HOSPITAL CIVIL DE IPIALES

EMPRESA SOCIAL DEL ESTADO

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA

DE DERMATOLOGÍA
 HOSPITAL CIVIL DE IPIALES
EMPRESA SOCIAL DEL ESTADO

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA

DE DERMATOLOGÍA

EDITOR RESPONSABLE
DR. EDUARDO NARVAEZ CUJAR

ELABORADO POR:
DEPARTAMENTO DE DERMATOLOGÍA

JUNIO 2013
COLABORADORES

DR. VICTOR HUGO ORTEGA SUBGERENTE CIENTIFICO

DRA. MONICA ARCOS MEDICO PATOLOGO
DRA. NUBIA MONTALVO MEDICO AUDITOR
DRA. ADRIANA BRAVO NARVÁEZ MEDICO AUDITOR
 TABLA DE CONTENIDO
1. Acné
2. Alopecia
3. Dermatitis atópica

4. Dermatitis de contacto
5. Escabiosis
6. Micosis superficial
7. Pitiriasis versicolor
8. Tiña capitis
9. Tiña ungueon
10. Vitiligo
 1. ACNE

DEFINICION:

El acné, también conocido como acné común (acne vulgaris), es una

enfermedad inflamatoria de la piel que es causada por una
infección bacteriana. Está debida a cambios de las unidades pilosebáceas
(estructuras de la piel consistentes en un folículo piloso y la glándula
sebácea asociada) y que es una congregación de materia.
La condición es común en la pubertad y está considerada como una respuesta
anormal ante niveles normales de la hormona masculina testosterona. La
respuesta de la mayoría de las personas disminuye con el tiempo y el acné
tiende a desaparecer o al menos disminuye después de la pubertad; sin
embargo, no hay manera de predecir cuánto tiempo tardará en desaparecer
completamente y algunos individuos continuarán sufriendo acné durante
décadas después. El acné afecta a un gran número de seres humanos en
algún momento de su vida.

Síntomas:

La forma más común de acné se conoce como acne vulgaris, refiriéndose al

acné común. Éste se presenta como una serie de secreciones excesivas de
glándulas sebáceas que, combinadas con células muertas de la piel, bloquean
el folículo piloso. En ocasiones, también aparece un defecto en el proceso de
queratinización de la piel, que conlleva al derrame anormal de los poros del
forro cutáneo.
Bajo el poro taponado se producen secreciones de grasa que proveen un
entorno perfecto para la bacteria epidérmica Propionibacterium acnes, que
produce una infección en el poro que excretará pus, provocando que el acné se
multiplique descontroladamente. En respuesta, la piel se inflama produciendo la
lesión visible. La cara, el pecho, la espalda, los hombros y los brazos se ven
especialmente afectados.
Además de las cicatrices visibles, el acné suele aparecer durante
la adolescencia, justo cuando los adolescentes tienden a ser socialmente más
inseguros. El acné puede llegar a ser muy molesto con dolores en los poros de
la piel y también se convierte en un trauma por motivos de estética.
ETIOLOGIA:

Se conocen varios factores enlazados al acné:

Actividad hormonal, como los ciclos menstruales en la pubertad.

Estrés, impulsado por las descargas de las glándulas suprarrenales.

Glándulas sebáceas hiperactivas, secundariamente a las hormonas
citadas abajo.

Acumulación de células muertas de la piel.

Bacterias en los poros, a las cuales el cuerpo se vuelve alérgico.

La irritación cutánea o cualquier forma de rascarse activará la
inflamación.

Algunos medicamentos (ver Tipos de Acné)

La exposición a altos niveles de compuestos de cloro.

Tradicionalmente, la atención se ha centrado en la sobreproducción

de seborrea por influjo hormonal como el principal factor contribuyente.
Recientemente, se ha prestado más atención al estrechamiento del canal
folicular como segundo factor contribuyente. El derramamiento anormal de las
células del folículo, células vinculadas anormales entre el folículo y la retención
de agua en la piel (tragándose a la piel y presionando el cierre de los folículos),
han sido remarcados como mecanismos importantes. Se ha llegado a asociar a
varias hormonas con la sobreproducción sebácea:

La hormona masculina testosterona

La dihidrotestosterona (DHT)

El sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS)

El factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-I).
Adicionalmente, se ha demostrado que la piel propensa al acné es resistente a
la insulina.
Existen muchos conceptos erróneos y rumores sobre lo que causa y no causa
la enfermedad:

La dieta: Hasta hace poco se consideraba que en el empeoramiento del acné

desempeña un papel importante la alimentación, en concreto ciertos alimentos
como: el chocolate, las patatas fritas o el azúcar, entre otros. Sin embargo cada
vez más son los hallazgos científicos que demuestran que esto no es cierto. No
obstante estos alimentos son ricos en grasas, lo que favorece el aumento de
las secreciones sebáceas, y por tanto podrían empeorar el acné si éste está ya
desarrollado. En consecuencia, aquellas personas que ya sufren de acné se les
recomiendan ciertas normas de higiene dietética, que, aunque no se considera
un tratamiento como tal contra el acné, ayuda a no empeorar su evolución.

Higiene: Estas erupciones se forman por las células y la seborrea creadas por
el cuerpo humano. Las bacterias involucradas en el proceso son las mismas
presentes en la piel. El continuo lavado de la piel no solamente no reduce sino
que en ocasiones puede llegar a empeorar un acné preexistente, debido a la
posibilidad de que el jabón contenga sustancias comedogénicas (Entidad
conocida como acné detergicans). Cualquier cosa por encima de un lavado
suave, dos o un máximo de tres veces al día, puede empeorar las lesiones
existentes e incluso provocar nuevas lesiones dañando o resecando la piel.

Comedogénia:

La comedogénia es la capacidad de causar o empeorar

los comedones abiertos y cerrados, que son las lesiones características del
acné, también denominadas vulgarmente puntos negros o barrillos, en el caso
de los comedones abiertos, y espinillas. El acné es una alteración cutánea que
se produce al combinarse tres factores: un incremento en la producción de
sebo por la glándula sebácea; una hiperqueratosis a nivel del orificio
pilosebáceo que lo obstruye, impidiendo la salida del sebo al exterior; y una
proliferación de la bacteria Propionibacterium acnes a nivel de la propia
glándula sebácea. Algunos productos cosméticos pueden favorecer este
proceso debido a que contienen ingredientes potencialmente comedogénicos

Grados de acné:

El acné se clasifica en distintos grados relacionados con la gravedad de las

lesiones, fundamental para el tratamiento:

Acné leve: las lesiones principales no son inflamatorias. Las pápulas y

las pústulas pueden aparecer, pero son pequeñas y poco numerosas,
generalmente menos de 10.

Acné moderado: existe un mayor número de pápulas, pústulas

y comedones entre 10 y 40. El tronco también puede estar afectado.

Acné moderadamente grave: existen numerosas pápulas y pústulas
entre 40 y 100, normalmente con lesiones nodulares infiltrantes y profundas.
Las áreas de piel afectada se extienden además de la cara, al torso y
espalda.

Acné grave: a este grupo pertenece el acné noduloquístico y el acné
conglobata caracterizados por muchas lesiones nodulares grandes,
dolorosas y lesiones pustulosas, junto con muchas pequeñas pápulas,
pústulas y comedones.

CLASIFICACIÓN:

Acné vulgar: Viene a ser el tipo al que nos hemos venido refiriendo
hasta ahora. Se caracteriza por la presencia de comedones, pápulas,
pústulas, quistes y nódulos en cara cuello parte superior del tronco y
hombros. Es el típico de los adolescentes, y según la intensidad de las
lesiones se habla de varios tipos.

Acné comedón o Comedoniano: Sólo aparece la seborrea de la
piel con numerosos comedones. Es la forma más leve.

Acné papuloso: Gran cantidad de comedones muchos de ellos
inflamados. No aparecen o lo hacen en pequeño número las lesiones
con pus.

Acné atrófico: En ocasiones un acné papuloso, sobre todo si es
muy intenso, evoluciona dejando pequeñas oquedades y cicatrices en la
piel

Acné conglobata (Conglobato= pelotas o masas redondas): Se

caracteriza por la presencia de numerosos comedones de gran tamaño,
algunos de ellos dobles o triples, grandes abscesos con fístulas que los
comunican entre sí, quistes y nódulos inflamatorios. La supuración es
frecuente y en ocasiones abundante..

Acné premenstrual: Se refiere a las lesiones de acné que aparecen o

empeoran durante el período previo a la menstruación en las mujeres. Se
debe a las modificaciones hormonales que se producen en este período del
ciclo menstrual.

