República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental de los llanos centrales “Rómulo Gallegos”
Guárico, San Juan de los Morros
Tercer año de medicina, sección “7”

FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVO

Bachiller:
ANDREA PAOLA MEDINA FUENTES
C.I: 28.521.118
 REFLUJO GASTROESOFÁGICO
El reflujo gastroesofágico se define como el ascenso de contenido gástrico (90%-95%) o
duodenal alcalino-biliar (5%-10%), hacia el esófago torácico. Su existencia no implica
necesariamente enfermedad, ya que está presente en todos los individuos normales,
habitualmente por períodos cortos, asintomáticos y especialmente en el período posprandial.
Se considera enfermedad por reflujo gastroesofágico (RGE) cuando se genera una condición
tal, en que el contenido gástrico refluido causa síntomas esofágicos recurrentes, extra
esofágicos o complicaciones. La cantidad de síntomas y el nivel de injuria de la mucosa son
proporcionales a la frecuencia de los episodios de reflujo, a la duración de la acidicación de
la mucosa y a la potencia cáustica del fluido refluido.
SINTOMAS
El síntoma principal es la pirosis, debido al estímulo del ácido gástrico sobre los nervios
sensitivos en la capa profunda del epitelio esofágico. Generalmente la sensación de
quemazón es a nivel retroesternal, se inicia en el epigastrio y se irradia hacia el cuello.
Tiende a ser poco fluctuante, sin embargo, aumenta con comidas o actividades que suelen
ser siempre las mismas, por lo que es predecible. La ingesta de antiácidos (antisecretores),
leche o alimentos alcalinos y la posición de pie disminuyen los síntomas. El segundo síntoma
en frecuencia es la regurgitación. Corresponde a un reflujo severo, que supera el esfínter
esofágico superior. También puede presentar síntomas extraesofágicos como dolor torácico,
tos crónica y asma. Otros síntomas como disfagia, odinofagia y hemorragia, son secundarios
a complicaciones.
FRECUENCIA
El reflujo gastroesofágico (RGE) es una enfermedad frecuente. La encuesta nacional de
salud muestra que la prevalencia de RGE (definido como pirosis o regurgitación) es de un
29,9% siendo superior en las mujeres (33,1%)
COMPLICACIONES
Esofagitis por RGE. Es la inflamación e irritación de la mucosa esofágica con disminución de
la capacidad de reparación de esta, por exposición prolongada a jugo gástrico. Se clasifica
en grupos según el grado de compromiso de la mucosa esofágica.
Estenosis por RGE. Aparece en el 10% al 15% de los casos. Se produce porque el ácido
erosiona la mucosa, sustituyéndose por tejido fibroso, que se contrae y queda un lumen de 2
a 5 mm de diámetro. Se manifiesta con disfagia lógica, primero para los alimentos sólidos y
luego para los líquidos, odinofagia, regurgitación y dolor torácico. Puede producir un estado
nutricional deficiente.
Hemorragia digestiva alta por RGE. Es una complicación frecuente de la esofagitis erosiva,
su forma de presentación es con anemia crónica por pérdida de sangre oculta en las heces.
La hemorragia en forma de hematemesis o melena franca es rara.
Esófago de Barrett. Ocurre en el 5%-10% de los casos de RGB crónico y severo. El
contenido del reflujo induce daños sobre el epitelio escamoso y esto a su vez, promueve la
reparación con sustitución de mucosa esofágica en el esófago distal, por epitelio columnar de
origen intestinal (metaplasia intestinal). Puede ser asintomático o presentar la clínica Clásica
del RGB. Es un importante factor de riesgo para el adenocarcinoma de esófago por el
continuo intento de reparación de la mucosa.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ACALASIA
La acalasia es una enfermedad del músculo esofágico. En esta enfermedad, el esfínter
esofágico inferior (EEI) no se “relaja” y abre para permitir que el alimento pase al estómago.
Como resultado, los pacientes con acalasia tienen dificultad para deglutir los alimentos.
FISIOPATOLOGÍA
En la acalasia, el EEI no se abre de manera correcta para permitir que el alimento pase al
estómago y, en al menos la mitad de los pacientes afectados, la menor presión en reposo del
esfínter también es inusualmente alta. El músculo de la parte inferior del esófago no se
contrae de forma normal y no se presentan ondas peristálticas. Lo anterior hace que los
alimentos y la saliva no se propulsen por el esófago hacia el estómago. Algunos pacientes
con acalasia tienen ondas de alta presión en la parte inferior del cuerpo del esófago después
de deglutir, pero no son eficaces para impulsar el alimento hacia el estómago. Este tipo de
acalasia se llama vigorosa. Estas anomalías del cuerpo y del esfínter inferior del esófago son
la causa del atasco de alimentos en este órgano. Desde el inicio de la enfermedad se
produce inflamación en el músculo de la porción baja del esófago, sobre todo alrededor de
los nervios. A medida que la enfermedad progresa, los nervios (especialmente los que
causan la relajación del EEI) empiezan a degenerarse y finalmente desaparecen. Este daño
a los nervios puede causar que las células musculares también empiecen a degenerarse.
Estos cambios provocan que el esfínter inferior no se relaje y el músculo en la parte inferior
del cuerpo del esófago no soporte las ondas peristálticas. Con el transcurso del tiempo, el
cuerpo del esófago se distiende y se dilata.
Se desconoce la causa exacta, pero las teorías incluyen: herencia, infección, enfermedad
autoinmunitaria.
CLÍNICA
Disfagia persistente (que se presenta con cada comida, tanto sólidos como líquidos)
Sensación de pesadez en el tórax después de comer
Dolor torácico
Regurgitación
Pérdida de peso
EVALUACIÓN
Además de la anamnesis la acalasia se puede diagnosticar:
 La videoesofagografía muestra la dilatación del esófago con un estrechamiento cónico
característico del extremo inferior, a veces comparado con un “pico de pájaro”.
Asimismo, el bario se mantiene en el esófago más tiempo de lo normal antes de pasar
al estómago.
  La manometría esofágica muestra ausencia de contracción del músculo del cuerpo del
esófago para la deglución y la no relajación del EEI.
 La endoscopia revela presión alta en el EEI, esófago dilatado y ausencia de ondas
peristálticas. Con la endoscopia también se descarta el cáncer de esófago.
DISFAGIA
Es la dificultad para la deglución.
 Disfagia Lusora/ Compresión Vascular del Esófago: La compresión extrínseca del
esófago causada por estructuras vasculares, es el origen de la disfagia lusora, los
vasos sanguíneos del mediastino que se asocian esta la arteria subclavia derecha
aberrante, además de un doble arco aórtico, arteria pulmonar izquierda aberrante, las
arterias innominadas, etc.
 Estenosis Esofágica Congénita: Entidad rara que se presenta con uno de los
síntomas más frecuentes en la edad pediátrica, los vómitos. La sintomatología suele
debutar en el primer año de vida, con la introducción de los alimentos sólidos en la
dieta.
 Duplicación Esofágica: Corresponde a una malformación del intestino anterior.
Según la teoría de recanalización luminal aberrante se explica que en la quinta o sexta
semana de vida gestación, el epitelio que cubre el intestino anterior crece y oblitera el
lumen, formando vacuolas, las cuales fallan en unirse a lo largo del eje longitudinal y
se forma el quiste.
La disfagia es la dificultad para tragar o deglutir los elementos líquidos y/o sólidos por
afectación de una o más fases de la deglución. La afectación puede presentarse en la
preparación oral del bolo o en el desplazamiento del alimento desde la boca hasta el
estómago. Como consecuencia de la disfagia puede producirse penetración de material
alimenticio en vías diferentes a la digestiva provocando, en ocasiones, episodios de
aspiración traqueal o bronquial o aspiraciones silentes donde se introduce material
alimenticio de forma inferior a las cuerdas vocales. Los trastornos en la deglución se
delimitan de la siguiente manera para un efectivo diagnóstico:
 Disfagia Orofaríngea: Generalmente es provocada por enfermedades musculares,
membranas o anillos. En los individuos de más edad habitualmente es provocada por
trastornos del sistema nervioso central, como el accidente cerebrovascular,
enfermedad de Parkinson y demencia. El envejecimiento normal puede provocar
anomalías leves de la motilidad esofágica pero de carácter asintomático. Del mismo
modo, entre las causas mecánicas y obstructivas se encuentran infecciones,
tiromegalia, bocio, divertículo de Zenker, esofagitis, etc. Por su parte en causas
neuromusculares es necesario resaltar las patologías del SNC, en específico los
eventos cerebrovasculares los cuales ocasionan consecuencias por la aspiración
como neumonías y otros efectos.
 Disfagia Esofágica: Se asocia en mayor cantidad al movimiento de material alimenticio
sólido, entre las causas se encuentran:
Causas intraluminales: Se asocia a la presencia de cuerpos extraños que ocasionan una
disfagia de tipo agudo.
Patologías Mediastinales: Desarrollan una obstrucción del esófago por compresión directa o
por invasión de la luz; se observan neoplasias, infecciones como la tuberculosis,
histoplasmosis y cardiovasculares como aurículas dilatadas o compresión vascular.
Patologías de la Mucosa: Estrechan la luz del esófago por estenosis, neoplasias o
inflamación; se encuentra el reflujo gastroesofágico, tumores, lesión química por ingestión de
sustancias, anillos y membranas esofágicas.
Patologías Neuromusculares: Las cuales afectan al musculo liso esofágico, en su inervación,
disrupción de la motilidad o relajación del esfínter; se asocia la acalasia, enfermedad de
chagas, escleroderma, espasmos de jackhammer.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA
El estómago se divide en cinco regiones, la superior (más cercana al esófago o cardias), el
fondo gástrico o parte más alta del estómago (a la izquierda del cardias), el cuerpo gástrico
(porción media) con pliegues en la mucosa circulares en orientación oblicua, el antro gástrico
con pliegues lineales y paralelos al eje largo del estómago y, finalmente, el píloro que
corresponde a un anillo de músculo liso que separa el estómago del duodeno.
En la mucosa existe una red de cisuras que dividen la superficie en islotes convexos, las
áreas gástricas, las cuales poseen pequeños orificios en forma de embudo, llamadas fositas
o criptas gástricas. Su epitelio es cilíndrico simple, con células que poseen
microvellosidades. Toda la mucosa está ocupada por glándulas gástricas, que se abren en el
fondo de las fositas (glándulas del cardias, corpofúndicas y pilóricas). La muscular de la
mucosa; posee una capa interna circular y una externa longitudinal. En la parte profunda de
la submucosa se observan Células ganglionares del plexo de Meissner.
La túnica muscular posee tres capas, una externa longitudinal, una media circular, que se
engruesa a nivel del píloro formando el esfínter pilórico; y una interna diagonal. Entre las
capas externa y media se ubica el plexo de Auerbach. La función mecánica del estómago
consiste en la retención del alimento ingerido, la mezcla de este con el jugo gástrico y su
vaciamiento de forma paulatina hacia el intestino. La función secretora tiene como objetivo la
formación del jugo gástrico, teniendo como componentes principales la pepsina, ácido
clorhídrico (HCI), mucus, factor intrínseco, agua y electrolitos.
La secreción es regulada por vías nerviosas y por hormonas. Las primeras incluyen fibras
parasimpáticas del nervio vago y los plexos de Auerbach y Meissner; las segundas incluyen
la acción de gastrina que estimula, por vía hematógena, la secreción de HCl al distenderse el
estómago, y la somatostatina que inhibe la secreción de la gastrina.
La úlcera péptica es una enfermedad de origen multifactorial caracterizada por la presencia
de una solución de continuidad localizada y en general solitaria, en la pared del estómago o
duodeno. Su diámetro es mayor a 3-5 mm y llega hasta la submucosa como mínimo Se
produce cicatrización por reparación de las túnicas inferiores a la mucosa. El denominador
común de toda úlcera péptica es la digestión de la mucosa por parte de la secreción ácido
péptica. Esta secreción perpetúa la lesión, sin embargo, no la genera.
Generalmente se produce en forma secundaria a la infección por Helicobacter pylori o
al uso de antiinflamatorios no esteroidales (AINES) y se perpetúa por la presencia de
ácido gástrico.
Según su ubicación, puede ser úlcera gástrica (UG) o úlcera duodenal (UD). La primera
hace referencia a una lesión ubicada la mayoría de las veces a nivel del antro gástrico, en el
límite con la mucosa productora de ácido, generalmente de menos de 1 cm de diámetro, con
límites demarcados con una base de necrosis eosinofilica rodeada de fibrosis. Se pueden
confundir con lesiones malignas por lo que siempre se debe hacer una biopsia. Se suele
diagnosticar hacia los 55 años y afecta más a mujeres mayores.
Por su parte la UD se ubica generalmente en el primer segmento del duodeno (90% de las
veces a 5 cm del píloro). Suele ser profunda y bien delimitada. Habitualmente se diagnostica
cerca de los 40 años de edad y es más frecuente en hombres jóvenes.
CLINICA
La úlcera péptica se manifiesta por dolor abdominal epigástrico, urente, con “acabamiento
gástrico" (dolor por hambre), con ritmo horario, entre 30 minutos y 3 horas postingesta de
comida y en la noche puede llegar a despertar al paciente, siendo un síntoma bastante
específico. El dolor se alivia con la ingesta de alimento, de antiácidos, con el vómito
espontáneo o provocado y el sangramiento digestivo. Pueden haber vómitos, precoces o de
retención por obstrucción. La presencia de pirosis implica la existencia de una complicación,
se da generalmente en la presencia de un síndrome de retención pilórico. En la UG
predomina el síndrome ulceroso (dispepsia, dolor epigástrico), la anorexia y la baja de peso.
La mayoría de las UD se presentan como un síndrome ulceroso y vómitos de retención. Este
cuadro clínico se ve en el 50%-70% de los casos de úlcera duodenal y en menos del 50% de
los casos de úlcera gástrica. En el resto de los casos no hay síntomas o el dolor es atípico.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Helicobacter pylori. Como fue descrito anteriormente, el HP se encuentra en la mayor parte
de las UG y UD, sin embargo, la mayor parte de los infectados no desarrollan una ulcera.
Esto podría deberse a la existencia de diferentes cepas con distinta patogenicidad y a los
distintos grados de reacción inmune del infectado. El HP no genera daño directo, pues no es
invasivo, solo altera la regulación de la secreción ácida aumentando la secreción antral de
gastrina y disminuyendo la somatostatina.
AINES. Existe una clara relación entre consumo de antiinflamatorios no esteroidales (AINES)
y la úlcera péptica, como también con sus dos complicaciones más graves: la hemorragia
digestiva y la perforación. Se considera a los AINES como causa directa en el 25% de las UG
y en el 5% de las UD. Los AINES inhiben las isoenzimas de ciclooxigenasa COX—1 y COX
—2. La COX—1 es responsable de la producción de prostaglandinas que ejercen una
función protectora de la mucosa gástrica. La COX—2 se activa en situaciones de lesión y
media en procesos como la inflamación y el dolor. La dosis y el tipo de AINES que
determinan un mayor o menor riesgo de úlcera son variables. El riesgo de lesiones o
complicaciones ulcerosas por el consumo de estos, aumenta con la existencia de una historia
previa de úlcera o de complicaciones (hemorragia o perforación), con la edad avanzada, la
utilización asociada de más de un tipo de AINES, el uso concomitante de corticoides o de
anticoagulantes y la presencia de comorbilidades.
FACTORES DE RIESGO

