Guías de actuación Algoritmo diagnóstico

clínica de la diabetes y terapéutico del coma

mellitus hiperglucémico hiperosmolar
FRANCISCO JOSÉ DÍAZ-CADÓRNIGA Y ELÍAS DELGADO
ÁLVAREZ

Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Central de

Asturias. Oviedo. España.

INTRODUCCIÓN TABLA 1. Factores desencadenantes de coma

diabético hiperosmolar no cetósico
El coma diabético hiperosmolar no cetósico (CDHNC) más
que un síndrome específico suele ser el estadio final de la des-
1. Infecciones: fundamentalmente respiratorias (34%)
compensación metabólica de los diabéticos tipo 2 adultos y
y urinarias (29%)
ancianos. Para definirlo como tal, se estima que la cifra de glu-
2. Medicación: esteroides, hidantoínas, diuréticos (tiacídicos),
cemia debe ser superior a 600 mg/dl y la osmolaridad plasmá-
hipotensores, inmunosupresores, glucosa hipertónica usada
tica, mayor de 325 mOsm/l, con un pH superior a 7,30 (aunque
en nutrición parenteral
hay cerca de un 20% que asocia algún grado de acidosis).
3. Trastornos digestivos: vómitos, diarreas, hemorragias, etc.
Se calcula que uno de cada 1.000 ingresos hospitalarios en
4. Quemaduras
los EE.UU. es debido a esta causa. Es una entidad grave con
5. Traumatismos
una mortalidad entre el 12 y el 42%, según las diferentes se-
5. ACV y otras afecciones neurológicas
ries, condicionada más por las enfermedades asociadas que por 6. Pancreatitis agudas y otros procesos pancreáticos
la propia situación metabólica. 7. Diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas
8. En algunos casos no se objetiva ningún factor
CONCEPTO desencadenante y es sólo el inicio de diabetes del adulto
desconocida
Se denomina así al cuadro clínico caracterizado por la pre- 9. Diversas endocrinopatías: acromegalia, tirotoxicosis,
sencia de hiperglucemia grave con deshidratación, osmolaridad síndrome de Cushing
plasmática elevada y disminución variable del nivel de concien- 10. Alteraciones cardiovasculares: IAM, fallo cardíaco
cia en ausencia de cetosis y acidosis. Cuando no existe altera-
ción del nivel de conciencia se suele utilizar el término de des- ACV: accidente cerebrovascular; IAM: infarto agudo de miocardio.
compensación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica.

esta entidad. En resumen, las dos alteraciones metabólicas bá-

INCIDENCIA
sicas del CDHNC son la hiperglucemia marcada con una hipe-
El CDHNC constituye entre el 5 y el 20% de todas las urgen- rosmolaridad manifiesta y la inexistencia de cetoacidosis.
cias endocrinológicas, y en nuestro servicio supuso el 12% de
los ingresos en 1998. Suele presentarse en personas de más de Hiperglucemia
50 años y hasta en un 50% de los casos la diabetes es descono-
Suele ser muy llamativa, habitualmente por encima de los
cida. Los pacientes que ya son diabéticos conocidos son por-
500-600 mg/dl y es debida a una deficiencia relativa de insu-
tadores de una diabetes mellitus tipo 2 (DM2) de carácter leve.
lina con una marcada disminución de la utilización periférica
de glucosa y un incremento de la glucogenólisis y gluconeo-
CAUSAS DESENCADENANTES génesis. La hiperglucemia provoca una diuresis osmótica con
pérdida hídrica en mayor proporción que de solutos, instaurán-
Las causas desencadenantes más frecuentes, en nuestra ex-
dose una deshidratación extracelular hipertónica, que da lugar
periencia, aparecen reflejadas en la tabla 1.
a un hiperaldosteronismo secundario con elevación del sodio
y, en fase avanzada, a una disminución de la presión arterial
FISIOPATOLOGÍA y a insuficiencia renal aguda. Además, esta situación hiperos-
molar extracelular hipertónica intenta ser controlada con paso
Sobre una evidente intolerancia a los hidratos de carbono
de agua del compartimento intracelular al extracelular, lo que
actuará uno de los mecanismos desencadenantes reseñados,
provoca una deshidratación intracelular que causa toda la sin-
que favorecen la disminución de la actividad insulínica, condi-
tomatología encefálica del cuadro y, en la fase final, del
cionando la hiperglucemia, aunque todavía se mantienen insu-
coma. Paralelamente se pierde la sensibilidad del centro de la
linemias suficientes para frenar la lipólisis y la cetogénesis,
sed que hace que el propio paciente sea incapaz de aportar nor-
por lo que la formación de cuerpos cetónicos no tiene lugar en
malmente el agua equivalente a sus pérdidas.
Correspondencia: Dr. E. Delgado Álvarez. Ausencia de cetosis
Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Central
de Asturias. En el CDHNC los cuerpos cetónicos son normales o míni-
Celestino Villamil, s/n. 33006 Oviedo. España. mamente elevados y permanecen generalmente entre 0,5 y 1

