Vías respiratoria altas

NARIZ
● Inflamación
● Rinitis infecciosa: resfriado común, causado por virus. Existe abundante secreción
nasal clara, acuosa, mucosa nasal engrosada endemica

● Polipos Nasales: producto de la crisis repetidos de rinitis. Consiste en protuberancias

focales localizadas de mucosa que pueden llegar a medir de 3 a 4 cm
● Histológicamente: consiste en una mucosa edematosa de estroma laxo, poblado de
glandulas mucosa hiperplasia o quisticas

RINITIS AGUDA
Secuela de ribiutis aguda, origen microbiano o alergico, al final infeccion bacteriana
superpuesta. Suele existir una descamacion con ulceracion superficial de epitelio mas un
infiltrado inflamado subyacente, variable y esta formado por neutrofilos, linfocitos y celulas
plasmaticas.

SINUSITIS:
viene precedida de una rinitis aguda o cronica, o por la propagacion de una infeccion
periapical
● El deterioro del vaciamiento de los senos retiene el exudado superlativo y condiciona
un emblema
● Mas frecuencia en el seno frontal y en menor caso en los etmoidales. El patogeno
frecuente es residente de la flora oral y puede agravarse por hongos. La
complicaciones mas

INFECCIONES FUNGICAS AGUDAS: Mucormicosis, pacientes diabeticos o

inmunodeprimidos.

GRANULOMATOSIS CON POLIVASCULITIS: vasculitis necrosante provoca granulomas

necrosantes agudos en nariz, oidos, senos nasales, faringe y laringe

FARINGITIS Y AMIGDALITIS

VIRUS: Rinovirus, ecovirus y adenovirus, en menor grado los virus sincitiales y los virus de
la gripe. Eritema y edema de mucosa nasofaringe con hipertrofia de amigdalas y ganglios
regionales.

Bacterianas: Estreptococos B hemoliticos, mas freecuente, Staphylococus aureos y otros

patogenos.
MORFOLOGIA
La mucosa nasofaringe, inflamacda, se cubre de un exudado que semeja una membrana.
Las amigdalas estan aumentadas de tamano y cubiertas por exudado, se observan
agrandadas y enrojecidas salpicadas de puntos blandos que corresponden al exudado que
sale de la criptas. Los episodios de amigdalitis por estreptococo se asocia a fiebre
reumatica y glomerulonefritis.

TUMORES DE LA NARIZ, LOS SENOS Y NASOFARINGE

● ANGIOFIBROMA NASOFARINGEPO: tumor vascular, varones adolecentes,

benigno, tendencia a sangrar. Techo nasa
● PAPILOMA NASOSINUSAL (de SCHNEIDER): Neoplasia benignaformada por
epitelio de mucosa

CARCINOMA NASOFARINGEO
● Relacion con sistema linfatico y exposicion a VEB, africa
● se identifican tres patrones
● 1) Carcinoma epidemoide queratinizante
● 2) Carcinoma epidemoide no queratinizante
● 3) Carcinoma epidemoide basaloide
● Factor etiopatogenia: 1) herencia, 2) edad, 3) Infeccion por VEB

MORFOLOGIA: LAS LESIONES QUERATI

tUMORES DE LARINGE
NODULOS REACTIVOS
Nodulos y polipos de las cuerdas vocales. Tabaco o personas que someten sus
cuerdas a gran esfuerzo. Los nodulos son bilaterales y los polipos unilaterales. Son
excrecencias lisas, redondeadas sesiles o pediculadas, miden poco milimetros,
cubiertas de epitelio pavimentoso.
Papiloma escamoso y papilomatosis:
Benignasm localizadas en las cuerdas vocales verdaderas,

TUMORES DE LARINGE
● CARCINOMA DE LA LARINGE:
● asociado al tabaco y alcohol. Esta patologia sigue la secuencia de
hiperplasia-displasia- carcinoma, va desde la hiperplasia a la hiperplasia atipica, a la
displasia, al Ca In Situ al Ca invasor.
 ● Hx. Los cambios van de engrosamiento de color blanco rojizo hasta lesiones
verrugosas ulceradas irregulares de color blanco y aspecto carcinomatoso. Solo el
estudio histopatologico puede determinar la gravedad de los cambios.
● Mx. Elk 95% son tumores epidermoide. Si son limitados a laringe

PULMON (CAP 15)

malformaciones congenitas
AGENESIA O HIPOPLASIA PULMONAR: puede afectar, ambos pulmones o solo un
lobulo pulmonar, su afectacion no tiene por