Existen factores de riesgo genéticos, como es la mayor producción de HCl y de pepsina, y la

alteración de la mucosa gastroduodenal con pérdida de la función de barrera. Esto es dos o
tres veces más frecuente en familiares de primer grado de pacientes con úlcera péptica, que
en los de una población control.
Otros factores de riesgo son ambientales, como el consumo de tabaco que aumenta la
producción de HC] y de pepsina, el consumo de alcohol, estados de estrés intenso (paciente
crítico, sepsis), estados hipersecretores como el síndrome de Zollinger-Ellison y
principalmente la infección por HP y el consumo de AINES, que predisponen a úlcera
gastroduodenal.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones corresponden a:
 Hemorragia
 Perforación
 Obstrucción
 Desarrollo de carcinomas
La hemorragia digestiva es la complicación más frecuente, puede ser de manifestación
brusca por laceración de alguna arteria de la pared gástrica o duodenal, secundaria a la
corrosión del ácido gástrico. También puede presentarse en forma larvada y oculta,
secundaria a hemorragia del tejido granulatorio local. Por otra parte, la perforación se puede
presentar como un dolor transfixiante secundario a una perforación aguda de una úlcera de
ubicación anterior (perforación hacia peritoneo), o irradiado al dorso, donde la perforación
aguda es de ubicación posterior (perforación hacia páncreas). La obstrucción, se produce
porque el proceso cicatricial puede generar retracción y distorsión de la pared, llevando a una
obstrucción del lumen a nivel pilórico. El desarrollo de carcinoma, es más frecuente en el
borde de las úlceras gástricas, no así en las duodenales.
DIARREAS
Corresponde a un cuadro clínico complejo y multifactorial. Se describen cuatro mecanismos
productores de diarrea, los que habitualmente coexisten entre ellos, independiente de la
etiología del cuadro diarreico.
Diarrea osmótica. Se debe a la presencia luminal de sustancias no absorbibles que
provocan la salida de agua hacia el lumen intestinal. Estas sustancias pueden ser exógenas
(laxantes, lactulosa, antiácidos, ciertos alimentos. sorbitol, manitol y medicamentos como
colchicina, colestiramina y neomicina) o endógenas las que se deben a enfermedades
malaabsortivas, congénitas o adquiridas, que generan la presencia de osmoles activos que
arrastran agua hacia el lumen intestinal. Esto explica por qué este tipo de diarrea
habitualmente cede con el ayuno.
Diarrea secretora. Se produce un aumento de la secreción de electrólitos (especialmente
sodio y cloro) hacia la luz intestinal, lo que arrastra consigo agua. Clínicamente este tipo de
diarrea no cede con al ayuno. Existen dos mecanismos de producción de la diarrea
secretora:
-Estímulo al enterocito. Por aumento del AMPC se induce la apertura de canales de cloro, la
secreción de agua hacia el lumen y se inhibe la absorción. Ejemplos de este mecanismo son
las enterotoxinas bacterianas, los ácidos orgánicos (alcohol), las prostaglandinas,
medicamentos y sustancias vasoactivas (péptido vasoactivo intestinal VIP).
-Estímulo de células enterocromafines. Al ser estimuladas liberan sustancias
neuroendocrinas como serotonina y sustancia P, las cuales activan al sistema nervioso
entérico y aumentan el calcio y GMPC intracelular, abriendo los canales de calcio. De este
modo, estimulan la secreción por parte del enterocito, de modo que se perpetúa la diarrea
por dos mecanismos.
-Diarrea por alteración de la motilidad. La motilidad gastrointestinal es un proceso finamente
regulado que requiere la indemnidad del sistema neurológico, de la musculatura lisa y del
sistema neuroendocrino local. Alteraciones en uno o varios de estos sistemas pueden
producir diarrea. El aumento de la motilidad intestinal genera un paso más rápido del
contenido a través del intestino, y por ende menor tiempo para la absorción. Ejemplos de ello
son el hipertiroidismo, síndrome de intestino irritable tipo diarreico, diabetes mellitus con
neuropatía diabética intestinal, cirugía gástrica o ileal, esclerodermia y enteritis por radiación,
entre otros.
Diarrea inflamatoria
La inflamación puede producir daño al enterocito, a la submucosa o incluso a la muscular y
serosa. Las causas pueden ser infecciosas, tanto invasoras (bacterias, virus, parásitos),
como por producción de citotoxinas (bacterias); inflamatorias; tóxicas; vasculares e
idiopáticas. Clínicamente se manifiestan en la gran mayoría de los casos por disentería
(diarrea con sangre). Para una adecuada absorción, los nutrientes necesitan de una fase
luminal (digestión), de una correcta absorción a nivel de la mucosa intestinal (absorción) y de
transporte hacia la circulación general o linfática (postabsorción). Por lo tanto, cualquiera de
los distintos mecanismos productores de diarrea, puede generar una malabsorción de
nutrientes, lo que clínicamente se traduce en un síndrome de malabsorción.
CAUSAS
Síndrome de intestino irritable.
Fármacos y alcohol.
Síndromes de malabsorción
-Intolerancia a la lactosa
-Enfermedad celíaca
- Pancreatitis crónica
-Sobrecrecimiento bacteriano
Enfermedad inflamatoria intestinal
-Enfermedad de Crohn
- Colitis ulcerosa
Infecciones crónicas
-Clostridium difficile
-Aeromona hydrophila
-Campylobacter jejuni
-Giardia lamblia
-Entoamoeba histolítica
-Cryptosporidium
-Cyclospora cayetanensis
Colitis microscópica
Colitis linfocítica
Colitis colagenosa
Endocrinopatías
-Hipertiroidismo
-Enfermedad Addison
-Enteropatía diabética
ESTREÑIMIENTO
El estreñimiento puede Definirse como la evacuación infrecuente, incompleta o difícil de
heces. La dificultad en torno a esta definición deriva de las muchas variaciones de la función
que resultan normales para las personas. Lo que se estima normal en una persona (p. ej., 2
o 3 evacuaciones por semana) puede considerarse evidencia de estreñimiento para otra. El
estreñimiento puede presentarse como un trastorno primario de la motilidad intestinal, como
efecto colateral de los medicamentos, como problema relacionado con otra condición
patológica, o como un síntoma de lesiones obstructivas en el tubo GI. Algunas causas
frecuentes de estreñimiento son: la incapacidad para responder a la urgencia para defecar, el
volumen inadecuado de fibra en la dieta, el consumo inadecuado de líquidos, la debilidad de
los músculos abdominales, la inactividad y el reposo en cama, el embarazo y las
hemorroides. La fisiopatología del estreñimiento puede clasificarse en 3 categorías:
estreñimiento con tránsito normal, estreñimiento con tránsito lento y trastornos de la
evacuación defecatoria o rectal. El estreñimiento con tránsito normal (o estreñimiento
funcional) se caracteriza por una dificultad percibida para defecar y suele responder al
incremento en el consumo de líquidos y fibra. El estreñimiento de tránsito lento, que se
caracteriza por evacuaciones poco frecuentes, suele derivar de alteraciones de la función
motora del colon. La enfermedad Hirschsprung es una variante extrema de estreñimiento de
tránsito lento, en la que no existen células ganglionares en el intestino distal por un defecto
adquirido durante el desarrollo embrionario; el intestinos se estrecha en la región que carece
de células ganglionares. Si bien la mayoría de las personas con este trastorno lo manifiesta
durante la edad neonatal, la lactancia o la niñez temprana, aquellas en quienes el segmento
afectado del colon es relativamente corto no presentan síntomas sino hasta una fase
posterior de la vida. La mayoría de las veces, los trastornos para la defecación se deben a
insuficiencias en la coordinación muscular que afectan al piso pélvico o al esfínter anal.
Impactación fecal.
Es la retención de heces induradas o similares al mastique en el recto y el colon, lo que
interfiere con la evacuación normal de éstas. Si no se retiran, pueden inducir una obstrucción
intestinal parcial o completa. Puede desarrollarse en cualquier grupo de edad, pero es más
frecuente en adultos mayores incapacitados. La impactación fecal puede derivar de una
enfermedad anorrectal dolorosa, tumores o enfermedad neurogénica; del consumo de
antiácidos que causan estreñimiento o laxantes generadores de volumen; de una dieta baja
en residuos; estancamiento colónico inducido por fármacos o del reposo en cama prolongado
y la debilidad. En los niños, la impactación puede verse favorecida por un descuido habitual
en la necesidad de defecar en la escuela, debido a la limpieza de las instalaciones,
vergüenza, o interferencia con el juego.
Las manifestaciones pueden corresponder a las de el estreñimiento grave, pero con
frecuencia existe antecedente de diarrea acuosa, manchado e incontinencia fecal. Esto se
debe al incremento de la actividad secretora del intestino, que corresponde a un esfuerzo del
organismo para romper la masa, de tal manera que pueda evacuarse. El abdomen puede
distenderse y pueden encontrarse sangre y moco en las heces. La masa fecal puede
comprimir la uretra y dar origen a incontinencia urinaria. La impactación fecal debe
descartarse en adultos mayores o personas inmovilizadas que desarrollan evacuaciones
diarreicas con incontinencia fecal o urinaria. La exploración digital del recto se realiza para
valorar la presencia de una masa fecal. A veces es necesario romperla y desalojarla de
manera manual, o mediante el empleo de un sigmoidoscopio. Es frecuente el empleo de
enemas oleosos para reblandecer la masa antes de su retiro. La prevención es el mejor
tratamiento.
Obstrucción intestinal
La obstrucción intestinal designa una disfunción del movimiento del contenido intestinal en
dirección distal. Las causas pueden clasificarse como mecánicas o paralíticas. La
estrangulación con necrosis del intestino puede presentarse y generar una perforación,
peritonitis y septicemia. La obstrucción mecánica puede derivar de distintas condiciones,
intrínsecas o extrínsecas, que limitan la permeabilidad del lumen intestinal. Las etiologías
posquirúrgicas, como la hernia externa (p. ej., inguinal, femoral o umbilical) y las adherencias
posoperatorias, son responsables del 75% de los cuadros de obstrucción intestinal. Otras
causas menos frecuentes son las estenosis, los tumores, los cuerpos extraños, la
intususcepción y el vólvulo.
FISIOLOGÍA DE LA DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LOS NUTRIENTES
La digestión es el proceso de desmantelamiento de los alimentos para obtener sus partes
constituyentes. Para la digestión se requiere hidrólisis, escisión enzimática y emulsificación
de grasas. La hidrólisis es la degradación de un compuesto en la que interviene una reacción
química con agua. La importancia de la hidrólisis para la digestión se pone en evidencia por
la cantidad de agua (7 l a 8 l) que se secreta a diario hacia el interior del tubo GI. La mucosa
intestinal es impermeable a la mayoría de las moléculas grandes. De esta manera, la mayor
parte de las proteínas, los lípidos y los carbohidratos deben ser degradados en partículas
más pequeñas antes de que se puedan absorber. Si bien en el estómago comienza cierto
grado de digestión de carbohidratos y proteínas, el proceso tiene lugar de manera primordial
en el intestino delgado. La degradación de los lípidos para obtener ácidos grasos libres y
