RMD.01.2223.MANUAL. - Ginecología

Manual CTO
de Medicina y Cirugía
6.ª edición
actualizada a 2021
Coordinación Editorial:
Dr. David Callejo Crespo
Dra. Aurelia Mayol González
Dr. Francis Fajardo Martínez
Revisor:
Dr. Yotin Ramón Pérez de la Cruz
Ginecología y obstetricia
Aspirantes a residencias médicas

República Dominicana
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la

experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y
la farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas
de confianza, en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los
criterios aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que
existan errores humanos o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier
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contenida en la misma sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los
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recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras fuentes. Por ejemplo, y en
particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada medicamento que
deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es correcta y de
que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para
la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos
nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para
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Manual CTO
de Medicina y Cirugía
6.ª edición
actualizada a 2021
Aspirantes a residencias médicas

República Dominicana
Índice
y obstetricia
Ginecología
01. Ciclo genital femenino .................... 1 05. Esterilidad e infertilidad ............... 10

1.1. Modelo fisiológico: 5.1. Causas de esterilidad.................................................... 10
integración del ciclo....................................................... 1 5.2. Estudio de la pareja infértil............................. 10
5.3. Tratamiento....................................................................................... 11
02. Síndrome de ovario

poliquístico .................................................................. 3 06. Endometriosis ...................................................... 12
6.1. Clínica.............................................................................................................. 12
6.2. Diagnóstico........................................................................................ 12
6.3. Tratamiento....................................................................................... 12
03. Sangrado uterino anormal . 4
3.1. Definición............................................................................................... 4
3.2. Causas............................................................................................................ 4
07. Infecciones ginecológicas
3.3. Diagnóstico........................................................................................ 4
3.4. Tratamiento....................................................................................... 4
en vagina y vulva ......................................... 14
7.1. Etiología..................................................................................................... 14
7.2. Gardnerella vaginalis
(vaginosis bacteriana).................................................
04. Planificación familiar: 14
7.3. Moniliasis o candidiasis........................................... 15
control de la fertilidad ...................... 6
7.4. Tricomoniasis................................................................................. 15
4.1. Eficacia contraceptiva................................................. 6 7.5. Infecciones virales............................................................... 16
4.2. Métodos de barrera......................................................... 6
4.3. Dispositivo intrauterino.......................................... 6
4.4. Anticoncepción hormonal............................... 7
08. Infecciones pélvicas .............................. 17
8.1. Enfermedad inflamatoria pélvica...... 17
Ginecología y obstetricia Índice
09. Patología de la vulva ............................ 18 14. Menopausia y climaterio ........... 33
9.1. Patología benigna 14.1. Clínica.............................................................................................................. 33
y premaligna.................................................................................... 18 14.2. Modificaciones endocrinas
en la menopausia................................................................. 33
14.3. Diagnóstico........................................................................................ 34
14.4. Tratamiento.......................................................................................
10. Patología 34
del cuello uterino ......................................... 20

10.1. Lesiones cervicales 15. Fisiología del embarazo ............... 35
intraepiteliales................................................................................. 20
10.2. Cáncer invasor de cérvix......................................... 21 15.1. Placenta...................................................................................................... 35
10.3. Tamizaje........................................................................................................... 24 15.2. Modificaciones
gravídicas maternas........................................................ 35
15.3. Controles del embarazo......................................... 36
11. Patología del cuerpo

uterino y endometrial 25
16. Evaluación gestacional
........................
.................. 38
11.1. Mioma............................................................................................................ 25
11.2. Hiperplasia endometrial....................................... 26
16.1. Diagnóstico de gestación................................... 38
11.3. Cáncer de endometrio.............................................. 27

16.2. Ecografía obstétrica......................................................... 38
16.3. Métodos de diagnóstico
prenatal de cromosomopatías................ 39
16.4. Evaluación del bienestar fetal
12. Cáncer de ovario ........................................... 29 en el tercer trimestre..................................................... 41
16.5. Algunos conceptos
12.1. Epidemiología.............................................................................. 29
de sufrimiento fetal
12.2. Clínica.............................................................................................................. 29
y muerte intraútero.......................................................... 43
12.3. Diagnóstico........................................................................................ 29
12.4. Tratamiento....................................................................................... 29
17. Hemorragias
13. Patología de la mama ........................ 30
del primer trimestre ............................ 45
17.1. Aborto............................................................................................................ 45
13.1. Mastopatía fibroquística (MFQ)
o displasia mamaria......................................................... 30
17.2. Enfermedad trofoblástica:
embarazo molar....................................................................... 47
13.2. Fibroadenoma............................................................................. 30
17.3. Embarazo ectópico........................................................... 50
13.3. Cáncer de mama..................................................................... 31
Índice Ginecología y obstetricia
18. Hemorragias 22. Gestación

del tercer trimestre .................................. 52 cronológicamente
18.1. Placenta previa........................................................................... 52
prolongada .................................................................. 64
18.2. Desprendimiento prematuro 22.1. Etiología..................................................................................................... 64
de placenta normalmente 22.2. Clínica.............................................................................................................. 64
inserta (DPPNI)............................................................................ 53
22.3. Diagnóstico........................................................................................ 64
18.3. Rotura de vasa previa.................................................. 55
22.4. Valoración y tratamiento...................................... 64
18.4. Rotura uterina............................................................................... 55
22.5. Inducción................................................................................................ 64
19. Alteración 23. Elementos de tocología ............... 66

de los anexos ovulares .................. 56
23.1. Canal del parto........................................................................... 66
19.1. Patología del Cordón Umbilical............ 56 23.2. Estática fetal...................................................................................... 66
19.2. Alteraciones placentarias.................................... 56 23.3. Condiciones generales del parto ..... 67
19.3. Patología del líquido amniótico........... 57 23.4. Operación Cesárea............................................................. 67
23.5. Parto instrumental............................................................. 67
23.6. Parto en presentación pelviana............ 68
20. Gestación múltiple .................................... 58

20.1. Clasificación...................................................................................... 58
20.2. Incidencia............................................................................................... 58
24. Postparto y puerperio ....................... 70
20.3. Factores etiológicos........................................................ 58 24.1. Hemorragia postparto............................................... 70
20.4. Patología asociada 24.2. Infección postparto y puerperal.......... 71
a la gestación gemelar.............................................. 58 24.3. Lactancia materna.............................................................. 72
20.5. Diagnóstico........................................................................................ 59
20.6. Conducta obstétrica....................................................... 59
25. Trastornos hipertensivos

del embarazo 73
21. Parto pretérmino
..........................................................
........................................... 61
25.1. Etiología..................................................................................................... 73
21.1. Etiología..................................................................................................... 61
25.2. Fisiopatología y clínica.............................................. 73
21.2. Diagnóstico........................................................................................ 61
25.3. Diagnóstico........................................................................................ 73
21.3. Conducta obstétrica....................................................... 62
25.4. Clasificación...................................................................................... 74
21.4. Tocólisis....................................................................................................... 62
25.5. Definiciones...................................................................................... 74
21.5. Neuroprotección fetal................................................ 63
25.6. Tratamiento....................................................................................... 74
25.7. Prevención........................................................................................... 74
Ginecología y obstetricia Índice
26. Diabetes gestacional ........................... 76 27. Complicaciones
26.1. Morbilidad fetal........................................................................ 76
infecciosas .................................................................... 78
26.2. Diagnóstico........................................................................................ 76 27.1. Toxoplasmosis.............................................................................. 78
26.3. Tratamiento....................................................................................... 76 27.2. Rubéola....................................................................................................... 78
27.3. Citomegalovirus...................................................................... 78
27.4. Sífilis.................................................................................................................... 79
27.5. Varicela......................................................................................................... 79
27.6. Hepatitis B y C............................................................................... 79
27.7. VIH.......................................................................................................................... 79
27.8. Estreptococo grupo B.................................................. 80
27.9. Vacunas ..................................................................................................... 80
27.10. Otros conceptos relevantes........................... 80
01 Ciclo genital femenino
El ciclo genital femenino tiene una duración media de 28 días, aunque En el primer día del ciclo la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo
se considera normal que esté entre 21 y 35 días. Se divide en tres fases: estimula en la hipófisis la producción de FSH, que actúa en el ovario
hemorrágica o menstrual, proliferativa o folicular y secretora o lútea. El día estimulando el crecimiento de un grupo de folículos. La capa granulo-
que comienza el sangrado menstrual se considera el día 1 del ciclo (por sa de estos folículos va a transformar los andrógenos en estradiol por
consenso). Entre los días 1-3, tiene lugar la menstruación o fase hemorrá- medio de la aromatasa. Este estradiol llega al útero y ocasiona el cre-
gica. A partir del día 4, comienza la fase proliferativa, que durará hasta la cimiento del endometrio (ENURM, 13-59; 12-53; 08-17). Además, el
ovulación, el día 14 del ciclo. Por tanto, la fase proliferativa abarca desde el estradiol, junto a la inhibina, provocará un descenso de FSH (Figura 1).
día 4 al 14. Como se ha dicho, la ovulación ocurre el día 14, y a partir de ahí Esta disminución de FSH va a ocasionar la selección de un protagonista
comienza la fase secretora, que terminará cuando se inicie la fase hemo- entre el grupo de folículos que estaban creciendo: es el folículo domi-
rrágica del siguiente ciclo, aproximadamente del día 14 al 28 (Figura 1). nante, y el resto se atresia. Este folículo fue seleccionado porque presen-
taba mayor cantidad de aromatización y de receptores para FSH.
1.1. Modelo fisiológico: Una vez elegido, comienza a producir estrógenos y es capaz de elevar,
integración del ciclo él solo, los niveles sistémicos de estrógenos. Esta elevación estrogé-
nica va a producir un pico de FSH y, poco después, un pico de LH; y
(ENURM 18-49; 18-50)
este pico de LH da lugar a la ovulación el día 14 del ciclo. A partir de
la ovulación, el folículo sufre una transformación gracias a la LH y se
El ciclo genital femenino esta mediado por hormonas, es indispensa- convierte en cuerpo lúteo, cuya misión es establecer las condiciones
ble para el estudio del mismo el abordaje como un eje que incluye 3 que favorezcan la gestación, para ello, produce progesterona. Parte
componentes; Hipotálamo, Hipófisis y Ovarios. de esta progesterona generada por el cuerpo lúteo se transforma en
Figura 1. Ciclo menstrual
1
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 6.ª edición actualizada a 2021
andrógenos y en estrógenos, lo que motiva el pico de estrógenos y P R E G U N T A S ENURM 2018: 44, 49, 50
de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. Si no tiene ENURM 2013: 59
lugar la fecundación, se produce la luteólisis y la menstruación, pero
ENURM ENURM 2012: 53
ENURM 2010: 44
antes de que finalice la fase secretora, ya comienza a aumentar la FSH,
ENURM 2008: 17
que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de folículos en el
siguiente ciclo (ENURM, 18-44; 10-44).
2
02 Ginecología y obstetricia
Síndrome de ovario
poliquístico (ENURM, 16-52)
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una afección muy frecuente, endometrio y frenar el exceso de síntesis de andrógenos. En aquellas
aunque de etiología desconocida. La incidencia aproximada es del 1 al pacientes que no deseen tomar anticonceptivos, deberá prescribirse
5%. Es un cuadro clínico caracterizado por: la toma periódica de gestágenos para descamar el endometrio.
• Clínica: aparecen con diferente frecuencia síntomas como: anovula- • Hirsutismo: para su tratamiento sintomático, se administrarán an-
ción/esterilidad, obesidad, hirsutismo/androgenización (Figura 2). ticonceptivos orales, que disminuyen la producción de esteroides
• Alteraciones hormonales: está aumentada la LH, con niveles de suprarrenales y ováricos, reduciendo el hirsutismo en 2/3 de las pa-
FSH bajos o inferiores a lo normal, por lo que la relación LH/FSH cientes.
es mayor. Hay un incremento leve de andrógenos, aumento de la • Gestación: si buscan gestación, se deberá inducir a la ovulación
estrona y descenso de estradiol. con citrato de clomifeno como primera opción, pudiendo añadir
• Anatomía: ovarios grandes, nacarados, polimicroquísticos, con hi- metformina si existe intolerancia a la glucosa. Si fracasa este trata-
perplasia de la teca interna. miento, se administrarán gonadotropinas para inducir la ovulación.
Si se fracasa, se intentará una destrucción ovárica parcial con elec-
No hay ningún signo, ni síntoma constante, ni patognomónico. Las pa- trocauterización por vía laparoscópica (drilling ovárico) para, poste-
cientes suelen acudir por esterilidad, trastornos menstruales o hirsutismo: riormente, volver a intentar inducir la ovulación.
• Esterilidad: supone el principal motivo de consulta (presente en
40% de los casos). Se debe a la falta de ovulación.
• Trastornos menstruales: la menstruación suele comenzar en la puber-
tad de forma normal y, varios años después, se inicia el trastorno en for-
ma de oligomenorrea y de baches amenorreicos (en el 70% de los casos).
• Hirsutismo, acantosis nigricans, obesidad (típicamente androide
con un cociente cintura/cadera > 0,85) y acné, acompañado a veces
de alopecia. Varían en intensidad y en frecuencia. El grado de hirsu-
tismo puede cuantificarse mediante la escala de Ferriman y Gallway.
• Resistencia a la insulina: y, por tanto, hiperinsulinemia compensa-
dora. Afecta a casi la mitad de las pacientes con SOP. El 30% de las
mujeres con SOP presentan intolerancia a la glucosa y la prevalencia
de diabetes mellitus tipo 2 es del alrededor del 10%.
El tratamiento depende de la forma de presentación de este síndrome.

• Pérdida de peso: constituye la primera opción terapéutica en pa-
cientes obesas porque reduce los niveles de andrógenos y de insu- Figura 2. Clínica del SOP
lina y puede restaurar la función ovulatoria. Tan sólo una pérdida de
peso del 5 al 7% puede ser suficiente para restablecer la fertilidad
y/o mejorar la respuesta a la inducción de la ovulación. P R E G U N T A S
• Oligomenorrea: los anticonceptivos orales consiguen regularizar ENURM 2016: 52
las reglas en estas pacientes, reducir el riesgo de adenocarcinoma de

ENURM
3
03 Sangrado
uterino anormal (SUA)

3.1. Definición roscopia, que está indicada, sobre todo, en la mujer perimenopáusica y
posmenopáusica para descartar el cáncer de endometrio o las lesiones
premalignas (hiperplasias).
El sangrado menstural abundante (SMA) se define como la pérdida ex-
cesiva de sangre mesntrual que interfiere con una anormal actividad No se debe tratar hasta haber llegado a un diagnóstico mediante ex-
física, emocional o social, o bien empeora la calidad de vida de la mujer. ploración ginecológica, citología, colposcopia, ecografía, histeroscopia,
En la práctica es imposible determinar la cantidad de pérdida menstrual, laparoscopia, etc.
por lo que el diagnóstico se basa en la subjetividad de la paciente.
Toda paciente que presente un sangrado transvaginal anormal, debe
El SMA sería el equivalente al término menorragia, en el que no se ob- realizársele biopsia endometrial para descartar un adenocarcinoma de
jetiva patología orgánica que lo justifique, tratándose por tanto, de un endomentrio.
diagnóstico de exclusión.
El principal factor protector es el uso de anticonceptivos hormonales.

Recuerda
Mujer perimenopáusica con metrorragia: descartar adeno-
carcinoma de endometrio con histeroscopia con toma de
3.2. Causas biopsias.
Las causas del SMA a son las siguientes: 3.4. Tratamiento

• Estructurales. Pólipo, adenomiosis, leiomiomas o tumores malignos.
• No estructurales: no hay lesión orgánica, sino alteración en la regula-
ción endocrina del ciclo. En la mayoría de los casos se encuentra un en- • No hormonal. Se considera de prmera línea en pacientes con SMA
dometrio proliferativo simple o hiperplásico. Son más frecuentes tras que presentan ciclos ovulatorios, tengan deseos genésicos o limita-
la menarquia y en la perimenopausia debidas a ciclos anovulatorios. ción al tratamiento hormonal:
- Antifibrinolíticos: disminuyen la hemorragia hasta en un 50%.
Se muestran más efectivos que los AINE en el tratamiento del
3.3. Diagnóstico SMA. El más utilizado es el ácido tranexámico.
- AINE: inhiben la prostaglandinasintetasa y, por tanto, los nive-
les endometriales de prostaglandinas vasodilatadoras. Son muy
Se debe estar alerta ante toda hemorragia genital, ya que es el principal utilizados el ácido mefenámico, el ibuprofeno y el naproxeno.
síntoma, y habitualmente el más precoz, de la mayoría de los tumores
genitales. Actualmente, la visualización de la cavidad endometrial por • Hormonal. Las pautas e indicaciones son complejas y variadas. En
histeroscopia permite obtener muestras de biopsias dirigidas que au- general, se emplearán:- DIU-levonogestrel. Reduce el sangrado en
mentan la sensibilidad del legrado-biopsia fraccionado, con lo que el más del 95% de los casos tratados. Especialmente útil en mujeres
diagnóstico de elección ha pasado a ser la biopsia dirigida por histe- que no deseen gestación.
4
Ginecología y obstetricia 03
- Estrógenos más gestágenos: El más eficaz en la reducción de tamaño normal, deseo genésico cumplido, deseo de conservar
del sangrado es el ACO combinado cuatrifásico con valerato de el útero y estudio previo de cavidad, miometrio y endometrio.
estradiol y dienogest. - Histeroscopia quirúrgica: estará indicada si se ha visualizado pa-
• Quirúrgico. Cuando el tratamiento médico no ha conseguido resol- tología endometrial como pólipos o miomas submucosos. Es me-
ver el problema o si la paciente presenta contraindicación para su uso. jor realizarla una vez que la paciente ha dejado de sangrar, ya que el
- Legrado endometrial: su indicación ha quedado relegada por sangrado impide la visualización de la cavidad endometrial.
el desarrollo de procedimientos más eficaces, siendo útil como - Histerectomía: es el procedimiento más radical y definitivo y
medida de emergencia en el tratamiento agudo de pacientes está indicado cuando el tratamiento médico falla en mujeres
hemodinámicamente inestables, con fines diagnosticoterapéu- que no desean más descendencia, o en aquéllas en las que el
ticos, precisando un tratamiento médico posterior para evitar la examen anatomopatológico demuestre una hiperplasia endo-
recidiva del SMA. metrial atípica.
- Ablación-resección endometrial: son técnicas que buscan la
destrucción (ablación) o extirpación (resección) del endometrio,
incluyendo 1-3 mm de miometrio subyacente para destruir la capa P R E G U N T A S
basal del endometrio y así reducir la cantidad de sangrado o pro- No hay preguntas RMD representativas
ducir amenorrea. Se deben cumplir los siguientes requisitos: útero

ENURM
5
Planificación familiar:
control de la fertilidad
4.1. Eficacia contraceptiva 4.2. Métodos de barrera
Se acepta que la eficacia de los distintos métodos, de más a menos efi- Los métodos de barrera son los siguientes:
caz, es la siguiente (Figura 3): • Preservativo masculino: el número de fallos de este método des-
1. La esterilización quirúrgica masculina (vasectomía) y femenina ciende considerablemente si se le asocian espermicidas. Es el méto-
(bloqueo tubárico) son los métodos más eficaces, están en el mis- do anticonceptivo de elección en el varón joven.
mo nivel de eficacia que los modernos anticonceptivos hormo- • Diafragma: es imprescindible el empleo conjunto del mismo con
nales. una crema espermicida. Está indicado en casos de intolerancia a la
2. El dispositivo intrauterino (DIU) es el siguiente en eficacia. píldora y, en aquellas mujeres en las que la colocación de un DIU no
3. Le siguen el diafragma y el preservativo, con un nivel de eficacia es aconsejable. No debe usarse en caso de anomalías morfológicas
similar entre sí. y tampoco en el posparto inmediato (deben pasar entre tres y cinco
4. Algo menos eficaz es la esponja. meses).
5. Menos eficaces se muestran los métodos naturales, como los del • Espermicidas: el objetivo de los espermicidas es doble: el bloqueo
ritmo, la temperatura, etc., y por debajo de ellos, el coito interrum- mecánico del cuello y la destrucción de los espermatozoides. La
pido. máxima protección se obtiene aplicando conjuntamente el esper-
micida con un anticonceptivo de barrera tipo preservativo. Ofrecen
Un factor fundamental para la eficacia de cualquier método anticoncep- una protección relativa frente a ETS.
tivo es la adherencia al método. La clave para la adherencia es dar una • Esponjas vaginales: se trata de discos cilíndricos que poseen es-
correcta información en la consulta (ENURM, 12-59). permicida. Absorben el semen y destruyen los espermatozoides.
4.3. Dispositivo intrauterino
Mecanismos de acción
El dispositivo intrauterino (DIU) tiene varios mecanismos de acción:

• Todos ellos provocan una reacción inflamatoria local a un cuerpo
extraño ejerciendo un efecto espermicida y antiimplantatorio.
• En los DIU liberadores de cobre, éste potencia la acción espermi-
cida.
• Los DIU liberadores de levonorgestrel (LNG) dificultan la migración
y penetración de los espermatozoides por un efecto sobre el endo-
Figura 3. Métodos anticonceptivos: (a) AO, (b) DIU, (c) preservativo, metrio; además aumenta la producción de moco cervical, actuando
y (d) diafragma como barrera impenetrable para los espermatozoides. Este DIU, a
6
diferencia de los otros, permite un aumento de los niveles de he- se extrae, existe un 50% de riesgo de aborto si bien no está descrito
moglobina y ferritina, reduce el riesgo de enfermedad inflamatoria un aumento de malformaciones fetales ni de partos pretérmino.
pélvica y disminuye el riesgo de embarazo ectópico respecto a otros • Enfermedad inflamatoria pélvica y DIU. . El riesgo atribuible al DIU
dispositivos. También reduce la incidencia de miomas y mejora la se encuentra en relación con el proceso de inserción y aparece, sobre
dismenorrea. todo, en los tres primeros meses tras su colocación. En caso de EIP y DIU:
- No es necesario retirar el DIU si la usuaria desea continuar con éste.
Contraindicaciones - Si la mujer no desea conservar el DIU, se retirará después de ha-
ber comenzado el tratamiento antibiótico.
No se recomienda insertar o continuar el uso del DIU en las siguientes - Si la infección no mejora tras 72 horas de tratamiento, lo aconse-
situaciones: jable es retirar el DIU y continuar con los antibióticos.
• Embarazo confirmado o sospechado.
• Hemorragia genital sin filiar.
• Infecciones pélvicas agudas, recientes o recurrentes. 4.4. Anticoncepción hormonal
• Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes. En
(ENURM, 20-47; 20-48; 19-65; 19-30; 16-57)
este caso no está contraindicado DIU-LNG.
• Distorsiones graves de la cavidad uterina o cervical, congénitas o
adquiridas. Los anticonceptivos hormonales combinados son fármacos compues-
• Neoplasia genital. tos por un estrógeno (etinilestradiol) y un progestágeno (actividad
• Endometritis posparto, aborto infectado. antigonadotrófica, por tanto, anticonceptiva), ambos sintéticos, que
• Enfermedad de Wilson (contraindicado DIU-Cu). pueden administrarse por distintas vías (oral, parenteral, transdérmica,
vaginal) y cuyo mecanismo de acción es la inhibición de la ovulación, lo
Momento de la colocación que les confiere una alta eficacia anticonceptiva, reversible tras la sus-
pensión de su administración.
• Durante la menstruación.
• Tras la primera regla después de un aborto precoz. Mecanismo de acción
• Tras la segunda menstruación después de un parto, o al menos seis
semanas posparto, o tras un aborto tardío. • Disminuyen la GnRH, ya que producen un feedback negativo que
inhibe la liberación hipotalámica de GnRH.
Seguimiento • Impiden el pico ovulatorio de LH, ya que anulan la secreción pulsátil
de GnRH.
Se recomienda una única visita de control tras la primera menstruación • n el ovario inhiben la ovulación, puesto que no se ha producido el
o a las 3-6 semanas postinserción, para confirmar qie el DIU está nor- pico preovulatorio de LH.
moinserto y descartar perforación (2/1000), expulsión o infección. • Cambian la capacitación espermática, espesan el moco cervical y
alteran el medio vaginal.
Efectos Adversos • Varían la contracción uterina, dificultando el transporte de los es-
permatozoides.
• Dolor y sangrado abundante. Es el principal incoveniente del DIU • Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa, dificultando la
Cu, representando la principal causa de abandono del método. fecundación.
Tanto el sangrado como la dismenorrea tienden a disminuir con el • Modifican la estructura endometrial e impiden la implantación.
tiempo (3-6 meses). Puede tratarse con AINE y ácido tranexámico.
• Emabarazo y DIU. El uso de DIU no aumenta el riesgo de gesta- Clasificación
ción ectópica. Este dispositivo impide el embarazo intrauterino. Sin
embargo, el riesgo de embarazo ectópico es mayor que con otros • Según la forma de administración:
anticonceptivos, pero menor que si no se usara ningún método an- - Orales.
ticonceptivo. Ante un embarazo en una mujer portadora de DIU, - Parenterales: se usa una inyección intramuscular de acetato de
es prioritario establecer si se trata de una gestación intrauterina o medroxiprogesterona cada tres meses. Son cómodos, pero de
ectópica. Si se confirma que el embarazo es intrauterino, si el DIU no metabolización irregular.
7
- Sistemas de liberación continuada: Se ha evidenciado un menor riesgo relativo de cáncer de colon y recto
ʯ Anillo anticonceptivo vaginal: se coloca en vagina la en las mujeres que han utilizado algún ACO.
primera semana posmenstruación y se retira, una semana,
cada 21 días. Efectos adversos mayores
ʯ Implantes subdérmicos: son barritas con etonogestrel
que se insertan bajo anestesia local en la cara interna de an- • Tromboembolismo venoso: existe una elevación del riesgo relati-
tebrazo o brazo. Duran entre tres y cinco años. vo en las mujeres usuarias, sobre todo, durante el primer año de em-
ʯ Parches: la absorción es transdérmica y el recambio es se- pleo. Incrementan el riesgo postoperatorio, por lo que se aconseja
manal. suspender su toma un mes antes de una intervención.
• Hipertensión arterial: es poco frecuente.
• Infarto agudo de miocardio: su incidencia se relaciona con otros
Recuerda factores de riesgo cardiovascular.

• Cáncer de mama: clásicamente se ha descrito un ligero aumen-
La eficacia del anticonceptivo oral depende del gestágeno.
to del riesgo relativo en mujeres jóvenes que iniciaron la toma
de manera precoz y prolongada. Los cánceres diagnosticados
La eficacia del anticonceptivo oral depende del gestágeno. tienen mejor pronóstico por ser más localizados en comparación
con los diagnosticados en no usuarias. L mayoría de estudios re-
Efectos beneficiosos cientes no encuentran una relación entre el cáncer de mama y el
uso de ACO.
Sus efectos beneficiosos son los siguientes: • Cáncer de cérvix: se ha descrito un riesgo aumentado de carcino-
• Ciclo menstrual: ma in situ e invasivo en usuarias a largo plazo con infección persis-
- Regulan el ciclo menstrual (útiles en el manejo de las hemorra- tente por HPV al actuar de facilitadores en la carcinogénesis.
gias disfuncionales).
- Disminuyen el sangrado menstrual (tratamiento de menorra- Efectos adversos menores
gias e hipermenorreas funcionales, disminuyendo la incidencia
de anemia ferropénica de origen ginecológico). Los efectos adversos menores son los siguientes:
- Mejoran la dismenorrea y el dolor periovulatorio. • Náuseas y vómitos, secundarios al contenido de estrógenos del pre-
- En algunas mujeres pueden resultar eficaces para el síndrome parado.
premenstrual al aliviar algunos de sus síntomas. • Aumento de peso que se atribuye generalmente a la retención de
líquido.
• Embarazo ectópico: su aparición es excepcional gracias a la eleva- • Cefaleas.
da eficacia anticonceptiva que presentan. • Mastalgia que se debe al efecto estrogénico sobre áreas de hiper-
• Enfermedad inflamatoria pélvica: su incidencia es más baja en las plasia focal o por la interrupción brusca del gestágeno en la semana
mujeres usuarias y además presentan cuadros de menor gravedad. de descanso.
• Enfermedad benigna de la mama: disminuye la aparición de en- • Cloasma, hiperpigmentación cutánea parcheada, de desarrollo len-
fermedad fibroquística y de fibroadenomas. to y en relación con el tratamiento y la exposición solar prolongada.
• Quistes ováricos: se reduce el riesgo de aparición de quistes fun- • Depresión, más frecuente en pacientes con historio previa
cionales. • Disminución de la libido.
• Acné, hirsutismo y seborrea: inducen un incremento en la síntesis • Infecciones urinarias dependientes de la dosis de estrógeno.
de la proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG), por lo • Sangrados intermenstruales (spotting).
que desciende la testosterona libre activa. • Amenorrea como consecuencia de una escasa proliferación endo-
• Osteoporosis: existe un efecto protector sobre la densidad mineral metrial.
ósea que aumenta con una mayor duración de uso. • Amenorrea postpíldora.
• Disminuyen el riesgo de cáncer de endometrio. • Adenomas hepáticos: tumoraciones quísticas hemorrágicas, habi-
• Reducen la incidencia del carcinoma epitelial de ovario, incluso tualmente asintomáticas, que pueden estallar y producir shock hi-
en mujeres con historia familiar o con mutaciones genéticas, al inhi- povolémico. Es posible su involución tras la supresión de la anticon-
bir la ovulación. cepción hormonal.
8
• Colelitiasis: los estrógenos poseen propiedades litogénicas, incre- • Antecedentes de ictericia durante la gestación, colestasis intrahepá-
mentando la secreción biliar de colesterol y su índice de saturación. tica.
• Colestasis: puede ocurrir en los primeros meses de uso y se mani- • Embarazo, confirmado o sospechado.
fiesta por prurito e hiperbilirrubinemia conjugada. • Cáncer de mama y otros tumores hormonodependientes.
• Discrasia sanguínea, anemia de células falciformes, por el riesgo de
Contraindicaciones absolutas trombosis.
• Sangrado genital anormal no filiado.
Las contraindicaciones absolutas son las siguientes: • Se deben evitar los anticonceptivos hormonales combinados du-
• Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35 años rante la lactancia materna (ENURM, 15-51).
(o no fumadoras mayores de 40).
• Antecedentes de trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar. Requisitos para su prescripción
• Cirugía mayor con previsibles periodos prolongados de inmoviliza-
ción. Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal, es impres-
• Mutaciones de genes con carácter trombogénico (factor V, pro- cindible realizar una correcta anamnesis, una toma de presión arterial y el
trombina, proteínas C y S y antitrombina). cálculo del IMC. Los requisitos recomendables (y no imprescindibles) son
• HTA mal controlada. exploración genital y mamaria, citología (siguiendo el mismo programa
• Diabetes con afectación vascular (vasculopatía, nefropatía, retinopa- de cribado que la población general) y en mujeres mayores de 35 años
tía o neuropatía). con factores de riesgo de enfermedad cardiovascular un perfil lipídico.
• Vasculopatía inflamatoria.
• Cardiopatías graves.
ENURM 2020: 47, 48
• Pacientes con afectación hepática importante: adenoma hepático, P R E G U N T A S
ENURM 2019: 30, 65
hepatopatías activas como cirrosis activa (la hepatitis A no se consi-
dera contraindicación absoluta).
ENURM 2015: 51
• Porfiria aguda intermitente. ENURM 2012: 59
9
05 Esterilidad e infertilidad
La esterilidad se define como la incapacidad de uno o de ambos miem- • Alteraciones de la migración espermática: procesos inflamato-
bros de la pareja, para la concepción natural en un plazo razonable. Pre- rios vaginales, endometritis, malformaciones, alteraciones del moco
senta una prevalencia entre el 10 y el 20%. cervical, etc.
• Esterilidad primaria: incapacidad de conseguir una gestación • Alteraciones sistémicas: son procesos orgánicos que afectan a la
espontánea desde el inicio de las relaciones sexuales sin que, al neurohipófisis o a las glándulas suprarrenales, enfermedades sisté-
menos durante 1 año, se hayan utilizado métodos anticoncep- micas graves, alteraciones tiroideas, obesidad, adelgazamiento ex-
tivos. tremo, abuso de drogas y tóxicos.
• Esterilidad secundaria: incapacidad para conseguir una gestación
espontánea tras la consecución previa de un embarazo. Factor masculino
• Infertilidad: incapacidad de lograr un recién nacido viable tras, al
menos, haber logrado dos embarazos consecutivos. Hay un aumento muy significativo de la esterilidad masculina en las
• Subfertilidad: incapacidad de conseguir una gestación espontá- últimas décadas. Las causas de la misma varían en las diferentes pobla-
nea en un periodo de tiempo superior al de la media de la pobla- ciones estudiadas. Entre las más frecuentes se encuentran las siguien-
ción. tes: varicocele, esterilidad masculina de causa idiopática, insuficiencia
testicular, criptorquidia, azoospermia, orquiepididimitis, alteraciones
hipotalámicas, etc.
5.1. Causas de esterilidad
Factor mixto o de origen desconocido
Se considera que el 20% de ellas son de causa mixta, el 40% de causa Supone entre el 10-20% de los casos, por causas idiopáticas, o por re-
masculina y el 40% de causa femenina. acción inmunológica al semen que impide que penetre en el moco
cervical.
Factor femenino
Las causas dentro del factor femenino son las siguientes: 5.2. Estudio de la pareja infértil
• Alteraciones tubáricas: son la causa más frecuente dentro del
factor femenino (40%). Generalmente, son debidas a secuelas de
procesos infecciosos o inflamatorios como infecciones postaborto, Las pruebas que deben realizarse obligatoriamente en todo estudio de
infecciones puerperales, hidrosálpinx. Un germen frecuentemente esterilidad son las que se enumeran a continuación:
implicado es el gonococo. • Anamnesis, exploración y analítica: historia clínica general, gine-
• Alteraciones ováricas: pueden estar debidas a alteraciones orgáni- cológica y sexual de la pareja. Se toman muestras para citología y
cas (agenesia, endometriosis, tumores) o funcionales (anovulación, se hace un estudio analítico: hemograma y velocidad de sedimen-
insuficiencia de cuerpo lúteo). tación, bioquímica, orina, grupo sanguíneo, Rh y serologías frente a
• Alteraciones anatómicas: las que se presentan con mayor fre- rubéola, toxoplasmosis, sífilis, hepatitis B, C y VIH.
cuencia son adherencias uterinas, lesiones endometriales orgánicas • Ecografía transvaginal: informa de las posibles alteraciones mor-
como pólipos y miomas submucosos. fológicas.
10
• Valoración de la ovulación: mediante RIA (radioinmunoanálisis) se tres millones de espermatozoides móviles progresivos postcapaci-
determina FSH, LH y estradiol en la fase proliferativa. En la fase lútea tación. Consiste en inducir la ovulación e introducir con una cánula
se determina progesterona y prolactina. el semen capacitado del cónyuge dentro del útero. Las indicaciones
• Seminograma: se estudia el número, la movilidad y la morfolo- serían: oligoastenoteratozoospermia, incapacidad para depositar
gía de los espermatozoides. Si es normal, se realiza el test de ca- semen en la vagina, disfunciones ovulatorias, factores cervicales,
pacitación espermática o REM (recuperación de espermatozoides factores uterinos y esterilidad de origen desconocido.
móviles), que además de ser una prueba diagnóstica, posibilita la • Inseminación artificial con semen de donante: es similar a la an-
obtención de espermatozoides para su uso en las técnicas de repro- terior, pero el semen que se usa procede de un banco de semen. Útil
ducción asistida. en casos de azoospermia y de mujeres sin pareja.
• Histerosalpingografía (HSG): permite valorar una obstrucción tu- • Fecundación in vitro (FIV): tras inducir a la ovulación, se recogen
bárica o uterina. Ocasionalmente, puede resultar terapéutica y re- ovocitos mediante punción folicular vía vaginal con control ecográ-
permeabilizar una obstrucción tras su realización. fico (raramente con control endoscópico). Se ponen en contacto los
ovocitos extraídos con los espermatozoides y, una vez conseguida
En casos seleccionados pueden realizarse pruebas adicionales, en fun- la fecundación, se transfieren no más de tres embriones. Los em-
ción de la sospecha diagnóstica: laparoscopia, histeroscopia, biopsia de briones no transferidos son criopreservados y transferidos en ciclos
endometrio, cariotipo etc. posteriores. Puede aumentar la incidencia de gestación ectópica o
de abortos, pero no aumenta el riesgo de malformaciones congé-
nitas.
5.3. Tratamiento Está indicada en caso de:
- Patología tubárica bilateral, como obstrucción de las trompas
(ENURM, 15-41).
Como las causas de infertilidad son múltiples, se debe hacer un trata- - Insuficiente número de espermatozoides para realizar insemi-
miento individualizado para cada caso. nación intrauterina.
- En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras cuatro o
Fármacos empleados seis intentos.
en reproducción asistida (ENURM, 20-55)

