Capítulo 3.

Cambios anatomofisiológicos
en la mujer gestante
Sandra Pérez Marín, David Rodríguez Díaz, Mª Dolores Vázquez Lara.

1. Introducción
Se define el embarazo como el periodo de tiempo comprendido desde la fecunda-
ción del óvulo hasta el parto y su duración aproximada es de 280 días, (de 37 a 40
semanas).
Desde que se inicia el embarazo, la madre experimenta una serie de transfor-
maciones fisiológicas y anatómicas, provocadas y a la vez reguladas por cambios
hormonales que abarcan casi sin excepción a todos los órganos y sistemas.
Estos cambios tienen el fin de cubrir la necesidad de espacio ocasionado por
el crecimiento fetal, así como prepararse para el momento del parto y la lactancia.
Importancia de su conocimiento:
- Que estos cambios no nos conduzcan a diagnosticar “patologías” erró-
neamente.
- Saber que estas transformaciones pueden agravar patologías ya
existentes.

2. Cambios cardiovasculares y cardíacos

Los principales cambios cardiovasculares se producen en las primeras 8 semanas
de embarazo.

2.1.  Cambios cardíacos

A. Frecuencia cardiaca. Aumenta 15-20 latidos / min, alcanzando la frecuen-
cia máxima a la 23-30 semana, para luego disminuir lentamente y norma-
lizarse al final de la gestación o en los primeros días postparto.

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 B. Gasto cardiaco. Aumenta durante el primer trimestre hasta un 25-50 %
debido al flujo intervelloso, la disminución del tono vascular, el aumento
de la volemia y el aumento de las hormonas tiroideas. Algunos autores
sostienen que durante el tercer trimestre el gasto cardiaco disminuye en
un 5-10 %, mientras que otros describen un aumento de hasta un 25-40 %
al final de la gestación. Esto depende de la postura de la mujer en el mo-
mento de hacer la medición, ya que la hemodinámica está determinada
por las relaciones existentes entre el útero, la columna vertebral, la cava
inferior y la aorta. Así, cuando la mujer se encuentra en decúbito supino,
el útero obstruye la vena cava a nivel del promontorio, provocando una
disminución del flujo de retorno cardiaco y comprometiendo el gasto, con
la consiguiente hipotensión sistemática: Síndrome supino hipotensivo.
Este mismo efecto, aunque en menor magnitud, puede también producir-
se en la mujer al permanecer de pie o sentada. Cursa con hipotensión,
mareo, palidez, frialdad… y como prevención y tratamiento debemos indi-
car a la mujer que adopte la postura de decúbito lateral izquierdo.
Este aumento del gasto cardiaco no está distribuido uniformemente: el
flujo del cerebro materno, los órganos gastrointestinales y las estructu-
ras musculoesqueléticas permanecen sin cambios: la perfusión renal y
el flujo pulmonar se elevan un 40 %; el flujo útero-placentario aumenta
hasta 15 veces; y la circulación de la piel y de las mamas también se ve
incrementada.

C. Tamaño y posición. El corazón aumenta su tamaño un 10-12 % por hi-

pertrofia del músculo cardiaco, con aumento del llenado. Debido a la ele-
vación del diafragma se desplaza hacia la izquierda, hacia arriba y hacia
delante, rotando su eje longitudinal. Como consecuencia los focos de
auscultación cardiaca están desplazados, puede aparecer un soplo sis-
tólico funcional (60-90 % de las gestantes) y hay una desviación del eje
eléctrico hacia la izquierda.

D. Volumen sistólico. Aumenta durante el primer trimestre y se normaliza en

la semana 20.

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2.2.  Cambios hematológicos
A. Volumen sanguíneo. Aumenta desde el inicio de la gestación en un 40-
50 %, alcanzando su máximo en la semana 34-36. Este aumento se pro-
duce para satisfacer las demandas del útero que se encuentra hipertro-
fiado, proteger a la madre y al feto de los efectos contraproducentes deri-
vados de la disminución del retorno venoso en decúbito supino y posición
erecta y proteger a la madre de la pérdida de volumen que se produce
en el parto.

B. Volumen globular. El volumen globular aumenta durante el embarazo,

pero no lo hace proporcionalmente al volumen plasmático (del 12 al 25 %).
Debido a esto podemos encontrar una hipervolemia oligocitémica (hemo-
dilución) que se considera un fenómeno de adaptación y de protección
frente a las hemorragias. Las cifras de hemoglobina, hepatocito y eritro-
citos aparecen disminuidas, lo que se ha denominado anemia fisiológica
del embarazo.
La eritropoyesis está aumentada, sin embargo los valores están disminui-
dos, influido también este hecho por las necesidades de hierro, que están
aumentadas por encima de la capacidad de absorción. Actualmente, con
el aporte de hierro y ácido fólico, los valores aumentan y se aproximan a
la normalidad (Tabla 1).

Tabla. Valores sanguíneos

Valores en mujer gestante

Hemoglobina 11-12 gr / dl
Hematocrito 34-42 %
Eritrocitos 3.200.000-4.500.000

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 C. Leucocitos. Se produce un aumento global de las cifras de leucocitos a
6.000-12.000 / mm3, pudiendo llegar hasta 15.000, lo que puede dificultar
el diagnóstico de infecciones. El porcentaje de las formas se mantiene,
con una ligera linfocitopenia y aumento de neutrófilos que proporcionan
un aumento de la capacidad fagocítica y bacteriana.

D. Plaquetas. Hay un aumento de la trombocitopoyesis y una disminución de

la vida media de las plaquetas. Como consecuencia se encuentran mayor
cantidad de plaquetas jóvenes en la circulación y disminución progresiva
del número total por hemodilución.

E. Factores de coagulación. La mayoría de los factores están aumentados

por la acción de estrógenos y progesterona, principalmente el fibrinóge-
no, con un incremento que puede llegar hasta el 50 % (pudiendo alcanzar
concentraciones de hasta 600 mg / dl). Este aumento de la coagulación,
junto a la inhibición de la fibrinolisis, justifica el estado de hipercoagu-
labilidad del embarazo, de gran utilidad postparto para garantizar una
hemostasia rápida y eficaz en la zona del desprendimiento placentario.
Los tiempos de coagulación no varían.
Como resultado de este estado de hipercoagulabilidad, y sumado al esta-
sis venoso en miembros inferiores, principalmente en el último trimestre
de embarazo, puede aumentar el riesgo de tromboflebitis.

F. Velocidad de sedimentación. Está aumentada, principalmente por au-

mento del fibrinógeno. Debido a esto es más fiable la proteína C reactiva
(PRC) como marcador inflamatorio precoz.

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2.3.  Cambios vasculares
A. Tensión arterial. Ya hemos mencionado la influencia de la postura mater-
na en sus valores tensionales, pero como norma general encontramos
una disminución durante el primer y segundo trimestre de sus valores
(TAS: 5-10 mmHG; TAD: 15-20 mmHG). Durante el tercer trimestre tiende
a normalizarse hasta alcanzar a término valores pregravídicos.

