Med III Teo Unido

ESTRUCTURA DE LA PIEL
Dra. Silvia Rocio Garate Arias
Nombre de la asignatura
Fecha actualizada 02/08/21
Tabla de contenidos
1. 1- Generalidades de la piel.
2. 2- Embriología
3. 3- Estructura de la epidermis
4. 4- Histología de la epidermis
5. 5- Estructura de los anexos cutáneos
6. 6- Estructura de la Dermis
7. 7- Histología de la Dermis
8. 8- Estructura de la hipodermis
9. 9- Histología de la hipodermis
Índice o tabla de contenidos
● 1º sub tema, (Definición /Epidemiologia/Etiología)

● 2º sub tema, (Fisiopatología)
● 3º sub tema, (Clasificación)
● 4º sub tema, (Manifestaciones clínicas)
● 5º sub tema, (Exámenes auxiliares)
● 6º sub tema, (Diagnóstico)
● 7º sub tema, (Tratamiento)
● 8º sub tema, (Prevención)
● 9º sub tema, (Criterios de transferencia)
● 10º Conclusión
● 11º Fuentes de información
CONCEPTO DE LA PIEL
● Es el órgano más extenso del cuerpo puede alcanzar entre 1,2 hasta 2m², representa más del
15 % del peso corporal,
● Composición química: agua 70%. Minerales: sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro.
Carbohidratos: glucosa. Lípidos: colesterol. Proteínas: colágena, queratina
● Constituye una barrera física de permeabilidad, protección contra los agentes infecciosos,
termorregulación, sensaciones, protección contra la luz ultravioleta , reparación de heridas,
regeneración, y apariencia física externa.
● Presenta variaciones según sexo, edad y topografía, que va desde 0.4mm en zona de
parpados hasta 1.6mm en regiones palmo plantares.
● El espesor total de la piel es de 1.5 a 4.0mm.
● Están mediadas por una o varias de sus tres principales regiones : la epidermis, la dermis y la
hipodermis.
Manual de dermatología clínica de sampaio e Rivitti 2015

FUNCIONES DE LA PIEL
• Protege al organismo de lesiones, infecciones, deshidratación y rayos
ultravioleta.
• Detecta estímulos del medio ambiente, relacionados con la temperatura, el
tacto, la presión y el dolor.
• Excreta diversas sustancias, potasio, urea, glucosa y láctico
• El tejido adiposo subcutáneo tiene un papel importante en el metabolismo de
los lípidos, y es la principal reserva energética.
• Interviene en la inmunidad del organismo.
• Es reservorio de sangre debido a que la dermis tiene extensas redes de
capilares que transportan del 8-10% del flujo sanguíneo total en un individuo
en reposo.
• Interviene en la síntesis de la vitamina D.
• Es fundamental en la termorregulación o regulación de la temperatura
corporal.
EPIDERMIS
• Está recubierto por una única capa de células
ectodérmicas
• Tiene un espesor 0.4- 1.5mm
• La mayor parte de la células en la epidermis son

queratinocitos.
• Están organizadas en 4 capas: Basal, Espinosa,

Granulosa ,Estrato Córneo
• Su renovación se da por medio de actividad mitótica.
• Está constituido por 4 tipos celulares:

queratinocitos, melanocitos, células de Langerhans,
y células de Merkel.
• Otras células, como los linfocitos , son habitantes

transitorios de la piel y son sumamente escasos.
QUERATINOCITO
● El queratinocito deriva del ectodermo, es
el principal tipo celular de la epidermis,
constituyendo el 80% del total de la
células.
● Son células cilíndricas que se disponen

en una sola hilera, se adhieren por su
base a la membrana basal y son
responsables de la reproducción y
reemplazo de las células epidérmicas.
● Son células con gran citoplasma y

núcleo oval. Se unen entre ellas por
puentes intercelulares o desmosomas y
se adhieren a la membrana basal por
medio de hemidesmosomas.
● Secretan: interferón, prostaglandinas,

interleuquinas.
Células especializadas dentro
de la Epidermis
EPIDERMIS
CÉLULAS LANGERHANS
● Son células dendríticas de la línea monocito- macrófago, que se intercalan

cada 20 queratinocitos basales
● Es una célula presentadora de antígeno que proviene de la médula ósea,
pertenece al sistema macrófago-mononucleares contienen gránulos de
Birbeck.
● Pueden migrar a la dermis y ganglios linfáticos.
● Se encuentran en mucosa oral , vaginal, ganglios linfáticos y timo.
● Tiene una función inmunológica que consiste en captar el antígeno,
modificarlo y presentarlo a los linfocitos T.
EPIDERMIS
CEL DE MERKEL
• Son células epidérmicas que están en el estrato basal.
• Forman parte del sistema celular endocrino , funciona como mecanoreceptor o

neurosensoriales, tiene relación con las terminaciones nerviosas sensitivas.
• Están unidos a QT por desmosomas.
• Son muy abundantes en los sitios de percepción sensorial por ej. En la punta de los dedos.
• Están íntimamente asociadas con fibras nerviosas no encapsuladas.
• La asociación entre fibra nerviosa y célula epidérmica recibe el nombre de corpúsculo de

Merkel mecanoreceptor sensorial.
• Se caracterizan por su contenido de gránulos de neurosecreción.

EPIDERMIS
MELANOCITOS
• Son células especializadas productoras de melanina.
• Constituyen aproximadamente 5% de la población de células epidérmicas.
• Durante el desarrollo embriológico migran desde la cresta neural, se localizan en la epidermis y los folículos
capilares, donde se encargan de darle el pigmento a la piel y al cabello.
• Protege los queratinocitos contra el daño del ADN, inducido por la radiación ultravioleta.
• Los melanocitos junto con los queratinocitos y las células de Langerhans están organizados
estratégicamente dentro de la epidermis, formando una barrera física que protege la piel de los agentes
patógenos .
• La naturaleza dendrítica y la gran superficie de los melanocitos, junto con su ubicación le dan la
oportunidad de encontrar estímulos potencialmente dañinos desde el exterior, convirtiéndose en una célula
inmunológicamente importante dentro del sistema inmunitario cutáneo.
EPIDERMIS
MELANOCITOS
• Son células ovoideas, de citoplasma claro, núcleo

pequeño (bien teñido) y provistos de prolongaciones
largas o dendritas.
• Un melanocito se intercala cada 6-9 células basales

y por medio de sus dendritas se relaciona con
aproximadamente 36 queratinocitos constituyendo
la unidad melano epidérmica.
• Su función es sintetizar melanina (pigmento que

proporciona el color a la piel y la protege de la luz
ultravioleta)
EPIDERMIS
DESARROLLO EMBRIONARIO
• Durante la tercera semana después de la fecundación, el embrión humano inicia la

gastrulación, resulta en las formación de las tres capas germinales embrionarias
primarias: ectodermo, mesodermo, y endodermo.
• Después de la gastrulación el ectodermo se subdivide en neuroectodermo y la presunta

epidermis.
• Las células de la epidermis embrionaria, son más columnares, todavía no sea formado los
hemidesmosoma, al parecer estarían mediadas por moléculas de adhesión como las
cadherinas E y P. Se han detectado a las 6 semanas de EGE (edad gestacional).
• Los QT (queratinocitos) expresan queratinas como proteínas en su citoplasma , K5 y K14,

las cuales se expresan en estas etapas tempranas de la formación de la epidermis.
• Las células epidérmicas forman un epitelio pavimentoso, con células grandes y más
aplanadas, están selladas más por uniones estrechas.
EPIDERMIS
DESARROLLO EMBRIONARIO
• En la semana 8, la epidermis comienza su estratificación, son similares a las
células de la capa espinosa de la epidermis madura.
• La queratinización de la superficie de la epidermis , comienza a la semana 15

EGE.
• La capa granulosa se torna prominente, elaborando proteínas estructurales

importantes en la capa basal, como las proteínas hemidesmosomicas como la
plectina e integrina .
• Las enzimas como la transglutamina, LEKTI, aldehído graso, y esteroide

sulfatasa elaboran la envoltura queratinizada , de la barrera lipídica madura.
Su alteración conducirá a una formación anormal de la barrera epidérmica.
ESQUEMA HISTOLOGICO DE LA EPIDERMIS
CAPA CÒRNEA: 15-25 CÉLULAS APLANADAS, +100

CÉLULAS APLANADAS PALMAS/PLANTAS.
44 GENES DIFERENTE DE
QUERATINA , 34 QUERATINAS CAPA GRANULOSA: 1-4 HILERAS, EN SU CITOSOL
EPITELIALES Y 17 QUERATINAS GRÁNULOS BASÓFILOS DENOMINADOS GRÁNULOS
DE PELO. LAS NUMEROSAS QUERATOHIALINA, CUYO PUNTO FINAL ES UN QT MUERTO
MANIFESTACIONES DE (CORNEOCITO) ,CONTIENE FILAMENTOS DE QUERATINA,
ENFERMEDAD SURGEN A SIENDO SU PAPEL PREDOMINANTEMENTE ESTRUCTURAL.
CAUSA DE MUTACIONES DE
ESTOS GENES.
CAPA ESPINOSA: 3-10 HILERAS CEL POLIGONALES,
ESTRUCTURAS OVALES LLAMADOS CUERPOS ODLAND O
LAMINARES.
CAPA BASAL: CB O ESTRATO GERMINATIVO FORMADA

POR 1 SOLA HILERA DE CÉLULAS CUBOIDALES UNIDAS
ENTRE SÍ POR DESMOSOMAS, SOBRE LOS QUE SE
INSERTAN TONOFILAMENTOS DE QUERATINA.
PARTE INFERIOR HEMIDESMOSOMAS, REPOSA EN LA MB.
NOTAS DE AUTOR :
● EL PROCESO DE MADURACIÓN O DIFERENCIACIÓN DEL QUERATINOCITO BASAL CONSISTE EN LA CONVERSIÓN DE LAS CÉLULAS
BASALES EN CÉLULAS COMPLETAMENTE DIFERENCIADAS QUE CONSTITUYE LA CAPA CÓRNEA.
CAPA BASAL O GERMINATIVA
• Presenta una capa de una sola hilera de células cilíndricas.
• Asientan sobre la membrana basal (MB) O unión dermo-epidérmica (UDE).
• Estas células van a contribuir a la formación de la barrera

epidérmica.
• Producen permanentemente nuevos queratinocitos, son células

predominantes de la epidermis, están unidos entre sí por
desmosomas y unidos a la MB mediante filamentos de queratina
K4 y K14 a nivel de los hemidesmosomas.
• Conectan a la epidermis con la dermis.

• El tiempo de tránsito normal de una célula basal , desde el momento
en que se pierde contacto con la capa basal hasta el momento que
entra en contacto con el estrato córneo es de 26 a 42 días. Estos
periodos pueden alterarse en estados hiperproliferativos o
detención del crecimiento.
• Presencia de vacuolas unidas a la membrana que contiene

melanosoma pigmentados, transferidos desde los melanocitos por
fagocitosis.
• El pigmento dentro de los melanosomas contribuye a la

pigmentación de la piel.
• La capa basal es la localización principal de las células

mitóticamente activas de la epidermis.
COHESIÓN EPIDÉRMICA
• La adhesión intercelular y célula–membrana basal en la epidermis

confiere a la piel su resistencia contra influencias ambientales.
• La integridad epidérmica es necesaria para la protección de todo el

organismo contra noxas mecánicas, físicas o microbianas.
• Las principales estructuras celulares involucradas son desmosomas

en las uniones intercelulares en la epidermis y los complejos de
adhesión hemidesmosomas–membrana basal y estructura
relacionadas a la UDE.
COHESIÓN EPIDÉRMICA
• Representan distintos complejos de adhesión molecular.
• Los desmosomas y hemidesmosomas son estructuras de

adhesión, los primeros entre los queratinocitos y los segundos
entre la membrana basal.
• En los desmosomas existen varias proteínas que pueden ser

agrupadas en 3 grupos funcionales: los filamentos de queratina,
las plaquinas y las desmogleínas .
• Los filamentos de queratina se unen a las plaquinas, que están

justo debajo de la membrana plasmática y se unen a las proteínas
de transmembrana.
• Estas desmogleínas se unen a la desmogleína/plaquinas/

queratinas de la célula adyacente uniendo a las dos células.
Estrato basal y estrato espinoso unidos por
desmosomas
CAPAS DE LA EPIDERMIS
ESTRATO GRANULOSO
● Está formada por 2 a 3 hileras de células caracterizadas por la aparición de
gránulos irregulares basófilos que se tiñen intensamente (queratohialina) dentro
del citoplasma.
● Las células granulosas son más delgadas que las espinosas y confieren los
cuerpos lamelares o corpúsculos de Odland.
● Bloquean los pasajes de agua, provenientes de la dermis, provocando la muerte

de las células en los estratos lúcidos y córneo.
● Confieren a la piel resistencia o entrada de microorganismos.

CAPAS DE LA PIEL
ESTRATO ESPINOSO O DE MALPHIGI
• Compuestas por células poliédricas a medida que ascienden o se van aplanado.
• Se encuentran en mayor cantidad en las crestas epidérmicas.
• Unidas entre sí por puentes intercelulares que confieren a su superficie, dan

aspecto espinoso.
• Su forma poligonal emite numerosos prolongamientos citoplasmáticos

llamados
desmosomas.
CAPA LÚCIDA
● Es específico de la piel gruesa, principalmente en palmas y

plantas de pies.
● Constituido por queratinocitos pavimentosos sin núcleos, y

repletos de tonofilamentos.
ESTRATO CÓRNEO
✔ Constituida por hileras de

células muertas, aplanadas,
sin núcleo y llenas de
tonofibrillas con alta
concentración de queratina.
UNIÓN DERMO EPIDÉRMICA
(es el límite entre la epidermis y la dermis)
• A las 8 semanas de la edad gestacional (EGE), se

forma una membrana basal simple que separa la
dermis de la epidermis.
• A la semana 9.5 semanas de EGE. Es el momento

en que se expresan las proteínas
hemidesmosómicas.
• La epidermis va a estar firmemente adherida a la

dermis a través de una estructura compleja
multimolecular representada por la MB.
• La MB va a depender de un efecto cooperativo tanto

de queratinocitos como de fibroblastos.
UNIÓN DERMO EPIDÉRMICA
• Las Fibrillas de anclaje comienzan a ensamblarse.
• El colágenos tipo IV, VII y laminina 1, van hacer producidos por

los fibroblastos, formando la unión dermoepidérmica
• Los queratinocitos (QT) también producen colágeno de tipo IV,

VII, laminina 5.
• Los fibroblastos son la principal fuente de entactina/nidógeno

(estructuras de adherencia).
ANEXOS CUTÁNEOS
ANEXOS CUTÁNEOS
1. Folículos pilosos
2. Uñas
3. Glándulas:
- Glándulas Ecrinas.
- Glándulas Apocrinas.
- Glándulas sebáceas
● Pelos y glándulas sudoríparas: Regulación temperatura corporal.

● Glándulas sebáceas: función protectora (unto sebáceo)
PELO
• El pelo deriva del ectodermo, y el músculo erector del pelo, del mesodermo.
• Está constituido por células queratinizadas producidos por el folículo piloso,

presentes en los labios, palmas, manos, planta de pies, glande, prepucio,
clítoris.
• Existen dos tipo de pelos: fetal o lanugo tiene una pilosidad fina y clara; y el
pelo terminal, espeso y pigmentado comprende los cabellos, la barba, pilosidad
pubiana.
• Son estructuras muy resistentes, flexibles, elongándose hasta 20 a 30 %

cuando el cabello está seco y un 100% cuando está húmedo.
• Su crecimiento por día es de 0.4mm por día.

PELO
● Las señales dérmicas son las responsables de instruir a las células basales de la
epidermis a comenzar a agruparse, a ello se le conoce como placoda folicular.
● Se produce entre la 12 a 14 semanas EGE (edad gestacional).
● Células matrices se encuentra los melanocitos activos.
● La mayor actividad mitótica está en el bulbo.

PELO
FA: Franja de adamson

GS: Glándula sebácea
M: Matriz
MEP: Músculo erector
del pelo
P: Protuberancia
PF: Papila folicular
• El segmento superior se divide en dos porciones: Istmo e infundíbulo.
• Istmo se extiende desde el sitio de inserción del músculo erector del pelo
hasta la glándula sebácea; y el infundíbulo, desde la glándula sebácea hasta
donde emerge el pelo propiamente dicho a la superficie de la piel.
PELO FA: Franja de adamson
GS: Glándula sebácea
M: Matriz
MEP: Músculo erector
del pelo
P: Protuberancia
PF: Papila folicular
• El segmento inferior tiene dos secciones: bulbo y tallo.
• El bulbo se extiende desde la base de la papila folicular, también llamada papila dérmica, hasta el
área conocida como franja de Adamson (donde termina la zona queratógena del pelo); el tallo
abarca desde la franja de Adamson hasta el sitio de inserción del músculo erector del pelo.
• En el interior del bulbo se encuentra la papila folicular, y en ella, células madre, melanocitos,
melanosomas y capilares arteriales y venosos que nutren al pelo.
PELO
FASE DE CRECIMIENTO DEL PELO:
● ANÁGENA: Crecimiento 2-5 años.
● CARTAGENA: Periodo de involución 3-4 semanas.
● TELÓGENA: Fase de reposo, 2-3 meses.

UÑAS
● Es una lámina queratinizada.
● Se desarrolla en la vigésima semana de
gestación.
● Crecimiento (manos) 0.1 mm/d ; 3 mm/mes.

● Pies: 1.5 mm/mes.
● El espesor depende del largo de la matriz.
● La zona superior se denomina eponiquio; y
el lecho ungueal es el hiponiquio.
● La lúnula es una banda blanca semicircular

en la base de la uña, encima de ella se
encuentra un pliegue: la cutícula.
UÑA
CORTE LATERAL DEL DEDO
28/07/2021
GLÁNDULA SEBÁCEA
● Son glándulas sebáceas contienen células con citoplasma claro
debido a su contenido de elementos grasos (corte histológico).
● Están presentes en toda la piel excepto en las regiones

palmoplantares.
● Abundan en la cara, el cuero cabelludo y la frente.
● Desembocan en el folículo pilosebáceo.
● Excepcionalmente se encuentran en la mucosa bucal,

constituidas por las glándulas de FORDYCE.
● Se caracteriza por sintetizar el sebo, sustancia lipídica cuya

función es la de lubricar. El sebo facilita la conservación de la textura de
la piel y de la flexibilidad del pelo.
● Predominante durante la fase anágena del folículo piloso.

.
GLÁNDULAS SUDORÍPARAS O ECRINAS

● Se desarrollan en la 20 semanas de gestación.
● Su número y morfología son similares a los de los adultos a partir del noveno mes
de vida fetal. Comienzan a ser activas en palmas y plantas, poco después del
nacimiento.
● Se encuentran en toda la superficie corporal excepto borde libre de labios, lechos

ungueales, labios menores, glande y cara interna del prepucio.
● En palmas y plantas son más grandes; las glándulas sudoríparas más pequeñas
están ubicadas en los párpados.
● El tipo de secreción es merocrina (quiere decir que no hay lesión en las células
secretoras).
● Posee dos grandes porciones: secretora y excretora.

COMPUESTA POR:
1. OVILLO SECRETOR CÉLULAS OSCURAS
2. TUBO DUCTUAL: Es el conducto secretor
3. MACROCILINGIO
Finalmente desemboca en la epidermis por el poro. CÉLULAS CLARAS
OVILLO SECRETOR
PARTE SECRETORA : OVILLO SECRETOR
• Tiene dos tipos de células epiteliales: células claras y células

oscuras, ricas en glucógeno y sialomucina dispuestas en una
sola hilera, en contacto con el lumen del túbulo secretor.
• Ambas células tienen forma piramidal o triangular.
• Las células claras tienen contacto directo con la MB (Membrana

basal) del túbulo o con las células mioepiteliales.
• Las células oscuras tiene la base hacia la cara luminal
• Las células mioepiteliales se encuentran por fuera de las células

secretoras y son las que permiten la contracción de estas
glándulas para producir el sudor.
EL DUCTO ECRINO
• Está formado por una capa doble de células cuboidales

basófilas.
• Las células mioepiteliales están ausentes en el ducto

ecrino.
• Está compuesto por un segmento recto largo que se

extiende hasta la epidermis, y un componente intra-
epidérmico o acrosiringio con forma de sacacorchos,
desembocando en el poro secretor en la epidermis.
• La porción enrollada del ducto y el segmento secretor

de la glándula conforman un pequeño ovillo de
elementos tubulares situado en los 2/3 inferiores de la
dermis.
GLÁNDULAS ECRINAS O SUDORÍPARAS
● Su función es absorber cloruro de sodio (NaCI) y

bicarbonato .
● Estas glándulas poseen una inervación colinérgica.
● Intervienen en la termorregulación a través de la secreción

de agua y sales (sudor).
GLÀNDULAS APOCRINAS
● Su formación comienza tardíamente en el cuarto mes

de EG, cuando los folículos pilosos, se encuentran en
estadio de cuña bulbosa precoz, y las glándulas
sebáceas están al menos parcialmente
diferenciadas.
● Las glándulas apocrinas cuyo origen comparten con

el complejo pilosebáceo.
● Consta de una parte secretora que está en la dermis

y el conducto excretor se abre a los folículos pilosos.
● Son glándulas odoríferas, las cuales confieren un olor

característico a ciertas zonas del tegumento como:
axilas, región anogenital, conducto auditivo externo,
párpado (glándulas de Moll) y región mamaria.
• Estas glándulas son las encargadas de la secreción de feromonas.
• Son 10 veces más grandes que las ecrinas hasta 200 micras de diámetro en su luz.
• Los niños antes de la pubertad tienen un olor diferente a los adultos, ya que no
producen sudor apocrino y su secreción sebácea es menor.
DERMIS
• Es un sistema integrado por tejido fibroelástico denso, en el cual
están inmersos los anexos cutáneos, vasos sanguíneos, linfáticos
y nervios.
• La matriz extracelular dérmica es abundante y esta compuesta

por elementos fibrosos: fibras colágenas, elásticas, ácido
hialurónico, sulfato de condroitina, dermatán sulfato.
• Las cel. que residen en la dermis: fibroblastos, células

endoteliales pericitos, leiomiocitos los músculos erectores de los
pelos, mastocitos, dendrocitos dérmicos / macrófagos y linfocitos
macrófagos.
• La piel adulta la dermis esta dividida por dos

compartimientos: la dermis adventicial o papilar, que es una
línea fina por debajo de la epidermis .
• Y una dermis reticular que es más gruesa , es variable de
acuerdo al área corporal.
DERMIS
EMBRIOLOGÍA
• La dermis madura contiene una malla compleja de colágeno y fibras elásticas
• Entre las 12 y 15 semanas, la dermis reticular comienza a tomar su característico aspecto fibrilar
diferenciándose de la dermis papilar por presentar un entretejido más fino.
• Al final del segundo trimestre la dermis se ha modificado de un tejido, que no cicatriza, a uno q
es capaz de formar cicatrices.
• A medida que la dermis madura, se torna más gruesa y mejor organizada, de manera que en el
nacimiento se parece a la dermis del adulto.
DERMIS
HISTOLOGÍA
• La dermis papilar tiene una espesura de 300 a 400 um
(micrones), la espesura es variable de acuerdo a la
localización anatómica de cada individuo.
• La porción más superficial de la dermis papilar está

formada por las papilas dérmicas que contienen
componentes neurales y microvasculares que nutren la
epidermis.
• Límite inferior de la dermis papilar es demarcado por el

plexo vascular superficial que es la red suprapapilar.
• La dermis adventicial o papilar tiene tejido colágeno,

compuesto por fibra colágeno de tipo III , fibras elásticas de
tipo oxitalánicas y eulaunínicas, son la forma inmadura de
las fibras elásticas.
DERMIS
HISTOLOGÍA
• La dermis reticular se extiende desde la base de la

dermis papilar , delimitada por el plexo vascular-que es
red subpapilar o límite con el tejido subcutáneo,
siendo limitada en su porción inferior por la red cutánea
o por el plexo vascular dérmico profundo.
• La Dermis reticular tiene predominio fibroso

comparada con la Dermis adventicial, que es más
vascularizada.
RECEPTORES CUTÁNEOS
INERVACIÓN TÉRMICA
- SON LOS RECEPTORES CUTÁNEOS
CORPÚSCULO VATER PACINI CORPÚSCULO RUFFINI

Se localizan en sitios palmo
Conformado por fibra nerviosa
plantares.
Sensibilidad térmica
Sensibilidad de presión
CORPÚSCULO MEISSNER
CORPÚSCULO KRAUSE
Áreas de transición entre la Se localizan en la pulpa de los
mucosa y la piel. dedos a nivel de la dermis papilar.
Glande, prepucio, clítoris, labios Sensibilidad táctil
vulvares. Lengua, región
perianal.
HIPODERMIS
Es un tejido conjuntivo laxo constituido por grandes
lóbulos de tejido graso limitados por tabiques de fibras
colágenas delgadas y escasas fibras elásticas.
FUNCIONES DE LA HIPODERMIS
• Termorregulación
• Amortiguación de traumatismos
• Reserva de calorías
• Participación en el metabolismo hídrico y graso
HIPODERMIS
EMBRIOLOGÍA
● La hipodermis está compuesto por tejido adiposo.
● Se separa de la dermis, hacia el final del primer trimestre.
● 2do trimestre: Los adipocito comienzan a diferenciarse y
acumular lípidos.
● 3er trimestre: Se encuentran lóbulos de grasa y tabiques
fibrosos que separan los adipocitos maduros.
● Se ha demostrado varios factores críticos de la
diferenciación de los preadipocitos, incluyendo leptina
(importante hormona en la regulación de la grasa).
HIPODERMIS
CÉLULAS GRASAS
● Son grandes, redondeadas de citoplasma abundante espumoso. Con núcleo pequeño.
● La proporción del tejido adiposo es variable según su localización; donde es más
abundante se le denomina panículo adiposo.
GRASA SUBCUTÁNEA
● Es otro importante componente de la piel, ejerciendo diversas
funciones.
○ Almohadilla.
○ Absorbente de golpes.
○ Protege estructuras vitales.
○ Mantiene el calor corporal (aislante).
○ Reservorio de energía en caso de ayuno.
○ Soporte de vasos sanguíneos y de nervios.
HIPODERMIS
● En el hipodermis se encuentran:
- La red vascular profunda.
- Las porciones inferiores de algunos folículos pilosos, acinos de
glándulas ecrinas y apocrinas.
FUENTES DE INFORMACIÓN
● Saúl, Amado. La piel. En: Lecciones de dermatología. 16° ed. Editorial Mc
Graw Hill. México, 2015: 2-14.
● Walter Belda Junior,Nilton Di Chiscchio,Paulo Criado Tratado de
dermatología 2da edición 2014
● Magaña García M, Magaña Lozano M. anatomía, embriología, histología,
y fisiología de la piel. En: Dermatología. 2 ed. Editorial Médica
Panamericana. México, 2011: 3-16.
● Rivera Pibernat, M. Anatomía y fisiología de la piel humana. En:
Dermatología clínica. Carlos Ferrandíz. 3° ed. Editorial Elsevier.
Barcelona, 2009: 1-10.
● Arenas Roberto. La piel. En: Atlas Dermatología Diagnóstico y
Tratamiento. 3° ed. Editorial Mc Graw Hill. México 2005: 1-5.
LESIONES ELEMENTALES EN
DERMATOLOGÍA
Dra. Juliana Carbajal

jcarbajalv@usmp.pe
Medicina II – Dermatología
02 Agosto 2021
• Lesiones elementales
• Clasificación
• Lesiones primarias
• Lesiones secundarias
• Lesiones especiales
LESIONES ELEMENTALES
¿Qué son las lesiones elementales?
• Son manifestaciones objetivas de los
procesos patológicos que afectan la
piel.
• Además, son un elemento esencial
para el diagnóstico clínico.
• ALFABETO DERMATOLÓGICO.
Se consideran las lesiones como las

letras del alfabeto dermatológico
CLASIFICACIÓN
• LESIONES PRIMARIAS
Son las que asientan sobre la piel previamente sana.
• LESIONES SECUNDARIAS
Producidas por una agresión externa sobre la piel o como consecuencia de la
evolución de las primarias.
• LESIONES ESPECIALES
Lesiones que no pueden clasificarse como primarias ni secundarias.
PRIMARIAS
MÁCULA
● Es un cambio del color de la piel sin relieve ni
cambio de textura, por lo que no es palpable.
● Mácula es menor de 1 centímetro, mientras que
la mancha sobrepasa ese tamaño.
● Puede ser de origen vascular y pigmentario.
El color de la piel está dado por el pigmento
llamado melanina y por la sangre que la
irriga.
Recordemos que el color normal de piel está dado por

el pigmento (mielina) y por la sangre que la irriga
MÁCULAS VASCULARES
Se clasifican en: Sin extravasación sanguínea y con extravasación de hematíes.
• Sin extravasación sanguínea

✔Congestión o vasodilatación.
✔Isquémicas o vasoconstricción.
✔Dilatación permanente.
✔Malformaciones o neoformaciones vasculares.
• Con extravasación de hematíes

✔Púrpuras
MÁCULAS VASCULARES
VASODILATACIÓN O CONGESTIÓN
● ACTIVA: Denominada eritema (arterial)

➔Coloración: Tonalidad rosada o rojo vivo
➔Origen: Vasodilatación arterial
➔Están calientes.
● PASIVA: Denominada cianosis (venosa)

➔ Coloración: azul o cianótico
➔ Origen: vasodilatación venosa
➔ Temperatura es baja.
MÁCULAS VASCULARES
VASOCONSTRICCIÓN CIRCUNSCRITA
• Suelen ser máculas anémicas de color blanquecino consecutivas, como
consecuencia de una disminución de la sangre circulante en vasos
dérmicos.
• Las formas circunscritas suelen tener límites netos.
• Ejemplos: Nevus anémicos, enfermedad de Raynaud.
MÁCULAS VASCULARES
DILATACIÓN PERMANENTE: TELANGIECTASIAS
• Son dilataciones irreversibles de pequeños vasos cutáneos, con
aspecto: lineal, estrellado o arboriforme.
• Suelen desaparecer a la vitropresión.
• Ejemplos: Rosácea, nevus estelar.
MÁCULAS VASCULARES
NEOFORMACIONES VASCULARES
• Máculas de color rojo vivo, debidas a hiperplasia de los vasos de la
dermis superficial por alteraciones congénitas o adquiridas.
• Ejemplos: Angioma plano medial, angioma plano lateral.
MÁCULAS VASCULARES
PÚRPURA Extravasación sanguínea → Púrpura
• Máculas producidas por la extravasación de hematíes en dermis o

hipodermis y que no desaparece la vitropresión.
Pueden ser: Superficiales, profundas
MÁCULA PIGMENTARIA
• Se van a producir por el depósito de pigmento melánico u otras sustancias, ya sean
de origen endógeno o exógeno.
• Son persistentes y no desaparecen a la vitropresión.
• Pigmento endógeno: Melanina, bilirrubina.
• Pigmento exógeno: Caroteno, o los pigmentos por tatuajes.
MÁCULA PIGMENTARIA
En cuanto a las máculas pigmentarias por pigmento melánico:
o Discromias Melánicas
Las alteraciones pueden dar lugar a un exceso, déficit o ausencia de melanina. Pueden ser:
✔Hipercrómicas, como las manchas café con leche.
✔Hipocrómicas.
✔Acrómicas, como en la enfermedad de vitiligo.
MÁCULA PIGMENTARIA
En cuanto a las máculas pigmentarias por otro tipo de pigmentos,
tenemos:
o Discromías por otros pigmentos
Por acúmulos de otros pigmentos endógenos (como el caroteno) o exógenos (como
los tatuajes) en la piel.
PÁPULA
o Es una lesión pequeña, superficial, circunscrita, palpable menor de 1 cm de diámetro y que se eleva
por encima de la superficie cutánea.
o No deja cicatriz.
PÁPULA
Pueden ser:
• Epidérmicas: Verrugas vulgares.

• Dérmicas
• Dermoepidérmicas
• Foliculares: Queratosis pilaris
PLACA
o Es una elevación circunscrita de la piel, de consistencia sólida y bordes netos,
ocupa una superficie de 10 mm o más.
o Su altura es menor en comparación con extensión.
o Puede aparecer como tal desde el inicio o constituirse por el crecimiento o
confluencia de pápulas.
o Tenemos por ejemplo: Placas en una micosis, placas en psoriasis.
VESÍCULA
o Son elevaciones de la piel de contenido líquido seroso.
o Menor de 1 cm de diámetro.
o Al romperse forma costras.
o Es muy característica de las lesiones por el virus del herpes.
AMPOLLA
o Son lesiones elevadas con líquido claro o hemorrágico en su interior.
o Mayor de 1cm
o Flictenas son ampollas de gran tamaño > 5 cm
PÚSTULA
o Son lesiones elevadas, superficiales, de contenido líquido purulento.

o Miden menos de 1 cm.
o Pueden ser foliculares o no foliculares, según relación con el folículo piloso.
o Absceso: Cuando este líquido purulento se encuentra en dermis o hipodermis.
RONCHA O HABÓN
o Es una pápula o placa eritematosa y edematosa de poco relieve.

o Característica fundamental: Evanescencia (desaparece siempre en menos de 24 horas).
o Se da por la presencia de edema en la dermis superficial.
o Es la lesión clásica de la urticaria.
NÓDULO
o Es una lesión sólida, redondeada o elíptica, palpable, que mide más de 1 cm.
o Puede estar elevada respecto a la piel normal o sólo palparse como una zona de
consistencia elástica e indurada diferente de la piel que le rodea.
o Tenemos nódulos como la lepra.
NÓDULO
o Pueden originarse en la epidermis, la dermis o en el TCSC.
o GOMA: Es un nódulo que se reblandece en el centro, se ulcera drenando pus y material necrótico y
cura dejando una cicatriz deprimida.
o Podemos tener lipomas, nódulos eritema nudosos o en la sífilis terciaria, la goma.
TUMOR
▪ Lesión de consistencia sólida, de forma y tamaño
variables.
▪ Patogenia proliferativa y tiene tendencia a persistir o
crecer.
Tenemos los diferentes cáncer de piel como: Epidermoides, basocelulares o melanoma.

QUISTE
o Es una cavidad rodeada de una cápsula cuyo contenido puede ser muy variado
(queratina, pelos, mucina, sudor, etc).
o Suele localizarse en la dermis, y es liso y elástico a la palpación.
Ejemplo clásico es un quiste epidérmico.

LESIONES
ELEMENTALES
SECUNDARIAS
SECUNDARIAS
▪ LESIONES SECUNDARIAS CON SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD :
- Erosión
- Úlcera
- Fisura
▪ LESIONES SECUNDARIAS CON RESIDUO ELIMINABLE:
- Escama
- Costra
- Escara
▪ LESIONES SECUNDARIAS A PROCESOS REPARATIVOS:
- Atrofia
- Cicatriz
CON SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD
EROSIÓN
▪ Es la pérdida superficial de solución de continuidad de la piel.
▪ Cura sin cicatriz (porque no pasa a la membrana basal).
▪ Erosión por rascado se denomina excoriación.
ÚLCERA
▪ Pérdida de sustancia. Puede involucrar: Epidermis, dermis y a veces hipodermis.
▪ Deja cicatriz.
▪ Definir características: bordes, base o fondo, secreción y piel circundante.
▪ Fagedénica: Úlceras de avance muy rápido.
FISURA
▪ Solución de continuidad de la piel, profunda, pero estrecha, dolorosa.
▪ También denominada grieta.
▪ Fragmentación de la capa córnea: pierde elasticidad cuando existe
hiperqueratosis y sequedad en la zona de movimiento cutáneo o en el fondo del pliegue
Podemos ver estas lesiones intertrigos, tiñas pedis hiperqueratósicas

CON RESIDUO ELIMINABLE
ESCAMA
▪ Láminas de queratina de la parte superficial de la capa córnea que se acumulan
sobre la piel por exceso de producción o por dificultad en su desprendimiento.
▪ El proceso de despegamiento y desprendimiento de las escamas se denomina
descamación.
Tenemos escamas en la ictiosis y psoriasis por ejemplo.

COSTRA
▪ Formación sólida por desecación de fluidos orgánicos como suero, sangre o pus
en la superficie de la piel.
▪ Por evolución de lesiones con contenido líquido o soluciones de continuidad.
▪ Diferentes colores (en relación al material encontrado).
Pueden ser verdosas cuando el material es purulento, marrones en secreciones hemorrágicas entre otros.
ESCARA
▪ Membrana negruzca, seca, adherida a la base, de bordes
netos.
▪ Cuando es de color amarillento, se denomina ESFACELO.
▪ Resultado de la necrosis o gangrena de la piel.
▪ Grosor depende de la profundidad de necrosis.
POR PROCESOS REPARATIVOS
ATROFIA
▪ Disminución o ausencia de alguno de los componentes de la piel.
▪ Epidérmica: superficie pierde sus pliegues, se adelgaza y vuelve
transparente.
▪ Dermis e hipodermis: depresión de la piel.
POR PROCESOS REPARATIVOS
CICATRIZ
▪ Resultado de la curación de una pérdida de sustancia de la piel que ha llegado más
allá de la membrana basal.
▪ Pueden ser Hipertróficas si se produce un exceso de tejido de reparación, o
Atróficas si éste es insuficiente.
Tenemos algunas cicatrices atróficas como por ejm en el acné, varicela y algunas cicatrices
hipertróficas.
LESIONES ESPECIALES
Son las que no pueden ser clasificadas ni como lesiones primarias ni secundarias.
ESCLEROSIS
▪ Endurecimiento difuso o circunscrito de la piel, más palpable que
visible.
▪ Puede deberse a edema, infiltración celular o aumento de colágeno
en la dermis o hipodermis. Como esclerosis dérmica.
LIQUENIFICACIÓN
▪ Engrosamiento de la piel, con aumento de su grosor y acentuación
de los pliegues papilares normales.
▪ Se produce por rascado repetido y prolongado sobre una zona
concreta de la piel. Como la liquenificación crónica.
POIQUILODERMIA
▪ Combinación de atrofia, hiperpigmentación, hipopigmentación y
telangiectasias en un patrón reticulado. Como la POIQUILODERMIA
DE CIVATTE.
08-03-2021 Dra. Juliana Carbajal Vásquez
• Bolognia; J; Schaferr, J. (2016) Dermatología: Principales
diagnósticos y tratamientos. España: El Sevier.
• Conejo-Mir, J., Moreno, F. y Camacho, M. (2015).
Manual de Dermatología. España: Aula médica.
• Marsol, I. B. (Ed.). (2019). Ferrándiz. Dermatología
clínica. Elsevier Health Sciences.
DERMATOSIS INFECCIOSAS
CLASE TEÓRICA
EMMA ESCALANTE JIBAJA.
MEDICO DERMATOLOGA.
eescalantej@usmp.pe
Nombre de la asignatura: MEDICINA III.
UNIDAD I: DERMATOLOGÍA.
Marzo 2022.
Marzo 2022 Dra. EMMA ESCALANTE JIBAJA
TABLA DE CONTENIDOS
• ECTIMA
• IMPÉTIGO
• CELULITIS
• ERISIPELA
• ERITRASMA
• FOLICULITIS
• FORUNCULOSIS
SUBTEMAS A DESARROLLAR:
• Definición.
• Epidemiología.
• Etiología.
• Fisiopatología.
• Clasificación.
• Manifestaciones clínicas.
• Exámenes auxiliares.
• Diagnóstico.
• Diagnóstico diferencial.
• Tratamiento.
Marzo 2022 Dra. EMMA ESCALANTE JIBAJA.
● La piel es un órgano muy expuesto a todo
agente externo (bacterias, virus,
parásitos u hongos) debido a su extensión
y accesibilidad que la pone en contacto
con el medio ambiente el cual se encuentra
repleto de toda clase de agentes nocivos.
Sin embargo, la piel es un órgano
protector debido a los siguientes
factores: integridad, acidez, bacterias
comensales, enzimas celulares,
fagocitosis.
● La piel es una barrera y órgano de choque,
esta barrera es susceptible a fallar y
permitir la entrada de agentes patógenos
cuando se alteran sus condiciones: Lavado
frecuente, alcalinización, destrucción de
la flora normal por jabones detergentes,
maceración, humedad, traumatismos,
inflamación e inmunodepresión. Todos estos
factores que facilitan la invasión de la
piel por agentes microbianos, virales y
parasitarios.
En el momento del
nacimiento, la piel
humana es rápidamente
colonizada por una amplia
variedad de bacterias que
permanecen como
comensales en la
epidermis y los anexos.
En la imagen, vemos los
integrantes de la flora
normal de la piel.
PIODERMIAS
DERMATOSIS CAUSADAS POR DERMATOSIS CAUSADAS POR
Staphylococcus aureus Streptococcus
• IMPETIGO VULGAR • IMPÉTIGO
• PERIPORITIS • ERISIPELA
• FOLICULITIS • ECTIMA
• FORUNCULOSIS
• HIDROSADENITIS
En esta clase se estudiarán aquellas infecciones en la piel y sus anexos causados

por dos gérmenes piógenos más frecuentes: Staphylococcus aureus y streptococcus
beta hemolítico.
SIGUIENTE DIAPO
Diapo anterior
• Los staphylococcus y streptococcus causan la inmensa
mayoría de las infecciones bacterianas de la piel que
se observan en la práctica diaria.
• Estos dos gérmenes pueden afectar las diversas
estructuras de la piel y sus anexos. Si afectan a la
epidermis en su parte muy superficial o subcórnea se
constituye el impétigo.La afección de los folículos
pilosebáceos: foliculitis y forunculosis. La
hidrosadenitis es la infección de las glándulas
sudoríparas o apocrinas; y la periporitis de la
desembocadura de las ecrinas.
• La infección de las capas de la epidermis con
participación de la dermis y el TCSC produce los
cuadros conocidos como: Erisipela y ectima.
• La infección más profunda produce infecciones en las
fascias músculo y planos más profundos: Fascitis
necrotizante y adenitis ulcerosa.
ECTIMA
- Es una infección cutánea que da lugar a ulceraciones.

- Es una pioderma ulcerada con frecuencia precedido por un impétigo no
atendido o mal tratado.
ECTIMA
• DEFINICIÓN: proceso más violento y más profundo,
• EPIDEMIOLOGÍA: personas inmunodeprimidas,
desnutridas, alcohólicas, caquécticas
• ETIOLOGÍA: es una infección dermoepidérmica
estreptocócica.
• FISIOPATOLOGÍA: puede iniciarse como un estado
erisipelatoso, pero el eritema y edema son más intensos
y se forman ulceraciones en sacabocado que llegan
hasta el tejido celular subcutáneo.
SIGUIENTE DIAPO
Diapo anterior
Es una infección dermo-hipodérmica. Predomina en climas
tropicales y estratos socioeconómicos bajos.
- Lo vemos en pacientes: Desnutridos, alcohólicos, crónicos,
ancianos mal atendidos, personas diabéticas e
inmunodeficientes.
- La higiene deficiente, la autoinoculación y la falta de
atención son elementos clave en la patogenia de esta
pioderma.
- El agente etiológico inicial es el estreptococo beta
hemolítico del grupo A.
- Las lesiones pueden desarrollarse a partir de una
piodermia primaria, dermatosis o un traumatismo
preexistente, por picadura de insectos o excoriaciones.
ECTIMA
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Inicia rápidamente con enrojecimiento de la pierna, que
es el sitio más a menudo afectado, aunque puede dañar
otros segmentos,
• Aparecen después ampollas y pústulas que pronto se
abren y forman las ulceraciones profundas con exudado
seropurulento, fondo sucio y bordes cortados a pico.
• Es un proceso doloroso y largo de curación
SIGUIENTE DIAPO
Diapo anterior
• El ectima predomina en extremidades inferiores y
puede ser unilateral o bilateral.
• Se caracteriza por la aparición de vesículas o
pústulas sobre una base eritematosa que se rompe
formando ulceraciones que evolucionan a úlceras
bien delimitadas en sacabocado, de bordes
eritemato violáceos cortados a pico, de fondo
sucio purulento cubiertas de costras melicérico
sanguíneas.
• La evolución es crónica, tórpida y dolorosa. Al
resolverse, dejan cicatrices.
ECTIMA
• Ecthyma is a deep form of non-bullous
impetigo characterized by extension
into the dermis to produce a shallow
ulcer.
• It can be caused by a primary infection
with Str. pyogenes or streptococcal
superinfection of a pre-existing
ulceration or excoriated insect bite.
Se puede observar la ulceración sin la costra, la úlcera es circular u oval, mide de pocos mm a 2-3 cm, pero puede
crecer si las condiciones le son propicias.
Dichas úlceras son precedidas por vesículas o ampollas sobre una piel eritematosa que pronto son sustituidas por la
costra, misma que crece en extensión y es difícil de levantar, al lograrlo se encuentra la úlcera con exudado
purulento.
ECTHYMA
Ulceration with
hemorrhagic crust on the wrist
due to infection with group A
streptococci
El agente etiológico inicial es el

estreptococo beta hemolítico del grupo
A, también denominado “streptococcus
pyogenes”. Después se agregan
staphylococcus aureus y otras bacterias
gram negativas.
ECTHYMA
- Se inicia rápidamente con enrojecimiento, la pierna es el sitio más

frecuentemente dañado aunque puede dañar otros órganos.
- Aparecen después ampollas y pústulas que pronto se abren y forman
laceraciones profundas. Es un proceso DOLOROSO Y LARGO DE CURACIÓN.
ECTIMA
Puede ser unilateral o bilateral, y se
localiza por lo común en piernas, dorso
del pie, muslos y glúteos.
Se caracteriza por vesículas o pústulas
que se agrupan en una placa
eritematosa.
Se rompen tempranamente y dan lugar

a una ulceración de uno a varios ● Es un proceso más violento y más profundo. El
centímetros de diámetro. eritema, el edema son más intensos y se
forman ulceraciones en sacabocado que llegan
Bien delimitada, en sacabocados, de hasta el tejido celular subcutáneo con
exudado seropurulento.
bordes violáceos netos, cortados a pico ● El proceso suele verse en pacientes
y de fondo necrótico. inmunodeprimidos, desnutridos, alcohólicos o
caquexica.
ECTIMA
La lesión
característica es
la úlcera de
bordes
levantados e
indurados, su
topografía
habitual es en
las
extremidades
inferiores, en
particular las
piernas.
La topografía usual es en extremidades inferiores de niños y

ancianos mal atendidos, así como diabéticos, sigue su
ECTHYMA diseminación por autoinoculación y el desarrollo de
glomerulonefritis posestreptocócica muy similar al del impétigo.
Risk factors Complications

• Young age (children), • Lesions are often
lymphedematous limbs, contaminated with
staphylococci
• Poor Hygiene, neglect
(including the elderly), • Systemic symptoms and
bacteremia are rarely seen
• Immunosuppression, scratching
(e.g. of insect bites), • Cellulitis and osteomyelitis
are extremely infrequent
• Trauma
ECTIMA
Los muslos y nalgas
también son afectados, las
úlceras varían en número
y exhiben un borde
levantado, indurado y en
ocasiones violáceo.
Hacer énfasis en que la lesión elemental
ECTIMA del ectima es la úlcera de bordes
indurados y levantados.
Las lesiones evolucionan lentamente hacia la mejoría con
ECTIMA cicatrización una vez que se ha establecido el diagnóstico y el
tratamiento.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, el frotis
• EXÁMENES AUXILIARES: obtener de la secreción teñida con Gram es un auxiliar rápido
muestras para tinción Gram y cultivo, y de bajo costo, se observará cocos gram + que
por punción si fuera necesario. Puede sugieren presencia de streptococcus acompañados o
ser difícil aislar el microorganismo no de staphilococos, el cultivo de la úlcera permite la
responsable. Si el paciente está febril, identificación del agente etiológico.
se realizarán hemocultivos.
• DIAGNÓSTICO: el cuadro clínico
•
suele ser suficiente para orientar.
TRATAMIENTO: el estreptococo es
ECTIMA
sensible a la penicilina, orales o
parenterales. Sin tratamiento puede
seguir un curso crónico.
• PREVENCIÓN: debe prestarse
atención a la corrección de factores
locales predisponentes.
• CRITERIOS DE TRANSFERENCIA:
dependiendo de la gravedad,
hospitalización.
ECTIMA
Se debe realizar al inicio con el impétigo no
ampolloso, cuando está en la fase de úlcera el
diagnóstico diferencial es con ectima gangrenoso,
leishmaniasis cutánea, esporotricosis, tuberculosis
nodular profunda, bioderma gangrenoso
El ectima gangrenoso es producido por
pseudomonas aeruginosas y clínicamente se
presenta como una úlcera con una escara, necrosis
central y coloración verdosa, la evolución es
potencialmente fatal.
DIFFERENTIAL
DIAGNOSIS
• Ecthyma gangrenosum.
• Ulcers due to :
vasculitis,
vasculopathies,
other causes.
El tratamiento tópico es similar al del impétigo
ECTIMA TRATAMIENTO y por vía sistémica pueden usarse penicilinas

parenterales y deben prestarse atención a la
corrección de factores locales predisponentes.
• Antibióticos sistémicos: dosis de ataque:
- Penicilina procaínica 800 000 U cada 24H por 8-10 días.
- Penicilina benzatínica 1 200 000 cada 8 días, por 3-4 semanas.
• Sulfas vo.
• Alergia a penicilina: eritromicina, tetraciclinas,, cefalosporina.
• Quinolonas: infecciones más profundas, resistencia a tratamientos

anteriores.
• ELEFANTIASIS: reposo, vendas compresivas.

ECTIMA
El tratamiento
depende de la
extensión y la
gravedad del cuadro
desde 1 a 4 semanas
con manejo local y
manejo sistémico.
IMPÉTIGO
Es la más común de las biodermas, se conoce como impétigo vulgar por su

frecuencia o impétigo contagioso por su facilidad de transmisión y
IMPÉTIGO autoinoculabilidad, producido por estafilococos aunque también suele
intervenir el estreptococo, puede ser primitivo (sin una dermatosis
previa) o secundario (dermatosis preexistente por lo general
pruriginosas).
• DEFINICIÓN: es una infección cutánea superficial contagiosa

común, esencialmente epidérmico.
• EPIDEMIOLOGÍA: Edad de aparición: las infecciones
primarias son más frecuentes en niños. Las infecciones
secundarias aparecen a cualquier edad. Impétigo ampollar en
neonatos, menores de 5 años.
• ETIOLOGÍA: Staphylococcus aureus Streptococcus
pyogenes. O una combinación de ambos. Impétigo ampollar:
gen de la toxina A epidermolítica (etA) que produce S. aureus.
En la etiología: puede ser debido a infecciones por

Staphylococcus, estreptococo o mixto. En estudios recientes hay
IMPÉTIGO un predominio de staphylococcus aureus.
La mayoría de las lesiones son causadas por estreptococo beta
IMPÉTIGO hemolítico del grupo A (streptococcus pyogenes) y solo algunos por
Staphylococcus aureus. El estreptococo beta hemolítico del grupo A
coloniza la piel mediantes la unión a la fibronectina en sitios expuestos
al trauma en contraste el estafilococos aureus coloniza primero el
epitelio nasal y a partir de este reservorio coloniza la piel.
• FISIOPATOLOGÍA:
• El impétigo puede ocurrir
después de una lesión cutánea
menor, como una picadura de
insecto, o dentro de lesiones de
dermatitis atópica u otro tipo de
dermatitis; aparece con
frecuencia en la piel hasta
entonces normal.
• Los niños en íntimo contacto
físico unos con otros
experimentan más alta frecuencia
de infección.
IMPÉTIGO
Puede ocurrir después
• FISIOPATOLOGÍA: de una lesión cutánea
menor como una
• Los estafilococos picadura de insecto o
responsables pueden dentro de lesiones
colonizar la nariz y servir dermatitis atópica u
otro tipos de dermatitis
como reservorio para la aparece con frecuencia
infección cutánea. en la piel hasta
entonces normal. Los
• Los climas templados niños en íntimo
húmedos y la mala higiene contacto físico unos con
otros experimentan una
predisponen a este frecuencia más alta de
trastorno. infección
Es una infección superficial de la piel por Staphylococcus o

streptococcus puede ser primaria o acentuada sobre una lesión
IMPÉTIGO cutánea previa en cuyo caso recibe el nombre de Impetiginización
El cuadro clínico es muy característico, cuando es

IMPETIGO NO BULOSO primitivo suele localizarse alrededor de orificios
naturales. El niño con rinitis u otitis presenta
alrededor de la nariz, boca y oído un
conglomerado de costras melicéricas muy
amarillas que cubren erosiones muy extensas al
desprenderse esas costras queda la lesión con
exudado seropurulento que se vuelve a secar y
forman nuevamente las costras
IMPÉTIGO NO BULOSO
Las lesiones son
siempre las mismas:
eritema, ampolla,
pústulas y después la
lesión que más se
observa son las
lesiones melicéricas
ya que las ampollas
son muy frágiles y se
rompen demasiado
IMPÉTIGO
• CLASIFICACIÓN:
• Impétigo ampolloso (impétigo buloso).
• Impétigo no ampolloso (impétigo contagioso, impétigo no buloso,
impétigo vulgar).
• HALLAZGOS CUTÁNEOS:
• Las lesiones pueden ser locales o difusas: costras mielicéricas.
• El impétigo es común en cara.
• IMPÉTIGO RECURRENTE: buscar colonización por S. aureus. La
localización más común corresponde a las fosas nasales. Con menos
frecuencia: periné, axilas, espacios interdigitales en pies.
IMPÉTIGO no ampolloso (costroso)
El impétigo no buloso es la forma más común de representación pues representa el 70% de los casos. Esta forma tiene
dos variantes: la primaria y la secundaria. El primario es una invasión bacteriana directa de piel sana e intacta
habitualmente periorificial en contraste el impétigo secundario es una infección que asienta sobre una interrupción de la
piel causada por traumas, eczemas, picaduras de insectos, escabiosis, brote de herpes y otras infecciones pruriginosas.
• Las vesículas o pústulas se rompen, y

dejan descubierta una base roja y húmeda.
• Conforme aumentan de tamaño las
lesiones redondas, se forma un borde
escamosos similar al de la tiña.
• La costra firmemente adherida es de color
entre amarillo miel y pardo blanquecino; se
acumula conforme la lesión se extiende en
sentido radial, y existe poco eritema
adyacente.
• Aparecen lesiones satélite más allá de la
periferia.
Las lesiones inician como pápulas que rápidamente progresan a
vesículas rodeadas de eritemas, luego se vuelven pústulas que se
agrandan y se rompen rápidamente para formar costras gruesas y
IMPÉTIGO NO BULOSO adherentes de apariencia melicéricas y que cubren erosiones
superficiales pruriginosas o dolorosas.
Costra gruesa
Se forma un adherente de color
borde escamoso amarillo miel
similar al de la tiña
IMPÉTIGO NO BULOSO
Las lesiones pueden ser locales o difusas el impétigo es común en la cara, las vesículas o
pústulas se rompen y dejan descubierto una base roja y húmeda conforme aumenta de
tamaño las lesiones redondas se forma un borde escamoso regular al de la tiña
CHARACTERISTIC FEATURES OF NON-BULLOUS IMPETIGO
Epidemiology • ~70% of all cases of impetigo

• Children most often affected
Clinical lesions • Early: single 2–4 mm erythematous macule that rapidly evolves into a short-
lived vesicle or pustule
• Late: superficial erosion with a typical “honey-colored” yellow crust and rapid
direct extension of infection to surrounding skin
Distribution • Face (around the nose and mouth) and extremities

Associated • Mild lymphadenopathy may be present
findings
Clinical course • Usually a benign, self-limited process
• Usually resolves within 2 weeks without scarring if untreated
Complications • In 5% of cases, non-bullous impetigo caused by S. pyogenes (serotypes 1, 4,

12, 25 and 49) results in acute post-streptococcal glomerulonephritis (APSG)*
• Risk of APSG is not altered by treatment with antibiotics
• Impetigo has not been linked to a risk of rheumatic fever
Existe una variedad de

IMPETIGO ampolloso impétigo que se caracteriza
por ampollas extensas que
dejan zonas denudadas de la
piel se acompaña de síntomas
• Las ampollas de techo fino pueden cambiar generales fiebre hasta de 40ºc
desde transparentes hasta turbias. Las y se afecta el estado general.
ampollas se colapsan y dejan un reborde en Se presenta sobretodo en
forma de tubo con una costra central fina, recién nacidos y lactantes
plana, o de color miel. puede ser localizado en
algunas zonas de la piel o
• Las lesiones aumentan y confluyen con generalizado
frecuencia. Existe un eritema adyacente
mínimo. La costra gruesa se acumula en las
lesiones más duraderas.
• Se encuentran lesiones en todas las fase de
evolución.
El impétigo buloso. Se observa
IMPETIGO ampolloso principalmente en niños pequeños y se

caracteriza por bulas grandes, frágiles y
flácidas que se rompen y liberan un
fluido amarillento, usualmente se
resuelve de 2 a 3 semanas sin dejar
cicatriz. El collarete de escamas
periféricas que se desarrolla después de
la ruptura de la bula con un centro de
cubierta de costa marrón en la erosión
residual es un hallazgo patognomónico
• Una toxina epidermolítica producida

en el sitio de infección, la mayoría
de las veces por estafilococos del
fago grupo II, causa separación
intraepidérmica debajo o dentro del
estrato granuloso, lo que conduce a
la formación de ampollas en el
impétigo ampolloso.
CHARACTERISTIC FEATURES OF BULLOUS IMPETIGO
Epidemiology • Less common

• Often occurs in the neonatal period , but children also affected
Clinical lesions • Early: small vesicles enlarge into 1–2 cm superficial bullae
• Late: flaccid, transparent bullae measuring up to 5 cm in
diameter; after rupture there is a collarette of scale, but no
thick crust; usually little surrounding erythema
Distribution • Face, trunk, buttocks, perineum, axillae and extremities

Associated • Usually no systemic symptoms but can be associated with
findings weakness, fever and diarrhea
Clinical course • Usually resolves in 3–6 weeks without scarring if not treated
Complications In infants/young children and adults with immunodeficiency
or renal failure, exfoliative toxin may disseminate and cause
staphylococcal scalded skin syndrome
Staphylococcal impétigo: El impétigo buloso, se presenta con ampollas flácidas de

contenido seroso que al romperse dejan una superficie
Superficial bullae and dry erosion on erosivo cubierta por una fina costra. El collarete epidérmico
the nose due to bullous impetigo es característico
Los síntomas sistémicos son poco comunes pero pueden
incluir fiebre,diarrea y debilidad
Las ampollas de techo
fino pueden cambiar IMPETIGO ampolloso
desde transparentes
hasta turbias, las
ampollas se colapsan
y dejan un reborde en
forma de tubo con
una costra central
fina plana de color
miel
las lesiones aumentan
y confluyen con
frecuencia. Existe un
eritema adyacente
mínimo, la costra
gruesa se acumula en
las lesionas más
duraderas , se
encuentran lesiones
en todas las fases de
evolución
BULLOUS IMPETIGO AFTER DISRUPTION OF BULLAE
El impétigo ampolloso es una

enfermedad característicamente
estafilocócicas, las ampollas
resultantes del efecto
epidermolítico de una toxina
hepidermolicina producida por
estafilococo aureus del fago del
grupo 2
IMPETIGO AMPOLLOSO
Grandes lesiones con una base erosionada
Existen lesiones en todas las fases de
brillante y un collarete de escamas húmedas
evolución
(pagtaonogomica) del impétigo ampolloso.
IMPETIGO AMPOLLOSO
La aplicación de un corticoide tópico Reborde ampolloso se extendió al no
ocasionó la diseminación generalizada recibir tratamiento
IMPÉTIGO (características)
IMPETIGO VULGAR (no ampolloso) IMPETIGO AMPOLLOSO
• Primitivo o secundario • Eritema

• Eritema • Ampollas
• Vesículo-pústulas • Erosiones extensas
• Erosiones • Costras mielicéricas
• Costras mielicéricas • Compromiso del estado
general
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF NON-BULLOUS AND BULLOUS
IMPETIGO (DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO Y AMPOLLOSO)
Most common (Más común) Less common (Menos común)
Non-bullous
impétigo Insect bites (Picaduras de insectos) Inflammatory tinea corporis/faciei (Tinea corporis/faciei
(Impétigo no Eczematous dermatoses inflamatoria)
ampolloso) (Dermatosis eccematosas) Varicella
Herpes simplex viral infection Scabies (Sarna)
(Infección viral por herpes simple) Pediculosis
Candidiasis Pemphigus foliaceus (pénfigo foliáceo)
Bullous
impetigo Bullous insect bite reactions Autoimmune bullous dermatoses (e.g. linear IgA bullous
(impetigo (Reacciones ampollosas a picaduras dermatosis, bullous pemphigoid) (Dermatosis ampollosas
ampolloso) de insectos) autoinmunes (por ejemplo, dermatosis ampollosa IgA lineal,
Thermal burns (quemaduras penfigoide ampolloso))
térmicas) Bullous erythema multiforme (Eritema ampolloso
Herpes simplex viral infection multiforme)
(Infección viral por herpes simple) Stevens–Johnson syndrome
Bullous mastocytosis (mastocitosis ampollosa)
El diagnóstico de impétigo casi siempre se realiza sobre las base

de manifestaciones clínicas, la tinción de Gram y el cultivo de pus
exudado, se recomienda para identificar si la causa es por S.
IMPÉTIGO aureus o streptococcus pyogenes y son útiles cuando las terapias
de primera línea falla, sin embargo, el tratamiento se puede iniciar
sin estos estudios en pacientes con presentaciones clínicas típicas.
• EXÁMENES AUXILIARES:
• Tinción Gram.
• Los cultivos de muestras de las lesiones mostrarán S. aureus o
estreptococo del grupo A.
• El antibiograma es útil dada la incidencia cada vez mayor de resistencia a
los antibióticos y de S. aureus resistente a la meticilina.
• Anatomía patológica: cocos gram positivos en líquido ampollar.
• DIAGNÓSTICO: por los hallazgos clínicos y confirmados por tinción de

Gram o cultivo.
IMPÉTIGO
Ambos tipos de impétigo
buloso y no buloso pueden
tratarse con antibióticos
tópicos, a menos que la
enfermedad esté asociada a
lesiones numerosas o que
exista un brote en la
comunidad, en cuyo caso se
recomienda antibióticos
sistémicos.
IMPÉTIGO
TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO TÓPICO:
- Mupirocina 2% pomada 3v/día x 10 días.
- Neomicina-bacitracina crema; acido fusidico crema.
• ANTIBIÓTICOS ORALES: dicloxacilina, cefalexina,
amoxicilina-ácido clavulánico, azitromicina, claritromicina.
• ENFERMEDAD RECURRENTE: mupirocina 2% crema en
orificios nasales 2 veces/día/5 días/mes, varios meses
La mupirocina y el ácido fusídico tópico son la primera línea de
tratamiento.
La combinación de neomicina y bacitracina no ha demostrato
erradicación bacteriana.
IMPÉTIGO
PREVENCIÓN: baño
diario. Peróxido benzoilo
jabón. Controlar signos de
impétigo en los integrantes
de la familia. Etanol o
isopropilo gel para manos.
COMPLICACIONES: La
incidencia de nefritis
aguda oscila entre el 2% y
el 5%; en presencia de
una cepa nefritogénica de Aunque el impétigo se considera una infección autolimitada, el tratamiento
estreptococos, la antibiótico se inicia por una cura mas rapida para prevenir el contagio y
frecuencia varía entre 10 y complicaciones.
el 15%. Las prácticas higiénicas como el lavado de manos y heridas menores con
agua y jabón, los baños diarios y el evitar el contacto con pacientes infectados
ayudan a prevenir infecciones, el uso de mupirocina intranasal en portadores
asintomáticos ayuda a prevenir las recidivas.
IMPÉTIGO
La incidencia de nefritis
aguda oscila entre 2-5 %,
pero cuando hay presencia
de una cepa nefritogénica
de streptococos la
frecuencia varía entre el 10
y 15%, no se ha descrito
fiebre reumática como
complicación del impétigo.
La celulitis es una
dermohipodermitis que
se extiende dentro de la
hipodermis y más
profundamente al tejido
adiposo subcutáneo
INFECCIÓN DE LA DERMIS Y TEJIDO

SUBCUTÁNEO
CELULITIS
Marzo 2022 DRA. EMMA ESCALANTE JIBAJA
• Habif T P. Infecciones bacterianas. En: Enfermedades de la piel Diagnóstico y Tratamiento.
2°ed. Editorial Elsevier Mosby. Madrid, 2006: 136-149.
• Fitzpatrick: Atlas de dermatología, 7ma ed. . Editorial Mc Graw Hill. México, 2013.
• Saúl, Amado. Dermatosis bacterianas. En: Lecciones de dermatología. 16° ed. Editorial Mc
Graw Hill, México, 2015: 39-48.
• Magaña García M, Magaña Lozano M. Enfermedades bacterianas. En: Dermatología. 2 ed.
Editorial Médica Panamericana. México, 2011: 53-61.
• Bolognia Jean: Tratado de dermatología. Dermatología 4ta ed. 2018.
• Rook’s Textbook of Dermatology.
• Arenas R. Dermatología Atlas Diagnóstico y Tratamiento. 8° ed. Edit. Mc Graw Hill México
2018.
• Leonardo Sánchez- Saldaña, Eliana Sáenz- Anduaga. Infecciones cutáneas bacterianas.
Dermatología Peruana 2006; vol 16 (1): 7-31.
• Ríos Yuil José, Ocampo Candiani Jorge. Manual de Dermatología Infecciosa. 1ra ed.
Ediciones Journal. Buenos Aires, 2017: 3 – 73.
CLASE TEÓRICA
EMMA ESCALANTE JIBAJA.
MEDICO DERMATOLOGA.
eescalantej@usmp.pe Nombre de la asignatura: MEDICINA III.
UNIDAD I: DERMATOLOGIA.
Marzo 2022.
TABLA DE CONTENIDOS
• ECTIMA
• IMPÉTIGO
• CELULITIS
• ERISIPELA
• ERITRASMA
• FOLICULITIS
• FORUNCULOSIS
CELULITIS
CELULITIS
• DEFINICIÓN: es una infección profunda de la dermis y el tejido
subcutáneo caracterizada por fiebre, eritema, edema y dolor.
• EPIDEMIOLOGÍA:
• Las poblaciones más susceptibles son las formadas por individuos
con diabetes, cirrosis, insuficiencia renal, desnutrición e infección por
el virus de inmunodeficiencia humana.
• También experimentan riesgo aumentado los individuos con cáncer,
los que reciben quimioterapia, los adictos a las drogas intravenosas y
los alcohólicos.
En sentido estricto significa inflamación del tejido adiposo subcutáneo, pero la celulitis es una
dermoepidermitis causa por el streptococo pyogenes aunque puede haber otras bacterias, que se
manifiesta por placas de edema y eritema mal debilitadas por ser más profundas dentro de la piel.
CELULITIS ETIOLOGÍA
ESTÁ CAUSADA CON MÁS FRECUENCIA POR:
• Estreptococo del grupo A
• S aureus.
GÉRMENES CAUSALES MENOS COMUNES:

• Erysipelothrix rhusiopathiae (erisipeloide) en manipuladores de
pescado.
• Aeromonas hydrophilia después de nadar en agua dulce.
• Especies Vibrio después de nadar en agua salada.
• Pasteurella multocida en las mordeduras o arañazos de animales.
Esta afección está condicionada usualmente por el estreptococo pyogenes también por el
staphylococcus aureus, pero pueden estar presentes otras bacterias gram negativas incluso hongos.
CELULITIS
Infección de la dermis y el tejido subcutáneo caracterizado por fiebre eritema edema y dolor una lesión preexistente
como una úlcera o una erosión puede actuar como una puerta de entrada para el microorganismo infeccioso
CELULITIS
• Una lesión preexistente, como una úlcera o una erosión, puede
actuar como puerta de entrada para el microorganismo
infeccioso.
• En los casos típicos, la celulitis ocurre cerca de heridas
quirúrgicas y lugares de traumatismos: picaduras,
quemaduras, abrasiones, laceraciones, úlceras.
• El pie de atleta es un proceso predisponente común a la
celulitis de las extremidades inferiores.
• Los episodios recurrentes guardan relación con anomalías
anatómicas locales que comprometen la circulación venosa o
linfática: dermatitis crónica de éstasis.
CELULITIS
Un trauma cutáneo altera la barrera cutánea al producir pérdida de la integridad de la piel

