DEFINICIÓN

La hemostasia viene a ser una serie compleja de fenómenos biológicos que

ocurren una vez que el vaso está lesionado, es decir hay pérdida sanguínea y
tenemos el organismo tiene que detener la hemorragia

Por eso está compuesto de varios mecanismos que si bien comienzan a actuar
algunos inmediatamente y otros más un poquito más de retardo todos tienen
como fin detener la hemorragia. Lo planteamos como etapas para una mejor
comprensión de la fisiología, pero puede ocurrir casi instantáneamente

➢ Lo primero que ocurre después de una lesión de un vaso es el espasmo

vascular, el vaso en sí produce un
espasmo para disminuir la pérdida de
sangre
➢ Lo segundo es la formación de un tapón
plaquetario como el endotelio se ha
alterado en esta zona empiezan a
agregarse las plaquetas y empiezan a
formarse lo que se llama un tapón de
plaquetas
➢ Luego se forma el coágulo sanguíneo que
es digamos que con la actuación de los
factores de coagulación una vez que se
ha formado un coágulo sanguíneo ese
vaso deja de perder sangre y posteriormente hay proliferación del tejido
fibroso y se cierra definitivamente ese vaso

HEMOSTASIA PRIMARIA

Podemos dividirla con fines didácticos una en dos fases diríamos uno es la
hemostasia primaria en el cual intervienen:

A. Brítez
 ➢ Vasos sanguíneos
➢ Plaquetas
➢ Proteínas adhesivas que se encuentran en los vasos sanguíneos en el
endotelio específicamente
➢ Lo que va a hacer que se forme el trombo plaquetario

HEMOSTASIA SECUNDARIA

Luego está la hemostasia secundaria o coagulación propiamente dicho en el

cual participan las proteínas plasmáticas aquí tenemos que decir que tenemos
circulando normalmente en nuestra sangre:

➢ Factores coagulantes
➢ Factores inhibidores de la coagulación
➢ Células sanguíneas
➢ Calcio iónico

En esta hemostasia secundaria van a actuar los factores coagulantes, pero

también los inhibidores de la coagulación para evitar que se coagule todo el
vaso sanguíneo

En esta hemostasia lo que se quiere lograr es consolidar el tampón plaquetario,

transformar el fibrinógeno en fibrina y de esa manera poder cerrar definitivamente
ese vaso sanguíneo que ha sido lesionado

Entonces la hemostasia primaria en el cual hay un

vaso lesionado con vasoconstricción y luego la
formación del trombo plaquetario y luego va a
producirse la activación de los factores de
coagulación que se encuentran dentro de la sangre
como pre-factores, vamos a decir no activados y que
va a transformar el fibrinógeno en fibrina y la fibrina va
a depositarse sobre la lesión del vaso

A. Brítez
 HEMOSTASIA PRIMARIA

VASOS SANGUÍNEOS

Cuando existe una lesión de un vaso sanguíneo la primera defensa vamos a decir
que tiene el organismo es la contracción de ese vaso sanguíneo lesionado a
través de sus músculos lisos esto nos lleva a que esta reacción va a verse en todos
los vasos sanguíneos que tienen músculo liso hasta las arteriolas

Entonces esto produce una reducción en forma instantánea de la sangre

procedente del vaso sanguíneo, aunque no disminuye
totalmente, no deja de pasar sangre

¿Porque se produce está vasoconstricción sanguínea en

primer lugar? se produce por unos espasmos neurógenos
que son reflejos nerviosos por el impulso doloroso o cualquier
otro impulso mecánico que se origina por la lesión del vaso
sanguíneo pero este espasmo neurógeno sólo dura 10 a 30
segundos

Lo siguiente que ocurre es el espasmo miogéno local

respuesta local directa del músculo que dura casi una hora
por lesión directa del músculo

Por último, el que continúa la vasoconstricción o la

contracción del músculo liso son sustancias
vasoconstrictoras secretadas por las plaquetas tromboxano
A2, serotonina que van a contribuir a la respuesta vascular