Acné Neonatorum, o acné del recién nacido. Son lesiones papulo-

pustulosas que aparecen en pequeño número en la cara en las primeras 48-
 72 horas de vida. Al parecer relacionadas con la progesterona materna en
la sangre del recién nacido.

Acné queloideo: Se caracteriza porque las cicatrices residuales se

engrosan formando queloides. Es más frecuente en la razas negra y
oriental.

Acné tropical: Variedad especialmente intensa de acné que se da en

las regiones tropicales con clima cálido y húmedo. Se caracteriza porque
afecta predominantemente espalda, nalgas y muslos, respetando la cara.

Acné por contacto: Se debe al contacto con la piel, de forma voluntaria

o involuntaria, de sustancias que favorecen la formación de comedones. Es
el caso de los trabajadores de algunos sectores industriales que están en
contacto con hidrocarburos clorados (cloracné), aceite de petróleo o
resinas. También es el caso de la utilización de cremas, maquillajes, aceites
e incluso filtros solares (acné cosmética).

Acné iatrogénico: Es el originado como consecuencia de los efectos

secundarios de determinados fármacos (RAM). El ejemplo típico es el de los
corticosteroides (acné esteroideo), pero puede ser producido por otros
fármacos como
los anabolizantes y androgénicos, bromuros, glucocorticoides, yoduros, iso
niacida o anticonceptivos orales.

Acné rosácea: Aún cuando durante mucho tiempo se ha considerado

como una forma de acné, sus características clínicas y anatomo-patológicas
le dan la consideración suficiente como para considerarla una entidad
aparte: la rosácea.

Acné quístico: Forma más grave de acné con comedones, pápulas y

pústulas y, especialmente, nódulos inflamatorios, abscesos dolorosos
indurados y quistes con costras ocasionales con sangre

TRATAMIENTO:

Exfoliación de la piel
La exfoliación de la piel puede hacerse o bien mecánicamente usando un paño
abrasivo, con un líquido rasgador, o químicamente. Los agentes exfoliantes
químicos incluyen el ácido salicílico y el ácido glicólico, los cuales animan a que
se produzca desprendimiento de la capa superior de la piel, previniendo una
reconstrucción de células muertas que se combinan con el pus para bloquear
los poros.
Bactericidas tópicos:
Se puede usar una amplia gama de productos bactericidas que
contienen peróxido de benzoilo para moderar suavemente el acné. La crema
o gel que contiene peróxido de benzoilo se unta una o dos veces a diario en los
poros sobre la región afectada; principalmente, previene nuevas lesiones
eliminando al P.acnes. Al contrario de los antibióticos, el peróxido de benzoilo
tiene la ventaja de ser un fuerte oxidante y por ello no parece ofrecer
resistencia. De todos modos, rutinariamente, causa sequedad, irritación local
de la piel y enrojecimiento.

Antibióticos tópicos:
Antibióticos que se aplican externamente, tales como eritromicina, clindamicina,
estimicina, o tetraciclina, tienen como objetivo aniquilar las bacterias que han
anidado en los folículos bloqueados.
Mientras que el uso de antibióticos tópicos es igual de efectivo que el oral, este
método impide posibles dolores de estómago como efecto secundario, o
interacciones de droga (ej. no afectará a la píldora anticonceptiva), pero puede
empeorar y extenderse en otras y mayores áreas, aparte del rostro.
Antibióticos vía oral:
Los antibióticos orales usados en el tratamiento del acné incluyen eritromicina o
uno de los antibióticos derivados de la tetraciclina. A veces también se usa
trimetoprima. De todos modos, reducir la bacteria P. acnes no conseguirá que
haga algo para reducir la secreción de grasa y el comportamiento anormal de la
célula que es la causa inicial del atascamiento de los folículos. Adicionalmente,
los antibióticos se están volviendo cada vez menos útiles y efectivos debido a
la resistencia común de nuevas bacterias P. acnes.

Peeling Químicos:
Los peelings químicos son unos cosméticos que se basan en productos
químicos para acelerar la exfoliación de la piel. Sin embargo, estos productos
químicos, en algunos casos son peligrosos, ya que pueden llegar a producir
quemaduras serias y, al igual como ocurre con una quemadura convencional,
pueden aparecer cicatrices.
En algunos otros casos los dermatólogos administran a sus pacientes
Isotretinoína como Piplex de Laboratorios Recalcine o Roaccutan

Tratamientos hormonales:
En las mujeres, el acné puede ser mejorado con tratamiento hormonal.
Las píldoras anticonceptivas que combinan un estrógeno con
un progestágeno tienen algún efecto.

Retinoides externos
Un grupo de medicamentos para esta técnica son los retinoides tópicos tales
como la tretinoína (nombre comercial Retin-A), adapalene (nombre
comercial Differin) y tazaroteno (nombre comercial Tazorac). Como
la isotretinoína, éstos están relacionados con la vitamina A, pero se administran
como tópicos y generalmente tienen efectos secundarios mucho más suaves.

Retinoides vía oral:

Esto se consigue mediante la administración por vía oral de derivados
sintéticos de la vitamina A como la isotretinoína (comercializada
como Accutane,"Oratane" Derccutane o Roaccutane) durante un periodo
mínimo de 4 a 6 meses.

Fototerapia:
Durante un tiempo se ha creído que se podía conseguir una mejora a corto
plazo mediante la luz solar. Sin embargo, hay estudios que demuestran que la
luz solar empeora el acné a largo plazo, presuntamente debido al daño que
produce la luz ultravioleta. Más recientemente, se ha empleado luz visible con
resultados satisfactorios. En particular luz azul generada con
bombillas fluorescentes especiales y también se usan LEDs o láser.

Terapia de calor:
El tratamiento llamado Zeno, se usa para tratar acné suave y moderado;
normalmente funciona en un día o en tres tratamientos.

Tratamientos futuros
Durante algún tiempo se ha usado cirugía láser para reducir las cicatrices
dejadas por el acné, pero ahora, se está investigando con láser para prevenir la
formación de éste. El láser se usa para provocar uno de los siguientes efectos:

Quemar el saco de folículo del cual el pelo crece.

Quemar la glándula sebácea que produce la grasa.

Para inducir formación de oxígeno en la bacteria, eliminándola.

REFERENCIAS:

1. Acné (en español). Diccionario de la Real Academia Española.

Consultado el 18 de mayo de 2009.
2. Domonkos, Arnold y Odom, Andrews. Tratado de Dermatología. 3ª ed.
1985 pags. 300-23 Salvat Ed. ISBN 84-345-2194-6
3. Adebamowo CA, Spiegelman D, Danby FW, Frazier AL, Willett WC,
Holmes MD (2005). «High school dietary dairy intake and teenage
acne». J Am Acad Dermatol 52 (2): pp. 207-14. PMID 15692464.
4. El acné (2008). Consultado el 4 de Febrero de 2009.
5. Nueva Enciclopedia Interactiva Estudiantil. Edituorial Cultural S.A..
2004. ISBN 84-8055-602-1.
6. James W (abril 7 2005). «Clinical practice. Acne.». N Engl J
Med 352 (14): pp. 1463-72. PMID 15814882.
7. Webster G (31 de agosto de 2002). «Acne vulgaris.». BMJ 325 (7362):
pp. 475-479. PMID 12202330.
8. Carey, Charles y colab. "Manual Washington de Terapeútica Médica".
Editado por Masson SA. Décima edición en español, 1999. Barcelona,
España.
9. Falabella F, Rafael y colab. "Dermatología". Editado por la Corporación
para las Investigaciones Biológica. Cuarta Edición, 1994. Medellín,
Colombia.
10. Poyner Tomas. "Enfermedades Cutáneas Comunes". Editado por J&C
Ediciones Médicas. Primera Edición, 2001. Barcelona, España.
11. Carrasco, F. "Diccionario de Ingredientes Cosméticos". Editado por
www.imagenpersonal.net Cuarta Edición, 2009. Málaga, España.
12. Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Acné.
13. MedlinePlus Enciclopedia 000873
 2. ALOPECIA

DEFINICION:

La alopecia es una afección que ocasiona parches redondos de pérdida del

cabello. Una de cada 30 personas sufren de alopecia: Aunque existen varios
tipos de alopecia, la más común de ellas continúa siendo la alopecia
androgenética o hereditaria, que a día de hoy sigue resultando incurable a
largo plazo.

CLASIFICACIÓN:

Alopecias no cicatriciales
En las alopecias no cicatriciales el folículo piloso no se destruye, aunque
presente otros cambios funcionales.

