1era Glandula origen Endocrino y la Sem 20 Funcion tiroidea

capsula mesodermica
Inicio función entre la 12 y 18 sem
TIROIDES
Anatomía Primeras 24 - 48 horas. TSH, T3, T4 Y
T4L Elevadas --> Se normaliza a las 4
sem
Peso: 25-30 gr, tiene 3 Lóbulos, 2
laterales , 1 originado del istmo
(remanente) Localizada en cara anterior entre C5
y T1

2 tiroideas superiores-- Carotida

externa. 2 Inferiores--Subclavia. 1
Histologia Tiroidea media o de Neubawer o
Celulas foliculares, --> Ima
Folículos tiroideos, Cel
Parafoliculares y Cel C

- Espacio extracelular -->

coloide

Lobulillos o acinos, poseen

vasos sanguineos, linfa y
nervios. TIENE COLOIDE.
Cel Parafoliculares o C --
SINTETIZAN Calcitonina la cual
regula
COLOIDE --> Posee
TIROGLOBULINA para
almacenamiento de H.
Tiroideas --> 80% del Yodo
 Expresión Génica de NIS—Regulada en
forma NEG, por altos Niveles de I
Plasmático (Efecto Wolf-chaikoff) y FNT-α,
TGF-β, el IFNϒ, IL1, IL6, glucocorticoides y
estradiol

I: Proviene de Absorción de Yoduro

METABOLISMO DEL I Y Bomba de Na NIS, lo Pendrina lo transporta
alimentos y agua 150- en Intestino delgado
DE LAS H.TIROIDEAS capta, ingresando 2 Na hasta el tiroidocito
200 mcg/dia Proximal

e
Sintesis de
Acoplamiento de
Tiroglobulina, moleculas de Yodotirosina
TPO Principal enzima
Tiropeptidasa oxida el empaquetamiento en Yodación de Residuos
de la sintesis de • Monoyodotirosina (MIT),
Yoduro a Yodo vesiculas desde golgi de TG Diyodotirosina (DIT)
Hormona Tiroidea.
del tiroidocito hasta el
Coloide

Endocitosis al
tiroidocito de gotas de
Formación de Formación de T3 por Almacenamiento en el CATEPSINAS inducen
coloide con TG Yodada
Yodotironinas -- acomplamiento a un coloide de las H. proteolisis de la TG
Por
Acopamiento de 2 DIT MIT Tiroideas Yodada,
MACROPINOCITOSIS y
MICROPINOCITOSIS

Circulación sanguinea Reciclaje del 2do pool

80% T4 y 20% T3 para nueva sintesis

EJE H-H-T

Hipotálamo Hipofisis Tiroides

Núcleo Activaada por Niveles

Liberacion de TRH Cel Tirotropas poseen Beta -->Especificidad Receptories TSH ,
Paraventricular-- Bajos de H.tiroidea y Inibicion de TRH por la Por Altos niveles e HT, TSH cataliza
hacia sist. Porta H-H- receptories para TRH , funcional, con receptores
Neuronas altos de somatostana, se inhibe la sintesis de conversion de ATP en
para llegar a la que liberan TSH alfa y receptor para TSH en transmembraana que
Parvocelulares-- Catecolaminas y dopamina PrepoTRH AMPc
adenohipofisis Beta Tirocito. estimula Adenilciclasa.
PREPOTRH neuropepetidos.

Sintesis de TG Metabolismo del Yodo

- Tirocitos tienen genes que se expresan en la proteogénesis - Yodo es de fuente externa en forma de YODURO de calcioo como YODO
- TG con cadena polipeptídica de 5496 aa, 140 con Tirosilos Inorgánico.
- TG sufre glucosilacion para ser liberada en el coloide por exocitosis. - Yoduro de calcio → Yoduro + Yoduro libre → absorcion en Yeyuno e
- TG sugre Yonidación y multimerización para participar en sintesis de HT, Ileon.
estimulada por la TSH Hipofisiaria la cual tiene receptores - En la sangre se une a la albumina, para ser hidrolizado en el higado y
transmembrana. liberado como ION YODURO en la circulacion
- 90% del YODURO es eliminado via rena y fecal y 1/5 es captado por los
tejidos.
 Mecanismo de
Acción de las HT

Acción Genómicos No Genómicos

En la Membrana
Actua como T4--> TRα1,
las HT, reguna A nivel
Activacion al ligando a los TRα2, TRβ1, TRβ2
transporte citosolico,
ingresar las HT Receptores de HT y TRβ3 teniendo
transmembrana regulan cinasas
al núclo de la cel para T3 --> la T3 una
de Na, K, Ca, (PKA, PKC, MAPK,
diana Forma activa a afinidad 50 veces
Glucosa y ERK)
nivel celular mayor que la T4
proteínas.