ATELECTASIA
ATELECTASIA: Expansion incompleta de los pulmones o colapso de un organo ya
insuflado, es reversible a excepcion de la producida por contraccion.
ATELECTASIA POR REABSORCIÓN: obstruccion total de una via aerea,
reabsorcion del oxigeno retenido en los pulmones, hacia el sitio de la lesion.
Producida por exceso de secreciones, se observa en asma bronquial ( es donde
mas moco se produce), bronquitis y bronquiectasia.
ATELECTASIA POR COMPRESION: se produce por llenado de cavidad pleural, sea
exudado, tumor, aire o sangre. El mediastino se aleja del organo afectado
ATELECTASIA POR CONTRACCION: proceso fibrotico del pulmon o pleural que
dificulta la expansion integra del pulmon. No hay desviacion mediastinal

MEJOR MUCOLOTICO POR EXCELENCIA (el agua) pero hay que resetarle agua de coco
pero no a pacientes diabeticos porque los niveles dee glucosa se alteran)

EDEMA PULMONAR AGUDO

● Hemodinamico: ICI: cronico y agudo,/alteracion de la perforacion oscotica: renal y

hepatica
● Dano alveolar: vesicular y alveolar difuso
I
Sindrome de dificultad aguda

Cuando hablamos de edema agudo del pulmon: no fencionamos dano a la oared del
pulmon
TABACO(FUMADOR ACTIVO Y PASIVO)
Obstruccion: Enfisema, Bronquitis cronica, asma bronquial
Retrictivo:

EFISEMA: incremento de tamano de caracter irreversible del parenquima pulmonar

efisema centroaxilar y panaxilar
la pared del alveolo no tenia musculo sino tejido conectivo elastico

Tos esvastica donde hay dano, usted puede tomar un antivulsivo

paciente de 50 anos con sintomas de tos seca, con 5 anos de evolucion, el paciente es
interttensivo, lo que hay que hacer es cambiarle el medicamento porque la tos sera por el
medicamento

Lo ideal en pacientes es tener el habito de fumar, no hara que la bronquitis no desaparezca

pero si mejorara la calidad de vida

ASMA BRONQUIAL
A diferencia de las anteriores el asma bronquial es panocitico y se caracteriza de una
secrecion de moco.\

generalmente desaparece en la adolecencia en algunos casos.

se divide en:
● asma atopia
● sin atopia

cuando hablamos del asma sin atopia entran diferentes tipos de asma: puede ser por virosis
o asociado a sustancias de una ocupacion del paciente, puede ser alergico a un
medicamento

El asma no es hereditario

La historia clinica de un paciente asmatico que se cura a temprana edad tiene que ver con
alejarse del alergen.puede tener una elevacion de B osinofilo

en el moco econtramos restos de material eosinofilos

pacientes espirales de kursman y espirales de

paroxistico: el pacientes esta vivo pero de repente comienza con tos, secrecion y cansancio.
Bronquiectasia
No lo veremos mucho
Hay una lesion en el bronquio
● Suelen presentar una distribucion bilateral en los lobulos inferiores
● las vias respiratorias estan dilatadas, en ocasiones hasta cuatro veces su tamano
normal.
● En el plano de corte del pulmon, las secreciones transversales de los bronquios
dilatados tienen el aspecto de quistes llenos de secreciones mucopurulentas.

ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULAR:

EMBOLIA DE IMPACTO DE PULMON: son lesiones cuya clinica estan condicionadas al
tamano del embolo, eso va a determinar la sintomatoliogia y la suoervivencia del paciente.

TROMBOSIS: La trombosis venosa profunda (TVP) es una afección que ocurre

cuando se forma un coágulo de sangre en una vena profunda. Estos coágulos
por lo general se forman en la parte inferior de las piernas, los muslos o la pelvis,
pero también pueden aparecer en el brazo.

EP (embolia pulmonar)
principal causa: es la inmovilización programada,: pacientes intrahospitalarios que estan
obligados (IH) o el paciente tuvo una fractura y no se previene que un trombo y en pacientes
que sufrieron de una embolia pulmonar tiene un 30% en presentar otra embolia

Los coagulos de sangre que taponan las grandes arterias pulmonares casi siempre son de
origen embolica
MORGOLOGIA
variable va a depender del tamano del embolo y la un=bicacion del mismo.
Muerte subita: embolos grandes

EVOLUCIUON CLINICA:

● El area infartada continua su evolucion natural, se resuelve con la sustitucion de

tejido fiubroso cicatrizal.
● Si el infarto es producido por embolo infectado, provoca un infarto septico
EVOLUCION CLINICA:
1. Muerte subita
2. Si sobrevive, el cuadro clinico semeja un infarto pulmonar.
3. Si el embolo es pequeno: Hemorragias, dolor toracico transitorio con tos, si se
producen infartos, disnea, taquipnea, fiebre, dolor toracico, tos y hemoptisis.
4. Los embolos pequenos multipkes sin resolver pueden condicionar unahipertension
pulmonar

HIPERTENSION PULMONAR: elevacion de la presion hasta la 4ta parte de la presion

sistemica, Igual o mayor 25 mmhg en reposo.

1. HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR (afectacioin de arterias musculares

pulmonares)
2. HIPERTENSION PULMONAR POR INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
3. HP ASOCIADA A NEUMOPATIA E HIPOXEMIA
4. HP TROMBOEMBOLICA CRONICA Y OTRAS OBSTRUCCIONES
5. HP MULTIFACTORIAL ( OTRAS HIPERTENSIONES PULMONARES)

la amnea del sueño se

asocia a esta patología y se da un cuidado ( pacientes que roncan)

INFECCIONES PULMONARES
● consultas mas frecuentes a lo largo de la vida.
● Repercusion en economia nacional
 ● Mayor afectabilidad de vías respiratorias altas.
Causa viral predominante, a la que se suman bacterias y hongos.
USA: responsable de la sexta causa de muertes

NEUMONIA Y PULMONIA cual es la diferencia? ninguno porque es lo mismo.

Neumonía: cualquier afectación

EFECTOS QUE CONTRIBUYEN A UNA INFECCIÓN

● PÉRDIDA O SUPRESIÓN DEL REFLEJO TUSÍGENO.

● DISFUNCIÓN DEL APARATO MUCOCILIAR.
● ACUMULACION DE SECRECIONES
● INTERFERENCIA CON LA ACCION FAGOCITICA O BACTERIANA
● CONGESTIÓN Y EDEMA PULMONAR

Pacientes que no tienen reflejos: pacientes en moca y pacientes que están anestesiados.

OTROS FACTORES
En otros pacientes una neumonía puede dar otro infeccion respiratoria

NEUMONÍA AGUDAS EXTRAHOSPITALARIA

● VIRUS Y BACTERIAS: los alvéolos se llenan de exudado inflamatorio que provoca
un foco de consolidación pulmonar
FACTORES PREDISPONENTES ES : LA EDAD

AGENTES ETIOLOGICOS
1) Streptococcus oneumone: responsable de la mayoria extrahospitalaria — Causa
mas frecuente de neumonia extra hospitalario=a. Aparece despues
2) Haemofilus influenzae: Gramnegativas, causante de infecciones respiratorias
inferiores, incidencia disminuida por vacuna
3) Moraxella catarrhalis: Neumonia bacteriana en el anciano, segundo agente
responsable de las exacerbaciones de EPOC

Staphycocus aureos: Neumonia secundaria a procesos virales- asociada a absceso y

emblema

Pseudomona aeruginosa: generalmente tipo nosocomial, neumonía primaria en pacientes

con fibrosis quística, neutropénicos, fulminante

Klebsiella Pneumoniae: neumonía por gramnegativos, frecuente en personas debilitadas,

malnutridas y alcohólicos, esputo espeso y gelatinoso
 MORFOLOGÍA
dos formas diferentes: el interés de esto es para encasillar la enfermedad.
● BRONCONEUMONIA LOBULILLAR: unica o multiple- consolidación irregular del
tejido pulmonar
●
● NEUMONÍA LOBULAR: Consolidación fibrinopurulenta que afecta una gran parte o
todo un lóbulo

clinicamente es mas importante agente etiologico

Bronconeumonia

neumonía lobular

1. Congestión: producto de la vasodilatación, la textura del pulmón va a cambiar, va a

estar la llegada de los neutrófilos.
2. Fase de Hepatización roja: aquí la diferencia, edema la consistencia del pulmón se
parece a la consistencia del hígado y el exudado habrá abundantes eritrocitos.( 48 a
78 h)
3. Fase de hepatizacion gris: ya estamos empezando en el proceso de recuperacion y
empezara con la degradacion de los eritrocitos, ciando sacamos los eritrocitos el
color de exudado cambia y cambiamos a la fase 4
 4. Fase de resolucion: sistema enzimatico degrada todo lo que tienen aqui, restos de
bacterias, neutrofilos para que sea pareja el mecanismo de defensa acompana
pequena comunicaciones para que el liquido se distribuya parejo.
La neumonia tendra un efecto igual y el proceso es el mismo

EVOLUCION CLINICA
1. comienza de forma brusca
2. fiebre alta con escalofrios violentos
3. tos productiva: Esputo mucopurulento
4. Hemoptisis ocasional
5. Pleuritis: dolor toracico y frote pleural.
6. Rx: A- Neumonia: lobulo radiopatico
B- Bronconeumonia: opacidades focales.

NEUMONIA NOSOCOMIALES
Infecciones adquirida durante periodos prolongadas de hospitalrizacion
Frewcuentes enb pacientes con enfermedades graves, debilitantes e
inmunocomprometidos.
Riesgo mayor con uso

NEUMONIA POR ASPIRACION

Pacientes debilitados on en los que aspiran contenido gastrico estando
inconscientes.
Suele tener un caracter necrosante, curso clinico fulminante, y es causa frecuente

ASCESO PULMONAR
Proceso pur