Alopecia androgénica
También se llama alopecia prematura, alopecia androgenética, alopecia
común o calvicie común por ser la más frecuente de las alopecias. Es mucho
más común en los hombres que las mujeres.
Es hereditaria, de tipo autosómico dominante pero afecta a varones adultos por
necesitarse la presencia de andrógenos para manifestarse. La imposibilidad de
curar este tipo de alopecia a largo plazo radica en su secuencia biológica, ya
que se trata de una alopecia hereditaria, de base genética poligénica,
desencadenante hormonal andrógeno, y en cuyo proceso final interviene el
sistema inmune, mediante una infiltración linfocitaria que produce un fenómeno
conocido como fibrosis perifolicular, que contribuye entre otros factores a que
los cabellos miniaturizados no puedan recuperar su condición medulada,
condición necesaria para que puedan formarse cabellos de una longitud
superior a los 25 mm.

Alopecia traumática:
Puede ser provocada por el propio paciente (tricotilomanía) o por tracción o
presión. Son todas aquellas producidas por diversos traumatismos físicos. Las
más comunes son las provocadas al someter al cabello permanentemente a
peinados tensos como trenzas, moños, etc. - por tracción: provocadas por
someter el cabello a una presión constante, como moño, trenzas, extensiones,
etc - por presión: provocadas por el roce constante, por ejemplo en los bebes
causada por el roce constante de la almohada. -por tricotilomanía: que es
hábito nervioso de arrancarse pelo, provocándose placas de diferentes
tamaños.

Alopecia areata
Es un tipo de caída del cabello de patogenia no totalmente esclarecida, pero
muy relacionada con situaciones de estrés. En ocasiones puede haber un
substrato autoinmune.

Suele presentarse en forma de placas redondeadas (en forma de monedas) en

el cuero cabelludo, aunque también puede extenderse a otras zonas del
cuerpo.
Puede aparecer a cualquier edad y afecta en igual medida a ambos sexos. Se
estima que afecta a una de cada mil personas.
En algunos casos, la alopecia areata puede progresar hasta la desaparición
total del cabello.
Según algunos estudios, la presencia de focos infecciosos dentales puede
provocar alopecia areata, con pérdidas de cabello localizadas.

Alopecia difusa (efluvio telogénico crónico)

El término "efluvio telogénico" fue acuñado por Kligman en el año 1961. Es la
pérdida aguda del pelo tras enfermedades sistémicas crónicas, estrés
emocional, enfermedades febriles o parto. En éste último, el efluvio telogénico
agudo puede durar hasta 6 meses para luego recuperarse totalmente.
Síndromes hereditarios

Atriquia congénita.

Alopecia triangular temporal.

Síndrome de la pérdida del cabello en anagén.

Displasia ectodérmica anhidrótica.

Monilethrix. (es una rara enfermedad genética que afecta al pelo. Está
causado por una mutación en los genes que codifican la queratina

Síndrome de Menkes.(El síndrome del cabello acerado o enfermedad de
Menkes es una enfermedad hereditaria con un patrón de herencia recesiva)

Síndrome tricorrinofalángico.

Hipoplasia del pelo y el cartílago.

Síndrome de Marinesco-Sjögren.

Alopecia de las enfermedades sistémicas

De origen endocrino.

De origen infeccioso.

Lupus eritematoso.

Alopecia por drogas o fármacos

La vitamina A en grandes dosis, los citostáticos, antitiroideos, anticoagulates, el
mercurio y el ácido valproico son capaces de producir alopecia. Cuando la
droga se suspende la alopecia desaparece. El yodo en altas dosis también
puede producir alopecia.

Alopecias cicatriciales
En las alopecias cicatriciales existe un daño, malformación o destrucción de los
folículos pilosos, que puede ser debida a una enfermedad propia del folículo o
independiente de él.

Enfermedades hereditarias

Aplasia Cutis.

Nevus epidérmico.

Incontinentia pigmenti.

Poroqueratosis de Mibelli.

Ictiosis.

Epidermólisis ampollosa.

Enfermedad de Darier.

Enfermedad de Peterson

Alopecias por agentes fisicoquímicos

Traumatismos mecánicos.

Quemaduras.

Radiodermitis.

Agentes cáusticos.

Alopecias infecciosas

Alopecias micóticas: Querión, favus, foliculitis candidiásica.

Alopecias bacterianas: Tuberculosis, sífilis, lepra, acné necrótico.

Alopecias virales: Herpes.

Alopecias protozoarias: Leishmaniasis.

Alopecias por neoplasias

Epitelioma basocelular.

Epitelioma espinocelular.

Linfomas.

Metástasis.

Tumores anexiales.

Alopecias por dermatosis

Liquen plano.

Liquen escleroso y atrófico.

Síndrome de Graham-Little.

Lupus eritematoso.

Esclerodermia.

Dermatomiositis.

Mucinosis folicular.

Sarcoidosis.

Necrobiosis lipoídica.

Síndrome de Carlos II

Síndromes clínicos decalvantes

Pseudopelada.

Foliculitis decalvante.

Dermatosis pustulosa erosiva.

Alopecia parvimaculata.
Clasificación según su localización:

La alopecia localizada o circunscripta es aquella pérdida de pelo que se

desarrolla en un lugar determinado del cuero cabelludo. La calva se presenta
de forma aislada y única, o bien, por el contrario, en forma múltiple.
DIAGNOSTICO:

Puede requerirse una biopsia para establecer las causas y determinar si los
folículos pilosos son normales.

TRATAMIENTO:

En algunas ocasiones se utiliza el implante de folículos pilosos de otras partes

del cuerpo la mayor parte de tipos de alopecia no tienen tratamiento.
El Minoxidil puede producir el crecimiento del cabello en un reducido número
de personas. Los corticosteroides inyectados bajo la piel pueden ayudar a
personas infectadas de alopecia areata, pero sus resultados no son duraderos.

REFERENCIAS:

Información actualizada sobre la alopecia(en español)

1. Alopecia areata (en español).

2. http://www.actualidaddermatol.com/art2606.pdf
3. Medical Library and Physician's Directory, Health Information - Alopecia
Traumatica
4. MedlinePlus Enciclopedia Médica: Alopecia areata
5. La presencia de focos infecciosos dentales puede provocar ‘alopecia
areata’, o pérdidas de cabello localizadas».
6. DermIS - Alopecia difusa (información acerca del diagnóstico)».
7. MedlinePlus Enciclopedia Médica: Pérdida de cabello».
8. Gibello Prieto, A.M.; Carrillo Troya, C.; Hernando Hernando,
M. Tratamientos Capilares. Ed. Paraninfo (2007)
 3. DERMATITIS ATOPICA

DEFINICION:

La dermatitis Atópica llamada comúnmente eccema (atópico), es

una enfermedad que consiste en un estado reaccional de la piel caracterizado
por erupción, es pruriginosas y con aspecto de escamas, más frecuente en
niños, multifactorial, en la cual intervienen factores tanto ambientales como
constitucionales. Es de difícil tratamiento y bastante raro en la consulta normal
del dermatólogo o del pediatra. Las personas con eccema a menudo tienen
antecedentes de condiciones alérgicas como asma, fiebre del heno o eccema.
La dermatitis atópica fue originalmente conocida como prúrigo de
Besnier y eccema constitucional, actualmente también es
llamada neurodermatitis diseminada. Es poco frecuente, aunque suele
parecerse a una alergia normal.

Datos epidemiológicos:

La dermatitis atópica es ubicua, afecta a todas las razas y existe en todos los
países. Existe según estudios hasta en el 2% de la población general y en 14%
de la niñez. Esta enfermedad se inicia antes del primer año de la vida en más
de 60% de los pacientes, la incidencia desciende con la edad hacia los 12 años
en que apenas el 5% de los pacientes la han visto iniciarse. El inicio en la
edad adulta es muy poco común.