monoglicéridos se da en su totalidad en el intestino delgado. El hígado, con su producción de
bilis, y el páncreas, que aporta diversas enzimas digestivas, desempeñan papeles
importantes en la digestión.
La absorción es un proceso que consiste en desplazar los nutrimentos y otros materiales
desde el ambiente externo en el lumen del tubo GI hasta el ambiente interno. La absorción se
logra mediante transporte activo y difusión. La función de absorción del intestino grueso se
concentra de manera primordial en la reabsorción de agua. Distintas sustancias requieren un
transportador específico o un sistema de transporte. Por ejemplo, la vitamina B12 no se
absorbe en ausencia de factor intrínseco, que se secreta a partir de las células parietales del
estómago. El trasporte de los aminoácidos y la glucosa tiene lugar sobre todo en presencia
de sodio. El agua se absorbe en forma pasiva, siguiendo un gradiente osmótico.
La característica distintiva del intestino delgado es su gran área de superficie, que en el
adulto se calcula cercana a 250 m2. Las características anatómicas que contribuyen a esta
gran área de superficie son los pliegues circulares, que se extienden hacia el lumen del
intestino, y las vellosidades. Éstas son proyecciones de la membrana mucosa similares a
dedos, de los que pueden contarse hasta 25 000, y recubren todo el intestino delgado. Cada
vellosidad se encuentra dotada con una arteria, una vena y un vaso linfático (es decir, vaso
quilífero), que llevan la sangre hasta la superficie del intestino y transportan los nutrimentos y
otros materiales que han pasado hacia la sangre a partir del lumen del intestino. Los lípidos
dependen en gran medida de los linfáticos para su absorción. Cada vellosidad se encuentra
cubierta por células denominadas enterocitos, que contribuyen a las funciones de absorción y
digestión del intestino delgado, así como por células caliceales que aportan moco. Las
criptas de Lieberkühn son estructuras glandulares que se abren al interior de los espacios
ubicados entre las vellosidades. Los enterocitos tienen un promedio de vida que oscila entre
3 y 5 días. Se cree que las células para restitución se diferencian a partir de células
progenitoras ubicadas en el área de las criptas. Los enterocitos en maduración migran hacia
la parte superior de la vellosidad y, al final, se exfolian a partir de la punta. Los enterocitos
secretan enzimas que facilitan la digestión de los carbohidratos y las proteínas. Se
denominan enzimas del borde en cepillo, debido a que se adhieren al borde de las
estructuras de la vellosidad. De esta manera, tienen acceso a los carbohidratos y las
moléculas de proteínas, al tiempo que entran en contacto con la superficie de absorción del
intestino. Este mecanismo de secreción coloca a las enzimas en el sitio en que se les
requiere, y elimina la necesidad de sintetizar enzimas suficientes para mezclarlas con todo el
contenido que ocupa el lumen del intestino delgado. Las moléculas digeridas se difunden a
través de la membrana o se transportan por medios activos a través de la superficie mucosa
para ingresar a la sangre o, en el caso de los ácidos grasos, hacia el vaso quilífero. Estas
moléculas se transportan entonces por la vena porta o los linfáticos hasta la circulación
sistémica.
Absorción de carbohidratos
Los carbohidratos deben degradarse en monosacáridos, o azúcares simples, antes de
poderse absorber a partir del intestino delgado. El consumo promedio diario de carbohidratos
en la dieta estadounidense varía de 350 g a 400 g. El almidón constituye hasta cerca del
60% de este total; la sacarosa (es decir, azúcar de mesa) alrededor del 30%; la lactosa (es
decir, azúcar de la leche) aproximadamente del 10%, y la maltosa menos del 1%20. La
digestión del almidón comienza en la boca, con la acción de la amilasa. Las secreciones
pancreáticas también contienen una amilasa. La amilasa degrada el almidón en varios
disacáridos, entre otros, maltosa, isomaltosa y α-dextrinas. Las enzimas del borde en cepillo
convierten a los disacáridos en monosacáridos que pueden absorberse (tabla 44-3). La
sacarosa da origen a glucosa y fructosa, la lactosa se convierte en glucosa y galactosa, y la
maltosa se transforma en 2 moléculas de glucosa. Cuando los disacáridos no se degradan
en monosacáridos, no pueden absorberse, pero se conservan como partículas con actividad
osmótica en el contenido del sistema digestivo, lo que genera diarrea. Las personas con
insuficiencia de lactasa, la enzima que degrada la lactosa, experimentan diarrea cuando
beben leche o consumen productos lácteos.
La fructosa se transporta a través de la mucosa intestinal mediante difusión facilitada, que no
requiere gasto energético. La glucosa y la galactosa se mueven del lumen intestinal hacia el
interior de las células intestinales por medio de un cotransportador sodio-glucosa (1, SGLT-1,
por sus siglas en inglés), contra un gradiente químico. La energía de este paso no deriva en
forma directa del trifosfato de adenosina (ATP), signo del gradiente de sodio que genera la
bomba Na+/K+/ATPasa que se ubica en la cara basolateral de la membrana. La glucosa y la
galactosa se transportan a partir de la célula hacia la sangre a través de la membrana
basolateral, mediante difusión facilitada que recurre al empleo de la proteína transportadora
de la glucosa tipo 2 (GLUT-2, por sus siglas en ingles). La absorción de agua a partir del
intestino se vincula con la absorción de partículas con actividad osmótica, como la glucosa y
el sodio. De esto se desprende la importancia de incluir sodio y glucosa en los líquidos que
se consumen para facilitar el transporte de agua a través del intestino (y para disminuir la
diarrea) tras la pérdida temporal de función intestinal.
Absorción de lípidos
El adulto promedio que consume una dieta occidental ingiere alrededor de 120 g a 140 g de
grasa por día, de manera particular triglicéridos. El primer paso en la digestión de los lípidos
es la degradación de los glóbulos grandes de la grasa de la dieta en elementos de menor
tamaño, de tal forma que las enzimas digestivas solubles en agua puedan actuar sobre las
moléculas de la superficie. Este proceso, denominado emulsificación, comienza en el
estómago, con la agitación de los glóbulos, y continúa en el duodeno, bajo la influencia de la
bilis proveniente del hígado. La emulsificación incrementa en gran medida el número de
moléculas de triglicéridos que se expone a la lipasa pancreática, que escinde al triglicérido en
ácidos grasos libres y monoglicéridos. Las sales biliares desempeñan un papel adicional al
formar micelios que transportan a estas sustancias hasta la superficie de las vellosidades
intestinales. Ahí son llevadas hacia el interior de las células epiteliales y se utilizan para
sintetizar triglicéridos nuevos. Se forman triglicéridos solubles en agua, denominados
quilomicrones, y se liberan luego al interior del sistema linfático3. Cantidades escasas de
ácidos grasos de cadena corta y media pasan de manera directa a la sangre del sistema
porta en vez de convertirse en triglicéridos, y se absorben por medio de los linfáticos. La
grasa que no se absorbe en el intestino se excreta en las heces. Esteatorrea es el término
que se utiliza para describir las heces grasosas. Entre las pruebas de laboratorio se
encuentran aquellas que miden la cantidad de grasa que contiene una muestra de heces
recolectada durante 72 h, tras instruir a la persona para que consuma entre 50 g y 150 g de
grasa por día en ese período. La presencia de más de 6 g de grasa por 24 h revela una
absorción insuficiente.
Absorción de proteínas
La digestión de las proteínas comienza en el estómago con la acción de la pepsina. En
respuesta a una comida y al pH ácido, las células principales segregan pepsinógeno, la
enzima precursora de la pepsina. La pepsina se inactiva cuando ingresa al intestino, por
efecto del pH alcalino. Las proteínas se degradan en mayor medida por la acción de las
enzimas pancreáticas, como la tripsina, la quimiotripsina, la carboxipeptidasa y la elastasa.
Como en el caso de la pepsina, las enzimas pancreáticas se secretan como moléculas
precursoras. Una enzima que se ubica en el borde en cepillo de los enterocitos duodenales
activa al tripsinógeno, que carece de actividad enzimática. Activada, la tripsina activa
moléculas de tripsinógeno adicionales y otras enzimas proteolíticas pancreáticas
precursoras. Los aminoácidos se liberan entonces sobre la superficie mucosa del intestino
por la acción de las enzimas del borde en cepillo, que degradan a las proteínas para obtener
péptidos constituidos por 1, 2 o 3 aminoácidos. De manera similar a la glucosa, muchos
aminoácidos se transportan a través de la membrana mucosa, en un proceso vinculado con
el sodio que recurre al ATP como fuente de energía. Procesos de difusión facilitada que no
requieren sodio permiten la absorción de algunos aminoácidos.
FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Y MALA DIGESTIÓN.
Conceptualmente, es útil separar los procesos de digestión de los de absorción. En los
primeros, los constituyentes complejos de la comida son convertidos en moléculas simples y,
por tanto, se entiende por maldigestión la alteración en la hidrólisis de los nutrientes. En
cambio, la absorción es el paso de estas moléculas a través del epitelio intestinal por medio
de mecanismos activos y pasivos, específicos e inespecíficos. El término malabsorción se
refiere, por ello, a la alteración en la absorción mucosa de los nutrientes. La mayoría de las
enfermedades que producen malabsorción/maldigestión presentan varios mecanismos
fisiopatológicos que contribuyen al desarrollo del cuadro malabsortivo.
Los procesos de digestión y absorción comprenden las fases siguientes:
• Fase luminal. En ella, las secreciones gástricas, biliares y pancreáticas hidrolizan las
grasas, las proteínas y los hidratos de carbono. Un déficit de tales secreciones produce
malabsorción y diarrea.
• Fase mucosa. Durante esta fase se completa la hidrólisis de los principios inmediatos.
Estos se captan por el enterocito y se preparan para su transporte posterior. La lesión de la
mucosa intestinal condiciona los trastornos de esta fase.
• Fase de transporte. Supone la incorporación de los nutrientes a la circulación sanguínea o
linfática. La insuficiencia vascular o la obstrucción linfática impiden el transporte desde la
célula intestinal a los órganos donde se llevan a cabo el almacenamiento y el metabolismo.
El cuadro clínico clásico de malabsorción/maldigestión se caracteriza por la presencia de
deposiciones abundantes, pastosas, espumosas, con desnutrición, astenia y distensión
abdominal. Actualmente este cuadro clínico es muy poco frecuente, ya que los pacientes se
diagnostican en fases precoces; es muy habitual que se plantee el diagnóstico diferencial de
un cuadro de diarrea crónica acuosa o síntomas gastrointestinales inespecíficos, pérdida de
peso, anemia o, simplemente, una alteración de una prueba de laboratorio. Aparte de la
clínica digestiva producida por la malabsorción de nutrientes, pueden producirse también
manifestaciones extraintestinales.
 PRUEBAS UTILIZADAS

OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA HEPÁTICA

Las causas de la oclusión de la arteria hepática son trombosis (p. ej., secundaria a trastornos
de hipercoagulabilidad, arteriosclerosis grave o vasculitis), embolias (p. ej., debido
a endocarditis, tumores, embolia terapéutica o quimioembolia), causas iatrogénicas (como
una ligadura durante una cirugía), vasculitis (por mecanismos no trombóticos), trastornos
arteriales estructurales (p. ej., aneurisma de la arteria hepática), eclampsia, consumo de
cocaína y crisis drepanocítica. (Véase también Generalidades sobre los trastornos
vasculares del hígado).

En general, el resultado es un infarto hepático. En los pacientes con trasplante de

hígado o trombosis de la vena porta preexistente, la trombosis de la arteria hepática ocasiona
una hepatitis isquémica. Como resultado de la irrigación sanguínea doble del hígado, éste es
bastante resistente a la hepatitis isquémica y al infarto.

La oclusión de la arteria hepática no produce síntomas a menos que exista infarto hepático
o hepatitis isquémica. El infarto hepático podría ser asintomático o provocar dolor en el
cuadrante superior derecho del abdomen, fiebre, náuseas, vómitos e ictericia. La leucocitosis
y el aumento de la concentración de mainotransferasa son habituales.

FISIOPATOLOGÍA DE LA OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA HEPÁTICA

