Artcastilla

REC Utilidad del Strain en la práctica clínica:
¿Qué debe saber el Cardiólogo?
Rafael Castilla Fassio1, Joel Moreno Uzcátegui2, Oscar Sánchez Osella3,4,

Ariel German Contreras3
1Interhospital– Guayaquil, Ecuador. 2Hospital Luis Vernaza – Guayaquil,

Ecuador. 3Hospital San Luis y Universidad Católica de Cuyo – San Luis,
Argentina.,4Unicardios, Centro de Estudios en Ecocardiografía – San Luis,
Argentina.
Principios técnicos del estudio de la deformación

Correspondencia: miocárdica
Rafael Castilla Fassio
Email:
La mecánica de la función del corazón durante el ciclo cardíaco es muy
castillarafael4@gmail.com compleja. Si tomamos como referencia solamente el ventrículo
izquierdo, podemos observar que la contracción tiene varios
Fecha de publicación: 15 componentes que no son simultáneos, ocurren en secuencia. Mientras
de agosto de 2021
parte del ventrículo se está contrayendo, otra parte está relajada y
Membrete bibliográfico: viceversa. Las diferentes capas miocárdicas deslizan entre sí en
Castilla Fassio R. direcciones diferentes El ventrículo se contrae en forma centrípeta
Utilidad del Strain en la con cada segmento dirigiéndose hacia el centro. Por otro lado, la base
práctica clínica: ¿Qué debe y el ápex giran en sentido contrario mientras el ventrículo se acorta en
saber el Cardiólogo?. Rev.
Med. Sociedad Ecuatoriana el eje longitudinal, fenómeno que denominamos torsión ventricular.
de Cardiología. La eficiencia mecánica es absoluta y se ha mostrado insuperable si
consideramos además el peso y el consumo energético. Durante la
sístole y en valores aproximados, cada fibra miocárdica se acorta 20
%, consiguiendo una expulsión volumétrica de 60%. (1-2)
Destaquemos que lo hace 24 horas por día, todos los días de la
semana, en algunos casos por más de un siglo, finalmente teniendo
que parar, a veces, apenas por motivos externos.
El volumen de la fibra miocárdica permanece constante, por lo que el
acortamiento longitudinal sistólico se acompaña de aumento del
espesor transversal, seguido del relajamiento y retorno a la situación
inicial. En física se denomina strain a la deformación de un objeto
producida por una fuerza. La deformación miocárdica (strain) es el
cambio porcentual en la longitud o grosor de un segmento miocárdico
respecto al original (Figura 1).
En ecocardiografía la técnica de speckle tracking o seguimiento de
puntos en el espacio, permite analizar este fenómeno que se denomina
deformación ventricular o strain. La deformación ocurre en los tres
planos del espacio, recibiendo las denominaciones de strain
longitudinal, circunferencial y radial. Se calculan a partir de los cortes
apicales de dos, tres y cuatro cámaras. El strain longitudinal y
circunferencial se expresan en porcentajes de variación de valor
negativo, correspondiendo al porcentaje de acortamiento de la fibra.
El strain radial es un valor positivo que expresa el incremento del
espesor de la pared, resultante del aumento del espesor transversal de
las fibras miocárdicas, sumado al desplazamiento de las fibras entre
sí, juntamente con las capas de miocardio. El estudio del
desplazamiento de las capas de miocardio entre sí recibe el nombre de
“shear strain”, no siendo estudiado en forma independiente por la
ecocardiografía. Algunos softwares permiten el análisis de la
deformación en forma tridimensional (3). El strain rate es la velocidad
a la que la deformación miocárdica ocurre (strain corregido por la
unidad de tiempo).
Utilidad del Strain en la práctica clínica: ¿Qué debe saber el Cardiólogo?
Rafael Castilla Fassio, Joel Moreno Uzcátegui, Oscar Sánchez Osella, Ariel German Contreras
La rotación se estudia en cortes transversales del eje corto y se expresa en grados. El twist expresa la
diferencia entre la rotación de la base y el ápex. La torsión integra el twist con la variación de la longitud
ventricular. Se estima que los tres componentes principales de la mecánica ventricular, o sea, la contracción
centrípeta, el acortamiento longitudinal y la torsión, responden cada uno por un tercio de la función sistólica.
La fracción de eyección, que es el parámetro de función sistólica más utilizado en la práctica clínica, tiene
como referencia la evaluación de las variaciones de volumen de la cámara ventricular. Los diferentes tipos de
strain evalúan la pared o sea el miocardio y sus diferentes capas. La torsión ventricular es la resultante
mecánica final y tiene un papel fundamental en la función diastólica.
Evaluar la función sistólica solamente considerando la fracción de eyección es claramente parcial y limitada.
(4).
Se asignan valores positivos al alargamiento, engrosamiento o rotación horaria, mientras se asignan valores
negativos al acortamiento, adelgazamiento o rotación antihoraria. La deformación miocárdica puede
medirse tanto con técnicas de Doppler tisular o de speckle tracking.
Las técnicas de Doppler tisular miden gradientes de velocidad (strain rate) los cuales son luego integrados en
valores de deformación (strain). Sólo permite medir la deformación miocárdica en los segmentos basales y
medios, o sea en la dirección del haz de ultrasonidos, ya que, como toda técnica Doppler, es dependiente del
ángulo de insonación. Aunque esta técnica tiene buena resolución temporal y permite valoraciones
cualitativas muy rápidas, su uso es limitado por los inconvenientes señalados. (5,6). (Figura 2).
La técnica de speckle tracking es en la actualidad la técnica más ampliamente utilizada para cuantificar la
deformación miocárdica (7) principalmente debido a que puede ser realizada sobre imágenes convencionales
modo B, asumiendo que la calidad de imagen es suficiente. A diferencia del Doppler tisular, las técnicas de
speckle tracking están basadas en el rastreo del borde endocárdico o de cambios en el patrón ecocardiográfico
en imagen bidimensional del segmento miocárdico respectivamente, permitiendo el análisis de deformación
miocárdica en las tres direcciones de deformación, longitudinal, circunferencial y radial, en todos los
segmentos miocárdicos. Los valores pueden ser visualizados en gráficos de curvas lineares de strain, o en
imágenes paramétricas en que los valores de strain se expresan en una escala de colores. Pueden presentarse
como modo M curvado, o en un mapa polar tipo ojo de buey representando en una imagen circular
bidimensional todos los segmentos del ventrículo izquierdo. Los valores de deformación se determinan para
cada segmento y en forma global para cada corte o para todos los segmentos en conjunto (Figuras 3 y 4).
Factores que afectan los valores de strain
La magnitud de la deformación miocárdica es afectada por las condiciones de carga (pre y post carga) y por
la frecuencia cardiaca. Diferentes estudios han confirmado que, con una función contráctil preservada, el
strain puede aumentar en la medida que aumenta la precarga, y puede disminuir con una mayor post carga
o incremento de la frecuencia cardiaca. Esta alta sensibilidad a las condiciones de carga hace que los valores
anormales de strain no necesariamente son sinónimos de disfunción miocárdica y los valores normales no
siempre excluyen enfermedad (8,9).
Adquisición de imágenes de strain
La adquisición de imágenes que serán utilizadas para analizar el strain requiere una excelente señal de
electrocardiograma, un frame rate entre 40-80 cuadros por segundo y registrar videos de cortes de 4, 2 y 3
cámaras apicales con la mejor calidad posible evitando imágenes recortadas (foreshortening) y optimizando
los controles del equipo para obtener una definición adecuada del borde endocárdico. La colocación adecuada
de la región de interés (ROI) es un paso importante en la medición del strain miocárdico. El ROI debe ser
posicionado en el miocardio evitando incluir pericardio, músculos papilares, trabéculas, raíz aortica y anillo
Revista Ecuatoriana de Cardiología, Agosto 2021, 4 (2)