Catabolismo de las Hormonas tiroideas.

Desyodación Descarboxilación Desaminación Sulfatación Glucoronidación
Exámenes de
- Principal mecanismo de desactivación de HT -Metabolizan 5% de las HT obteniendo - Se forman a partir de la conjugacion de
laboratorio
mediante Desyodasas (D1, D2, D3) Tetrayodotiroacético por T4 y Triyodotiroacético sulfato con ac. Glucorónico a nivel del
del perfil
- Posee un grupo selinio ligado a serida → por T3 Hidroxilo del anillo externo fenólico.
tiroideo
para formar TIRONINA Carente de I
- Aporte
diario normal de yodo en niños → 90 a 120 mcg/día
- Aporte diario normal de yodo en adultos → 150 mcg/día
- Aporte diario normal de yodo para embarazadas y lactantes → 200 mcg/día

Yodo en sangre > 10 mcg/dL T3 reversa 10 a 15 ng/dL Ac AbTSHB < 10 UI/L

Yodo en orina 0.4 a 4 mUI/L Tiroglobulina 5 a 25 mcg/L T3L 1.5 a 4.5 pg/dL
TSH 4 a 10 mcg/dL Ac AbTG < 18 UI/L T4L hombres 0.9 a 1.53 ng/dL
T4L mujeres 0.81 a 1.52 ng/dL Ac AbTPO < 15 UI/L T3 total 80 200 ng/dL

Correlaciones Clinicas
- Bocio: Aumento de la tiroides que puede generar hiperplasio o hipertrofia de tirocitos
- Tiroiditis: Inflamacion por multiples causas
- Nodulo o Adenoma: Tumores benignos funcionantes o no
- Tirotoxicosis: Manifestaciones por exceso de Concentración de HT
- Fenómeno de Basedow: Tirocitos bajos de I, cuando son expuestos a latos valores, hay aumento de HT, con posterior hipertiroidismo y
tirotoxicosis, por la yodacion de TG pobremente yodada o por tejido tiroideo con función autonoma
- Deficiencia de Proteina NIS: Alteracion congenita que causada deficit de captacion de Yodo
- Error Innato por deficiencia de TPO: Impide Oxidacion del Yodo, tto con T4
- Inhibicion de organificación de Yodo: por medicamentos como metimazol, tiourea y PTU
- Error congenito de acoplamiento de Yodotironinas: Tto con T4
- Defecto en la desyodasa: perdida de yodo por via renal, al no permitir la reutilizacion de Tirosina

EMBARAZO El mecanismo del Defecto

Aumento de actividad
• Aumento del metabolismo de los estrogenos sibre Aumento de T4 y T3 en I
tiroidea proporcional a TGB con mayor maximo a
basal de captacion de Yodo TBG es mediante sintesis TMT por aumento de
concentracion de TGB en las 15 sem de gestacion.
• Disminucion de Eliminación hepatica y glucosilación TGB.
via renal respuesta a estrógenos
aumentada

Aumento de GHC y
I tmt --> 0.03 a 2.5
disminucion de TSH
(Relación inversa) a las 10 •II y III Tmt 0.13 a
sem, luego visceversa
hasta el final del
3.5
embarazo

HIPOTIROIDISMO
Resultado de una deficiente producción de hormonas tiroideas o de un defecto en la actividad del receptor de las hormonas tiroideas
CONGÉNITO

Características Diagnóstico Síntomas Tratamiento

o- Alteración metabólico-endocrina oTSH o T4 de sangre del cordon oEs asintomático al momento del oLevotiroxina → tratamiento de
congénita más frecuente en el umbilical o en los primeros 7 días nacimiento elección
recién nacido de nacido
o- Ocurre en 1/3000 – 4000 NV oAlgunos tienen ictericia oDosis de 10 a 15 mcg/kg/día
o- Deficiencia de yodo → causa o1/25 pruebas sale positiva → fisiológica, dificultad para la oNo debe mezclarse con proteína
más común tratamiento inmediato alimentación, somnolencia, de soya o formulas con hierro →
o- Colombia (suficiente yodo) → constipación, abdomen globuloso, inhiben su absorción
disgenesias tiroideas, errores hernia umbilical, piel seca y
innatos de la síntesis de tiroxina y moteada, dificultad para respirar
• Niveles de TSH y T4 deben medirse
paso trasplacentario de cada mes durante los primeros
anticuerpos bloqueadores del oEl 10% tendrán otras anomalías seis meses y cada 2 a 3 meses
receptor de la TSH en bebes de congénitas → cardiacas, neurales hasta los dos a tres años para
mujeres que tienen tiroiditis y oculares confirmar niveles adecuados
autoinmune oDiagnóstico y tratamiento
temprano ha conducido a la
desaparición del retardo mental
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
o Daño primario de la glándula tiroides → marcador principal es la elevación de la TSH
o Mas frecuente en mujeres con relación 4-10:1 en mujeres a hombres, prevalencia se aumenta con la edad
o 15 a 20% de las mujeres mayores de 60 años tienen HP