Las causas de la oclusión de la arteria hepática son trombosis (p. ej., secundaria a trastornos
de hipercoagulabilidad, arteriosclerosis grave o vasculitis), embolias (p. ej., debido a
endocarditis, tumores, embolia terapéutica o quimioembolia), causas iatrogénicas (como una
ligadura durante una cirugía), vasculitis (por mecanismos no trombóticos), trastornos
arteriales estructurales (p. ej., aneurisma de la arteria hepática), eclampsia, consumo de
cocaína y crisis drepanocítica. (Véase también Generalidades sobre los trastornos
vasculares del hígado).
En general, el resultado es un infarto hepático. En los pacientes con trasplante de hígado o
trombosis de la vena porta preexistente, la trombosis de la arteria hepática ocasiona una
hepatitis isquémica. Como resultado de la irrigación sanguínea doble del hígado, éste es
bastante resistente a la hepatitis isquémica y al infarto.
SIGNOS Y SINTOMAS
La oclusión de la arteria hepática no produce síntomas a menos que exista infarto hepático o
hepatitis isquémica. El infarto hepático podría ser asintomático o provocar dolor en el
cuadrante superior derecho del abdomen, fiebre, náuseas, vómitos e ictericia. La leucocitosis
y el aumento de la concentración de aminotransferasa son habituales.
DIAGNÓSTICO
Estudios de diagnóstico por imágenes vasculares
El diagnóstico de la oclusión de la arteria hepática se confirma con estudios de diagnóstico
por imágenes con ecografía Doppler, en general seguida de angiografía. La elección entre la
angiotomografía, la angiorresonancia y la arteriografía celíaca depende sobre todo de la
disponibilidad del estudio y la de experiencia. La tomografía computarizada (TC) podría
detectar un área cuneiforme con baja atenuación.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
La hipertensión portal (HTP) corresponde al aumento de la presión venosa portal
intrahepatica. La vena porta transporta aproximadamente 1.500 mL/min de sangre a una
presión que va entre 10- 12 mmHg (3-5 mmHg mayor que la presión de cava inferior). El
gradiente de presión portal es el resultado de la interacción entre el flujo sanguíneo portal y la
resistencia vascular que se opone a dicho flujo. Esta relación es definida por la ley de Ohm:
Delta P = Q x R. (Donde P es el cambio de presión portal del vaso o gradiente de presión
portal, Q es el flujo sanguíneo portal y R es la resistencia al flujo). Por lo tanto, la hipertensión
portal, es decir, una presión superior a 12 mmHg, es la consecuencia de un aumento de la
resistencia, de un aumento del flujo sanguíneo portal, o de una combinación de ambas.
El aumento de la resistencia, se produce por tres mecanismos, dos de ellos de naturaleza
anatómica, y generalmente irreversible, y el tercero de carácter dinámico: ' Fibrosis
subendotelial de los sinusoides debido al aumento de depósito de tejido fibroso y de
colágeno en distintas patologías
'Distorsión del árbol vascular por nódulos y fibras de colágeno, en las etapas más avanzadas
de daño hepático o cirrosis.
'Vasoconstricción sinusoidal, que depende de la activación de las células estrelladas.
La HTP se inicia en respuesta a una reacción inflamatoria donde las células de Kupffer
liberan citoquinas, actúan sobre las células endoteliales, las que liberan sustancias
vasoactivas, induciendo contracción delas células estrelladas y de las células musculares
lisas de las vénulas portales. En este proceso las células estrelladas aumentan sus
propiedades proliferativas, motora y contráctil y pierden capacidad de almacenamiento de
vitamina A. El aumento de endotelina y la disminución óxido nítrico (NO), son los principales
determinantes del aumento de la resistencia vascular intrahepatica que ocurre en la cirrosis.
Circulación intrahepatica. Se produce una vasoconstricción mediada principalmente por un
desbalance en la relación entre el óxido nítrico (NO) vasodilatador y la endotelina (ET)
vasoconstrictora. Esta última esta aumentada a nivel local por estímulo del LPS a las células
endoteliales intrahepatica. La ET tiene un efecto vasoconstrictor mediado por la contracción
de las células estrelladas. Por otro lado, esta disminuida la producción local de NO.
Circulación esplácnica. En respuesta a la liberación local de TNF y vascular endotelial
Growth factor (VEGF), las células endoteliales inducen expresión de la óxido nítrico sintasa
endotelial (eNOS) y aumento en la producción de NO, con la subsecuente vasodilatación del
territorio esplácnico. El VEGF adicionalmente estimula la angiogénesis tanto a nivel local
como sistémico; esto lleva a la aparición de colaterales portosistémicas que aumentan el flujo
hacia el hígado, que produce finalmente el desarrollo de várices.
Circulación sistémica. En la medida que progresa el daño a nivel hepático y aumenta la
hipertensión portal, el aumento en la vasodilatación esplácnica afecta a la sistémica,
produciendo hipovolemia relativa. En respuesta, se activan sistemas de contrarregulación
para mantener la presión de perfusión. Se produce activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona R-A-A), que promueve la retención de sodio y agua, se libera
adrenalina/noradrenalina y aumenta la secreción no osmótica de hormona antidiurética.
Cuadro clínico. Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia hepática crónica y de la
hipertensión portal son paulatinas y progresivas, por lo tanto el daño hepático crónico
inicialmente puede ser asintomático y ser un hallazgo de laboratorio o imagenológico. Puede
existir fatigabilidad, anorexia, desnutrición y debilidad, todas secundarias a la malnutrición
(en el caso de los pacientes alcohólicos). Hay ictericia de causa hepática y se presenta con
niveles de bilirrubina con valores superiores a 2 mg/dL, también ascitis y encefalopatía
hepática. En la piel, puede haber telangiectasias o arañas vasculares, formadas por una
arteriola central rodeada por pequeños vasos, se encuentran principalmente en el tronco,
cara y miembros superiores y desaparecen al comprimirlas. Se cree que podrían ser
secundarias a la alteración del metabolismo de hormonas sexuales. El eritema palmar se
presenta principalmente en las eminencias tenar e hipotenar. También pueden encontrarse
alteraciones endocrinas como hipogonadismo, que se manifiesta con impotencia, infertilidad,
pérdida del apetito sexual y atrofia testicular; se ve principalmente en pacientes con cirrosis
por alcohol y en hemocromatosis. Se cree que se genera por injuria gonadal directa por los
efectos tóxicos del alcohol o hierro en algunos casos, en otros, por supresión de la función
hipotalámica o hipofisiaria. La ginecomastia, que es la proliferación de tejido glandular
mamario masculino, es causada por un aumento en la producción de androstenediona desde
las adrenales, aromatización de androstenediona a estrona y de la conversión de estroma a
estradiol. Otros patrones feminizantes en el hombre son la pérdida del vello axilar y pectoral,
y la alteración en la distribución del vello pubiano. Puede existir fetor hepático, que hace
referencia al olor del aliento de pacientes cirróticos, que se describe como agridulce, con olor
a ratón. Es ocasionado por el aumento de la concentración de sulfuro de dimetilo, lo cual
sugiere shunts portosistémicos importantes.
Existe además aumento del riesgo de infecciones bacterianas (neumonía, urinarias,
peritonitis bacteriana espontánea y bacteremias espontáneas) debido a defectos tanto en la
inmunidad innata, como adquirida. Hay aumento del riesgo de desarrollar hepatocarcinoma
por el proceso inflamatorio crónico en el que se produce regeneración constante.
Existe también encefalopatía hepática que consiste en el deterioro de la función mental
potencialmente reversible del sistema nervioso que puede aparecer en pacientes con
enfermedades hepáticas agudas y crónicas.
CIRROSIS HEPÁTICA
La cirrosis es una enfermedad crónica caracterizada por la destrucción difusa y regeneración
fibrótica de las células hepáticas. La mortalidad es alta; muchos pacientes mueren dentro de
los 5 años que siguen al inicio. A medida que la cirrosis progresa, pueden presentarse
complicaciones, incluyendo ascitis, hipertensión portal, ictericia, coagulopatías, encefalopatía
hepática, hemorragia de varices esofágicas, hemorragia gastrointestinal aguda e insuficiencia
hepática y renal.
Fisiopatología
El acontecimiento inicial en la cirrosis es la cicatrización o fibrosis hepática. La cicatrización
comienza como un aumento en los componentes de la matriz extracelular, como fibrina para
la formación de colágeno, proteoglucanos, fibronectina y ácido hialurónico. En algún
momento, la función del hepatocito se altera debido a los cambios en la matriz. Se considera
que las células de almacenamiento de grasas son la fuente de los cambios extracelulares. La
contracción de estas células también puede contribuir a la desorganización de la arquitectura
lobulillar y a la obstrucción del flujo de sangre o bilis. Los cambios celulares que producen las
bandas de tejido cicatricial también desorganizan la estructura lobulillar.
COMPLICACIONES
Hipertensión portal, varices esofágicas, ascitis, encefalopatía, insuficiencia hepática, muerte.
HEPATOPATIA ALCOHÓLICA
El metabolismo del alcohol conduce al ataque químico contra ciertas membranas del hígado,
pero se desconoce si el daño es causado por el acetaldehído o por otros metabolitos. Se
sabe que el acetaldehído impide la actividad del sistema de transporte de electrones en las
mitocondrias, responsable del metabolismo oxidativo y la generación de ATP; como
consecuencia, los hidrogeniones que se generan en las mitocondrias se desvían para la
síntesis de lípidos y las cetogénesis. En los hepatocitos se identifican acumulaciones
anómalas de estas sustancias (p. ej., hígado graso), al igual que en la sangre. La unión del
acetaldehído a otras moléculas compromete la destoxificación de los radicales libres y la
síntesis de proteínas. El acetaldehído también promueve la síntesis de colágeno y la
fibrogénesis. La lesiones hepatocelulares tienden a tener mayor prevalencia en el área
centrolobulillar que circunda la vena central, sitio en que se concentran las vías para el
metabolismo del alcohol. Se trata de la región del lobulillo que tiene la tensión de oxígeno
más baja; se cree que la concentración baja de oxígeno en esta área del hígado pudiera
contribuir al daño. La cantidad de alcohol que se requiere para producir hepatopatía crónica
varía en gran medida, y depende de la complexión corporal, la edad, el sexo y el origen
étnico; no obstante, el valor superior del intervalo se aproxima a 80 g por día durante 10 a 12
años. Esta cantidad de alcohol puede consumirse en 240 ml de whisky de 86° (41% de
alcohol), 2 botellas de vino o 6 envases de cerveza de 360 ml cada uno. Incluso una vez que
se suspende el consumo de alcohol y éste se ha metabolizado, los procesos que dañan a los
hepatocitos pueden continuar durante muchas semanas y meses. Los efectos clínicos y
químicos con frecuencia empeoran antes de que la enfermedad se resuelva. La acumulación
de grasa suele desaparecer en el transcurso de algunas semanas, y la colestasis y la
inflamación también ceden al pasar el tiempo. Sin embargo, la fibrosis y la cicatrización
persisten. Los lobulillos hepáticos se distorsionan al tiempo que se producen células
hepáticas nuevas y generan nódulos.
Si bien el mecanismo por el que el alcohol ejerce sus efectos tóxicos en las estructuras
hepáticas es de alguna manera incierta, los cambios que se desarrollan pueden dividirse en
3 fases: cambios grasos, hepatitis alcohólica y cirrosis.
El hígado graso se caracteriza por la acumulación de grasa en los hepatocitos, condición que
se denomina esteatosis. El hígado adquiere un color amarillo y aumenta su volumen debido a
la acumulación excesiva de grasa. La patogénesis del hígado graso no se comprende del
todo y pudiera variar según la cantidad de alcohol consumida, el contenido de grasas en la
dieta, las reservas corporales de grasa, la condición hormonal y otros factores. Existe
evidencia de que la ingestión de grandes cantidades de alcohol es capaz de inducir cambios
propios del hígado graso, incluso con una dieta adecuada. Los cambios grasos que tienen
lugar con la ingestión de alcohol no suelen generar síntomas y son reversibles una vez que el
consumo de la sustancia se suspende.
La hepatitis alcohólica es el estadio intermedio entre los cambios grasos y la cirrosis. Con
frecuencia se observa después de un incremento abrupto en el consumo de alcohol y es
común en los consumidores de alcohol. Una revisión reciente encontró que tiene una tasa de
mortalidad aproximada del 34%65. La hepatitis alcohólica se caracteriza por inflamación y
necrosis de los hepatocitos. Esta fase suele distinguirse por hipersensibilidad a la palpación
hepática, dolor, anorexia, náuseas, fiebre, ictericia, ascitis, insuficiencia hepática; aunque
algunas personas pueden mantenerse asintomáticas. La condición siempre es grave y en
ocasiones mortal. El pronóstico inmediato se correlaciona con la gravedad de la lesión a la
célula hepática. En algunos casos, el trastorno evoluciona con rapidez hacia la insuficiencia
hepática y la muerte. En personas que sobreviven y siguen bebiendo, la fase aguda es
muchas veces seguida por una hepatitis alcohólica persistente, que evoluciona a cirrosis en
cuestión de 1 o 2 años. La cirrosis alcohólica es el resultado final de los episodios repetidos
de lesión hepática relacionada con el consumo de alcohol y señala el inicio de la hepatopatía
alcohólica de fase terminal. El aspecto macroscópico del hígado con cirrosis temprana se
caracteriza por nódulos finos y uniformes en la superficie del órgano. De manera tradicional,
la condición se ha denominado cirrosis micronodular o de Laennec. En la cirrosis más
avanzada, los procesos de regeneración hacen que los nódulos crezcan y se vuelvan más
irregulares en tamaño y configuración. Al tiempo que esto ocurre, los nódulos hacen que el
hígado desarrolle lobulillos nuevos mediante la formación de tractos portales nuevos y
canales venosos de flujo de salida. Los nódulos pueden comprimir las venas hepáticas, lo
que aleja al flujo sanguíneo del hígado y genera hipertensión portal, desarrollo de
cortocircuitos portosistémicos extrahepáticos y colestasis.
HEPATITIS VIRAL
La hepatitis vírica es una infección frecuente, con autólisis, necrosis y destrucción resultantes
de las células hepáticas. En la mayoría de los pacientes, las células hepáticas finalmente se
regeneran con poco o ningún daño residual. Sin embargo, la edad avanzada y las afecciones
subyacentes graves hacen más probables las complicaciones. El pronóstico es malo si se
presentan edema y encefalopatía hepática.
ETIOLOGÍA
Infección por los virus de las hepatitis A, B, C, D, E y G o por virus transmisibles mediante
transfusión.

