lugar de la punción, plaquetopenia, coagulopatías o existencia de diátesis hemorrágica no corregida. Si hay SHE, el LCR puede fluir en chorro
continuo (vs situaciones normales donde cae gota a gota) y cuando se registran las presiones, suelen arrojar resultados >25 cmH2O.
Para comprobar la permeabilidad del espacio subaracnoideo, se realiza la maniobra de Quecknstedt-Stookey (compresión digital moderada de las venas yugulares
mientras se registra manométricamente la presión del LCR) → si la circulación del líquido es libre, la presión debe aumentar a 40cmH2O o más luego de 10’’ de
compresión, y después de cesar esta, cae a su valor normal en no más de 10’’. Por el contrario, si hay un bloqueo incompleto, se eleva normalmente, pero la caída
es lenta y se detiene en un valor superior al inicial.
• TC: es el método de elección, permite la localización de la obstrucción y la detección de las lesiones subyacentes causales.
Diagnóstico: es clínico y se basa en el reconocimiento de sus síntomas y signos + estudios complementarios que permiten establecer la etiología.
MENINGITIS BACTERIANA. Es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC que puede
producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la presión intracraneal (PIC) y apoplejías. La reacción inflamatoria afecta meninges, espacio
subaracnoideo y parénquima cerebral (meningoencefalitis).
- Etiología. Los patógenos más frecuentes de los cuadros de origen comunitario son: S. pneumoniae (50%) → es el patógeno más frecuente en mayores de
20 años, pero la mitad en el total de los casos notificados, N. meningitidis (casi 25%) → su frecuencia también ha disminuido gracias a la vacunación
sistemática., estreptococos del grupo B o S agalactiae(casi 15%) → era el que causaba meningitis a predominio de neonatos, pero últimamente se lo ve
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cada vez más en personas >50 años y L. monocytogenes (casi 10%) → afecta principalmente a neonatos, embarazadas, personas >60 años y sujetos
inmunodeficientes. H. influenzae tipo b provoca menos de 10% de los casos de meningitis bacteriana → su frecuencia bajó gracias a la aparición de la
vacuna conjugada Hib.
- Fisiopatología. Independientemente del patógeno, todos logran alcanzar el torrente sanguíneo, atravesar la BHE e instalarse en el LCR. Una vez allí, las
bacterias pueden multiplicarse rápidamente debido a la ausencia de defensas inmunitarias eficaces (escasez de leucocitos, C´ e inmunoglobulinas). Un
factor decisivo en la patogenia de la meningitis bacteriana es la reacción inflamatoria que la invasión bacteriana provoca, a tal punto que las
manifestaciones/complicaciones de la meningitis terminan siendo más bien consecuencia de la respuesta inmunológica a la infección, que el daño
bacteriano per se → el daño neurológico podría avanzar incluso después de que el LCR haya sido esterilizado por el tto ATB. Los componentes
estructurales de las bacterias inducen la inflamación meníngea: las citoquinas reclutan a más células inmunes que perpetúan la sopa inflamatoria y liberan
EROs, las citoquinas además producen dilatación y edema, aumenta la permeabilidad de la BHE. Como consecuencia de todo esto:
• Aumenta súbitamente el flujo sanguíneo cerebral mientras que en una segunda etapa éste disminuye y se pierde la autorregulación
cerebrovascular.
• El exudado purulento en el espacio subaracnoideo y la infiltración de células inflamatorias de la pared arterial (vasculitis) ocluyen la luz de los vasos,
por lo que pueden ocasionar isquemia e infarto
• La combinación de edema intersticial, vasógeno y citotóxico hace que aumente la presión intracraneal → hernias, coma
- Clínica. La tríada clásica de la meningitis incluye FIEBRE, CEFALEA Y RIGIDEZ DE NUCA; en más del 75% de los pacientes disminuye el nivel de conciencia y
varía desde el letargo hasta el coma. Otras manifestaciones frecuentes son náusea, vómito y fotofobia. Un 20-40% de los pacientes presentan convulsiones
como parte del cuadro inicial; las convulsiones focales suelen deberse a isquemia o a infarto arterial focal, trombosis hemorrágica o edema focal, mientras
que la actividad convulsiva generalizada y el estado epiléptico pueden deberse a hiponatremia, anoxia cerebral, y con menor frecuencia, los efectos tóxicos
de los antimicrobianos. La complicación más temida es la HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (en el 90% de los pacientes la presión de abertura del LCR es >
180 mmHg); los signos de aumento de la PIC son disminución del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz,
parálisis del VI par craneal, posturas de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares). La complicación más
fatídica es la herniación cerebral.
- Diagnóstico. Si se sospecha meningitis bacteriana se obtiene de inmediato sangre para cultivo y se inicia antibioticoterapia empírica + dexametasona. El
diagnóstico se hace por medio de LCR. Si bien se considera que hacer una CR/MRI antes de la punción es una buena práctica médica, en el caso de una
persona inmunocompetente, sin antecedentes de traumatismo craneoencefálico, que tiene un nivel de conciencia normal y ningún signo de papiledema o
déficits neurológicos focales, se pude practicar una punción lumbar.
PUNCIÓN LUMBAR: (1) leucocitosis a predominio LPMN (>100/Μl), (2) disminución de la concentración de glucosa (< 50mg/100ml o LCR/glucosa sérica
<0,4), (3) aumento de la concentración de proteínas (>45mg/100ml) y (4) aumento de la presión de abertura (>180 mmH2O). Además, los cultivos tienden a
ser positivos así como la tinción por Gram.
DX DIFERENCIAL: meningoencefalitis viral, particularmente la causada por HSV, que empieza con cefalea, fiebre, alteración de la conciencia, déficits
neurológicos focales (hemiparesia) y convulsiones focales o generalizadas Y otros agentes infecciosos menos frecuentes, todos ellos pueden descartarse por
el perfil de las anomalías en LCR y por el cultivo. Hay otros trastornos no infecciosos que pueden simular una meningitis: hemorragia subaracnoidea,
meningitis química, meningitis por hipersensibilidad inducida por fármacos, meningitis carcinomatosa/linfomatosa, secundaria a trastornos inflamatorios
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(LES, sarcoidosis), etc. A veces se la debe incluir en el dx diferencial de meningitis subagudas por TCB, criptococosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis y T.
pallidum.
MENINGITIS VIRAL AGUDA. Estos pacientes por