B. Presión venosa. Por encima del útero los valores se observan normales,
mientras que en la pelvis y en las piernas están aumentados por la pre-
sión mecánica que ejerce el útero gravídico y la cabeza fetal sobre las
venas ilíacas y cava. Esto lleva consigo el estancamiento de sangre en
los miembros inferiores, y por tanto aumenta la probabilidad de edema en
bipedestación, venas varicosas en piernas y vulva, hemorroides y predis-
posición a trombosis venosa profunda.

C. Resistencias vasculares periféricas (RVP). Disminuyen durante los dos

primeros trimestres y aumentan hasta normalizarse en el tercero.

D. Volumen sanguíneo. Aumenta un 30-45 %, iniciándose desde la semana

8-12 y alcanzando el máximo en la semana 34-36. Las funciones de este
incremento son:
a. Satisfacer las demandas del útero agrandado y su sistema vascular
hipertrofiado.
b. Proteger a la madre y al feto del retorno venoso disminuido en decú-
bito dorsal y posición erecta.
c. Proteger a la madre de los efectos adversos de la pérdida de sangre
asociada al parto.

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 Como causas podemos mencionar:
a. Aumento de secreción de aldosterona (retención de sodio y agua).
b. Disminución del tono y aumento de la distensibilidad vascular por la
acción hormonal.
c. Aumento de la red vascular del útero.
d. Presencia del espacio intervelloso.

3. Cambios respiratorios
Dentro del aparato respiratorio aparecen diferentes cambios que dividiremos en:

3.1.  Cambios anatómicos

Generalmente, al igual que ocurre en todas las mucosas, se observa hiperemia
en faringe, laringe, tráquea y bronquios. Puede incluso cambiar el tono de voz por
engrosamiento de las cuerdas vocales ante el estímulo de la progesterona.
Asimismo se observa una disminución de la resistencia de las vías respiratorias,
que responde a la relajación de las fibras musculares lisas bronquiales.

A. Fosas nasales. Se encuentran edematosas e hiperémicas debido al es-

tímulo estrogénico. Como consecuencia, el 30 % de las gestantes pre-
sentan congestión nasal y rinitis que retornan a la normalidad después
del parto. Por ello no es infrecuente la aparición de epistaxis, aunque en
ocasiones es causado por la presencia de un angiofibroma en el tabique
nasal, pólipo que aparece sólo en la gestación y que desaparece al final
de ésta.

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 B. Caja torácica. El diafragma se eleva 4 cm, pero existe un ensanchamiento
compensador de las costillas debido a la relajación de los ligamentos
intercostales. La circunferencia torácica se ve aumentada en unos 6 cm,
y el diámetro transversal 2 cm, con lo que se eleva el ángulo costodiafrag-
mático. Como consecuencia de todo esto disminuye el volumen residual,
pero no varía el volumen intratorácico.
A causa de estos cambios, la respiración pasa de ser abdominal a toráci-
ca. No varía significativamente la frecuencia respiratoria, pero si hay una
mayor profundidad.

3.2.  Cambios funcionales

El hecho de que aumente el volumen corriente, mientras que la frecuencia respirato-
ria permanece normal (salvo un ligero incremento en el último trimestre), determina
un aumento del volumen minuto respirado en un 25 %. Como resultado de este
hecho se produce la denominada hiperventilación del embarazo.
En la tabla 2 se muestra de forma esquemática las principales funciones respi-
ratorias y los cambios que se producen en la gestación.

Tabla. Cambios en las funciones respiratorias

Volumen corriente ↑ 30-40 %
Volumen espiratorio de reserva ↓ 20 %
Volumen residual ↓ 20 %
Capacidad residual funcional ↓ 20 %
Capacidad inspiratoria ↑ 10 %
Capacidad vital ↔

Fuente: Modificado de Obstetricia y Medicina Materno-Fetal. Cabero L

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 Como consecuencia de la hiperventilación, se produce una disminución de la
PCO2 (de 37-40 mmHG a 27-32 mmHG), lo que facilita el intercambio de gases a
través de la placenta, favoreciendo el paso del CO2 fetal a la madre.
La progesterona y otras sustancias miorrelajantes provocan dilatación de las
vías respiratorias mayores disminuyen la resistencia del flujo aéreo. La congestión
vascular aumenta las resistencias de las vías respiratorias menores hace que el
volumen espiratorio forzado (VEF) no cambie.
Algunos autores justifican la aparición de disnea por esta disminución de PCO2
(de hecho hay un aumento de sensibilidad del centro respiratorio al CO2 debido a la
acción de la progesterona) y por el aumento de la presión del útero sobre el diafrag-
ma conforme avanza la gestación.

4. Cambios renales y urinarios

Las modificaciones anatómicas y funcionales del sistema urinario pueden explicar
gran parte de los síntomas que refiere la mujer durante el embarazo.

4.1.  Modificaciones anatómicas

La progesterona actúa sobre el sistema urinario provocando una dilatación de pelvis
renales, uréteres y vejiga. Esto lleva consigo un retraso en el vaciamiento urinario y
por tanto un mayor riesgo de padecer infecciones del tracto urinario.

A. Uréteres. Aparte del efecto hormonal y el aumento de la producción de

orina, la dilatación de los uréteres es debida al efecto del útero gravídico
que los comprime. Aparece en las primeras semanas de gestación y es
más acusada en el tercer trimestre, principalmente en el lado derecho
debido a la dextrorotación uterina.

B. Riñón. Su tamaño aumenta muy levemente, 1-1,5 cm aproximadamente

por el aumento de la vascularización y del volumen intersticial.

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 C. Vejiga. A partir de la semana 20 de gestación, se produce una elevación
del trígono vesical por la comprensión uterina, aumento de la vasculariza-
ción e hiperplasia del tejido muscular y conectivo. La presión intravesical
aumenta de 8 a 20 cm H2O; esto lo compensa la uretra aumentando
también su presión y elongándose para mantener la continencia urina-
ria. No obstante, sobre todo en el último trimestre, no son infrecuentes
los episodios de incontinencia de esfuerzo debido a una mayor debili-
dad del mecanismo esfinteriano uretral por la acción de estrógenos y
progesterona.
Durante el primer trimestre, la polaquiuria es consecuencia de la presión
del útero intrapélvico; mejora durante el segundo trimestre y en el tercero
vuelve a aparecer por la presencia del útero grávido, que disminuye su
capacidad, y por la hiperemia e irritación vesical.
La acumulación de líquidos durante el día en bipedestación es el res-
ponsable de la nicturia de la mujer gestante. Puede haber episodios de
hematuria al estar toda la mucosa del tracto urinario más edematosa y
susceptible a traumatismos.

4.2.  Modificaciones funcionales

A. Filtración glomerular. Como consecuencia del aumento del flujo plasmá-
tico renal la filtración glomerular se incrementa en un 40 % - 50 %. Esta
tasa se alcanza al final del segundo trimestre, y hay controversia entre
los distintos autores respecto a lo que ocurre al final de la gestación,
dependiendo fundamentalmente de la postura en la que se realizan las
determinaciones, ya que el efecto hemodinámico del útero gravídico afec-
ta la función renal de forma diferente si la mujer se encuentra en reposo
en decúbito lateral izquierdo, o se encuentra en bipedestación o sentada.