FISIOPATOLOGÍA
El daño hepático generalmente es similar en todos los tipos de hepatitis por virus, pero el
grado de lesión celular o necrosis varía. El virus causa lesión y muerte de los hepatocitos, de
forma directa o por activación de las reacciones inflamatorias e inmunitarias. Estas últimas
dañan o destruyen los hepatocitos infectados o sus células vecinas por lisis. Más tarde, el
ataque directo de anticuerpos contra antígenos víricos causa destrucción adicional de células
infectadas. El edema y la inflamación del intersticio conducen al colapso de los capilares,
disminuyen el flujo sanguíneo y causan hipoxia tisular, cicatrización patológica y fibrosis.
CLÍNICA
Fase prodrómica vírica
 Fatiga fácil, malestar general, anorexia, pérdida de peso leve
 Artralgias, mialgias
 Náuseas, vómitos, cambios en los sentidos del gusto y olfato
 Fiebre
 Hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho abdominal
 Ictericia, orina oscura, heces de color arcilla
Fase ictérica vírica
 Ictericia
 Empeoramiento de los síntomas prodrómicos
 Prurito
 Dolor o hipersensibilidad
Fase vírica de recuperación
 Desaparición de los síntomas y regreso del apetito
LABORATORIO
 Los estudios de hepatitis identifican los anticuerpos específicos del virus causal, lo
cual establece el tipo de hepatitis.
 La química sanguínea revela cifras elevadas de la aspartato y alanina
aminotransferasas séricas en la etapa prodrómica.
 La concentración de fosfatasa alcalina sérica se incrementa ligeramente.
 La concentración de bilirrubina sérica puede permanecer alta en la fase tardía de la
enfermedad, especialmente en los casos graves.
 El tiempo de protrombina es prolongado (más de 3 s por arriba de lo normal indican
daño grave al hígado).
 El recuento de leucocitos revela neutropenia y linfopenia transitorias, seguidas de
linfocitosis.
 La biopsia hepática identifica la enfermedad subyacente.
MARCADORES VIRALES
 Marcadores serológicos Hepatitis A. Los anticuerpos contra el VHA (anti-VHA)
aparecen en una fase temprana de la enfermedad y tienden a persistir en el suero.
Los anticuerpos tipo inmunoglobulina (Ig) M suelen presentarse durante la primera
semana de la enfermedad sintomática y disminuyen con lentitud en un período de
3 a 4 meses. Su presencia coincide con una disminución de la eliminación fecal del
virus. Las concentraciones máximas de IgG se desarrollan después de un mes de
iniciada la enfermedad y pueden persistir durante toda la vida; aportan inmunidad
protectora a largo plazo contra la reinfección. La IgM anti-VHA revela la presencia
de hepatitis A aguda, en tanto que la IgG anti-VHA sólo permite documentar una
infección previa.
Marcadores serológicos Hepatitis B. Tres antígenos bien identificados se relacionan
con el virus: un antígeno nuclear, el HBcAg, que se ubica en la nucleocápside; un
transcrito polipeptídico más largo con regiones prenucleares y nucleares, que se designa
HBeAg; y un antígeno de superficie, el HBsAg, que se localiza en la cubierta externa del
virus. La región prenuclear dirige al polipéptido HBeAg hacia la sangre, en tanto que el
HBcAG permanece en los hepatocitos para controlar el ensamblaje de los viriones
nuevos. Los antígenos del VHB evocan la síntesis de anticuerpos específicos: los anti-
HBs, los anti-HBc y los anti-HBe. Estos antígenos (el HBcAg no circula libre en la sangre)
y sus anticuerpos sirven como marcadores serológicos para dar seguimiento a la
evolución de la enfermedad (figura 46-10)40. El HBsAg es el antígeno viral que, como
rutina, se cuantifica en la sangre la mayoría de las veces. Aparece antes del desarrollo de
los síntomas, alcanza un valor máximo durante la enfermedad clínica y luego disminuye
hasta alcanzar niveles indetectables en 3 a 6 meses. Su persistencia después de los 6
meses señala una multiplicación viral persistente, la infectividad y el riesgo de desarrollar
hepatitis crónica. El HBeAg aparece en el suero poco después del HBsAg, e implica la
presencia de multiplicación viral activa. La IgM anti-HBc se vuelve detectable poco
después del inicio de los síntomas, en forma concurrente al inicio de la elevación de las
transaminasas séricas. En el transcurso de los meses, el anticuerpo tipo IgM es sustituido
por IgG anti-HBc. El anti-HBe se vuelve detectable poco después de la desaparición del
HBeAg, y su aparición señala el inicio de la resolución de la enfermedad aguda. La IgG
anti-HBs, un anticuerpo específico contra el HBsAg, aparece en casi todas las personas
una vez que se elimina este último. El desarrollo de anti-HBs señala la recuperación de la
infección por VHB, la carencia de infectividad y la protección contra la infección de VHB
en el futuro. El anti-HBs es el anticuerpo que se encuentra en personas que tuvieron una
inmunización exitosa contra el VHB. La presencia de ADN viral (ADN del VHB) en el
suero es el indicador más certero de hepatitis B. Tiene presencia transitoria durante el
período presintomático y por un período breve durante la enfermedad aguda. La
presencia de la polimerasa del ADN, la enzima que sirve para la multiplicación del virus,
suele ser transitoria, pero persiste durante años en individuos que son portadores
crónicos y es un indicador de que la infectividad persiste.
Marcadores serológicos Hepatitis C. Se dispone de pruebas de anticuerpos y virales
para detectar la presencia de infección por VHC. Pueden obtenerse resultados negativos
falsos en personas con inmunocompromiso y en una fase temprana de la evolución de la
enfermedad, antes de que se desarrollen anticuerpos. La cuantificación directa del VHC
en el suero sigue siendo la prueba más precisa para identificar la infección. Las pruebas
virales son muy sensibles y específicas, pero más costosas que las de anticuerpos. Con
las técnicas más recientes para análisis de anticuerpos, a menudo la infección puede
detectarse incluso entre 6 y 8 semanas después de la exposición, o bien en 1 o 2
semanas con las pruebas virales que recurren a las técnicas de polimerasa de reacción
en cadena. A diferencia de la hepatitis B, los anticuerpos contra el VHC no son
protectores, pero sirven como marcadores de la enfermedad.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Cualquier enfermedad del hígado puede terminar en insuficiencia multiorgánica. El hígado
realiza más de 100 funciones diferentes en el cuerpo. Cuando hay insuficiencia,
sobreviene un síndrome complejo que implica el deterioro de muchas funciones
corporales y de órganos diferentes. La única cura para la insuficiencia hepática es el
trasplante de hígado.
Etiología
Hepatitis vírica o no vírica
Cirrosis
Cáncer de hígado
Fisiopatología
Las manifestaciones de insuficiencia hepática incluyen la encefalopatía hepática y el
síndrome hepatorrenal.
La encefalopatía hepática, un conjunto de trastornos del sistema nervioso central, ocurre
cuando el hígado ya no puede desintoxicar la sangre. La disfunción hepática y los vasos
colaterales que desvían la sangre alrededor del hígado hacia la circulación sistémica
permiten que las sustancias tóxicas absorbidas desde el tubo digestivo circulen
libremente hacia el cerebro. El amoníaco, un subproducto del metabolismo de las
proteínas, es una de las principales sustancias tóxicas que causan la encefalopatía
hepática. El hígado normal transforma el amoníaco en urea, que excretan los riñones.
Cuando el hígado falla, el amoníaco se transporta al cerebro. También pueden
acumularse en la sangre ácidos grasos de cadena corta, serotonina, triptófano y falsos
neurotransmisores, lo cual contribuye a la encefalopatía hepática.
El síndrome hepatorrenal se refiere a la insuficiencia renal concomitante con la
enfermedad hepática. Los riñones parecen normales, pero dejan de funcionar de forma
abrupta. Se expande el volumen sanguíneo, se acumulan los hidrogeniones y
sobrevienen alteraciones electrolíticas. Ocurre con más frecuencia en pacientes con
cirrosis alcohólica o hepatitis fulminante. La causa puede ser la acumulación de
sustancias vasoactivas que producen una constricción inadecuada de las arteriolas
renales, que lleva a la disminución de la filtración glomerular y oliguria. La
vasoconstricción también puede ser una respuesta compensatoria a la hipertensión portal
y a la acumulación de sangre en la circulación esplénica.
Complicaciones
Coma
Muerte
Signos y síntomas
Ictericia
Dolor o hipersensibilidad abdominal
Náuseas, anorexia, pérdida de peso
Hedor hepático
Fatiga
Prurito
Oliguria
Esplenomegalia
Ascitis, edema periférico
Varices de esófago, recto y pared abdominal
Tendencias hemorrágicas por trombocitopenia (secundaria a la acumulación de sangre en
el bazo), tiempo de protrombina prolongado (por la producción alterada de factores de
coagulación), petequias
 Amenorrea, ginecomastia
Las complicaciones de la insuficiencia hepática incluyen hemorragia de varices y
gastrointestinal, coma y muerte.