Esta es la parte de los vasos sanguíneos en la hemostasia primaria

A. Brítez
PLAQUETAS

El papel de las plaquetas es formar el tapón plaquetario a nivel de la lesión,

brindar una actividad procoagulante para la formación de fibrina

Las plaquetas son los también llamados trombocitos o megacariocitos se

producen en médula ósea y están en valor normalmente en sangre de 150 a 300
mil por milímetros esto duran en sangre 10 días,

Esta duración tiene importancia porque los factores que hacen que evitan la
agregación de plaquetas por ejemplo como es la aspirina y ese paciente le
damos porque tiene un problema protrombótico por ejemplo de angina de
pecho o aterosclerosis miocárdica le damos para evitar la coagulación y luego
tienen que hacerse una cirugía, debemos suspender ese antiagregante
plaquetario 10 días antes para que se formen nuevas plaquetas y esas plaquetas
puedan evitar que se desangre el paciente durante la cirugía, entonces es muy
importante conocer cuanto viven unas plaquetas

Entonces dada la formación de megacariocitos que son los que van a liberar las
plaquetas al torrente sanguíneo posteriormente

GRÁNULOS PLAQUETARIOS

La plaqueta tiene en su interior los gránulos, unos gránulos densos y gránulos alfas
que tiene en su interior unas sustancias que ayudan para la coagulación
sanguínea, por ejemplo:

Nucleótidos ADP Agregación plaquetaria

ATP

GDP; GTP: Pirofosfato

Gránulos densos Cationes divalentes Calcio Ca+ importante para la

Magnesio coagulación sanguínea

Aminas Serotonina

A. Brítez
 Catecolaminas

Proteínas b- Tromboglobulina Útiles para ayudar a la

especificas PF4 (factor antiheparínico) coagulación sanguínea

FP3 (factor plaquetario) no solo en la etapa

primaria, si no también
PROTEIN. S. HEMOSTATICO:
en la secundaria
vWF

Gránulos alfa Fibrinógeno; F.V; HMWK

Plasminógeno, PAI

a2-M; a1-AT; Inh.C1

Factores de PDGF; TbGF (epid-

crecimiento endot.transf.)

Glicoproteínas y TSP, Fn, osteonectina,

otras glico- proteína rica en
histidina, IgG; IgA;
albúmina.

ADHESINAS SUBENDOTELIALES Y RECEPTORES PLAQUETARIOS

Las plaquetas producen el patrón plaquetario de la siguiente forma, tienen que

ver sobre todo con los receptores plaquetarios que tienen en su superficie, se
encuentran generalmente en el endotelio o subendotelio a nivel del tejido
intersticial de acuerdo a que receptor se una, que parte de sus adhesinas van a
hacer los diferentes cambios que vamos a ver en la función plaquetaria

A. Brítez
 Adhesinas Receptor plaquetario

Colágeno Ia-IIa, GP IIb-IIIa

Fibrinógeno (Fg) GP IIb-IIIa

Fibronectina (Fn) Ic-Iia, GP IIb-IIIa

Trombosponina VNR, GP IV

Vitronectina (Vn) VNR, GP IIb-IIIa

F. Von Willebrand GP IB-IX, GP IIB-IIIA

Laminina Ic-IIa

SIGNIFICACIÓN BIOLÓGICA DE LOS PRODUCTOS DE ACTIVACIÓN Y

SECRECIÓN PLAQUETARIA

Las sustancias biológicas que se encuentran en los gránulos plaquetarios tienen

tres actividades:

➢ Actividad pro- agregante

- Es cuando va a agregarse las plaquetas entre si
- El ADP, la adrenalina, los endoperóxidos cíclicos, tromboxano,
serotonina
➢ Actividad pro- coagulante
- Ayudara a la coagulación en etapa secundaria
- El factor antiheparínico FP4 que inhibe la anticoagulación
- Factor plaquetario FP3 ayuda a la coagulación
➢ Actividad vasoconstrictora
- Tiene el tromboxano A2 y la serotonina