B. Flujo plasmático renal. De forma muy precoz (I trimestre) se incremen-

ta en un 40 % debido a la disminución de la resistencia vascular renal,
aumento del gasto cardiaco, acción del lactógeno placentario o efecto
mecánico del útero según los distintos autores. Para algunos este au-
mento se mantiene hasta el final del embarazo, sin embargo para otros
disminuye algo.

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 C. Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este sistema se encuentra ac-
tivado al estar disminuida la resistencia vascular sistemática, que origina
aumento de la secreción de aldosterona. Como consecuencia se retiene
agua y sodio, de forma más acusada en el tercer trimestre.

D. Repercusión en los distintos valores:

a. Sodio. Hay una mayor absorción. Intervienen en este hecho el aumen-
to de estrógenos, de cortisol y aldosterona, así como la posición de la
mujer gestante.
b. Potasio. No hay variaciones respecto a su metabolismo, aunque exis-
te una retención progresiva destinada al desarrollo fetal y creación de
glóbulos rojos maternos.
c. Ácido úrico y creatinina. Aumento de excreción por disminución de su
reabsorción por el túbulo proximal.
d. Glucosa. Aumento de su eliminación por disminución de la capaci-
dad de reabsorción tubular. Casi el 50 % de las mujeres gestantes
presentan glucosuria al final de la gestación que no se relaciona con
hiperglucemia. Consideramos normal valores de 1 a 10 gr al día.
e. Aminoácidos. Aumenta su excreción sin aumentar la proteinuria en
mujeres que no la presentaban de forma previa al embarazo.
f. Vitaminas hidrosolubles. Aumentan su excreción.

5. Cambios metabólicos
Desde el principio del embarazo se produce la adaptación metabólica, y desde este
punto de vista podemos dividir el embarazo en dos etapas:
Primera mitad de la gestación. Es un período anabólico, donde las necesidades
de la unidad feto-placentaria son pequeñas (el feto alcanza sólo el 15 % de su peso
total). La energía es destinada principalmente a cubrir las modificaciones del orga-
nismo materno y las reservas de tejido adiposo para responder a las exigencias de
la segunda mitad de la gestación.

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 Segunda mitad de la gestación. Este período es catabólico, se emplea menor
energía en los depósitos grasos y aumenta la destinada al crecimiento fetal y a las
necesidades oxidativas de la unidad fetoplacentaria.

5.1.  Ganancia de peso

El incremento de peso es un aspecto muy cuestionado al haber una gran variación
personal. Conocido es el hecho de que el incremento ponderal de peso está relacio-
nado con el índice de masa corporal [IMC: peso (kg) / talla2 (m)]: mayor incremento
en mujeres delgadas que en obesas.
Normalmente se acepta como adecuado un incremento medio de 12,5 kg (9,5-
13), de los cuales durante el primer trimestre se debe alcanzar en torno a 1 kg, para
aumentar aproximadamente 400-500 gr a la semana en los dos trimestres restan-
tes. No obstante, la recomendación debe ser particularizada en relación al peso
previo al embarazo y al estado nutricional.
Se debe hacer especial hincapié en las adolescentes en estado de gestación:
todavía no han terminado el proceso de crecimiento y desarrollo, por lo que sus
requerimientos energéticos son mayores, unas 100 kcal/día más que una gestan-
te adulta. También se debe aportar mayor cantidad de proteínas, calcio, hierro y
vitaminas esenciales para el crecimiento. Su estado nutricional previo se valora
mediante el análisis de la sideremia, proteínas plasmáticas totales y hemograma.
Se consideran valores medios para la mayor parte de los parámetros implicados
en el incremento de peso materno los indicados en la Tabla 3, con diferencias entre
los distintos autores. Las variaciones individuales vienen determinadas principal-
mente por la acumulación de líquido intersticial y por el acúmulo de grasa materna.
El aumento de líquido intersticial puede ser importante y responsable de la aparición
de edemas en MMII.

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 Tabla 3. Distribución del incremento de peso

Gr
Feto 3.400
Placenta 650
Líquido amniótico 900
Útero 1.100
Mamas 600
Sangre 1.250
Liquido intersticial 1.600
Depósito de grasa 3.000
Total 12.500

Fuente: Modificado de Williams Obstetricia. Gary Cunningham

5.2.  Metabolismo basal

Está aumentado entre un 10 y un 15 %, pudiendo llegar al 20 % al final de la gesta-
ción según los distintos autores. El 60 % de este incremento se corresponde con la
segunda mitad de la gestación.
Popularmente se ha hablado de la necesidad de incrementar el consumo ener-
gético mediante la dieta para compensar este aumento del metabolismo: 300 Kcal/
día durante los dos últimos trimestres del embarazo y 500 Kcal/día en la lactancia.
Sin embargo este tema también es muy cuestionado, y actualmente se da más
importancia a la calidad de la dieta (completa y variada), que a la cantidad: un
incremento de peso adecuado indica que la ingesta calórica es correcta, pero no
garantiza el aporte adecuado de los distintos nutrientes.

5.3.  Metabolismo de los hidratos de carbono.

La principal fuente de energía fetal es la glucosa materna. De esta forma los cam-
bios maternos están dirigidos a conseguir niveles de glucosa en el torrente circula-
torio materno en cantidad suficiente, y durante suficiente tiempo, como para que el
feto pueda satisfacer sus necesidades.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 83

 Se trata de una adaptación de la madre que se alimenta de forma intermitente al
feto que lo hace de forma continua.

A. Situación diabetogénica.
Las necesidades energéticas para la madre son considerables, y su or-
ganismo responde de dos maneras: disminuyendo la utilización periférica
de glucosa (con un aumento de la resistencia de la insulina y de sus
niveles plasmáticos) y empleando las grasas.
Esto determina que en la mujer se de una situación diabetogénica, con
sobrecarga de las células β pancreáticas (hipertrofia, hiperplasia, hiper-
secreción) debido al incremento de estrógeno y progesterona, pero prin-
cipalmente al lactógeno placentario.
Se considera al lactógeno placentario como uno de los responsables pri-
marios de la resistencia a la insulina. Actúa sobre el metabolismo graso,
favoreciendo la lipólisis y aumentando los NEFA (ácidos grasos libres no
esterificados), asegurando así niveles altos de glucosa disponibles para
el feto.