lo general presentan cefalea, fiebre y signos de
irritación meningea asociados con un perfil
inflamatorio del LCR. La cefalea suele ser frontal
o retroorbitaria y se la asocia con fotofobia y
dolor con el movimiento de los ojos. Muy
raramente se observa rigidez de nuca, pero ésta
es leve y aparece recién al comenzar la
anteflexión de la cabeza. Las amnifestaciones
generales incluyen malestar, mialgias, anorexia,
vómito, dolor abdominal y diarrea. Los
pacientes suelen presentar letargo leve o
somnolencia, pero no es común en la meningitis
viral que se produzcan alteraciones marcadas
del estado de la conciencia (de ocurrir, se
deberá pensar en encefalitis u otros dx).
- Etiología. Enterovirus, VZV, HSV y arbovirus.

- Diagnóstico. PUNCIÓN LUMBAR: es el estudio más importante. El perfil típico consiste en: (1) pleiocitosis linfocítica, (2) proteínas ligeramente elevadas, (3)
concentración normal de glucosa y (4) presión de abertura normal o ligeramente elevada (100-350 mmH2O). No se observan microorganismos en las
tinciones con Gram. La PCR se ha convertido en el método más importante para el diagnóstico de infecciones virales del SNC, ya que permite identificar al
microorganismo exacto. SEROLOGÍA: es útil en algunos casos, inútil para aquellos virus con elevada seroprevalencia. Se demostrará infección aguda cuando
se documente la seroconversión o IgM específica.
DX DIFERENCIAL: meningitis bacteriana no tratada/tto parcial, etapas tempranas de meningitis causada por hongos, micobacterias o neurosífilis, meningitis
causada por mycoplasma, brucella, infecciones parameníngeas, meningitis neoplásica y meningitis secundaria a enfermedades inflamatorias no infecciosas.
ENCEFALITIS. A diferencia de la meningitis (donde la mayor parte de la infección y proceso inflamatorio se limita a la meninges), en la encefalitis también hay afección del
parénquima cerebral. Muchos pacientes también sufren de una meningitis asociada (meningoencefalitis) y, en algunos casos, afección de la ME (encefalomielitis).
- Clínica. Además de los signos/síntomas característicos de la afección meníngea, el paciente con encefalitis también resenta confusión, trastornos
conductualles o alteración del nivel de conciencia que va desde letargo ligero a coma. Pueden tener alucinaciones, agitación, cambios de personalidad,
trastornos conductuales y a veces un estado psicótico franco. Las crisis epilépticas generalizadas o focales suelen aparecer en estos pacientes. En lo que
respecta a los signos y síntomas de alteraciones focales, se han descrito casi todos:
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• Afasia, ataxia, hemiparesia (con reflejos tendinosos hiperactivos y respuestas plantares extensoras)
• Movimientos involuntarios (mioclonías, temblores)
• Afección de pares craneales (parálisis oculares, debilidad facial)
• Afección del eje hipotálamo-hipofisario: trastornos en la regulación de la temperatura, diabetes insipida, SIADH
- Etiología. Los virus más comunmente identificados como responsables de encefalitis en adultos inmunocompetentes son los herpesvirus: HSV, VZV, EBV.
- Estudios complementarios. PUNCIÓN LUMBAR: debe realizarse en todos los pacientes con presunta encefalitis viral, a no ser que esté contraindicada por la
precencia de una PIC muy elevada. El perfil característico del LCR es indistinguible del de la meningitis viral. Al igual que en este último caso, la PCR se ha
tornado el método diagnóstico primario para identificar infecciones del LCR causadas por CMV, VEB, HHV6 y enterovirus. La serología tiene el mismo valor
que el expuesto para las meningitis virales.
MENINGITIS SUBAGUDA. Los Individuos con meningitis subaguda suelen presentar un cuadro persistente que incluye cefalea, rigidez de cuello, febrícula y letargia días o
semanas antes de acudir al médico. Puede haber anormalidades de pares craneales y sudoración nocturna.
- Etiología. Los microorganismos más frecuentes son: M. tubercolisis, C. neoformans, H. capsulatum y T. pallidum.
- Diagnóstico. Las clasicas anormalidades del LCR en la meningitis tuberculosa son: (1) mayor presión de abertura, (2) pleocitosis a base de linfocitos (10-500
células/μL, (3) mayor concentración de proteínas (1-5g/L), y (4) menor concentración de glucosa (20-40mg/100ml). La combinación de cefalea, rigidez de
cuello, fatiga, sudoración nocturna y fiebre, todos ellos incesantes, con una pleocitosis a base de linfocitos en LCR y disminución leve de la concentración de
glucosa en dicho líquido, hacen soscpehar de una meningitis TBC.
Cuando se trata de una meningitis micótica, las características del LCR son: pleocitosis de linfocitos o mononucleares, mayor concentración de proteínas y
mayor concentración de glucosa. El dx de meningitis sinfilítica se confirma con algún método treponémico reactivo en suero + pleocutosis por linfocitos o
mononucleares en LCR y mayor concentración de proteínas + VDRL+.
ABSCESO CEREBRAL. Infección supurada y focal dentro del parénquima encefálico, rodeada típicamente de una cápsula vascularizada. Se puede formar por (1 propagación
directa desde un foco de infección craneal contiguo (sinusitis paranasal, otitis media, mastoiditis o infección dental), (2 después de un traumatismo craneal o de una
intervención neuroquirúrgica o (3 como resultado de la diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante. En el 25% de los casos no se encuentra algún foco
primario de infección (absceso cerebral criptógeno).
- Etiología. En individuos inmunocompetentes los microorganismos más frecuentes on: Streptococos, enterobacterias, anaerobios y estafilococos. En
pacientes con inmunodeficiencias, la mayor parte de los abscesos se deben a especies de Nocardia, Toxoplasma gondii, Aspergillus, Candida y C.
neoformans.
- Patogenia. Una vez establecido el microorganismo infectante, la lesión evoluciona en una serie de pasos: una etapa de inflamación precoz, donde se forma
un infiltrado perivascular de células inflamatorias que rodean un núcleo central de necrosis, donde hay edema intenso. En la etapa de inflamación tardía la
formación de pus origina el agrandamiento del centro necrótico, que aparece rodeado de un infiltrado inflamatorio de macrófagos y fibroblastos,
formandose progresivamente así una delgada cápsula de fibroblastos y de fibras reticulares. En la etapa de formación de la cápsula se distingue un centro
necrótico bien formado de una densa cápsula colágena, sin tanto edema a su alrededor, pero si una intensa gliosis.
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- Clínica. El cuadro inicial es el de una lesión patológica intracraneal en expansión, no el de un trastorno infeccioso. La evolución de signos y síntomas es muy