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mmol/l. Este fenómeno es debido a que periféricamente hay Eosm = 2 × (Na+ [mEq/l]) + glucosa (mg/dl)/18
suficiente cantidad de insulina para inhibir la lipólisis, pero no
para estimular la utilización de la glucosa. Valores de osmolaridad efectiva mayores de 320 suponen
una hiperosmolaridad grave.
CUADRO CLÍNICO DEL CDHNC
3. Urea: elevada: superior a 100 mg/dl.
El enfermo característico con CDHNC suele tener una edad 4. Sodio: habitualmente elevado (> 145 mEq/l), aunque en
avanzada, habitualmente más de 60-70 años, con discreto pre- ocasiones puede estar normal o bajo. La hiperglucemia osmó-
dominio del sexo femenino, remitido desde su medio (residen- ticamente activa induce la salida de agua desde el interior de
cia o centro geriátrico), no diabético conocido hasta el momen- la célula hacia el espacio extracelular, lo que hace que la con-
to, con una historia previa de demencia, sobre el que incide centración de sodio se diluya. Por ello la concentración apa-
cualquiera de los factores precipitantes. rente de sodio decrece conforme aumenta la hiperglucemia. La
El típico CDHNC surge cuando la persona de las caracte- concentración verdadera de sodio se puede calcular median-
rísticas antes mencionadas es incapaz de beber y tiene una im- te la siguiente fórmula:
portante diuresis osmótica. Si, por el contrario, el diabético
bebe, la deshidratación es menos grave y no se llega al esta- [Na+] verdadero = [Na+] aparente + (glucosa [mg/dl])/36.
do de coma. Si bien previamente existe un período de polidip-
sia, poliuria, náuseas y vómitos, la sintomatología predomi- 5. Potasio: pese a un déficit corporal total de este catión, en
nante en el CDHNC viene determinada por las alteraciones el CDHNC la caliemia suele estar elevada o en límites altos,
neurológicas. Aunque aproximadamente el 30-50% de los sobre todo al principio del tratamiento. Como no existe acido-
pacientes están realmente en coma, la mayoría presenta cier- sis es más fácil que la caliemia disminuya tras instaurar el
to grado de obnubilación o pérdida de conciencia, y pueden tratamiento.
estar presentes diversas alteraciones neurológicas, como con- 6. Equilibrio ácido-base: por definición, los pacientes
vulsiones, signos de focalidad cerebrovascular, etc., aunque con CDHNC no tienen acidosis. No obstante, es frecuente
lo más frecuente es una alteración cerebral difusa sin signos observar un pH ligeramente bajo y un anion gap algo ele-
de sufrimiento cerebral. vado. Cuando estos dos parámetros se alteran en exceso, se
En la exploración los datos más relevantes son los secunda- debe descartar la presencia de una acidosis láctica tipo A,
rios a la deshidratación grave que presenta el paciente: pliegue que puede aparecer como complicación de un CDHNC
cutáneo positivo con una importante sequedad de piel y mu- grave.
cosas. Las cifras de presión arterial y de frecuencia cardíaca 7. Hemograma: es frecuente encontrar un hematocrito ele-
están en relación con el grado de deshidratación. La taquipnea vado justificado por la hemoconcentración. También puede
es muy frecuente y a veces existe respiración de tipo Cheyne aparecer leucocitosis y desviación izquierda aun en ausencia
Stokes pero nunca respiración de Kussmaul, así como tampo- de infección.
co habrá aliento cetósico. 8. Amilasemia y amilasuria: conviene solicitarlas por la
Es de interés la exploración abdominal, ya que la existen- posibilidad de una pancreatitis aguda como causa desencade-
cia de enfermedad aguda en esta zona puede indicar la causa nante.
desencadenante o bien la expresión de complicaciones surgi- 9. En orina: glucosa elevada. Patrón de hiperaldosteronis-
das en el desarrollo del cuadro clínico. No es infrecuente la mo secundario (sodio disminuido y potasio elevado). Cetonu-
existencia de hipotermia leve o bien una temperatura normal; ria negativa o débilmente positiva.
también puede aparecer una hipertermia tras la rehidratación
como manifestación de un foco infeccioso.
TRATAMIENTO
Está dirigido a corregir la deshidratación y la hiperglucemia,
normalizar los electrolitos y mantener las constantes hemodi-
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
námicas (tabla 2).
Ante la sospecha clínica de un CDHNC se deberá solicitar
los siguientes estudios complementarios: Cuidados generales
– Valoración clinicoanalítica del grado de deshidratación,
1. Sangre: a) hemograma completo con fórmula; b) bio-
estado general del paciente, causa desencadenante y posible
química: urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, amilasa
riesgo de shock incipiente o instaurado. Antes de tomar nin-
(creatinfosfocinasa [CPK]), y c) gasometría arterial.
guna actitud terapéutica es necesario tener una visión global
2. Orina: a) orina elemental y sedimento, y b) cultivo de ori-
del enfermo para no empeorar la situación con medidas ina-
na y amilasuria.
decuadas.
3. Electrocardiograma.
– Garantizar una vía central para valorar la presión venosa
4. Radiografía de tórax y abdomen.
central (PVC), que servirá de guía para el aporte de líquidos.
Los datos que se suelen encontrar son los siguientes:
Se puede complementar con otra vía periférica si se conside-
ra necesario.
1. Glucosa: valores superiores a 500-600 mg/dl.
– Colocar una sonda vesical permanente para un correcto ba-
2. Osmolaridad plasmática: superior a 340 mOsm/kg, que
lance de fluidos.
puede calcularse por la siguiente fórmula:
Controles
Osmolaridad (mOsm/kg) = 2 × (Na+ [mEq/l]) + (glucosa
[mg/dl])/18 + (urea [mg/dl])/6 1. Horarios: frecuencia cardíaca, presión arterial, PVC, diu-
resis, glucosurias y cetonurias.
Como la urea se difunde libremente a través de las membra- 2. Cada 4-6 h: temperatura.
nas celulares contribuye poco a la osmolaridad plasmática 3. Cada 6, 12 y 24 h: balances hídricos, controles de bioquí-
efectiva, por lo que a veces se prefiere hablar de osmolaridad mica sérica básica (urea, creatinina, sodio, potasio y glucosa)
efectiva (Eosm): y gasometría.