• Citrato de clomifeno: se emplea para la inducción de la ovulación
en pacientes con oligoanovulación y niveles de estrógenos norma-
Recuerda
La FIV no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas.
les (ovario poliquístico).
• Gonadotropinas: se utilizan para la estimulación ovárica en técni-
cas de reproducción asistida. • La microinyección espermática (ICSI): consiste en inyectar un
• Gonadotropina coriónica humana (hCG): se administra para des- único espermatozoide dentro del ovocito. Está indicada en ca-
encadenar la ovulación, que se produce unas 34-36 horas después. sos de oligospermia grave, fallo de FIV o de mala calidad de los
• Análogos de la GnRH: evitan el pico prematuro de LH con la lutei- ovocitos. Esta técnica permite realizar un diagnóstico genético
nización posterior del folículo que, con frecuencia, ocurre durante la preimplantatorio en los embriones, seleccionando embriones
estimulación con gonadotropinas. cromosómicamente sanos o no afectados de enfermedades ge-
néticas (por ejemplo, fibrosis quística, hemofilia, atrofia muscular
Técnicas de reproducción asistida espinal, etc.).
Las técnicas de reproducción asistida son las siguientes:

• Inseminación artificial conyugal: es la técnica más simple y más P R E G U N T A S ENURM 2020: 55
usada. Se necesita que las trompas sean permeables y que en el
recuento de espermatozoides móviles (REM) se recuperen más de
11
Endometriosis
La endometriosis consiste en la presencia y proliferación de tejido endo- dismenorrea progresiva que no cede a la toma de anticonceptivos
metrial fuera de la cavidad uterina. Se puede encontrar endometriosis orales. También puede aparecer dolor con las relaciones sexuales
en cualquier tejido de la anatomía. (dispareunia).
• Alteraciones menstruales (65%): la menarquia se adelanta, los ci-
La adenomiosis (endometriosis miometrial) debe considerarse aparte, clos son cortos y con sangrado abundante y la regla es dolorosa.
ya que es muy frecuente y asintomática (ENURM, 18-45). • Infertilidad (41%): es un motivo frecuente de esterilidad.
• Otros: distensión abdominal, rectorragias, disuria, neumotórax es-
Afecta aproximadamente al 10% de las mujeres. Los factores de riesgo pontáneo durante la menstruación (catamenial), cefaleas, etc.
son los siguientes:
• Edad fértil. La endometriosis mejora tras la menopausia y durante
la gestación. Recuerda
• Ciclos cortos (menores de 27 días) con sangrado menstrual abun-
dante (mayor de siete días) favorecerían el reflujo de sangre a la ca- Endometriosis es IGUAL a dolor (dismenorrea, dispareunia…).
vidad peritoneal.
• El tabaco parece tener un efecto protector sobre la endometriosis
porque disminuye el estradiol.
6.2. Diagnóstico
Recuerda
El diagnóstico se sospecha por la clínica, complementada por la explo-
A más menstruación, más riesgo de endometriosis: menarquia
precoz, ciclos cortos, menstruación abundante. ración física y las técnicas de imagen. La ecografía-Doppler posibilita
evaluar las características de la pelvis, pero actualmente, el diagnósti-
co de certeza de la endometriosis es por laparoscopia.La laparoscopia
La localización más frecuente de la endometriosis es en el ovario, for- permite un diagnóstico por visualización directa, estadificación, toma
mando los llamados “quistes de chocolate”. Le siguen en frecuencia: li- de biopsias y permite en el mismo acto llevar a cabo un tratamiento
gamentos uterosacros, fosa ovárica peritoneal, peritoneo del fondo de quirúrgico.
saco de Douglas y tabique rectovaginal.
La mejor manera de evaluar conocimientos sobre esta enfermedad es
indagando en los conceptos sobre la clínica de la misma, el componen-
6.1. Clínica (ENURM, 17-7) te clinico mas importante de la endometriosis es el dolor, siempre será
asociado a un tipo de dolor que para fines de examen será mas especifico
con características meramente hormonales, pues como bien es sabido, el
La clínica de la endometriosis es la siguiente (ENURM, 10-55): tejido endometrial responde a los estimulos estrogénicos independiente-
• Dolor (75%): es el síntoma más característico y frecuente en la mente del área donde se encuentre, es por eso que comúnmente asocia-
endometriosis (ENURM, 15-60; 13-50). Suele estar localizado en mos endometriosis con DISPAREUNIA, DISMENORREA, coincidiendo las
la pelvis y su forma más característica de presentación es como mismas con el ciclo hormonal de la paciente.
12
Sin embargo, hoy en día no es necesario tener una laparoscopia con de líquido peritoneal, se realiza quistectomía, se extirpan o se
imágenes sugestivas y estudio histopatológico para administrar trata- destruyen los implantes peritoneales, se realiza lavado perito-
miento médico en las pacientes candidatas. neal final y, en ocasiones, se usan sustancias antiadherentes
para los anejos. Este es un tratamiento conservador ya que la
mayoría de las mujeres son jóvenes y muchas veces con este-
6.3. Tratamiento rilidad asociada.
- Cirugía radical (histerectomía total con doble anexectomía) se
realiza cuando la enfermedad no se ha podido controlar con
• Tratamiento médico. El principio fundamental consiste en favore- tratamiento conservador ni con tratamiento médico.
cer la amenorrea.
- DIU-LNG. Induce amenorrea o hipomenorrea, por lo que se con-
sidera un tratamiento de primera línea del dolor asociado a la P R E G U N T A S ENURM 2018: 45
endometriosis. ENURM 2017: 7
- Anticonceptivos orales de forma cíclica o continua.
ENURM 2013: 50
- Gestágenos.
ENURM 2010: 55
• Tratamiento quirúrgico.
- Laparoscopia. Tratamiento de elección en los endometriomas
sintomáticos o de gran tamaño. Se toman biopsias y citología
13
07 Infecciones ginecológicas
en vagina y vulva (ENURM, 17-33)
El flujo vaginal normal es blanco, no homogéneo e inoloro. Las hormo- • Trichomona vaginalis (15-20%): es considerada una enfermedad
nas sexuales (estrógenos y progesterona) influyen en las características de transmisión sexual (ETS).
de la secreción y de la flora vaginales. La vagina en condiciones nor-
males tiene un medio ácido. El bacilo de Döderlein o lactobacilo es el El 10% restante incluyen: vaginitis por cuerpo extraño, vaginitis atrófica,
gérmen principal de la flora vaginal normal (ENURM, 10-41) y el res- Chlamydias, gonococos, micoplasmas, herpes genital, parásitos (oxiuros
ponsable de acidificar el medio puesto que produce ácido láctico. La en niñas), vaginitis alérgicas, etc. Si existe ulceración vulvar, se debe pen-
flora vaginal normal está constituida por microorganismos aerobios y sar en: sífilis, herpes, chancroide, linfogranuloma venéreo, granuloma
anaerobios. En ella es posible encontrar microorganismos que son pa- inguinal, sobreinfección de condiloma, Molluscum contagiosum, sarna,
tógenos bajo ciertas circunstancias, como E. coli, Bacteroides fragilis, S. traumatismo, neoplasia, eritema multiforme o síndrome de Behçet.
aureus, Streptococcus del grupo B y especies de Candida.
En los días periovulatorios de la mujer en edad fértil, en la púber y en la 7.2. Gardnerella vaginalis
posmenopáusica, el pH asciende, permitiendo la génesis de las infeccio-
nes vaginales graves.
(vaginosis bacteriana)
(ENURM, 19-41; 19-42; 19-43; 17-58)
7.1. Etiología Es necesario recordar que es la infección vaginal más predominante en

mujeres en edad reproductiva de países desarrollados. Resulta de la sus-
titución de la flora vaginal saprofita normal por altas concentraciones de
Más del 90% de estas infecciones están causadas por uno de estos tres Gardenerella vaginalis, Micoplasma hominis y bacterias anaerobias.
microorganismos (Tabla 1):
• Gardnerella vaginalis (40-50%): el más frecuente, aunque muchas Clínica
veces pasa inadvertido, por lo que se diagnostica en menor número
de casos que la candidiasis. Aproximadamente un 50-70% de las mujeres con una vaginosis están
• Candida (20-25%): la más sintomática, de ahí que sea la que más se asintomáticas. El resto refiere un aumento del flujo, de color blanco-gri-
diagnostica. sáceo, y, en ocasiones, maloliente con intenso dolor a pescado podrido.
Clínica Candida Trichomonas Gardnerella

Secreción vaginal Flujo blanquecino espeso, Secreción abundante con burbujas Secreción maloliente blanco-grisácea
en grumos
Vulva-vagina Eritema Eritema, cuello con colpitis fresa No hay inflamación
pH vaginal < 4,5 > 4,5 > 4,5
Aminas volátiles con KOH (10%) Negativo Ocasional Positivo
Microscopia con suero salino Esporas Polimorfonucleares tricomonas “Clue-cells” cocobacilos
Tratamiento Azoles Metronidazol oral (también local) Metronidazol local (también oral)
Tabla 1. Diferencias entre las vulvovaginitis
14
No se asocian signos inflamatorios de edema o eritema vulvar. No se 14-54; 11-57), que hace que se adhiera a las paredes vaginales y a la
trata de una infección de transmisión sexual. Son factores de riesgo la vulva. Puede asociar molestias urinarias o con las relaciones sexuales. No
gestación previa y el uso de DIU. es infrecuente que aparezca un enrojecimiento de la vulva.
Diagnóstico La moniliasis o candidiasis se produce por la proliferación de patógenos

oportunistas ante cambios en el medio vaginal, en la flora bacteriana
• El pH vaginal es superior a 4,5. local o en la resistencia del huésped. Se consideran factores predispo-
• Prueba de aminas: positiva. Consiste en añadir en un porta con nentes: niveles altos de estrógenos (embarazo, anticonceptivos orales),
una muestra de flujo vaginal una gota de hidróxido potásico al 10%. diabetes, uso de corticoides o antibióticos de amplio espectro. Las pa-
Inmediatamente se produce la liberación de aminas que conlleva a cientes con VIH tienen candidiasis vaginales más graves y recurrentes.
la aparición de olor fétido.
• Frotis con tinción de Gram: presencia de las clue-cells (fijación de Diagnóstico
cocobacilos en la superficie de las células vaginales).
• El pH vaginal no suele variar (entre 4 y 4,5).
Tratamiento • Frotis en fresco: presencia de micelios o de esporas.
• Cultivo vaginal: es el método más sensible y específico (medio Sa-
La importancia de la vaginosis bacteriana se debe a las complicaciones bouraud).
con las que se relaciona. En el embarazo puede estar relacionada con el
parto pretérmino, la rotura de membranas y la endometritis postparto o Tratamiento
postaborto. En mujeres no gestantes es posible que produzca un incre-
mento en el riesgo de padecer una enfermedad inflamatoria pélvica y Los compuestos azólicos son el tratamiento de elección:
otras infecciones, principalmente de transmisión sexual, incluido el VIH. • Vía vaginal: clotrimazol (de elección en la embarazada), miconazol,
ketoconazol, fenticonazol y sertaconazol.
Estará indicado tratar a las mujeres sintomáticas, a las gestantes y a las • Vía oral: el itraconazol, fluconazol y ketoconazol.
mujeres asintomáticas si van a ser sometidas a intervenciones gineco-
lógicas. No es necesario tratar a la pareja de manera rutinaria pero sí en La vía más usada es la vaginal. La vía oral tiene la ventaja de llegar al
casos de recidiva. reservorio intestinal, si bien está contraindicada en el embarazo, se re-
serva para las recidivas o los casos con afectación digestiva asociada.
Existen varias pautas: El tratamiento de la pareja se realizará si tiene síntomas o en casos de
• De primera elección: candidiasis recidivante (cuatro episodios anuales o más).
- Metronidazol por vía vaginal cinco días.
- Clindamicina en gel siete días.
- Metronidazol vía oral siete días. 7.4. Tricomoniasis
• Como alternativa: Clínica
- Clindamicina oral siete días.
- Clindamicina óvulos tres días. Se trata de una infección por transmisión sexual no vírica con elevada
prevalencia. Está producida por un protozoo anaerobio y no es infre-
cuente que se asocie a otros microorganismos como el gonococo y/o
7.3. Moniliasis o candidiasis Chlamydias. Cursa con un prurito vulvar intenso, escozor y un aumento
del flujo vaginal.
Clínica
La leucorrea típica es de color amarillo-grisáceo, espumosa y de mal
En el 80-90% de los casos, están producidas por Candida albicans y el olor. Es frecuente la presencia de disuria. En la exploración ginecológi-
síntoma principal es el picor y el escozor en la vulva y/o en la vagina. La ca es posible encontrar una vagina ligeramente enrojecida y un pun-
leucorrea tiene unas características muy típicas, como de color blanco y teado rojo en vagina y cérvix (pequeñas hemorragias subepiteliales)
la consistencia pastosa (parecida al yogur o a la leche cortada) (ENURM, (ENURM, 15-59).
15
Diagnóstico • Infección clínica: las verrugas o los condilomas genitales son las
lesiones más frecuentes del aparato genital externo. Consisten en
• El pH vaginal suele ser superior a 4,5. lesiones exofíticas vulvares y perianales pruriginosas de consistencia
• Frotis en fresco: se visualiza el protozoo que tiene forma de pera con cilios blanda y de coloración grisácea o rosada. Los genotipos más fre-
en un extremo y, en muchas ocasiones, puede observarse su movilidad. cuentemente implicados son HPV-6 y HPV-11.
• Cultivo vaginal: es el método definitivo para el diagnóstico, ya que
es positivo en el 95% de los casos. Diagnóstico
Tratamiento A simple vista se observan las típicas lesiones cerebriformes (condilomas).

En la citología se encuentran coilocitos (célula epitelial con núcleo engro-
El tratamiento de elección es el metronidazol. Pueden utilizarse pautas sado, hipercromático y halo o vacuolización perinuclear). Con la colpos-
cortas por su fácil cumplimiento aunque también es posible pautas de copia se aprecian zonas de leucoplasia tras la aplicación de ácido acético,
siete días, si bien no suele aplicarse como tratamiento inicial y se reserva que se deben biopsiar. Es posible realizar el estudio virológico en cortes
para aquellos casos en que el tratamiento en dosis única no ha resulta- tisulares o sobre extensiones citológicas (PCR, hibridación in situ).
do eficaz. Al tratarse de una infección de transmisión sexual, es impor-
tante el tratamiento de la pareja sistemáticamente para evitar recidivas. Tratamiento
Debe evitarse el consumo de alcohol por su efecto antabús.
El tratamiento de los condilomas depende de su localización y de su
extensión, siendo su objetivo casi siempre estético, ya que la infección
7.5. Infecciones virales permanecerá latente.
• Tratamiento médico: con diferentes fármacos de aplicación local.
Infección por papilomavirus (HPV) • Tratamiento quirúrgico: extirpación quirúrgica, electrodiatermia,

(ENURM, 16-50) crioterapia, láser de CO2.
Constituye la infección de transmisión sexual (ITS) más común, siendo la Profilaxis

prevalencia de un 10,4% de media en mujeres asintomáticas, con cifras más
altas (22%) en mujeres jóvenes (20 años); en varones la prevalencia es menor, La recomendación práctica es ofrecer las vacunas profilácticas antes
con valores máximos en la cuarta década de la vida. Se estima que sólo un del inicio de las relaciones sexuales. Se dispone de tres vacunas profi-
1% de los portadores de HPV tiene infección clínica. Los factores favorecedo- lácticas frente al HPV, que están compuestas por partículas semejante
res de dicha infección son la promiscuidad sexual, la inmunosupresión (tan- a los virus nativos (VLP). Son seguras, bien toleradas y están indicadas
to por quimioterapia como por VIH), los corticoides, la gestación y el tabaco. para la inmunización activa de lesiones precancerosas y cánceres de
cérvix, vulva, vagina y ano causados por los serotipos que contiene
Los distintos tipos virales se dividen en dos grupos: de bajo riesgo onco- la vacuna. La tetravalente y nonavalente además para verrugas ge-
lógico (los más frecuentes son los tipos 6 y 11) causantes de las verrugas nitales.
genitales o condilomas, y de alto riesgo oncológico (los más habituales
son los tipos 16 y 18, que aparecen en el 70% de los carcinomas de
Bivalente Tetravalente Nonavalente
cérvix). Se ha demostrado que en el 99,7% de los tumores de cérvix hay
ADN de HPV (de tal modo que la infección por HPV es causa necesaria, 16, 18 6, 11, 16, 18 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58
pero no suficiente para el cáncer de cérvix) (ENURM, 19-44). Tabla 2. Vacunas profilácticas
Clínica ENURM 2019: 41, 42, 43, 44

P R E G U N T A S
ENURM 2017: 33, 58
Es posible encontrar varios tipos de infección y de lesiones: ENURM ENURM 2016: 50,
• Infección latente: ADN viral positivo sin ningún tipo de lesión cito- ENURM 2015: 59
histológica. ENURM 2014: 54
• Infección subclínica: lesiones colposcópicas acetoblancas (leuco- ENURM 2011: 57
ENURM 2010: 41
plasias) y displasia.
16
Infecciones pélvicas
8.1. Enfermedad inflamatoria Tratamiento

pélvica (ENURM, 17-42; 16-44; 16-59) Se toman muestras para cultivo y se comienza tratamiento antibiótico empíri-
co, con el objetivo de disminuir el dolor y conservar la función de las trompas:
La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es una infección de útero, • Tratamiento ambulatorio: una dosis de ceftriaxona i.m. (para com-
trompas y ovarios debida a una infección bacteriana ascendente desde batir el gonococo) y 14 días de doxiciclina v.o. (contra la Chlamydia).
el tracto genital inferior. Los gérmenes penetran por la vagina y ascien- Se añadirá metronidazol v.o. si hay sospecha de Trichomonas o anae-
den hacia la pelvis. robios (DIU, absceso, instrumentación previa). Si, tras 48 horas, no
hay respuesta, está indicada la hospitalización.
Los gérmenes que producen con mayor frecuencia enfermedad infla- • Tratamiento hospitalario: cefoxitina i.v. junto con doxiciclina i.v.
matoria pélvica son Chlamydia trachomatis seguida de Neisserea gonorr- hasta 24-48 horas después de la mejoría con paso a doxiciclina oral,
hoeae, juntamente con la flora aeróbica o aneróbica vaginal. (ENURM, hasta cumplir un total de 14 días.
15-48; 12-50). El absceso tuboovárico es típicamente polimicrobiano.
Como alternativa a este régimen: clindamicina i.v. más gentamicina i.v.
Las enfermedades de transmisión sexual son el factor de riesgo más fre- Esta pauta ofrece importante cobertura contra anaerobios y bacilos
cuente, así como edad <25 años, múltiples parejas sexuales, no uso de gramnegativos; por tanto, será la de elección ante EIP asociada a DIU y
métodos de barrera y antecedentes personales de EIP. posteriores a procedimientos diagnósticos intrauterinos o cirugía pélvi-
ca y abscesos tuboováricos.
La utilización de dispositivos intrauterinos (DIU) se ha asociado clási-
camente a EIP, sin embargo, se considera que se relaciona más con la La cirugía se reserva fundamentalmente para la resolución de los absce-
manipulación e instrumentación (3 meses posteriores a la inserción) sos tuboováricos o pélvicos. Será lo más conservadora posible.
que con el DIU en sí mismo. No está clara la relación entre DIU y Ac-
tinomyces israelii y tampoco se dispone de evidencia suficiente para Secuelas
recomendar la profilaxis antibiótica previa o coincidente con la inser-
ción. El dolor pélvico crónico es la secuela más frecuente (50%), seguida de la
esterilidad de origen tubárico (25%) (ENURM, 14-57; 09-44). Se produ-
Los anticonceptivos orales disminuyen la incidencia de EIP, ya que pro- ce un incremento de hasta 6 veces en el riesgo de gestación ectópica.
porcionan mayor viscosidad al moco cervical dificultando la entrada de En el 25% de las pacientes, la EIP recidiva.
gérmenes.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico por la presencia de P R E G U N T A S ENURM 2017: 42

dolor abdominal bajo, que habitualmente es bilateral y asociado a ENURM 2016: 44, 59
leucorrea y fiebre. La laparoscopia es el método diagnóstico más se-
ENURM 2014: 45, 57
guro, aunque no es el de elección, por ser más caro y complejo, es
ENURM 2012: 50
importante identificar el dolor a la movilización del cérvix (Signo de
ENURM 2009: 44
Kennedy) (ENURM 14-45).
17
Patología de la vulva
9.1. Patología benigna La neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) es una lesión preinvasiva que
y premaligna presenta atipias. Se clasifica en tres grados, en función del estrato más o
menos profundo en el que se encuentren las atipias celulares. Se diag-
nostica mediante biopsia y su tratamiento consiste en escisión local am-
El liquen escleroso es la patología más frecuente a nivel de la vulva. plia con márgenes libres (Figura 4).
Se trata de un adelgazamiento de la epidermis con engrosamiento de La enfermedad de Paget de la vulva es otra lesión premaligna que
la dermis por un infiltrado linfocitario. Afecta, sobre todo, a mujeres ma- se caracteriza por la presencia de placas eritematosas-blanquecinas en
yores por el déficit estrogénico. No se trata de una lesión premaligna. Su labios mayores. Su diagnóstico es también mediante biopsia y el trata-
tratamiento consiste en la administración de pomada de testosterona, miento es la escisión local amplia con márgenes libres.
progesterona o corticoides.
Cáncer de vulva
El liquen simple crónico (hiperplasia de células escamosas) se carac-
teriza por zonas de hiperqueratosis con infiltrado inflamatorio. Se trata El cáncer de vulva, en la mayoría de los casos, es un carcinoma epider-
con corticoides tópicos y no tiene potencial maligno. moide (también denominado escamoso). Suele aparecer en mujeres
Figura 4. Diagnóstico y tratamiento de las displasias cervicales (ENURM, 14-48)
18
mayores por encima de los 65 años, y los factores de riesgo son el ta- En tumores pequeños (< 2 cm), se realizará excisión local radical, aso-
baco, los inmunosupresores, el cáncer de cérvix, VIN, HPV y la distrofia ciando linfadenectomía si invade estroma > 1 mm. En tumores de ma-
vulvar con atipias. yor tamaño, se llevará a cabo vulvectomía radical y linfadenectomía
bilateral.
El síntoma principal es el prurito, y las lesiones suelen localizarse en los
labios mayores.
P R E G U N T A S
El tratamiento fundamental es la cirugía, complementada en estadios ENURM 2014: 48
avanzados por la radioterapia externa.

ENURM
19
Patología
del cuello uterino
El epitelio cervical externo (ectocérvix) es plano poliestratificado. El epi- BETHESDA RICHART OMS
telio endocervical es cilíndrico. Sobre el OCE (orificio cervical externo) ASCUS

suele situarse la zona de tránsito del epitelio poliestratificado del ec- SIL bajo grado CIN I Displasia leve
tocérvix al cilíndrico del endocérvix (unión escamocolumnar), que es SIL alto grado CIN II Displasia moderada
donde habitualmente se inician las lesiones precancerosas. CIN III Displasia grave
Carcinoma in situ
Ca. invasor
10.1. Lesiones cervicales AGUS
intraepiteliales (ENURM, 19-45; 17-50; 17-59) ASCUS: células escamosas que no tienen aspecto normal, pero tampoco tienen
aspecto de SIL o de cáncer
AGUS: células glandulares que no tienen aspecto normal, pero tampoco tienen
aspecto de SIL o de cáncer
En el exocérvix existe, de forma fisiológica, la invasión por tejido endo- Tabla 3. Lesiones cervicales intraepiteliales ENURM, 19-46)
cervical (esto ocurre en la zona de transición) que mediante reepiteliza-
ción se repara, siendo sustituida por un epitelio plano poliestratificado Clínica
exactamente igual al originario. En ocasiones, el proceso de reparación
se modifica, el epitelio escamoso que se origina no es normal y se pro- Inicialmente suele ser asintomática.
duce una alteración de las células que lo constituyen. Este tipo de le-
siones se denomina displasia; es decir, la displasia es el epitelio polies- Diagnóstico
tratificado con alteraciones en la diferenciación que no llegan a ser tan
intensas como las del carcinoma in situ. • La citología cérvico-vaginal o test de Papanicolau es el método
más efectivo en el cribado del cáncer cervical. Consiste en la triple
Clasificación toma de células del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervi-
cal) con el fin de sospechar la existencia de displasias antes de que
La clasificación clásica (OMS), en términos de displasia, distingue cuatro se haya producido invasión del estroma por células neoplásicas.
tipos: leve, moderada, grave y carcinoma in situ. El sistema de las CIN Tiene una baja sensibilidad (50-60%), debida fundamentalmente a
(neoplasia intraepitelial cervical) de Richart las divide en tres grupos en errores en la toma de muestra y errores en laboratorio, y un alto por-
función del espesor del epitelio escamoso afectado por las alteracio- centaje de falsos negativos, que puede llegar al 30%. La sensibilidad
nes celulares (I: 1/3 basal; II: 2/3; III: todo el epitelio). La clasificación de para el adenocarcinoma es menor que para las lesiones escamosas.
Bethesda habla de SIL (lesión intraepitelial escamosa) y diferencia por un Se dispone también de la citología en medio líquido: consiste en
lado las alteraciones de las células del epitelio escamoso y, por otro, las diluir la muestra en una solución fijadora y procesarla. Esta técnica
del epitelio glandular. disminuye el número de citologías no valorables y permite la reali-
zación de otras técnicas adicionales, como la determinación de HPV
Por regla general, las alteraciones citológicas se informan siguiendo el en la muestra. Aumenta la sensibilidad con respecto a la citología
esquema Bethesda, mientras que para las alteraciones histológicas se convencional, sin reducir significativamente su especificidad. Su uti-
emplea la clasificación de Richart. En la Tabla 3 se puede ver la correla- lización es menos habitual debido a que el coste es más elevado. En
ción entre las diferentes clasificaciones. embarazos se debe evitar el papanicolau (ENURM, 12-52).
20
• Colposcopia: el objetivo de esta prueba es localizar lesiones ante 10.2. Cáncer invasor de cérvix
una citología anormal, evaluar las mismas y, si es necesario, hacer (ENURM, 20-59; 16-43)
una biopsia dirigida. Los hallazgos colposcópicos anormales son
los siguientes: epitelio acetoblanco, epitelio yodonegativo, cambios
en la coloración (leucoplasia) debidos a necrosis y queratinización, Epidemiología
neoformación vascular, zonas con punteado basófilo, mosaicos y su-
perficies irregulares con pérdida del epitelio normal, que se ulcera. El carcinoma invasor de cuello supone el 4,5% de los tumores de la mu-
• Determinación del HPV: no detecta lesiones, sino que determina jer, siendo el segundo cáncer en frecuencia en la mujer a nivel mundial
presencia del virus. Es muy sensible y poco específica, sólo se aplica (el 80% en países en vías de desarrollo). Actualmente, está aumentando
en aquellas pacientes que ya presentan algún tipo de lesión (AS- la incidencia de formas preinvasoras (SIL) por las mejoras en el diagnós-
CUS o displasia) para así determinar el genotipo de HPV y conocer el tico precoz, lo que se acompaña de un descenso en la edad media de
riesgo oncogénico (los genotipos 16 y 18 son de alto riesgo). Puede aparición y en la mortalidad La prevalencia máxima se encuentra entre
realizarse en citologías líquidas y en biopsias. los 40 y los 55 años.
• En el manejo de las patologías cervicales NO se saltan pasos, pues
la entrada al tamizaje inicia con una citología exfoliativa, para mayor Factores de riesgo
comprensión enumeraremos el manejo de las patologías cervicales
en 4 pasos: Los factores de riesgo son los siguientes (Figura 5):
1. Citologia exfoliativa (Papanicolau) • Sexualidad: el comienzo precoz de las relaciones sexuales y la promis-
2. Colposcopia Biopsia cuidad sexual son dos factores de riesgo importantes (ENURM, 17-55).
3. Conizacion (preferiblemente con Asa diatérmica)
4. Histerectomia (una vez establecido el diagnostico de malignidad)
• Independientemente de la edad o de cualquier condición de la pa-
ciente, estos pasos hay que seguirlos para un manejo eficaz de las
patologías cervicales, no permitiéndonos en ninguna circunstancias
saltar uno de estos pasos.
Tratamiento
Existen diversos tipos de tratamiento que, básicamente, se dividen en

destructivos (que producen una destrucción física de la lesión) y esci-
sionales (con los que se obtiene una extirpación completa), con eficacia
similar (ENURM, 13-57).
Hay consenso en que las lesiones de alto grado (CIN II-III) deben ser
tratadas con conización para evitar la progresión a un cáncer invasor
excepto en situaciones especiales: gestación, CIN2 en menores de 25-
30 años o lesión pequeña (menos de un cuadrante) y sin afectación
endocervical. En las de bajo grado (CIN I) no existe acuerdo sobre
cuál debe ser la mejor conducta, si es tratamiento o es seguimiento.
Dado el bajo riesgo de progresión a un cáncer invasor (< 1%) y el alto
porcentaje de regresión espontánea, especialmente en pacientes jó-
venes, el tratamiento sistemático representa un sobretratamiento, no Figura 5. Factores de riesgo en el cáncer de cérvix y de endometrio
siempre exento de complicaciones. Por ello, la conducta se individua-
lizará en cada caso, siendo en general la recomendación preferente el • Infección genital por virus del papiloma humano: es el factor de
seguimiento con citología en medio líquido y determinación de HPV riesgo más importante. El HPV está muy relacionado con la géne-
(co-test) a los 12 meses, en las pacientes con lesiones de bajo grado, sis del cáncer de cuello uterino y con la aparición de SIL. Los tipos
con ausencia de CIN previa más oncogénicos de HPV son 16 y 18. El virus del herpes tipo II, se
21
considera promotor de este cáncer (ENURM, 19-73; 19-74; 13-58; ble que aparezca leucorrea, que puede tratarse de un flujo seroso, puru-
09-41). lento o mucoso, y, en la enfermedad avanzada, es fétido. Las pérdidas se
• Inmunosupresión crónica: el cáncer de cérvix es más frecuente en hacen continuas al final, y la mezcla de sangre y de flujo confiere a éstas
situaciones de inmunidad deficiente, como en el caso del trasplante el aspecto de “agua de lavar carne”.
renal o del VIH (relacionado con el CIN recurrente).
• Tabaco: es un factor de riesgo demostrado para el cáncer de cérvix Profilaxis y diagnóstico precoz
(aumenta entre 4 y 13 veces su incidencia). del cáncer de cérvix
• Anticoncepción hormonal: las pacientes que toman anticoncepti-
vos orales tienen mayor riesgo de CIN III que las mujeres que nunca La citología cérvico-vaginal o test de Papanicolau (Figura 6) es el méto-
los consumieron. La utilización de DIU como método contraceptivo do más efectivo en el cribado del cáncer cervical.
ha mostrado también un efecto protector frente al cáncer invasor
(reducción del riesgo cercana al 50%), aunque no frene a la infec-
ción por VPH. (Tabla 4).
Tipos histológicos
Prácticamente todos los carcinomas de cérvix uterino se originan en la

zona de transformación, desde donde se extienden al exocérvix, al en-
docérvix o a ambos. Casi el 90% de los carcinomas de cuello son del tipo
epidermoide, siendo sus dos variedades más frecuentes el carcinoma
de células grandes queratinizado y el de células grandes no queratiniza-
do. Actualmente, la frecuencia de adenocarcinoma oscila alrededor del
10-15%, aunque va en aumento.
Clínica Figura 6. Triple toma de citología verticalría
En la mayoría de los casos, permanece asintomática. En etapas tardías, el Debe realizarse de manera sistemática a todas las mujeres Su uso ha
síntoma más precoz y característico es la metrorragia. También es posi- reducido hasta en un 80-90% la incidencia y mortalidad por cáncer de
Factores de riesgo Mama Endometrio Cérvix Ovario