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mitral realizando una valoración visual del seguimiento (tracking) que es fundamental para realizar las
correcciones necesarias (9) antes de procesar las imágenes offline. Igualmente se debe ajustar el grosor del
ROI que no debe ser ni muy ancho ni muy angosto (Figura 5).
Valores normales de strain.
Las guías de cuantificación de la Sociedad Americana de Ecocardiografía del 2015 sugieren valores por arriba
de -20% (más negativos) con una desviación estándar de ±2% como probablemente normales (11). La
variabilidad de los valores de strain entre diferentes empresas fabricantes de equipos fue motivo de una
publicación conjunta de la Sociedad Americana y Europea de Ecocardiografía realizada con el propósito de
estandarizar la metodología del speckle tracking (12). Un total de 62 voluntarios sanos fueron sometidos a
un ecocardiograma para medir strain con diferentes equipos bajo condiciones controladas obteniendo un
rango de valores de strain entre -18% a -21.5% con diferencias absolutas entre diferentes fabricantes de hasta
3.7% (p < 0.001).
Strain en cardiopatía isquémica.
En la cardiopatía isquémica, el uso de strain longitudinal permite detectar la presencia de anomalías

regionales de la contractilidad miocárdica en la zona de irrigación de la arteria coronaria responsable de la
isquemia (Figura 6).
Dado que la cascada isquémica comienza con heterogeneidad de flujo a nivel del subendocardio, donde
predominan las fibras orientadas longitudinalmente, el strain longitudinal global del ventrículo izquierdo
(SLGVI) permite evidenciar alteraciones compatibles con isquemia, como elongación sistólica precoz,
reducción del acortamiento sistólico y acortamiento post sistólico. Se han establecido criterios para definir
como patológico un determinado acortamiento post sistólico, los cuales son: que ocurra en forma transitoria
(durante isquemia, con desaparición después de ella), reducción de la deformacion regional >-7% ó reducción
moderada entre 7% y 18% con strain postsistólico que exceda el 20% de la deformación total con duración
mayor a 90 ms después del cierre de la válvula aórtica (13,14). La deformación miocárdica por strain es capaz
de identificar pacientes con síndrome coronario agudo y electrocardiograma no-diagnóstico, quienes se
presentan a la unidad de dolor torácico con síntomas sugestivos de isquemia (15) y además permite mejorar
la detección de trastornos de motilidad segmentaria cuando se compara con la valoración visual de los
mismos permitiendo una cuantificación más objetiva de la función miocárdica global y regional y la
identificación de cambios sutiles en la función sistólica, cuando es comparado con la valoración visual sola
(16) (Figura 7).
Las últimas guías de la Sociedad Europea de Cardiología para el diagnóstico y manejo de síndrome coronario
agudo sin elevación del ST, sugieren el uso del strain por speckle tracking para diagnóstico, en pacientes
referidos a ecocardiografía por sospecha clínica de enfermedad isquémica y ausencia de anormalidades de
motilidad segmentaria por valoración visual (17). Esta capacidad diagnostica también ha sido observada en
pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo sin elevación del ST, con función sistólica global y
segmentaria aparentemente normal, con una sensibilidad de 81% y una especificidad de 88% y un valor de
corte de −19.7%. (18).
En pacientes con angina estable el uso del SLGVI aporta un valor agregado al ecocardiograma convencional
y la ergometría en el diagnóstico de enfermedad coronaria significativa (Figura 8) (19).
El SLGVI predice mortalidad por todas las causas y admisiones por insuficiencia cardíaca en pacientes con
infarto agudo de miocardio y fracción de eyección preservada en el momento del ingreso, con un punto de
corte de -14% (20). Y en pacientes con cardiomiopatía isquémica crónica el SLGVI estuvo relacionado