CELULITIS
La presencia de secreción purulenta en el área afectada puede clasificar a la celulitis en no purulenta y purulenta,
los episodios recurrentes guardan relación con anomalías anatómicas locales que comprometen la circulación
venosa o linfática dermatitis crónica de estasis, los episodios repetidos en las piernas pueden alterar el drenaje
linfático y conducir a tumefacción crónica
CELULITIS
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Dolor localizado e hipersensibilidad unos pocos días antes de
la presentación.
• Una placa expansiva roja, tumefacta, hipersensible o dolorosa
con borde indefinido puede cubrir un área pequeña o amplia.
• La palpación produce dolor, pero rara vez crepitancia.
• Se pueden formar vesículas, ampollas, hemorragia, necrosis o
abscesos.
• A veces adenopatías regionales; la linfangitis y la adenitis.
Caracteres clínicos de celulitis: placas edematosas, eritematosas, dolorosas que se desarrollan alrededor
de una herida, una úlcera u otra solución de continuidad por lo tanto la topografía puede ser cualquiera
La celulitis es una inflamación aguda o crónica de tejidos

blandos dermis hipodermis y del tejido adiposo subcutáneo
CELULITIS
Se observa uno o más manchas dolorosas y firmes aumentan de tamaño con rapidez para formar una zona brillante
tensa intensamente eritematosa, caliente con contorno irregular, el color se convierte en oscuro e intensamente
eritematoso
CELULITIS
EXÁMENES AUXILIARES:
• Leucocitosis leve a moderada, aumento ligero de velocidad de sedimentación.
• El cultivo de muestras tomadas de la lesión proporciona información más
fiable que los cultivos de muestras tomadas mediante aspiración con aguja.
• Muchas bacterias pueden causar celulitis.
• DIAGNÓSTICO: clínico
• TRATAMIENTO: antibiótico tópico, VO, EV, IM
• PREVENCIÓN: evitar lesión preexistente, que puede actuar como puerta de
entrada para el microorganismo infeccioso
• CRITERIOS DE TRANSFERENCIA: evaluar signos de flogosis.
Los estreptococos causan el 80%, más frecuentes del grupo A, el dx se basa en los datos clínicos,la identificación de
los microorganismos es difícil, solo es positivo un pequeño % de los cultivos de muestras tomadas de la puerta de
entrada o líquido de pústulas o ampollas, los hemocultivos son a veces positivos sobre todo si existe fiebre alta, es
frecuente el recuento de leucocitos y la velocidad de sedimentación globular.
CELULITIS
El dx de celulitis es clínico, la aspiración debe realizarse solo en pacientes que no responden al tratamiento inicial
CELULITIS
Fiebre y dolor en la
zona afectada.
Eritema, edema,
caliente, brillante, en
ocasiones ampollas.
Suelen originarse a
partir de una solución
de continuidad.
Placa eritematosa dolorosa de limites mal definidos,
acompañado de malestar general y fiebre.
En un acercamiento
observamos, la
presencia de una
solución de
continuidad
CELULITIS
En las pautas generales del tto deben de tenerse en cuenta las comorbilidades y la intensidad de los síntomas
acompañantes a la hora de evaluar la hospitalización o no del pacientes.
Es primordial es TTO ANTIBIÓTICO
CELULITIS
LEER DIAPO
CELULITIS
El Dx diferencial principal es con la

ERISIPELA
LEER CUADRO COMPARATIVO
INFECCIONES DERMOEPIDÉRMICAS
SUPERFICIAL
ERISIPELA
ECTIMA
ERISIPELA
ERISIPELA
• DEFINICIÓN: Es una infección fundamentalmente más superficial,
afecta a dermis y tejido subcutáneo superior, y los márgenes están
delimitados con más claridad en comparación con la celulitis.
• La celulitis denota una inflamación más profunda
• Erisipela es una forma aguda de celulitis con afectación linfática
(trayectos de linfangitis) prominente
• EPIDEMIOLOGÍA: pacientes con estasis venosa.
• ETIOLOGÍA: 80% causada por el estreptococo B hemolítico del
grupo A. El grupo G el pacientes mayores de 50 años.
• Agentes causales posibles: S. aureus, Pneumococcus, Klebsiella
pneumoniae, Yersinia enterocolítica. Haemophilus influenzae.
Estreptococo B hemolítico del grupo A → usualmente Streptococcus pyogenes, se manifiesta con placas
eritematosas y edematosas bien delimitadas
E
R
I
S
I
P
E - Infección superficial rápidamente progresiva
L - Usualmente se localiza en dermoepidérmica con compromiso
linfático
- Más frecuente: Niños, adultos mayores, mujeres (40-60 años)
A - Se manifiesta >80% de casos en extremidades inferiores
ERISIPELA
• Puede penetrar en la piel a través de una solución de
continuidad → Una pequeña herida, un área ulcerada, traumatismos mismos o grietas
• A consecuencia de una tiña de los pies impetiginizada, o
• Llegar a ella a través de las vías linfática o hematógena
procedentes de focos a distancia, por ejemplo en dientes
o faringe.
ERISIPELA FACTORES PREDISPONENTES:

- Disrupción de barrera cutánea
- Mala higiene
- Diabetes Mellitus
- Desnutrición
- Inmunosupresión
- Sobrepeso
- Insuficiencia venosa
- Incisiones qx
- Heridas traumáticas
- Úlceras
- Abrasiones
- Tabaquismo
- Alcoholismo
- Psoriasis, infecciones micóticas
previas
En MMSS:
- Linfedema
- Antecedente de mastectomía radical
ERISIPELA MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Su topografía más
común es en las
extremidades inferiores
y en la cara a nivel de
las mejillas, pero puede
presentarse en otras
áreas.
• Se inicia con sensación
ardor, prurito,
hipersensibilidad al
tacto. El dolor moderado - Lesiones elevadas por encima de la piel circundante
- Hay una clara línea que demarca el tejido afectado y el no
o intenso. afectado
- Lesiones de color rojo asalmonado caracteristico
ERISIPELA MANIFESTACIONES CLINICAS
• Manchas rojas únicas o
múltiples en la zona afectada,
definida, dolorosas y firmes.
• La lesión aumenta de tamaño
con rapidez para formar una
zona brillante, tensa,
intensamente eritematosa,
caliente, bien demarcada y
uniformemente elevada con
contorno irregular y borde
sobreelevado.
LEER DIAPO
ERISIPELA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• El color se convierte en oscuro y pueden aparecer vesícula en el borde
de avance y sobre la superficie. También ampollas y ulceraciones.
• Las líneas rojas, a veces dolorosas de linfangitis se pueden extender
hacia los ganglios linfáticos regionales.
• Las lesiones por lo común inician su involución en 10 a 12 días,
destacándose la región afectada sin dejar cicatriz.
• Acompañada de mal estado general: fiebre, astenia, cefalea,
adenopatías regionales.
• Los episodios repetidos alteran el drenaje linfático, predispone a nuevas
infecciones y tumefacción permanente.
Puede acompañarse de fiebre, escalofríos,
malestar general y en menor frecuencia náuseas
y vómitos.
En ocasiones puede haber formación de
vesicular y ampolla
Delimitación precisa entre la zona de erisipela y

la piel vecina sana es un signo clínico de mayor
ERISIPELA relevancia
Por lo general se inicia en las piernas o en la cara con dolor,

ERISIPELA eritema y edema, los cuales están bien delimitados de la piel sana
vecina.
Las placas que se forman crecen en tamaño y número; y
desarrollan ampollas.
En erisipelas faciales
se observa eritema y
edema periocular que
puede limitar la
apertura palpebral.
ERISIPELA
• EXÁMENES AUXILIARES:
• Sólo es positivo un pequeño porcentaje de los cultivos de muestras
tomadas de la puerta de entrada, o del líquido de pústulas o
ampollas intactas.
• El método de inyección-aspiración es poco fiable.
• Hemocultivos a veces son positivos, sobre todo si existe fiebre alta.
• Es frecuente el aumento del recuento de leucocitos y la velocidad
de sedimentación globular.
● La biopsia de piel no se considera necesaria para hacer el diagnóstico.
● Las tinciones de gram o giemsa puede evidenciar la presencia del estreptococo.
● Se puede realizar cultivos por aspirados o sacabocados de la piel afectada para
aislar el agente causal.
● Además se puede hacer hemocultivo, pero este método suele ser positivo en 3 a 5%
de los casos.
● Los métodos mencionados pueden tener muy baja sensibilidad.
ERISIPELA
• DIAGNÓSTICO: se basa en los
datos clínicos. La identificación
del microorganismo es difícil.
• La ERISIPELA difiere de la
CELULITIS en los bordes netos y
elevados y los frecuentes
trayectos linfangíticos. El límite
entre estas enfermedades en
muchos casos es poco definido.
El dx de erisipela es fundamentalmente clínico por el cuadro
general descrito y la presencia de la placa • Los episodios
eritematoedematosa de límites netos. recurrentes de infección
han conducido a
En ocasiones no existe una clara distinción entre la celulitis y obstrucción linfática con
la erisipela la diferencia más importante es la precisión de engrosamiento
permanente de la piel.
sus límites con respecto a la piel sana vecina.
El tratamiento se debe realizar lo más rápido posible

ERISIPELA para evitar complicaciones ya que se considera una
urgencia dermatológica.
Se recomienda el uso de penicilina o cefalosporinas.
• COMPLICACIONES
• TRATAMIENTO: Penicilina V oral
250-500 mg c/6h x 14 días. • Formación de abscesos
Alternativa: azitromicina, • Linfangitis
claritromicina. • Celulitis
• Reposo, elevación del miembro • Septicemia
afecto.
• PREVENCIÓN: la profilaxis • Cuando se presentan brotes
antibiótica para los pacientes con repetitivos de erisipelas, la afección
tasas altas de recurrencia. de los vasos linfáticos que al
• CRITERIOS DE TRANSFERENCIA:
fibrosarse altera su drenaje y
si la enfermedad es grave y originan estados elefantiasis
progresiva , la hospitalización para conocidos como
terapia EV. ELEFANTIASIS.
La hospitalización para el
ERISIPELA tratamiento con antibióticos
endovenosos reposo y
elevación se debe considerar si
existen indicios de enfermedad
grave progresiva , procesos
coexisten, posibles barreras
sociales para un tratamiento
adecuado y eficaz.
Se debe iniciar el tratamiento en las primeras horas del

ERISIPELA padecimiento para disminuir los índices de complicaciones.
Con estas medidas el pronóstico es excelente ya que se logra
evitar la diseminación de la infección en horas.
Con respecto a las complicaciones locales el absceso cutáneo es
lo más frecuente.
Una complicación
común es la recidiva
por daño linfático con
tumefacción y
linfedema
subsiguiente, que
predispone a las
infecciones repetidas.
No tiene audio
SE PRODUCEN 3 INFECCIONES
BACTERIANAS EN EL ESTRATO
CÓRNEO Y LOS FOLÍCULOS
PILOSOS.
● ERITRASMA
● QUERATOLISIS
PUNCTATA
● TRICOMICOSIS
ERITRASMA
ERITRASMA
• DEFINICIÓN: durante mucho tiempo considerada como
una micosis, en la actualidad se clasifica como una
infección muy superficial de la piel.
• EPIDEMIOLOGÍA:
• Edad de aparición: adultos.
• Factores predisponentes: microclima cutáneo húmedo:
clima o estación del año templados o cálidos; zapatos
cerrados y ropas ajustadas; obesidad; hiperhidrosis.
• ETIOLOGÍA: bacilo gram + (difteroide) Corynebacterium
minutissimum.
ERITRASMA
• El eritrasma es una infección de la piel crónica, superficial y
localizada causada por una bacteria aerobia coraliforme, el
Corynebacterium minutissimum. Es un componente de la
flora normal de la piel pero bajo ciertas condiciones como la
humedad, se observa una proliferación en la epidermis.
• El clima húmedo y calidad es el principal factor
predisponente para el desarrollo de eritrasma.
• Incluso se puede observar lesiones extensas en paciente
que viven en regiones tropicales durante los meses de
mayor calor.
• La incidencia es más alta en diabéticos.
• La hiperhidrosis, la obesidad, la edad avanzada y el
compromiso del estado inmunitario son factores de riesgo
adicionales.
ERITRASMA
• FISIOPATOLOGÍA: germen oportunista que se hace patógeno
ante adecuadas condiciones del huésped: maceración,
hiperhidrosis, uso de ropa sintética, obesidad.
• CLASIFICACIÓN: Afecta principalmente los pliegues: axilas,
ingles, espacios interdigitales.
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS: inicia por zonas
eritematosas en los pliegues con escama fina, estas placas
van tomando un color café claro y amarillento, sin límites
activos, como sucede en la tiña del cuerpo.
• Dan poca sintomatología y en casos muy crónicos se pueden
ver fisuras y liquenificación.
ERITRASMA
• El eritrasma se produce en todos los grupos etarios y en
ambos sexos y la incidencia incrementa con la edad.
• Es infrecuente en la edad pediátrica, aunque la incidencia es
mayor en niños que viven en instituciones o internados.
• Tiene lugar más comúnmente en la áreas húmedas ocluidas
intertriginosas que favorecen el crecimiento del
Corynebacterium minutissimum.
• Los síntomas varían de una forma completamente
asintomático, a una forma genitivo plural con prurito
considerables a una forma generaliza con placas
descamativas en el tronco áreas inguinales y los pliegues
interdigitales.
Se observa zonas eritematosas en los pliegues con escama
ERITRASMA fina.
Estas placas van tomando un café claro y amarillento sin
limites activos como en la tiña del cuerpo.
Dan poca sintomatología y en casos muy crónicos se pueden
ver fisuras y liquenificación.
ERITRASMA
EXÁMENES AUXILIARES:
• La exposición a la luz de Wood (ultravioleta filtrada) produce
una coloración rojo coral en casos de eritrasma.
• El examen directo: KOH.
• Debe hacerse un frotis teñido con Gram o Giemsa para
observar filamentos grampositivos y formas difteroides y
bacilares.
• Cultivo.
DIAGNÓSTICO: es sencillo y debe diferenciarse de las tiñas y
de la candidiasis.
ERITRASMA
La localización y el carácter superficial de las lesiones son
fuertemente sugestivos de la enfermedad, pero esto puede
ser confirmada por la fluorescencia rojo coral o anaranjada
al examinar con la lámpara de Wood.
La microscopía óptica directa con hidróxido de potasio
(KOH) muestra bastones aislados o en cadenas
filamentosos tortuosos.
El cultivo es difícil y no es indispensable para el dx.
No se requieren biopsias para establecer el dx.
ERITRASMA: LUZ DE WOOD
Los pliegues interdigitales son los más frecuentemente

afectados, donde la bacteria ha sido aislada hasta en un
Iluminado con la luz de Wood, el pliegue
60% de los casos. Generalmente afecta entre el 4to y 5to
interdigital, se observa rojo coral típicas del dedo, en donde se manifiesta con hiperqueratosis y
eritrasma, lo que contribuye al diagnóstico. maceración.
Otro ejemplo, utilizando la luz de Wood en el pliegue inguinocrural,
ERYTHRASMA se observa esta iluminación fluorescente rojo coral.
Fluorescencia de color rojo coral al iluminarse con

lámpara de Wood
Parches escamosos de color rosa a marrón
en la parte superior interna de los muslos
ERITRASMA
En las regiones genitocrural, axilar e inframamaria, las lesiones se presentan como placas
bien demarcadas de color rojo pastel con descamación superficial.
ERITRASMA
ERITRASMA: Parche rojo de ERITRASMA: espacio interdigital
bordes definidos en la axila (intertrigo infeccioso).
(intertrigo infeccioso).
ERITRASMA
• DIAGNÓSTICO
Es con base a:
• Hallazgos clínicos, debe
diferenciarse de la tiña y de
la candidiasis.
• Ausencia de hongos en la
microscopía directa.
• Examen positivo a la luz de
Wood.
ERITRASMA
• TRATAMIENTO:
Para el eritrasma el tratamiento es efectivo con cremas sobre la base de ácido fusídico,
clindamicina, mupirocina, imidazoles o ciclopirox olamina; para formas más severas suelen
responder a la terapia oral con claritromicina, eritromicina y azitromicina principalmente.
• Eritromicina VO 1 gr al día por 7 días.

• Alternativas: VO Tetraciclinas, cloranfenicol.
• Tratamiento tópico: indicado en formas muy localizadas: ungüento garamicina, ácido fusídico,
mupirocina. Peróxido benzoilo gel 2.5%. Eritromicina o clindamicina solución tópica.
• PREVENCIÓN: se producen recidivas si no se corrigen las causas predisponentes.
• CRITERIOS DE TRANSFERENCIA: rara vez se informan sobreinfecciones graves con

bacteriemia y complicaciones con C. minutissimum.
INFECCIONES DE LOS ANEXOS DE LA PIEL
Cuando se daña el
componente pilosebáceo
se producen dos
dermatosis principales:
FOLICULITIS
FORUNCULOSIS
FOLICULITIS
FOLICULITIS
• DEFINICIÓN: es infección del folículo pilosebáceo (Es una reacción
inflamatoria superficial del folículo piloso).
• ETIOLOGÍA: Estafilococo aureus (Puede ser infecciosa: bacterias,
hongos o virus o no infecciosa).
• FISIOPATOLOGÍA: los folículos pilosos están en toda la superficie
de la piel, excepto en palmas y plantas, pero son abundantes en piel
cabelluda, zonas de barba y bigote, axilas, pubis.
• Son estos sitios los más afectados por la foliculitis.
• Acompañada en ocasiones de una reacción inflamatoria
perifolicular.
• CLASIFICACIÓN: Foliculitis de la barba; Foliculitis queloidea de la
nuca.
FOLICULITIS
Observamos
un esquema
del folículo
pilosebáceo,
en donde, si el
proceso
inflamatorio
es superficial
se denomina
foliculitis; y si
el proceso es
profundo será
forunculosis.
Es necesaria una historia clínica

FOLICULITIS detallada para determinar la
etiologia, es muy importante
preguntar al paciente sobre
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS: está factores predisponentes de
constituido por pústulas, apenas de unos infecciones cutáneas que incluyan
milímetros, a nivel de cada folículo, en abuso de drogas, exposición a
ocasione se dejan atravesar por un pelo. aguas posiblemente
contaminadas y exposicion a
• Son de color amarillento, se abren con animales o granjas, es importante
rapidez y dejan salir una gotita de pus que al conocer la edad del paciente,
secarse formará una costra mielicérica. sexo, raza, trabajo y la posibilidad
de otras dermatosis asociada; el
• No es un proceso pruriginosos ni doloroso. prurito es el síntoma más
• Las lesiones se extienden rápidamente en la frecuente, raramente producen
superficie, y mientras unas van curando, otras dolor y clnicamente se
nuevas aparecen; una vez que desaparecen manifiestan por pequeñas
pápulas eritematosas y pústulas.
no dejan cicatriz.
FOLICULITIS
Al examen de
la piel se
encuentran
pápulas,
pústulas con
una base y la
presencia de
un pelo
central.
FOLICULITIS
La foliculitis clínicamente
se manifiesta por
pequeñas pápulas
eritematosas y pústulas
foliculares de forma
cupuliforme.
FOLICULITIS
El cuadro clinico está constituido
por pústulas apenas de unos
milímetros a nivel de cada
folículo. En ocasiones está
atravesada por un pelo, estas son
de color amarillento y se abren
con rapidez y dejan salir una
gotita de pus que al secarse
formará una costra melicérica.
FOLICULITIS Foliculitis estafilocócica infecciosa es la
forma más común.
Foliculitis es una inflamación del folículo piloso
causada por infección, irritación o lesión física.
Observamos foliculitis constituida por

papulas y pustulas en el área axilar y
cara interna del brazo.
FOLICULITIS DE LA BARBA
SICOSIS DE LA BARBA
La foliculitis de la barba es común en el hombre en el sitio

de la barba y bigote. Es muy crónica, recidivante y molesta
ya que con las numerosas lesiones y sobretodo las costras
se aglutina en el pelo, dificultando el rasurado. Son
lesiones muy rebeldes al tratamiento.
FOLICULITIS QUELOIDEA DE LA NUCA
La foliculitis queloide de la nuca aparece en el límite de la
ACNÉ QUELOIDEO implantación del pelo y en personas susceptibles al
desarrollo de cicatrices queloides. Inician con las pústulas
características
• . de cualquier foliculitis pero tienden a
coalescer y terminan desarrollando plastrones extensos
de aspecto queloide que siguen creciendo acompañados de
dolor y deformando la región. A menudo falta el pelo a este
nivel o sale en mechones por los orificios dilatados como
las cerdas de un cepillo.
FOLICULITIS
• TRATAMIENTO
• Un hecho importante y que hay que
tener en cuenta es la existencia de
portadores sanos de estafilococos. • LOCAL: fomentos con sulfato de
Un 20% de la población es portadora cobre, toques con solución yodada
persistente, un 60% portadora 1% (antiséptico, fungicida, barato,
intermitente y un 20% nunca es bien tolerado).
portadora. Las localización más
habitual son las fosas nasales. • ANTIBIÓTICOS VO: dicloxacilina,
• La importancia se debe al riesgo de sulfametoxazol x 3-4 semanas:
auto inoculación y a la posibilidad de Recurrencias frecuentes.
infección a otros individuos del
entorno que sean susceptibles y que, • Corregir situaciones que favorezcan
si se desconoce este hecho, puede la infección de los anexos de la piel:
ser consecuencia de infecciones humedad, maceración, diabetes,
cutáneas recidivantes. inmunodepresión.
FOLICULITIS
La foliculitis superficial originada En casos leves la foliculitis es
por químicos externos o por generalmente controlada y
factores físicos se resuelve con la responde al aseo adecuado de la
región afectada. En casos más
eliminación del factor graves puede ser necesario el uso
desencadenante. de antibióticos tópicos o sistémicos.
El estado de portador de Staphylococcus aureus que conlleva en

algunos casos a foliculitis recurrente puede ser tratado con aplicación
de mupirocina en zonas como las narinas, las axilas, las ingles y en el
pliegue submamario por 5 días como tratamiento para una
descolonización.
FOLICULITIS - FORUNCULOSIS
• Las foliculitis y forúnculos son infecciones dermatológicas de elevada incidencia en la
población. La foliculitis y la forunculosis consisten en una infección del folículo
pilosebáceo y se engloban dentro de las piodermitis.
• El agente causal implicado con mayor frecuencia en las foliculitis y forunculosis es
Staphylococcus aureus; aunque también pueden ser producidas por Streptococcus
pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp , etc.
• La patogénesis de las infecciones bacterianas depende de varios factores:
– La patogenicidad de la bacteria.
– La existencia de una puerta de entrada
– La capacidad defensiva del huésped contra la invasión bacteriana
La forunculosis es una infección profunda y primaria del folículo piloso, generalmente

causada por Staphylococcus aureus que sólo se manifiesta en la piel con folículos pilosos.
Es una enfermedad propia del adolescente y adulto, raramente se presenta en infantes. Los
factores predisponentes son: pacientes portadores asintomáticos de Staphylococcus
aureus, Diabetes Mellitus, obesidad, higiene deficiente, neutropenia e inmunodeficiencia.
FORUNCULOSIS
CUADRO CLÍNICO
Es una dermatosis
localizada en
zonas pilosas. Las
zonas más
frecuentes son la
cara, el cuello, los
glúteos, las axilas
y el perineo.
Nódulos eritematosos
Abscesos
fluctuantes
FORUNCULOSIS
● Es una dermatosis constituida por lesiones de aspecto

nodular eritematoedematosas de tamaño variable,
dolorosas al tacto y en algunos casos fluctuantes.
● Su evolución es usualmente aguda con dolor que se
incrementa con el grado de inflamación perilesional.
● Por lo general el dolor se resuelve con el drenaje de la lesión
y se puede conducir a una cicatrización dependiendo del
tamaño y la manipulación.
FORUNCULOSIS
TRATAMIENTO
● Evitar afeitado y rasurado.
● Limpieza con agua y con jabon.
● Uso de compresas calientes para
promover la maduración, drenaje y la
resolución espontánea.
● Para lesiones fluctuantes con síntomas
locales importantes se requiere
incisión y drenaje de las lesiones
seguidas de aseo con agua y jabón.
● En casos de enfermedad recurrente
con signos o síntomas severos, se
recomienda usar antibioticoterapia.
FORUNCULOSIS: TRATAMIENTO
TRATAMIENTO TÓPICO:
MUPIROCINA Cada 8 horas

crema 2% 7-10 días
CLINDAMICINA
Gel 1%, solución
Cada 12 horas
7-10 días
ACIDO FUSIDICO
crema 2% Soluciones antisépticas con
clorhexidina o triclosan.
ANTIBIÓTICOS ESPECÍFICOS MÁS UTILIZADOS

FORUNCULOSIS
Amoxicilina/clavulanato 500
mg/125 mg cada 12h por 7-10
● Penicilinas resistentes a β lactamasas días
β-lactámicos ● Cefalosporinas de 1era generación
● Tetraciclinas
● Macrólidos Cefalexina 250 mg cada 6h
por 7-10 días
¿Foliculitis por P.
aeruginosa? ● Ciprofloxacino 500 mg cada 12h
En esta tabla se detalla los antibióticos específicos más utilizados.

INFECCIONES PIÓGENAS DE LA PIEL
ENFERMEDAD GERMEN TOPOGRAFÍA LESIONES CAPAS DE LA PIEL
ELEMENTALES AFECTADA
IMPÉTIGO S. Aureus Periorificial Eritema Epidermis
Estreptococo Ampollas Subcórnea
Pústulas
Costras mielicéricas
Erosiones
IMPETIGO S. Aureus II Localizado Eritema Epidermis
Fagos 80,71,55 Generalizado Ampollas Subcórnea
AMPOLLOSO (Ritter) Costras mielicéricas
FOLICULITIS S. aureus Zonas pilosas Pústulas Folículo piloso en su

Costras mielicéricas trayecto
dermoepidérmico
FORUNCULOSIS S aureus Zonas húmedas y Pústulas Folículo piloso zona
calientes Abscesos perifolicular
ERISIPELA Estreptococo Cara, piernas Eritema, edema, Epidermis

ampollas Dermis
ECTIMA Estreptococo Piernas Eritema Dermis

ulceración Hipodermis
En este esquema de la piel vemos la localización de las dermatosis

infecciosas frecuentes desde la superficie de la piel hacia su profundidad.
Marzo 2022 DRA. EMMA ESCALANTE JIBAJA
• Habif T P. Infecciones bacterianas. En: Enfermedades de la piel Diagnóstico y Tratamiento. 2°ed.
Editorial Elsevier Mosby. Madrid, 2006: 136-149.
• Fitzpatrick: Atlas de dermatología, 7ma ed. . Editorial Mc Graw Hill. México, 2013.
• Saúl, Amado. Dermatosis bacterianas. En: Lecciones de dermatología. 16° ed. Editorial Mc Graw
Hill, México, 2015: 39-48.
• Magaña García M, Magaña Lozano M. Enfermedades bacterianas. En: Dermatología. 2 ed. Editorial
Médica Panamericana. México, 2011: 53-61.
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Dermatología Peruana 2006; vol 16 (1): 7-31.
• Ríos Yuil José, Ocampo Candiani Jorge. Manual de Dermatología Infecciosa. 1ra ed. Ediciones
Journal. Buenos Aires, 2017: 3 – 73.
MICOSIS SUPERFICIALES
Dra Cecilia Guerra Arias.
Dermatóloga
Dermatología
Marzo 2022
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.
Clasificación de la Micosis
• Micosis Superficiales
• Superficiales
• Dermatofitosis
• Candidiasis
• Superficiales propiamente dichas
• Pitiriasis versicolor
• Tiña Negra
• Piedras
• Micosis Subcutáneas
• Micosis Sistémicas
• Micosis Oportunistas.
• Factores Predisponentes:
Dermatofitosis
• Calor
• Humedad
• Son hongos filamentosos.
• Oclusión
• Patógenos para hombres y
• Traumatismos
animales.
• Parasitan la queratina, afectan piel • Diabetes
y anexos, no mucosas. • Infección por HIV
• Transmisión DIRECTA. • Antibióticos o quimioterapia por largo tiempo
• Afecta a ambos sexos y todas las
edades.
Se clasifican en 3 géneros:
1. Trichophyton: piel, uñas y cabellos
2. Epidermophyton : piel y uñas
3. Microsporum : piel y cabello
Empezando por la dermatofitosis sabemos que son hongos filamentos
que son patógenos para los hombres y los animales que van a parasitar
la queratina que contiene la piel y los anexos no afecta a la mucosa,
puede ser una tranmision directa o a través también de los animales,
afecta a ambos sexos y a todas las edades.
Los factores predisponentes son el calor, humedad, oclusión, los
traumatismos constantes, las enfermedades debilitantes como la
diabetes, la infección por VIH, o aquellos pacientes que estén largo
tiempo tratados con antibióticos o tratamiento con quimioterapia
pueden ser factores predisponentes para esta enfermedad.
Se clasifican también en 3 géneros.

24/02/2022 Nombre y apellido del docente.
Patogenia
En cuanto a su patogenia para que exista la enfermedad o infección por hongos en el
huésped debe pasar 2 momentos o mecanismos: el factor de virulencia del hongo y los
factores del huésped. Dentro de los factores del huésped tenemos tenemos la sudoración, la
maceración, el pH alcalino de las zonas interdigitales, o las zonas intratiginosas que generan
humedad y un ambiente propicio para la reproducción del hongo. También, los factores de
virulencia del mismo hongo que son enzimas hidrolíticas como las nucleasas, las lipasas,
proteasas y las creatinasas que van a permitir la adherencia y también obtener los nutrientes
para poder crecer.
Entonces acá tenemos que, hay un defecto del estrato córneo, puede haber una maceración
por la oclusión que existe en ese medio, que le va conllevar o le va facilitar su adherencia,
como se mencionó, las artroconidias de los hongos tienen glicoproteínas que van a permitir
esa adhesión a la capa córnea, eso aunado, también a ingredientes que son glicoproteínas
como la manosa y la galactosa qué va permitir que se reproduzca el hongo, estos van a
invadir sus hifas a estas zonas queratinizadas, como la piel, las uñas y los pelos y esto va a
ser mayor que el recambio epidérmico. Entonces, la acción queratolítica de las proteasas del
hongo van a digerir grandes péptidos a aminoácidos, entonces, va haber un desbalance y va
provocar la invasión del hongo a través de la piel. En la invasión por el hongo se ve una zona
central digamos de mejoría, pero alrededor, es una zona más centrífuga, va haber hifas que
se van a presentar bajo esta reproducción y adherencia a través del epitelio.
Clasificación de Dermatofitos
3 géneros: Los subrayados son los más representativos
Clasificación de acuerdo a su hábitat

en 3 grupos
Zoofílicos
• Antropofílicos • Afectan animales pero también
• Se transmite de humano a otro al ser humano de forma directa
directamente o indirectamente
por fómites por el animal infectado
• Lesiones crónicas con poca e indirecta por material
inflamación contaminado
Geofilicos
• Su hábitat es el suelo en restos de queratina
• Fuentes de infección para humanos y
animales
• Reacción inflamación intensa
Antropofílicos
Afectan exclusivamente al ser humano
Se transmite de un ser humano a otro directamente o indirectamente por fómites
Su infección suele producir lesiones muy crónicas con poca inflamación
Y los hongos zoofílicos
Usualmente afecta a animales, pero también puede afectar al ser humano
La transmisión puede ocurrir por contacto directo en el animal infectado o indirectamente por animal
contaminado
Los geofilicos
Tienen su hábitat en el suelo en especial en restos de queratina que caen al suelo y están en proceso de
descomposición y son fuentes de infección para los humanos y también para los animales cuando lo hacen
van a producir una reacción inflamatoria más intensa o intensa con respecto a las otras
Especies de Dermatofitos más

comunes según su hábitat
Resumen de todas las especies que están

representadas dentro de cada grupo
Diagnóstico
Para hacer el diagnostico de micosis superficiales se puede sacar las muestras tanto del raspado de la piel, uñas y
cabellos (y esto se va exponer a la luz de Wood y estos pueden florecer por ejemplo de color verde brillante en las
infecciones por microsporum canis y en la caso de tricofiton shoelenin la fluoresencia va a ser un verde grisáceo y
en el caso de Trichophyton tonsurans y Trichophyton violaceum no va a producir fluorescencia, eso nos ayuda nos
permite mas o menos descartar si un agente u otro agente está implicado por ejemplo en la tiña capitis )
En el examen microscópico que es otro de los diagnósticos para micosis superficiales es retirar las escamas de las
lesiones que puedan presentarse en la piel o en la misma uña y estas escamas se van a colocar en un portaobjetos
y se va visualizar directamente al microscopio, es un examen bastante rápido que de un dia para otro tenemos los
resultados, se van a ver las hifas y las artroconidios en el momento que visualizamos en el momento porque
utilizamos el hidróxido de potasio un par de gotas y se pone en el portaobjetos y se mira en el microscopio y el
examen es rápido
En el cultivo
Va a poder colocar o inocular en el agar de moho o agar Sabouraud y que se va a dejar esperar unas tres semanas
o unas 4 semanas a una temperatura de entre 25 o 28 grados centígrados para esperar su crecimiento y este
examen si se va a demorar más tiempo que el anterior
Diagnóstico Se ve el diagrama sobre como florece una infección por microsporum, y luego
una lesión que florece de color verde brillante, entonces, esto es una lampara de
Wood positiva; en la otra imagen, se ve el raspado de las escamas debajo de las
uñas y ese polvillo se va a colocar en la lámina y se va a visualizar en el
microscopio; en la imagen del costado. se ve el cultivo donde esta el agar saburo
y se va a colocar para esperar su crecimiento.
Lámpara de wood
Examen Directo KOH Cultivo de Hongos

24/02/2022
Nombre y apellido del docente.

Dermatofitosis
• Formas Clínicas
• Tiña capitis
• Tiña Faciale
• Tiña de la barba
• Tiña corporis
• Tiña cruris
• tiña pedis
• Tiña ungueal
Tiña Capitis
Sabemos que son numerosas las especies de hongos que pueden
producir tiña en el cuero cabelludo, por ejemplo: trichophyton
tonsurans es el responsable de más del 90% de la tiña capitis en
Norteamérica, en las zonas muy pobladas, pero el microsporum
canus es el agente causal en la mayoría de los casos clínicos
sudamericanos en un 80%, la enfermedad adquirida por
contactos por personas o animales enfermos o portadores que
son los perros y gatos, y con la tierra, entonces los agentes están
marcados en la diapositiva se ve frecuentemente en los niños; y
la localización se puede dar en el cuero cabelludo, en las cejas y
pestañas
La forma microscópicos ve en ectothrix, endothrix, y mixta
A nivel histológico, en dos, dermatitis subaguda y dermatitis

crónica
La forma de transmisión en fómites, contacto directo

Formas de invasión del tallo piloso.

Invasión de las artroconidias.
● El Microsporum canis va a
invadir al pelo de forma
externa, por eso se va a llamar
ectotrix.
● El Trichophyton tonsurans va a
invadir al pelo de forma interna,
por eso se va a llamar
endothrix.
El Trichophyton schoenleinii va a
invadir al pelo de forma interna a
través de hifas. Se le va a llamar
favus.
Son muchas las

especies que pueden
provocar tiña capitis.
Las especies
encerradas en verde
van a “fluorescer”
con la lámpara de
Wood. Cada especie
tiene su clínica: unas
son más inflamatorias
que otras, tienen
formas diferentes de
invasión al pelo, ya
sea endothrix,
ectothrix, etc.
Se ven lesiones
Tiña tonsurante Microspórica pequeñas que
luego pueden ser
grandes, de
• Microsporum Canis aspecto grisáceo,
• Contacto con perros y gatos. parecen zonas
• Epidemias (escuelas). “cortadas con
• Placas alopécicas, únicas de tijera” puntos
3 a 6 cm. grisáceas. negros, son
lesiones que van a
• Inflamación y “fluorescer” en las
sintomatología mínima. lámpara de Wood.
Tiña Tonsurante Tricofítica

• T. Tonsurans y T. No pueden invadir al pelo de
Violaceum forma endotrix. Son placas
• Cualquier edad múltiples, irregulares,
• Mezcla pelos enfermos, pequeñas, generalmente se
entremezcla el pelo sano con
pelos sanos
el enfermo.
• Evolución crónica Su fluorescencia es negativa.
Evolución crónica,
persistiendo hasta en el
adulto.
Querion de Celso
• M canis, M gypseum T mentagrophytes T verucosum
● Es una reacción de hipersensibilidad al hongo

● Placas eritematosas inflamatorias con pústulas
● Acompañada de adenopatías regionales fiebre y
malestar
● Alopecia cicatricial.
● Afecta a preescolares y prepuberes
● Tiña capitis es muy inflamatoria
● La llaman también panal de abeja o cera de abeja
● Imagen: Secreción amarillenta, muy inflamatoria.
General va a causar una alopecia cicatricial por la
inflamatoria
● Para su diagnóstico diferencial es necesario revisar
los ganglios
● Es una reacción de hipersensibilidad al hongo, donde
las placas son eritematosas muy inflamatoria con
pústulas. Están acompañadas con malestar y
decaimiento del paciente
Tiña Fávica
• Trichophyton Schonleinii
• Infancia hasta la adultez
• Tomar cuero cabelludo, barba,
bigote uñas.
● Diagnóstico diferencial puede ser

con dermatitis seborreica o
piodermitis de cuero cabelludo.
Pueden confundirlos con lupus
vulgar o foliculitis decalvante.
● Tratamiento
sistémico
largo de 6 a 8
semanas
● Se puede
utilizar
Griseofulvina,
Terbinafina.
Itraconazol o
fluconazol.
Tiña Facial
• Infección por contagio de animales o

autoinoculación.
• Clínica: Una o varias placas
• Lesiones pruriginosas
• Lesiones anulares donde la actividad está
en la periferia
• Tto : tópico, imidazólicos y terbinafina.
Tiña de la barba
• Es similar al de la cara.
• Contraerse por contacto con animales y de persona a
persona
• Forma limitada al área puede ser más inflamatoria
● Afección poco frecuente ( querion de celso)
● Afecta de forma exclusiva a los adultos y jovenes • Tratamiento: similar a la de tiña capitis.
● Hay mucha inflamación con respecto a la tiña facial.
● Es parecida o inflamatoria con el Querion de Celso
● Forma clínica:
● 1)Inflamatoria o tipo querion
● 2) Superficial o sicosiforme
● 3) Circinada o tipo extendido
● Tratamiento sistémico
Tiña Corporis.
Tiña inguinal
• Infección cosmopolita, climas cálidos
• Predomina en varones 4:1
• Transmisión por contacto directo o fomites y
autoinoculación
• Oclusión ropa ajustada, trajes de baño mojados
• Placas eritematosas puede extenderse
• Prurito
• Tto tópicos y casos recalcitrantes sistémicos
Agentes implicados: Trichophyton rubrum y

mentagrophytes
Menos frecuentemente: T. tonsurans, Microsporum canis,
T. verrucosum
Tiña Pedis Formas Clínicas

• Afecta pliegues interdigitales plantas
• Se acompaña: Tiña manus, tiña ungueal, Crónica
tiña cruris Aguda
• Pruriginosa
• Contagiosa: contacto con artroporas TRICHOPHYTON
derramadas por personas infectadas en TRICHOPHYTON
los pisos MENTAGROPHYTES RUBRUM
• Fc en adultos jóvenes hombres
● Bastante común
● Distribución mundial
● Frecuente en climas templados y tropicales
● En menos frecuencia se puede ver afectado la parte del dorso
● Hay dos formas clínicas: Aguda y Crónica
● La más frecuente es la crónica: TRICHOPHYTON RUBRUM
● La más aguda es: TRICHOPHYTON MENTAGROPHYTES
● Habitualmente puede haber colonización de bacterias gram negativa, positiva y
candida.
Formas clínicas
Interdigital: Pie de Dishidrótica o Vesicular
atleta
● Habitualmente es crónica ● Son lesiones más agudas o subaguda
● Se caracteriza por una descamación, fisuración ● Pápulas, vesículas hasta se pueden
y maceración de los espacios interdigitales formar ampollas
● Puede extenderse hasta la planta de los pies ● Placas eccematosas que se puede
● Olor desagradable distribuir en el arco plantar
● Prurito bastante frecuente ● Se pueden infectar y hacer una celulitis o
una erisipela
● Causada por dermatofitos zoofílicos
Hiperqueratósica Mocasín
● Más crónicas ● En placa, rojiza, escamosa y seca
● Lesiones secas, de aspecto circinado ● De color medio asalmonado
en los bordes ● Que afecta a toda la superficie
● Asociado a la onicomicosis plantar
Antimicóticos Tópicos.
● Diagnóstico de la tiña pedis: Nos
podemos ayudar del examen
micológico directo y del cultivo
para poder identificar el agente
causal
● Tratamiento: Fundamentalmente
tópico. Excepcionalmente es
sistémico
● Podemos usar si es una tiña pedis

dishidrótica:
● Astringente como permanganato
de potasio y la solución de burow.
Para poder secar las vesículas.
● Como pica mucho podemos usar
corticoides sistémicos
Tiña Ungueal- Formas Clínicas

Puede afectar tanto las uñas de las manos o pies, producida por dermatofitos, evolución crónica y
asintomática.
Características:
● Hiperqueratosis subungueal
● Destrucción de la lámina
● Onicolisis
Onicomicosis Subungueal Distal

● Es la más frecuente, se presenta un despegamiento desde la parte distal,
invade la parte total de la uña comienza desde el hiponiquio
● Agente causal: Trichophyton en un 90%

( T. rubrum y MENTAGROPHYTES)
Menos frecuente: T. Tansurans y Epidermophyton floccosum
O. Subungueal Proximal
● Forma poco frecuente, causado por
dermatofitos, T rubrum, mentagrophytes
● Y también puede ser causada por la
candida, que sería secundaria a la
paroniquia cuando empieza desde la parte
de abajo
O. Subungueal Lateral
● La invasión es por el lado lateral y luego se

hace amarillento, mate y hace su ingreso
hacia la base de la uña
O. S Blanca Superficial
● Manchas blancas, aparece en los pies

● La produce: T mentagrophytes
O. Distrófica Total
● Lesiones gruesas, blanquecinas, placa ungueal

hiperqueratosica destruida
Diagnóstico Diferencial
Alteraciones Ungueales
● Aumento de grosor de la uña se llama ONICAUSIS

● Cambios de color de opasidad alteraciones de superficie se llama ONICOMADESIS plisado lateral
● Fragilidad y separación de su lecho ONICOLISIS
● Aumento de la formación de la queratina subial HIPERQUERATOSIS SUBUNGUEAL
● Destrucción de la lámina
Tratamiento para Tiña Ungueal /

Tasa de curación
El tratamiento tópico en la tiña ungueal es un poco discutido, sólo está indicado cuando la impresión es muy ligera, muy
poca, menos del tercio de la uña y podría ser útil la amorolfina o el ciclopirox.
Es mejor usar el tratamiento combinado (sistémica + tópica) sería nuestra mejor alternativa. Entonces aquí se pueden
hacer terapias con pulsos o terapia combinada. Las opciones son terbinafina, Itraconazol, Griseofulvina.
Candidiasis desde muy bebé
• Es una levadura
• Afecta todas las edades, más
frecuente en la mujer.
• Pacientes con Diabetes, obesidad,

• Pacientes inmunocomprometidos
• Pacientes con Antibióticos de amplio espectro,
corticoides.
Candidiasis Cutáneas
• INTERTRIGO:
• Erupción vesículopustulosa en pliegues:
genital, submamario, axilar, interglúteo,
interdigital.
El agente más comúnmente aislado es la cándida albicans, seguida de las otras. Quería comentarles que en la imagen
hay una placa eritematosa brillante que tiene vesículas satélites, alrededor de la ingle, en la mama, axila. Entonces este
tipo de erupción vesicular pustulosa, es una de las características de la enfermedad por cándida.
INTERTRIGO CANDIDIÁSICO Aparte del tratamiento tópico que puede ser una buena opción.
La Nistatina es muy efectiva, los Azólicos y Miconazol en talco sobretodo como secante
también puede ser una de nuestras buenas opciones y algunas veces acá nosotros
(Dermatólogos) podemos adicionar algunos días un poco de corticoide para bajar la
inflamación y del prurito pero luego continuamos con el tratamiento antimicótico
Onicomicosis por Candida
• Se presenta con mayor frecuencia
en las uñas de las manos 85%
La candidiasis ungueal a menudo se Afectación de

acompaña con una inflamación periungueal o la uña
sea una
PARONIQUIA CANDIDIÁSICA
• Inflamación alrededor de la uña
Adicional Tratamiento tópico junto o si fuera

el inicio de ingreso del hongo en menos ⅓
de la uña
24/02/2022
Candidiasis mucocutáneas
• Tto tópico
• Nistatina 500,00 UI cada 4 a 6 horas
por 14 días
• Clotrimazol (10mg disueltos en la
boca cada 4 a 6 h)
• Violeta de Genciana 1 –2toques / 4
horas.
1 • Antimicoticos azoles:miconazol
2
En el caso de las candidiasis mucocutáneas (imagen 1) y hablando de la candidiasis oral o llamado también
Muguet aparece en la infancia o en los prematuros, en los lactantes o también se pueden ver en los adultos
diabéticos o aquellos pacientes que están con tratamientos antibacterianos prolongados. Y la característica es que
va a haber una lengua inflamada, glositis, que pueden afectar también las encías, el paladar; dónde vamos a ver
unas placas pseudomembranosas y al retirarlas vamos a ver una base eritematosa que simulan este muguet
como una crema de leche y también pueden estar acompañadas de úlceras, de grietas, de fisuras.
El tratamiento puede ser con estatinas de 4 a 6 horas por 14 días, o clotrimazol o Violeta de genciana o los
antimicóticos azólicos.
En el caso de la candidiasis genital tanto vaginal (imagen 2) como la balanitis, generalmente es con una
secreción o leucorrea cremosa blanco amarillenta que genera mucho prurito, y que como ya les había comentado,
deja esas pústulas satélites o petequias no también pueden provocar disuria y polaquiuria; en este caso bueno,
puede podríamos utilizar óvulos de miconazol o de clotrimazol acompañadas de tratamiento sistémico con
fluconazol o itraconazol.
En el caso de las balanitis (imagen 3) es muy frecuente ver, como ven ahí que en el glande esas pápulas rojizas
acompañadas de una secreción blanquecina muy pruriginosa y que bueno, el tratamiento podría ser para estos
pacientes infectados, clotrimazol en crema y también acompañado de bifonazol, econazol y tratamiento oral si
este paciente se queja de recurrencias.
Pitiriasis Versicolor / Introducción
● Es otra infección por Malassezia, tanto puede ser globosa como sympodialis o la furfur.
● Es una micosis superficial causada por hongos, lipofílicos o levaduriformes.
● Pitiriasis, la llamamos así porque es una placa con descamación fina y
● versicolor por sus diferentes formas de color.
Pitiriasis versicolor /Patogenia
Pitriasis versicolor, la
malassezia pertenece a nuestra
flora normal de la piel. Esta
infección que se encuentra
dentro o en la superficie de la
piel, puede ingresar y provocar
alteración en la epidermis, por la
colonización al estrato córneo de
estos hongos lipofílicos o
dismórficos que pertenecen a
este género y se van a
comportar como un agente
oportunista por la humedad, por
la sudoración, por la
susceptibilidad del huésped.
Lesión hipopigmentada:
Lesión hiperpigmentada:
Lesión macular blanquecina de
bordes regulares en donde se ve la Son producida por
diferencia entre la piel sana y piel aumento de tamaño de
afectada
Melanosoma estos
Se altera la coloración porque hay melanosomas van a
inhibidores competitivos de traducirse en la clínica con
tirosinasa lo que va a provocar presencia de mayor
disminución de melanina, la coloración
pitiriacina producida por levaduras
va a provocar la despigmentación
Tratamiento
para sacar la escama
Tiña Negra
● Causada por hortaea wernwckii, trastorno tropical y subtropical

● Clínica: presentación macular oscura en la planta de la piel generalmente, no es contagiosa
● Diagnóstico: como todos los diagnósticos de hongos, raspado de la piel y visualización al microscopio con hidróxido de potasio KHO
● Tratamiento: azólicos y terbinafina
● Mayor incidencia en la mujer
24/02/2022 • Son micosis benignas y superficiales caracterizadas
por acúmulos fúngicos con aspecto nodular, duros, y
Piedras adheridos al cabello, barba, vello púbico y axilar.
Variedad Blanca Variedad Negra
Trichosporon cutaneum y T. ovoide Piedraia Hortae

Nódulos negros, oscuros duros
Nodulos blancos grisaceos blandos
y bien adheridos
Estos van a estar infectando el pelo de la axila, pubis y de la barba A diferencia de la variedad blanca, es que son nódulos negros
oscuros, están bien adheridos, parecen unas piedras
Recortar pelo, shampoo, econazol, izoconazol, clotrimazol, se ha
reportado el uso de medicamentos vía oral: itraconazol y terbinafina Tratamiento: rasurado y combinado con tratamiento tópico
Bibliografía
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2009 Oct;16(S):S26-30.JL Sanchez Carazo, L Obon Losada.
ENFERMEDADES
ERITEMATODESCAMATIVAS I - II
Rosemarie Milay Melgar Choy.
rmelgarc@usmp.pe
Medicina III – Dermatología
2022
Rosemarie Milay Melgar Choy
Índice:
• 1º Definición
• 2º Epidemiología
• 3° Etiología
• 4º Patogenia
• 5° Manifestaciones clínicas
• 6º Diagnóstico
• 7º Histopatología
• 8° Tratamiento
• 9º Conclusión
• 10º Fuentes de información
15 Marzo 2021
Su manifestación clínica Y dentro de su histopatología

va estar representada por va estar dado por una
15 Marzo 2021 Rosemarie Milay Melgar Choy
1°Definición:
• Dermatosis inflamatoria de etiología desconocida.
• Generalmente de curso crónico y recurrente.
• Muestra una gran variabilidad clínica y evolutiva.
• Tiene un gran impacto en la calidad de vida de los sujetos que

la padecen.
2° Epidemiología:
Con predominio
en el sexo
masculino
y a partir de los
30 a 40 años
Si un padre tiene Psoriasis 14% de que

el hijo produzca Psoriasis,
si ambos padres lo tienen, 40% de
probabilidad que el hijo lo produzca.
3° Etiología:
Probabilidades de padecer la enfermedad:

4° Patogenia:
Se considera una enfermedad inflamatoria de base inmunológica
dependiente de la activación de linfocitos Th1, que surge como respuesta a
antígenos o autoantígenos aún desconocidos y cuyo resultado final es un
defecto en la regulación del recambio y diferenciación epidérmicos
Y que nos va producir esto? una hiperplasia de la epidermis, debido a la
infiltración de estas células inmunes.
En el cuadro inflamatorio de la Psoriasis intervienen tanto elementos de la

respuesta inmune innata como de la respuesta adaptativa.
En la respuesta innata se encuentran las células dendríticas, presentadores

de antigenos, los queratinocitos, neutrofilos, macrofagos, celulas NK
y entre la respuesta adaptativa los linfocitos TDC4 y los TCD8+
15 Marzo 2021
15 Marzo 2021
Se ve la piel normal y una piel llena de una

placa de psoriasis. En la piel normal, en la
epidermis se ve el “complejo antígeno”,
yéndose a la dermis. Este complejo va a liberar
citoquinas y de la dermis va a migrar a los
ganglios linfáticos. En ellos vamos viendo las
diferentes células como las TCD4, APC cíclicos,
linfocitos Th1, Th2, Th17 y T regulador (todo
se puede ver en la epidermis). Después, este
complejo se va a activar y vamos a ver que
dentro de el factor de necrosis tumoral alfa va
a haber un aumento de las citocinas
proinflamatorias, aumento de las moléculas de
adhesión, aumento del factor de crecimiento
endotelial vascular, aumento de
queratinocitos (dentro de ellos: IL-8, TGF-B).
Estos cambios vana producir la quimiotaxis, la
proliferación epidérmica y la angiogénesis.
Todo esto va a producir una hiperproliferación
en la epidermis, en los queratinocitos y el
engrosamiento de esta epidermis, que se va a
traducir en lo que es la placa de psoriasis.
15 Marzo 2021
Aquí vemos un resumen de todo lo que

hace estos factores para producir la placa
de psoriasis. Como se dijo, todo esto
empieza en la epidermis, donde hay un
engrosamiento epidérmico. También nos
va a conllevar a una proliferación de
estos queratinocitos activados, un
aumento de esta vascularización y todo
esto produce una inflamación. Quiere
decir que va a haber una
sobreproducción de citoquinas (IL-17.
FNT-a, IL-23). Todo esto va a hacer que
haya un aumento de inflamación
sistémica, va a activar el sistema inmune
innato y adquirido (dentro del adquirido
vemos al AMP cíclico que se convierte en
AMP) y vamos viendo las células
inmunes activadas. Todo esto contribuye
al engrosamiento epidérmico que lo
vamos a ver en las placas de psoriasis.
15 Marzo 2021
Puede haber un
inicio de las
exacerbaciones que
son precedidas por
estos factores
desencadenantes
junto con la
predisposición
genética.
15 Marzo 2021
Patogenia:
Factores Desencadenantes
12 HETE: Ácido 12-
hidroxieicosatetraenoico
Habrá aumento de Th1 y

Th17. Aumento de
neutrófilos.
5° Manifestaciones clínicas:
• Puede afectar piel, uñas y las

articulaciones.
• Consiste en una erupción (o placas)

eritematoescamosa bilateral y
simétrica.
15 Marzo 2021
Manifestaciones Clínicas:
(grandes)
(con escasa descamación)

Al raspar una escama de psoriasis se Se ve cuando hacemos presión sobre la placa

observa el borde eritematodescamativo. eritematosa, dejando un gran eritema en esa
zona (eso es por trauma local).
• ERITEMA
• DESCAMACIÓN
• BORDES DELIMITADOS
• INDURACIÓN
• ZONAS
EXTENSORAS,
PLIEGUES Y CUERO
CABELLUDO
• FENÓMENO DE KOEBNER
Se ve el traumatismo local. Se presiona la placa del paciente y va a

dejar toda esa lesión.
• ANILLO HIPOPIGMENTADO DE
WORONOFF
Se encuentra en
personas con psoriasis.
Son placas de bordes
delimitados en forma de
anillos.
• La lesión elemental es una

pápula o placa eritematosa,
de muy diversos tamaños,
de tonalidad rojo oscura,
cubierta de escamas
nacaradas y con bordes
perfectamente delimitados.
Placas eritematodescamativas “de tonalidad de eritemato a

eritematovioláceas”.
15 Marzo 2021
hasta 90%
10-20%
Normalmente es una presentación inicial luego de una
infección por estreptococo, aunque no todos evolucionan
a psoriasis en placas.
15 Marzo 2021
● Variante rara de la psoriasis.

● 1-5%.
● Afecta a más del 90% de la
superficie corporal y puede
estar acompañado de fiebre,
leucocitosis, desequilibrio
electrolítico y/o déficit
proteico.
Este tipo clínico puede variar desde las formas localizadas (pustulosis palmoplantar) y la dermatitis continua de
Hallopeau, en las que las pústulas inflamatorias se concentran en las falanges distales de manos y/o pies y se
asocian con frecuencia a anormalidades severas de las uñas. La psoriasis pustulosa generalizada o psoriasis de
Von Zumbusch puede coexistir con la psoriasis eritrodérmica. La formas agudas de la psoriasis son la psoriasis
guttata o en gotas y las psoriasis pustulosas generalizadas; ambas normalmente se encuentran asociadas a
cuadros infecciosos.
PSORIASIS VULGAR O EN
PLACAS
Placa extensa de bordes
delimitados con descamación
central.
Se puede encontrar como placas eritematosas descamativas en región preauricular y muy

frecuentemente en la piel cabelluda
Son pequeñas pápulas

confluentes, algunas forman
pequeñas placas.
Ag HL (Anticuerpo de
histocompatibilidad)
Esta es la forma inicial de una
infección estreptocócica.
15 Marzo 2021
PSORIASIS INVERTIDA
Normalmente se encuentra en
región infra axilar inguinal, a
veces en la región cervical.
Encontraremos placas con
eritema poco descamativo de
bordes bien definidos
PSORIASIS ERITRODÉRMICA
>90% (Es generalizada)
Afecta toda la parte sistémica del
paciente.
PSORIASIS PUSTULOSA
Llamada también Von Zumbusch,
hay generalizada y localizada.
Los desencadenantes son las
mismas que cualquier psoriasis.
Fenómenos trombo locales como
el fenómeno de Koebner
La características es que son
pústulas estériles.
PSORIASIS
Afecta la matriz ungueal, los
pequeños hoyuelos son los
15 Marzo 2021 .Rosemarie Milay Melgar Choy
Onicorrexis
.
ARTRITIS PSORIÁSICA
Es una enfermedad inflamatoria de las
articulaciones que aparece en un 20% de
los pacientes con psoriasis.
Generalmente mucho tiempo después de
las manifestaciones cutáneas iniciales en
raras ocasiones pequeñas
manifestaciones cutàneas.
Afecta a las articulaciones pequeñas de
las manos y de los pies , interfalángicas
ocasionando poliartritis, artritis distal
interfalángica, en ocasiones puede alterar
grandes articulaciones como la
holeoartritis.
Alrededor del 40% de estos pacientes

presentan afectación de la columna
vertebral con espondilitis y sacroileítis.
Típica afectación asimétrica, no es
simétrica como la afectación cutánea.
6° Diagnóstico:
• Es eminentemente Clínico.
• En pocas ocasiones es necesario Biopsia.
• El diagnóstico diferencia es amplio y distinto según
las diferentes zonas
.
7° Histopatología:
• Epidermis con hiperqueratosis
paraqueratósica.
• Acúmulos de PMN (absceso de
Munroe).
• Acantosis en la porción
interaxilar.
Característica: Hiperplasia epidérmica acumulacion de las
• Dermis: papilomatosis, con células inflamtorias de la dermis como los neutrófilos y
abundante infiltrado linfocitario linfocitos T.
perivascular. Proliferación de los vasos sanguíneos en la epidermis
Aumento de la vascularización que se va a deber a factores
angiogénicos como el factor de crecimiento del endotelio
vascular cuyos niveles estàn elevados en estas placas
psoriásicas.
Dx diferenciales
La psoriasis vulgar:
linfomas cutáneos
la tiña
psoriasis en gotas con
pitiriasis rosada
liquen plano
La psoriasis
eritrodérmica por un
RAM producida por
fármacos
Una pitiriasis robo
capilares
Sd. artritis reactiva
DIAGNÓSTICO
Es clínico, sino se nota muchas

características clínicas,, se realiza una
biopsia, con eso se llega al dx
Psoriasis en placas
Hay que ver si son severas,

moderadas
Si son severas es >30% se le da
tratamiento sistémico, tanto de
primera como de segunda línea y los
biológicos.
Tto moderado es la fototerapia tanto
de banda ancha como de estrecha,
segunda línea
Si es leve <10%, tratamiento tópico y
oral.
.
8° Tratamiento:
TÓPICO: Casos ligero - moderado TRATAMIENTO
Tópico: Se puede usar combinado con

• - Uso de corticoides tópicos: Clobetasol. el uso de fototerapia y tratamiento
sistémico.
• - Uso de Queratolíticos. Los más frecuentes o de primer alinea
es uso de corticoides tópicos y el
dentro de ello, en la primera línea es
• - Calcipotriol (Vit D3). el clobetasol, también se puede usar
los análogos de la vit D o el
- Luz UV: fototerapia UV-B. calcipotriol que tienen una acción
• antiproliferativa sobre los
queritacionitso
SISTÉMICO primera línea es el clobetasol
• - Metotrexate 2.5 – 12.5mg interdiario. Dentro del tto sistémico:

Metotrexato y la acitretina
• - Acitretina 25 - 50 mg/día.
1era línea:
Corticoides tópicos, el derivado
de la vit D, tazaroteno que es un
derivado de la Vit.A. es un
retinoide de 3era generacion gel
y tiene una fecicia semejante a
los análogos como el calcitriol
como los análogos acompañado
de la fototerapia
Cómo se va a usar?
Corticoides tópicos potentes

hasta 4 semanas y luego se va
bajando gradualmente de 1 a 2
veces por semana hasta obtener
el control.
2da línea: El uso de agentes
sistémicos
Siempre va acompañado de otros
ttos tópicos.
INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
Ejemplo → Tacrolimus
Para el tratamiento
Efecto → 8 semanas de uso

El más usado es el
Se basa de banda estrecha
Luz ultravioleta → Su uso prolongado está asociado a un riesgo mayor de cáncer
Útil para PSORIASIS (moderada a severa) que NO responden a tratamiento tópico
¿Cómo funciona?
Induce a las células T reguladoras y
supresoras a eliminar células T patológicas
Forma parte del tratamiento
Metotrexato sistémico
→ Acción
Comúnmente usado para el tratamiento de

Psoriasis pustulosa y artritis psoriásica
Va acompañado del Ácido Fólico
Comenzamos con 12.5 y cada semana podemos ir aumentando 2.5 mg,

pero NO SE DEBE AUMENTAR LA DOSIS (solo hasta 20 mg)
TERAPIA BIOLÓGICA
Indicaciones
Dentro de los agentes biológicos más usados tenemos a las células vivas, las cuales son
generadas genética y biotecnológicamente, estas incluyen: Citoquinas, proteínas de fusión
(compuestas por moléculas de superficie), fragmentos constantes de inmunoglobulina y
anticuerpos monoclonales. Actúan a nivel molecular, compensando el desequilibrio de la
regulación del Sistema Inmune.
Son eficaces y seguras, pero debemos tomar precauciones, ya que incrementa el riesgo de
infecciones oportunistas como la tuberculosis y desarrollo de enfermedades neurológicas.
Puede ir acompañados con fototerapia (en los casos de enfermedad concomitante),
Metotrexato, ciclosporina y ser utilizado en enfermedad grave inestable y artritis
psoriásica.
1
TERAPIA BIOLÓGICA
1.Vemos una proliferación de linfocitos T que comienza a
bloquear su activación, acompañado de ciclosporina,
tacrolimus, sirolimus, etc. Esta (Tc) se convertirá en un
complejo histopatológico (HLA-Cw0602), catalogado
como un autoantígeno.
2. Acompañado de Th1, se convertirá en

2 factor de necrosis tumoral alfa. Los anti-TNF
son infliximab, etanercept, adalimumab,
golimumab.
También podemos bloquear la

entrada del IL-23, Th1 a la TH17 por
medio del ustekinumab y de Th17 a
ADALIMUMAB → Más polimorfonucleares, por medio de la
usado IL-17 o usando inflamación crónica.
.
9° Conclusiones
• La Psoriasis es una enfermedad inflamatoria
crónica, recurrente.
• Se caracteriza por presencia de placas
eritematodescamativas generalmente simétricas.
• La Psoriasis Vulgar es la más frecuente.
• El diagnóstico es clínico, raramente se toma biopsia.
• El tratamiento principalmente a base de
humectantes, corticoides tópicos → en enfermedad
leve a moderada
• Es importante el soporte psicológico.
.
10° Fuentes de información:

• Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General.
Lowell A. Goldsmith / Stephen I. Katz / Barbara A.
• Bolognia. Dermatología: Principales diagnósticos y

tratamientos: Bolognia, Jorizzo & Schaffer
• www.solapso.org
LIQUEN PLANO
rmelgarc@usmp.pe

Marzo 2021
Aspectos Históricos
• En 1869 Erasmus Wilson la describió por primera vez.
• En 1895, Wickman describió el aspecto de las estrías
blanquecinas que aparecen en la parte superior de la pápula.
• En 1909 Darier describió los cambios histológicos.
• En 1979 Pinkus describió el término reacción Liquenoide.
Definición
• Es una enfermedad inflamatoria crónica papuloescamosa que
afecta a la piel, mucosas, uñas y el pelo.
El liquen plano es una enfermedad de las 4 “p”, ya

que va acompañado de: Pápulas de forma poligonal,
con una coloración eritemato purpúrica y va
acompañada de prurito.
-Sexo femenino: A partir
de los 30 años hasta los 60
años.
-Niños: 1-5% después de
los 10 años
-Hombres: hasta los 50-60
años
La etiología se basa en una reacción inmunológica,
dada por:
● Virus: Hepatitis C, Virus del Herpes 6 o 7)
● Contacto alérgico con metales: Más común →
oro
● Autoanticuerpos: Generados por el mismo
paciente, por medio de una neoplasia
subyacente
● Fármacos.
La patogenia se basa en los
siguientes pasos:
1. Reconocimiento de
antígenos específicos.
2. Generando un
activación de linfocitos
T citotóxicos.
3. Terminando en una
apoptosis de los
queratinocitos.
4. Estos (queratinocitos)
se fijan al factor de
necrosis tumoral alfa
(TNF-α) .
5. Fijación del ligando Fas
6. Terminando en el
ingreso de granzima B
Liquen Plano Clásico
• Pápula (2-4 mm) poligonales de
superficie plana.
• Color eritemato violáceo
Distribución simétrica y bilateral.
▪ En la parte superior de la lesión se
observa una escama delgada,
transparente y adherente.
▪ Son pruriginosas.
• Extremidades superiores e inferiores, parte inferior de la
espalda, el tronco y el cuello.
• Respeta la cara.
• Liquen plano invertido afecta las axilas, regiones inguinales y
la región inframamaria.
Dentro de las pápulas poligonales, podemos encontrar las estrías de Wickham
Manifestaciones Clínicas:
❑ Comienza como máculas débilmente
eritematosas (extremidades inferiores).
❑ En 1/3 casos las lesiones se propagan.
❑ En casos de enfermedad generalizada la
erupción se disemina 1-4 semanas
después de su instalación.
❑ Distribución simétrica y bilateral sobre las
extremidades.
❑ Áreas de pliegues de las muñecas,
brazos y piernas. – También muslos,
espalda baja, tronco y cuello. – Otros;
mucosas orales y genitales.
❑ Casos típicos: no afección de cara y
compromiso palmo-plantar infrecuente. Comienza normalmente con máculas que se van
❑ El LP invertido generalmente afecta confluyendo formando pápulas poligonales, en
axilas, regiones inguinales y pliegues
inframamarios. un tercio de casos se van propagando.
Afecta extremidades superiores e inferiores

Liquen Plano Anular

Liquen Plano Lineal

Liquen Plano Hipertrófico

Liquen Plano Ampollar
se localizan con frecuencia en extremidades inferiores

15 Marzo 2021
Liquen Plano Folicular

Liquen Plano Mucoso Oral

frecuentemente se da en la lengua
Liquen Plano Mucoso Genital

Liquen Plano Plantar son placas gruesas

Liquen Plano Ungueal

Los más
frecuentes son el
oro, los
antipalúdicos y
los diuréticos.
se ve una hiperqueratosis
Histopatología compacta
Histopatología
Derivados de los retinoides
10° Fuentes de Información

• Lowell A. Goldsmith / Stephen I. Katz / Barbara A.
tratamientos: Bolognia, Jorizzo & Schaffer.
PARAPSORIASIS
rmelgarc@usmp.pe

Marzo 2021
1° Definición
• Enfermedad eritematoescamosa,
caracterizada por la presencia de escamas
furfuráceas de límites netos, poco frecuente y
de evolución crónica.
• «Parches escamosos que simulan psoriasis»
2°
Epidemiología
● Mayor incidencia por encima de la 6ta década.

● Predominio sexo masculino.
● Se presenta en todos los grupos raciales y es
de amplia distribución geográfica.
3° Etiología
• Etiopatogenia
desconocida.
4° Patogenia:
Es muy parecida a la
de la psoriasis. Los
antígenos peptídicos y
antígenos lipídicos van
a formar los
inmunocomplejos,
proliferar los linfocitos
T, extravasación de la
proliferación de estos
vasos y en eso se
traduce el eritema que
pueda formar.
5° Manifestaciones Clínicas
La Parapsoriasis se clasifica en :
Parapsoriasis Pequeñas Placas

• Placas ligeramente sobreelevadas, redondas,
ovales, eritematosas o de coloración amarillenta o
parduzca.
• Bordes definidos.
• Tamaño menor a 4 cm.
• Escamas finas.
• Principalmente en Tronco y extremidades.
• Forma digitiforme: placas alargadas en los flancos
de hasta 10 cm.
• No pruriginosas.
• Buen pronóstico.
Parapsoriasis Grandes Placas

• Se caracteriza por Placas eritemato
escamosas, redondeadas e irregulares.
• Placas mayor a 4 cm.
• Pueden presentar atrofia,
telangiectasias y
pigmentación moteada.
• En Tronco, glúteos, mamas y extremid.
• Evoluciona a micosis fungoide. (etapa
Inicial)
6° Diagnóstico
• Evaluación clínica del paciente.
• Biopsia de Piel. (necesaria para saber si es
PPG de grandes placas)
• Inmunopatología en casos de riesgo de
micosis fungoide (en caso de linfoma
cutaneo).
7° Histopatología
COMPACTA
8° Tratamiento
Utilizamos principalmente :
Se usan hidratantes y
• Lubricantes. corticoides tópicos a la
cabeza, inhibidores de la
• Esteroides tópicos. calcineurina (tacrolimus)
• Tacrolimus.
• Fototerapia (UVB, PUVA)
9° Conclusión
• La Parapsoriasis es una enfermedad eritematoescamosa,
con escamas furfuráceas de límites netos.
• Se clasifica en Parapsoriasis pequeñas placas y
Parapsoriasis grandes placas (etapa inicial en un linfoma
cutáneo).
• La parapsoriasis grandes placas es una etapa previa a
• desarrollar micosis fungoide.
• Es importante la biopsia cutánea para un diagnóstico
certero y descarte de micosis fungoide.
• El tratamiento principalmente es con lubricantes y
corticoides tópicos.