DIAGNÓSTICO:

Exámen físico:

En la piel se presenta una reacción por hipersensibilidad (similar a la alergia), la

cual produce una inflamación crónica que ocasiona picazón y descamación. El
rascado y la irritación crónica hacen que la piel se vuelva gruesa y adquiera
una textura como la del cuero.
Sintomatología:

Picazón intensa

Ampollas que supuran y forman costras

Enrojecimiento o inflamación de la piel alrededor de las ampollas

Erupción cutánea

En niños menores de 2 años las lesiones de piel empiezan en las
mejillas, los codos o las rodillas

En los adultos la erupción compromete con más frecuencia las
superficies flexoras (internas) de las rodillas y los codos

Áreas de la piel secas y curtidas

Pigmentación en la piel inferior o superior al tono normal (ver piel
anormalmente oscura o clara)

Se localizan comúnmente en la parte interior del codo o detrás de la
rodilla

Se pueden propagar al cuello, las manos, los pies, los párpados o detrás
de la rodilla

Áreas de la piel en carne viva (excoriación) debido al rascado

Pus y sangrado del oído

Evolución de la enfermedad
Teoría genética

En un 50 a 70% de los pacientes con dermatitis atópica existen antecedentes

de atopía personal o familiar. La atopía puede manifestarse como rinitis
alérgica, conjuntivitis alérgica, asma bronquial, urticaria o como dermatitis
atópica. Se ha propuesto una herencia autosómica dominante con expresividad
variable. Se sabe que si uno de los padres es atópico hay una probabilidad de
60% de ser atópico y de 80% si ambos progenitores son atópicos. En los
pacientes que desarrollan enfermedades alérgicas se han encontrado más de
20 genes relacionados

Teoría inmunológica
Teoría alérgica
La dermatitis atópica casi siempre está relacionada a ciertas alergias
ambientales, casi todos los afectados son sensibles a ácaros del polvo, epitelio
de animales y determinadas plantas como cenizo o flor del olivo. Igualmente
ciertos alimentos como los tomates, la leche de vaca pueden ser
contraproducentes. Es recomendable que se realicen las pruebas alérgicas
aquellos pacientes con dermatitis para determinar como afecta cada uno.
Teoría infecciosa

Teoría neurovegetativa
Respuesta anormal del sistema nervioso autónomo, se observa una
vasoconstricción sostenida, así como una respuesta lenta a la histamina
aplicada intradérmicamente que explica el dermografismo blanco.

Teoría psicológica o emocional

La piel es un órgano de somatización, al ser el órgano más extenso
del cuerpo y aquel en que se realizan las primeras interacciones con el mundo
que nos rodea. Por ello es también aquel órgano en el que se manifiestan
principalmente las acciones de las situaciones cotidianas de los individuos,
generándoles una reacción favorable o desfavorable.

TRATAMIENTO:

En primer lugar habría que decir que no existe un tratamiento efectivo, hasta el
momento todos los tratamientos existentes para esta grave enfermedad se
basan en evitar las recidivas con la aplicación de emolientes en los períodos en
que la enfermedad está controlada. En los brotes moderados a graves, cuando
se entra en esta fase es raro que el dermatólogo sea capaz de controlarlo, se
usan una batería de medicamentos que van desde los corticoides tópicos y
orales, inmunomoduladores tópicos como el pimecrolimus y tacrolimus hasta
inmunodepresores como la aziatropina y la ciclosporina, rayos PUVA y terapias
monoclonales como rituximab y otros productos que se han ido abandonando
debido a que son muy superiores sus riesgos a los beneficios demostrados.
La piel reseca frecuentemente empeora la enfermedad. Algunas
aproximaciones recomiendan mantener un contacto mínimo con el agua y usar
menos jabón de lo usual al bañarse o ducharse, otras recomiendan dos baños
al día con jabones suaves, preferiblemente inmersiones con agua que no sea
muy fría o caliente. Después del baño, es importante atrapar la humedad en la
piel aplicando vaselina o cualquier aceite (una mezcla de partes iguales de
aceites mineral, de ricino, de germen de trigo, de almendras, glicerina y aceite
de rosas ofrece muy buenos resultados) sobre ella mientras está húmeda. Es
recomendable consumir betacaroteno en la dieta para ayudar a mantener la
humedad en la piel
Algunos trucos efectivos: Busque medidas alternativas para controlar
el prurito como frío en las zonas irritadas, dar palmaditas o frotarla en vez de
rascarla, e incluso aplicar crema hidratante, como la de avena, cada vez que
rasque, mantenga las uñas cortas para reducir el daño a la piel.

REFERENCIAS:

Neurodermatitis

Cremas de hidratación para pieles atópicas

Criterios Diagnóstico para Dermatitis Atópica (DA), MedicalCriteria.com

Dr. Luciano Domínguez-Soto, Dr. Amado Saúl Cano, Dermatitis atópica
o neurodermatitis diseminada, Dermatología, Parte C, Libro 3, ISBN 968-
6116-37-0

Dermatitis atópica, ¿cuándo se quita? Dra. Ana Luisa
López (presentación PDF)

Dermatitis atópica, Dra. Angélica Beirana Palencia y Dr. Ramón Ruiz-
Maldonado.

Dermatitis atópica, Monografías.com

Dermatitis atópica: principal causa de consulta pediátrica

Dermatitis Atópica, Bibliografía en español
 4. DERMATITIS DE CONTACTO

DEFINICION:

Dermatitis de contacto es una reacción de la piel consecuencia de la

exposición a alérgenos (dermatitis alérgica de contacto) o irritantes (dermatitis
irritante de contacto). La dermatitis foto tóxica ocurre cuando el alérgeno o
irritante es activado por la luz del Sol.

La dermatitis de contacto es una erupción o irritación localizada de la piel

causada por el contacto con una sustancia exterior. Sólo las regiones
superficiales de la piel son afectadas en la dermatitis de contacto. La
inflamación del tejido afectado se presenta en la epidermis (la capa más
superficial de la piel) y en la dermis exterior (la capa debajo de la epidermis). A
diferencia de la urticaria de contacto, en donde aparece una erupción unos
minutos después de la exposición y desaparece lentamente en minutos u
horas, la dermatitis de contacto necesita días para desaparecer. Incluso
entonces, la dermatitis de contacto desaparece sólo si la piel no entra en
contacto con el alérgeno o irritante. La dermatitis de contacto tiene como
consecuencia grandes erupciones que pican, y estas pueden tomar entre
varios días o semanas para curarse. La dermatitis de contacto crónica puede
desarrollarse cuando la eliminación del agente agresor ya no proporciona el
alivio esperado.

Causas:

En América del Norte y América del Sur, las causas más comunes de la
dermatitis alérgica de contacto son las plantas del
género Toxicodendron: hiedra venenosa, roble venenoso y zumaque venenoso.
Causas comunes de la dermatitis irritante de contacto son los jabones ásperos
(altamente alcalinos), el níquel, los detergentes y los productos de limpieza y
gomas.

CLASIFICACION:
Dermatitis irritante de contacto química
Es aguda o crónica y está normalmente asociada con irritantes fuertes y flojos
respectivamente (HSE MS24).Es una reacción inflamatoria local no
inmunológica caracterizada por eritema, edema o corrosión después de la
aplicación única o repetida de una sustancia química en un mismo sitio
cutáneo.

El mecanismo de acción varía entre toxinas. Los detergentes, tensoactivos,

extremos de pH, y disolventes orgánicos todos tienen el efecto común de
afectar directamente las propiedades de barrera de la epidermis.
Los irritantes químicos comunes implicados incluyen a los disolventes
(alcohol, xileno, trementina, ésteres, acetona, cetonas y otros); fluidos
metalúrgicos (aceites enteros, fluidos metalúrgicos con tensoactivos basados
en agua); látex; queroseno; óxido de etileno; tensoactivos en medicamentos y
cosméticos tópicos (lauril sulfato sódico); álcalis (limpiadores de drenaje,
jabones fuertes con residuos de lejía).

Dermatitis irritante de contacto física:

La forma más simple de dermatitis irritante de contacto física resulta de la
fricción prolongada, aunque la diversidad de los irritantes implicados es mucho
más amplia. Algunos ejemplos son la fricción de papel, la fibra de vidrio y la
ropa rasposa.
Muchas plantas causan dermatitis irritante de contacto irritando directamente la
piel. Algunas plantas actúan a través de sus púas o pelos irritantes. Algunas
plantas como el ranunculus, la euphorbia y la margarita actúan químicamente.
La savia de estas plantas contiene
varios alcaloides, glicósidos, saponinas, antraquinonas, y cristales
de oxalato cálcico irritantes - de los cuales todos pueden causar dermatitis
irritante de contacto química

Dermatitis alérgica de contacto

Esta enfermedad es la manifestación de una respuesta alérgica causada por el
contacto con una sustancia.
Aunque menos común que la dermatitis irritante de contacto, a la dermatitis
alérgica de contacto se la reconoce como la forma más frecuente de inmuno
toxicidad encontrada en humanos. Por su naturaleza alérgica, esta forma de
dermatitis de contacto es una reacción hipersensible que es atípica en la
población. Los mecanismos por los que estas reacciones ocurren son
complejos, con muchos niveles de fino control. Su inmunología se centra
alrededor de la interacción de las citoquinas inmuno regulatorias y sub
poblaciones diferenciadas de linfocitos T.
La dermatitis alérgica de contacto surge como resultado de dos etapas
esenciales: una fase de inducción, que prepara y sensibiliza el sistema
inmunitario para una respuesta alérgica, y una fase desencadenante, en donde
esta respuesta se desencadena.