variable, y va de horas-semanas- meses, pero todos los pacientes consultan al cabo de 11-12 hs desde el inicio de los síntomas.El síntoma más frecuente en
un individuo con absceso es la cefalea, que se presenta como dolor sordo y constante de la mitad del cráneo o generalizado, y se torna progresivamente
más intenso y rebelde al tratamiento. También suelen presentar déficits neurológicos focales: hemiparesia, afasia o defectos campimétricos visuales. Otras
manifestaciones menos frecuentes: fiiebre, actividad convulsiva focal o generalizada.
- Diagnóstico: estudios de neuroimagen, como MRI o CT.
MANEJO DEL PACIENTE
1- La medida inicial incluye dilucidar si la infección afecta predominantemente el espacio subaracnoideo (meningitis) o si hay signos de ataque generalizad/focal del
tejido encefálico o del tronco del encéfalo (encefalitis o absceso dependiento de la ausencia o presencia de una cápsula respectivamente). La rigidez de nuca es el
signo patognomónico de la irritación meníngea, y aparece cuando el cuello resiste la flexión pasiva. SIGNO DE KERNIG → se busca en el individuo con decúbito
dorsal, el examinador flexiona el muslo sobre el abdomen con la rodilla en flexión y los intentos de extensión pasiva de la rodilla desencadena dolor en caso de
haber irritación meníngea. SIGNO DE BRUDZINKI → se identifica con el paciente en decúbito dorsal, es positivo cuando la flexión pasiva del cuello origina la flexión
espontánea de las caderas y rodilla. } ambos signos son manifestaciones clásicas de la irritación meníngea, pero pueden ser muy leves/estar ausentes en pacientes
muy jóvenes o muy ancianos, en inmunodeficientes o con depresión mental profunda.
2- El tratamiento inicial se guiará por algunas consideraciones:
a. El tratamiento empírico se debe inciar lo antes posible, siempre que el clínico piense que se trate de una meningitis bacteriana
b. Todos los individuos que en fecha reciente sufrieron traumatismo cranencefálico, que sean inmunodeficientes, lesiones cancerosas o signos neurológicos
focales que incluyan papiledema o menor nivel de conciencia, deben ser sometidos a una TC o MRI antes de hacer la punción lumbar. En estos casos, no se
esperarán a los resultados de estudios, sino que se emprenderá inmediatamente la antibioticoterapia.
c. Rara vez la meningitis viral produce una depresión profunda del estado psíquico, convulsiones o déficits neurológicos focales; individuos con tales síntomas
deben ser hospitalizados.
d. Sujetos inmunocompetentes que tienen un nivel normal de conciencia que no han recibito tratamiento antimicrobiano y cuyo perfil de LCR es compatible
con el de una meningitis viral pueden ser tratados en consulta externa si hay seguridad de contacto y vigilancia apropiados. Si el paciente no mejora en 48hs
deberá ser reevaluado, repitiéndose las investigaciones imagenológicas y de laboratorio (a menudo incluye una segunda punción lumbar).
La apoplejía se define como una deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal (definición clínica que se confirma con imágenes). La isquemia
cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos segundos; los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de glucosa, y por
consiguiente la deficiencia energética muy rápida. Si la interrupción del flujo persiste durante un período superior a unos pocos minutos, surgirá un infarto o muerte del
tejido encefálico. Si, por el contrario, la irrigación se reanuda en el corto plazo puede haber recuperación plena del tejido y los síntomas serán transitorios = isquemia
cerebral transitoria (TIA). La definición de TIA tiene como condición que haya resolución de todos los signos y síntomas neurológicos en término de 24hs, sin
manifestaciones de infarto cerebral en los estudios de imagen. Se considera que el cuadro es de apoplejía si los signos y síntomas neurológicos persiste >24hs o se
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demuestra infarto cerebral en imágenes. La hipoperfusión generalizada por hipotensión arterial normalmente induce un síncope, y si la deficiencia de la irrigación cerebral
persiste, aparecen infartos en las zonas limítrofes; en los casos más graves, la hipoxia-isquemia global causa una lesión amplia del encéfalo, y la constelación de
manifestaciones subsiguientes recibe el nombre de encefalopatía hipóxica-isquémica. La isquemia o infarto focal suele deberse a trombosis de los vasos cerebrales o
émbolos provenientes de una arteria proximal o del corazón. La hemorragia intracraneal es causada por el paso directo de sangre al parénquima encefálico, generando
síntomas por un efecto de masa expansivo, los efectos tóxicos de la propia sangre o por aumento de la PIC.
Los principales factores de riesgo son: ateroesclerosis, HTA, DBT, TBQ, hiperlipemia, malformaciones vasculares, IAM (primeros 30 días) – fibrilación, flutter sostenido,
valvulopatías-endocarditis, historia familiar, drogas (anfetaminas, cocaína, anticoagulantes), etc. CARDIOPATÍAS EMBOLÍGENAS: los émbolos de origen cardíaco producen
alrededor del 15-30% de los infartos cerebrales, las cardiopatías más frecuentemente asociadas a la formación de émbolos → FA, IAM, miocardiopatía dilatada, válvulas
prostésicas, enfermedad valvular mitral/aórtica, trombo/tumor cardíaco, endocarditis.
APOPLEJÍA ISQUÉMICA
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce el flujo sanguíneo de la región encefálica que irriga y las consecuencias de riesgo reducido dependen de la circulación
colateral, al sitio de la oclusión y la presión sanguínea sistémica. Si la oclusión es total, la muerte del tejido cerebral sobreviene a los 4-10’, mientras que ante disminuciones
del flujo sanguíneo, el infarto puede desarrollarse a los 60’ o incluso horas-días. Si la irrigación se reanuda antes de que haya infarto significativo, el individuo experimenta
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únicamente síntomas pasajeros, como es el caso de la TIA. Se denomina penumbra isquémica al tejido isquémico disfuncionalmente reversible que rodea una zona central
de infarto que, de no mejorar su perfusión, evolucionará hacia un infarto.
- Fisiopatología. La isquemia produce una privación de glucosa, que a su vez impide la producción de ATP y sin esta molécula, las bombas iónicas de la
membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, lo que aumenta la concentración intracelular de calcio. A su vez, la despolarización provoca la
liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas, y el exceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico, ya que activa los receptores