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independientemente con todas las causas de mortalidad después de 31 meses de seguimiento (21) con un
punto de corte de -11.5% (p < 0.001).
Strain en valvulopatías.
La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) está incorporada en las guías actuales de tratamiento
de las enfermedades valvulares, con el objetivo de indicar intervenciones en pacientes asintomáticos con
enfermedad valvular severa, antes de que ocurra un daño irreversible del ventrículo izquierdo (22, 23). Sin
embargo, la fracción de eyección suele estar en el rango “supernormal” en lesiones regurgitantes, debido a la
baja impedancia al vaciado ventricular y por lo tanto es un pobre marcador de la función miocárdica sistólica
(24,25).
En la regurgitación mitral, la FEVI sobrestima la función cardíaca debido a que refleja el volumen
anterógrado y el volumen regurgitante bombeado hacia una cámara de baja presión como es la aurícula
izquierda. Por lo tanto, la FEVI puede permanecer en rango normal por tiempo prolongado y podría
enmascarar cualquier reducción precoz y sutil en la contractilidad (24). El comportamiento es muy similar
en la insuficiencia aórtica.
Por otra parte, las lesiones estenóticas se presentan con remodelado concéntrico con incremento del grosor
de la pared y disminución del diámetro de la cavidad; por lo tanto, la FEVI puede permanecer preservada a
pesar de una reducción del acortamiento de las miofibrillas (26). De esta manera, la FEVI solo puede detectar
disfunción sistólica en un estadío relativamente avanzado de la enfermedad cuando la disfunción contráctil
ya se ha desarrollado. La evaluación de la deformación miocárdica, sin embargo, es superior en detectar
disfunción sistólica subclínica. En un estadio precoz de la enfermedad, el deterioro de la deformación
longitudinal a menudo es compensado por un aumento de la función circunferencial, el cual mantiene la
FEVI dentro de lo normal. Así, la detección de disfunción cardíaca precoz en enfermedad valvular es una de
las indicaciones más promisorias de la imagen por strain (27).
En pacientes con estenosis aórtica severa y FEVI normal, un SLGVI peor que -18.2% está asociado con
progresión de la enfermedad, evidenciada por inicio de síntomas y necesidad de reemplazo valvular (28). El
grupo Heart Valve Clinic International Database (HAVEC) recomienda incorporar el SLGVI en la toma de
decisiones terapéuticas (29). Así, los pacientes con estenosis aórtica severa asintomática con strain con punto
de corte en -16% y otros factores de riesgo (elevado score de calcio por tomografía cardíaca y fibrosis
miocárdica detectada por resonancia) pueden ser considerados para intervención precoz (Figura 9).
Los pacientes con insuficiencia mitral severa que son asintomáticos tienen indicación de cirugía cuando
desarrollan disfunción sistólica precoz que ha sido definida como una FEVI <60% o un diámetro sistólico
final del ventrículo izquierdo >40-45 mm (21,22). Sin embargo, la FEVI es pacientes con insuficiencia mitral
severa suele estar sobreestimada, debido a la menor impedancia impuesta al vaciado ventricular por el desvío
del flujo de sangre hacia una cámara de baja presión como es la aurícula izquierda. Por esa razón se han
realizado estudios que han demostrado que el SLGVI es un predictor independiente de eventos
cardiovasculares y parece tener un valor predictivo sobre factores de riesgo clínicos y ecocardiográficos
convencionales (30). Un estudio realizado en pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral severa y FEVI
preservada (31) demostró que un valor de SLGVI mayor (menos negativo) de 21.5% estuvo asociado con
menor sobrevida después de 5 años aportando utilidad pronóstica aditiva a los predictores ya conocidos.
Adicionalmente, a un grupo de pacientes portadores de insuficiencia mitral severa quienes fueron sometidos
a cirugía valvular mitral se les realizó un ecocardiograma con determinación de SLGVI (32) demostrando que
los pacientes con un SLGVI más preservado (valores más negativos de 20.6%) tuvieron mejor sobrevida en
términos de mortalidad por todas las causas a los 5 y 10 años de seguimiento al compararlos con pacientes
que tenían un SLGVI más deteriorado (p < 0.001). Es de destacar que los valores de SLGVI reportados,

