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    Estructura y Función de Las Plaquetas RESUMEN

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    Daniela Castillo
    El documento describe la estructura y función de las plaquetas. Cuando ocurre un daño endotelial, se produce vasoconstricción y las plaquetas se adhieren al tejido subendotelial expuesto a través del factor de von Willebrand. Esto causa la activación de las plaquetas, incluyendo un cambio de forma, la secreción de sustancias como el ADP y la agregación plaquetaria mediada por el receptor GpIIb/IIIa. El tapón plaquetario formado ayuda a detener el sangrado.

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    El documento describe la estructura y función de las plaquetas. Cuando ocurre un daño endotelial, se produce vasoconstricción y las plaquetas se adhieren al tejido subendotelial expuesto a través del factor de von Willebrand. Esto causa la activación de las plaquetas, incluyendo un cambio de forma, la secreción de sustancias como el ADP y la agregación plaquetaria mediada por el receptor GpIIb/IIIa. El tapón plaquetario formado ayuda a detener el sangrado.

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    RESUMEN sobre estructura y función de las plaquetas

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    Estructura y Función de las Plaquetas RESUMEN

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    El documento describe la estructura y función de las plaquetas. Cuando ocurre un daño endotelial, se produce vasoconstricción y las plaquetas se adhieren al tejido subendotelial expuesto a través del factor de von Willebrand. Esto causa la activación de las plaquetas, incluyendo un cambio de forma, la secreción de sustancias como el ADP y la agregación plaquetaria mediada por el receptor GpIIb/IIIa. El tapón plaquetario formado ayuda a detener el sangrado.

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    El documento describe la estructura y función de las plaquetas. Cuando ocurre un daño endotelial, se produce vasoconstricción y las plaquetas se adhieren al tejido subendotelial expuesto a través del factor de von Willebrand. Esto causa la activación de las plaquetas, incluyendo un cambio de forma, la secreción de sustancias como el ADP y la agregación plaquetaria mediada por el receptor GpIIb/IIIa. El tapón plaquetario formado ayuda a detener el sangrado.

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    Estructura y Función de las Plaquetas

    Vasoconstricción:

    1. Existe daño del endotelio


    2. Se produce la vasoconstricción mediada por diferentes factores
     Reflejo miogénico: en la túnica media, donde están las células musculares lisas que se
    contraen
     Reflejo neurogénico: los nervios al ser expuesto al daño, liberan mediadores que
    estimulan la vasoconstricción
     Factores autacoides:
    - Endotelina: potente vasoconstrictor
    - Tromboxano A2: liberado por las plaquetas
    3. Entre mayor es el daño, mas fuerte es la repuesta vasoconstricción, puede durar minutos
    hasta horas.

    Formación del tapón plaquetario:

    PLAQUETAS:

    - También son llamadas trombocitos


    - Provienen del megacariocito
     El megacariocito se encuentra en la medula ósea y produce plaquetas por la
    fragmentación de este.
     Cada megacariocito produce 5-10mil plaquetas
     Se produce cerca de 100mil plaquetas por día
     Mas del 50% son eliminadas por macrófagos en el bazo
    - Trombopoyetina
     Estimula la producción de plaquetas
     Trombopoyetina se produce en el hígado
     Ante una falla hepática puede haber una menor producción de trombopoyetina y por lo
    tanto caída en la producción de plaquetas.
    - Hay una reserva de plaquetas en el bazo (1/3 del total) que se libera por contracción esplénica
    mediado por el SN simpático en casos necesarios.
    - Estructura de la plaqueta

    - NO tiene núcleo, no se pueden dividir


    - Gránulos:
     alfa
     densos
    - Citoplasma:
     Moléculas de actina y miosina: permite la contracción y cambiar de forma
     Residuos de retículo endoplasmático y Golgi: almacenamiento de iones Ca
     Mitocondrias: permite la generación de ATP, ADP
     Enzimas que sintetizan tromboxano A2
     Factores de crecimiento (PDGF)
    - Glicocálix: esta sobre la membrana, se adhiere al endotelio dañado/colágeno expuesto.
    - Membrana celular: bicapa lipídica con fosfolípidos esenciales, receptores glucoproteínas
    transmembrana.
    Características de la plaqueta:

     Diámetro 1-4 um
     150.000 – 300.000/ul
     Vida media de las plaquetas de 8 a 10 días
    1. Se produce el daño endotelial
    2. Se produce la vasoconstricción con todos los factores y reflejos y paralelo a ello las
    plaquetas que están viajando por el torrente sanguíneo vana adherirse al endotelio
    dañado.