• Parapsoriasis. Unidad de ciencias medicas UNLP.
• Rev Cent Dermatol Pascua • Vol. 11, Núm. 2 • May-Ago
2012. Rodríguez AM y cols. Parapsoriasis en grandes
placas
PITIRIASIS RUBRA PILARIS

rmelgarc@usmp.pe

Marzo 2021
Índice:
• 1º Definición
• 3° Etiología
• 4º Patogenia
• 8° Tratamiento
• 9º Conclusión
1° Definición
• La pitiriasis rubra pilaris (PRP)
es una dermatosis infrecuente,
que afecta tanto piel como
mucosas.
• Presenta una alteración en la

queratinización de la
epidermis.
2° Epidemiología
• En la Pitiriasis rubra pilaris (PRP) juvenil hay
mayor afección en los hombres. (3:2).
• En PRP tipo del adulto, ambos sexos se
afectan por igual.
• Es más frecuente en los caucásicos.
• La incidencia es trimodal porque aparece en la
primera, segunda y sexta décadas de la vida.
3° Etiología
• Desconocida.
• Probable deficiencia de vitamina A o de la proteína ligadora

del retinol. (eficacia retinoides).
• Factor hereditario - familiar hasta en 6.5% pacientes, el tipo V

es el más frecuente, con inicio al nacimiento.
El tipo V es de los pocos frecuentes, el tipo I es el más

frecuente.
4° Patogenia:
•En los casos de PRP familiar, se han identificado al menos tres
mutaciones del gen CARD14, ubicado en el cromosoma 17q25.
• Se genera una sobreactivación de la vía de señalización del factor- Kappa B (NK-kB) provocando
una respuesta inflamatoria exagerada.
• Se ha mencionado teorías de un probable origen autoinmunológico (enf. Autoinmunitarias: artritis,

dermatomiositis).
• La PRP juvenil con Frecuencia es precedida por un cuadro infeccioso, mediado por
superantígenos : CMV, HIV, Streptococo.
• Se han identificado desencadenantes físicos como: traumatismos menores (fenómeno de

Koebner), exposición a la luz UV y estrés emocional.
5° Manifestaciones Clínicas
• Se caracteriza por
hiperqueratosis folicular y
queratodermia palmo-plantar, con
formación de placas eritemato-
escamosas coalescentes rojo-
anaranjadas.
• Presenta “islas” de piel normal,

que puede evolucionar a la
eritrodermia
Se debe de realizar la biopsia para

6° Diagnóstico esclarecer el subtipo.
• El diagnóstico : Clínico + histológico.
• No existen alteraciones en el laboratorio ni marcadores

serológicos específicos.
• Para determinar el subtipo de PRP : edad de inicio,

extensión del compromiso cutáneo, tiempo de evolución
y ant. familiares.
7° Histopatología
• Los hallazgos histológicos no son
patognomónicos.
• Se puede evidenciar una epidermis con
acantosis regular, crestas papilares
engrosadas y acortadas más hipergranulosis.
• Hay hiperqueratosis compacta, ortoqueratosis
que alternan con paraqueratosis (en tablero
de ajedrez).
• Los folículos pilosos se encuentran dilatados,
con tapones de queratina paraqueratosis
folicular.
8° Tratamiento
• El objetivo terapéutico en la PRP es disminuir la morbilidad y
prevenir las complicaciones asociadas.
• Formas leves, uso de tto tópico: corticoides, tacrolimus,
queratolíticos, y retinoides tópicos.
• Mejor efectividad de corticoides en PRP tipo II y tipo IV.
• Retinoides tópicos : Tazaroteno en gel al 0,1% 2 veces al día

durante 3 semanas y posteriormente, una vez al día hasta
completar otras 3 semanas.
9° Conclusión
• La Pitiriasis Rubra Pilaris es una dermatosis infrecuente, que
afecta tanto piel como mucosas y presenta alteración en la
queratinización.
• Según la clasificación de Griffits, tenemos 6 tipos, siendo

las más frecuente la tipo I – Clásica del Adulto. Menos
frecuente es la tipo VI que va a acompañada del VIH.
• El tratamiento principalmente se realiza con corticoides,

retinoides y fototerapia.

• http://www.archivosdermato.org.ar/Uploads/254%20Foru
m.pdf
• Pitiriasis rubra pilaris: aspectos epidemiológicos y
clínicos. Angélica Beirana Palencia, Tere Ivette
Villanueva Ramos. Dermatología Rev Mex;52(4):153-9
URTICARIA Y
ANGIOEDEMA
Rossana Marina Mendoza Meza.
mendozarossana@yahoo.com
07/03/2022
07 de marzo del 2022 Rossana Marina Mendoza Meza.
Índice
• 1º Definición
• 3° Patogénesis
• 4° Etiología Estamos hablando de un grupo de
• 5° Manifestaciones clínicas enfermedades llamadas: “Enfermedades
• 6° Clasificación reactivas de la piel”.
• 8° Diagnóstico
• 9º Estudios complementarios
• 10º Tratamiento
• 11° Conclusión
07/03/2022 Rossana Marina Mendoza Meza.
1° Definición:
• La URTICARIA es un síndrome
reaccional vascular de la piel,
caracterizado por la formación de ronchas
o habones evanescentes de diversos
tamaños. Agudo o crónico, de origen
inmunológico, no inmunológico, o
desconocido. Es un edema transitorio que
compromete la dermis superficial.
• El ANGIOEDEMA es un edema del tejido
subcutáneo, agudo, inestable,
circunscrito. Suele afectar párpados,
labios, lóbulos de las orejas, genitales
externos, mucosas de la boca, lengua y
laringe.
2° Epidemiología:
• Se estima que el 15% de la población general en
algún momento se ve afectada por alguna forma de
urticaria y que 6 de cada 10 pacientes son niños.
• En la consulta dermatológica pediátrica ocupa el
12°lugar y principalmente entre los 5 y los 14 años
de edad.
• El 50% de los pacientes sólo desarrollan urticaria
mientras que 40% exhiben urticaria y angioedema,
lo cual es un dato de mal pronóstico, ya que la
duración del padecimiento será más prolongada; el
10% restante presenta únicamente angioedema.
• La urticaria es más común en mujeres que en
varones (2:1).
3° Patogénesis:
• El substrato anatomopatológico que subyace a las lesiones
es un edema producido por la extravasación de suero en la
dermis.
• Si el edema se produce en la parte superficial de ella, la
lesión elemental es el habón.
• Cuando se produce en la dermis profunda o hipodermis se
denomina angioedema.
• El más importante efector celular de las diferentes formas
de urticaria/angioedema es el mastocito cutáneo que posee
en su interior gránulos que contienen mediadores
vasoactivos, los que tienen como órgano blanco los vasos
sanguíneos.
• La liberación de los gránulos se produce cuando la IgE une
con receptores para IgE de alta afinidad sobre la superficie
del mastocito y forman un complejo que desencadena la
degranulación.
• Además existen una variedad de estímulos

inmunológicos y no inmunológicos.
• Entre los inmunológicos están la unión con el receptor
FcERI de IgE por alérgenos, de anticuerpos anti-FcERI
y de anti-IgE, y entre los no inmunológicos, los opioides,
la anafilotoxina C5a, el factor de células madre y el
neuropéptido sustancia P.
• El mediador más importante es la histamina, otros son el
FNT alfa, las interleucinas 3, 4, 5, 6, 8 y 13, el factor de
estimulación de las colonias macrófago-granulocito.
Otros mediadores son la prostaglandina PGD2 y los
leucotrienos C4,D4 y E4.
Mecanismos Inmunológicos:
• Reacciones de Hipersensibilidad Tipo I: mediada por anticuerpo IgE y
antígeno que forman un complejo que se una al receptor Fc en la superficie
del mastocito y basófilos, lo que origina la degranulación de estas células
con liberación de histamina.
• Reacciones de Hipersensibilidad Tipo II mediada por células T citotóxicas,
que causa depósito de inmunoglobulinas, complemento y fibrina alrededor
de los vasos sanguíneos, lo que conduce a una urticaria vasculítica.
• Reacciones de Hipersensibilidad Tipo III: caracterizada por complejos
inmunes que se les asocia con enfermedades autoinmunes que causan
urticaria (lupus eritematoso sistémico).
Mecanismos No Inmunológicos:
A través de la acción directa de ciertas sustancias sobre el mastocito,
produciendo su desgranulación, mediante la inhibición del metabolismo del
ácido araquidónico o por defectos del complemento.
07/03/2022
• Los mecanismos que

pueden hacer que el
mastocito se
desgranule liberando
histamina y
desencadenando un
brote de urticaria-
angioedema son
numerosos y variados.
• Los agentes físicos,
como el frío, el calor, la
presión, la radiación
UV y el agua producen
urticaria, por
mecanismos mal
definidos.
Posibles desencadenantes
4° Etiología
07/03/2022 Rossana Marina Mendoza Meza
• La URTICARIA se caracteriza por el brote de habones.
• El habón es una pápula o placa edematosa de color rojo-rosada que tiende a
palidecer por el centro debido al colapso de los vasos sanguíneos.
• Localización: cualquier lugar del cuerpo.
• Forma: circular o formas geográficas.
• Tamaño: pocos milímetros a varios centímetros.
• Número de lesiones: es variable.
• Evolución: Se instalan en pocos minutos y desaparecen en menos de 24 horas.
• Síntoma principal: prurito.
Hay otros cuadros cuya manifestación es muy similar como la
erupción urticariana superficial o profunda, pero la
característica en estas lesiones es que clínicamente se
parecen mucho a una roncha o habón y una vez que se instala
el cuerpo estas ronchas no desaparecen.
En la urticaria, las lesiones brotan y DESAPARECEN en horas
o minutos pero vuelven a aparecer nuevamente.
Prurito: Leve, moderado o intenso.
• El ANGIOEDEMA se manifiesta en
forma de placas edematosas de tacto
infiltrado y bordes mal delimitados.
• Color: rosado, o del color de la piel si es
más profundo.
• Tamaño: suele ser mayor que el de los
habones.
• Localización: cualquier zona preferente
en párpados, labios, lengua y genitales.
• Se instalan en horas y suelen tardar 48
horas en desaparecer.
• Síntoma principal: tirantez o dolor.
• Otros síntomas que acompañan a
urticaria-angioedema: síntomas GI,
respiratorios, edema de laringe,
cardiovasculares.
DERMOGRAFISMO: una fuerte fricción origina esta

apariencia
Imágenes: Dermografismo.
- Una forma de evidenciar el cuadro de urticaria en
pacientes, es hacer presión ni muy fuerte ni muy suave con
algún objeto de punta roma. Al hacerlo, se empezará a
formar las ronchas o habones.
- Tercera imagen: Por rascado.
07/03/2022
6° Clasificación: Rossana Marina Mendoza Meza.
Ej: Cuando usan medias muy ajustadas o correas
No es muy frecuente
Podemos apreciar otros

tipos de urticaria
También hay
enfermedades que
pueden estar
relacionadas a cuadros
urticarianos.
Sobre todo en urticarias

crónicas, y es difícil
controlarlo con alguna
medicación.
No es frecuente hacer biopsias de urticaria, excepto en los casos en los
7° Histopatología: que los cuadros se hacen prolongados y es necesario hacer un diagnóstico

diferencial.
• La biopsia de piel se realiza con el propósito de descartar otras

enfermedades y no para esclarecer el origen del proceso urticariano.
• A nivel de la epidermis no se aprecian cambios histológicos; en la dermis los
haces de colágeno están separados entre sí debido al edema, eosinófilos,
mastocitos, basófilos y neutrófilos esparcidos en el intersticio de todo el
grosor de la dermis, además vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular.
• La inmunofluorescencia directa
De ronchas muestra depósito de
inmunoglobulinas y complemento
C3 dentro de los vasos sanguíneos,
que es un hallazgo inespecífico.
8° Diagnóstico:
• El diagnóstico de la URTICARIA es clínico por las características
mencionadas: rápida aparición y desaparición de ronchas en minutos u
horas.
• Los estudios para buscar la etiología estarán basados en los datos
obtenidos en la historia clínica.
• La investigación de la posible etiología no es obligatoria en todos los casos,
en particular en las urticarias agudas, ya que la mayoría sólo presenta un
cuadro durante la vida.
Saber si son cuadros

agudos o son asociados
a otro síndrome, por
ejemplo el angioedema.
9° Estudios complementarios en Urticaria

10° Tratamiento:
1. El tratamiento de elección es encontrar
la causa y eliminarla.
2. Uno aprende más acerca de la causa
desde la historia que desde los
exámenes auxiliares.
3. Muchos pacientes con ronchas mejoran
rápidamente a pesar de no encontrar la
causa.
4. Usar antihistamínicos a altas dosis.
5. Evitar aspirina y esteroides sistémicos
en urticaria crónica.
6. No prometer al paciente que todo se
resuelve con test de alergia.
Porque no necesariamente encontramos el factor que desencadenó el
cuadro de urticaria.
• Terapia de primera línea: Los antihistamínicos de primera generación

conocidos como H1 producen sedación. Los de segunda generación no
sedantes tienen efectos antiinflamatorios. Los antihistamínicos H2 han
demostrado cierta utilidad cuando se administran junto a los H1 en algunos
pacientes con urticaria crónica.
• Terapia de segunda línea: Son los corticoides (Prednisona,
Metilprednisolona), antidepresivos tricíclicos (difenhidramina), antagonistas
de canales de calcio (nifedipino).
• Terapia de tercera línea: en pacientes con urticaria que no responden a
tratamientos de primera y segunda líneas, por lo general los que padecen
urticaria crónica autoinmune. Ciclosporina, tacrolimus, ciclofosfamida,
metotrexato, Micofenolato de mofetil, inmunoglobulina endovenosa,
plasmaféresis, colchicina, Dapsona.
• Otras terapias: Fototerapia con rayos ultravioleta más Psoralenos.
Productos biológicos tipo Omalizumab que es un anticuerpo monoclonal
que se une a la IgE libre, útil en la urticaria crónica. Rupatadina nuevo
antihistamínico.
Antihistamínicos más utilizados en el tratamiento de la

Urticaria:
Los de primera línea como

clorfenamina que son sedantes.
Segunda línea como loratadina,
cetirizina y los de última generación
como levocetirizina, desloratadina.
Se ha visto que la loratadina tiene
efectos muy adecuados para estos
pacientes.
11° Conclusiones:
• La URTICARIA es una de las dermatosis
más frecuentes.
• Puede ser clasificada basándose en su
duración, frecuencia y causas.
• De todos los procedimientos diagnósticos
lo más importante es obtener a través de la
historia clínica todos los posibles factores
causales y aspectos significativos de su
origen.
• La piedra angular del tratamiento lo
constituyen los anti H1 no sedativos,
incluso a altas dosis.
• Corticoides e inmunosupresores no deben
ser usados por largos periodos de tiempo
debido a sus efectos adversos.

• Urticarias: definición, clasificación, diagnóstico y tratamiento. G.Alvarez,
S.Medeiros, M.Curbelo. Bvs.sld.cu/revistas/fdc/vol5_3_11/fdc06311.htm
• Urticaria y angioedema: una visión general. Acta Médica peruana.

2014:31(2)111-124.
• Dermatología Clínica. Fitzpatrick. Séptima edición. Mc Graw Hill. 2013.
• Dermatología Clínica. Carlos Ferrándiz. 4ta Edición. España. 2014.
• The diagnosis and management of acute and chronic urticaria: 2014

update. J.Bernstein, D.Lang, D.Khan. J.Allergy Clin.Immunol. Vol 133, N°5.
ERITEMA MULTIFORME
07/03/2022
Índice:
• 1º Definición
• 3° Etiología
• 4º Patogenia
• 8° Tratamiento
• 9º Conclusión
1° Definición:
• El ERITEMA MULTIFORME (EM) es una enfermedad aguda de la piel y/o
mucosas de naturaleza inmunológica.
• Se caracteriza por lesiones cutáneas eritemato bulosas y/o lesiones mucosas
pluriorificiales de tipo vesículo-ampollar. Lesiones en forma de dianas o círculos concéntricos.
• Es un padecimiento mucocutáneo agudo recurrente que abarca desde una
variante autolimitada, leve, cutánea, exantemática y con un mínimo daño a la
mucosa oral (EM menor), hasta una variante progresiva, fulminante y grave, con
necrosis mucocutánea extensa (EM mayor).
2° Epidemiología:
• Edad: La aparición del EM puede darse a cualquier edad con un pico de
incidencia en pacientes jóvenes, sobre todo entre la segunda y tercera
décadas de la vida.
• Género: Predomina ligeramente en el sexo masculino con una proporción
que oscila entre 3:2 a 2:1.
• Raza: No parece existir predilección racial.
• Incidencia: La incidencia del EM mayor es de 0.8-6.0 por millón y año.
3° Etiología:
Como es una enfermedad

del tipo reactiva
entonces también vamos
a ver que los factores
etiológicos pueden ser
infecciones virales,
bacterianas, fúngicas y
por protozoos.
Vienen a ser el primer

factor etiológico que
debemos de tener en
mente cuando hayamos
diagnosticado el eritema
multiforme. A la cabeza
debemos tener en mente
a los antibióticos (tipos
penicilinas), también
tener presente a los
anticonvulsivantes
(carbamazepina, el
fenobarbital, la
fenitoína) también los
antiinflamatorios no
esteroideos que los
pacientes suelen
consumir sin una receta
médica.
4° Patogenia:
• Reacción de Hipersensibilidad a un antígeno (principalmente agentes microbianos
o fármacos):
• Reacción tipo III mediada por inmunocomplejos que provocarían una vasculitis y
secundariamente una necrosis isquémica del epitelio.
• Reacción tipo IV mediada por células (linfocitos T), que producen la necrosis en
mayor o menor grado de las células epidérmicas.
• La epidermis sufre una reacción citotóxica en la que el fármaco que ocasiona la
reacción o alguno de sus metabolitos se una a las proteínas de membrana de los
queratinocitos, convirtiéndolos en blanco del ataque celular.
• La apoptosis parece ser el mecanismo por el que las células citotóxicas inducen la
muerte celular epidérmica.
• También se ha descrito una mayor susceptibilidad para el EM en las personas que
presentan el HLA-DQB.
5° Manifestaciones clínicas: EM menor

• Se inicia con manifestaciones prodrómicas (síntomas que va a tener
el pcte) que imitan un proceso infeccioso general (24 a 72 hrs antes
de aparición de las lesiones): fiebre, odinofagia, tos y malestar
general. Y la aparición luego de las 72 hrs.
• Lesión elemental: máculas eritematosas, pápulas edematosas,
vesículas, ampollas, púrpuras.
• Localización: dorso de manos, palmas, plantas, antebrazos, pies,
tobillos, cara y mucosas. Y avanzar progresivamente. Algo que nos
va a ayudar a diferenciar de otras patologías es la característica de
nivel de lesiones a nivel de PALMAS Y PLANTAS.
• Forma o configuración: en escarapela, círculos concéntricos o
anulares, imagen en diana o en tiro al blanco.
• Color: coloración rojiza a violácea.
• Lesiones cutáneas: son simétricas, acrales y centrípetas.
• Síntomas asociados: prurito, pero básicamente ardor en la piel al
presentarse este cuadro.
ERITEMA MULTIFORME MENOR

Vemos círculos
concéntricos de este
cuadro, vemos
lesiones eritematosas,
lesiones
microvasculares, en la
parte central más
pigmentada y la parte
de la periferie más
clara, y la parte más
externa viene a ser
más rojiza. La
característica de la
aparición de lesiones a
nivel de palmas y
plantas que nos
ayudará a hacer el dx.
Manifestaciones clínicas: EM mayor

• Se inicia con manifestaciones prodrómicas intensas: fiebre, odinofagia,
tos, mialgias, artralgias y malestar general intenso.
• Manifestaciones cutáneo-mucosas simultáneas como
• Ampollamiento de los orificios naturales:
• 1. Globo ocular: se cubre de un exudado costroso adherente que
ocluye el ojo, puede producir conjuntivitis, que puede ser atrófica
esclerosante, que puede llevar a la ceguera si no se establece un tto
rápidamente.
• 2. Mucosa oral y labial: formación de ampollas-erosivas, fisurarias,
dolorosas que exudan un material adherente pegajoso que impide la
apertura de la boca. Queilitis, estomatitis también irán acompañamiento
a este cuadro.
• 3. Mucosa genitourinaria: vulvitis y balanitis.
• 4. Mucosa de faringe y laringe.
ERITEMA MULTIFORME Ya es un cuadro muy
severo mayor de la
misma enfermedad,
donde el compromiso
no es solo a nivel de
las mucosas con la
característica propia
de EM menor sino
también el
compromiso a nivel de
las mucosas como la
oral, con formación de
costras hemorrágicas,
lesiones erosivas en la
mucosa labial o
internamente a nivel
de la lengua o dentro
de la cavidad oral.
Síndrome de Stevens-Johnson:
• Descrito en 1922 en 2 niños.
• Es una variante severa del Eritema
multiforme.
• Potencialmente fatal: mortalidad del 5%.
• Síndrome de hipersensibilidad producido por
una reacción antígeno anticuerpo que
ocasiona necrosis de los epitelios cutáneos
mucosos.
• Se caracteriza por la aparición de eritema
cutáneo con la formación de ampollas de
distinta medida y erosiones hemorrágicas de
las membranas mucosas.
• Clínicamente compromiso básicamente a
nivel de las mucosas y tener en cuenta que
es menos del 10% de la superficie corporal.
Aparición de ampollas en mucosas oral, genital y perianal.

• Mucosa oral: costras hemorrágicas gruesas.
• Globo ocular: conjuntivitis hasta ceguera.
• Genitales: balanitis, vulvitis.
• Complicaciones oculares:
-Blefaritis: párpados inflamados y llenos de costras.
-Pestañas metaplásicas: se origina en las glándulas de
Meibomio.
-Epífora: causado por obstrucción del drenaje lagrimal.
-Ojo seco: causado por obstrucción de los conductos
lagrimales.
-Queratopatías: pestañas aberrantes y queratinización
conjuntival.
• SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
Apariencia de un gran quemado, el tto no es
solo el compromiso a nivel de las mucosas, sino
también se da a nivel de la superficie de la piel.
Complicaciones sistémicas del SSJ:

• Pérdida de líquidos corporales, shock, hasta la muerte.
• Lesiones en órganos internos que producen:
- Inflamación del corazón (miocarditis)
- Inflamación del pulmón (neumonitis)
- Inflamación del riñón (nefritis)
- Inflamación del hígado (hepatitis)
- Daño y cicatrización permanente de la piel.
6° Diagnóstico:
• El diagnóstico del ERITEMA MULTIFORME es clínico.
• Histopatología:
• EM menor: dermatitis de interfase de tipo vacuolar (entre las capas basales se
va a producir una necrosis, con infiltrado linfohistiocitario pericapilar alrededor de
los vasos sanguíneos). Tambièn acompañados de eritrocitos extravasados.
Queratinocitos necróticos. Balonización espongiosis y vesiculación.
• EM mayor: decolamiento subepidermal, el techo de la ampolla son focos de
necrosis de queratinocitos con células inflamatorias linfohistiocitarias
predominantemente.
• Síndrome de Stevens-Johnson: decolamiento subepidermal, necrosis masiva
del techo de la ampolla. Casi no se encuentra ningún queratinocito.
7° Histopatología
Podemos ver algunas zonas de necrosis, pero cuando se

trata ya de cuadros severos esta necrosis se va dando
progresivamente ya hay zonas donde no se ven
queratinocitos, básicamente son zonas eosinófilas y por
ende se andan formando estas zonas de vesiculación o
ampollamiento.
8° Tratamiento:
• ERITEMA MULTIFORME menor: sintomáticos, uso de corticoides tópicos, uso de
Aciclovir cuando es recidivante y se demuestra su asociación con VHS(herpes
virus).
• ERITEMA MULTIFORME mayor: corticoides sistémicos por corto tiempo.
• SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON:
- Ingresar al paciente a una Unidad de Quemados o UCI.
- Si se identifica un fármaco como agente causal, retirarlo para poder controlar la
enfermedad
- Corregir desórdenes hidroelectrolíticos.
- Uso de corticoides sistémicos es controversial cuando leemos diferentes
literaturas. Pero en la práctica es lo que salvará al paciente sobretodo en las primeras
horas de instalado el cuadro. Rápidamente y en forma progresiva debemos ir
reduciendo el fármaco ya que puede traer efectos secundarios.
-Corticoides sistémicos, ciclosporina, plasmaféresis, inmunoglobulinas.
9° Conclusiones
• El ERITEMA MULTIFORME es una reacción clínica e
histológicamente bastante característica, de aparición brusca y
curso autolimitado, con sintomatología cutáneo-mucosa de
morfología variada y localización simétrica y tendencia a las
recidivas.
• El SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON y NECRÓLISIS

EPIDÉRMICA TÓXICA se consideran un patrón de reacción
cutánea grave, generalmente secundario a fármacos, cuyo sustrato
patológico es una necrosis extensa de los queratinocitos que afecta
a la totalidad de la epidermis y que causa la separación de
extensas áreas de piel en la unión dermoepidérmica. La distinción
se basa en la extensión de la afectación cutánea. Tienen una alta
morbilidad y mortalidad.

• Eritema multiforme. D. Asz-Sigall. Dermatología CMQ
2006;4(4):268-277.
• Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica

en los niños. N. Sotelo-Cruz. Gaceta Médica de México. 2012;
148:265-75. R. Barrantes y K. Espinoza. Revista Médica de Costa
Rica y Centroamérica. LXII (610) 305-308, 2014.
• Dermatología Clínica. Fitzpatrick. Séptima Edición McGraw Hill.

2014.
• Dermatología Clínica. Carlos Ferrándiz. 4ta Edición. España.

2014.
NECROLISIS
EPIDÉRMICO TÓXICA
10/08/2021
Índice:
• 1º Definición
• 3° Etiología
• 4° Patogenia
• 5º Manifestaciones clínicas
• 6° Diagnóstico
• 7º Tratamiento
• 8º Conclusión
Muchos autores mencionan que hay una relación entre el Sind.

1° Definición: Steven Johnson con la NET, ellos mencionan que el S. Steven Johnson
tiene un compromiso MENOR AL 10% pero puede haber una
superposición entre el Sind. Steven J y la NET y esto puede ser entre
un 10-30% compromiso superficie corporal a diferencia del NET que
es un compromiso mayor al 30%.
• La NECROLISIS EPIDÉRMICO TÓXICA

(NET) conocido como Síndrome de Lyell,
es una entidad poco frecuente.
Dermatitis exfoliativa rara y devastadora,
que se presenta como una reacción
mucocutánea severa, aguda y episódica
relacionada generalmente por fármacos
y en menor proporción por infecciones.
Producto de la necrosis masiva de
queratinocitos.
• Consiste en un desprendimiento
epidérmico de más del 30% de la
superficie corporal.
• Mortalidad: 25-50%
2° Epidemiología:
• Incidencia: a nivel mundial es de 0.5 - 1.4 casos/millón
de habitantes/año.
• Edad de inicio: se da entre 46-63 años. Hay un
predominio en el sexo femenino (hombre: mujer 1.6:2).
• Factores de riesgo: Lupus eritematoso sistémico,
antígenos HL-B12, HLA-B1502 y HLA-B5801 en chinos
de la raza Han; VIH-sida.
• Mortalidad: Descrita por Allan Lyell en 1956; se han
presentado avances importantes en su tratamiento, pero
continúa siendo una condición aguda que pone en riesgo
la vida con una mortalidad del 25-50%.
3° Etiología:
• La NET tiene un perfil reactivo polietiológico, pero sin duda los fármacos constituyen
el principal factor causal.
• Del 80 al 95% de los casos de NET son producidos por fármacos, principalmente
anticonvulsivantes, (fenitoína y la carbamacepina), barbitúricos, AINES derivados
del oxicam, sulfonamidas, macrólidos y quinolonas; y en menor proporción por
infecciones, vacunas y por la enfermedad injerto-contra huésped (no es frecuente).
• En menos del 5% de los casos de NET no se identifican causas, considerándose
idiopática.
4° Patogenia:
• Los mecanismos patogénicos que conducen a la muerte de las células
epidérmicas en áreas extensas son poco conocidos.
• Se han implicado factores genéticos y metabólicos, pero los aspectos
inmunológicos son los que imperan.
• La apoptosis parece ser el mecanismo por el que las células citotóxicas
inducen la muerte celular epidérmica.
• Los queratinocitos normales expresan en su superficie el antígeno Fas
(CD95), un receptor transmembrana que al unirse al ligando de Fas (Lfas)
desencadena la apoptosis de la célula. Los pacientes con NET presentan
grandes cantidades de Lfas en sus queratinocitos.
Como principales
factores patológicos
dándose esta necrosis o
apoptosis, mediadas
por células citotóxicas
dando la muerte
celular y la
manifestación de la
necrosis epidérmica
tóxica, hay liberación
de grandes cantidades
de citoquinas
inflamatorias Il1,6,
factor de necrosis
tumoral alfa, se va a
dar por una
hipoalbuminemia,
anemia y leucopenia.
• Síntomas iniciales son no específicos: fiebre, astenia, cefalea,
odinofagia, náuseas, vómitos, mialgias y artralgias.
• La característica fundamental es la aparición posterior de una
reacción cutánea papular súbita, eritematosa, en forma de
diana, dolorosa, generalizada.
• Aparecen vesículas, ampollas en la mucosa de las conjuntivas,
nasal, oral, regiones vulvovaginales, anorrectales, uretrales,
con formación de seudomembranas comprometiendo la
alimentación y la micción.
Clínicamente es como una forma de síndrome Steven Johnson más severo, estos
pacientes manifiestan unos síntomas no tan específicos con un pródromos como
fiebre malestar general, decaimiento, dolor de garganta, náuseas, vómitos y dolor
articular; la aparición instantáneamente de reacciones cutáneas, lesiones
eritematosas, erosivas con gran desprendimiento de las capas superficiales de la
piel, siendo estas lesiones dolorosas.
• La piel se vuelve friable, que el menor roce ocasiona su desprendimiento,

llamado signo de Nikolsky positivo.
• La extrema facilidad con que las ampollas se rompen, hacen que el
paciente prontamente alcance el aspecto de un quemado de 2° grado.
• La piel del cuero cabelludo rara vez se afecta.
26/07/2021
Al comienzo
es un eritema
en la piel
seguido por
formación de
placas
erosivas o
anudadas
6° Diagnóstico:
• Clínico: El diagnóstico es clínico.
• Histopatológico: Se evidencian
queratinocitos necróticos dispersos
a lo largo de la unión
dermoepidérmica, así como células
mononucleares dentro de la
epidermis.
• Inmunohistoquímico: Se realizan
estudios de inmunohistoquímica
para descartar enfermedades
autoinmunes.
7° Tratamiento:
• No existe un tratamiento unificado debido a la baja incidencia del NET. Consiste
en:
• 1. Remoción inmediata de posibles desencadenantes. La identificación y el
retiro temprano del agente ofensor mejora el pronóstico.
• 2. Cuidado de soporte:
➔a) Transferencia a unidad de quemados. Los principios de manejo son
iguales a los de los pacientes con quemadura. El pronóstico es mejor para
los pacientes transferidos prontamente a una unidad de quemados
disminuyendo la mortalidad global versus aquellos transferidos más de 1
semana después.
No existe un tratamiento definitivo, pero es similar al síndrome de Steven Johnson, los cuidados principales son de
ubicarlo en una sala de cuidados intensivos y que este cuidado desde la temperatura a reposicion de liquidos electrolitos,
el cuidado de perdida de proteinas. pedir la ayuda en diferentes especialidades para tener la mejoría del paciente.
➔b) Cuidados de la herida. La extensión de la lesión epidérmica debe ser evaluada diariamente y puede
ser expresada como porcentaje del área de superficie corporal. El manejo óptimo no ha sido
determinado. Se puede hacer desbridamiento quirúrgico e irrigación para remover epidermis necrótica.
➔c) Fluidos y nutrición: Reposición de fluidos y electrolitos. Deben usarse calentadores corporales para
evitar las pérdidas calóricas. La alimentación oral vía sonda nasogástrica es necesaria.
➔d) Cuidado ocular y de infecciones.
Tener cuidado en lesiones de la piel y pueden quedar cicatrices o hiperpigmentación como secuelas del cuadro que
tuvieron.
La reposición de fluidos y los nutrientes se dan por sonda nasogástrica.
Cuidado del globo ocular y mucosa oral, evitar infecciones.
3. Terapia adyuvante:
➔Corticoides sistémicos: posiblemente dañina debido al
incremento de las tasas de sepsis y reepitelización deficiente.
➔Inmunoglobulina intravenosa: Posible beneficio.
➔Plasmaféresis: No evidencia de daño.
La terapia consiste en corticoides sistémicos muchas veces en altas dosis, pero progresivamente vamos bajando la dosis
para evitar efectos secundarios, siempre va asociado a un antibiótico para evitar infecciones secundarias, en algunos
pacientes la inmunoglobulina intravenosa y plasmaféresis pueden ayudar a la recuperación.
10/03/2020
Factores pronóstico Puntos SCORTEN Mortalidad (%)
Edad mayor a 40 años 1 0-1 3,2
Cáncer 1 2 12,1
FC mayor a 120 lpm 1 3 35,8
BSA mayor a 10% 1 4 58,3
Urea sérica mayor a 28 mg/dl 1 mayor a 5 90
bicarbonato menor a 20 mM/l 1
Glucemia mayor 252 mg/dl 1
Escala SCORTEN que estratifica la gravedad y el pronóstico de

los pacientes con necrólisis epidérmicas tóxica.
Ojo: sumando los puntos nos da el pronóstico de gravedad del paciente.

8° Conclusiones:
La NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA es una condición clínica rara, de evolución
aguda, que expresa un espectro de lesiones cutáneas maculopapulares irregulares
confluentes, formación de ampollas con separación y desprendimiento de la epidermis
que se distribuyen en todo el tegumento y afectan adicionalmente las mucosas oral,
ocular y respiratoria; con deterioro importante del estado general del paciente,
mediada casi siempre por una reacción de hipersensibilidad a fármacos y de manera
ocasional por algunos agentes infecciosos.
La necrolisis epidérmica tóxica es una enfermedad inflamatoria reactiva en la piel que no es frecuente, con una
evolución aguda severa muy intensa, con compromiso de grandes zonas denudadas erosivas de la piel. Puede
afectar las mucosas y el estado general del paciente está venido a menos. Son pacientes que deben de tratarse como
grandes quemados y deben ser tratados en cuidados intensivos y debemos tener presente que los fármacos son
factores etiológicos frecuentes que va a producir una reacción de hipersensibilidad ocasionando este tipo de
reacción.
• Dermatología Clínica. Fitzpatrick. Séptima edición. Mc Graw Hill. 2013.
• Síndrome de Lyell: reporte de un caso. M.Elías, B. I. Zúñiga, C.
Ortega. Archivos de Medicina. 2011. Vol.7 N°3:4.
• Necrólisis epidérmica tóxica asociada a anticonvulsivantes. Hospital
Universitario de Santander. Bucaramanga Colombia. 2009.
• Sindrome de Stevens-Johnson y Necrólisis Epidérmica tóxica:
experiencia clínica en el Hospital Nacional Guillermo Almenara
Irigoyen, Lima-Perú. Montesinos,P. Catacora,J. Folia Dermatológica.
Perú 2006; 17 (3):119-125.
ERITEMA NODOSO
10/03/2020
Índice:
• 1º Definición
• 3° Etiología
• 4º Patogenia
• 8° Tratamiento
• 9º Conclusión
1° Definición:
• El ERITEMA NODOSO es un síndrome nodular, una forma de paniculitis
aguda. Reacción de hipersensibilidad celular retardada, desencadenada por
estímulos antigénicos muy diversos: infecciones, enfermedades inflamatorias,
autoinmunes, fármacos, neoplasias y embarazo, etc.
• Se considera una lesión benigna ya que evoluciona en varias semanas hacia la
curación, sin ulcerarse.
• En muchos casos es idiopático, puede ser el primer signo de una enfermedad
sistémica. Un diagnóstico correcto permite establecer un tratamiento etiológico
específico.
2° Epidemiología:
• Edad: La mayoría de los casos de ERITEMA NODOSO aparecen entre

la segunda y cuartas décadas de la vida. En la edad infantil, se ha
descrito que afecta por igual a ambos sexos. Tras la pubertad, el eritema
nodoso es 6 veces más frecuente en mujeres que en varones.
• Prevalencia: varía de unas áreas geográficas a otras, en función de las
diferentes etiologías.
• Incidencia anual: oscila entre 1 a 5 casos por 100,000 habitantes. Por
ejemplo, en áreas donde Coccidioides immitis es endémica y regiones
donde la Enfermedad de Behcet´s es de mayor prevalencia.
3° Etiología:
• Se han descrito más de 150 entidades
asociadas al desarrollo de ERITEMA
NODOSO.
• En la etapa infantil, se considera la
infección estreptocócica como el principal
agente causante.
• En la población adulta, la mayor parte de
los casos son idiopáticos. La mayoría de
las infecciones precipitantes parecen ser En la población infantil, si vemos la formación
de lesiones nodulares, significa que el paciente
infecciones no estreptocócicas del tracto tiene un foco infeccioso y una vez tratado
respiratorio alto. desaparece las lesiones nodulares.
• Las reacciones de hipersensibilidad a Ejm: algunas mujeres que sufren infecciones
fármacos pueden suponer entre el 3 al urinarias a repetición pueden tener lesiones
10% de los casos (antibióticos como nodulares, una vez que inician el tratamiento
amoxicilina, y los anticonceptivos orales). ante el ITU las lesiones nodulares desaparecen.
PRINCIPALES GRUPOS ETIOLÓGICOS DEL ERITEMA NODOSO
Una serie de factores etiológicos

que puede desencadenar este
eritema multiforme desde
infecciones bacterianas virales,
fúngicas, medicamentos
neoplasia oculta o evidente,
diferentes cuadros que también
la pueden desencadenar.
4° Patogenia:
• No se conoce con exactitud la patogenia del ERITEMA NODOSO.
• Se considera que la lesión representa una respuesta de
hipersensibilidad frente a una gran variedad de estímulos antigénicos,
ante los cuales se expresaría una reacción cutánea similar. Se ha
indicado un mecanismo basado en la formación de inmunocomplejos
y su depósito en torno a las vénulas del tejido conjuntivo septal de la
grasa subcutánea.
• La hipersensibilidad retardada tipo IV desempeñaría el principal papel
patogénico en esta entidad, ya que con frecuencia coexiste con
enfermedades granulomatosas, como sarcoidosis, tuberculosis y
colitis granulomatosa.
Leyó diapo
.
• Los leucocitos polimorfonucleares activados podrían

desempeñar en la patogenia del eritema nodoso.
• Estos neutrófilos activados liberarían una serie de mediadores
(ROI, reactive oxygen intermediates), que favorecerían la
oxidación tisular y promoverían la inflamación.
• Una variedad de moléculas de adhesión y mediadores
inflamatorios se asocian con eritema nodoso: molécula de
adhesión celular vascular-1, molécula de adhesión celular
endotelial plaquetario-1,HLA-DR y selectina-E se expresan en
las células endoteliales.
• Los neutrófilos se encuentran en lesiones iniciales, los cuales
Todo esto produce una
provocan inflamación y daño tisular. cascada de reacciones que
• También se ha relacionado la presencia del eritema nodoso causa inflamación a nivel de la
piel, también a nivel de los
asociado a sarcoidosis con la producción de un TN alfa vasos sanguíneos
alterado por un polimorfismo en el promotor del gen.
• Lesión elemental: son los nódulos
eritematosos que aparecen de forma
súbita.
• Localización: región pretibial,
superficies de extensión de antebrazos,
muslos y tronco.
• Tamaño: varía entre 1 y 5 cm.
• Color: inicialmente presentan un color
rojo brillante y pueden confluir formando
placas ligeramente elevadas.
• Distribución: simétrica y bilateral.
• Son dolorosos, calientes.
DIAPO ANTERIOR: Al comienzo no son muy evidentes
porque los nódulos se forman en la profundidad de la
dermis o hipodermis y si tienen mayor compromiso
estas lesiones se hacen más evidentes.
En el examen físico debemos tener cuidado y palpar
delimitando, vamos a palpar un aumento de la
temperatura en la zona de los nódulos.
• En los siguientes días se tornan purpúricos y se aplanan.

• En fases más avanzadas adquieren una coloración amarillenta-
violácea semejante a un hematoma.
• Los nódulos curan sin dejar cicatriz ni atrofia en uno o 2 meses.
• De 1 a 3 semanas antes de la aparición del eritema, puede
haber un pródromos como fiebre, malestar general, astenia,
pérdida de peso, tos, artralgias e incluso artritis.
DIAPO ANTERIOR: A medida que estos cuadros van avanzando se van haciendo más
confluentes, con placas más grandes, lesiones eritematosas rojizas tienden a ser
purpúricas, finalmente van a dejar una zona de hiperpigmentación de la piel, donde
se produjo nódulo inicialmente, estas lesiones clínicamente no solo se van a
manifestar en la región pretibial, sino en las zonas laterales de la pierna también no
es frecuente pero también algunos pacientes lo manifiestan a nivel de miembros
inferiores
6° Diagnóstico:
• El diagnóstico del ERITEMA NODOSO
es sencillo en la mayoría de los casos.
• La biopsia de piel es para confirmar el
diagnóstico al excluir otras enfermedades de
presentación similar como la Vasculitis nodular,
la Panarteritis nodosa cutánea, el Eritema
indurado de Bazin o el linfoma subcutáneo.
• La biopsia de piel debe ser lo suficientemente
profunda y es preferible hacerla en la fase
aguda, donde las características
histopatológicas son más evidentes.
• Pruebas complementarias: hemograma, VSG,
cultivo faríngeo, ASO, PCR, Rx de tórax, ECO.
6° Diagnóstico:
DIAPO ANTERIOR: Si hacen una biopsia de piel

superficial lamentablemente no vamos a llegar a los
cambios que vamos a encontrar a nivel de la dermis
profunda o hipodermis, el dermatopatólogo nos va a
decir el resultado, podemos hacer uso de algunas
pruebas sobre todo en donde sospechamos
infecciones asociados a este cuadro por lo que
solicitamos un hemograma, VSG, ante la sospecha de
una infección urinaria el examen de orina nos será de
mucha ayuda
Una buena historia clínica para ir evidenciando que factor

desencadenante es el posible factor en cada uno de estos pacientes,
algunas pruebas complementarias para poder llegar al dx definitivo.
• Es una paniculitis septal: septos
están engrosados, con un infiltrado
de células inflamatorias que se
extienden hasta las áreas
periseptales de los lobulillos grasos.
Puede extenderse hacia el centro del
lobulillo.
• El infiltrado varía en función de la
antigüedad de la lesión. En los más
tempranos predominan neutrófilos
que rodean los capilares, edema y
fenómenos hemorrágicos Después
se sustituye por linfocitos, histiocitos,
células gigantes multinucleadas,
fibrosis y, a veces granulomas.
DIAPO ANTERIOR: Vamos a ver que

la epidermis está indemne y toda la
inflamación se va a dar en dermis
profunda o hipodermis y esto va a
producir un infiltrado de células
inflamatorias que van a ir a las
áreas periseptales de los lobulillos
grasos.
• Otro de los aspectos que diferencia el Eritema Nodoso frente a otras

paniculitis es la ausencia de vasculitis.
• Durante la evolución de la lesión, los septos se van engrosando,
desarrollan fibrosis y aparecen granulomas, y los lobulillos se reducen al
quedar englobados entre los septos fibrosos.
• A pesar de la intensa fibrosis, la lesión se resolverá en unas semanas
sin dejar cicatriz ni atrofia.
DIAPO ANTERIOR: En este eritema nodoso no

hay vasculitis hay formas de vasculitis que
pueden tener una apariencia como si fuera un
eritema nodoso, pero hacemos una biopsia de
piel y vamos a evidenciar que en el eritema
nodoso que no se produce vasculitis en otras
formas si hay compromiso vascular.
Todos estos cuadros inflamatorios que se dan a nivel de la piel, la epidermis y dermis superficial
está indemne la todo el cuadro inflamatorio se va a dar a nivel de dermis profunda o hipodermis.
8° Tratamiento:
• Aunque el Eritema Nodoso suele ser una
entidad benigna y autolimitada que cura sin
dejar secuelas, puede ser dolorosa. Por tanto
el tratamiento tendrá un doble objetivo:
• A) tratamiento específico de la enfermedad
subyacente, siempre que sea posible.
• B) tratamiento sintomático de la lesión cutánea
y las manifestaciones asociadas.
El tratamiento va a depender de la enfermedad subyacente, es más difícil
cuando no encontramos el factor desencadenante entonces buscamos a
través de pruebas y si no encontramos el detonante de la enfermedad
utilizamos un tto sintomático dependiendo de que manifieste el paciente.
• Reposo en cama.
• Se puede indicar aspirina y otros AINES. En los casos en que pueda
haber enfermedad de Crohn subyacente debe evitarse los AINE ya que
pueden desencadenar o empeorar los brotes de la enfermedad.
• Si es persisten los síntomas puede ser eficaz utilizar ioduro potásico.
Dosis entre 400 y 900 mg/día durante un mes. Seguimiento de la función
tiroidea ya que se han descrito casos de hipotiroidismo; su uso en
gestantes está contraindicado por el riesgo de inducir bocio en el feto.
También podemos dar corticoides pero debemos tener cuidado que estos pacientes no tengan
infecciones de cualquier localización porque el corticoide puede empeorar el cuadro infeccioso.
• El uso de corticoides es controversial; no

debe usarse si hay sospecha de infección
subyacente, debe descartarse tuberculosis,
y pueden enmascarar una enfermedad
inflamatoria o neoplásica subyacente. Las
dosis son variables y oscilan entre 40 y 60
mg/día de prednisona.
• En casos de eritema nodoso asociado a
enfermedad de Behcet se ha utilizado la
colchicina con resultados buenos. La
hidroxicloroquina también.
Un corticoide que nos va a ayudar mucho es la

prednisona a dosis altas progresivamente vamos
bajando y vemos la mejoría en estos pacientes.
9° Conclusiones:
• El ERITEMA NODOSO es una enfermedad
reactiva de la piel caracterizada por la
aparición de nódulos dolorosos localizados
predominantemente en cara anterior de
piernas.
• El diagnóstico es clínico y se confirma con
una biopsia de piel hallando en el estudio
histopatológico una paniculitis sin vasculitis.
• El tratamiento es sintomático y depende de la
enfermedad subyacente.
• Los nódulos desaparecen después de
algunas semanas sin dejar cicatrices en la
piel, excepto la formación de algunas
lesiones hiperpigmentadas pero que con el
tiempo desaparecen.

• Eritema Nodoso. J.J. Ríos, E. Sendagorta, M. Gonzáles. Medicina
Clínica. Vol.132. Núm.2. 75-9. Enero 2009.
• Erythema nodosum. L.Requena, C. Requena. Dermatol Online J., 8

(2002), pp.4. Medline.
• Dermatología Clínica. Fitzpatrick. Séptima Edición McGraw Hill. 2014.

ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS DE LA PIEL
Dra. Náthaly Bär Fernández

11/08/2021
DERMATITIS ATÓPICA
Dra. Náthaly Bar Fernández
AGOSTO 2021
3
ÍNDICE
❑DERMATITIS ATÓPICA
❑ Introducción
❑ Epidemiología
❑ Etiopatogenia
❑ Cuadro clínico
❑ Diagnóstico
❑ Tratamiento
4
SINONIMIA
✔ Prurigo de Besnier
tiene una
distribución
✔ Eczema constitucional
bastante
característica
✔ Eczema del lactante
✔ Eczema flexural
✔ Neurodermatitis atópica
5
ATOPÍA
• ATOPÍA: del griego a + topos que significa: extraño o diferente.
• Es la tendencia personal y/o familiar, a sensibilizarse y producir
RESPUESTAS EXAGERADAS frente ALÉRGENOS
COMUNES, que para el resto de población son inocuos.
• ATOPÍA O ATÓPICO: reservado para describir la predisposición
genética a sensibilizarse.
En estos pacientes hay mayor riesgo de comorbilidades o de desarrollar cualquier tipo de atopia como son las alergias
alimentarias, el asma, la rinitis alérgica. La predisposición genética va a estar envuelta en uno de los origenes que
seria la disfunción epidérmica y el proceso inflamatorio que desarrollan estos pacientes.
Dermatitis atópica
6
INTRODUCCIÓN
✔ La Dermatitis Atópica (DA) es la manifestación cutánea
de la atopía.
El IgE no es un marcador sérico de atopia, pero se ha visto que en aquellos
pacientes que está elevado si estaría relacionado
✔ Asociado a niveles elevados de Ig E (severidad) e

historia familiar (defecto de multigenes) y personal de
alergias (rinitis alérgica , asma) (precursora o iniciadora
de atopías )
J Eur Acad Dermatol Venerol 2019 April 15 Dermatitis atópica
7
Generalmente cuando la dermatitis atópica se presenta en lactantes o infantes suele desarrollarse en un cuadro agudo
hasta los 5 años. Muchos de los pacientes con dermatitis atópica pueden tener síntomas que prevalezcan más allá de
los 5 años, nos encontramos dentro de ese porcentaje
8
DEFINICIÒN
• Dermatosis INFLAMATORIA CRÓNICA O RECIDIVANTE
de tipo eccematosa y pruriginosa de la piel, que se
observa en un gran número de casos en un contexto
familiar.
Afecta con mayor frecuencia a niños
pero cada vez se describen más formas
de presentación en adultos.
Habitualmente presentan una
morfología y una distribución típica
que está relacionada al grupo etario
Jean Bolognia; Julie Schaferr. Dermatología 4 ed. 2018: 209 -221

9
EPIDEMIOLOGÍA
• Mayor frecuencia en zonas urbanas y nivel
socioeconómico alto.
• Factores Exacerbantes: climas fríos y baja humedad,
irritantes. Afecta hasta al 20% de los niños y hasta a un 10% de adultos. Cada
vez se evidencia más que es una enfermedad de la modernización
• Inicio: 3 a 6 meses (45 %) porque se ha visto que en los países modernos es donde tiene una
mayor tasa y se cree que está relacionado con la teoría de la
higiene. Porque se ha visto que en aquellos pacientes que son
60% antes del 1er año menos expuestos a las noxas comunes son aquellos en los que se va
a desarrollar con más frecuencia dermatitis atopica. aunque se
90% antes de los 5 años presenta a cualquier edad generalmente el inicio se da en >90%
antes de los 5 años
• Presentación previa : ASMA BRONQUIAL

RINITIS ALÉRGICA
Dermatitis atópica Silverberg J. et al Public Health burden and Epidemiology of atopic dermatitis Dermatol Clin 2017 (35) 283 (89)
PATOGÉNESIS
Existen múltiples factores que están muy
relacionados, sin embargo aún no se ha
MULTIFACTORIAL podido concluir el porqué en los pacientes
infantiles con dermatitis atópica tienen
cuadros más intenso, tampoco se sabe el
porqué de la presentación más temprana o
porque algunos son más agresivos
1.- DISFUNCION 2.- DESREGULACION 3.- ALTERACION

DE LA INMUNITARIA DEL
BARRERA EPIDERMICA MICROBIOMA
FACTORES GENÉTICOS
(cromosoma 1q21: complejo de diferenciación epidermal, Filagrina )
10
Dermatitis atópica FACTORES AMBIENTALES
Jean Bolognia; Julie Schaferr. Dermatologia 4 ed. 2018: 209 -221
11
MARCHA ATÓPICA
Lo que se ha descrito con bastante frecuencia es la
presentación de la marcha atópica que es la
presentación de la atopia en los diferentes órganos.
Vemos en la imagen que la primera en presentarse es la
dermatitis atópica (es la primera manifestaciones
tópica), esto se debería porque la barrera epidérmica
corporal10%
de los pacientes con dermatitis atópica podría
permitir la absorción epicutanea de alergenos
ambientales a través de la piel y con ello va a promover
una sensibilización sistémica a diferentes alergenos que
predispone a un desarrollo de otro tipo de atopias, es
por eso que también se evidencia la alergia alimentaria,
asma o rinitis alérgica.
Si frenamos el eccema atopico en estos pacientes
probablemente no desarrollemos los otros tipos de
atopia
12
1.- DISFUNCIÓN DE LA BARRERA

EPIDÉRMICA
• Existe permeabilidad epidérmica defectuosa de la barrera
epidérmica. (piel lesionada o no)
Se presenta como brotes (periodos sin lesiones y periodos con lesiones eccematosos) → en ambos existirá esta
permeabilidad defectuosa
• Favorece la penetración de irritantes, alérgenos y microbios.
• Nivel alto de pérdida de agua transdérmica. → Xerosis o piel seca
Recordemos que la piel tiene varias barreras que están interrelacionadas

cuya función es retener la humedad y repeler la penetración de diferentes
alergenos
Atopic dermatitis: recent insight on pathogenesis and novel therapeutic target Asian Pac J Allergy Immunol 2016;34:98-108 DOI 10.12932/AP0732.34.2.2016
13
1.- DISFUNCIÓN DE LA BARRERA EPIDÉRMICA

▪ FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DETERIORO DE LA BARRERA CUTÁNEA: IC
❑ FILAGRINA: proteína agregante de los filamentos de queratina, que sirve como
componente estructural principal del estrato córneo.
• Mutaciones del FLG: principal factor de riesgo de DA
expresa mayor gravedad
inicio temprano y persistencia DA
Sensibilización epicutánea
Asma
Productos de degradación de la filagrina (FHN- pH)
Inflamación: regulación negativa en la producción de filagrina
▪ DESREGULACIÓN EN EL METABOLISMO LÍPIDOS ANÓMALOS DEL ESTRATO CORNEO.

▪ SECRECIÓN DE ESFINGOMIELINASA (FLG) --/-- T. STAPHYLOCOCICA

DIAPO ANTERIOR
Recordemos que la barrera cutánea es muy compleja y que uno de los principales componentes de la barrera cutánea
es el estrato córneo, acuerdense que este estrato está compuesto por queratinocitos que van cambiando de la capa
basal a la capa más superficial que es la córnea, se van haciendo mucho más delgados, son celulas sin nucleo que son
bastante delgadas y se disponen en capas insertadas en una matriz de lípidos y esto les da una característica de ser
impermeables. Este cornificado de la capa córnea está compuesto principalmente por proteínas y ceramidas. Dentro
de las proteínas, las más importante que está relacionada es la filagrina pero también están involucradas la loricrina y
la involucrina.
La filagrina se encarga de ordenar los filamentos de queratina.
Cuando la filagrina se degrada va a formar un factor humectante natural, que si hay una alteración a nivel de la
producción o degradación de esta proteína proteína, no vamos a tener este factor humectante que también ayuda a
darle el ph ácido de la piel y que lo protege del medio ambiente.
En aquellos pacientes que no tienen mutación del gen de la filagrina también se ha visto una mutación en la
producción de esta proteína debido al proceso inflamatorio propio de esta patología va a regular de forma negativa la
producción de filagrina.
A nivel de la capa córnea tenemos los corneocitos y entrelazados o alrededor de ellos en la zona extracelular están las
ceramidas que hace que el estrato sea impermeable. En pacientes con piel normal tenemos ácidos grasos de cadena
larga que forman las ceramidas, pero en las pacientes con dermatitis atópica hay una disregulación en el metabolismo
dando así lípidos anómalos que son ácidos grasos de cadena corta y generan lípidos anómalo en estrato córneo.
La esfingomielinasa es una enzima secretada por la filagrina que actúa contra la toxina del staphylococcus
15
1.- DISFUNCIÓN DE LA BARRERA

EPIDÉRMICA
RUPTURA DE BARRERAS DE LA PIEL:
❑ Estrato córneo: (Mutaciones nulas de filagrina) o
citocinas
❑ Estrato granuloso: Las uniones estrechas. (Claudina 1)
❑ La ruptura de ambas barreras físicas permite la absorción
de alérgenos, irritantes y microbios por células de
Langerhans
❑ Los queratinocitos producen AMP como barrera química
en respuesta a la colonización / infección de patógenos.
Las claudinas están disminuidas por efectos negativos de citoquinas
AMP: Péptidos antimicrobianos
proinflamatorias
2.- DISREGULACIÓN INMUNITARIA
❑ INMUNIDAD INNATA:
❖Péptidos antimicrobianos (AMP):

◦ Promueve la destrucción de la membrana microbiana y lisis de la célula.
◦ Inducen la producción de citocinas y quimioquinas que contribuyen al reclutamiento de neutrófilos, monocitos,

mastocitos y células T de la piel.
→ en dermatitis atópica la
◦ Catelicidina y las β-defensinas humanas 2 y 3: acción in vitro contra Staph. Aureus. ( DA) producción de estos dos
péptidos está disminuido
❖ LINFOPOYETINA DEL ESTROMA TÍMICO (TSLP) Citoquina similar a IL7 producida en gran cantidad por
queratinocitos, se expresa en la epidermis en las lesiones de la DA, y se ha encontrado que es un factor crucial factor en
la activación de la respuesta Th2. == Una respuesta inmune sesgada por Th2 está estrechamente relacionada a la fase
aguda de la DA.
16
DISREGULACIÓN INMUNITARIA
❖INMUNIDAD ADAPTATIVA:
❖AGUDA: TH2 (IL4, IL5, IL13) – Inicio de inflamación, IgE, expresión de moléculas de
adhesión en las células endoteliales, inhibe expresión de filagrina, media
reclutamiento de eosinófilos,
IL 22 (TH22) regula negativamente la función de barrera Gravedad DA
IL 31 ---- prurito
❖ CRÓNICA: TH1 (INF y, IL 12 E IL 2) --- promotor de enfermedades inflamatorias

crónicas.
Aguda: Activación por parte de los alérgenos → activa linfocito TH2 → producen IL 4, IL5, IL13→ se inicia el proceso
de inflamación. La IL 4 está relacionada con el estímulo del linfocito B y la producción de IgE, mayor expresión de
moléculas de adhesión en células endoteliales. El aumento de IL 13 inhibe la expresión de filagrina. IL5 media el
reclutamiento de eosinófilos 17
MICROBIOMA CUTÁNEO
❑ Microbioma : comunidad diversificada de bacterias comensales y patógenas,
hongos y virus que viven en homeostasis en la piel.
❑La superficie de la piel está colonizada por una serie diversa de
microorganismos (barrera de microbioma) que desregulan las respuestas
inmunitarias locales e inhiben los microbios patológicos.
90 % DE PACIENTES AFECTADOS POR DA-colonizados por Staph aureus. (manto

acido y disminución de péptidos microbianos) y aumenta durante las
reagudizaciones.
Los superantígenos y las exotoxinas con propiedades super antigénicas pueden
promover el desarrollo de una respuesta TH2.
18
PATOGÉNESIS
DE DA
Sistema inmunitario innato y adaptativo

◦ INNATA: AMPs, TSLP
◦ ADAPTATIVA ---- AGUDA --- Respuestas TH2 (IL 4, IL5, IL13) ; IL 22 (TH22) ; IL 31
CRONICA--- Respuesta TH1 –(INF y, IL 12 E IL 2)
19
DIAPO ANTERIOR
Una de las causas era la alteración de la barrera epidérmica→ debido a que a nivel de la capa córnea y de la capa
granulosa había una disminución de la filagrina y la claudina. Vemos así que producto de una disminución de la
producción de la filagrina dará menor factor de humectación natural que alteraba el ph y humectación de la piel.
También habrá una alteración en producción de esfingomielinasa → que es importante para protección contra
toxina de staphylococcu aureus. A nivel de queratinocitos había menor producción de los péptidos microbianos que
también protegen de microbios patógenos.
2) Disminución de péptidos microbianos, acción de linfopoyetina del estroma tímico, hacia la zona izquierda
estimula de forma indirecta al linfocito TH2 → produciendo la liberación de la IL 4 que va a sensibilizar al linfocito B
con la producción de la IgE, a su vez vemos que este linfocito TH2 también produce IL5 (producción de eosinófilos),
IL 13 (estimula la producción de IL 31). La IL 31 es responsable del prurito. La IL 13 también tiene un efecto
indirecto en la menor producción de filagrina
21
CUADRO CLÍNICO
Características esenciales
DERMATITIS EVOLUCIÓN
PRURITO
ECCEMATOS CRÓNICA Y
A (Grados de severidad EN BROTES
– cronicidad)
Lesiones inflamatorias
diversas:
- Eritema
- Vesícula
- Pápulas
- Exudaciones
22
CUADRO CLÍNICO Lesiones cutáneas

• GRADOS DE SEVERIDAD Y DE CRONICIDAD DE ECCEMA
• AGUDAS: húmedas, exudado seroso, costras
melicéricas aspecto secretante.
• SUBAGUDAS: aspecto poco secretante, más seco.
SIN LESIONES AGUDAS SUBAGUDAS CRÓNICAS

23
CUADRO CLÍNICO Lesiones cutáneas

• CRÓNICAS: placas engrosadas, marcas cutáneas
acentuadas (liquenificación). Altamente pruriginosas.
24
FENOTIPO CUTÁNEO (variable según la

edad)
✔ Xerosis atópica (xerosis cutánea
o resequedad)
✔ Eczemas recurrentes
✔ Exageración de los pliegues.
(engrosamiento de la piel)
✔ Síntoma principal: prurito
intenso en las zonas afectadas.
Dermatitis atópica
25
CUADRO CLÍNICO
Es diferente en los
grupos etarios ETAPAS CLINICA
1
Primeras sem. ● DERMATITIS ATÓPICA DEL LACTANTE
-2 meses
2 4 – 14 años ● DERMATITIS ATÓPICA DEL ESCOLAR
3
● DERMATITIS ATÓPICA DEL ADULTO
15 a - 23 años
Dermatitis atópica
La distribución y el patrón de 26
reacción cutánea varían según la
edad del individuo y la actividad de la
enfermedad. CUADRO CLÍNICO
DISTRIBUCIÓN DE LESIONES SEGÚN EDAD DEL PACIENTE
En el lactante las lesiones Etapa escolar: De novo en la adultez
corresponden a un eczema ● Eritema ● Pápulas
agudo ● Liquenificación (secundaria ● Vesículas
● Eczema al rascado) ● Liquenificación
● Eritema ● Costras hemáticas ● Costras hemáticas
● Vesículas
● Costras melicéricas
● Costras hemáticas
Dermatitis
atópica
27
CUADRO CLÍNICO
❖TOPOGRAFÍA EN EL LACTANTE: 2 mes – 2 años
Limitada a cara:
● Frente
● Mejilla
● Pliegues auriculares
● Barba
● Respetando ∆ nasolabial (Signo
del faro)
También en:
● Zonas extensoras de MMSS y MMII (más
frecuente)
● Nalgas
● Dorso del pie
● Zona del pañal
Dermatitis atópica
28
CUADRO CLÍNICO
Vemos lesiones con exudación el
eritema, lesiones papulares, vesiculas
en la mejilla, zonas erosivas a nivel de
mejillas y barbilla, respetando el
triángulo nasolabial.
Lesiones eritematosas con zonas de
fisura costras melicéricas, vesículas que
son la manifestación del eczema,
respetando el triángulo nasolabial.
29
CUADRO CLÍNICO
Características clínicas de la lesión

eccematosa aguda
Vemos lesiones vesiculares, escamas,
eritema producto de un eczema agudo,
lesión tipo costra melicérica que abarca
mejilla respetando triángulo nasolabial
Dermatitis atópica
30
CUADRO CLÍNICO
Cuadro clínico de lactante
Hay compromiso a nivel de cuero cabelludo: escamas secas
presencia de lesiones papulares eritematosas presencia de
algunas vesículas y lesiones eccematosas agudas que
abarcan frente, ambas mejillas, barbilla respetando el
triángulo nasolabial
También hay presencia de lesiones descamativas
eccematosas a nivel de lesiones extensoras MMSS y MMII
Dermatitis atópica
31
CUADRO CLÍNICO
Compromiso en
las zona
extensoras de
extremidades. Son
lesiones
eccematosas
agudas con
escamas, costras,
zonas erosivas.
32
CUADRO CLÍNICO NOTAS DE AUTOR:

En los niños de mayor edad o con patología de larga
data presentan lesiones de cronicidad y su distribución
en pliegues flexores de las extremidades.
❖ TOPOGRAFÍA EN EL ESCOLAR
Predomina en pliegues:
● Cuello
● Fosa antecubital
● Poplíteos (fosa
poplítea)
● Inguinales
Dermatitis atópica
33
CUADRO CLÍNICO
DA con lesiones en fosa antecubital y Liquenificación

antebrazos
Dermatitis atópica
34
CUADRO CLÍNICO
Acentuación de las líneas
de la piel a nivel de la fosa
poplítea, zonas de costra,
excoriaciones productos
del eczema subagudo y el
rascado
35
La topografía se parece a
CUADRO CLÍNICO la etapa escolar se afecta

las zonas de flexura cuello,
❖ TOPOGRAFÍA Y MORFOLOGÍA EN EL ADULTO fosa poplítea, pero se

agrega el compromiso a
nivel de manos
Las lesiones crónicas son la manifestación
principal en el adulto.
❏ Pliegues
❏ Párpados
❏ Dorso manos
❏ Labios
Las lesiones que se presentan son
secundarias al rascado crónico
❏ Pápulas
❏ Costras hemáticas
❏ Vesículas
❏ Liquenificación
(lesión más frecuente)
Dermatitis atópica
36
CUADRO CLÍNICO
Liquenificación con
engrosamiento y clara
visualización de los pliegues
cutáneos
Dermatitis atópica
37
Dermatitis
atópica en el
adulto
Algo muy
particular en los
pacientes adultos
es el compromiso
a nivel del dorso
de la mano, es
una topografía
muy
característica y la
liquenificación
38
Liquenificación a nivel de la fosa poplítea

39
ESTIGMAS CUTÁNEOS
Así como hay signos clínicos
característicos de la Dermatitis
atópica, también existen
estigmas cutáneos que no son
propios de Dermatitis atópica
pero que se relacionan mucho y
están muy frecuentes como el
pliegue de Denni-Morgan, que es
el 3er pliegue se forma debajo de
párpados inferiores, que se
presentan incluso desde los
primeros meses de vida que es
un marcador de atopia, no un
signo clínico, pero sí un
marcador. Se cree que es porque
estos pacientes tienen un frote
constante debajo del párpado y
haría que se acentúen.
Pliegue de Denni-Morgan
40
ESTIGMAS CUTÁNEOS
Queratosis pilaris Pitiriasis alba

Otro de los rasgos clínicos característicos en Igual la Pitiriasis alba que es esta
pacientes atópicos es justamente esta despigmentación en las zonas expuestas del
queratinización folicular adquirida, estas rostro que también es frecuente en Px.
queratosis pilaris superiores (bien frecuentes). atópicos.
41
DIAGNÓSTICO
Combinación
de hallazgos
clínicos
No existen pruebas
de laboratorio Criterios
específicas diagnósticos El diagnóstico es netamente clínico, nos
ayudará la combinación de diferentes
hallazgos clínicos. No existen pruebas de
laboratorio específicas y los Criterios
diagnósticos que se usan son más para
una parte académica, no siempre se
cumplen a cabalidad.
Dermatitis atópica
42
Criterios diagnósticos de Dermatitis atópica

1980 Criterios de Hanifin y Rafka 1994 Criterios del Reino Unido
43
Pruebas de laboratorio de DA
Ya vimos que no hay pruebas de laboratorio de dermatitis atópica positiva, hay biomarcadores que se han
relacionado con severidad pero que aún están en investigación, como:
• Potenciales biomarcadores bajo investigación:

⮚Niveles séricos de Ig E
⮚ Niveles elevados se relacionan a severidad en algunos pacientes.
⮚Niveles séricos de CD 30
⮚Interleucina 12 (IL - 12), IL 16, IL 18 Y IL 31
⮚No son específicas. Monitorear la progresión.

44
Histopatología
DERMATITIS ESPONGIFORME
SUBAGUDO
CRÓNICO
AGUDO
45
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Algunos síntomas y signos compartidos DA
✔ No tiene un síntoma único o específico.
⮚ LACTANTE
⮚ Dermatitis seborreica
⮚ Escabiosis
Cortesia: Dra.Johanna Peceros (INSN)

46
Instrumentos de valoración
• Severidad de la Enfermedad
• SCORAD: Severity Scoring Atopic Dermatitis
• EASI: Eczema Area and Severity Index
• Calidad de Vida Cuando se hacen los estudios de la

dermatitis atópica existen scores que me
• DLQI : Dermatology Life Quality Index valoran la severidad del paciente y scores
que me ayudan a ver la severidad de la
presentación de eccemas. Esta dermatosis
puede ser limitante, y también para ver
qué cambios produce en la calidad de vida
del paciente que padece esta entidad.
47
MEDIDAS GENERALES
✔Cuidados de la piel, el tratamiento tópico y educación al
paciente, familiares y a sus cuidadores.
✔Baño debe ser diario y corto. (15 a 20 minutos)
✔Syndet: mínima actividad desgrasante y un pH cercano al de la

piel.
Dermatitis atópica Alergol Inmunol Clin 2000; 15 : 17-37

En cuanto al tratamiento, va a ser múltiple; es decir, no es solamente el tratamiento médico,
van a haber medidas generales que tienen que tomar en consideración que el paciente o
quien el cuidador del paciente con dermatitis atópica. Lo primero, es el cuidado de la piel,
generalmente esto, este tratamiento va a ser tópico y hay que educar al paciente y a los
familiares, a los cuidadores, en cómo cuidar y restaurar esa piel. El baño es todavía
bastante controversial; sin embargo, algo que sí se ha quedado claro es que el baño debe
ser diario y que debe ser corto y que debe hacerse la diferencia entre el uso de los jabones
Syndet que son los jabones que lo que limpian es básicamente por arrastre, básicamente
tiene menos actividad desengrasante y por ende va a conservar el PH más ácido, que es lo
que lo que queremos. Si usamos unos jabones con detergente, lógicamente nos vamos a
llevar los pocos y defectuosos lípidos que nos quedan en la estructura de la piel, lo que
sería contraproducente porque nos haría una menor barrera cutánea y permitiría una
mayor pérdida transepidérmica de agua.
49
MEDIDAS GENERALES Dermatitis atópica
Baños con agua templada El uso de guantes de algodón como una

barrera contra la irritantes.
Los baños deberían ser cortos y rápidos para evitar la pérdida de agua en la piel. Deberían ser con jabones tipo Syndet, sin detergente;
el agua tiene que ser templada, ni muy fría ni muy caliente; se recomienda en los paciente que tienen mucho prurito; evitar el rascado y
sino el uso de guantes de algodón para evitar las sobreinfecciones y el contacto con algún irritante.
50
TRATAMIENTO
• TERAPIA TÓPICA
• EMOLIENTES Y SYNDET
• Se recomienda que los emolientes sean la base del
tratamiento. (incluso en las formas leves)
• Emolientes neutros (sin perfume, sin color) para la humectación

diaria. ( incluso con otro tto)
• Aseo diario: Jabones de ph neutros, syndet.

