AFASIAS PERISILVIANAS

Las tres primeras formas de afasia perisilviana señaladas en la tabla 4 del

capítulo 2 presentan dos similitudes importantes. Todas ellas se caracterizan
por un defecto notorio en el lenguaje repetitivo, y anatómicamente los sitios
de las lesiones se localizan alrededor de la cisura de Silvio del hemisferio
izquierdo. Se describirán las principales características clínicas de estos tres
síndromes afásicos y se analizarán algunas de las variantes que pueden
presentar; finalmente, se señalará su evolución y sus correlaciones anatómicas.

AFASIA DE BROCA

Topografía: lóbulo frontal (La forma extensa o el síndrome completo de la afasia de

Broca sólo se observa si adicionalmente el daño se extiende a la región opercular, la
circunvolución precentral, la ínsula anterior y la sustancia blanca paraventricular y
periventricular)

Características, signos y síntomas:

El examen neurológico muestra en la mayoría de los casos algún grado de hemiparesia
derecha y en casos extremos, una hemiplejia. La paresia es usualmente máxima en el
miembro superior derecho y menor en el miembro inferior. Frecuentemente se encuentra
hiperreflexia y reflejos patológicos en el hemicuepo derecho. Es frecuente encontrar
apraxia ideomotora en el lado izquierdo no parético del paciente (apraxia simpática).

Etiología: probablemente por accidentes cerebro vasculares

AFASIA DE CONDUCCION:
Topografía: La afasia de conducción aparece en caso de daño parietal (circunvolución
poscentral y supramarginal) e insular. Entre el área de broca y de Wernicke.

Características, signos y síntomas:

señalan tres características básicas y cinco características secundarias de la afasia de

conducción: a) lenguaje conversacional fluente, pero parafásico, b) comprensión casi
normal, c) alteraciones importantes en la repetición. La afasia de conducción muy
frecuentemente incluye también: a) defectos en la denominación (desde la contaminación
parafásica hasta la incapacidad total para producir la palabra apropiada), b) alteraciones en
la lectura (la comprensión es notoriamente superior a la lectura en voz alta), c) alteraciones
en la escritura (desde defectos leves en el deletreo hasta una agrafia severa), d) apraxia
ideomotora, y e) anormalidades neurológicas (cierta hemiparesia derecha y pérdida de
sensibilidad cortical).
El examen neurológico en la afasia de conducción es variable. En ocasiones puede ser
normal; sin embargo, es frecuente hallar paresia (especialmente monoparesia superior
derecha) en un grado variable. Generalmente se encuentra una pérdida sensorial que
descubre un síndrome de dolor seudotalámico, consistente en un dolor menos intenso que el
dolor talámico, constante, pero no exacerbable con los estímulos externos. En contraste,
algunos pacientes presentan asimbolia bilateral al dolor. No es frecuente hallar defectos en
los movimientos extraoculares o limitaciones en el campo visual, pero puede
ocasionalmente aparecer una cuadrantanopsia inferior.

Etiología: probablemente por accidentes cerebro vasculares

AFASIA DE WERNICKE:
Topografía: El síndrome de la afasia de Wernicke indica un compromiso de la región
posterior de la circunvolución temporal superior y media, un área considerada como corteza
auditiva de asociación y frecuentemente denominada área de Wernicke. (área temporal)

Características, signos y síntomas:

Hay una ausencia casi invariable de palabras significativas, de tal manera que, a pesar de la
gran cantidad de palabras producidas, no es posible reconocer las ideas que el paciente trata
de expresar, fenómeno conocido como habla vacía.
Una segunda característica significativa en este tipo de afasia es el defecto en la
comprensión del lenguaje oral. En casos extremos, el paciente simplemente no entiende
nada; más comúnmente, se encuentra cierto nivel de comprensión limitado a palabras
simples o frases sencillas.
Otro fenómeno sobresaliente en la afasia de Wernicke es la presencia de parafasias. Las
parafasias pueden ser literales o verbales, y los neologismos son frecuentes.
El examen neurológico puede ser negativo. Hay poca o ninguna paresia (aunque es
frecuente encontrar inicialmente una paresia transitoria). Puede existir cierto grado de
pérdida de sensibilidad cortical, pero ésta es más la excepción que la regla. Usualmente no
existen defectos en los movimientos extraoculares, pero una cuadrantanopsia superior
aparece en un porcentaje significativo de casos. Esta ausencia de hallazgos positivos puede
llevar a un diagnóstico errado de demencia, y aun de psicosis.