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asociados con deterioro a largo plazo, son mayores que los que son considerados como límite inferior de lo
normal en pacientes sin regurgitación mitral. El valor de corte será, por lo tanto, más alto en pacientes con
insuficiencia mitral que en la población general debido a que estas medidas son dependientes de la precarga
y por lo tanto los valores obtenidos en la población sana no aplican para estos pacientes. Aun no hay consenso
de los puntos de corte óptimos y los diferentes estudios reportaron un valor en un rango entre -17.9 y -21.7%.
En ausencia de un valor de corte definitivo, un cambio relativo en el SLG, partiendo de los estudios basales,
podría potencialmente ser un parámetro más interesante especialmente durante la supervisión activa, como
ocurre en cardiotoxicidad (33).
El corazón en la infección por Covid-19.
La infección por el virus SARS-CoV-2, o enfermedad por COVID-19, afecta en forma predominante al sistema
respiratorio. Actualmente es considerada una afección multisistémica que frecuentemente compromete el
sistema cardiovascular y más específicamente el corazón (34).
La infección por COVID-19, puede presentar amplio rango de manifestaciones cardiovasculares. En sus
formas graves, puede provocar injuria miocárdica aguda, caracterizando miocarditis, con insuficiencia
cardíaca e inestabilidad hemodinámica. En otros casos se observan síndromes coronarios agudos y arritmias.
Las manifestaciones van desde formas leves subclínicas hasta cuadros severos de infarto del miocardio,
insuficiencia cardíaca aguda, arritmias severas y muerte súbita.
Del total de pacientes con COVID-19, se estima que entre 7% y 23% presentan algún grado de injuria
miocárdica. En pacientes internados, se ha detectado lesión miocárdica aguda en un porcentaje que varía de
8 a 28 %. La lesión aguda se asocia a pronóstico desfavorable y elevada mortalidad (35,36).
No está claramente definido el mecanismo fisiopatológico que lleva a las lesiones cardiovasculares, siendo
considerado multifactorial. La injuria aguda probablemente se debe, en parte, a la infección del tejido
miocárdico. Los datos también indican que son consecuencia del estado proinflamatorio que, cuando es
severo, se denomina “tormenta de citoquinas”. Los fenómenos vasculares pueden ser secundarios a la ruptura
de placas arterioscleróticas, vasoespasmo, disturbio de la coagulación y fenómenos tromboembólicos en el
contexto del estado proinflamatorio. En esas condiciones, los eventos coronarios se desencadenan por el
aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, en desbalance con la oferta disminuida, por la hipoxia
persistente que acompaña las formas moderadas a severas de neumopatía. Se ha observado una correlación
directa entre la severidad del acometimiento pulmonar y la gravedad de las alteraciones cardiovasculares.
En la mayoría de los casos, la miocarditis se manifiesta 10 a 15 días después del inicio de los síntomas,
reforzando las teorías que atribuyen la causa al estado proinflamatorio (37).
Del punto de vista ecocardiográfico los hallazgos en la infección por Covid 19 dependen del tipo de lesión
cardiovascular provocada.
En casos de miocarditis severa fulminante, por infección viral directa o lesiones secundarias a la intensa
inflamación sistémica, histológicamente se ha detectado gran infiltración mononuclear. La infiltración
inflamatoria aumenta el espesor miocárdico. Se supone que formas más leves de miocarditis presentarán las
mismas lesiones con menor intensidad (Figura 10). En pacientes con COVID-19 y disfunción ventricular
sistólica, de origen no-coronario, con o sin dilatación de la cavidad, el espesor miocárdico ha sido descrito
frecuentemente como levemente aumentado, lo que probablemente sea debido a la inflamación y no a una
hipertrofia verdadera.

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El estudio de la deformidad miocárdica o strain, permite detectar alteraciones de forma precoz, antes de que
se comprometa la fracción de eyección.
Las diferentes formas de strain, ofrecen datos que contribuyen a confirmar el diagnóstico. En las etapas
iniciales de miocarditis predomina la disminución del strain circunferencial (GCS), indicando disfunción
contráctil principalmente de las fibras de las capa media y subepicárdica. El strain longitudinal (GLS) que
evalúa mayormente las fibras subendocárdicas, inicialmente está menos comprometido, lo que indica lesión
de origen no-coronario. Hallazgos semejantes, indicando predominio de la lesión subepicárdica, se obtienen
evaluando con strain longitudinal en forma independiente la capa subendocárdica y subepicárdica (Figura
11).
Cuando la lesión miocárdica es de origen isquémico, ocurre lo inverso, o sea, predominan las lesiones
subendocárdicas sobre las epicárdicas. En miocarditis, el grafico polar en ojo de buey muestra un patrón en
mosaico, alternando áreas con diferentes grados de lesión y otras prácticamente normales. La localización de
las lesiones es aleatoria y no relacionada con la distribución geográfica de la circulación coronaria.
Adicionalmente, en los cuadros iniciales o menos severos, cuando se comparan los gráficos polares de ambas
formas de strain, se observa que las lesiones no coinciden en la distribución geográfica. Con la progresión de
la injuria, en las formas severas o avanzadas de miocarditis, las lesiones tienden a ser difusas y
progresivamente transmurales.
En Wuhan, China, en un estudio aleatorizado (38) incluyendo 240 pacientes internados, siendo pacientes
críticos el 23,8%, detectaron en la evaluación ecocardiográfica, valores de strain longitudinal global (GLS)
disminuidos (<21%) en 83% del total de pacientes, mientras que la fracción de eyección (FEY) inferior a 50%
fue detectada en 22 %. En pacientes críticos el GLS fue 13,7 + - 3,4%. Los datos indican elevada prevalencia
de disfunción miocárdica en pacientes internados, cuando evaluada por strain, siendo en la gran mayoría
alteraciones subclínicas (39).
Los eventos coronarios agudos en pacientes con COVID-19 presentan alteraciones semejantes a las
observadas en la coronariopatía por ateroesclerosis y fueron comentados previamente.
Strain del ventrículo derecho:
Las características anatómicas y funcionales únicas del ventrículo derecho (VD) dificultan la adaptación de
un modelo geométrico que facilite estimar su función contráctil. El estudio de su deformación ha superado
esta dificultad, primero utilizando Doppler Tisular y ahora Speckle Tracking, demostrando además capacidad
pronóstica en diversas condiciones, como hipertensión pulmonar, infarto del VD, tromboembolismo
pulmonar, miocardiopatías, cardiopatías congénitas, insuficiencia cardiaca y cardiotoxicidad por terapia
antineoplásica.
Desde el punto de vista funcional la pared libre del VD tiene fibras predominantemente longitudinales que
se ubican en el subendocardio, provenientes de la banda descendente apical, y en menor grado
circunferenciales subepicárdicas, correspondientes a la banda basal. El septum, por su parte, presenta fibras
cruzadas provenientes de los segmentos descendente y ascendente de la banda apical, siendo parte integrante
del ventrículo izquierdo y con un comportamiento de deformación distinto, por lo que se considera más
específico de la función intrínseca del VD el análisis de su pared libre.
Ha sido objeto de controversia el analizar la deformación del VD incluyendo o no el septum interventricular;

es decir, Strain Global del Ventrículo Derecho (SGVD) y Strain de Pared Libre del Ventrículo Derecho
(SPLVD). De hecho, muchos trabajos incluyen los dos valores, indicando su respectivo poder estadístico.
Aunque existen diferencias según el software que se utilice o el sexo del paciente, uno de los trabajos más