51
TRATAMIENTO depende del grupo etario, se recomienda usar de baja a

mediana potencia en niños, de mayor, mediana y alta en
adultos como cremas y emulsiones en casos leves y
TERAPIA TÓPICA ungüentos que permiten ingresar en zonas más gruesas
de la piel o incluso a zonas de engrosamiento por
CORTICOESTEROIDES liquenificación.
• Usado en las áreas de eccema (activa en las 48 h)

• Piedra angular: actividad antiinflamatoria, inmunosupresora,
antiprurítica y vasoconstrictora.
• Inicio: alta potencia para inducir la remisión.
• Baja o mediana potencia indicados en niños 1v/día.
• Cremas y emulsiones.
• Casos recalcitrantes: ungüentos, medios oclusivos.
• Efectos adversos: irritación local, hipopigmentación, atrofias,
estrías y síndrome de Cushing.
Dermatitis atópica
52
TRATAMIENTO
TERAPIA TÓPICA
INHIBIDORES TÓPICOS DE LA TACROLIMUS: son más para terapias
de mantenimiento, ventajas: ayudan
CALCINEURINA (TACROLIMUS) a evitar las recaídas frecuentes.
causan cierta irritación de la piel. nos
ayudan a ahorrar corticoides y sus
• Pacientes mayores de 2 años efectos no deseados.
• Recaídas frecuentes y afectados en áreas sensibles

(alrededor de los ojos, la cara, el cuello o la región
genital) que facilitan la disminución de la dosis de
corticoesteroides.
Dermatitis atópica
53
TRATAMIENTO
• FOTOTERAPIA
• Tratamiento de segunda línea ante el fracaso de la
primera línea (emolientes, syndet, corticoides y
tacrolimus)
• Se recomienda UVB de banda estrecha en niños

(UVB nb) para da moderada a severa.
En casos en donde la primera línea no funciona, se utiliza la fototerapia y en las dermatitis atópicas más severas o
moderadas
54
TRATAMIENTO
• TERAPIA SISTÉMICA
• Se sugiere el uso de la Ciclosporina en una dosis de 3 a 6
mg/kg/día en niños y de 150 a 300 mg en adultos.
• Se recomienda Azatioprina en dosis de 1 a 3 mg / kg / día

como una opción de tratamiento de niños y adultos.
• Aprobados por FDA
Pacientes en donde los casos son más recalcitrantes damos terapia sistémica
55
TRATAMIENTO
ANTIHISTAMÍNICOS
• Si bien es una patología cuyo síntoma principal o cardinal es la presencia del

prurito, pues vemos que este prurito está, básicamente, mediado por
interleuquinas, como la interleuquina 31. ○ Vimos en la patología que en ninguna
parte de la fisiopatogenia estaba mediada por la histamina, entonces no tendría
razón usar antihistamínicos en esta patología.
• No se recomienda el uso rutinario en dermatitis atópica, salvo los
antihistamínicos de primera generación como la clorfenamina por su efecto
sedante.
• Antihistamínicos de efecto sedante Notas de autor:
Antihistamínicos de primera
generación
-Clorfeniramina
-Hidroxicina
-Ketotifeno
-Oxotamina
Dermatitis atópica
56
TRATAMIENTO
• TERAPIA BIOLÓGICA: En casos recalcitrantes, que no
responden a las terapias anteriores
• Se recomienda el uso de DUPILUMAB.
˃ 12 años
IL 4 y IL 13
Se recomienda el Dupilumab (único aprobado por la FDA),
aprobado su uso en mayores de 12 años y que ejercen su efecto
sobre la IL 4 y la IL 13. Estas Interleuquinas están involucradas
en la producción de inmunoglobulina E, tratamiento de
eosinófilos e incluso hacen un efecto negativo sobre la
producción de la filagrina. Entonces van directamente ante las
citocinas que son las responsables de la iniciación del proceso
inflamatorio.
57
Fuentes de información
• Jean Bolognia; Julie Schaferr. Dermatologia 4 ed. 2018: 209
-221
• Wolff Klaus, MD; Lowell A. Goldsmith MD. Trastronos que

se manifiestan en la piel y las mucosas. Fitzpatrick
Dermatología en Medicina General 8ª Edición Médica
Panamericana, 2014: 165- 179.
• Richard B. Odom; Williams D. James. Andrews

Dermatología clínica 2004
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
DE LA PIEL (PARTE II)
Dra. Náthaly Bär Fernández

11/08/2021
DERMATITIS POR CONTACTO
Dra. Náthaly Bar Fernández

MARZO 2021
60
ÍNDICE
❑DERMATITIS POR CONTACTO
❑Características fundamentales
❑ Definición
❑ Epidemiología
❑ Etiopatogenia
❑ Cuadro clínico
❑ Diagnóstico
❑ Tratamiento
61
🞆 Sinónimos:
🞆 Eczema de contacto: Producción de zona

inflamatoria del tipo eccematoso en la zona de
contacto por el alergeno
62
CARACTERÍSTICAS FUNDAMENTALES
🞆 DEFINICIÓN
🞆 Son un conjunto de patrones de respuesta inflamatoria de la piel que ocurren como
resultado del contacto de la misma con factores externos. Podemos definir los diferentes tipos
de dermatitis por contacto son un conjunto de patrones de respuesta inflamatoria de la piel
que ocurren como resultado del contacto de la misma con factores externos.
🞆 El eczema se clasifica con criterios morfológicos y evolutivos en agudo,

subagudo y crónico.
🞆 Aguda(eczema reciente): eritema, edema, vesículas, secreción serosa.
🞆 Subaguda:(mayor tiempo de evolución) eritema, xerosis y
descamación.(son lesiones húmedas o exudativas)
🞆 Crónica: sequedad, descamación, fisuras, liquenificación (producto del
contacto constante por el prurito, rascado), hiperqueratosis (engrosamiento
de la piel) y ausencia de vesiculación.
63
Se origina por:
IRRITANTES PRIMARIOS : Que es la que se

presenta por el contacto directo del irritante sobre la
piel y causa DERMATITIS IRRITATIVAS DE
CONTACTO 80%.
MECANISMO DE SENSIBILIZACIÓN:Con un contacto

previo, se reconoce al agente como ajeno y causa una
DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO 20%
64
ES FAVORECIDA POR :
• Atopía:Pacientes atópicos mucho más susceptibles

a agentes extraños.
• Humedad:Facilita la inflamación en la piel causada
por el agente irritante.
• Higiene deficiente:contribuye a la inflamación de
la piel.
65
LA RESPUESTA CUTÁNEA DEPENDERÁ DE:
• Agente químico:los agentes químicos más potentes causan mayor
inflamación, mientras que los agentes químicos más débiles
causarán daño a repetidas exposiciones.
• Duración y naturaleza del contacto:: diferente tener el contacto
prolongado con un detergente débil a tener contacto prolongado
con un agente químico fuerte, en que vamos a ver que por el
tiempo y por la naturaleza del contacto me va a profundizar en la
piel.
• Susceptibilidad individual del huésped: en caso de pacientes con
dermatitis atópica cuya piel ya se pierde la barrera y obviamente
es mucho más fácil poder inducir a una inflamación en esta zona.
66
DERMATITIS DE CONTACTO
• DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA
• DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA
• En la práctica, esta distinción no siempre es una realidad

clínica, ya que ambos tipos de dermatitis desarrollan una
clínica similar y, en muchas ocasiones, en su génesis
aparecen imbricados agentes etiológicos tanto irritativos
como alérgicos.
Para efectos de estudio ultraestructurales fisiopatológicos
existe una diferencia entre la producción de una dermatitis
de contacto irritativa y alérgica, en la práctica clínica, esta
distinción no siempre es una realidad clínica, ya que ambos
tipos de dermatitis desarrollan una clínica similar y, en
muchas ocasiones, en su génesis aparecen imbricados
agentes etiológicos tanto irritativos como alérgicos. No es
tan fácil diferenciar entre una dermatitis de contacto
irritativa a una dermatitis alérgica, muchas veces están
entrelazadas la aparición de una con otra; y es la historia
clínica la que muchas veces nos va a salvar y nos va a
precisar a diferenciar una dermatitis de contacto de la otra.
68
EXPLICACIÓN IMAGEN
Entonces vemos que en porcentaje de 80% la
dermatitis de contacto irritativa es la más frecuente,
aquí es generalmente en los accidentes ocupacionales.
Y aquí la dermatitis alérgica se encuentra o aparece en

menor proporción en 20% de la dermatitis de contacto
irritativa.
70
DERMATITIS DE
CONTACTO IRRITATIVA
71
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA

DEFINICIÓN
• Es una inflamación cutánea que se produce por el efecto

citotóxico directo (no inmune) de un agente físico o químico.
(sistema inmunitario innato)
• Constituye 80% de las dermatitis de contacto, relacionadas a

la profesión: problema de salud pública.
• Reacción cutánea estará determinada por las propiedades de

la sustancia irritante.
• La reacción cutánea estará determinada por las
propiedades de la sustancia irritante, es decir si esta
sustancia es mucho más potente la dermatitis de
contacto irritativa será muy inflamatoria pero si el
agente débil la irritación de la piel será de forma
paulatina .
• Factor exógeno más importante de DCI es el efecto
tóxico inherente a las sustancias químicas sobre la
piel.
73

• EPIDEMIOLOGÍA
• Enfermedad cutánea profesional (80% casos)
• EEUU: incidencia 50 – 70 casos / 100 000 trabajadores.
• Profesiones: trabajadores sanitarios, artes, servicios
hoteleros, comidas.
• Productos químicos del caucho, los limpiadores, los
acrílicos.
• Manifestaciones clínicas: propiedad de la sustancia irritante.
(concentración, ph, temperatura, duración de contacto)
74
PATOGENIA IRRITATIVA
• Mecanismo celulares desconocidos.
• QUERATINOCITOS: inmunoreguladores y transductores en
control de respuestas homeostáticas del huésped a estímulos
exógenos.
• La CAPACIDAD DE LAS SUSTANCIAS IRRITANTES puede
activar receptores de reconocimiento de patrones tipo Toll y
proporcionan el impulso necesario para activar la inmunidad
innata.
• Citocinas: mediadores centrales para el reclutamiento de linfocitos.
75
IRRITATIVA
• MECANISMOS ASOCIADOS A DCI
• MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LAS FASES AGUDOS Y
CRÓNICOS SON DIFERENTES.
La dermatitis de contacto irritativa se va a dividir en dos fases de respuesta:
○ Aguda
○ Crónica
● Mecanismos que intervienen en las fases agudos y crónicos son diferentes.
● La dermatitis de contacto irritativa aguda son las quemaduras químicas, es
decir los efectos propios de los irritantes, de los corrosivos, cáusticos.
● La dermatitis de contacto irritativa crónica está producida por la suma de
noxas cuando se repite muchas veces el estímulo y aquí se van a manifestar ya
no como lesiones ayudas si no como lesiones crónicas.
76
FASE AGUDA:
Provocan un daño citotóxico directo a los
queratinocitos, es decir el agente va actuar
sobre los queratinocitos produciendo desde
inflamaciones leves hasta incluso la necrosis
de los queratinocitos es el efecto directo de
esta sustancia irritante sobre la piel sin
causar ninguna respuesta inmunológica, en
este grupo están las quemaduras químicas.
77
FASE CRÓNICA O DERMATITIS DE

CONTACTO IRRITATIVA
ACUMULATIVA:
EXPOSICIONES REPETIDAS: Disolventes
Esto se produce por la suma de contacto con
distintas noxas cuando se repite el mismo estímulo
de forma continua.
Producen un daño lento en las membranas celulares al eliminarse

lípidos de superficie y las sustancias que retienen el agua.
EXPOSICIONES REPETIDAS:
DISOLVENTES
● Producen un daño lento en las membranas celulares
al eliminarse lípidos de superficie y las sustancias que
retienen el agua dentro de la piel, la manifestación
clínica muchas veces es un proceso edematoso crónico.
79

Están determinadas por varias variables:
1. Propiedades de la sustancia irritante: es diferente tener el contacto con
MANIFESTACIONES CLÍNICAS determinadas una sustancia irritante débil a una sustancia irritante fuerte; ya que,
puede causar hasta una quemadura profunda.
por: 2. Huésped:
· Edad: la piel de un niño y de un adulto mayor es mucho más
- Propiedades de la sustancia irritante delgada y lógicamente si tuviera un contacto el daño sería
mayor.
- Huésped : edad · Sexo: la piel del sexo femenino es mucho mas delgada y mas
delicada y en caso de un contacto irritante habrá un mayor
sexo proceso inflamatorio.
enfermedad · Enfermedad cutánea previa región anatómica expuesta actividad
cutánea previa región sebácea: como en caso de una dermatitis atópica o una lesión
anatómica expuesta previa sobre la zona que está en contacto con una sustancia
actividad sebácea. irritativa, la profundización de esa lesión será mucho más fácil.
Hay zonas mas afectadas, como las zonas mas delgadas de la
piel: párpados, genitales, etc.
3. Factores ambientales:
- Factores ambientales : concentración · Concentración
presión mecánica · Presión mecánica
temperatura · Temperatura (*)
· Humedad (*)
humedad · Ph
Ph · Duración del contacto (*)
Duración del contacto *Juegan un rol importante en las manifestaciones clínicas por el contacto
con una sustancia irritante.
80
DERMATITIS CONTACTO
IRRITATIVA
FASE AGUDA Se va a dar cuando hay contacto con
agentes irritantes más potentes, como
cáustica o agentes químicos, que tienen
• Piel: contacto con agentes irritantes una capacidad irritante intermedia alta.
potentes (cáustica o agentes físicos o
químicos) con capacidad irritante
intermedia.
El desarrollo es directo sobre la piel,
• Desarrollo de lesiones desde el primer o
los primeros contactos, con la aparición desde el primer contacto es lo más
de eritema, edema, dolor, inflamación y, si frecuente en un proceso agudo y luego
el “Irritante” ha sido muy intenso ampollas del contacto hay signos inflamatorios,
y necrosis. como: edema, eritema, el dolor, y si el
• Reacción inflamatoria es limitada a la zona irritante tiene una capacidad de
de contacto y una nueva exposición al penetración mayor puede producir
agente irritante ocasiona una clínica similar. ampollas o necrosis en la piel afectada.

81
FASE AGUDA
• Penetración a través de la barrera de

Liberación
permeabilidad de citocinas
• Daño leve a queratinocitos Cambios
• Liberación de mediadores de la celulares

epidérmico
s Interrupción
inflamación que activan las células T :
barrera
T N F alfa cutáneo
IL6
IL1B
I C A M -1
La diferencia de dermatitis de contacto irritativa con la dermatitis de contacto alérgica, es que la
reacción inflamatoria siempre va estar limitada a la zona con la que se tuvo contacto.
· Fisiopatogenia: el agente irritante va a penetrar a través de la barrera epidérmica y va a

causar un efecto directo, causando daños que pueden ir desde leves a severos sobre los
mismos queratinocitos; y este contacto directo hará que los queratinocitos activen y
segregan mediadores importantes de inflamación, como:
• T N F alfa
• IL6
• IL1B
• I C A M -1
83
FASE AGUDA
• Accidentes laborales cuando la Cuadro clínico que produce una
dermatitis de contacto irritativa en su
piel se expone a irritante
fase aguda.
potente
Lo primero que debemos ver es la
topografía, y esta se limita a la zona que
se tuvo contacto sobre la piel. Luego
debemos ver las lesiones características,
se observan cambios inflamatorios: el
eritema, edema e incluso la presencia de
pápulas y vesículas inflamatorias como
producto del contacto e incluso hasta
necrosis de los queratinocitos de
contacto con este agente irritante.
84
85
DERMATITIS CONTACTO IRRITATIVA
FASE CRÓNICA
❑ Consecuencia de exposiciones repetidas de la piel a la acción del o los agentes
irritante débiles ( detergentes), mecánicos ( rascado). DAÑO DE

BARRERA EP.
❑ Factores laborales (amas de casa) y la acción de agentes irritantes menores

como el agua, perpetuarán las lesiones, una vez establecida la dermatitis.
❑ Clínicamente se presenta con eritema, sequedad, descamación,

liquenificación y fisuración.

Se produce por consecuencia de exposiciones repetidas a agentes irritantes débiles (ejemplo, por la
coyuntura que nos estamos lavando las manos, lavando los productos que ingresan a casa teniendo
contacto con detergentes y vemos que de forma constante vamos teniendo exposiciones a estos
detergentes y la piel se va resecando, descamando y se va perdiendo esos lípidos naturales de la piel. Esa
resequedad no es mas que una manifestación del daño que estamos produciendo a la barrera epidérmica
de forma paulatina.
Se ve en las personas que son amas de casa (lavando ropa, servicios, etc), incluso el agua en contacto
directo constante puede funcionar como un agente irritante y causar lesiones a nivel de la piel.
Clínicamente se va a caracterizar como que puede haber eritema, pero lo más característico es la
resequedad, descamación e incluso liquenificación pueden producir una fisuración en la piel.
En esta fase hay una pérdida progresiva de la función de la barrera del estrato córneo, se va encontrar
alterada, pérdida y daño de los lípidos (que son parte de la barrera epidérmica), perdida en la unión de
los corneocitos y una consiguiente descamación, aumento de la pérdida de agua transepidérmica y como
consecuencia, signos clínicos de un eccema crónico.
87
FASE CRÓNICA
• Función de barrera del estrato córneo está

alterada.
• Daño de los lípidos del estrato córneo.
(Median la barrera epidérmica)
• Pérdida de cohesión de los corneocitos y
descamación
• Aumento de la pérdida de agua
transepidérmica
• Mayor recambio epidérmico : eccema
crónico
88
Lesiones eccematosas
crónicas, en lo que
destaca la zona de
resequedad de la piel,
la descamación,
algunas zonas de
engrosamiento y
lesiones de fisuras
secundarias al
engrosamiento.
89
Se aprecia también los

cambios crónicos en la
piel, donde se ve
eritema, descamación
y algunas zonas de
engrosamiento de la
piel por contacto
repetitivo de las
sustancias irritantes.
90
AGENTES IRRITANTES Y MECANISMOS DE TOXICIDAD
DETERGENTES Solubilización y/o alteración de los lípidos de barrera y de

los factores humectantes naturales del estrato córneo.
Desnaturalización de proteínas
Toxicidad de membrana
ÁCIDOS Desnaturalización de proteínas

Citotoxicidad
ÁLCALIS Desnaturalización de la barrera lipídica

Citotoxicidad por aumento del tamaño celular
ACEITES Desorganización de los lípidos de barrera
DISOLVENTES Solubilización de los lípidos de membrana

Jean Bolognia; Julie Schaferr. Dermatologia
ORGÁNICOS Toxicidad de membrana 4 ed. 2018: 242 -272
OXIDANTES Citotoxicidad
AGENTES Queratolisis
REDUCTORES
AGUA Si se altera la membrana, citotoxicidad por hinchazón o edema de las células

epidérmicas viables
91
TRATAMIENTO:
IRRITATIVA El objetivo es restaurar la función
normal de barrera de la epidermis
Evitar los agentes, en el domicilio y
en el trabajo, que han causado esta
OBJETIVO: restaurar la función normal de dermatitis a nivel de la piel. Se
recomienda en estas pieles que han
barrera de la epidermis sido afectadas el uso de jabones sin
detergente.
Agentes limpiadores suaves
• Evitar los agentes causales en el domicilio y En la fase aguda con trasudado o
en el trabajo vesiculación se recomienda el uso de
• Agentes limpiadores suaves compresas humedecidas
En la fase crónica descamativa se usa
• Fase aguda con trasudado o vesiculación: cremas, ungüentos, hidratantes, que
compresas humedecidas restauran la barrera epidérmica
Los corticoides tópicos se suelen
• Fase crónica descamativa: cremas, usar por su característica
ungüentos, hidratantes antiinflamatoria.
• Corticoides tópicos
DERMATITIS ALÉRGICA DE
CONTACTO
93
DEFINICIÓN
La DAC, si hay una respuesta
inmunitaria. Esta es una reacción de
🞆 La DAC es una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado
hipersensibilidad de tipo que surge cuando la piel entra en
retardado que surge cuando la piel contacto con un agente químico al
entra en contacto con un agente que la persona ha sido sensibilizada
químico al que la persona ha sido previamente. Para que haya una
sensibilizado previamente. respuesta debe de haber un contacto
previo que se le conoce como
sensibilización, y en una segunda
exposición se dará la respuesta
inflamatoria de la dermatitis de
contacto alérgica.
94
ETIOPATOGENIA Entonces en esta dermatitis de

contacto alérgica va haber una
respuesta inmunitaria retardada que
🞆 Es una respuesta de hipersensibilidad es un tipo de hipersensibilidad
retardada de tipo IV. retardada tipo IV, en la que tiene que
haber una sensibilización previa al
alergeno, a este agente químico para
🞆 Se trata de una reacción específica al producir luego una respuesta
alérgeno que requiere de una inflamatoria. El ejemplo claro más
sensibilización previa de la persona al frecuente es la joyita que contienen
agente químico. níquel o joyitas de fantasía. En las
que necesitamos un primer contacto
para reconocerlo, sensibilizar la piel,
🞆 Los agentes químicos que causan la DAC sensibilizar los linfocitos
se encuentran en joyas (níquel), involucrados y luego al segundo o
productos de aseo personal, plantas , tercer contacto ya la respuesta
medicamentos, tópicos y remedios inflamatoria
caseros.

95
DERMATITIS CONTACTO ALERGICA

FISIOPATOLOGÍA En este proceso fisiopatológico
también van haber 2 fases.
- Primera fase es la FASE DE

• El desorden tiene 2 fases: INDUCCIÓN que es el periodo del
contacto inicial con un agente
químico hasta que los linfocitos han
• Fase de inducción: Es el periodo del sido educados para reconocer y
contacto inicial con un químico hasta responder a este agente químico
particular que es lo que se llama la
que linfocitos han sido educados para fase de sensibilización
reconocer y responder a éste químico
particular. (sensibilización) - Segunda fase es la FASE DE
PROVOCACIÓN es el periodo en el
que va haber la reexposición a este
• Fase de provocación: Es el periodo desde agente irritante (químico) y la
la reexposición al químico para la aparición de la dermatitis dada por
los linfocitos T que ya han sido
aparición de dermatitis. (linfocitos T previamente sensibilizados.
sensibilizados)
96
DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA

FISIOPATOLOGÍA
FASE DE INDUCCIÓN: 4-5 días
Cuando el paciente entra en contacto por primera vez

con el agente químico, al penetrar en la piel desencadena
una cascada de acontecimientos que finalizan en la
SENSIBILIZACIÓN.
97
FISIOPATOLOGÍA Penetra la
epidermis
ALERGENO
Se une a la
(Hapteno)
proteína
cutánea
En la fisiopatología vamos a tener un
alergeno, que se caracteriza por ser una
molécula muy pequeña, capaz de
ingresar a nivel del estrato córneo, sola
no va poder hacer la función de Forma un
inflamación es por eso que dentro de la
epidermis necesita unirse a una
Antígeno
proteína cutánea, y recien ahi va poder completo
formar un antígeno completo.
98
FISIOPATOLOGÍA
Presentado
a células T
Antígeno es
procesado por Células T
células efectoras
Langerhans
Este antígeno una vez unido a la proteína, es procesado por las células presentadoras de
antígeno, presentado a las células T, y luego de este proceso de sensibilización estas
células efectoras están listas para un segundo contacto y ahi producir la respuesta
inflamatoria.
99
DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA

FASE DE PROVOCACIÓN:
12 a 48 horas
• Las exposiciones de la piel conllevan la presentación del alérgeno
responsable a un medio de células T ya sensibilizadas.
• Lo que conduce a la liberación de numerosas citocinas y factores
quimiotácticos.
• Provoca el cuadro clínico del eczema.
• Una vez sensibilizado, lo único que se necesita para desarrollar una reacción, es
el contacto con una concentración baja al agente químico causal.
• La sensibilización por contacto persiste indefinidamente.
100
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
DERMATITIS CONTACTO ALÉRGICA
● Erupción eccematosa pruriginosa bien delimitada a la

zona de contacto
●Puede ser aguda: vesículas, exudado.
●Puede ser crónica: placas descamativas liquenificadas.
●Se localiza típicamente en el área de piel que entra en
contacto con el alérgeno.
101
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
AGUDA
Ejemplo claro de la dermatitis de contacto alérgica, es el hecho de contacto con un componente que es
el níquel que es bastante frecuente, que muchas veces está en las joyas de fantasía.
en este lóbulo de la oreja izquierdo, zonas erosivas, costrosas, costras impetiginosa amarillenta.
zona papular, inflamatoria, producto del proceso inflamatorio.
Pero son lesiones húmedas y eso es lo que lo caracteriza a las dermatitis alérgicas en su fase aguda
102
• AGUDA
103
CRÓNICA
En las fases crónicas de la
dermatitis de contacto alérgico,
se ven lesiones tipo
eccematosas crónicas se ven
lesiones más secas,
característicamente zonas
engrosadas muchas veces Pero lo más característico es la descamación y muchas
liquenificadas, y con presencia veces la liquenificación o engrosamiento de la piel.
de escamas en su superficie,
áreas de piel inflamada con En la imagen izquierda, dermatitis de contacto por una sandalia, causa
presencia de eritema, escaso irritación progresiva al contacto, y el engrosamiento secundario
edema. probablemente es secundario al rascado y al contacto.
En la imagen de la derecha, resequedad, engrosamiento a nivel de las

palmas por contacto con algunas sustancias alérgicas por exposiciones
repetidas.
104
Diferencias que podemos encontrar entre una

dermatitis alérgicas e irritativa:
26/07/2021 Nombre y apellido del docente. 105
Histopatología Normalmente estas

DERMATITIS ESPONGIFORME lesiones son de diagnóstico
clínico, no necesitan una
biopsia, pero en el
momento que se realiza la
biopsia lo que se encuentra
es el mismo patrón
espongiforme o el patrón
exemantoso
106
TRATAMIENTO Y EDUCACIÓN DEL PACIENTE
🞆 Una vez que se identifican de forma positiva los alérgenos,

se debería proporcionar al paciente información.
🞆 Es importante educar al paciente sobre los nombres de los

alérgenos y cómo evitarlos
107
🞆 Los tratamientos apropiados pueden ser:
• Corticoides sistémicos
• Hidratante
* Se puede tardar 6 semanas o más hasta ver una remisión completa y

prolongada .
Si se deja que esta reacción inflamatoria este constante y persistente, puede haber
cierta cronicidad, por eso es importante evitar el contacto repetitivo.
108
• Jean Bolognia; Julie Schaferr. Dermatologia 4 ed. 2018: 209 -
221
• Richard B. Odom; Williams D. James. Andrews Dermatología

clínica 2004
• Consenso de dermatitis por contacto 2015, Sociedad

Argentina de Dermatología 2015- 2016
DERMATITIS SEBORREICA
Esta enfermedad inflamatoria es una de las causa más frecuente de
consultas, que se presenta con lesiones eritematosas, presencia de
escamas, un componente inflamatorio, cuya etiología es Dra. Náthaly Bär Fernández
multifactorial, tiene un desarrollo crónico, y va presentarse en los MARZO 2021
diferentes grupos etarios desde la lactancia hasta las personas
adultas, y es muy común encontrarlo en pacientes que tienen
alteraciones o alguna inmunodeficiencia y en pacientes que padecen
de parkinson.
110
ÍNDICE
❑DERMATITIS SEBORREICA
❑ Definición
❑ Epidemiología
❑ Etiopatogenia
❑ Cuadro clínico
❑ Diagnóstico
❑ Tratamiento
111
SINONIMIA
ECCEMA SEBORREICO
También se llama así, básicamente porque es una
enfermedad común de piel, aparece en las zonas ricas en
glándulas sebáceas, como son la piel cabelluda, la cara, las
regiones retroauriculares, esternales o inguinales.
112
DEFINICIÓN
• Eccema crónico leve, frecuente, limitado a zonas
seborreicas y pliegues cutáneos.
• Patogenia desconocida, relación seborrea y
Malassezia.

113
EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia: 5%
• Formas: lactante,
pubertad y adulto
• Sexo masculino
• Clima secos, estrés
• Cuadros extensos: VIH
114
ETIOPATOGENIA
• Desconocido
• Factores asociados:
• Predisposición genética: gen – deficiencia
medular de LTCD4
• La levadura Malassezia furfur ( microflora
residente) se ha propuesto como causa.
• Glándulas sebáceas activas.
• Lípidos
115
ETIOPATOGENIA
• Levadura Malassezia sp.
• Levaduras son lipofílicas – áreas seborreicas
• Tratamiento antifúngico – desaparición de lesiones
• No existe una relación cuantitativa
Lo que se cree que pasa es que:
● La levadura de tipo malassezia, va a invadir el estrato córneo
● Esta malassezia va a secretar una enzima, que es la lipasa 5 (la que vemos de
color rojo)
● Entonces esta lipasa va a encargarse a través del estrato córneo de hidrolizar
triglicéridos y va a liberar ácidos grasos insaturados
● Estos ácidos grasos insaturados van a causar a nivel del estrato córneo una
paraqueratosis, presencia de gotas de lípidos a nivel intracelular e
irregularidades a nivel del estrato córneo
● Todo esto causa una alteración a nivel de la barrera epidérmica y es aquí donde
empieza el proceso inflamatorio
118
ETIOPATOGENIA
• Composición de Lípidos en la superficie cutánea:
En pacientes con DS los triglicéridos y el colesterol
están aumentados y disminuidos el escualeno y los
ácidos grasos libres (efecto antimicrobiano)
•Glándulas sebáceas activas

Predominante en zonas seborreicas– sebo – Malassezia.
(mayor sebo no es decisivo para desarrollo de DS)

119
ETIOPATOGENIA
• RESPUESTA INMUNE
• Respuesta inmune alterada: Inmunodeficiencia (VIH )
• Malassezia huésped normal.
120
• Presenta 2 formas clínicas que son la del lactante y
la del adulto.

121
Dentro de las lesiones elementales propias en los pacientes que tienen

dermatitis seborreica, vamos a ver que esta dermatosis se va a caracterizar por
la presencia de placas eritematosas como vemos en la imagen derecha que es
una lesión tipo placa, eritematosa tiene bordes muy definidos y sobre la cual
vemos la presencia de escamas secas pero también estas lesiones pueden ser
tipo placa eritematosas cubiertas con una escama no tan seca sino más
puntuosa o amarillenta.
122
• DERMATITIS SEBORREICA DEL
LACTANTE
• Aparece entre la 3era y 8va semana de vida y dura hasta
los 6 meses.
• Actividad de las glándulas sebáceas, las cuales están
activas en los 6 primeros meses de vida por estimulación
androgénica.
• Compromiso de cuero cabelludo, áreas de intertrigo.
• Costra láctea
123
COSTRA
LÁCTEA
DERMATITIS SEBORREICA DEL LACTANTE: Puede afectar la piel cabelluda y se va a manifestar como
costras untuosas, grasosas de color amarillento que estan distribuidas en la región parietal. El pronóstico es
bueno, suele iniciarse en el nacimiento y desaparece en el 4 a 8vo mes de vida.
124
DERMATITIS SEBORREICA
En esta imagen también se

observa la costra untuosa
grasosa que cubren la zona
parietal y llegan hasta el
borde frontal de
implantación del cuero
cabelludo, esas costras
amarillentas.
125
• DERMATITIS SEBORREICA DEL LACTANTE
• Lesiones eritematosa - descamativas en zona centrofacial de

la cara, pliegues del cuello.
• Se pueden afectar el área del pañal y la piel axilar, muchas
veces con enrojecimiento más obvio que la descamación.
• Son posibles las infecciones secundarias por bacterias y por
cándidas
• En la mayoría de casos se resuelve en 3 - 4 semanas
126
Paciente lactante, vemos a

nivel frontal una zona
eritematosa con presencia de
escamas secas blanquecina, en
su superficie también hay un
compromiso en el pliegue que
se forma en el cuello.
127
En esta imagen podemos observar la manifestación de Dermatitis Seborreica en el lactante que tiene nivel de
compromiso en PLIEGUES. Es la misma Px que observamos hace un momento como les comentaba, en la parte derecha de
la imagen tiene compromiso a nivel de los pliegues que se forma en el cuello, a nivel de la axila y a nivel de la fosa
antecubital, se presentan como Manchas eritematosas con zonas de laceración y pueden acompañarse de afección a
nivel de piel cabelluda, se pueden confundir con otra patologías como psoriasis invertida.
• BLEFARITIS SEBORREICA:
• Escolares y preescolares
• Se caracteriza por Escamas furfuráceas y
amarillentas en piel eritematosa
• BLEFARITIS SEBORREICA:
En esta imagen de Blefaritis seborreica lo que es más característicos es la

DESCAMACIÓN FURFURÁCEA, es decir una descamación seca que
presenta el párpado superior que se en la zona central de esta imagen,
Características clínicas
• Localización
topográfica
Puede abarcar zonas como
el:
• Rostro(Zona central)
• Cuero cabelludo
• Cejas y entre cejas
• Pliegues nasolabiales
• Orejas
• Parte superior del tórax
• Espalda, axilas
• Ombligo y las ingles .
131
• DERMATITIS SEBORREICA DEL ADULTO
• Lesiones eritemato - descamativas, localizadas en el borde frontal
de la implantación del cabello, zona temporal y occipital.
En la imag. izquierda se observa eritema, gran Acá en la zona temporal retroauricular la presencia de
cantidad de escamas delgadas, secas (escamas estas lesiones tipo eritematoso, algunas zonas
furfuráceas) en el borde frontal de la engrosadas tipo placa con la presencia de escamas en su
implantación del cuero cabelludo
superficie
Características clínicas
• Placas eritematosa descamativas.
• Escamas grandes de aspecto untuoso
• Prurito ( cuero cabelludo, conducto orejas)
133
DERMATITIS SEBORREICA CENTRO FACIAL:
• Presencia de placas eritematoescamosas en región
supraciliar, interciliar, surco nasogeniano, zona del mentón.
En esta imagen en la zona

superciliar vemos las
escamas furfuráceas, al
igual que la zona interciliar,
en el surco nasogeniano y
lesiones eritematosas
134
Corona seborreica
135
• ECCEMATIDE FIGURADA MEDIOTORAXICA DE BROQ O
DERMATITIS SEBORREICA PETALOIDE:
• Placas ovaladas, evocativas de pétalos de rosa, eritematosas, y
escamas, localizadas en tronco se localiza en región preesternal.
• DERMATITIS SEBORREICA PITIRIASIFORME
• Lesiones eritemato - descamativas adoptando una forma
pitiriasiforme (pitiriasis versicolor) o ser figuradas y circinadas
semejando una tiña.
• Puede extenderse a todo el tronco e incluso extremidades
137
DIAGNÓSTICO
• Clínico:
HC, adecuado examen físico del Px, identificar y observar en la clínica las
diferentes localizaciones, recordar si es un curso agudo o crónico , antecedentes
de algún episodio ya sea recurrente , relacionarlo con el estrés, depresión o al
clima que podría condicionar a mayor la activación de la dermatosis, infecciones
sistémicas.
• Examen micológico: Malassezia sp

Dermatitis seborreica se relaciona con
Manejo - terapéutica la presencia de MALASSEZIA y
explicamos que con un Tx para esta
levadura mejora el cuadro clínico
• Malassezia spp. – consecuente proceso inflamatorio:

• 1.- Antifúngicos tópicos
• Ketoconazol 2%
• Shampoo: en lesiones de cuero cabelludo (2 veces/ semana)
• Crema: en lesiones de piel ( dos veces al día)
• Miconazol 2%
• Crema: en lesiones de piel ( 2 veces al día)
• Usado también en combinación con hidrocortisona 1%
• Ciclopirox 2:
• Crema. Usado en lesiones de piel (2 veces al dia)
• 2.- Corticoides (mediana a baja potencia – períodos cortos)
139
Manejo - terapéutica
• Inmunomoduladores (tacrolimus).-•son eficaces, seguros, incluso tiene
menos efectos adversos que los corticoides se usa por los efectos antiinflamatorios lo que inhibe la
producción de citocinas proinflamatorias.
• •Además, tiene una actividad in vitro demostrada como fungicida contra esta levadura que es la
MALASSEZIA
• Queratolíticos
• Fototerapia UVB (DS recalcitrante – 3v/s 2 a 6 semanas)
para disminuir el proceso inflamatorio
• Terapia sistémica:
• Antifúngicos orales
• Fluconazol 150 mg 1vez / sem por 4 semanas

141
• Jean Bolognia; Julie Schaferr. Dermatologia 4 ed. 2018: 228 -230
• Wolff Klaus, MD; Lowell A. Goldsmith MD. Trastronos que se manifiestan
en la piel y las mucosas. Fitzpatrick Dermatología en Medicina General
7ª Edición Médica Panamericana, Buenos Aires 2008: 209- 224.
• Richard B. Odom; Williams D. James. Andrews Dermatología clínica

2004
ENFERMEDADES ANEXIALES DE LA
PIEL: ACNÉ.
ROSÁCEA
DRA. PATRICIA ROMAN ACUÑA
jromana1@usmp.edu.pe
MEDICINA III
UNIDAD I: DERMATOLOGÍA
16/08/2021
22 MARZO 2021 DRA. PATRICIA ROMÁN ACUÑA
ACNÉ
TABLA DE CONTENIDOS
1.- DEFINICIÓN
2.- EPIDEMIOLOGÍA
3.- ETIOLOGÍA
4.- PATOGÉNESIS
5.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
6.- CLASIFICACIÓN
7.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
8.- TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
- Enfermedad inflamatoria
crónica de la unidad
pilosebácea
- Lesión elemental:
comedón
Es una enfermedad multifactorial. La
- Polimorfa enfermedad es polimorfa, es decir, aparte
del comedón veremos otras lesiones.
EPIDEMIOLOGÍA
• PREVALENCIA
• MUJERES 16-19 AÑOS

• VARONES 14- 17 AÑOS
• PUEDE PERSISTIR HASTA Es una de las principales causas de

LOS 40 AÑOS consulta médica ya que va a generar
un gran impacto social y en la
calidad de vida del paciente.
ETIOLOGÍA
• Multifactorial
● Polución
• Factores: ● Resistencia a la
insulina, exceso de
• Ambientales hormonas
• Hormonales masculinas en
mujeres
• Emocionales ● Estrés
• Alimentarios ● Lácteos y dietas
ricas en grasas.
• Herencia
PATOGÉNESIS
1) Producción de sebo
por la glándula
sebácea
2) Alteración del proceso
de queratinización
3) Proliferación del
Cutibacterium Acnes
4) Inflamación
Actualmente la evidencia científica está dirigida a la aparición de
eventos inflamatorios que van a preceder a la formación de
microcomedones y la relación de la inflamación con
Cutibacterium acnes (o propionibacterium acnes). Hay una
producción de sebo excesiva por la glándula sebácea, vamos a
encontrar que hay una alteración en el proceso de
queratinización, por lo tanto vamos a encontrar la formación del
tapón de queratina, la colonización folicular del
Propionibacterium acnes o actualmente conocido como
Cutibacterium acnes; y la liberación de mediadores
inflamatorios.
DRA. PATRICIA ROMÁN ACUÑA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Localización: Rostro, espalda,
región centrotorácica
• POLIMORFO
• Lesiones no inflamatorias
• Comedón abierto (puntos negros)
• Comedón cerrado (puntos blancos)
• Lesiones inflamatorias (lo que más
preocupa al paciente)
• Superficiales: pápulas y pústulas
• Profundas: nódulos, quistes, absceso
• Lesiones residuales
• Máculas eritematosas
• Cicatrices atróficas
• Cicatrices hipertróficas y/o queloideas
Esta enfermedad va a fectar las áreas ricas en glándulas sebáceas
(cara, pecho, dorso y en ocasiones se puede extender a los hombros,
región submandibular y tercio superior de los brazos. Un dato clínico
importante va a ser la seborrea, que va a guardar relación con la
severidad del proceso. La enfermedad es polimorfa, es decir, vamos
a encontrar diferentes tipos de lesiones.
CLASIFICACIÓN
Es importante su clasificación porque esto nos va a llevar a dar un tx correcto al paciente.
• El acné neonatal, es más común es la 2da-3ra semana, predomina en varones y más del
20% de RN pueden estar afectados. El cuadro tiende a ser leve y transitorio. La
localización más frecuente va a ser en la mejilla, frente y nariz, con escasas lesiones no
inflamatorias.
• El acné del lactante. va a ser menos frecuente que la edad neonatal. Se dice que puede ser
producto de la persistencia del acné neonatal o puede aparecer a los 2-3 meses de vida y
puede prolongarse hacia los 24 meses. Va a predominar en varones y se va a manifestar
con mayor cantidad de lesiones inflamatorias que el acné neonatal.
• El acné infantil es muy raro. Puede continuar del acné del lactante. Cuando se detecta hay
que sospechar de hiperandrogenismo, es decir, todo paciente con acné infantil debe pasar
por consulta endocrinológica.
• El acné preadolescente es también llamado acné prepuberal. Se caracteriza por la
presencia de comedones en la frente, mejillas, nariz y mentón (es decir, en la zona T de la
cara). Puede ser el primer signo de pubertad, incluso antes que el vello púbico.
• El acné adolescente se presenta en el 85% de los adolescentes y es el principal motivo de
consulta dermatológica en pacientes entre 12-24 años. El aspecto clínico es muy variable,
desde leve hasta muy severo con secuelas cicatriciales. En las mujeres es muy importante
investigar las alteraciones hormonales.
• El acné del adulto se presenta entre el 12-14% de los individuos entre 25-50 años. Es más
común en mujeres que hombres con rango de edad de 25-40 años. Muchas veces se
relaciona con alteraciones hormonales.
• El acné comedónico se caracteriza por la presencia de comedones abiertos
y cerrados. No va a ser raro encontrar alguna lesión papulosa inicial.
• En el acné pápulo-pustuloso, las lesiones predominantes va a ser las
pápulas (1-5 mm de diámetro, tienden a ser rojas y sensibles). Las pústulas
que se observan se ven como unos conos blanquecinos que están aislados,
csobre una base levemente eritematosa. Se extiende hasta la región
submandibular e incluso a la parte superior del cuello.
• En el acné nódulo quístico, predominan las lesiones inflamatorias
profundas como los nódulos o quistes, e incluso pueden dejar cicatrices. En
casos muy severos se puede extender hasta el cuello y de manera frecuente
puede haber lesiones en el tronco.
Es importante en este tipo de clasificación el grado de severidad. Cómo se va a

evaluar? Contando las lesiones en una hemicara.
Menos de 20: leve
20-50: moderado
Más de 50: severo
ACNÉ DEL
ADOLESCENTE
El paciente tiene comedones,

pápulas, pústulas e incluso
cicatrices. Es una forma
severa porque tiene más de
50 lesiones. El acné del
adolescente es de lo más
frecuente que vamos a
encontrar en la consulta.
ACNÉ DEL ADULTO
Mujer de 35 años de edad. Este tipo de

acné es más frecuente en mujeres. Hay
lesiones papulares, pustulosas, se
acentúan sobre una base eritematosa. La
mayoría de mujeres que tienen estas
lesiones a esta edad tienen un fondo
hormonal, por lo que hay que investigar
bien la causa para poder darle un tx
correcto.
Se dice que hay un componente genético
en el acné de la mujer adulta pero aún no
se ha identificado el gen.
Mujer que presenta lesiones tipo papulares y pustulares.

Se cuentan 30 lesiones en una hemicara, por lo que se
considera un acné pápulo pustuloso moderado. Puede
PÁPULO PUSTULOSO abarcar la región submandibular y la parte superior del
cuello. Siempre es importante tener en cuenta ver hasta
donde llega el acné.
Varón que además de presentar lesiones papulares y pustulares

tiene lesiones inflamatorias profundas como nódulos y quistes,
que incluso llegan a dejar algunas cicatrices. Es un nódulo
NÓDULO QUÍSTICO SEVERO quístico severo porque a parte de que se presentan más de 50
lesiones, vemos que se extiende hasta la región de la espalda y
también forma gran cantidad de cicatrices.
• FORMAS ESPECIALES ACNÉ CONGLOBATA
Es una infección inflamatoria crónica y severa. Por lo general afecta a varones adultos de entre 18-30 años. Eso no
quiere decir que va a afectar a las mujeres, como es el caso de la imagen. Normalmente tiende a aparecer de novo,
pero en ocasiones puede ser un cuadro precedido por un acné papulopustuloso o se va a presentar con lesione
simultáneas en acné vulgar. Las lesiones exceden las localizaciones típicas: puede comprometer el cuello, el escote,
los MMSS, el abdomen, los glúteos, las axilas e incluso la región perineal. Estas lesiones se caracterizan por ser
intensamente dolorosas, tienden a supurar. Este tipo de supuración puede ser seropurulenta o una supuración
mucoide maloliente. Estas lesiones pueden ulcerarse y pueden formar trayectos pustulosos mútiples. Este tipo de
acné puede acompañarse de anemia, leucocitosis y aumento de la VSG.
ACNÉ FULMINANS
Es una forma aguda, severa y muy infrecuente de acné. Se

presenta sobre todo en el sexo masculino en la 2da década
de vida. Es súbita con aparición de lesiones pustulosas,
tractos que van a evolucionar hasta las úlceras necróticas,
con secreción purulenta, tiende a ser doloroso y vamos a
encontrar incluso la presencia de costras hemorrágicas y
cicatrices residuales. Este tipo de lesiones se localizan en
tórax, hombros, ⅔ superiores de la espalda; va a haber
una afectación facial variable y va a ser menos intensa que
el acné conglobata. A diferencia del conglobata, el estado
del paciente está alterado: va a tener fiebre, malestar
general, astenia, anorexia, pérdida de peso, adenopatías,
artralgias, mialgias. Se puede desencadenar de un efecto
adverso con el tx con isotretinoina entre la 4ta y 6ta
semana una vez iniciado el tx. Para que no se desarrolle
este efecto adverso, es recomendable administrar de
forma simultánea corticoides por VO al inicio del tx.
● Serie de afecciones cutáneas similares al acné pero con
etiopatogenia diferente. Lo más frecuente va a ser los
desencadenados por fármacos (corticosteroides).
• Erupciones acneiformes ● Va a requerir la presencia de algunas manifestaciones como el
eritema (transitorio o permanente), pápulas, pústulas ,
• Rosácea telangiectasias, etc. No se encontrarán comedones en la rosácea.
• Foliculitis ● Procesos inflamatorias del folículo pilosos que va a estar
desencadenado por agentes como S. aureus, bacterias gram -, S.
• Dermatitis seborreica epidermidis, pityrosporum, cándida, etc.
● Se caracteriza por aparición de lesiones eritematoescamosas en la
• Dermatitis perioral cara, en especial en el pliegue nasolabial y de la entreceja.
Tampoco vamos a encontrar comedones. Va a ser común el
hallazgo de Pityrosporum ovale.
● Dermatitis facial inflamatoria, papulopustular y vesicular crónica.
Aparece con mayor frecuencia en mujeres adultas entre 25-40
años. Tienden a ser monomorfas, podemos encontrar pápulas
inflamatorias pequeñas, a veces pústulas con escamas secundarias
finas. Se asocia con piel sensible y antecedentes de atopia.
TRATAMIENTO
• TÓPICOS
• RETINOIDES
• PERÓXIDO DE BENZOILO
• ANTIBIÓTICOS
• DAPSONA
Puede usarse tx tópico, sistémico o ambos.
• ACIDO AZELAICO
Peróxido de benzoilo: antimicrobiano.
ACO: anticonceptivos orales (si es que hay algún trastorno
• SISTÉMICOS hormonal)
• ANTIBIÓTICOS (VO) Podemos tener en cuenta el uso de procedimientos
• ISOTRETINOINA complementarios como limpieza facial con extracción de
• ACO comedones, peeling clínico para tratar las lesiones activas y las
cicatrices, actualmente se usa mucho el láser, crioterapia,
infiltración intralesional de nódulos y quistes, etc.
• COMPLEMENTARIO
RETINOIDES TÓPICOS
• Los retinoides tópicos son derivados de la vitamina A. Se usan en formas leves y
moderadas de acné inflamatorio
y no inflamatorio con muy
buenos resultados.
• Efecto comedolítico y antiinflamatorio.
Los 3 los tenemos en Perú. Con
más frecuencia se usa el ácido
• Piedras angulares del tratamiento del acné porque retinoico y el adapaleno en
actúan sobre la lesión inicial: el microcomedón. diferentes concentraciones.
Estos tienen efectos exfoliantes;
y así como tienen efecto
exfoliante, pueden producir una
• Existen 3 retinoides tópicos aprobados para el acné: leve irritación en los pacientes.
• Ácido retinoico (Tretinoína) Es por eso que se debe tener en
• Adapaleno cuenta y decirle al paciente que
es el efecto más común al
• Tazaroteno aplicar estas medicinas.
PERÓXIDO DE BENZOILO
● Es un antimicrobiano.
• Efecto bactericida sobre el C. acnes ● Oxida las proteínas del C. acnes en
los folículos pilosebáceos.
• Levemente comedolítico. ● Tiene actividad antiinflamatoria.
● No genera resistencia bacteriana a
• No genera resistencia bacteriana comparación de los antibióticos
tópicos.
• Se puede indicar en acné ● Como efecto adverso puede
comedónico, y combinado en formas producir una leve irritación. Si
pápulopustulosas y nódulo-quísticas llega a tocar el pelo puede
decolorarlo o manchar la
leves o moderadas. almohada.
● Se aplica en cada lesión muy
• 1 a 2 veces al día puntualmente. Presentación en gel
que puede usarse hasta el 5%.
ANTIBIÓTICOS TÓPICOS
• Eritromicina y la clindamicina. Se usan en presentación de
gel. No usarlo como
• Bacteriostáticos y tienen efecto monoterapia porque a la
antiinflamatorio. larga puede generar
resistencia. Se puede
• No en monoterapia → resistencia
combinar con peróxido de
• Forma pápulo pustulosa leve benzoilo, ácido retinoico,
etc.
Se usa sobre todo en la
forma pápulo pustulosa
leve.
ÁCIDO AZELAICO
Efecto queratolítico.
• Leve efecto comedolítico, Está demostrado que reduce
antibacteriano y significativamente los comedones y las
lesiones inflamatorias de acné. Por ello,
antiinflamatorio se usa en acné pápulo-pustuloso leve a
moderado, incluso también en el acné
• Despigmentante comedónico. Se puede usar en pacientes
embarazadas. Se usa en formulaciones en
• Acné pápulo-pustuloso leve, gel hasta 15% y en crema hasta el 20%.
especialmente si deja Como tiene una propiedad de
despigmentante, se puede usar en
secuelas hiperpigmentadas. pacientes que tienden a dejar lesiones
hiperpigmentadas o secuelares para ir
tratando a la par el acné y la
hiperpigmentación postinflamatoria que
puede quedar.
DAPSONA Es una sulfona con propiedades

antimicrobiana y antiinflamatorias.
Se utiliza por VO para el tratamiento
de la lepra. Se usó mucho antes del
• Efecto principalmente antiinflamatorio tratamiento de la isotretinoína como
y posiblemente antibacteriano. tratamiento de primera línea en
pacientes que tenían acné nódulo-
• Opción en acné pápulo-pustuloso quístico severo. Actualmente de
forma tópica se usa en
leve, especialmente en mujeres concentración de 5% en
adultas. presentación en gel.
El efecto adverso más frecuente es la
• Alternativa a la isotretinoína irritación leve, sequedad de piel y
eritema. Se puede usar por VO en los
• VO: 50-100 mg/día por 3 meses pacientes alérgicos a la
isotretinoína. Hay que tener en
cuenta los efectos adversos como la
hemólisis o un síndrome de
hipersensibilidad a la sulfonas.
ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS
• Bacteriostáticos
• Tetraciclinas (doxiciclina, minociclina, Primera elección:
limeciclina): primera elección tetraciclina y sus derivados.
• La azitromicina, la eritromicina y el Luego tenemos a los
trimetoprim/sulfametoxazol son macrólidos por VO, como la
considerados alternativas. azitromicina, eritromicina
etc. Son alternativas para
• Siempre deben combinarse con PB
los pacientes alérgicos.
y/o retinoides tópicos y nunca PB: peróxido de benzoilo.
indicarse como monoterapia. Nunca debe indicarse como
• El tratamiento ideal no debe superar monoterapia porque puede
los 3-4 meses generar resistencia.
ISOTRETINOÍNA
La isotretinoína es un retinoide, es decir, es un derivado de
• Formas severas y la vitamina A. Se le considera desde su introducción de
recalcitrantes de acné 1982 el estándar de oro en el tratamiento del acné y sus
variantes. Es la única que va a actuar sobre todos los
factores etiopatogénicos del acné.
• Acné inflamatorio moderado Porque esta pastilla tiene muchos efectos adversos,
a severo que no responde a sobretodo a nivel cutaneomucoso; también puede
la terapéutica convencional producir elevación del colesterol y los triglicéridos. Estos
efectos adversos son dosis-dependientes y temporales
(cuando termina el tx todo vuelve a la normalidad). Hay
• Mayoría de los efectos que tener en cuenta que este medicamento es
teratogénico, por eso a toda mujer hay que pedirle siempre
adversos son dosis un examen de B-HCG (hormona gonadotropina coriónica
dependientes y temporarios. humana fracción beta) para descartar que esté
embarazada y decirle que no puede quedar embarazada
hasta 3 meses después de haber terminado el tx por el
riesgo de teratogenia.
NOTAS DE AUTOR: Impacto directo sobre la hipersecreción sebácea, la
hiperqueratinización folicular y actúa como inmunomodulador de la
respuesta inflamatoria.
Formas severas y recalcitrantes de acné
Acné inflamatorio moderado que no responde a la terapéutica
convencional.
Mayoría de los efectos adversos son dosis dependientes y temporarios.
Resuelven rápidamente al suspender la medicación.
Los más frecuentes involucran a la piel y las mucosas: xerosis, queilitis,
fotosensibilidad, epistaxis por sequedad de la mucosa nasal, xeroftalmia,
etc.
TRATAMIENTO HORMONAL
Cuando existe un trastorno
hormonal asociado o como
• ANTIANDRÓGENOS causante del acné, muy
aparte del tratamiento
• Espironolactona
indicado anteriormente hay
• Flutamida que usar antiandrógeno
• Acetato de ciproterona porque estos van a ser
bloqueantes del receptor
androgénico. Pueden usarse
• ANTICONCEPTIVOS ORALES solos o con anticonceptivos
orales como el
etinilestradiol y el
levonorgestrel.
NOTAS DE AUTOR: Efecto inhibidor sobre la secreción
sebácea.
Existen múltiples combinaciones con etinilestradiol:
levonorgestrel, norgestimato, noretindrona, gestodeno,
desogestrel, drospirenona, acetato de ciproterona, etc.
Acné pápulo-pustuloso moderado o severo y nódulo-quístico
leve o moderado que no responde al tratamiento de primera
línea
Útiles en mujeres con signos de hiperandrogenismo.
ROSÁCEA
Tabla de contenidos Es una enfermedad del folículo

piloso.
• 1º DEFINICIÓN
• 2º EPIDEMIOLOGÍA
• 3º ETIOLOGÍA
• 4º CLÍNICA
• 5º SUBTIPOS
• 6º FORMAS ESPECIALES
• 7 º VARIANTES
• 8º DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• 9º TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
• Enfermedad inflamatoria
crónica de la piel.
• Afecta vasos sanguíneos y

complejo pilosebáceo del
rostro, sobre todo de la
zona centrofacial.
EPIDEMIOLOGÍA
• PREVALENCIA mundial: 5% - 10% EEUU: más de 15
• EDAD: > 30 AÑOS millones de personas
están afectadas.
• MUJERES > VARONES
• RAZA BLANCA / ORIGEN CAUCÁSICO Se produce más en
personas de raza
blanca, sobre todo
los fototipos 1 y 2,
pero también
pueden incluir a los
fototipos 3, 4 o 5.
ETIOLOGÍA
• Multifactorial
• Anormalidades vasculares
• Alteraciones gastrointestinales
• Degeneración de la matriz dérmica
• Actividad microbiana
• Exposición climática
• Agentes químicos y alimentos
• Defectos en la barrera epidérmica
FACTORES DESENCADENANTES
En pandemia han aumentado los casos de rosácea por el estrés y el confinamiento.

CLÍNICA
SIGNOS PRIMARIOS
Enrojecimiento Facial Transitorio
Enrojecimiento Facial Permanente
Telangiectasias
Pápulas
Pústulas
SIGNOS SECUNDARIOS
Xerosis
Escamas
Edema
Placas
Hiperplasia Fibrosa Glandular (Fima)
Compromiso Ocular
Lesiones extrafaciales
SÍNTOMAS Prurito: picazón

Prurito Xerosis: sensación de piel
Xerosis seca
Intolerancia a productos tópicos Cualquier producto tópico le
Tensión
irrita al paciente.
Ardor
Tensión en el rostro, cara
“acartonada”.
22 MARZO 2021
SUBTIPOS
• Subtipo I: Eritemato
telangiectásica
- Más frecuente
Conocida también como rosácea vascular. El eritema es
- Eritema centrofacial el signo primario más común. Empieza con un eritema
difuso vascular centrofacial difuso que puede durar minutos u
horas, hasta que se convierte en un eritema persistente
- Telangiectasias y daño que puede durar días o semanas. El eritema va a
solar crónico extender desde el dorso nasal a través de la parte central
de la cara y va a comprometer a la mejillas y el área
central y medial.
22 MARZO 2021
• Subtipo II: Pápulo

Pustulosa
• Pápulas y/o pústulas
eritematosas en región
centrofacial
Se caracteriza por eritema centrofacial con lesiones
• Crónico y Recurrente transitorias, inflamatorias, eritematopapulosas,
pustulosas y papulopustulosas en la zona central del
rostro. No van a haber comedones y esto lo va a
• Diagnóstico diferencial: diferenciar con el acné, a menos que el paciente
Acné presente acné vulgar. Las lesiones inflamatorias son
de tamaño variable pero miden menos de 3 mm la
mayoría de veces. A veces se presentan aisladas y
pueden persistir incluso semanas.
22 MARZO 2021
• Subtipo III: Fimatosa
• + Fcte varones
• Engrosamiento de la piel,
eritematoso y edematoso,
• Progresa con proliferación
de tejido fibroso y glándulas
sebáceas, acentuación de
los orificios foliculares con También llamada rinofima. Es considerada como el
estadio más avanzado o final de la rosácea. Los poros
tapones de sebo y queratina se van a ver dilatados y agrandados. En las alas
que drenan un material nasales se puede observar vasodilatación y
untuoso, maloliente. telangiectasias. Muchas veces esta rinofima puede
producir una deformación muy evidente y se verá
una nariz más grotesca.
22 MARZO 2021
• Subtipo IV: Ocular
• Subdiagnosticada
• 50% de pacientes con
rosácea
• No siempre se acompaña
de lesiones cutáneas
El problema es que hay un compromiso de la
• SyS: ojo rojo, lagrimeo, córnea, con riesgo de secuelas visuales
sensación de cuerpo importantes. La mayoría de pacientes no van a
extraño decir que tienen molestias en los ojos; es por eso
que se debe preguntar a todos los pacientes con
rosácea si hay alguna molestia como lagrimeo,
ojo rojo (que muchas veces pasa desapercibido
para nosotros), etc.
GRADOS DE SEVERIDAD
Es importante conocer los grados de severidad para el tratamiento y pronóstico, pero en una
enfermedad como la rosácea, que se expresa con diferentes aspectos morfológicos donde el paciente
puede tener 2 o más formas, es difícil tener un patrón de severidad. Es por eso que este cuadro es
sólo de referencia. La rosácea es una afección que tiene varios aspectos clínicos. Sólo vamos a poder
diferenciar los grados leve, moderado y severo; y estos dependen de la apreciación del médico.
FORMAS ESPECIALES
ROSÁCEA INFANTIL
• Historia familiar
• Uso de corticoesteroides
inhalados La prevalencia de rosácea en niños es muy baja. En los
pacientes pediátricos, la probabilidad de tener
• Pápulopustular + fcte familiares afectados con rosácea es hasta 4 veces
mayor. Los factores desencadenantes son el uso de
• Compromiso ocular: corticoides inhalados, exposición al sol y las fuentes de
calor. La forma papulopustulosa es la más frecuente y
chalazion, inyección se va a caracterizar por la presencia de papulopústulas
y descamación fina con un fondo eritematosos asociado
conjuntival a telangiectasias. Podemos ver compromiso ocular que
se puede presentar como chalazion o inyección
conjuntival.
ROSÁCEA
EXTRAFACIAL
• Rosácea diseminada
• Forma clínica muy rara
• +Fcte varones
• 5ta y 6ta década de la vida
• Localizada: Cuello, oreja,
tórax (Además del rostro)
VARIANTES:
ROSÁCEA GRANULOMATOSA
• Poco frecuente (Sin embargo, es más vista en
mujeres de mediana edad)
• Asociada a inmunosupresión
• Clínica: Pápulas o nódulos monomorfos, firmes,
amarillentos, rojizos o marrones localizados
alrededor de ojos, nariz y/o boca sobre una piel
relativamente normal)
• Raras ocasiones puede observarse
localizaciones extrafaciales.
• Biopsia: Se tiene que hallar GRANULOMA, ante
sospecha clínica es Obligatorio hacer una biopsia
- Acné: es su principal Dx.
diferencial, se diferencia de la
rosácea, debido a que en la
rosácea no hay comedones.
- Demodicosis o
demodicigosis: Es una
enfermedad parasitaria de la
piel, se aísla el parásito
demodex, se da tto y el paciente
se cura.
- Otros dx diferenciales
comunes: La DS, dermatitis
periorificial, LES, foliculitis y
otras enfermedades.
TRATAMIENTO
• Objetivos:
1.Aliviar los signos y síntomas: El enrojecimiento, la irritación
y disminuir las lesiones, tales como las pápulas y las
pústulas.
2.Retrasar o prevenir el desarrollo de formas más graves de
la enfermedad.
3.Facilitar la remisión y evitar las exacerbaciones.
4.Mantener la piel en la mejor condición posible.
5.Mejorar la calidad de vida y mantener la piel en la mejor
condición posible.
MEDIDAS HIGIÉNICO Lo primero que debemos hacer

es recalcarle al paciente las
DIETÉTICAS medidas higiénico dietéticas
• Evitar factores desencadenantes (El más

importante la exposición solar)
• Uso de syndets para aseo: Que son

artículos de limpieza especiales para su
enfermedad.
• Uso diario de protector solar: No puede

exponerse al sol, salga o no salga de su
casal
Metronidazol
• Es el tratamiento de primera línea: Sobre todo en la rosácea pápulo pustular leve a
moderada
• Efectivo en la disminución del eritema
• Es igual de efectivo cuando se usa en concentraciones de 0,75 % o al 1 %
• Se usa en presentación de gel o crema
• Es muy bien tolerado
• Se puede usar asociado a doxiciclina: Cuando eso sucede, va a existir una mayor
disminución de lesiones inflamatorias y de eritema, incluso puede ser usado como
tratamiento de mantenimiento.
• El metronidazol oral es una opción en los pacientes con rosácea pápulo-pustular

Ácido Azelaico
• Tratamiento de primera línea en la rosácea pápulo pustular leve a moderada
• La concentración más recomendada en rosácea es al 15 % (En presentación de
gel o crema)
• Actúa sobre el eritema producida por la rosácea, mas no sobre las telangiectasias
• A diferencia del metronidazol, este tiene un efecto más rápido, pero va a presentar
efectos secundarios en mayor cantidad, tales como la sensación de ardor e
irritación.
• Duración del tto: 12 semanas
• No existe diferencia entre la aplicación una o dos veces al dia
• Se puede usar combinado con Doxiciclina: El ácido azelaico va a disminuir las
lesiones inflamatorias, va a ser efectivo como mantenimiento, luego del tto
combinado.
Tetraciclinas
La doxiciclina es el tratamiento de primera línea vía oral en la
rosácea pápulo-pustular moderada a grave
• Últimos estudios: La doxiciclina a dosis de 40 mg diarios es más

efectiva que a 100 mg diarios y presenta menos efectos
secundarios
• La presentación viene de 100, se puede dar al paciente la mitad y
se va ver que ser más efectivo que darle la pastilla completa
• Tto por 12 – 16 sem.
Retinoides
• ISOTRETINOÍNA ORAL como alternativa en rosácea pápulo-
pustular moderada a grave
• La dosis más efectiva de isotretinoína es de 0,3 mg/kg diarios
• Opción terapéutica en los pacientes con rosácea fimatosa
• Hay que tener en cuenta, al igual que en el acné, los efectos
adversos de la pastilla y las contraindicaciones (no puede ser
usado en pacientes embarazadas por su teratogenicidad),
• Por eso a una paciente mujer, siempre hay que solicitar beta-hCG
y decirle que no se puede embarazar hasta 3 meses después de
terminado el tratamiento, siempre hay que recalcarlo.
• Los retinoides tópicos pueden utilizarse como tratamiento de
tercera línea
Azitromicina
• Es un macrólido
• Se usa en el tratamiento de segunda línea para la rosácea

pápulo-pustular moderada a grave
• Produce disminución del número de las pápulas y pústulas
• Dosis más recomendada es de 500 mg tres días consecutivos

de cada semana, durante cuatro semanas.
Otros tratamientos
• Ivermectina: Puede considerarse un tratamiento de segunda línea:
Tópica que actúa como antiinflamatoria, también se puede usar la
Ivermectina oral, cuando tenemos rosácea ocular.
• Inhibidores de la calcineurina: Tacrolimus 0.1% (Tiene efecto

vasoconstrictor y antiinflamatorio).
• Se puede usar antibióticos en gel: Clindamicina al 1%
tratamientos en gel)al 1 % c/12 horas x 12 semanas, o
eritromicina al 2 % x 12 semanas.
• Los tratamiento antibióticos siempre van acompañados de un
tratamiento oral.
Actualmente se está viendo

Tratamiento con Luz mucho este tratamiento
• Luz intensa pulsada (IPL): Útil para el

tto de la rosácea eritemato
telangiectásica, disminuye el eritema
persistente y también las telangiectasias,
se aplica cada 4 semanas por un
promedio de 4 sesiones
• Láser de colorante pulsado: Efectivo
para el tto de la rosácea eritemato
telangiectásica puede ser usado en
monoterapia o en combinación con el
láser neodimio yag, por lo tanto va a
disminuir el eritema y las telangiectasias.
Sobre rinofima
• La rinofima produce una malformación, la nariz se va a ver
grotesca, el paciente busca una disminución del tamaño de
la lesión
• La electrocirugía (es el tto má eficaz) es efectiva en el
tratamiento del rinofima, pero puede formar cicatriz
• Otro tto: La cirugía con bisturí es efectiva y produce pocos
efectos adversos
• Láser CO2 (láser ablativo): Tratamiento de primera línea
para la rosácea “fimatosa”, pocos efectos secundarios, y se
logran excelentes resultados cosméticos a largo plazo
Referencias Bibliográficas
• Fitzpatrick; Atlas de Dermatología Clinica.7° ed. Editorial Mc Graw Hill. México, 2013.
• Arenas R. Dermatología Atlas Diagnóstico y Tratamiento. 8° ed. Edit. Mc Graw Hill México
2018.
• Kaminsky A, Florez-White M, Arias MI, et al.; Grupo Ibero Latinoamericano de Estudio del
Acné (GILEA-CILAD). Clasificación del acné: Consenso Ibero-Latinoamericano, 2019.
• Kaminsky A, Piquero-Martin J, Herane MI, Diez de Medina JC, Florez-White M. 1st Edition
(English) 2020 Group of Acne and rosacea studies (ILAGARDS)
• Barona MI, Orozco B, Motta A et al. Rosacea, actualización. Piel. 2015; 30: 485-502.
PRINCIPALES ALTERACIONES
DE UÑAS Y PELO
jromana1@usmp.pe
MEDICINA III
UNIDAD I: DERMATOLOGÍA
2022
SUBTEMAS
• PRINCIPALES ALTERACIONES DE UÑAS
• PRINCIPALES ALTERACIONES DEL PELO
PRINCIPALES ALTERACIONES
DE LA UÑA
ANATOMÍA DE LA UÑA
LEUCONIQUIA
ALTERACIÓN LÁMINA UNGUEAL
- Punteada: Debido a traumatismos

- Transversales: manicure agresiva,
envejecimiento, deshidratación
- Total: Es congénita (se ve en
bebés)
- Aparente: no está en la lámina
ungueal sino en el lecho. Se ve
asociado a enfermedades
sistémicas
COILONIQUIA
ALTERACIÓN LÁMINA UNGUEAL
• Conocida: Uñas en cuchara

• Uñas anormalmente delgadas
• Pérdida de la convexidad normal ,
pudiendo ser planas o cóncavas
• Causas: anemia (causa más
frecuente), humedad, etc
ANONIQUIA
• AUSENCIA TOTAL O
PARCIAL DE LA LÁMINA
UNGUEAL
• Puede ser total o parcial

• CONGÉNITA: poco común.
AD (Penetrancia autosómica
dominante)
• ADQUIRIDA: VPH, traumas o
asociado a verrugas.
ONICOGRIFOSIS
• Conocida: Uña en garra
• Hipertrofia de la lámina
ungueal
• Prevalencia en población
geriátrica (Frecuente de
encontrar en pacientes
geriátricos, sobre todo en asilos)
ONICORREXIS
• Fisuras o roturas
longitudinales o
transversales de las uñas
• Causas: alteraciones
nutricionales (es la causa
más común como la
anemia), psoriasis (causas
sistémicas)
ONICOLISIS
• Separación de la
uña del lecho
ungueal
• Causas (+ comunes):
onicomicosis,
hipofosfatemia,
psoriasis, consumo
de talidomida
ONICOCRIPTOSIS
• “Uña encarnada” ¿Qué podemos apreciar?
• Etiología: traumática
• Borde lateral de la
uña se introduce en
el tejido blando
Produciendo dolor y signos de inflamación
ONICOMADESIS
• Desprendimiento Se resuelve espontáneamente
espontáneo, parcial o
total, de la lámina
ungueal.
• Secundaria a
enfermedades
sistémicas, infecciones,
estrés, etc. Respuesta a medicamentos, paroniquia aguda, estrés psicológico severo
MELANONIQUIA
• Coloración oscura de la
Lámina Ungueal
• Etiología
• Benigna: trauma, fricción,
raza etc
• Maligna: melanoma Tener como diagnóstico diferencial al melanoma
→ ¿Cómo lo haremos?
A través de la dermatoscopia
FOSITAS UNGUEALES
• Consecuencia de
pequeñas zonas de
queratinización anormal
de la matriz ungueal
proximal
• Psoriasis, dermatitis
atópica, alopecia areata
PRINCIPALES
ALTERACIONES DEL PELO
ESTRUCTURA CAPILAR
El pelo cuenta con un ciclo de
crecimiento que involucra 3 fases:
1.Fase anágena: Denominada
“crecimiento activo”.
●Duración: 2-6 años.
●El 90-95% del cabello, se
encuentra en esta fase.
1.Fase catágena: Fase de

involución.
● Duración: 2-3 semanas.
● 1-2% de pelo del cuero
cabelludo.
1.Fase telógena: Fase de descanso.

