BLOQUE 2. TEMA 4.

PREMATURIDAD

1. Introducción

En España, la tasa de incidencia de niños que nacen antes de la semana 37 de gestación se ha incrementado en
los últimos años hasta situarse en torno al 8%. A la vez, la supervivencia de estos niños aumenta debido a los
avances en los cuidados obstétricos y neonatales, especialmente en aquellos casos que se sitúan en el límite de
la viabilidad.

El número de condiciones graves que resultan fácilmente detectables desde la 1ª infancia (parálisis cerebral,
epilepsia, sordera, ceguera o discapacidad intelectual) se mantiene relativamente estable o con tendencia a
disminuir, mientras que parecen estar incrementándose los problemas sutiles (bajo rendimiento académico,
alteraciones conductuales y déficits en procesos cognitivos superiores o en funciones ejecutivas que
aparecerán a edades más tardías). Dichas alteraciones no se limitan a las etapas iniciales del desarrollo del
niño, sino que pueden acompañarlo a lo largo de todo el ciclo vital, e incluso empeorar a medida que crecen.

Diversos estudios han tratado de caracterizar el desarrollo neuropsicológico de los niños prematuros en
relación con el momento del nacimiento y la disrupción de sus procesos de crecimiento intrauterino
normativo, e intentan establecer si los déficits detectados son sólo producto de los daños cerebrales
observados con más frecuencia, o si además se añadirían procesos vinculados a una preprogramación de
corticogenesis interrumpida o previamente deficitaria.

Desde la Sociedad Española de Neonatología se indica que es prematuro aquel recién nacido que no llega a
completar la semana 37 de gestación o edad gestacional. Aunque se utilicen como sinónimos, es más correcto
el concepto “pretérmino” que "prematuro", por no implicar una valoración de la madurez del neonato.

La mayor morbimortalidad afectaría a los bebés “muy pretérmino” (nacidos antes de la semana 32), y sobre
todo a los “pretérminos extremos” (edad gestacional inferior a 28 semanas).

Ante la dificultad de objetivar la edad gestacional, se ha considerado el peso al nacer como el parámetro de
referencia para clasificar a los neonatos como de “bajo peso” (<2.500g), “muy bajo peso” (<1.500g) y
“extremado bajo peso” (<1.000g).

De la combinación de ambos datos, surgirá el concepto de “niño pequeño para la edad gestacional”. Este
término, definido como estático, no debe confundirse con el de “crecimiento intrauterino retardado”, que
supone un fenómeno de naturaleza dinámica, al implicar una disminución en la velocidad de crecimiento
del feto, con independencia de su peso al nacer.
 2. Prematuridad y desarrollo cerebral (No es materia de examen pero aclara conceptos importantes)

La prematuridad se caracteriza por la inmadurez del SNC, que afecta a unas estructuras con escasa capacidad
de adaptación posnatal por tener una cronología madurativa relativamente fija.

La inmadurez del SNC asociada a un nacimiento prematuro puede observarse también a nivel microscópico en
una estructura anatómica cerebral caracterizada por la escasa migración neuronal (que se produce entre los 3 y
los 5 meses de gestación) y una pobre mielinización de la sustancia blanca (a partir del 6º mes de gestación).
A estas posibles anomalías en la génesis y en la configuración de las células del SN hay que sumar lesiones
adicionales que se producen por la inmadurez de la barrera hematoencefálica para controlar la entrada de
toxinas al cerebro y la ausencia de protectores endógenos reguladores del desarrollo (neurotrofinas y
oligotrofinas), que ayudarían a preservar las neuronas y los oligodendrocitos de la muerte celular.

La susceptibilidad a la hipoxia o a los cambios de osmolaridad y tensiones hace que sea frecuente la aparición
de hemorragias intraventriculares y de infartos. Otra de las secuelas más características del nacimiento
prematuro es la leucomalacia periventricular, que representa el daño hipóxico de la sustancia blanca y cuya
incidencia es del 1-3% en los niños pretérmino de muy bajo peso. Se atribuye a los cambios en el flujo
sanguíneo en torno a los ventrículos laterales, una zona frágil por su elevada vascularización y propensa a las
lesiones isquémicas, en especial antes de la semana 32.

