Sistema Muscular

SISTEMA
MUSCUL AR FISIOLOGÍA II
M A R T Í N I N M E D I AT O G H E T T I
ANATOMIA MUSCULAR
• Epimisio
• Perimisio
• Fasciculo
• Endomisio
• Fibra muscular (celula muscular)
• Miofibrilla
• Sarcomero
ANATOMIA: FIBRA MUSCULAR
• Sarcoplasma
• Sarcolema
• Tubulos transversos
(Tubulos-T): extension del
plaslema por donde
atraviesan los impulsos
nerviosos y sustancias.
• Reticulo sarcoplasmico:
almacenamiento de Ca2+.
ANATOMIA: MIOFIBRILLA
• Sarcomeros: unidad basica funcional de la miofibrilla y unidad basica contractil del musculo.
Compuesto por:
o Bandas A: oscuras
o Bandas I: claras
o Zona H: zona clara en el centro de la Banda A.Visible solo en estado relajado.
o Linea M: linea oscura en el centro de la Zona H.
o Linea o disco Z: linea oscura en el centro de la Banda I.
ANATOMIA: SARCOMERO
• Actina: filament fino.

• Miosina: filament grueso.
• Banda I: (clara) contiene solo actina.
• Banda A: (oscura) contine actina y miosina.
• Zona H: contiene solo miosina.
• Linea M: contiene proteinas que sirven como sitio de anclaje de la miosina.
• Discos Z: separan cada sarcomero y contine proteina que sirven como anclaje para la actina.
ANATOMIA: SARCOMERO
MIOFIBRILLA
o Miosina
o Filamento grueso.
o Ocupa alrededor de 60% de las proteinas musculares.
o Existen aprox 1500 filamentos de miosina por cada
miofibrilla.
o Actin
o Filamento fino.
o Aprox 3000 filamentos de actina por cada miofibrilla.
o Contiene dos proteinas adicionales: troponina y tropomiosina.
MIOFIBRILLA
❑Poteinas Contractiles ❑Proteinas Reguladoras
– Actina – Troponina
– Miosina – Tropomiosina
DANO MUSCULAR Y REPARACION
Celulas satelite
❑ Los musculos poseen celulas satelites, las

cuales pueden proliferar luego de una lesion
y formar miotubulos y estos a su vez, se
fusionan y forman nuevas fibras musculares.
❑ La formacion de fibras musculares

nuevas permite que el musculo se repare y
regenere luego de una lesion.
DEBATE: CELULAS SATELITES Y
ENVEJECIMIENTO
❑Esta la hipertrofia muscular (entrenamiento con pesas) asociada a las celulas satelite?
- ↑ hipertrofia muscular (↑ tamano de las fibras) → debido al ↑ numero de nucleos (proveido
po las celulas satelite) en cada fibra muscular.
❑Esta atrofia muscular (↑ edad) asociada las celulas satelite?
• - ↑ Edad → ↓ numero de celulas satelite → ↓ proliferacion post lesion → ↑ atrofia muscular.
• - ↑ Edad →↑ miostatina (proteina producida en celulas esquelitas musculares) → inhibe la

function de las celulas satelite → ↓ masa muscular (atrofia muscular)
CONTRACCION MUSCULAR
CONTRACCION MUSCULAR: SLIDING FILAMENT MODEL
❑ El acortamiento muscular ocurre debido al movimiento o
deslizamiento de los filamentos de actina sobre los de miosina.
❑ Se forman puentes cruzados entre los filamentos de actina y
miosina.
Musculo relajado
o en reposo
Durante la contraccion:
(1) Lineas Z se aproximan -