Dermatitis de foto contacto:

Es a veces llamada "foto agravada" y se divide en dos categorías, foto tóxica y
foto alérgica. La dermatitis de foto contacto es la enfermedad eczematosa que
está causada por una interacción entre una sustancia no dañina o poco dañina
en la piel y la luz ultravioleta por eso se manifiesta sólo en regiones donde el
enfermo ha sido expuesto a dichos rayos. Sin la presencia de estos rayos, el
foto sensibilizador no es dañino. Por esta razón, esta forma de dermatitis de
contacto está normalmente asociada únicamente con zonas de la piel que se
dejan al descubierto por la ropa.

Síntomas:

Erupción roja. Esta es la reacción habitual. La erupción aparece

inmediatamente en la dermatitis irritante de contacto; en la dermatitis
alérgica de contacto, la erupción a veces no aparece hasta 24-72 horas
después de la exposición al alérgeno.

Ampollas o verdugones. Ampollas, verdugones y urticarias a menudo
forman un patrón que aparecen donde la piel fue directamente expuesta al
alérgeno o irritante.

Piel que pica. La dermatitis irritante de contacto tiende a ser más
dolorosa que picante, mientras que la dermatitis alérgica de contacto a
menudo pica.

DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de la dermatitis de contacto se basa en la realización de una
buena Historia clínica complementada con las denominadas Pruebas
epicutáneas.
Las Pruebas epicutáneas (también denominadas Pruebas del parche) se llevan
utilizando desde hace más de 70 años y consisten en la aplicación en la parte
superior de la espalda de las sustancias sospechosas durante 48 horas
seguidas, observando a continuación la respuesta de la piel.
Es muy importante para poder obtener resultado fiable que dichas sustancias
se mantengan al menos 48 horas seguidas en contacto con la piel.
Una vez retirados, se debe hacer una primera lectura a las 48 horas y una
segunda a las 72-96 horas, aunque a veces puede ser incluso más tarde según
las sustancias sospechosas. Las pruebas epicutáneas no se ven afectadas por
la toma de antihistamínicos.

TRATAMIENTO:

Cuidado personal en casa:

Inmediatamente después de la exposición a un alérgeno o irritante

conocido, lavarse con jabón y agua fresca para quitar o desactivar la
mayoría de la sustancia agresora.

Pueden usarse soluciones ácidas débiles (zumo de limón, vinagre) para
contrarrestar los efectos de la dermatitis contraídos por la exposición a
irritantes básicos (fenol, etc.).

Si se desarrollan ampollas, aplicar compresas frías húmedas durante 30
minutos 3 veces al día puede producir alivio.

Las lociones de calamina y los baños frescos de avena coloidal pueden
aliviar el picor.

Antihistamínicos orales como la difenhidramina (Benadryl, Ben-Allergin)
pueden también aliviar el picor.

Para casos leves que cubren un área relativamente pequeña, la crema
de hidrocortisona en una concentración sin receta médica puede ser
suficiente.

Evitar rascarse, ya que esto puede causar infecciones secundarias.

Atención médica:
Si la erupción no mejora o continúa extendiéndose después de 2-3 días de
cuidado personal, o si el picor o dolor es intenso, el paciente debe contactar
un dermatólogo u otro médico. El tratamiento médico normalmente consiste de
lociones, cremas, o medicamentos vía oral.

Corticosteroides. Un medicamento de corticosteroides similar a

la hidrocortisona puede ser recetado para combatir la inflamación en un
área localizada.

Antihistamínico. Los antihistamínicos pueden ser recetados si las
concentraciones sin receta médica son insuficientes.

Prevención:

Ya que la dermatitis de contacto depende de un irritante o un alérgeno para

iniciar la reacción, es importante para el paciente identificar el agente
responsable y evitarlo. Esto se puede conseguir haciendo pruebas cutáneas,
un método comúnmente conocido como pruebas de alergia. Es importante
también mencionar que las sustancias químicas a veces tienen varios nombres
diferentes.

REFERENCIAS:

1. ESDC. What is contact dermatitis. European Society of Contact

Dermatitis, http://orgs.dermis.net
2. DermNet NZ: Contact Dermatitis». Consultado el 14-08-2006.
3. Irritant Contact Dermatitis, at
DermNetNZ, http://www.dermnetnz.org/dermatitis/contact-irritant.html
4. HSE Guidance Notes. Guidance Note MS 24 - Health Surveillance of
occupational skin disease. http://www.hse.gov.uk/pubns/ms24.pdf
5. Mathias CG, Maibach HI. Dermatotoxicology monographs I. Cutaneous
irritation: factors influencing the response to irritants. Clin Toxicol.
1978;13(3):333-46. Review. No abstract available.
6. Morris-Jones R, Robertson SJ, Ross JS, White IR, McFadden JP,
Rycroft RJ. Dermatitis caused by physical irritants. Br J Dermatol. 2002
Aug;147(2):270- 5. Review.
7. Mantle D, Lennard TWJ. Plants and the skin. Brit J Derm Nurs. 2001
(Summer).
8. Kucenic MJ, Belsito DV.Occupational allergic contact dermatitis is more
prevalent than irritant contact dermatitis: a 5-year study. J Am Acad
Dermatol. 2002 May;46(5):695-9.
9. Kimble I, Basketter DA, Gerberick GF, Dearman RJ. Allergic contact
dermatitis. Int Immunopharmacol. 2002 Feb;2(2-3):201-11. Review.
10. White SI, Friedmann PS, Moss C, Simpson JM.The effect of altering
area of application and dose per unit area on sensitization by DNCB. Br
J Dermatol. 1986 Dec;115(6):663-8.
11. Allergy to fragrance mix at
DermNetNZ, http://dermnetnz.org/dermatitis/fragrance-allergy.html
12. Mayo Clinic study, http://http://www.mayoclinic.org/news2006-
rst/3268.html
13. Bourke J, Coulson I, English J; British Association of Dermatologists.
Guidelines for care of contact dermatitis. Br J Dermatol. 2001
Dec;145(6):877-85.
14. DermNet dermatitis/contact-allergy
15. Rietschel RL. Mechanisms in irritant contact dermatitis. Clin Dermatol.
1997 Jul-Aug; 15(4):557-9.
 5. ESCABIOSIS

DEFINICION:

La Escabiosis o sarna es una enfermedad de la piel causada por

el ácaro parásito Sarcoptes scabiei, llamado comúnmente arador de la sarna.
Es una ectoparasitosis de distribución mundial en todas las razas. Es una
afección cosmopolita, extremadamente contagiosa, que se observa en
particular en las personas que viajan a menudo. Alcanza a todas las capas de
la población y constituye una dermatosis muy frecuente y de fácil tratamiento.

Sarcoptes scabiei es un artrópodo de cuerpo no segmentado, ovoide, con 4

pares de patas. La hembra mide 300-450 micras y el macho 150-250 micras.

Huésped: el humano, no vive más de 2 a 4 días en el ambiente.

Contagio: la enfermedad es fácilmente transmisible por el contacto

directo, o a través de fomites (prendas, ropa, sabanas, toallas), igualmente
por vía sexual.
En algunos casos se puede adquirir por contacto con animales infectados,
sobre todo perros (Sarcoptes scabiei var. canis) y gatos.

Incubación
Primoinfestación (personas sin exposición previa al ácaro): 15 a 50 días
Reinfestación (personas que han sido infestadas previamente): 1 a 4 días

La fecundación ocurre en la superficie de la piel, después de la cópula el

macho muere.
La hembra se introduce en el estrato córneo de la piel y va desarrollando
túneles, esta va dejando los huevos a medida que penetra en la piel (2 a 3
huevos por día) en total 30 a 50 huevos, finalmente muere en el túnel a las 4 a
6 semanas. Los huevos eclosionan y las larvas emergen a la superficie de la
piel, se transforman en ninfas en 3 a 8 días y posteriormente en adultos en 12-
15 días. Las formas contagiosas son la ninfa y los adultos.
Clínica:

El principal síntoma es el prurito (picor), que aumenta su efecto durante las

noches y con el calor. El picor está causado por la reacción alérgica del cuerpo
ante el parásito, que se manifiesta con pequeños granos, ampollas y pequeñas
úlceras con costras. No causa fiebre, a menos que exista infección.
Las lesiones más típicas son los surcos, líneas grisáceas y sinuosas de 1 a 15
mm de largo, que son el reflejo exterior de una galería excavada en
la epidermis por la hembra con el fin de desovar, y las vesículas perladas, del
grosor de una cabeza de alfiler, producidas por la secreción del parásito. Las
lesiones que predominan en las muñecas, las caras laterales de los dedos y de
las manos, los codos y las nalgas, se extienden a todo el cuerpo. Algunas
localizaciones son electivas, y no necesariamente presentes: en el varón,
el prepucio y el glande (chancro escabioso); en la mujer, la areola (fuera de la
lactancia, las lesiones bilaterales de ambas mamas hacen pensar en la sarna);
en el niño y el lactante, la planta de los pies.
La escabiosis puede ir acompañada por lesiones inducidas por microbios
(piodermitis, linfangitis, etc.). Por su parte, en las personas limpias no se
traduce más que por un mínimo de síntomas y no es pruriginosa. No obstante,
es igualmente contagiosa.