Actualmente, signos de ventriculomegalia y anomalías en la sustancia blanca, como adelgazamiento del

cuerpo calloso y mielinización demorada, se consideran marcadores perinatales de riesgo en el
neurodesarrollo e incluso mejores predictores del funcionamiento futuro del niño que la edad gestacional.

3. Posibles alteraciones en el desarrollo físico del bebé prematuro ( recuadro 4.1)

La mayoría de los niños calificados de prematuros (>50%) nacen tras la presentación de un parto pretérmino
espontáneo o amniorrexis prematura (rotura de aguas antes de que se inicie el parto). Factores maternos
asociados a la presentación prematura del bebé: partos pretérminos previos, situación socioeconómica
desfavorable, tabaquismo, gestación múltiple y complicaciones médicas, en especial hipertensión,
desnutrición intrauterina y polihidramnios (presencia excesiva o aumento de líquido amniótico).

El tipo de parto más adecuado en los nacimientos prematuros es una cuestión no resuelta, el uso de la cesárea
alcanza un máximo (60-70%) a las 28 semanas y desciende a medida que avanza la edad gestacional a tasas
del 30% en los pretérminos que superan las 34 semanas.

Los trastornos prevalentes del neonato pretérmino son los derivados del binomio inmadurez-hipoxia, que se
produce por el acortamiento de la gestación y la ineficacia de la adaptación respiratoria tras la supresión de la
oxigenación trasplacentaria. Este perfil de inmadurez característico en el prematuro está determinado por las
diferentes condiciones de los órganos y aparatos fisiológicos (ej, la función pulmonar: las afecciones
respiratorias son la primera causa de morbimortalidad de estos bebés).

A nivel oftalmológico se encuentra de forma característica la retinopatía del

prematuro, que se vincula a la detención de la vascularización de la retina que
produce el nacimiento pretérmino y el posterior crecimiento desordenado de los
neovasos.

Al nivel cardiovascular, la hipotensión arterial precoz es más frecuente cuanto

menor es el peso al nacer y parece estar relacionada con la incapacidad del SNA
para mantener un tono vascular adecuado o con otros factores como la hipovolemia (disminución del volumen
total de sangre que circula por el cuerpo), la sepsis (infección grave y generalizada de todo el organismo
debida a la existencia de un foco infeccioso en el interior del cuerpo de cual pasan gérmenes patógenos a la
sangre) o la disfunción cardíaca. Se observan complicaciones gastrointestinales (motilidad pobre),
inmunitarias (inmunidad específica), metabólicas (termorregulación deficiente y acidosis metabólica),
hematológicas y endocrinas (hipotiroidismo).

4. Neuropsicología y prematuridad (recuadro 4.2)

El pronóstico del desarrollo neuropsicológico de los recién nacidos prematuros es

muy variable, pero existe una relación entre prematuridad, bajo rendimiento
cognitivo y académico o alteraciones emocionales y conductuales, que pueden
prolongarse más allá de la infancia.

El 10-25% de los grandes prematuros presentan alteraciones estadísticamente

significativas en la capacidad cognitiva general en comparación con el 2,3% de la
población normativa. Estas alteraciones están relacionadas con diferencias en el coeficiente intelectual (CI),
riesgo superior de manifestar trastornos del lenguaje y dificultades escolares en general.

Las disfunciones neurosensoriales y motoras más graves suelen detectarse durante la 1ª infancia. Los de baja
gravedad (procesos y funciones específicos) son más evidentes a medida que el niño crece y el medio se hace
más demandante.

El metaanálisis de Aarnoudse-Moens et al. concluye que existen diferencias significativas entre grandes
prematuros o de muy bajo peso al nacer y nacidos a término en lo que respecta a la atención, fluidez verbal,
memoria de trabajo y flexibilidad cognitiva (en el rendimiento académico en matemáticas, lectura y
ortografía) y, dentro del ámbito comportamental, en internalización de los problemas. Las matemáticas, la
lectura y la indicación por parte de los padres de problemas emocionales en sus hijos mostraron correlaciones
fuertes y positivas con el peso medio al nacer y la edad gestacional media. Estos déficits, además, evolucionan
peor en los niños que en las niñas, lo que se atribuye a una mayor incidencia de problemas neonatales y de
discapacidad en los varones.