SÍNDROME ICTÉRICO
La coloración amarilla en piel, mucosas y escleras, producido por el aumento de la bilirrubina
plasmática, se denomina ictericia. Concentración mayor a 2 mg/dL en los adultos, y mayor a
7 mg/dL en recién nacidos difunde a los tejidos, apareciendo la ictericia.
Ictericia pre-hepática
En estos casos existe un aumento de la bilirrubina en sangre, no conjugada, por lo que no
hay coluria. Hay coloración oscura de las heces fecales por acúmulo de estercobilinógeno.
Mecanismos. Los mecanismos por los cuales se genera son:
'Aumento de la producción de bilirrubina, como en los casos de hemólisis donde hay
destrucción excesiva de los eritrocitos o en caso de eritropoyesis ineficaz.
'Saturación de transporte de pigmento hacia el hígado secundario a estados de acidosis.
'Falta de glucuronización del pigmento, en casos de destrucción del parénquima hepático.
'Defectos genéticos como la enfermedad de Gilbert y Crigler Najjar.
'Por procesos inflamatorios hepáticos.
En el laboratorio se ve predominio de bilirrubina indirecta o no conjugada y las pruebas de
función hepática son normales.
Causas. Las causas más frecuentes de ictericia prehepática son:
'Hemólisis.
'Eritropoyesis ineficaz.
'Desórdenes hereditarios de glóbulos rojos como anemia de células falciformes, talasemia o
esferocitosis.
'Ictericia fisiológica neonatal, la que resulta de una hemólisis acelerada secundaria al
aumento de oxígeno disponible en el organismo y de un sistema hepático inmaduro para la
captación, conjugación y secreción de la bilirrubina. Esta puede penetrar la barrera
hematoencefálica produciendo Kernícterus.
'Síndrome de Crigler-Najjar que es la ausencia hereditaria de actividad de bilirrubina UDP-
glucuroniltransferasa en el hígado.
'Enfermedad de Gilbert que consiste en un trastorno benigno de la depuración hepática de la
bilirrubina, por defecto en su absorción por las células parenquimatosas del hígado.
Ictericia hepática
Es una ictericia hepatocelular que puede deberse a lesiones congénitas, algunas hereditarias
o a lesión celular directa del hepatocito:
Defectos congénitos en la producción de bilis. Ejemplo de ello son la colestasis intrahepática,
y el síndrome de Dubin-Johnson (o ictericia idiopática crónica), esta última es un defecto en
la secreción hepática de la bilirrubina conjugada en la bilis.
Síndrome de Rotor. Trastorno benigno y hereditario del hígado, caracterizado por una
hiperbilirrubinemia no hemolítica, crónica y predominantemente conjugada, con histología
hepática normal.
Lesión directa del hepatocito o en su maquinaria enzimática. Secundaria a medicamentos,
alcohol, virus, cirrosis, o cáncer del hígado.
Ictericia posthepática
Es la llamada ictericia obstructiva y se caracteriza por colestasia, esta última, se define como
interferencia con el flujo biliar o en su formación. El pigmento biliar pasa de la sangre al
interior de los hepatocitos como lo hace en forma habitual, pero existe una falla para excretar
la bilirrubina desde el hepatocito al duodeno, por patología a nivel de los conductos intra o
extrahepáticos o del colédoco. Funcionalmente produce disminución del flujo canalicular
generando así la acumulación de bilis en el hígado y las vías excretoras además de la
retención de productos excretados por el hígado. La principal característica bioquímica es el
aumento sérico de los ácidos biliares, en combinación con aumento de fosfatasa alcalina,
gamaglutamiltranspeptidasa (GGT). E5ta disfunción en el metabolismo de los ácidos biliares,
a menudo se acompaña de alteración en el metabolismo de la bilirrubina (ictericia).
Este diagnóstico se hace con valores de bilirrubina directa mayores de 2 mg/dL o por una
bilirrubina directa mayor del 15% de la bilirrubina total. Al ser bilirrubina conjugada, no hay
coloración en materia fecal (acolia) y hay coloración excesiva en orina (coluria).
Los síntomas y signos clínicos de la colestasia derivan de la acumulación de sustancias
habitualmente que son excretadas en la bilis, en el hígado, la sangre y otros tejidos, y de la
mala absorción de grasas y vitaminas liposolubles por disminución de ácidos biliares en el
intestino delgado. La patología biliar, y los síndromes colestásicos se desarrollan en la
sección de patología biliar.
Pruebas de función hepatobiliar.
En la mayoría de los casos, la anamnesis y exploración física aportan información clave
sobre la función hepática. Las pruebas diagnósticas ayudan a evaluar la actividad del hígado
y el grado de daño que presenta el órgano. Las pruebas de laboratorio se utilizan con
frecuencia para valorar la función hepática y confirmar el diagnóstico de hepatopatía. Las
pruebas de función hepática, que incluyen las concentraciones séricas de enzimas hepáticas,
se usan para facilitar el diagnóstico de la enfermedad, diferenciar entre los distintos
trastornos, determinar la gravedad del padecimiento existente y vigilar las respuestas al
tratamiento establecido. Los valores elevados en las pruebas de enzimas séricas suelen
indicar la existencia de lesión hepática antes que otros indicadores de la función hepática.
Las enzimas clave son la aminotransferasa de alanina (ATL) y la aminotransferasa de
aspartato (ATS), que se encuentran en todos los hepatocitos. La ATL es específica del
hígado, en tanto que la ATS deriva de órganos distintos al hígado. En la mayor parte de los
casos de daño hepático existen incrementos paralelos de la ATL y la ATS. El aumento más
radical se observa en los casos de lesión hepatocelular aguda, como sucede en la hepatitis
viral, la lesión hipóxica o isquémica, la lesión tóxica aguda o el síndrome de Reye. La
capacidad de síntesis del hígado se refleja en las mediciones de las concentraciones de
proteínas séricas y el tiempo de protrombina (es decir, síntesis de factores de la
coagulación). La hipoalbuminemia secundaria a la depresión de la síntesis puede complicar
la hepatopatía grave. Suelen presentarse insuficiencias de los factores de la coagulación V y
los dependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X). La bilirrubina sérica, la
gammaglutamiltransferasa (GGT), la 5’-nucleotidasa y la fosfatasa alcalina miden la función
excretora del hígado. La fosfatasa alcalina y la 5’-nucleotidasa se identifican en las
membranas ubicadas entre los hepatocitos y el conducto biliar, y son liberadas por trastornos
que afectan al conducto biliar. La GGT se localiza en el retículo endoplásmico de los
hepatocitos y en las células epiteliales del conducto biliar. Se cree que participa en el
transporte de los aminoácidos y los péptidos hacia el interior de los hepatocitos. La
cuantificación de la GGT puede resultar útil para el diagnóstico de consumo excesivo de
alcohol y es un indicador de enfermedad hepatobiliar. La ecografía aporta información sobre
el tamaño, la composición y el flujo sanguíneo del hígado. Ha sustituido en gran medida a la
colangiografía para la detección de litos en la vesícula biliar o el árbol biliar. La tomografía
computarizada (TC) aporta información similar a la que se obtiene con la ecografía. Las
imágenes por resonancia magnética (IRM) han probado ser útiles en algunos trastornos. La
angiografía selectiva de las arterias celíaca, mesentérica superior o hepática, puede utilizarse
para visualizar la circulación hepática o portal. Una biopsia hepática constituye un medio para
analizar el tejido hepático sin cirugía. Existen varias técnicas para obtener tejido hepático:
biopsia hepática percutánea, que recurre a una aguja para succión, corte, o corte de carga
con resorte; biopsia hepática laparoscópica, y biopsia con aguja fina, que se lleva a cabo con
guía ultrasonográfica o con TC15. El método a utilizar depende del número de especímenes
que se requiere y de la cantidad de tejido necesario para la evaluación. La biopsia hepática
laparoscópica constituye un medio para examinar las masas abdominales, evaluar la ascitis
de causa desconocida y realizar el estadiaje de los cánceres hepáticos.