postsinápticos de glutamato, que aumenta la penetración de calcio a la neurona. Los mecanismos protectores de EROs también comienzan a fallar, lo que
puede culminar en la destrucción catalítica de las membranas celulares.
- Etiología
• CARDIOEMBÓLICA: los émbolos provenientes del corazón causan el 20%
de las apoplejías isquémicas. Se debe casi siempre a la embolia de material trombótico que se formó en la pared auricular o ventricular o en las
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válvulas de las cámaras cardíacas izquierdas. Los trombos se desprenden y se convierten en émbolos que viajan por la circulación arterial. Las
apoplejías de tipo embólico tienden a ser de inicio repentino e inmediatamente se alcanza la deficiencia neurológica máxima. Los émbolos
provenientes del corazón se alojan en la carótida interna intracraneal, la arteria cerebral media (ACM), arteria cerebral posterior (PCA) o alguna de
sus ramas. Dependiendo del tamaño del émbolo éstos se alojan en la ACM o en arterias corticales o penetrantes. La ubicación y tamaño de los
infartos en determinado lecho vascular dependen de la circulación colateral. Las principales causas son: FA, IAM, prótesis valvulares, cardiopatía
reumática (dilata la AI y la hace más propensa al desarrollo de coágulos) y cardiopatía isquémica. La embolia paradójica se observa cuando los
trombos venosos se desplazan hasta la circulación arterial a través de un foramen oval persistente o una comunicación interauricular. La
endocarditis bacteriana puede ser causa de la formación de vegetaciones valvulares que constituyen el punto de partida de émbolos sépticos
múltiples.
• APOPLEJÍA EMBÓLICA ARTERIOARTERIAL: donde algunos trombos formados en las placas ateroescleróticas se embolizan hasta llegar a las arterias
intracraneales. El punto de partida más frecuente de los émbolos es la bifurcación carotídea, pero puede ser de cualquier vaso enfermo, como el
cayado aórtico, la carótida común o interna, las arterias vertebrales y el tronco basilar.
• Otras: aterosclerosis intracraneales, o disección de la carótida interna, arterias vertebrales o de los vasos ubicados más allá del polígono de Willis.
INFARTO LACUNAR. Refiere a la necrosis residual después de una oclusión aterotrombótica o lipohianótica de una arteria de calibre pequeño (arterias penetrantes)→
infartos < 15 mm en pequeñas arterias penetrantes terminales. Representan el 15-40% de los infartos cerebrales. Los principales factores de riesgo son la HTA y el
envejecimiento. Los síndromes lacunares más frecuentes son:
1) Hemiparesia motora pura, con infarto del brazo posterior de la cápsula interna o la base de ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (TIA). Son episodios de
la protuberancia. Casi siempre tiene una distribución Facio-braquio-crural. apoplejía sintomática que duran poco tiempo (la definición
2) Accidente sensitivo puro, por un infarto de la porción ventrolateral del tálamo convencional es de duración < 24hs). Las causas de los ataques
3) Hemiparesia atáxica por un infarto en la porción ventral de la protuberancia o cápsula son similares a otras apoplejías, pero la TIA puede ser un signo
interna premonitorio de apoplejías, por lo que se debe estudiar de
4) Disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto de la porción ventral de la protuberancia inmediato. Son consecuencia de una embolia encefálica o una
o en la rodilla de la cápsula interna. trombosis de vaso intracraneal, pero en la TIA, el vaso ocluido
5) Los TIA de vasos pequeños presagia en ocasiones un infarto, aparecen varias veces al día y se recanaliza y la función neurológica se restaura.
duran sólo unos minutos.
INFARTOS LOBARES Y CORTICOSUBCORTICALES. Afectan a la corteza y comprometen vías sensitivomotoras y funciones corticales. Pueden generar: hemiparesia y afasia,
hemiinatenciones, síndromes parietales, hemianopsias. Puede deberse a:
a. Embolia de arterias terminales, de origen cardíaco (patologías embolizantes) o por síndromes hematológicos protrombóticos.
b. Estenosis-oclusión de grandes vasos. El 90% de los casos es extracraneal (70% por estenosis carotídea y 20% estenosis vertebral), y el 10% intracraneal.
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INFARTO CEREBRAL DE ORIGEN HEMODINÁMICO. Se produce cuando la perfusión cerebral disminuye de forma crítica por descenso de la TA de forma brusca (debajo de
los niveles de autorregulación) en el contexto: post paro cardíaco, síncope prolongado, shock y cualquier otra causa de hipotensión grave. Representa el 10% de los infartos
cerebrales.
SÍNDROMES CEREBROVASCULARES
Infarto de un vaso grande dentro de ACM. Su obstrucción suele deberse a un trombo arterioarterial, cardíaco o de origen desconocido. La arteria irriga la superficie
la circulación anterior lateral del hemisferio cerebral salvo por el polo frontal y una franja que discurre a lo alrgo del borde superiointerno del lóbulo
frontal (territorio de la ACA) y las circunvoluciones temporales inferiores y del polo occipital (territorio de la ACP). La porción
proximal de la ACM (M1) da origen a ramas penetrantes (arterias lenticuloestriadas) que irrigan el putamen, el globo pálido
externo, el brazo posterior de la cápsula interna, la corona radiada adyacente y la mayor parte del núcleo caudado. Luego, M2 se
divide en una rama superior, que irriga la corteza frontal y parietal superior, y una inferior, que irriga la corteza parietal inferior y
la temporal inferior.
• Oclusión total: produce hemiplejía, hemianestesia y hemianopsia homónima contralaterales acompañada durante 1-2 días de
desviación de la mirada. También hay disartria por debilidad de los músculos faciales. Cuando se lesiona el hemisferio
dominante, aparece además afasia global y cuando se lesiona un hemisferio no dominante, aparece anosognosia, apraxia
constructiva e inatención de la mitad contralateral del cuerpo.
• Oclusión parcial: se deben a la oclusión embólica de una sola rama, y se manifiestan por pérdida de la fuerza de la mano o del
MMSS (sme braquial) o bien por debilidad facial con afasia no fluida (motora de broca), con o sin pérdida de la fuerza dl
brazo. La combinación: pérdida de fuerza + afasia motora sugieren un émbolo en la porción proximal de la rama superior. En
el caso de la afasia fluida (de Wernicke), lo más probable es que se haya ocluido la división inferior de la ACM que irriga la
corteza temporal del hemisferio dominante.
• Oclusión de las arterias lenticuloestriadas: produce infartos lacunares dentro de la cápsula interna, que se refleja en apoplejía
motora o sensitivomotora contralateral a la lesión. La isquemia en la rodilla de la cápsula interna causa principalmente