Etiología: accidentes cerebro vasculares

AFASIAS EXTRASILVIANAS
Existe un número de síndromes afásicos en los cuales la repetición es normal
o relativamente normal y cuya patología se encuentra por fuera del área
perisilviana del hemisferio izquierdo. Este déficit en el lenguaje se asocia con
lesiones prefrontales izquierdas. Sin embargo, es posible encontrar algunas
diferencias dependiendo de la localización precisa de la lesión. Los signos
neurológicos asociados varían también en dependencia del sitio preciso de la
lesión.
Motoras: alteraciones del habla y el lenguaje en caso de patología frontal. El daño frontal
dorsolateral se asocia con la afasia motora extrasilviana

Motora tipo 1:
Topografía: Esta área corresponde al lóbulo prefrontal posterior (dorsolateral)
Características, signos y síntomas:
La producción de nombres por confrontación está limitada. Existen latencias prolongadas
para iniciar la respuesta, pero las claves contextuales o fonológicas pueden ayudar. Se
encuentran tres tipos de errores sobresalientes en tareas de repetición: a) perseveración, el
paciente continúa dando la misma respuesta ante estímulos diferentes; b) fragmentación, el
paciente responde a un sólo rasgo del estímulo, no al estímulo total, y c) parafasias
extravagantes, el paciente en vez de responder con el nombre apropiado, presenta una
asociación libre ante el estímulo, resultando una desviación extravagante, por ejemplo, en
vez de decir el nombre del dedo meñique responde con el que uno se rasca la oreja. Señalar
(muéstreme) se encuentra prácticamente dentro de límites normales.

Los hallazgos neurológicos son variables. Puede haber una hemiparesia transitoria.
Generalmente no se observan defectos articulatorios. Sin embargo, es usual encontrar la
presencia de reflejos patológicos. No hay defectos sensoriales ni limitaciones en el campo
visual. Sin embargo, pueden hallarse dificultades en la realización de movimientos
oculares, particularmente bajo la orden verbal, desviación conjugada de la mirada y cierta
negligencia espacial derecha

Etiología: ACV

Motora tipo 2:
Topografía: área motora suplementaria-arteria cerebral anterior
Características, signos y síntomas:
En casos de oclusión de la arteria cerebral anterior izquierda se observa un defecto en el
lenguaje caracterizado por: a) un periodo inicial de mutismo (2 a 10 días) que lleva a una
afasia caracterizada por, b) una incapacidad casi total para iniciar el lenguaje, en contraste
con, c) una repetición prácticamente normal, d) una comprensión conservada, y e) ausencia
de ecolalia.
En tanto que la lectura en voz alta es casi normal la comprensión de la lectura está
seriamente limitada. Al menos en español, se ha descrito una incapacidad total para la
lectura literal en palabras significativas (Ardila y López, 1984). La escritura es lenta con
ocasionales paragrafias literales. Los hallazgos neurológicos en casos de compromiso
mesial del área premotora son notables. Hay paresia, signo de Babinski, y pérdida sensorial
en el miembro inferior derecho, con una discreta disminución de la fuerza del hombro
derecho. Los pacientes usualmente presentan una recuperación muy notable en el lenguaje
en el curso de unos cuantos meses.