Etiología
Deficiencia de yodo → principal causa
o Sitios con suficiencia de yodo → causa más frecuente es la tiroiditis autoinmune (si tiene bocio es Hashimoto, sino es tiroiditis no bociogena
autoinmune)
▪ Enfermedad órgano-especifica en la cual la tiroides es atacada, bloqueada y destruida por linfocitos y anticuerpos → debuta como
tiroiditis subaguda (hashitoxicosis) → primera fase de tirotoxicosis seguida por hipotiroidismo que mejora o persiste
▪ Algunos pacientes hacen varios episodios de hasitiroxicosis antes de llegar al estado crónico de hipotiroidismo por tiroiditis de
Hashimoto
o Cirugia por cáncer de tiroides, bocio multinodular, adenoma toxico o por aplicación de yodo radioactivo por enfermedad de Graves, adenoma
toxico (nódulo de Cope) o bocio multinodular toxico (enfermedad de Plummer) o por radiación externa del cuello
o Medicamentos: litio, hepatitis C, INF alfa y ribavirina, amiodarona
o Tiroiditis subaguda → variedades dolorosas o de Quervain, silente o tiroiditis linfocítica subaguda → fase de tirotoxicosis transitoria que luego se
vuelven hipotiroidismo

Manifestaciones clínicas
o Inespecíficas y de curso insidioso
o Síntomas más prominentes: aumento de peso, fatiga, astenia, somnolencia, depresión, constipación, intolerancia al frio, artralgias, T.
menstruales, anorexia, piel seca, cabello quebradizo y seco
o Infancia: talla baja, retardo del desarrollo sexual y capacidad intelectual reducida con bajo rendimiento escolar
o Mujeres: oligomenorrea y galactorrea
o Hombres: disfunción eréctil y disminución de la libido

Diagnóstico
o TSH elevada + niveles de T4 y T3 normales → hipotiroidismo subclínico
o TSH elevada + T4 baja + T3 normal → mecanismo compensatorio que hace que la enzima desyodasa convierta T4 en T3
o TSH elevada + T4 y T3 bajas → estadio avanzado
o Todo paciente con hipotiroidismo con o sin bocio se le solicitan anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (más sensibles y específicos para las
enfermedades autoinmunes de la tiroides)
o Durante la fase de tirotoxicosis → gammagrafía: hipocaptante o no capta nada y en la fase de recuperación cursa hipotiroidismo la gammagrafía
es normo o hipercaptante
o No hay tamizaje oficial sin embargo la asociación americana de tiroides → solicitar TSH en mujeres mayores de 35 años
▪ Normal → repetir en 5 años

Fisiopatología del hipotiroidismo

1. Dopamina aumentada
o Baja de la hormona tiroidea estimula producción de TRH en el núcleo paraventricular del hipotálamo (feedback negativo)
o Estimula la adenohipófisis para producir TSH y PRL
o Hiperprolactinemia secundaria aumenta la inhibición dopaminérgica sobre la GnRH → disminuye FSH y LH, desarrollo folicular anormal y
anovulación
2. Disminución de la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHGB)
 o Elevación de estrógeno circulante y aumento de la aromatización periférica de andrógenos libres hacia estrona
o Alteración en la retroalimentación negativa a nivel de la hipófisis → deficiencia de FSH → alteración de la foliculogénesis
3. Pico ovulatorio de la LH anormal
o Retraso en la respuesta de LH por la GnRH que puede llevar a una inadecuada secreción de progesterona por el cuerpo lúteo
4. Defectos hemostáticos
o Defectos en la hemostasis con disminución de los factores de coagulación VII, VIII, IX y XI
5. Autoinmunidad
o Presencia de anticuerpos antiperoxidasa y antitiruglobulina tiroidea más frecuente en las mujeres infértiles que en las fértiles

Tratamiento
o Suplencia con levotiroxina → ingerida antes del desayuno o a la hora de acostarse
o Meta en TODOS los casos → 2.5 mIU/L, se va titulando con mediciones cada 6 a 8 semanas
o Personas ancianas requieren 20 a 30% menos dosis, es prudente iniciar con 25 mcg con meta deT SH de 3 a 4 mUI/L
o Durante el embarazo los requerimientos aumentan en un 30 a 50% mas por lo cual se debe titular