Antecedentes familiares ++++ BRCA 1 y 2 No No BRCA 1 y 2
∙ Menarquia precoz ∙ Menarquia precoz
Ciclo menstrual ∙ Menopausia tardía ∙ Menopausia tardía No Ausencia de reposo ovárico
(↑ estrógenos) ∙ Ciclos anovulatorios
∙ Terapia hormonal ∙ ↑ estrógenos
Factores hormonales sustitutiva (THS) ∙ THS sin gestágenos ¿ACO? ACO protegen
∙ ACO: cáncer precoz ∙ Tamoxifeno
Nuliparidad o primer
Paridad Nuliparidad ¿Multiparidad? Nuligestas
embarazo tardío
∙ Patologia mamaria previa
∙ Otros tumores: CC
∙ Obesidad ∙ Promiscuidad sexual
endometrio + digestivo
(síndrome Lynch) ∙ Hipercolesterolemia (infección por HVP 16-18 ∙ Edad avanzada
y VHS)
∙ Radiaciones ∙ HTA ∙ Gónadas disgenéticas
Otros ∙ ETS
∙ Lactancia artificial ∙ Diabetes mellitus con cromosoma Y
∙ Tabaco (gonadoblastoma)
∙ Raza blanca ∙ Otros tumores
ginecológicos ∙ Inmunodepresión
∙ Dieta rica en grasa
∙ Alcohol
Tabla 4. Cánceres ginecológicos. Factores de riesgo
22
cérvix. En embarazadas se trata de no manipular el cérvix con esta téc- tomía radical. Se considera quirúrgico el cáncer de cérvix menor de 4 cm
nica difiriendo el screening al postparto. y sin afectación de los parametrios.
La prevención primaria más efectiva del cáncer cervicouterino es la va-

cuna contra las cepas oncogénicas 16 y 18 del virus de HPV (ENURM,
Recuerda
11-55). El cáncer de cérvix deja de ser quirúrgico cuando afecta a para-
metrios o mide más de 4 cm.
En cuanto al diagnóstico, requiere para su confirmación biopsia, evitan-

do el área central de la lesión por riesgo de obtener únicamente tejido La radioterapia es útil en los estadios iniciales tratados con cirugía que
necrótico. demuestren factores pronósticos histológicos desfavorables y en esta-
dios localmente avanzados concomitantemente con la quimioterapia
Pronóstico (Tabla 5) con finalidad radical mejorando las tasas de supervivencia. Se puede
administrar radioterapia externa o braquiterapia (radioterapia local in-
Tratamiento travaginal).
En estadios precoces se considera de elección el tratamiento quirúrgico, El manejo del cáncer de cervix dependerá del estadiaje de la enferme-
aunque la radioterapia es una alternativa válida ya que se ha mostrado dad, recuerda, el CA de CERVIX tiene un estadiaje clinico, lo que significa
igualmente efectiva para el tratamiento del cáncer de cérvix. que mediante un tacto vaginal podemos determinar el grado de exten-
sión de la lesión a diferencia de otras malignidades cuyo estadiaje es
El tratamiento quirúrgico ofrece ventajas tales como la conservación quirúrgico, por ejemplo el CA endometrial.
de la función ovárica y mantener una vagina más funcional de además
de facilitar el conocimiento de los factores pronósticos anatomopa- Dependiendo del estadio clinico, podemos concluir que el manejo qui-
tológicos. rúrgico del ca de cervix, lo hacemos hasta el estadiaje IIA donde aun
no hay un compromiso parametrial evidente, después de ese estadiaje
Existen diferentes opciones quirúrgicas en función del estadio clínico y donde se afectan los parametrios generalmente la paciente pasa a reali-
de los factores pronósticos: conización, histerectomía simple o histerec- zarse medidas paliativas como Radioterapia o Quimioterapia.
Estadio Valores
Estadio I Tumor confinado al útero
IA Carcinoma microscópico con tamaño menor de 7 mm superficial y 5 mm invasión estroma
IA 1 Invasión estroma < 3 mm
IA 2 Invasión estroma > 3 mm pero < 5 mm
IB Lesiones clínicamente visibles limitadas al cuello uterino o lesiones microscópicas mayores que IA
IB 1 Lesión visible clínicamente < 4 cm
IB 2 Lesión visible clínicamente > 4 cm
Estadio II Tumor sobrepasa el cuello uterino pero no alcanza pared pélvica o 1/3 inferior de vagina
IIA No invasión parametrios
IIA 1 Lesión clínicamente visible < 4 cm
IIA 2 Lesión clínicamente visible > 4 cm
IIB Invasión parametrios
Estadio III Tumor afecta pared pélvica y/o 1/3 inferior vagina y/o produce hidronefrosis o anulación funcional de un riñón
IIIA Extensión 1/3 inferior vagina sin afectar pared pélvica
IIIB Extensión pared pélvica y/o hidronefrosis o anulación funcional de un riñón
Estadio IV Tumor se extiende fuera pelvis o afecta mucosa vesical o rectal
IVA Extensión a órganos adyacentes
IVB Extensión a órganos a distancia
Tabla 5. Estadificación del cáncer de cérvix (ENURM, 15-45)
23
Una vez confirmado por histopatología un cáncer de cervix se procede Para resumir el tamizaje a modo de simplificar el estudio de este tema
a estadificarlo, si se determina que la enfermedad cae por debajo del IIA, cabe destacar en las patologías cervicales NO SE SALTAN PASOS y es
el tratamiento consiste en la realización de una histerectomía radical o necesario agotar cada uno en el orden siguiente:
tipo Piver III que consiste en histerectomía total abdominal mas salpin- 1. Citología o Papanicolaou: buscamos cambios celulares y todo resul-
gooforectomia bilateral donde se toman los parametrios y las arterias tado anormal nos hace avanzar al siguiente paso:
uterinas desde su nacimiento, omentectomia infracolica, linfadenecto- 2. Colposcopia Biopsia: la colposcopia es la observación bajo un mi-
mia pélvica y paraortica, asi como también extirpación del tercio supe- croscopio de la unión escamocolumnar de los epitelios cervicales
rior de la vagina. con la intención de tomar una biopsia dirigida, va acompañada con
la toma de muestra del endocervix mediante un legrado endocervi-
El tratamiento detallado por estadios sería: cal. En caso de encontrar algún hallazgo reportado por histopatolo-
• Estadio IA1 SIN invasión del espacio linfovascular. En las mujeres con gía, pasamos al siguiente;
deseo de conservación de fertilidad la conización es el tratamiento 3. Conizacion cervical, ya sea por Criocauterizacion o conización elec-
de elección. Si los deseos genésicos están cumplidos, se puede rea- tro quirúrgica: el CONO nos pudiera servir como confirmación diag-
lizar una histerectomía total simple. nóstica y tratamiento debido a que muchas veces en la toma de
• Estadio IA1 CON invasión del espacio linfovascular, IA2, IB1, IIA1. El muestra incluimos la lesión, por lo que se evidencia unos bordes de
tratamiento es la histerectomía radical (más agresiva que la total, ya la muestra libre de lesiones.
que también se extirpa la parte superior de la vagina así como los 4. Histerectomía: Es el último paso a seguir en el tratamiento de pa-
parametrios) con linfadenectomía pélvica. La opción de traquelec- tologías cervicales, se reserva para casos graves o confirmación
tomía (simple o radical) se contempla en caso de pacientes meno- de patologías malignas, en caso de algún cáncer con un estadiaje
res de 40 años con deseo genésico. quirúrgico (hasta 2B) se realizará una histerectomía radical que con-
• Estadios IB2,IIA2, IIB, III, IV. Radioterapia y quimioterapia concomi- siste en: histerectomía total mas salpingooforectomia total bilateral,
tante. extirpación del tercio superior vaginal, omentectomia infracolica y
linfadenectomia pélvica.
10.3. Tamizaje
Recuerda
INDISPENSABLE NO SALTAR PASOS, EN CASO DE PREGUNTAS
No existe una patología maligna al que se le conozco un agente etio- CON PETICIONES DIAGNOSTICAS O PARA TOMA DE CONDUCTA
lógico detectable y controlable mediante un tamizaje que permita su SE DEBE CONTINUAR EL ORDEN, NUNCA SALTAR DESDE EL 1 AL
3 O DEL 2 AL 4, SIEMPRE CONTINUAR LA SECUENCIA 1, 2, 3 Y 4.
prevención como a las patologías cervicales.
La puerta de entrada para la prevención es controlar la infección por el

ENURM 2020: 59
virus de papiloma humano mediante la aplicación de la vacuna, esto P R E G U N T A S
ENURM 2019: 45, 46, 73, 74
representa la prevención primaria de las patologías cervicales.
ENURM ENURM 2017: 50, 55, 59
ENURM 2016: 43
La prevención secundaria consiste en el tamizaje que tiene como paso ENURM 2015: 45
inicial la realización de una citología o Papanicolaou en busca de cambios ENURM 2013: 57, 58
citológicos que nos hagan sospechar la presencia del VPH. La prueba de ENURM 2011: 52
ADN o APTIMA para HPV forma parte de este paso de la prevención. ENURM 2011: 55
24
11 Patología del cuerpo uterino
y endometrial
11.1. Mioma (ENURM, 20-56) • Hemorragias uterinas: es el síntoma más frecuente. Las más inten-
sas son las debidas a miomas submucosos aunque los miomas in-
tramurales también pueden producir metrorragia (ENURM, 14-46).
El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de fi-
bras musculares lisas. Son los tumores más frecuentes de todo el tracto
genital femenino y, probablemente, el tumor benigno más habitual en
la mujer. La edad de máxima incidencia es entre los 35 y los 54 años
(ENURM, 10-58) (supone el 90% de los casos). Suelen ser múltiples en
la mayoría de las ocasiones.
Etiopatogenia
Se desconoce la etiopatogenia de los miomas, aunque se acepta que

tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los
miomas ya que tienden a involucionar tras la menopausia.
Clasificación
Según su localización, se distinguen los siguientes tipos:

• Miomas subserosos (40%): situados bajo el peritoneo visceral ute-
rino. Pueden alcanzar gran tamaño, siendo por su localización poco
sintomáticos. Figura 7. Tipos de miomas según su localización
• Miomas intramurales: son los más frecuentes (55%) y proliferan en
la porción central del miometrio. • Dolor: puede ser crónico y persistente, con sensación de pesadez, o
• Miomas submucosos (5-10%): hacen protrusión en la cavidad agudo originado por la torsión de miomas pediculados. En los mio-
uterina, por lo que son los más sintomáticos causando con mucha mas submucosos también es posible que aparezca dolor asociado
frecuencia hipermenorrea (ENURM, 11-46; 10-59). Pueden ser pe- a dilatación cervical por contracciones dolorosas (mioma parido).
diculados y prolapsarse a través del orificio cervical (se habla enton- • Síntomas de compresión: el aumento del tamaño del útero puede
ces de mioma parido) (Figura 7). producir compresión de otros órganos vecinos.
• Anemia: es frecuente la anemia microcítica hipocrómica secunda-
Clínica ria a hipermenorreas.
Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos, siendo un Embarazo y mioma

hallazgo casual en la exploración ginecológica o en una ecografía. En
los casos sintomáticos, la clínica es variable en función del tamaño, de la • Infertilidad: el mioma puede impedir la fecundación o la implanta-
localización y del número de miomas. ción. El riesgo de aborto está aumentado.
25
• Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo y re- • Tratamiento médico: con la finalidad de disminuir el sangrado y/o
gresan tras el parto, sugiriendo de nuevo una fuerte influencia hormonal. disminuir el volumen de los miomas. Entre las posibilidades tera-
• Degeneración roja: se trata de una forma de degeneración por péuticas están: ACO combiandos o solo gestágenos, DIU liberador
necrosis que ocurre por el rápido crecimiento del mioma en poco de levonogestrel, análogos de la GnRH y moduladores selectivos de
tiempo, suele aparecer durante el embarazo. progesterona (acetato de ulipristal).
• Parto: está aumentada la incidencia de partos pretérmino, abruptio
placentae, anomalías de la presentación fetal (transversa y nalgas),
dolor, distocias dinámicas, retención de placenta, etc. Si la situación 11.2. Hiperplasia endometrial
baja del mioma impide el parto vaginal, estará indicada la cesárea
(aunque no hay consenso, no parece adecuado hacer miomecto-
mía en las cesáreas). Es un trastorno que consiste en la proliferación del endometrio por ac-
ción de los estrógenos sin el efecto compensador de la progesterona.
Es una enfermedad que se da fundamentalmente en mujeres con ciclos
Recuerda anovulatorios.
Una mujer a la que se le ha realizado miomectomía tiene ries-

go de placenta previa o de rotura uterina. Anatomía patológica
• Hiperplasia simple. La hiperplasia simple presenta un endometrio

Diagnóstico con alteraciones en la arquitectura de la glándula y puede mostrar
quistes que le dan aspecto de queso suizo (ENURM, 15-2).
• Historia clínica y exploración física: la sintomatología orienta y, • Hiperplasia compleja. Hay un aumento del número y del tamaño de
por tacto bimanual, se detecta tamaño, forma y consistencia. Se pal- las glándulas endometriales con un estroma más escaso entre ellas.
pan mejor los miomas subserosos (son accesibles a la exploración). • Hiperplasia simple con atipias. A las lesiones de hiperplasia sim-
• Ecografía (ENURM, 15-42): es el método más útil, ya que es posible ple se asocian atipias celulares.
determinar su tamaño, localización y muchas de sus complicacio- • Hiperplasia compleja con atipias. Asociación de atipias celulares
nes. En ocasiones, se puede completar el estudio con resonancia, y nucleares a las lesiones de hiperplasia compleja antes descritas.
sobre todo si se piensa en la embolización como un posible trata- • Potencial evolutivo. Entre el 1-3% de las hiperplasias sin atipias
miento. desarrollarán un carcinoma endometrial frente al 8-29% de las hi-
• Histeroscopia: sirve para el diagnóstico y el tratamiento de los mio- perplasias con atipias. La hiperplasia atípica puede considerarse
mas submucosos. precursora del carcinoma endometroide, pero no de otros tipos his-
tológicos (seroso, células claras), que son los de peor pronóstico.
Tratamiento
Factores de riesgo
El tratamiento dependerá de la sintomatología, del deseo de descen-
dencia y del tamaño del útero: En general, se aceptan los mismos factores de riesgo que para el adeno-
• Conducta expectante: en miomas pequeños y asintomáticos, con carcinoma de endometrio: obesidad, diabetes, hipertensión, anovula-
revisiones periódicas. También en miomas durante el embarazo ción (SOP, hemorragias disfuncionales perimenopáusicas) y la adminis-
(ENURM, 09-57). tración de estrógenos no compensados con progesterona (es el mismo
• Tratamiento quirúrgico: cirugía conservadora (miomectomía) en proceso que ocurre en la anovulación).
mujeres jóvenes sintomáticas y/o con miomas de gran tamaño,
pero con deseos de descendencia (ENURM, 13-54). La cirugía ra- Diagnóstico
dical (histerectomía) está indicada en pacientes con deseos repro-
ductivos cumplidos que tengan miomas sintomáticos o de gran El diagnóstico es anatomopatológico. Ante la sospecha de patología
tamaño, o si fracasa el tratamiento conservador (ENURM, 12-54). endometrial por la presencia de clínica (metrorragia perimenopáusica
• Embolización: es una alternativa, aún no muy extendida, en mujeres o posmenopáusica) o por hallazgos ecográficos (engrosamiento endo-
premenopáusicas con miomas muy vascularizados y no pedicula- metrial mayor de 3 mm en mujeres posmenopáusicas), es obligatorio
dos, que deseen conservar el útero. obtener material para estudio anatomopatológico (Figura 8).
26
El método diagnóstico de elección es la histeroscopia-biopsia, ya que El adenocarcinoma endometrioide es el tipo histológico más frecuente
ofrece la ventaja de visualizar la cavidad a la hora de realizar la biopsia. (80% del total). Los tipos histológicos de peor pronóstico son los carci-
Otros métodos también útiles son el legrado fraccionado o las cánulas nomas de células claras y el seroso papilar.
flexibles tipo Cornier o Pipelle.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo del cáncer de endometrio son los siguientes (Ver
Figura 5 del tema 10).
En general, todos los factores que aumenten la exposición del endo-

metrio a los estrógenos van a favorecer la proliferación del mismo, y a
aumentar el riesgo de cáncer de endometrio.
• Nulíparas.
• Menarquia precoz, menopausia tardía y ciclos anovulatorios (SOP).
• Obesidad: las mujeres obesas convierten los andrógenos a estrona
en la grasa periférica.
• Diabetes: parece que es un factor de riesgo en sí mismo, indepen-
diente de la obesidad.
Figura 8. Hiperplasia endometrial en ecografía transvaginal • Factores hormonales: la administración de estrógenos aislados y de
tamoxifeno aumenta el riesgo de cáncer de endometrio
Tratamiento
Los factores protectores del cáncer de endometrio son:
Los dos factores más importantes a tener en cuenta a la hora de elegir • El uso de anticonceptivos hormonales y de gestágenos en forma
el tratamiento adecuado son la edad de la paciente y las características depot o de liberación continua local en forma de DIU de levono-
histológicas de la lesión. gestrel.
• Hiperplasias con atipias: se realizará histerectomía por el riesgo de • La adicción al tabaco, por disminuir los niveles de estrógenos, pare-
degeneración maligna. ce reducir la frecuencia del cáncer de endometrio.
• Hiperplasias sin atipias:
- Mujeres en edad fértil y con deseos de descendencia: indu- Clínica
cir la ovulación.
- Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación: se disponen La clínica suele ser escasa. El signo fundamental es la metrorragia o “leu-
de múltiples opciones que se individualizarán en cada caso. Se correa en agua de lavar carne”. Puede producir dolor, síntomas digesti-
pueden utilizar gestágenos en la segunda fase del ciclo, DIU-le- vos y urinarios en estadios tardíos.
vonorgestrel, tratamiento combinado estrógenos-gestágenos,
danazol, análogos de GnRH. A aquellas mujeres que rechacen el
tratamiento médico o en las que persista la hiperplasia a pesar
Recuerda
del tratamiento médico se les ofertará histerectomía. La metrorragia en “agua de lavar carne” suele aparecer en car-
- Mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas: es posible cinomas avanzados como el cáncer de cérvix y el cáncer de
endometrio.
utilizar gestágenos durante 3 meses o tratamiento quirúrgico
(histerectomía).
Diagnóstico
11.3. Cáncer de endometrio El diagnóstico de elección es la biopsia endometrial guiada por histe-
roscopia. Si no se dispone de histeroscopio se realizará un legrado frac-
cionado. Una vez obtenido el diagnóstico de cáncer de endometrio, se
La incidencia del cáncer de endometrio ha aumentado en los últimos años. Es realiza un estudio de extensión mediante TC o RM para delimitar hasta
más frecuente por encima de los 50 años, con un pico máximo a los 70 años. dónde existe afectación tumoral.
27
Actualmente no hay posibilidades de realizar un screening del cáncer Es posible utilizar la radioterapia como tratamiento adyuvante a la ci-
de endometrio. rugía o como alternativa en aquellos casos en los que no es factible el
tratamiento quirúrgico.
Estadificación
La hormonoterapia en el cáncer de endometrio se emplea en la enfer-
En la Tabla 6 se expone la estadificación del cáncer de endometrio. La citolo- medad avanzada y metastásica. La quimioterapia en el cáncer de endo-
gía positiva se debe informar de forma separada sin que modifique el estadio. metrio es poco eficaz.
Estadio Valores Tratamiento

Estadio Grupo riesgo Adyuvancia
quirúrgico
Estadio I Tumor confinado al cuerpo uterino
Estadio I Bajo riesgo HT+DA No precisa,
IA Sin invasión del miometrio o < 50%
(IA G1-2) con factores
IB Invasión ≥ 50% miometrio de riesgo:
braquiterapia
Estadio II Tumor invade el estroma cervical, pero no se extiende (BT) exclusiva
más allá del útero
Estadio III Extensión local y/o regional del tumor Riesgo HT + DA + L BT
intermedio pélvica
IIIA Tumor afecta a la serosa uterina y/o anejos (IA G3/IB G1-2) (aorto-cava
opcional)
IIIB Extensión a la vagina y/o parametrios
Alto riesgo RT y BT +QT
IIIC Metástasis ganglios pélvicos y/o paraaórticos
(IB G3)
IIIC1 Ganglios pélvicos positivos
Estadio II HT+DA+ L pélvica y aorto-cava RT y BT
IIIC2 Ganglios paraaórticos positivos con o
sin ganglios pélvicos positivos Si G3:
RT y BT +QT
Estadio IV Tumor afecta vejiga y/o mucosa rectal y/o metástasis
a distancia Estadio III-IV Citorreducción RT y BT +QT
IVA Invasión vejiga y/o mucosa rectal si es posible
IVB Metástasis a distancia incluyendo metástasis Tabla 7. Tratamiento del cáncer de endometrio tipo I
intraabdominales y/o ganglios inguinales
Tabla 6. Estadificación del cáncer de endometrio
ENURM 2020: 56
P R E G U N T A S
ENURM 2015: 2, 42
Tratamiento ENURM ENURM 2014: 46
ENURM 2013: 54
El tratamiento fundamental en el cáncer de endometrio es el quirúrgico. ENURM 2012: 54
Se puede realizar por vía laparoscópica o laparotómica. Ambos abordajes ENURM 2011: 46
deben incluir: lavado peritoneal, exploración de la cavidad abdominal, his- ENURM 2010: 58, 59
terectomía total y anexectomía bilateral y linfadenectomía pélvica. ENURM 2009: 57
28
Cáncer de ovario
12.1. Epidemiología El síntoma inicial más frecuente es el aumento del perímetro abdominal,
producido por el propio crecimiento del tumor o por la presencia de
ascitis, seguido del dolor abdominal variable, y, en tercer lugar, la me-
A pesar de ser el tercero o cuarto en frecuencia, el cáncer de ovario es trorragia. Cuando se establece el diagnóstico, el 60% de los casos se
la segunda causa de muerte por cáncer ginecológico (tras el cáncer de encuentra en situación avanzada.
mama). Por desgracia, al ser en general poco sintomático, el diagnóstico
precoz es casi imposible, por lo que en el momento del mismo suelen El único agente externo o quimico asociado a la etiología del cáncer
presentar estadios avanzados. de ovario es el uso de talco en niñas, además de que solamente se
asocia un agente viral a la aparición del mismo, que es el virus de la
Casi el 90% de los cánceres de ovario son de origen epitelial y su inci- parotiditis.
dencia aumenta con la edad, teniendo su máxima frecuencia entre 65 y
80 años (ENURM, 13-44).
12.3. Diagnóstico (ENURM, 20-57; 16-42)
Los factores de riesgo del cáncer de ovario se resumen en la Tabla 6.
• Para el cáncer epitelial de ovario se propone la teoría de la ovulación El diagnóstico definitivo del cáncer de ovario es histológico, aunque es
incesante, donde el microtrauma producido durante la rotura de la posible apoyarse en la historia clínica, en las técnicas de imagen (Eco-
cápsula ovárica que ocurre en cada ovulación sería un estímulo para Doppler, TC, RM) y en los marcadores séricos (Ca 125, Ca 19.9…) para
la aparición de cáncer de ovario. tener orientación acerca del origen de la masa.
• Además aproximadamente entre 5-10% de los casos son de origen
familiar, encontrándose una mutación de los genes BRCA1-BRCA2. Actualmente no se dispone de un método de cribado útil para aplicarlo
de forma rutinaria en todas las mujeres.
• Multiparidad – lactancia materna

• Contraceptivos orales
Factores
protectores
•
•
SOP
Histerectomía – ligadura tubárica
12.4. Tratamiento
• Oferoctomía
• Posmenopáusicas El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, realizando histerec-
• Nuligestas
Factores tomía con doble anexectomía, linfadenectomía pélvica y paraaórtica,
• Historia familiar
• Mutaciones del BRCA1 y BRCA2 apendicectomía, omentectomía, biopsias de peritoneo y lavado y aspi-
Tabla 8. Factores de riesgo del cáncer de ovario (ENURM, 16-60) ración de líquido peritoneal.
12.2. Clínica La mayoría requieren también quimioterapia.
La característica clínica fundamental de las tumoraciones de ovario es la

ausencia de sintomatología y su crecimiento lento, por lo que su diag- P R E G U N T A S ENURM 2020: 57
nóstico suele ser en etapas avanzadas o como hallazgo casual en el cur- ENURM 2016: 42, 60
so de una exploración por otro motivo.

29
13 Patología de la mama
13.1. Mastopatía fibroquística benignas, confirmándose por las pruebas de imagen. La ecografía es la
(MFQ) o displasia mamaria técnica de elección en estos casos al tratarse de mujeres jóvenes pues
la ecografía es la mejor técnica de eleccion para diferenciar lesiones só-
lidas y quisticas.
La mastopatía fibroquística se caracteriza por una alteración en la pro-
liferación del estroma y del parénquima mamario, produciendo quistes Se recomienda extirpación quirúrgica en los siguientes casos: tamaño
y tumores palpables, todos ellos benignos. Es la enfermedad benigna superior a 2 cm, rápido crecimiento, duda diagnóstica, si la paciente se
más frecuente de la mama y, sobre todo, se encuentra en mujeres pre- muestra preocupada (cancerofobia), si produce dolor o en mujeres ma-
menopáusicas. yores de 35 años. En el resto de los casos, basta con realizar un segui-
miento clínico y por imagen anual.
El riesgo de cáncer de mama se relaciona con la hiperplasia ductal atípi-
ca y la hiperplasia lobulillar atípica. El hallazgo de un carcinoma en el interior de un fibroadenoma es extre-
madamente raro.
El dolor es el síntoma más frecuente de la mastopatía fibroquística.
Suele aparecer premenstrual y desaparece tras la regla. Además, es
posible encontrar otros síntomas como induración mamaria o nódu-
Recuerda
los palpables. Ante una mujer joven con telorrea serosanguinolenta, tumor
no palpable y PAAF negativa debes sospechar un papiloma
intraductal
La mastopatía fibroquística no precisa tratamiento, pero es necesario
asegurar el diagnóstico con PAAF o biopsia. Para el control de la mas-
todinia, se puede aplicar progesterona tópica en la segunda fase del En la siguiente tabla se muestra el diagnótico diferencial de las diferen-
ciclo. tes patologías benignas de la mama (Tabla 9).
13.2. Fibroadenoma (ENURM, 16-51) Edad Clínica

Papiloma 3.ª-4.ª décadas ∙ Secreción hemática
intraductal
∙ No palpable
Adenoma Baja frecuencia. Tumor
El fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente de la mama. Está
(pezón/mama) Variable
bien delimitado del tejido mamario adyacente, móvil, esférico u ovoide,
Fibroadenoma Joven. El más ∙ Tumor duro, móvil, ovoide
aunque puede ser multilobulado. Su mayor incidencia se presenta entre
frecuente ∙ No doloroso
los 15 y los 35 años (ENURM, 19-92; 12-60; 10-89; 09-81). antes de la
menopausia
Tumor filodes 4.ª-5.ª década ∙ Tumor de crecimiento rápido
Es un tumor estrogenodependiente, por lo que es posible que aumente
∙ Malignidad variable
de tamaño con la toma de anticonceptivos orales, en la gestación y en
la lactancia e incluso en la terapia hormonal sustitutiva. Su diagnóstico Ectasia ductal Menopausia Secreción hemática
se basa, fundamentalmente, en la clínica del nódulo de características Tabla 9. Patologías benignas de la mama (ENURM, 17-10)
30
13.3. Cáncer de mama aguja gruesa. Su principal utilidad en la actualidad es la punción de

(ENURM, 20-58; 18-89) adenopatías axilares. La positividad de la PAAF axilar evita la realiza-
ción de la técnica del ganglio centinela.
El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer, es- • Biopsia: esta prueba proporciona el diagnóstico definitivo. Debe
pecialmente en los países occidentales. Existe un incremento progresi- realizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama.
vo en su incidencia en los últimos años (ENURM, 11-90). - Indicaciones de biopsia asistida por vacío (BAV):
ʯ Calcificaciones sospechosas.
Factores de riesgo ʯ Distorsión arquitectural (mediante este método se obtiene
más material y se disminuye la infraestadificación de la en-
Es muy importante el factor genético en aquellas pacientes con el ante- fermedad)
cedente familiar de carcinoma de mama. Los genes BRCA1 y BRCA2 pa-
recen ser los responsables de más de la mitad de los cánceres de mama - Indicaciones de biopsia aguja gruesa (BAG):
hereditarios. El resto de factores de riesgo se resumen en la Tabla 10 ʯ Nódulos BIRADS 4-5.
(ENURM, 19-65). ʯ Distorsión parenquimatosas o asimetrías nuevas o en creci-
miento o con hallazgos asociados.
ʯ Calcificaciones sospechosas (si no se puede realizar una
Antecedentes familiares (BRCA1, BRCA2) +++ BAV).
Patología mamaria previa +++
ʯ Adenopatías sospechosas.
Menopausia tardía ++
Irradiación repetida ++
Menarquia precoz + Tipos histológicos
Nuliparidad +
Primer embarazo tardío +
• No invasores:
Lactancia corta o artificial +
Adiposidad +
- Carcinoma intraductal o carcinoma ductal in situ (CDIS). Repre-
Estatus social alto + senta el 80% de los carcinomas in situ.
Antecedentes personales de otros cánceres + - Carcinoma lobulillar in situ (CLIS). Multicéntrico en el 90% de los
Tabla 10. Factores de riesgo del cáncer de mama casos y tiende a ser bilateral en el 70%.
Diagnóstico • Invasores: cáncer canalicular invasor o ductal infiltrante (es el más

frecuente, representando el 70-80% de los casos). Además existen
• Exploración clínica. otros tipos invasores menos frecuentes como el carcinoma lobulillar
• Mamografía: actualmente es el método imprescindible en el invasor que es el que tiende a presentarse como bilateral con más
diagnóstico precoz del cáncer de mama. Sugieren malignidad la frecuencia (ENURM, 15-20).
presencia de calcificaciones agrupadas, un nódulo duro, espicu-
lado, con edema en la piel o retracción del pezón. En general, se
debe realizar una mamografía a partir de los 40 años de manera
Recuerda
anual o bianual hasta los 70 años (ENURM, 15-53; 11-60). En mu- El tipo histológico más frecuente es el carcinoma ductal infil-
jeres con antecedentes familiares de cáncer de mama el estudio trante y su localización más frecuente es el cuadrante supero-
externo de la mama.
será más exhaustivo (ENURM, 19-91).
• Ecografía: es un método diagnóstico complementario a la mamo-
grafía, que en ningún momento sustituye a la misma en el cribado de Clínica
cáncer de mama, aunque resulta útil sobre todo para diferenciar entre
una lesión sólida y una quística. Es de elección en mujeres jóvenes, y El inicio suele ser asintomático. La localización más frecuente es en cuadran-
complementaria en el estudio de mamas densas. También resulta de tes superoexternos (ENURM, 12-81). En más del 80%, la primera manifes-
utilidad para el estudio de la axila para descatar posibles adenopatías. tación clínica es la presencia de un tumor o induración. Un 15-20% acuden
• Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF): es una técnica sen- por presentar alteraciones en el complejo areola-pezón (eccema, secreción
cilla que permite la obtención de células para su análisis citológico sanguinolenta (ENURM, 11-100) o retracción). En etapas más avanzadas,
que actualmente ha caído en desuso por las técnicas de biopsia con puede originar retracción, ulceración y edema cutáneo en “piel de naranja”.
31
Es importante recordar que la ginecomastia puede ser signo de cáncer Tratamiento
de múltiples cánceres como el de colon, el hepático o el gástrico.
• Tratamiento quirúrgico: la cirugía puede ser conservadora en tu-
Vías de diseminación mores < 3 cm teniendo en cuenta que siempre que se haga una
cirugía conservadora se asociará radioterapia. En tumores de mayor
Disemina tan fácilmente que debe considerarse como una enfermedad tamaño se realizará mastectomía. En el tratamiento quirúrgico siem-
sistémica casi desde el principio: pre se debe incluir la axila. Si el tumor es menor de 3 cm se puede
• Diseminación linfática: es la principal vía de diseminación en el realizar la técnica del ganglio centinela (primer ganglio que recibe
cáncer de mama. Los grupos más frecuentemente afectados son el drenaje linfático) y, si éste está afectado, se realizará linfadenecto-
los axilares homolaterales (ENURM, 12-90; 10-97). Le siguen en fre- mía y si no lo está, no será necesaria la linfadenectomía. En tumores
cuencia los ganglios de la cadena mamaria interna y en tercer lugar grandes se realiza siempre linfadenectomía axilar completa.
los ganglios supraclaviculares. • Radioterapia: se aplica tras cirugía conservadora siempre y en los
• Metástasis: las metástasis pulmonares son las más frecuentes tumores de mal pronóstico.
(63%). El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis • Quimioterapia adyuvante: está indicada en pacientes con gan-
ósea, en encéfalo y en el ojo. glios axilares positivos o en mujeres con axila negativa con factores
de mal pronóstico.
Factores de mal pronóstico - Quimioterapia neoadyuvante: Se considera en el tratamiento
de los tumores malignos de mama localmente avanzados, pero
Los factores anatomopatológicos son: cada vez se ha extendido su uso para tumores inicialmente ope-
• Número de ganglios afectados (el más importante). rables pero de mal pronóstico (por ejemplo, HER2 positivos o
• Tamaño tumoral > 2 cm. triples negativos >2 cm y/o N+).
• Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco
diferenciado). • Hormonoterapia: estaría indicada sólo en pacientes con recep-
• Invasión vascular o linfática. tores estrogénicos positivos. Los fármacos más empleados son los
• Componente intraductal extenso. moduladores selectivos de receptores estrogénicos, principalmente
• Multicentricidad. el tamoxifeno (en mujeres premenopáusicas)y los inhibidores de la
• Márgenes quirúrgicos afectos. aromatasa (en mujeres menopáusicas).
• Infiltración cutánea, pectoral y/o costilla. Las pacientes que sobreexpresan el oncogén Her2-neu se les añade
al tratamiento un anticuerpo monoclonal llamado Trastuzumab.
Los factores inmunohistoquímicos son:
• Receptores estrogénicos negativos (la presencia de receptores es-
ENURM 2020: 58
trogénicos predice buena respuesta a la terapia hormonal). P R E G U N T A S
ENURM 2019: 65, 91, 92
• Alteración del oncogén HER2 o del gen supresor de tumores
p53.
ENURM 2017: 10
ENURM 2016: 51
Los factores clínicos incluyen: ENURM 2015: 20, 53
• Edad < 35 años. ENURM 2012: 90, 81, 60
• Carcinoma inflamatorio. ENURM 2011: 100, 90, 60
• Gestación (por retraso diagnóstico). ENURM 2010: 97, 89
ENURM 2009: 81
32
14 Menopausia y climaterio
El climaterio es una etapa de la vida de la mujer que dura años, durante 14.2. Modificaciones endocrinas
la cual ocurre el paso de la edad fértil a la no fértil. La menopausia es
un solo día, el día de la última regla ( aunque para hacer el diagnóstico
en la menopausia
definitivo de menopausia, es preciso que haya pasado un año de ame-
norrea desde la última regla). En la premenopausia se produce un incremento de FSH, que es la mo-
dificación endocrina más precoz del climaterio.
El periodo comprendido entre 1 año antes y uno después de la última
menstruación será la perimenopausia (ENURM, 10-43). Suele producir- La LH está normal o aumentada. La GnRH y los estrógenos son normales
se por término medio a los 50 años y está relacionada con la dotación (Figura 9).
de folículos del ovario.
Existen algunos términos que se utilizan con frecuencia y que se deben

diferenciar:
• Perimenopausia: periodo de meses o de años que precede a la
menopausia y que suele ir acompañado de alteraciones del ciclo
tanto en cantidad como en frecuencia (ENURM, 17-54).
• Menopausia: cese de la menstruación.
• Postmenopausia: periodo que sigue a la menopausia. Aparecen
las complicaciones y los síntomas derivados de la falta de estróge-
nos que se instaurarán de forma lenta y progresiva.
• Fallo ovárico precoz: es el que se produce en una mujer menor de
40 años, sea transitorio o no.
14.1. Clínica Figura 9. Cambios endocrinos perimenopáusicos
En la posmenopausia lo más característico es el descenso del estradiol y,

Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y, como con- al no existir retroalimentación negativa, aumentarán las gonadotrofinas
secuencia, el suceso clave de la menopausia, la caída de estrógenos. FSH y LH (con predominio de la FSH) (ENURM, 13-55; 11-59).
La mayoría de las manifestaciones clínicas van a venir condicionadas por La estrona, sintetizada en parte por el tejido adiposo periférico, se con-
este descenso estrogénico: sofocos, sudoraciones, palpitaciones, insom- vierte en el estrógeno más importante durante la postmenopausia. Los
nio, labilidad emocional, irritabilidad, disminución de la libido, osteopo- andrógenos no cambian. Es decir, tras la menopausia, el cambio más
rosis, atrofia de mucosas… importante es el descenso de estradiol (Figura 10).
33
Terapia hormonal
El tratamiento hormonal sustitutivo sólo está indicado en las mujeres

sintomáticas, en la mínima dosis eficaz y durante el menor tiempo po-
sible, ya que un efecto secundario importante es el aumento de la inci-
dencia de cáncer de mama, al tratarse de un estímulo estrogénico, por
ello la terapia hormonal sustitutiva se debe iniciar siempre después de
realizar una mamografía (ENURM, 12-56).
Otro riesgo importante al que están expuestas las pacientes usuarias

son la cardiopatía isquémica y el tromboembolismo venoso y pul-
monar.
El raloxifeno es un fármaco modulador selectivo de los receptores estro-

génicos utilizado en la prevención y el tratamiento de la osteoporosis
por su efecto agonista en el hueso.
Otra ventaja es su efecto antiestrogénico a nivel del endometrio, por

lo que no induce hiperplasia de endometrio. Su principal inconve-
niente son los sofocos y la atrofia urogenital, que empeoran con su
Figura 10. Cambios endocrinológicos en la menopausia utilización.
La tibolona es una esteroide sintético con propiedades estrogénicas,

14.3. Diagnóstico gestágenas y androgénicas útiles en el tratamiento del síndrome clima-
térico. Entre sus ventajas destaca una reducción significativa del riesgo
de fracturas vertebrales, descenso del riesgo de cáncer de mama y del
En la mayoría de los casos es posible el diagnóstico por la clínica: ame- cáncer de endometrio.
norrea de un año, acompañada de síndrome climatérico. En caso de
duda, como en el fallo ovárico precoz, las determinaciones hormonales
para confirmar la menopausia deben ser: FSH > 40 mU/ml, y estradiol
Recuerda
< 20 pg/ml.
Nunca se deben dar estrógenos sin asociar progestágenos (por el
riesgo de cáncer de endometrio) excepto en histeroctomizadas.
14.4. Tratamiento (ENURM, 17-51)

P R E G U N T A S ENURM 2017: 51, 54
Medidas generales ENURM
ENURM 2013: 55
ENURM 2012: 56
ENURM 2011: 59
Hacer ejercicio físico moderado, seguir una dieta, beber 2 l de agua/día,
ENURM 2010: 43
evitar la ingesta de café, de alcohol y de tabaco.
34
15 Fisiología del embarazo
(RMD,18-54)
15.1. Placenta Función endocrina
Gonadotropina Coriónica
La placenta ejerce una actividad decisiva en la nutrición, el crecimiento Humana (HCG)
y el metabolismo fetal y desarrolla una actividad endocrina muy impor-
tante. Su formación comienza a partir del noveno día posfecundación Es la encargada de mantener el cuerpo lúteo las primeras semanas para
(trofoblasto), pero no alcanzará su estructura definitiva (división en coti- que siga produciendo progesterona hasta que la placenta sea capaz de
ledones) hasta el quinto mes. sintetizar progesterona.
La placenta actúa como barrera, como lugar de intercambio maternofe- Se detecta en la sangre materna tras la implantación. Sus niveles aumen-
tal y en la formación de sustancias con funciones endocrinas. tan a lo largo del primer trimestre, alcanzando el máximo alrededor de
• Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circu- la décima semana, para disminuir posteriormente. Su interés clínico ra-
lación materna y la fetal, así como el paso de determinadas sus- dica en el diagnóstico de embarazo (véase Tema 16) y en el diagnóstico
tancias. de patologías obstétricas (enfermedad trofoblástica, embarazo geme-
• Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al lar…).
feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: los mecanis-
mos fundamentales son la difusión simple (O2, CO2, agua y electro- Lactógeno placentario (HPL)
litos) sin gasto energético, la difusión facilitada (glucosa) sin gasto
energético, el transporte activo (hierro, aminoácidos y vitaminas) Va a asegurar el suministro de glucosa fetal y prepara la glándula mama-
con gasto energético por luchar contra un gradiente de concentra- ria para la lactancia. Juega un papel muy importante en el aumento a la
ción y la pinocitosis para las moléculas de gran tamaño (lipoproteí- resitencia a la insulina, esta hormona es la principal responsable de que
nas, fosfolípidos, anticuerpos, virus…). el embarazo sea diabetogénico por excelencia.
Los fármacos atraviesan la barrera placentaria ya sea por difusión, difu- Progesterona
sión facilitada, transporte activo o fagocitosis. El efecto teratógeno de
los fármacos depende de diversos factores tales como la etapa de la Inicialmente sintetizada por el cuerpo lúteo y, posteriormente,
gestación en que se la madre ingirió el fármaco, el lapso de tiempo du- por la placenta. Es precursor de hormonas fetales. Mantiene el em-
rante el cual este fue ingerido y las dosis del mismo. En líneas generales, barazo hasta la semana 12-14 que es cuando inicia la actividad pla-
se debe considerar que cualquier fármaco administrado durante la ges- centaria.
tación puede afectar al feto (ENURM, 15-11).
Estriol
Recuerda Para su biosíntesis, es preciso un precursor que es sintetizado en el

hígado y en la suprarrenal fetal. Es útil como marcador de bienestar
Insulina, heparina e IgM no atraviesan la placenta. fetal.
35
un retraso en la eliminación urinaria e incon-

tinencia de orina.
A nivel digestivo, la modificación principal va

a ser la disminución de la contractilidad del
músculo liso, por lo que son frecuentes la
aparición de estreñimiento, pirosis, el reflujo
gastrointestinal, la hipotonía vesicular…
Además, puede aparecer unas encías hiper-

tróficas e hiperémicas (épulis). El hígado va
a reducir la síntesis de proteínas transpor-
tadoras y colinesterasa, con un aumento de
colesterol, triglicéridos y fosfatasa alcalina.
Las transaminasas no se modifican por el em-
barazo.
Con respecto al aumento de peso durante el

embarazo la mayor parte del peso no pato-
Figura 11. Cambios de la gestante lógico es atribuible al aumento del tamaño
uterino y a su contenido. Se acepta como in-
cremento de peso ideal 1 kg por mes (ENURM, 09-46).
15.2. Modificaciones
gravídicas maternas (ENURM, 20-51; 20-52) En cuanto al metabolismo, se puede resumir en que en la primera
mitad del embarazo existe una situación de anabolismo, mientras
que en la segunda mitad habrá una situación de catabolismo.
Las modificaciones cardiovasculares que se observan son: aumento del
volumen vascular, descenso de la TA en el primer y en el segundo tri-
mestre y aumento fisiológico a lo largo del último trimestre, aumento de
Recuerda
presión venosa en pelvis y piernas, disminución de la resistencia vascular,
Entre los fármacos de uso frecuente contraindicados en el em-
aparición de soplos sistólicos, ruido de galope y desdoblamiento de los barazo, destacan: anticoagulantes orales, talidomida, retinoides,
tetraciclinas, ketoconazol, quinolonas, dietil estilbestrol (DEB) y
ruidos cardíacos, taquicardia y desviación del eje cardíaco a la izquierda.
tiacidas.
En las embarazadas, aparece anemia a pesar del incremento en la pro-

ducción del número de hematíes, provocada fundamentalmente por la
hemodilución. La anemia más frecuente en el embarazo es la anemia 15.3. Controles del embarazo
ferropénica, por ello muchas embarazadas tienen que tomar suplemen- (Figura 12)
tos de hierro (ENURM, 13-8; 12-45; 10-54).
Aparece leucocitosis leve, pero sin desviación izquierda. Existe una situación Se recomienda que la primera revisión del e mbarazo se realice en el
de hipercoagulabilidad mediada por el aumento de la mayoría de los factores primer trimestre (antes de las 12 semanas) (ENURM, 13-43; 11-42;
de coagulación, trombocitosis y disminución de la actividad fibrinolítica. 08-41), a esto se denomina captación temprana del embarazo. Ade-
más de temprano el control de la embarazada debe ser completo y pe-
A nivel renal, se observa un aumento del filtrado glomerular (ENURM, riódico incluyendo un mínimo de 6 visitas prenatales (ENURM, 11-41).
15-50), lo que va a suponer que la urea y la creatinina estén por deba- No es imprescindible que sea realizado por un ginecólogo, también
jo de lo habitual. También se va a producir una relajación del músculo puede realizarlo personal correctamente formado y entrenado como
liso, con lo que aparecerá una dilatación del sistema excretor, junto a las matronas.
36
Figura 12. Seguimiento de un embarazo normal (ENURM, 14-50; 12-44)
ENURM 2020: 51, 52

P R E G U N T A S
ENURM 2018: 54
ENURM ENURM 2015: 11, 50
ENURM 2014: 50
ENURM 2013: 8, 43
ENURM 2012: 44, 45
ENURM 2011: 41, 42
ENURM 2010: 54
ENURM 2009: 46
ENURM 2008: 41
37
16 Evaluación gestacional
16.1. Diagnóstico de gestación

(ENURM, 18-51; 18-59; 17-46; 16-55)
A la hora de datar la gestación, se cuenta como primer día de ameno-

rrea el primer día de sangrado menstrual de la última regla. Un embara-
zo dura aproximadamente 280 días (40 semanas), aunque se considera
a término a partir de las 37 semanas. Para calcular la fecha probable del
parto a la fecha de la última regla se le suman siete días y se restan tres
meses al año del calendario. El diagnóstico de gestación se lleva a cabo
por los dos métodos siguientes:
• Detección de HCG: el test de embarazo tradicional detecta molé-
culas de HCG en orina y es el método más utilizado, permitiendo
diagnosticar la gestación a partir de la 4.ª-5.ª semana de amenorrea.
También es posible determinar la HCG en sangre a partir de la im-
plantación (3.ª semana de amenorrea) siendo el método diagnósti-
co más precoz (ENURM, 14-53; 12-48; 09-58).
• Ecografía transvaginal: permite hacer un diagnóstico de embara-
zo de certeza y precoz. Es posible desde la 4º-5º semana.
De todos modos, en caso de no diagnosticarse de manera precoz, la

percepción de partes fetales sería un signo seguro de embarazo.
Figura 13. Aplicaciones de la ecografía obstétrica

16.2. Ecografía obstétrica
(ENURM, 16-49) - Confirmación de que se trata de una gestación intraútero
(por tanto, descarta una gestación ectópica).
- Determinación de la edad gestacional con la máxima preci-
Controles ecográficos rutinarios sión: la medición del CRL (longitud cráneo-raquídea o cráneo-
caudal) es el parámetro más fiable para datar la edad gestacio-
La ecografía constituye el método diagnóstico de elección durante el nal (ante una discordancia del tiempo de gestación entre la
embarazo. En las gestaciones normales se recomienda hacer tres explo- fecha de la última regla y la ecografía del primer trimestre, se
raciones: la primera entre las semanas ocho y 12; la segunda de la 18 a la considera correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía).
20, y la tercera de la 34 a las 36 semanas (Figura 13). - Vitalidad del embrión: el latido cardíaco puede detectarse a
• Ecografía del primer trimestre (8-12 semanas): pretende cumplir partir de la séptima semana con la sonda abdominal, y de la
los siguientes objetivos: sexta con la vaginal.
38
- Detección de gestaciones múltiples y de gestación molar. Los fetos CIR presentan una función placentaria alterada, identificada
- Valoración de la morfología del útero y de los anejos. por un Doppler anómalo en la arteria umbilical o por una reducción
- Detección de los marcadores de cromosomopatía: de la velocidad de crecimiento. Estos fetos muestran mayores tasas de
ʯ Translucencia nucal mayor de 3,5 mm. Se trata de una mortalidad, asfixia al nacimiento, hipotermia, hipoglucemia, aspiración
acumulación de líquido linfático en la nuca. Es el principal de meconio y secuelas neurológicas.
marcador de cromosomopatías. También se ha observado
aumentado en cardiopatías fetales. Son factores de riesgo de CIR: el tabaquismo, el consumo de drogas,
ʯ Higroma quístico, característico del síndrome de Turner. la historia previa de fetos con CIR, el índice de masa corporal inferior a
ʯ Ausencia del flujo o flujo reverso del ductus venoso de 19, las malformaciones uterinas, los miomas, la edad materna avanzada
Arancio. (superior a 40 años), las enfermedades maternas y los trastornos hiper-
ʯ Valoración de la presencia de hueso nasal. tensivos.
ʯ Insuficiencia o regurgitación tricuspídea.
ʯ Morfología alterada de la vesícula vitelina. Criterios CIR
• Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas): por el tamaño • PFE < percentil 3, independientemente de la presencia de altera-
fetal y por la abundancia de líquido amniótico, se considera el mejor ción hemodinámica Doppler.
momento para hacer un diagnóstico morfológico (ENURM, 18-43). • PFE entre 3 y 10 para la edad gestacional y asociado a una o más
- Confirmación de viabilidad fetal. de las siguientes alteraciones en la evaluación hemodinámica
- Biometría fetal: los parámetros utilizados son el DBP (diáme- Doppler:
tro biparietal), la longitud femoral y los diámetros abdominales - Índice de pulsatilidad (IP) del Doppler de la arteria umbilical >
(transverso, longitudinal y circunferencia abdominal). El pará- percentil 95 para la edad gestacional y/o…
metro que mejor estima la edad gestacional es el DBP. - IP medio Doppler de las arterias uterinas > percentil 95 y/o…
- Anatomía fetal y diagnóstico de malformaciones: las malfor- - Doppler de la arteria cerebral media y/o índice cerebroplacenta-
maciones que más se diagnostican son las del SNC, las renales, rio (ICP) < percentil 5 para la edad gestacional.
las respiratorias y las digestivas, siendo las de más difícil diagnós-
tico las cardíacas y las faciales. En el caso de fetos CIR, el momento óptimo de terminación de la gesta-
- Anejos ovulares: patología del cordón, de la placenta y del vo- ción implica considerar la severidad de la restricción del crecimiento, el
lumen de líquido amniótico. bienestar fetal y la edad gestacional. En líneas generales el final de la ges-
tación de un feto CIR se realizará según los siguientes condicionantes: a
Además en muchos centros se realiza un cribado rutinario del parto término, cuando se documente madurez pulmonar, si se objetiva una pér-
pretérmino con la medida de la longitud cervical vía vaginal. dida del bienestar fetal o si la situación materna aconseja la terminación.
• Ecografía del tercer trimestre (32-36 semanas): valora funda- No hay indicación de llevar a cabo una cesárea sistemática en casos de CIR.
mentalmente las alteraciones del crecimiento fetal de igual forma
que la ecografía del segundo trimestre, si bien el parámetro que
mejor estima la edad gestacional es la longitud femoral. 16.3. Métodos
Permitirá identificar aquellos fetos pequeños para edad gestacional
(PEG). Se definen por peso fetal estimado por ecografía entre el per-
de diagnóstico prenatal
centil 3 y 10 para la edad gestacional y sexo. No existen alteraciones de cromosomopatías
estructurales, el líquido amniótico es normal, el Doppler de la arteria
umbilical también lo es, al igual que la velocidad de crecimiento. Los
fetos PEG no presentan restricción del crecimiento y, por tanto, se Cribado
puede esperar al inicio espontáneo del parto.
Se realiza en todas las gestantes para seleccionar a aquellas que tienen
El estudio hemodinámico Doppler diferencia los fetos con mayor riesgo mayor riesgo de alteraciones cromosómicas. Se aplicarán técnicas de
de morbilidad y mortalidad perinatal, y constituye la primera herramien- diagnóstico prenatal invasivo si existen antecedentes familiares o per-
ta de diagnóstico y clasificación de los fetos con sospecha de restricción sonales de alteraciones cromosómicas o genéticas, cribado bioquímico
de crecimiento. positivo o cribado ecográfico positivo.
39
Marcadores bioquímicos Por último, el cribado de cromosomopatías a través del estudio de célu-
las fetales presentes en sangre materna, especialmente de eritroblastos,
• Del primer trimestre: es el método de cribado de elección cuando ofrece grandes esperanzas, pero en la actualidad es costoso y no aplica-
la gestante consulte antes de las 12 semanas. ble como cribado universal.
- β HCG libre: está elevada en cromosomopatías, especialmente
en el síndrome de Down. Métodos diagnósticos invasivos (Tabla 11)
- PAPP-A (proteína A asociada a la placenta): en el síndrome
de Down está disminuida su producción. • Amniocentesis: es el más usado. Se extrae líquido amniótico me-
diante punción transabdominal. Se hace a partir de la semana 14. Se
• Del segundo trimestre: es el método de elección en aquellas ges- obtienen fibroblastos que se cultivan para realizar estudios celulares
tantes que se valoren a partir de las 14 semanas. (cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías, AFP, etc.). La princi-
- α-fetoproteína (AFP): se mide en suero materno. La produce el pal indicación es el screening del primer trimestre alterado, aunque
feto, donde se encuentra altamente concentrada. De ahí pasa al también puede estar indicada si hay anomalía cromosómica en
líquido amniótico (máximo en la semana 14) y al plasma mater- gestación anterior, o si alguno de los progenitores padecen o son
no (máximo en la semana 32). Los niveles disminuidos de AFP se portadores de defectos genéticos. El riesgo de aborto es del 0,5-1%.
asocian a un riesgo incrementado de síndrome de Down fetal (el Es necesaria la profilaxis anti-D si el Rh materno es negativo.
feto con síndrome de Down no produce adecuadamente la AFP). Existe también una amniocentesis tardía que se realiza a partir de
Los niveles elevados en el suero materno o en el líquido amnió- la semana 32 cuya utilidad es medir la madurez pulmonar fetal: son
tico implican que los tejidos fetales están lesionados, por lo que indicadores de madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilgli-
se relacionan con defectos del tubo neural (relacionados con cerol (importante para la formación del surfactante) o un cociente
déficit de ácido fólico) (ENURM, 14-16; 13-37) y con otras ano- lecitina/esfingomielina superior a dos (a partir de las 34 semanas, la
malías fetales (atresia duodenal, onfalocele, riñón poliquístico, lecitina comienza a aumentar y, cuando duplica a la esfingomielina,
síndrome de Turner con higroma quístico). indica madurez pulmonar). Otras utilidades de esta amniocentesis
- Glucoproteína b-1 específica de la gestación (SP1): está ele- tardía son: la medición de bilirrubina en casos de isoinmunización
vada en sangre materna en caso de síndrome de Down, aunque Rh, evacuadora en caso de polihidramnios o amnioinfusión en oli-
se desconoce el motivo. goamnios.
• Funiculocentesis/cordocentesis (> 18 semanas): se puncionan
Desde hace un tiempo, el cribado de cromosomopatías se hace con los vasos umbilicales por vía abdominal bajo control ecográfico.
una combinación cuantitativa de los factores de riesgo: edad materna + Está indicada cuando interesa obtener un cariotipo fetal rápido
β-HCG + PAPP-A + translucencia nucal, siendo actualmente el método y la amniocentesis ya no es posible por lo avanzado de la edad
de elección de cribado, con una sensibilidad superior al 90%. La sensibi- gestacional, así como para la medida de cualquier parámetro en
lidad de la PAPP-A junto con la β-HCG es del 65%, mientras que la de la sangre fetal (hemograma, enzimas, anticuerpos, etc.). Puede em-
translucencia nucal de forma aislada es de un 73%. Se aplicarán técnicas plearse también con fines terapéuticos (transfusiones, infusión de
de diagnóstico prenatal invasivo si: fármacos).
• Existen antecedentes familiares o personales de alteraciones cro- • Biopsia corial: consiste en la obtención de una muestra de trofo-
mosómicos o genéticos. blasto a través del cuello uterino o por vía transabdominal. Obtiene
• El cribado bioquímico o ecográfico son positivos. directamente tejidos fetales placentarios y los resultados genéticos
Biopsia corial Amniocentesis Cordocentesis (funiculocentesis)

A partir de la 8.ª semana A partir de la 12.ª semana A partir de la 18.ª semana
Mayor porcentaje de abortos Menor porcentaje de abortos Riesgo intermedio
∙ Método de elección antes de las 12 semanas ∙ Método más usado ∙ Método de elección en épocas avanzadas
de gestación ∙ Técnica lenta (cultivo) ∙ Técnica rápida
∙ Técnica rápida
Obtención de vellosidades colónicas Obtención de líquido amniótico y de fibroblastos Obtención de sangre fetal y de las células fetales
que flotan en él
Tabla 11. Métodos diagnósticos invasivos
40
pueden lograrse en 48-72 horas. No obstante presenta mayor nú- Registro NO REACTIVO
mero de pérdidas fetales. Puede realizarse a partir de la semana 9

de gestación, siendo más adecuada entre las semanas 10 y 13. Es ¿Está de parto?
el método que permite el diagnóstico más precoz de cromosomo-

patías como la trisomía 21 y, por tanto, es de elección si se quiere
NO: SÍ: pH fetal
un diagnóstico citogenético prenatal antes de las 12 semanas de prueba de Pose
gestación o si existen antecedentes de defectos moleculares en la

≥ 7,25 7,24-7,20 < 7,20
familia (ENURM, 15-43).
> 50% DIPS II
en 10 contracciones
· Repetir en 15-20 min Extracción
· Reanimación intraútero fetal
16.4. Evaluación del bienestar Finalizar
fetal en el tercer trimestre

Monitorización bioquímica
(ENURM, 19-35)
Microtoma pH
Anteparto (ENURM, 18-52) < 7,20: extracción fetal inmediata
• Amnioscopia: consiste en visualizar la coloración y la cantidad del

Dilatación completa No dilatación completa
líquido amniótico a través de las membranas ovulares, mediante la
introducción de un amnioscopio a través del cérvix. Se puede llevar · I-II plano → cesárea
· III plano → fórceps: cabeza no rotada/pretérmino
a cabo a partir de las 37 semanas (no antes, para evitar una posible Cesárea
→ ventosa: cabeza rotada/a término
rotura de membranas en una gestación pretérmino). · IV plano → fórceps/ventosa/espátulas
Está contraindicada en casos de infección vulvovaginal, de inser-

Figura 14. Conducta obstétrica en función de la monitorización
ción placentaria baja y de polihidramnios. Es negativa cuando el bioquímica
líquido amniótico es claro y en cantidad normal. Es positiva cuan-
do hay oligoamnios, o si el color es verde de aparición reciente - Ascensos o aceleraciones: se trata de aceleraciones transito-
(meconio), sanguinolento, o amarillo (indica presencia de bilirrubi- rias de la FCF por encima de 15-20 lpm. Son signos de buen
na (ENURM, 13-41). Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal. pronóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto
• Registro cardiotocográfico: el registro cardiotocográfico fetal y su entorno.
(RCTG) suele emplearse a partir de las 28 semanas. Valora cuatro pa- - Deceleraciones: descensos en la línea de base de más de 15
rámetros de la actividad cardíaca fetal (Figura 14): lpm, durante más de 15-20 segundos. No deben estar presentes
- Frecuencia cardíaca fetal (ENURM, 09-43): es normal entre en condiciones normales.
120-160 lpm. Valores superiores a 160 se denominan taquicardia ʯ Deceleraciones precoces o DIP tipo I: sincrónicas con la
e inferiores a 120, bradicardia (con peor pronóstico esta última). contracción. Son las más frecuentes y habitualmente se de-
La causa fisiológica más frecuente de taquicardia fetal es la fie- ben a estimulación vagal secundaria a la compresión de la
bre materna y de bradicardia, la hipoglucemia y el sueño fetal. cabeza fetal (por eso, desaparecen con atropina) (ENURM,
- Variabilidad: es la variación latido a latido de la frecuencia car- 13-48).
díaca por la interrelación simpático-parasimpático. Puede ser: ʯ Deceleraciones tardías o DIP tipo II: existe un decalaje de
ʯ Normal: 10-25. más de 20 segundos con respecto a la contracción. Indican
ʯ Baja: 5-10. Puede deberse a sueño fetal, hipoglucemia fetal, acidosis fetal y peor pronóstico; es necesaria una microtoma
depresores del SNC. Se considera prepatológico. fetal para pH (Figura 15) (ENURM, 10-47).
ʯ Saltatoria: > 25. Es de pronóstico intermedio. ʯ Deceleraciones variables o DIP tipo umbilical: incons-
ʯ Silente: variabilidad < 5. Tiene mal pronóstico ya que su per- tantes en sincronía y morfología, suelen sugerir patología
sistencia indica hipoxia fetal. de cordón y tienen un pronóstico intermedio.
ʯ Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de
microfluctuación. Es el hallazgo de peor pronóstico. Es pre- Por último, el RCTG también informa de la existencia y de las
mortem; suele indicar anemia fetal grave. características de las contracciones uterinas.
41
- Interpretación:
ʯ Patrón reactivo: presencia de 2 ascensos en 20 minutos.
ʯ Patrón no reactivo: ausencia de aceleraciones transitorias
o presencia de las mismas con duración o amplitud inade-
cuada.
ʯ Patrón patológico: taquicardia o bradicardia mantenida,

disminución de la variabilidad, deceleraciones variables
prolongadas o tardías periódicas, ritmo sinusoidal o arritmia
fetal.
- Conducta:
ʯ Patrón no reactivo: será necesario proceder a nuevos estu-
dios, estando indicado en este caso realizar alguna prueba
de apoyo, principalmente el test estresante de tolerancia a
las contracciones, aunque también un perfil biofísico o un
estudio Doppler.
ʯ Patrón anormal o patológico: puede optarse directamente
por finalizar la gestación en función de la edad gestacional
y los criterios que permitieron calificarlo como tal.
• Prueba de tolerancia a las contracciones o test estresante