    3. Se adhiere al tejido conjuntivo expuesto y se une por receptores y ligando


    a. Ligando del tejido endotelio expuesto: factor de Von Willebrand
     El factor esta en el colágeno expuesto
     Los fibroblastos en el tejido conectivo y sintetizan factor de Von Willebrand
     El factor de Von Willebrand viene de:
    - Gránulos alfa:
    - Tejido conjuntivo subendotelial
    - Cuerpos de Weibel-palade: son vesículas que hay en el citoplasma de
    las células endoteliales y son liberadas cuando ocurre daño endotelial.

    b. factor de Von Willebrand se une a una glicoproteína que está en el glucocálix y


    membrana de la plaqueta Gp1b
     Gp1b: siempre está presente en la membrana de la plaqueta
     PERO no siempre se adhieren las plaquetas, porque no siempre el tejido
    conectivo subendotelial esta expuesto.
    4. Se adhiere la plaqueta
    5. Otra forma de adherirse es unirse al colágena expuesto por medio del receptor Gp1a/IIa
     Si no hay factor de von Willebrand: se produce la Enfermedad de Von Willebrand
     Si no hay GpIb: se produce el síndrome de Bernard-Soulier

    6. Se produce la ACTIVACIÓN plaquetaria


     Cambios de forma: se cambian a una forma llamada erizos de mar, porque se extienden
    y aumentan notablemente la superficie plaquetaria (a mayor superficie mejor porque
    van a cubrir mas parte del tejido dañado)
     Secreción de gránulos
    - ALFA: secreción de
     factor Von Willerbrand
     PDGF: este va a estimular al tejido conectivo subendotelial para
    que haya proliferación celular, puede estimular los endotelios,
    y que se rehaga el tejido dañado.
     TGF-B: estimula el crecimiento
    - DENSOS: secreción
     Serotonina: vasoconstricción
     ADP: permite activar a más plaquetas
     Calcio: importante para la cascada de coagulación
     Activación de la vía del ácido araquidónico para producir TxA2
    - Permite activar más plaquetas
    - Estimula vasoconstricción
     Aumento en la afinidad de GpIIb/IIIA por su ligando
    7. Aumento en la afinidad de GpIIB/IIIa por su ligando
     Importante para que se unan otras plaquetas y se haga la agregación plaquetaria.
    8. Libera ADP y TxA2 y estos son activadores plaquetarios mediante receptores específicos.
    9. Estos hacen que se activen las plaquetas incluso sin antes unirse al endotelio y se
    comenzaran a agregar.

    Importante:
    - Factor de Von Willebrad: participa en la adhesión y agregación
    plaquetaria
    - GpIIbIIIa: agregación plaquetaria, es importante porque este se une al
    factor de Von Willebrad, fibrinógeno.
     El fibrinógeno también viene de los gránulos alfa, circula en
    sangre, proviene del hígado.

    Cuando falla el GpIIbIIIa: se llama tromboastenia de Glanzmann

    Resumen:
    Favorecen la activación y agregación plaquetaria:

     Epinefrina
     ADP: permite la activación plaquetaria, uniéndose al receptor P2Y1 o P2Y12 en las plaquetas
     Si se activa el P2Y12 y esto lleva a menos formación de AMPc y con esto se activa las plaquetas
     Trombina: se va a formar después en la cascada de coagulación y regresar para activar mas
    plaqueta.
     Serotonina
     Colágeno
     vWF
     TxA2: activador plaquetario y vasoconstrictor, se produce por la cascada del ácido
    araquidónico

    Rojo: producido por las plaquetas

    Verde: producido por el endotelio

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