debilidad de los músculos faciales seguida por músculos del brazo y por último los de la pierna, conforme la isquemia se
desplaza en sentido posterior dentro de la cápsula. El infarto lacunar del Gp y el putamen a menudo se acompaña de pocos
signos clínicos, en algunos casos se han señalado parkinsonismo
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ACA. Se divide en dos segmentos: el polígono de Willis pre comunicante (A1) y el segmento pos comunicante, distal a la
comunicante anterior (2). Del segmento A1 nacen varias ramas penetrantes profundas que irrigan el brazo anterior de la cápsula
interna, la sustancia perforada anterior, la amígdala, la porción anterior del hipotálamo y la porción inferior de la cabeza del
caudado.
• Oclusión A1: es bien tolerada gracias a la formación de vasos colaterales
• Obstrucción de A2: produce los siguientes signos/síntomas contralat
- Si es unilateral, parálisis de la extremidad inferior y del pie contralaterales, deficiencia sensitiva cortical en los
dedos del pie, pie y pierna, incontinencia urinaria
- Si es bilateral, se afectan ambos hemisferios, hay abulia pronunciada (retraso en las respuestas verbales y
motoras) y signos piramidales bilaterales con incontinencia urinaria.
o
o
A COROIDEA ANTERIOR. Nace de la carótida interna e irriga el brazo posterior de la cápsula interna y la sustancia blanca
posterolateral (por donde discurren fibras geniculocalcarinas). Ante la obstrucción completa se desarrolla: hemiplejía
contralateral, hemianestesia y hemianopsia homónima.
CARÓTIDA INTERNA. Por lo general se lesiona la corteza del territorio irrigado por la ACM, pero cuando el polígono de Willis se
encuentra libre, la obstrucción suele ser asintomática. Si el trombo se propaga a la ACM, los síntomas serán como los descritos.
Pero además de irrigar ipsilateralmente al cerebro, la carótida itnerna también irriga al nervio óptico y la retina a través de la
arteria oftálmica, por lo que puede causar episodios recurrentes de amaurosis fugaz. Ante el desarrollo de una placa de ateroma,
se ausculta un soplo carotídeo que se desvanece con la diástole; a medida que la estenosis se acentúa y el flujo distal disminuye,
el soplo se debilita, y desaparece cuando la oclusión es inminente.
CARÓTIDA COMÚN. Se ven todos los signos/síntomas de la oclusión de la carótida interna + claudicación de la mandíbula. En la
arteritis de Takayasu algunas veces la obstrucción es bilateral al formarse en el origen de ambas arterias carótidas comunes.
Infarto de un vaso grande dentro de Síndrome de P1: signos del mesencéfalo, zonas subtalámica y talámica que provienen de la obstrucción del segmento proximal a
la circulación posterior. Está la formación de la ACP.
formada por las dos arterias Síndrome de P2: signos de los lóbulos temporal y occipital por oclusión distal a la unión de ACP con la arteria comunicante
vertebrales, al arteria basilar y las posterior.
dos arterias cerebrales posteriores.
Ambas arterias vertebrales se unen
para formar la arteria basilar a nivel
de la unión bulboprotuberancial, que
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en la fosa interpeduncular se divide
formando las dos arterias cerebrales
posteriores
Infarto de vasos pequeños Afectación de ganglios de la base, y cápsula interna (hemiplejías, hemiparesias, pérdidas sensitivas contralaterales)
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Se clasifican según su ubicación y la patología vascular de base. Las hemorragias subdurales o epidurales se asocian a traumatismos, mientras que las hemorragias
intraparenquimatosas o subaracnoideas suelen ser una manifestación de una enfermedad cerebrovascular de base (aneurisma o malformación arteriovenosa). Se suele
descubrir al realizar una CT del encéfalo durante la evaluación inmediata de una apoplejía. La ubicación de la hemorragia reduce el número de diagnósticos posibles.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. La HTA, coagulopatía, simpaticomiméticos (cocaína, metanfetamina) y angiopatía amiloide cerebral causan la mayor parte de las
hemorragias. La senectud y el consumo desmedido de alcohol agravan el riesgo.
• Hemorragia hipertensiva. Suele ser consecuencia de la rotura espontánea de una pequeña arteria penetrante en la profundidad del cerebro; las ubicaciones
más frecuentes son: ganglios basales (putamen, tálamo y sustancia blanca profunda adyacente), la parte profunda del cerebelo y la protuberancia. La mayor
parte de las hemorragias intracerebrales hipertensivas evoluciona a lo largo de 30-90’ vs aquellas secundarias al tratamiento anticoagulante, que se prolongan
de 24-48hs. Suele comenzar de forma repentina, con un déficit neurológico focal. Los síntomas clínicos pueden tener carácter máximo en el comienzo, pero por
lo general el déficit focal empeora a los 30-90’ y se acompaña de disminución del nivel de conciencia y signos de incremento PIC (cefalea, vómitos). La
hemorragia del putamen es la hemorragia hipertensiva más frecuente, que se encuentra adyacente a la cápsula interna, por lo que la hemiplejía
contralateral constituye el signo centinela. En los casos más leves, la cara se desvía hacia un lado, el lenguaje es entrecortado, los brazos y las piernas pierden
fuerza progresivamente y los ojos se desvían hacia el lado contrario de la hemiparesia. Cuando la hemorragia es abundante, la somnolencia degenera en
estupor, a medida que aparecen los signos de compresión de la parte superior del tronco encefálico. Las hemorragias talámicas también producen hemiplejía o
hemiparesia por la compresión de la cápsula interna adyacente → si afecta al tálamo dominante puede acompañarse de afasia, trastornos oculares típicos.
Cuando las hemorragias son protuberanciales, se acompañan de coma profundo con tetraplejía en el transcurso de varios minutos, el paciente presenta rigidez
de descerebración y pupilas puntiformes que reaccionan a la luz
• Hemorragia lobular. La deficiencia neurológica principal en caso de hemorragia occipital es la hemianopsia, en el caso del lóbulo temporal izquierdo, se produce
afasia y delirio y pérdida hemisensitiva; si la hemorragia se ubica en el lóbulo frontal hay debilidad de los miembros superiores. Las grandes hemorragias se
acompañan de estupor o coma si comprimen el tálamo o el mesencéfalo.
• Angiopatía por amiloide. Enfermedad de ancianos caracterizada por degeneración arteriolar y depósito de amiloide en las paredes de las arterias cerebrales.
Esta enfermedad causa hemorragias lobulares únicas y recurrentes. Propicia algunas hemorragias intracraneales por la aplicaciónde trombolíticos intravenosos