41
recientes establece como valores normales de SGVD 21.5±3.2 % y de SPLVD 26.4±4.2 % (40). Por su parte,
las actuales recomendaciones de ASE/EACVI para cuantificación de cámaras cardíacas, señalan un valor
limítrofe inferior normal de 20% de SPLVD, bajo el cual se exprese disfunción sistólica del VD (Figura 12)
(41).
Existe un considerable numero de publicaciones que confirman el valor y utilidad clínica del strain del VD,
ya sea en forma independiente o añadida a los parámetros clínicos y ecocardiográficos convencionales de
toda patología que produzca remodelación de la cavidad, ya sea por sobrecarga de presión o de volumen.
El SPLVD fue predictor independiente de morbimortalidad en insuficiencia cardíaca aguda, independiente

de la fracción de expulsión, con punto de corte >13,1% (42), y en insuficiencia cardíaca crónica, se
encontraron como predictores de mortalidad en curva ROC de seguimiento a 12 meses SGVD >14% y SPLVD
>20.6% (S 89%, E 61%) (43).
En pacientes con Estenosis Valvular Aórtica con Bajo Flujo y Bajo gradiente en un estudio con seguimiento
a 4 años, fueron predictores de mortalidad, independientemente de la presencia o no de insuficiencia
valvular, SPLVD > 13% (p=0,04) y SPLVD durante eco-estrés > 14% (p=0,01) (44).
La valoración prequirúrgica de pacientes con Insuficiencia Tricúspidea Funcional severa permitió predecir
muerte cardíaca o rehospitalización por causas cardiovasculares 5 años post cirugía con SPLVD > 24% y
SGVD >21% (p=0.011) en forma independiente a otros factores de riesgo conocidos y parámetros
convencionales ecocardiográficos (45).
El SPLVD presente en los casos con Tromboembolismo Pulmonar (TEP) severo permite optimizar el
diagnóstico, al establecerse un valor con pronóstico independiente y además discriminador de esta condición,
de > 14.4 ± 7.2% (p < 0.001), con AUC 0.912 (46).
También se encontró correlación significativa entre SGVD y mortalidad en pacientes con hipertensión
pulmonar, estableciéndose un punto de corte de > 19% (47). En este contexto, el poder distinguir entre
disfunción aguda del VD (como la que ocurre en un TEP) de una crónica (Hipertensión Pulmonar Idiopática),
tiene importantes implicaciones terapéuticas, ya que el VD crónicamente sobrecargado puede remodelarse,
alterando en forma menos agresiva el SPLVD y permitiendo diferenciar estas dos condiciones de sobrecarga
presórica a partir de un valor limítrofe de 17.9% (S87.5%, E 62.5% y AUC 0.76), añadiendo información a la
proporcionada por los parámetros ecocardiográficos convencionales y demostrándose en cálculo de regresión
un beneficio predictivo independiente (p = .01) (48).
Strain de la Aurícula Izquierda:
La aurícula izquierda (AI) es más que una cámara de paso para el flujo sanguíneo. La normalidad de su
función es de fundamental importancia para la modulación del llenado ventricular.
El strain auricular es una herramienta práctica, con técnica de fácil aprendizaje y gran poder predictivo, que
al momento ya cuenta con variados estudios que complementan las mediciones que proporcionan el eco 2D,
Doppler convencional y tisular.
Desde el punto de vista funcional, la AI presenta 3 fases importantes:
- Fase de llenado o Reservorio, en que la AI recibe sangre durante la sístole ventricular, hasta conseguir
su máximo volumen inmediatamente antes de la apertura de la válvula mitral.

42
- Fase de Conducto, en que luego de la apertura mitral se vacía rápidamente hacia el VI disminuyendo
su deformación hasta aproximarse a la línea de base.
- Fase de Bomba, al final de la diástole, en que el volumen auricular disminuye aún más luego de la
contracción de la aurícula.
De estos cambios volumétricos se infieren parámetros que se correlacionan con la función intrínseca de la AI
y que validan los hallazgos en la deformación auricular. La deformación auricular es contraria a la ventricular,
por lo que el strain longitudinal auricular tiene valores positivos.
Existen dos metodologías para valorar strain auricular, según se utilice para el inicio del análisis la onda P o
el QRS del electrocardiograma. En el primer caso la fase de Bomba se graficará bajo la línea basal y en el
segundo todas las fases se graficarán sobre esta línea. Este último método es el más recomendado y utilizado
en la mayor parte de estudios (Figura 13).
Los softwares actuales pueden mostrar el valor de deformación de cada segmento en cada una de las fases, o
únicamente una curva promedio de cada corte bidimensional auricular (debe recordarse que las regiones
basales sobreestiman la deformación y las regiones del techo auricular la infraestiman).
El elemento con mayor poder predictivo y utilidad clínica es el correspondiente al pico de deformación
longitudinal auricular o PALS (Peak Atrial Longitudinal Strain) al final de la fase de reservorio, seguido del
pico de deformación longitudinal antes de la contracción auricular, fase de bomba o PACS (Peak Atrial
Contration Strain). Un reciente metaanálisis establece los valores de normalidad correspondientes a cada
fase (49):
- Strain de Reservorio 39% (95% CI, 38%–41%).
- Strain de Conducto 23% (95% CI, 21%–25%).
- Strain de Bomba 17% (95% CI, 16%–19%).
En general, un valor de strain auricular disminuido sugiere una aurícula fibrosa, rígida y con capacidad
contráctil disminuida (50). La función de reservorio aumenta durante el ejercicio para mantener el llenado
optimo del VI, disminuye en las hipertrofias y en la falla cardíaca, correlacionándose con aumento de las
presiones de la AI (PALS < 15% sugiere PCP > 18 mmHg.; S 100%, E 93%), así como en pacientes con FA
paroxística (SGLAI < 21% es predictor de FA). Por su parte, la función de bomba aumenta en las hipertrofias,
disminuye en la dilatación auricular y desaparece en la fibrilación auricular (51,52,53).
Los valores de deformación se encuentran disminuidos en pacientes con hipertensión arterial o diabetes, aun
con AI de tamaño normal. La coexistencia de ambas condiciones disminuye aún más la deformación auricular
(PALS hipertensos 29.0 +/- 6.5%, PALS diabéticos 24.7 +/- 6.4%, PALS diabéticos e hipertensos 18.3 +/-
5.0%; p < .0001) (54).
Otra interesante aplicación del strain longitudinal auricular se basa su capacidad para definir el grado de
disfunción diastólica, especialmente en aquellos pacientes función diastólica indeterminada al aplicar los
algoritmos diagnósticos, observándose disminución paulatina del strain auricular para cada grado de
disfunción (esto es: normal 37+/-13 %, grado I 29 +/- 8 %, grado II 22+/-9%, grado III 13+/-6%) (55). Con
este fin nuestro grupo desarrollo un algoritmo que incluye los nuevos parámetros que brinda la deformación,
el cual fue recientemente publicado (Figura 14).