● Duración: 2-3 meses.
● 10-15% de pelo.
HIPERTRICOSIS
• Aumento de la cantidad de Se divide en:
●Adquirida
pelo en cualquier parte del ●Hereditaria
cuerpo (donde normalmente NO

existe)
• Puede ser localizada o
generalizada
• Implica el crecimiento de
pelo no androgénico
cara, pecho y espalda
HIRSUTISMO
¿Cómo podemos diferenciar la
• Crecimiento excesivo de hipertricosis del hirsutismo?
-Zonas afectadas por el Hirsutismo: Cara
vello oscuro o grueso en (barba), pecho y espalda, las cuales son zonas
un patrón similar al de los comunes en varones.
-Zonas afectadas por Hipertricosis: Orejas.
hombres Zonas NO comunes para varones, ni mujeres.
• Mujeres Ambas están relacionadas a un exceso de

andrógenos, pero el Hirsutismo tiene una
• Exceso de andrógenos causa muy común → SOP.
• Causa más frecuente:

síndrome de ovario
poliquístico
ALOPECIA ANDROGENÉTICA
• Conocida como Calvicie común Llamado también alopecia androgénica
• > Varones → Más frecuente en varones, pero últimamente está siendo común en mujeres
• Debido a un aumento de la
NO es por un aumento de andrógenos, se
actividad de andrógenos debe a una mayor cantidad de receptores
hormonales en diferentes partes del cuero
en ciertas áreas del cuero cabelludo.
cabelludo
• Tratamiento: tópico, oral,
transplante.
EFLUVIO TELÓGENO
Frecuente en las mujeres que dan a luz, personas que reciben
• Causa → Idiopática quimioterapia o han sufrido un proceso de estrés muy fuerte.
• Mujeres Tiende a ser alarmante porque habrá una
• Habrá una pérdida pérdida difusa. La paciente referirá que los
“trozos” de pelo se ven en gran cantidad
abrupta y excesiva de cuando se peina y se queda en cualquier
sitio en el que se sienta.
pelo
• Curso prolongado (dura
bastante tiempo)
• Histología normal
ALOPECIA AREATA
Los pacientes recuperan hasta el 50% del pelo
• Pérdida de pelo de zona en 1 año
localizada, generalmente
en el cuero cabelludo
• Autoinmune, pero
también está relacionado
al estrés
• Predominancia mujeres
• Remisión espontánea
hasta en el 50% de En hombres también se presentar
pacientes → Cuero cabelludo y barba
• Fitzpatrick; Atlas de Dermatología Clinica.7° ed. Editorial Mc
Graw Hill. México, 2013.
• Arenas R. Dermatología Atlas Diagnóstico y Tratamiento. 8°

ed. Edit. Mc Graw Hill México 2018.
• Camacho F, Montagna W. Tricología, Enfermedades del

folículo Piloso. Editorial Grupo Aula Médica C.A. 2013
• Ionannides D y Tosti A, Alopecias. Practical evaluation and

management, 1ª ed., Basilea, Karger, 2015, pp. 21-32.
TRASTORNOS PIGMENTARIOS
Wenceslao Castillo Farneschi
wcastillof@usmp.pe
DERMATOLOGIA
17/08/2021
ÍNDICE
• Desórdenes pigmentarios que cursan con
hiperpigmentación
• Desórdenes pigmentarios que cursan con
hipopigmentación
• Desórdenes pigmentarios por depósitos
de sustancias endógenas o exógenas
TRASTORNOS
PIGMENTARIOS QUE
CURSAN CON
HIPERPIGMENTACIÓN
MELASMA
• Máculas hiperpigmentadas localizadas en la cara, que
tiene como factores desencadenante los
anticonceptivos orales, embarazos y exposición al sol
(UVA y UVB)
• La pigmentación va de un color marrón claro a tonos
oscuros
• Se localiza en frente, mejilla, nariz, y en labio superior
simulando un bigote
• Su tratamiento es en base a protectores solares y
despigmentante como la hidroquinona (no mayor a 4%),
ácido azelaico, el arbutin, y el ácido kójico
Esta otra paciente, tiene unas lesiones más marcadas
en mejillas, dorso de la nariz, zona del bigote.
Se le conoce también como MELANOSIS FACIAL o
CLOASMA.
RECORDAR
Observamos a esta paciente con lesiones En las zonas de altura estas lesiones son muy
marrones en las mejillas, dorso de la nariz y frecuentes, ya que:
zona del bigote. por cada 1000 mts de altura → 10% más de
radiación
HIPERPIGMENTACIÓN DIFUSA
Debido a:
• Enfermedad de Addison
• Deficiencia de vitamina B12
• Infecciones crónicas
• Hepatopatías
• Síndromes de malabsorción y trastornos
nutricionales
• Fármacos: Clorpromazina, Ciclofosfamida y
Amiodarona
Vemos una pigmentación en las manos, región del codo, zona lumbar y palmas de las manos
23/03/2021 Wenceslao Castillo Farneschi
Aquí vemos el tronco

En mucosas:
A esto se le conoce como pigmentación difusa o pigmentación
addisoniana. Y como lo hemos dicho, lo vemos en la enfermedad de
Addison, enfermedades crónicas, infecciones crónicas y hepatopatía. Pero
también la podemos ver cuando hay deficiencia de vitamina B12 o
ácido fólico.
Si tenemos a un paciente con anemia megaloblástica con macrocitosis y
vemos que el presente tiene presentación difusa; es importante pedir
vitamina B12 o ácido fólico
HIPERPIGMENTACIÓN POSTINFLAMATORIA Y
ASOCIADA A ENFERMEDADES INFECCIOSAS
• Asociada a liquen plano, dermatitis de contacto,

fitofotodermatitis
• Asociada a drogas : Pigmentación difusa y el eritema
pigmentado fijo
• Pitiriasis Versicolor , Tiña nigra palmar y Eritrasma
La paciente tiene una pigmentación lineal. Lo que sucedió con la señora es que llegó el
año nuevo, fue al mercado y compró ortiga y lo tuvo en sus brazos en contacto con su piel.
Es por esto que junto con la acción del sol, se produjo la pigmentación lineal, se le conoce
como fitofotodermatitis y la vemos en los meses de enero después del año nuevo
El paciente tiene una lesión de
eritema pigmentada borrosa. Al
inicio fue un eritema pero
después se pigmentó y esto ya
no se borra, se conoce como
eritema pigmentado fijo que
se da post ingesta de
medicamentos
El paciente procedía de
Amazonas, tiene una
pigmentación en palmas lo que
se conoce como tiña negra
palmar causada por Exophiala
werneckii
Pigmentación de color marrón
en el tronco, tiene una forma
hiperpigmentada de pitiriasis
versicolor cuyo agente
etiologico es la Malassezia
ERITEMA DISCRÓMICO PERSTANS

(DERMATITIS CENICIENTA)
• Trastorno de etiología desconocida

• Se presenta en ambos sexos y a cualquier edad
• Se caracteriza por una erupción de color gris ceniza,
figurada y de distribución simétrica localizada
fundamentalmente en tronco
• No tiene tratamiento
Pigmentación en tronco,
coloración gris ceniza, borde
eritematoso.
Esta es una imágen más de cerca, vemos el borde
eritematoso discromía central gris ceniza y
persistente. La lesión NO se borra, se conoce
como eritema discrómico perstans. Lo que si
se borra con el tiempo es el borde eritematoso y
queda el color gris ceniza
Aquí vemos el eritema discrómico persistente, no tiene tratamiento,
etiología desconocida
LESIONES NÉVICAS
• Nevus melanocítico congénito
• Nevus de Ota
• Nevus de Ito
• Nevus de Becker
• Nevus Spilus
también tienen hiperpigmentación

Este es un nevus melanocítico
congénito piloso localizado en
cara
Es un nevus melanocítico
congénito en pantalón.
Recordar que cuando un nevus
melanocítico tiene mayor de 20
cm, tiene mayor riesgo de hacer
melanoma
Este es el nevus de Ota en cara,
produce escleras azules y tiene
su equivalente de localización
en tórax que es el nevus de Ito,
se localiza en la región
acromioclavicular
Son nevus melanocíticos
congénitos. Recordar que
cuando hay más de 50, hay
mayor riesgo de melanoma
Esta es una identidad particular, es el nevus Spilus. Vemos un color marrón clarito y zonas
hiperpigmentadas. Si hacemos una biopsia a la zona marrón clara, veremos un lentigo. Si hacemos la
biopsia en las zonas hiperpigmentadas encontraremos células nevicas
Esta mancha color marrón que
suele aparecer entre los 14 y 15
años de edad, algunos cursan
con pelos otros no, y que existe
antecedente familiar en un 50%
de los casos en los padres… se
conoce como nevus de Becker,
muy rara vez maligniza pero la
familia se suele asustar al ver
que el joven de la familia
presenta esta mancha
MANCHA MONGÓLICA
• Es una marca cutánea de nacimiento
• Se localiza con mayor frecuencia en región lumbosacra,
pero también puede estar localiza en tronco ,
extremidades superiores, extremidades inferiores e
incluso en labio
• Desaparece con el transcurso de los años , pero en
algunos persiste hasta la edad adulta
Mancha mongólica
Mancha mongólica, es frecuente en
nuestro medio, 90% de los recién
nacidos lo tienen.
Al igual que pacientes de raza
amarilla y raza negra, en px de raza
blanca solo van de un 10-30%
MÁCULAS CAFÉ CON LECHE Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS
– NEUROFIBROMATOSIS TIPO I
• Es un síndrome neurocutáneo que afecta múltiples órganos y sistemas. (En el caso de la
neurofibromatosis tipo II rara vez hay manchas café con leche en ellos lo más importante es
el neurinoma acústico y la tipo III igual muy rara vez)
– SÍNDROME DE WATSON
• Máculas café con leche, efélides axilares, estenosis pulmonar, retraso mental, criptorquidia.
– SÍNDROME ALBRIGHT
• Displasia fibrótica periostótica, disfunción endocrina, máculas melanóticas, pubertad precoz
en mujeres.
– SÍNDROME BANNAYAN MONCALVA
• Macrosomía congénita, megalencefalia, lipoma, pólipos intestinales.
– SÍNDROME SILVER RUSELL
• Máculas café con leche, corta estatura de inicio pre-natal
• Asimetría esquelética, quinto dedo incurvado, alteraciones desarrollo sexual
NEUROFIBROMATOSIS: Tipo I
• Enfermedad autosómica dominante, caracterizada por

cambios en la piel,sistema nervioso, hueso y glándulas
endocrinas
• En piel lo más característico son la presencia de máculas
café con leche, neurofibromas y las efélides axilares
MANIFESTACIONES EXTRACUTANEAS DE LA
NEUROFIBROMATOSIS
ALTERACIONES DEL SNC
ALTERACIONES OCULARES
● Retraso mental
● Nódulos de Lish
● Alteraciones de conducta
● Gliomas del Nervio Óptico
● Convulsiones
ALTERACIONES ÓSEA
● Alteraciones EEG
ANOMALIAS CARDIACAS
● Tumores del SNC (Meningiomas CONGENITAS
intraventriculares, Gliomas
benignos, ESTENOSIS DE LA ARTERIA
RENAL
Astrocitomas malignos) PRECOCIDAD SEXUAL
Mancha café con leche
Asociada a efélides axilares
Neurofibromas
Neurofibroma de tipo gigante, mancha café con
leche, además presencia de nódulos de Lish.
Diagnóstico: Neurofibroma Tipo I
LESIONES NEOPLÁSICAS BENIGNAS Y
MALIGNAS QUE CURSAN CON
HIPERPIGMENTACIÓN
• Lentigos (hiperplasia de melanocitos en la unión
dermoepidérmica en la capa basal)
• Queratosis (tumor benigno)
• Ca Basocelular Pigmentado (tumor maligno pero de muy
buena evolución)
• Melanoma Maligno
Lentigo, mancha marrón con lesión queratósica ya elevada
Lentigo, muy rara vez se malignizan con un aumento de melanocitos en la capa basal
Lesiones hiperpigmentadas,
medias rojizas. Si se le pasa la
mano por la cara se sienten
ásperas representa una
queratosis actínica diferente
a la queratosis seborreica
Está lesión
hiperpigmentada de
color no homogeneo,
bordes irregulares,
asimetrica representa un
melanoma.
Lesión hiperpigmentada color negro,
con una ulceración central es un
melanoma acral, estos se localizan
frecuentemente en zonas acrales.
Lesión hiperpigmentada, de color no
homogéneo, asimetrica, de bordes irregulares y
crecimiento rapido constituye un melanoma.
Lesión de color no homogéneo, asimetrica, bordes irregulares, de crecimiento rápido nos
hacen el diagnóstico de melanoma.
En el Perú es frecuente la
localización de melanomas en
zonas acrales, lesión
hiperpigmentada en la planta
del pie
TRASTORNOS PIGMENTARIOS
● SÍNDROME DE PEUTZ JEGHERS
• Gen responsable en el cromosoma 19p.

• Lentiginosis peri-orifacial.
• Pólipos Hamartomatosos Gastrointestinales
Lentiginosis peri-orifacial.
Lentiginosis peri-orifacial.
Lentiginosis peri-orifacial. Se debe derivar a gastroenterologia a
fin de descartar presencia de pólipos gastrointestinales.
XERODERMA PIGMENTOSO
❑ Autosómico recesivo
❑ Replicación defectuosa del DNA
❑ Caracterizado por la presencia de lesiones
hiperpigmentadas, Hipopigmentadas y neoplasias de piel
❑ Presenta alteraciones neurológicas como microcefalia,
retraso mental, convulsiones, corea, trastornos de lenguaje y
audición.
Lesiones
hiperpigmentadas/hipopigmentadas.
Neoplasia. Es un carcinoma basocelular pigmentado. Múltiples carcinomas
basocelulares, cicatrices de operaciones anteriores por carcinoma basocelular y ésta
es una melanosis oculis → Puede convertirse en melanoma. En estos pacientes no se
puede reparar el daño que genera la exposición al sol al DNA.
TRASTORNOS
PIGMENTARIOS QUE
CURSAN CON
HIPOPIGMENTACIÓN
VITILIGO
• El vitiligo es un desorden específico de la piel; puede ser
congénito o adquirido y se caracteriza por máculas bien
definidas acrómicas o hipocrómicas en las cuales no
existen melanocitos y si se encuentran son no
funcionales; se asocia frecuentemente con enfermedades
autoinmunes tales como tiroiditis y con anomalías
oftálmicas como la iritis.
VITILIGO
• La incidencia del vitiligo varía de 1 a 2% de la población,
todas las razas se encuentran afectadas por igual y se
puede presentar en ambos géneros; sin embargo, el
género femenino es el que acude con más frecuencia a
consulta.
• Esta enfermedad puede iniciarse a cualquier edad; en la
mayoría de las series se presenta un inicio entre los 10 y
los 30 años.
VITILIGO
• Hipótesis neural: Se aplica para el vitíligo segmentario,
el cual frecuentemente ocurre en un patrón dermatómico
• Hipótesis Autoinmune : la más aceptada por su
asociación con otra enfermedades autoinmunes
• Hipótesis autodestrucción: generación de productos
tóxicos en la síntesis de melanina → destruyen al
melanocito.
VITILIGO
• La mácula característica del vitíligo es hipocrómica o
acrómica, redonda u oval, con márgenes bien definidos,
que puede medir desde milímetros hasta casi la totalidad
del cuerpo.
• De acuerdo a los tonos de colores entre el área acrómica
y pigmentada, lo llaman tricrómico, tetracrómico y
pentacrómico
VITILIGO
• Segmentario Zosteriforme
• Generalizado
Máculas acrómicas en superficies extensoras. Cuando hay una transición del color de blanco a normal, según
los tonos de colores que hayan se conoce como tricrómico, tetracrómico y pentacrómico.
Región del
ombligo
Región genital. 10 a 15%
de los pacientes que tienen
vitiligo tienen
comprometida el área
genital.
Esta paciente pigmentó
en 3 meses, va de pocos
mm a la totalidad del
cuerpo.
Lesión tipo acrómica en región genital. Puede ser un vitiligo pero también puede ser liquen escleroso
atrófico, puede ser un carcinoma epidermoide. Lo descartamos con la biopsia.
VITILIGO
– Enfermedades Sistémicas Asociadas
– Compromiso de tiroides: hipertiroidismo,
FIJA: Un
hipotiroidismo, Enfermedad de Graves, tiroiditis. paciente con
– Diabetes Mellitus anemia
macrocítica y
* Presente en 1 a 7% de pacientes con vitiligo. presencia de
* En 5% de diabéticos asociado a vitiligo. vitíligo, le
solicitaremos
– Enfermedad de Addison un dosaje de
vit B12 y ácido
– Anemia perniciosa → Se asocia a deficiencia de vit fólico
B12 y deficiencia de ácido fólico.
– Neoplasias como el melanoma
Tratamiento del Vitiligo
• Corticoides sistémicos
• Ultravioleta B, banda estrecha (309 a 311nm)
• Tacrolimus 0.1%
Algunos lo consideran el gold standard. Sin

embargo, hay pacientes con vitiligo que no
responden muy bien al tratamiento.
• Esencia de Bergamota
• Psoralenos + UVB
• Fenilalanina
• Pseudocatalasas
• Microinjertos
HIPOMELANOSIS DE ITO (INCONTINENCIA
PIGMENTI ACROMIANS)
• Autosómica dominante
• Máculas acrómicas al nacimiento ó aparecen en la temprana
infancia que siguen líneas de Blaschko
• Es considerado un mosaicismo genómico de mutaciones letales.
• Estudios generales demuestran presencia de aneuplodia ó
anomalías cromosómicas en 50% de casos.
• En 62-94% alteraciones del SNC: retardo mental y convulsiones
● En 24% alteraciones oftalmológicas
● En 28% alteraciones músculo-esqueléticas (hipertrofia localizada, deformidad
de dedos).
Generalmente son niños que
tiene retardo mental,
convulsiones y trastorno del
comportamiento. En
dermatología le hacen el
diagnóstico de incontinencia
pigmenti achromians o
hipomelanosis de Ito.
Entonces: Niño de 5 años con
trastorno de conducta y
retardo mental que presenta
áreas hipocrómicas con líneas
de Blaschko su diagnóstico
sería hipomelanosis de Ito.
FENILCETONURIA
• Frecuencia: 1/4500 – 1/120,000
• Autosómico recesivo
• Deficiencia fenil-alanina hidroxilasa
• Pelo rubio, ojos azules, piel blanca
• Aumento de Fenil-Alanina es la responsable
para la hipomelanosis
• Alteraciones del SNC: retardo mental
• Es curable con una dieta baja o libre de
Fenilalanina
Niño de color de pelo y piel más clara que sus
familiares, es importante hacer el dx de
fenilcetonuria porque con una dieta libre de
fenilalanina el paciente se mejora.
ALBINISMO OCULOCUTÁNEO
● Autosómico recesivo
● Pueden ser tirosinasa positivo y negativo
● Se caracteriza por presentar amelanosis ocular y cutánea
● Presentan fotofobia, nistagmus y disminución de agudeza visual
El síndrome de Chediak Higashi es una variedad de albinismo oculo
cutáneo en la cual hay infecciones estafilocócicas recurrente.
Trastornos hematológicos como anemia, trombocitopenia y linfomas.
Alteraciones del SNC como retraso mental y convulsiones.
Vemos al niño con la piel
totalmente blanca y los ojos
rojos.
ESCLEROSIS TUBEROSA
• Enfermedad autosómica dominante multisistémica.
• Prevalencia : 1/5,800 a 1/15,000 es una de las
enfermedades genéticas más frecuentes.
• Expresividad variable y tasa de mutaciones de novo es
elevada.
• Riesgo de 50% de que un individuo afectado transmita
el gen a cada uno de sus descendientes.
• Mosaicismo somático explicaría en parte la expresión
variable observada y la variabilidad intrafamiliar y la
penetrancia incompleta.
ESCLEROSIS TUBEROSA
● Compromiso del SNC
• Convulsiones, retraso mental 3. Ojos
• Tubérculos corticales • Hamartomas retinianos
• Defectos pigmentarios
• Astrocitomas células gigantes
4. Riñones
• Nódulos sub-ependimarios
5. Angiomiolipomas, quistes
● Piel y Anexos
6. Corazón: rabdomiomas,
• Máculas hipomelanóticas aneurismas
(hoja de fresno) 7. Huesos
• Angiofibromas faciales • esclerosis
• Fibromas ungueales • Quiste óseos
• Poliosis
• Nevus del tejido conectivo
Son lo angiofibromas faciales
Mácula hipomelanótica en hoja
de fresno
Acá también se ve
Los fibromas periungueales
Fibromas periungueales, nevus
de tejido conectivo se sospecha
de esclerosis tuberosa
HIPOMELANOSIS ASOCIADAS A
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
• Pitiriasis Versicolor También tenemos la lepra que

tiene lesiones al inicio que se
• Sífilis parecen a pitiriasis alba.
• Pinta
Esta es una pitiriasis versicolor
en su forma hipocrómica.
Pitiriasis versicolor en su
forma hipocrómica.
Esta es una pitiriasis versicolor
en su forma hipocrómica.
Paciente con lepra
con lesiones que al
inicio parecen
pitiriasis alba
LESIONES INFLAMATORIAS QUE CURSAN
CON HIPOCROMÍA
• Hipomelanosis post- inflamatorias, cualquier reacción

de la piel la produce
• Hipomelanosis guttata
• Pitiriasis Alba
Pitiriasis alba, cuando hay esto
buscar siempre que no haya una
pediculosis capitis
Cuando hay lesiones hipocrómicas tenemos
que buscar que no haya pediculosis capitis
Máculas
hipocrómicas
muy levemente
descamativas
Esta pacientes con esta lesión acrómica
de bordes hiperpigmentados se
presenta un lupus discoide crónico
esta es una hipocromía
postinflamatoria
Es un paciente con un
pitiriasis liquenistica
crónica que da lesiones
hipocrómicas post
inflamatorias
Este paciente con
área alopécica con
borde
hiperpigmentado,
esto es un ….. que ha
producido acromia y
alopecia
Esto es Hipocromacia Guttata es muy frecuente en
las mujeres entre 30-40 años, vean en sus
familiares sus piernas estas lesiones como gotas de
agua blanco, la causa no se sabe se cree que es por
resequedad de la piel o exposición al sol y no tiene
LESIONES NÉVICAS QUE CURSAN CON
ACROMIA
• Nevus Acrómico
• Nevus anémico
• Halo Nevus o Nevus de Sutton
Este es un nevus
anémico por una
alteración vascular,
se frota esta zona y
se recupera la piel y
poco a poco recupera
la acromía
Este es un nevus
acrómico de
nacimiento
Nevus acrómico
Este es el Halo
Nevus o de Sutton
es un halo blanco
que aparece
alrededor de un
lunar, esto podría
indicarnos que
esta malignizado
lo aconsejable es
biopsiar o
extirparlos
Es un nevus
Spilus que ha
hecho esta
lesión
vitiligoide lo
mejor es
extirparlo
TRASTORNOS
PIGMENTARIOS POR
DEPÓSITOS DE
SUSTANCIAS
ENDÓGENAS O
EXÓGENAS
DISCROMÍA POR DEPÓSITOS DE SUSTANCIAS
ENDÓGENAS Y EXÓGENAS
• Amiloidosis macular
• Pigmentación por carotenos
• Por depósito de fierro
• Tatuajes
Acá vemos
una mancha
de color
marrón en
torax
Esto constituye a amiloidosis
macular, cuando hay esta
patología siempre tenemos
que hacer el descarte de
hipotiroidismo
Amiloidosis macular, se localiza en
tórax o cualquier lado del cuerpo, a
veces es generalizada
Lesión hiperpigmentada por tatuaje
Beta caroteno
Beta caroteno
Pigmentación por depósito de hierro en la zona glútea
• Jean Bolognia, Julie Schaffer, Lorenzo Cerroni Dermatology.(Philadelphia)::Elseiver
Saunders, 4ta edición, 2018.Cap 65, 66 y 67 Pag I075-443.
• FitzpatrickTB. Dermatologia en Medicina General. Buenos Aires: Editorial Medica
Panamericana,8va Edicion, 2012; Cap 72-75, Pag 765-804.
• Andrews Dermatología Clinica,4ta edición 2008: Cap:36,1065 1072
• Arias-Argüello, A. Trastornos Pigmentarios Cutáneos. Crónicas Científicas. Vol. 16, No.
16. Pág. 72-85.
• Dr. Rodrigo Schwartz A. Melanoma Maligno y Diagnostico diferencial de lesiones
pigmentadas en piel REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(6) 728-734]
• Daniel Alcalá Pérez,* Isabel Cristina Valente Duarte de Sousa Nevos melanociticos y no
melanociticos. Rev Cent Dermatol Pascua • Vol. 19, Núm. 2 • May-Ago 2010
• Nereyda González Benavides, Juan Carlos Robles Méndez y Jorge Ocampo Candiani
Hiperpigmentaciones Adquiridas DermatologíaCMQ2017;16(1):50-62
• María Cristina Trujillo Correa, Luz Marina Gómez Vargas, Vitiligo Rev Asoc Col Dermatol
Volumen 17, Número 2, junio de 2009, pág. 76, 86.
• Alteraciones de la pigmentación cutánea J. Peyrí Rey,
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/pigmentacion.pdf
18/08/21
22/06/2020 Dra. Elba Giovanna Rodríguez Lay .

• 1º Acarosis
• 2º Tunga Penetrans
• 3º Larva Migrans
• 4° Pediculosis
• 5° Molusco Contagioso
• 6° Verrugas
• 7° Herpes Simple
• 8° Herpes Zoster
• 9° Conclusiones
• 10° Bibliografía
ACAROSIS
EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia mundial: 300 millones de casos anuales
• Prevalencia desconocida
• El hacinamiento aumenta su prevalencia en la población
• Más frecuente en invierno (mayor hacinamiento menor
higiene)
• Afecta a cualquier edad y clase socioeconómica
• Edad: adultos jóvenes, niños menores de 5 años;
frecuentemente (en lactantes cuando las mamas tiene
acarosis y contagian al bebe)
• Se observa en 2-4% de pacientes con VIH
AGENTE ETIOLÓGICO
• Arácnido del orden acarino
• Hembra: 0.3 x 03 mm, cabeza pequeña unida a un gran cuerpo
ovalado
• 8 patas, no salta ni vuela (el contacto es persona a persona)
(después de la copulación el macho muere)
• La hembra ara un túnel en la epidermis a una velocidad de 2.5
cm/min
• Puede vivir fuera del Huésped 3 días (21°C ) (tener cuidado al
prestarse la ropa)
• Huésped infectado alberga de 5 a 15 hembras
• Hembras pueden poner 90 huevos durante su ciclo de vida de 30
a 60 días
Este es el ácaro, rechoncho, fácil de visualizar en
una persona con prurito, pápula y surcos
acarinos; se visualiza mediante:
1. Raspar con una hoja de bisturí
2. Poner en una lámina
3. Echamos KOH
4. Esperamos 20 minutos aprox
5. Se ve en el microscopio al sarcoptes scabiei
CICLO DE VIDA
Ciclo de vida, después de la
copulación el macho muere, la
hembra ara en la epidermis
dejando los huevos (ara en las
noches), el prurito se presenta
principalmente por las noches, el
surco acarino mayormente no lo
podemos ver por el rascado,
pero generalmente se visualiza
mejor al nivel de las muñecas.
• El contacto se produce por contacto directo o por
contacto con ropa de cama o personal (tener cuidado en
la higiene personal)
• Después del acoplamiento el macho muere y la hembra
se introduce en la capa córnea donde excava el túnel
Sarcoptes
scabiei
Biopsia de piel donde se
visualiza el estrato córneo y
la inflamación que produce el
sarcoptes scabiei con los
huevos
CLÍNICA
• El síntoma principal es el prurito a predominio nocturno
(hembra hará por la noches)
• Antecedentes de síntomas similares en familiares,
compañeros de trabajo o escuela
• Las lesiones típicas son los surcos acarinos de 5 a 20mm
(se pueden romper por el rascado)
• Pápulas pequeñas, vesículas, pústulas, nódulos.
Excoriaciones por el rascado
• Eccematización secundaria por fenómenos de
hipersensibilidad (por el resto de los ácaros dejados cuando
muere), impétigo asociado (infección de la piel)
A nivel de la muñeca se presenta los surcos acarinos, lesiones papulares
que son características.
Lesiones donde se ve claramente el surco acarino, prurito es de predominio nocturno y
se ve mayormente en las muñecas
• Primo infección: 3-6 semanas en pacientes sin exposición
previa
• Reinfestación: 1-4 días
➔ Primo infección: es desde que

tuvieron contacto con el agente
infeccioso
➔ Infestación: volver a contraer el
agente causal
Localización: + frecuentes
● Pliegues de manos
● Muñecas (surcos 85%)
● Genitales masculinos 36%
● Ombligo
● Axilas (15%)
● Areola mamaria
● Glúteos 16%
● Lactantes: palmas, plantas, cabeza
y cuello
El síntoma principal es el prurito y es a predominio nocturno, las lesiones que se encuentran es el surco acarino,
pápulas eritematosas, pruriginosas o descamativas, tratar de examinar al paciente en conjunto muchas veces
pueden tener en la zona de las muñecas, axila, inguinal o en la zona del ombligo.
Las lesiones avanzan con rapidez, deben hacer una buena anamnesis, preguntar al paciente desde cuando comenzó
a tener estas molestias y si estas fueron aumentando, examinar bien al paciente tener en cuenta si es una
primoinfección o reinfección, los paciente tienden a rascarse, produciendo una edematización irritación de la piel, al
rascarse puede producir infecciones de la piel o impetiginización
ACAROSIS CLÁSICA
Vemos en la zona interdigital pápulas y surcos acarinos
En la primera foto vemos descamación eccematización de la
lesión y esto es por el rascado continuo, vemos en la otra foto
lesiones con múltiples pápulas, en la otra vemos una zona
periumbilical y en la zona genital lesiones papulares
eritematosas
Muchas veces los pacientes dejan pasar
mucho tiempo no le dan importancia o
se automedican se ponen cremas y
muchas veces estas lesiones de acarosis
puede disminuir el prurito pero el ácaro
sigue aumentando los huevos siguen
formando nuevos sarcoptes y esto sigue
produciendo más lesiones, avanzando
en más zonas del cuerpo y puede
invadir todo el cuerpo, eccematizarse
por el mismo rascado como este
paciente tiene en la zona de las manos,
esta eccematización que es esa
descamación, engrosamiento de la piel.
Se puede producir una sensibilización a
nivel de la piel por los ácaros por las
sustancias por los detritus de estos y
muchas veces formar nódulos que son
pruriginosos y que duran más días a
pesar que el paciente ya no tiene
ninguna lesión activa de acarosis ya no
tiene ningún ácaro a nivel del cuerpo
son estas lesiones elevadas rojizas que
son pruriginosas y el tratamiento es
con corticoides tópicos o intralesional
la zona genitaal en los hombres es
bastante frecuente
Siempre hay que revisar la zona genital en hombres porque podemos encontrar frecuentemente
encontramos lesiones de acarosis y nódulos, estos nódulos también se pueden encontrar en axilas
Recuerden que en los adultos las lesiones de acarosis no las vamos a encontrar como en
los lactantes que si vamos a encontrar zonas de acariosis en palmas plantas en cuero
cabelludo en cuello
Sarna costrosa
o Noruega
• Forma de presentación
clínica severa, altamente
contagiosa y poco
frecuente
• Descubierta en 1845, en
Noruega, en pacientes
con lepra lepromatosa
• Afectación de grandes
superficies cutáneas,
Sarna que se presenta en pacientes inmunosuprimidos palmas y plantas, con
tiene una forma clínica severa, veremos un engrosamiento lesiones descamativas y
y fisuración de la piel son placas hiperqueratósicas
gruesas generalmente no hay prurito son asintomáticos
costrosas
Puede dar a cualquier edad si hay una inmunodeficiencia, mientras que en la acarosis normal si nosotros
hacemos un raspado y ponemos koh y lo vemos al microscopio podemos ver unos 5 ácaros mientras que en la
sarna noruega podemos llegar a ver hasta 1000 ácaros por eso es sumamente contagiosa
Recuerden que van a observar este
engrosamiento a nivel de la piel con esa
coloración amarillenta gruesa fisurada
Sarna nodular
• Es la menos común 7%
de los casos
• Nódulos eritematosos o
pardos de hasta 2 cm de
diámetro
• Afectan glúteos,
genitales, escroto, ingles
o axilas
• Son una reacción de
hipersensibilidad a los
productos de secreción
es decir a los detritus del ácaro del ácaro más que a la
presencia del mismo
zona del escroto con
lesiones nodulares
Es la sarna en la que el
paciente se ha automedicado
con corticoides, por los
corticoides se van a modificar
las lesiones muchas veces
Diferentes ácaros huevos
• Dermatitis atópica
• Pediculosis del pubis
• Prúrigo por insectos

Ivermectina 1 gota x kilo x peso, generalmente se da el
tratamiento para toda la familia por que es muy
TRATAMIENTO contagioso, permetrina puede producir eccematización
de la zona, para los pruritos antihistamínicos
• Sarna Clásica:
• Ivermectina oral 200 mcg/kg, seguida de una dosis a la semana. No
dar en embarazadas (permetrina)
Actualmente también se usa en lactantes
• Permetrina
• Azufre tópico en < de 2 meses
• Antihistamínicos o corticoides VO
• Sarna nodular:
• Pueden persistir después de la erradicación de los ácaros
• Se puede tratar con corticoides tópicos o intralesiones
• Infectada:
• Dar tratamiento antibiótico
Tratamiento familiar, pueden pasar de 3-6 semanas para que los demás presenten síntomas, el calor mata al ácaro
TUNGA PENETRANS
AGENTE ETIOLÓGICO
• Ectoparasitosis cutánea causada por la Tunga penetrans
(pulga de arena, nigua o pique)
• Es una pulga hematófaga de aprox 1 mm, localizada
preferentemente en arena o tierras secas
• Endémica en América Latina, El Caribe y África.
• Se le relaciona con niveles económicos bajos
• Huésped: hombre y otros animales (cerdo<9
MORFOLOGÍA
• Pulga más pequeña conocida
• Aplanada lateralmente y de color rojizo
• Abdomen: 7 segmentos, ovalado en la hembra
• Luego de la cópula el macho muere y la hembra grávida
penetra en la piel de un hospedero homotermo como el ser
humano
• Se fija a la piel por su rostro y atraviesa la epidermis hasta la
UDE, con el fin de alimentarse de la sangre de los capilares
de la dermis papilar
• Secreta enzimas que digieren la queratina y su saliva
favorece la congestión vascular y evita la coagulación de la
sangre
La saliva tiene unas sustancias que van a evitar la coagulación de la sangre
Siempre es un punto negro que puede ser central o puede star un poquito en la
periferia
pliegues id: pliegues interdigitales
Generalmente es en la zona de los pies o
interdigital. Vemos una lesion elevada, media
amarillenta con es epunto negro central o
medio periferico
En la foto B es con el uso del dermatoscopio, este nos ayuda a ver diferentes tipos de
lesiones
TRATAMIENTO: Es la remoción del parásito que se puede hacer con una aguja esteril o con una hoja de
bisturi
Cuando ya ha pasado mucho tiempo ya no
se ve la secreción amarillenta sino la bolsa
de la tunga, un saco que ha formado
alrededor de la piel
DIAGNÓSTICO
• Por el aspecto clínico de las lesiones y antecedente
epidemiológico
• Dermatoscopia: facilita el diagnóstico
• Biopsia: no está indicada rutinariamente

• Paroniquia
• Granuloma por cuerpo extraño
• Verruga plantar
• Miasis forunculoide
• Gnatostomiasis
• Larva migrans incipiente
TRATAMIENTO
• Extraer la pulga con aguja estéril o bisturí
• Lesión en estadio avanzado y de gran tamaño:
extirpación de la cavidad quística
• Lesiones múltiples:
Tiabendazol 25-50 mg/kg/día x 5 a 10 días
Ivermectina: 200 ug/kg dosis única
ATB locales y sistémicos. Vacunación antitetánica
• Prevención:
Usar calzado, cerrado y resistente
Evitar sentarse en el suelo
FUENTE DE INFORMACIÓN
• Jean Bolognia; Julie Schaferr. Dermatología 4° ed 2018
• Fitzpatrick, Atlas de Dermatología clínica. 7° ed. Editorial
Mc Graw Hill. México 2013
• Iglesias D, Guerra T. Tratado de Dermatología. Editorial
Mc Graw Hill, Interamericana, Madrid, 2004
• Du Vivier A. Atlas de Dermatología Clínica. 5° Ed.
Mosby/Doyma libros
• Armstrong, April; et al; Pathophysiology, Clinical
• Presentation, and Treatment of Psoriasis A Review;
• JAMA May 19, 2020 Volume 323, Number 19.
2022
22/06/2020 Dra. Elba Giovanna Rodríguez Lay .

• 1º Acarosis
• 2º Tunga Penetrans
• 3º Larva Migrans
• 4° Pediculosis
• 5° Molusco Contagioso
• 6° Verrugas
• 7° Herpes Simple
• 8° Herpes Zoster
• 9° Conclusiones
• 10° Bibliografía
MOLUSCO CONTAGIOSO
DEFINICIÓN
• Infección viral local de la piel, se disemina por
autoinoculación y se transmite a otras personas por
contacto directo piel-piel
Causa por un poxvirus

EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución mundial (cosmopolita)
• Edad: puede ocurrir a cualquier edad. Se observan
picos de incidencia (3-9 años y 16- 24 años).
• Las lesiones tienden a ocurrir en áreas diferentes del
cuerpo
• Sexo H>M
• Raza: sin distinción
• Clima: húmedo, caluroso, templado
• Higiene: deficiente
• NIÑOS:
• Lesiones en piel expuesta
• Transmisión de niño a niño
• Lesiones en la porción superior del tronco, las
extremidades y sobre todo en la cara
• Pueden tener resolución espontánea
• Usualmente causado por MCV 1
• MCV1=MCV2 / 43:1
Lesiones papulares umbilicadas, vean en el centro de cada pápula que hay como un ombligo. Pueden
aparecer en cualquier parte del cuerpo, cuando vemos en zonas genitales descartar abuso sexual
Pápulas umbilicadas que no
producen ninguna molestia. Pero el
niño al rascarse en la zona donde
está la lesión y se rasca luego en
otra zona se inocula este pox virus
Cuando se presentan en zona genital en adultos es
considerado una enfermedad de transmision sexual por
sexo
En adultos:
• Lesiones en región genital
• Transmisión del virus durante la actividad sexual
Pacientes con HIV:

• Crecimiento rápido de estos moluscos es mucho más
grande tanto en tamaño como en cantidad
• Usualmente causada por MCV 2
• Las lesiones son más grandes
• Ocurren principalmente en la cara
VERRUGAS
Debe haber una zona
fisurada para que este
virus pueda penetrar en la
piel
VERRUGAS VULGARES
• Virus de ADN que afecta piel y mucosas por contacto
simple por pequeñas grietas . Muchas veces las personas
se pueden autoinocular, se tocan, se rascan la verruga y se
tocan otras zonas y si en esa zona hay una pequeña grieta
este virus ingresa a la piel o los niños que se muerden las
manos pueden tener verrugas a nivel oral
• Proliferación epidérmica benigna x PVH, virus de ADN
bicatenario, afecta piel y mucosa.
Estos son los diferentes serotipos del papiloma virus
recordar los que están en relación al cáncer 16 y 18
EPIDEMIOLOGÍA
• Niños y adultos jóvenes
• PI es de +/- 2 a 6 meses
• La remisión espontánea ocurre en 2/3 niños dentro de
los 2 años.
• En adultos también se ha visto la remisión espontánea
pero es más lenta y puede demorar varios años
• La recurrencia es común
La clínica son lesiones papulares queratósicas, es decir gruesas indoloras
en la única zona que duelen es en la zona plantar, salvo que por manipulación
alguna verruga se haya infectado
Puede presentarse en cualquier parte del cuerpo, pueden ser únicas o múltiples
Vemos lesiones
papulares queratósicas
múltiples
Muchas veces por
autoinoculación del
mismo paciente
Las verrugas
periungueales
son la más
recalcitrantes al
tratamiento son
las más difíciles
de tratar
A pesar que son
lesiones sencillas
muchas de ellas
no remiten con
facilidad
Podemos tener
verrugas planas,
se llaman planas
porque son casi
planas no son tan
queratósicas o
gruesa como las
verrugas vulgares
Esta verrugas
planas pueden ser
del color de la piel o
algo mas oscuras
Al pasar la mano o
el dedo tienen algo
de relieve
Muchas veces los
hombres al
rasurarse se van
autoinoculando en
diferentes zonas ya
sean las verrugas
planas, filiformes o
vulgares
Verruga filiforme
Tiene como unos dedos que
salen, por eso se llama filiforme.
Son como unos
dedos de guante
queratósicos,
gruesos medios
blanquecinos o del
color de la piel que
sobresale
● Esta es la verruga
plantar
● Es la única que
duele
● Para poder
diferenciarla de un
callo vamos a ver
lesiones
puntiformes
(puntos oscuros
se producen por
necrosis)
Diagnóstico
• Clínico
• En raras ocasiones se indica una biopsia
• Cuerno cutáneo
• Queratosis seborreica
• Enfermedad de Bowen
• Callo
• Acrocordon
TRATAMIENTO
• Se puede esperar a regresión, pero es difícil decirle a los papás o al
paciente que tenga paciencia para esto, por ello podemos usar:
• Aplicación de nitrógeno líquido
• Electrocauterización
• Uso de químicos que producen cauterización (acido salicilico,
acido lactico)
• Inmunoterapia: Bleomicina intralesional (verrugas
periungueales), 5-fluorouracilo, Imiquimod
• Láser (está de moda)
• Cirugía? (no amerita)
• KOH al 10% (se está usando en las lesiones de verrugas
planas, se aplica 2-3 veces a la semana)
HPV EN MUCOSAS
• Si encontramos verrugas en mucosas generalmente las
vemos en en personas entre las edades de 17 y 33 años
(prevalencia máxima) y la incidencia máxima entre 20 y
24 años
• Y está relacionado al VPH 6 y 11 causan
aproximadamente el 90% de verrugas genitales. En
niños se asocian a tipos 1 y 2. Muchas veces es por
morderse las verrugas que tienen en las manos.
Podemos ver estas
lesiones tipo
coliflor en la zona
del rafe, puede
estar en la zona
perianal también o
en la zona genital
en general
En cuanto a las
verrugas en
mucosas, la
principal zona
es la genital,
son lesiones
tipo coliflor
Pueden crecer hasta convertirse en
esto que parece más una coliflor,
obviamente si está en la zona genital
vulvar y la mamá está embarazada y
está por dar a luz, el nacimiento del
niño tiene que ser de todas formas
por cesárea, no puede atravesar el
niño esta zona del canal de parto
porque se puede contagiar, a veces
en mujeres vemos que hay pocas
lesiones a nivel de la vulva, pero
puede haber en la vagina más
lesiones. Entonces es importante
indicarle que vaya al ginecólogo para
que le haga un chequeo.
CURSO CLÍNICO
• Pueden aumentar en número y tamaño
• La transformación maligna es más probable en
pacientes inmunosuprimidos
DIAGNÓSTICO
• Exámen clínico
• Biopsia (si es que estamos sospechando de alguna
malignidad)
HPV EN MUCOSA ORAL
• Factor de riesgo masticar tabaco
• Traumatismos y la irritación crónica
• Contacto con verruga
• Frecuente los subtipos 11 y 16
• Se localizan en mucosa yugal, encías y suelo de la boca
Acá tenemos múltiples
lesiones en el piso de la boca,
alrededor del labio, lesiones
vegetantes.
Pueden comprometer la lengua, el piso de la lengua y en los niños generalmente se presenta en los labios y pueden ser
únicas o múltiples, el niño se muerde ese lado de la verruga y se muerde otro lado y así se va autoinoculando este
papiloma
DIAGNÓSTICO
• Clínico
• Biopsias amplias (Pueden haber biopsias amplias sobre
todo en la base de la lengua o mucosa oral)
TRATAMIENTO
• Cirugía
• Láser
• Nitrógeno líquido
EVOLUCIÓN
• Evolución es progresiva y crónica a lo largo de años, del
10 al 30% de los casos dan lugar a largo plazo al
desarrollo de un carcinoma espinocelular
• El periodo de latencia antes de la malignización es
variable y a veces de muchos años. Es por eso que es
importante el tratamiento rápido.
HERPES SIMPLE
VIRUS HERPES SIMPLE
• VHS-1 contacto directo con la saliva y VHS-2 contacto
sexual
• Infecciones orolabiales 80-90%
• Genitales 70-90%
• La transmisión puede darse en los periodos
sintomáticos y asintomáticos
La
reactivación
puede darse
de forma
espontánea
o por ciertos
estímulos,
como el
estrés, la
radiación,
UV, fiebre,
daño
tisular,inmu
nodepresión
en ese
momento.
La característica clínica son
lesiones p vesículas
agrupadas como racimos de
uva.
En el pródromo puede haber

adenopatías dolorosas,
malestar general, anorexia,
fiebre, dolor, sensibilidad.
Usualmente el paciente dice
que solo siente ardor o
picazón y no es tan llamativo
como el que aparece allí. Las
lesiones duran unos 7 días
aprox. Y van a desaparecer,
aunque no les demos
tratamientos, pero este es
ideal para evitar recidivas y
evitar las molestias que
pueden producir estas
lesiones.
Estas lesiones,
vesículas, que se
agrupan en forma de
racimos, generalmente
alrededor de la boca, de
la cara, pueden
infectarse en forma
secundaria y tener una
secreción amarillenta.
Por lo tanto, debe darse
también tratamiento
antibiótico
VIRUS HERPES SIMPLE: VHS-2
● El tipo 2 se presenta generalmente en la zona genital.
● En la actualidad se ha visto que podemos encontrar tanto el tipo 1 en la zona genital y el tipo 2
en la zona oral y de la cara.
● Las lesiones son iguales (vesículas que pueden estar agrupadas en racimos). En zona genital
producen molestias y dolor (así como en la zona de la boca o cuando están infectadas).
● Cuando estas lesiones se
presentan a nivel de los dedos
se conocen como → Panadizo
herpético
OTRAS INFECCIONES DE VHS
QUERATOCONJUNTIVITIS
ENCEFALITIS HERPÉTICA VHS-1
HEPATICA
Este virus también puede presentarse a nivel ocular produciendo una

queratoconjuntivitis herpética
Recordar: por el serotipo 1 se produce Encefalitis herpética VHS-1, generalmente en
niños.
VIRUS HERPES SIMPLE: VHS-1, VHS-2
En esta figura observamos la tinción de Tzanck:
- Se raspa el techo de la vesícula, se hace la tinción
y al microscopio se observa células
gigante multinucleadas.
- Esto nos ayuda al diagnóstico.
Diagnóstico:
- Western Blot: S y E antic → 99%
- Serología: Glucoproteínas: > gG -1 (VHS-1), gG-2 (VHS-2).
- Tinción de Tzanck: cgm >75%
- AP: vesículas intraepidérmicas y espongiosis, dermis infiltrada con

linfocitos, neutrófilos y eosinófilos
TRATAMIENTO
• Aciclovir 200 mg 5 v/día x 5 días
• Valaciclovir 500 mg 2 v/día x 5 días
• Antibiótico si fuera necesario
HERPES ZOSTER
VIRUS VARICELA ZOSTER (VHH-3)
● El herpes zoster es producido por el virus de la varicela zoster (VHH-3).
● Las personas que ya han tenido este virus, lo tienen latente en su ganglio y en algún momento
de su vida, cuando su sistema inmunológico esté deficiente (enfermedad, estrés, adulto mayor),
les aparecen lesiones.
● Generalmente aparece con un pródromo → el paciente refiere dolor tipo quemazón, ardor,
hincada. Muchas veces los pacientes se dirigen a emergencia pensando que tienen un infarto,
cólico vesicular u otro tipo de patología y después de 2-3 días aparecen las lesiones.
● Después de 2-3 días aparecen las lesiones tipo vésico-ampollas.
● Distribución mundial o Afecta niños <10 años → 90% o 98% población adulta es seropositiva
PATOGENIA
o Periodo de incubación → 11 – 20 días
Transmisión:
- Vía aérea a través de gotas.
- Contacto directo con el líquido de vesículas
- MUY CONTAGIOSA
CLÍNICA
• Pródromo: febrícula, malestar general, mialgias
• Clínica:
• Inicia en cuero cabelludo, cara, tronco y extremidades
• Presentan máculas, pápulas eritematosas pruriginosas,
vesículas, pústulas y costras. Curan de 7 a 10 días
● Las lesiones se pueden presentar en cualquiera de los nervios.
● Las neuralgias post herpéticas generalmente se presentan en adultos,
adultos mayores, en pacientes inmunosuprimidos y son bastantes
dolorosas
Observamos las diferentes metámeras donde
podemos encontrar al virus de la varicela
zoster.
Herpes zoster
Pródromos:
- Dolor intenso asociado
a prurito, hormigueo
sensibilidad e
hiperestesia >90%
Observamos a un paciente donde la afectación de la metámera es a nivel

lumbar y otro en la zona del trigémino (en la cara).
ZOSTER VERRUCOSO CRÓNICO EN VIH

VARIANTE BULLOSA
❖ Puede presentarse a nivel de cualquier metámera. Puede haber

diferentes variantes como la bullosa o el zoster verrucoso
crónico.
Observamos
compromiso de la zona
dorsal. Vemos vesículas
y algunas pústulas que
nos indican infección.
Paciente con compromiso del
trigémino, probablemente de la
rama oftálmica.
COMPLICACIONES
• Neuralgia post herpética 10-15%
• Síndrome Ramsay-Hut
• Parálisis motora
• Neumonitis
• Hepatitis
TRATAMIENTO
• Aciclovir 800 mg 5 v/dia x 7 días
• Valaciclovir 500 mg 2 tab 3 v/dia x 7 días
• Gabapentina, Carbamazepina, Pregabalin
• Amitriptilina, Duloxetina
• ATB si fuera necesario
• Terapia del dolor
El tratamiento es importante.
Se debe dar antes de los 2 -3 días como máximo de iniciada
las lesiones
→NO el pródromo, sino las lesiones (las vésico-ampollas).
- Se da Aciclovir de 800 mg 5 veces al día por 7 días (800 mg
5v/día x 7 días).
- O se le puede dar valaciclovir 500 mg 2 tab 3 v/día x 7 días -
Para la neuralgia postherpética utilizamos → Gabapentina,
Carbamazepina, Pregabalin, Amitriptilina, Duloxetina.
- ATB si fuera necesario
- Terapia del dolor → el dolor puede ser muy intenso (el
paciente no encuentra una posición antálgica). Mientras las
lesiones se secan en unos 10 días aprox, la neuralgia puede
durar meses hasta años
FUENTE DE INFORMACIÓN
• Jean Bolognia; Julie Schaferr. Dermatología 4° ed 2018
• Fitzpatrick, Atlas de Dermatología clínica. 7° ed. Editorial
Mc Graw Hill. México 2013
• Iglesias D, Guerra T. Tratado de Dermatología. Editorial
Mc Graw Hill, Interamericana, Madrid, 2004
• Du Vivier A. Atlas de Dermatología Clínica. 5° Ed.
Mosby/Doyma libros
• Armstrong, April; et al; Pathophysiology, Clinical
• Presentation, and Treatment of Psoriasis A Review;
• JAMA May 19, 2020 Volume 323, Number 19.
NUEVO PPT
QUE PUSIERON
EN EL AV
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE MEDICINA
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS POR COVID19
Dermatología
2022
17/03/2022 Dra. Liz Mariana HURTADO CERRON
INTRODUCCIÓN
• Existen cerca 39 especies de coronavirus, de las cuales 7 afectan al ser humano.
• Salvo el SARS-CoV-1, el SARS-CoV-2 y el MERS causan cuadros respiratorios

leves, como el resfriado común.
• Aunque COVID-19 es más conocido por causar fiebre y síntomas respiratorios,

también está asociado con diferentes manifestaciones extrapulmonares (en este caso,
las manifestaciones dermatológicas).
• En la actualidad no se ha estimado la incidencia exacta de las manifestaciones

cutáneas, sus mecanismos fisiopatológicos se desconocen y el papel, directo o
indirecto, del SARS-CoV-2 en su patogénesis aún se debate.
Dra. Liz Mariana HURTADO CERRON
La ponencia se basa en un reporte de un estudio italiano.
INTRODUCCIÓN
• Las manifestaciones cutáneas son extremadamente polimórficas por ello se ha

propuesto una clasificación, que distingue seis patrones clínicos.
• Distinguir entidades nosológicas “verdaderamente” asociadas a COVID-19 de

reacciones cutáneas a medicamentos o exantemas por virus distintos sigue siendo
un problema.
• Probablemente muchos de estos virus, al igual que otros virus respiratorios, se

asocien a exantemas virales, que no se identifican al no realizarse pruebas
diagnósticas específicas.
PATOGÉNESIS
RESPUESTA
SARS- Disfunción de Activación de
las células las vías de la
CoV-2 endoteliales coagulación
INMUNE
CARDIOVASCULARES
TROMBÓTICAS
De la diapo anterior:
Sabemos que cuando el SARS-CoV-2 ingresa a nuestro organismo, este va

responder con una respuesta inmune, la cual conlleva a la larga a una disfunción de
las células endoteliales y en algunos pacientes, dependiendo de la gravedad, va
llegar a realizar una activación de las vías de coagulación y, en ciertos pacientes,
pueden haber problemas cardiovasculares o fenómenos trombóticos que se han
estado observando en estos pacientes.
La aparición de lesiones en la piel debido a este virus es bastante complejo, esto va implicar
que haya un efecto citotóxico por el virus, es decir, cuando este virus ingresa a la piel va
producir efectos citotóxicos, en las muestras cutáneas, lo que se ha observado es que hay
degeneración vacuolar, o sea, los queratinocitos o la célula (en realidad) está edematizada,
tiene el núcleo incluso en la periferia y también se ha encontrado que tiene queratinocitos
apoptóticos, entonces, esto se ha asociado con alguna de las manifestaciones cutáneas como
el eritema morbiliforme o el exantema urticariforme, el exantema variceliforme; y las
células dendriticas, los monocitos, los macrofagos elevan la produccion incluso de
interferón, estimulando la inmunidad innata, pero cuando ya hay una sobrerregulación de
estos eventos en su intento de protegernos se va dar la tormenta de citoquinas, que es un
estado bastante extremo, donde vemos que ya hay fenómenos trombóticos; entonces, esta
sobrerregulación de estos eventos va a provocar esta tormenta de citoquinas que va a
favorecer el daño del endotelio y de los vasos dérmicos con la migración de linfocitos y
neutrófilos que van a dañar la unión dermoepidérmica; y finalmente, habrá una trombosis
de la micro circulación, causando una isquemia del tejido incluso la piel y es aquí donde van
a aparecer ciertas manifestaciones, como por ejemplo: la púrpura retiforme, la gangrena
(en ciertos casos) y la isquemia acral, pero que ya son en casos extremos o bastante graves.
REPORTES A NIVEL MUNDIAL
Cuando inició la pandemia lo que primaba era salvar la vida del paciente a como de
lugar y muchas veces quedaba de lado, quizás, ciertas manifestaciones cutáneas que
hubieran podido suceder o hubieran observado es este entonces; más adelante, con
lo meses o semanas nada más, cuando se iba desarrollando la pandemia, todos
tuvieron que unirse, se sumaron dermatólogos y otros especialistas al cuidado de los
pacientes, sobre todo atender a las emergencias o pasar las visitas a los pacientes
que estaban hospitalizados y en ciertos casos ya extremos, incluso ir a áreas de
cuidados intensivos como apoyo, entonces, es ahí también cuando ya se empiezan a
hacer reportes o descripciones de ciertas manifestaciones que iban ocurriendo en
ciertos px y es que entonces se iban sumando los reportes a nivel mundial de ciertas
manifestaciones cutáneas; recordemos que actualmente no hay un consenso o
descripción universal de las manifestaciones cutáneas porque este tema sigue
siendo nuevo en el campo de la medicina y es que con el tiempo se han ido dado una
serie de estudios de cohorte donde empiezan a describir las manifestaciones
cutáneas y es que también vamos a ir describiendo alguna de las más importantes.
• COVID-19 EN CHINA
Series de casos sin apenas referencias a
enfermedad cutánea
SARS-COV2
• Series de pacientes en China
N=1378: sólo 3 pacientes con rash (0.2%)
Una de las primeras

descripciones, por
ejemplo, es la que se
describió en china en el
2019, en un grupo de 1378
px, en donde solo 3
presentaron un rash, en
términos generales, o sea
un 0.2%.
ESPAÑA: COVID-PIEL Notas de autor:
Realizamos una encuesta de recolección
de casos a nivel nacional de imágenes y
datos clínicos. Usando un consenso
describimos cinco patrones clínicos.
Posteriormente describimos la asociación
de estos patrones con la demografía del
paciente, el momento en relación con los
síntomas de la enfermedad, la gravedad y
el pronóstico.
• Exantemas • Lesiones
•Pseudo- • Erupciones • Livedo o
maculopapulosos urticariformes
sabañones (19%) vesiculosas (9%) necrosis (6%)
(47%) (19%)
Posterior a ello, en el año 2020, surge un estudio descriptivo o uno
donde se empieza a hacer un estudio de acuerdo a la serie de casos que
se fue reportando, en este caso es un estudio español que publica esta
clasificación, esta es una de las primeras clasificaciones de las
manifestaciones cutáneas en los px con COVID y esto se da en abril del
año 2020; este estudio fue liderado por el Dr. Galván en un grupo de px
españoles y es que aquí empieza la primera descripción y agrupan las
manifestaciones cutáneas en 5, las veremos 1 a 1, a medida que
vayamos viendo el curso de la exposición; empieza a mencionar que
una de ellas es el exantema maculopapuloso; en segundo lugar, pseudo
sabañones; en tercer lugar, lesiones urticariformes; seguido de las
erupciones vesiculosas; y en último lugar, livedo o necrosis en 6%.
ITALIA: MANIFESTACIONES CUTANEAS
Notas de autor:
La naturaleza polimórfica de las
manifestaciones cutáneas asociadas a
COVID-19 llevó a nuestro grupo a
proponer una clasificación, que distingue
los siguientes seis patrones clínicos
principales: (i) erupción urticaria, (ii)
erupción
eritematosa/maculopapular/morbiliform
e confluente, (iii) exantema
papulovesicular, (iv) patrón acral tipo
sabañones, (v) patrón tipo livedo
reticularis/racemosa, (vi) patrón
purpúrico "vasculítico".
Posterior al estudio español, otro grupo de médicos italianos realiza
otro estudio acerca de las manifestaciones cutáneas; sin embargo,
tenemos que recordar que la incidencia exacta todavía no se ha
estimado y que los mecanismos fisiopatológicos todavía se
desconocen, asimismo, se desconoce el efecto directo o indirecto del
SARS-CoV-2, todavía es algo que está en debate; además, es
importante tener en cuenta que es muy complejo distinguir entidades
nosológicas que sean verdaderamente asociadas a la COVID-19 de las
reacciones cutáneas, que pudieran haber desarrollado estos px por
los múltiples medicamentos que estuvieron recibiendo o también que
sean secundarios o que sean exantemas que sean ocasionados por
virus distintos al SARS-CoV-2; entonces, esto aún es un problema
bastante frecuente; hay que recordar también que en muchos de estos
px nunca se pudo realizar una biopsia cutánea como para confirmar
incluso los dx, por la misma emergencia sanitaria.
17/03/2022 Liz M. Hurtado Cerrón
En ese sentido, este grupo italiano empieza con la descripción de las
manifestaciones cutáneas y es que ellos describen 6 patrones clínicos, ellos
desglosan mucho cada uno de estos patrones de forma bastante didáctica;
entonces, el patrón número uno es el Rash urticarial y este lo vamos a
encontrar sobre todo a nivel del tronco y las extremidades; el patrón número
dos, es el maculopapular o el exantema morbiliforme que lo vamos a
encontrar sobre todo a nivel del tronco; el tercero, es el exantema
papulovesicular en donde predominantemente lo vamos a encontrar en el
tronco; el número cuatro, es el patrón tipo acral o tipo sabañones que lo
vamos a encontrar a nivel de los dedos de los pies o de las manos; el número
cinco, es el patrón livedo reticularis o racemosa, en donde
predominantemente van a estar en las extremidades inferiores y; el número
seis, es el patrón purpúrico o vasculítico, también así es como lo han estado
mencionando, en donde sobre todo van a estar en las extremidades inferiores;
recordemos que también muchas de estas van a estar asociadas de acuerdo a la
gravedad o incluso algunas de ellas se han descrito que pueden suceder antes
de que ocurran los síntomas propios del COVID, más que todo los síntomas
sistémicos que puedan tener.
17/03/2022
LESIONES URTICARIFORMES
• Tronco (sobretodo; y también
extremidades)>diseminadas>palmares
• Acompañan al resto de síntomas
• Prurito muy frecuente
• Asociación a gravedad (2% mortalidad)
• El angioedema, vasculitis urticaria puede acompañar a la
urticaria relacionada con COVID-19.
Lo que se ha informado es que las lesiones de urticaria asociadas con
fiebre eran signos tempranos o prodrómicos del COVID-19, en ausencia
de síntomas respiratorios en una serie de 3 casos que se fueron
reportando, entonces estos autores sugieren que sería más apropiado
aislar a los px que desarrollen tales síntomas cutáneos si es que se
sospecha de la infección por COVID-19 para prevenir una posible
transmisión de la enfermedad; en cuanto a los hallazgos histológicos,
son los más escasos por la misma política sanitaria de ese momento.
17/03/2022
Se observan las
manifestaciones cutáneas
tipo urticariformes de
localización más frecuente
en las extremidades. En
cuanto al tx, al ser lesiones
que iban a tener una
resolución espontánea,
puede administrarse
corticoides de mediana o
alta potencia para calmar
los síntomas de prurito
por ser de localización
corporal; está asociado o
puede usarse también
antihistamínicos.
17/03/2022
EXANTEMA MACULO PAPULOSO
• Representa el 44%
• Morbiliforme típico
• Variantes:
✔ Perifolicular
✔ Descamativo
✔ Similar a pitiriasis rosada
✔ Purpúrico
✔ Pápulas infiltradas pseudovesiculosas acrales
El cuadro clínico puede variar bastante; pero el patrón más frecuente el

máculo papular.
17/03/2022
Podría ser
secundaria a
fármacos que
ha estado
tomando el
paciente.
Exantema maculopapular en un paciente con COVID-19 y neumonía bilateral secundaria, que recibió
diferentes fármacos. El diagnóstico diferencial toxicodermia “ya es bastante complicado”.
17/03/2022
EXANTEMA MACULO PAPULOSO

• Según series de casos el eritema macular, los exantemas
morbiliformes y las lesiones papuloescamosas se localizaron
predominantemente en el tronco y las extremidades,
asociándose a prurito.
Tratamiento:
Corticoides tópicos.
Su progresión es
bastante centrífuga.
Siempre las lesiones
eran generalizadas,
simétricas y varias veces
estaba asociada a
prurito, por lo que el tx
con corticoides tópicos
está bastante indicado.
17/03/2022
EXANTEMA PÁPULO VESICULAR
• Representa 18%
• Más frecuentes en tronco
• Prurito frecuente
Posibles:
• Contenido hemorrágico
• Vesículas
• Pueden preceder al resto de
síntomas
• Gravedad intermedia.
• Afectar población adulta (60 años),
sin embargo los niños pueden verse
afectados.
17/03/2022
EXANTEMA PÁPULO VESICULAR
A nivel
histológico se
encuentra una
vesícula
intraepidérmi
ca de
ubicación
suprabasal.
Reportes: Se encontraron dos patrones morfológicos diferentes: un patrón polimórfico generalizado, más frecuente y
formado por pequeñas pápulas, vesículas y pústulas de diferente tamaño, y un patrón localizado, menos frecuente y
formado por lesiones monomórficas, que suele afectar a la región media del tórax/abdomen superior o la espalda.
También es importante mencionar que, en cuanto al dx
diferencial, estas lesiones son muy semejantes a las de la
varicela. Por eso, el dx diferencial se hace con infecciones
por miembros de la familia herpesviridae también ha sido
muy debatido.
En cuanto a las opciones terapéuticas hay 2 opciones:
esperar y ver cómo evoluciona las lesiones o también se
podría dar un tx en base a corticoides pero en un corto
tiempo.
PSEUDO – SABAÑONES
• Eritema y edema acral con vesículas o
pústulas
• Frecuente púrpura
• Manos > pies
• Normalmente asimétricas
• 1/3 dolor o prurito
• Pacientes jóvenes
• Aparición tardía en el curso de la enfermedad
• No historia previa de perniosis
Patró acral o dedos en COVID. Se describieron por primera
vez en un niño de 13 años. Los pacientes de origen
caucásicos se ven más afectados que otros. Aumento de la
secreción del interferón inducido por el COVID-19 y la
consiguiente respuesta inflamatoria mediada por citocinas.
Además, el daño endotelial, la microangiopatía obliterante y
las anomalías de la coagulación podrían estar implicados en
los mecanismos para el desarrollo de estas lesiones.
Básicamente podemos observar que se van a presentar
parches o placas eritematovioláceas que van a afectar sobre
todo a los pies y en menor medida a las manos.
17/03/2022
Pápula perniosiforme
acral.
Lesión a nivel del dorso

de los dedos. Se la
presencia de una pápula
eritematosa con algunas
descamaciones.
17/03/2022
LIVEDO RETICULARIS/
PATRÓN SIMILAR A RACEMOSA
• Lesiones reticuladas que

sugieren compromiso vascular
e isquemia
• Pacientes mayores
• Enfermedad más grave
(mortalidad 10%)
17/03/2022
LIVEDO RETICULAR / PATRÓN SIMILAR A RACEMOSA

Livedo reticularis describe un patrón reticulado de flujo sanguíneo lento. Entonces, va a haber una
desaturación de la sangre y una coloración cutánea azulada. Cuando vemos estas lesiones tipo livedo
reticulares se van a desarrollar como parches más oscuros, apretados, simétricos, parecido a encajes
pero que forman anillos completos como vemos en la imagen. Están rodeadas de un centro pálidos
asociadas a vasoconstricción cutánea que puede ser inducida por el frío o por alteraciones
vasculares como las que se describen en la policitemia. Suelen ser leves, transitorias y no se asocian
a complicaciones tromboembólicas.
Sin embargo, el livedo racemosa se caracteriza por tener anillos más grandes, irregulares y
asimétricos. Los anillos no cierran por completo. Está asociada a un deterioro focal del flujo
sanguíneo.
En púrpura retiforme hay una etiología vasculopática oclusiva o microtrombótica.
Se describen las lesiones tipo livedo racemosa o púrpura retiforme en pacientes con coagulopatía
grave.
Los mecanismos no se conocen en su totalidad: se postula que hay etiologías neurogénicas,

microtrombóticas o incluso mediada por complejos inmunes.
17/03/2022
LIVEDO RETICULAR /
PATRÓN SIMILAR A RACEMOSA
Las lesiones tipo livedo reticularis suelen

ser leves, transitorias y no se asocian
con complicaciones tromboembólicas.
Dos variantes:
• Transitoria
• Permanente
• Posibles lesiones acrales asociadas
En el patrón reticulado el flujo es más lento. Por lo tanto, va a haber una
desaturación de la sangre y una coloración cutánea más azulada.
Puede haber 2 patrones:

El reticularis (parches más oscuros, simétricos, que forman anillos completos y
tienen un centro más pálido debido a una vasoconstricción, por ejemplo, por el
frío).
El racemoso (anillos más grandes como vemos en la imagen, irregulares,
asimétricos, que no son del todo completos, puede haber más alteración vascular).
La etiología del livedo reticularis que es similar a la racemosa, sea probablemente

de origen vasculopático oclusiva o microtrombótica, diferente al patrón vasculítico
en el que hay otra etiopatogenia.
En el livedo reticularis con patrón similar a la racemosa es una alteración que

puede ser transitoria pero en algunos pacientes puede ser permanente.
El patrón es
similar a la livedo
racemosa, vemos
anillos más
eritematosos,
bordes más
irregulares,
asimétricos, todo
en extremidades
inferiores.
17/03/2022
PATRÓN PURPÚRICO VASCULÍTICO

• Afecta con más frecuencia a pacientes de
edad avanzada con COVID-19 grave.
• Mayor Mortalidad .
• El patrón purpúrico refleja la presencia de

cambios vasculíticos debido al daño
directo de las células endoteliales por el
virus o respuestas inflamatorias
desreguladas del huésped inducidas por
COVID-19
La primera manifestación cutánea asociada a COVID con
características purpúricas fue reportada por “Hop” quien describe una
erupción petequial mal diagnosticada como un dengue en un paciente
con COVID. Estas lesiones purpúricas ocurre con mayor frecuencia en
pacientes en edad avanzada y con COVID grave. Lo que probablemente
representa las manifestaciones cutáneas asociadas con la más alta tasa
de mortalidad relacionada con el COVID. El pronóstico es
desfavorable. El patrón purpúrico refleja cambios vasculíticos
probablemente debido al daño directo de las células endoteliales por
el virus o la respuesta inflamatoria desregulada por el huésped o del
huésped inducida por COVID 19.
17/03/2022
PATRÓN PURPÚRICO
VASCULÍTICO
• Generalizadas o localizadas en las
regiones intertriginosas o dispuestas en
una distribución acral.
• Las lesiones vasculíticas pueden

evolucionar a ampollas hemorrágicas.
• En los casos más graves, se puede

observar necrosis aguda extensa y
asociación con coagulopatía grave.
• La dermatoscopia de lesiones purpúricas

reveló la presencia de pápulas con borde
violáceo incompleto y un glóbulo amarillo
central.
Reporte de caso aislado.

