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    Este documento describe los procesos de distribución y metabolismo de los fármacos en el cuerpo. La distribución implica el transporte de fármacos desde los vasos sanguíneos a los tejidos a través de la unión a proteínas plasmáticas. El metabolismo involucra reacciones bioquímicas que convierten los fármacos en formas más polares y excretables, principalmente en el hígado a través del citocromo P-450. Las interacciones entre fármacos que compiten por unirse a las mism

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    Eliana Faúndez y cols.

    Distribución. Se define como el proceso por el cual un fár- Tabla 2


    maco difunde o es transportado desde el espacio intravascu- Medicamentos con estrecho margen terapéutico
    lar hasta los tejidos y células corporales.
    Aminoglucósidos
    Después de la absorción por el intestino, muchos fármacos Carbamazepina

    se unen a distintas proteínas plasmáticas como albúmina, Ciclosporina


    Digoxina
    betaglobulinas y alfa-1-glicopro­teína ácida. Las lipoproteínas
    Fenitoína
    son proteínas que se unen principalmen­te a fármacos básicos
    Litio
    lipofílicos tales como ciclosporina.
    Tacrolimus
    Cuando un fármaco desplaza a otro porque se une a las Teofilina
    mismas zonas ligando de las proteínas plasmáticas, la Warfarina
    concentración libre del medicamento desplazado aumenta, Adaptado de Barranco VP. JAAD 2006;54:676-84.
    así como su efecto farmacológico.
    Metabolismo. Comprende todos los cambios bioquímicos
    Por ejemplo, el ácido salicílico presenta alta afinidad por la
    mediante los cuales los fármacos o sustancias endógenas se
    albúmina. Esto produce que se aumenten las concentraciones
    convierten en otras más ionizadas, más polares, más hidro­
    plasmáticas de otras drogas que se unen a la albúmina solubles, con mayor facilidad de eliminar con relación a la
    como el metrotrexato con posibles efectos de nefrotoxicidad, sustancia original.
    hepatotoxicidad y supresión médula ósea12. Otro ejemplo
    similar puede ser el del acitretin con mayor afinidad por Estas reacciones se presentan en dos fases: reaccio­nes de
    proteínas plasmáticas coadministrado con fenitoína13 fase I que incluyen cambios como oxidación, reducción e
    (Figura 2). hidrólisis que, en la mayoría de los fármacos, son causantes
    de la formación de metabolitos polares e hidrosolubles
    y reacciones de fase II de conjugación con sustancias
    Toxicidad endógenas como acetatos, glucuronatos, sulfatos o glicina
    Nefrotoxicidad produciendo compuestos altamente polares con rápida
    AINES, Metotrexato Hepatotoxicidad
    salicilatos Supresión eliminación14. Si los metabolitos provenientes de la fase I
    médula ósea tienen una polaridad suficiente pueden ser fácilmente
    Desplazamiento
    del sitio de unión excretados por el riñón. No obstante, muchos productos
    a proteínas de la fase I no se eliminan con rapidez y pueden participar
    - Metotrexato en reacciones de la fase II, dando origen a metabolitos
    - Fenitoína
    conjugados que posean mayor polaridad. La metabolización
    Acitretin Fenitoína ocurre principalmente en el hígado; sin embargo otros
    órganos con capacidad metabólica son riñones, tracto gas­
    trointestinal, pulmones y piel12.
    Figura 2
    Las principales enzimas metabolizadoras son las llamadas
    Interacciones farmacocinéticas. Distribución citocromo P-450 y sus mayores concen­ traciones se
    encuentran en los hepatocitos y enterocitos; actualmente
    En general en la práctica clínica las interacciones por se considera que el citocromo P-450 corresponde a una
    desplazamiento de las proteínas plasmáticas no producen familia de isoenzimas encar­gadas de la biotransformación
    cambios clínicamente importantes a menos que sean de productos químicos y que existirían múltiples factores
    eliminados con lentitud (insuficiencia renal) o tengan un que modificarían su actividad11,14. Los factores que afectan la
    índice terapéutico estrecho (Tabla 2). actividad del citocromo P-450 están descritos en la Tabla 3.

    362 Rev. Chilena Dermatol. 2011; 27(3):360-366

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