43
Un strain longitudinal de AI < 25,83 % resultó mejor predictor de fibrilación auricular que el propio volumen
auricular, y un valor inferior a 12,7 % pronostica 86 % de recidiva de fibrilación auricular tras cardioversión
(56).
Strain en Detección de Cardiotoxicidad por Terapia Antineoplásica:
Se ha establecido desde ya varias décadas la potencial afectación cardiovascular de ciertas drogas utilizadas
en quimioterapia, que se manifiesta en forma de trastornos del ritmo, hipertensión arterial, fenómenos
tromboembólicos, inflamación pericárdica y falla cardíaca por afectación miocárdica. Esta última puede
observarse como resultado del tratamiento de neoplasias muy comunes, como CA mamario, linfomas, CA de
Colon, entre otros, y ha sido identificada con el uso drogas como Antraciclinas y Anti Her2+. La mortalidad
por este tipo de cardiotoxicidad (CTx) es alta y su presentación relativamente frecuente y relacionada a la
edad del paciente, dosis utilizada, administración concomitante de radioterapia y coexistencia de factores de
riesgo cardiovascular en el paciente. El consenso publicado por la Sociedad Americana de Ecocardiografía y
la Asociación Europea de Imagen Cardiovascular (57) definió este daño miocárdico como “Cardiotoxicidad
Relacionada con Drogas Anticancerosas” (CTRCD) a la caída de la Fracción de Eyección mayor a 10 % a un
valor menor de 53% (valor de referencia normal para ecocardiografía bidimensional), con conformación en
2 a 3 semanas.
Trabajos realizados en biopsias endomiocárdicas de pacientes en seguimiento de quimioterapia antes de

implementarse otras técnicas no invasivas como la ecocardiografía o las imágenes radioisotópicas,
demostraron que los cambios ultraestructurales preceden a las alteraciones de contractilidad (58). Esta
premisa estimulo la búsqueda de técnicas no invasivas que superen a la fracción de eyección en la detección
temprana de CTx y el consiguiente inicio de tratamiento preventivo con o sin modificación del régimen
quimioterápico, debido a que, especialmente en el caso de las antraciclinas, es poco probable la remisión de
cardiotoxicidad 6 meses después de que esta inicia (59).
El consenso recomienda la utilización de ecocardiografía tridimensional para la determinación de la fracción

de eyección, si está disponible, debido a su baja variabilidad intra e interobservador (5%) así como el Strain
Global Longitudinal del VI, que muestre un cambio relativo con respecto al valor previo a quimioterapia que
supere el 15%, considerándose en este caso una CTRCD (Figura 15) (60). Es importante que el estudio sea
realizado en el mismo equipo y por el mismo operador. El estudio SUCCOUR (Strain sUrveillance during
Chemotherapy for improving Cardiovascular Outcomes), recientemente publicado, comparando fracción de
eyección tridimensional con SGL del VI para seguimiento de pacientes en quimioterapia con antraciclinas,
demostró que después de un año de seguimiento, aunque el punto final del estudio (disminución de la
fracción de eyección) no fue significativamente diferente entre las dos ramas, se utilizó más terapia
cardioprotectora en la rama guiada por SGL, con menos fracción de eyección tridimensional (5.8% vs. 13.7
%; p< 0.02) (61).
Actualmente se encuentran en investigación clínica otras modalidades de deformación, procurando detectar

con mayor precocidad y sensibilidad la presencia de CTx. Existen promisorios trabajos con Twist, Índice SGL
x Twist y Área Strain.
Strain en Cardiomiopatías:
Cardiomiopatía Hipertrófica (CMH): Se considera al encontrar aumento del grosor de las paredes
ventriculares igual o mayor a 15 mm, no explicado por aumento de post-carga. El 60 % de los casos tiene
etiología genética, el 10 % metabólicas o neuromusculares y 30 % indeterminadas. La mayor parte de las
fibras miocárdicas del corazón normal se disponen con un ángulo menor a 45 grados, mientras que la mayor
parte de las fibras del corazón hipertrófico son anisotrópicas.