Primera mitad de la gestación. Los cambios durante este período se de-
ben principalmente a la acción de los estrógenos y la progesterona.
Se caracteriza por:
a. Tolerancia a la glucosa normal o ligeramente aumentada.
b. Demandas fetoplacentarias pequeñas.
c. Secreción de insulina tras la ingesta oral de glucosa mayor que antes
de la gestación.
d. La producción basal de glucosa hepática se mantiene en rangos nor-
males.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 84

 Segunda mitad de la gestación. En este periodo los cambios se deben al
cortisol, al lactógeno placentario y a la prolactina:
a. Niveles basales de glucosa menores por el mayor consumo de la uni-
dad fetoplacentarias y el aumento del volumen de distribución de la
glucosa.
b. Producción hepática basal de glucosa un 30 % mayor que antes del
embarazo.
c. Aumento progresivo de la resistencia insulínica conforme avanza la
gestación.
d. Estado en ayunas y postprandial. Al principio del embarazo no existen
diferencias significativas de los niveles de glucemia en ayuno y de la
concentración de insulina comparado con mujeres no gestantes. A
partir de las 12 horas de ayuno se produce una disminución de 15 – 20
mg/dl en los niveles de glucosa en sangre mientras que las variacio-
nes son mínimas fuera de la gestación.
A partir de la segunda mitad, los requerimientos energéticos del feto
dependen casi exclusivamente de la glucosa. La capacidad limitada
del feto para la producción hepática de la glucosa provoca en la ma-
dre una disminución de la glucemia basal aunque aumente la insulina
en ayuno y aumente la producción de glucosa a nivel hepático. Estos
cambios provocan un aumento de la resistencia a la insulina.
e. Tras la ingesta se produce hiperglucemia e hiperinsulinemia con dis-
minución de la sensibilidad de la insulina.

5.4.  Metabolismo lipídico

Hay un aumento de lípidos totales, ya que las grasas se movilizan como fuente ener-
gética, dejando la glucosa libre para su uso por el feto. Al principio del embarazo
se favorece la formación de depósitos grasos y después el lactógeno placentario
favorece la lipólisis para los requerimientos energéticos maternos. El principal res-
ponsable es el lactógeno placentario, pero también los estrógenos.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 85

 A. El colesterol es necesario para la renovación o creación celular y para
mantener la cascada de las lipoproteínas. El órgano más demandante
es la placenta, que precisa sintetizar 400-500 mgr diarios de hormonas
esteroideas. El colesterol total aumenta del 25 al 50 %; el incremento es
mayor en la fracción LDL (50 %) que en la HDL (30 %).

B. Los ácidos grasos se acumulan en forma de triglicéridos en el tejido adi-

poso para la formación de membranas y metabolismo placentario. Pro-
vienen de la cascada de lipoproteínas.

C. También se elevan los fosfolípidos, ácidos grasos libres, triglicéridos y

proteínas transportadoras.

D. Los triglicéridos aumentan debido al aumento de los estrógenos y a cau-

sa de la resistencia insulínica. Su absorción es completa en el embarazo.

E. Las lipoproteínas aumentan su concentración en la semana 36 hasta 8

semanas después del parto.

5.5.  Metabolismo proteico

Tanto el nitrógeno como las proteínas son esenciales para el crecimiento fetal y la
síntesis de nuevos tejidos, tanto maternos (1ª mitad del embarazo) como fetales (2ª
mitad). Por tanto el balance nitrogenado es positivo y se ve favorecido por el aumen-
to de insulina que facilita el paso de los aminoácidos a la célula.
Las concentraciones de aminoácidos disminuyen en sangre materna desde el
inicio de la gestación y aumentan en sangre fetal. La albúmina sérica disminuye,
aumentan el fibrinógeno y las globulinas α y β, y disminuyen las γ.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 86

5.6.  Equilibrio ácido-base
Como se comentó anteriormente al hablar de los cambios respiratorios, la mujer
gestante presenta hiperventilación, con aumento de la excreción de CO2. Por tanto
está en situación de alcalosis respiratoria, que es compensada parcialmente por el
riñón materno al aumentar la excreción de bicarbonato por la orina. El pH se eleva
ligeramente, lo que cambia la curva de disociación del oxígeno y favorece el inter-
cambio gaseoso fetal.

5.7.  Metabolismo hídrico

Se trata de una situación rara la existencia de un desequilibrio de líquidos y elec-
trolitos en el embarazo. Se produce un incremento importante de agua (siete litros)
durante la gestación para responder a las necesidades de crecimiento y desarrollo
del feto, la placenta, el líquido amniótico, útero, mamas y volemia. Sobre el despla-
zamiento de líquido al espacio intersticial se conoce menos, pero se barajan varias
hipótesis:

A. Disminución de la seroalbúmina, que lleva consigo una disminución de la

presión oncótica, con lo cual pasaría agua al intersticio.

B. Aumento de la presión venosa en los territorios situados por debajo del

útero, lo que provoca la aparición de edemas.

C. Secreción de vasopresina.

5.8.  Minerales y vitaminas

Las necesidades de sustancias inorgánicas varían de un trimestre a otro. El ácido
fólico es necesario preconcepcionalmente y durante el primer trimestre del embara-
zo, el yodo hasta el final de la lactancia; el magnesio y calcio comienzan a necesi-
tarse en el segundo trimestre y el hierro en el tercero, de forma que es este último
trimestre el que más requerimientos tiene.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 87

 A. Sodio. Las necesidades son mayores por el incremento del volumen ex-
tracelular, el líquido amniótico y el consumo fetal.

B. Magnesio y zinc. Disminuyen ligeramente.

C. Cobre. Aumenta.

D. Potasio. Retención de 300 mEq.

E. Calcio. Las necesidades están aumentadas en un 33 % (800 mg diarios

fuera del embarazo; 1.000-1.200 durante la gestación), principalmente
en el tercer trimestre para la formación del esqueleto fetal. Las cifras
de calcio plasmático disminuyen progresivamente durante la gestación
debido al mayor consumo fetal, la hemodilución y la hipoalbuminemia. Es
mayor la concentración de calcio sérico en el feto que en la madre. La
vitamina D contribuye a aumentar los niveles séricos de calcio al regular
su absorción.

F. Fósforo. Tiene un comportamiento ligado al calcio, ya que se encuentra

en su totalidad unido al calcio de los huesos.

G. Hierro. Las necesidades se ven incrementadas (de 2 a 4 mg/día) por el

aumento del volumen sanguíneo, el consumo fetal y placentario y la com-
pensación de las pérdidas posparto. Hay un aumento moderado de la
absorción en el tracto intestinal, sin embargo la cantidad de hierro absor-
bida por la dieta, más el que se moviliza de los depósitos, normalmente
es insuficiente para cubrir todos los requerimientos del embarazo. De
esta forma, en ausencia de hierro suplementario, la concentración de
hemoglobina y el hematocrito descienden a medida que aumenta el vo-
lumen sanguíneo materno. El hierro sérico y la ferritina (depósito) están
disminuidos, mientras que la transferrina (transporte) está aumentada.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 88

6. Cambios genitales y mamarios
Se producen por cambios hormonales para cubrir las necesidades de espacio para
el desarrollo del huevo y crecimiento fetal, para el parto y la lactancia materna.

6.1.  Genitales externos

En la vulva y zona perineal se produce un aumento de vascularización, también se
origina una hiperemia y un ablandamiento del tejido conjuntivo. Como consecuen-
cia, los genitales presentan un aspecto edematoso con coloración cianótica y una
consistencia más blanda y elástica.
Pueden aparecer varices vulvares, principalmente en multíparas, y edema con-
forme avanza la gestación.