Acortamiento del sarcomero
(3) Zona H y Bandas I se vuelven mas

angostas.
(4) Bandas A (longitud) no se acortan

debido a que los filamentos de miosina
(longitud) no cambia.
Contraccion completa:
(1) Los extremosde los filamentos de
actina se entrecruzan.
(2) Zona H desaparece.
RELACION ENTRE TROPONINA, TROPOMIOSINA ,
MIOSINA Y CALCIO
❑ Los filamentos gruesos tienen:
(1) Dos cabezas con sitios de union
para la actina para la formacion de los
puentes cruzados.
(2) Sitio de union del ATP.
❑ La actina tiene sitios de union para la

miosina.
❑ Cuando el musculo esta en reposo, los

sitios de union para la miosina (ubicados
en los filamentos de actina) estan
cubiertos por la tropomiosina, impidiendo
la adherencia entre miosina y actina.
❑ Para que ocurra la contraccion
muscular, la tropomiosina debe separarse
de los sitios de union de la miosina y
permitir la union entre actina y miosina.
❑ Como ocurre el movimiento de la
tropomiosina fuera de los sitios de
union de la miosina?
❑ La Troponina esta compusta por
tres proteinas a lo largo de la
Tropomiosina:
(1)Troponina T (T de tropomiosina)
(2)Troponina I (I de inhibicion)
(3)Troponina C (de Ca2+ )
❑ Troponina T (T de tropomiosina) :
▪ En reposo, la Troponina T se une a

la Tropomiosina para prevenir que la
Tropomiosina sea removida de su
union con la Actina.
❑ Troponina I (I de inhibicion) :
▪ Cubre los sitios de union de la miosina en la
actina para inhibir la interaccion actina-miosina
en reposo.
❑ Troponina C (C de Ca2+):
▪ Es un proteina con union al Ca2+.
▪ Cuando ↑ el Ca2+ intracelular (liberado del RS)
→ Ca2+ se une a la troponina C
→ produciendo un cambio conformacional en el
complejo troponina para permitir que la
tropomiosina libere los sitios de union de la
miosina
(es decir, Troponina I se une con fuerza a la
tropomiosina).
→ Permitiendo a las cabezas de miosina unirse a
la actina y formar los puentes cruzados.
FUENTES DE ATP PARA LA CONTRACCION MUSCULAR
ATP: CONTRAACION Y RELAJACION MUSCULAR
❑ Luego que la miosina se une a la actina y forman un Puente
cruzado, fosfato inorganico (Pi) es liberado del ATP.
Luego, el fosfato inorganico (Pi) causa un cambio

conformacional en las cabezas de miosina
→ resultando en un power stroke (fuerza)
→ produce el deslizamiento de la actina sobre la miosina
→ causando contraccion muscular.
❑ En reposo (relajacion), Ca2+ ATPasa ayuda a bombear Ca2+

del fluido intracelular al RS para mantener baja la [ ]
intracelular de Ca2+ en reposo.
ACOPLAMIENTO EXCITACION-
CONTRACCION DEL MUSCULO
ESQUELETICO
EJEMPLO: SINAPSIS
Paso 1:
-Potencial de accion en la membrana muscular
es transmitido a los Tubulos-T debido al paso de
local currents.
Paso 2:
-Depolarizacion de los Tubulos T causa apertura
de los canales de Ca2+ → Ca2+ es liberado del
RS al fluido intracelular de la fibra muscular.
Paso 3:
-Ca2+ se une a la troponina C para → producir
un cambio conformacional en el complejo
troponina y permitir la remocion de la
tropomiosina de los sitios de union de la
miosina.
Paso 4:
- Luego que la miosina se une a la actina para formar
los puentes cruzados, fosfato (Pi) es liberado del ATP.
- Luego, el fosfato (Pi) causa un cambio

conformacional en las cabezas de miosina
→ resultando en power stroke (fuerza)
→ produciendo el deslizamiento de la actina sobre la
miosina
→ causando contraccion muscular.
Paso 5 (relajacion):
- Ca2+ ATPasa ayuda a bombear Ca2+ fdesde el fluido
intracelular al RS para mantener baja la [ ] de Ca2+.
Paso 6:
- Una vez removido el Ca2+ de la troponina C, la
tropomiosina vuelve a cubrir los sitios de union de la
miosina, impidiendo la interaccion actina-miosina.
MODELO DE EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN EN EL
MÚSCULO ESQUELÉTICO
POTENCIAL DE MEMBRANA EN
REPOSO
❑ Diferencia de potencial que existe a traves de la membrana de células
excitables como músculos y nervios.
❑ Cuando la neurona está en reposo, no envía ninguna señal.
❑ En reposo, todas las células (incluyendo neuronas) poseen carga negativa