durante el tto del IAM. Se sospecha en un paciente con hemorragias e infartos múltiples en el transcurso de meses o años, o en pacientes con
microhemorragias detectadas en MRI, pero se diagnostica de forma definitiva al demostrar que el amiloide en los vasos cerebrales se tiñe con rojo Congo.
• Drogas: son causas frecuentes de apoplejías en < 45 años. Se cree que al reforzar la actividad simpática, se induce hipertensión aguda, que puede ser causa de
hemorragia.
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• Tratamiento anticoagulante. Las hemorragias pueden aparecer en cualquier lugar, pero casi siempre son lobulares os ubdurales. Este tipo de hemorragia avanza
con lentitud, en un plazod e 24-48hs.
HEMORRAGIA EXTRACEREBRAL. Es un componente frecuente de los traumatismos del SNC; se produce por un traumatismo directo con rotura de la pared vascular que se
asocia a una hemorragia en diversas localizaciones anatómicas. Según la localización del vaso roto, la hemorragia puede ser epidural, subdural, subaracnoidea e
intraparenquimatosa.
➔ Hematoma epidural. Cuando hay desgarros de las arterias durales, la sangre extravasada puede separar la dura de la superficie interior de la bóveda craneal. El
hematoma en expansión tiene un contorno interno liso, que comprime la superficie cerebral. Cuando la sangre se acumula lentamente, los pacientes pueden
permanecer lúcidos por varias horas antes de la aparición de los síntomas neurológicos, mientras que un hematoma epidural que se agranda con rapidez constituye
una urgencia neuroquirúrgica que debe ser drenada inmediatamente.
➔ Hematoma subdural. Las venas que corren por las convexidades de los hemisferios cerebrales atraviesan el espacio subaracnoideo y el espacio subdural para
vaciarse en el seno sagital superior → son los desgarros de estos vasos los que mayor riesgo suponen para el desarrollo de un hematoma subdural. En su forma
aguda aparece macroscópicamente como una colección de sangre coagulada que sigue el perfil de la superficie cerebral, sin extenderse hacia los surcos. El cerebro
subyacente se muestra aplanado y el espacio subaracnoideo a menudo está limpio. Habitualmente, la hemorragia venosa es autolimitada:
o Lisis del coagulo o Desarrollo de un tejido conjuntivo hialinizado
o Crecimiento de los fibroblastos desde la superficie dura hacia el
hematoma
Típicamente, los hematomas organizados se unen de forma firme por el tejido fibroso a la superficie interna de la dura, pero no a la aracnoides subyacente, que no
participa en la cicatrización. Las lesiones pueden: 1) retraerse por maduración del tejido de granulación hasta que sólo persista una fina capa de tejido conectivo
reactivo = membrana subdural, o 2) dar el pie a episodios múltiples de hemorragia repetida = hematomas subdurales crónicos, fenómeno debido a la presencia de
vasos de paredes finas en el tejido de granulación. El riesgo de resangrado es máximo en los primeros 3 meses de la hemorragia inicial.
Clínica. Los hematomas subdurales sintomáticos se manifiestan habitualmente en las primeras 48 hs después de la lesión; son más frecuentes en las caras laterales de los
hemisferios cerebrales. Los signos neurológicos son atribuibles a la presión ejercida sobre el cerebro adyacente; los síntomas suelen ser la cefalea y la confusión.
Se entiende por coma a la alteración extrema del estado de vigilia y del contenido de la conciencia (conocimiento del yo y del medio ambiente, implica indemnidad de las
funciones superiores a través de las cuales nos relacionamos con el mundo exterior en el estado de vigilia). El paciente en coma está, por definición, con los ojos cerrados y
no responde, o lo hace parcialmente, a los estímulos externos. En estos pacientes existe una grave depresión de sus funciones intelectuales, así como de sus respuestas
motoras, y eventualmente autonómicas, según la gravedad del cuadro.
Etiopatogenia. El contenido de la conciencia se localiza a nivel cortical, donde se integran los diversos estímulos sensitivos que permiten la comprensión del yo y del
entorno. De manera que el estado de vigilia está mediado por el sistema activador reticular ascendente (SARA) localizado en el tronco encefálico, formado por un complejo
sistema de fibras polisinápticas que regulan un conjunto de respuestas reflejas, como: apertura ocular ante estímulo doloroso, motilidad ocular, reflejos pupilares y reflejos
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oculocefálicos y oculovestibulares. Después de alcanzar el tálamo, se proyecta de manera difusa en la corteza, comportándose como un interruptor de “on-off” para el
arribo de estímulos sensitivos a la corteza. El funcionamiento normal de este sistema explica los ciclos de sueño-vigilia. Por lo tanto, para un funcionamiento normal debe
haber una interacción continua entre la corteza cerebral y el SARA del tronco encefálico → patologías que afecten de forma bilateral y difusa la corteza cerebral, el tronco
del encéfalo en forma directa o secundaria o ambas estructuras, podrán producir coma.
Examen físico
➔ PIEL
- Cianosis: coma por IC o IR - Melanodermia: coma por enfermedad de Addison
- Coloración rojo cereza: coma por intoxicación por monóxido de - Coloración amarillo pajizo: coma por insuficiencia renal
carbono - Estigmas de hepatopatía o ictericia: coma hepático
➔ TEMPERATURA
- Hipertermia: procesos infecciosos (neumonía, meningitis) o lesión de los centros reguladores de la temperatura.
- Hipotermia: coma etílico, intoxicación por barbitúricos, hipoglucemia, mixedema, IC
➔ CIRCULACIÓN
- HTA: orienta hacia procesos de hemorragia cerebral, - Taquicardia: descompensación hemodinámica por taquicardia
encefalopatía hipertensiva o nefropatía con coma urémico. paroxística supraventricular, taquicardia ventricular, FA → todas
- Hipotensión arterial: sugiere coma por consumo de alcohol, repercuten en la circulación cerebral
barbitúricos, diabetes, hemorragias internas, sepsis, IAM, - Bradicardia: indica bloqueo AV completo con descompensación
enfermedad de Addison hemodinámica o hipertensión endocraneana cuando se combina
con respiración periódica e hipertensión.
➔ RESPIRACIÓN. El aliento del paciente puede servir como orientación etiológica: se distingue el coma etílico (aliento alcohólico), coma diabético (olor ácido de
manzana verde), coma urémico (aliento urinoso) y el coma hepático (fetor hepático)
- Ritmo de Cheyne-Stokes - Respiración apnéustica: por lesiones pontinas rostrales
- Hiperventilación neurógena central: se caracteriza por una Po2 - Respiración en salvas: por lesiones pontinas caudales
aumentada, Pco2 disminuida, pH aumentado y ausencia de - Respiración atáxica: por lesiones bulbares.
