Determinación de las transaminasas AST y

ALT
INTRODUCCIÓN

Las transaminasas son enzimas que cumplen una función metabólica en el interior de las células. Estas
enzimas se encuentran presentes en el tejido de muchos órganos (hígado, corazón, riñones, músculos, etc...).
El nivel de concentración de las transaminasas en la sangre refleja la actividad del hígado y del corazón.

 La Transaminasa Glutamicopirúvica (GPT) o Alanina Aminotransferasa (ALT).

 La Transaminasa Glutámico-oxalacética (GOT) o Aspartato Aminotransferasa (AST)

El aumento de estas enzimas en la sangre indica la existencia de una lesión celular en el hígado, el corazón, los
riñones o en los músculos.

La transaminasa glutámico oxaloacétia o aspartato amino transferasa (GOT o AST) y

latransaminasa glutámico pirúvica o alanino amino transferasa (GPT o ALT).Son enzimas intracelulares,
ubicadas en el citoplasma y/o en las mitocondrias. Se encuentran en muchos tejidos, principalmente en el
hígado, músculo cardíaco y en el músculo estriado, en cantidades y proporciones diferentes.

En estados normales se encuentran en el plasma en bajas concentraciones, pero en el caso de necrosis celular
o alteración de la membrana plasmática pasan a la sangre en grandes cantidades, dependiendo de la extensión
y profundidad del daño.

Los niveles séricos más altos de estas enzimas se encuentran en las hepatitis virales, necrosis hepáticas por
medicamentos y en infartos del miocardio; sin embargó, casi todas las afecciones hepáticas llevan consigo un
alza de las transaminasas séricas.

La determinación de transaminasas séricas es muy útil para el diagnóstico precoz de hepatitis viral, en especial
en casos de epidemia, para detectar casos de hepatitis anictérica. También es importante en el control de la
evolución de la enfermedad hepática; así, la aparición de alzas en la actividad de transaminasas en el curso de
una hepatitis indica una recrudescencia, y la mantención de los niveles por sobre lo normal sugiere cronicidad.
Son marcadamente elevados en pacientes con necrosis hepáticas agudas (por ejemplo, hepatitis virales,
medicamentosas o por productos químicos). En estas situaciones los valores de GOT y GPT se encuentran
elevados incluso antes de que aparezcan los primeros signos de ictericia. En el caso de daño agudo y masivo
los valores de esta enzima pueden elevarse hasta cien veces el valor normal. Pacientes con cirrosis hepática,
colestasis intrahepática o ictericia posthepática habitualmente experimentan elevaciones más moderadas de
GOT, dependiendo del grado de necrosis. En pacientes con cirrosis hepática los valores de GOT son más
elevados que los de GPT y el aumento de GOT es entre cuatro y cinco veces el valor normal.

En la célula hepática la GOT se encuentra en el citosol y en la mitocondria; en cambio, la GPT está sólo en el
citosol.

La relación GOT/GPT, cuyo valor normal es 0,7, aumenta a medida que el daño se hace más profundo y crónico.

Valores normales:

 GOT o AST 0 - 35 U/L

 GPT o ALT 0 - 35 U/L

Las transaminasas necesitan una coenzima llamada piridoxal fosfato (derivado de la piridoxina o vitamina B6)
para ejercer su función; actúa como transportador del grupo amino entre lossustratos, alternando su estructura
entre la forma aldehídica (piridoxal fosfato, PLP) y la forma aminada (piridoxamina-5-fosfato, PMP). El PLP
contiene un anillo de piridina ligeramente básico y un hidroxilo que es ligeramente ácido, hecho que permite
que sea muy estable porque es muy flexible. El grupo más importante del PLP es el aldehído. El piridoxal
fosfato se une covalentemente al centro activo de las transaminasas a través del grupo amino épsilon de un
residuo de lisina, y durante la reacción se transfiere al aminoácido, formando una base de Schif, a partir de la
cual se producen las modificaciones químicas que conducen a la transaminación. Algunas amino transferasas,
sin embargo, utilizan el piruvato como cofactor.

Las transaminasas catalizan las reacciones de transaminación, importantes en especial para la síntesis de
aminoácidos no esenciales y para la degradación de la mayoría de aminoácidos, que pierden su grupo amino
por transaminación, excepto los aminoácidos lisina y treonina, para los que esta reacción no es posible. Hay
una aminotransferasa para cada aminoácido exceptuando a esos dos. Las principales amino transferasas son
las hepáticas como:

 La alanina aminotransferasa (ALT), o glutamato-piruvato transaminasa (GPT), se localiza

fundamentalmente en el citosol del hepatocito, por lo que se la denomina unilocular. 2
 La aspartato aminotransferasa (AST), o Glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT), localizada sobre
todo en la mitocondria y en le citosol, por lo que se la llama enzima bilocular. 2 Ésta está presente,
además del hígado, en otros órganos, como son, en orden de abundancia: el miocardio, elmúsculo
esquelético, los riñones, el cerebro, el páncreas, el pulmón, los leucocitos y los eritrocitos.
 En la transaminación participan normalmente, como donante y receptor, el glutamato y el α-
cetoglutarato (α-KG), que participan en las diferentes reacciones catalizadas por las diferentes
aminotransferasas. La transaminación consiste en transportar un grupo α-amino desde un α-aminoácido
 donador, al carbono ceto de un α-cetoácido receptor. Este proceso tiene lugar en dos etapas5 y lo
catalizan las aminotransferasas específicas de cada sustrato.