CLASIFICACION:

Sarna mitis

Sarna nodular

Sarna noruega (en inmunodeprimidos): forma muy contagiosa, se
produce una infestación masiva, miles de hembras están presentes siendo
lo habitual 10 a 20 hembras.
TRATAMIENTO:

La sarna es tratada con escabicidas, que deben aplicarse por todo el cuerpo,
no solo las partes infectadas ya que no se sabe exactamente la localización del
parásito, puesto que si son adultos se pueden ir a todo el cuerpo. Se debe
tener especial cuidado a la hora de aplicar el tratamiento, evitando las mucosas
y esparciendo el producto por todos los pliegues de la piel, los espacios
interdigitales y la zona que queda entre las uñas y la piel, dado que el parásito
puede usar estas zonas como reservorios. El tratamiento dura de 3 a 5 dias si
es realizado de manera adecuada. Algunos accidentes graves han ocurrido
cuando personas se aplican Lindano, este acaricida y pesticida sólo puede
aplicarse bajo una dilución y posología suministrada por un facultativo
"Estudio comparativo de los efectos terapéuticos del lindano y la ivermectina en
pacientes afectados por escabiosis". Ambos tratamientos fueron altamente
eficaces en lograr la curación de la escabiosis, observándose mayor efectividad
y mejor tolerancia con la ivermectina por vía
oral. http://www.farmakos.com/escabiosis.htm hace 1 año

REFERENCIAS:

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Sarna y Remedios naturales
 6. MICOSIS SUPERFICIAL

DEFINICION:

La dermatofitosis es una infección usualmente contagiosa superficial de

la epidermis y de los anexos queratinizados (pelos y uñas) producida por un
grupo dehongos llamados dermatofitos. Son conocidas también con el nombre
de tiñas o tineas. Las más habituales son las que afectan a las uñas, ingles,
planta y espacios interdigitales de pies (pie de atleta), cuero cabelludo y
cualquier zona de piel lampiña en cualquier localización anatómica.
Producen cuadros clínicosmuy variados, desde síntomas leves hasta
lesiones inflamatorias intensas

TIPOS:
Los dermatofitos están incluidos en tres géneros:

Microsporum
Microsporum canis
Microsporum gypseum
Microsporum audouinii
Microsporum ferrugineum

Trichophyton
Trichophyton rubrum
Trichophyton tonsurans
Trichophyton interdigitale
Trichophyton mentagrophytes
Trichophyton violaceum
Trichophyton verrucosum

Epidermophyton
Epidermophyton floccosum
Los tres tienen una característica fisiológica común y que comparten con
alguna otra especie de hongos saprofitos: utilizan la queratina presente en la
piel, los pelos y las uñas. La diferenciación de estos géneros no es suficiente
por las características clínicas de la lesión sino que requiere el cultivo en
medios adecuados. La mayoría de ellos crecen con facilidad en los medios de
cultivo de los laboratorios.
Características:

Se pueden mantener viables durante años en objetos que contengan restos de

grano de cereal, cabello desprendido, escamas córneas, restos de plumas,
paja, etc. Protegidos de la desecación pueden vivir en suelos de madera de
aseos, vestuarios, alfombras y esterillas durante un tiempo considerable. Si
entran en contacto con un huésped adecuado pueden volver a establecerse
sobre el individuo y dar lugar a una infección. El contagio puede tener lugar
desde animales mamíferos (en el entorno habitual gatos, perros, conejos,
caballos, vacas), desde otras personas infectadas (en piscinas, duchas
públicas, compartiendo toallas o ropa) o desde el suelo.

Etiología y semiología más comunes

Como gran parte de las micosis las tineas suelen ser afecciones
oportunistas que prosperan ante estados de inmunodeficiencia (una
inmunodeficiencia puede deberse a una depresión); más frecuentes causas
(etiologías) suelen ser algunas deficiencias en la higiene, por ejemplo el "pie de
atleta" recibe ese nombre precisamente de su frecuencia entre los conjuntos de
deportistas que se contagian las esporas al pisar los pisos húmedos de los
baños y vestuarios.
La semiología o sintomatologías más frecuentes son las comezones,
ardores, rubefacciones (enrojecimiento
dérmico), eritrodermia (descamaciones), agrietamiento e incluso olores
desagradables, todos estos síntomas pueden estar presentes en estas micosis
o sólo algunos de ellos.

CLASIFICACIÓN:

Clínicamente, las infecciones por tiña se clasifican de acuerdo con la región del
cuerpo afectada:

Tinea capitis es la infección del cuero cabelludo.

Tinea corporis es la infección del tronco y extremidades.

Tinea cruris (tiña crural) es la afección en la ingle.

Tinea manuum es la infección de las palmas y región interdigital.

Tinea pedis (o "pie de atleta") afecta principalmente a los pies en las plantas de
los mismos y las zonas interdigitales.

Tinea barbae es la infección de la barba y del área del cuello.

Tinea faciale es la infección de la cara.

Tinea unguiüm (onicomicosis) es la infección de la uñas.

Si la tinea es en las uñas o en la piel, lo más probable es que se trate de un

hongo queratofílico; en cambio, si se encuentra en el pelo, es probable que sea
un hongo melaninofílico.

DIAGNOSTICO:

La sospecha clínica inicial establecida por el médico debería ser confirmada

por un diagnóstico micológico específico. Si bien las lesiones de las que se ha
hablado con frecuencia representan problemas no graves, es importante su
diagnóstico y tratamiento. Con frecuencia los tratamientos son largos y los
fármacos que son de utilidad frente a un tipo de hongos no lo son para otros.
Las pruebas para realizar el diagnóstico consisten en un examen de las
escamas de las lesiones y su cultivo para demostrar que existen hongos en el
tejido infectado. Además, hay otras pruebas en procesos específicos como en
la pitiriasis versicolor en la cual el examen con luz de Wood, destaca las
manchas que aparecen en esta enfermedad.

TRATAMIENTO

Habitualmente responden bien a los tratamientos con antifúngicos (o

antimicóticos). Actualmente existe una gran variedad de compuestos aplicables
tanto por vía tópica como oral, de gran
efectividad:griseofulvina, imidazoles (clotrimazol, econazol, ketoconazol, micon
azol, sertaconazol, entre otros), tolnaftato, alilaminas, ciclopirox, etc. Por via
topica: Se usa un esmalte antimicotico (pedir en farmacia, se compra sin
receta). Modo de uso: Antes de dormir, limar la superficie de la uña con una
lima de uñas y aplicar el esmalte, aplicar durante una semana el esmalte antes
de ir a dormir, luego de una semana, volver a limar la uña y aplicar durante una
semana el esmalte. Repetir esto durante un mes o 2 (depende de cuan
avanzado este el hongo). Sin embargo, se debe acudir con un dermatólogo
para que éste valore qué tratamiento es el más adecuado para la
dermatofitosis.

Epidemiología

La incidencia de las dermatofitosis es universal y afecta a ambos sexos y a

todas las edades, existiendo diferencias en cuanto a la distribución geográfica
de las distintas especies. Diversas circunstancias de tipo sociológico
(migraciones, viajes, cambios en hábitos de higiene, universalización de
prácticas deportivas) e incluso climáticas hacen que la epidemiología de las
dermatofitosis sea muy cambiante en plazos de pocos años.
La tiña es muy común, especialmente entre niños, y puede ser contagiada por
contacto directo de piel a piel, así como por medio de utensilios contaminados
como peines o la ropa. La tiña se propaga rápidamente, desde el suelo
(su reservorio natural), la piel o pelo de hombres y animales, tanto que los
infectados pueden ser contagiosos aun antes de presentar síntomas de
la enfermedad. Los seres humanos pueden contraer la tiña de animales
infectados: perros, gatos, y otros, tanto domésticos como no domésticos.