Todas estas sustancias digamos que de los gránulos plaquetarios van a ser muy
importante para la coagulación

A. Brítez
Esta es una plaqueta con sus diferentes glucoproteínas que
están en sustancias en su superficie y que se unen a diferentes
adhesinas ya sea con otra plaqueta o se une con otra al
subendotelio, como ven es un sistema complejo con diferentes
glucoproteínas que hablamos de receptores plaquetarios

FORMACIÓN DEL TROMBO PLAQUETARIO

➢ Adherencia plaquetaria
- Lo primero que ocurre para la formación de un trombo plaquetario es la
adherencia plaquetaria, la plaqueta
que estaba circulando libremente a
nivel de la sangre
- Cuando existe una discontinuidad del
endotelio que es en caso de rotura
sanguínea se adhieren al subendotelio
➢ Secreción plaquetaria
- Lo segundo que ocurre es que una vez
que está adherido a su endotelio hay
secreción plaquetaria de los
contenidos de los gránulos
- Calcio, ADP, serotonina, etc.
➢ Agregación plaquetaria
- Lo tercero es la agregación
plaquetaria es decir la plaqueta se agrega a otra plaqueta para formar
en sí el trombo plaquetario
- Requiere la presencia de GP IIb-IIIa
- Fija calcio y expone el sitio de reconocimiento del fibrinógeno y otras
adhesinas (factor de Von Willebrand, fibronectina, etc.)

A. Brítez
Podemos resumirlo de la siguiente manera:

En primer lugar, está la adhesión

plaquetaria, la adhesión
plaquetaria tiene que ver con la
glucoproteína IB-IX que se une al
factor de Von Willebrand en el
subendotelio este entonces es lo
primero que ocurre y es
sumamente necesario tanto está
glucoproteína como el factor de
Von Willebrand para la adhesión
plaquetaria se adhiere, se fija esta
adhesión plaquetaria cuando
esta otra glucoproteína la GP IaIIa se une al colágeno

Este conocimiento va a ser muy importante cuando estudiemos las alteraciones

fisiopatológicas de la plaqueta y vamos a ver que el déficit ya sea del receptor o
las adhesinas como factor de Von Willebrand nos pueden dar a nosotros
alteraciones de la función plaquetaria

Una vez que las plaquetas ya se adhirieron a su endotelio a través de la

glucoproteína y el factor de Von Willebrand y está se activa, cambian de forma y
se vuelven con pseudópodos y empieza a ver lo que se llama la desgranulación
eliminando ADP, serotonina, etc. que va a hacer que estimule nuestra tercera
etapa que va a ser la de la agregación

Una vez que estas sustancias de los gránulos fueron eliminadas a través de la
plaqueta por sí mismas va a producirse la unión del fibrinógeno con este receptor
GP IIb IIIa y va a hacer que otra plaqueta pueda venir a adherirse a éste y así
sucesivamente, entonces va a empezar a agregarse varias plaquetas en el sitio y
vamos a tener el trombo plaquetario

A. Brítez
 HEMOSTASIA SECUNDARIA: COAGULACION SANGUINEA

Luego estaba lo que llamamos hemostasia secundaria en el cual entra en el

juego una cantidad de sustancias procoagulantes que se encuentran circulando
en la sangre estas sustancias ocasionan una reacción en cascada y complejos,
todo esto va a ser que se active la protombina en el sentido activador de la
protombina en conjunto que hacen que la protrombina se transforme en
trombina, la trombina es una enzima que va a actuar sobre el fibrinógeno para
que se fraccione en monómeros de fibrinógeno, fibras de fibrina y la fibrina va a
depositarse sobre las plaquetas que vimos en el trombo plaquetario para que se
agreguen a ese trombo plaquetario los glóbulos rojos, los glóbulos blancos más
plaquetas y formaron un trombo mucho más estable

La teoría de la coagulación sanguínea anteriormente nos decía que se activaba

estos activadores de la protombina en dos vías de activación:

➢ Vía intrínseca
➢ Vía extrínseca

Que hasta hoy predomina, pero vamos a ver

pequeñas diferencias

Entonces la protrombina debe transformarse en

trombina por los activadores de la protombina que va
a ser que el fibrinógeno se transforma en fibra de
fibrina y esto va a producir entonces las fibrinas
entrelazadas y el coágulo sanguíneo

Esta red de fibrina es lo que va a consolidar el

tampón plaquetario y lo va a transformar en tapón
sanguíneo con la adherencia del glóbulo rojo,
glóbulos blancos

A. Brítez
FACTORES DE COAGULACIÓN

Estos son los llamados factores de coagulación, estos factores de coagulación son
unas proteínas plasmáticas que están producidas mayoritariamente por el hígado
son enzimas proteolíticas inactivas es decir que no circulan sin estar activada y
necesita de su activación para que ejerza su función

Factores de coagulación

Factor I Fibrinógeno

Factor II Protombina

Factor III (tromboplastina tisular) Factor tisular

Factor IV Calcio

Factor V Pro-acelerina; factor labil

Factor VII* Pro- convertina; factor estable

Factor VIII* Factor antihemofílico A

Factor IX* Factor de Christman: factor

antihemofílico B

Factor X* Factor de Stuart: uno de los factores

importantes centrales para la
coagulación sanguínea

Factor XI* Factor antihemofílico C

Factor XII Factor de Hageman, contacto

Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina

Precalicreina Factor de Fletcher

Cininógeno de elevado peso Factor de Fitzgeralt; HMWK

molecular

A. Brítez
TEORÍA EN CASCADA

Esta era la teoría en cascada, durante años nos explicaba vamos a decir que se
activaba este factor, este
activador de protrombina por
una vía intrínseca y por una vía
extrínseca

La vía extrínseca tenía que ver

con la activación del factor
tisular que por algún trauma o
algún factor de citoquinas
cualquier cosa que te active el
factor tisular entonces el factor
VII que estaba inactivo va a
activarse y esto actuando
directamente sobre el factor X
va a poner al factor X activo a partir de aquí se decía que había una vía común
en que el factor X mas el factor V producía la activación de la protrombina en la
trombina y la trombina otra vez en fibrinógeno en fibrina y el factor XIII era
estabilización de la fibrina para que se fije esa fibrina y no se diluya y pueda
producirse el coágulo

En cambio, el de la vía intrínseca era cuando hay una alteración del endotelio y
se activaba el factor XII, esto luego va a activar el XII, luego el XI, luego el IX y
luego el VIII y el VIII es el que producía la activación del factor X y desde aquí la
vía era común

VIA EXTRINSECA

Tenemos un traumatismo tisular por ejemplo con la activación del factor VII, el
factor X, el factor X activo y éste era el activador de la trombina

A. Brítez
Entonces esto sería una imagen del subendotelio en el cual hay un traumatismo lo
cual produce la discontinuidad del
endotelio como ven acá y este factor
tisular que generalmente está en el
fibroblasto y otras células va a unirse
al factor circulante el factor VII y va a
tener un factor VII activado que va a
activar el factor X, entonces el factor
X activado más el factor V activado
van a hacer que la protombina se
transforme en trombina, y esta
trombina, el fibrinógeno en fibrina y
esto va a hacer que la fibrina se deposite en el trombo plaquetario

VÍA INTRÍNSECA

En la vía intrínseca se utiliza más cantidad de factores de coagulación cuando la

sangre se pone en contacto con el
colágeno o en una superficie de vidrio o
plástico que es cuando sacamos
nosotros del vaso sanguíneo con una
jeringa por ejemplo y lo ponemos en un
tubo de ensayo ahí empieza a
desencadenar una reacción que va a
formar al coagulo y por lo cual se
coagula la sangre que quitamos del
vaso sanguíneo

Lo que nosotros teníamos entendido

hasta ahora es que este traumatismo o
contacto con el colágeno con una
superficie activaba factor XII, luego el
factor XI, luego el factor IX esto a su vez