en el interior de la celula.
❑ Algunos iones no pueden ser balanceados entre el interior y el exterior de
la célula debido a que la membrana solo permite el paso de algunos iones
a traves de canales especificos.
❑Las cargas negativas (A-) (proteinas celulares y grupos fosfatos) dentro de la neurona
NO PUEDEN atravezar la membrana entonces atraen cargas positivas de los fluidos
extracelulares.
❑En reposo, los iones potasio (K+) y Cloro (Cl-) pueden cruzar la membrana facilmente
(mas permeable al K+ y Cl-) comparado con el sodio (Na+) y calcio (Ca2+).
❑Finalmente, cuando estas fuerzas ionicas se balancean, la diferencia de voltage dentro y

fuera de la neuro se llama Potencial de Membrana en Reposo.
❑ En reposo, el potencial de membrana es aprox -70 milivolts (-70mV). Este potencial de

membrane es determinado principlamente por:
(1) Permeabilidad de la membrane a diferentes iones y (2) concentracion ionica. - 70 mV
A- A- A-
A-
Proteinas (A-)
A- - A-
A -
A- A K+ K+
A-
A-
Cl-
A A-
- Cl-
A-
Na+ Na+
A- Ca2+ Ca2+
A-
A-
CONCENTRACION DE IONES A
TRAVES DE LA MEMBRANA
CELULAR
1
3
2
4
❑ En reposo, casi todos (no 100%) de los canales de Na+ estan cerrados, pero
unos pocos canales de K+ permanecen abiertos (mas iones K+ afuera y menos
iones Na+ dentro), resultando en perdida neta de cargas positivas.
❑ Para prevenir lo anterior, la membrane cellular utiliza la bomba Na+-K+ (3

Na+ fuera por cada 2K+ dentro en cada ciclo de la Na+-K+ ATPase), utilizando
ATP para mantener tanto la concentracion de Na+ and K+ intracelular y
extracelular y el potencial de membrana.
Bomba Na+/K+
mM/L
1
3
2
4
CARACTERÍSTICAS
APLICABILIDAD AL ENTRENAMIENTO
TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
• Tipo I o Fibras lentas.

• Tipo IIa o Fibras Intermedias.
• Tipo IIb o Fibras rápidas.
ADAPTACIONES
MUSCULARES AL
ENTRENAMIENTO Y SUS
RUTAS METABÓLICAS
ASOCIADAS
ADAPTACIONES DE FUERZA Y RESISTENCIA
Atletas de Resistencia (Aeróbicos)
Cuando uno realiza entrenamientos de Resistencia, el

cuerpo se adapta aumentando el número de mitocondrias.
Atletas de Fuerza (Anaeróbicos)

Aumenta el tamaño del músculo lo cual aumenta la fuerza
contráctil o aumenta el tamaño de las mitocondrias.
TODOS ESTOS FACTORES REQUIEREN

MAYOR CONSUMO DE PROTEÍNAS
ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA:
BIOGENESIS MITOCONDRIAL
Ocurre via: Peroxisome proliferator-activated receptor
gamma coactivator 1-alpha (PGC-1alpha)
FORMULANDO NUESTRA PREGUNTA
1. Entonces, las proteínas estimulan la
síntesis proteica muscular,
1. Atletas/Ejercitadores requieren más

proteínas
2. ¿Qué ocurre con el momento de la

ingesta en relación a los entrenamientos
de resistencia?
3. ¿Cómo medimos el resultado?