Vagina

Debido a las hormonas esteroideas hay un aumento de vascularización e hiperemia,

que dan mayor flexibilidad y elasticidad a la vagina y le confiere una coloración
violácea (signo de Chadwick). Se produce un aumento del espesor de la mucosa,
con pérdida de tejido conectivo e hipertrofia de las células musculares lisas. Como
consecuencia hay una mayor longitud de las paredes. El objetivo de estos cambios
es preparar la vagina para la expulsión fetal.
Hay un aumento de la secreción (transudación) vaginal y cervical, dando lugar a
la llamada leucorrea fisiológica, una secreción de color blanco y ligeramente espe-
sa, más marcada al final de la gestación. Hay un aumento importante de bacilos de
Döderlein que se nutren del glucógeno de las células descamadas, y por tanto un
aumento de la producción de ácido láctico con disminución del pH vaginal (varía de
3.5 a 6). Esto confiere protección frente a las infecciones vaginales con la excepción
de los hongos, que encuentran un ambiente más propicio para su proliferación.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 89

6.2.  Genitales internos
A. Útero.
Este órgano sufre grandes transformaciones debido a la necesidad de al-
bergar al feto, la placenta y el líquido amniótico, al tiempo que se prepara
para desempeñar el papel de motor del parto.

Figura. Cambios de tamaño en el útero

a. Cérvix.
Se produce un aumento de la vascularización con hipertrofia e hiper-
plasia tanto de las fibras elásticas, que le hacen adquirir una consis-
tencia más blanda y elástica y una coloración violácea como de las
glándulas endocervicales, lo que provoca un aumento de secreción
mucosa densa, no filante y no cristalizable que da lugar al tapón mu-
coso o limos (desde el primer trimestre), lo que confiere protección al
contenido uterino frente a infecciones.
En la mujer gestante existe una eversión de la mucosa o ectopia cer-
vical por proliferación y eversión de las glándulas endocervicales.
Este tejido friable hace que se pierda la fiabilidad de los estudios de
citología y colposcopia. Es más marcada en primíparas, y permanecer
hasta 4-6 semanas después del parto vaginal, menos si es cesárea,
para desaparecer en este tiempo por metaplasia escamosa.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 90

 b. Cuerpo uterino.
En la mujer no grávida éste es un órgano pequeño, intrapélvico, de
forma piriforme, aplanado en sentido anteroposterior, de 70 gramos
de peso, capacidad de 10 ml y dimensiones de 7,5 x 5 x 2,5.
Conforme avanza la gestación cambia su forma a esférica y poste-
riormente a ovoidea; deja de ser un órgano intrapélvico ocupando la
cavidad abdominal, lo que provoca su dextrorotación por la presencia
del rectosigma en el lado izquierdo de la pelvis. Como consecuencia,
aumenta la tensión de los ligamentos anchos y redondos. Alcanza un
peso aproximado de 1.100 gramos, capacidad de 5 litros y dimensio-
nes de 28 x 24 x 21.
En el primer trimestre el aumento es debido fundamentalmente a la
acción de los estrógenos: hiperplasia de células musculares, acumu-
lación de tejido fibroso, aumento de tejido elástico (signo de Hegar:
reblandecimiento del cuerpo del útero), vascularización y drenaje lin-
fático. En el segundo trimestre la progesterona es responsable de la
hipertrofia de las fibras musculares. A partir de la semana 22-24 el
crecimiento se debe al efecto mecánico de distensión del contenido
uterino. Los primeros meses la pared muscular sufre un engrosamien-
to, y adelgaza al final de la gestación (pasa de 2-2,5 cm a 1,5 cm).
Su crecimiento no es simétrico, es mayor en fondo uterino y está in-
fluido por la situación de la placenta y la estática fetal.
Se produce un aumento de vascularización, principalmente en la zona
de inserción de la placenta. Los vasos arteriales y venosos se dispo-
nen entre los fascículos musculares garantizando así una hemostasia
firme postparto. La perfusión placentaria, gracias al aumento del flujo
uterino a través de las arterias uterinas y ováricas, alcanza hasta 500
ml por minuto al final de la gestación.
Desde el primer trimestre se producen cambios en la contractilidad de
la musculatura. A partir de la semana 20 pueden ser percibidas por la
mujer las denominadas contracciones de Braxton-Hicks; generalmen-
te son irregulares, de baja intensidad e indoloras.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 91

 Las fibras musculares se distribuyen en tres capas:
* Externa. Se inicia en las trompas y se extiende hasta los ligamen-
tos uterinos en forma de capuchón, para descender superficial y
longitudinalmente.
* Interna. Son fibras similares a esfínteres que se extienden desde
las trompas al OCI en forma de espiral y entrelazándose las de un
lado y otro.
* Media o plexiforme. Constituye una capa densa de fibras muscu-
lares dispuestas en múltiples direcciones y perforadas por vasos
sanguíneos. Son las responsables de las ligaduras vivientes de
Pinard, que garantizan la hemostasia venosa, mientras que la he-
mostasia arterial se debe a la retracción de la íntima.
Esta disposición de las fibras musculares es la responsable de
que la dirección de la fuerza de la contracción durante el parto sea
siempre en sentido caudal.

c. Formación del segmento inferior.

El segmento inferior nace a partir del istmo uterino, distendiéndose
durante el embarazo de forma progresiva y adquiriendo una gran
elasticidad para permitir el paso del feto por el canal blando del parto,
del que forma parte en su porción superior. Esta porción es más débil
que la del cuerpo uterino al carecer de la capa plexiforme, tiene por
tanto menor vascularización, y se adelgaza a medida que hacen su
aparición las contracciones del parto. Esto determina que sea el lugar
de elección para la incisión quirúrgica en caso de cesárea, y que sea
el lugar donde el útero tiene más probabilidades de romperse.
La unión entre el cuerpo uterino y el segmento inferior está construida
por un rodete muscular llamado anillo de Bandl o de Schroeder.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 92

 d. Decidua.
El endometrio se convierte en decidua o caduca por acción del cuer-
po lúteo. Es una mucosa en fase hipersecretora, donde participan
tanto las glándulas como el estroma con el fin de aportar los nutrien-
tes necesarios para la nutrición del embrión. Podemos distinguir tres
partes:
• Basal. Parte sobre la que se implanta el huevo y separa a éste del
miometrio.
• Capsular o refleja. Recubre al huevo por su lado externo hacia la
cavidad uterina.
• Parietal o vera. Tapiza la cavidad uterina donde no está el huevo.
A partir de la 20 semana, debido al crecimiento de las estructuras
ovulares, se unen la decidua parietal y capsular. La decidua actúa
como órgano secretor de hormonas: relaxina (se produce cuando de-
cae funcionalmente el cuerpo lúteo), prolactina y prostaglandinas.

B. Trompas.
En ellas se produce una leve hipertrofia muscular, hiperemia y aumento
de la vascularización para garantizar la nutrición de la mórula. El extremo
ístmico es ocluido precozmente por un tapón mucoso. Pueden aparecer
células deciduales en el estroma del endosalpinx.