(Pose):
Valora la respuesta de la frecuencia cardiaca fetal al estrés simula-
do por el trabajo de parto mediante la provocación de dinámica
uterina con oxitocina i.v. Para poder valorarla, es preciso obtener un
mínimo de tres contracciones uterinas cada diez minutos.
- Negativo: FCF normal, buena variabilidad, ausencia de decelera-
ciones tardías en diez contracciones.
- Positivo: > 50% de DIP II en diez contracciones.
- No concluyente-sospechosa: deceleraciones tardías ocasionales
o deceleraciones variables significativas.
Conducta:
- Prueba negativa: Indica bienestar fetal, por lo que se continuará
el control de la gestación conforme a la patología que presente.
- Prueba positiva: Si existe madurez pulmonar fetal se finalizará la
gestación.
Figura 15. Evaluación del registro cardiotocográfico fetal - Prueba no concluyente-sospechosa: Se puede optar por repetir
en test en 24 horas o utilizar otras pruebas para confirmar el
- Es importante recordar algunos conceptos acerca de las con- grado de bienestar fetal (perfil biofísico o Doppler).
tracciones uterinas:
ʯ Intensidad: mayor presión uterina entre dos contraccio- • Perfil biofísico: valora de forma amplia el bienestar fetal. Se realiza
nes. un RCTG y una ecografía, en la que se van a analizar los siguientes
ʯ Duración: el tiempo que el útero está contraído. datos: movimientos fetales, movimientos respiratorios, tono mus-
ʯ Decalaje: intervalo entre la contracción uterina y la decele- cular fetal y, por último, el volumen del líquido amniótico. También
ración de la frecuencia cardíaca se utiliza una modificación del perfil biofísico más simplificada, que
ʯ Tono: la menor presión uterina entre dos contracciones valora sólo el RCTG y el índice de líquido amniótico, y se considera
(ENURM, 11-43). un método aceptable de control fetal anteparto.
42
Intraparto (Tabla 12) lopatía fetal o gestante seropositiva para infecciones de transmisión
vertical (VIH, hepatitis B-C).
El objetivo principal del control intraparto es disminuir la morbimortali- - pH normal: 7,25-7,45.
dad maternofetal. Se trata de identificar los fetos que se encuentran en - pH prepatológico: 7,20-7,24; en este caso, es preciso repetirlo en
hipoxemia y acidosis antes de que se vuelva irreversible. 15-30 min. En el caso de persistir estas cifras, se repetirá el pH
y/o se extraerá el feto en un tiempo máximo de 1 hora.
En la actualidad el trabajo de parto se controla con procedimientos - pH patológico (ENURM, 12-43): < 7,20; es necesaria la extrac-
electrónicos (RCTG) en prácticamente todos los casos. Generalmente, ción fetal inmediata por la vía más rápida y segura según las
se lleva a cabo mediante un monitor interno, salvo en caso de infección condiciones obsétricas.
materna grave (hepatitis B-C, VIH, herpes) que se utilizará un monitor ʯ No dilatación completa: cesárea.
externo. ʯ Dilatación completa:
• Patrones cardiotocográficos sugerentes de pérdida de bienestar fe- ∙ I-II plano Hodge: cesárea.
tal. Un RCTG no tranquilizador es aquél que contiene alguna de las ∙ III plano: fórceps/ventosa.
siguientes variables: ∙ IV plano: fórceps/ventosa/espátulas.
- Línea de base 100-120 lpm sin aceleraciones.
- Línea de base < 100 lpm. • Pulsioximetría: se puede medir la saturación de O2 en sangre fetal
- Taquicardia >160 lpm con variabilidad < 5 lpm. midiendo la absorción de un haz de luz en los tejidos. Requiere que
- Disminución de la variabilidad (< 5 lpm durante > 30 minutos). el sensor esté en contacto con la piel del feto, por lo que serán preci-
- Aumento de la variabilidad (>25 lpm durante > 30 minutos). sos 2-3 cm de dilatación cervical. La saturación de O2 es mucho más
- Patrón sinusoidal. baja que en el adulto. Los valores normales oscilan entre el 30-60%.
- Deceleraciones variables ligeras o moderadas durante > 30 mi- Los valores entre el 10-30% se correlacionan con acidosis fetal y es-
nutos. tará indicada la microtoma fetal para confirmarlo. Valores menores
- Deceleraciones tardías (DIP tipo II): ≥1 cada 30 minutos o que del 10% requieren la terminación inmediata de la gestación.
persisten durante >15 minutos en >50% de las contracciones.
- Deceleraciones prolongadas recurrentes (≥ 2 deceleraciones de
Buen Pronóstico
< 70 lpm durante > 90 segundos en 15 minutos) sin relación Mal pronóstico
pronóstico intermedio
con alteraciones de la dinámica uterina. Frecuencia 120 a 160 > 160 < 120
cardíaca fetal
Los RCTG tiene alta sensibilidad (>95%) para predecor acidosis fetal, pero Variabilidad 10 a 25 5 a 10 < 5 o sinusoidal
Ascensos Presentes Ausentes Ausentes
tienen baja especificidad, y por ello, una alta tasa de falsos positivos.
Deceleraciones DIP I DIP umbilicales DIP II
Por ello ante un RCTG no tranquilizador se instaurará oxigenoterapia,
Prueba de Pose Ausencia Ocasionales > 50% DIP
cambios posturales, aumentar el volumen intravascular, estimularción DIP II en 10 DIP II en 10 II en 10
fetal directa sobre el polo cefálica, suspender la oxitocina iv si estuviera contracciones contracciones contracciones
siendo administrada y/o añadir tratamiento tocolítico (ritodrina iv) para pH sangre fetal 7,25 a 7,45 7,20 a 7,25 < 7,20
Saturación > 30% 10-30 % < 10%
frenar la dinámica uterina.
O2 por
pulsioximetría
En casos de patrón no ominoso, pero compatible con riesgo de pér- Tabla 12. Evaluación del bienestar fetal
dida de bienestar fetal, se debe determinar el pH en cuero cabelludo
fetal, que se considera el indicador más fiable y el parámetro que mejor
sustenta la indicación de una finalización inmediata del parto debido a 16.5. Algunos conceptos
riesgo de pérdida de bienestar fetal.
• Microtoma de sangre fetal: es el método más adecuado para el
de sufrimiento fetal
diagnóstico de sufrimiento fetal intraparto. Mide el pH de la sangre y muerte intraútero
fetal, valorando así el equilibrio ácido-base. Está indicado en situa-
ciones de sospecha de acidosis: registro patológico, líquido meco-
nial, oligoamnios, etc. Es necesario dilatación cervical y bolsa rota. La aparición de meconio es un signo de sufrimiento fetal y es indicación
Su realización está contraindicada en casos de sospecha de coagu- de extracción fetal inmediata. El meconio de aparición antigua es de
43
color amarillo-dorado y el meconio de aparición reciente es de color - El signo de Robert, es la presencia de gas en el feto; en los gran-
verdoso (ENURM, 08-50). des vasos y vísceras.
- El signo de Hartley, es el apelotonamiento fetal, por la pérdida
Cuando un feto se muere intraútero (antes de la expulsión o de su ex- total de la conformación raquídea normal (curvatura de la co-
tracción completa del cuerpo de la madre) también se le denomina óbi- lumna vertebral por maceración de los ligamentos espinales).
to fetal. Se llama muerte fetal intraútero cuando se produce la muerte a - El signo de Tager, es dado por el colapso completo de la colum-
partir de la semana 20 de gestación, la delimitación temporal de muerte na vertebral.
fetal temprana y tardía no está muy clara y varía según los autores.
• Signos ecográficos: la ventaja de este método reside en la precoci-
En general se acepta que la muerte fetal precoz es la que se produce dad con la que se puede establecer el diagnóstico. La ecografía de
de la semana 20 a la 24-30. Muerte fetal tardía es cuando se produce tiempo real nos permite ver:
entre las semanas 28-40. Tenemos múltiples signos clínicos que revelan - Cese de la actividad cardíaca (visible desde las 6-8 semanas de
la muerte fetal como: gestación) y de la actividad aórtica.
• Signos clínicos: son los que reflejan vitalidad fetal, son clásicos. - Ausencia de movimientos del cuerpo o extremidades del feto (que
Citamos las siguientes: deben diferenciarse de los periodos fisiológicos de reposo fetal).
- La embarazada deja de percibir movimientos fetales. - Acúmulo de líquido en el tejido subcutáneo, imagen de anasar-
- El peso materno se mantiene o disminuye. ca, de derrame pleural y peritoneal.
- La altura uterina detiene su crecimiento o aún disminuye si la
reabsorción de líquido amniótico es importante. Con estos equipos o con los estáticos se ven, además, los mismos que
- La auscultación de los latidos cardiofetales es negativa. detecta la radiología y se consideran como secundarios, signos de: Spal-
- El signo de Boero es la auscultación de los latidos aórticos ma- ding, Spangler, Damel, Robert y la pérdida de definición de las estructu-
ternos con nitidez debido a la reabsorción de líquido amnió- ras fetales. Estos signos reflejan la maceración.
tico.
- El feto se hace menos perceptible a la palpación a medida que Examen de líquido amniótico: de utilidad para el diagnóstico después
avanza la maceración. de la segunda mitad del embarazo. El líquido amniótico puede obtener-
- El signo de Negri es la crepitación de la cabeza fetal al realizar la se por amnioscopia, amnioscentesis u obtención del mismo por vagina
palpación del mismo. si las membranas están rotas.
- Frecuentemente se constatan pérdidas hemáticas oscuras por Si el feto ha muerto recientemente el líquido amniótico se encuentra
vagina. teñido en distintas tonalidades de verde (meconio). En cambio si el lí-
- Aumento de la consistencia del cuello uterino al tacto vaginal quido es sanguinolento (por el paso de la hemoglobina fetal al líquido
como consecuencia de la declinación hormonal. amniótico) podemos presumir que han transcurrido varios días (signo
- Aparición de secreción de calostro en las glándulas mamarias. de Baldi y Margulies).
• Signos radiológicos:
ENURM 2019: 35
- El cabalgamiento de los parietales es la deformidad craneal de- P R E G U N T A S
ENURM 2018: 43, 51, 52, 59
bida a la licuefacción del cerebro, llamado signo de Spalding.
- El aplanamiento de la bóveda craneana, llamado signo de Spangler.
ENURM 2016: 49, 55
- El signo de Horner, que es la asimetría craneal. ENURM 2015: 43
- El signo de Damel (Deuel), es el halo pericraneal translúcido, ENURM 2014: 16, 53
por acumulo de líquido en el tejido subcutáneo (separación, ENURM 2013: 37, 41
por edema, entre el cuero cabelludo y la tabla ósea), cuando es ENURM 2012: 43, 48
completa da la imagen de doble halo craneal y recibe el nom- ENURM 2011: 43
bre de “Corona de santo”. ENURM 2010: 47
ENURM 2009: 43, 58
- El signo de Brakeman, es la caída del maxilar inferior o signo de
ENURM 2008: 50
la boca abierta.
44
Hemorragias
del primer trimestre
Aborto Embarazo ectópico
Enf. Trofoblástica
Amenaza Inminente En curso Complicado
Hemorragia ∙ Escasa ∙ Roja con coágulos Escasa, intermitente, oscura Continua Variable
∙ Roja con coágulos ∙ Continua A veces vesículas
(esto es diagnóstico)
Dolor Leve Con las contracciones Leve En puñalada Leve
Otros Contracciones uterinas Signos subjetivos ∙ Fiebre ∙ Anemia
síntomas de gestación ∙ Afectación ∙ Hiperemesis
del estado general ∙ Preeclampsia
∙ Anemia ∙ (Hipertiroidismo)
∙ Hipotensión
∙ Shock
Exploración ∙ Útero gestacional ∙ Dilatación cervical Útero menor Tacto vagino- Útero mayor
normal ∙ OCI abierto que amenorrea, tacto abdominal muy que amenorrea
∙ OCI cerrado vaginoabdominal doloroso, doloroso, signos
a veces se palpa masa anexial de irritación peritoneal
β-HCG Normal Disminución progresiva ∙ Cifras bajas para amenorrea Muy elevada
∙ Crece menos del 66% a las 48 h
Ecografía Latido fetal presente ∙ Latido ausente Saco gestacional en trompa, útero vacío ∙ Latido ausente
∙ EN incompleto ∙ No saco
o diferido, se ven gestacional
restos ∙ Imagen “en copos
de nieve”
Tratamiento ∙ Reposo relativo ∙ Legrado ∙ Salpingostomía Salpinguectomía Ver más adelante
∙ Abstinencia sexual ∙ Tratamiento por laparoscopia
de las complicaciones ∙ En casos seleccionados, actitud
expectante o metrotexate
(si cifras de β-HCG son bajas,
diámetro < 4 cm y no rotura)
Tabla 13. Hemorragias primer trimestre (ENURM, 09-42)
Antes de iniciar este tema, hagamos una división del embarazo en dos 17.1. Aborto (ENURM, 20-43; 17-49)
mitades tomando como punto de partida la vigésima semana (20) esto
nos ayudará en el estudio de las diferentes patologías propias del emba-
razo. Pues hay patologías que pertenecen a cada época del embarazo y Definición
para mejor comprensión lo ideal es relacionarla con la edad gestacional
en la que aparecen, por ejemplo, antes de las 20 semanas de gestación El aborto es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas
(Primera mitad) las patologías hemorrágicas son: ABORTO, EMBARAZO (ENURM, 14-56). Más del 80% de los casos ocurren antes de la 12.ª se-
ECTÓPICO Y MOLA HIDATIFORME. mana, llamándose entonces aborto precoz.
Se denomina aborto tardío si sucede entre las semanas 12.ª y 20.ª.
45
La incidencia del aborto es difícil de evaluar, ya que muchas mujeres abortan hipogástrico discontinuo leve. Es muy frecuente (20-25% de las
sin ser conscientes de ello. El grueso de los casos de aborto clínico se pro- gestantes). Aborta menos de la mitad, y no hay daño fetal en los
duce antes de las ocho semanas de gestación. El riesgo de aborto aumenta nacidos tras amenaza de aborto. El Orificio Cervical Interno (OCI)
con la existencia de abortos previos y con la edad de los progenitores. permanece cerrado y, por ecografía, se confirma la vitalidad em-
brionaria o fetal.
• Aborto inevitable (inminente o en curso): hemorragia vaginal y
Recuerda •
OCI abierto como consecuencia de la dinámica uterina.
Aborto consumado completo: ya se ha producido la expulsión
El aborto es el fin de la gestación antes de las 20 semanas, será
precoz si se produce antes de la semana 12 de gestación y tar- total de los restos.
dío si es entre la 12 y la 20.
• Aborto consumado incompleto: las contracciones uterinas han
terminado. Hay expulsión de partes ovulares, pero el útero no está
vacío.
Causas • Aborto diferido: se ha producido la retención de una gestación
no evolutiva en el útero durante varias semanas. Los signos ecográ-
Los factores que determinan la etiología del aborto son los siguientes: ficos para diagnosticarlo son: ausencia de actividad cardiaca en un
• Causas embrionarias: la causa más frecuente de aborto es la presen- embrión con longitud cefalocaudal > 5 mm o saco gestacional con
cia de, alteraciones cromosómicas. un diámetro medio ≥ 20 mm sin evidencia de polo embrionario ni
- Trisomía autosómica: es la anomalía más frecuente. Las más ha- saco vitelino en su interior (“huevo huero”). Existe riesgo de coagulo-
bituales son las que afectan a los cromosomas 16, 22, 21, 13 y 18. patías, como la coagulación intravascular diseminada por lo que se
La frecuencia aumenta con la edad materna. deben determinar productos de degradación del fibrinógeno (PDF
- Monosomía X (45,X o síndrome de Turner). o DÍMERO-D).
- Triploidías, tetraploidías.
• Factores maternos:
- Infecciones: TORCH (toxoplasmosis, sífilis, rubéola, citomegalo-
virus, herpes simple).
- Enfermedades crónicas graves.
- Endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada, hipotiroidis-
mo, deficiencia de progesterona) (ENURM, 17-52).
- Desnutrición grave (déficit de vitamina A o de ácido fólico).
- Tabaco, alcohol.
• Factores inmunológicos: los anticuerpos antifosfolípidos, el anti-

coagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están relacio-
nados con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de estas mu-
jeres con heparina y aspirina en bajas dosis disminuye la tasa de los
mismos.
• Factor uterino: miomas, síndrome de Asherman, malformaciones
uterinas.
• Incompetencia cervical: la insuficiencia cérvico-ístmica es la etio-
logía más frecuente del aborto tardío de repetición.
Clínica y tipos de aborto (Figura 16 y Tabla 12).
Se define mediante la exploración y los datos ecográficos:

• Amenaza de aborto: es la aparición de una metrorragia en la
primera mitad de una gestación. Puede ir acompañada de dolor Figura 16. Tipos de aborto
46
Amenaza Aborto Aborto tratamiento antibiótico de amplio espectro (aerobios y anae-
Clínica
de aborto en curso diferido
robios). La demostración de Clostridium es indicación de histe-
Metrorragias Escasa Abundante +/-
rectomía.
Dolor Leve Intenso +/-
• Síndrome de Asherman (sinequias uterinas poslegrado).
Cérvix (OCS) Cerrado Abierto Cerrado
• Perforación uterina durante el legrado: si hay estabilidad
Ecografía Embrión normal Restos Embrión
hemodinámica, se puede intentar un tratamiento conservador,
(con latido) de embrión o no muerto
pero si aparecen signos de gravedad o inestabilidad hemodiná-
Tabla 14. Diagnóstico diferencial de los tipos de abortos
mica, se practicará cirugía.
• Aborto recurrente o habitual: se denomina así en caso de
ocurrir tres o más abortos espontáneos consecutivos o cinco Técnica AMEU en abortos incompletos
alternos (ENURM, 09-56). Se deben estudiar alteraciones cer-
vicouterinas, enfermedades metabólicas y cariotipo de los pro- La técnica AMEU consiste en la aspiración manual a través de una cánula
genitores. del contenido endouterino (Aspiración Manual EndoUterina). Tiene una
alta eficacia con una baja probabilidad de complicaciones.
Tratamiento
Se emplea en el aborto incompleto de menos de 12 semanas con me-
• Amenaza de aborto: ningún tratamiento ha mostrado verdadera nos de 2 cm de apertura cervical (ENURM, 11-54). También puede
eficacia. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. usarse en abortos diferidos, abortos con huevo huero o molas y abortos
No se ha demostrado que los progestágenos ni los uteroinhibidores sépticos en los que ya se ha instaurado tratamiento antibiótico durante
tengan ninguna utilidad. un tiempo. No se realizará en abortos complicados.
• Aborto: se puede optar por un tratamiento quirúrgico o por una
evacuación farmacológica. La técnica se realiza con un bloqueo paracervical, posteriormente, tras
dilatar el cuello si es necesario, se colocará la cánula a nivel del orificio
El tratamiento quirúrgico consiste en realizar un legrado por aspiración cervical interno y se procederá a la aspiración del material uterino hasta
bajo anestesia general. Es el procedimiento más sencillo de evacuación que deje de salir, notando que se ha eliminado el contenido.
uterina. Se debe realizar evacuación quirúrgica a las mujeres que pre-
sentes hemorragia intensa y persistente, inestabilidad hemodinámica, Las complicaciones son similares a las del legrado, con posibilidad de
evidencia de tejidos retenidos infectados o sospecha de enfermedad que queden restos uterinos que puedan producir una infección, infec-
trofoblástica gestacional. Para la evacuación farmacológica se utilizará ción producida por la propia técnica, perforación uterina o atonía uteri-
misoprostol administrado por vía vaginal. Está indicado en abortos des- na son los más frecuentes.
pués de la semana 12 por los riesgos que presenta el legrado en estas
semanas de gestación.
17.2. Enfermedad trofoblástica:
Está contraindicado en pacientes con glaucoma y asma. Está indicada
en los siguientes casos:
embarazo molar (ENURM, 18-55; 17-48; 16-41)
• Aborto incompleto con restos > 15 mm.
• Aborto diferido con embrión con CRL < 30 mm. El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías
• Gestación anembrionada. en las que hay una proliferación anormal relacionada con la gestación.
Otra alternativa es el empleo de oxitócicos solos o asociados a pros- Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en oxí-
taglandinas. No se debe olvidar la administración de inmunoglobulina geno, detiene su crecimiento. Si una zona de trofoblasto no tiene
anti-D en caso de que la mujer sea Rh negativo. mesodermo fetal que produzca vasos sanguíneos, no hay buena
transmisión de oxígeno y la tendencia a la proliferación permane-
Complicaciones del aborto ce: enfermedad trofoblástica. La ausencia de vasos linfáticos permite
que se acumule líquido extracelular, por lo que el tejido adopta una
• Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal. disposición quística. Por tanto, la enfermedad trofoblástica es quís-
• Aborto séptico: se debe llevar a cabo legrado inmediato y tica y avascular.
47
Epidemiología de las pocas circunstancias en las que esta complicación tiene lugar
antes de la semana 20.
La enfermedad trofoblástica gestacional ocurre en 1/1.500 embarazos. • Hipertiroidismo: se explica por la similitud de la HCG con la
La mayoría regresa espontáneamente (80%). El 15% evoluciona a en- TSH.
fermedad trofoblástica persistente (ETP) no metastásica y el 5% a ETP
metastásica. La mola invasora (enfermedad trofoblástica con capacidad Exploración
de traspasar el endometrio) sucede aproximadamente en 1/15.000 em-
barazos. • Útero de tamaño mayor amenorrea: es regular, simétrico y de
consistencia blanda.
La mitad de los coriocarcinomas (enfermedad trofoblástica indiferencia- • Tumoraciones ováricas: son los quistes tecaluteínicos y se de-
da, con capacidad de traspasar el endometrio y sin tendencia a formar ben a la estimulación ovárica de la HCG (hay que recordar que
vellosidades) provienen de una mola, el 25% de abortos y el 20% de un HCG, FSH, LH y TSH tienen una subunidad a común). Ocurren en
embarazo normal. Metastatiza por vía sanguínea. el 30% de los casos. No requieren tratamiento, ya que regresan
espontáneamente al ser evacuada la mola. Son productores de
Clasificación progesterona.
• Ecografía: es la técnica diagnóstica de elección. Se observa cavidad
Existen dos entidades muy diferentes: ocupada por multitud de ecos de baja amplitud, que corresponden
• Mola completa: es la forma más frecuente de presentación. Se al tejido trofoblástico proliferado. Es la imagen típica de “copos de
caracteriza por la ausencia de tejido embrionario y de amnios y la nieve” (Figura 17), o de quistes luteínicos.
degeneración del tejido trofoblástico. Se origina como consecuen-
cia de la fecundación de un óvulo con material genético ausente El diagnóstico de certeza lo da la anatomía patológica tras el legrado.
o inactivo. Por ello, la carga genética es exclusivamente de origen
paterno. El riesgo de ETP es del 15-20%.
• Mola parcial: existe tejido embrionario y/o amnios además del te-
jido trofoblástico con degeneración hidrópica. Existe material ge-
nético materno y el cariotipo es triploide como consecuencia de la
fecundación del óvulo por dos espermatozoides (69,XXY). El riesgo
de ETP es menor (4-8%).
Diagnóstico (ENURM, 15-52)
Se basa en la clínica, en la exploración, en la ecografía y en la determi-

nación de HCG. La producción de HCG es mucho mayor que en una
gestación normal debido al desarrollo trofoblástico excesivo, incluso
llegando al millón de unidades siendo de gran utilidad tanto en el
diagnóstico como en el seguimiento de la enfermedad trofoblástica
gestacional.
Clínica (ENURM, 12-57) Figura 17. Mola hidatidiforme
• Metrorragia: es el signo más habitual y el principal motivo de con- Tratamiento (Figura 18)
sulta. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico. La expulsión de
vesículas es un signo infrecuente pero, de aparecer, es patognomó- El tratamiento consta de dos partes: la evacuación de la mola y el segui-
nico. miento posterior de la enfermedad.
• Náuseas, vómitos e hiperémesis gravídica: se debe al incremen-
to en los niveles de HCG. El tratamiento evacuador de elección es el legrado por aspiración. En
• Preeclampsia: ocurre en el 25% de las pacientes con mola. Es una mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna, elevada paridad
48
Se debe realizar una exploración clí-
nica cada dos semanas hasta que se
consigue la remisión completa. Ade-
más se realizará una radiografía de
tórax cuando sea evacuada la mola
para descartar afectación extrauteri-
na. Después de la remisión completa,
se harán determinaciones de HCG
mensualmente durante seis meses y
bimensuales durante otros seis meses.
Se define como curación la ausen-

cia completa de evidencia clínica y
analítica de enfermedad durante cin-
co años.
Se recomienda evitar el embarazo

durante un año con la toma de an-
ticonceptivos orales (una gestación
aumenta las cifras de β -HCG e impide
saber si la enfermedad ha regresado).
Enfermedad
trofoblástica
persistente
y metastásica
Se caracteriza por la retención de tejido

molar y la elevación continuada de los
Figura 18. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica
niveles de HCG, pasadas ocho sema-
nas desde la evacuación. Se encuen-
o en aquellas con deseos genésicos cumplidos y con más de 40 años, tra una persistencia de los signos y los síntomas (ENURM, 15-49; 14-47;
se practicará histerectomía total con mola in situ. No está indicada la 11-52).
quimioterapia en esta etapa.
En estas circunstancias, es necesario descartar enfermedad con afecta-
En el 80% de los casos, la enfermedad regresa después de haber evacua- ción extrauterina.
do el útero. Los niveles de HCG descienden rápidamente. Cuando estos
niveles no bajan o permanecen elevados a las ocho semanas, se habla Si los métodos exploratorios son negativos, se presume que la enfer-
de enfermedad persistente. medad está limitada al útero. El tratamiento consistirá en:
• Metotrexato en monoterapia como quimioterápico de elección.
Las pacientes Rh negativas deben tratarse con inmunoglobulina anti-D Se asocia a ácido folínico para disminuir los efectos secundarios.
después de la evacuación. Interfiere en la embriogénesis, por lo que se debe esperar 1 año,
tras finalizar el tratamiento, para quedar embarazada.
Determinaciones semanales de HCG hasta la remisión completa: cese • Legrado. Se realizará en el tercer día de la quimioterapia.
de la hemorragia, útero involucionado, anejos normales y niveles nor- • Histerectomía. Indicado en multíparas o con deseos genésicos cum-
males de HCG durante tres semanas. plidos.
49
Si la enfermedad sobrepasa los límites del útero, se denomina enfer-

medad trofoblástica metastásica. Las metástasis más frecuentes son en
pulmón (75%) y después vagina (50%), cerebro e hígado.
En este caso es importante buscar signos de mal pronóstico como:

• HCG: > 100.000 mU/ml.
• Duración mayor de cuatro meses.
• Metástasis cerebrales o hepáticas.
• Fracaso de quimioterapia previa.
• Edad materna superior a 40 años.
En caso de aparecer alguno de los datos de mal pronóstico, el trata-

miento se realizará con poliquimioterapia combinada, mientras que si
no hay signos de mal pronóstico lo haremos con metotrexate única-
mente.
Figura 19. Localización de la gestación ectópica
17.3. Embarazo ectópico

(ENURM, 20-50; 17-47)
Recuerda
La localización más típica del embarazo ectópico es la porción
ampular de la trompa de Falopio.
La gestación ectópica es aquélla que está implantada fuera de la ca-
vidad endometrial. Se cuantifica entre el 1-2%. Hay un incremento en
los últimos años, aunque ha descendido su mortalidad. La coexistencia
de embarazo ectópico y eutópico es excepcional (1/30.000) y se llama Clínica
embarazo heterotópico.
No hay ningún signo ni síntoma patognomónico y la clínica
Etiología es muy inespecífica. En general, es dolor en anejo y pélvico, junto a
signos de gestación incipiente: amenorrea de unas seis a ocho se-
El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo, ya que manas, útero aumentado de tamaño, pero menor que amenorrea,
se implanta allí donde se encuentre en el 6.º-7.º día posfecundación. doloroso a la movilización cervical y anejo discretamente tumoral,
Son factores favorecedores los siguientes: doloroso. Es frecuente un escaso sangrado vaginal, oscuro, intermi-
• Antecedentes de gestación ectópica. tente.
• Cirugía tubárica previa, enfermedad inflamatoria pélvica, endome-
triosis, ligadura tubárica… y en general toda lesión que pueda pro- En el caso de rotura tubárica, se añade intenso dolor en fosa ilíaca, Dou-
ducir una alteración de la trompa (fibrosis, inflamación…) . glas sensible y signos de peritonismo, así como la clínica secundaria a
• DIU: es controvertido. Disminuye radicalmente los embarazos in- la hemorragia (abdomen agudo) (ENURM, 14-58; 08-47). Puede ser
trauterinos y levemente los extrauterinos, por lo que los segundos fulminante y entrar en shock en minutos. Tras la crisis, se alivian los sín-
aumentan relativamente. tomas, aunque no la gravedad, y en el 10% de los casos hay resolución
• Infertilidad (posible obstrucción tubárica, etc.) y técnicas de repro- espontánea (aborto tubárico).
ducción asistida (inducción de la ovulación, etc.).
Diagnóstico (ENURM, 17-57)
Localización
La ecografía transvaginal es el primer paso en la exploración diagnósti-
La localización más habitual es en la trompa de Falopio (97%): en la por- ca (ENURM, 12-51; 09-54). (Figura 20). Puede dar un diagnóstico de
ción ampular (78%). Le siguen en frecuencia: istmo, intersticio, ovario seguridad en caso de demostrar la presencia de saco gestacional en la
infundibular y cavidad abdominal (Figura 19). trompa, con embrión y latido cardíaco.
50
- La cifra de β-HCG debe ser decreciente (mejor resultado si es
baja: < 1.000 mUI/ml).
- La localización del ectópico sea tubárica.
- No hay evidencia de hemorragia intraabdominal o rotura tubárica.
- El diámetro del embarazo ectópico es reducido (< 4 cm).
- Se debe realizar el seguimiento con β-HCG y con ecografías se-
riadas. El tiempo que puede necesitar hasta hacerse negativa la
β-HCG puede llegar a 40 días.
• Tratamiento médico: el tratamiento con metrotexate por vía pa-

renteral, oral e incluso inyección directa en el saco gestacional es
el más utilizado. Se debe emplear en pacientes que cumplan los
mismos criterios que para la conducta expectante, pero además
es posible usar en gestaciones ectópicas no tubáricas. No se po-
Figura 20. Gestación ectópica ampular vista en ecorafía transvaginal
drá utilizar en caso de haber alguna contraindicación para el uso
La HCG se duplica cada dos días durante las primeras semanas del em- de metotrexate. Se añade ácido folínico para prevenir la toxicidad.
barazo normal, llegando a un máximo hacia la 10.ª semana. En los em- El seguimiento también se hará con determinaciones seriadas de
barazos ectópicos, la HCG crecerá más despacio de lo habitual (aumen- β-HCG y ecografía.
ta aproximadamente un 50% en 48 horas). • Tratamiento quirúrgico: si la paciente no cumple criterios del tra-
tamiento médico, precisa una laparoscopia para realizar el diagnós-
El diagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica, por tico o se sospecha rotura del embarazo ectópico, se optará por el
lo que se practicará en caso de duda diagnóstica. tratamiento quirúrgico. La técnica de elección es la salpinguectomía
por vía laparoscópica. Si hay inestabilidad hemodinámica, se practi-
Evolución cará una laparotomía urgente.
En el 10% de los casos, hay resolución espontánea: aborto tubárico (casi Las mujeres no sensibilizadas con Rh negativo con un EE sospechado o
exclusivamente los ampulares). En el 90% restante, aparece rotura tu- confirmado deben recibir inmunoglobulina anti-D.
bárica, por la poca distensibilidad de sus paredes. Suele haber intensa
hemorragia porque el trofoblasto invade vasos arteriales.
ENURM 2020: 43, 50
P R E G U N T A S
ENURM 2018: 55
Tratamiento ENURM ENURM 2017: 47, 48, 49, 52, 57
ENURM 2016: 41
Actualmente se dispone de tres posibilidades en el tratamiento: con- ENURM 2015: 49, 52
ducta expectante, tratamiento médico o tratamiento quirúrgico. ENURM 2014: 47, 56
• Conducta expectante: es posible cuando el embarazo ectópico es ENURM 2012: 51, 57
diagnosticado con prontitud. Sin embargo, existe riesgo de agra- ENURM 2011: 52, 54
vamiento del mismo, por lo que se deben imponer los siguientes ENURM 2009: 42, 54, 56
ENURM 2008: 47
criterios antes de admitir esta conducta expectante:
51
18 Hemorragias
del tercer trimestre (ENURM, 18-30)
DPPNI Placenta previa Vasos previos Rotura uterina Desgarro del canal
Brusco coincide Brusco, antes Tras salida del feto
Comienzo Brusco Lento
con amniorrexis o durante el parto
Hemorrragia vaginal Rojo, cuantía
Rojo, abundante,
Líquido amniótico variable, shock variable
Sangrado Escaso, oscuro discontinuo, recidivante,
teñido de sangre hipovolémico,
tendencia a coagular
hemoperitoneo
Estado general Muy malo (shock) Bueno
materno Malo Bueno Bueno Dolor intenso
Sufrimiento fetal, Muy afectado, alta Bueno

Afectado, riesgo de anorexia, No afectado, riesgo elevada mortalidad mortalidad
Estado fetal
muerte de prematuridad (la sangre es
de origen fetal)
Dolor Sí No No Sí Variable
Tono uterino Hipertonía, tetania Normal Normal Atonía Normal
∙ Preeclampsia ∙ Embarazo múltiple Inserción ∙ Parto
∙ HTA ∙ Cicatriz uterina velamentosa del instrumental
cordón ∙ Macrosomía fetal
∙ Polihidramnios ∙ Multiparidad
Asociaciones
∙ Cortedad de cordón ∙ Tabaco
∙ Déficit de ácido fólico ∙ Edad avanzada
∙ Alcohol, tabaco, multiparidad
∙ Clínico (más importante) Ecografía transabdominal Sospecha: vasos
Diagnóstico ∙ Ecografía o transvagina que laten en la
bolsa amniótica
Cesárea urgente ∙ Oclusiva total: cesárea Cesárea urgente

Tratamiento (si feto muerto, vía vaginal) ∙ En el resto: parto
vaginal si posible
Tabla 15. Hemorragias del tercer trimestre (ENURM, 11-45)
18.1. Placenta previa La placenta previa consiste en la inserción de la placenta en el segmen-