RAZÓN POR LA CUAL EL HORARIO DE INGESTA
PUEDE SER IMPORTANTE : CIRCULACIÓN
SANGUÍNEA EN RELACIÓN AL EJERCICIO
Mensaje Clave: Blood La sangre transporta amino ácidos, aumenta la síntesis proteica y es mayor
durante el ejercicio e inmeditamente luego de terminar. Cuanto mayor es la demora post
entrenamiento, mayor es la disminución en el flujo sanguíneo muscular.
Biolo et al. 1997

Meta-Analysis Examining Protein
Timming and Strength/Hypertrophy
CRITERIO DE INCLUSIÓN PARA EL
HORARIO DE INGESTA
• 1. Mínimo 6 gr de amino ácidos esenciales ≤1 hora pre- y/o post-
entrenamiento de resistencia.
• 2. El grupo control no ocnsumió proteínas <2 horas pre- y/o post-
entrenamiento de resistencia.
META-ANÁLISIS: EL HORARIO DE LA INGESTA PROTEICA
NO ESTÁ SIGNIFICATIVAMENTE LIGADO AL AUMENTO DE
LA FUERZA
Schoenfeld, Aaragon, and Krieger (2013)

META-ANÁLISIS: EL HORARIO DE LA INGESTA
PROTEICA NO ESTÁ SIGNIFICATIVAMENTE LIGADO
A LA HIPERTROFIA

CONCLUSIONES DEL META-ANÁLISIS
• No se encontraron diferencias en cuanto a cambios en la fuerza e hipertrofia entre el grupo

experimental y control.
• La ingesta total de proteínas (inmediatamente o demorado) y la duración del estudio
(entrenamiento) fueron los mayores predictores del desempeño muscular.

CONCLUSIONES DEL META-ANÁLISIS
“Además, el sub-análisis mostró que las discrepancias en la

ingesta total de proteínas explicaba la mayor parte de la
diferencia en hipertrofia notada en estudios del horario de la
ingesta. Sumando esto, los resultados pareceían refrutar la
creencia común de que el horario de la ingesta inmediatamente
pre y/o post entrenamiento resulta CRÍTICO para las
adaptaciones musculares.
**Los autores notaron un pequeño efecto a favor del horario de la ingesta**

MOMENTO DE LA INGESTA PROTEICA PARA EL
INCREMENTO DE LA HIPERTROFIA
10g Proteina consumidos inmediatamente o 2 horas después del entrenamiento durante
12 semanas de entrenamiento de fuerza/hipertrofia, en 13 hombres adultos mayores (Edad
Media: 74 años.).
Esmarck et al. 2001

Papel de AMPK:
Proteína Quinasa Activada por AMP
AMPK Elevado con entrenamientos

de Resistencia y la edad
La disminución del glucógeno causa

el incremento de AMPK, por ende
bloquea SPm
MECANISMOS DE SÍNTESIS
PROTEICA MUSCULAR
MECANISMOS: CASCADA IGF-1 Y RUTA
MTOR SIGNALING PATHWAY
SANGRE
Leucina IGF-1 Insulina

Sarcolema
IRS-1
Nucleus PI3-K
MGF
Akt
KIC
TSC1/TSC2
HMB rheb
Atrogin-1 / MURF mTOR
4E-BP1 p70S6K
Ubiquitin Proteosome System
eIF-4E rpS6
Bolster et al.
Protein Degradation (2004)
Protein Synthesis
MECANISMOS: CASCADA IGF-1
• IGF-1 tiene su propio gen (gen IGF-1)
• Señaliza: PI3-K, Akt, y mTOR
– Factor Mecánico del Crecimiento (mTOR)
• IGF-1 trabaja sobre la proliferación y diferenciación de las células satélites..
• CONCLUSIÓN: Activación del mTOR resulta en la creación de nuevas proteínas causando
hipertrofia.
MECANISMO DE SPM: MAMMALIAN
TARGET OF RAPAMYCIN: MTOR
(DIANA DE RAPAMICINA EN CÉLULAS MAMÍFERAS)
• mTOR integra todos los input o entradas para rutas anabólicas