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TABLA 2. Tratamiento del coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (CDHNC)

General
1. Valoración clinicoanalítica
2. Vía venosa central
3. Catéter vesical de Foley
4. Sonda nasogástrica, si es preciso
Controles
1. Horarios: PA/FC/FR/PVC/diuresis/glucosuria/cetonuria
2. Cada 6, 12 y 24 h: balance hídrico; bioquímica: urea, creatinina, sodio, potasio, glucosa, amilasuria; gasometría: pH, bi-
carbonato
Plan sistemático de actuación para las primeras 24 h
Tiempo Suero G50 Insulina PO4HK2
1.º 30 min Salino 0,9% 12 U
2.º 30 min Salino 0,9% 12 U 20 mEq
3.º 60 min Salino 0,9% 12 U 20 mEq
4.º 60 min Levulosa/glucosado 5% 10 U 20 mEq
5.º 60 min Salino 0,9% 20 g 10 U 20 mEq
6.º 60 min Levulosa/glucosado 5% 10 g 8 U* 20 mEq
7.º 120 min Salino 0,9% 20 g 8 U*
8.º 120 min Levulosa/glucosado 5% 10 g 8 U* 20 mEq
9.º 120 min Salino 0,9% 20 g 5 U*
10.º 120 min Levulosa/glucosado 5% 10 g 8 U* 20 mEq
Total 13 h 5l 90 g 93 U 140 mEq
PA: presión arterial; FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; PVC: presión venosa central. G50: glucosa hipertónica al 50%. En el CDHNC esta pau-
ta es sólo orientativa y debe ser muy matizada por el déficit calculado al inicio y la respuesta hemodinámica del paciente, comprobada con PVC.
*La insulina cuando pase el 4.º-5.º suero se ajustará en función de la glucemia presuero (si es mayor de 240 mg/dl se deben subir 2 unidades; si es menor de 120,
bajar 2 unidades, y en medio, dejar igual).
Heparinización profiláctica: individualizada.
Antibioterapia: si precisa.