FISIOPATOLOGÍA LITIASIS VESICULAR

Colelitiasis. La colelitiasis se define como la presencia de litos, o cálculos, en la vesícula
biliar. Es una patología muy frecuente en Chile, con una prevalencia de hasta el 60% en
mujeres sobre los 50 años y aumenta con la edad. Es el principal factor de riesgo para
desarrollar cáncer vesicular, que es una de las principales causas de muerte por cáncer en
mujeres en Chile. Los cálculos biliares se dividen en tres tipos, según su componente
prioritario:
Colesterol: son los más frecuentes (75%), pudiendo ser puros o mixtos (10%) y se forman
por una hipersecreción de colesterol, lo que genera que la bilis se sobresature y formen
cristales que precipitan (fase de cristalización), viéndose por microscopía óptica
microcálculos. Posteriormente, estos se agregan entre sí (fase de agregación), generando
cálculos macroscópicos.
Pigmento biliar (20%-25%): se dividen en negros (20%) y cafés (5%). Estos se forman
porque se produce una deconjugación de la bilirrubina en la vía biliar, volviéndola menos
soluble, por lo que precipita y se une al calcio, formando cristales de bilirrubinato de calcio.
Piedras raras (0,5%): se componen de carbonato de calcio o ácidos grasos con calcio.
Dado que los cálculos más frecuentes son los de colesterol, en adelante nos referiremos a la
formación de estos. Para la producción de los cálculos se describe la interacción entre cinco
factores:
Genéticos, hipersecreción hepática de colesterol biliar, transiciones de fase rápidas de
colesterol, hipomotílidad de la vesícula biliar y factores intestinales, que facilitan la nucleación
y la cristalización del colesterol.
Los principales componentes de la bilis son el colesterol, sales biliares y fosfolípidos; si se
altera la cantidad secretada de alguno de estos se pierde el equilibrio. Estos componentes,
en la membrana canalicular del hepatocito, son transportados por moléculas ABC. En
pacientes que presentan cálculos de colesterol, los transportadores ABC han sufrido
mutaciones genéticas. Dentro de estos se encuentran la bomba exportadora de sales biliares
ABCB11, el transportador de fosfolípidos ABCB4, y las proteínas ABCG5 y ABCG8
encargadas de secretar el colesterol biliar.
Al existir un desequilibrio en la concentración/composición de estos 3 componentes, se
alteran sus interacciones hidrofóbicas, por lo que las sales no logran emulsif1car el
colesterol, generando una sobresaturación. Esta última, podría deberse a una hipersecreción
de colesterol, una secreción hepática disminuida de sales biliares o fosfolípidos ola
combinación de las dos anteriores.
En condiciones de sobresaturación se forman vesículas unilamelares con fosfolípidos y
escasas sales biliares para lograr solubilizar el colesterol, a diferencia de lo que normalmente
se deberían formar, las micelas mixtas, las cuales se componen de concentraciones
equitativas de sales biliares y fosfolípidos. Las vesículas unilamelares pueden unirse creando
vesículas multilamelares, compuestas de altos niveles de colesterol, lo que conlleva un
cambio de fase líquida a sólida del colesterol, produciéndose núcleos cristalinos y formando
así los microcristales.
Además, existen factores pronucleantes y antinucleantes, y que en la bilis litogénica se
produce un desequilibrio de estos factores, lo que lleva a una rápida cristalización del
colesterol en la bilis. La mucina es el factor pronucleante más importante conocido. Esta
tiene dos dominios, uno hidrofílico en donde se une agua, y otro hidrofóbico en donde se
unen lípidos, como colesterol, fosfolípidos y sales biliares, actuando como matriz para el
crecimiento del cálculo.
La secreción de la mucina es mediada por prostaglandinas. Las prostaglandinas también
favorece la atracción de células inflamatorias y especies reactivas de oxígeno, siendo estos
también factores pronucleantes. La inflamación conlleva a alteraciones en la motilidad
vesicular, impidiendo la absorción y transporte de sustancias, dando también mayor tiempo
para la nuclearización y cristalización. Por último, el consumo elevado de colesterol en la
dieta y la alta absorción intestinal de este son factores cooperadores en la formación de
estos cálculos.
Existen grupos de riesgo para la formación de cálculos, debido a características propias y
otros factores de riesgo específicos. Estos grupos son las embarazadas y puérperas, los
pacientes sometidos a cirugía bariátrica y los chilenos, especialmente la etnia mapuche. En
el embarazo se producen cambios fisiológicos y hormonales que contribuyen al desarrollo de
cálculos biliares, siendo los más importantes los relacionados con los niveles de
progesterona y estrógeno. La progesterona es un relajante del músculo liso e inhibe la
colecistoquinina, lo que provocará disminución de la contracción de la vesícula y disminución
de la velocidad de vaciamiento, promoviendo la estasia biliar. Además aumenta la producción
de bilis, aumenta el volumen biliar residual y ocasiona hipercolesterolemia. El estrógeno, por
su parte, contribuye a la sobresaturación del colesterol en la bilis, provocando un efecto
litogénico. Otro factor predisponente importante en el embarazo es el aumento de tamaño del
útero, que aumenta la presión intraabdominal, desplaza las asas intestinales e interfiere con
la circulación y drenaje vesicular. Aproximadamente el 4,5% de las embarazadas presentan
colelitiasis, siendo sintomáticas el 0,05%.
Los pacientes sometidos a cirugía bariátríca constituyen un grupo de riesgo debido a la
rápida baja de peso que presentan posterior al procedimiento. El mecanismo fisiopatológico
de la colelitiasis en la baja de peso no está del todo esclarecidos, sin embargo, se ha
documentado que aumenta la concentración biliar de mucina y calcio, lo que promueve la
nucleación del colesterol y aumenta la litogenicidad biliar. La profilaxis con ácido
ursodeoxicólico es efectiva para reducir el riesgo de colelitiasis en estos pacientes. La
colecistectomía profiláctica en cirugía bariátrica en pacientes sin colelitiasis es discutida.
Por último, existe un factor probablemente genético que predispone a la formación de
cálculos vesiculares, lo que explica la gran prevalencia en poblaciones específicas, como por
ejemplo tribus indígenas norteamericanas y en población mapuche (que comparten los
mismos ancestros con todas las tribus indígenas americanas). La bilis sobresaturada es
frecuente en estas poblaciones, independiente de si la patología misma está presente o no.
Los estudios sugieren que esto puede estar causado por una secreción hepática aumentada
de colesterol a la bilis, además de concentraciones reducidas de ácidos biliares o
fosfolípidos, principalmente como consecuencia de una pérdida fecal aumentada de ácidos
biliares no completamente compensada por el hígado (defecto intestinal). Estas secreciones
anómalas se deben a niveles plasmáticos aumentados de C4 (7-a-hidroxi-4—colesten-3-
uno), que refleja la síntesis de ácidos biliares, y lanosterol, precursor del colesterol.
Cuadro clínico. La mayoría de los pacientes son asintomáticos, correspondiendo a un
hallazgo en un examen de imagen realizado por otra razón. Los pacientes sintomáticos, por
otra parte, presentarán un cuadro conocido como cólico biliar, que corresponde a un dolor
autolimitado tipo cólico que dura máximo 3—5 horas, ubicado en hipocondrio derecho, con
irradiación hacia el dorso, generalmente asociado a náuseas, vómitos y distensión
abdominal, y suele desencadenarse con comidas grasas. No se acompaña de ictericia ni
ningún otro síntoma colestásico. El dolor se produce por la obstrucción de la salida del
conducto cístico debido al impactamiento de los cálculos, ya que la vesícula se contraerá
para vaciarse, sin éxito.
La ecografía y la colangioresonancia pueden utilizarse para diagnosticar esta patología, que
tiene que informar la presencia de cálculos, el grosor de la pared vesicular, y el diámetro de
la vía biliar. El diámetro normal es de 4—6 mm.
En Chile, el tratamiento es siempre quirúrgico, debido a la alta correlación existente entre
colelitiasis y cáncer vesicular. La cirugía consiste en una colecistectomía. Si el cuadro no
está complicado, la cirugía es electiva. La litiasis vesicular puede complicarse con colecistitis
aguda, empiema vesicular, perforación vesicular, peritonitis biliar, coledocolitiasis, colangitis,
pancreatitis e íleo biliar, entre otros
Se debe sospechar una complicación frente a la presencia de fiebre, síntomas colestásicos
(ictericia, coluria, acolia o prurito), o dolor persistente.

PANCREATITIS
La pancreatitis es una inflamación del páncreas que se presenta en dos formas: aguda y
crónica, y puede deberse a edema, necrosis o hemorragia. En los hombres, esta enfermedad
se asocia frecuentemente con el alcoholismo, los traumatismos o una úlcera péptica, y
conlleva un mal pronóstico. En las mujeres, se relaciona con enfermedad de las vías biliares
y tiene un buen pronóstico. La mortalidad en la pancreatitis con necrosis y hemorragia es tan
alta como del 60%.
Etiología
  Enfermedad de las vías biliares
 Alcoholismo
 Estructura anómala del órgano
 Trastornos metabólicos o endocrinos, como concentraciones altas de colesterol o
tiroides hiperactiva
 Quistes o tumores pancreáticos
 Úlceras pépticas penetrantes
 Traumatismo contundente o quirúrgico
 Fármacos, como glucocorticoides, sulfonamidas, tiazidas, anticonceptivos
hormonales, antiinflamatorios no esteroideos
 Insuficiencia o trasplante renal
 Estudio endoscópico de conductos biliares y páncreas
 Infección
Fisiopatología
La pancreatitis aguda se presenta en dos formas: edematosa (intersticial) y necrosante. La
pancreatitis edematosa ocasiona acumulación de líquido y edema. La pancreatitis necrosante
causa muerte celular y daño tisular. En ambos tipos, la activación inadecuada de las enzimas
causa daño a los tejidos.
Por lo general, los ácinos del páncreas secretan enzimas de forma inactiva. Dos teorías
sugieren por qué las enzimas se activan de manera prematura:
 Un producto tóxico, como el alcohol, puede alterar la manera en que el páncreas
secreta las enzimas. Probablemente el alcohol aumenta la secreción pancreática,
altera el metabolismo de las células acinares y favorece la obstrucción del conducto,
causando que las proteínas secretoras pancreáticas se precipiten.
 Puede ocurrir la autodigestión cuando el contenido duodenal con enzimas activadas
refluye hacia el conducto pancreático, activando otras enzimas y estableciendo un
ciclo de mayor daño pancreático.
En la pancreatitis crónica, la inflamación persistente produce cambios irreversibles en la
estructura y función del páncreas. A veces sigue a un episodio de pancreatitis aguda. Los
precipitados de proteínas bloquean el conducto pancreático y eventualmente se endurecen o
calcifican. Los cambios estructurales conducen a fibrosis y atrofia de las glándulas. Las
proliferaciones llamadas seudoquistes contienen enzimas pancreáticas y detritos de tejidos.
Si se infectan los seudoquistes, se forma un absceso.
La pancreatitis daña los islotes de Langerhans y puede presentarse la diabetes mellitus. La
pancreatitis grave repentina causa hemorragia masiva y destrucción total del páncreas, que
se manifiesta como acidosis diabética, choque o coma.
Complicaciones
 Diabetes mellitus
 Insuficiencia respiratoria
 Derrame pleural
  Hemorragia gastrointestinal
 Absceso pancreático
 Cáncer de páncreas
Signos y síntomas
 Dolor epigástrico
 Piel marmórea
 Hipotensión
 Taquicardia
 Derrame pleural izquierdo
 Estertores basales
 Distensión abdominal
 Náuseas y vómitos
 Signo de Cullen
 Signo de Turner
 Esteatorrea
 En crisis grave: vómitos persistentes, distensión abdominal, actividad intestinal
 disminuida, estertores en las bases pulmonares, derrame pleural izquierdo
Pruebas diagnosticas
Se le realiza anamnesis al paciente y se complementa con:
Resultados de las pruebas diagnósticas
 Concentraciones de amilasa y lipasa séricas elevadas.
 Pruebas de glucosa en sangre y orina: glucosuria e hiperglucemia transitorias. En
pancreatitis crónica: concentraciones de glucosa sérica elevadas de forma transitoria.
 Leucocitosis.
 Bilirrubina sérica: elevada en pancreatitis aguda y crónica.
 Puede disminuir la concentración de calcio de la sangre.
 Los análisis de heces muestran concentraciones altas de lípidos y tripsina en la
pancreatitis crónica.
 Las radiografías de abdomen y tórax permiten detectar derrames pleurales y
diferenciar de afecciones que causan síntomas similares; se pueden detectar cálculos
pancreáticos.
 La ecografía y la tomografía computarizada muestran un páncreas aumentado de
volumen con quistes y seudoquistes.
 La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica identifica anomalías del sistema
de conductos (calcificación o estenosis) y ayuda a diferenciar de otros trastornos,
como el cáncer pancreático.