A. Brítez
el factor VIII y esto a su vez el factor X y de ahí que ese factor vía común en el
cual actuaba como activador de la protombina produciendo la formación de
trombina haciendo que se deshaga vamos a decir o se corte la protombina

Entonces, en resumen:

El factor XII activado lo que hacía

era activar todos estos factores de
coagulación, pero el fin era el mismo
la protombina se va transformar en
trombina y esto hace que el
fibrinógeno se transforme en fibrina y
que esta fibrina forme una malla de
fibrina en ese e trombo plaquetario
que ya teníamos consolidando de
esta manera el trombo

TEORIA ACTUAL DE LA COAGULACION PLASMATICA

en los últimos años ha habido unas pequeñas vamos a alteraciones en lo que

llamamos la cascada de la coagulación y ahora la explicación de la
coagulación está un poquito más compleja dando al lugar teoría celular de la
coagulación plasmática

Que realmente une a la vía intrínsecas y extrínseca, los factores de coagulación

son lo mismo solamente que el mecanismo de activación parece ocurrir casi al
mismo tiempo y no secuencialmente como era la cascada que decíamos

en el cual un factor importante viene a ser el factor tisular esta célula portadora
del factor tisular que es una célula que se encuentra en el subendotelio ya sea
fibroblasto principalmente u otras células en el que portan digamos que, en su
superficie, ese factor tisular y viene a ser la vía del factor tisular le llamamos la
etapa de iniciación de la coagulación

A. Brítez
Entonces esta etapa de iniciación tiene que ver con lo que ante llamábamos vía
extrínseca, activación del factor
tisular lo que va a hacer el factor VII
activado, se une el factor VII al
tisular, este factor VII activa el factor
X y esto a su vez activa el factor V y
la unión de este factor X más el
factor V activado va a producir en
pequeñas cantidades de trombina
es decir transforma este factor II que
es la trombina en pequeñas
cantidades no tan importantes. A esto se le llama X asa extrínseca porque se
activa prácticamente por fuera de la sangre

Luego viene la segunda etapa de esta teoría celular que se llama amplificación,
la amplificación está relacionada con
el sistema de contacto de la vía
intrínseca en la cual hay una gran
producción de trombina, entonces
entran en juego todos los factores que
habíamos dicho anteriormente pero
más encadenados entre sí vamos a
decir entonces el factor activado, la
formación de trombina por la vía
extrínseca o de iniciación es en pequeñas cantidades y la formación de trombina
en esta etapa de amplificación es mucho más grande y entran en juego también
el factor XI, el factor XI, se activa también factor V, factor VIII , el factor VIII
activado y estos factores aparentemente bien relacionadas con las plaquetas va
a hacer que se hagan la formación de trombina en gran cantidad a esto se le
llama la X asa intrínseca

En esta teoría parece no tener mucha importancia el actor de contacto que

antes era fundamental para iniciar la activación, ocurren las mismas activaciones,

A. Brítez
pero digamos que casi al mismo tiempo y no precisamente en cadena como
decía anteriormente

Cuando se empiezan a producir trombina

esta misma trombina va a activar más
factor VII, factor V, más factor IX y factor X y
van a producir gran cantidad de
protrombina va a transformarse en trombina
y por eso se le llama a esta etapa de
propagación

En resumen:

Esta teoría celular de la

coagulación si bien existe
también una vía intrínseca,
una vía extrínseca es en
cadena de la siguiente
manera:

➢ Una etapa inicial que

tiene que ver con la
activación del factor
tisular y el factor VII,
también tiene que ver con la formación de pequeñas cantidades de
trombina
➢ La amplificación que tiene que ver con los otros factores de coagulación
en el cual hay más formación de trombina y también la plaqueta tiene una
función digamos que no tan secundaria como antes se creía las plaquetas
activadas
➢ La etapa de propagación en la cual misma protrombina produce mucha
más trombina vamos a decir y se produce entonces la escisión del
fibrinógeno en fibrina