BIBLIOGRAFÍA

Ferrándiz Foraster C. Micosis cutaneomucosas superficiales. En: Ferrándiz C,

ed. Dermatología Clínica. 3ª edición. Barcelona: Elsevier, 2009; p. 67-77.

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Sarna y Remedios naturales
 7. PITIRIASIS VERSICOLOR

DEFINICION
Se le llama Pitiriasis versicolor a una enfermedad infecciosa, no contagiosa,
crónica y muy común causada por un hongo: Malassezia furfur, antiguamente
conocida como Pityrosporum orbiculare y Pityrosporum ovale. La infección es
cutánea, superficial, se caracteriza por manchas en la piel (máculas hipo o
hiperpigmentadas) y suele ser por demás asintomática.

Epidemiología

En 1846 E. Eichstedt describió por primera vez el componente micótico de las

Pitiriasis versicolor. El hongo Malassezia furfur está presente como flora
normal (sin causarenfermedad) en más del 90% de la población en su forma
de levadura. Por ser un organismo lipofílico, con atracción a ambientes grasos,
es más común en personas adolescentes.

Patogenia:
El hongo, filtra los rayos de sol y por acción de sus ácidos dicarboxílicos evita
que se produzca un bronceado normal en la piel, de tal manera que la lesión se
ve de un color más claro que el resto de piel. En pacientes se produce como
respuesta hiperqueratosis, paraqueratosis y ligera acantosis. Hay dominio de
células T de memoria, acumulación de macrofagos. Acumulación de células de
langerhans en la epidermis y presencia de células T supresoras. Malassezia se
encuentra generalmente en la parte superficial de la capa cornea. La
depigmentación se produce por ácidos decarboxilicos que se forman por la
oxidación de algunos ácidos grasos no saturados de los lipidos cutaneos,
causado por las enzimas producidas por el hongo, que inhiben la acción de la
tirosinasa y ejercen efecto citotoxico sobre los melanocitos hiperactivos. Se
sostiene que la despigmentacion se da por agentes productos del metabolismo
del hongo, que actúan inhibiendo la función del melanocito.
Riesgo
Ciertos factores favorecen el cambio del organismo de un estado de levadura a
un estado micelial, entre ellos:

Humedad (hiperhidrosis)

Calor

Ciertos cosméticos y cremas que modifican el pH de la piel

Herencia

Inmunodeficiencia

Hormonas sexuales que producen cambios químicos en la piel5

Predisposición genética.

Desnutrición

DIAGNÓSTICO:

Debido a que hay otras enfermedades que se parecen a la pitiriasis (por

ej.: vitíligo, tiñas, pitiriasis rosada, pitiriasis alba), no es recomendable hacer el
diagnóstico exclusivamente basado en las características de las lesiones.

Las lesiones tienen la particularidad de ser fluorescente bajo luz

ultravioleta (lámpara de Wood).

Las escamas revelan bajo el microscópio (examen micológico directo) y
en cultivo la presencia de la levadura.

TRATAMIENTO:

El uso de los antifúngicos adecuados por vía tópica

(butenafina, hongoseril, miconazol o ciclopirox, entre otros) cura un alto
porcentaje de casos. En ocasiones será necesaria la utilización de antifúngicos
por vía oral como el ketoconazol.

PRONÓSTICO

La enfermedad se cura con el tratamiento correcto, aunque, como con la

mayoría de los hongos, sea necesario varias semanas para completar la
terapia. Es frecuente ver recaídas por no seguir las recomendaciones para el
tratamiento o de persistir los factores de riesgo, dándose casos en los que
después de una toma de medicación correcta vuelven a aparecer los síntomas

REFERENCIAS:

1. MedlinePlus.
2. Pediatría al día-Chile.
3. GIUSIANO, Gustavo E. Malassezia: Estado del conocimiento y
perspectivas en su estudio. Rev. Argent. Microbiol., ene. /mar. 2006,
vol.38, no.1, p.41-48. ISSN 0325-7541.
4. Bayer, en español.
5. LatinSalud.com
6. Gabinete Dermatológico Capilar.
7. Armijo, M. Dermatosis por hongos. Ed. Médica Internacional S.A., 1989
pp. 45s. {ISBN 84-86917-11-5 }/O.F.
8. Clínica Universitaria. Universidad de Navarra.
 8. TIÑA CAPITIS

DEFINICION:

La Tinea capitis es un término médico usado para una infección superficial

del cuero cabelludo y del pelo causado por hongos dermatofitos de los géneros
Microsporum y Trichophyton. Otras áreas como las cejas y pestañas pueden
verse afectados.

Epidemiología:

Tinea capitis es la dermatofitosis pediátrica más frecuente en el

mundo, principalmente entre las edades de 5 a 10 años. El descenso de
la infección en los años post-pubertad se debe a la aparición dePityrosporum
orbiculare (Pityrosporum ovale) y de las propiedades antifúngicas de los ácidos
grasos del cabello en esas edades.
La tinea capitis tiene distribución en todo el continente americano incluso en
poblaciones urbanas, así como en África y la India. En los últimos 50 años se
ha notado un considerable descenso de la prevalencia de tinea capitis en el
Sureste de Asia debido a la mejora en las condiciones sanitarias y
tradiciones higiénicas personales.

La transmisión ocurre de persona a persona y con menor frecuencia de un

animal doméstico a una persona. La costumbre de los niños de
compartir peines y gorras, así como el contacto estrecho en salones de clases
presenta un elevadísimo riesgo infectante.2 La frecuencia de ciertos
organismos en diferentes áreas del mundo varían, probablemente debido a
migraciones, viajes, cambios en hábitos de higiene con el transcurso del
tiempo.

Etiología

Varias especies de los hongos dermatofitos de

los géneros Microsporum y Trichophyton son los agentes causales de la tinea
capitis.

Infección del interior del tallo piloso:

- T. tonsurans

- T. schoenleinii
Infección externa del tallo piloso:
- T. verrucosum
- T. mentagrophytes y
- Género Microsporum

Cuadro clínico

Existen dos (2) formas clínicas de tiña del cuero cabelludo:

Inflamatoria.
Se pueden observar placas de alopecia eritematosa con lesiones escamosas,
foliculitis pustulosa y nódulos purulentos denominados Querion de
5
Celso. Estas lesiones se acompañan de prurito, áreas dolorosas, y pueden
observarse linfadenopatías locales y regionales, fiebre y reacciones
de hipersensibilidad.

No inflamatoria.
Es la más común de las dos y como su nombre lo sugiere, se caracterizan por
tener poca o ninguna reacción inflamatoria. Son lesiones
descamativas, alopécicas con numerosos puntos negros, lugar de
lospelos rotos en la superficie, justo al nivel de la epidermis.

DIAGNÓSTICO

La combinación de la historia médica, el examen físico y el diagnóstico de

laboratorio son críticos para el correcto diagnóstico. La dermatitis
seborreica, atópica y la psoriasis son muy similares en su presentación clínica.
El examen directo con KOH al 30% y el cultivo micológico (agar de Sabouraud)
confirmará la dermatofitosis correcta, de existir una. La toma de la muestra
puede resultar un procedimiento incómodo y doloros para los niños afectados,
donde el cepillado de la lesión resulta ser más tolerante que un bisturí,
depresor lingual o pinzas.

TRATAMIENTO

Se recomiendan antimicóticos orales, el de elección es la griseofulvina, además

de mantener la zona limpia y puede usarse un champú medicado como los que
contienen sulfuro de selenio.
REFERENCIAS

1. Medicine.com - Tinea capitis.

2. Saludalia.com - Hongos.

3. Bayer Health Care. Español.

4. DERMATOLOGÍA PERUANA - VOL. 11, Nº 1, ENERO - JUNIO 2001. Tiña

capitis, frecuencia de agentes etiológicos. Cárdenas Aurora et.al.

5. Bayer Health Care. Dermatofitosis.

6. CAVALLERA, E., ORTEGA, J. e ASBATI, M. Evaluación de un método

simple y eficiente en el diagnóstico de tinea capitis: Cepillo dental vs pinza
cosmética. Rev. Soc. Ven. Microbiol., jul. 2002, vol.22, no.2, p.141-143. ISSN
1315-2556.
 9. TIÑA UNGUEON

DEFINICION:

La Tinea unguiüm, onicomicosis o tiña de las uñas es

una infección superficial en las uñas de manos o pies causadas
por hongos dermatofitos de los génerosTrichophyton y Microsporum. Otras
áreas del cuerpo como la piel, la ingle o manos y pies pueden verse afectados
por estos organismos, y la transmisión de un área a otra o de una persona a
otra es muy frecuente. Otros organismos pueden causar infecciones similares
como las levaduras de Candida albicans en personas inmunosuprimidas.