C. Ovarios.
A causa de los altos niveles de estrógenos y progesterona, la maduración
de folículos nuevos se interrumpe, cesando de este modo la ovulación.
Se mantiene el cuerpo lúteo gravídico, encargado de la secreción de es-
trógenos y progesterona hasta la semana 7, luego comparte esta función
con la placenta y comienza a declinar en la semana 8-10. Ambos ovarios
están aumentados de tamaño, principalmente el que produce el cuerpo
lúteo, hay aumento de la vascularización e hiperplasia del estroma.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 93

6.3.  Mamas
Hay una mayor sensibilidad y hormigueo en las mamas desde las primeras sema-
nas; y desde el segundo mes podemos apreciar un aumento de peso y tamaño
debido al incremento del tejido glandular. Aumenta la vascularización, pudiéndose
apreciar bajo la piel vénulas pequeñas que constituyen la red venosa de Haller,
visible desde la semana 12.
Los pezones se vuelven más eréctiles, sensibles y agrandados, con aumento de
la pigmentación areolar. Aparece la segunda areola de Dubois rodeando a la primiti-
va, y se desarrollan múltiples y pequeñas papilas, que corresponden a las glándulas
sebáceas hipertrofiadas, los tubérculos de Montgomery.
Estos cambios van encaminados a la preparación de la mama para la lactancia.
Ya desde el tercer trimestre se puede observar la salida de calostro por el pezón.

Figura. Tubérculos de Montgomery

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 94

7. Cambios endocrinos
Los cambios endocrinos que se producen durante la gestación podemos dividirlos
dependiendo de las hormonas que intervienen:

7.1.  Constitución de la unidad fetoplacentaria

La placenta se considera una glándula endocrina incompleta al colaborar la madre
con el feto para su funcionalidad y adquiere el principal papel de control hormonal.
De ahí la denominación de unidad fetoplacentaria.
Tras la ovulación se forma el cuerpo lúteo, que se encarga de la secreción
de estrógenos y progesterona. Una vez implantado el trofoblasto se segrega una
luteotropina, la gonadotropina coriónica humana (HCG) que es la encargada de
mantener el cuerpo lúteo hasta que su función la pueda llevar a cabo la placenta
(semana 8-10). Sin su presencia tendría lugar la regresión uterina por acción de las
prostaglandinas.
El cuerpo lúteo mantiene los niveles de estrógenos y progesterona elevados que
suprimen la producción de la FSH (Hormona Folículo Estimulante) por la hipófisis.
La supresión de dicha hormona impide una nueva ovulación y por lo tanto, desapa-
rece la menstruación.

A. Hormonas placentarias proteicas.
a. Gonadotropina coriónica humana (HCG). Es una hormona que consta
de dos subunidades: por un lado la α, que se parece en su estructura
a la TSH, LH y FSH y es inespecífica, y por otro lado la β, que es
base para el diagnóstico de embarazo y es específica. Se produce
en el sincitiotrofoblasto. Podemos encontrarla en sangre materna a
los 9 días postconcepción, aumenta rápidamente alcanzando su nivel
máximo en la semana 8-10, para disminuir lentamente a partir de la
semana 10-12. Sus funciones son:
* Inducir la síntesis de esteroides en la unidad fetoplacentaria.
* Mantiene el feedback positivo sobre la glándula suprarrenal fetal y
estrógeno placentario.
* Tiene actividad luteotrófica.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 95

 b. Lactógeno placentario (HPL). También llamada Hormona del creci-
miento placentario coriónica (HCGP) o Somatotropina Coriónica Hu-
mana (HCS). Estructuralmente es parecida a la prolactina hipofisaria
y a la hormona del crecimiento. Se produce en el sincitiotrofoblasto,
tiene un ascenso importante en sangre periférica a la 5ª semana de
amenorrea y sigue aumentando hasta la semana 34. Sus funciones
son:
• Lactogénica. Prepara la mama para la lactancia.
• Diabetógena. Con el objetivo de asegurar niveles altos de glucosa
disponibles para el feto (aumenta la lipólisis y la resistencia a la
insulina y, disminuye la gluconeogénesis).
c. Relaxina: Secretada por el cuerpo lúteo y placenta. Produce relaja-
ción de los ligamentos pélvico y ablanda el cérvix facilitando el parto.
d. Corticotropina coriónica humana (HCC). ACTH placentario. Parece
ser la responsable de la secreción de cortisol.

B. Hormonas placentarias esteroideas.

a. Estrógeno. De origen fetal, el estriol es el principal precursor. Intervie-
ne, sola o ayudando a otras hormonas en:
• Cambios en el pH vaginal.
• Cambios en la pigmentación de la piel.
• Contribuye a la situación diabética de la mujer.
• Aumento del flujo úteroplacentario.
• S
íntesis proteica materna (principalmente mamas y genitales) y
fetal.
• Estimula la síntesis de prolactina.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 96

 b. Progesterona. Se forma primeramente en el cuerpo lúteo y pos-
teriormente en el sincitiotrofoblasto a partir del colesterol materno.
Funciones:
• Disminución del tono del músculo liso, resistencia pulmonar y tono
del sistema genitourinario; vasodilatación.
• Disminución de la movilidad gastrointestinal.
• Contribuye a la preparación de la mama para la lactancia.
• Participa en el efecto diabetogénico.
• I nhibe la movilidad uterina, aumentando el potencial de implanta-
ción y permitiendo al útero que albergue al feto.
• E
n un ciclo sin gestación la temperatura basal aumenta durante la
segunda mitad, para después disminuir nuevamente. En la gesta-
ción la progesterona es responsable de que este descenso no se
produzca.
• Colabora en el mecanismo de puesta en marcha del parto.

7.2.  Hipófisis
Aumenta su tamaño aproximadamente un 35 % por hiperplasia e hipertrofia, pero
sin correlacionarse con un aumento de producción o liberación de todas sus hor-
monas.
A. Corticotropina (ACTH). Aumenta progresivamente durante todo el emba-
razo.

B. FSH y LH. Estas gonadotropinas están disminuidas. Se produce un me-

canismo de retroalimentación negativo por los niveles elevados de estró-
genos y progesterona, los altos niveles de prolactina que interviene en
los mecanismos de su síntesis, y la acción competitiva de la HCG.

C. Hormona del crecimiento (HG). Su producción apenas se modifica o dis-

minuye ligeramente por acción de la HPL.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 97

 D. Hormona estimuladora de los melanocitos (MSH). Aumenta ligeramente.

E. Hormona tirotropa (TSH). Permanece sin cambios o aumenta ligeramen-

te en el primer trimestre por el efecto tirotrópico de la HCG.

F. Oxitocina. Aumenta durante la gestación, alcanzando su nivel máximo

durante el parto.

G. Prolactina (PRL). Se inicia su elevación desde las primeras semanas del

embarazo y su principal función es preparar la glándula mamaria para la
lactancia. Influye también en la regulación de la osmolaridad del líquido
amniótico y del equilibrio hidrosalino fetal.

H. Vasopresina. Sus valores se mantienen a pesar de que disminuye la os-

molaridad, que es uno de sus reguladores.