HIPOTIROIDISMO CENTRAL
o3 a 5% de los pacientes con hipotiroidismo tienen alteraciones a nivel central hipofisiario y/o
hipotalámico que producen disminución en la producción o liberación de TSH
oAntecedentes de lesiones o cirugia del área del hipotálamo o de la hipófisis o tienen enfermedades que
comprometen estas estructuras
oTSH, T4 y T3 disminuidas
oDeben ser tratados con levotiroxina, pero se hace el seguimiento con T4L con meta superior a lo normal
oPrueba diagnostica → se aplica TRH de 200 mcg con medición antes, 30 a 60 aumenta TSH mayor a 7 → eje
indemne

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
oFalla leve de la tiroides caracterizada por niveles séricos normales de hormonas tiroideas con
TSH sérica ligeramente elevadas
oCausas son las mismas que el primario
oGeneralmente no se tratan
oSíntomas sugestivos de hipotiroidismo → si son persistentes → tratar
oBocio → si después de varios meses no hay reducción del bocio con el tratamiento → se
suspende
oAnticuerpos antimicrosomales, antiTPO positivos → tratar

HIPERTIROIDISMO
Hipertiroidismo → patologías tiroideas que producen un exceso de síntesis y secreción de hormona tiroidea por la propia glándula → bocio difuso toxico o
enfermedad de Graves

Tirotoxicosis → cambios fisiopatológicos que se producen por exceso de hormona tiroidea

Signos y síntomas de tirotoxicosis

 - Síntomas sutiles o desapercibidos
- Calor, sudoración excesiva, pérdida de peso, palpitaciones, disnea, temblor en las manos, labilidad emocional, dificultad para concentrarse
-
Examen físico

- Piel lisa y caliente con sudoración excesiva, temblor, taquicardia, TA elevada, edema palpebral, bocio nodular o difuso
- No presenta infertilidad

Etiología

Enf. Graves BOcio Nodular única o múltiples En todos los casos de Tiroiditis

oEnfermedad autoinmune común → oUn nódulo gana autonomía y se • Liberación aguda y masiva de
enfermedad tiroidea autoinmune independiza de los mecanismos de hormonas tiroideas almacenadas
regulación del eje hipotálamo- provocadas por el proceso
oHay factores genéticos que hipófisis-tiroides inflamatorio → produce tirotoxicosis
condicionan la susceptibilidad e (generalmente por administración
involucran genes que codifican el oHay factores genéticos que indiscriminada de levotiroxina)
antígeno leucocitario humano (HLA) y condicionan su aparición,
moléculas del complejo mayor de crecimiento y desarrollo
histocompatibilidad (HMC II)
oSuprime TSH, aumenta T4L y general
oIndividuo susceptible → eventos de hipertiroidismo
respuesta antígeno-anticuerpo → se
generan anticuerpos órgano
específicos contra el receptor de TSH
que son estimulantes y responsables
del sobreestimulo promoviendo todos
los pasos de exagerada síntesis y
secreción de hormonas tiroideas
oTienen oftalmopatía autoinmune →
anticuerpos dirigidos a músculos
oculares

Diagnostico
- Se basa en sospecha clínica
- TSH generalmente suprimida (cifras menores de 0.01)
- T4L generalmente alta
- Gammagrafía de tiroides → útil para investigar la causa de la tirotoxicosis → muestra diferencia
entre bocio nodular y difuso da datos de captación a través del índice de retención que es mayor
a 5%, presentan retención de tecnecio en el caso de la gammagrafía convencional
- Ecografia tiroidea → se puede ver si hay bocio difuso o nodular con mucha precisión y además con
tecnica del doppler color --> muestra circulación intratiroidea que esta aumentada en
enfermedad de Graves o bocios nodulares hiperfuncionantes
Metimazol Propiltiouracilo Yodo 131 Crisis Cirugia
. Bloquea la . Bloquea TPO y destonidaza → inhibe . Muy costoefectivo → . Hidrocortisona . Pacientes que
tiroperoxidasa la síntesis de hormonas tiroideas generalmente después de una o dexametasona tengan
. Vida media larga . Dosis de 50 a 150 mg/día en dosis dosis única → mejora en un lapso 100 mg contraindicación
. Se administra en divididas de 6 a 12 semanas del yodo 131 o
dosis diaria de 5 a . Disminuye la conversión periférica . Dosis actuales entre 20 a 30 reacciones
30 mg/día de T4 para T3 milicurios adversas a
. Pacientes embarazadas en primer . Produce destrucción del tejido medicamentos y
trimestre tiroideo y en 3 a 6 meses produce no aceptan
. 1% de las pacientes presentan hipotiroidismo manejo con yodo
neutropenia o agranulositosis . Contraindicado en embarazo y 131
. Se deben solicitar enzimas hepáticas lactancia → precaución en
por riesgo de hepatopatía severa oftalmopatía moderada a severa
. Control después de 18 a 24 meses →
se suspende tratamiento