patología pulmonar
➔ PUPILAS. El estado de las pupilas brinda información acerca del nivel de la lesión. La presencia o ausencia del reflejo pupilar a la luz es uno de los signos más
importantes para distinguir el coma metabólico (en el que está presente) del estructural (en el que está ausente). El hallazgo de pupilas simétricas, reactivas y de 2-
2,25 cm de diámetro excluye casi con seguridad la presencia de una lesión mesencefálica. La presencia de anisocoria con pupila fija y dilatada puede deberse a una
hernia uncal homolateral que compromete al III par, es una urgencia neuroquirúrgica.
- Pupilas reactivas y pequeñas: pueden deberse a lesión - Pupilas fijas y pequeñas: se observan en el sme de Claude
diencefálica, coma metabólico, sobredosificación de drogas Bernard-Horner, por compromiso de la primera neurona de la vía
(benxodiacepinas) o hemorragia pontina. simpática de la inervación pupilar homolateral; el síndrome
puede ser la expresión incipiente de una hernia uncal, es
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unilateral y se produce por desplazamiento del hipotálamo hacua - Pupilas fijas y medianas: son propias de la lesión mesencefálica
abajo. nuclear
- Pupilas fijas y grandes: indican lesión mesencefálica tectal.
➔ MOTILIDAD OCULAR. Por definición en el paciente comatoso los párpados permanecen cerrados,
pero es importante evaluar: el tono de los párpados, la presencia de parpadeo por luz o ruido
intenso, el reflejo corneano, la desviación de la mirada, reflejos oculocefálicos y oculovestibulares
y la presencia de movimientos oculares anormales espontáneos.
- Motilidad
- Desviación de la mirada
- Reflejos oculocefálicos, se exploran rotando bruscamente la cabeza del paciente
mientras que sus párpados se mantienen abiertos. El paciente que se encuentra en
estado de coma con el tronco indemne, desvía conjugadamente los ojos hacia el lado
opuesto al movimiento de su cabeza (“ojos de muñeca”). Este reflejo tiene su centro de
integración en el mesencéfalo (para los movimientos verticales) y en la protuberancia
(para los movimientos horizontales)
- Reflejos oculovestibulares, se exploran por medio de la estimulación del conducto
semicircular lateral con la irrigación de agua fría o caliente del conducto auditivo externo.
En condiciones normales, se desvía la mirada hacia el lado estimulado y se establece
nistagmo hacia el lado opuesto. En pacientes en coma el nistagmo desaparece.
- La presencia de movimientos oculares anormales espontáneos refleja lesión troncal.
➔ MOTILIDAD GENERAL
Se exploran la postura y la motilidad activa, pasiva y refleja. En la rigidez de decorticación por
compromiso supratentorial, el paciente presenta flexión, abducción y rotación externa de los
miembros superiores, con extensión de los inferiores. En la rigidez de descerebración por
compromiso infratentorial o hemisférico profundo, el paciente presenta extensión y pronación Escala de Glasgow. Empleada en la evaluación y seguimiento
de los MMSS y MMII, mandíbula contraída y cuello retraído, es de mal pronóstico. Los del paciente en coma
movimientos espontáneos (convulsivos o mioclónicos) indican indemnidad del sistema motor.
MANEJO DEL PACIENTE
1- ¿El paciente está en coma o en un estado que lo simula? Los pacientes simuladores (obtiene un rédito de lo que hace y es consciente de lo que hace) o
conversores (el acto se debe a conflictos piscológicos complejos) desconocen el comportamiento habitual de un paciente en coma ante los distintos estímulos, por
lo que al no poder reproducirlos, los resultados en el examen físico serán anormales. Los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares preservados son muy útiles en
estos casos, ya que demuestran el patrón de respuesta de una persona en vigilia. O, al apoyar los dedos sobre los párpados cerrados se puede evidenciar una tenue
vibración característica de la contracción voluntarua del músculo orbicular de los párpados en lugar de la ausencia de contracción habitual del estado de coma. Si se
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eleva el brazo del paciente en coma y se lo deja caer sobre la cara, ese la golpeará, mientras que en un paciente con coma psicógeno la mano evitará golpear la cara
al caer.
El coma también se puede confundir con pacientes con trastornos motores (ej cuadripléjico, con compromiso de Anamnesis. Se indaga a los familiares del
la comunicación oral, pero con la vigilia intacta); en estos casos la vigilia se encuentra intacta pero la respuesta paciente por:
motora es prácticamente inexistente, resultando en un síndrome de enclaustramiento, cautiverio o “encerrado
en sí mismo”. La causa más frecuente es la trombosis de la arteria basilar, que produce un infarto de la región - Forma e inicio de instauración
ventral de la protuberancia - Sintomatología neurológica previa:
2- ¿Se trata de un coma estructural o metabólico? Los antecedentes son fundamentales: un traumatismo de cefalea, epilepsia
cráneo sugiere causa estructural, mientras que antecedentes de IR o DBT apuntan hacia un coma metabólico; de - Antecedentes relevantes: diabetes,
todas formas, no siempre los antecedentes aportan tanta información. Como regla general, los signos focales alcoholismo, HTA, vasculopatías y
sugieren coma estructural, mientras que su ausencia es típica -pero no patognomónica- del coma metabólico. cardiopatías tromboembólicas,
Por otra parte, en el coma metabólico es frecuente encontrar pupilas reactivas, mientras que en el coma diátesis hemorragias, procesos
estructural es habitual encontrar asimetrías pupilares con pupilas paralíticas. febriles, trastornos psiquiátricos.
3- ¿Cuál es la topografía de la lesión en el coma de causa estructural? La evaluación de los hemisferios cerebrales - Relación con tóxicos industriales
y SARA (las dos estructuras que hacen a la vigilia) es indirecta, examinando las respuestas motoras de - Traumatismos craneales (si son
estructuras anatómicamente vecinas. Los datos más orientadores provienen del examen de los movimientos recientes sugieren hematoma
oculares. epidural o contusión cerebral; si son
4- ¿Cuál es la etiología del coma? Anamnesis, examen físico e imágenes. antiguos, el coma podrá deberse a un
5- ¿Cuál es el pronóstico? Entre los factores pronósticos, uno de los más importantes es la duración del coma: los hematoma subdural crónico.
de peor pronóstico son los que duran más de una semana. La etiología también impacta en el pronóstico: tienen
mejor pronóstico los de etiología metabólica. Puntajes de la escala de Glasgow <5 son un indicio de mal
pronóstico.
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ESTADO DE CONCIENCIA