Se ve lesiones amplias y
vasculíticas que
evolucionaron a
ampollas hemorrágicas.
Se ve áreas de necrosis
más extensas,
probablemente asociado
a una coagulopatía grave.
17/03/2022
17/03/2022
CONCLUSIONES
• La pandemia por SARS-CoV-2 ha causado un gran impacto sanitario,

económico y social, y probablemente condicionará cambios profundos
en nuestra generación.
• Considerada inicialmente como poco relevante, la semiología

dermatológica se ha demostrado heterogénea y compleja.
• Los recientes esfuerzos por caracterizar la afectación cutánea en el

contexto de la COVID-19, implementados reportes de casos, ha
permitido definir seis grupos principales.
17/03/2022
Tenemos que recordar que

múltiples reportes siempre
• Aunque estas manifestaciones se consideran el han tenido algo en común y
reflejo de distintas vías patogénicas, con es que muchos de ellos no
implicación variable de la infección vírica, del han realizado exámenes de
rutina cuando se evalúa a
proceso inflamatorio y de las complicaciones un paciente con una
vasculares o sistémicas de la enfermedad, existe enfermedad dermatológica
un importante déficit de conocimiento en muchos (como en las que vimos en
de sus aspectos. las imágenes); en ellas es
necesario hacer una biopsia.
Se tienen reportes de
• La detección temprana de los signos cutáneos
algunos estudios, pero en
asociados con la enfermedad grave es crucial para muchos de ellos no se ha
mejorar los resultados de los pacientes. Sin podido realizar.
embargo, todavía hay una falta de evidencia sólida
para apoyar esta conclusión.
Marzo 2021
• Fitzpatricks Dermatology. Neoplasias e hiperplasias benignas. Tumores
vasculares. 9° Edition. Editorial Mc Graw Hill. México, 2019.
• Arenas R. Tumores cutáneos benignos en Dermatologia. Dermatología Atlas
Diagnóstico y Tratamiento. 7° Edición Editorial Mc Graw Hill México 2019.
• Ferrándiz. Dermatología clínica Tumores Epiteliales, Mesenquimales,
Melanocíticos. 5 ° Edición. Elsevier; 2019
• Bolognia Jean L; Neoplasias de la piel. Hemangiomas Infantiles.Dermatology.
Fourth Edition. Elsevier; 2018.
• Falabella, R. Tumores cutáneos en Dermatologia. 8° ed. Editorial CIB.
Medellin 2017.
HASTA AQUÍ
MANIFESTACIONES
DERMATOLÓGICAS EN EL SIDA
Liz Karen Cevallos Riva
lcevallosr@usmp.pe
Medicina III
18.08.2021
16.02.2021 Liz Karen Cevallos Riva

• Introducción
• Epidemiología
• Estructura del VIH
• Patogenia
• Evolución natural
• Diagnóstico
• Transmisión viral
• Estadíos de la enfermedad
• Tratamiento
• Manifestaciones mucocutáneas: Trastornos cutáneos observados en la
enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana
• Manifestaciones mucocutáneas: Complicaciones en la enfermedad por virus
de la inmunodeficiencia humana.
• Conceptos
27/07/2021 Liz Karen Cevallos Riva
Introducción
• El VIH, continúa siendo uno de los mayores problemas para la
salud pública mundial, ha cobrado ya casi 33 millones de
vidas.
• A finales de 2019, había 38 millones de personas con el VIH.
• A finales de 2019, se calcula que el 81% de las personas con
el VIH conocían su estado serológico. El 67% del total estaba
en tratamiento antirretrovírico y el 59% había logrado suprimir
el virus y, por lo tanto, el riesgo de infectar a otros.
• En junio de 2020, 26 millones de personas tenían acceso a
tratamiento antirretrovírico, lo que supone un aumento del
2,4% con respecto a los 25,4 millones que se calculaba que
tenían acceso a ese tratamiento a finales de 2019.
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hiv-aids
19.02.2021 Liz Karen Cevallos Riva
Epidemiología en Perú
• Casos acumulados de VIH a Junio
2018: 115,797 casos de VIH* y
casos SIDA 41,684
• Número de personas viviendo con
VIH/SIDA en 2017 : 72,000
personas ** • Epidemia concentrada
en HSH (prevalencia 12.4%*) vs.
población general (prevalencia
0.23%*)
• La transmisión es
predominantemente sexual (97,6%)
• Relación hombre/mujer: 4/1
• Lima y Callao concentran el 70% de
los casos.
HSH:Hombres que tienen sexo con hombres
• Fuente: Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de Enfermedades - CDC ** Fuente : Estimaciones Spectrum/EPP
27/07/2021
Situación epidemiológica del VIH en el Perú
En cuanto en el Perú,
gracias al tratamiento a
disminuido los casos la
infección y transmisión de
VIH desde el año 1983
hasta el 2020
https://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/vih/Boletin_2020/febrero.pdf
.
Estructura del VIH

• El VIH ( virus de inmunodeficiencia humana) es
un retrovirus (posee la enzima transcriptasa
inversa, capaz de sintetizar ADN a partir del
ARN viral)
• Presenta una envoltura en la que se encuentran
insertas la glicoproteína (gp) 41 de
transmembrana y gp 120 de superficie; ésta se
ubica hacia el exterior y constituye un elemento
muy importante para el ingreso del virus a la
célula.
• Hacia el interior se ubican la matriz, las
proteínas 17 y 18, que forman parte del núcleo
y las proteínas 24 y 25, que forman parte de la
nucleocápside.
• Más al interior se encuentran las dos hebras de
RNA que codifican los tres genes estructurales
del virus.
Patogenia
• Cuatro mecanismos son cruciales para el establecimiento y la
propagación de la infección por HIV a lo largo del tiempo y para la
progresión de la enfermedad por HIV:
1. El HIV no es eliminado después de la infección primaria.
2. Hay replicación viral persistente en los órganos linfáticos durante
todo el curso de la infección por VIH.
3. La estimulación crónica del sistema inmunitario causa activación
inmunitaria inapropiada y agotamiento progresivo de la respuesta
inmunitaria.
4. La destrucción del tejido linfoide provoca deterioro grave de la
capacidad de mantener una respuesta inmune contra el HIV y de
generar respuesta inmunitaria contra nuevos patógenos.
Patogenia
Son cuatro los mecanismos cruciales para el establecimiento y la propagación de
la infección por HIV a lo largo del tiempo y para la progresión de la enfermedad
por HIV:
1. El HIV no es eliminado después de la infección primaria.
2. Hay replicación viral persistente en los órganos linfáticos durante todo el curso
de la infección por VIH.
3. La estimulación crónica del sistema inmunitario causa activación inmunitaria
inapropiada y agotamiento progresivo de la respuesta inmunitaria.
4. La destrucción del tejido linfoide provoca deterioro grave de la capacidad de
mantener una respuesta inmune contra el HIV y de generar respuesta inmunitaria
contra nuevos patógenos.
Evolución natural
• La enfermedad por
VIH es un espectro
continuo que
progresa de
infección primaria a
muerte si no se
recibe tratamiento,
con una secuencia de
infecciones
oportunistas y
neoplasias
oportunistas que
marcan la
destrucción gradual
del sistema
inmunitario.
La enfermedad por VIH es un espectro continuo que
progresa de infección primaria a muerte si no se recibe
tratamiento, con una secuencia de infecciones oportunistas y
neoplasias oportunistas que marcan la destrucción gradual
del sistema inmunitario.
En la imagen se observa, cómo es que después de la infección
primaria, aumentan las copias virales y disminuyen los
linfocitos CD4, hasta llegar al periodo de latencia donde se
disminuye los linfocitos CD4 hasta donde se desarrollen las
enfermedades oportunistas y la muerte. Por otro lado, vemos
como las copias virales van aumentando, luego el sistema
inmune trata de controlarlo, pero no es suficiente, volviendo
aumentar ocasionando enfermedades oportunistas y hasta
llegar a la muerte.
27/07/2021 Liz Karn Cevalos Riva
Diagnóstico
En la imagen se muestran las
principales pruebas para el
diagnóstico de VIH, como lo son el
ARN para VIH o el western blot.
Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Diagnóstico microbiológico

de la infección por el VIH. 2014
Diagnóstico de laboratorio
En la imagen se
muestra un cuadro del
diagnóstico de
laboratorio de
infección por virus de
inmunodeficiencia
humana.
Hay un periodo
ventana para que la
prueba captura de
antígeno P24, o para
la prueba de western
blot
Quinn TC, Wawer MJ, Sewankambo N, Serwadda D, Li C, Wabwire-Mangen F, Meehan MO, Lutalo T, Gray RH . Carga viral y transmisión heterosexual del virus
de inmunodeficiencia humana tipo 1. Grupo de estudio del proyecto Rakai.. N Engl J Med. 2000; 342 (13): 921.
Transmisión viral
• Infección por VIH generalmente se adquiere a La Infección por VIH generalmente
se adquiere a través de las relaciones
través de las relaciones sexuales, la sexuales, la exposición a sangre
exposición a sangre infectada o la infectada o la transmisión perinatal.
transmisión perinatal. Los factores de riesgo para la
transmisión del VIH incluyen una
carga viral alta, ciertos
comportamientos sexuales, la
• Los factores de riesgo para la transmisión del presencia de infecciones ulcerativas
VIH incluyen una carga viral alta, ciertos de transmisión sexual, la falta de
circuncisión, así como otros factores
comportamientos sexuales, la presencia de genéticos y del huésped.
infecciones ulcerativas de transmisión sexual,
la falta de circuncisión, así como otros
factores genéticos y del huésped.
Estadíos de la enfermedad por VIH

En el cuadro se
ven los estadios
por VIH, en
relación con su
duración habitual
y el rango de
linfocitos CD4
Infección aguda y temprana por VIH

• “Infección aguda por VIH“: síntomas y signos En la Infección aguda y temprana por VIH vamos a ver
que ocurren con frecuencia justo después de signos y síntomas que ocurren con frecuencia justo
la transmisión del VIH. después que se ha transmitido del VIH.
• La infección aguda por VIH sintomática se
caracteriza por fiebre, linfadenopatía, dolor de La infección aguda por VIH suele ser sintomática y se
garganta, erupción cutánea, mialgia /
artralgia, diarrea y dolor de cabeza. caracteriza por fiebre, linfadenopatía, dolor de
• “Infección temprana por VIH“: período garganta, erupción cutánea, mialgia / artralgia,
aproximado de seis meses después de la diarrea y dolor de cabeza. Generalmente signos
adquisición del VIH. inespecíficos.
• 60 % asintomático.
• En la infección temprana por VIH: período de La "Infección temprana por VIH": tiene un período
rápida replicación viral e infección de células aproximado de seis meses después de la adquisición
CD4: nivel de ARN viral en plasma es muy del VIH. Y 60 % de veces es asintomático. En esta
alto. infección temprana por VIH: hay un período de rápida
• Son comunes los niveles de ARN del VIH replicación viral e infección de células CD4 a nivel de
superiores a 1 millón de copias / ml. El ARN viral en plasma que es muy alto. Son comunes los
recuento de células CD4 puede descender de
forma transitoria. niveles de ARN del VIH inclusives superiores a 1
millón de copias / ml. El recuento de células CD4
puede descender de forma transitoria.
https://www.uptodate.com/contents/the-natural-history-and-clinical-features-of-hiv-infection-in-adults-and
adolescents?search=estadios%20de%20la%20enfermedad%20por%20VIH&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
27/07/2021
.
Infección crónica por VIH, sin SIDA

Para la infección crónica por VIH sin sida,
• Después de la infección temprana, la vemos que después de la infección
seroconversión y el establecimiento del punto temprana, la seroconversión y el
de ajuste viral, hay un período de infección establecimiento del punto de ajuste viral,
crónica por VIH que se caracteriza por una hay un período de infección crónica por
estabilidad relativa del nivel viral y una VIH que se caracteriza por una
estabilidad relativa del nivel viral y una
disminución progresiva del recuento de disminución progresiva del recuento de
células CD4. células CD4.
En ausencia de terapia antirretroviral, el

• En ausencia de terapia antirretroviral, el tiempo promedio desde la adquisición del
tiempo promedio desde la adquisición del VIH VIH hasta un recuento de células CD4
hasta un recuento de células CD4 <200 células <200 células / microL es de
/ microL es de aproximadamente 8 a 10 años. aproximadamente 8 a 10 años.
adolescents?search=estadios%20de%20la%20enfermedad%20por%20VIH&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&
display_rank=3
SIDA e infección avanzada por VIH

• Es el resultado de la infección crónica por Hablamos de SIDA e infección
VIH y el consiguiente agotamiento de las avanzada por VIH cuando el
células CD4. resultado de la infección crónica de
VIH y el consiguiente agotamiento de
• Se define como un recuento de células CD4 las células CD4 se presentan.
<200 células / microlitro o la presencia de Se define también como un recuento
cualquier afección que defina el SIDA, de las células CD4 menor de 200
independientemente del recuento de células células por microlitro o la presencia
CD4. de cualquier afección que defina el
SIDA, independiente del recuento de
• El término infección por VIH avanzada se células CD4.
utiliza a menudo para referirse a una El término de infección por VIH
infección cuando el recuento de células CD4 avanzada se utiliza a menudo para
es <50 células / microL. referirse a una infección cuando el
recuento de células CD4 es menor de
50 células x microlitro.
adolescents?search=estadios%20de%20la%20enfermedad%20por%20VIH&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&disp
lay_rank=3
Este cuadro resume las condiciones que definen al SIDA, como por
ejemplo las infecciones bacterianas múltiples recurrentes en niños
menores de 6 años, la candidiasis de bronquio, tráquea, pulmones,
candidiasis de esófago, cáncer de cuello uterino invasivo en niños
mayores de 6 años, adolescentes y adultos, la coccidioidomicosis
diseminada o extrapulmonar, la criptococosis extrapulmonar, la
criptosporidiosis intestinal crónica, la enfermedad por citomegalovirus,
la retinitis por citomegalovirus con pérdida de visión, encefalopatías
relacionadas con el VIH, el herpes simple, úlceras crónicas pero que
tengan mayor de 1 mes de duración o Histoplasmosis, diseminada o
extrapulmonar, Isosporiasis intestinales, el sarcoma de kaposi, algunos
tipos de linfoma, el complejo mycobacterium avium (MAC),
Mycobacterium tuberculosis, otros tipos de mycobacterium, la
Neumonía por Pneumocystis jiroveci, Neumonía recurrente en
mayores de 6 años, adolescentes y adultos, entre otras patologías.
Tratamiento
En cuanto al
tratamiento se
basa en
inhibidores de
la transcriptasa
inversa
análogos de
nucleósidos, los
inhibidores de
la transcriptasa
inversa no
análogos de
nucleósidos, los
inhibidores de
proteasas y los
inhibidores de
la fusión
Quinn TC, Wawer MJ, Sewankambo N, Serwadda D, Li C, Wabwire-Mangen F, Meehan MO, Lutalo T, Gray RH . Carga viral y transmisión heterosexual del virus de
inmunodeficiencia humana tipo 1. Grupo de estudio del proyecto Rakai.. N Engl J Med. 2000; 342 (13): 921.
MANIFESTACIONES
MUCOCUTÁNEAS:
Trastornos cutáneos observados en la
enfermedad por virus de la inmunodeficiencia
humana
TRASTORNOS MUCOCUTÁNEOS QUE SON

INDICACIONES DE INVESTIGACIÓN SEROLÓGICA
DE VIH
• Altamente indicativos de infección por VIH (relacionado con
factores de riesgo de infección por VIH)
• Exantema del síndrome retroviral agudo
• Onicomicosis subungueal proximal
• Úlceras herpéticas crónicas
• Tricoleucoplasia bucal
• Sarcoma de Kaposi
• Foliculitis eosinofílica
• Molusco contagioso, lesiones faciales múltiples en adultos.
Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A, Leffell D. Fitzpatrick Dermatología en Medicina General. España: Editorial Médica
Panamericana; 2009.
Firmemente asociado con infección VIH

• (relacionado con factores de riesgo de infección por VIH)
• Cualquier enfermedad de transmisión sexual (indicativa de
prácticas sexuales no seguras)
• Herpes Zoster
• Signos de uso de drogas o inyectables
• Candidiasis:orofaríngea o vulvovaginal recurrente
Panamericana; 2009.
Se pueden asociar con VIH

• (relacionado con factores de riesgo de infección por VIH)
• Linfadenopatías generalizadas
• Dermatitis seborreica (extendida, resistente al tratamiento)
• Aftas (recurrentes, resistentes al tratamiento)
Panamericana; 2009.
.
https://www.anmm.org.mx/GMM/2014/s2/GMM_150_2014_S2_194-221.pdf
Sindrome de recuperación inmunitaria

• Manifestaciones de enfermedad por VIH, que pueden empeorar pese a una
respuesta adecuada al tratamiento antirretrovírico, determinada por aumento de
los recuentos de linfocitos CD4 y disminución o desaparición del RNA del HIV
sérico.
• En la enfermedad por VIH progresiva dominan las respuestas inmunitarias TH2,
que favorecen el desarrollo de muchos trastornos dermatológicos.
• Gracias al tratamiento antirretrovírico se recuperan las respuestas TH1 y hay
regresión de algunos trastornos de la piel, pero se pueden agravar algunas
enfermedades como infecciones por virus de varicela-zoster, infecciones por
herpes, foliculitis eosinofílica, infecciones por papiloma virus humano,
leishmaniasis e infecciones bacterianas.
• Estas respuestas paradójicas, aparecen a medida que la respuesta inmunitaria del
huésped reconoce infecciosas silenciosas o latentes.
TRASTORNOS CUTÁNEOS OBSERVADOS EN LA

ENFERMEDAD POR EL VIH
• Prurito y erupciones pruriginosas de la enfermedad por virus
de la inmunodeficiencia humana
• El prurito, un síntoma común en pacientes con enfermedad
por VIH sintomática tardía y avanzada, es un marcador
cutáneo sustituto de progresión de la enfermedad, que es más
común cuando los recuentos de CD4 son inferiores a 50
células/uL que cuando éstos superan las 250 células/uL.
• Abarca muchas formas de prurito asociado al VIH.
Enfoques clínicos del prurito asociado al VIH.

Si encontramos un paciente que tenga prurito
vemos si es que las lesiones ,se presentan en la piel
o no, sino tiene lesiones en la piel puede ser que
sea una causa sistémica, parásitos, linfomas,
deficiencia de hierro, otras causas; pero si
presentan lesiones en la piel hay que ver si es no
folicular como un eccema, escabiosis, erupción a
droga; si es folicular hay que ver si está
relacionado a rosácea, o a usos de otros
medicamentos, si es folicular tenemos que ver si es
una foliculitis, y si es una foliculitis podemos
hacerle una biopsia, si encontramos en la biopsia
una foliculitis eosinofílica puede estar asociado con
el VIH, o si es una foliculitis infectiva como
demódex pityrosporum bacteria
https://www.aids.gov.hk/pdf/g190htm/21.htm
27/07/2021
Diagnóstico diferencial de prurito en VIH
Panamericana; 2009.
.
Foliculitis eosinofílica del virus de la inmunodeficiencia humana

• Dermatosis crónica, pruriginosa que afecta a
personas HIV+ avanzada.
• El bajo recuento de CD4, inferior a 125 células/uL
se asocia con FE (foliculitis eosinofílicas).
• Pápulas foliculocéntricas, edematosas, de rosadas
a rojas, con distribución simétrica por encima de la
línea del pezón en el tórax, los brazos, la cabeza y
el cuello.
• La eosinofilia periférica es común, con hasta un
35% de eosinófilos en algunos casos.
• El tratamiento es con prednisona, isotretinoína,
fototerapia, corticoides tópicos o tacrolimus y
antihistamínicos sedantes para controlar el
prurito. Quinn TC, Wawer MJ, Sewankambo N, Serwadda D, Li C, Wabwire-Mangen F, Meehan
MO, Lutalo T, Gray RH . Carga viral y transmisión heterosexual del virus de
inmunodeficiencia humana tipo 1. Grupo de estudio del proyecto Rakai.. N Engl J
Med. 2000; 342 (13): 921.
Foto: https://www.aids.gov.hk/pdf/g190htm/21.htm
.
Foliculitis eosinofílica
Foliculitis eosinofílica
Karadag, AS, Elmas, Ö. F., y Altunay, ©. K. (2019). Manifestaciones cutáneas asociadas a infecciones por VIH: un gran imitador. Clínicas en
Dermatología. doi: 10.1016 / j.clindermatol.2019.10.001
Erupción papular pruriginosa del virus de la inmunodeficiencia humana
• Lesión primaria: pápula urticariana firme (aunque también se han descrito

pústulas estériles).
• Eritema variable puede ser simétrico por el tronco y por los miembros y con
menos frecuencia por la cara.
• Puede ser una reacción de hipersensibilidad a picaduras de artrópodos.
• El valor predictivo positivo de la EPP para infección por VIH es de alrededor
del 85%.
• Marcador de inmunosupresión grave, porque más del 80% de los pacientes
con este trastorno tienen recuentos de CD4 de menos de 100 células/uL.
• Difícil tratamiento: antihistamínicos, corticoides tópicos y fototerapia.
EPP: erupción papular pruriginosa

Erupción papular pruriginosa del virus de la inmunodeficiencia

humana
Ricardo Juan Bosch García, Francisco Fernández Meléndez, Magdalena de Troya Martín, Purificación Sánchez Sánchez y Enrique Herrera
Ceballos. Erupciones papulosas y pustulosas pruriginosas en pacientes infectados por el VIH. Presentación de 44 casos y consideraciones
etiológicas, diagnósticas y terapéuticas. Piel 2002;17(5):202-7
Psoriasis
• Puede exacerbar o ser recientemente diagnosticada en pacientes infectados por el VIH.
• Típicamente tiende a presentarse en el contexto de una inmunodeficiencia avanzada.
• Los trastornos cutáneos comórbidos en personas infectadas por el VIH pueden imitar la psoriasis.
• La naturaleza clínica de la psoriasis tiende a ser mucho más grave y refractaria al tratamiento en el
VIH. (empeora con cualquier infección)
• La psoriasis relacionada puede ser idéntica a la psoriasis clásica.
• La presencia de numerosas células plasmáticas debería plantear la posibilidad de infección por VIH.
• Las respuestas al tratamiento en personas infectadas por el VIH son comparables a las observadas
en pacientes no infectados.
• Los tratamientos de primera línea, como tópico, corticosteroides, acitretina o fototerapia , son
opciones seguras en personas infectadas por el VIH.
• El metotrexato y la ciclosporina se asocia con un alto riesgo de infecciones oportunistas.
• Los tratamientos anti-TNFα parecen efectivos y bien tolerados con más de 200 células / µL
recuento absoluto de CD4; limitar el uso de anti -TNFα a los resistentes al tratamiento estándar
• Se ha observado un mayor riesgo de infecciones en los pacientes con menos de 50 células / µL de
CD4, especialmente con anti Agentes -TNF α.
• Se ha informado que ustekinumab no afectar negativamente al recuento de CD4 y carga viral del
VIH.
Psoriasis
Se observan placas
eritematoescamosas
que están confluyendo
en zonas habituales
como es en rodillas y
manos, pero que se ve
mayor compromiso que
en una persona que no
es VIH.
JM Sobrón. Caso clínico: Brote agudo de Psoriasis en un infectado por el VIH. Revista española de sanidad penitenciaria. Vol 12, No 2 (2010).
.
Psoriasis
27/07/2021
.
• Afecta al 5% de pacientes. Fotosensibilidad

• La etiopatogenia es desconocida.
• La gravedad de la fotosensibilidad se correlaciona con la
etapa de inmunosupresión.
• En pacientes con menos de 50 recuento de células / µL
CD4.
• Dermatitis eccematosa liquenoide y dermatitis actínica
crónica son enfermedades fotosensibles en pacientes
VIH+.
• Las lesiones liquenoides eccematosas suelen localizarse
en el tórax, la parte posterior del cuello, los antebrazos y
la zona dorsal, pueden simular la dermatitis de contacto
liquenoide y la erupción por fármacos liquenoides. Dermatitis actínica crónica
• La dermatitis actínica crónica es caracterizada por
placas de descamación confluentes gruesas que
involucran grandes áreas, puede imitar la micosis M. Huerta Brogeras, JA. Avilés Izquierdo, R. Suárez
Fernández, P. Lázaro Ochaita. Fotodermatosis. Vol. 31.
fungoide, la dermatitis de contacto y el vitiligo. Núm. 1. páginas 10-14 (Enero 2005)
• Prueba de fotosensibilidad puede confirmar el
diagnóstico.
27/07/2021 Liz Karen Cevallos Riva.
Xerosis cutánea (o sequedad de piel)
• Es común en la infección por VIH y

afecta a casi el 30 % pacientes VIH +.
• La etiopatogenia no está clara, se ha
relacionado a la nutrición.
• Se caracteriza por sequedad difusa,
hiperpigmentación y formación de
costras.
• La xerosis puede imitar dermatitis
de contacto, dermatitis atópica,
micosis fungoide y psoriasis.
• Los emolientes que contienen un
queratolítico son el tratamiento
principal.
Gaceta Médica de México. 2014;150 Suppl 2:194-221.
Rubicela Garza-Garza*, Sergio E. González-González y
Jorge Ocampo-Candiani. Manifestaciones cutáneas del VIH.
Dermatitis seborreica
• Se presenta en todas las etapas inmunológicas del
VIH
• La gravedad se correlaciona con la

inmunosupresión avanzada.
• La morfología de la dermatitis seborreica en

paciente con VIH suele ser idéntica a la clásica,
pero difiere en términos de cronicidad y severidad.
• va ser mucho más severa con mayor compromiso y
va permanecer mucho más en el tiempo.
Foto: Karadag, AS, Elmas, Ö. F., y Altunay, ©. K. (2019).

Manifestaciones cutáneas asociadas a infecciones por VIH:
un gran imitador. Clínicas en Dermatología. doi: 10.1016 /
j.clindermatol.2019.10.001
Trastornos de la orofaringe
• Candidiasis orofaríngea:
•
• Candidiasis oral y esofágica + fcte*; la
mayoría de las veces causada por
Candida albicans; también, otras
especies implicadas incluyen: C.
glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis, C.
dubliniensis y C. krusei.
• Los episodios recurrentes de candidiasis
oral se presentan cuando la cuenta de
linfocitos T CD4 es inferior a 300
cel/mm3.*
• Esta infección es indicativa de
progresión de la enfermedad.
*Aly R, Berger T. Common superficial fungal infections in patients with AIDS. Clin Infect Dis. 1996;22(suppl 2):S128-32.
**Masur H, Michelis MA, Wormser GP, et al. Opportunistic infection in previously healthy women. Initial manifestations of a community-acquired cellular
immunodeficiency. Ann Intern Med. 1982;97(4):533-9.
Tricoleucoplasia bucal
• Es una lesión específica de la enfermedad por HIV causada por el virus
Epstein-Barr hasta en el 28% de pacientes infectados por HIV, y es un
marcador de progresión de la enfermedad.
Se observa en la imagen placas

blanquecinas en la zona inferolateral
en la lengua que son representativas
en esta enfermedad
Neoplasias
• Sarcoma de Kaposi: tumor vascular de bajo grado
asociado con la infección por el virus del herpes
humano 8.
• Relacionado con el SIDA.
• Clásico (esporádico) y epidémico (VIH -relacionados)
son las dos presentaciones principales de la entidad.
• Pacientes VIH +: 800 % mayor riesgo de Sarcoma de
Kaposi .
• Las manifestaciones cutáneas en el SK máculas y
parches a placas y nódulos varían de color rojo o
violáceo. Las lesiones pueden crecer y fusionarse en
grandes placas.
• Las lesiones cutáneas suelen ser asintomáticas, pero
pueden ulcerarse y volverse secundariamente
infectadas.
• Las lesiones orales son comunes y pueden causar
disfagia.
• Las lesiones mucocutáneas pueden imitar Foto: González-González y Jorge Ocampo-Candiani. Manifestaciones cutáneas del
VIH Rubicela Garza-Garza*, Sergio E. Gaceta Médica de México. 2014;150 Suppl
angiomatosis bacilar, piógena, granuloma, 2:194-221
hemangioma, angioqueratoma, linfoma cutáneo y
metástasis cutáneas.
Sarcoma de Kaposi
Foto: Karadag, AS, Elmas, Ö. F., y Altunay, ©. K. (2019). Manifestaciones cutáneas asociadas a infecciones por VIH: un gran imitador. Clínicas en
Neoplasias oportunistas
• Melanoma: Datos controversiales.
Melanoma en pacientes infectados con
VIH muestran un comportamiento más
agresivo.
• Diagnóstico Diferencial: nevos,
dermatofibromas, queratosis seborreica,
cánceres de piel.
• El resultado al tratamiento suele ser
desfavorable.
Se caracteriza por estas lesiones que tienen todo alterado en la regla básica del ABCDE
A asimetría, ya que un lado no es igual a otro
B bordes irregulares
C color, color negruzco blanquecino azulado rojizo
D diámetro, cuando el diámetro es mayor a 6mm
E evolución rápida
si vemos estas características en algún lunar o en un paciente con VIH pensar en la probabilidad de
un melanoma
Cáncer de piel distinto de melanoma

• El rol de la infección por VIH en carcinoma de
células basales y carcinoma de células
escamosas, no está bien documentado.
• Estudios recientes sugieren que la infección por
VIH aumenta el riesgo de carcinoma de células
escamosas en ambos sexos.
• La incidencia de carcinoma basocelular no
aumenta, según el estado serológico.
• El uso de terapia antirretroviral se asocia con
un menor riesgo.
• Los recuentos más bajos de CD4 parecen ser
asociados con una mayor incidencia de
carcinoma de células escamosas, pero no
basocelular.
• El curso clínico, invasividad y diferenciación, no Carcinoma Basocelular
difieren significativamente según el estado del
VIH Karadag, AS, Elmas, Ö. F., y Altunay, ©. K. (2019). Manifestaciones
cutáneas asociadas a infecciones por VIH: un gran imitador. Clínicas
en Dermatología. doi: 10.1016 / j.clindermatol.2019.10.001
Erupciones medicamentosas adversas cutáneas

• Se presenta hasta en un 22% de
los pacientes con VIH. *
• Principal causa de eritrodermia en
los pacientes con VIH.
• Más comunes que involucran un
rash eritematoso, morbiliforme,
que en ocasiones confluente y
abarca principalmente tronco y
extremidades.
*Blanes M, Belinchón I, Portilla J. Cutaneous drug reactions in HIV-infected patients in the HAART era. Actas Dermosifilogr. 2009;100(4):253-65.
Foto: González-González y Jorge Ocampo-Candiani. Manifestaciones cutáneas del VIH Rubicela Garza-Garza*, Sergio E. Gaceta Médica de México. 2014;150
Suppl 2:194-221
Antirretrovirales.
Reacciones de hipersensibilidad
• El mayor riesgo se correlaciona con la etapa de disfunción inmunológica, ingesta múltiple de
fármacos, función acetiladora lenta, deficiencia de glutatión relativo, menos de 200 células / µL
recuento de CD4, citomegalovirus y Epstein Barr virus latentes.
• Las infecciones son los principales factores responsables del mayor riesgo de reacciones
adversas cutáneas a drogas en la infección por VIH.
• Erupción farmacológica morbiliforme: forma más frecuente que comienza una o dos semanas
después de comenzar la terapia.
• Los inhibidores de la transcriptasa y de la proteasa son las causas más frecuentes.
• Clínica: erupción maculopapular eritematosa, simétrica y con picazón, generalmente afectando
el tronco, la cara normalmente se respeta.
• Fiebre, dolor de cabeza, dolor muscular y articular.
Erupción morbiliforme por drogas
27/07/2021
.
Lipodistrofia asociada a VIH

• Clínica: redistribución de la grasa corporal
que causa lipoatrofia periférica,
acumulación central de grasa y
lipomatosis.
• Inicio: 6 a 12 meses posterior al inicio del

tratamiento y se atribuye a los inhibidores
de proteasa.
• Tratamiento: rellenos cutáneos temporales

o permanentes de diversos materiales con
buen resultado estético.
Gaceta Médica de México. 2014;150 Suppl 2:194-221. Rubicela Garza-Garza*, Sergio E. González-González y Jorge Ocampo-Candiani.
Manifestaciones cutáneas del VIH.
COMPLICACIONES DE LA
ENFERMEDAD POR VIH
Infecciones oportunistas:
• Bacterianas
• Micóticas
• Virales
• Parasitarias
27/07/2021
.
INFECCIONES BACTERIANAS
• Angiomatosis Bacilar: enfermedad angioproliferativa caracterizada por
proliferación vascular cutánea y visceral causada por Bartonella
henselae o Bartonella quintana.
• Se describió por primera vez para pacientes VIH y tiende a desarrollarse
en pacientes con recuentos de CD4 disminuidos; también en pacientes
con afecciones inmunosupresoras del VIH que incluyen trasplante de
órganos, quimioterapia y malignidad hematológica.
• Clínica: pápulas rojas o violáceas hasta innumerables lesiones
papulares y nodulares, generalmente en los brazos.
• Puede haber ulceraciones centrales y sangrado en las lesiones
nodulares.
• Puede ser generalizado e involucrar la mucosa oral, orofaringe, lengua,
nariz y región anogenital.
27/07/2021
.
Angiomatosis bacilar
INFECCIONES MICÓTICAS
• Dermatofitosis
• Etiología: Tricophyton, Microsporum y
Epidermophyton. Más fcte: T. rubrum.
• En co infección con VIH, pueden ser asintomáticas
extensas, diseminadas con compromiso de las
cuatro extremidades, de múltiples uñas, de
presentación atípica y con mala respuesta a
tratamiento.
• Compromiso dérmico profundo por dermatofitos es
poco frecuente y es un marcador de
inmunosupresión.
• Aparecen en áreas con micosis superficiales
crónicas y se presentan como ulceraciones múltiples
y nódulos fluctuantes.
Cristián Navarrete-Dechent, Rinna Ortega, Félix Fich y Marcela Concha. Manifestaciones dermatológicas asociadas a la infección por VIH/SIDA. www.sochinf.cl.
Infecciones micóticas invasoras

• Criptocococis: infección micótica invasiva
oportunista causada por una levadura
encapsulada: Cryptococcus neoformans.
• Es una causa importante de mortalidad
entre los VIH-infectados.
• La criptococosis cutánea primaria es
rara, y afectación cutánea generalmente
indica infección sistémica.
• Clínica: pápulas, placas, pústulas,
nódulos, y ulceraciones.
• Diagnóstico: levadura en el examen
histopatológico.
Foto: https://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-2012/rmd122g.pdf
Histoplasmosis
• Causado por Histoplasma capsulatum.
• Capacidad de afectar tanto personas
inmunodeprimidas e inmunocompetentes.
• Suele ser asintomático y tiene un curso
autolimitado en individuos inmunocompetentes,
• En el paciente con HIV + se caracteriza por una
infección sintomática y diseminada en la mayoría
de los casos.
• La histoplasmosis cutánea primaria es
extremadamente rara y generalmente ocurre
como parte de una enfermedad diseminada.
• Lesiones en piel no específicas: eritema difuso,
lesiones papulopustulosas, costras, ulceraciones
y lesiones psoriasiformes.
• Diagnóstico diferencial: absceso piógeno,
verrugas, eritema nudoso, metástasis cutánea y
psoriasis.
• Diagnóstico: histopatología: macrófagos con
múltiples esporas de hongos intracelulares.
Foto: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0375-07602007000200008
• Coccidioidomicosis
• Generalmente las lesiones cutáneas
de coccidioidomicosis diseminada son
asintomáticas y comienzan con
pápulas que evolucionan a pústulas,
placas o nódulos circundados de
eritema mínimo.
• Las lesiones se asemejan a molusco
contagioso.
• Las lesiones se pueden agrandar y
confluir con formación de abscesos,
múltiples fístulas secretantes,úlceras,
celulitis subcutánea, placas
verrugosas, nódulos granulomatosos
y cicatrices al curarse.
Foto: https://www.medigraphic.com/pdfs/cutanea/mc-2010/mc105b.pdf?viewType=Print&viewClass=Print
27/07/2021 Liz Karen Cevallos riva
• Criptococosis
• La criptococosis diseminada es la micosis
potencialmente fatal más común en la enfermedad
por HIV avanzada; se observa criptococosis
cutánea en el 5 al 10% de los casos.
• El serotipo D muestra mayor tropismo por la piel.
• Las lesiones cutáneas se localizan en cabeza y
cuello en 78%, pero pueden ser generalizadas.
• Clínica: lesiones tipo molusco contagioso en 54%
de casos.
• Otros tipos de lesiones: pústulas, ulceración,
celulitis, paniculitis, púrpura palpable, abscesos
Las lesiones cutáneas pueden estar
subcutáneas, placas vegetantes, y lesiones
semanas o meses antes de la
similares a piodermia gangrenosa.
presentación clínica,
Foto: Pamo Reyna Oscar G, Carrillo Ñañez Leonidas, Chian García César. Criptococosis cutánea. Rev Med Hered [Internet]. 2016 Abr
[citado 2021 Feb 20] ; 27( 2 ): 115-115.
Aspergilosis
• La aspergilosis invasiva es rara en la enfermedad por
HIV.
• Se manifiesta por una infección cutánea primaria, que
aparece bajo la cinta adhesiva cerca de catéteres
venosos centrales, o por infección diseminada.
• Los factores de riesgo de aspergilosis invasiva son
leucopenia, glucocorticoides, antineoplásicos.
• Las lesiones cutáneas son pápulas umbilicadas de
color piel o rosadas, que simulan molusco contagioso.
• Altas tasas de mortalidad de aspergilosis diseminada a
pesar del tratamiento con Anfotericina B.
Foto: https://www.actasdermo.org/es-aspergilosis-cutanea-secundaria-paciente-inmunodeprimido-articulo-13039109
Peniciliosis
• Causada por el hongo dimórfico Penicillium marneffei.
• Frecuente en pacientes con infección por VIH del sudeste
asiático y sur de China.
• Exposición laboral al suelo en la estación lluviosa de las
zonas asiáticas se considera un factor de riesgo.
• Puede ocurrir en forma localizada en pacientes
inmunocompetentes pero en pacientes inmunosuprimidos se
presenta en forma diseminada, principalmente en pacientes
con recuentos de LTCD4 < 100/mm3.
• Las lesiones cutáneas ocurren en 70 a 85% de los pacientes
con compromiso sistémico.
• Clínicamente se observan pápulas umbilicadas tipo molusco
contagioso; abscesos y nódulos subcutáneos, ubicados
principalmente en la cara y el cuello.
• Además pueden presentarse úlceras y pápulas con exudado
amarillento, en la mucosa oral.
Foto: http://www.life-worldwide.org/esp/fungal-diseases/talaromyces-marneffei-infection
Esporotricosis
• En HIV+ la diseminación de la esporotricosis local a otros
órganos se produce a partir de focos pulmonares o
cutáneos.
• Las lesiones cutáneas provocadas por diseminación
hematógena se manifiestan por pápulas o nódulos que
pueden erosionar, ulcerar, formar costras o presentar
hiperqueratosis, pero suelen respetar las palmas, plantas
y mucosa bucal.
• El compromiso ocular provoca hipopión, perforación
escleral y prolapso de la uvea.
• Otros órganos afectados por la esporotricosis diseminada
de la enfermedad por HIV son las articulaciones,
pulmones, hígado, bazo, intestino y meninges.
Raquel Vilela, Guenael F. Souza, Gláucia Fernandes Cota, Leonel Mendoza, Esporotricosis cutánea y meningea en un paciente con VIH,
Revista Iberoamericana de Micología, Volume 24, Issue 2, 2007, Pages 161-163,
INFECCIONES VIRALES
• Infecciones por virus del herpes
simple tipo 1 y 2: El VIH tiene
mayor riesgo de adquirirse y
transmitirse en presencia de
úlceras genitales causadas por los
virus del herpes simple,
principalmente el tipo 2.*
• VIH-1 facilita la adquisición y

reactivación del herpes virus (y
otros tipos de herpes) y el herpes
virus facilita la adquisición y
replicación del VIH.**
*Sartori E, Calistri A, Salata C, Del Vecchio C, Palù G, Parolin C. Herpes simplex virus type 2 infection increases human immunodeficiency virus type 1 entry to human primary
macrophages. Virol J. 2011;12(8):166.
**Van de Perre P, Segondy M, Foulongne V, et al. Herpes simplex virus and HIV-1: deciphering viral synergy. Lancet Infect Dis. 2008;8(8):490-8.
Foto: González-González y Jorge Ocampo-Candiani. Manifestaciones cutáneas del VIH Rubicela Garza-Garza*, Sergio E. Gaceta Médica de México. 2014;150 Suppl 2:194-221
Herpes simple en HIV
Foto: González-González y Jorge Ocampo-Candiani. Manifestaciones cutáneas del VIH Rubicela Garza-Garza*, Sergio E. Gaceta Médica
de México. 2014;150 Suppl 2:194-221
Herpes simple en HIV
Molusco contagioso
• Enfermedad viral caracterizada por lesiones papulares umbilicadas, causada por un
poxvirus y transmitida por contacto directo con lesiones o por fómites.
• Periodo de incubación: entre dos y siete semanas; hay casos en donde se prolonga
hasta seis meses.*
• En VIH+ se presenta como una ITS con una prevalencia de entre el 5 y 20%.**
• En ellos se presenta cuando el conteo de CD4 es menor de 250 cel/mm3.***
• Las lesiones cutáneas se caracterizan por ser pápulas pequeñas con umbilicación
central, amarillentas o eucrómicas, de superficie lisa y brillante. Al comprimir la
lesión, se obtiene un material blanquecino amarillento que consiste en los cuerpos
de molusco y fragmentos de queratina.
• La cantidad de pápulas es menor de 30, pero se pueden observar más de 100 en
un mismo individuo, en ocasiones formando placas.
*Hanson D, Diven DG. Molluscum contagiosum. Dermatol Online J. 2003;9(2):2.

**Chaudhary M, Kulkarni M. Molluscum contagiosum in human immunodeficiency infected patients. Indian J Dent Res. 2008;19(2):155-9.
***Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. Cutaneous manifestations of HIV infection and HIV-related disorders. En: Dermatology. Rieger A, Chen M, Cockerell
CJ. 2.ª ed. España: Mosby Elsevier; 2008. p. 1165-80
Molusco contagioso
sin audio
Foto: González-González y Jorge Ocampo-Candiani. Manifestaciones cutáneas del VIH Rubicela Garza-Garza*, Sergio E. Gaceta Médica de
México. 2014;150 Suppl 2:194-221.
Molusco contagioso
Infección por virus linfotrópico humano de
linfocitos T
• Se manifiesta como eccema crónico en los niños.
• Inicialmente llamada: Dermatitis infecciosa.
• Clínica: placas eritematoescamosas exudativas o con costra en cuero cabelludo, cuello
e ingle. Pápulas periorbitarias con escamas de tipo seborreico que aumentan de
frecuencia cerca de las cejas. Menos frecuente: fisuras retroauriculares o ictiosis
generalizada.
• Principal vía de transmisión: amamantamiento.
• En los adultos infectados con HIV hay mayor incidencia de dermatosis inflamatoria
como dermatitis seborreica, psoriasis y prurigo después de la infección por HTLV1.
Claudia Juliana Díaz,Miller Valencia. Manifestaciones cutáneas asociadas con el HTLV-1 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2014; 22: 1. 67-73
Infecciones por papiloma virus humano

• La infección por el virus del papiloma humano (VPH) y
sus manifestaciones clínicas son comunes en pacientes
con VIH.
• Las verrugas comunes pueden desarrollarse en sitios

inusuales con inusual gravedad y puede ser muy difícil de
manejar, los tratamientos clásicos, incluidos los tópicos
podofilina e imiquimod o crioterapia, pueden ser ineficaces,
puede ser necesaria la extirpación quirúrgica o la
administración de cidofovir intralesional.
Verrugas genitales
Condilomas acuminados
• Cambios displásicos asociados también son
comunes en personas infectadas por el VIH.
• Progresión del VPH se relaciona a lesiones
anales o cervicales con displasia severa y
células escamosas, el carcinoma que se
presenta está fuertemente correlacionado con el
nivel de inmunidad
• Hombres que tienen sexo con hombres tienen
un riesgo especial de desarrollar una lesión
epitelial escamosa anal de alto grado y
carcinoma de células escamosas.
• La vacunación puede prevenir afecciones
relacionadas con el VPH en el VIH.
Foto: González-González y Jorge Ocampo-Candiani. Manifestaciones cutáneas del VIH Rubicela Garza-Garza*, Sergio E. Gaceta Médica de México. 2014;150 Suppl
2:194-221
Infecciones de Transmisión sexual
• La gran mayoría de las infecciones por HIV se transmiten
durante el coito.
• Corresponde investigar infección por HIV, sífilis, clamidiasis,
gonorrea y tricomoniasis en los individuos que presentan
cualquier ITS.
• Las posibles interrelaciones entre ITS y enfermedad por HIV
incluyen el potencial de las ITS de aumentar la tasa de
adquisición primaria y de transmisión del HIV, de acelerar la
progresión natural de la enfermedad por HIV, y el potencial de
la coinfección por HIV de modificar patrones clínicos o
serológicos cruciales para diagnosticar y tratar las ITS.
• Aumentan el riesgo de adquisición de HIV: las
enfermedades ulcerosas genitales como: sífilis, herpes
genital y chancroide.
• Gonorrea y tricomoniasis: aumentan el riesgo de transmisión Roseola sifilítica
por HIV.
Sífilis y VIH
• Sífilis en pacientes VIH+ se asocia con una rápida progresión a sífilis
terciaria y resultados desfavorables del tratamiento*.
• También saber que puede haber suposición entre estadio de chancros

múltiples y respuestas serológicas alterado incluido títulos altos a
falsos negativos
• también pueden observarse resultado cero reactividad retardada
• En la sífilis primaria la sintomatología se presenta en un promedio de 21

días posterior a la exposición.
• Hasta en el 70% de los pacientes se observa más de un chancro, y las

lesiones son de mayor tamaño y profundidad.
• El 25% de los pacientes manifiesta lesiones simultáneas de la

enfermedad primaria y secundaria.
• Puede haber Superposición entre estadíos, chancros múltiples y
respuesta serológica alterada, incluidos títulos altos, falsos negativos.
• También pueden observarse resultados y serorreactividad retardada.
Sífilis secundaria
• En la sífilis secundaria, que aparece 4-10 semanas después a la primoinfección. se observa una erupción
cutánea localizada o generalizada que involucra palmas y plantas hasta en el 80% de los casos.
• La morfología es variable, se pueden presentar lesiones maculares, placas escamosas o anulares.
• Las pústulas, vesículas y ampollas se pueden observar, pero son muy raras.
• Se presentan también lesiones en mucosa: condiloma lata y parches eritematosos en orofaringe.
• Otros hallazgos menos comunes incluyen pápulas en pliegues y alopecia. Todo esto se puede asociar a fiebre
de bajo grado, artralgias, mialgias, linfadenopatía, malestar general, astenia y adinamia. A estos dos estadios
clínicos se les considera más infecciosos, ya que las lesiones en mucosa son altamente contagiosas.
Gaceta Médica de México. 2014;150 Suppl 2:194-221. Rubicela Garza-Garza*, Sergio E. González-González y Jorge Ocampo-Candiani.
Manifestaciones cutáneas del VIH.
Sífilis secundaria
• La fase secundaria es seguida por un periodo de latencia asintomático el cual se subdivide en
temprano o tardío según el tiempo de evolución (si es menor o mayor de 1-2 años).
• Hasta en el 40% de los pacientes que no recibieron tratamiento se presenta la sífilis tardía, la cual
se subdivide en sífilis benigna, sífilis neurológica y cardiovascular.
• En los pacientes con VIH la neurosífilis se presenta pronto en la enfermedad, ocurriendo en
cualquiera de los estadios. Los casos reportados indican un curso más agresivo.
• La infección por sífilis puede aumentar la carga viral y disminuir el conteo de linfocitos T CD4.
Sífilis diagnóstico
• El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, En la sífilis temprana en presencia de
chancro o condiloma lata se confirma mediante microscopía de campo obscuro de
exudado o tejido e inmunofluorescencia directa.
• Existen dos tipos de pruebas serológicas:

• Las treponémicas, que incluyen la aglutinación de la partícula del T. pallidum (TP-PA) y
el anticuerpo fluorescente al treponema (FTA-Abs).
• Las no treponémicas: ensayos inmunoenzimáticos e inmunoensayos de
quimioluminiscencia.
• Las pruebas no treponémicas utilizan antígenos con cardiolipina, lecitina y colesterol
para medir anticuerpos antilipoidales; éstas son la reaginina plasmática rápida y el
veneral disease research laboratory.
• Otras enfermedades pueden causar falsos positivos de las pruebas no treponémicas,

por lo que se requiere confirmación con pruebas treponémicas.
• Los pacientes con VIH tienen mayor riesgo de complicaciones neurológicas, una
progresión más rápida de la enfermedad y altas tasas de falla al tratamiento.
Sífilis tratamiento
• Para la sífilis primaria y secundaria:
penicilina G benzatínica, 2.4 millones de unidades intramusculares (im.) en una
sola dosis, al igual que en el paciente inmunocompetente.
El seguimiento clínico y serológico con la misma prueba diagnóstica y del mismo
laboratorio se realiza a los 3, 6, 9, 12 y 24 meses posteriores al tratamiento.
• La sífilis latente temprana en personas con VIH penicilina benzatínica im. 2.4
millones de unidades en dosis única.
• En caso de sífilis latente tardía o que se desconozca el tiempo de evolución se
recomiendan tres dosis de penicilina G benzatínica de 2.4 millones de unidades
a intervalos de una semana.
• El seguimiento clínico y serológico se realiza a los 3, 6, 12, 18 y 24 meses.
• Posterior al tratamiento, si el riesgo de adquisición de la enfermedad continúa,
es común la reinfección, ya que los anticuerpos séricos contra el T. pallidum no
dejan inmunidad.
ENFERMEDADES PARASITARIAS
Leishmaniasis
• Enfermedad causada por protozoos del género Leishmania.
• Tiene tres formas de presentación: cutánea, muco-cutánea y visceral.
• 2/3:cutánea o mucocutánea. 1/3: visceral.
• pacientes VIH + pueden presentar formas de leishmaniasis cutánea
diseminadas (> 10 lesiones pleomórficas en más de dos sitios
corporales no contiguos) y formas difusas.
• Mayor riesgo de desarrollar compromiso de mucosas.
• La infección por VIH: riesgo aumentado de 100 a 1.000 veces de
presentar formas de leishmaniasis visceral, lo que ha llevado a autores
a proponer la inclusión de la leishmaniasis visceral como una patología
definitoria de SIDA.*
Olea P. Visceral leishmaniasis in patient with HIV infection. Rev Chilena Infectol 2013; 30: 216-20
Leishmaniasis
• La Leishmania puede causar diversas formas de
enfermedad, según el estado inmunológico y la
localización geográfica del huésped y la especie
infectante.
• Leishmania donovani puede modular la patogenia y
aumentar la infectividad de HIV-1.
• Pacientes coinfectados con L. guyanensis tienen una tasa
de recurrencia de leishmaniasis más alta y reinfecciones
más difíciles de tratar.
• La infección por leishmania puede empeorar con la
recuperación de la función inmunitaria.
• El tratamiento consiste en antimoniales pentavalentes,
pentamidina o anfotericina.
• Foto: Leishmaniasis cutánea difusa
Pérez Carlos, Yoanet Solías, Rodríguez Gerzaín. Leishmaniasis cutánea difusa en un paciente con sida. Biomédica [Internet]. Diciembre de 2006
[consultado el 19 de febrero de 2021]; 26 (4): 485-497.
Escabiosis
• Muy común en VIH.
• 2-4% de pctes HIV+ pueden presentar la forma papular típica o la variedad
costrosa conocida como sarna Noruega.
• Etiología: parásito Sarcoptes scabiei var. Hominis que invade la piel del humano
sin llegar más allá del estrato granuloso de la epidermis.
• Epidemiología: ambos sexos y en todos los grupos de edad.
• Transmisión: contacto directo persona a persona y fómites.
Chosldow O. Scabies and pediculosis. Lancet. 2000;355(9206):819-26.

Foto: González-González y Jorge Ocampo-Candiani. Manifestaciones cutáneas del VIH Rubicela Garza-Garza*, Sergio E. Gaceta Médica de México. 2014;150 Suppl 2:194-221
Escabiosis
Karadag, AS, Elmas, Ö. F., y Altunay, ©. K. (2019). Manifestaciones cutáneas asociadas a infecciones por VIH: un gran imitador. Clínicas
en Dermatología. doi: 10.1016 / j.clindermatol.2019.10.001
Conceptos
1. El VIH es un enfermedad de transmisión sexual predominantemente.
2. El VIH es un problema de salud pública mundial.
3. La mayor concentración de casos de VIH/SIDA en Perú se presenta en Lima y Callao.
4. La importancia de conocer las manifestaciones cutáneas en un paciente con VIH.
5. Es necesario conocer los trastornos cutáneos observados en la enfermedad por el
VIH.
6. Es fundamental conocer las complicaciones de la enfermedad por VIH en la piel.
7. Las manifestaciones cutáneas de VIH, nos permiten relacionarlo con sus niveles de
CD4 y la severidad del VIH.
8. Hay condiciones que definen el SIDA.
9. La identificación de las lesiones cutáneas en VIH y un diagnóstico adecuado,
permiten un manejo oportuno.
10. La clase les dará herramientas para pensar en VIH en un paciente sin diagnóstico al
ver lesiones sospechosas de VIH, y en caso de ya tener la patología identificar las
enfermedades dermatológicas asociadas.
• Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A, Leffell D. Fitzpatrick Dermatología en Medicina General.
España: Editorial Médica Panamericana; 2009.
• Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. Cutaneous manifestations of HIV infection and HIV-related disorders. En:
Dermatology. Rieger A, Chen M, Cockerell CJ. 2.ª ed. España: Mosby Elsevier; 2008.
• Karadag, AS, Elmas, Ö. F., y Altunay, ©. K. (2019). Manifestaciones cutáneas asociadas a infecciones por VIH: un
gran imitador. Clínicas en Dermatología. doi: 10.1016 / j.clindermatol.2019.10.001
• Gaceta Médica de México. 2014;150 Suppl 2:194-221. Rubicela Garza-Garza*, Sergio E. González-González y
Jorge Ocampo-Candiani. Manifestaciones cutáneas del VIH.
• Cristián Navarrete-Dechent, Rinna Ortega, Félix Fich y Marcela Concha. Manifestaciones dermatológicas
asociadas a la infección por VIH/SIDA. 2014. www.sochinf.cl
• Raquel Vilela, Guenael F. Souza, Gláucia Fernandes Cota, Leonel Mendoza, Esporotricosis cutánea y meningea
en un paciente con VIH, Revista Iberoamericana de Micología, Volume 24, Issue 2, 2007, Pages 161-163,
• Quinn TC, Wawer MJ, Sewankambo N, Serwadda D, Li C, Wabwire-Mangen F, Meehan MO, Lutalo T, Gray RH .
Carga viral y transmisión heterosexual del virus de inmunodeficiencia humana tipo 1. Grupo de estudio del
proyecto Rakai.. N Engl J Med. 2000; 342 (13): 921.
• http://www.digemid.minsa.gob.pe/UpLoad/UpLoaded/PDF/EAccMed/ReunionesTecnicas/PONENCIAS/2018/DIA3/
SituacionActualVIH-SIDA.pdf
• https://www.dge.gob.pe/vih/sala/index/MAPASIDA/21
• https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hiv-aids
• https://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/vih/Boletin_2020/febrero.pdf
• https://www.uptodate.com/contents/the-natural-history-and-clinical-features-of-hiv-infection-in-adults-and-
adolescents?search=estadios%20de%20la%20enfermedad%20por%20VIH&source=search_result&selectedTitle=
3~150&usage_type=default&display_rank=3
TUMORES MALIGNOS DE PIEL
PARTE I
Dra. Fanny Paola Carhuamaca Pimentel.
fcarhuamacap@usmp.pe
Medicina III - Dermatología
18/08/2021
Fecha actualizada (01/08/2021) Nombres y apellidos del docente. Fanny Carhuamaca P.
Tabla de contenidos
Los tumores malignos de la piel se clasifican: Tumores melanoma y no melanoma, siendo los más frecuentes
los tumores no melanoma, donde se encuentran:
• Carcinoma Basocelular
• Carcinoma Epidermoide o Espinocelular
• Melanoma Maligno → Es el más agresivo
CARCINOMA BASOCELULAR
13/08/2021 Nombre y apellido del docente. Fanny Carhuamaca P.
Carcinoma Basocelular
- Es un cáncer
- Se origina en la capa basal
- La piel y sus apéndices que
contienen glándulas
sudoríparas, glándulas
sebáceas, van a poder
transformarse en algún
momento a células malignas
que puede tener diferentes
variedades de presentación,
evolución y tratamiento
diferente.
- La presentación en el
carcinoma basocelular es de
una alteración o
malignización de las células
a nivel de la capa basal.
Definición
▪ El carcinoma basocelular (CBC) es un tumor epitelial maligno.
▪ Es el más frecuente de los carcinomas no melanomas.
▪ Surge de células madres pluripotenciales que se encuentran en la zona basal de la epidermis, donde también se
contienen a los folículos pilosos y la epidermis interfolicular.
▪ Genéticos: Mutaciones del gen supresor de tumor PATCHED (PTCH 1) en el cromosoma 9q 22 y del p53, este gen
p53 se ha visto alterado en diferentes estudios.
▪ Fenotípicas: historia familiar o personal de cáncer de piel, raza blanca (es la más afectada)y edad avanzada
(relacionada con la exposición crònica frente a los rayos ultravioletas)..
▪ Ambientales: RUV en forma intermitente sobre todo en la infancia y adolescencia (influye en tempranas edades
sobre todo a aquellos que reciben radiación ultravioleta de forma intermitente)
▪ Son de crecimiento lento y una vez tratado adecuadamente el pronóstico es favorable.
▪ Excepcionalmente producen metástasis, pero pueden causar significativa morbilidad (comportamiento invasivo, con
gran destrucción de tejido cutáneo).
▪ + frecuente 70% Ca de piel
▪ Relación con el Ca espinocelular es de 5:1
Carcinoma Basocelular: Epidemiología

▪ Relación Varón: mujer es 2:1
▪ Cara y cuello 80% → Zona más afectada por la radiación UV por mayor exposición a la luz
▪ Afecta 6ta y 7ma década de la vida → Aunque también en casa
▪ Raza blanca → Es la más afectada
Existen 6 tipos de fototipos de la piel:

I. Pelirrojo: Nunca se broncea
II. Rubio: Tez clara, bronceado ligero
III. Castaño: Tez clara, frecuentemente
sufre quemaduras, bronceado claro
IV. Castaño oscuro: Más frecuente en
nuestro país, tez mate, poco frecuente
en producirse quemaduras, pero sí se
suele broncear
V. Castaño muy oscuro: Se broncea más
VI. Negro: Tez negra, casi nunca se
quema, bronceado mucho más
intenso
Raasch BA, Buettner PG, Garbe C. Basal cell carcinoma: histological classification and body-site distribution. Br J Dermatol 2006; 155: 401-407.
Patogenia
UVB daño del ADN Aumento IL 4 y IL 10
Fotoexposición (mutación de genes (disminuye la vigilancia
supresores tumorales) tumoral)
La duración y la cantidad de exposición a la radiación
Índice de radiación
solar aumenta a mayor
altura sobre el nivel del
mar y en horas
cercanas al medio día
Darias C, Garrido J. Carcinoma basocelular. Un reto actual para el dermatólogo. Rev Méd Electrón [Internet]. 2018 Ene-Feb;40(1).
PATOGENIA DEL CARCINOMA BASOCELULAR
- La foto exposición prolongada, crónica, es la primera causa para que se produzca este tipo de
cáncer
- Donde los rayos UV de banda corta van a dañar el ADN y esto va a producir la mutación de genes
supresores tumorales como es el p53
- Esto condiciona aumento de IL 4 e IL 10 que se encargan de la vigilancia de los crecimientos
tumorales, en este caso se ven disminuida
- La duración y la cantidad de exposición a la radiación → Son determinantes para la producción del
carcinoma basocelular
- Entre las 10 am y 3 pm → Es el tiempo donde hay mayor índice de radiación solar por lo tanto no
debemos exponernos y si tenemos que desplazarnos hay q hacerlo bajo la sombra, usando
fotoprotectores solares, sombreros de ala ancha, lentes contra rayos UV.
Carcinoma Basocelular: Factores Predisponentes
Fototipo de piel (I – II-III) → Son los fototipos que más se afectan
- 3 /10 raza blanca --- desarrolla CBC → La raza blanca sigue siendo la más afectada
- Albinos ----CBC agresivo → Albinos: Que tienen problema genético por falta de pigmentación a la piel
Tratamiento con PUVA
Camas bronceadoras (UVA) → Incrementa la incidencia
Antecedentes familiares de Ca cutáneo → Hay que preguntar si hay familiares
Síndromes genéticos con fotosensibilidad como Xeroderia → Fotosensibilidad: La piel es muy

pigmentoso, albinismo, Sd. Gorlin reactiva a los rayos UV, luz azul.
Formas Clínicas
En general el CBC es una lesión friable que no cicatriza, distribuida sobre áreas
expuestas al sol → Siendo cara, cuello, zonas con mayor frecuencia, pero también
en zonas donde no llega el sol
Piel adelgazada que presenta translucidez, ulceración, telangiectasias (o arañas

vasculares) y borde enrollado micronodular (borde más sobresaliente)
Presentación clínica es bastante variable.
2-5% las lesiones son pigmentadas → Sobre todo en aquellas que tienen evolución
crónica.
Formas Clínicas
❖ CBC nodular o nódulo-ulcerativo
➢ 50- 54% → Más frecuente

➢ Pápula eritematosa o placa (Lesión infiltrada,
endurada)
➢ Bordes céreos o perlados
➢ Telangiectasias (Son dilataciones de los
capilares delgados)
➢ Centro deprimido (ulcerativo)
➢ Asintomáticos (De crecimiento lento)
➢ Se puede ulcerar
➢ Costra serohemática
➢ Fácil sangrado
➢Son lesiones crónicas, que no terminan de curar,
que generalmente evolucionan a formar úlceras
centrales y son bastante sangrantes.
Formas Clínicas
❖Superficial
➢ Placa eritematosa (con presencia de

telangiectasia), descamativa, redonda u
oval
➢ Pequeñas ulceraciones en su superficie.
➢ Puede tener un borde nodular perlado
(borde más elevado)
➢ Predomina en tronco (Se puede
encontrar también en rostro y nariz)
➢ Más benigna
Formas Clínicas
❖Morfeiforme
➢ Llamada Esclerodermiforme
➢ Placa de color nacarado (brillante),
infiltrada e indurada (cuando se toca)
➢ Bordes mal definidos, que puede
ulcerarse.
➢ Forma más agresiva
➢ A veces no son tan fáciles de reconocer,
porque no se puede comparar muy bien
dónde empieza y dónde termina la lesión.
➢ Recordar: Son placas induradas
Formas Clínicas
❖Ulcus Rodens
➢ Úlcera desde el principio

➢Tiende a crecer periféricamente
➢ Tiene extensión superficial considerable
➢ Bordes indurados (Nacarados)
➢ Se distribuye alrededor de los orificios
naturales. (periorificiales)
Paciente de la 3era edad, tez clara, fototipo II, hay
➢El más frecuente es el que se ubica en mucho foto daño, presencia de telangiectasias,
el párpado inferior máculas, hipercrómicas, sobre todo hay lesión
ulcerativo, incluso tenemos otra lesión nodular
que probablemente sea otro caso de CB.
Formas Clínicas
❖ Terebrante o Infiltrante
❖ Cáncer infiltrante y destructivo

❖ Rápida evolución, que invade estructuras
anatómicas profundas como cartílago,
hueso, globo ocular, etc.
❖ Puede presentar pérdida considerable de
sangre y sustancias. (tejido, piel, adiposo,
afectarse músculos, hasta llegar al hueso).
Formas Clínicas
❖ Fibroepitelioma de Pinkus
❖ Pápula sésil (pediculada) eucrómica o rosada

(puede tener color muy similar a la piel o un color
rosado bajito).
❖ Ubicada a menudo en región lumbosacra, ingles
y muslos
❖ Puede presentar superficie verrugosa
❖ Generalmente son lesiones crónicas, donde no
vana a desaparecer, van a aumentar de tamaño,
en su superficie incluso se puede ver dilataciones
de los capilares
Formas Clínicas
❖ Pigmentado
❖ Subtipo del nodular con más melanización.