(ENURM, 19-36; 19-37; 17-60) to inferior del útero, pudiendo ocluir el orificio cervical interno. Es la pri-
mera causa de hemorragia del tercer trimestre.
Las patologías hemorrágicas de la segunda mitad del embarazo son:
Placenta previa, DPPNI, Vasa previa y ruptura uterina, de ellas la mas fre- Según la relación de la placenta con el orificio cervical interno, se
cuente es la placenta previa tanto asi que toda paciente sangrando con clasifican en los siguientes tipos (Figura 21):
un embarazo mayor a 20 semanas es una placenta previa hasta que se • Oclusiva total (tipo I): el OCI está totalmente cubierto por la placenta.
demuestre lo contrario. • Oclusiva parcial (tipo II): la placenta cubre parcialmente el OCI.
• Marginal (tipo III): la placenta llega al borde del OCI, pero no lo
La definición de la placenta previa tiene un componente anatómico sobrepasa.
representado por una placenta insertada en el segmento inferior y un • Lateral o de inserción baja (tipo IV): el borde placentario se sitúa
componente clinico que consiste en hemorragia de intensidad variable. a menos de 2 cm del OCI.
52
Es infrecuente asociar una causa al sangrado, por lo que el mismo se

presenta sin dolor y en reposo, es esa paciente que estando sentada
o acostada comienza un episodio de sangrado con las características
descritas previamente.
La ecografía transabdominal o transvaginal es el método diagnóstico de

elección, ya que localiza la placenta y evalúa la estática fetal. No debe
hacerse nunca un tacto vaginal a no ser que todo esté preparado para
realizar una cesárea de inmediato (ENURM, 19-37).
Recuerda
Ante una hemorragia por encima de la semana 20 con sangre
roja abundante y sin dolor hay que sospechar placenta previa
y no deberemos realizar nunca un tacto vaginal.
Actuación
La placenta previa oclusiva es indicación de cesárea cuando haya madu-

rez pulmonar fetal. Cuando es placenta previa marginal, que no sangra,
Figura 21. Curvas de impedanciometría la actitud a seguir más recomendable es dejar evolucionar el parto es-
pontáneamente. En caso de feto pretérmino, la actitud será expectan-
Causas te. Se ingresará a la paciente, pautándose corticoides para la madurez
pulmonar fetal y, si tiene contracciones y el sangrado no es importante,
La causa específica de la placenta previa es desconocida. Son factores se pueden administrar tocolíticos. No obstante, si a pesar de ser el feto
favorecedores los siguientes: pretérmino, la hemorragia es muy abundante o hay signos de sufrimien-
• Embarazo múltiple: la placenta es de mayor tamaño, lo que au- to fetal, se realizará una cesárea urgente (ENURM, 09-50).
menta el riesgo de que llegue a ser previa.
• Cicatriz uterina anterior: la incidencia crece con el número de ce- En los casos de placenta previa oclusiva parcial que afecta menos de un
sáreas previas, dado que la placenta, al no poder anidar sobre la ci- 10% del OCI y que la paciente esté de parto, se provocará amniorrexis
catriz, “busca” asiento en otras regiones, llegando hasta niveles más con el fin de que, al descender la presentación, se cohíba la hemorragia.
bajos de la cavidad uterina. Se puede intentar un parto vaginal. Si se detecta muerte fetal, debe in-
• Multiparidad: la paridad y la edad avanzada incrementan el riesgo tentarse un parto vaginal, salvo en el caso de la oclusiva total. En el caso
de placenta previa, por un mecanismo similar al anterior. de una gestante Rh (-) en el primer episodio de sangrado, se debe realizar
• Mujeres fumadoras: se duplica el riesgo (probablemente porque profilaxis de la isoinmunización con gammaglobulina anti-D.
la hipoxemia conlleva una hipertrofia placentaria compensadora).
Como complicación, es frecuente la hemorragia postparto, por ser difícil
Clínica y diagnóstico la hemostasia del segmento inferior.
La placenta previa se suele presentar como una hemorragia roja,

abundante, discontinua, recidivante e indolora que de inicio, suele 18.2. Desprendimiento prematuro
cesar espontáneamente pero, por lo general, se repetirá y con mayor
intensidad.
de placenta normalmente inserta
(DPPNI) (ENURM, 16-45)
No existe afectación fetal a no ser que aparezca hipovolemia materna
secundaria a la hemorragia, siendo la prematuridad la mayor amenaza Es la segunda causa de hemorragia del tercer trimestre. El desprendi-
para el feto. miento puede ser total, parcial o sólo estar afectado el borde placen-
53
tario (rotura o hemorragia del seno marginal). Suele ocurrir en el tercer • Traumatismos: a veces se asocia a un traumatismo o a una amnio-
trimestre aunque puede verse desde la semana 20. También se conoce centesis. También se ha asociado a la rápida reducción del tamaño
con el nombre de Abruptio Placentae (Figura 22). uterino, al romper la bolsa amniótica en un polihidramnios, o a la
cortedad del cordón.
• Nutricional: déficit de ácido fólico. La hipofibrinogenemia congéni-
ta parece ser también factor de riesgo.
• Tóxicos: el consumo de tabaco, alcohol y cocaína se han relaciona-
do con una mayor incidencia de abruptio placentario.
Tipos y clínica
• Abruptio incipiente: la zona desprendida es aún menor del 25%

del total de la zona de inserción de la placenta. No hay afectación
fetal ni materna. La sangre puede salir al exterior en forma de he-
morragia vaginal escasa, o es posible que quede retenida como
hematoma retroplacentario. Como consecuencia del aumento del
tono de miometrio para contener la hemorragia, el útero puede no
relajarse completamente entre las contracciones. Existe la posibili-
dad de una vaga molestia en hipogastrio y de dolor a la palpación,
aunque no siempre ocurre. En algunos casos, la hemorragia externa,
normalmente oscura, es el único signo.
• Abruptio avanzado: se desprende entre 1/4 y 2/3 de la inserción
placentaria. Cursa con dolor uterino continuo, de aparición brusca o
gradual, que va seguido de sangrado genital oscuro. Puede o no ha-
ber signos de shock, aun cuando la hemorragia externa sea escasa.
El útero presenta hipertonía y es claramente doloroso a la palpación.
A causa de la contracción uterina mantenida, los tonos cardíacos
fetales pueden auscultarse con dificultad. Es posible presentar coa-
Figura 22. Abruptio placentae gulopatía y daño renal, aunque es raro.
• Abruptio masivo: la separación es superior a 2/3 de la inserción
En este cuadro la placenta se desprende, provocando gran sangrado. placentaria. El comienzo suele ser brusco, apareciendo dolor muy
Para disminuir la hemorragia, el miometrio se contrae y comprime las intenso y continuo. Se asocia frecuentemente a útero de Couvelai-
arterias espirales. Esta contracción uterina es tan intensa y generalizada re (infiltraciones hemorrágicas en el miometrio que producen una
que impide la circulación uteroplacentaria, por lo que aparece hipoxia hipotonía en el mismo con incapacidad para contraerse de forma
fetal y mayor tendencia al desprendimiento. efectiva y que puede producir una hemorragia postparto impor-
tante) (ENURM, 12-58). El feto está casi siempre muerto. El shock
Causas se instaura con rapidez y a no ser que la situación se controle; son
muy frecuentes las complicaciones como oliguria y coagulopatía.
La ruptura de los vasos maternos de la decidua basal suele ser la causa
inmediata más habitual. Se sabe que influyen los siguientes aspectos: Diagnóstico y actuación
• Multiparidad: ocurre con más frecuencia en grandes multíparas
que en nulíparas. El diagnóstico lo realizaremos además de por la clínica, mediante eco-
• Edad: es más habitual en mujeres mayores de 35 años. grafía que mostrará el hematoma retroplacentario.
• Enfermedad vascular: la preeclampsia predispone claramente a esta
complicación, especialmente en pacientes con enfermedad vasculo- Casi siempre está asociado a alguna causa, dolor, trauma, trastorno hi-
rrenal subyacente: diabéticas, nefrópatas, hipertensas, hasta el punto pertensivo, trabajo de parto conducido donde posteriormente se pro-
de que la HTA es el factor más claramente relacionado con el DPPNI. duce un hipertono, etc
54
En general, el tratamiento consiste en terminar la gestación lo antes miento fetal; la sangre es de origen fetal, por lo que la mortalidad fetal
posible. Como regla general, se realizará una cesárea urgente. Si el feto es muy elevada (75%).
está muerto, se prefiere la vía vaginal, siempre que las condiciones
maternas lo permitan, y controlando la posible aparición de compli- Será muy importante la sospecha diagnóstica, mediante la aparición de
caciones. pulso en la bolsa amniótica, y ante esa sospecha, se debe realizar cesá-
rea urgente.
Además se deben mantener las constantes vitales maternas y cruzar y
reservar sangre para realizar una posible transfusión. Además debemos
hacer un estudio de coagulación para descartar la presencia de coagu- 18.4. Rotura uterina (ENURM, 20-60; 18-53)
lopatía, una de las complicaciones más temibles.
Si la gestante es Rh(-) se debe realizar profilaxis de la isoinmunización La causa más frecuente de la rotura uterina es la dehiscencia de una cicatriz
con gammaglobulina anti-D. de cesárea previa, aunque es posible con cicatrices uterinas de cualquier
otra cirugía uterina (miomectomía, corrección de malformaciones…).
Complicaciones
Se presenta de forma brusca durante el embarazo y/o parto con la
• Coagulación intravascular diseminada: El DPPNI constituye la cau- aparición de hemorragia vaginal escasa (la sangre habitualmente
sa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo. vierte a la cavidad abdominal) y afectación grave del estado general
• Fracaso renal agudo (1-3%). asociado a dolor intenso, cese de la dinámica uterina y tendencia a la
• Útero de Couvelaire. atonía uterina. Es posible la palpación de partes fetales a través de la
pared abdominal.
18.3. Rotura de vasa previa Esta complicación requiere de la realización de cesárea urgente, sien-
do posible, en ocasiones, reparar la rotura uterina. En caso contrario, se
practicará histerectomía.
La rotura de vasa previa es la causa menos frecuente de hemorragia del
tercer trimestre. Se trata de la inserción del cordón en la bolsa amniótica
ENURM 2020: 60
en vez de en la placenta (fenómeno denominado inserción velamento- P R E G U N T A S
ENURM 2019: 36, 37
sa), de manera que los vasos umbilicales cruzan por delante de la pre- ENURM ENURM 2018: 30, 53
sentación de forma anómala, para después introducirse en la placenta. ENURM 2017: 60
ENURM 2016: 45
En el momento de la amniorrexis, ya sea espontánea o artificial, y coin- ENURM 2012: 58
cidiendo, por tanto, con la expulsión de líquido amniótico, se produce ENURM 2011: 45
ENURM 2009: 50
la rotura de los vasos umbilicales previos con hemorragia clara y sufri-
55
19 Alteración
de los anexos ovulares

En este tema vamos a hacer un repaso rápido por las patologías o altera- Se asocian a causas de mayor movilidad fetal (polihidramnios, feto pe-
ciones más frecuentes de cordón, placenta y bolsa amniótica. queño…) y a mayor longitud del cordón. Pueden producir sufrimiento
fetal y se sospechan en el RCTG por las DIPS III.
19.1. Patología del Cordón Alteraciones en la posición (ENURM, 20-41)

Umbilical (ENURM, 19-29; 16-53) Debemos diferenciar dos situaciones que podrían llevarnos a equivo-
cación:
Arteria umbilical única • Procidencia o laterocidencia: consiste en un descenso del cordón
a través del estrecho superior, sin sobrepasar la presentación.
Se relaciona hasta en un 15% con ciertas malformaciones digestivas y • Prolapso: el cordón sobrepasa la presentación. Está favorecido por
genitourinarias en su mayoría. Se presenta con más frecuencia en ma- adaptación pélvico-fetal defectuosa (pelvis estrecha, multiparidad,
dres diabéticas y embarazos múltiples. presentación podálica, situación transversa, gemelaridad, polihi-
dramnios). Requiere terminación inmediata del parto mediante
Inserción velamentosa cesárea, salvo si el feto está muerto, o se trata de una multípara en
expulsivo y con posibilidad de parto vaginal inmediato.
Se trata de una inserción peculiar en la que el cordón nace de las mem-
branas. Suele asociarse a alteraciones en la inserción de la placenta. Pue-
de aumentar el riesgo de hemorragias.
Recuerda
En la laterocidencia el cordón no sobrepasa la presentación,
Anomalías en la longitud del Cordón mientras que en el prolapso sí.
Lo normal es que el cordón mida entre 45 y 60 cm. Una menor longitud,

puede relacionarse con alteraciones en la presentación, dificultad en el
descenso fetal y sufrimiento, y en algunos casos abruptio. Si el cordón 19.2. Alteraciones placentarias
es más largo, va a favorecer la formación de circulares, nudos y prolapso. (ENURM, 18-58)
(ENURM, 19-14)
Nudos y circulares Alteraciones en la inserción (Figura 23).
Los nudos son engrosamientos del cordón que pueden ser falsos, por Lo normal es que la placenta se inserte en el endometrio, que durante
meros engrosamientos de la gelatina de Warthon o varicosidades, o ver- la gestación pasa a denominarse decidua. En algunos casos, la decidua
daderos, sobre todo, en relación con cordones largos. no está convenientemente desarrollada y la placenta se inserta más pro-
fundamente, bien a nivel del miometrio (placenta ácreta), penetrando
Las circulares son vueltas del cordón sobre el feto que pueden comprimir en él (placenta íncreta) o incluso sobrepasándolo y llegando a peritoneo
alguna zona. Lo más frecuente son las que se producen alrededor del cuello. (placenta pércreta).
56
El principal problema de estas inserciones es que no se produce el des- La eliminación se consigue por la absorción mediante las membranas
prendimiento de la placenta después del parto, apareciendo hemorra- fetales y la deglución fetal. Por tanto, podemos deducir que se produce
gia en el alumbramiento. Debemos intentarlo con masajes, extracción polihidramnios en:
manual e incluso legrado. En los casos más extremos será necesaria his- • Alteraciones de la deglución: atresia esofágica o duodenal.
terectomía. • Exceso de eliminación por orina fetal: déficit de ADH, frecuente en
anencefalia y diabetes materna, por poliuria fetal.
Placenta accesoria: existencia de lóbulos placentarios adicionales, a dis-
tancia de la placenta principal, con la cual mantienen conexiones vascu- Se diagnostica por ecografía, debiendo valorar la presencia de malfor-
lares. Pueden retenerse esos lóbulos tras el alumbramiento. maciones. Además, el útero es mayor que la amenorrea calculada y se
palpa el feto con dificultad.
Se sospecha al ver vasos desgarrados en la bolsa amniótica. El trata-
miento consiste en la extracción placentaria manual. No se deben emplear diuréticos, pues están contraindicados en emba-
razo. Si la madre está muy molesta (compresión, disnea) podemos hacer
amniocentesis evacuadoras de forma periódica. Si la evacuación es rápi-
da se puede producir un abruptio (ENURM, 19-50).
Oligohidramnios
Cantidad escasa de líquido amniótico (menos de 500 ml). Hay que tener
en cuenta la edad gestacional, pues al final de la gestación se produce
una disminución fisiológica del líquido amniótico.
Las causas más frecuentes son las malformaciones renales de cualquier

tipo (ENURM, 09-49; 55) que va a hacer que la excreción urinaria sea
menor y, por tanto, disminuya la formación de líquido amniótico. Tam-
bién en CIR se produce un oligoamnios. Una hipoplasia pulmonar tam-
bién se ha relacionado con este cuadro.
Debemos recordar la secuencia de Potter: oligoamnios, facies arrugada,

extremidades comprimidas en flexión, hipoplasia pulmonar que está
provocada por cualquier causa de oligoamnios grave en etapas preco-
ces de la gestación. Si a esto le sumamos agenesia renal, tendremos el
síndrome de Potter.
Figura 23. Tipos de inserción placentaria (ENURM, 19-38)
El diagnóstico es por exploración y ecográfico, aunque tendremos dificul-
tades, pues la escasa cantidad de líquido puede hacer que no se visualice
19.3. Patología bien el feto. Podemos introducir líquido en la cavidad amniótica para me-
del líquido amniótico jorar el estudio. Se está valorando su empleo como opción terapéutica.
ENURM 2020: 41
Polihidramnios P R E G U N T A S
ENURM 2019: 14, 29, 38, 50
Se llama así al exceso de líquido amniótico (más de 2.000 ml). La etio- ENURM 2016: 53
logía no se conoce con exactitud. Las fuentes de líquido amniótico son ENURM 2009: 49, 55
el propio amnios, la exudación desde el plasma materno y la orina fetal.
57
Gestación múltiple
20.1. Clasificación Recuerda

La más frecuente es la monocorial-biamniótica.
La gestación múltiple se clasifica en los siguientes tipos (Figura 24):

• Monocigóticos o univitelinos: proceden de un mismo óvulo que
se divide tras ser fecundado por un solo espermatozoide, por tanto, 20.2. Incidencia
tienen idéntico genotipo y sexo. Según el momento en el que se
produzca esta división, se pueden distinguir:
- Bicorial-biamniótica: con dos placentas y dos sacos amnióti- En general, se habla de una frecuencia de uno por cada 90 embarazos,
cos. Esto ocurre cuando la división tiene lugar en los primeros siendo más frecuente las gestaciones dicigóticas que las monocigó-
tres días tras la fecundación. La frecuencia es del 30%. ticas.
- Monocorial-biamniótica: es el más habitual (65%). Una
sola placenta y dos bolsas amnióticas. Este tipo aparece
cuando la división ocurre entre cuatro y ocho días tras la fe- 20.3. Factores etiológicos
cundación.
- Si la división tiene lugar pasados ocho días tras la fecundación,
el tipo de placentación será monocorial-monoamniótica. La frecuencia de aparición aumenta con: la edad materna, la paridad, el
- En casos muy raros, la división se produce pasados 13 días o abandono reciente de la contracepción oral o los tratamientos inducto-
más. A consecuencia de esto, aparecen los gemelos siameses. res de la ovulación en parejas estériles.
• Dicigóticos o bivitelinos: son gemelos que proceden de la fecun-

dación de dos óvulos distintos por dos espermatozoides. 20.4. Patología asociada
Tienen diferente genotipo y pueden ser del mismo o de distinto
sexo. Se parecen entre sí como dos hermanos cualesquiera. Los ge-
a la gestación gemelar (ENURM, 16-58)
melos dicigóticos son siempre bicoriales-biamnióticos.
Una gestación gemelar es un
embarazo de alto riesgo, con
gran probabilidad de complica-
ciones que alteren el curso de la
gestación y con aumento de la
morbilidad, tanto materna como
fetal:
∙ Crece el riesgo de aborto:
sobre todo, en gemelos mono-
cigotos. En ocasiones, una de
las gestaciones se interrumpe,
Figura 24. Clasificación de la gestación gemelar
58
mientras la otra prosigue y llega incluso a término. Cuando la inte- 20.5. Diagnóstico
rrupción sucede de forma precoz, el embrión puede reabsorberse.
Si la interrupción es tardía, el feto sufre un proceso de momificación
y se denomina feto papiráceo. Esto puede resultar peligroso tanto • Anamnesis: los antecedentes familiares o personales de gestación
para la madre como para el feto superviviente, debido a la liberación gemelar, así como el uso de inductores de la ovulación.
de tromboplastinas fetales y placentarias, que es posible que desen- • Signos clínicos: útero de mayor tamaño que el que corresponde al
cadenen un cuadro de CID. tiempo de amenorrea.
• Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis y al • Pruebas complementarias: la ecografía, practicada durante el pri-
aumento en la secreción hormonal: es más frecuente la aparición mer trimestre de embarazo se emplea para confirmar dicha gesta-
de hiperemesis gravídica (que depende fundamentalmente de la ción múltiple, ver el tipo de placentación y el número de bolsas, ya
secreción de HCG durante el primer trimestre) y de preeclampsia, que el pronóstico varía considerablemente, según se trate de una
que además debuta de forma más precoz (antes de las 20 semanas). gestación mono o biamniótica, y según el número de embriones:
• También es habitual la aparición de hipertensión inducida por el doble, triple, etc.
embarazo, que, a diferencia de la preeclampsia, cursa sin proteinu-
ria. El origen más probable de esta afección es la excesiva expansión
del volumen intravascular. 20.6. Conducta obstétrica
• Amenaza de parto pretérmino: la causa principal de morbimor-
talidad neonatal asociada a la gestación gemelar es la prematu-
ridad. El trabajo de parto pretérmino se presenta con mucha fre- • Gemelos monoamnióticos: debido al considerable número de
cuencia. complicaciones que pueden aparecer (prolapso de cordón al rom-
• Rotura prematura de membranas: es más frecuente que ocurra, y per la bolsa, colisión de ambos gemelos en el canal del parto), se
a la vez, influye en la mayor frecuencia de partos pretérmino. recomienda cesárea electiva, independientemente de la estática de
• Crecimiento discordante de ambos gemelos: afecta al 30% los gemelos.
de las gestaciones gemelares, siendo más habitual entre geme- • En el caso de gemelos biamnióticos, la vía del parto está condi-
los monocigotos. Una de las causas principales es el síndrome de cionada principalmente a la estática de los fetos y a la edad gesta-
transfusión gemelo a gemelo. Se da casi exclusivamente en geme- cional:
los monocoriales y es necesario que se desarrollen anastomosis - Por debajo de 32 semanas o peso estimado menor de 1.500 g,
vasculares entre ambos fetos, fundamentalmente arteriovenosas, sólo se aceptará el parto por vía vaginal si ambos gemelos es-
dando lugar a un feto transfusor y a un feto transfundido. El feto tán en situación longitudinal y presentación cefálica. Si uno o
transfundido puede llegar a un estado de policitemia tal, que des- ambos fetos adoptan la presentación podálica, se realizará una
encadene una insuficiencia cardíaca de alto gasto, y que desarrolle cesárea electiva.
una diferencia de peso a su favor con el otro gemelo de más del - Por encima de 32 semanas o peso estimado mayor de 1.500 g,
20%, así como polihidramnios. A su vez, el feto transfusor desarro- se permitirá el parto por vía vaginal siempre que el primer ge-
llará anemia, CIR y oligoamnios. Cuando el sistema circulatorio del melo se encuentre en presentación cefálica:
feto transfundido adquiere predominio sobre el del feto transfu- ʯ 1.º cefálica-2.º cefálica: es el tipo más frecuente: parto va-
sor, se puede llegar a la situación de que este último se convierta ginal.
en un feto acardio. Puede tratarse con coagulación por láser de las ʯ 1.º cefálica-2.º podálica: parto vaginal. Tras la expulsión del
anastomosis vasculares. primer gemelo, se intentará el parto en podálica del 2.º (de
• Las malformaciones congénitas presentan tres veces mayor inci- elección).
dencia en gestaciones gemelares, principalmente las cardiopatías ʯ 1.º cefálica-2.º transversa: parto vaginal. El segundo gemelo
congénitas y los defectos del tubo neural. puede rotar espontáneamente a longitudinal. Si no lo hace,
• Con frecuencia, aparece patología de cordón, sobre todo, prolapso de se realiza una versión interna y gran extracción del 2.º ge-
cordón, en casos de gestaciones monoamnióticas o con polihidramnios. melo (de elección). Otros autores prefieren cesárea electiva
• El abruptio placentae es un riesgo frecuente durante el parto, debido de entrada.
a la rápida descompresión brusca del útero tras el nacimiento del pri- ʯ 1.º podálica o transversa: cesárea, independientemente de
mer gemelo o tras la evacuación de un polihidramnios coexistente . la estática del 2.º gemelo.
59
Recuerda P R E G U N T A S
ENURM 2016: 58
Por debajo de 32 semanas, sólo parto vaginal si ambos están ENURM
en cefálica.
60
Parto pretérmino
Se entiende por parto prematuro aquél que tiene lugar antes de las 37 • Los antecedentes personales de parto pretérmino.
semanas cumplidas de gestación (ENURM, 13-28) y por amenaza de • La pérdida prematura del tapón mucoso (moco cervical), con pér-
parto prematuro (APP), la aparición de dinámica uterina regular antes dida de las funciones antimicrobianas y antiproteolíticas que éste
de las 37 semanas de gestación, acompañada de modificaciones cer- tiene.
vicales. • Las contracciones uterinas: se consideran necesarias 4 en 20-30 mi-
nutos o bien 8 en 60 minutos, dolorosas, palpables y de al menos
La tasa de parto pretérmino actualmente oscila entre 8-10% de todas 30 segundos de duración. Es importante distinguirlas de las con-
las gestaciones, correspondiendo la mayoría a una prematuridad leve tracciones fisiológicas (de Braxton-Hicks) que aparecen en el tercer
(32-36 semanas de gestación). trimestre de la gestación.
• Estas suelen ser esporádicas, irregulares, menos de tres por hora y
de aparición generalmente durante la tarde o primeras horas de la
21.1. Etiología noche.
• Las modificaciones cervicales: el método más utilizado para la va-
loración del cuello del útero sigue siendo el tacto vaginal (test Bis-
Se puede clasificar los partos pretérmino según su origen en los siguien- hop). Sin embargo, este método es subjetivo y presenta variaciones
tes tipos: importantes interobservador y suele infraestimar la longitud real del
• Pretérmino espontáneo o idiopático (50%): se trata de un cérvix. Por ello, se utilizará la ecografía transvaginal y la fibronectina
cuadro de etiología compleja y no se conoce la causa exacta. fetal como técnicas de apoyo a la valoración clínica.
Son factores de riesgo los siguientes: edades extremas, bajo nivel
socioeconómico, consumo de tabaco, alcohol o cocaína, déficit Valoración ecográfica del cérvix
nutricional, infección urinaria (ENURM, 12-55; 11-50), cervical o
del líquido amniótico, gestación múltiple, polihidramnios, mio- La medición de la longitud cervical mediante ecografía transvaginal es
mas, etc. una técnica fácil, no invasiva, reproducible y de bajo coste. Un cérvix con
• Pretérmino asociado a rotura prematura de membranas (RPM) una longitud superior a 30 mm posee alto valor predictivo negativo, lo
(25%). que ayuda a evitar muchos tratamientos que podrían ser innecesarios
• Pretérmino por intervención médica o iatrogénico (25%): de- dado que estas pacientes tienen un riesgo bajo de desarrollar un parto
bido a patología materna o fetal (preeclampsia, retraso del creci- pretérmino.
miento intrauterino, sufrimiento fetal, enfermedades maternas) que
aconsejan la finalización del embarazo antes de su término. La presencia del fenómeno del embudo o insinuación de las membra-
nas en el canal cervical se asocia a elevada probabilidad de parto pre-
término.
21.2. Diagnóstico
Marcadores bioquímicos
Es importante identificar precozmente a las pacientes con una APP. Se • La fibronectina es una glicoproteína formada por las membranas
basará el diagnóstico en los aspectos que se citan a continuación: fetales que se detecta de manera fisiológica en cérvix y vagina hasta
61
la semana 20 (probablemente sirve como anclaje de la interfase pla- En función de los hallazgos se pueden tener varias situaciones:
centa y corioamnios con la decidua). La principal utilidad de la de- • Dinámica inexistente y cérvix sin modificar: la paciente podrá ser
terminación de fibronectina fetal en el diagnóstico de APP es inten- dada de alta indicando reposo domiciliario sin necesidad de ningu-
tar identificar a aquellas pacientes con resultado negativo. Dado el na otra actuación terapéutica.
alto valor predictivo negativo del test, estas gestantes con fibronec- • Dinámica y cérvix sin modificar: en estos casos es razonable
tina negativa tienen un reducido riesgo de tener parto pretérmino mantener a la paciente en observación, en reposo una o dos horas.
(inferior al 1% en las dos semanas siguientes a la realización del test). Pasado ese tiempo, se reevaluará a la gestante y la persistencia o
• IGFBP-1 es una proteína secretada por las células deciduales ma- no de la dinámica. Es en estas pacientes donde la determinación
ternas. Su detección en las secreciones vaginales de mujeres con de la fibronectina puede ayudar a tomar la actitud más adecuada
sintomatología de APP a partir de las 20 semanas de gestación se ha (ENURM, 08-44).
asociado a un incremento del riesgo de parto prematuro. • Dinámica y cérvix modificado: ingreso hospitalario, hidratación,
reposo absoluto, instaurar tocólisis, descartar coriomanionitis y cor-
ticoterapia (betametasona) para maduración pulmonar fetal.
21.3. Conducta obstétrica
En el algoritmo de la Figura 25 se resume la actitud a seguir en función
de los hallazgos.
El tratamiento de la amenaza de parto prematuro se basa en la elimina-
ción de las contracciones (tocólisis) y en la aceleración de la madurez
pulmonar fetal mediante corticoterapia con betametasona (ENURM, 21.4. Tocólisis
12-47; 11-48; 09-47; 53).
El tratamiento tocolítico estará indicado en pacientes con APP a partir de La tocólisis es el conjunto de métodos empleados para frenar o para
las 24 semanas hasta las 34 semanas completas (34+6 semanas). A partir hacer desaparecer la dinámica uterina (Tabla 14).
de esta edad gestacional, dado que el feto será pulmonarmente maduro,
no se instaurará tratamiento tocolítico y se dejará evolucionar el parto. Son los siguientes:
• Hidratación, sedación y reposo absoluto hospitalario, en cama, en
Si se produce rotura prematura de membranas se añadirá profilaxis an- posición decúbito lateral izquierdo. No hay evidencia científica so-
tibiótica. Existen múltiples pautas pero una de las más utilizadas es la bre el nivel de eficacia de estas medidas.
combinación de ampicilina y eritromicina. • Antagonistas de la oxitocina: atosiban. Actúa como inhibidor com-
petitivo de la oxitocina, inhibiendo su acción contractora uterina.
Ante una gestante que refiera dinámica uterina subjetiva, se debe Hoy en día es considerado el fármaco de elección. No se han des-
realizar una anamnesis dirigida y una exploración ginecológica y un crito contraindicaciones salvo una posible alergia al fármaco. Sus
registro cardiotocográfico externo. efectos secundarios son náuseas y cefalea.
Inducción Tocólisis
Causa materna Causa obstétrica Causa materna Causa obstétrica
Indicaciones ∙ Preclampsia ∙ Gestación prolongada con cérvix Amenaza de parto pretérmino
∙ Diabetes gestacional maduro, amnioscopia positiva,
oligoamnios
∙ Insuficiencia cardíaca
∙ Rotura de membranas
∙ Esteatosis hepática aguda
gravídica ∙ Amnionitis
∙ Insuficiencia placentaria
Contraindicaciones Eclampsia ∙ Desproporción pélvico-cefálica ∙ Diabetes ∙ Amnionitis
∙ Presentación anómala ∙ Cardiopatía ∙ Placenta previa
∙ Cesárea previa ∙ HTA grave con hemorragia
∙ Embarazo múltiple ∙ Hipertiroidismo (contraindican ∙ Abruptio placentae
∙ Sufrimiento fetal grave el uso de 2 agonistas, pero no ∙ Muerte fetal
otros métodos)
Tabla 16. Inducción y tocolisis
62
Amenaza parto prematuro
de insuficiencia renal o cardíaca y no se recomienda en pacientes
digitalizadas.
• Antiprostaglandínicos (indometacina): inhiben a la prostaglandin-
24-31+6 semanas 32-34+6 semanas 35-36+6 semanas sintetasa por lo que consiguen reducir la dinámica uterina. Entre sus
efectos secundarios se encuentran vómitos, hemorragia digestiva y
hemorragia posparto. Puede inducir un cierre prematuro del duc-
Cérvix Cérvix Cérvix Cérvix Evolución
< 25 mm > 25 mm < 15 mm > 15 mm espontánea
tus arterioso por lo que no se recomienda usarlos a partir de las 32
semanas. Están también contraindicados en gestantes con rotura
prematura de membranas.
Tocólisis Tocólisis
corticoides corticoides
Recuerda
Neuroprotección
SO2Mg Falso trabajo prematuro de parto La maduración pulmonar se hace con betametasona entre la
Observación/fibronectina semana 24 y 34 de gestación.
Figura 25. Conducta obstétrica en la amenaza de parto pretérmino
• β-miméticos: durante mucho tiempo han sido el tratamiento de 21.5. Neuroprotección fetal
elección en la APP pero al disponer del atosiban, de eficacia similar
y con menos efectos secundarios han pasado a una segunda línea
de tratamiento. Los recién nacidos pretérmino tienen un riesgo aumentado de sufrir
Se emplea ritodrine (β-2-agonista) (RMD, 08-54). Está contrain- daño neurológico como parálisis cerebral o discapacidades físicas y sen-
dicado en caso de placenta previa con hemorragia grave y en el soriales. El sulfato de magnesio, administrado antes del parto puede re-
abruptio. También lo está en caso de mujeres diabéticas, cardiópa- ducir el daño cerebral en los grandes pretérmino (< 32 semanas). Ante la
tas, hipertensas graves e hipertiroideas. Es necesario tener especial sospecha de parto inminente se debe administrar sulfato de magnesio
precaución con el uso junto a corticoides, ya que la taquicardia baja hasta el parto o durante 12-24 horas, si no se ha producido éste.
el gasto cardíaco y favorece el edema de pulmón toda vez que el
corticoide aumenta la permeabilidad vascular y también favorecería
el edema de pulmón. P R E G U N T A S ENURM 2013: 28
ENURM 2012: 47, 55
• Antagonistas del calcio (nifedipino): ejercen su acción tocolítica al
inhibir la entrada de calcio extracelular y dificultar así la contracción.
ENURM 2009: 47, 53
El efecto secundario más frecuente es el rubor facial transitorio pu-
ENURM 2008: 44, 54
diendo producir también hipotensión. Está contraindicado en casos
63
22 Gestación
cronológicamente prolongada
Se habla de gestación prolongada cuando el embarazo dura más de 42 22.4. Valoración y tratamiento
semanas (ENURM, 12-46; 10-52). Su incidencia se sitúa alrededor del
10% de los casos.
Las tendencias más conservadoras realizan un control ambulatorio cada
48 horas de:
22.1. Etiología • RCTG no estresante.
• Ecografía: para ver la cantidad de líquido amniótico y el grado de
madurez placentaria.
En la mayoría de las ocasiones, la causa de la gestación prolongada es des- • Amnioscopia: que es negativa cuando el líquido es transparente y
conocida. Puede que en muchos casos no se trate realmente de un emba- está en cantidad normal.
razo prolongado, sino de un error en la estimación de la edad gestacional. • Valoración del índice de Bishop: a mayor puntuación, más indu-
cible es el parto (véase Apartado 22.5. Inducción). Se procederá a la
Parece que hay una cierta tendencia genética en algunas familias a te- inducción del parto cuando alguna de las pruebas es patológica
ner embarazos prolongados. También se asocia a fallo en los factores o el test de Bishop es mayor de 5 puntos. Hay controversia sobre
hormonales que desencadenan el parto. la actuación en caso de normalidad en las pruebas de control del
bienestar fetal. Para algunos autores es recomendable inducir toda
gestación a partir de la 41.ª semana, mientras que otros prefieren
22.2. Clínica esperar a la 42.ª semana y entonces proceder a inducir el parto.
• Embarazo fisiológicamente prolongado: el feto es normal, pero 22.5. Inducción

de mayor tamaño. No hay anomalías ni sufrimiento fetal. Puede dar
problemas sólo por la distocia que supone el gran tamaño.
• Embarazo patológicamente prolongado: el feto deja de crecer, La inducción consiste en provocar el parto. Según sea electiva o no, se
aparecen signos de insuficiencia placentaria, afectación fetal (hi- habla de:
poxia, hipoglucemia, maceración de la piel), envejecimiento de la • Inducción electiva: se provoca el parto no por indicación médica
placenta y oligoamnios. sino por otros motivos personales, sociales: domicilio alejado, caren-
cia de medios de transporte, etc.
• Inducción terapéutica o no electiva: se realiza por interés mater-
22.3. Diagnóstico no o fetal (preeclampsia, diabetes, CIR, rotura de membranas, co-
rioamnionitis, muerte fetal, embarazo prolongado, etc.).
Al ser el diagnóstico exclusivamente cronológico, se debe establecer Contraindicaciones

con precisión la edad gestacional. Sin duda, el parámetro más preciso
para datar la gestación es la medición del CRL por ecografía vaginal en La inducción está contraindicada en aquellos casos en los que el parto
el primer trimestre. vaginal sea más peligroso para el feto o para la madre que la cesárea
64
como en el caso de que exista una estática fetal anómala (situación Para mejorar el pronóstico y disminuir la tasa de cesáreas por fracaso de
transversa). inducción, está indicada la maduración cervical con prostaglandinas en
cérvix inmaduros antes de proceder a la infusión de oxitocina.
Está también contraindicada, aunque con menos consenso, en situacio-
nes como cicatriz uterina (p. ej., por cesárea anterior), embarazo múlti- Métodos de inducción
ple, placenta previa oclusiva, sospecha de desproporción cefalopélvica,
sufrimiento fetal (la inducción es un proceso lento y lo que interesa ante Los métodos de inducción son los siguientes:
un sufrimiento fetal es una extracción inmediata). • Métodos físicos:
- Amniorrexis (rotura de la bolsa amniótica): se emplea en
Pronóstico cuellos muy favorables, como complemento de la oxitocina.
- Maniobra de Hamilton: consiste en despegar las membranas
La evolución de una inducción depende de las condiciones del canal mediante un masaje intracervical para favorecer la liberación lo-
del parto. Estos parámetros son valorados por el índice de Bishop (Tabla cal de prostaglandinas.
17), que es un sistema de puntuación que barema el estado del cérvix y
la altura de la presentación fetal. Valora estos cinco parámetros: • Métodos químicos locales, maduración cervical:
- Prostaglandinas E2 intracervical: puede usarse en forma de
gel, de comprimidos vaginales o en dispositivos de liberación
0 1 2 3
lenta cervical. Es el mejor método para el cérvix inmaduro en
Dilatación 0 1-2 cm 3-4 cm 5-6 cm
caso de útero a término con bolsa íntegra. Madura el cuello y
Borramiento 0-30% 40-50% 60-70% > 80%
facilita el parto posterior.
Posición Posterior Media Anterior
Consistencia Dura Media Blanda
• Métodos químicos sistémicos:
Altura Sobre I-II plano I-III plano IV plano
de la presentación estrecho Hodge Hodge Hodge - Oxitócicos: producen contracciones en casi toda circunstan-
superior cia, son el método más eficaz cuando el cuello es muy maduro,
Tabla 17. Índice de Bishop cuando la bolsa está rota o si el resto están contraindicados. No
se emplean o se usan en bajas dosis si hay cicatrices o malfor-
• Posición cervical: posterior, mediana o anterior: un cuello anterior maciones uterinas, por el riesgo de rotura. Se usa por vía intra-
está más dispuesto al parto. venosa a dosis respuesta.
• Consistencia: dura, mediana o blanda: un cuello blando está em-
pezando a modificarse para el parto. Se han descrito algunos casos de muerte materna con el uso conjunto
• Borramiento: cuanto más borrado está un cuello, más avanzada de prostaglandinas en gel y oxitocina i.v., por lo que se deben esperar al
está la maduración cervical. menos 6-12 horas desde la administración de prostaglandinas hasta el
• Dilatación: a mayor dilatación, más avanzado se encuentra el parto. uso de la oxitocina.
• Altura de la presentación (planos de Hodge): a mayor descenso
de la presentación fetal, más cercano está el parto.
P R E G U N T A S ENURM 2012: 46
Los valores oscilan de 0 a 13, considerándose cérvix inmaduro (desfavo-
rable) cuando es menor de 5, y favorable cuando es igual o superior a 5.
65
23 Elementos de tocología
23.1. Canal del parto (ENURM, 18-47) 23.2. Estática fetal (ENURM, 16-48)
Los planos de Hodge son imaginarios y sirven para localizar la cabeza La postura y colocación del feto intraútero se define con los siguientes
fetal con respecto a la pelvis. parámetros (Figura 27):
El primer plano pasa por el borde superior del pubis hasta el promonto-
rio. El segundo plano es paralelo al anterior, pero por debajo del borde
inferior pubiano. El tercer plano pasa por las espinas ciáticas y, el cuarto,
por el extremo del coxis (Figura 26). A diferencia de los planos de Hod-
ge los planos de Lee relacionan el vértice de la presentación (la parte
más prominente) con líneas paralelas que parten desde las espinas. Es-
tas líneas se miden en centímetros y son negativas por encima de las
espinas y positivas hacia abajo (ENURM, 19-47).
Figura 27. Estática fetal
• Situación: es la relación entre el feto y la vertical uterina. Puede ser