7.3.  Tiroides
Leve aumento del tamaño por hiperplasia del tejido glandular e hiperemia. Su au-
mento sólo es perceptible por ecografía, la presencia de bocio se considera pato-
lógica.
Tanto la tiroxina (T4) como la triyodotironina (T3) están incrementadas, prin-
cipalmente debido al aumento de las globulinas transportadoras (originado por la
elevación de los estrógenos), permaneciendo su fracción libre similar o ligeramente
aumentada durante el primer trimestre. Se produce un periodo de meseta desde la
semana 20 hasta el término.
Este acrecentamiento de hormonas tiroideas es fundamental, principalmente en
el primer trimestre, momento en que se desarrolla la neurogénesis. Su déficit, prin-
cipalmente de T4, aún siendo moderado, interfiere en la migración de las neuronas
a la corteza, y por tanto puede afectar irreversiblemente al cerebro.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 98

Los requerimientos de yodo están aumentados por distintos motivos (de ahí la im-
portancia de un buen aporte, incluso preconcepcional, de yodo):
• Aumento de la excreción urinaria de yoduros.
• Aporte de la unidad feto-placentaria.
• E
stimulación tiroidea por parte de la HCG, con aumento de sínte-
sis hormonal.

7.4.  Paratiroides
Tradicionalmente se ha considerado el embarazo como estado de paratiroidismo
fisiológico, con aumento de las hormonas paratifoideas. Sin embargo la parathor-
mona (PTH) permanece dentro de rangos normales.
La calcitonina se encuentra aumentada durante el embarazo y la lactancia.

7.5.  Páncreas
Se produce una hiperactividad pancreática por hiperplasia, hipertrofia e hiperse-
creción de las células β de los islotes de Langerhans, con aumento de la secreción
de insulina, sobre todo en el segundo trimestre. Esto es debido principalmente a la
acción de los estrógenos, progesterona y lactógeno placentario. Se observa una
mayor descarga de insulina tras la ingesta de hidratos de carbono, así como una
mayor glucemia postprandial.
El glucagón aumenta a partir de la 20 semana.

7.6.  Glándula suprarrenal

A. Cortisol. Hay un aumento tanto del cortisol libre, como del unido a proteí-
nas transportadoras (transcortina), lo que permite que no existan efectos
semejantes al Cushing en la mujer gestante. La placenta transforma el
80 % del cortisol en cortisona, protegiendo así al feto de su efecto. Este
aumento no responde a un incremento en su secreción, sino a su menor
depuración plasmática. Contribuye a elevar la glucemia y la síntesis de
glucógeno, así como a movilizar aminoácidos para la síntesis de tejidos
fetales.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 99

 B. Aldosterona. Está aumentada, parece ser que debido al aumento de la
progesterona. Ambas actúan alterando la eliminación de sodio y retenien-
do más agua. La activación del eje renina-angiotensina-aldosterona pue-
de ser secundaria a la disminución de la presión sanguínea por descenso
de las resistencias periféricas.

C. Adrenalina y noradrenalina. Su secreción no varía hasta el momento del

parto.

D. Testosterona. No aumenta su producción, pero sí sus niveles plasmáticos

debido a un aumento de la globulina transportadora.

8. Cambios en piel y ojos

8.1.  Cambios vasculares
Parece ser que están relacionados con el aumento de estrógenos durante la gesta-
ción. En la mayoría de las mujeres desaparecen después del parto.
A. Varices. Aparecen en un 40 % de las gestantes por dilatación del sistema
vascular venoso superficial de las piernas. También pueden localizarse
en la vulva, principalmente en multíparas. Estas últimas pueden desapa-
recer después del parto, mientras que las de las piernas mejoran.

Figura. Varices en MII

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 100

 B. Angiomas o arañas vasculares. Son pequeñas tumoraciones vasculares
constituidas por una arteriola que se ramifica en la epidermis. Comienzan
a verse al final del primer trimestre y aumentan de tamaño a lo largo del
embarazo. Son más frecuentes en la raza blanca, siendo su localización
más habitual en los brazos, cara, tórax y cuello.

C. Eritema palmar. Suele localizarse en eminencias tenar e hipotenar de la

mano sin afectar a los dedos. Aparecen en 2/3 de las mujeres embara-
zadas en el primer trimestre. Al igual que los angiomas es más frecuente
en la raza blanca. Los angiomas y el eritema palmar aparecen como un
mecanismo de defensa para disipar el calor excesivo generado por el
aumento de metabolismo que se produce durante la gestación.

8.2.  Cambios en la pigmentación

La progesterona produce un aumento de la MSH. Como consecuencia hay un au-
mento de pigmentación de la línea alba abdominal o línea nigra o alba, vulva, areola
y pezones.

Figura. Línea alba

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 101

 Puede ocurrir que se oscurezca la cara, es el denominado cloasma o melasma,
más frecuente en el segundo trimestre, y que afecta principalmente a la zona alre-
dedor de los ojos, mejillas, frente y mentón, pudiendo aparecer también en nariz
y cuello. La intensidad de esta pigmentación aumenta con el sol, desapareciendo
normalmente después del parto, aunque puede tardar en hacerlo incluso un año.
Se cree que por idéntico mecanismo aumentan el tamaño de nevus y manchas
pigmentadas, pero sin aumentar la incidencia o progresión de melanomas.

Figura. Cloasma

8.3.  Sistema tegumentario

A. Cambios en el crecimiento piloso. Hay variación individual, de tal forma
que en unas mujeres se produce aumento del crecimiento piloso y en
otras disminución. De forma general después del parto se pierde pelo.
Puede haber casos leves de hirsutismo por la acción de los glucocorticoi-
des y de andrógenos placentarios. Afecta sobre todo a la cara y extremi-
dades y suele desaparecer después del parto.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 102

 B. Estrías gravídicas. Se originan tanto por causas mecánicas como hormo-
nales: el aumento de esteroides adrenales conlleva una alteración de la
relación colágeno/sustancia fundamental. Como consecuencia la piel se
adelgaza y disminuye la intensidad de las fibras elásticas, que por efecto
mecánico de desgarran y elongan. La localización más frecuente es ab-
domen, mamas, nalgas, parte interna de los muslos y caderas. Aparecen
hacia la mitad del embarazo en un 90 % de las mujeres blancas. Durante
el embarazo tienen un color rosado y posteriormente adquieren un color
blanco plateado. No existen medidas preventivas.

C. Cambios glandulares. Hay un aumento de las glándulas de sudor ecrinas,

con lo que aumenta la transpiración (hiperhidrosis fisiológica del emba-
razo), y una disminución de las apocrinas, situadas en axila y periné.
Aumentan de forma importante las glándulas sebáceas, con lo que puede
haber exacerbación del acné resistente.

8.4.  Cambios en los ojos

Puede haber dificultad en el uso de lentillas debido a la disminución de presión
intraocular al haber mayor drenaje vítreo, así como un ligero aumento del grosor de
la córnea por edema.
Normalmente la visión no está afectada, salvo una pérdida pasajera de la aco-
modación y visión borrosa por edema. Estos cambios desaparecen seis semanas
posparto.