(Lesiones nodulares con presencia de
melanina)
❖ Representa el 25% de los CBC.
❖ Pigmento no rebasa los bordes del tumor.
(bien delimitado)
❖Nódulo pigmentado en una de las alas
nasales, que es una zona bastante frecuente
de presentación de CB.
Carcinoma Basocelular: Formas Clínicas

❖ CBC aberrantes (En lugares poco frecuentes)
➢ Sitios poco frecuentes como escroto, vulva, periné, pezones, axilas, periungueales.
➢ Mayor riesgo de melanoma.
- Pueden ser lesiones tipo placas, costrosas, con bordes elevados, con eritema central, presencia de costra, gran tamaño a
nivel de la vulva.
- Placas ulceradas, de bordes elevados, sangrantes
- CB en pliegue interdigital que impresiona con una placa escamosa, con lesión ulcerativa, con secreción, sobre todo son
lesiones que no cicatrizan, que tienen más de 3 semanas, incluso meses y que van aumentando de tamaño, definitivamente
van a necesitar de una biopsia de piel
Carcinoma Basocelular: Clasificación
Áreas anatómicas según riesgo
H (High): Abarca toda la cara (excepto frente y

mejillas), genitales externos, palmas y plantas
▪ Mediano riesgo o área M (Médium): piel

cabelluda, frente, mejillas y cuello.
• Bajo riesgo o área L (Low): tronco y extremidades
CLASIFICACIÓN DEL CARCINOMA BASOCELULAR
- La distribución en áreas de fusión embriológica, alta densidad de nervios, la proximidad con el
pericondrio y periostio así como el alto número de glándulas sebáceas, produce invasión más
profunda y su exéresis es más compleja, por lo anterior existen áreas anatómicas de alto, mediano
y bajo riesgo.
- Se va a clasificar también de acuerdo a las áreas anatómicas, de acuerdo al riesgo
- Recordar las áreas anatómicas de alto riesgo: Es la zona H que se encuentra en el rostro, abarcar
toda la cara a excepción de frente y mejilla, también son de alto riesgo los que están en zona
genital y en regiones palmoplantares.
- Carcinoma de mediano riesgo: Area M
- Carcinoma de bajo riesgo: Área L, aquí están los más frecuentes, recordar los patrones
crecimiento no agresivos
- Toda lesión de larga data, tipo nódulo que se ulcera o tumoración que se ulcera sangrante con
presencia de costra, telangiectasia en la zona H del rostro, puede tratarse de un carcinoma
basocelular y va a necesitar de un manejo especializado.
13/08/2021
Carcinoma Basocelular → Se clasifica de acuerdo a su agresividad
• Potencial agresividad: Son más agresivos los que ocasionalmente presentan extensión
profunda y resistencia a tratamiento standard
(Más agresivo)
(Dejaron un poco de la lesión maligna)
Lohuis p. Et al. Aggressive basal cell carcinoma of the head and neck:challenges in surgical management. Eur arch. Otorhinolaryngol.2016
Factores de Riesgo para Recurrencia
Zonas periorificiales
¿Cuáles son los riesgos para recurrencia de una carcinoma basocelular?

Primero, es muy importante la clínica y saber el diagnóstico histopatológico
● Tumoración de gran tamaño → > 3cm
● Ubicada en cabeza cuello → zonas periorificiales
● Tratados anteriormente
● Tumor sin borde definido
● Paciente con factores de inmunosupresión → Comorbilidad, tratamiento con corticoides de
larga data, VIH + o enfermedad autoinmune.
● Antecedentes de carcinoma invasor → Haya una invasión perineural
Histopatología
• Informe de Biopsia
Los CBC muestran estructura formadas por nidos de células basaloides, en disposición aleatoria y con agrupamiento
de células en la periferia, a modo de empalizada, rodeados por unos espacios claros “de retracción”
El CBC presenta una considerable variabilidad en su morfología, y como consecuencia, se han definido
numerosos subtipos histopatológicos.
Manejo
El diagnóstico de carcinoma basocelular es precoz
¿Cómo llegamos al diagnóstico?
● Lesión con varios meses de evolución en un paciente de tercera edad.
● Ubicación de la lesión en zona bastante fotodaño → IMPORTANTE: Tenemos que considerar el diagnóstico de
carcinoma basocelular porque en ese tipo de lesiones son altamente infiltrativas.
● Tumores de gran tamaño, estos serán agresivos, recurrentes, penetrantes (afectan tejidos profundos) y
susceptibles a radioterapia.
DATOS IMPORTANTES
● El tratamiento o manejo principal siempre será quirúrgico y dependerá del tipo histológico.
● Si tiene como ubicación al rostro, debemos actuar con rapidez, ya que puede llegar a deformar esa zona.
● Los tumores de carcinoma basocelular pueden ser muy inflamatorios y tienen alto riesgo de recurrencia.
● El diagnóstico, por lo general, lo realiza el dermatólogo, pero puede requerirse del manejo de oncólogos, cirujanos
plásticos y otros especialistas para que el manejo sea lo más eficiente para el paciente.
Como se mencionó anteriormente, el tratamiento o manejo principal será quirúrgico.
Debemos retirar toda la lesión y el manejo multidisciplinario, dependerá del tipo histológico, tamaño y forma que se
encuentre.
● Algunos pacientes pueden presentar comorbilidades importantes, por ejemplo afecciones cardiovasculares, si
se tratara de un paciente senil, una cirugía estaría descartada, por lo que optaríamos por una crioterapia.
CRIOTERAPIA → Usado en carcinomas superficiales

Siempre debemos buscar “la curación completa”
Tratamiento
• Objetivos
Una vez que extirpamos el tumor completamente y no dejamos bordes
comprometidos, podemos decir que el paciente se ha curado.
Curación completa con el mejor resultado cosmético
Seguimiento estricto de pacientes con Sd. Genéticos y

Nicotinamida, forma
exposición a radiación de vit. B3 o
niacinamida. En el
cuerpo se sintetiza a
Considerar terapias no quirúrgicas en pacientes que la cirugía partir de la niacina.
no pueda realizarse Todavía no está a la
venta en Perú
Uso de Nicotinamida para la prevención de lesiones nuevas

Tratamiento
1. Preventivo 2. Específico
• Eliminar todos los factores • En relación a la localización anatómica,
predisponentes. características histopatológicas y el
comportamiento biológico, siendo el eje
• Fotoprotección central de la terapéutica eliminar el tumor.
• Fotoeducación
• Cirugía micrográfica de Mohs o cirugía
• No uso de cámaras convencional.
bronceadoras
• Autoexamen de la piel • También se usa electrocoagulación,
radioterapia, crioterapia, láser, los
inmunomoduladores, quimioterapia local y
Terapia fotodinámica
Podemos realizar un manejo preventivo y específico ante este tipo de carcinoma.
PREVENTIVO: Podemos prevenir eliminando todos los factores predisponentes:
●Con el uso adecuado de la fotoprotección (fotoprotectores solares +50).
●Educando en el uso frecuente de la fotoprotección, por ejemplo, enseñar que en los meses de verano, la aplicación
de fotoprotector debe ser cada 2 horas.
●Evitar el uso de cámaras bronceadoras y realizarse el autoexamen de la piel (si identificamos alguna lesión que
crece rápidamente y cambia de color o presencia de algún lunar extraño).
ESPECÍFICO: El manejo tiene como finalidad → Eliminar el tumor de manera quirúrgica
El manejo varía en base a la localización anatómica, características histopatológicas y comportamiento en el tiempo.
●A veces, cuando son lesiones muy grandes y se ubican en zonas de alto riesgo, por ejemplo, en el puente de la
nariz o ala nasal → Se realiza una cirugía micrográfica de Mohs.
¿En qué consiste esta cirugía?
Cuando se realiza, debemos extraer toda la lesión y examinar si hay mayor compromiso de la piel, ya que muchas
veces se retira el tumor, pero no revisamos si la piel está dañada en profundidad.}
●En algunos casos, podemos realizar otras técnicas como electrocoagulación, radioterapia, láser, etc,
Lo primordial en este tipo de lesiones
Se debe tener un BIOPSIA para poder conocer el tipo histológico y así poder brindar un tratamiento adecuado, por
ejemplo, en el carcinoma morfeiforme o esclerodermiforme, se debe retirar toda la lesión y realizar el tratamiento
con crioterapia.
CARCINOMA CUTÁNEO DE
CÉLULAS ESCAMOSAS O
ESPINOCELULAR
Carcinoma Cutáneo de Células
Escamosas o Epidermoide
Recordar que la afección de este tipo de carcinoma, será a nivel de las

células escamosas , como lo dice su nombre , en la epidermis
Carcinoma Cutáneo de Células Escamosas o
Epidermoide
• Cáncer común que surge de la proliferación maligna de los
queratinocitos epidérmicos.
• Rara vez produce metástasis, pero puede haber compromiso
ganglios linfáticos 4%
depende del tamaño del tumor.
• Puede producir destrucción local significativa junto a una
desfiguración….afecta tejido blando, cartílago y huesos.
• Generalmente de buen pronóstico
⮚ tasa de supervivencia a los 5 años > 90% → Cuando es detectado precozmente
⮚ tasa de mortalidad cercanas a 2% → Dependiendo del tiempo, tamaño y lugar de la lesión
●El 4% de los pacientes con este tipo de carcinoma cutáneo, tendrá
compromiso de ganglios linfáticos, pero esta metástasis dependerá mucho
del tamaño del tumor → Si son lesiones tumorales grandes, por lo general
suelen ser invasivas y crecen hacia adentro aumentando el riesgo de
metástasis
●Puede producir destrucción local y desfiguración, de acuerdo al lugar en
donde se encuentra la lesión tumoral → Puede afectar tejido blando,
cartílago y huesos, llegando a ser bastante productiva
●Suele ser de buen pronóstico
Epidermoide
• 2° cáncer de piel no melanoma más frecuente, después del carcinoma basocelular
• varones > mujeres → Esto ha ido cambiando en el tiempo, ahora ya están fotoexpuestas
diariamente
• Raza caucásica (fototipo I, II y III) → Raza más afectada
• Personas de edad avanzada → Esto es debido al tiempo de fotoexposición que uno tiene
• Representa aprox. el 20% dentro de este tipo de cáncer.

Incidencia no conocida, ya que estos pacientes no son registrados, ni se les lleva un
adecuado control
• En los últimos años hay un incremento del número de casos , por aumento del índice
de radiación solar
• Zonas más frecuentes: Cara manos y antebrazos (zonas más fotoexpuestas)

Carcinoma Cutáneo de Células Escamosas o Epidermoide
Factores de riesgo
Edad avanzada
Sexo masculino
Valor
Fototipo I, II, III predictivo más
importante
Historia previa de Queratosis Actínicas
Inmunosupresión: VIH, trasplante de órganos sólidos, leucemia linfocítica crónica,
terapia inmunosupresora
Radiación UV (UVB)
Exposición a arsénico y radón
Trastorno genético: Xerodermia pigmentosa, albinismo, etc.
Antecedentes de quemaduras solares en la infancia
Radiación ionizante
Infección por VPH
●Lo importante es la historia previa de Queratosis Actínicas → Debemos
evaluar el cuero cabelludo, cara, zonas “V” del cuello e intentar encontrar
placas escamosas amarillentas en una piel con fotodaño marcado.
●Personas que presentan inmunosupresión.
●La radiación o fotoexposición crónica (rayos UV), es un factor muy
importante que sigue siendo la principal causa de este tipo de carcinoma.
●Pacientes con exposición a algunos metales pesados, como el arsénico y
radón.
●Radiación ionizante → La toma frecuente de Rx o el personal que trabaja.
●Pacientes con infección de VPH
Notas de la doctora: El virus papiloma humano está en todos los CECs en genitales y
miembros inferiores - extremidades
Patogenia
Exposición prolongada a los rayos UV
Notas de la doctora: El gen p53 es un gen supresor tumoral que desempeña un papel importante en la
apoptosis y control del ciclo celular, además en la integridad del ADN y la supervivencia de las células expuestas a
agentes que dañan el ADN. Se afecta tempranamente a partir de los 10 años.
La exposición prolongada a lo rayos UV provoca una alteración a nivel de los genes y, por lo
tanto, habrá una alteración en las vías moleculares.
● Mutación en el gen P53, en donde habrá una inestabilidad genómica, es decir, no habrá
una inmunosupresión para la formación de tumores, presentándose así este tipo de cáncer.
● Afectación en cambios genéticos, posterior a la afectación de estos genes supresores de
tumores, como lo son: CDKN2A, NOTCH y algunos oncogenes como el RAS.
● Acumulación de mutaciones que van a variar las vías de señalización, haciendo más
susceptible a las personas de padecer cáncer de piel.
Habrá una sumatoria de muchas alteraciones que ocurren, debido a esta fotoexposición
crónica, en donde habrán mutaciones genéticas, ocasionando una displasia y malignización de
las células hasta transformarse en un carcinoma espinocelular.
Nota de la doctora: Queratoacantomas son bien diferenciados es raro que haga metástasis
El carcinoma de células escamosas tiene diferentes manifestaciones clínicas
RECORDAR: El tamaño y la evolución de la tumoración son importantes

en la evaluación para poder plantear el diagnóstico
CARCINOMA ESPINOCELULAR IN SITU

Lesiones tipo placas escamosas eritematosas y
circunscritas a un determinado lugar
QUERATOACANTOMA
Tumoración o placa escamosa de bordes
elevados con presencia de costras, eritema
perilesional, como si fuera un cráter con
ulceración central
CARCINOMA ESPINOCELULAR INVASIVO

Lesiones tipo placas costrosas con escamas
superficiales, eritema perilesional, presencia de
úlceras, erosiones
Epidermoide
Podemos apreciar más lesiones, incluso afectando zonas distales del cuerpo
Zonas periungueales de una placa

escamosa de larga evolución,
presentando distintas tonalidades Placas escamosas con presencia de Tumoraciones nodulares
→ Aspecto de lesión verrucosa costras sangrantes en una piel muy
fotoexpuesta
Diferentes formas de presentación
Vamos a necesitar una biopsia de piel para descartar cualquier problema neoplásico
Eritroplasia de Queyrat: Lesiones tipo máculas con manchas eritematosas que se ubican en las
zonas genitales (varones y mujeres). Son crónicas y van aumentando de tamaño, por lo tanto es
importante considerar que se trate de una neoplasia.
Enfermedad de Bowen (Carcinoma espinocelular in situ): Lesiones crónicas que aumentan de
tamaño periféricamente, presentan descamación y costra.
Queratoacantoma: Tienen la forma de un cráter, con bordes elevados eritematosos y una úlcera
central costrosa. Presencia de costras en una piel con fotodaño marcado (manchas hipercrómicas).
Carcinoma verrugoso (Buschke Lowenstein): Lesión exofítica y sobresaliente en la zona del
glande. Aspecto y superficie verrugoso, con sitios de erosión microhemorrágicos. De gran tamaño.
Carcinoma verrugoso (Epitelioma Cuniculatum): Se suele presentar en la región plantar. Lesión
exofítica de gran tamaño con múltiples lesiones costrosas, zonas erosivas y suelen ser infiltrativas e
invasivas.
Papilomatosis florida oral: Múltiples verrugas que confluyen y pueden formar placas verrugosas
blanquecinas en la región oral.
Es importante tener en cuenta los antecedentes
del paciente, por ejemplo, si han tenido
quemaduras.
Además, debemos evaluar la presencia de
lesiones ulcerativas, costrosas y tumorales,
sobre una cicatriz por quemadura, si es crónico y
no sana con sangrado recurrente
→ Podría tratarse de una úlcera de Marjolin
En los pacientes postrados crónicos debemos tener cuidado, ya

que en las zonas de presión, no hay una buena circulación y hay
una debilitación de la piel o en pacientes que tengan fístulas
→ La presencia de tumoraciones en estas zonas, nos llevaría a
pensar en carcinoma epidermoide
Notas de la doctora: Úlcera de marjolin en cicatrices de quemaduras importante por la recidiva y metástasis que
producen. Breslow menor 3mm tiene riesgo de metástasis menor de 3%. Tumores mayor de 2cm mayor riesgo de
metástasis
Variedades clínicas
CLÁSICAS
1. Formas de inicio 2. Formas constituidas
• Lesión durada con o sin erosión ▪ Exofíticas: tumoración vegetante,
queratósica indurada
• Tipo cuerno cutáneo
▪ Endofíticas: úlcera indurada
▪ Combinadas:
Lesión tipo cuerno
cutáneo
Notas de la doctora: Cec afecta piel sana como piel afectada por dermatosis crónicas previas o cicatrices de quemaduras,
fístulas, osteomielitis.
Dentro de las variedades de carcinoma epidermoide, entre las formas clásicas veremos la formas de inicio y
las formas constituidas.
FORMAS DE INICIO
Son lesiones induradas que puede presentar o no, erosión
Una de ellas, es la de tipo cuerno cutáneo → Frecuente en pacientes ancianos
Paciente de la tercera edad de fototipo II o III con bastante fotodaño, presencia de manchas, máculas,
lesiones pigmentadas, lesiones escamosas y esta lesión tumoral que se caracteriza por ser una lesión
eritematosa que impresiona la presencia de un cuerno (lesión queratinizante, indurada y la base más
nodular)
FORMAS CONSTITUIDAS
Exofíticas: Suelen ser sobresalientes, en donde se aprecian nódulos, tumoración y los bordes más
indurados, con una zona central costrosa o ulcerada, que a veces puede presentar lesiones vegetantes.
Endofíticas: Lesiones con úlcera indurada
Combinadas
Clínico patológicas “in situ”
Queratosis actínicas
• Lesión precancerosa
• Mácula de 0.5 a 1cm o más, eritemato amarillenta o parduzca, superficie con finas
escamas, múltiples, en zonas fotoexpuestas.
Enfermedad de Bowen
• Placa eritematoescamosa costrosa, con límites policíclicos
• Tronco y miembros.
Eritroplasia de Queyrat
• Placa única, eritematosa, brillante, lisa, seca de límites netos en mucosa genital.
Papulosis Bowenoide
• Múltiples pápulas pigmentadas
• Región genitoanal de adultos jóvenes
QUERATOSIS ACTÍNICAS
Son consideradas lesiones precancerosas y se caracterizan en ser máculas, a veces ser placas,
eritematosas con escamas amarillentas o verdosas, que pueden ser únicas o múltiples en zonas
fotoexpuestas → Toda la cara (inclusive en el cuero cabelludo), tórax anterior y brazos.
ENFERMEDAD DE BOWEN
Se caracteriza en presentarse como una placa eritemato escamosa o costrosa, con límites policíclicos, a
veces no bien limitados. Se puede ubicar en tronco y miembros, aunque en realidad, se pueden apreciar
en cualquier parte, pero son lesiones crónicas. Muchas veces, comienzan a ser tratadas como
dermatofitosis o algún tipo de tiña, pero no curará e irá aumentando de tamaño.
ERITROPLASIA DE QUEYRAT
Lesiones que afectan los genitales. S e caracterizan por ser placas, manchas o máculas eritematosas de
piel brillante, lisa, de bordes netos y pueden afectar a varones y mujeres.
PAPULOSIS BOWENOIDE
Se caracteriza por presentar múltiples pápulas pigmentadas, inclusive pueden ser pápulas sésiles únicas
o conglomeradas. Se suelen presentar en zonas genito-anal de adultos jóvenes.
TUMORES MALIGNOS DE PIEL
PARTE II
Dra. Fanny Paola Carhuamaca Pimentel.
fcarhuamacap@usmp.pe
Medicina III - Dermatología
18/08/2021
Formas Especiales
Variedad Panoral (Papilomatosis oral florida)
Genito anal (condiloma acuminado gigante o tumor de buschke lowestein, papilamatosis

florida genitoanal)
Carcinoma
Verrugoso Plantar (carcinoma cuniculatum)
Cutánea pura (papilomatosis carcinoide)
• Variedad bien diferenciada

• Masas lobuladas exo-endofíticas de crecimiento lento, agresividad local
• Metástasis es rara
Notas de la doctora: Cec afecta piel sana como piel afectada por dermatosis crónicas previas o cicatrices de
quemaduras, fístulas, osteomielitis.
El carcinoma verrugoso se puede ubicar:
● Zona oral → Pasándose a llamar “Papilomatosis oral florida”
● Zona genitoanal → Condiloma acuminado gigante o tumor de Buschke Lowenstein, papilomatosis
florid genitoanal
● Nivel plantar → Carcinoma cuniculatum
● Nivel de la piel → Papilomatosis carcinoide
Su aspecto puede ser como una verruga que tiene muchos tamaños y muchas veces han sido tratadas
como verrugas virales , sin tener resolución.
Consenso sobre Carcinoma Basocelular-Carcinoma Espinocelular. Guía de recomendaciones 2005.Sociedad de Dermatología de Argentina.
Habrá una asociación con el VPH de acuerdo al tipo histológico del carcinoma espinocelular
y la localización de la lesión
En el carcinoma verrugoso tenemos a los tipos prevalentes 6 y 11; dentro de los malignos al
16 y 18
Hay que considerar que la presencia del virus del papiloma humano condiciona mayor
probabilidad de presentar un carcinoma espinocelular

Variedades Clínicas
Ulcerativo
-Crecimiento rápido
-Invasivo ● Mal pronóstico.
-Bordes elevados con ulceración central
-Comportamiento agresivo ⮚ Alto Riesgo
-Metástasis a ganglios linfáticos.
-CEC desmoplásico
Úlcera de Marjolin -CEC adenoescamoso
-Proviene de lesiones inflamatorias crónicas como
quemaduras, fístulas.
Invasión
-Período de latencia es largo. perineural,linfovascular,
-Metástasis a ganglios linfáticos.(mal pronóstico) pobre diferenciación.
Subungueal
-Cambios escamosos en lecho ungueal.
-edema eritematoso, dolor localizado y nódulo que se
ulcera.
Telich J. Et al. Diagnóstico y tratamiento de los tumores malignos de piel. Act. Med. Gr. Ángeles. 2017;15, 2.
Nuño-Gonzales A. Et al. Carcinoma epidermoide cutáneo de alto riesgo. Actas Dermosifiliogr. 2012;103(7):567---578
Ulcerativo
La afectación en tejidos profundos significa que hay mayor posibilidad de hacer metástasis a ganglios
linfáticos
Úlcera de Marjolin
Se da en pacientes con antecedentes de quemaduras, fístulas
Subungueal
Puede haber una malignización de este tipo de células escamosas
Son lesiones crónicas que en el tiempo van aumentando de tamaño, puede haber deformación,
cambio de coloración, presencia de úlceras, dolor en la zona
Frente a este tipo de lesiones crónicas que a veces tienen el antecedente de haber sido tratadas por
verrugas virales que no mejoran y van aumentando de tamaño con destrucción de la placa ungueal, hay que
considerar la posibilidad de un carcinoma escamoso
Carcinoma de alto riesgo

CEC desmoplásica y adenoescamoso: dx histopatológico a través de la biopsia de la lesión y el examen que
realiza el anatomopatólogo
Son de alto riesgo porque presentan una invasión perineural, linfovascular y son pobremente diferenciadas
A pesar de haber sido tratadas, Pronóstico
extirpadas y de haber dejado bordes Bajo Riesgo
libres de neoplasia; con el tiempo - Tumor < 2 cm
pueden presentar recurrencia en el -Localiza: tronco y Todo depende de las
mismo lugar extremidades (zonas no tan características del tumor:
fotoexpuestas)
Alto Riesgo
⮚ Grosor del tumor
- Tumor 2-4cm ⮚ Profundidad de la
Riesgo elevado de recurrencia
-tronco y extremidades invasión > 2mm
local ⮚ Pobre diferenciación
-cabeza cuello, manos, pies, ⮚ Nivel de Clark IV o más
región pretibial y anogenital (dermis profunda o
hipodermis)
Muy Alto Riesgo Cabeza y cuello más riesgo

Riesgo elevado de recurrencia
-Tumor > 4cm de recurrencia.
local y metástasis Oreja, mucosa y genitales
-cualquier ubicación más riesgo de metástasis.
Squamous cell skin cáncer, Nacional comprehensive cáncer network (NCCN) guidlines versión 1.2021.
Nuño-Gonzales A. Et al. Carcinoma epidermoide cutáneo de alto riesgo. Actas Dermosifiliogr. 2012;103(7):567---578
Carcinoma Cutáneo de Células Escamosas o Epidermoide - Manejo

Examen clínico riguroso (antecedentes personales, familiares, patológicos de inmunosupresión o trasplantes, ocupación,
tiempo de enfermedad, evolución de la lesión)
Identificar adenopatías regionales + punción aspiración con aguja fina/biopsia excisional
Exámenes auxiliares
Imágenes radiológicas (ecografía, Tomografía, RMN)

Adecuado estadiaje
Diagnóstico confirmado: bajo o alto riesgo
Cirugía excisional (márgenes histológicos libres de

lesión) Manejo multidisciplinario (cirugía de cabeza y cuello)
Cirugía Micrográfica de Mohs (alto riesgo)
crioterapia, electrocoagulación, tratamientos tópicos (imiquimod, 5-fluoruracilo, retinoides tópicos) o
terapia fotodinámica, no se indica en CEC de alto riesgo.
En pacientes inoperables se usan Biológicos (Gefitinib, Cetuximab)
Identificar si estamos frente a una lesión de bajo o alto riesgo, de acuerdo a sus
características.
Pero siempre el manejo va a ser quirúrgico, una cirugía donde retiremos toda la lesión,
debemos dejar bordes libres de la lesión. También para este tipo de carcinoma, se suele
emplear la cirugía micrográfica de Mohs, para las tumoraciones de alto riesgo. Siempre
va a necesitar un manejo multidisciplinario, sobre todo con cirugía de cabeza y cuello.
También se pueden dar otros tipos de manejos, como la crioterapia, la
electrocoagulación, el uso de algunos medicamentos en forma tópica (imiquimod, 5-
fluoracilo), pero esto va a tenerse en cuenta siempre y cuando sepamos a través de la
biopsia, frente a qué tipo histológico de carcinoma estamos porque si estamos frente a
un carcinoma de alto riesgo, obviamente no le vamos a dar este tipo de terapia, tiene
que ser una cirugía con eliminación de toda la tumoración, en otros países se suelen
utilizar algunos biológicos, sobre todo cuando hay contraindicación quirúrgica.
Recordar que sobre todo, el manejo de estas lesiones es quirúrgico, hay que
retirar toda la lesión.

Estadiaje
Es necesario hacer el estadiaje,

a través de la resonancia
magnética o la tomografía, para
ver en qué estadío se encuentra.
De acuerdo al tipo de lesión, al
tamaño, a la presencia de
adenopatías, podemos saber si
estamos frente a un tumor
invasivo o a un carcinoma in
situ. El estadiaje es importante.
Manejo
Para prevenir la presencia de este tipo de carcinoma hay que hacer un manejo adecuado de
las queratosis actínicas.
Primero hay que identificarlas en px con fotoexposición crónica, podemos usar
medicamentos o usar crioterapia pero en realidad se necesita un manejo especializado y
acudir al dermatólogo para que se cuenten cuantas queratosis actínicas presenta y si se tiene
una lesión sugestiva de un carcinoma espinocelular in situ, invasivo (se suele ver en px de
tercera edad o jóvenes que siempre están fotoexpuestos por su trabajo)
Si encontramos a jóvenes con características de queratosis actínicas, tenemos que considerar

al carcinoma epidermoide como parte de la evolución de la lesión en el tiempo
Notas de autor: Queratoacantomas son bien diferenciados es raro que haga metástasis

Histopatología
Se caracteriza:
1° Proliferación de queratinocitos atípicos que comienza dentro de la epidermis (carcinoma espinocelular “in situ”)
2° Infiltra la dermis, formando mayor o menor cantidad de áreas en las que cornifica hacia el interior de los brotes tumorales
(perlas córneas).
* Puede mostrar microfocos de diferenciación pilosa, incluso se puede ver el compromiso perineural, cuando son tumores
invasivos. Podemos encontrar tumores pobremente diferenciados, que suelen ser de mayor riesgo. Cuando ya hay
compromiso vascular o perineural, estamos frente a un tumor invasivo de mayor riesgo.
Podemos observar células claras o aislados lúmenes, así como melanocitos dendríticos típicos acompañantes, sin que ello
genere cambios diagnósticos.
Hematoxilina eosina 10×. CEC Hematoxilina eosina 10×. CEC, Hematoxilina eosina 100×. CEC
pobremente diferenciado de que invade hasta dermis alrededor de una vaina nerviosa. En
morfología nodular. profunda e hipodermis, Clark este tumor se aprecia claramente la
IV. invasión perineural.
13/08/2021 Fanny Carhuamaca Pimentel

Seguimiento
Realizar examen clínico cutáneo mucoso y ganglionar cada 3-6 meses por 2 años, cada 6-12
meses por 3 años y después anualmente de por vida. (95 % de recurrencias locales y las
metástasis ganglionares ocurren antes de los 5 años).
Si hay enfermedad regional, examen clínico cutáneo-ganglionar debe ser cada 3 meses por
2 años, cada 4 meses por un año , cada 6 meses por 2 años y anualmente de por vida. El
autoexamen es fundamental.
Durante el seguimiento se puede realizar detección temprana de recurrencias, de nuevas

lesiones tumorales cutáneo mucosas o ganglionares, además de ser útil para la educación
del paciente y examen de sus familiares directos.
La educación del paciente, incluye autoexamen y protección solar.

Queratoacantomas son bien diferenciados es raro, es raro que haga metástasis.
13/08/2021 Fanny Carhuamaca Pimentel
MELANOMA MALIGNO
El melanoma maligno es el tumor de piel más agresivo

dentro de todos los tipos de cáncer de piel
Melanoma Maligno
• Tumor maligno que proviene de los melanocitos epidérmicos.
• Es considerado, el más letal de los tumores de la piel.
• 90% aparecen en piel; Otras localizaciones: Mucosas, u otros
lugares derivados de la cresta neural (vulva, vagina, recto,
retina, senos nasofaríngeos, meninges)
• Más frecuente en personas de piel con fototipo I y II.
• En el Perú la forma clínica más común es la lentiginosa acral
o distal.
• Edad más frecuente: 50-70 años.
• 25 a 50% se desarrollan de nevus preexistentes.
• Mayoría en extremidad inferior (83-84%)
Melanoma Maligno: Factores de riesgo
• Personas blancas. Fototipo I-II (se queman, pero no se
broncean) .
• Ojos azules, pelo rubio claro o rojo.
• Número elevado de nevus (displásicos o melanocíticos
congénitos).
• Antecedentes familiares de melanoma.
• Inmunosupresión. Los pacientes trasplantados tienen un
riesgo 8 veces mayor. Así mismo en pacientes con VIH se ha
encontrado un riesgo de 1.5 veces.
Melanoma Maligno: Factores de Riesgo
• Exposición al sol intermitente
asociado a quemadura solar a
temprana edad o durante la
adolescencia
• La latitud de procedencia: Mayor
riesgo a medida que se acerca a la
línea ecuatorial.
• Otros: Síndrome del nevo displásico
hereditario, mutaciones heredadas
genes CDK-N2A y CDK4, Síndrome
FAMMM (familial atypical multiple
mole melanoma), Xerodermia
pigmentosa.
• Mutaciones en: N-RAS, 15 %
asociado a melanoma. BRAF, 50 %
asociado a melanoma.
Una pregunta que debemos de hacer a los pacientes que vienen con este tipo de lesiones es:
Durante la infancia o juventud, alguna vez sufrió de insolación o de quemadura solar? Nos da
información muy importante
Más próximo a línea ecuatorial = mayor incidencia de radiación solar = mayor

fotoexposición
La fotoexposición crónica a los rayos UV van a generar una alteración genética, mutaciones
de genes que nos protegen de crecimientos tumorales que se verán suprimidos por el
antecedente de radiación crónica por lo que habrá mayor probabilidad de tener cáncer
Tenemos los tipos de melanoma
Melanoma Maligno maligno. Para reconocer si estamos

frente a un melanoma maligno,
debemos identificar una lesión
melanocítica, hiperpigmentada,
• El diagnóstico clínico de melanoma es negruzca e ir viendo como ha sido su
basado en el reconocimiento de evolución en el tiempo. Es así que
podemos identificar lesiones
cambios en las lesiones melanocíticas. realmente pigmentadas, con bordes
como el de la fotografía, podemos
ver como ramificaciones en toda la
periferia, con puntos, este velo azul
en la superficie, glóbulos
pigmentados. Todas estas
características las podemos ver con
la dermatografía. Quizás si lo
dividimos en dos, veremos que no
son asimétricas. Entonces vamos
evaluando, la simetría, el borde, el
color, cuanto mide la lesión y cómo
ha evolucionado en el tiempo.
Melanoma Maligno: Ayuda diagnóstica
Categoría Americana ABCD Lista de Glasgow que divide
• Características mayores
• A= Asimetría
1.Cambio en el tamaño
• B= Borde irregular 2. Cambio en la forma
• C= Color irregular 3. Cambio en el color
• D= Diámetro > 6 mm 4. Diámetro > 5mm
• Características menores
5.Inflamación (flogosis)
E= evolución 6.Exudación o sangrado
7. Prurito leve o alteración sensitiva.
Color irregular: diferentes tonos, hiperpigmentación, zonas rosadas, zonas blanquecinas, etc
La evolución se refiere a cómo ha ido creciendo esta lesión en el tiempo, a veces son de crecimiento rápido
Melanoma Maligno
Recordemos que
el melanoma
maligno es el
cáncer de piel
más agresivo
MM: Manifestaciones clínicas
Se describen 4 formas clínico patológicas:
• Lentigo maligno (melanoma in situ, melanoma no
invasivo)
• De extensión superficial
• Lentiginoso acral : más frecuente en Perú
• Nodular
Melanoma de extensión superficial
• Forma clínica frecuente en el mundo.
• Localización más frecuente: Mujeres piernas, hombres espalda (porque
son zonas fotoexpuestas)
• Son lesiones pigmentadas planas que se convierten irregulares en
forma y color con el tiempo.
• Tendencia a multicoloración: ciertos tintes rojos, negros o grises, blanco
• En fase crecimiento vertical puede aparecer pápula o nódulo
• Aparece de novo o sobre nevus preexistente (lunares prexistentes, nos tiene
que llamar la atención si es que el paciente refiere que un lunar cambió de
forma).
• Metástasis si ocurren son precoces a ganglios linfáticos.
Melanoma de
extensión
superficial
Como lo habíamos mencionado pueden ser placas o
manchas, claramente vemos asimetría de bordes
irregulares con diferentes tonalidades, más
hiperpigmentación, una lesión más clara, eritematosa
con presencia de costras hemorrágicas. Impresiona
nódulos o pápulas
Vemos otra placa, mancha pigmentada con presencia

de nódulos y diferentes tonalidades
Melanoma lentigo maligno
• Predomina mayores de 60 años. (Adultos mayores)
• Más frecuente en cara (mejillas,frente, sien)
• Otras: brazos, piernas o manos.
• Período de extensión lateral prolongada. (crecimiento lento)
• Puede presentar áreas de involución (zonas blanquecinas) y
atrofia cutánea (adelgazamiento de la piel)
• Puede ser invasivo: presentando cambios de color o nódulos
dentro del léntigo.
• Metástasis si ocurren son tardías y a los ganglios linfáticos
cervicales (por su ubicación)
Melanoma lentigo maligno
1. Pueden ser manchas, máculas, competencia de nódulos dentro del lentigo de diferentes tonalidades,
totalmente irregular en la zona prefrontal en una tez clara, con fotodaño marcado en un paciente de tercera
edad.
2. Otra mácula, que impresiona como una placa más pigmentada, incluso se observa una zona de regresión o
involución, como un tinte azulado y hay como una lesión satélite.
3. Piel clara, con bastante fotodaño, nódulo pigmentado con otro contiguo.
UBICACIÓN FRECUENTE: LA CARA
Melanoma lentiginoso acral
• Forma clínica más frecuente en población mestiza y asiática.
• Más relacionado a factores genéticos que a RUV (rayos
ultravioletas).
• Edad más frecuente: 50 años. Igual hombres y mujeres.
• Localización más común: pie (planta y región subungueal -
zona distal)
• Tiene crecimiento radial superficial en tiempo menos
prolongado que los anteriores.
• Metástasis si ocurren son precoces, a los ganglios linfáticos y
por vía hemática, más agresivo que los anteriores.
Melanoma
lentiginoso acral
1. Paciente con lesión pigmentada, nodular donde ya se ve una

zona de regresión en la parte del borde lateral derecho en
una zona del talón.
Lo primero que se debe hacer es palpar ganglios en zona inguinal,
región poplítea, porque es una lesión de largo tiempo.
1. En esta se encuentra en una zona interdigital y se ve
hiperpigmentada, ulcerada, con compromiso de todo el
primer ortejo, hay zonas de regresión, lesiones satélites, hay
un compromiso metastásico, se deben buscar adenopatías.
Melanoma
lentiginoso acral
1. Al inicio se pueden presentar como solamente máculas o

manchas pigmentadas, irregulares, pero si las dejamos
pasar se pueden ver lesiones satélites, nódulos medias
azuladas. Estamos frente a un carcinoma de tipo
melanoma agresivo.
2. Hay una pigmentación eritematosa, rosada, con cierta
palidez, los bordes pigmentados, lesiones satélites,
nodulares, placas. Es un melanoma lentiginoso acral
amelanótico (no hay pigmentación).
Los melanomas pueden ser hiperpigmentado o ser más claros.
MM subungueal
• Pigmentación primera manifestación (lesión
ungueal puede ser el inicio de un melanoma
agresivo).
• Hiperpigmentación periungueal: signo de
Hutchinson (coloración oscura en pliegue proximal
ungueal proximal al final de una melanoniquia
lesión lineal)
Se pueden observar en px adultos como en etapa
infantil.
Melanoniquia: Lesión hiperpigmentada
longitudinal en la placa ungueal.
Signo de Hutchinson, indica un melanoma
maligno, esta lesión va creciendo engrosandose
hacia los lados, causando destrucción de la placa
ungueal y tener lesiones satélites con compromiso
en piel, presencia de hemorragia, deformación de
la uña (onicolisis).
MM subungueal
Cortesía Dra. Garragorri Rook textbook of Dermatology
1. Mancha subungueal, hay una retracción de la uña se necesita un manejo especializado, biopsia de la
matriz ungueal.
2. Se observa el inicio de la destrucción de la uña probablemente por una tumoración ungueal, con
cambios en la coloración de la uña, cierta inflamación periungueal. Y la siguiente ya definida como un
melanoma maligno donde hay una pigmentación marcada de todo el lecho ungueal, destrucción casi
total de la placa ungueal y el signo de Hutchinson con satélites pigmentadas.
Melanoma nodular
• Aparecen sin aparente crecimiento radial (bastante
localizado).
• Predomina en hombres en 5ta. - 6ta. década.
• Más frecuente en áreas expuestas (fotoexpuestas).
• Lesiones elevadas en forma de domo, friable.
• Con tendencia a: Ulceración y sangrado.
• Común: Pigmento en la periferie con área roja central.
Melanoma nodular
Cortesìa Dra. Garragorri

Rook textbook of Dermatology
1. Lesión nodular, eritematosa con presencia de hemorragia, halo sobreelevado, perilesional con
zonas de regresión—------ Melanoma nodular amelanótico.
2. Lesión nodular pigmentada, con zonas erosionadas, ulcerativas con pápulas satélites. Se debe
derivar al paciente si este indica que es de larga evolución y aumenta de tamaño
MM: mucosas
• Es poco frecuente y tiene un
comportamiento agresivo. (pronóstico malo)
• Puede presentarse en la boca, paladar,
labios, como lesiones pigmentadas que MM mucosa oral
pueden ulcerarse, sin dolor. Rook textbook of Dermatology
• En la vulva se manifiesta como un tumor

pruriginoso que se ulcera y sangra (al ser
una zona de roce).
• La supervivencia a los 5 años, es menor del
20%.
A veces pueden pasar como lesiones simples tipo aptas
pero por el tiempo de evolución, crecimiento de la lesión y
la falta de respuesta convencionales nos tiene que
impresionar como un problema neoplásico. MM vulvar
Melanoma Maligno Diagnóstico
• Clínico (examen, la identificación, tiempo de evolución, pobre respuesta a
algún tratamiento que haya recibido).
• Dermatoscopia (dispositivo que amplía las lesiones, identificando si estamos
frente a un melanoma maligno de diferente característica histológica, nos
ayuda a identificarlos y poner hacer la biopsia en la parte correcta, mayor
presencia de pigmentación en las zonas malignas, úlceras en el carcinoma
basocelular o en zonas más escamosas, eritematosas en el carcinoma
espinocelular), tomografía de emisión de positrones, microscopía confocal,
ultrasonografía transcutánea, tomografía de coherencia y otros.
• Biopsia, de preferencia escisional profunda y márgenes de 5mm. (se debe
hacer la biopsia para ver frente a qué tipo histológico estamos si hay
realmente un compromiso profundo).
Melanoma Maligno - Dermatoscopia
PRINCIPALES CRITERIOS DERMATOSCÓPICOS:
• CARACTERÍSTICAS LOCALES :
• Red atípica de pigmento (suele ser como una malla
pigmentada en toda la lesión)
• Prolongaciones atípicas (pseudópodos, prolongaciones
radiales alrededor de la lesión)
• Puntos y glóbulos atípicos periféricos
• Polimorfismo en vasos (en coma, onduladas)
• Estructuras de regresión, excéntricas
• Velo blanco-azulado (sobre la lesión, + pigmentadas)
• Líneas blancas (crisálidas)
• Diferentes tonos de rosa en una lesión. (zonas +
pigmentadas, zonas de regresión como si estuviera
involucionando la lesión, lesiones satélites) Patrón paralelo de las crestas (líneas pigmentadas sobre
las aperturas de las glándulas sudoríparas que son los
puntitos blancos y cuando estas crestas están pigmentadas
• En el caso de lugares especiales (palmas, plantas, uñas y estamos frente a un melanoma maligno), en palmas y
cara), hay que reconocer estructuras diferentes. plantas
Histología
• Presencia de focos de
melanocitos (zonas +
pigmentadas) atípicos
malignos en la epidermis
(parte + superficial) con
invasión o no de dermis
(en casos + invasivos).
Melanoma Maligno: Patología
El National Comprehensive Cancer Network (NCCN) aconseja como norma para
los informes anatomopatológicos definitivos la lista siguiente :
• Patrón de crecimiento: como radial (+ maligno, agresivo con poco pronóstico) o vertical.
Un patrón de crecimiento vertical confiere más poder maligno
• Subtipo histológico: se han notificado cuatro subtipos principales
• Nivel de invasión de Clark
• Espesor de Breslow en milímetros (profundidad de invasión). Mide el espesor,
invadiendo tejidos + profundos, a mayor Breslow el pronóstico es malo.
• Ulceración
• Índice mitótico (cuantos melanocitos atípicos tenemos)
• Invasión angiolinfática (si ya hay compromiso de vasos-linfáticos)
• Actividad de los linfocitos que infiltran el tumor (TIL)
• Neurotropismo
El patólogo debe notificar para un adecuado reporte de un melanoma maligno.
Melanoma Maligno: Pronóstico
Niveles de Invasión de Clark:
• Nivel 1: Melanoma in situ, intraepidérmico
(Compromiso superficial)
• Nivel 2: Invasión a la dermis papilar
• Nivel 3: Invasión hasta el límite de dermis
papilar con dermis reticular
• Nivel 4: Invasión de la dermis reticular
• Nivel 5: Invasión del tejido celular subcutáneo
Índice de Breslow: Mide la profundidad de la lesión, se mide en mm

Se obtiene midiendo en milímetros la distancia entre el estrato granuloso y las células melánicas
malignas que invaden la dermis más profunda.
- Bajo riesgo: Espesor menor de 0.76 mm.
- Riesgo moderado: Espesor entre 0.76 y 1.5 mm.
- Alto riesgo: Espesor mayor de 1.5 mm.
MM: Evolución
• Metástasis temprana por vía linfática
con linfadenopatía regionales.
• Ganglio Centinela: Estudio selectivo de
los ganglios regionales para ver si hay
compromiso de los mismos
• Puede aparecer nódulos metastásicos
(satélites) alrededor del sitio de
escisión.
• En estadíos tardíos la metástasis es
vía sanguínea a otros órganos: piel,
hígado, pulmón, cerebro y hueso.
Pronóstico
• Si se descubre en etapa temprana, el melanoma tiene cura, si ya se han
producido metástasis el pronóstico es malo, independiente de cualquier
tratamiento (como extirpación del tumor, extirpación de la zona afectada o
amputación).
• Metástasis ganglionar implica baja supervivencia a cinco años.
• Los tumores más profundos tienen una mayor probabilidad de ser
recurrentes.
• Muerte generalmente por invasión cerebral.
• Si no se diagnostica tempranamente frente a lesiones pigmentadas o claras,
rosadas en zonas acrales el manejo que se le de ya será insuficiente desenlace
será el mismo a corto tiempo.
Melanoma Maligno: pronóstico
Las tasas de cura según estadíos son:
• Estadio I (T1 or T2a, N0, M0): >80%
• Estadio II (T2b–4, N0, M0): 60–80%
• Estadío III (N1–3, M0): 10–60%
• Estadío IV : <10%
Otras variables pueden influenciar la supervivencia, éstas incluyen:

• La presencia de linfocitos infiltrantes. (la rpta rápida es mejor)
• Tasa mitótica (0 es mejor y >6/mm2 es peor)
• Ulceración (efecto adverso)
• Localización (áreas con pelo mejor pronóstico)
• Sexo (mujeres mejor pronóstico)
• Edad (jóvenes mejor pronóstico)
• Presencia de leucoderma en sitios distales (Mejor pronóstico)
• Regresión (asociado con pobre pronóstico).
Melanoma Maligno: Tratamiento
• Importante: diagnóstico precoz y abordaje quirúrgico
• De elección: extirpación quirúrgica completa de la lesión.
• MM con metástasis ganglionar: Escisión de lesión y
linfadenectomía
• Inmunoterapia, aumentaría la sobrevida libre de enfermedad
• Interferon -alpha (IFN-α) en pacientes con altas
recurrencias
• IL2, ipilimumab , ticilumumab y Vemurafenib , en
pacientes con metástasis irresecables
• Quimioterapia: En estadío IV. Dacarbazina. Tasa de
respuesta: 15-20% y supervivencia media de 6 meses.
• Radioterapia: en MM no candidatos a cirugía y en
metástasis ósea y cerebral.
• Prevención: Cuidados del sol.
Cuidados del sol
• Evitar la exposición solar entre las 10:00 am y 4:00 pm
• Usar protectores solares desde los 6 meses de edad, con FPS mayor de
30 (UVB) y 1/3 de FPS (UVA) 15 a 30 minutos antes de exponerse al sol y
reaplicarlo cada 2 horas.
• Buscar siempre la sombra y otras medidas físicas de protección como
sombrillas, ropa con protectores solares, sombreros de ala ancha (>7.5
cm).
• Considerar que estar en frente de computadoras, celulares también pueden
proporcionar esa acumulación de radiación que luego de los 30-35 años la
piel las refleja a través de manchas, melanosis facial, entre otros.
• Usar lentes con protección solar real.
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SARCOMA DE KAPOSI
Dra Erika Dapello Petit
edapellop@usmp.pe
MEDICINA III - Dermatología
2022
• Definición
• Epidemiología
• Clasificación
• Etiopatogenia
• Diagnóstico
• Diagnóstico diferencial
• Tratamiento
SARCOMA DE KAPOSI: Definición
• Trastorno angio proliferativo que requiere la infección por
el virus del herpes humano 8 (HHV-8), para su desarrollo.
• Puede afectar piel y vísceras
• Se caracteriza por:
Neoformación capilar
Proliferación de tejido
conjuntivo perivascular
SARCOMA DE KAPOSI: Epidemiología

• El SK clásico se observa con mayor frecuencia en Europa
oriental y mediterráneo
• Predomina en varones, con una proporción de 3-10:1
• Representa el 0.05-4% de las neoplasias
• El SK endémico afecta a los sujetos de raza negra en África
ecuatorial, como Kenia, Zaire, Tanzania y Uganda
• El SK iatrogénico se observa en pacientes de 23 – 59 años de
edad.
• El SK epidémico es más frecuente en varones homosexuales
• Neoplasia maligna más frecuente en pacientes VIH (+)
SARCOMA DE KAPOSI: Clasificación
Según las circunstancias
clínicas en las que se
desarrolle.
- Clásico: Típico en
Endémico o personas de edad
Clásico media o avanzada.
africano - Endémico: Se
subdivide en 4
tipos.
- Iatrogénico:
Asociado a la
Iatrogénico o terapia de
Epidémico o medicamentos
relacionado a inmunosupresore
asociado a SIDA s por ejm:
inmunosupresión receptores de
aloinjertos
renales.

1. Clásico:
• Lesiones en piel predominan en MMII
• Manchas rojas, generalmente múltiples, que al elevarse se hacen violáceas
• Evolucionan y forman lesiones secundarias: Ampollas hemorrágicas, placas, tumores
semiesféricos u ovoides (0.5mm-12cm), de superficie lisa, consistencia elástica y
aspecto purpúrico que pueden ulcerarse y dejar atrofia o pigmentación como secuelas.
• Asintomático
• Edema simétrico de MMII → Se asocia solo a una infiltración dérmica local o a una
afectación linfática dérmica.
• Afectación órganos internos: 10-15%
• Coexistencia con: linfoma de Hodgkin, leucemias, linfosarcomas
El sarcoma de kaposi clásico es de evolución lenta, a veces pueden involucionar de forma

espontánea luego reaparecen o aparecen otras nuevas. Supervivencia = 3 a 20 años. Benigno en
mujeres y malignos en hombres.
- Las lesiones empiezan como unas
manchas rojas como pueden ver
en la imagen inferior lado
izquierdo.
- Luego evolucionan y se
desarrollan como la imagen
superior izquierda, placas rojizas
algunas que se tornan como
tumores esféricos u ovoides de
color rojo, algunos son violáceos
superficie totalmente lisa.
- Imagen superior lado derecha:
Tumor único, rojo brillante de
superficie lisa.
- Imagen inferior derecha: Placa
rojiza violeta localizado en forma
simétrica en ambos mmii, existe
un ligero edema.
2. Endémico o Africano:
Cuatro tipos:
• Nodular o tumoral: Muy similares al clásico. +frec, indoloro, puede
coexistir con otras neoplasias, remisión espontánea, similar al clásico
• Infiltrante: destrucción local, se limita a mano o pie, no metástasis, rara
vez invade ganglios.
• Generalizado o florido: muco cutáneo, lesiones cutáneas vegetantes o
viscerales, crecimiento rápido, casi siempre se ulcera e infecta.
• Linfadenopatico: muy raro, predomina en niños, los ganglios crecen
rápidamente, puede o no haber lesiones cutáneas. Causa la muerte en
promedio de 3 años.

3. Iatrogénico o relacionado a inmunosupresión:
• Principalmente en receptores de trasplante renal, lupus
sistémico, arteritis temporal y mieloma.
• Semeja a la forma clásica
• Puede remitir paralelamente a la disminución de la
inmunoterapia ( ciclosporina A).

4. Epidémico o asociado a SIDA:
• De aparición repentina y asintomático
• Manchas azuladas o purpúricas
• Tumoraciones nodulares únicas o múltiples de superficie lisa, queratósica o
escamosa.
• La lesión inicial casi siempre es en la cara (nariz) y siguen las líneas de
segmentación
• Suele haber afectación de: mucosa oral, tubo digestivo y tracto respiratorio
• En niños: adenopáticos con diseminación visceral y alta mortalidad.
• La evolución más grave de este tipo de sarcoma, nos va a indicar que habrá un mayor
deterioro de inmunidad celular secundario a la enfermedad de fondo (SIDA). Las lesiones
pueden aparecer como primera manifestación clínica de VIH, es decir que el paciente
puede acudir a la consulta sin tener el antecedente de dx de VIH.
Aquí observamos las características de las lesiones de

este tipo de sarcoma. Predominantemente en cara, la
lesión inicial en la nariz y luego sigue el trayecto de
segmentación como vemos en la imagen superior.
Algunas son lesiones tumorales de color rojo, algunas
son violáceas y se suele asociar mucho a lesiones de
mucosa oral. Todas son completamente indoloras.
SARCOMA DE KAPOSI: Factores de

Para desarrollar este trastorno angioproliferativo es
riesgo necesario la infección por HHV8 pero no es suficiente, se
necesitan otros factores de riesgo para desarrollar la
patología en sí.
Anticuerpos anti-HHV-8 y viremia:
• Los títulos de anticuerpos latentes se asociaron significativamente con el
desarrollo de CK
• La cepa A, puede estar asociado con cargas virales en sangre más altas
y un comportamiento de enfermedad más agresivo que la cepa C
Inmunosupresión:
• Iatrogénica (receptores de aloinjertos) o adquirida (VIH)
Género:
• Predomina en varones, quizás como resultado de una acción diferencial
de los esteroides sexuales sobre el sistema inmunológico

riesgo
Asociación con otras neoplasias malignas:
• Datos contradictorios sobre asociaciones con otras neoplasias
malignas
• Fuerte asociación entre SK y las neoplasias malignas
linfohematopoyéticas.
• Los más asociados: linfoma no Hodgkin , linfoma de Hodgkin ,
leucemia crónica y cáncer de mama
Anemia
Factores ambientales:
• Poca higiene, exposición crónica de la piel al suelo volcánico, suelos
ricos en hierro y aluminosilicatos, ciertos insectos chupadores de
sangre: "artrópodos promotores“

riesgo
Tabaquismo:
• El riesgo de SK es significativamente menor entre los
fumadores de cigarrillos más intensivos (más paquetes por
día) y más acumulados (más paquetes por año)
Edema crónico de las extremidades inferiores
Diabetes mellitus
Insuficiencia vascular
SARCOMA DE KAPOSI: etiopatogenia

• 1994: Chang y cols. Descubren la presencia del ADN de VHH-
8 en muestras cutáneas (95%)
• Presencia del virus en todas las formas de Kaposi
• Transmisión sexual y/o vertical
Presencia
del virus
Déficit
inmunitario
SARCOMA DE KAPOSI: etiopatogenia

• VHH-8: los segmentos de su genoma, contienen oncogenes
virales que son importantes en la patogénesis de la formación
de tumores. Promueve la producción de citocinas
pro angiogénicas: IL6, IL8, TNF beta
y VEGF
Integración virus
ADN celular
Evasión del sistema inmune, inhibiendo la
vía del interferón y del complemento
Incremento de la Inhibición de proteínas principales

Tumor supresoras de tumores
proliferación celular
genes como
p53 y Rb
SARCOMA DE KAPOSI: diagnóstico
HISTOLÓGICO INMUNOHISTOQUÍMICA PCR
Demuestra la
Presencia de • Anticuerpo D2-40
presencia de HHV-8
células fusiformes (origen linfático)
en las células planas
• CD31 y CD34 endoteliales y en
(vasos sanguíneos) células fusiformes
SARCOMA DE KAPOSI: histopatología
Presencia de múltiples células fusiformes, las vemos de color lila,

de forma alargada con núcleo de aspecto cerebriforme y algunos
con atipia, van a formar hendiduras vasculares con eritrocitos
extravasados.
En la dermis veremos
que la formación de
nuevos vasos van a
formar hendiduras y
haces de colágenos que
son de color rosado.
Un signo muy
característico del
sarcoma de Kaposi es el
signo del promotorio
(flecha roja), es la
protrusión de los vasos
que ya estaban
formados antes de la
enfermedad en estos
espacios neoformados.
Ayuda a identificar
hemosiderófagos que son los
macrófagos de hemosiderina
(pigmento derivado de la
hemoglobina)
Tinción de Perls: entre la proliferación de células

fusiformes y estructuras vasculares se identifican
abundantes hemosiderófagos
SARCOMA DE KAPOSI: diagnóstico diferencial
Granuloma piógeno
Angiomatosis bacilar Crecimiento tumoral puede ser en
cavidad oral o piel, no es
Eritema nudoso Causado por Bartonella quintana neoplásico. Es el que más se
o genselar, caracterizado por las asemeja al sarcoma de Kaposi,
Caracterizado por nódulos lesiones tumorales rojizas, se diferencia en que crece
dolorosos asociado a aspecto de fresa y sangran rápidamente y sangra con
enrojecimiento y aumento de profusamente facilidad. Vuelve a crecer
temperatura, en zona pretibial
SARCOMA DE KAPOSI: diagnóstico

diferencial
Micosis fungoide Angiomas Angioqueratoma
Tumores benignos de Lesiones vasculares

Linfoma cutáneo de
vasos sanguíneos benignas que se
células T
manifiesta como placas
entre rojizas y violáceas
SARCOMA DE KAPOSI: Tratamiento

Depende si se trata de lesión única o es diseminada, si es que hay afectación visceral o solo en piel y también
del estado inmunológico del paciente. Los tratamientos locales se indican en estadíos iniciales son los más
seguros y tienen mayor índice de recurrencia, la cirugía se reserva para pacientes con sarcoma de Kaposi
clásico y único. El láser de usa el argón, CO2 y colorante pulsado en lesiones orales de mayor tamaño o
cutáneas maculares, la crioterapia se suele usar en lesiones pequeñas. Es radiosensible por lo que puede usarse
aislado o como adyuvante la quimioterapia sistémica. Para el sarcoma de Kaposi iatrogénico se usa
quimioterapia y radioterapia y modificación de inmunosupresores que es un factor riesgo. El sarcoma de
Kaposi relacionado al VIH será en combinación con antirretrovirales.
• Dermatología, Fitzpatrick. 8va edición, 2014.
• Dermatología, Roberto Arenas. 6ta edición, 2015.
• .Classic Kaposi sarcoma: clinical features, staging, diagnosis and
treatment, Susan E Krown, MD. Jasmeet Chadha Slingh, MD. Agost
2020
• Sarcoma de Kaposi clásico: epidemiología, factores de riesgo,
patología y patogénesis molecular, Susan E Krown, MD. Jasmeet
Chadha Slingh, MD. Abril 2019
• Sarcoma de Kaposi relacionado con el SIDA: estadificación y
tratamiento, Jerome E. groopman, MD. Ago 2020
TUMORES BENIGNOS DE LA PIEL
DRA. BEATRIZ MERCEDES INGAR CARBONE
CORREO INSTITUCIONAL: BINGARC@USMP.PE
Curso: Medicina III 2021-II Módulo:

Dermatología
Miércoles 18/08/21
ÍNDICE O TABLA DE CONTENIDOS
◼1º Queratosis seborreicas
◼2º Nevus: compuesto, intradérmicos, de la unión.
◼3º Dermatofibromas
◼4º Cuernos cutáneos
18/08/2021 Dra. Beatriz Ingar Carbone

INTRODUCCIÓN
TUMORES CUTÁNEOS
Se define como neoformación no inflamatoria, superficial o profunda,
de tamaño variable, de consistencia sólida o contenido líquido.
Con tendencia a persistir o crecer indefinidamente.
Pueden ser:
– Benignos: granuloma piógeno, quiste epidérmico.
– Malignos: carcinoma basocelular, melanoma.
Dra. Beatriz Ingar Carbone

18/08/2021
INTRODUCCIÓN
TUMORES BENIGNOS CUTÁNEOS
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU ORIGEN HISTIOGÉNICO

▪ Tumores epiteliales
▪ Tumores anexiales
▪ Tumores mesenquimatosos
▪ Tumores del sistema nervioso periférico
La piel deriva principalmente del ectodermo dando origen a muchas de las células que
migran a la periferia formando la piel, también tenemos la migración para la formación de la
piel del mesénquima y la parte neurológica que deriva del ectodermo.

18/08/2021
QUERATOSIS SEBORREICA
Definición:
Es un tumor benigno del adulto, frecuente, a menudo múltiple y pigmentado,
constituido por queratinocitos maduros.
Producidas x proliferación benigna de células epidérmicas y acumulo de
queratina sobre la superficie de la piel.
Etiología:
▪ Desconocida
▪ Probable factor hereditario: autosómico dominante.
▪ Signo de envejecimiento cutáneo. pues lo queratinocitos conforme
pasan los años se enlentece el recambio o cross over

EPIDEMIOLOGÍA:
- Edad: mayores de 40 años.
- Sexo: Frecuente en varones Puede darse en áreas
fotoexpuestas y no
LOCALIZACIÓN: fotoexpuestas
-cara
-tronco
-extremidades superiores.
- No palmo plantar
- En cualquier sitio con presencia de folículos pilosos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
▪ Máculas o placas pigmentadas o color piel generalmente en la etapa
inicial generalmente en fototipos claros
▪ Asintomática o asocia prurito o inflamación.
▪ Aisladas, múltiples o diseminadas
▪ Formas: redondas u ovales pigmentadas o color piel, ásperas.
Vemos varias lesiones (maculares, papulares,

placas) y como cada una de estas tienen
diferentes tonos de marrón

Imagen superior izquierda: Lesión en placa de bordes bien definidos,
superficie rugosa
Imagen inferior izq: lesión de queratosis seborreica, simetría de la lesión,
bordes nítidos, superficie rugosa, color uniforme
Sup der: 2 lesiones de queratosis seborreicas, coloración de
hiperpigmentación, una lesión tiene la misma tonalidad, superficie áspera,
bordes nítidos, la más pequeña borde definidos, asimétrica y superficie
áspera
Derecha inf: región dorso lumbar, algunas en máculas, lesiones
hiperpigmentadas, lesiones de superficie verrucosa, bordes bien definidos.
SINDROME DE LESER-TRELAT
▪ Súbita aparición e incremento en tamaño y número de múltiples

queratosis seborreicas asociadas a una neoplasia interna.
• Principalmente se han reportado adenocarcinomas (estómago,
colon, mamas).
• En menor número se asocia con neoplasia pulmón,
linfoma/leucemia, carcinoma de células escamosas y malignidades
hematológicas.

SIGNO DE LESER-TRELAT CON CARCINOMA DE
RECTO
Publicación de esta patología asociado a un
carcinoma de recto, la lesiones papulares, brusca
y de rápida evolución.
lesión carcinoma de recto, más frecuente de colon
Martínez-Hernandez y colab.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rgmx.2014.05.002
0375-0906/© 2014 Asoc Mex Gastroent.
Publicado por Masson Doyma México S.A.
Tinción HE:
engrosamiento de
epidermis con acantosis
papilomatosis (aumento
de papilas dérmicas) ,
pseudoquistes
(atrapamiento de la capa
córnea) y marcada de
pigmentación a nivel de
epidermis
Sánchez M P y Cols. Queratosis seborreica: Variante clonal.

Reporte de un caso. Revista Argentina De Dermatología | Abr - Jun
2020 | Vol. 101 N°2
Misma patología de una
verruga vulgar
Imagen panorámica, en la que se observa

una lesión totalmente exofítica
compuesta por queratinocitos
homogéneos, pequeños,
dispuestos en cordones anastomosados.
La superficie muestra una gruesa capa de
queratina, con abundantes globos
córneos (zonas de queratinocitos
atrapados en) en esta epidermis
engrosada.
18/08/2021
Dra. Beatriz Ingar Carbone
Nevos intradérmico Melanoma maligno: lesiones indicatorias

de lesión asimetría, bordes irregulares,
18/08/2021 color no uniforme (discromía).
Lentigo maligno Carcinoma basocelular Dermatofibroma

TRATAMIENTO
-No requieren tratamiento. Salvo por alguna

molestia, problemas estéticos y al roce
(submamario, inguinocrural, pliegues interglúteos).
-Si provocan molestias por el roce o problemas
estéticos importantes, pueden ser eliminadas por:
▪ Crioterapia
▪ Electrocoagulación
▪ Curetaje después de congelación ligera.

NEVO NEVOCELULAR MELANOCÍTICO
Definición:
▪ Son pequeñas máculas o pápulas (< 1.0 cm)
pigmentadas circunscrita adquiridas
compuestas de grupo de células melanocíticas
de nevo
▪ En epidermis, dermis y raro en tejido
subcutáneo.
EPIDEMIOLOGÍA:
▪ En nuestra población los NM congénitos son poco
frecuentes, afectando a un 1% de recién nacidos.
▪ A partir del año de edad aparecen los NM adquiridos, que
son mucho más frecuentes, y se estima que a los 30 años
cada persona sana presenta alrededor de 25 y 40 Nevo
Melanocitico de entre 5 y 10 mm de diámetro.
▪ Caucásicos con > 20 nevos.
▪ Nevos displásicos (precursoras de Melanoma Maligno) en
30 % de pacientes con melanoma primario y 6 % de
familiares. Aparecen a lo largo de la vida.

◼Los Nevos Melanocíticos congénitos (NMC) se presentan de forma variable
y caprichosa en cualquier punto de la superficie corporal y pueden ser
planos o vegetantes.
◼En función de su tamaño se clasifican en NMC pequeños (menos de 1,5 cm
de diámetro), NMC medianos (entre 1,5 y 20 cm de diámetro) o NMC
gigantes (más de 20 cm de diámetro o más del 5% de la superficie corporal
total).
◼Muchos NMC son pilosos, con folículos de pelo terminal en su interior. Esta
hipertricosis no implica malignidad , pero contribuye a dar un aspecto poco
estético al NMC, que puede afectar negativamente la percepción de la lesión
por parte del paciente y su entorno.

◼Los NM adquiridos (NMA) van apareciendo a partir del primer o

cuarto año de vida, sin diferencia de sexo, produciéndose su máximo
desarrollo en los primeros años de la adolescencia.
◼Generalmente se sitúan en áreas de exposición solar, como el tronco
por encima de la cintura. Porque se habla de un rol de la piel de traer
el rasgo genético también tiene un factor ambiental produciendo con
los años estos nevos melanocíticos.
◼Suelen ser máculas que evolucionan a pápulas, para acabar
involucionando en la vejez.

HISTOLOGÍA
◼Los NM se componen de células névicas, que son melanocitos (sitúan
en la epidermis) con escasas dendritas que se agrupan formando
tecas (pequeños grupos de células névicas). Con el paso de los años,
las células névicas migran de la unión dermoepidérmica a capas más
profundas de la dermis, variando su morfología. Se dice que las
células maduran y pasan de ser células epitelioides (grandes y
poligonales), a linfocitoides (pequeñas y redondeadas) y finalmente
neuroides (fusiformes, como las células nerviosas).

De acuerdo con localización de células névicas:

▪ NCN melanocitico de unión -> unión DE
(intraepidérmico)
▪ NCN melanocítico compuesto -> tipo unión +
dérmico
▪ NCN melanocítico dérmico -> dermis

COMPUESTO
Clínica:
▪ Pápulas o nódulos
▪ Casi siempre muy oscuros: pardo oscuro o negro
▪ Redonda, cupuliforme, lisa; ocasionalmente
papilomatoso o hiperqueratósico.
▪ Con pelo terminal
▪ Localización: cara, cuello, tronco, extremidades.

no hay
audio

Nevus compuesto: componente
epidérmico como dérmico
NEVO NEVOCELULAR MELANOCÍTICO DÉRMICO
CLÍNICA:
▪ Pápula o nódulo
▪ Color piel, bronceado, pardo o con
salpicaduras pardas, a menudo con
telangiectasias.
▪ Redonda, cupuliforme
▪ Localización: > frecuente en cara y cuello.
▪ En 2da. o 3ra. Década.
▪ Más antiguas en tronco, papilomatosa o
pedunculada y no desaparecen.
Nevus de aspecto papulo nodular en el
surco nasogeniano, no tan rugosas como
una queratosis seborreica.
Nevus dérmico: compromete también la parte profunda de la piel, no tiene tanto componente marrón, posee
pelos sobre la superficie. En la histopatología existen los nidos, ya no las tenemos a nivel de la epidermis
SINO LA TENEMOS A NIVEL DE LA CAPA DE LA DERMIS,
NEVO MELANOCITICO DÉRMICO

NEVO NEVOCELULAR MELANOCÍTICO DE UNIÓN
Clínica:
▪ Mácula o ligera elevación (forma)
▪ Bronceado, pardo o pardo oscuro uniforme. (color)
▪ Redondo u ovalado, bordes lisos y regulares.
(diferentes tamaños)
▪ Distribución: aleatoria
▪ Localización: tronco, extremidades superiores, cara,
extremidades inferiores, ocas. Palmo plantar.
Lesion un poquito elevada de color marron
oscuro
Histopatología: vemos los nidos de las células nevicas,

localizadas en la unión dermoepidérmicas.
Lesión sin nada de elevación, mácula color cobrizo, nevus melanocitico de union
NEVUS MELANOCITICO DE UNION

TRATAMIENTO DE NNC MELANOCÍTICO
No se requiere tratamiento, excepto en las siguientes
indicaciones.
Indicaciones de extirpación:
1. Sitio: cuero cabelludo, plantas, todas mucosas, ano
genital (sitios que se exponen a múltiples
microtraumatismos)
2. Color: jaspeado (marrón claro) o se tornan así.
3. Bordes: irregulares
4. Síntomas: prurito persistente, dolor o hemorragia.
5. Si criterios de malignización x dermatoscopia.
TRATAMIENTO DE NNC MELANOCÍTICO
▪ Nunca degeneración maligna x manipulación o traumatismo.