– Cascada IGF-1: PI3-K, y Akt
• Esencialmente mTOR es activado por el efecto de los amino ácidos sobre estas rutas.
– mTOR actúa sobre ‘targets’/’factores de translación’ para estimular la

actividad ribosomal y causar la SPm.
– mTOR es bloqueado cuando existen patologías/enfermedades presentes.
ACTIVACIÓN DE CÉLULAS SATÉLITE Y
TRANSCRIPCIÓN
• El tejido muscular sufre daño en las miofibrllas durante el entrenamiento
• IGF-1/MGF estimulan las Células Satélite, las cuales activarn rutas
anabólicas
• Causando al mismo tiempo el incremento de los dominios nucleares.
– Rutas de señales intracelulares causan alteraciones en la transcripción

(copiando el ADN en ARN) y luego la traslación para codificar las
proteínas.
– La transcripción finalmente llevará a la SPm.
Hipertrofia de Miofibrillas:
Esquema de Activación/Reparación de Células Satélite
Teoría del Dominio Mionuclear
Mionucleo Membrana Plasmática
Lámina Basal
Células Satélite Proliferación Diferenciación
Fusión
Nuevo Mionucleo
Fisiologia.
Causas.
Mecanismo.
Tratamiento.
Prevención.
TTOS.
EXISTENTES,
COMO
FUNCIONAN?
TTOS.
EXISTENTES,
COMO
FUNCIONAN?

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• Actina: filament fino.

❑ Los musculos poseen celulas satelites, las

❑ La formacion de fibras musculares

❑Esta atrofia muscular (↑ edad) asociada las celulas satelite?

• - ↑ Edad → ↓ numero de celulas satelite → ↓ proliferacion post lesion → ↑ atrofia muscular.

• - ↑ Edad →↑ miostatina (proteina producida en celulas esquelitas musculares) → inhibe la

(1) Lineas Z se aproximan -

(3) Zona H y Bandas I se vuelven mas

(4) Bandas A (longitud) no se acortan

❑ La actina tiene sitios de union para la

❑ Cuando el musculo esta en reposo, los

▪ En reposo, la Troponina T se une a

Luego, el fosfato inorganico (Pi) causa un cambio

❑ En reposo (relajacion), Ca2+ ATPasa ayuda a bombear Ca2+

- Luego, el fosfato (Pi) causa un cambio

❑ En reposo, todas las células (incluyendo neuronas) poseen carga negativa

❑Finalmente, cuando estas fuerzas ionicas se balancean, la diferencia de voltage dentro y

❑ En reposo, el potencial de membrana es aprox -70 milivolts (-70mV). Este potencial de

❑ Para prevenir lo anterior, la membrane cellular utiliza la bomba Na+-K+ (3

• Tipo I o Fibras lentas.

Cuando uno realiza entrenamientos de Resistencia, el

Atletas de Fuerza (Anaeróbicos)

TODOS ESTOS FACTORES REQUIEREN

1. Atletas/Ejercitadores requieren más

2. ¿Qué ocurre con el momento de la

3. ¿Cómo medimos el resultado?

Biolo et al. 1997

Schoenfeld, Aaragon, and Krieger (2013)

Schoenfeld, Aaragon, and Krieger (2013)

• No se encontraron diferencias en cuanto a cambios en la fuerza e hipertrofia entre el grupo

Schoenfeld, Aaragon, and Krieger (2013)

“Además, el sub-análisis mostró que las discrepancias en la

**Los autores notaron un pequeño efecto a favor del horario de la ingesta**

Esmarck et al. 2001

AMPK Elevado con entrenamientos

La disminución del glucógeno causa

Leucina IGF-1 Insulina

Atrogin-1 / MURF mTOR

• mTOR integra todos los input o entradas para rutas anabólicas

– mTOR actúa sobre ‘targets’/’factores de translación’ para estimular la

– Rutas de señales intracelulares causan alteraciones en la transcripción

Mionucleo Membrana Plasmática

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