9. Cambios gastrointestinales
Hay una serie de cambios desde el comienzo del embarazo que se van incremen-
tando a medida que avanza la gestación debido a la presencia del útero gravídico.
Como cambios generales existe variedad en cuanto al apetito, pudiendo darse si-
tuaciones tanto de anorexia como de aumento de apetito; pudiendo modificarse la
percepción del gusto, lo que influye en la preferencia de determinados alimentos,
incluso cabe observar el fenómeno de pica en alguna gestante.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 103

 Pueden aparecer náuseas y vómitos debido a los cambios hormonales (niveles
de HCG, relacionado con el grado de emesis), neurovegetativos o en menor medida
metabólicos (metabolismo de los hidratos de carbono); sin embargo, la causa última
se desconoce.
Dentro de las modificaciones digestivas, algunos autores justifican los cambios
del apetito, los vómitos y la sialorrea como de origen neurovegetativo.

9.1.  Boca
Las encías están hiperémicas y reblandecidas por acción de la HCG y los estró-
genos, con cierto grado de tumefacción. Esto hace que las encías sean friables y
sangren ante cualquier mínimo traumatismo, incluido el cepillado dental (gingivitis
gravídica).
Muchos autores describen un aumento de salivación o sialorrea fisiológica, que
aparece precozmente y lleva consigo cambios en el pH (saliva más ácida) y en
la flora bacteriana. Tradicionalmente se ha atribuido a este hecho la aparición de
caries en la embarazada, sin embargo actualmente se considera que el embarazo
no favorece el deterioro dental, sino que el problema parece estar más relacionado
con una higiene deficitaria, ocasionada en parte por la mayor facilidad de sangrado
gingival.
A veces aparece el llamado épulis del embarazo, tumefacción gingival focal y
muy vascularizada que desaparece después del parto.

9.2.  Esófago y estómago

El incremento uterino lleva consigo un desplazamiento de los órganos. De esta
forma el estómago asciende, modifica su contorno y se horizontaliza, al tiempo que
aumenta la presión intraluminal. Esto, unido a la disminución de la motilidad y a la
relajación gástrica y del cardias por efecto de la progesterona, favorece la aparición
de hernias de hiato, no diagnosticadas anteriormente, y de pirosis.
La pepsina y del ácido clorhídrico sufren una disminución, lo que puede mejorar
el estado de ulcus preexistentes. Sin embargo, hacia la semana 30 se produce un
aumento de la secreción de ácido clorhídrico, con lo que puede aumentar la inci-
dencia de gastritis.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 104

 La dismininución del tono muscular provoca un retardo en el vaciamiento gás-
trico que unido a la disminución del ácido clorhídrico provoca una alteración de la
absorción de la glucosa que se encuentra disminuida.

9.3.  Intestino
Ya se ha citado el efecto de la progesterona sobre el tubo digestivo: disminución
del tono y la movilidad. Como consecuencia la absorción de nutrientes está favo-
recida (como el hierro o el calcio), pero también la aparición de estreñimiento. El
estreñimiento además está influenciado por la alteración de los hábitos dietéticos,
disminución del ejercicio y la compresión del útero sobre el sigma.
El estreñimiento, junto a la laxitud de los vasos inducida por la progesterona,
y la acción mecánica del útero sobre la vena cava que dificulta el retorno venoso,
favorece la aparición de hemorroides.
El desplazamiento provocado por el útero lleva consigo cambios en la localiza-
ción anatómica del ciego y apéndice. De esta forma se ven desplazados desde la
fosa ilíaca derecha hasta el hipocondrio derecho.

9.4.  Hígado
Los cambios anatómicos y/o funcionales no son llamativos:
A. Disminución de la síntesis de albúmina y aumento de la síntesis de globu-
linas, lo que favorece la formación de globulinas transportadoras y facto-
res de coagulación.
B. Aumento de la fosfatasa alcalina. Transaminasas normales.
C. Aumento del colesterol y triglicéridos.

9.5.  Vesícula biliar

La vesícula, por acción de la progesterona, se encuentra átona y distendida, hay
una disminución de sus contracciones, por lo que la mujer puede tener la sensación
de hinchazón. El vaciamiento también está disminuido, lo que unido al éxtasis y a un
mayor grosor de la bilis al tener mayor contenido en colesterol, hace que sean más
frecuentes los cálculos biliares y la colestasis intrahepática.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 105

10. Cambios musculoesqueléticos
Se debe prestar especial atención a estos cambios ya que en ocasiones pueden
provocar dolor e incomodidad e incluso derivar en alguna patología.

10.1.  Cambio del centro de gravedad

Habitualmente se ha discutido de la hiperlordosis lumbar que se va instaurando
progresivamente en la mujer embaraza como consecuencia de la presencia del
útero gravídico. En la actualidad se interpreta como una compensación del despla-
zamiento del centro de gravedad corporal, de forma que se desplaza hacia atrás
todo eje cráneo-caudal.
También se separan los pies para aumentar la base de apoyo.

10.2.  Pelvis
Gracias a la acción de la progesterona y la relaxina, las articulaciones de la pelvis
están más laxas. Esto lleva consigo un aumento de la movilidad de la articulación
sacroilíaca (permite la nutación y contranutación del sacro), de la articulación sa-
crocoxígea y de la pubiana (permite un aumento en 0.5-1 cm). La finalidad de estos
cambios es facilitar el paso del feto en el momento del parto.
Estas alteraciones se inician al principio de la gestación y están claramente
establecidas en el tercer trimestre sin que por ello el parto tenga lugar. Como con-
secuencia la mujer adopta una marcha contoneante o de pato y puede presentar
dificultades para permanecer de pie por períodos prolongados, además de ser cau-
sa de lumbalgias.

10.3.  Alteraciones musculoesqueléticas

A. Dolor lumbar y pélvico. Consecuencia de la hiperlordosis aparente con
contracción de los músculos paravertebrales y relajación de las articula-
ciones pélvicas.
B. Dolor dorsal. Por tensión de los músculos dorsales.
C. Ciática. Por compresión nerviosa.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 106

 D. Calambres en miembros inferiores. Son contracciones involuntarias que
afectan principalmente a pantorrillas y peroneos. Son más frecuentes por
la noche. Están relacionados con desequilibrios dietéticos (bajo aporte de
calcio).
E. Parestesias y dolor en miembros inferiores. Al final de la gestación pue-
den presentarse en muslo y dorso de la pierna por cambios comprensi-
vos (edemas de las vainas).
F. Síndrome del túnel carpiano. Se produce por compresión del nervio me-
diano a su paso por el túnel carpiano. Produce dolor y parestesia en el
territorio inervado (1º, 2º y 3er dedo) que se puede extender a manos y
muñecas. Lleva consigo debilidad y disminución de la función motora.
G. Dolor de ingles. Como consecuencia de la elongación de los ligamentos
uterinos.
H. Diástasis de los músculos rectos del abdomen. Los rectos pueden sepa-
rarse de la línea media si no soportan la tensión a la que están someti-
dos. Es importante restablecer el tono después del parto para evitar en
posteriores embarazos el “abdomen colgante”.

Cambios anatomofisiológicos en la mujer gestante 107