Epidemiología:

El riesgo de tener una infección por un dermatofito en la vida de una persona

oscila entre 10 y 20 por ciento, y es una de las formas más frecuentes de
onicomicosis. Las uñas de los pies se ven más afectadas que las de las manos,
afectando a los adultos con más frecuencia que los niños. Otros factores de
riesgo incluyen la práctica de deportes, la diabetes, circulación pobre en las
extremidades y el uso incorrecto de zapatos.

Etiología:

Varias especies de los hongos dermatofitos de los géneros

Microsporum y Trichophyton son los agentes causales de la tinea unguiúm.3
- T. rubrum
- T. mentagrophytes
... y, con menor frecuencia:

Epidermophyton floccosum
Género Microsporum

Cuadro clínico:

Onicomicosis que afecta a todas las uñas del pie derecho.

Usualmente no cursa con síntomas, siendo un problema

mayormente cosmético al mostrar uñas de
coloración blanquecina o amarillenta, quebradas, frágiles y deformes. Al
progresar la infección se ve la separación de la lámina ungueal del lecho de
la uña. Ocasionalmente se puede acompañar de dolor, o incomodidad y
raramente se observa celulitis de la piel vecina. El extremo distal de la uña es
la que se afecta con muchísima mas frecuencia.

DIAGNÓSTICO:

La combinación de la historia médica, el examen físico y el diagnóstico de

laboratorio son críticos para el correcto diagnóstico. La onicomicosis causada
por otros organismos son muy similares en su presentación clínica. El examen
directo con KOH al 30 por ciento y el cultivo micológico (agar de Sabouraud)
confirmará la dermatofitosis correcta, de existir una. La toma de la muestra es
sencilla, examinando raspados de la uña o debridamiento del tejido lesionado
debajo o alrededor de la uña. La limpieza del área de toma de muestra
con alcohol al 70 por ciento minimiza la contaminación de agentes ambientales
y flora normal.

TRATAMIENTO

El tratamiento tópico (cremas y ungüentos o líquidos) por sí mismo tiene una

baja tasa de efectividad en el tratamiento de la dermatofitosis de las uñas, por
lo que generalmente se asocian antifúngicos orales como
el itraconazol o fluconazol, los cuales han de ser tomados por un largo período
de tiempo (hasta año y medio). La interrupción del tratamiento
(véase adherencia terapéutica) y las recurrencias son frecuentes.

REFERENCIAS

1. Rugeles, María Jimena. Etiología y características clínicas de la oncomicosis

en un grupo de pacientes inmunosuprimidos. Infectio, 5(1):7-13, mar 2001. [1]

2. American Academy of Family Physicians [2]

3. Bayer Health Care (en español). [3]↑ Del Palacio, A., Garau, M. y Cuétara,
M.-S. (2002). Tratamiento actual de las dermatofitosis. Revista Iberoamericana
de Micología, 19:68-71. [4]
 10. VITILIGO

DEFINICION:

el vitíligo es una enfermedad degenerativa de la piel en la que

los melanocitos (las células responsables de la pigmentación de la piel)
mueren, dejando así de producir melanina (sustancia causante de la
pigmentación de la piel) en la zona donde ha ocurrido la muerte celular.
La prevalencia está entre el 0,5 y el 3% de la población. la mayoría de los
casos comienzan entre los 10 y los 30 años y se manifiestan por las manchas
blancas que resultan de la ausencia del pigmento en la piel; suelen ser zonas
circulares con bordes definidos y con una extensión variable aunque suelen
observarse más frecuentemente en las extremidades (manos y pies), zonas
de extensión y flexión (rodillas y codos) y en algunos casos en la cara o
los genitales. No hay diferencias por sexo o raza.

El vitíligo no es contagioso, ni por el tacto o el contacto de ninguna naturaleza;

los procesos que se dan para su comienzo son inherentes a cada persona, de
ahí que no haya peligro de contagio alguno.

Etiología:

Las causas de aparición de esta enfermedad aún no han sido dilucidadas por
completo y los mecanismos por los cuales se desata esta alteración aún se
encuentran en proceso de estudio, aunque parece que en el 30%-40% de los
casos existe una historia familiar de esta patología que se heredaría mediante
un modelo poligénico multifactorial con expresión variable.
Existen tres teorías que intentan explicar el mecanismo etiopatogénico:

1. la teoría autoinmune: los melanocitos se destruyen por ciertos linfocitos

activados. sería similar a lo que ocurre en otros procesos autoinmunes
mejor conocidos (como algunas tiroiditis), y se ve confirmada por la
respuesta de algunos casos a tratamientos con fármacos
inmunosupresores.
2. la teoría neurógena: se postula una posible interacción entre los
melanocitos y células nerviosas que liberarían un mediador
neuroquímico tóxico. este sería el causante de la destrucción de los
melanocitos.
 3. la teoría de la autodestrucción: según esta propuesta los melanocitos
serían destruidos por sustancias tóxicas formadas en los procesos
metabólicos de biosíntesis de la melanina (a través de determinadas
rutas metabólicas activas tan sólo en algunos sujetos).
Recientemente ha habido estudios que han demostrado que el vitíligo está
originado por el aumento de la cantidad de adrenalina en la corriente
sanguínea que produce una sobrecarga en el funcionamiento del bazo, hígado,
riñón y páncreas, por el exceso de toxinas (radicales libres) que no son
capaces de eliminar. estas toxinas son acumuladas en el hígado y en todos
aquellos órganos responsables de su eliminación, y esto lleva a que los
melanocitos permanezcan indiferenciados en la capa basal como consecuencia
de la falta de flujo sanguíneo, llevando a los melanocitos a perder sus
funciones y permanecer íntegros en la zona basal como células
indiferenciadas(es decir sin función de crear melanina que es la sustancia que
da color a la piel)y, sumado a esto la incapacidad que adquieren los
queratinocitos de retener la poca melanina que produzcan los melanocitos.
Como parte de la acumulación de estos residuos en el hígado, se originan los
síntomas que suelen estar presentes en estos pacientes, como son las
cefaleas, dolores abdominales, desgano, depresión, y picazón en zonas de las
lesiones, hipoacusia (pueden estar todos presentes como sólo alguno de ellos).

Clínica:

Se caracteriza por la aparición de zonas de despigmentación en forma de

máculas de crecimiento progresivo, de bordes nítidos y color blanco. en casos
con componente inflamatorio aparece el borde inflamado, pruriginoso,
enrojecido y sobreelevado. Pueden aparecer también cambios en anejos
cutáneos (encanecimiento del pelo, alopecia areata, etc.).
La distribución de las lesiones puede seguir varios patrones:

1. focal: mancha única o en unas pocas localizaciones concretas.

2. segmentario: las manchas se distribuyen en un solo lado del cuerpo.
3. generalizado: es la distribución más frecuente. las lesiones aparecen
distribuidas de manera difusa por todo el cuerpo.
4. acrofacial: las lesiones aparecen en la región peribucal (alrededor de la
boca) y en extremidades (dedos de manos y pies).
5. universal: las lesiones ocupan toda o prácticamente toda la superficie del
cuerpo.
DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico es clínico, a simple vista o mediante el examen bajo la luz de

wood. Sólo en raras ocasiones es necesaria una biopsia que confirma la
ausencia de melanocitos.

TRATAMIENTO:
En la actualidad no se dispone de un tratamiento eficaz contra la destrucción
de los melanocitos que se produce en el vitíligo. se ha intentado la
repigmentación mediante el uso de esteroides o inmunomoduladores (tópicos y
sistémicos) con resultados escasos. También se emplean, con una eficacia
bastante limitada, los psoralenos en combinación con sesiones de luz uva. se
recomienda el uso sistemático de foto protectores (factor superior a 30), ya que
la ausencia de melanina en las zonas hipo pigmentadas aumenta la
susceptibilidad a lesiones por la radiación solar. en algunos casos de vitíligo
generalizado o universal se propone la despigmentación de las zonas sanas
residuales para mejorar el aspecto estético.

REFERENCIAS

1. Fitzpatrick tb, johnson ra, wolff k. trastornos de la pigmentación. atlas en

color y sinopsis de dermatología clínica. 5ª madrid: mc. graw-hill.
interamericana; 2005. sección 13. p. 336-343.
2. Sánchez viera m, gatica ortega me. «lesiones hipopigmentadas.
vitíligo». medicine 2002; 8(90): 4855-4859.