▪ Si se extirpa -> histopatología (nevos congénitos, displásicos o
azules).
▪ Extirpación de papilomatosos, compuestos o dérmicos x razones
cosméticas x electro cauterización -> histología (una vez que se
cauteriza o carbonice ese tejido y estaba bajo sospecha de tratarse de una
lesión maligna se manda esa lesión a histopatología)
▪ Nevus melanocíticos displásicos de Clark casi siempre son >6 mm,
jaspeado y bordes irregulares, predominantemente en tronco y
extremidades superiores. (lesiones pigmentadas, usualmente papulares,
fase temprana de diferentes tipos de carcinoma de la piel)
DERMATOFIBROMA
▪ Sinónimos: Histiocitoma solitario, hemangioma
esclerosante.
▪ Definición.- Es un nódulo dérmico muy frecuente,
semejante a un botón; principalmente en miembros,
de importancia estética o ser confundido con
patología maligna.
▪El dermatofibroma es un tumor benigno muy
común de la piel
DERMATOFIBROMA
▪ Tipo: pápula o nódulo, de 3 a 10 cm, cupuliforme,
textura roma, brillante o descamativa, bordes
difusos
▪ Color: variable (muy claros a bastante pigmentados)
▪ Palpación: similar a un botón o guisante.
DERMATOFIBROMA
▪ Signo del hoyuelo: compresión lateral con
pulgar e índice
▪ Distribución:
piernas> brazos>tronco.
▪ Casi siempre solitario.
DERMATOFIBROMA
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
▪ Edad: adultos
▪ Sexo: mujeres > hombres
▪ Etiología: desconocida
DIAGNÓSTICO
Clínico
Histopatológico
Dada por la disposición difusa
del tumor, por células alargadas
que se presentan en la dermis de
estas enfermedades, pero sin
ninguna atipia celular lo que no
nos hace sospechar de cancer
▪ Melanoma maligno primario

▪ Cicatriz (queloides, hipertróficas que son elevadas)
▪ Nevo azul
▪ Quiste pilar
▪ Carcinoma metastásico
▪ Sarcoma de Kaposi
▪ Dermatofibroma protuberante
EVOLUCION Y PRONOSTICO
▪ Aparecen gradualmente en varios meses, persiste sin

aumentar de tamaño x años y es posible regresión.
▪ Extirpación quirúrgica ante solicitud del paciente ->
produce cicatriz, puesto que es un corte que se hace
para la extirpación
▪ Criocirugía spray (se hace en dermatofibromas
pequeños)
CUERNO CUTÁNEO
▪ Es una neoformación crónica, exofítica y queratósica (similitud

morfológica con cuerno de un animal).
▪ Es una manifestación cutánea más que de un diagnóstico
patológico real.
▪ Tiene una alta asociación a una amplia variedad de enfermedades
subyacentes benignas, premalignas y malignas.
▪ Su importancia radica en determinar de cuál de las muchas
patologías emerge.
Imagen de un cuerno cutáneo
CUERNO CUTÁNEO
▪ Siempre debe ser sometida a una biopsia excisional para
determinar la lesión precursora. (realizar el seguimiento, puesto que
los dermatofibromas son productos de otras lesiones)
▪ Lesiones benignas asociadas: angioqueratoma, angiomas,
queratosis liquenoide benignas, leishmaniasis cutánea,
dermatofibroma, lupus discoide, quiste infundibular, fibroma,
queratosis folicular invertida, balanitis pseudoepiteliomatosa,
prurigo nodular, granuloma piógeno, adenoma sebáceo, queratosis
seborreica, tricolemoma, verruga vulgar, adenoma papilar ecrino
entre otras.
CUERNO CUTÁNEO
• El cuerno cutáneo también puede ser producto de una lesión
maligna
• Las lesiones premalignas y malignas que se asocian a
adenoacantoma, queratosis actínica, queratosis arsenical,
carcinoma basocelular, enfermedad de Bowen, sarcoma de
Kaposi, melanoma maligno, enfermedad de Paget, carcinoma
sebáceo, carcinoma espinocelular.
CUERNO CUTÁNEO ASOCIADO A QUERATOSIS Cuerno cutáneo asociado a queratosis
SEBORREICA actínica
Cuerno cutáneo asociado a carcinoma basocelular ● Forma de pápula o placa pigmentada de

superficie irregular, el cuerno cutáneo ha sido
formado de una patología primaria, de un
carcinoma basocelular.
● Cuerno cutáneo en la región frontal y el
paciente se lastima.
● Cuerno cutáneo secundario a una queratosis
seborreica
Rosas MA et al. Cuerno cutáneo: Estudio clínico-patológico
retrospectivo Med Cutan Iber Lat Am 2014; 42 (4-6): 104-108
CUERNO CUTÁNEO
▪ En la literatura, de acuerdo a lesiones precursoras en el
cuerno cutáneo se reportan datos variables: entre 39% a
74% para lesiones premalignas y malignas.
▪ Edad de presentación: sexta década de vida.
▪ Localización frecuente: cara.

Cuerno cutáneo en el labio superior en la línea media para lo que pedimos un
biopsia, dentro del atrapamiento de la capa córnea vamos a ver conos invertidos
HISTOPATOLOGÍA: El cuerno cutáneo se caracteriza por hiperqueratosis en forma de

cono invertido, paraqueratosis y acantosis en grado variable.
◼ Sánchez M P y Cols. Queratosis seborreica: Variante clonal. Reporte de un caso. Revista

Argentina De Dermatología | Abr - Jun 2020 | Vol. 101 N°2
◼ Martínez-Hernández Magro, J.J. Jaime Báez-García y J.Báez-Avin Revista de
Gastroenterología de México.2014; 79(4) :294---295
◼ Adrian Isacc Nieto Jiménez Volumen 4 / Número 1 • http://www.revistabionatura.com
◼ Marco Antonio Bolaños Aguilar y colab. Dermatologia Cosmetica, Medica y Quirurgica.
Edición Octubre-Diciembre 2017 / Volumen 15-Número 4
◼ João Vítor Pina Alves Variants of dermatofibroma - a histopathological study
◼ Dermatopathology An. bras. dermatol. 89 (3) • May-
Jun 2014 • https://doi.org/10.1590/abd1806-4841.20142629
◼ Rosas MA et al. Cuerno cutáneo: Estudio clínico-patológico retrospectivo Med Cutan Iber
Lat Am 2014; 42 (4-6): 104-108
◼ Hilda Rojas P. y cols. Características del Cuerno Cutáneo: Revisión de 26 Años. Rev. Chilena
Dermatol. 2009; 25(3):228-232
◼ Vidal, David y colab. Nevus melanocíticos .Clínica y tratamiento. FARMACIA PROFESIONAL
Abril 2001 Vol 15 N°4; pags.85-90

HEMANGIOMAS
Dra Erika Dapello Petit
edapellop@usmp.pe
MEDICINA III - Dermatología
17. 08. 2021
• Definición
• Epidemiología
• Etiopatogenia
• Fases de crecimiento
• Clasificación
• Complicaciones
• Diagnóstico
• Diagnóstico diferencial
• Tratamiento
27/07/2021
HEMANGIOMAS: Definición
Sociedad internacional para

el estudio de anomalías
vasculares en su última
publicación las anomalías
vasculares se van a clasificar
en 2 grandes grupos
tumores vasculares y
malformaciones vasculares,
y es dentro de los tumores
vasculares que vamos a
encontrar los hemangiomas.
Dentro de los tumores vasculares vamos a tener los benignos, malignos y borderline, donde se
encuentra el hemangioma infantil, hemangioma congénito dentro de los tumores benignos.
FASE
CRECIMIENTO
CRECEN JUNTO CON EL NIÑO
NUNCA INVOLUCIONAN
FASE
INVOLUCIÓN
Como diferencia principal entre hemangioma infantil y malformación vascular, los hemangiomas van a tener
2 fases una de crecimiento y una de involución, en cambio las malformaciones vasculares nunca involucionan.
HEMANGIOMAS: Epidemiología
• Se desconoce la verdadera incidencia
• 10% de los bebés caucásicos
• De 2-3 veces más frecuentes en mujeres que en hombres
• Más frecuentes entre los lactantes blancos no hispanos que
en otros grupos raciales
• La incidencia de hemangiomas aumenta en los recién
nacidos prematuros (FR: bajo peso al nacer).
• Hemangiomas múltiples: más frecuentes en productos de
gestaciones múltiples
HEMANGIOMAS: Etiopatogenia
PRIMER SIGNO DE INVOLUCIÓN,

cambio de coloración: rojo oscuro,
violáceo -> GRIS. Tumor blando y plano
PRIMER SIGNO DE INVOLUCIÓN,
cambio de coloración: rojo oscuro,
violáceo -> GRIS. Tumor blando y plano
Se ha propuesto que la hipoxia en el útero o la hipoxia local pueden ser el factor iniciador del desarrollo de
hemangiomas, ya q en algunas afecciones relacionadas con la hipoxia placentaria (p. Ej., Bajo peso al nacer, retinopatía
del prematuro, embarazos múltiples, anomalías placentarias), se han desarrollado hemangiomas infantiles, siendo la fase
de proliferación un intento homeostático de normalizar el tejido hipóxico.
tenemos 2 etapas: la proliferativa y la involución, estamos ante cualquier estímulo de hipoxia y llega el momento del
nacimiento, es ahí cuando se inicia la vasculogenesis y angiogenesis se empiezan a secretar antígenos vasculares
asociados a la placenta como factor de crecimiento endotelial y GLUT-1, los cuales son exclusivos del hemangioma
infantil, lo utilizamos de apoyo en inmunohistoquímica
REGRESIÓN de componente vascular-> reemplazo por tejido fibroadiposo.
GLUT 1, Ag. Vasculares asociados a placenta -> CÉLULAS ENDOTELIALES DE HI, no se expresan en capilares dérmicos o SC
normales ni en otros tumores vasculares, entonces estamos dentro de la etapa de proliferación la cual llega a su pico máximo
entre el 3-4 mes, cuando se llega al pico máximo empieza la etapa de involución el cual se da desde el año de edad hasta 4-5
años, y este tejido vascular va a ser reemplazado por tejido adiposo o fibrosis.
TASA DE INVOLUCIÓN
VARIABLE
• 10% -> 1 año
• 50% -> 5 años
• 70% -> 7 años
• 90% -> 9 años
INVOLUCIÓN COMPLETA,
NO IMPLICA APARIENCIA
NORMAL
Cicatrices,atrofia,piel
El paso de la etapa proliferativa a la de involución es variable, pero por lo general
el 80% del crecimiento del hemangioma se va a dar entre el 4 y 5 mes, llegando a
redundante,decoloración
su tamaño máximo al 9 mes o año de edad, es ahí donde empieza la etapa de , telangiectasias
involución regresionando casi en un 80 % entre los 4-5 años de edad.
HEMANGIOMA INFANTIL: fases de

crecimiento FASE
PROLIFERATIVA
• Proliferación superficial de
células endoteliales
angioblásticas CON POCA LUZ
CAPILAR.
• PROLIFERACIONES DE
CÉLULAS ENDOTELIALES
(vasculogénesis) -> en lugar de
ANGIOGÉNESIS.
• CD83, CD32, CD14 y CD15.
Esa es la diferencia en sarcoma de kaposi,

lo que tenemos ahí es hemangioma
HEMANGIOMA INFANTIL: fases de

crecimiento
FASE INVOLUTIVA
• Última parte del primer año y
continúa durante un número
variable de años.
• Fibrosis
• Aumento de apoptosis,
aumento de metaloproteinasas
tisulares.
Proliferación Meseta Involución
Este es un esquema de un bebito con hemangioma infantil,la primera imagen al mes y al

3er mes etapa proliferativa, al de meseta 6 y 7 mes, involución desde el año de edad.
HEMANGIOMAS: Clasificación
TIPO ASPECTO CLÍNICO
FOCALES Redondeados, podrían trazarse con un compás a partir de un punto central
SEGMENTARIOS Con bordes geográficos y siguiendo la disposición de las unidades de

desarrollo embrionario, más frecuentes en niñas, MAYOR PROBABILIDAD
DE COMPLICACIONES, TERAPIA MÁS INTENSA Y PROLONGADA 🡪
peores resultados en general.
INDETERMINADOS Forma intermedia entre el focal y el segmentario
MULTIFOCALES Hemangiomas focales múltiples

FOCAL
La mayoría de veces redondeados,

tumoraciones rojizas superficiales o
profundas y afectan una zona determinada
SEGMENTARIO
Son los que tiene peor pronóstico, por que son más extensos y comprometen áreas importantes en el aspecto
funcional, como en la primera imagen compromete en segmento 2 y en el segundo paciente el segmento 4
HI segmental de cabeza y cuello
Suelen tener forma en placa bordes geográficos y presencia

lineal sobre un territorio cutáneo en específico.
MULTIFOCAL
HEMANGIOMATOSIS: Hemangiomas multifocales en un paciente ( >5 HI)

Si hay más de 5 hemangiomas se debe mostrar Buscar compromiso hepático
MULTIFOC
AL
Las lesiones están a lo largo del tronco tanto en la parte anterior como posterior, en MMSS y en
MMII
HEMANGIOMAS: Tipos
SUPERFI
• Es la más común, pápulo, placa roja
brillante sobre piel normal.
•
• Sinónimos: “Hemangiomas CIALES
LOCALIZACIÓN: dermis superficial
en fresa”,
“Hemangioma capilar”
• Muy elevados -> borde tipo
“acantilado, lesiones pedunculadas.
Hemangiomas Superficiales
Lesiones tipo placas rojizas desarrolladas sobre piel normal con bordes definidos
HEMANGIOMAS: Tipos
• Nódulo elevado, color piel, tono

azulado, a veces con parche
telangiectásico central.
PROF
• Aparición tardía, tienden a proliferar
por más tiempo
• LOCALIZACIÓN: dermis profunda y
UNDO
TCSC.
• Sinónimos: “Hemangiomas
cavernosos”
Hemangiomas Profundos
En las imágenes se tratan de nódulos con una ligera coloración azulada y parche telangiectásico
en la superficie. Entonces denominamos a las 3 imágenes como hemangioma infantil profundo
HEMANGIOMAS: Tipos
MIXT
• Características
clínicas similares O
a los previos
• LOCALIZACIÓN:
dermis y TCSC
Mixtos son aquellos que comparten tanto características de los superficiales y de los profundos.
Nódulos que en un superficie va a tener una placa rojiza con un halo azul o en la periferia con parches
telangiectásicos
HEMANGIOMAS: Tipos
CRECIMIENT
• No proliferan más allá del parche
telangiectásico, solo prolifera
pequeña porción Ode laMÍNIMO
lesión.
• Mayoría en parte inferior del
cuerpo, localización acral
• Confunden con manchas de vino
Oporto
Otro tipo de clasificación puede ser según el riesgo:
- alto riesgo: son aquellos que están localizados en área funcional (ojos, vía aérea), también
ulcerados (conducto auditivo) y mixtos (areola mamaria)
HEMANGIOMA DE LA
VÍA AÉREA
Aquí hay un hemangioma de alto riesgo porque compromete vía aérea. Es el caso de una paciente que
tenía un hemangioma segmentario mixto y a pesar de que cuando creció el hemangioma llegó a
involucionar, la niña terminó con traqueostomía porque de todas maneras dejo las secuelas (fibrosis)
HEMANGIOMA PERIORBITARIO
1) Es un hemangioma pedunculado y esta obstruyendo la vision → de alto riesgo

2) Compromete la visión → alto riesgo
3) Es un hemangioma segmentario, mixto → alto riesgo
HEMANGIOMA CON
RIESGO DE
DEFORMIDAD Y/O
IMPACTO PSICO SOCIAL
Los hemangiomas con riesgo

de deformidad o impacto
psicosocial alto también son
considerados de alto riesgo
Ejemplo de un hemangioma de alto riesgo:

- Es segmentario
- Compromete la vista y la vía respiratoria
- Mixto
- Impacto social → generó deformidad
Este es el ejemplo del hemangioma de la región mamaria que también es considerado de alto riesgo por
el impacto social ya que genera mucha deformidad
HEMANGIOMAS: Complicaciones
• La mayoría son NO
COMPLICADOS.
• La más frecuente: ULCERACIÓN
frecuente entre 4-8m (por
localización, rapidez de fase
proliferativa) -> DECOLORACIÓN
TEMPRANA en hemangiomas de
lactantes <3m.
• Sangrado -> rara vez abundante
Depende de la fase en la que estemos (proliferativa o
de evolución)
PROLIFERACIÓN INVOLUCIÓN
• Ulceración • Desfiguramiento
• Hemorragia • Deformidad
• Infecciones • Cicatrización
• Obstrucción de residual
estructuras vitales
La más frecuente es la ulceración

Hemangioma Ulcerado: MAYOR RIESGO EN Hemangiomas Infantiles
extensos, localización en LABIO,CABEZA Y CUELLO, ÁREAS
INTERTRIGINOSAS (por el roce)
CLÍNICA TEMPRANA
DE QUE UN
HEMANGIOMA SE VA
A ULCERAR ES LA
COLORACIÓN
BLANCO A GRIS, HAY
riesgo incrementado
de sangrado e
infección
El diagnóstico se da en base a
HEMANGIOMA: Diagnóstico la historia clínica y el examen

físico, pero nos podemos
ayudar del eco doppler, eco
cardio, una resonancia todo va
a depender del lugar que
HISTORIA estemos sospechando que se
EXAMEN FÍSICO esté desarrollando y se está
CLÍNICA comprometiendo alguna
estructura interna
HEMANGIOMA: Diagnóstico diferencial

¿Con que
hacemos el dx
diferencial de los
hemangiomas?
Con todos los
otros tumores:
benignos,
borderline o
malignos y con
todas las
malformaciones
vasculares
HEMANGIOMA: Tratamiento
• Abordaje individualizado -> El tratamiento que vamos a escoger para cada paciente va a depender del
tamaño, ubicación, morfología, complicaciones, riesgo de desfiguración o cicatrización, edad, tasa de
crecimiento.
• DERIVACIÓN OPORTUNA -> tiene que tratarse en fase de proliferación temprana. (máximo 3 -4
primeros meses de edad) porque esto tiene un impacto psicosocial muy importante tanto para los padres
como para los pacientes
• Muy importante Educación adecuada a la familia ASPECTO PSICOSOCIAL de familia y paciente ->
expectativas, lesiones residuales (>50%)
• El concepto clave para el manejo de los hemangiomas infantiles es: ¿Cuando debo comenzar el tto? al
inicio de la fase del crecimiento es decir ni bien diagnóstico o veo la lesión sospechosa de hemangioma
tiene que ser diagnosticada de forma oportuna para que se inicie el tratamiento de forma precoz
El concepto clave en el AL INICIO DE LA FASE

manejo de los HI es CUÁNDO
comenzar el tratamiento DE CRECIMIENTO
OBSERVACIÓN
ESTEROIDES TÓPICOS
TRATAMIENTO
TERAPÉUTICA TÓPICO BETABLOQUEADORES
TÓPICOS
CORTICOSTEROIDES
TERAPIA SISTÉMICA VINCRISTINA

PROPANOLOL
BETABLOQUEADORES ATENOLOL
ORALES
NADOLOL
LÁSER
MANEJO DE COMPLICACIONES
• Entonces a esa idea antigua y obsoleta de que los hemangiomas
se observan hasta el año de edad se descarta por completo, esta
es una idea que tienen la mayoría de los pediatras
• Hemangioma diagnosticado, hemangioma tratado (mucho mejor si
el paciente está entre sus 3-4 primeros meses de vida)
• Tenemos tratamiento tópico, sistémico, podemos usar láser, pero
la base del tto tanto tópico y sistémico son los betabloqueadores,
podemos usar corticoides, pero eso será en el caso que estemos
en algún lugar donde no tengamos la posibilidad de poder mandar
a formular los betabloqueadores ya sea tópico en gel o de forma
sistémica en jarabe
• Los que tiene mejor pronóstico son aquellos que han sido tratados
con betabloqueadores
TRATAMIENTO TÓPICO
TIMOLOL MALEATO al 0.25%,
0.5% Y 0.75% en gel
• Inhibidor de receptor B-adrenérgico no
selectivo (usado por oftalmólogos)
• Baja absorción sistémica
• Aplicación 2 a 3 veces al día.
• Por lo general lo mandamos a aplicar 2
veces al dia
• Respuesta a los 3 meses
• HI no complicados, superficiales
Tenemos un paciente con un hemangioma en el párpado inferior
de tipo superficial focal, es una niña de 4 meses, s inicia
tratamiento con TIMOLOL de 0.5 en gel 2 veces al dia y la
respuesta clínica se observa a las dos semanas y es muy evidente a
los 6 meses observándose la desaparición casi por completa del
hemangioma
TRATAMIENTO SISTÉMICO
PROPRANOLOL en dosis de 2-3 MG/KG/D (2-3 dosis/tomas)
• TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA
• Previa evaluación cardiológica (INTERCONSULTA A CARDIOLOGÍA), EKG
• Monitoreo de frecuencia cardiaca y presión arterial luego de escalamiento
de la dosis
• Recomendado no descuidar alimentación: alto riesgo de hipoglucemia
CONTRAINDICACIONES para el uso de propanolol

• Shock cardiogénico, Bradicardia sinusal, Hipotensión Bloqueo AV de primer grado o
mayor, Fallo cardíaco, Asma bronquial, Hipersensibilidad al fármaco
EFECTOS ADVERSOS DEL PROPRANOLOL: HIPOGLUCEMIA, HIPOTENSIÓN,
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
• Antes del inicio de la terapia con propranolol muy importante haber
descartado cualquier patología cardiaca
• Para poder iniciarlo tenemos que estar seguros que es un paciente mayor
de 2 meses, pesa más de 2 kilos y tiene un soporte adecuado en casa
• Dosis inicial 1mg/kg/dia dividido de 2 tomas y la toma debe ser luego de
la toma de leche del niño
• Luego de la primera semana se puede escalar esta dosis de 2-3 mg/kg/dia
• Hay que monitorizar al paciente la primera semana cada dos horas
sobretodo luego de la toma por el riesgo de hipoglucemia o
hiperreactividad bronquial
• Por lo menos la dosis de 2-3 mg/kg/día se debe mantener por lo menos 6
meses luego de 6 mese se evalúa si el hemangioma ya empezó a reducir
para ir desescalando la dosis
Evolución de un
hemangioma infantil
parotídeo en una niña de
6 semanas
La respuesta clínica de
propanol de 2-3 mg/kg/dia
es rápido y como pueden
ver muy evidente
Tenemos la evolución a
los 2, 3 y 5 meses de
haber iniciado el
tratamiento
No olvidar
Tópico:
• Timolol hasta el 0.5 % en gel tópico 2 veces al dia
Sistémico:
• Lo ideal es usar el Propranolol con dosis inicial de 1 mg/kg/día la primera semana
• Luego se escala de 2 - 3 mg/kg/día manteniendo esta dosis por 6 meses
• Luego se evalúa al paciente y se empieza a desescalar la dosis
• Se colocan las opciones de corticoides, pero el de elección son lo betabloqueadores
• Hace poco se empezó a usar como una alternativa al propanolol al atenolol porque el
atenolol no tienen tantos efectos adversos como el propanolol, la dosis que se usa es de 1-2
mg/kg/día dividido en 2 tomas
• Los pacientes no necesitan un evaluación previa con el cardiologo porque no hay tanto riesgo
de desarrollar arritmias cardiacas, hipoglucemia ni hiperreactividad bronquial
• Pero se ha demostrado que con atenolol la eficacia no es tanto como con el propanolol, es
decir tarda más tiempo en observar una rpta favorable
• Por lo general lo que se está postulando hacer es iniciar el tratamiento con atenolol mientras
que el paciente puede ser evaluado por un cardiopediatra y mientras que tenemos el pase del
especialista ya hemos empezado la terapia de forma precoz con atenolol y una vez que
tenemos la respuesta podemos pasar a usar de forma más segura el propanol
• Dermatología, Fitzpatrick. 8va edición, 2014.
• Dermatología, Roberto Arenas. 6ta edición, 2015.
• Infantile hemangiomas: epidemiology, pathogenesis,
clinical characteristics and complications, Denisse W.
Metry. MD. Nov 2020
• Burden of infantil hemangioma, PEDIATRIC
DERMATOLOGY| VOLUME66, ISSUE 4, SUPPLEMENT
1, AB161, APRIL 01, 2016
ENFERMEDADES AMPOLLARES
Eliana Sáenz Anduaga

esaenza@usmp.pe
Dermatología
19 de agosto 2021
Tabla de Contenidos
▪ 1° Definiciones, Etiología y Clasificación
▪ 2° Pénfigo vulgar: Variante: Pénfigo Vegetante.
▪ 3° Pénfigo Foliáceo: Variante Pénfigo Seborreico.
▪ 4° Otros Pénfigos:
▪ Pénfigo herpetiforme.
▪ Pénfigo paraneoplásico.
▪ 5° Penfigoide Ampollar.
▪ 6° Dermatitis Herpetiforme.
ENFERMEDADES
AMPOLLARES
DEFINICIÓN
❑Dermatosis mucocutáneas (compromiso mucoso y

de piel) caracterizadas por presencia de lesiones
elementales primarias de contenido líquido llamadas
ampollas o bulas, localizadas en la epidermis o la
unión dermoepidérmica.
❑Ocurren por etiologías diferentes.
AMPOLLA
❑Definición: Cavidad unilocular de contenido líquido (fluido
tisular y plasma, células inflamatorias), mayor de 5 mm.
❑Vesícula: Lesión menor de 5 mm.
❑Mecanismo de Formación:
• Espongiosis: acumulacíón de fluido extracelular en la epidermis
(edema entre las células epidérmicas) (los queratinocitos se van a ver
estrellados).
• Acantolisis: pérdida de adhesión celular (contacto célula a célula en
el queratinocito) (los queratinocitos se van a ver redondos).
• Necrosis Epidérmica: Destrucción de zona de la membrana celular,
disociación entre la epidermis y dermis. Despegamiento.
• Citólisis: por trastorno de queratinocitos (por fricción y calor).
• Degeneración reticular: resulta de la degeneración en globo (edema
intracelular), ruptura y muerte de queratinocitos.
CAUSAS DE AMPOLLAS
Nos vamos a
enfocar en
ampollares
autoinmunes
ETIOLOGÍA
CONGÉNITAS
ADQUIRIDAS
(HEREDITARIAS)
❑ Ptes. al nacimiento o 1ros años de vida. ❑ Inmunoampollares.
❑ Habitualmente Genodermatosis. ❑ Infecciosas.
❑ Ejm: Epidermolisis Ampollares Congénita ❑ Agentes físicos o químicos.

(causada por mutaciones en diversos
genes): ❑ Metabólicas.
• Epidermolíticas.
Nos vamos a centrar en
• Junturales.
las inmunoampollares
• Dermolíticas.
ADQUIRIDAS
No Inmunológicas Inmunológicas
❑Causas Físicas: ❑Enfermedades Inmunoampollares:
• Quemaduras, radiaciones ,
traumas • Acantolíticas: Pénfigos.
❑Origen Infeccioso:
• No acantolíticas:
• Impétigo
• Penfigoide ampollar
❑Origen Metabólico: • Dermatitis herpetiforme
• Diabetes • Epidermolisis ampollar adquirida
(asociada con autoinmunidad al
• Porfiria Cutánea Tarda colágeno de tipo VII).
ENFERMEDADES INMUNOAMPOLLARES
Acantolíticas: Pénfigos No Acantolíticas
❑Pénfigo Vulgar (PV). ❑Penfigoide Ampollar (PA).

• Variante : Pénfigo Vegetante. • Variante: Penfigoide Cicatricial.
❑Pénfigo Foliáceo (PF). ❑Penfigoide Gestacional.
• Variante : Pénfigo Seborreico. ❑Dermatitis Herpetiforme (Enf de
❑Otros Pénfigos: Dühring).
❑P. Herpetiforme (PH). ❑Epidermolisis Ampollar adquirida.
❑P. IgA . ❑Lupus Ampollar.
❑P. Paraneoplásico (PPN).
❑P. Inducido por Drogas. PV, PF, PH PN Son los que vamos a tocar en la clase,
PA y dermatitis herpetiforme; el resto no se tocará
ENFERMEDAD AMPOLLAR
AUTOINMUNE
Definición
❑Grupo heterogéneo de enfermedades adquiridas

caracterizadas por:
• 1. Presencia clínica e histopatológica de ampollas

• 2. Patogenia determinada por la presencia y acción de
autoanticuerpos dirigidos contra determinados antígenos propios
de la piel.
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES AMPOLLARES
AUTOINMUNES
Según su localización
Con Ampolla Intraepidérmica Con Ampolla Subepidérmica

❑ Grupode los Pénfigos ❑Grupo de los Penfigoides
❑Pénfigo Vulgar ❑Penfigoide Ampollar.
❑Pénfigo Vegetante ❑Penfigoide Cicatricial.
❑Pénfigo Foliáceo ❑Penfigoide Gestacional
❑Pénfigo Eritematoso ❑Epidermolisis Ampollar Adquirida
❑Pénfigo Herpetiforme ❑Grupo de las Enfermedades
❑Pénfigo Iatrogénico Ampollares Ig A:
❑Pénfigo Paraneoplásico ❑Enf Ampollar Crónica de la
Infancia.
❑Dermatosis Ig A lineal.
❑Dermatitis Ig A Intercelular
❑Dermatitis Herpetiforme.
La parte epidérmica es lo que nos interesa en esta clase, vamos el estrato córneo, lúcido y que no está
en toda la extensión de la piel, estrato espinoso y estrato germinativo
ESTRUCTURA DE LA PIEL
El desmosoma es importante, esta lámina es importante para saber donde se localizan los
autoantígenos de los pénfigos
- Aquí de las uniones de los queratinocitos a nivel de la epidermis mediante los desmosomas
- La unión de la dermis con la epidermis mediante los hemidesmosomas
Entonces tenemos uniones intercelulares a nivel de los desmosomas y hemidesmosomas
DESMOSOMAS
❑ Uniones de cohesión
celular.
❑ La Placa
Desmosómica está
compuesta por 6
polipéptidos:
• Placoglobulina
• Desmoplaquina I y II
• Queratocalmina
• Desmoyoquina
(AHNAK).
• Proteína de Banda
6.
Entre célula y célula del queratinocito vamos a ver la zona intercelular y las uniones de cohesión celular, de cómo estas
células se unen a través del desmosoma, el desmosoma está compuesto por una placa desmosómica placa de 6
péptidos, todas estas estructuras son importantes en la estructura molecular
Produciéndose
así la unión
intercelular de
Histopatología de la Piel Lever, 2017 los
queratinocitos
Modelo de unión
dermoepidérmica,
en la que vamos a ver los
filamentos intermedios
de queratina
Importante porque
vamos a ver la presencia
de los autoantígenos del
penfigoide ampollar que
es la otra enfermedad
ampollar que vamos a
revisar más adelante.
El antígeno del penfigo

ampollar tipo 2 y más
adentro el antígeno del
penfigo ampollar tipo 1.
Histopatología de la Piel Lever, 2017
Acá un poco más

detalle, separando el
antígeno del
penfigoide ampollar
de 230 kD que está
más hacia arriba y
más hacia abajo hacia
la capa lúcida el
antígeno del
penfigoide de 180 kD
© 2018 Deutsche Dermatologische Gesellschaft (DDG). Published by John Wiley & Sons Ltd. | JDDG | 1610-
0379/2018/1611
PÉNFIGOS
PÉNFIGOS
Definición
❑Dermatosis caracterizadas por la presencia de

ampollas intraepidérmicas y que engloban un
espectro clínico de formas y evolución natural
diferentes, pero que, a la vez presenta hallazgos
inmunopatológicos idénticos.
Se va a producir PÉNFIGOS
Inmunopatología: Hallazgos comunes a
todas las formas.
Anatomía Patológica
IFI
IFD
❑Acantólisis: Separación de los Inmunofluorescencia directa
Inmunofluorescencia
indirecta
queratinocitos con desaparición ❑ IFD piel ❑ Presencia de
de los puentes intercelulares. perilesional estos anticuerpos
❑Pérdida de cohesión intercelular. depósitos de en suero de
Ac Ig G y/o pacientes.
❑Formación primero de complemento
en supef. Cel. de ❑ Su titulación se
hendiduras y luego de ampollas relaciona con
queratinocitos.
intraepidérmicas. actividad de la
enfermedad.
Nos va a servir para ver
actividad de la enfermedad
y seguimiento del paciente
PÉNFIGOS
Según la altura donde se forma la hendidura en epidermis
Profundo Superficial
❑ Hendidura suprabasal.
❑ Hendidura capa granulosa o por
debajo de ella.
❑ Pénfigo Vulgar ❑ Pénfigo Foliáceo
• Variante : P. Vegetante
• Forma Esporádica y forma
❑ Autoantígenos: Prot de 85 kDa Endémica (Fogo selvagen)
(Placoglobina) unida a una glucoproteína • Variante: Pénfigo Eritemat. (de
de 130 Kda: desmogleina- 3 Senear Usher).
❑ Autoantígenos: Prot de 85 kDa unida a
glucoprot. de 160 kDa: desmogleína-1
Autoantígeno se une
a una desmogleína
Esquema del desmosoma,

hemidesmosoma
• Desmogleina 1: presente
en pénfigos superficiales
como pénfigo foliáceo
• Desmogleina 3: presente
en pénfigos profundos como
pénfigo vulgar
Son los autoantígenos que se
van a unir a los
autoanticuerpos IgG para
desarrollar la enf. Ampollar
PÉNFIGO
Antígenos del Pénfigo
Enfermedad Antígeno
• Pénfigo vulgar • Dsg 3 y Dsg 1 (Desmosoma)
• Pénfigo foliáceo • Dsg1 (Desmosoma)
• Pénfigo Paraneoplásico • Dsg 3 y 1, Desmoplaquinas I y II

CLASIFICACIÓN DE PÉNFIGOS
Según la localización de la ampolla
Nuevas Formas
• Superficiales • Profundos de Pénfigo
Intragranulares Suprabasales
❑Pénfigo Foliáceo. ❑Pénfigo ❑Pénfigo

❑Pénfigo Foliáceo
Vulgar. Paraneoplásico.
Endémico “Fogo ❑Pénfigo ❑Pénfigo Inducido
Selvagem”. Vegetante. por
❑Pénfigo Eritematoso medicamentos.
Seborreico. ❑Pénfigo
Herpetiforme.
Desmosoma, Hemidesmosoma
• Pénfigo vulgar: autoantígeno es desmogleína 3 y 1
• Pénfigo Foliáceo: desmogleína 1
• Pénfigo herpetiforme: desmogleína 1,3
• Pénfigo paraneoplasico: hemoplakina, periplakina
PÉNFIGO
Etiopatogenia
❑Acantólisis por acción de anticuerpos dirigidos contra diferentes

autoantígenos de los queratinocitos.
❑Mecanismo final de formación de hendidura intraepitelial no está
claro.
❑Participación de factores genéticos: HLA- DR4 en PV y HLA- DR1
en el fogo selvagen.
❑Factores ambientales.
❑Fármacos: Penicilamina, captopril y
❑Ciertas neoplasias que pueden precipitar la enfermedad.
PÉNFIGO VULGAR
PÉNFIGO VULGAR
Clínica
❑ Inicia con una o varias ampollas flácidas que asientan sobre piel sana o
eritematosa.
❑ Distribución localizada o generalizada, afectan piel y mucosas.
❑ Frecuente: Piel cabelluda, cara, axilas y cavidad oral.
❑ Ampolla flácida (0.5 a 1 cm), frágiles, contenido seroso, se rompen fácilmente,
curación lenta, dejan áreas denudadas a veces de gran tamaño y se pueden cubrir
de costras mielicéricosanguineas.
❑ Sg de Nikolsky positivo.
❑ Sg de Asboe-Hansen.
❑ Curación sin cicatrización o con hiperpigmentación postinflamatoria temporal.
PÉNFIGO VULGAR
Diagnóstico
❑Interrogatorio
❑Clínico.
❑Citodiagnóstico Test de Tzank (Células acantolíticas).
❑Histopatológico: clivaje o ampolla intraepidérmica suprabasal.
❑IFD: Depósitos de Inmunoglobulinas intercelulares del tipo Ig G y
fracciones del complemento.
❑IFI: 80% Anticuerpos Ig G circulantes en etapa activa de la
enfermedad, títulos se correlacionan con la actividad de la misma.
❑Diagnóstico diferencial: todas las enfermedades ampollares:
NET, SSSS, LE ampollar, EM, etc.
Láminas de histopatología
Muestra la presencia de la ampolla (hendidura supra basal)
se ve la ampolla y el levantamiento de la epidermis
• Se ven células acantolíticas
• Se ve la capa basal desprendida por la presencia de la
ampolla
Histologic Diagnosis of Inflammatory Skin Diseases -Ackerman

Dermatitis Vesicular, espongiótica Células acantolíticas en algunas
intraepidermal vesículas espongióticas, infiltrado mixto
de linfocitos, neutrófilos y eosinófilos

PÉNFIGO VEGETANTE
PV
• Variedad de PV.
• Se presenta en 1 a 2% de casos de Pénfigos.
• Al inicio aparecen ampollas flácidas que se rompen fácilmente y
se desarrollan vegetaciones.
• Sg de Nikolsky positivo.
• Dos tipos:
• Newman: afecta axilas, reg inguinal, comisuras labiales y otros pliegues,
más agresivo, curso y pronóstico semejante a PV.
• Hallopeau: menos severo, se presenta en región sacrolumbar, inicia con
pústulas.
Diagnósticos Diferenciales de PV
• Psoriasis invertida.
• Enfermedad de Darier.
• Enfermedad de Hailey Hailey.
• Enfermedad de Paget.
PÉNFIGO FOLIÁCEO
PÉNFIGO FOLIÁCEO
Pénfigo más superficial
PÉNFIGO FOLIÁCEO
Clínica
Inicial o Húmeda Fase Seca
❑Eritema y escamas abundantes y
grandes, como hojas que se
❑Predomina una piel desprenden (foliáceo).
eritematosa con secreción ❑Rara vez se observan ampollas,
pues se rompen muy
serosa con olor suigéneris fácilmente.
llamado “ratón mojado”. ❑Áreas más afectadas: piel
cabelluda, cara y tronco, puede
presentarse en forma
❑Nikolsky (+). generalizada.
❑Lesiones en mucosa oral muy
raras.
En la clínica del pénfigo foliáceo, tenemos 2 fases:
- Fase Inicial o Húmeda: es una fase en la que va predominar una piel eritematosa con una secreción
serosa, y la particularidad de esta secreción es el olor que emite que es un olor llamado de tipo Suigéneris,
olor a ratón mojado. Aquí el signo de Nikolsky es positivo
- Fase Seca: es en la evolución de estas lesiones, el eritema puede persistir pero van apareciendo ya
escamas abundantes y grandes que se forman como si fueran hojas que van a desprenderse, de ahí el
nombre de foliáceo. Rara vez se van a observar las ampollas en esta forma de pénfigo superficial, porque
se rompen muy rápidamente y muy fácilmente. En el pénfigo vulgar podríamos encontrar todavía la
ampolla y romperse fácilmente, pero en el pénfigo foliáceo ya no encontramos la ampolla sino su
evolución. Las áreas más afectadas en el foliáceo son el cuero cabelludo, la cara, el tronco, generalmente
las zonas centrales del tronco como una exposición de la variante del pénfigo seborreico, pero puede
llegar a comprometer en forma generalizada con un eritema bastante importante, y con una descamación
y exfoliación importante en este tipo de pacientes. Las lesiones en la mucosa oral en el pénfigo foliáceo
generalmente son muy raras.
En esta imagen tenemos al paciente con un componente
eritematoso generalizado muy importante, con zonas de
descamación o exfoliaciones que generalmente son
colgajos de piel que van a desprender que se ven por
algunas partes, pero aquí lo que prima es el componente
eritematoso, en el que ya formó incluso costras en cuero
cabelludo, está ya seco.
Hay partes dónde pueden haber
lesiones que se inician cómo estas
lesiones erosivas con zonas de
descamación foliácea como podemos
ver. Y aquí podemos decir que se ven
las 2 fases, una fase seca y la otra
húmeda, donde todavía se ven las
erosiones
PÉNFIGO FOLIÁCEO
Histopatología
• Ampolla acantolítica subcórnea o en capa granulosa, infiltrado muy escaso
Dérmatitis vesicular,
intraepidermal, acantolíticas
subcórnea.
Células acantolíticas y neutrófilos en ampolla subcórnea.

PÉNFIGO FOLIÁCEO HISTOPATOLOGÍA
La histopatología en esta forma clínica es una ampolla de tipo acantolítica de tipo subcórnea
o en la capa granulosa, fíjense la diferencia entre esta lámina y la anterior que vimos del
pénfigo vulgar. Aquí la ampolla en declive está más superficialmente por debajo de la capa
córnea hacia la capa granulosa, como podemos ver acá, y vemos la presencia de un infiltrado
muy escaso de neutrófilos y también células acantolíticas que son los queratinocitos
desprendidos por debajo de la capa córnea que viene a ser esto. Y como patrón
histopatológico Ackerman lo llama dermatitis vesicular, intraepidermal, acantolítica y en
este caso subcórnea.
Está es una histopatología del paciente que vimos anterior del hospital militar, donde claramente se
ve la ampolla subcórnea con células acantolíticas, algunas células inflamatorias, y células
acantolíticas con la hendidura subcórnea.
PÉNFIGO FOLIÁCEO ENDÉMICO
FOGO SELVAGEN
❑Definición: Dermatosis ampollar autoinmune, caracterizada por vesículas
intraepidérmicas acantolíticas, localizadas por debajo de la capa córnea.
❑Etiología: Autoanticuerpos de tipo Ig G4 que atacan la Desmogleina- 1.
❑Clínica, histológica e inmunológicamente muy similar al Pénfigo no

Endémico.
❑En Perú: Vista Alegre, San Francisco (Ucayali) y Requena (Loreto).

PÉNFIGO FOLIÁCEO ENDÉMICO “ FOGO SELVAGEN”
• Definición: Dermatosis ampollar autoinmune, caracterizada por vesículas

intraepidérmicas acantolíticas, localizadas por debajo de la capa córnea.
• Etiología: Autoanticuerpos de tipo Ig G4 que atacan la Desmogleina- 1.
• Clínica, histológica e inmunológicamente muy similar al Pénfigo no Endémico
(Pénfigo esporádico).
• En Perú (estudiadas por el Dr. Galarza en el hospital 2 de mayo): Vista Alegre, San
Francisco (Ucayali) y Requena (Loreto).
FOGO SELVAGEN
❑La presencia de múltiples casos en familias de áreas endémicas y en
individuos relacionados genéticamente afectados, apoyan la hipótesis de
predisposición genética.
❑Posible antígeno: un componente de la saliva del mosquito Simuliidae o un

agente infeccioso (virus) transportado por dichos insectos.
❑Otros: drogas (captopril), frutas, hojas, raíces, semillas.

• La presencia de múltiples casos en familias de áreas endémicas
(zona de Requena) y en individuos relacionados genéticamente
afectados, apoyan la hipótesis de predisposición genética
para desarrollar Fogo Salvagen.
• Posible antígeno: un componente de la saliva del mosquito
Simuliidae o un agente infeccioso (virus) transportado por
dichos insectos.
• Otros: drogas (captopril), frutas, hojas, raíces, semillas. Ya que
hay un posible antígeno en estos alimentos, los cuales
predisponen a desarrollar esta enfermedad.
FOGO SELVAGEN
En la clínica:
❑Inician con vesículas superficiales localizadas en zonas seborreicas que
se diseminan acralmente.
❑Vesículas frágiles, se rompen dejando áreas denudadas que semanas o
meses después se tornan costrosas.
❑PFE activo: Nikolsky (+).
❑Forma localizada sólo en área seborreica de la cara y tronco pueden
permanecer por meses y años hasta remitir espontáneamente con o sin
tratamiento.
❑Forma Generalizada, 3 tipos:
• Exfoliativo ampollar.
• Exfoliativo eritrodérmico.
• Hiperpigmentada.
Se ven zonas intercaspulares de
pénfigo Inter seborreico en cara y
cuando son más generalizadas se
ven descamaciones exfoliativas
PÉNFIGO ERITEMATOSO
❑Síndrome de Senear Usher o Pénfigo Seborreico.
❑Variante que presenta placas eritematoescamosas de diversos tamaños y
ocasionalmente costras mielicéricas.
❑Afecta cara, dorso de nariz y reg malares con una distribución en alas de
mariposa, se presenta en el tronco anterior y posterior, áreas
seborreicas: piel cabelluda, región retroauricular y esternal.
❑Aparece en edad adulta, evolución similar a PF, curso benigno y crónico.
❑No afecta mucosa oral.
❑Puede encontrarse asociado con LES [ANA (+) y Test de la Banda (+)].
PÉNFIGO ERITEMATOSO
• Es variante del Pénfigo foliáceo
• Síndrome de Senear Usher o Pénfigo Seborreico.
• Variante que presenta placas eritematoescamosas de diversos tamaños y
ocasionalmente costras mielicéricas.
• Afecta cara, dorso de nariz y regiones malares con una distribución en alas de
mariposa, se presenta en el tronco anterior y posterior, áreas seborreicas: piel
cabelluda, región retroauricular y esternal. Esta topografía nos lleva a hacer
diagnostico diferenciales con LES o dermatitis seborreica.
• Aparece en edad adulta, evolución similar a P. Foliáceo, curso benigno y crónico.
• No afecta mucosa oral.
• Puede encontrarse asociado con LES [ANA (+) y Test de la Banda (+)].
“síndrome overlap superpuesto de pénfigo + LES”
IMÁGENES: Se muestra el pénfigo
eritematoso, esas son las
localizaciones preesternales, y si no
hubiera esas costras se podría
pensar de una dermatitis seborreica,
también puede confundirse con
lupus eritematoso y con eritema en
ala de mariposa en zonas malares.
Características diferenciales entre

pénfigos superficiales y profundos
Superficiales (PF) Profundos (PV)
• Se presenta en población más • Se presenta en final etapa adulta
joven. o en el adulto mayor.
• Hendidura subcórnea o • Hendidura suprabasal.
intragranulosa.
• Presencia de autoantígeno • Presencia de autoantígeno
desmogleína 3 principalmente
desmogleína 1 principalmente
• Fácil ruptura de ampollas, pero
• Fácil y rápida ruptura de pueden llegar a verse.
ampollas, no se llegan a ver. • Compromiso mucoso la mayoría
• Compromiso mucoso: raramente de las veces.
PÉNFIGOS
Manejo General
❑Considerar el estado general del paciente y la extensión de las

ampollas.
❑Evaluar complicaciones y enfermedades preexistentes.
❑Desfocalización, prevención de infecciones.
❑Control de las FV.
❑Control del estado de Hidratación. Balance hidroelectrolítico.
❑Nutrición
❑Cuidados generales de la piel
❑Monitoreo físico y laboratorial.
Manejo general de los pénfigos:
· Primero nos centramos en un manejo general y luego en un manejo más específico relacionado a los fármacos que se deben
utilizar.
· En este tipo de pacientes debemos considerar el estado general y la extensión de las ampollas, hay que ver cómo está
comprometido el paciente, si es un paciente tranquilo o ya tiene algún compromiso general, si las ampollas son muy localizadas
o generalizadas.
· Hay que evaluar las posibles complicaciones y enfermedades preexistentes, ejemplo: pueden ser pacientes diabéticos o
hipertensos; son patologías importantes que debemos evaluar sobre todo por el manejo de corticoides a altas dosis.
· Son pacientes que hay que desfocalizar, es decir realizar un estudio inicial para descartar que tengan procesos infecciosos.
Prevenir la infección por el uso de terapia inmunosupresora.
· Cuando el paciente ya está con tratamiento, se debe tener un control estricto con las funciones vitales.
· Con el estado de hidratación hay que hacer un balance hidroelectrolítico estricto.
· Tener apoyo con el estado nutricional ya que, son pacientes que van a tener pérdidas importantes de proteínas, porque en las
ampollas hay contenido de albúmina y esta se pierde al igual que de electrolitos. (siendo importante ambos: estado electrolítico
y estado nutricional).
· Se debe tener cuidados generales de la piel del paciente porque pueden ser que tengan un compromiso muy generalizado,
principalmente en zonas exfoliadas de la piel y pueden llegar a ser muy dolorosas; y muchas veces se debe usar gasas para
cubrir las lesiones y usar soluciones secantes por el exudado que no sean tóxicas.
· Tener un monitoreo físico del paciente y laboratorial de exámenes auxiliares durante la evolución del paciente.
NOTAS DE AUTOR:
Hipotermia – sepsis.
No diuréticos.
Dieta hiperproteica, suplemento de Fe y ácido fólico.
Cefalosporinas 1°, Cloxa, Cipro. Cloxa o vanco + A.g. Anti
pseudomona.
PÉNFIGOS
Tratamiento
• Prednisona 2-3 mg/k/d.
• Metilprednisona 1-2mg/kg/d (o más).
• Azatioprina 2.5 mg/kg/d.
• Ciclofosfamida 100 a 200 mg/d.
• Metotrexato 25 a 50 mg/sem.
• Ciclosporina 5 mg/kg/d.
• Mofetil Micofenolato 35 a 45 mg/kg/d.
• Pulsoterapia: Corticoides con ciclofosfamida.
• Plasmaféresis.
• Gammaglobulina IV.
Tratamientos:
Generalmente son manejados con buenas respuestas a corticoides en dosis muy altas, como puede ser de 2 a 3 mg/k, en forma estándar
para otras patologías se puede usar prednisona 005 a 1 mg/kg. Sin embargo en los pénfigos a esas dosis no hay una adecuada respuesta
y el dr. Pedro navarro proponía que las dosis de los corticoides podrían llegar a ser 3mg/k, pero usar prednisona a esas dosis
provocaría hemorragias digestivas. Se puede usar metilprednisolona de 1 a 2 mg/k o mas, también Azatioprina, Ciclofosfamida,
Metotrexato, Ciclosporina, Mofetil Micofenolato, Pulsoterapia: Corticoides con ciclofosfamida, Plasmaféresis y Gammaglobulina IV.
Lo que la doctora tiene más experiencia y han usado en el hospital militar son la pulsoterapia: Corticoides con ciclofosfamida, en pulsos
que pueden ir de 3 a 5 días. Cuando se usa en pulsos de 3 días, generalmente se usa el corticoide: dexametasona de 100 mg diluidos en
cloruro de sodio 500 ml y se pasa lentamente en cuatro horas, se dan en el primer y segundo día; y en el tercer día recién se incluye la
ciclofosfamida de 500 mg a 1 gr. Alternativamente es mejor usar metilprednisolona 500 mg o 1 gr en lugar de dexametasona, en el
primer y segundo día la metilprednisolona y al tercer día adicionar la ciclofosfamida.
Puede ser en 5 días según el caso clínico, cuatro días de corticoide y el quinto día se agrega la ciclofosfamida.
(con los esquemas de pulsoterapia se ha obtenido excelentes resultados)
Altas dosis de corticoide, la monitorización de la glucosa es importante y establecer una escala móvil de insulina y estar pendientes
ante cualquier descompensación que el paciente pueda tener tanto de glucosa como de presión arterial. También una alta dosis de
corticoides puede llevar a un empeoramiento de cataratas preexistentes o glaucomas; osteoporosis y displasias de cadera.
Tener un manejo multidisciplinario con el endocrinólogo, cardiólogo, nutricionista, enfermería, etc.

PÉNFIGOS
Evolución
• Depende de la respuesta a los distintos tratamiento.
• Complicaciones relacionadas al tratamiento: Diabetes,

HTA, Osteoporosis, infecciones, cataratas, necrosis
avascular de cadera.
• Muerte por infecciones o embolias pulmonares.

Evolución:
La evolución va a depender de la respuesta a los distintos tratamientos y al manejo general que nosotros
hagamos.
Las complicaciones van a estar más relacionadas al tratamiento que a la enfermedad, comorbilidades que
presentan los pacientes: Diabetes, HTA (que pueden ser previos al inicio del tratamiento o por iatrogenia
producida por los medicamentos), Osteoporosis, infecciones (se está obligado a descartar tb pulmonar,
presencia de strongyloides que pueden llevar a cuadros severos), cataratas (manejo de oftalmología) y
necrosis avascular de cadera.
Generalmente la muerte en estos pacientes se da por infecciones o tromboembolias pulmonares, ya que son
pacientes que pueden haber estado postrados.
Es importante el manejo de todo lo mencionado porque la extensión del compromiso de las ampollas puede
llevar a realizar un manejo como un gran quemado, el compromiso de la superficie generalizada del paciente
nos puede llevar a insuficiencia cutánea aguda (se desencadena por un trastorno de electrolitos y pérdida de
proteínas) y debe haber un manejo multidisciplinario.
Eliana Sáenz Anduaga

esaenza@usmp.pe
Dermatología
19 de agosto 2021
Tabla de Contenidos
▪1° Definiciones, Etiología y Clasificación

▪ 2° Pénfigo vulgar: Variante: Pénfigo Vegetante.
▪ 3° Pénfigo Foliáceo: Variante Pénfigo Seborreico.
▪4° Otros Pénfigos:
▪ Pénfigo herpetiforme.
▪ Pénfigo paraneoplásico.
▪5° Penfigoide Ampollar.
▪6° Dermatitis Herpetiforme.
OTROS PÉNFIGOS
PÉNFIGO HERPETIFORME PH
❑Variante poco frecuente de pénfigo.

❑Rasgos clínicos, histopatológicos, inmunológicos y terapéuticos muy
singulares.
❑Características clínicas similares a la dermatitis herpetiforme (placas
eritematosas urticarianas y vesículas con disposición herpetiforme),
acompañado de prurito y buen estado general, hallazgos histológicos
variables: espongiosis eosinofílica con pústulas subcórneas, asociado o
no a acantolisis.
❑Inmunofluorescencia típica de pénfigo. con la presencia de igG
❑Curso benigno.
❑Tx responde a dapsona, asociado a dosis bajas de corticoesteroides.
Paciente del HMC, con
lesiones vesicoampollares
herpetiformes.
Aquí cuando ya se formaron costras, no dejan cicatrices.
Cuando el compromiso se hizo mayor, con zonas esfaceladas, costras.
pero la característica clínica es herpetiforme.
Tiene una ampolla suprabasal al igual que
los pénfigos vulgares, con presencia de
eosinófilos.
PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO PPN
❑Variante de pénfigo que se asocia a neoplasia ya sea oculta o previamente diagnosticada,

casi siempre un trastorno linfoproliferativo subyacente.
❑Puede aparecer antes, durante o después del dx de la neoplasia, puede desaparecer con la
remisión y reaparecer con la recidiva.
❑Puede deberse a la secreción de péptidos biológicamente activos o en algunos caso a efecto

inmunológico del tumor en el sistema inmune del huésped.
❑Sg clínico más característico: severa estomatitis dolorosa, persistente y refractaria al
tratamiento, su ausencia lleva a replantar el dx, es el primer sg en aparecer: erosiones,
úlceras, lesiones liquenoides y necróticas afectan cualquier parte de la orofaringe,
característico compromiso de bordes laterales de la lengua y extensión hacia el borde del
bermellón de los labios.
❑Se diferencia de la estomatitis del pénfigo vulgar por compromiso mucosa es más severo y
refractario a todo tipo de tratamiento inmunosupresor.
❑Compromete palmas y plantas, perionixis rasgo diferencial con PV Y PF.

❑Pueden comprometerse otras mucosas, como las mucosas genitales.
❑Lesiones variables, diferentes morfología, ampollas flácidas en la parte
superior del tronco, cabeza, cuello, parte proximal de extremidades, las
ampollas se rompen fácilmente dejando erosiones, en extremidades se
parecen a penfigoide ampollar, rodeadas de halo eritematoso, como el
eritema multiforme.
❑Cuando se localiza en el tronco las lesiones tienden a confluir y dejan grandes
lesiones denudadas como NET.
❑Pueden adoptar aspecto de lesiones anulares como en la dermatosis Ig A
lineal.
❑Las lesiones liquenoides pueden aparecer en sitios donde previamente
asentaron ampollas, rasgo característico de PPN.
Aquí vemos el compromiso de la mucosa, son lesiones hemáticas, lesiones
ampollares, con bases eritematosas, en el bermellón del labio, muy
comprometidas, muy severas.
PENFIGOIDE AMPOLLAR
PENFIGOIDE AMPOLLAR (PA)
❑Lever en 1953 define al Penfigoide como una enfermedad clínica diferente de los
Pénfigos.
❑Dermatosis ampollar autoinmune adquirida y crónica.
❑Incidencia 40 casos/millón de habitantes.
❑Afecta a población adulta mayor entre la 6a a 8ª década de la vida, raro niños.
❑La mortalidad aumenta en relación a las comorbilidades.
❑Se presentan autoanticuerpos que se dirigen contra los componentes de la
membrana basal epidérmica (proteína hemidesmosómica BP180 y Ag BP
230)
❑La IFD (inmunofluorescencia directa) demuestra presencia de IgG unida a la
membrana basal epidérmica.
UNIÓN DERMOEPIDÉRMICA
El nivel donde se encuentre el anticuerpo es importante para decir si es intraepidérmica o subepidérmica, en este
esquema para remarcar dónde está el antígeno del penfigoide ampollar de 260 y de 180 que está más hacia la lámina
lúcida, y el de 230 más superficial hacia la unión dermoepidérmica.
PENFIGOIDE AMPOLLAR
Etiología y Patogenia
❑La causa de producción de autoanticuerpos no se conoce con certeza.
❑Proceso autoinmunitario, se observa en pacientes afectados por otras
enfermedades autoinmunitarias:
• Miastenia Gravis
• Anemia perniciosa
• Artritis reumatoide
• LES
• Tiroiditis de Hashimoto
• Psoriasis
• Diabetes Mellitus
PENFIGOIDE AMPOLLAR
Factores Desencadenantes
❑La mayoría son esporádicos.
❑Casos desencadenados por:

• Radiación ultravioleta (UVB y PUVA)
• Radioterapia
• Antihipertensivos (Captopril).
• Neoplasias. de tipo digestivo o a nivel intestinal más frecuente.
PENFIGOIDE AMPOLLAR
Clínica
❑Se puede iniciar con placas eritematoedematosas de aspecto

urticariforme.
❑Se caracteriza por ampollas grandes y tensas, muy pruriginosas, con
contenido seroso o hemorrágico, asientan en piel sana o eritematosa.
❑Las ampollas pueden estar precedidas por un período de semanas a meses
por lesiones de tipo eccematosas, pápulas tipo prúrigo y excoriaciones.
❑Cursa por brotes.
❑Casos de involución espontánea.
PENFIGOIDE AMPOLLAR
Clínica
❑Predominan ampollas intactas sobre erosiones.

❑Se localizan sobre superficies flexoras de miembros, ingles,
muslos abdomen.
❑No dejan cicatrices.
❑La resolución puede llevar a hiperpigmentación.
❑La afectación mucosas oral o genital (30%).
❑Signo de Nikolsky (-)
A.-En esta fotografía podemos ver formas urticariformes anulares o
B.-Eritema con la presencia de estas ampollas, las más pequeñitas nos podrían hacer
confundir con dermatitis herpetiformes de hechos es diagnóstico diferencial
Puede llegar a ser bastante grandes tensas o cuando ya el líquido ha desaparecido, lo importante es
no romper la ampolla no dejar denudada la zona pues miren cuán grande debería ser la presencia
de la ampollas y dejar lesiones serosas.
27/07/2021
1
3
1.-Este es uno de los pacientes que mencionaba del hospital Militar, que en un general en retiro que presenta este tipo
lesiones aquí en evolución costrosa y una lesión ampollosa.
2.-Este es otro paciente que suele presentar en este misma lesión más localizado, presentó más extensamente en otra
zona pero ya en la evolución suele aparecer este tipo de lesiones y la ampolla puede llegar a ser tan grande, miren como
deja la lesión manchas hiperpigmentadas en su evolución luego ya desaparecen y vuelven a aparecer en esta zona lesión
ampollar.
3.-Este otro paciente es diabético con penfigoide ampollar y psoriasis.
A. Ampolla subepidérmica con un infiltrado inflamatorio perivascular superficial
mixto con abundantes eosinófilos. B. Espongiosis eosinofílica.
Estas lesiones más eosinofílicas son los eosinófilos, que hacen el diagnóstico de penfigoide ampollar, ampolla
subepidérmica con presencia de eosinófilos o dependiendo del estadio, cuando se toma la lesión como puede
ser una lesión papular aquí se va viendo la espongiosis y como va apareciendo el edema
PENFIGOIDE AMPOLLAR
Enfermedades asociadas
❑Procesos malignos (cánceres intestinales)
PA:Penfigoide ampollar
❑Coexistencia entre PA con Liquen plano
❑Pénfigo.-(Coexistencia o síndrome de penfigoide ampollar con pénfigo)
Tenemos la historia de un paciente que en el año 2013 tuvo unas lesiones que fueron compatibles e informadas por el Patólogo
como penfigoide, este mismo paciente en el año 2017 presenta otras lesiones como pénfigo herpetiforme, Y el diagnóstico fue de
pénfigo herpetiforme por que se hizo inmunofluorescencia y se encontró la presencia de anticuerpos IgG a nivel intraepidérmico.
No encontramos láminas del 2013 dónde claramente el patólogo informaba Cómo pénfigo ampollar de hecho se sospecha que el
paciente tuvo penfigoide ampollar Pero a lo largo de los años desarrolló un perfil herpetiforme.
Porque Es difícil en una histopatología confundir el nivel de la ampolla, sí es suprabasal, si subcórnea o si es epidérmica
PENFIGOIDE AMPOLLAR
Diagnóstico
❑Histopatología: Ampolla subepidérmica, con predominio de

eosinófilos y algunos neutrófilos.
❑IFD (piel) depósitos lineales IgG y C3 en la MB.
❑IFI (suero) 80 A 85% la presencia de autoanticuerpos IgG
circulantes. Que como en los pénfigos nos va a demostrar actividad de la enfermedad y nos
permite el seguimiento del paciente.
❑Ag: BP Ag 1 (230 kDa), BP Ag 2 (180 kDa).

❑Eosinofilia en 50% de los casos. IFD:Inmunofluorescencia Directa
C: Complemento
Se diferencia esta histopatología con la Dermatitis herpetiforme por que el Predominio de células en la
dermatitis herpetiforme son neutrófilo y en el penfigoide ampollar son eosinófilos
Este es de un paciente que tuvimos con penfigoide ampollar en la que se ve la ampolla intraepidérmica
la coloración no es muy buena pero la presencia de eosinofilia,
PENFIGOIDE AMPOLLAR
Diagnóstico diferencial
❑Enfermedad por IgA lineal

❑Enfermedad ampollar crónica de la infancia
❑Dermatitis herpetiforme
❑Eritema multiforme
❑Pénfigo
❑Epidermolisis ampollar adquirida (subepidérmica)
❑Penfigoide cicatricial: enf inflamatoria crónica, ampollar de curso
benigno, afecta principalmente membranas mucosas,
Como es una patología en la zona de la membrana basal hay que plantear diagnóstico diferenciales en
el Eritema multiforme donde el mecanismo de producción de la ampolla se da por necrolisis
epidermal.
PENFIGOIDE AMPOLLAR
Tratamiento
❑En PA localizado: corticoides tópicos potentes.(clobetasol)

❑En PA diseminado:
corticoides orales (prednisona o deflazacort en dosis bajos 0.5-
1mg por kg de peso y con estas dosis se tiene muy respuestas),
agentes inmunosupresores (azatioprina, MTX, ciclofosfamida,
pulsos intravenosos de Metilprednisolona con dexametasona).
❑Otros: sulfonas (dapsona y sulfapiridina), tetraciclinas +
nicotinamida, eritromicina + nicotinamida, micofenolato mofetil,
plasmaféresis, gammaglobulina EV o Rituximab.
MTX: Metotrexate
Aziotropina
CF:ciclofosfamida
IGIV: inmunoglobulina
intravenoso
DERMATITIS
HERPETIFORME
DERMATITIS HERPETIFORME
DH
❑Enfermedad ampollar autoinmune, mediada por IgA subepidérmica.
❑Presencia de autoanticuerpos dirigidos contra la
transglutaminasa epidérmica, enzima expresada en la epidermis y
las papilas dérmicas.
❑Se asocia en casi 100% de los casos a Enfermedad celíaca.
❑Poco frecuente.
❑Se presenta en adultos jóvenes a edad media.
❑Ligera predilección masculina.
Hay que tener muy presente, cuando nos toca un paciente de este tipo hagamos el estudio respectiva
junto con el gastroenterólogo para descartar enfermedad celíaca
Clínica
❑Dermatitis recurrente, crónica, intensamente pruriginosa.
❑Presencia de pápulovesículas, vesículas o costras, que
asientan en piel eritematosa,
placas eritematoedematosas sobre las que asientan vesículas y
excoriaciones.
❑Localización: superficies extensoras de extremidades, codos,
rodillas y glúteos.
❑Distribución: simétrica.
Podemos observar algunas lesiones, escoriaciones (pierna y muslo) y aquí tenemos lesiones vesículas
en el cuello, codos, antebrazos y tronco, se pueden dar formas placas eritematosas.
Diagnóstico
❑Histopatología: formación de vesículas subepidérmicas.

Presencia de microabscesos de neutrófilos en parte superior de
papilas dérmicas.
❑IFD: Depósito granular de IgA y/o C3 en la UDE.(se realiza en zona
de piel perilesional)
❑Anticuerpos IgA antiendomisio. Ig A Antitransglutaminasa
epidérmica presentan alta especificidad (90%), sirven para
seguimiento del paciente.
UDE: Unión dermoepidérmica
Manejo
❑Evaluación para descarte de enfermedad celíaca
❑Se recomienda dieta libre de gluten.
Evaluación junto con el
gastroenterólogo
❑Dapsona
• Dosis inicial: 25 a 50 mg/día
• Aumentar según la tolerancia hasta 100 a 200 mg/día
En estos pacientes hay que hacer medición de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, Por qué SI son
pacientes con deficiencia de esta enzima podríamos causar una anemia en esta pacientes.
Entonces hay que estar seguro que no hay deficiencia de G-6F para iniciar el tratamiento con DAPSONA
generalmente la respuesta con este fármaco es muy buena
• Wojnarowska F. Immunobullous Diseases. En Rook´s Textbook of Dermatology.
1th Edic. Jhon & Wiley Sons. New Delhi, India 2016.
• Bolognia Jean L. Vesiculobullous Diseases. In Dermatology. Fourth Edition.
Elsevier, China 2018.
• Elder David. Enfermedades vesicoampollosas y vesículopustulosas no
infecciosas. Histopatología de la Piel de Lever. 11th Edición en español.
Editorial AMOLCA, Actualidades Médicas, CA. Venezuela 2017.
• Hofmann S.C , Juratli H.A , Eming R. Bullous autoimmune dermatoses. 2018
Deutsche Dermatologische Gesellschaft (DDG). Published by John Wiley &
Sons Ltd. | JDDG | 1610-0379/2018/1611.
• van Beek N, Zillikens D, Schmidt E. Diagnosis of autoimmune bullous
diseases. 2018 Deutsche Dermatologische Gesellschaft (DDG). Published by
John Wiley & Sons Ltd. | JDDG | 1610-0379/2018/1609

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ESTRUCTURA DE LA PIEL

Dra. Silvia Rocio Garate Arias

● 1º sub tema, (Definición /Epidemiologia/Etiología)

Manual de dermatología clínica de sampaio e Rivitti 2015

• Tiene un espesor 0.4- 1.5mm

• La mayor parte de la células en la epidermis son

• Están organizadas en 4 capas: Basal, Espinosa,

• Su renovación se da por medio de actividad mitótica.

• Está constituido por 4 tipos celulares:

• Otras células, como los linfocitos , son habitantes

● Son células cilíndricas que se disponen

● Son células con gran citoplasma y

● Secretan: interferón, prostaglandinas,

● Son células dendríticas de la línea monocito- macrófago, que se intercalan

• Son células epidérmicas que están en el estrato basal.

• Forman parte del sistema celular endocrino , funciona como mecanoreceptor o

• Están unidos a QT por desmosomas.

• Están íntimamente asociadas con fibras nerviosas no encapsuladas.

• La asociación entre fibra nerviosa y célula epidérmica recibe el nombre de corpúsculo de

• Se caracterizan por su contenido de gránulos de neurosecreción.

• Constituyen aproximadamente 5% de la población de células epidérmicas.

• Son células ovoideas, de citoplasma claro, núcleo

• Un melanocito se intercala cada 6-9 células basales

• Su función es sintetizar melanina (pigmento que

• Durante la tercera semana después de la fecundación, el embrión humano inicia la

• Después de la gastrulación el ectodermo se subdivide en neuroectodermo y la presunta

• Los QT (queratinocitos) expresan queratinas como proteínas en su citoplasma , K5 y K14,

• La queratinización de la superficie de la epidermis , comienza a la semana 15

• La capa granulosa se torna prominente, elaborando proteínas estructurales

• Las enzimas como la transglutamina, LEKTI, aldehído graso, y esteroide

CAPA CÒRNEA: 15-25 CÉLULAS APLANADAS, +100

CAPA BASAL: CB O ESTRATO GERMINATIVO FORMADA

• Presenta una capa de una sola hilera de células cilíndricas.

• Asientan sobre la membrana basal (MB) O unión dermo-epidérmica (UDE).

• Estas células van a contribuir a la formación de la barrera

• Producen permanentemente nuevos queratinocitos, son células

• Conectan a la epidermis con la dermis.

• Presencia de vacuolas unidas a la membrana que contiene

• El pigmento dentro de los melanosomas contribuye a la

• La capa basal es la localización principal de las células

• La adhesión intercelular y célula–membrana basal en la epidermis

• La integridad epidérmica es necesaria para la protección de todo el

• Las principales estructuras celulares involucradas son desmosomas

• Representan distintos complejos de adhesión molecular.

• Los desmosomas y hemidesmosomas son estructuras de

• En los desmosomas existen varias proteínas que pueden ser

• Los filamentos de queratina se unen a las plaquinas, que están

• Estas desmogleínas se unen a la desmogleína/plaquinas/

● Bloquean los pasajes de agua, provenientes de la dermis, provocando la muerte

● Confieren a la piel resistencia o entrada de microorganismos.

• Compuestas por células poliédricas a medida que ascienden o se van aplanado.

• Se encuentran en mayor cantidad en las crestas epidérmicas.

• Unidas entre sí por puentes intercelulares que confieren a su superficie, dan

• Su forma poligonal emite numerosos prolongamientos citoplasmáticos

● Es específico de la piel gruesa, principalmente en palmas y

● Constituido por queratinocitos pavimentosos sin núcleos, y

✔ Constituida por hileras de

• A las 8 semanas de la edad gestacional (EGE), se

• A la semana 9.5 semanas de EGE. Es el momento

• La epidermis va a estar firmemente adherida a la