Las alteraciones sensoriomotoras, incluida la parálisis cerebral infantil, son frecuentes entre los prematuros, y
pueden suponer importantes repercusiones en funciones visomotoras y visoespaciales, como la percepción
visual, la integración visomotora y la coordinación oculomanual. La mayoría de los grandes prematuros
manifiestan algún tipo de problema visomotor, incluso cuando su CI se encuentra dentro de un rango normal.
Estos problemas se relacionan con otros déficits en atención o memoria de trabajo visoespacial.

Los prematuros muestran alteraciones atencionales y ejecutivas: menor rendimiento en tareas de atención
selectiva o sostenida, en inhibición o en las habilidades de alternancia, y en general con ejecuciones
directamente proporcionales a la edad gestacional.

Se ha encontrado una fuerte relación entre prematuridad y TDAH. El metaanálisis de Bhutta y cols. (2002)
apunta a que los niños prematuros muestran un riesgo 2,6 veces superior de manifestar TDAH en la edad
escolar, mientras que Aylward (2005) estima riesgos hasta 6 veces superiores.

Alteraciones atencionales, metacognitivas y de autorregulación se han asociado a la interrupción de la

maduración fetal, entre las semanas 32 y 37 de gestación, con mecanismos que van desde la organización de
las capas corticales o el intercambio de hormonas maternas tiroideas a las lesiones en la materia blanca
neonatales, en especial las parenquimatosas y la dilatación ventricular. Los autores insisten así en una
etiología fundamentalmente biológica frente a la de corte social.

La relación entre prematuridad y los trastornos del espectro autista presenta datos muy escasos o
contradictorios. Buchmayer et al. (2009) encuentran un aumento del riesgo del 50% de presentar estos
síntomas en niños prematuros y grandes prematuros.

Otros hallazgos aluden a una mayor probabilidad de presentar problemas tanto externalizantes (conductas
agresivas, destructivas, oposicionistas, escasa asertividad, competencia social) como internalizantes
(tendencia al aislamiento, baja autoestima, síntomas ansiosos o depresivos), lo que puede llevar a
experimentar, además de problemas académicos, problemas de relación con los iguales y de adaptación social
en general, e incluso legales, debido a sus comportamientos delictivos.

5. Resumen

Factor de riesgo biológico: nacimiento prematuro con edad gestacional de 32 semanas y peso al nacer de
1.690g.

- Lesión inicial: hemorragia ventricular de grado III.

- Hallazgos en la exploración neuropsicológica: rendimiento intelectual global inferior al esperado para
su edad, junto a déficits atencionales, en memoria de trabajo, visuoperceptivos y visuoconstructivos,
enlentecimiento en el procesamiento visuomotor de la información y en funciones ejecutivas:
razonamiento visual y fluencia verbal.

En la actualidad, y a medida que los cuidados médicos han minimizado la aparición de alteraciones
neurosensoriales y motoras graves, la investigación con grandes muestras poblacionales se centra en
alteraciones neuropsicológicas calificadas como inespecíficas pero de alta prevalencia: atencionales,
visuoperceptivas y visuoconstructivas; bajo rendimiento académico en matemáticas y lenguaje; conductuales,
incluido el TDAH, o en funciones ejecutivas y de autorregulación de posible aparición tardía.

Alteraciones en el desarrollo cerebral:

- En el plano macroscópico: reducción del volumen en áreas subcorticales (ganglios basales, cuerpo
calloso, amígdala e hipocampo) y corticales (regiones motoras y corteza parieto occipital) junto a
ventriculomegalia; alteración en la preprogramación de la corticogenesis y el desarrollo de circuitos
cortico subcorticales en la corteza, el tálamo y los ganglios basales.

En el plano microscópico: escasa migración neuronal y mielinización pobre o demorada.

ROLDÁN TAPIA, M.D. y BEMBRIBRE SERRANO, J (2017). Prematuridad: demasiadas prisas por nacer.
En Médica panamericana S.A. (pp. 41-49). Madrid.