A. Brítez
Entonces tenemos una etapa inicial se corresponde más o menos a la vía
extrínseca quien produce poca cantidad de trombina, una ampliación de esta
etapa que va a hacer que me produzcan más cantidad de protombina y que
está relacionada con lo que llamábamos vía intrínseca y una etapa de
propagación de esta vía intrínseca que produce grandes cantidades de fibrina

➢ La primera fase entonces de iniciación ocurre en las células portadoras del

factor tisular o sea subendotelial
➢ La segunda fase de amplificación el sistema se prepara para producir en
gran escala de trombina
➢ La de propagación ocurre en la superficie plaquetaria y resulta de la
producción de grandes cantidades de trombina de ahí que se llama teoría
celular de la coagulación

FIBRINOLISIS

tenemos que tener en cuenta que nuestro sistema hemostático también se

compone de una etapa que se llama fibrinólisis si nosotros tenemos la
coagulación sanguínea y no paramos esa coagulación sanguínea nos va a
coagularse todo nuestro sistema vascular y va a producirse coagulación y una
patología

Entonces existe un sistema que se llama fibrinolisis que es destruir la malla de

fibrina para evitar que esta coagulación propague, por un lado, pero también
para sacar el exceso de fibrina que se formó ese vaso sanguíneo

LISIS DE LOS COÁGULOS: PLASMINA

Entra en juego una sustancia que se llama plasmina, la plasmina produce planta
lisis de los coágulos, no es un anticoagulante porque anticoagulante es aquella
sustancia que evita que nuestra sangre se coagule, pero en el caso de la
plasmina existe una que destruye las mallas de fibrina entonces hay una fibrinólisis

los dos produce sangrado como consecuencia, pero en este son de diferentes
mecanismos de producción

A. Brítez
La plasmina viene del plasminógeno, el plasminógeno se produce en el hígado
del plasminógeno debe activarse para convertirse en plasmina que es una
enzima proteolítica en realidad y su función principal viene a hacer es eliminar el
coágulo restante un día después y después que el coagulo haya detenido la
hemorragia

Empieza a sacar todo el exceso de malla de fibrina y se queda solamente aquel

que entonces ha ocluido este vaso sanguíneo para ese instante la célula
endotelial ya se habrá repitalizado y ya no va a necesitar de este trombo

Entonces tenemos la
lesión del vaso
sanguíneo con
producción del
trombo plaquetario y
el trombo con fibrina
una vez que se formen el trombo, el trombo en sí va a producirse activación de la
plasmina para eliminar el exceso del trombo y limpiar ese vaso sanguíneo y
muchas veces hacer de vuelta que la sangre circule

La plasmina digiere las fibras de fibrina y también digiere el fibrinógeno, también

el factor V y el factor VII haciendo entonces que desaparezcan de la circulación

Esta plasmina se activa en la vía intrínseca y vía extrínseca

➢ La vía intrínseca tiene que ver con el

factor XII, el factor XI y la calicreína son
los factores de coagulación que están
circulando, que activan la plasmina
➢ La vía extrínseca es el activador del
plasminógeno tisular de la plasmina que
esta liberada en los tejidos lesionados y
el endotelio vascular, una vez que se
libere el factor activador del
plasminógeno el plasminógeno libre en

A. Brítez
 el plasma se va a convertir en plasmina y está plasmina lo que va a hacer
es digerir la fibrina y va a disociar ese coágulo que nosotros teníamos

Hay algunas sustancias que deben inhibir otra vez la fibrinolisis porque si la
fibrinolisis continua no va a poder producirse ningún coagulo más y también va a
ser causa de patología, entonces una vez que la plasmina ha cumplido su función
existe una que llamamos factor inhibidor del plasminógeno que es una alfa2
antiplasmina que también se produce en él hígado y lo que produce es inhibir la
fibrinolisis activada por la trombina

Entonces tenemos en esta misma fibrinólisis una etapa de activación y una etapa
de inhibición

Resumiendo:

Podemos decir aquí tenemos un ejemplo de un coágulo sanguíneo, este coágulo

sanguíneo que tiene las mallas de fibrina y que es la que le sostiene, cuando se
produzca una activación del factor
titular del plasminógeno va a
transformar este plasminógeno en
plasmina y esta plasmina lo que va
a ser entonces como ya dijimos es
destruir esta malla de fibrina pero a
su vez este factor activador tiene
un factor inhibidor para que haga
su función pero hasta ahí y ya no
active más la plasmina e inhiba
entonces esta plasmina para que
cuando se haya cumplido la
función de la plasmina ya no actúe

A. Brítez
 PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL SISTEMA
VASCULAR NORMAL

Para que nuestro sistema sanguíneo circule a través de los vasos sanguíneos
deben existir unas sustancias que prevengan esta coagulación en la sangre en
todo el sistema vascular. Estas son las sustancias anticoagulante naturales

ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES

estas sustancias anticoagulantes naturales podemos dividirla en varias, aunque

actúen al mismo tiempo, son varias partes

➢ Factores de la superficie endotelial

- Un endotelio liso,
terso que no tiene
discontinuidad es un
factor importante de
anticoagulación
- Evita la activación de
la coagulación por
contacto
- Este mismo endotelio
produce una síntesis de óxido nítrico que es un inhibidor de la adhesión
y la agregación plaquetaria
- También produce prostaciclina que es un inhibidor de la función
plaquetaria
- Entonces un epitelio, endotelio sano y sin lesión va a hacer que evite la
agregación plaquetaria y este es un factor anticoagulante muy
importante
- Otro factor anticoagulante que está en el endotelio es una llamada
trombomodulina, esta trombomodulina es una proteína que está
incluida dentro de la membrana endotelial cuando hay activación
dentro de nuestro sistema de coagulación y se produce mucha
trombina se une a la trombina y forma un complejo trombomodulina-

A. Brítez
 trombina que activa una proteína llamada proteína C, este tiene un
cofactor llamado proteína S es necesario para la activación de estas
proteínas, de ambas proteínas la C y la S están producidas en el
hígado
- Este complejo del trombomodulina y proteína C inhibe los factores X y
V, entonces al inhibir estos factores que son importantes está dentro de
la coagulación sanguínea va a inhibir la formación de protombina,
también actúan sobre el X y VII

Cuando hay una coagulación se producen mucha cantidad de trombina,

cuando hay estas trombinas
circulantes vamos a decir se une
a esta trombomodulina, y esta
trombomodulina y trombina se
une a su vez a la proteína C y la
proteína S y esto va a inhibir
entonces los factores de
coagulación, vamos a decir que
inactiva estos factores de
coagulación con lo cual no se produce la coagulación de la sangre

➢ Acción antitrombínica de la fibrina y de la antitrombina III

- También son considerados anticoagulantes la Acción antitrombínica de
la fibrina y de la antitrombina III, es decir la fibrina que se forman en
gran cantidad de por si absorbe una cantidad importante de trombina
entonces de esa manera inactiva un poco esta trombina
- otro factor es este factor
llamado antitrombina III que
es una alfa-globulina que
bloquea el efecto de la
trombina sobre el fibrinógeno
entonces antitrombina es el
cofactor de la heparina

A. Brítez
 ➢ Heparina
- Es un anticoagulante eficaz que existen en los basófilos y mastocitos en
concentraciones muy bajas
- Cuando se activa, se une la antitrombina 3 con la heparina van a
producir inhibiciones de diferentes factores de coagulación sobre todo
el factor X, también la trombina y prácticamente todos los factores
activados
- Este es un anticoagulante muy eficaz y utilizada en la práctica clínica
donde se ha sintetizado la heparina para uso médico y usamos en un
paciente que necesitan estar anticoagulados, aquellos que tienen
trombosis vasculares y que necesitan anticoagulación

En resumen:

Entonces podemos decir que el endotelio es muy importante para mantener la

anticoagulación ya sea a
través de su factor
antitrombina 3, ya sea a
través de la producción de
la trombomodulina, a través
de la producción de
sustancias que mantengan
la anticoagulación y de esta
manera la sangre fluye
tranquila y sin es sin
problemas a través del
torrente circulatorio

A. Brítez