La elevación de transaminasas y la GGT son características de las enfermedades del hígado, sin embargo, las
elevaciones aisladas de las transaminasas, en rangos cercanos a la normalidad y con el resto de parámetros
bioquímicos hepáticos normales (como es su caso), es uno de los caballos de batalla de la medicina actual.
Con los reconocimientos de empresa o de salud, aparecen muchos pacientes que estando totalmente
asintomáticos se les detecta en un análisis rutinario esta elevación y consultan con su médico. Incluso entre los
profesionales médicos hay cierta discrepancia sobre que actitud tomar.
La alaninoaminotransferasa (ALT ó GPT) y la aspartatoaminotransferasa (AST ó GOT) son enzimas que se
encuentran en las células hepáticas (hepatocitos), y que al destruirse estas células se liberan a la sangre,
apareciendo en las determinaciones analíticas. La GOT puede aparecer también en situaciones en las que se
produzca una lesión muscular, porque también están presentes en el músculo.

Aunque son marcadores sensibles de lesión hepática, no siempre se correlacionan claramente con esta, ya que
sus niveles en sangre no se corresponden siempre con el nivel de lesión hepática. Además pueden variar de un
laboratorio a otro y también dependiendo de la raza, peso, e índice de masa corporal, es decir con
características individuales de cada persona.
Por tanto, no existe una correlación directa entre transaminasas elevadas y grado de lesión hepática, y su
elevación no tiene un valor impredecible, ya que un mismo valor puede corresponder a una variación de la
normalidad o ser la primera evidencia de una enfermedad más grave. En muchos casos es un hallazgo que no
guarda más que una relación con la toma de un medicamento (analgésicos, u otros) que producen
transitoriamente este problema.

OBJETIVOS
 Determinar la actividad de la transaminasa GPT.
 Determinar la actividad de la transaminasa GOT.

RESULTADOS

 GOT

CONCENTRACION ABSORBANC
u/L IA
0 0
7 0.074
12 0.132
20 0.189
28 0.251
37 0.309
48 0.367
81 0.469
0.552

Y=0,0058 x + 0,0562
 0,065 = 0,0058 x + 0.0562
X=1,52u/L

GOT
f(x) = 0.01x + 0.06
R² = 0.94

 GPT
CONCENTRACION ABSORBANC
u/L IA
0 0
9 0.037
18 0.136
25 0.16
37 0.231
46 0.289
56 0.316
79 0.493
113 0.517

GPT
f(x) = 0x + 0.03
R² = 0.95

ABSORBANCIA Linear (ABSORBANCIA)

DISCUSION
Las transaminasas utilizan como cofactor el fosfato de piridoxal, que actúa como transportador del grupo amino
entre los sustratos, alterando su estructura entre la forma aldehica y la forma aminada.

Las transaminasas actúan mediante un mecanismo catalítico de doble desplazamiento.

En ocasiones el tipo específico de transaminasa elevada sugiere el órgano afectado por su relativa abundancia
en él .Así, las enfermedades hepáticas-hepatitis viral, cirrosis-provocan un aumento notable de la TGP en el
plasma, mientras que en el infarto del miocardio se produce un incremento más marcado de la TGO.

Las elevaciones muy altas de transaminasas sugieren daño severo en el hígado, como los provocados por
hepatitis viral (mononucleosis infecciosa), falta de flujo sanguíneo al hígado o por la ingesta de medicamentos
o toxinas (como el alcohol). La mayor parte de las enfermedades hacen que la ALT se eleve más que la AST. Los
niveles de AST dobles o triples a los de la ALT son consistentes con una enfermedad de hígado provocada por el
alcohol.

Gradualmente se vuelve a los valores normales de transaminasas en sangre conforme se produce la curación
de estas enfermedades. Pero es necesario subrayar que cuando el daño hepático se ha establecido de modo
crónico o se ha producido una rotura notable de células hepáticas, con transformación cirrótica, la bajada de las
transaminasas no indica curación sino que es señal de que ya no hay más células hepáticas que viertan
estas enzimas en la sangre.

La enfermedad de Wilson

También conocida como degeneración hepato-lenticular, es una enfermedad congénita, con un patrón de
herencia autosómica recesiva, caracterizada por la acumulación de grandes cantidades de cobre en hígado y
cerebro y que presenta

un desenlace fatal sin tratamiento. La enfermedad es debida a un déficit en la excreción biliar de este metal. El
perfil bioquímico que encontramos en la mayor parte de los casos corresponde: a niveles bajos de
ceruloplasmina sérica, cupremia baja y excreción urinaria de cobre aumentada.

El tratamiento tiene como principal objeto la eliminación del cobre acumulado en el organismo, siendo el
fármaco más activo la D-penicilamina. Con el tratamiento adecuado los pacientes afectos que estén
asintomáticos nunca desarrollarán síntomas y la mayor parte de los sintomáticos experimentan una mejoría o
la resolución de los mismos.

CONCLUSIONES

 Se realizó las determinaciones de transaminasas GOT y GPT.

  Las transaminasas GOT y GPT son enzimas ampliamente difundidas en el organismo con elevada
concentración en corazón, hígado, músculo esquelético, riñón y eritrocitos. La actividad sérica en
condiciones normales es baja o nula.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 Citado en : http://www.transaminasas.com/
 Peña.Arroyo.Tapia.Bioquimica.(2004).ed. 1° .Ed Limusa.Mexico
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