longitudinal, transversa u oblicua (ENURM, 13-51).
• Presentación: es la parte fetal que está en relación con la pelvis
materna. Puede ser cefálica o pelviana (ENURM, 12-49).
• Posición: es la orientación con respecto a la pelvis materna, precisa
un punto de referencia. Puede ser anterior o púbica, posterior o sa-
cra, derecha o izquierda. Así en el parto con presentación de vértice
lo más frecuente es presentar una posición occipito ilíaca izquierda
anterior (ENURM, 11-56; 10-57).
• Actitud: es la relación que tienen entre sí las distintas partes fetales.
Figura 26. Canal del parto En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de flexión: vér-
66
tice, sincipucio, frente y cara. Para conocer la presentación, situación 23.4. Operación Cesárea
y posición fetal tenemos una serie de palpaciones abdominales co-
nocidas como maniobras de Leopold (ENURM, 19-26; 13-56).
- 1.ª maniobra: determina el sitio que ocupa el feto en el fondo La cesárea es el procedimiento quirúrgico más realizado a nivel mundial,
uterino. seguido de la histerectomía. Consiste en la extracción de un feto a través
- 2.ª maniobra: determina la posición del feto así como su si- de una incisión en la piel llamada laparotomía, en el útero llamada histe-
tuación. rotomía, y en caso de necesitar amniorresis (ruptura de las membranas)
- 3.ª maniobra: determina la altura de la presentación. amniostomia.
- 4.ª maniobra: determina la presentación así como la altura.
Más del 85% de las cesáreas se realiza por cuatro causas: Cesáreas pre-
vias, distocias, peligro para el producto o presentación fetal anormal.
23.3. Condiciones generales
del parto Las indicaciones para la operación cesárea se dividen en ABSOLUTAS
y RELATIVAS.
• Absolutas: Condición en la cual la cesárea es la única opción para
Se considera que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilata- que se produzca el parto.
ción, cuello borrado un 50% y dinámica activa (al menos 2 contraccio- • Relativa: Condición en la cual la cesárea es la mejor opción para el
nes cada 10 minutos) (ENURM, 08-53). parto.
Fases del parto: Dentro de las indicaciones absolutas encontramos: Desproporción ce-
• 1.ª fase: dilatación. Antes de la dilatación completa no se pueden falopelvica, placenta previa oclusiva total, DPPNI con feto vivo, situación
emplear fórceps, espátulas o ventosa; en caso de ser necesario la transversa, rotura uterina, inminencia de rotura uterina, prolapso de cor-
extracción fetal inmediata se realizará cesárea (ENURM, 13-46; 08- dón, vasa previa, oclusión tumoral del canal vaginal, cáncer cervicouteri-
43). Con dilatación completa y cuando el feto esté coronando la no invasor, etc. A veces es necesario realizar una cesárea por una serie de
vulva, es el momento idóneo para hacer una episiotomía (ENURM, causas asociadas, ninguna de las cuales justifica la intervención si se con-
10-45). siderara aisladamente. Cuando se dan varias indicaciones parciales o rela-
• 2.ª fase: el expulsivo comenzará con la dilatación completa y aca- tivas puede haber mayor peligro en el parto por vía vaginal, de modo que
bará con la expulsión fetal (ENURM, 19-27; 19-28; 09-60). a veces éstas, al sumarse, crean una verdadera indicación en conjunto.
• 3.ª fase: alumbramiento o expulsión de la placenta (ENURM, 10-46).
Las indicaciones pueden ser maternas, fetales y ovulares:
Rotura de membrana. Se denomina rotura prematura de membranas
a la rotura antes del comienzo de trabajo de parto. Si se produce la rotu- MATERNAS:
ra desde el comienzo del trabajo de parto hasta la dilatación completa • PATOLOGIAS LOCALES
se denomina rotura precoz (ENURM, 12-41; 10-51). En dilatación com- - Distocias Oseas
pleta recibe el nombre de rotura tempestiva. Si la bolsa está íntegra en el - Distocias dinámicas
momento de la expulsión fetal, se denomina tardía. La rotura oportuna - Distocias de partes blandas
es la que ocurre en el periodo de dilatación, es decir, englobaría a la - Tumores previos
precoz y a la tempestiva. Cuando se produce rotura de membranas en - Rotura uterina
el líquido vaginal aparecen fosfolípidos que se usan para el diagnóstico. - Cesárea anterior
- Cirugías vaginales previas
Inducción. Conjunto de medidas mecánicas y/o médicos que preten- - Herpes genital activo
den que el cérvix alcance las condiciones del parto. La maduración cer- • PATOLOGIAS SISTEMICAS:
vical consiste en mejorar las características del cérvix para que el parto - Preeclampsia
se pueda desarrollar vía vaginal. - Hipertensión Crónica Grave
- Nefropatía Crónica
Estimulación. Medidas que consiguen acelerar el parto una vez éste ya - TB Pulmonar Grave
ha comenzado. - COVID 19 grave
67
• FRACASO EN LA INDUCCION AL PARTO
23.5. Parto instrumental (Tabla 18)
FETALES:
• Colocaciones Viciosas
- Situación transversa Empleo de fórceps, espátulas o ventosa que suplementan el trabajo de
- Presentación pélvica parto, ayudando a la madre durante el período expulsivo.
- Frente
- Cara Sólo se pueden emplear en presentación cefálica y dilatación completa.
• Macrosomía fetal • Espátulas: similares a dos cucharas no articuladas que facilitan la
• Vitalidad fetal comprometida deflexión fetal. Se emplean en IV plano de Hodge. Su principal indi-
- Sufrimiento fetal agudo cación es la de abreviar un expulsivo largo (agotamiento materno o
- Restricción del crecimiento intrauterino patología fetal).
- Enfermedad hemolítica fetal grave • Fórceps: similares a unas tenazas, se emplean a partir de III plano de
- Muerte habitual del feto Hodge. Sirven para traccionar y rotar. Instrumento ideal en caso de
sufrimiento fetal.
MATERNOFETALES • Ventosa: cazoleta que abrevia el periodo expulsivo al aplicarla so-
• Desproporción cefalopelvica bre la cabeza fetal mediante sistema de vacío. Es más lento que el
• Parto detenido fórceps, por lo que no se indica ante sufrimiento fetal. Está contrain-
dicada en fetos < 34 semanas y ante rotación ≥ 90º.
Ovulares
• Placenta previa
•
•
Desprendimiento prematuro de placenta
Procidencia del cordón.
Recuerda
Para poder llevar a cabo un parto instrumental es nece-
sario cumplir las siguientes condiciones: dilatación com-
A nivel mundial, las instituciones que exhiben buenos resultados peri- pleta, bolsa rota, presentación cefálica y cabeza fetal sin
natales la tasa global de este tipo de operación oscila entre un 8 y 22 %. anomalías.
Espátulas Fórceps Ventosa
¿Cuándo? Expulsivo Expulsivo Menor trauma

(cabeza Situaciones y no anestesia
deflexionada) malrotación
Plano IV Plano III Plano III Plano

de Hodge
Función Cortar Ideal si SF Es lenta para SF

expulsivo el más rápido
Tabla 18. Espátula, fórceps y ventosa
23.6. Parto
en presentación pelviana
Su frecuencia es de aproximadamente 1 de cada 30 partos. La variedad

más frecuente, nalgas puras, los muslos están flexionados sobre el tron-
co y las piernas extendidas por delante del mismo, presentando a la
Figura 28. Indicaciones de la cesárea (ENURM, 13-49; 08-55) pelvis únicamente las nalgas.
68
Se diagnostica mediante las maniobras de Leopold, la localización del • Peso estimado < 4.000 g y un crecimiento uterino adecuado.
foco de máxima auscultación fetal, el tacto vaginal y la ecografía. • Pelvis adecuada, no siendo necesaria la realización de pelvimetría
radiológica, el mejor indicador es la progresión adecuada del parto.
En el momento actual se recomienda la versión cefálica externa para • Cabeza flexionada o indiferente, demostrada ecográficamente.
reducir la tasa de presentaciones podálicas a término, se debe realizar • Ausencia de anomalías fetales, contraindicaciones para la vía vaginal,
a partir de las 37 semanas de gestación. Consiste en una serie de ma- patología médica y obstétrica concomitante y cicatrices uterinas.
niobras, a través del abdomen materno, buscando convertir la presen-
tación fetal en cefálica. Dichas maniobras se realizan bajo los efectos
ENURM 2019: 26, 27, 28, 47
de un fármaco tocolítico (ritodrine), controlando en todo momento P R E G U N T A S
ENURM 2018: 47
la frecuencia cardiaca fetal mediante ecografía y monitorización fetal.
ENURM 2013: 46, 49, 51, 56
El parto vaginal de un feto a término en podálica constituye una opción ENURM 2012: 49
razonable en un hospital que posea protocolos específicos tanto para la ENURM 2011: 41, 56
selección de candidatas como para el manejo del parto. ENURM 2010: 45, 46, 51, 57
ENURM 2009: 60
Existe una serie de criterios de selección para aceptar un parto vaginal: ENURM 2008: 43, 53, 55
• Nalgas completas o puras.
69
Postparto y puerperio
24.1. Hemorragia postparto Causas de hemorragia posparto (Nemotecnia 4 T)
4T Causa Incidencia
(ENURM, 19-38)
Tono Atonía uterina 70%
Trauma Laceraciones, hematomas, inversión, rotura 20%

Este tema representa uno de los temas más importante por conocer uterina
dentro del área de la obstetricia, pues sabiendo que representa la prin- Tejidos Retención restos de placenta 10%
cipal causa de mortalidad materna en los países desarrollados y la se- Trombina Coagulopatias 1%
gunda causa en República dominicana, solo siendo superada por los
trastornos hipertensivos del embarazo. Su complejidad y significancia
hacen que exista una “hora de oro” en el postparto o periodo crítico, que Factores de Riesgo:
corresponde a los primeros 60 minutos del puerperio y es donde más
comúnmente aparece esta complicación (ENURM, 19-46). Dentro de las causas de las HPP la principal es la Atonía Uterina, pero
existen factores de riesgos relacionados con cada una de las demás etio-
Según la OMS, la hemorragia postparto se define como la pérdida logías dentro de ellas mencionamos las siguientes: Falla de progresión
de sangre mayor o igual a 500 ml después de terminada la tercera del segundo periodo del parto, Placenta Accreta, Parto instrumentado,
etapa del trabajo de parto, muchos reservan esta cantidad cuando Macrosomia, Trastornos hipertensivos del embarazo, inducción del tra-
se trata de un parto vaginal y hablan de 1000 ml cuando es un parto bajo de parto, conducción del trabajo de parto, polihidramnios, emba-
por cesárea. razo múltiple.
El colegio americano de obstetricia y ginecología (ACOG), se refiere a Prevención:

hemorragia postparto cuando hay una disminución de un 10% o más
del hematocrito o la necesidad de trasfundir sangre después del parto Para prevenir la aparición de una atonía uterina que conlleve a una HPP,
debido al sangrado. se realiza el llamado manejo activo del 3er. periodo del trabajo de parto
que consiste en:
Dividiremos la HPP en dos tipos:
1. Administrar oxitocina 10 unidades o sintometrina 5UI IM, después
• Hemorragia temprana: es la que se presenta durante las primeras del desprendimiento del hombro anterior.
24 horas del periodo posparto, generalmente en las dos primeras 2. Pinzar seccionar tempranamente el cordón umbilical.
horas, es la más frecuente y grave. 3. Maniobra de tracción contra tracción (Brand-Andrews) para la ex-
• Hemorragia tardía: ocurre entre las 24 horas y las 6 semanas del tracción de la placenta.
posparto, con una frecuencia entre el 5 y 10% de los partos.
Código rojo obstétrico
Para hablar de la etiología de la hemorragia postparto usamos la “ne-
motecnia de las 4T”, en orden de incidencia como lo explica el siguiente El “código rojo” consiste en crear un esquema de trabajo organizado, de
cuadro: tal manera que cuando se presente una hemorragia obstétrica le per-
mita al equipo asistencial seguir los pasos indicados sin desviarse del
70
objetivo, trabajar de manera ordenada y coordinada, y que pueda ser • El ácido tranexámico se debe administrar en dosis de 1 g por vía IV
replicado en cada situación específica, logrando así disminuir la morbi- cada 6 horas, mínimo 4 dosis, en las siguientes situaciones:
mortalidad generada por esta causa - Hemorragia posparto secundaria a traumatismo del canal del
parto.
Principios de manejo: - Sospecha de trastornos de la coagulación por historia clínica.
• Reposición adecuada de cristaloides de acuerdo con la clasificación - Hemorragia posparto que no ceda al manejo médico después
del estadio de choque. de la aplicación de las medidas iniciales
• Considerar coagulación intravascular diseminada por consumo des- • Iniciar inotrópicos y vasoactivos si persiste la hipotensión.
pués de una hora de choque.
• Decisión oportuna del manejo quirúrgico. 60 minutos y más: MANEJO AVANZADO
Pasado este tiempo se considera que la paciente cursa con coagulación
Secuencia temporal del Código Rojo intravascular diseminada de consumo.
• Iniciar plasma fresco y plaquetas, relación glóbulos rojos 1: plasma
Minuto 0: ACTIVACIÓN 1: plaquetas 1.
• La institución debe tener un sistema de activación que permita al • En caso de hemotransfusión masiva (mayor de 6 unidades de gló-
personal enterarse inmediatamente de la emergencia. bulos rojos).
• Determinar sensorio, perfusión, pulso, presión arterial y oximetría. • Iniciar plasma fresco y plaquetas, relación glóbulos rojos 1: plasma
• Clasificar el choque Cuando se activa un código rojo en baja com- 1: plaquetas: 1. Manejarla en unidad de cuidados intermedios y veri-
plejidad se debe alertar al operador de radio, enfermera jefe, primer ficar si cumple criterios de ingreso a unidad de cuidados intensivos.
y segundo médico, auxiliares de enfermería, laboratorio clínico. • Conservar volumen circulatorio. Valorar gasto urinario.
• Cuando se activa un código rojo en mediana y alta complejidad se
debe alertar al ginecólogo, anestesiólogo, segundo médico, enfer-
mera jefa, auxiliares de apoyo, laboratorio clínico, camillero, banco 24.2. Infección postparto y
de sangre.
puerperal (ENURM, 20-45; 20-46)
Minuto 1 a 20: REANIMACIÓN
• Oxígeno por cánula a 3 L/min. La fiebre puerperal (temperatura superior a 38 ºC entre los días 2.º y 10.º
• Canalizar 2 venas calibre grueso, catéter 14 o 16. postparto) es el signo guía de infección puerperal. Las infecciones puer-
• Tomar muestras (CH, hemoclasificación, TP, TPT, fibrinógeno). perales son polimicrobianas, siendo el agente exógeno más frecuente
• Iniciar infusión de 500 mL de cristaloides calientes y continuar con el enterococo.
bolos de 300 a 500 cm³ de acuerdo con la respuesta hemodinámica. • Endometritis. El factor de riesgo más importante es la cesárea. Se
• Pasar sonda vesical a cistoflo para drenaje vesical y cuantificar diuresis. presenta con fiebre, leucocitosis y útero subinvolucionado y dolo-
• Realizar masaje uterino bimanual. roso a la palpación, con loquios fétidos ocasionalmente. En casos
• Revisión uterina bajo anestesia general: establezca diagnóstico etio- graves, malestar, hipotensión íleo y shock. Se debe descartar infec-
lógico (Nemotecnia 4 Ts). Aplicar medicamentos de primera línea: ción urinaria por tener clínica similar. El tratamiento se realiza con
oxitocina, misoprostol, metilergonovina antibioterapia intravenosa a dosis altas de amplio espectro (por
- Oxitocina: a 40 U diluidas en 500 mL de cristaloides (para pasar ejemplo: gentamicina + clindamicina + penicilina G). En los pacien-
en 4 horas a 125 mL/hora). tes con factor de riesgo se debe instaurar profilaxis intraparto (de
- Metilergonovina amp. x 0,2 mg: 1 ampolla IM (10) elección amoxicilina-clavulánico).
- Misoprostol tabletas x 200 mcg 5 tabletas intrarrectales. • Mastitis. Aparece más en primigrávidas y, casi exclusivamente, en
- Evite la hipotermia: utilice sábanas o mantas precalentadas y to- lactantes. La causa es la aparición de fisuras del pezón e infección
dos los cristaloides adminístrelos calientes. por S. aureus. Las mamas están tensas, eritematosas, dolorosas, con-
gestivas y puede haber febrícula y adenopatías axilares. En ocasio-
20-60 minutos: ESTABILIZACIÓN: nes es focal y evoluciona a absceso. El tratamiento incluye calor lo-
• Conservar volumen circulante. Atonía uterina: masaje uterino cal, vaciamiento mamario tras las tomas y antibioterapia específica
• Usar oxitocina, misoprostol o metilergonovina con dosis adicionales (cloxacilina, amoxicilina-clavulánico). Si hay absceso es necesario el
de acuerdo con criterio clínico. drenaje quirúrgico.
71
24.3. Lactancia materna Contraindicaciones
de lactancia materna
La subida de la leche en las madres se produce tras el parto gracias al
descenso brusco de progesterona y lactógeno placentario. La prolacti- • Causas maternas. La lactancia materna está contraindicada en
na estimula la producción láctea, mientras que la oxitocina estimula la caso de infección por VIH, tuberculosis, drogadicción o la toma de
eyección. determinados fármacos (ciclofosfamida, ciclosporina, metrotrexate,
etc.). Otras contraindicaciones pueden incluir los motivos sociales o
La leche materna contiene los nutrientes necesarios para el desarrollo la psicosis puerperal.
del bebé, por eso está considerada como el mejor alimento hasta los 6 La transmisión de CMV no se produce a través de la leche, por lo que
meses de edad de forma exclusiva. no es una contraindicación. La hepatitis B crónica no es una contra-
indicación si se hace correctamente la profilaxis en el recién nacido
Además de administrar nutrientes protege al bebé de infecciones al con vacuna y gammaglobulinas.
aportarle Ig A (ENURM, 11-36) (recuerda que es la inmunoglobulina • Causas del recién nacido. Anomalías de la boca y vía respiratoria.
presente en las secreciones corporales) y macrófagos. La leche será Alteraciones de la succión-deglución, galactosemia, etc.
una fuente de vitaminas pero hay que recordar que carece de vita-
mina K. El fármaco de elección para inhibir la lactancia materna es la cabergolina
(agonista dopaminérgico que inhibe la producción de prolactina).
Durante los primeros 4 días se secreta un fluído amarillento y espeso,
con menos contenido energético pero más proteínas que la leche ma-
P R E G U N T A S ENURM 2020: 45, 46
terna. Es el denominado calostro.
ENURM 2011: 36
72
25 Estados hipertensivos
del embarazo
25.1. Etiología • Proteinuria, insuficiencia renal, oligoanuria: secundaria a la lesión
endotelial de los glomérulos renales, que provoca una glomerulo-
La etiología de la preeclampsia es multifactorial. Se trata de un trastorno nefritis conocida como endoteliosis glomerular.
exclusivo de la gestación, dado que su origen es placentario; por este • Edema extracelular: secundario a la hipoproteinemia que provoca la
motivo, el único tratamiento curativo de esta entidad es la finalización endoteliosis glomerular.
del embarazo. • Dolor epigástrico, vómitos, elevación de transaminsas: signos y sín-
tomas secundarios al daño endotelial hepático que produce necro-
sis hepatocelular.
25.2. Fisiopatología y clínica • Cefalea frontal, fotopsias, escotomas, ceguera cortical transitoria,
convulsiones: secundario al daño endotelial del SNC que provoca
La alteración en la inmunotolerancia materna a la placenta produce una vasoespasmo y la consecuente isquemia cerebral.
isquemia placentaria con liberación de factores vasoconstrictores, como • Restricción del crecimiento intrauterino (CIR): secundario a la insufi-
el tromboxano, que producen un daño endotelial difuso. ciencia placentaria.
Como consecuencia, hay un aumento de las resistencias vasculares, ma-

yor agregabilidad plaquetaria, activación del sistema de coagulación y 25.3. Diagnostico
disfunción endotelial, que se traducen en los síntomas y signos de la
enfermedad: La hipertensión se diagnostica de forma empírica cuando la medición co-
• Hipertensión arterial: secundaria a la lesión endotelial de los vasos rrecta de la presión arterial sistólica es mayor a 140 mmhg o la diastólica
sanguíneos sistémicos que provoca vasoconstricción. es mayor a 90 mmhg. En el pasado, se usaban incrementos de 30mmhg
de la sistólica o 15 mmhg en la diastólica en los
valores de la TA en la parte intermedia del embara-
zo como criterios diagnósticos, incluso cuando los
valores absolutos fueran menores a 140/90 mmhg.
Hipertensión Gestacional: Presión arterial ma-

yor o igual a 140/90 mmhg después de las 20
semanas de gestación en mujeres previamente
normotensas.
Preeclampsia: HIPERTENSION y PROTEINURIA

después de las 20 semanas de gestación.
∙ Proteinuria
- Más de 300 mg/24 h o
- Razón proteína: Creatinina mayor a 0.3 o
Figura 29. Fisiopatología de la preclampsia (ENURM, 19-32 ) - Tira reactiva 1 cruz persistente.
73
• Trombocitopenia: Plaquetas menor a 100,000 • Medidas generales: dieta normosódica rica en proteínas. Reposo
• Insuficiencia renal: Creatinina mayor a 1.1 ng/100 ml o el doble del relativo. Control de tensión y diuresis. Descartar anemia, trombope-
valor inicial nia y alteración hepática asociadas (ENURM, 09-51).
• Compromiso hepático: Aumento al doble de las transaminasas sé- • Hipotensores:
ricas - Alfametildopa (aldomet): vasodilatador arteriolar. Es de acción
• Edema pulmonar: Cefalea, trastornos visuales, convulsiones. lenta. Se usa como tratamiento ambulatorio en casos leves. Es el
tratamiento de elección (ENURM, 14-51; 11-49).
- Hidralacina: relaja la musculatura lisa arterial. Efecto rápido, es el
25.4. Clasificación más usado en crisis hipertensivas. Es de uso hospitalario. .
(ENURM, 20-49; 19-33; 19-34; 18-57) - Otros: labetalol , nifedipino.
- Contraindicados:
• Hipertensión crónica: HTA detectada previamente a la gestación o ʯ IECA y ARA II: son teratógenos
antes de la semana 20 (ENURM, 16-46; 08-46). ʯ Diuréticos: disminuyen el volumen plasmático y el flujo
• Preeclampsia: consiste en encontrar después de la semana 20 útero-placentario.
de gestación hipertensión más proteinuria (con o sin edemas). Es ʯ Diazóxido: teratógeno y efectos secundarios en la madre.
precoz (antes de la semana 20) en caso de embarazos gemelares, ʯ Atenolol: produce CIR.
enfermedad trofoblástica o hidrops fetal (ENURM, 19-31; 13-47).
• Eclampsia: aparición de convulsiones en una paciente con pree-
clampsia, cuando no pueden ser atribuidas a otra causa.
Recuerda
• Hipertensión transitoria: es la aparición de hipertensión durante La Alfametildopa es de uso ambulatorio. La hidralacina es de
el embarazo o las primeras 24 horas del puerperio sin otros signos uso hospitalario. Son los antihipertensivos de elección en la
preeclampsia.
de preeclampsia.
• Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida: se define
como aparición o aumento súbito de proteinuria, o súbito aumento • Anticonvulsivantes: el tratamiento de elección en la profilaxis y
de la hipertensión, o desarrollo de síndrome de HELLP en gestante tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio (ENURM,
con HTA crónica. 08-16). El cual se usará en un esquema que inicia con 4-6 gr y luego
• Síndrome de HELLP: constituye una variante de la preeclampsia 2 gr. Cada 2 horas hasta completar un esquema de 28 gramos en
y proviene del acrónimo en inglés Hemolysis, Elevated liver enzymes 24 horas. En caso de toxicidad aguda, su antídoto es el gluconato
y Low Platelets (hemolosis, elevación de enzimas hepáticas y pla- de calcio (ENURM 08-42). El uso del sulfato de magnesio conlleva
quetopenia). Puede desarrollarse antes o después del parto y hasta a tener una vigilancia estricta de la diuresis debido a la excreción
un 20% se producen sin hipertensión. de este fármaco por esta via, asi como también de los reflejos
periféricos cuya desaparición es sinónimo de una toxicidad por el
sulfato.
25.5. Definiciones
Se terminará la gestación en todas aquellas pacientes a término con
• Hipertensión. Aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg preeclampsia. En general, se acepta que la vía vaginal es preferible a la
en la diastólica sobre los valores normales. O bien, tensiones supe- cesárea. En las gestaciones pretérmino se decidirá en función de la gra-
riores a 140/90 mmHGg. vedad del cuadro clínico que presente la embarazada y el estado fetal.
• Proteinuria. Existencia de 300 mg o más de proteínas en orina de
24 horas o 30 mg/dl en muestras aisladas.
25.7. Prevención
25.6. Tratamiento (ENURM 16-47) Se han valorado varias estrategias para prevenir o modificar la gravedad
de la Preeclampsia, dentro de las cuales mencionamos:
La raíz del problema está en la placenta, por lo que el único tratamiento • Modificaciones en la dieta y el estilo de vida.
definitivo es quitarla: finalizar la gestación. Los antihipertensivos sólo su- • Dieta hiposódica: uno de los primeros esfuerzos para prevenir la
ponen un tratamiento sintomático. Preeclampsia fue la restricción de la sal.
74
• Calcio complementario: la complementación de al menos 1,200 mg ENURM 2020: 49
P R E G U N T A S
ENURM 2019: 31, 32, 33, 34
de calcio al día sugiere un riesgo menor de trastornos hipertensivos
del embarazo.
ENURM 2016: 46, 47
• Complementación con aceite de pescado (Omega3.
ENURM 2014: 51
• Ejercicio ENURM 2013 47
• Antioxidantes ENURM 2011: 49
• Antitromboticos ENURM 2009: 51
• Ácido acetilsalicílico (ASS): en dosis de 50-150 mg cada 24 horas, el ENURM 2008: 16, 42, 46
ASS inhibe de manera eficaz la biosíntesis del tromboxano A1 pla-
quetario, con efectos mínimos sobre la producción de prostaciclina
vascular.
Recuerda
No debe suspenderse el tratamiento inmediatamente después
del parto porque pueden reaparecer los síntomas.
75
Diabetes gestacional
La diabetes mellitus (DM) constituye la alteración metabólica que más 26.2. Diagnóstico (Figuras 30 y 31) (ENURM 18-56)
frecuentemente se asocia al embarazo y se asocia a un incremento del
riesgo de morbimortalidad materna y fetal.
El diagnóstico se suele realizar en el 3.er trimestre (ENURM, 09-52) a pe-
Las repercusiones más frecuentes sobre la gestación son: infecciones sar de que se realiza screening desde el inicio del embarazo.
urinarias, candidiasis vaginal, polihidramnios, estados hipertensivos del 1. La detección de una glucemia basal por encima de 126 mg/dl en
embarazo y prematuridad. dos días diferentes o 2 valores al azar superiores a 200 mg/dl permi-
ten hacer el diagnóstico de diabetes gestacional directamente sin
necesidad de hacer screening.
26.1. Morbilidad fetal (Figura 30) 2. Screening. Test O’Sullivan. Se practica a toda embarazada entre las
semanas 24-28. Se administran 50 g de glucosa vía oral y se determi-
na la glucemia basal y 1 hora postingesta. Si el valor 1 h postingesta
Macrosomía, es igual o superior a 140 mg/dl se le practica una sobrecarga oral
policitemia con glucosa.
Distrés respiratorio
3. Sobrecarga oral con glucosa (SOG). Medición de la glucemia basal y tras
administrar 100 g de glucosa oral. Se mide la glucemia una vez cada
Cardiomegalia hora durante las tres horas siguientes a la administración. Se diagnostica

diabetes si hay dos valores o más iguales o mayores a los de referencia.
Colon izquierdo 26.3. Tratamiento

hipoplásico
Hepatomegalia
Síndrome • Dieta restrictiva, evitando azúcares refinados.

Trombosis
de la vena de regresión caudal • Ejercicio físico.
renal • Insulina: indicada cuando no se consigue control con dieta y ejerci-
cio físico (ENURM, 13-52).
Hipocalcemia
hipoglucemia Recuerda
Los antidiabéticos orales están contraindicados en la gestación.
Figura 30. Morbilidad fetal en diabetes gestacional (ENURM, 12-42)
76
Figura 31. Screening de diabetes gestacional
Test de O´Sullivan Sobrecarga oral de glucosa Perfil glucémico
Indicación. ¿cuándo? Screening a todas las gestantes O´Sullivan patológico anamnesis positiva Sobrecarga patológica
Momento Semana 24 de la gestación En los tres trimestres, si es preciso Cualquier momento
Método Dar 50 g de glucosa Dar 100 g de glucosa Dar dieta de 1.800 cal
Valoración normal Glucosamina 60 min ∙ Glucemia ∙ Preprandial < 100 mg/dl

< 140 mg/dl ∙ 0 < 105 mg/dl ∙ Postprandial < 140 mg/dl
∙ 60 < 190 mg/dl
∙ 120 < 165 mg/dl
∙ 180 < 145 mg/dl
∙ Patológico si dos determinaciones son patológicas
Tabla 19. Pruebas diagnósticas en la diabetes gestacional
P R E G U N T A S ENURM 2018: 56
ENURM 2013: 52
ENURM 2009: 52
77
27 Complicaciones infecciosas
27.1. Toxoplasmosis Recuerda

(ENURM, 17-24; 16-35-GN) La rubéola congénita es más grave y más frecuente si la madre
se infecta en el primer trimestre de gestación.
Se trata de una infección inocua en el adulto, que con frecuencia resul- La clínica típica de la rubéola congénita es: microcefalia, cataratas, mal-
ta asintomática. El riesgo de infección fetal es mayor cuanto más tarde formaciones cardíacas (DAP) y sordera neurosensorial.
ocurre la primoinfección materna (más riesgo si ocurre en el tercer tri-
mestre que en el primero). Sin embargo, la gravedad de la infección es La manifestación más frecuente es que el feto presente CIR.
mayor cuanto más precoz ocurre la primoinfección materna (más grave
en el primer trimestre) (ENURM, 13-34).
Recuerda
La clínica en el feto viene definida por la Tétrada de Sabin: coriorretinitis La rubéola congénita es C-O-C-O (ENURM, 19-20; 11-21):
(más frecuente), hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y convulsiones. · Cabeza (microcefalia).
· Ojo (catarata).
El diagnóstico se realiza por serología. Se realiza una determinación de · Corazón (DAP).
toxoplasmosis en el primer trimestre, y en caso de negatividad en el · Oído (sordera neurosensorial).
segundo y tercero. El diagnóstico fetal se realiza por amniocentesis (de-

terminando Ig M, PCR o cultivos). El diagnóstico se realiza por serología. No existe ningún tratamiento an-
tiviral eficaz. La medida más útil es la vacunación universal.
Para evitar el contagio durante la gestación se debe evitar la ingesta de
carne poco cocinada, evitar el contacto con animales reservorio (perro,
gato, palomas, conejos), lavar bien las verduras antes de ingerirlas, etc. 27.3. Citomegalovirus
Si ocurre primoinfección materna durante la gestación se trata con es-
piramicina. Si se diagnostica infección fetal se debe añadir pirimetamina
y sulfadiacina. Es la causa más frecuente de infección congénita. La infección materna
cursa de forma asintomática. La infección fetal en la primera mitad de la
gestación da lugar a un cuadro sintomático de coriorretinitis, calcificacio-
27.2. Rubéola nes periventriculares y microcefalia. Si la infección fetal ocurre en la segun-
da mitad de la gestación (es lo más frecuente) cursa de modo asintomá-
tico, aunque puede producir sordera neurosensorial. Se diagnostica por
La infección congénita de la rubeola ha disminuido drásticamente por serología. No existen medidas profilácticas ni terapéuticas útiles.
la vacunación generalizada (mediante la triple vírica) de la población
femenina en la pubertad. La gravedad de la afectación fetal es mayor
cuanto más precoz se produce el contagio (ENURM, 15-39; 13-25; 09-
Recuerda
31). Si la madre se infecta dentro de las primeras 8 semanas, la infección
CMV: Coriorretinitis, Microcefalia, calcifiaciones periVentricula-
fetal supera el 80%. A partir del segundo trimestre, las malformaciones res.
severas son menos frecuentes (ENURM, 13-30).
78
27.4. Sífilis (ENURM, 20-27; 20-53; 20-54; 17-39) En madres que sólo son HBsAg positivas, el porcentaje de transmisión
placentaria es bajo. Cuando son positivos HBsAg y HBeAg, el riesgo de
transmisión es realmente alto. El riesgo de cronificación es muy alto si se
Las mujeres con más probabilidad de tener hijos afectos son las no trata- adquiere en el periodo perinatal.
das con sífilis primaria, secundaria o latencia precoz. La transmisión de la
infección al feto en la sífilis materna primaria es de 70% y en la secunda- Ante todo neonato hijo de madre VHB + hay que aplicar la inmuno-
ria es de 90% a 100%. En la latente temprana es de 30%, en la sífilis laten- profilaxis que incluye inmunoglobulina específica contra VHB antes de
te tardía la transmisión disminuye a alrededor de 20% (ENURM, 15-30). las 12 horas de vida + primera dosis de la vacuna VHB antes de las 12
La transmisión puede ocurrir durante todo el embarazo, pero lo más horas de vida. Si esto se aplica, la lactancia materna no está contraindi-
frecuente es que ocurra en el tercer trimestre (ENURM, 13-40; 11-47). cada. En el caso de VHC existe un elevado riesgo de transmisión vertical
en los casos de hepatitis aguda, hepatitis crónica y coinfección por VIH.
Las manifestaciones clínicas las incluimos en dos grupos:
• Sífilis congénita precoz (durante los dos primeros años de vida):
rinorrea, alteraciones óseas, alteraciones cutáneas con afectación
Recuerda
palmoplantar, hepatomegalia. TORCH.
• Sífilis congénita tardía (> 2 años): Tríada de Hutchinson (queratitis, · Toxoplasmosis.
· Otras.
hipoacusia, alteraciones dentarias), deformidades óseas (tibia en sa- · Rubéola.
ble), tabes juvenil. · CMV.
· Herpes.
El screening se realiza mediante pruebas no treponémicas (VDRL y RPR).