Etiología: ACV, como también su etiología más frecuente es la oclusión de la arteria

cerebral anterior
Sensoriales: La afasia extrasilviana sensorial comparte con las afasias extrasilvianas
motoras la característica de la buena conservación del lenguaje repetitivo. El lenguaje
conversacional es fluente, contaminado por una cantidad notoria de parafasias
(substituciones neologísticas y semánticas), y con características de habla vacía. Existe una
excelente repetición y frecuentemente ecolalia. Usualmente los pacientes incorporan
palabras y frases presentadas por el examinador dentro de su producción, sin lograr
aparentemente comprender el sentido de estas palabras; a veces el paciente es simplemente
incapaz de omitir las palabras del examinador.

Sensorial tipo 1:
Topografía: área temporo-occipital izquierdo (aproximadamente el área 37 de
Brodmann)

Características, signos y síntomas:

Se caracteriza por un lenguaje espontáneo fluido, pobre comprensión y adecuada
repetición. El lenguaje conversacional se encuentra contaminado por parafasias semánticas,
y frecuentemente, por sustituciones neologísticas. La comprensión es considerablemente
defectuosa. La denominación está seriamente alterada: el paciente no logra denominar los
objetos ni identificar un objeto cuando se le presenta su nombre; sin embargo, las claves
fonológicas pueden ser útiles para recuperar la palabra buscada. La lectura en voz alta
puede hallarse conservada, pero la comprensión de la lectura es defectuosa. Los defectos en
la escritura son variables. La presencia de parafasias semánticas y la utilidad de las claves
semánticas apuntan al hecho de que las palabras no están perdidas, simplemente es
imposible recuperarlas. La percepción visual no desencadena una palabra específica. De la
misma manera, una palabra no evoca una imagen visual, y el paciente es incapaz de
representar el significado de las palabras (dibuje un perro). Existe una desconexión entre las
percepciones visuales y el repertorio léxico. Estos pacientes usualmente presentan también
cierta agnosia visual de leve a moderada y defectos en su campo visual derecho.

Etiología: ACV

Sensorial tipo 2:
Topografía: área angular y parieto-occipital izquierdo

Característica, signos y síntomas:

Las lesiones angulares han sido asociadas con cierta amnesia verbal, que se manifiesta en
un lenguaje fluido con pocas parafasias semánticas y ausencia de parafasias literales,
comprensión relativamente adecuada para el lenguaje oral, excelente repetición y fallas
notorias en el encuentro de palabras. El paciente presenta un habla vacía resultante de la
ausencia de elementos significativos y gran cantidad de circunloquios. Su lectura y su
escritura pueden encontrarse alteradas por su posible asociación con el síndrome de
Gerstmann.
Luria propuso que en la afasia semántica se encuentran errores en los siguientes aspectos
del lenguaje: a) oraciones que incluyen un sistema complejo de cláusulas subordinadas
sucesivas, particularmente formas que incluyen la conjunción que y preposiciones; b)
construcciones reversibles particularmente de tipo temporal y espacial (el círculo se
encuentra debajo del cuadrado); c) construcciones con una doble negación; d)
construcciones comparativas (un perro es más grande que un elefante); e) construcciones
pasivas (la Tierra es iluminada por el Sol); f) construcciones con verbos transitivos, y g)
construcciones con relaciones atributivas (el padre de mi hermano, el hermano de mi
padre). La afasia semántica representa un defecto en la comprensión de estructuras lógico-
gramaticales. El paciente es incapaz de entender el sentido total de la oración y la relación
existente entre sus elementos. El lenguaje conversacional es adecuado, con una tendencia al
olvido de palabras. Como trastornos asociados presenta acalculia, agnosia digital,
desorientación derecha-izquierda y frecuentemente agrafia (síndrome de Gerstmann). Se
encuentra en caso de patología de la circunvolución angular izquierda (Ardila et al., 2000).
Estudios recientes enfatizan los defectos espaciales-verbales en caso de patología de la
circunvolución angular, asociados con la desorientación derecha-izquierda, la agnosia
digital, la acalculia y la agrafia.
Etiología: ACV
Las etiologías, topografías, signos y síntomas que se agregaron en este documento son
las más probables y adecuadas posibles para resolver cada situación, en caso de que
no sean visibles o notorios en los ejercicios del parcial.