- Cuantitativo → nivel de consciencia. Se evalúa a través de la inspección.

I PAR- NERVIO OLFATORIO.

II PAR- NERVIO ÓPTICO

TROCLEAR. Su núcleo se sitúa en la parte ventral de la sustancia gris central. Su

ABDUCENS. Su núcleo se ubica en la protuberancia, sus fibras emergen en el borde

- Motora. El tono y trofismo se evalúan por inspección y palpación.

PAR IX- GLOSOFARÍNGEO

PAR XI- ACCESORIO

PAR XII- HIPOGLOSO

- Neuropsiquiátricas: apatía, - Progresión lenta de los síntomas motores.

RIGIDEZ (causa extrapiramidal) HIPERTONÍA ESPÁSTICA (causa piramidal)

HEMIPLEJÍA Y HEMIPARESIA. Consisten en la pérdida de la

La hemiplejía puede instalarse de manera súbita o gradual, y se

1- HEMIPLEJÍA DEL PACIENTE EN COMA

2° motoneurona: es la α motoneurona ubicada en el asta anterior de la médula espinal

Fasículo: haces musculares inervados por una misma α motoneurona

• Alteraciones de la eumetría: propiedad que define la exacta medida de un movimiento.

- Vías espinocerebelosas: transmiten

1) El vértigo se acompaña de algún déficit neurológico.

TRASTORNOS ESTÁTICOS DE LA POSICIÓN.

Los componentes esenciales de la cavidad craneal son el parénquima cerebral, la sangre

MENINGITIS VIRAL AGUDA. Estos pacientes por

- Etiología. Enterovirus, VZV, HSV y arbovirus.

MANEJO DEL PACIENTE

MANEJO DEL PACIENTE

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