Si obtenemos un resultado positivo se debe confirmar mediante prue-
bas treponémicas (TPHA, FTA- Abs). El tratamiento de elección es la pe- 27.7. VIH
nicilina (ENURM, 19-48; 19-49).
A toda gestante hay que realizar serología para VIH durante el primer trimes-
27.5. Varicela tre, debiendo de repetirse en el tercer trimestre, con el fin de indentificar las
seroconversiones producidas durante el embarazo. No se han observado
malformaciones congénitas asociadas a la infección por VIH. Se debe tratar
La infección por varicela durante el embarazo tiene una baja incidencia. a la gestante con VIH para reducir la transmisión vertical. Se utilizará triple
Si la madre se infecta en el primer trimestre hay riesgo de fetopatía (ci- terapia antirretroviral, evitando fármacos teratógenos como el efavirenz.
catrices lineales deformantes de distribución metamérica). Para evitarlo
se administra gammaglobulina en las primeras 72 h postexposición a las El periodo de mayor riesgo de transmisión del VIH es el momento del
gestantes no inmunizadas. parto siendo la carga viral, el estadio de la enfermedad, la duración de
la rotura de membranas, el tratamiento antirretroviral recibido y la vía
Si la madre se infecta entre 5 días antes y 2 días después del parto, hay de parto los principales factores de riesgo. Se ha demostrado que la ce-
un alto riesgo de varicela neonatal grave. Para prevenirlo, administrar sárea electiva disminuye de forma significativa el riesgo de transmisión
gammaglobulina al RN en las primeras horas de vida. vertical respecto al parto vaginal. Por tanto, para aceptar un parto vagi-
nal en la mujer con VIH, deben cumplirse todas las siguientes premisas:
El tratamiento con aciclovir está indicado en: desarrollo fulminante, neu- • No deterioro inmunológico materno (CD4 > 200).
monía hemorrágica, neumonía varicelosa o herpes simple. • Carga viral < 1000 copias/ml.
• TAR adecuado durante la gestación.
• Gestación a término.
27.6. Hepatitis B y C • Tiempo de bolsa rota < 4 horas.
Además se administrará zidovudina i.v. intraparto, independientemente

La infección materna por VHB afecta al hijo en caso de portadoras cró- del tratamiento durante la gestación. La lactancia materna estará con-
nicas, infección activa durante la gestación o hepatitis crónica activa. traindicada en todos los casos.
79
27.8. Estreptococo grupo B 27.9. Vacunas
Es la causa más frecuente de infección bacteriana neonatal, dando lu- Las vacunas que están contraindicadas durante la gestación son las va-
gar a sepsis o a meningitis purulenta. Se recomienda realizar cribado cunas que contienen microorganismos atenuados: parotiditis, rubéola,
mediante cultivo de exudado anorrectal y cervical a las gestantes entre sarampión y varicela. Las vacunas frente a tétanos, tos ferina, VHB y gripe
las semanas 35-37 (ENURM, 11-51). La profilaxis consiste en la admi- pueden administrarse durante la gestación.
nistración intraparto de ampicilina o penicilina (Figura 32). Se debe
realizar si tenemos un cultivo positivo, cuando no se ha podido realizar
el cultivo o en cultivos negativos con factores de riesgo tales como 27.10. Otros conceptos
(ENURM, 14-55):
• Historia de hijo previo con sepsis neonatal por SGB.
relevantes
• Urocultivo positivo para SGB durante la actual gestación.
• Prematuridad (< 37 semanas) en que no se disponga del resultado Riesgo reproductivo: mujer no embarazada portadora de factores de
del cultivo. riesgo que de presentarse el embarazo aumentaría la posibilidad tan-
• Rotura prematura de membranas de > 18 horas, cuando no se dis- to para ella como para su futuro hijo de sufrir enfermedad, lesión o
ponga del resultado del cultivo. muerte.
• Fiebre materna ≥ 38ºC durante el parto, cuando no se disponga del • Tasa de mortalidad materna: se define como el número de muer-
resultado del cultivo. tes maternas por 100.000 nacidos vivos.
• Tasa de mortalidad infantil: se define como el número de de-
funciones de niños en una población de cada mil nacimientos
vivos registrados, durante el primer año de su vida. En el año
2007 la tasa de mortalidad infantil en República Dominicana fue
de 27,94 muertes de niños menores de un año por mil recién
nacidos vivos.
ENURM 2020: 27, 53, 54

P R E G U N T A S
ENURM 2019: 20, 48, 49
ENURM 2016: 35-GN
ENURM 2015: 30, 39
ENURM 2014: 55
ENURM 2013: 25, 30, 34, 40
ENURM 2011: 21, 47, 51
ENURM 2009: 31
ENURM 2008: 30
Figura 32. Profilaxis de estreptococo B
80
B i b l i o g ra f í a
Ginecología
Berek JS, Hacker NF: Ginecología oncológica práctica. 4.ª edi- González-Merlo J: Obstetricia. 5.ª edición. Editorial Masson. Bar-
ción. McGraw Hill. México, 2006. celona, 2006.
Cabero L, Saldívar D, Cabrillo E: Obstetricia y Medicina Materno- Usandizaga JA, De la Fuente P: Tratado de Obstetricia y Gine-
Fetal. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, 2007. cología. 2.ª edición. McGraw-Hill Interamericana. Madrid, 2004.
González-Merlo J, González Bosquet J, González Bosquet E: Gi- Vanrell J: Endocrinología ginecológica y anticoncepción. 2.ª edi-
necología. 8.ª edición. Mason. Barcelona, 2006. ción. Editorial Masson. Barcelona, 1999.
Ò En el diagnóstico, es preciso la combinación de un criterio clínico

C o n c e p t o s c l ave y uno bioquímico (cociente LH/FSH elevado, aumento de andró-
genos ováricos, elevación de testosterona y DHEA) junto con la
confirmación ecográfica (10 o más folículos de pequeño tamaño
Ò El control del ciclo ovárico por parte del hipotálamo se realiza
subcorticales, con aumento del estroma), si bien el diagnóstico de
a través de la secreción pulsátil de GnRH. Los pulsos rápidos
certeza es la comprobación de hipertecosis en una biopsia ovárica.
estimulan la LH y los lentos la FSH. Sin embargo, la liberación
continua, como ocurre con la administración de los análogos Ò El tratamiento en las mujeres que no deseen gestación será con
de la GnRH, desensibiliza las células, provocando una situación anticonceptivos hormonales, solos o asociados a fármacos anti-
de hipoestrogenismo útil en el tratamiento de la endometriosis, androgénicos. Si buscan gestación, se deberá inducir a la ovula-
miomas uterinos, pubertad precoz, estimulación ovárica… ción con citrato de clomifeno o gonadotropinas. Si se fracasa, se
intentará una destrucción ovárica parcial con electrocauteriza-
Ò La FSH estimula el crecimiento de la capa de la granulosa, induce
ción por vía laparoscópica (drilling ovárico) para, posteriormente,
a actividad aromatasa en dicha capa y convierte los andrógenos
volver a intentar inducir la ovulación.
en estradiol.
Ò El dispositivo intrauterino (DIU) produce una reacción inflama-
Ò La LH estimula el crecimiento de la capa de la teca y, por tanto,
toria que interfiere en el transporte espermático e impide la im-
produce andrógenos. También se encarga de la luteinización del
plantación. Su eficacia es potenciada por el cobre (tiene también
folículo tras inducir la ovulación.
acción espermicida) o por el levonorgestrel (produce atrofia de
Ò Los andrógenos son usados por la aromatasa de la granulosa y las glándulas del endometrio y modifica el moco cervical, dificul-
del cuerpo lúteo para la producción de estrógenos. Sin embargo, tando la penetración espermática).
los niveles excesivamente altos producen una inhibición de esta
Ò El DIU está contraindicado en casos de embarazo, infección pél-
enzima y, por consiguiente, atresia folicular.
vica, reciente o recurrente, tumor maligno cervical o uterino y en
Ò La progesterona se produce únicamente en el cuerpo lúteo. sangrados uterinos anormales o tratamientos anticoagulantes.
Sus funciones son: maduración endometrial, disminución de la Sin embargo, en este último caso, sí se puede utilizar el DIU-le-
excitabilidad del músculo liso miometrial, elevación del meta- vonorgestrel, ya que al actuar localmente, reduce el crecimiento
bolismo basal y disminución de la cantidad de moco cervical y del endometrio, lo que motiva una reducción del sangrado tanto
contenido en ácido siálico. en cantidad como en duración. También, en comparación con
los otros DIU, reduce el riesgo de enfermedad inflamatoria pélvi-
Ò El síndrome de ovario poliquístico es una alteración muy fre-
ca y de embarazo ectópico.
cuente, de etiología desconocida, que se caracteriza por una
elevación de LH con niveles de FSH normales/bajos, por lo que Ò Los anticonceptivos hormonales presentan varios mecanismos
el cociente LH/FSH está aumentado (> 2,5). de acción: inhibición de la GnRH, impiden el pico ovulatorio de
LH, alteración de la motilidad y funcionalidad de la trompa, alte-
Ò Un elevado porcentaje de mujeres con ovario poliquístico su-
ración de la contractilidad uterina, modificación endometrial y
fren alteraciones metabólicas (síndrome X), por lo que es muy
modificación de la capacitación espermática.
frecuente la asociación de: resistencia a la insulina, obesidad,
hipertensión, dislipemia, hipertrigliceridemia, diabetes tipo II, Ò Aparte del efecto anticonceptivo, presentan efectos ginecológi-
anomalías de la coagulación y del metabolismo esteroide. Todas cos beneficiosos tales como: disminución de la patología ovárica
estas alteraciones implican un elevado riesgo cardiovascular. y mamaria benigna, bajada de la incidencia de carcinoma epite-
lial de ovario y de adenocarcinoma de endometrio y disminu-
Ò Los síntomas típicos son obesidad, trastornos menstruales (oligo-
ción de la dismenorrea.
menorrea, opsomenorrea), hirsutismo, resistencia insulínica y este-
rilidad. Esta última es el síntoma aislado más frecuente y está mo- Ò La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la en-
tivada por la anovulación crónica que presentan estas pacientes. fermedad tromboembólica y el infarto de miocardio, al mediar
81
una elevación de los factores I, II, VII, IX, X y plasminógeno, aun- Ò La infección por Gardnerella produce un flujo maloliente grisá-
que también existe un aumento de la actividad fibrinolítica. Por ceo, pero sin embargo es poco habitual que produzca prurito. El
ello, están contraindicados en mujeres con riesgo cardiovascular diagnóstico de la vaginosis bacteriana se puede hacer mediante
(fumadoras > 35 años, no fumadoras > 40 años, antecedentes la prueba de las aminas, que será positiva, y por la visualización
de trombosis profunda o embolismo pulmonar, alteraciones de de las “clue-cells”.
la coagulación, diabetes con afectación vascular, cardiopatías
Ò En el tratamiento, se puede utilizar metronidazol tópico como
graves…). Otras contraindicaciones para su utilización son: pa-
fármaco de elección o clindamicina tópica. Es obligado el trata-
cientes con afectación hepática importante (adenoma hepático,
miento de todas las gestantes por el riesgo de parto pretérmino.
hepatopatías activas), porfiria aguda intermitente, antecedentes
No es necesario el tratamiento de la pareja de forma rutinaria,
de colestasis intrahepática, discrasia sanguínea, sangrado genital
aunque sí está recomendado en casos de recidiva.
anormal no filiado, etc.
Ò La infección por Candida produce mucho prurito asociado a leu-
Ò En un 40% de los casos, el factor implicado en la esterilidad es el
correa blancoamarillenta grumosa y viscosa. Son factores de ries-
masculino; en otro 40%, es el factor femenino (la mayoría de los
go: embarazo, anticoncepción hormonal, diabetes, corticoides o
casos por alteración tubárica) y en un 20%, es un factor mixto o
antibióticos de amplio espectro.
de origen desconocido.
Ò El diagnóstico se realizará mediante el cultivo, si bien un dato
Ò En el estudio de esterilidad es obligatorio la anamnesis, una ex-
que permite diferenciar la infección por Candida de otras vulvo-
ploración y una analítica, una ecografía transvaginal (evaluación
vaginitis es el hecho de que el pH vaginal no se modifica (< 4,5).
de morfología AGI y un diagnóstico de posibles patologías como
endometriosis o síndrome de ovarios poliquísticos), una analítica Ò El tratamiento de elección consiste en pautar derivados imidazó-
hormonal (en primera fase y en segunda fase), un seminograma licos por vía vaginal (clotrimazol), aconsejándose el tratamiento
(número, movilidad y morfología de espermatozoides, así como por vía oral en casos recurrentes. La pareja se tratará si presenta
test de capacitación espermática) y una histerosalpingografía síntomas.
(morfología de cavidad uterina y permeabilidad tubárica).
Ò La infección por tricomoniasis suele ser asintomática. La leuco-
Ò Para la realización de inseminación artificial es necesario que las rrea es abundante, maloliente y espumosa. En ocasiones es posi-
trompas sean permeables. Es útil en casos de problemas ovula- ble que se visualicen hemorragias puntiformes en el cérvix.
torios, cervicales o vaginales, así como en casos de impotencia
Ò El diagnóstico se realiza por la visualización del parásito en fresco.
masculina o pobre calidad espermática.
Ò El tratamiento de elección es metronidazol vía oral.
Ò La fecundación in vitro está indicada en casos de patología tu-
bárica bilateral, número insuficiente de espermatozoides para Ò Los factores favorecedores de la infección por papilomavirus
realizar inseminación artificial o tras el fracaso de varios intentos (HPV) son la promiscuidad sexual, la inmunosupresión, los cor-
de inseminación. ticoides, la gestación y el tabaquismo. Hoy se conoce que esta
infección es un claro factor de riesgo de aparición de lesiones
Ò La microinyección espermática es una variante de fecundación
premalignas y carcinoma de cérvix.
in vitro que consiste en la inyección de un único espermatozoide
dentro del ovocito. Se utiliza en casos de oligoespermia grave, Ò Los gérmenes que producen con mayor frecuencia la enferme-
en el fracaso de FIV o si se quiere realizar diagnóstico genético dad inflamatoria pélvica son Chlamydia y Neisseria gonorrhoeae.
preimplantatorio. Ò El tratamiento de elección es médico. Se utilizan diferentes
Ò La etiología de la endometriosis aún no está clara. pautas de antibioterapia, tanto por vía oral como por vía in-
travenosa. Una de las más empleadas es ceftriaxona, junto a
Ò La localización más frecuente es en el ovario, en el que aparecen
doxiciclina.
quistes de contenido hemático antiguo, lo que le da el aspecto
de “quistes de chocolate”. Tras el ovario, se suelen afectar el liga- Ò La tuberculosis genital es una enfermedad rara en la que, desde
mento ancho y los uterosacros, si bien puede aparecer a cual- un foco pulmonar, se produce una diseminación hematógena
quier nivel. que afecta a las trompas, y desde ahí al resto del aparato genital,
produciendo esterilidad. En raras ocasiones, pueden aparecer
Ò El dolor es el síntoma más frecuente y característico. General-
otros síntomas como metrorragias, dolor pélvico, masas anexia-
mente se manifiesta en forma de dismenorrea progresiva que
les… El tratamiento es médico, con pautas similares a las utiliza-
no cede con la toma de antiinflamatorios ni con anticonceptivos
das en la tuberculosis pulmonar.
hormonales.
Ò La metaplasia consiste en la presencia de epitelio plano polies-
Ò El diagnóstico de sospecha se hará por la clínica y por la ecogra-
tratificado ectocervival. Es una respuesta fisiológica ante una
fía, si bien el diagnóstico definitivo es a través de laparoscopia,
inflamación más o menos crónica, por lo que también es un ha-
que además permitirá tratar a la paciente.
llazgo benigno que no precisa tratamiento.
Ò El tratamiento, aunque es quirúrgico, debe ser lo más conserva-
Ò La displasia cervical se caracteriza por la presencia de alteracio-
dor posible, ya que suele tratarse de mujeres jóvenes y, en mu-
nes en la diferenciación celular que no llegan a ser tan intensas
chos casos, con problemas de esterilidad asociados.
como las del carcinoma in situ. Es la lesión premaligna del cáncer
Ò La causa más frecuente de infecciones vulvovaginales es la Gard- de cérvix. Se tratan, en la mayoría de los casos, de lesiones asinto-
nerella vaginalis. Sin embargo, la Candida es la que más síntomas máticas. Por ello, es necesario un correcto cribado mediante las
produce. citologías cervicovaginales.
82
Ò El SIL de alto grado (CIN II o CIN III) se tratará mediante coniza- de anticonceptivos hormonales, la histerectomía, la esterilización
ción. tubárica y la ooforectomía.
Ò Se consideran factores de riesgo del cáncer de cérvix: promis- Ò Los tumores epiteliales son la estirpe más frecuente de cáncer
cuidad sexual, infección por HPV, inmunosupresión, tabaquismo, de ovario y suelen aparecer en mujeres de edad avanzada. De
déficit α-1-antitripsina y las displasias cervicales. De todos ellos, ellos, la variedad más habitual son los serosos, seguidos de los
el más importante es la infección por HPV. mucinosos.
Ò La mayoría de los casos son asintomáticos hasta estadios avan- Ò Los tumores germinales suelen aparecer en mujeres jóvenes. La
zados, en los que puede aparecer metrorragia, leucorrea, junto gran mayoría corresponden al teratoma quístico maduro o quis-
a síntomas como dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragia, te dermoide, que es benigno.
hidronefrosis…
Ò La clasificación del cáncer de ovario se hace mediante laparo-
Ò Se dispone de diagnóstico precoz mediante las citologías cervi- tomía exploradora, por lo que la cirugía se realizará a todas las
covaginales. Estas deben iniciarse de manera sistemática en to- mujeres. En la mayoría de los casos, encontraremos tumores en
das las mujeres desde el inicio de las relaciones sexuales de ma- estadios avanzados, ya que la vía de diseminación es la implanta-
nera anual durante tres años, y posteriormente se repetirá cada ción directa por siembra peritoneal de células tumorales.
dos o tres años en las mujeres sin factores de riesgo, y seguirá
Ò El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, realizando his-
siendo anual, en los casos que sí los presenten, hasta los 65 años.
terectomía con doble anexectomía, linfadenectomía pélvica y
Ò El tratamiento quirúrgico se utiliza hasta que el tumor mida 4 paraaórtica, apendicectomía, omentectomía, biopsias de perito-
cm o invade los parametrios (IIB). A partir de ese momento, la neo y lavado y aspiración de líquido peritoneal.
radioterapia-quimioterapia es el tratamiento estándar de las pa-
Ò El fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente. Suele apa-
cientes.
recer en mujeres entre los 15 y los 35 años. Se caracteriza por
Ò Los miomas son los tumores más frecuentes del aparato genital fe- aumentar de tamaño durante el embarazo y la toma de anticon-
menino. Aparecen sobre todo en mujeres entre los 35 y los 54 años. ceptivos hormonales por ser un tumor estrogenodependiente.
Ò Dependiendo de la localización y del tamaño de los miomas, Ò El tratamiento del fibroadenoma es mantener una conducta ex-
pueden producir o no síntomas. Si producen síntomas, la he- pectante. La cirugía se indicará cuando exista duda diagnóstica,
morragia uterina es el que aparece con mayor frecuencia, sobre si crece, si es de tamaño grande, si produce síntomas o si la pa-
todo debida a los miomas submucosos. ciente lo desea.
Ò El tratamiento dependerá de la sintomatología, del tamaño y de la Ò Son factores de riesgo de cáncer de mama: los antecedentes fa-
edad de la paciente. La cirugía se realizará en mujeres con miomas miliares (también la mutación de BRCA1 y BRCA2), la menarquia
de gran tamaño y/o sintomáticos. Se llevará a cabo miomectomía precoz, la menopausia tardía, el tratamiento hormonal sustituti-
en las pacientes jóvenes con deseos de descendencia, mientras vo, la nuliparidad, el primer embarazo tardío, la exposición a irra-
que se hará histerectomía si ya tienen los deseos reproductivos diación repetida y la obesidad. Protegería el uso de tamoxifeno
cumplidos. Los análogos de la GnRH son útiles antes de la cirugía, (antiestrógeno).
porque disminuyen el volumen y la vascularización de los miomas.
Ò En la exploración, son signos sospechosos de malignidad la
Ò El cáncer de endometrio afecta sobre todo a mujeres mayores, presencia de un nódulo duro, fijo, de contorno irregular, con
por encima de los 50 años, y constituye la segunda neoplasia retracción de la piel o del pezón, además de la secreción san-
ginecológica más frecuente. guinolenta unilateral y la presencia de adenopatías duras y fijas
homolaterales.
Ò Los factores de riesgo implicados en su etiopatogenia son: me-
narquia precoz, menopausia tardía y ciclos anovulatorios; obe- Ò La mamografía es fundamental en el diagnóstico del cáncer de
sidad; diabetes; administración de estrógenos sin gestágenos y mama. Los signos de malignidad son: nódulo denso, espiculado
tamoxifeno. Se pueden considerar factores protectores la mul- y de bordes imprecisos, retracción de piel o edema cutáneo, pér-
tiparidad, la toma de anticonceptivos hormonales y el tabaco. dida de arquitectura o desestructuración del parénquima mama-
rio, densidad focal asimétrica y las microcalcificaciones agrupa-
Ò El diagnóstico del carcinoma de endometrio se basa en la biop-
das. Estas últimas son el signo que aparece más precozmente en
sia endometrial. El método ideal para obtenerla es la histerosco-
la mamografía.
pia, ya que permite visualizar la cavidad uterina y dirigir la biop-
sia. Si no se dispusiera de la histeroscopia, se realizará un legrado Ò Se deben realizar mamografías periódicas en todas las mujeres
fraccionado. a partir de los 40 años. Si tienen antecedentes familiares, la fre-
cuencia será anual, mientras que si no los tienen, se podrán rea-
Ò El cáncer de ovario tiene una baja frecuencia pero, sin embargo,
lizar cada uno o dos años.
es la primera causa de muerte por cáncer ginecológico. Está mo-
tivado, sobre todo, por la ausencia de síntomas hasta estadios Ò El factor pronóstico más importante en el cáncer de mama es la
avanzados y la ausencia de un programa de screening válido afectación ganglionar.
para el diagnóstico en etapas precoces.
Ò En la menopausia se produce un agotamiento folicular en el
Ò Se consideran factores de riesgo: la edad avanzada, la historia ovario. La clínica depende fundamentalmente del descenso de
familiar y la presencia de mutaciones de los oncogenes BRCA1 los estrógenos. Hasta que no disminuyen, no aparecen los sofo-
y BRCA2. Son factores protectores: la multiparidad, la utilización cos, las sudoraciones, las palpitaciones, el insomnio, la labilidad
83
emocional, la irritabilidad, la disminución de la libido… En la pre- Ò Durante los primeros 4 días postparto se produce calostro: fluido
menopausia no suelen existir síntomas, aunque sí hay una gran amarillento y espeso, con menos contenido energético y más
variabilidad de una mujer a otra. El marcador analítico es la FSH, proteínas que le leche.
que va a ir aumentando paulatinamente, mientras que el resto
Ò La fiebre es el signo guía de la infección puerperal (entre el 2.º
de hormonas están dentro de la normalidad.
y 10.º día postparto. Las principales infecciones puerperales son
Ò Durante la menopausia aparece un aumento de la pérdida de endometritis y mastitis.
masa ósea, por lo que se incrementa el riesgo de osteoporosis y
Ò La etiología de la preeclampsia es desconocida. Se produce una
de fracturas. Otros factores implicados son: raza blanca, ooforec-
alteración inmunitaria con liberación de factores vasoconstricto-
tomía temprana, delgadez, baja ingesta de calcio, vida sedenta-
res, que provocan un daño endotelial diseminado que da lugar a
ria, alcohol, café, esteroides…
la clínica de la enfermedad.
Ò El tratamiento hormonal sustitutivo sólo está indicado en las mu-
Ò El síndrome de HELLP es la asociación de Hemólisis, Elevación
jeres sintomáticas, en la mínima dosis eficaz y durante el menor
de enzimas hepáticas (L de liver en inglés) y plaquetopenia (Low
tiempo posible, ya que un efecto secundario importante es el
Platelets en inglés). Es una complicación grave de la preeclamp-
aumento de la incidencia de cáncer de mama, al tratarse de un
sia.
estímulo estrogénico. Otro riesgo importante al que están ex-
puestas las pacientes usuarias son la cardiopatía isquémica y el Ò El tratamiento de elección es finalizar la gestación y será la con-
tromboembolismo venoso y pulmonar. ducta en todas las gestaciones a término. En gestaciones pretér-
mino se utilizarán fármacos antihípertensivos.
Ò La placenta tiene una función de transporte y una función de sín-
tesis hormonal. Produce HCG cuyos niveles máximos son duran- Ò Las complicaciones que se asocian a la diabetes en el primer
te el primer trimestre, ya que es la encargada del mantenimiento trimestre son mayor tasa de abortos y malformaciones. En el
del cuerpo lúteo. Es de utilidad en el diagnóstico de gestación y segundo y tercer trimestre se relacionan con alteraciones del
el diagnóstico prenatal de cromosomopatías. También produce crecimiento (macrosomía fetal) y alteraciones de la maduración
lactógeno placentario. Sus niveles van a ir aumentando a lo largo pulmonar (enfermedad de la membrana hialina).
de la gestación, y es la hormona que va a asegurar el suministro
Ò El screening de la diabetes se hace a todas las embarazadas entre
de glucosa al feto gracias a su acción contrainsular.
las semanas 24-28 mediante el test de O’ Sullivan.
Ò El embarazo múltiple es un embarazo de alto riesgo por el ries-
Ò Se diagnosticará diabetes gestacional cuando tengamos 2 o
go de aparición de mayor número de complicaciones. Es posible
más valores alterados en la sobrecarga oral a glucosa, cuando
encontrar mayor frecuencia de abortos, malformaciones, hipere-
tengamos dos valores en ayunas superiores a 126 mg/dl o dos
mesis gravídica, hipertensión arterial, rotura prematura de mem-
determinaciones en cualquier momento superiores a 200 mg/dl.
branas, amenaza de parto pretérmino, patología del cordón y
abruptio placentae. Ò El tratamiento consiste en dieta, ejercicio físico e insulina. Los an-
tidiabéticos orales están contraindicados.
Ò Parto pretérmino es aquél que ocurre antes de las 37 semanas
de gestación. Parto a término el que ocurre entre la 37 y 42. Par- Ò La primoinfección por toxoplasma puede afectar al feto vía trans-
to postérmino el que tiene lugar más allá de las 42 semanas de placentaria. Se realiza una serología a la embarazada en el primer
gestación. trimestre, si resulta positiva no requiere más controles. Si resulta
negativa, se deben realizar controles todos los trimestres y medi-
Ò La situación es la relación entre el feto y la vertical uterina. Puede
das preventivas para evitar la infección.
ser longitudinal, transversa u oblicua.
Ò La infección congénita por rubéola produce cataratas, sordera
Ò La presentación es la parte fetal que está en relación con la pelvis
neurosensorial y malformaciones cardíacas. Si la madre se infecta
materna. La mayoría son presentaciones cefálicas.
en el primer trimestre, la probabilidad de infección fetal supera
Ò La posición es la orientación con respecto a la pelvis. Puede ser el 80%.
anterior, posterior, derecha o izquierda.
Ò La serología para sífilis se realiza en el primer trimestre (primero se
Ò La actitud nos informa del grado de flexión de la cabeza fetal. realizan pruebas no treponémicas y, en caso de ser positivas, se rea-
Puede ser vértice, sincipucio, frente y cara. Cuanto más deflexio- lizan pruebas treponémicas). Si las pruebas treponémicas resultan
nado esté, más difícil es el parto vía vaginal. positivas se inicia tratamiento con penicilina de forma precoz ya
que, si se realiza antes de la semana 16, se evita la sífilis congénita.
Ò Episiotomía consiste en la realización de una incisión quirúrgica
en periné, que comprende piel, plano muscular y mucosa vaginal Ò En un caso de varicela durante la gestación administraremos aci-
para ampliar el canal “blando”. Se realiza en dilatación completa. clovir.
Ò Puerperio es el periodo que comprende desde el final del parto Ò Se recomienda realizar a todas las gestantes al final de la ges-
hasta la primera menstruación (aprox. 40 días). tación (semana 35-36) un cultivo vaginal y otro anorrectal para
la detección de mujeres portadoras de estreptococo grupo B y
Ò La lactancia materna es el mejor alimento para el recién nacido.
pautar profilaxis antibiótica con penicilina o ampicilina.
Su producción se estimula por la prolactina y la eyección láctea
por la oxitocina. Además de nutrientes, suministra Ig A y macró-
fagos al recién nacido.
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Aspirantes a residencias médicas

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la

© CTO EDITORIAL, S.L. 2021

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C/ Albarracín, 34 - 28037 Madrid

ISBN Volumen: 978-84-18474-49-1

Aspirantes a residencias médicas

01. Ciclo genital femenino .................... 1 05. Esterilidad e infertilidad ............... 10

02. Síndrome de ovario

del cuello uterino ......................................... 20

11. Patología del cuerpo

11.3. Cáncer de endometrio.............................................. 27

18. Hemorragias 22. Gestación

19. Alteración 23. Elementos de tocología ............... 66

20. Gestación múltiple .................................... 58

25. Trastornos hipertensivos

Figura 1. Ciclo menstrual

El tratamiento depende de la forma de presentación de este síndrome.

las reglas en estas pacientes, reducir el riesgo de adenocarcinoma de

uterino anormal (SUA)

El principal factor protector es el uso de anticonceptivos hormonales.

3.2. Causas biopsias.

Las causas del SMA a son las siguientes: 3.4. Tratamiento

ducir amenorrea. Se deben cumplir los siguientes requisitos: útero

4.3. Dispositivo intrauterino

El dispositivo intrauterino (DIU) tiene varios mecanismos de acción:

Recuerda factores de riesgo cardiovascular.

en reproducción asistida (ENURM, 20-55)

Las técnicas de reproducción asistida son las siguientes:

en vagina y vulva (ENURM, 17-33)

7.1. Etiología Es necesario recordar que es la infección vaginal más predominante en

Clínica Candida Trichomonas Gardnerella

Diagnóstico La moniliasis o candidiasis se produce por la proliferación de patógenos

Tratamiento A simple vista se observan las típicas lesiones cerebriformes (condilomas).

(ENURM, 16-50) crioterapia, láser de CO2.

Constituye la infección de transmisión sexual (ITS) más común, siendo la Profilaxis

Clínica ENURM 2019: 41, 42, 43, 44

8.1. Enfermedad inflamatoria Tratamiento

El diagnóstico es fundamentalmente clínico por la presencia de P R E G U N T A S ENURM 2017: 42

Figura 4. Diagnóstico y tratamiento de las displasias cervicales (ENURM, 14-48)

avanzados por la radioterapia externa.

telio endocervical es cilíndrico. Sobre el OCE (orificio cervical externo) ASCUS

Existen diversos tipos de tratamiento que, básicamente, se dividen en

Prácticamente todos los carcinomas de cérvix uterino se originan en la

Clínica Figura 6. Triple toma de citología verticalría

Factores de riesgo Mama Endometrio Cérvix Ovario

La prevención primaria más efectiva del cáncer cervicouterino es la va-

En cuanto al diagnóstico, requiere para su confirmación biopsia, evitan-

La puerta de entrada para la prevención es controlar la infección por el

Se desconoce la etiopatogenia de los miomas, aunque se acepta que

Según su localización, se distinguen los siguientes tipos:

Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos, siendo un Embarazo y mioma

Una mujer a la que se le ha realizado miomectomía tiene ries-

• Hiperplasia simple. La hiperplasia simple presenta un endometrio

En general, todos los factores que aumenten la exposición del endo-

Estadio Valores Tratamiento

• Multiparidad – lactancia materna

12.2. Clínica La mayoría requieren también quimioterapia.

La característica clínica fundamental de las tumoraciones de ovario es la