44
Aunque la ecocardiografía convencional permite el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad, no permite
distinguir entre una verdadera hipertrofia miocárdica o infiltración intersticial o intracelular. En este
contexto y complementando la historia familiar, estudio genético y características clínicas del paciente, el
análisis de la deformación miocárdica es una importante herramienta para definir el tipo de hipertrofia del
VI (HVI) (62).
El comportamiento de la deformación en las hipertrofias miocárdicas funcionales (corazón de atleta),

adquiridas (hipertensión arterial) y genéticas es diferente.
El corazón de atleta constituye un proceso de adaptación del miocardio según el tipo de deporte y el grado de
entrenamiento que se realiza. La guía europea determina en atletas un SGL del VI entre 16 y 21% con una
media de 20%, estableciéndose un valor limítrofe de 15%, bajo el cual la hipertrofia se considera patológica
(63).
Mientras el atleta con HVI exhibe un patrón de strain normal, el hipertenso con remodelación concéntrica
tiene alteraciones difusas en algunos segmentos, aunque el SGL sea normal.
Otra característica funcional interesante en el corazón de atleta es el comportamiento de la rotación y twist.

Su reducción o aumento está determinado también por el tipo de disciplina que se practica. De esta manera,
aumentan el twist los deportes tipo alta dinámica/baja estática (maratonismo) y baja dinámica/alta estática
(levantamiento de pesas) mientras que lo disminuyen los deportes de tipo alta dinámica/moderada estática
(futbol). La responsable de este comportamiento es la rotación apical, la cual es mucho más dependiente de
actividad simpática que la rotación basal y se debe interpretar como algún grado de reserva funcional que se
evidencia durante el ejercicio (64).
En lo que respecta a la hipertrofia miocárdica causada por la mutación de proteínas del sarcómero (genética),
se produce alteración de la arquitectura de las miofibrillas por hipertrofia de los cardiomiocitos, con el
consiguiente aumento regional del espesor parietal. Además, se encontrará desorganización fibrilar
(anisotropía) y fibrosis intersticial, con compromiso de la mecánica contráctil regional. Esto explica que la
mayor reducción de la deformación ocurre en las regiones hipertróficas, y que el strain radial y circunferencial
pueden estar preservados mientras haya compensación. Es interesante señalar que la disminución del strain
puede ocurrir inclusive antes de la aparición de la hipertrofia (65).
También en el paciente hipertenso con masa aun normal, puede verse ya una distribución heterogénea del
strain regional, especialmente en regiones medias y basales, así como valores de SGL limítrofes (Figura 16).
Cuando ya está establecida la HVI, ya sea con fracción de eyección normal o reducida, tanto el patrón
heterogéneo como el SGL reducido son claramente detectables (Figura 17). Interesantemente, existe relativa
preservación del strain regional apical. En el caso de la CMH con compromiso septal, se observa disminución
del strain regional en la zona de hipertrofia, que inclusive puede expresar deformación positiva en algunos
de ellos. En la CMH apical, por su parte, dicha zona será la que exhibe caída del strain regional, también con
tendencia a disminución del valor del SGL (66).
Cardiomiopatía Dilatada (CMD): Las alteraciones anatomo-funcionales de la CMD, como dilatación

ventricular, disfunción sistólica, apoptosis, fibrosis miocárdica y remodelación, con aumento de la masa
ventricular como de su volumen, debido a adelgazamiento y estiramiento de las paredes del VI, se manifiestan
en su deformación como disminución de sus valores en todas direcciones (longitudinal, radial y
circunferencial), además de la rotación tanto basal como apical, twist y untwist. A esto se añade el potencial
desarrollo de disincronía en la contracción ventricular (demostrada eficientemente con strain radial), que
acelera el desarrollo de falla cardíaca, y la heterogeneidad en la activación eléctrica y correspondiente

45
dispersión de la deformación en las diferentes regiones del miocardio ventricular, creando un sustrato
arrritmogénico. (67,68).
La disminución del twist en la CMD se correlaciona con el índice de esfericidad del VI y con el grado de
anisotropía y fibrosis miocárdica. Existe desalineamiento entre las bandas subendocárdica descendente y
subepicárdica ascendente, con aumento de su ángulo de incidencia, que normalmente se encuentra entre 60
y 90 grados. La rotación paradojal (rigid body rotation), cuando se presenta en la cardiomiopatía
espongiforme o no compactada, no sugiere mal pronóstico, al contrario de lo que ocurre en la CMD, en que
es un indicador de enfermedad avanzada (69,70).
Cardiomiopatía Restrictiva (CMR): El principal y más frecuente exponente de las CMR lo constituye la
Amiloidosis Cardíaca. Típicamente existe aumento del grosor parietal (falsa hipertrofia), hipocontractilidad
difusa (fase tardía), aspecto en vidrio esmerilado, con ecos estratificados en el Modo M, dilatación de la
aurícula izquierda, patrón de llenado diastólico restrictivo y deformación disminuida, en el caso de la
infiltración amiloidea, típicamente con relativa preservación apical (“ápical sparing”), aunque no es exclusivo
de esta entidad (Figura 18). Este típico comportamiento de la amiloidosis cardiaca reviste especial
importancia en la diferenciación con otras formas de hipertrofia, habiéndose al respecto desarrollado una
ecuación utilizando los valores de strain regional longitudinal promediados (SLP) en las regiones apical,
media y basal del VI (SLP Apical / (SLP Basal + SLP Medio) igual o mayor a 1.0 (S 93%, E 82%) que en el
análisis multivariable del estudio en mención mostro importante poder predictivo (p<0.004) y
reproducibilidad (71).
Conclusiones
El análisis de la deformidad miocárdica o strain, aporta información altamente relevante, contribuyendo

significativamente en el diagnóstico diferencial, evaluación funcional, control evolutivo, y el manejo clínico y
terapéutico del cardiópata. Sin embargo, por tratarse de la evaluación de variables dinámicas, los resultados
de strain deben ser interpretados considerando siempre el contexto clínico, variaciones de pre y poscarga,
frecuencia cardíaca, presencia de trastornos del ritmo o de conducción, valvulopatías, datos adicionales de
función sistólica, diastólica y comorbilidades que afectan e influencian el sistema cardiovascular. Estas
condiciones y parámetros mencionados se complementan, son interdependientes y deben ser considerados
en la interpretación para alcanzar los mejores resultados.
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51
Figuras
Figura 1. Cálculo del strain.
Figura 2. Strain longitudinal de un segmento, obtenido por técnica de Doppler tisular.