Tratamiento específico nistra siempre insulina rápida cristalina. Se recomienda

comenzar con 10 o 12 unidades en cada uno de los tres o
Fluidoterapia
cuatro primeros sueros, reduciendo la dosis progresiva-
Se administrará en función del déficit hídrico calculado mente. En total se administrarán unas 120 unidades en las
según el grado de deshidratación y ajustado al estado hemo- primeras 24 h. Si se desea, puede utilizarse bomba de infu-
dinámico del paciente (tabla 3). Cuando el nivel de concien- sión.
cia lo permita y no exista contraindicación, como suplemen-
to se utilizará la vía oral para el aporte hídrico en forma de
Aporte de electrolitos
agua.
Existe cierta controversia en relación con el tipo de líquidos Viene determinado por los controles bioquímicos inicia-
que se debe emplear. La mayoría de los autores recomienda les y los efectuados con posterioridad que indican la evolu-
suero salino al 0,9% hasta que se corrija la hipotensión y se re- ción. Pese a la frecuente hipernatremia inicial, existe un dé-
cupere la función renal. Sin embargo, cuando el Na+ está ele- ficit absoluto de sodio, por lo que siempre hay que
vado (> 145 mEq/l) es razonable usar suero salino hipotóni- reponerlo, aunque inicialmente se utilicen soluciones hipo-
co (al 0,45%) o mejor dextrosa al 5% una vez que la glucemia tónicas de sodio (salino al 0,45%). El aporte de potasio está
sea inferior a 250 mg/dl. generalmente condicionado por sus concentraciones séricas
iniciales y la diuresis del paciente. Su necesidad, no obs-
tante, la indican los controles bioquímicos, pero en ausencia
Insulinoterapia
de éstos, y ante la duda (con una diuresis conservada), se re-
La pauta más recomendable es la administración de in- comienda su aporte con cierta precocidad ante el grave ries-
sulina diluida en los sueros de perfusión continua. Se admi- go que supone la hipopotasemia. En nuestra experiencia se
precisa una media de 90 mEq en las primeras 12 h, por lo que
a partir de la segunda o tercera hora se administrarán entre
TABLA 3. Estimación del grado de deshidratación 5 y 10 mEq/h.
del paciente con coma diabético hiperosmolar
no cetósico Medicación
Leve Moderado Grave Muy grave Heparinización profiláctica
Pliegue cutáneo + ++ +++ ++++ Es un tratamiento que ha originado grandes controversias y
Sequedad mucosa + ++ +++ ++++ sobre el que aún no se ha llegado a un acuerdo. Se ha recomen-
Perfusión N N N↓ ↓ dado en virtud de la gran mortalidad por enfermedad trombo-
Presión arterial N N ↓ ↓↓ embólica, pero en contra de esta realidad se puede argumentar
Pérdida de peso (%) 2-3% 5-6% 8-10% > 10% las características propias de estos enfermos: avanzada edad, co-
Ejemplo, 70 kg 2l 2-5 l 5-7 l >7l
existencia de valvulopatías, nefropatías, etc. Nuestra opinión es
N: normal. que su empleo debe ser individualizado y selectivo.

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Antibioterapia BIBLIOGRAFÍA GENERAL

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Aunque Pickup señala una mortalidad del 31%, en nues- rrent therapy in endocrinology and metabolism. 6th ed. St Louis: Mosby-
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complicaciones. Stacpoole PW. Lactic acidosis. Endocr Metabol Clin North Am .1993; 22:221-45.

Coma diabético hiperosmolar no cetósico

Algoritmo terapéutico Algoritmo diagnóstico

Cuidados generales Sospecha clínica

Valoración clinicoanalítica
Vía venosa central
Catéter vesical de Foley
Sonda nasogástrica, si precisa
Exploración física

Seguimiento:
Pruebas complementarias
Horaria: PA, FC, FR, PVC, diuresis
glucosuria, cetonuria
6, 12 y 24 h
Balance hídrico
Bioquímica: urea, creatinina,
Na, K, glucosa, amilasuria
Gasometría: pH, bicarbonato

Tratamiento específico

Fluidoterapia Insulinoterapia Electrolitos Medicación

Algoritmo diagnóstico y terapéutico del coma hiperglucémico hiperosmolar.

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