52
Figura 3. Representación de los valores de strain en corte apical de 4 cámaras.
Figura 4. Representación de los valores de strain: ojo de buey.
A B C D
Figura 5. posicionamiento incorrecto (A, B, C) y correcto (D) del ROI en una imagen de 3 cámaras apical.

53
Figura 6. Representación del strain longitudinal regional en un ojo de buey de acuerdo al territorio
coronario.
Figura 7. Paciente con infarto agudo con elevación del ST antero-septal. El ojo de buey muestra reducción
de los valores de strain en el área del infarto.

54
Figura 8. Índice Post-sistólico durante eco-estrés con ejercicio - Hombre de 60 años , deportista,
antecedentes de hipertriglicidemia. Desde hace 3 meses relata mayor disnea que la habitual y molestias
retroesternales al comenzar a correr. En tratamiento con estatinas. Imagen A: Curvas de strain basales - B:
Curvas de strain en la recuperación inmediata muestran picos post-sistólicos – C: Coronariografía, con
flechas mostrando lesiones severas en el tronco coronario izquierdo y arteria circunfleja – D: Índice Post-
sistólico basal. Ojo de buey mostrando en azul áreas con contracción post-sistólica. E: Índice Post-sistólico
en recuperación inmediata. En azul extensa área isquémica con contracción post-sistólica. Imágenes por
gentil cortesía del Dr. Jorge Lowenstein.

55
Figura 9. Paciente masculino 62 años Estenosis aórtica severa. Arriba: Area aórtica estimada 0,88 cm²
(0,46 cm² /m² s.c.) Fracción de eyección 60% Disfunción diastólica de grado 1 Gradiente pico 105 mmHg.
Gradiente médio 60 mmHg. Abajo izquierda: Strain Global Longitudinal -17%. Abajo derecha: Strain
Global Circunferencial -22%.

56
Figura 10. Paciente femenina, 36 años, jugadora de hockey, sin comorbidades. Tuvo infección por Covid-19.
Dos semanas después del alta sin internación, refiere intensa disnea al retomar el entrenamiento, debiendo
interrumpirlo. Ecocardiograma con cámaras normales. Válvulas normales. FC 62 lpm. Fracción de eyección
63 %. Izquierda: Strain longitudinal con alteraciones mínimas. Derecha: Strain circunferencial anormal.
Hallazgos compatibles con miocarditis leve.
Figura 11. Paciente masculino 52 años - Infección por Covid 19. Sin comorbidades. Treinta días después del
alta sin internación, refiere fatiga con esfuerzos leves. Ecocardiograma con cámaras normales. Leve
aumento del espesor miocárdico sin antecedentes de hipertensión arterial. Válvulas normales FC 62 lpm.
Fracción de eyección 48 %. Izquierda: Strain longitudinal con disminución difusa, más acentuada en la
base. Derecha: Strain circunferencial disminuido en la base y tercio medio. Hallazgos compatibles con
miocarditis comprometiendo capas superficiales y profundas. El aumento del espesor miocárdico puede ser
secundario infiltrado inflamatorio. Las áreas comprometidas en subendocardio y subepicardio no coinciden
en la distribución topográfica, hallazgo frecuente en la infección por Covid.

57
Figura 12. Corte apical de 4 cámaras modificado para análisis de cavidades derechas. El software de strain
de ventrículo derecho permite definir los valores de SGVD y SPLVD. En este caso también proporciona el
TAPSE.
Figura 13. Strain de Aurícula Izquierda: El software muestra las curvas correspondientes a 4 y 2 cámaras,
calculando los valores promedio de todos los segmentos estudiados de las fases de Reservorio, Conducto y
Bomba de cada corte y globales. Adicionalmente se reportan los volúmenes auriculares y la fracción de
eyección. La flecha roja señala la fase de Reservorio (PALS).

58
Figura 14. Algoritmo sugerido para análisis de la función diastólica. Abreviaturas: E/A = Relación Onda E/
Onda A del flujo mitral. e’ = Onda e´ del anillo mitral. VAI = Volumen de la Aurícula Izquierda. RT=
Reflujo Tricúspide. TDE = Tiempo de desaceleración de la onda E. TRIV = Tiempo de relajamiento
isovolumétrico. FVP= Flujo en vena pulmonar. SGL = Strain Longitudinal Global. SSR = Strain Rate
Sistólico. SRDT = Strain Rate Diastólico Temprano. STL-AI = Strain longitudinal de la Aurícula
Izquierda.Tomado de Sanchez-Osella OF, Castilla RC, et al. ABC Imagem Cardiovasc. 2019;32(3):198-208.

59
Figura 15. Aplicación de la ecocardiografía en la detección precoz de cardiotoxicidad por quimioterapia.

Tomado de Castilla RC, Del Castillo JM, ABC Imagem Cardiovasc. 2017;30(1):8-12.
Figura 16. Ojo de Buey de expresando el SGL del VI de un paciente hipertenso de larga data, con
contractilidad ventricular global y regional preservada. Masa ventricular normal. El SGL se encuentra
limítrofe normal, con strain regional disminuido en segmentos medios y basales.

60
Figura 17. Ojo de Buey. Paciente hipertenso de larga evolucion, Hipertrofia concéntrica leve. Fracción de
eyección 53%. Disfunción diastólica grado 1.
Strain Longitudinal y Circunferencial disminuidos en segmentos medios y basales.
Figura 18. Ojo de Buey expresando el SGL de un paciente con Amiloidosis cardiaca. Es característica la
preservación relativa de los segmentos apicales (bandera japonesa), aun con importante disminución del
strain regional del resto de los segmentos y del SGL.

61

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